SEMINARIO DE MEDICINA INTERNA II

CASO CLÍNICO: CARDIO COVID

Semestre Académico 2020 - II

INTEGRANTES

 Cabanillas Caballero, Angie  Menacho La Torre, Giuliana

 Chayguaque Verona, Pedro  Paz Villegas, Judith
 Dávila Arenas, Violeta  Pérez Quispe, María
 Díaz Corrales, Angélica  Placencia Encajima, Jhoselyne
 Echeverry Castro, Dariana  Sánchez Medina, Fabrizio
 Garay Flores, Luilly  Vigo Chafloque, Suly
 Maco Roque, Ayhsli

DOCENTE:
Dr. Félix Sánchez

FECHA:
Martes 20 de Octubre

Chiclayo

2020
 ÍNDICE

I. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO ........................................................................... 2

II. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS .............................................................................. 4
III. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE ............................................................ 6
IV. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN CRONOLÓGICA ........................ 7
V. PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO ..................................................... 7
VI. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO ............................................................................. 8
VII. SÍNDROME PRINCIPAL ......................................................................................... 10
VIII. SÍNDROMES SECUNDARIOS ................................................................................. 11
IX. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO ................................................................................ 13
X. PLAN DE TRABAJO ................................................................................................... 14
XI. DISCUSIÓN Y COMENTARIO................................................................................. 14
XII. BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................... 17
XIII. ANEXO.................................................................................................................. 19

1
I. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

FILIACIÓN:
• NOMBRES Y APELLIDOS : xxxx
• EDAD : 60 AÑOS
• SEXO : MASCULINO
• RAZA : MESTIZ0
• LUGAR DE NAC : LIMA
• LUGAR DE PROC. : CHOSICA
• RELIGION : CATÓLICO
• ESTADO CIVIL : CASADO
• GRADO DE INSTRUCCIÓN : SECUNDARIA INCOMPLETA
• OCUPACIÓN : OBRERO
• DIRECCIÓN : xxxx - CHOSICA
• FECHA DE INGRESO HAL : 10/07/2020
• F. DE INGRESO SERVICIO : 10/07/2020
• FECHA DE ELAB. H. CLINICA : 11/07/2020
• FORMA DE INGRESO : EMERGENCIAS
• PERSONA RESPONSABLE : ESPOSA
• TELEFONO : xxxx

ENFERMEDAD ACTUAL:
• Tiempo de enfermedad: 13 días

• Forma de inicio: Brusco

• Curso: Progresivo

• Síntomas-signos: Falta de aire

RELATO:
Varón de 60 años que ingresa por emergencia por cuadro de dificultad
respiratoria de 3 días de evolución. Refiere el familiar que hace 10 días fue
diagnosticado de COVID 19 con prueba molecular, presentando inicialmente
molestias faríngeas, carraspera, cuadro febril de hasta 38.5° C y pérdida del
gusto y del olfato. Se le administró inicialmente hidroxicloroquina, Ivermectina y
paracetamol. Presentó poca mejoría y hace 4 días nota fatiga al caminar. Hace
3 días se acentúa la fatiga, nota falta de aire con actividades mínimas como

2
bañarse y vestirse. Fue visto por médico particular que le indica ceftriaxona ev y
dexametasona. Sin embargo, las molestias respiratorias se acentúan, lo notan
muy agitado en la noche de ayer y deciden llevarlo a emergencia.
En emergencia se decide intubarlo y colocarlo en ventilación mecánica.
Súbitamente a las pocas horas de su ingreso presenta hipotensión grave (PA
sistólica 60 mmHg) requiriendo vasopresores, se le toma ECG encontrándose
supradesnivel del ST en cara anterior, decidiéndose su ingreso urgente a sala
de cateterismo, encontrándose arterias coronarias sin lesiones y disfunción
sistólica severa de ventrículo izquierdo con discinesia de segmentos mediales y
apicales en la ventriculografía.

FUNCIONES BIOLÓGICAS:
• Sed: incrementada.

• Apetito: Disminuido.

• Deposiciones: Hace más o menos 10 días presentó deposiciones sueltas

por 2 días, que remitieron.

• Sueño: Interrumpido por dificultad para respirar.

• Alteración ponderal: no cuantificada.

ANTECEDENTES PERSONALES GENERALES:

• Vivienda: De material noble, 1 planta, vive con su esposa y 3 hijos, tiene 4
dormitorios.

• Alimentación: Variada.

• Hábitos nocivos: No fuma, consumo ocasional de alcohol.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

• Patológicos: Diagnóstico de HTA hace 10 años en tratamiento regular con

lisinopril 20 mg qd e hidroclorotiazida 12.5 mg qd. Tuvo evaluación
cardiovascular hace 1 año, habiéndosele realizado estudio ecocardiográfico
y prueba ergométrica en apariencia normales.

• Gota hace 5 años en tratamiento con alopurinol 300 mg qd.

3
 • Hábitos nocivos: No fuma, consumo de alcohol ocasional.

• Antecedentes familiares: Padres fallecidos, el padre tuvo un ACV y la madre

fue hipertensa. 3 de sus familiares han sido diagnosticados de COVID 19.

EXAMEN FÍSICO:
• Funciones Vitales:

o Presión arterial: 95/60 mmHg (Baja)

o Frecuencia cardiaca: 110 lpm (Aumentada).

o Frecuencia respiratoria: 26 rpm (Aumentada).

o Temperatura: 37.5°C (Normal).

o Saturación de oxígeno: 92% (Disminuido).

 Cuello: Tiene colocado un catéter venoso central al lado derecho, se mide

la presión venosa central en 20 cm de H20. No hay adenopatías.

 Tórax y pulmones: No hay deformaciones de caja torácica, amplexación

simétrica, la percusión en cara anterior de tórax es normal, se auscultan
crepitantes en tercios inferiores de ambos hemitórax.

 Cardiovascular: Los pulsos son simétricos, disminuidos de intensidad. En

precordio se palpa choque de punta, no desplazado, no impulsivo, no se
palpan frémitos ni impulso derecho. Los ruidos cardiacos son rítmicos,
taquicárdicos, el 1° ruido es normofonético, 2° ruido normofonético,
presencia de 3° en punta en ritmo de galope, no se auscultan soplos.

 Abdomen: Blando, depresible, los RHA presentes, no presenta

visceromegalia.

 Neurológico: No evaluable por sedoanalgesia, Ramsay 5.

II. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Hemograma: Leucocitos 15,000 (Aumentado), neutrófilos 78%
(Aumentado), linfocitos 12% (Disminuido), monocitos 8% (Normal),
eosinófilos 2% (Normal), Hemoglobina 13 mg/dl (Normal).

• Glucosa 110 (Normal), Creatinina 0.9 mg/dl (Normal), Urea 37 mg / dl

(Normal).

4
• AGA: (FiO2 60%), PaO2 100 mmHg (Normal, límite superior), PaCO2 34
mmHg (Ligeramente disminuido), Saturación O2 95% (Normal, límite
inferior), HCO3 24 mEq/l (Normal), pH 7.42 (Normal), Na 136 mEq/l
(Normal), K 4.5 mEq/l (Normal), Cl 95 mEq/l (Ligeramente disminuido).

• Troponina I: 3.5 ng/ml (Aumentado, daño miocárdico mayor)

• Radiografía AP de tórax: Presenta signos de congestión pulmonar.

• Electrocardiograma: Taquicardia, con segmento ST elevado.

5
 • Ventriculografía:

• Ecografía: Se realizó estudio ecocardiográfico donde se informa Fracción

de Eyección de VI 30%, Discinesia de segmentos mediales y apicales de Vi
con hipercontractilidad de regiones basales, disfunción diastólica tipo II,
válvulas competentes, no efusión pericárdica.

• El paciente requiere soporte vasopresor e inotrópico con noradrenalina y

dobutamina, recibe anticoagulación plena, terapia diurética con furosemida
y cobertura antibiótica con vancomicina. Tras permanecer 10 días en UCI,
el paciente es dado de alta de la unidad sin signos de congestión.

III. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE

- Paciente de 60 con diagnóstico de COVID 19 con prueba molecular, desde
hace 10 días
- Presenta molestias faríngeas, carraspera, cuadro febril de hasta 38.5° C y
perdida del gusto y del olfato
- Hace 3 días se acentúa la fatiga, nota falta de aire con actividades mínimas
como bañarse y vestirse
- En el ECG, se le encuentra supradesnivel del ST en cara anterior
- Hace más o menos 10 días presentó deposiciones sueltas por 2 días, que
remitieron
- Diagnóstico de HTA hace 10 años en tratamiento regular
- Gota hace 5 años en tratamiento regular
- Presión arterial: 95/60 mmHg
- Saturación de oxígeno: 92%

6
 - En precordio se palpa choque de punta, no desplazado, no impulsivo, no se
palpan frémitos ni impulso derecho.

IV. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN CRONOLÓGICA

 10 DÍAS:
- Diagnóstico de COVID 19
- Molestias faríngeas, carraspera, cuadro febril de hasta 38.5° C y
perdida del gusto y del olfato

 4 DÍAS:
- Fatiga al caminar

 3 DÍAS:
- Se acentúa la fatiga, nota falta de aire con actividades mínimas como
bañarse y vestirse.

 1 DÍA:
- Las molestias respiratorias se acentúan, lo notan muy agitado en la
noche, y no puede dormir

 DIA DEL INGRESO:

- Hipotensión grave
- ECG: supradesnivel del ST en cara anterior

V. PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO

Funciones Vitales:
 Presión arterial: 95/60 mmHg
 Frecuencia cardiaca : 110 lpm
 Frecuencia respiratoria : 26 rpm
 Temperatura: 37.5°C
 Saturación de oxígeno: 92%

• Paciente en mal estado general, intubado en ventilación mecánica en modo

AC, en buen estado de nutrición e hidratación, bajo sedo-analgesia.

7
 • Vía central a nivel de VYE derecha y 2 vías de venoclisis periféricas en
ambos brazos.
• Piel: Leve palidez. Llenado capilar lento.
• Cabeza: Con tubo orotraqueal, no se observan lesiones en rostro ni en
cavidad oral.
• Cuello: Tiene colocado un catéter venoso central al lado derecho, se mide
la presión venosa central en 20 cm de H20. No hay adenopatías
• Tórax y pulmones: se auscultan crepitantes en tercios inferiores de ambos
hemitórax.
• Cardiovascular: pulsos disminuidos de intensidad. En precordio se palpa
choque de punta, no desplazado, no impulsivo, no se palpan frémitos ni
impulso derecho. Los ruidos cardiacos son rítmicos, taquicárdicos, el 1°
ruido es normofonético, 2° ruido normofonético, presencia de 3° en punta en
ritmo de galope, no se auscultan soplos.
• Neurológico: No evaluable por sedoanalgesia, Ramsay 5.

VI. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO

En el presente caso clínico se trata de un paciente con diagnóstico de

hipertensión arterial hace 10 años en tratamiento regular. Su evaluación hace un
año, habiéndosele realizado estudio ecocardiográfico y prueba ergométrica
indicaban resultados normales. Además, presenta gota hace 5 años, tratado
farmacológicamente. La enfermedad actual que presenta el paciente se basa en
el diagnóstico desde hace 10 días de COVID 19 (prueba molecular) presentando
molestias faríngeas, carraspera, cuadro febril de hasta 38.5 y pérdida de gusto y
olfato. Todos estos datos iniciales, nos brindan información acerca de las
comorbilidades y factores de riesgo que podrían agravar el estado del paciente.
A continuación, se mencionará la fisiopatología que relaciona algunas de las
patologías cardiacas en presencia de la actual infección.

Gracias a los diversos estudios entorno a la pandemia y los intentos por buscar
explicación de su fisiopatología, se encontró una asociación entre patología
cardiovascular y mala evolución de la infección por SARS-CoV-2. (1)

Investigadores de diferentes países a través de estudios y análisis, muestran que

la hipertensión, la diabetes, la enfermedad cerebrovascular y la cardiopatía

8
isquémica son marcadamente más frecuentes en los pacientes que requieren
cuidados críticos o fallecen por COVID-19. (1) (2)

Se argumenta la existencia de un nexo causal entre el daño y la disfunción

miocárdica producidos por el SARS-CoV-2, evidenciado en los frecuentes
hallazgos de elevación de la troponina y anormalidades electrocardiográficas. (2)

La fisiopatología relacionada de COVID-19 en las alteraciones del sistema

cardiovascular aún no está́ bien definida, porque existen muchos factores que
pueden alterarlo, como que el paciente tenga alguna afección cardiaca previa,
comorbilidades (hipertensión, diabetes, algún grado de obesidad, cáncer) o
consumo de medicamentos, como IECAS, ARAS o antivirales. Sin embargo, se
ha descrito que, al inicio de la interacción del virus con las células a infectar, la
proteasa transmembranal serina 2 (TMPRSS2) escinde la proteína S del virus,
provocando su internalización por medio de la ECA2, inducida por la subunidad
S2. (2) (3)

Este primer punto podría explicar algunas manifestaciones, porque al ser dañada
la ECA2, se pierde su función regulatoria con la angiotensina II, promoviendo el
incremento en la presión arterial y un estado proinflamatorio, afectando
principalmente el pulmón. Además de la disfunción endotelial, existe activación
del sistema inmunitario innato que causa tormentas de citocinas, lo que
desencadena una respuesta desequilibrada por parte de las células T auxiliares
tipos 1 y 2 ocasionando daño del sistema micro vascular, hipoxemia y activación
del sistema de coagulación con inhibición de la fibrinólisis. (2) (3)

Todas estas alteraciones conducen a coagulación intravascular diseminada que

conlleva a un trastorno general de la microcirculación contribuyendo a daño
celular miocárdico y, posteriormente, a un efecto sinérgico con otras alteraciones
orgánicas en insuficiencia sistémica. Se ha observado que las concentraciones
de antitrombina son menores en casos de COVID-19, mientras que las

concentraciones de dímero D están elevadas, junto con el fibrinógeno. (2) (3)

La activación del IL-6 es otro factor que desempeña un papel importante en la

red de los mediadores inflamatorios que se desencadenan como efecto
inmunitario y que contribuyen a un trastorno de la coagulación a través de las
diversas vías, como la estimulación hepática para la síntesis de trombopoyetina
y fibrinógeno, aumento de la expresión del factor de crecimiento del endotelio

9
 vascular, expresión de los factores tisulares de los monocitos y la activación del

sistema de coagulación extrínseco. (2) (3)

Otra alteración que se ha observado actualmente en los pacientes está

relacionada con los valores plaquetarios; esto podría explicarse con daño
indirecto mediante invasión de las células madre hematopoyéticas de la medula
ósea o daño directo mediante la activación del complemento, creando micro
trombos que, con la inflamación sistémica que existe y la alteración pulmonar
hipóxica, causan la agregación plaquetaria y trombosis pulmonar, con aumento
de consumo de las plaquetas. Todos estos factores contribuyen a desencadenar
un estado de hipercoagulabilidad y daño miocárdico que se ha observado en los

casos sintomáticos de COVID-19. (3) (4)

VII. SÍNDROME PRINCIPAL

a) Shock cardiogenico:
El shock es un estado clínico de insuficiencia circulatoria que se caracteriza por
un suministro o utilización de oxígeno deteriorado a nivel celular. Las
características básicas del shock generalmente consisten en hipotensión
sistémica (presión arterial sistólica <90 mmHg o presión arterial media <65
mmHg), hipoperfusión de órganos y metabolismo anormal del oxígeno celular.

10
 El shock cardiogénico en COVID-19 se instaura de manera abrupta y puede
tener diferentes etiologías. Es fundamental realizar el diagnóstico diferencial con
vistas al tratamiento etiológico.
La incidencia de lesión cardíaca aguda (definida por un nivel elevado de
troponina) en pacientes con COVID-19 varía del 20% al 30% y se asocia con una
mayor mortalidad. Las causas de lesión cardíaca aguda incluyen isquemia por
demanda, miocarditis, miocardiopatía inducida por estrés o, con menos
frecuencia, ruptura aguda de placa que puede presentarse como insuficiencia
única o biventricular.
En el caso clínico, se observó la presencia de las características básicas del
shock asociado a la infección por COVID-19, a una etiología cardiovascular,
orientada a la frialdad encontrada durante la evaluación del paciente, también
con la disfunción sistólica encontrada en el cateterismo.

VIII. SÍNDROMES SECUNDARIOS

a) Síndrome de neumonía atípica por COVID

La neumonía es la inflamación del tejido pulmonar causada por la infección

derivada de un germen. En el caso de la neumonía atípica, esta infección se da
por bacterias que no son tan comunes y suele provocar síntomas más leves que
la neumonía típica, sin embargo, los casos más graves de coronavirus, se ha
presentado la neumonía atípica, por eso la relación que hay entre ambas
enfermedades.
Fundamentado por la presencia de signos y síntomas característicos de esta,
como: inicio brusco y progresivo, fiebre, disnea, los signos y síntomas
extrapulmonares pueden ser más prominentes, cefalea, mal estado general,
faringitis, diarrea, alteraciones pulmonares difusa y se le ausculto crepitantes en
tercios inferiores de ambos hemitórax. (5)

El paciente fue diagnosticado hace 10 días con COVID-19, lo cual le causo un

cuadro de neumonía atípica debido a la progresión negativa de su enfermedad,
hasta que la disnea limito las actividades del paciente, a estas alturas se clasifica
en clase 3, todo esto llevo a la complicación de cuadro por COVID, y fue
necesario hospitalización.

b) Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): Fundamentado por

presentar un PaFIO2 <200, disnea marcada, insuficiencia respiratoria aguda con

11
 una SatO2 disminuida, este síndrome puede tener múltiples causas
intrapulmonares o extrapulmonares entres estas tenemos a la neumonía por
COVID.
Los criterios diagnósticos del síndrome de distrés respiratorio agudo mencionan:
- Existencia de enfermedad desencadenante de 1 semana de evolución o
menos.
- Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax que no se expliquen por
derrame pleural, atelectasia o nódulos.
- Insuficiencia respiratoria no explicable totalmente por fallo cardíaco o
sobrecarga hídrica.
- Necesidad objetiva de descartar edema pulmonar hidrostático (p. ej., con
ecocardiografía) si no hay un factor desencadenante.
- Oxigenación:

 SDRA leve: cociente Pa02/Fi02 entre 200 y 300 con PEEP o CPAP > 5 cm H20
 SDRA moderado: cociente Pa0/ Fi02 entre 100 y 200 con PEEP o CPAP > 5
cm H2O
 SDRA grave: cociente Pa0/Fi02 < 100 con PEEP o CPAP > 5 cm H20. (6)

El paciente presenta muchos de los criterios mencionados; tiene el diagnóstico de

COVID hace 2 semanas aproximadamente, el cual fue el desencadenante de este
síndrome; en la Rx que se le realizo se puedo observar infiltrado bilateral, también
presento una insuficiencia respiratoria asociada a problema cardiaco y tiene una
oxigenación de 167 mmHg con PEEP > de 5, esto lo clasifica en SDRA moderado,
después esto progreso hasta una insuficiencia respiratoria aguda que se puede
confirmar con el AGA mientras que el paciente ya estaba intubado.

c) Síndrome de disfunción microvascular por injuria miocárdica:

Pacientes con afección respiratoria e hipoxia, principalmente aquellos con SDRA
debido a COVID19, es altamente probable que presenten injuria miocárdica
aguda , el cual presenta síntomas como palpitaciones, en este caso el paciente
presentaba una FC 110, también encontramos síntomas como la disnea
progresiva y algunos signos cardiacos más específicos como son el aumento de
troponina I, los cambios eléctricos cardiacos y cambios electrocardiográficos
como el supradesnivel en ST, también presentan FEVI reducido el cual lo
encontramos con un valor de 30% lo cual significa una disfunción severa del VI.

12
 En este síndrome podemos ver que el daño es a nivel de la microvasculatura por
ello no se encontró obstrucciones en arterias coronarias durante el cateterismo
que se realizó que se le realizo al paciente. (7)

d) Síndrome cardiomiopatico por estrés:

La cardiomiopatía por estrés ocurre en respuesta a la angustia física o emocional
y causa disfunción o fallo en el músculo cardíaco. Los pacientes generalmente
experimentan síntomas similares a un ataque cardíaco, se ha visto relacionada
al COVID-19, ya que la reacción de una persona a eventos estresantes física o
emocionalmente provoca una liberación de hormonas del estrés que reducen
temporalmente la capacidad del corazón para bombear, lo que hace que se
contraiga de manera menos eficiente o irregular en lugar de un patrón normal
constante. Lo peculiar en este tipo de síndrome es que generalmente no tienen
arterias coronarias bloqueadas de manera aguda. Sin embargo, el ventrículo
izquierdo del corazón puede mostrar agrandamiento; cómo podemos observar
en el paciente el cual se le realizo un cateterismo donde se encontró arterias
coronarias sin lesiones y disfunción sistólica severa de ventrículo izquierdo con
discinesia de segmentos mediales y apicales en la ventriculografía. (8)
e) Insuficiencia cardiaca:

Es un estado fisiopatológico caracterizado por la incapacidad del corazón para

bombear la cantidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los
tejidos, o bien para hacerlo únicamente elevando las presiones de llenado. Por
lo general está producido por una alteración de la contracción miocárdica

La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se caracteriza por un deterioro agudo o

subagudo de la función cardíaca como resultado de numerosas enfermedades
cardíacas subyacentes y factores precipitantes. La congestión es el perfil clínico
predominante en la mayoría de los pacientes con ICA; una proporción menor se
presenta con hipoperfusión periférica o shock cardiogénico. La congestión o
hipoperfusión pueden provocar lesiones orgánicas, deterioro y, en última
instancia, la falla de los órganos diana. Los pacientes de edad avanzada con
comorbilidades están especialmente predispuestos a la lesión orgánica.

IX. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

Miocardiopatía por Covid-19

13
X. PLAN DE TRABAJO
Hasta la fecha no se ha desarrollado ningún tipo de tratamiento o intervención
terapéutica específicos para el síndrome de Tako-Subo. El tratamiento
farmacológico suele ser similar al que se aplica en los pacientes que sufren
disfunción sistólica del VI tras haber experimentado un IAM y consiste en la
administración de bloqueadores E, inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina y diuréticos, si se considera preciso respecto a la sobrecarga
volumétrica. La mayor parte del tratamiento farmacológico se inicia después de
que se confirma el diagnóstico, pero el ácido acetilsalicílico y los bloqueadores
B pueden administrarse antes de la llegada del paciente al laboratorio de
cateterismo. Dado que este síndrome suele estar precedida por un factor
estresante emocional o físico signifi|cativo, es necesario ofrecer a los pacientes
recursos para el control del estrés, de manera que puedan reducir la tensión que
experimentan en las situaciones estresantes. La enfermera debe recomendar a
los pacientes que consuman una dieta sana debido a que las dietas incorrectas
debilitan el sistema inmunitario. También debe obtener información acerca de los
sistemas de apoyo personal (amigos, familia) a los que pueda recurrir el paciente
en las situaciones estresantes. Es aconsejable que estos pacientes realicen
ejercicio a diario y que duerman 7-8 horas todas las noches, además de que
utilicen métodos para relajarse (yoga, aficiones o pasatiempos, actividades
deportivas) en su vida cotidiana, con el objetivo de superar el estrés. (9)

XI. DISCUSIÓN Y COMENTARIO

Nuestro paciente en el caso clínico es un paciente COVID-19, adulto mayor de
sexo masculino de 60 años que ingresa por el servicio de emergencia con un
cuadro disneico de evolución de tres días, resaltando que la paciente nota falta
de aire con actividades mínimas como bañarse y vestirse. Tras una anamnesis
exhaustiva, examen físico y estudios complementarios, se puede afirmar que el
paciente además de tener una afección del aparato respiratorio causado por la
enfermedad COVID-19, este presenta una complicación cardiaca.
La información recopilada de miles de científicos y médicos especialistas en todo
el mundo demuestran que el SARS-CoV-2 que genera la enfermedad COVID-
19 desencadena en muchos casos la afectación de otros órganos del cuerpo
humano, que, si bien la enfermedad en los cuadros graves el órgano más
afectado es el pulmón, el corazón es otro de los órganos en los que se ha descrito
una afección por el virus. COVID-19 se divide en 3 fases distintivas. La primera
‘infección precoz’, gran proliferación viral; la segunda etapa o ‘fase Pulmonar’,

14
aparición de una Neumonía. Si no existe una mejoría del paciente en esta etapa,
el COVID-19 puede convertirse en una enfermedad severa a crítica, con la
capacidad de producir un daño en el corazón como consecuencia de una
inflamación llamada ‘Miocarditis’, ya sea por infiltración directa del virus en sus
paredes, o en forma indirecta por mecanismos inmunológicos alterados, que
generan una respuesta inflamatoria en el miocardio. Otras afecciones del
sistema cardiovascular también han sido reportadas en pacientes portadores de
COVID-19, tanto en China, Europa o los Estados Unidos, como la aparición de
arritmias cardíacas, formación de trombos en los vasos sanguíneos, insuficiencia
coronaria o infartos de miocardio. (10)

Tras el ingreso del paciente por sala de emergencia y al presentar hipotensión

grave (PAS 60mmHg), y una lectura en ECG de elevación del segmento ST, este
es ingresado a sala de cateterismo encontrando arterias coronarias sin lesión,
disfunción sistólica severa de ventrículo izquierdo más discinesia de segmentos
mediales y apicales en la ventriculografía. Los resultados de laboratorio más
resaltantes en nuestro paciente fueron los hallados en el hemograma
encontrando leucocitosis (15 000 mm3) y neutrofilia (78%), troponina I con
valores por encima de los valores de referencia (3,5 ng/ml); la leucocitosis puede
ser fisiológica (como ocurre en el recién nacido, hasta 30 000 mm3) o secundaria
a inflamación producida por enfermedades infecciosas inflamatorias,
neoplásicas, estados de estrés metabólico (acidosis, anoxia, convulsiones...),
sangramientos agudos o enfermedades hematológicas, la neutrofilia se ve con
mayor frecuencia en las infecciones bacteriana agudas y en forma pasajera al
comienzo de las infecciones virales. (11) Los niveles de troponina muy altos son
un signo de que ha ocurrido un ataque cardíaco, si bien es cierto la elevación
anormal de troponina (T o I) se relaciona con lesión miocárdica, no siempre
indica la causa precisa, y es común en muchas enfermedades, sin indicar
necesariamente la presencia de un síndrome coronario agudo trombótico. (12)
Los hallazgos encontrados en el ecocardiograma confirman los hallazgos de la
ventriculografía, informando Fracción de Eyección de VI 30%, Discinesia de
segmentos mediales y apicales de VI Con hipercontractilidad de regiones
basales, disfunción diastólica tipo II, válvulas competentes, no efusión
pericárdica. Todos estos hallazgos nos hacen pensar en la presencia de un
síndrome de tako-tsubo relacionado con la infección vírica.

15
El síndrome de Tako-Tsubo, también conocido como síndrome de discinesia
apical transitoria, es una entidad poco frecuente cercana al 1% de todos los
pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Generalmente afecta a
mujeres posmenopáusicas con pocos factores de riesgo cardiovascular. Se
caracteriza por dolor precordial anginoso, cambios electrocardiográficos,
elevación de enzimas de daño miocárdico, ausencia de obstrucción coronaria en
la angiografía y una característica discinesia anteroapical del ventrículo izquierdo
que se normaliza en unos pocos días. El estrés emocional severo es el
desencadenante más común. La etiopatogenia de este síndrome está aún por
definir. Tiene un mecanismo parcialmente conocido, caracterizado por la
morfología que adopta el ventrículo izquierdo secundaria a hipocinesia o
discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los basales. A
diferencia del síndrome coronario agudo, los pacientes con disfunción del
ventrículo izquierdo no presentan enfermedad aterotrombótica en las arterias
coronarias; además, las alteraciones descritas poseen un carácter
reversible. Aún no existe una definición de consenso del síndrome. Algunos
autores como Abe y posteriormente Bybee, proponen 4 criterios basados
fundamentalmente en su presentación clínica:

 Discinesia o acinesia transitoria de segmentos apicales y medios del VI de

distribución vascular correspondiente a más de una arteria epicárdica.
 Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia de rotura aguda
de la placa en la angiografía.
 Anomalías en el ECG de nueva aparición, como elevación del segmento ST
o inversión de la onda T.
 Ausencia de traumatismo craneoencefálico reciente, hemorragia
subaracnoidea, feocromocitoma, miocarditis, miocardiopatía hipertrófica o
aturdimiento miocárdico de origen isquémico . (13)

Aunque el mecanismo por el cual la infección por SARS-Cov-2 puede precipitar

el del síndrome de tako-tsubo no está del todo claro, la infección vírica se ha
asociado con un estado de inflamación sistémica que podría actuar como
desencadenante (14)
El paciente tras recibir un tratamiento con vasopresores e inotrópico con
noradrenalina y dobutamina, recibir anticoagulación plena, terapia diurética con
furosemida y cobertura antibiótica con vancomicina, se recupera y es dado de
alta tras permanecer 10 días en UCI.

16
XII. BIBLIOGRAFÍA

1. World Health Organization. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19); Situation

Report - 92 [Internet]. 2020. Available from: https://www.who.int/docs/default-
source/coronaviruse/situation-reports/20200421-sitrep-92-covid-19.
pdf?sfvrsn=38e6b06d_4.
2. García C, Maguiña C, Gutierrez R. El síndrome respiratorio agudo severo. Rev
Med Hered. 2003; 14(2): pp. 89–93.
3. Clemente Herrera A, Sánchez-De la Torre E, Enríquez Contreras J.
Manifestaciones cardiológicas en pacientes con COVID-19. Medicina Interna de
México. 2020, 36(3): pp. 357-364.
4. Paules C, Marston H, Fauci A. Coronavirus infections— more than just the
common cold. JAMA 2020; 323: pp. 707-708.
5. Kelley WN. Medicina interna. Ed. Médica Panamericana; 1993. 2986 p.
6. Borstnar CR, Cardellach F. Compendio de Medicina Interna. Elsevier España;
2017. 822 p.
7. Pérez D. SIAC | Coronavirus y su impacto cardiovascular | SIAC [Internet].
Siacardio.com. 2020 [citado 20 de Octubre 2020]. Disponible en:
http://www.siacardio.com/novedades/covid-19/coronavirus-y-su-impacto-
cardiovascular/
8. Tamayo-Orozcoa S, Vallejo-Gómez A, Vergela J. Síndrome del corazón roto y
estrés agudo. Elsevier [Internet]. 2017 [citado 20 de octubre 2020];46(4):257-
262. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-
psiquiatria-379-articulo-sindrome-del-corazon-roto-estres-S0034745016300841
9. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de Tako Subo. Nursing [Internet]. 2015
[citado el 19 octubre 2020] ;(3). Disponible en:
https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-
simple&pii=S0212538215000886
10. 2020 PVI de S. Cuánto daño hace el COVID-19 en el corazón de personas sanas
o con patologías cardíacas previas [Internet]. infobae. [citado 20 de octubre de
2020]. Disponible en: /salud/2020/09/29/cuanto-dano-hace-el-covid-19-en-el-
corazon-de-personas-sanas-o-con-patologias-cardiacas-previas/
11. Becker K. A. Interpretación del hemograma. Revista chilena de pediatría.
septiembre de 2001;72(5):460-5.

17
12. Lasala Alastuey M, García Rodríguez B, Gracia Matilla MR, López Perales CR,
Rivero Fernández E. Elevación persistente de troponina I. Revista Colombiana
de Cardiología. mayo de 2020;27(3):186-8.
13. Pérez Pérez FM, Sánchez Salado J. Síndrome de Tako-Tsubo. Discinesia
transitoria del ventrículo izquierdo. Semergen. 1 de marzo de 2014;40(2):73-9.
14. Oyarzabal L, Gómez-Hospital JA, Comin-Colet J. Síndrome de tako-tsubo
asociado con COVID-19. Rev Esp Cardiol. octubre de 2020;73(10):846.

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 XIII. ANEXO

Estudiante responsable Tema desarrollado planteado por actividad

Angie Cabanillas Caballero Informe: Presentación del caso clínico

Pedro Luis Chayguaque Verona Informe: Datos que caracterizan al paciente

Violeta Davila Arenas Informe: Principales hallazgos en el examen clínico

Angélica Raquel Díaz Corrales Informe: Exámenes complementarios

Dariana Alexa Echeverry Castro Informe: Síndromes secundarios

Luilly Garay Flores Informe: Diagnóstico presuntivo

Angélica Ayhsli Maco Roque Informe: Síndromes secundarios

Giulianna Denisse Menacho La Informe: Síndrome principal

Torre
Judith Paz Villegas Informe: Discusión

María Pérez Quispe Informe: Discusión

Jhoselyne Placencia Encajima Informe: Plan de trabajo

Fabrizio Manuel Sánchez Medina Informe: Presentación del caso clínico

Suly Nataly Vigo Chafloque Informe: Correlato fisiopatológico

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