Ginecología y Obstetricia

Ciclo genital femenino

Hemorragica o
Dia 1 Prostaglandina F
menstrual
Teca:
Desarollo
Androgenos
depende de
Proliferativa 1 fase LH
Dia 4 Granulosa:
CGF 3 Fases o folicular FSH
Desarrollo
2 fase FSH depende Estradiol
de FSH
Secretora o
Cuerpo luteo Progesterona
Lutea
Dia 14 1 meiosis: Ovocito
secundario
1 Pico LH:
Ovulacion
Fecundacion: 2
division meiotica

1 día ciclo menstrual: Hipotálamo produce GnRH (Hormona reguladora de secreción de gonadotrofinas).
 Adenohipófisis (Hipófisis anterior): Estimula la síntesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH
o FSH: 2 fases “EFG” Estradiol-FSH-Granulosa
1. Meseta
 Crecimiento de cohorte folicular y selección de folículo dominante.
2. Antes de la ovulación
 Estimula crecimiento de la capa granulosa del folículo seleccionado
 Induce la actividad de la aromatasa en la capa granulosa que convierte
los andrógenos (testosterona) en estradiol (estrógenos).
o Estimula la producción de estrógenos en folículo ovárico
 Estrógenos mujer fértil: Estradiol E2
 Embarazo: Estriol E3
 Posmenopáusica, obesidad, SOP: Estrona E1
 Aumenta receptores de FSH en granulosa. La FSH es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos (feedback
negativo).
o LH: 1 pico
1. Ovulación
 Consecuencia de “efecto gatillo” de los estrógenos (pico)
 Estimula crecimiento de la teca que produce andrógenos
o Estimula la producción de andrógenos en la teca
 Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación

Amenorrea y oligomenorrea
Amenorrea primaria: Ausencia de menarca a la edad 16 años
Muller
Vello
(Rokitansky) 46
Ausencia sexual:
XX
de utero Sin vello
Morris 46 XY
sexual:
Exploracion
Anormal FSH, LH y Kallman
pelvica Hipogonadismo Anosmia, ausencia
estrogenos Disgerminoma
hipogonadotropico 46XX glandulas mamarias
bajos
Presencia
de utero Turner 45 Disgenesia gonadal, talla
Elevacion FSH Coartacion aorta
XO baja, pterigio coli.
Hipogonadismo y LH,
hipergonadotropico disminucion
Swyer 46 Disgenesia gonadal
estrogenos
XY pura

Amenorrea secundaria: Amenorrea >3 a 6 meses de acuerdo con diferentes referencias.

Positivo:
Normal: Test
Gestacion o
Progesterona
coriocarcinoma
hGC-B
Menstuacion:
Negativo: TSH y
Anovulacion
prolactina
(SOP) No menstruacion:
No menstruacion: Alteracion anatomica Elevadas:
Estrogenos y Alteracion
progesterona Menstruacion: ovarica
Medir niveles
FSH y LH Bajas:
Alteracion
central
Esterilidad: Incapacidad para la concepción en 1 año sin utilización de método anticonceptivo
Infertilidad: Concepción de embarazo, pero sin llegar a termino
Primaria: Sin concepción sin embarazo previo.
Secundaria: Sin concepción con un embarazo a término previo
 Etiologia: Defectos tubáricos, varicocele. Endometriosis 20%
 Diagnóstico: HC completa, EF, BH, QS, VSG, RH, EGO, Seminograma, perfil hormonal en día 3-5 del ciclo, prolactina y progesterona día 23, USG,
Histerosalpingografia
 Tratamiento:
 Semen adecuado + tubas permeables: Estimular ovulación
 Permeabilidad tubárica: Inseminación artificial
 Tubas obstruida o inseminación fallida: Fecundación invitro

Hemorragia uterina anormal

Presentación aumentada en duración y cantidad del sangrado uterino.
 Diagnostico: Causas de HUA
 BH, pruebas de coagulación Anatómicas No anatómicas
 Prueba de embarazo en mujeres con vida sexual activa P: Pólipo C: Coagulopatía
 Pruebas de función tiroidea A: Adenomatosis O: Disfunción ovárica
L: Leiomioma E: Disfunción endometrial
 Perfil androgénico ante sospecha de tumor productor de andrógenos
M: Malignidad/Hiperplasia I: Iatrogenias
 FSH, LH, prolactina anovulación crónica N: No clasificables
 US pélvico y biopsia endometrial
 Tratamiento:
 Sangrado no abundante: AINE, inicial en no requerimiento anticoncepción y no Alteraciones menstruales
inicio vida sexual. Frecuencia Proiomenorrea <24 días
 Sangrado abundante: DIU con levonorgestrel Opsomenorrea >38 días
 Acido tranexámico: Mujeres que no requieren anticoncepción y con Duración Oligomenorrea <3 días
Polimenorrea >8 días
contraindicación para ACOS.
Cantidad Hipomenorrea <5 ml
 ACOS: Edad reproductiva que requieran anticoncepción, no fumadoras y Riesgo
Hipermenorrea >80 ml
cardiovascular bajo.
 Progestágenos: Anovulación crónica, contraindicados ACOS.
 LUI: HUA severa que no responde a tratamiento médico.
 Ablación endometrial con balón térmico: HUA que impacta en la calidad de vida y no desean fertilidad.
 Histerectomía: Fracaso de tratamientos que no desean fertilidad, última elección.

Hiperplasia endometrial
Crecimiento endometrial excesivo provocado por un estímulo estrogénico sostenido y que no es contrarrestado por la acción de
la progesterona. Mayor frecuencia en extremos de vida reproductiva, cuando la ovulación es infrecuente. Es el principal precursor
del adenocarcinoma de endometrio
 Factores de riesgo: SOP, obesidad, uso tamoxifeno, >45 años, posmenopausia, tumores productores de estrógenos,
uso prolongado de estrógenos exógenos sin progestinas, DM, infertilidad, terapia de reposición hormonal. Reduce
riesgo: Medidas anticonceptivas
 Clínica: Hipermenorrea, metrorragias.
 Tamizaje: Mujeres que presentan factores de riesgo y solicitan atención médica.
o Ambulatorias: Línea endometrial >10 mm por US debe obtenerse biopsia endometrial ambulatoria por curetaje o aspiración
 Diagnóstico:
o Inicial: Ultrasonido
o Elección: Histeroscopia con biopsia dirigida
Clasificación Tratamiento
Hiperplasia simple sin atipia: Glanduloq. Mujeres jóvenes: Administración de anticonceptivos orales con alta dosis de gestágenos durante 6 meses,
Se observan glándulas tubulares dilatadas DIU de progesterona. Si existe deseo gestacional realizar la inducción de la ovulación con citrato de clomífero
Hiperplasia compleja sin atipia: Abundantes Premenopáusicas: Administración de acetato de medroxiprogesterona durante 14 días en la segunda fase del
glándulas desiguales con poco estroma ciclo o DIU progesterona. Si no responde realizar ablación endometrial
entre las mismas Posmenopáusicas: Histerectomía con doble anexectomía o ablación endometrial
Hiperplasia simple con atipias Histerectomía total con doble anexectomía.
Hiperplasia compleja con atipias

Cáncer de endometrio Histología más común: Endometroide (Adenocarcinoma)

 Edad: 55-65 años
 Factores de riesgo:
o Estrógenos externos
o Nuliparidad, Infertilidad
o Diabetes mellitus
o Obesidad
o Menarquia precoz
 o Menopausia tardía Tratamiento Cáncer endometrio
o Tamoxifeno Estadio FIGO
o RIesgos similares ca mama I. G1 Cuerpo uterino Observación posterior a cirugía
o Ovulación nula (SOP) I. G2, G3 Cuerpo uterino Observación o braquiterapia
 Factores protectores: II. G1 Estroma cervical Braquiterapia vaginal (1)
o Tabaco II. G2 Estroma cervical Braquiterapia con Teleterapia pélvica (2)
o ACOs II- G3 Estroma cervical Braquiterapia con Tele terapia con quimioterapia (3)
o Multiparidad IIIA ovArio Braquiterapia con Tele terapia Quimioterapia con/sin radioterapia
 Clínica: Sangrado posmenopáusico IIIB Bagina y/o parámetros Braquiterapia con Teleterapica y/o quimioterapia
 Diagnóstico: No existe tamizaje, a IIIC Ganglios paraaortica Braquiterapia con teleterapia pélvica y paraaortica con quimioterapia
menos de riesgo cáncer colorrectal IV Metástasis Detumorizacion máxima
hereditario no polipósico. G1: <5% G2: 6-50% G3: >50%
1. US vaginal
 Grosor de sospecha en premenopáusica >12 mm
 Grosor de sospecha en postmenopáusicas >5mm
2. Biopsia endometrial
3. Histerectomía extrafascial, salpingooforectomia, linfadenectomía pélvica bilateral y paraaortica, lavado peritoneal.
4. ETAPIFICAR
 Mejor pronostico: Adenoacantoma
 Peor pronóstico: Células claras

Miomatosis uterina: Tumor benigno más frecuente

Los leiomiomas uterinos (Fibrodes) son tumores benignos del musculo liso que pueden presentarse entre los 20-70 años con
pico de incidencia 35-45 años. Su tamaño es variable y se asocian con menorragia, síntomas de compresión, dolor y
diminución de la fertilidad. Son dependientes de estrógenos por lo que crecen durante el embarazo y sufren regresión
posmenopáusica.
 Factores de riesgo:
o Multiparidad
o Ingesta dosis altas ACOs por periodos prolongados.
o Obesidad y sobrepeso Clasificación Localización anatómica
o Menarca temprana, Menopausia tardía Submucoso 40%: Mas Sintomáticos Por debajo de la capa mucosa
 Clínica: 50% asintomático, hemorragia uterina anormal, dolor (torsión,
Intramurales 55%: Mas frecuentes En el espesor de la capa
degeneración miomatosa, mioma parido), síntomas de compresión
muscular del útero
vesical, rectal o nerviosa, distensión abdominal, anemia ferropénica Subserosos 5-10%: Metrorragia e Por debajo de la capa serosa
 Diagnostico: infertilidad, abortos recurrentes,
o Tacto bimanual recto vaginal: Sensibilidad elevada en mioma parido.
detección de miomas con diámetro >5 cm
o Inicial: Us transvaginal o abdominal: Sensibilidad 85%, si casos no concluyentes histeroscopia.
 Pequeños: <2 cm
 Medianos: 2-6 cm
 Grandes: >6-20 cm
 Gigante: >20 cm
o Clasificación de Wamsteker 1990
Cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares o infecciones:
1. Acelularidad hialina: Mas frecuente y ocurre con mayor frecuencia en miomas subseroso, tejido fibroso y muscular reemplazado por tejido hialino. 70%
2. Degeneración quística: Degeneración de tejido hialino a quístico.
3. Calcificación: Fibrodes degenerados, particularmente posterior a menopausia.
Cambios degenerativos en embarazo:
1. Degeneración roja: Infarto agudo, con liberación de citocinas.
2. Degeneración carnosa: Dolorosa causada por hemorragia intramural
 Tratamiento
 Pequeño <2 cm: Si es asintomático vigilancia por us cada 6-12 meses
 Conservador
o Perimenopausias: Análogos gnRH, embolización arterias uterinas
o Posmenopáusicas: Medroxiprogesterona (Hemorragia)
o DIU: Control hemorragia en pacientes con riesgo quirúrgico elevado que deseen conservar útero
 El acetato de ulipristal es un nuevo fármaco diseñado para disminuir el tamaño y la clínica de los miomas con menos
efectos secundarios que los análogos.
 Quirúrgico
o Gran tamaño, sintomáticos o falla el tratamiento conservador: Histerectomía abdominal simple.
o Mioma submucoso y deseo conservar la fertilidad sintomática: Miomectomía por histeroscopia
o Mioma intramural o subseroso y deseo conservar la fertilidad sintomática: Miomectomía por laparoscopia o laparotomía.
o Miomatosis sintomática y paridad satisfecha: Histerectomía

Endometriosis: Causa más común de dismenorrea secundaria en adolescentes

Presencia de tejido endometrial funcional fuera de la cavidad uterina, principalmente en la superficie de los ovarios y del
peritoneo pélvico, donde induce una reacción inflamatoria crónica.
 Infertilidad: 40%
 Patogenia: Teorías de menstruación retrograda (Sampson), metaplasia Mulleriano (Meyer), Diseminación linfática
(Halban).
 Factores de riesgo: Alteraciones menstruales (hipermenorrea), menarca temprana, madre o hermana con
endometriosis, atresia cervical o vaginal.
 Clínica: >25 años. Paciente clásica: nulípara e infértil, dolor pélvico crónico, masa anexial, dispareunia penetraciones profundas, disquecia afectación
uterosacra. Sangrado escaso premenstrual y posmenstrual es un síntoma característico.
 Localización
1. Ovárica: Quistes de chocolate o endometriomas
2. Fondo saco Douglas
3. Ligamento ancho posterior, ligamento uterosacra, ancho anterior, fondo de saco de douglas
 Diagnostico
1. Ultrasonido pélvico: Visualización estructural e identificación de variantes anatómicas
2. Ultrasonido transvaginal: Confirmación de los hallazgos de us pélvico y distinción de estructuras.
3. Análisis histopatológico de lesiones muestreadas por laparoscopia o laparotomía: Gold estándar
4. El Ca 125 (>35) suele estar elevado, se utiliza para seguimiento
 Tratamiento
 Medico
 Inicial: AINES o ACOs monofásicos
 Análogos de la GnRH: Crean ambiente hipo estrogénico
 Danazol: Es un derivado androgénico que interfiere con la secreción pulsátil de gonadotropinas y bloquea los receptores
hormonales en el ovario. ambiente hiperandrogenico e hipo estrogénico
 Quirúrgico
 Definitivo: Histerectomía total abdominal
 Tratamiento de infertilidad: Laparoscopia o laparotomía con destrucción y remoción de implantes endometriosicas
 Complicación:
 Neumotórax catamenial 3 días previos a menstruación
 Ca ovario: Carcinoma células claras

Síndrome de ovarios poliquísticos o Síndrome de Stein Leventhal

Anovulación u oligovulacion con evidencia clínica o laboratorial de hiperandrogenismo y en ausencia de cualquier otra
condición subyacente. Estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogenesis anormal y a una secreción
inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de GnRH. Tras la gestación es la
forma más frecuente de amenorrea secundaria, 10% de mujeres en edad reproductiva
 Patogenia:
1. La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndose
secundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca y consecuentemente un
aumento excesivo de andrógenos.
2. Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeres afectadas de SOP, causante de anovulación, el
hiperandrogenismo y el resto del espectro clínico de SOP.
 Clínica:
o OBesidad.
o Amenorrea, acné
o Resistencia a la insulina
o Infertilidad 75% Hirsutismo clínico (Escala de ferriman gallwey >7).
o Opsomenorrea
 Diagnostico:
1. Hormonal: Aumento de la relación LH/FSH > 2.5 debido al aumento de LH y una disminución de la FSH. Se produce una hipersecreción de
prolactina y de inhibina, estrona, el aumento de la resistencia a la insulina hace que el paciente pueda padecer el síndrome X: hipertensión,
diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia.
2. Ecográfico: Aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño inferior a 10 mm, subcorticales y con un estroma hiperecogénico
en uno o ambos ovarios. “Collar de perlas”
3. Anatomía patológica:
 Macroscópicamente: Ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones.
 Microscópicamente: Hiperplasia de la teca interna, engrosamiento de la albuniea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de
cuerpo lúteo y aumento de la zona medular ovárica
 Se deben cumplir 2 de los siguientes 3 criterios: Clasificación de Rotterdam
1. Alteraciones menstruales (oligomenorrea con menorragia en relación a la anovulación/oligovulacion
2. Imagen ecográfica de ovario poliquístico
3. Evidencia de hiperandrogenismo (clínico: hirsutismo, acné o calvicie de patrón masculino) o bioquímico (elevación de andrógenos
séricos)
 Tratamiento
o Dieta: Pérdida de peso en mujeres obesas con SOP 5-10% de factores de riesgo cardio metabólico, niveles de andrógeno, mejorar la función
menstrual y posible fertilidad. Dietas hipocalóricas + ejercicio aeróbico
 o Fármacos: Metformina
o Pacientes sin deseo gestacional: Etinilestradiol + progestina sintética (acetato de ciproterona/drosperinona). Norgestimato: menor riesgo
de tromboembolismo venoso (CILEST) Efecto 6 meses.
o Esterilidad: 1. Disminución de peso. 2. Inducción de la ovulación (citrato de clomifeno es el tratamiento de primera elección: agonista
estrogenico que produce un aumento de la FSH)
o Hirsutismo: Anticonceptivos orales que producen una disminución de los esteroides ováricos y suprarrenales

Menopausia
Menopausia: Último periodo menstrual, diagnóstico que transcurra 1 año de amenorrea desde la última regla. A partir de los 40 años, la mayoría de las mujeres
mexicanas ocurre a los 48-49 años. Hipogonadismo hipergonadotropico
 Menopausia precoz: <40 años (Falla ovárica prematura)
 Menopausia tardía: >55 años. Aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio.
Climaterio: Disminución gradual en la función ovárica resulta en un decremento en la secreción de esteroides ováricos con sus secuelas; síntomas vasomotores
(más frecuente), alteraciones del sueño, psicológicas y atrofia genital. Pueden durar 3-5 años. Clínica por hipoestrogenismo Compatible con FSH >25 UI/l.
Laboratorios: FSH aumentada, inhibina disminuida y AMH disminuida, estradiol disminuido, aumento estrona. “AEI”
Histerectomía: Medición FSH >25 en caso de síndrome climatérico. (No se puede hacer diagnóstico clínico) Tratamiento: Terapia de reemplazo hormonal solo
 Diagnóstico: Eminentemente clínico. La GPC establece además que la cuantificación de FSH es útil en diagnóstico de menopausia precoz o ante duda
diagnostica de la causa de amenorrea.
 Escala: STRAW
 Medidas de control de sintomatología vasomotora:
o Ingesta de bebidas frías
o Evitación comidas picantes, café, alcohol
o Uso de abanico
o Ventilación adecuada habitaciones
o Ejercicio físico (Prevención osteoporosis)
 Tratamiento
o Terapia hormonal: Estrógenos y/o progestágenos
 Con útero premenopáusicas: Cíclica continua
 Dosis diarias de estrógenos con adición de
progesterona por 10-14 días cada mes.
 Con útero posmenopáusicas: Continúa combinada
 Dosis fijas diarias de estrógenos y progestágenos
 Sin útero: Estrógenos
o Terapia no hormonal:
 ISRS (Clonidina, gabapentina, veraliprida) Ante contraindicación de TH
 Fitoterapia: Isoflavonas (soya), ginseng, camote mexicano, valeriana, derivados de la soya y cumestanos (alfalfa)

Osteoporosis
Enfermedad esquelética crónica y progresiva caracterizada por disminución en la masa ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, disminución de
la fortaleza del hueso, fragilidad ósea e incremento del riesgo de fractura. La mayor parte del calcio se pierde a expensas del hueso trabecular, por lo que la
columna vertebral y los cuellos femorales son los sitios de fractura más frecuente, existe aumento de la actividad osteoclástica.
 Criterios mayores:
o Fractura previa por fragilidad
o AHF de fracturas de cadera
o >65 años
o IMC <20
o Tratamiento con glucocorticoides
o Falla ovárica prematura sin tratar
 Factores de riesgo: Historia familiar de osteoporosis, físico esbelto (IMC < de 19), etnia caucásica o asiática, sedentarismo, consumo de etanol,
tabaquismo, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo primario, hipogonadismo, artritis reumatoide, síndrome malabsortivo o uso de corticoides o fármacos
anticonvulsivos.
 Clínica: Signo clínico temprano es una perdida mayor 5cm en la estatura o cifosis progresiva, puede acompañarse de dolor de espalda agudo o crónico.
 Diagnostico:
o Determinación de la densidad mineral ósea.
o Presencia de una fractura por fragilidad.
o Gold estándar: Mejor herramienta para estimar el riesgo de fractura y estándar para el diagnóstico de osteoporosis: Absorciómetro de rayos
X de energía dual (DEXA).
 Osteopenia: Densidad mineral ósea con índice T de -1 a -2.4.
 Osteoporosis: Densidad mineral ósea con índice T de < -2.5.
 Osteoporosis grave: Densidad mineral ósea con índice T de < -2.5 + fractura
 Tratamiento: Calcio, Estrógenos, moduladores selectivos del receptor de estrógenos, bifosfonatos, calcitonina y paratohormona

Disfunción genitourinaria
Prolapso de la Sitio más frecuente de prolapso vaginal, urinaria.
pared vaginal
anterior
 Clínica: Plenitud, pesadez, presión e incomodidad vaginales que frecuentemente progresan a lo largo del día y son más notorios después de
estar de pie por periodos prolongados o pujar; Otros síntomas incluyen incontinencia urinaria de estrés, urgencia urinaria, frecuencia y
nocturia.
Diagnóstico: Exploración pélvica bimanual y uso del especulo vaginal para visualizar el prolapso con la maniobra de Valsalva.
Prolapso de la Debilidad del recto vaginal.
pared vaginal Clínica: Dificultades con la función intestinal y la defecación, las pacientes suelen referir necesidad de rectificar manualmente la vagina para
posterior completar la defecación.

Estadificación y Sistema de cuantificación de prolapso de órganos pélvicos (POP-Q); la extensión del prolapso es evaluada y medida en relación con la línea
tratamiento del himen.
 Prolapsos leves o riesgo quirúrgico elevado: Conservador: Uso de pesario, ejercicios de Kegel pesarios. Estadios I-II
 Tratamiento quirúrgico de PVA: Sacrocolpopexia, colporrafia anterior, uso de mallas en pacientes con factores de riesgo de
recidivas. Estadios III-IV
 Tratamiento quirúrgico de PVP: colporrafia posterior, uso de mallas en pacientes con factores de riesgo de recidivas.
Complicaciones: Incontinencia urinaria de Novo.

Incontinencia urinaria
Incontinencia urinaria de esfuerzo: Perdida involuntaria de orina asociada al esfuerzo (ejercicio físico, estornudos, tos) objetivamente demostrable y capaz de
ocasionar un problema higiénico social.
Incontinencia urinaria de urgencia: Perdida involuntaria de orina acompañada o precedida inmediatamente por sensación de urgencia.
Hiperactividad vesical: Sensación de urgencia con o sin incontinencia de urgencia, usualmente acompañada de frecuencia y nicturia. La prevalencia de
hiperactividad vesical se incrementa con la edad (población geriátrica 30%).
 Diagnóstico: Elaboración de un diario miccional, reproducción de la incontinencia durante la exploración física y prueba Q-tipo (incontinencia de
esfuerzo). Examen general de orina y evaluación ultrasonográfica del volumen residual posmiccional.
 Tratamiento:
o Perdida ponderal hasta tener un IMC < 30.
o Esfuerzo: Ejercicios de rehabilitación de piso pélvico (Kegel): Tratamiento inicial de elección en incontinencia urinaria de esfuerzo o mixta,
si no función
o Urgencia: Anticolinérgicos (tolterodina, solifenacina o fesoterodina)

Enfermedades transmisión sexual

Linfogranuloma venéreo Granuloma inguinal Chancro blando Sífilis Herpes

E Clamidia: L1, L2, L3 Klebsiella granulomatis Haemophyus ducrey Treponema pallidum Virus herpes 2
C Pápula genital que se ulcera Nódulos inflamatorios no Chancro blando: Ulceras Primaria: Ulcera no Vesículas sobre una base
indolora curación a dolorosos que degeneran dolorosas bien definidas, dolorosa, circunscrita base eritematosa que se rompen
linfadenitis inguinal en ulceras rojas base friable y purulenta. indurada, bordes firmes y y quedan dolorosas
dolorosa con tendencia a vascularizadas que sangran Linfadenopatia inguinal elevados limpia.
fistulización, ulceración y con facilidad, unilateral o bilateral
cicatrices retractiles, “signo posteriormente producen dolorosa.
del surco”, estenosis en fibrosos.
introito vaginal
D Biopsia ganglios Cínico Cultivo Microscopia campo oscuro, Células gigantes
PCR ELISA ac fluorescentes Cultivo
Inmunofluorescencia NT: VDRL T: FTA ABS Prueba de Tzanck
T Doxiciclina 100 mg 21 días Azitromicina 1 g DU Penicilina G benzatínica Aciclovir
Embarazo: Eritromicina Embarazo: Ceftriaxona o Alergia: Doxiciclina
Eritromicina Ceftriaxona

Cervicovaginitis
Vaginitis bacteriana Candidiasis Tricomoniasis Clamidiasis
30-45% 20-25% 15-20%

E Gardnerella vaginalis Cándida albicans Trichomonas vaginalis Chlamydia T

FR Compañero sexual nuevo, Dosis altas de anticonceptivos, Múltiples parejas sexuales Múltiples parejas sexuales
tabaquismo, DIU, duchas uso diafragma con espermicida,
vaginales, sexo oral receptivo DM, antibióticos, embarazo,
inmunosupresión
 S Blanco o gris, profuso pH >4.5 Blanco y grumoso, pH <4.5 Gris o amarillo-verdoso espumoso, Amarillo, mucopurulento, pH >4.5.
Microscopia: Células clave KOH: - pH >4.5
KOH: +, putresinas, cadaverinas. KOH: +

C Por lo general, ninguno. Disuria posmiccional, dispareunia, Asintomático 50%, varones En ocasiones asintomática o con
Criterios Amsel irritación y prurito bulbar. asintomáticos, dispareunia, disuria disuria, dolor hipogastrio, prurito y
Puede haber olor. y dolor abdominal bajo. escozor vaginal durante coito.

S Descarga vaginal y edema bulbar Puede parecer normal o edema Puede parecer normal o con La mujer alcanza a 75% y 59%
bulbar y vaginal, puede haber descarga espumosa, cérvix en hombres
fisuras o lesiones. Queso cottage fresa

O Mal olor Sin mal olor Mal olor Mal olor

D Estudio de secreción, KOH 10% Certeza: Frotis en fresco, levadura, Certeza: Frotis en fresco, Elección: Amplificación ácidos
hifas. trofozoíto, protozoos nucleicos, antígenos naat
Definitivo: Cultivo Sabouraud Definitivo: Cultivo de exudado

T 1. Metronidazol 1. Nistatina vaginal, 1. Metronidazol 1. Azitromicina DU

2. Tinidazol miconazol 2. Tinidazol 2. Doxiciclina
3. Clindamicina 2. Fluconazol 3. Secnidazol Eritromicina
Refractaria: Ketoconazol. 4. Clindamicina Levofloxacino

Enfermedad pélvica inflamatoria

 Etiologia: N. gonorrheae y C. trachomatis DIU: Actinomices israelii Grados de EPI
 Factores de riesgo: ETS: Mayor factor de riesgo, DIU 2-9 veces mayor, Edad 15-39 años, ACOs Leve No complicada sin masa sin
disminuyen la incidencia. datos de irritación
 Cuadro clínico: Dolor abdominal bajo intenso 90%, leucorrea, fiebre, dolor a la movilización del Moderada Masa o absceso con o sin datos
cérvix, hipersensibilidad uterina, hipersensibilidad anexial. de irritación peritoneal
 Diagnóstico: USG transvaginal: Engrosamiento salpinges, hidrosalpinx o absceso tubo ovárico.
SeveRa Roto absceso, respuesta
Biopsia endometrial: Endometritis inflamatoria sistémica,
 Tratamiento ambulatorio pelviperitonitis.
1. Ofloxacino 400 mg VO cada 12 horas
2. Levofloxacino + Metronidazol
3. Clindamicina 14 días
 Tratamientos intravenoso
1. Ceftriaxona/Cefotetan + Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas 14 días
2. Clindamicina + Gentamicina
 Complicaciones: Absceso tubo ovárico, infertilidad (más importante), embarazo ectópico, dolor pélvico crónico (más frecuente).

Actinomicosis abdomino pélvica

 Etiologia: Actinomices israelii, bacilo gram + catalasa –
 Factores de riesgo
 Diabetes
 Estados inmunodeprimidos
 EPI por uso prolongado de DIU
 Cirugía abdominal
 Trauma local
 Historia previa de enfermedad digestiva
 Uso de antibióticos
 Caries
 Cuadro clínico: Tumor palpable, dura dolorosa, con o sin fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, síntomas urinarios crónicos agudizados, granulomas
o tumores pélvicos abdominales de consistencia pétrea, lesiones fistulosas, metrorragias.
o Abscesos compuestos de tejido fibroso denso y granulación rodeado por bordes de infiltrado inflamatorio crónico, pudiendo presentar
cavitaciones.
 Diagnostico:
o Definitivo: Histopatológico: Granulo de azufre + Fenómeno de “Splendore-Hoeppli”: Imagen de interfase entre colonias bacterianas y
exudado de pmn con depósito de material eosinófilo.
o Estudio citológico
o Tinción hematoxilina-eosina a traes de biopsia o muestra
o Tinciones especiales: Metenamina de Plata, Grocott-gomory (confirmatoria)
o Cultivo
 Tratamiento: Retiro DIU, no permitir uso >5 años.
 Penicilina G benzatínica, amoxicilina, penicilina G oral o ampicilina 2-6 semanas
 Alergia: Macrólidos (Eritromicina), lincosaminas (Clindamicina) Tetraciclinas
Trastornos de las glándulas vestibulares mayores
Bartholinitis Inflamacion e infeccion de las glandulas vestibulares mayores o de Bartholin
Absceso Acumulacion de pus secundadrio a la infeccion, que forma una protuberancia en una de las glandulas resultando ser muy dolorosa
Quiste Retencion de las secreciones y crecimiento de la glandula formando una tumoracion en la vagina, generalmente asintomatico
 Etiologia: Gram +: Estafilococo aureus, estreptococo, enterococcus faecalis tres más frecuentes Gram -: E. coli, proteus, Klebsiella.
 Clínica: Tumoraciones vulvares cercanas a la horquilla o en los radios de las 4 a las 8, dolor local exacerbado a la deambulación oposición sedente,
hipertermia local, dispareunia y leucorrea en caso de ITS.
 Tratamiento:
o Medico: Antibióticos amplio espectro, antinflamatorios y analgésicos.
o Absceso: Drenaje por incisión o marsupializacion quirúrgica.
o No farmacológico: Baños de asiento, compresas calientes.

Virus papiloma humano

Virus de doble cadena de ADN. Actividad sexual como factor de riesgo dominante para neoplasia cervical. 80% de las mujeres sexualmente activa adquieren
VPH a los 50 años.
Bajo riesgo: 6 y 11; infecta las células de a membrana basal genes tardíos L1 y L2
Alto riesgo: 16, 18 y 31; E6 y E7 destruyen p58.
 Virulencia
o Secuelas de infección aguda
 Infección latente: No hay manifestaciones 90% pacientes
 Infección activa: VPH inicia replicación vegetativa, pero no se integra al genoma, cambios celulares característicos
 Transformación neoplásica del VPH: Integración genoma.
 Clínica: Asintomática.
o Síntoma inicial más frecuente es el sangrado: Poscoital, intermenstrual o menstrual copioso, exudación vaginal anormal: serosanguinolento,
amarillento y maloliente.
 Vacunación: 9-26 años.
o Serotipos: Bivalente: 16 y 18 Tetravalente: 6, 11, 16 y 18.
o Esquema: 0, 2 y 6 meses.
La presencia de coilocitos en un frotis de Papanicolau es sugestiva de infección por: Papilomavirus; núcleo en pasa picnotico,
halo citoplasmático perinuclear, multinuclacion.

Patología vulvar

Liquen plano Cáncer vulvar

Incidencia 50-60 años 65-75 años

Etiologia Desconocida, se cree respuesta inmunológica mediada Tabaquismo, distrofia vulvar, neoplasia intraepitelial vulvar, VPH.
por linfocitos T contra queratinocitos basales
Clínica Dolor, ardor, prurito, dispareunia, descarga vaginal VPH 16 y 18: Carcinoma epidermoide 90%
irritante. Distrofia vulvar y autoinmunidad: Carcinoma queratinizante
Lesiones: Erosiva, papuloescamoso, hipertrófica y plano Purito vulvar: Principal síntoma, dolor, hemorragia vulvar, disuria y
pilar. Lesiones eritematosas brillantes, con estrías adenopatías inguinales.
blanquecinas o borde serpentado (estrías de Wickham) en
labios mayores y vestíbulo.
Diagnostico Biopsia en sabocado (Objetivo discriminar ca vulva) Biopsia
Tratamiento Evitar rascado, retiro medicamentos detonantes, uso de I: Resección local amplia (Ganglios -)
corticoides superpotentes tópicos: Clobetasona II-III: Vulvectomia total radical con linfadenectomía inguinal
2 línea: Tacrolimus tópico bilateral y consolidación con radioterapia y quimioterapia
(cisplatino, fluoracilo)
T4-Metastasis: Radioterapia regional

Neoplasia vulvar intraepitelial: Son lesiones del epitelio vulvar caracterizado por la pérdida de maduración de las células epiteliales.

Neoplasia vulvar intraepitelial tipo escamoso (VIN) Neoplasia valvular intraepitelial tipo no escamoso (Paget)
 VIN I: Displasia leve con alteración de 1/3 inferior del epitelio Lesiones rojizas y pruriginosas que se producen en mujeres de 60-70 años
VIN II: Displasia moderada con trastornos en los 2/3 inferiores Característico: Células grandes, redondeadas con núcleos grandes y sin
VIN III: Displasia grave que afecta a todo el espesor epitelial. Es un puentes celulares (células de Paget)
carcinoma in situ. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia de Queyrat son Tratamiento: Vulvectomia simple
tipos de carcinoma in situ tipo condilomatoso
Diagnóstico: Biopsia
Tratamiento: Vulvectomia parcial

Cáncer cervicouterino Histología más común: Epidermoide o escamoso

 Edad: 45-50 años
Tratamiento Cáncer cervicouterino
 Factores de riesgo:
Estadio FIGO Embarazo
o Promiscuidad sexual
Ia1 <3mm- PS: Histerectomía vaginal o abdominal <24 sdg: Cono cervical
o VPH 16, 18 y 31
<7mm extrafascial >24 sdg: Retrasar tratamiento a postparto
o Grupo sanguíneo A
PNS: Cono
o Tabaco Ia2 <5mm- PS: Histerectomía radical y linfadenectomía <24 sdg: Histerectomía radical + LPB (sin
o Inmunosupresión <7mm PNS: Cono con linfadenectomía pélvica o deseo de fertilidad) Traquelectomia + LPB
o Historia de ITS traquelectomia radical y linfadenectomías (Deseo fertilidad)
o Uso prolongado pelvis bilateral >24 sdg: Retrasar tratamiento postparto
anticonceptivos Ib1 <2cm PS: Histerectomía Piver 2 + linfadenectomía <24 sdg: Histerectomía radical + LPB (sin
hormonales Cuello pélvica bilateral deseo de fertilidad) Traquelectomia + LPB
o Múltiples parejas uterino PNS: Traquelectomia radical + linfadenectomía (Deseo fertilidad)
sexuales pélvica bilateral >24 sdg: Retrasar tratamiento postparto
 Factores protectores: No Ib1 >2cm-< Histerectomía Piver III + Linfadenectomía <24 sdg: Quimioterapia neoadyuvante (2
promiscuidad 4cm pélvica y paraaortica trimestre) y resolución de embarazo al
 Clínica: Metrorragia en agua de Tele y braquiterapia (alto riesgo de documentarse madurez pulmonar
recurrencia: Cisplatino) >24 sdg Embarazo: Quimioterapia
lavar carne, intermenstrual,
neoadyuvante
poscoital, posmenopáusico
Ib2 >4cm Radioterapia + Quimioterapia posterior <24 sdg Embarazo: Manejo de acuerdo a
 Diagnóstico: Citología y VP Histerectomía con Linfadenectomía estadio (evacuación uterina en 1 trimestre
II
 Tamizaje: 25 años, 2 negativas cada III Pelvis o histerectomía después de semana 12)
3 años. IV
Solo en los sitios de alta marginidad o difícil Metástasis
acceso: Inspección visual con ácido acético
 25 a 34 años: Citología cervical (convencional o base líquida) e inmunohistoquímica para p16 y Ki67, no se realiza detección de VPH-AR
o Negativa: Citología en un año
o Positiva: Citología en un año y si es positiva para ASC-US: colposcopia.
 Test de Schiller (tinción Lugol): El yodo tiñe el glucógeno intracelular de color caoba.
 Yodo +: Zona zana
 Yodo -: Zona displásica
 Tinción con ácido acético
 25 a 34 años: Citología positiva para LEIBG: Citología en 1 año y si es positiva para ASC- US: colposcopia, si es negativa:
Citología en 1 año
 35 a 69 años: Detección de VPH-AR
o VPH-AR negativa: citología en un año
 Positiva para ASC-US: colposcopia
 Negativa entonces recomendar nueva prueba VPH-AR a los 5 años

Patología mamaria
Edad Clínica USG Tratamiento
Fibroadenoma 25 años Mastodinia (mastalgia cíclica), Masa circunscrita Nódulo con ecos homogéneos bien < 3cm: Expectante
móvil, superficie lisa, elástica. delimitado. >3 cm: Resección
Quiste mamario 40-50 años Tumoraciones móviles, lisas, redondeadas e Nódulos anecoicos con bordes definidos
indoloras y refuerzo posterior.
Ectasia ductal Climaterio Telorrea unilateral verde-marrón o negra Mastografía como diferencial de ca de Resección
unilateral. mama
Papiloma 30-40 años Secreción hemática (causa más frecuente de Mastografía y citología de la descarga Biopsia escisional de la
intraductal descarga de pezón). lesión y el ducto
involucrado
Hiperplasia >30 años Es el más común de los trastornos mamarios Mastografía Quistes deben
benignos 50% y puede involucrar tejido lobular, drenarse para el alivio
ductal y conjuntivo. Se asocia con atipia celular. sintomático
Premenopausia, lesiones múltiples bilaterales
dolorosas y sensibles, mejoran en embarazo y
lactancia
Mastitis Lactancia Clínicamente dolor en un cuadrante de la mama Clínico Sintomático, asociado
asociado a fiebre y linfangitis mamaria. S. aureus, dicloxacilina o en caso
S epidermis y estreptococos de alergia,
eritromicina
 Mastopatía <40-50 Es la enfermedad más frecuente de la mama en Mediante la clínica, ecografía, progestágenos en la 2
fibroquística años mujeres premenopáusicas. Síntoma más mamografía, citología e histología fase del ciclo
frecuente es la mastodinia premenstrual bilateral. En caso de dudas
Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de diagnosticas se realiza
induración ocasionalmente. biopsia y punción-
aspiración en las
formas de predominio
nódulo- quístico

Clasificación BIRADS
Vigilancia en Birads 0: Estudio incompleto 12%
1 nivel  Realización estudios adicionales para su comparación con los previos
atención
Birads 1: Mastografía negativa 0%
Mamas simétricas, sin nódulos, distorsiones ni calcificaciones
 Revisión rutinaria
Birads2: Patología benigna 0%
Calcificaciones secretorias múltiples
Implantes
Quistes simples
Lesiones grasas
 Revisión rutinaria
Vigilancia Birads 3: Apariencia probablemente benigna <2%
por médico Nódulos solidos circunscritos no calcificados
especialista Asimetrías focales
Microcalcificaciones redondas puntiformes
 Referencia en <15 días a patología mamaria
 Seguimiento semestral, referencia a especialista para vigilancia
Birads 4: Hallazgos sospechosos de cáncer >2-94%
Calcificaciones granulares agrupadas
 Referencia en <10 días a servicio patología mamaria
 Considerar toma de biopsia, referencia inmediata a especialista
4ª: Sospecha baja de malignidad 2-10% Nódulo solido parcialmente circunscrito y palpable
4B: Sospecha moderada malignidad 10-50% Nódulos parcialmente circunscritos
4C: Sospecha alta malignidad 50-95% Nódulos solidos irregulares, mal delimitados con calcificaciones pleomórficas finas.
Birads 5: Hallazgos altamente sospechosos de malignidad >95%
Microcalcificaciones finas de distribución lineal o segmentaria
Nódulos con bordes irregulares o especulados con calcificaciones pleomórficas
Retracción tejido mamario
Halo radiolúcido perilesional
 Referencia en <10 días a servicio patología mamaria
 Obtención de biopsia, referencia inmediata a especialista
Birads 6: Biopsia conocida, malignidad confirmada.

Cáncer de mama Histología más común Infiltrante: Ductal Insitu: Comedo

 Edad: 45-75 años
 Factores de riesgo
o BRCA ½, CHEK2
o Historia familiar
o Menarquia temprana
o Menopausia tardía
o Reemplazo hormonal
o Radiación <30 años
o Obesidad, Ingesta etílica
o Nuliparidad, Ausencia lactancia
o 1 Emb a término >35 años
 Factores protectores
o Ejercicio ink mod, Lactancia
o Emb a término <20 años
o Tamoxifeno
o Menopausia <35 años
o Mastectomía profiláctica
 Diagnóstico
o Tamizaje (mastografía)
o Definitivo: Biopsia Birads 4 y 5
o Nódulo palpable: Biopsia con aguja de corte (trucut)
o Nódulo no palpable: Biopsia guiada por estereotaxia. / Escisional
o <30 años, embarazo: US método elección
 Escrutinio
 o Mujeres mayores de 20 años examen clínico de mama cada 1-3 años
o Autoexploración mamaria: >20 años
o >40 años asintomáticas con riesgo promedio: Mastografía anual
o Riesgo alto, BRCA1-2 +, familiar 1 grado: Mastografía >30 años, pero no <25 años
o Antecedente radiación en tórax recibida entre los 0-30 años, iniciaría 8 años después de radioterapia, pero nunca <25 años.
 Diseminación
1. Linfática (Mas frecuente)
2. Local
3. Hematógena
1. Pulmón
2. Hígado
3. Hueso
4. Pleura
5. Cerebro
 Tratamiento:
o Lesión palpable <3cm: Tumorectomía con Bordes libres (2cm) y posteriormente radioterapia, si no hay bordes libres: Mastectomía +
Radioterapia
o Lesión >3cm: Mastectomía + RT
o Ganglio centinela +: Linfadenectomía + QT
o Ganglio centinela -: Vigilancia
o HER2NEU+: Trastuzumab
o Hormonoterapia
 Receptores estrogénicos + premenopáusicas: Tamoxifeno, raloxifeno
 Receptores estrogénicos - posmenopáusicas: Inhibidores de aromatasa

Cáncer ovario Histología más común: Epitelial

 Edad: 50-70 años
Tratamiento Cáncer ovario
 Factores de riesgo:
Estadio FIGO
o Edad
Ia G1, G2 Ovario Observación posterior a cirugía
o Historia familiar
Ib G1 Ambos ovarios Observación posterior a cirugía
o Mutación BRCA1/2 Ib. G2, G3 Ambos ovarios Quimioterapia Adyuvante posterior a cirugía:
o Nuliparidad Ic Lavado peritoneal + Carboplatino + Paclitaxel
 Factores protectores: II Extensión en pelvis
o Multiparidad III Fuera pelvis
o ACOs IV Metástasis Quimioterapia neoadyuvante + Cirugía citorreduccion
o SOP G1: <5% G2: 6-50% G3: >50%
o Esterilización
 Clínica: Asintomáticas, tumoración anexial, distensión abdominal, ascitis.
 Diagnóstico: No tamizaje
1. US vaginal
2. CA125 >35
3. Cirugía etapificadora: Lavado peritoneal, histerectomía total, salpingooforectomia, linfadenectomía.
4. ETAPIFICAR
 Complicaciones: Síndrome de Meigs: Ca ovario + Derrame pleural + Ascitis

Hemorragias 1 trimestre

B-hCG

<1000 >1500 >50,000

Aborto <20 SDG Ectopico Mola

Aborto
Aborto: Terminacion espontanea o provocada de la gestacion antes de la semana 22, contando desde el primer dia de la ultima mentruacion normal, o la
expulsion del producto de la gestacion con peso menor a 500 gramos
Amenaza de aborto: Presencia de sangrado trasvaginal, que puede estar acompañado o no de dolor abdominal, así como ausencia de dilatación cervical antes
de la semana 22 de gestación. Temprana <14 sdg Tardia 14-22 sdg
 Factores de riesgo:
1. Genetica: Trisomia 16
2. Estado socio economico bajo
3. Edad materna avanzada
 4. Infecciones del tracto genitourinario
5. Fetales: Aborto aneuploide, trisomia autosomica, monosomia X, triploidia monosomia autosomica.
6. Enfermedades endocrinas: Hipotiroidismo, DG, hiperprolactinemia, SAAF
7. Ambientales: Tabaquismo, alcoholismo, consumo de cafeina, cocaina.
8. Alteraciones uterinas: Leiomiomas, sinequias, alteracioness mullerianas, imcompetencia cervical y traumaticas.
9. Desnutricion
 Diagnostico: Historia clinica + examen fisico completo, exploracion cervico-vaginal, especuloscopia para visualizar cervix
1. Inicial: B-HCG
 Sangre: 7-10 dias despues de la fecundacion
2. Mas sensible: Ultrasonido transvaginal
 Saco gestacional: TV: Desde 1500 mUI/ml 5-6 SDG Abdominal: 3,600 mUI/ml 7-8 SDG

Tipo Características
Amenaza de aborto Sangrado transvaginal oscura y escasa, sin cambios cervicales, dolor abdominal, contracciones uterinas dolorosas y vitalidad
embrionaria o fetal. Ultrasonido: Hemorragia decidual, coágulo subcorial, embrión vivo intrauterino.
<9 sdg: Ambulatorio >10 sdg: Hospitalario
Tratamiento: Reposo en cama, sedantes uterinos, ácido fólico.
 <12 sdg: GHC
 >12: Hidroxiprogesterona
Aborto en evolución o Sangrado transvaginal abundante, dolor abdominal intenso, cambios cervicales con dilatación, membranas en reloj de arena y
inminente borramiento, restos de embrión o no.
Triada: Contracciones + Hemorragia + Modificaciones cervicales
Aborto inevitable Puede o no tener contracciones (dolor abdominal) y modificaciones cervicales
Hemorragia vaginal + Rotura de membranas (Tarnier +).
Aborto completo Expulsión total de producto
Aborto incompleto Feto y placenta continúan de forma parcial o completa en el útero o canal cervical
Aborto diferido Retención de producto muerto, sin cambios cervicales. >22 sdg: Óbito
Riesgo: Coagulación intravascular diseminada
Aborto recurrente >3 abortos consecutivos
Aborto séptico Cualquier tipo de aborto espontaneo + fiebre, escalofrió, malestar, dolor abdominal, sangrado hematopurulenta fétida.
AMEU: Abortos tempranos (<14 SGD)
 Altura uterina <11 cm
 Dilatación <1cm
LUI: Abortos Tardíos (>14 SDG) RM: Inevitable
Producto
 Altura uterina >12 cm completo Evolucion/Inminente
 Dilatación >2cm
 Aborto séptico 6-8 horas Partes de
SI Ultrasonido Incompleto
después de inicio antibiótico producto
(Doxiciclina)
 Sangrado excesivo y persistente Aborto <20 Cambios Sin producto Completo
Complicación: Perforación uterina, SDG cervicales
sinequias uterina. Vitalidad fetal Amenaza de aborto
Los marcadores ultrasonograficos que
NO Ultrasonido
predicen aborto en mujeres con viabilidad
Sin vitalidad
fetal confirmada son: Diferido
fetal
1. Bradicardia fetal (con FCF < 110
lpm, entre la 6 a 14 SDG)
2. Hematoma intrauterino
<9 sdg: Saco 1. Prostaglandinas
3. Diferencia entre MGSD y <24 mm 2. AMEU/LUI
LCC SI
4. Saco de Yolk con forma 10-11 sdg: 1. AMEU/LUI 2.
irregular, alteraciones de Saco >24 mm Prostaglandinas
¿Cambios
Temprano
ecogenicidad o ausencia cervicales?
Dosis Rhogam SI: Expectante
Tratamiento ¿Aborto
 <12 SDG: 150-300 mg aborto
NO
completo?
 >13 SDG: 300 mg NO: 1. Prostaglandinas
2. AMEU/LUI
Tardio Misoprostol ¿Falla? Evacuacion
Gestación ectópica.
Es aquella que está implantada
fuera de la cavidad endometrial 1-2%; se puede sospechar cuando en ecografía se objetiva útero vacío y B-HCG >1,800 mIU/ml
 Etiologia: Retraso en transporte del ovulo.
 Factores de riesgo: 1. Antecedente de gestación ectópica. Otras: 2. Cirugía tubárica previa, 3. Enfermedad
inflamatoria pélvica, DIU, exposición a dietiletilbestrol, tabaquismo, técnicas de reproducción asistida.
Recurrencia: 15% después de 1 y 25% después de 2.
  Localización: Trompa de Falopio 97% en la porción ampular 78%.
 Clínica: Dolor en anejo y pélvico, signos de gestación, amenorrea de 6-8 semanas, dolor a movilización cervical,
sangrado vaginal oscuro intermitente.
o No roto: Amenorrea, dolor abdominal, sangrado transvaginal, masa palpable.
o Roto: Abdomen agudo, dolor abdominal intenso, súbito, rebote +, dolor al tacto y movilización uterina,
choque hipovolémico.
 Diagnóstico inicial: hCG-B, ecografía transvaginal “signo de dona”
 Diagnóstico de confirmación: Laparoscopia y anatomía patológica, fenómeno Arias-Stella.
 Tratamiento
o Expectante: Asintomáticas, sin sangrado, B-HCG <1000.
o Medico: Metotrexato con estabilidad hemodinámica, EE no roto, saco <35mm, sin sangrado activo intra- abdominal y B-HCG 2000-3000, se
añada ácido folinico para evitar toxicidad.
o Quirúrgico: >35 mm, sintomática, latido cardiaco fetal, con liquido libre abdominal.
 Laparotomía exploratoria + salpingostomia lineal.
 Salpingectomia: Daño tubárico severo, ectópico recurrente, sangrado persistente, saco >5cm, heterotópico, paridad satisfecha.

Enfermedad trofoblástica
Proliferación de trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno, cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona
rica en oxigeno detiene su crecimiento. Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos,
no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece, la ausencia de vasos linfáticos permite
que se acumule liquido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística.
 Factores de riesgo: 1. Antecedente de mola previa 2. Aborto previo 3. Ectópico previo
 Clínica: Metrorragia signo más habitual, expulsión de vesículas patognomónico, náuseas, vómitos e hiperémesis
gravídica, preeclampsia 25%, hipertiroidismo, útero > tamaño.
 Diagnóstico: Ecografía “copos de nieve”, “panal de abejas”, “racimo de uvas” y niveles B-HCG >100,000 mui/mL
o Diagnóstico de confirmación: Anatomía patológica tras legrado.
 Tratamiento: Oxitocina IV transoperatoria, AMEO >16 SDG LUI
 Seguimiento:
Mola completa Mola incompleta
o Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión
completa y posteriormente determinaciones HCG Ausencia de tejido embrionario Existe tejido embrionario y/o amnios
y de amnios y la degeneración además del tejido trofoblástico con
mensualmente durante seis meses.
del tejido trofoblástico. degeneración hidrópica. Existe
o Exploración clínica cada 2 semanas.
Fecundación de un ovulo con material genético materno y el
o Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la
material genético ausente o cariotipo es triploide como
mola, para descartar afectación extrauterina. inactivo. consecuencia de la fecundación del
o Evitar embarazo 1 año con toma de ACOs ovulo por dos espermatozoides
En caso de persistir elevados los niveles de HCG a las 8 semanas se habla de 46XX Embrión ausente 69XXY Embrión presente.
enfermedad trofoblástica persistente. 15-20% secuelas malignas <10% secuelas malignas
 Metotrexato o actinomicina asociado a ácido folinico.
 Legrado: Se realizará al 3 día de la quimioterapia
 Histerectomía: En multíparas o paridad satisfecha.
Enfermedad metastásica: Los lugares más frecuentes son pulmón 75%, vagina 50%, cerebro e hígado. Toda mujer con hemorragia o tumor en cualquier órgano
que tenga historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe ser sometida a HCG para descartar ETG.
 Mal pronóstico: HCG >100,000, >4 meses, metástasis cerebrales o hepáticas, fracaso de quimioterapia previa, edad materna >40 años.
o EMACO
 Buen pronóstico: Sin factores de riesgo.
o Metotrexato o actinomicina

Síndrome antifosfolípido
 Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: No requieren tratamiento, aunque algunos autores recomiendan
administrar AAS en dosis bajas.
 Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS y heparina, aunque algunos autores indican únicamente AAS en dosis bajas.
 Presencia de anticuerpo antifosfolípidos con trombosis o muerte fetal: AAS y heparina
Contraindicado: Warfarina

Incompetencia cervical
Incapacidad del cuello uterino para conservar las caractersticas propias de rigidez, que son necesaras para mantener un
embarazo hasta el periodo condiderado de termino del embarazo. Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no es
provocada por contracciones) durante en el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y
expulsión de un feto inmaduro.
 Etiologia: Traumatismos cervicales como conización o desarrollo cervical anómalo.
 Diagnóstico: Clínica y antecedentes de historia previas de dos o más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm
en la exploración.
o Test de Palmer: Dilatador Hegar N8
o Ultrasonido transvaginal: Cuello <25 mm en el que el ángulo del canal cervical se ha perdido.
 Tratamiento: Cerclaje cervical Espinoza flores, entre las semanas 14-16, se retira a las 36-37 sdg.
Hemorragias 3 trimestre

Placenta previa DPPNI Vasa previa Rotura uterina Desgarro de canal

Comienzo Lento >28 sdg Brusco Brusco coincide con Brusco, antes o durante Tras salida de feto
Clasificación Page amniorrexis el parto
Sangrado Rojo Oscuro Líquido amniótico Rojo rutilante, shock Rojo, variable
teñido de sangre hipovolémico,
hemoperitoneo
Edo materno Bueno Malo Bueno Muy malo Bueno
Edo fetal No afectado, Sufrimiento, hipoxia fetal Sufrimiento fetal, Alta mortalidad Bueno
prematuridad elevada mortalidad
Dolor NO SI NO SI VARIABLE
Tono uterino Normal Hipertonía, tetania Normal Atonía Normal
Asociaciones Emb múltiple 1. HTA, Preeclampsia, Inserción velamentosa Cicatriz uterina: la Parto instrumental
1. Cirugía uterina Polihidramnios del cordón dehiscencia de la cesárea Macrosomía fetal
previa: Cesárea 2. Traumatismos anterior es la causa más
Tabaco Déficit ácido fólico frecuente
Edad avanzada Drogas, multiparidad.
Diagnostico Inicial: Inicial: Ecografía Sospecha: vasos que Se palpan partes fetales, Clínico
Especuloscopia o abdominal “gelatina en laten en bolsa cese dinámico uterina
Ecografía decidua” amniótica
transvaginal
Tratamiento Dependiente SDG y Cesárea urgente Cesárea urgente Cesar urgente + Reparación
estabilidad. Estabilizar reparar/histerectomía

>34 sdg:
Cesarea ¿Estabilidad Si: Hospitalizar, vigilancia
Sangrado
materna, y esquema maduracion
inicial
fetal y pulmonar
<34 sdg
sangrado
Placenta No: Cesarea
>34 sdg: contenido?
previa manejo
Hospitalizar
Si: Hospitalizar, vigilancia y
Sin sangrado <34 sdg: Us esquema maduracion
transvaginal pulmonar
OCI y BPI
No: Manejo
<20 mm
ambulatorio

Acretismo placentario
Adherencia anormal placentaria
Acreta: Endometrio
Increta: Miometrio
Percreta: > Serosa, vejiga (hematuria), recto (hematoquecia).
 Etiologia: 1. Placenta previa con o sin cesáreas previas
 Tamizaje: 20 sdg Us Doppler
 Clínica: Sangrado en alumbramiento
 Diagnóstico: 1. Us Doppler 2. Ultrasonido abdominal: Adelgazamiento espacios
vasculares lacunares “queso gruyere”.
 Tratamiento
o <34 sdg: Hospitalización + EMP
o >34 sdg: Cesárea + Histerectomía

Ruptura prematura de membranas

Solución de continuidad de membranas corioamnióticas antes del inicio de parto (TDP)
RPM de término: A partir 37 SDG, posterior a la rotura se instala el TDP (5 h) y el parto (28 h)
RPM pretérmino: Antes de las 37 SDG, se relaciona con corioamnioitis, mayor frecuencia en edades gestacionales tempranas
 Factores de riesgo:
o Antecedente de RPM pretérmino
o Infecciones
o Acortamiento cervical (<25 mm)
o Sangrado en el 3º trimestre del embarazo
o Bajo estado socioeconómico
o Tabaquismo
o Toxicomanías
 Cuadro clínico: Salida de líquido abundante por vagina, se debe visualizar directamente por canal cervical con Especuloscopia, se debe evitar tacto
vaginal
o Prueba de Tarnier: + si hay salida de líquido sin realizar esfuerzo
o Prueba de nitrazina: pH de líquido amniótico 7.1 a 7.3
o Cristalografía: Muestra fondo de saco: Imagen con helechos (patognomónica)
o US: Valoración cualitativa de líquido amniótico (ILA)
 Complicaciones maternas:
o Sepsis materna
o Infección postparto
o Desprendimiento de placenta
o Endometritis
 Tratamiento
o Término (> 37 SDG): Parto, profilaxis estreptococo grupo B
 Penicilina G benzatínica 5 millones U IV, seguida 2.5 millones U IV c/4 h y/o ampicilina
o Pretérmino tardío (34 a 36 SDG): Parto, profilaxis estreptococo grupo B
o Pretérmino (24 a 34 SDG): Manejo expectante, esquema antibiótico, inductores maduración pulmonar, profilaxis estreptococo grupo B
 Betametasona 12 mg IM c/24 h por 2 dosis
 Dexametasona 6 mg IM c/12 h por 4 dosis
o Embarazo (< 24 SDG): Manejo expectante inducción de parto, NO se recomiendan otras medidas antes de la viabilidad fetal

Corioamnioitis
Inflamación o infección de la placenta, corión y el amnios (membranas fetales) puede ser definida
clínica o histológicamente Clínica (Criterios Gibba)
 Etiopatogenia: Fiebre materna + 2:
o Vía ascendente: Es la más frecuente a través de migración de microrganismos de 1. Taquicardia materna
vagina o cérvix. 2. Taquicardia fetal
 Polimicrobiana: Anaerobios: Mycoplasma hominis, Gardnerella, 3. Leucocitosis materna >15,000
bateroides. Aerobios: Estreptococo B Gram -: E coli, listeria 4. Leucorrea maloliente
monocytogenes. 5. Hipersensibilidad uterina
o Vía hematógena: Diseminación transplacentaria
o Vía retrograda: A través del cavidad peritoneal (por contigüidad)
o Complicación de procedimientos Invasivos: amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, cordocentesis, fetoscopías
 Tratamiento
o Interrupción de embarazo
 Vía vaginal
 Primeras 6 horas de haber hecho diagnostico
 Madurez pulmonar 26-33 sdg
o Antibióticos.
 Ampicilina 1g IV cada 6 horas + Gentamicina 3-5 mg/kg/día 2 dosis
 Clindamicina + Amikacina
 Penicilina cristalina + Gentamicina + Metronidazol

Trastornos hipertensivos del embarazo

Trastorno Criterios diagnósticos
HAS crónica PA > 140/90 mmHg detectada previa a la gestación
<20 SDG o si persiste 12 semanas posteriores al parto
Leve: >140/90 mmHg, pero <160/110 mmHg
Grave: >160/110 mmHg
25% riesgo de presentar preeclampsia
Preeclampsia agregada a Datos de preeclampsia en pacientes previamente hipertensas
Hipertensión arterial crónica >20 SDG
20 a 25% embarazos complicados con hipertensión crónica
Hipertensión gestacional PA >140/90 mmHg + >20 SDG + Sin proteinuria
15 a 20% evolucionan a preeclampsia
Preeclampsia leve PA > 140/90 mmHg (2 tomas con 4 h diferencia) + > 20 SDG
Proteinuria >300 mg en 24 horas o > 30 mg/dL (1+) en 2 muestras de orina al azar
Sin evidencia de compromiso multisistémico o vasoespasmo persistente
Preeclampsia severa Uno o más de los siguientes: PAS > 160 y/o PAD >110 mmHg (2 tomas con 15m diferencia)
 1. Proteinuria >5 gr en orina de 24 h
2. Oliguria < 500 mL en 24 h
3. Síntomas neurológicos: Cefalea persistente, acúfenos, alteraciones conciencia, náusea o vómito
4. Alteraciones visuales: fosfenos, escotomas, diplopía, visión borrosa
5. Dolor torácico, disnea, Edema agudo pulmonar
6. Dolor epigástrico o en CSD de abdomen
7. Creatinina sérica >1.1 mg/dl
Eclampsia Preeclampsia + Convulsiones sin otra causa
Dato clínico de eminencia eclampsia: Cefalea
Durante el parto o 6 semanas después
Síndrome de HELLP 1. Esquistocitos en frotis de sangre periférica
Hemolytic anemia 2. DHL >600 U/L
Elevated liver enzimes 3. Bilirrubina total: >1.2 mg/dL
Low platelet count 4. ALT o AST >70 U/L
5. Trombocitopenia <100 000 plaquetas/mm3

Preeclampsia
Reducción perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de sistemas de coagulación
 Factores de riesgo:
o Placentarios: Reacción inmunitaria anormal o antígenos paternos
o Maternos: Hipertensión arterial preexistente o presión diastólica 90 mmHg, preeclampsia en gestación previa, nefropatía preexistente o
proteinuria, DM 1 o 2 preexistente, SAF, trombofilia, LES, >40 años, IMC 35.
 Prevención: Deficiencia calcio (<600mg/día), suplementar calcio oral 1gr/día.
 Tratamiento:
o Preeclampsia leve: Manejo ambulatorio: Cita a consulta externa 2 veces por semana
o Preeclampsia severa: Interrupción del embarazo (plazo no mayor a 6 horas)
o Prevención convulsiones: 4 a 6 gr de sulfato de magnesio diluidos en 125 mL de solución glucosa a 5%. Y pasar en 15 a 20 min Evaluar
toxicidad: Reflejo patelar o disminución de FR

Diabetes gestacional
Intolerancia a los hidratos de carbono reconocida por primera vez durante el embarazo y que puede resolverse o persistir después de la conclusión de la
gestación. El termino diabetes pregestacional se emplea en pacientes con DM1 o DM2 que inician un embarazo.
 Riesgos
 Diabetes pregestacional: Riesgo mayor de abortos, malformaciones congénitas (cardiacas, regresión caudal) y restricción de crecimiento
intrauterino
 Diabetes gestacional: Mayor riesgo de macrosomía y polihidramnios
 Tamizaje
o Diabetes pregestacional en la primera cita prenatal o antes de la Clasificación White para DM en embarazo
semana 13 de gestación: A1 Intolerancia a la glucosa desarrollada durante el embarazo,
 >200mg/dl o >126 mg/dl: DPG tratamiento basado en dieta.
 92-125mg/dl se realizará A2 Diabetes gravídica detectada con la prueba de tolerancia a
 Hba1c: >6.5% diabetes pregestacional carga oral de glucosa, tratamiento con dieta e insulina
 Carga con glucosa anhidrosa de 75gr: B Diabetes desarrollada después de 20 años y con duración
>200mg/dl a las 2 horas <10 años, tratamiento con dieta e insulina
C Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con duración
 Tamizaje para diabetes gestacional en las semanas 24-28 semanas de
de 10-19 años, tratamiento con dieta e insulina.
gestación
o Mujer clasificada como de bajo riesgo D Diabetes desarrollada antes de los 10 años, con duración >20
años o retinopatía diabética, tratamiento con dieta e insulina
 Glucosa en ayuno
F Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier
 <92 mg/dl se considera normal
duración, con nefropatía, tratamiento dieta e insulina.
 Mujer clasificada como de moderado o alto riesgo
R Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier
 Método de un paso: CTGO 75 gr-120 minutos,
duración, con retinopatía proliferativa, tratamiento dieta e
1 valor alterado se considera +
insulina.
o Glucosa en ayuno: >92mg/dl
H Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier
o Glucosa plasmática 1 horas pos
carga: >180mg/dl duración con cardiopatía arterioesclerótica, tratamiento
o Glucosa plasmática 2 horas por dieta e insulina
carga: >153 mg/dl T Trasplante renal previo
 Método de dos pasos, Tamiz 50 gr, si <140 mg/dl es normal, si >140mg/dl se debe realizar CTGO de 100 mg-180 minutos
o Criterios Coustan/Carpenter
 Glucosa en ayuno: >95mg/dl
 Glucosa plasmática 1 horas pos carga: >180mg/dl
 Glucosa plasmática 2 horas por carga: >155 mg/dl
 Glucosa plasmática 3 horas por carga: >140 mg/dl
Metas
 Ayuno: <95
 1 hora: 140 mg/dl
 2 horas: 120 mg/dl
  HbA1c: 6%

Criterios de hospitalización
 Glucosa en ayuno >140 mg/dl y/o postprandial >180 mg/dl
 Cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar
 Hipoglucemia en ayuno <60mg/dl
 Episodios de hipoglucemia seguidos de hiperglucemia postprandial >300 mg/dl

Aproximadamente 90% de las pacientes logran las metas terapéuticas mediante tratamiento dietético, se ha demostrado que tiene un efecto combinado con el
ejercicio que favorece el control glucémico. Si después de 2 semanas con estas medidas no se logran las metas terapéuticas, debe iniciarse el tratamiento
farmacológico. Metformina embarazos >20 semanas, cuando la paciente rechace insulina, no tenga descontrol metabólico y con consentimiento informado.
1. Tratamiento de elección: Insulina en dosis fraccionadas, se recomienda de acción rápida o de no controlarse combinación de insulina de acción
intermedia con rápida. Dosis de inicio recomendada es de .2 UI/kg por día, dosis matutina 2/3 y vespertina 1/3. Deben someterse al escrutinio de
diabetes mellitus persistente en las 6-12 semanas siguientes del parto, así como de forma vitalicia cada 3 años

Fisiología del embarazo

Fecundación e implantación: El ovocito liberado tras la ovulación es recogido por el pabellón tubárico y conducido hasta el tercio externo, donde tiene lugar la
fecundación. El primer espermatozoide que llega al espacio perivitelino se fusiona inmediatamente con el ovocito; provoca cambio en potencial de membrana
que constituye la señal para que el ovocito se active.
 Se liberan al espacio perivitelino enzimas hidrolíticas que provocan cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a los demás
espermatozoides (reacción cortical).
 El ovulo fecundado es transportado a su lugar de implantación en el endometrio, cuando está en fase blastocisto, esta ocurre 6-7 días tras la ovulación.
 Después de la implantación, el endometrio se modifica y pasa a llamarse decidua. La zona embrionaria que está en contacto con la decidua uterina se
llama corion, que evolucionara hasta formar la placenta.

Placenta: Su formación comienza a partir del noveno día posfecundación (trofoblasto), alcanza su estructura definitiva (división en cotiledones) hasta el quinto
mes. Actúa como barrera, intercambio materno fetal y formación de sustancias con funciones endocrinas.
 Barrera: Evita la comunicación directa ente la circulación materna u fetal.
 Transferencia placentaria
 Difusión simple: Es el mecanismo usado por los gases (O2, CO2) agua y la mayoría de electrolitos.
 Difusión facilitada: Glucosa.
 Transporte activo: Hierro, aminoácidos y vitaminas hidrosolubles.
 Pinocitosis: Moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos IgG, determinados virus).
 Soluciones de continuidad: Hematíes.
 Insulina, heparina e IgM no atraviesan la placenta
Función endocrina
 Gonadotropina coriónica humana (HCG): Es Progesterona Estriol HCG HPL
la encargada de mantener el cuerpo lúteo las Precursor Colesterol Fetal (hígado y
primeras semanas hasta que la placenta es suprarrenales)
capaz de sintetizar progesterona, además Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 22 semanas
de intervenir en síntesis de gestágenos, Máximo Final embarazo Final embarazo 10 semana 34 semanas
andrógenos. Se detecta en sangre materna a Función Cambios orgánicos Bienestar fetal Mantiene cuerpo Anti
partir de la implantación (6-7 día) y en orina Precursor hormonas Disminuye lúteo insulínico
fetales cromosomopatías y Síntomas Crecimiento
a partir de la 5 semana de amenorrea,
ausente en mola hiperplacentosis fetal
alcanzando su máximo alrededor de la 10
completa. Aumento Sw Down
semana (50, 000mUI/ml) para disminuir Aumento excesivo
posteriormente. en mola

Modificaciones gravídicas maternas

Gasto cardiaco: Aumentado
 Precarga aumentada (aumento de volumen sanguíneo) poscarga reducida (caída en resistencia vasculares) aumento en FC materna
 >Masa muscular ventrículo izquierdo (34%)
 Hipotensión postural: compresión de aorta y vena cava inferior en posición supina. En > 20 sdg. 5-10 mmhg en 2 trimestre
 Soplo sistólico de eyección en el borde esternal izquierdo (S3) normal, sin embargo, cualquier soplo diastólico es anormal
 Aparente cardiomegalia en Radiografía de tórax por desplazamiento del corazón por el útero hacia arriba y a la izquierda
Cambios hematológicos
 Leucocitosis leve (<12, 000)
 Coagulación: reducción 20% TP y TTP
 Anemia fisiología por dilución Hb 11g/dl Hto 34%
 Disminuye proteína S libre
 Incremento factores I, III, V, VII, IX, X.
 Estado de hipercoagulabilidad: menor riesgo de hemorragia, mayor riesgo de trombosis.
Cambios en sistema respiratorio
 Elevación del diafragma 4 cm. Diámetro de tórax aumenta 2 o más cm
 Disminución de capacidad funcional residual 20% y volumen espiratorio forzado en 1 segundo estable 8FEVI 1)
  Incremento en ventilación +/- 50% progesterona
 Alcalosis respiratoria e incremento en tensión arterial de 02 (> po2 > pco2 lo cual favorece un gradiente difusión feto madre del CO2)
Cambios gastrointestinales
 Encías: gingivitis: sangrado, dolor, ulceración. Prevalencia 40-100%. Hormono dependiente. Aseo oral frecuente
 Reflujo gastroesofágico 40-85% menor tono esfínter esofágico inferior. Progesterona
 Nausea (80%) y vomito (50%) 14-16 SDG
 Vesícula biliar: mayor riesgo de litiasis vesicular
Cambios genitourinarios
 Incremento volumen renal 30%
 Incremento en tasa de filtración glomerular. Flujo plasmático renal 80% mayor 12 SDG) < creatinina sérica (0.4-0.8 mg/dl)
 Hiponatremia, proteinuria (< 300 mg/dl) glucosuria en 50% de los casos (disminuye reabsorción túbulo proximal
 Incremento actividad sistema renina- angiotensina- aldosterona
Cambios dermatológicos
 Hiperpigmentación: Estimulación melanocítica de estrógenos y progesterona sobre MSH, Linean igra (normalmente revierte en el posparto. Pezones,
axilas y genitales
 Melasma: 75% protector solar prevención. Regresión e 1 año, no siempre
 Telangiectasias, eritema palmar, varices
 Estrías gravídicas, no reversibles
 Uñas: crecimiento más rápido en la gestación
Cambio en sistema endocrino
 Aumento de hormona tiroidea total
 Hipófisis incrementa su masa 135%
 Incremento de demanda de yodo, siendo necesario ingestión diaria y durante lactancia >250ng
 Producción lactógeno placentario humano

Control prenatal NOM 007

La Norma Oficial Mexicana estipula la administración de ácido fólico a dosis de 0.4 mg (400 mcg), para prevenir defectos del tubo neural, mínimo tres meses
previos a la primera consulta y durante todo el embarazo. En embarazos de alto riesgo de defecto de tubo neural: 4mg.
 Mujeres mayores de 35 años: Riesgo elevado alteraciones cromosómicos: Síndrome de Down
 Hombres mayores de 55 años: Riesgo elevado defectos genéticos: Acondroplasia
La Norma Oficial Mexicana establece que las pacientes de bajo riesgo deben recibir como mínimo 5 consultas prenatales.
Acciones 1 consulta prenatal: Ecografía obstétrica
 Exploración física completa 1 trimestre 8-12 sdg 2 trimestre 18-20 sdg 3 trimestre
 Promover lactancia materna 32-36 sdg
 Exploración pélvica con citología Confirmación de gestación intrauterino Por el tamaño fetal y abundancia de Medición LF
vaginal Medición CRL líquido amniótico se considera el Identificar
 Tamizaje de bacteriuria asintomática Vitalidad embrión mejor momento para diagnóstico alteraciones
 Escrutinio sífilis, VIH. Detección de gestación múltiple, molar. morfológico de
 Confirmar embarazo y determinas Valoración de morfología de útero y anejos Confirmación viabilidad fetal crecimiento
Detección de marcadores de cromosomopatías: Biometría fetal: DBP, LF y CA fetal.
viabilidad, edad gestacional y fecha
1. Translucencia nucal >3 mm Anatomía fetal y diagnóstico de
probable de parto. 2. Higroma quístico malformaciones
 Gold standard (certeza): 3. Hueso nasal Anexos ovulares; patología del
Ecografía 4. Insuficiencia tricúspidea. cordón, placenta y volumen de
 Saco gestacional 4 a 5 SDG líquido amniótico
 Siempre debe visualizarse
presencia de embrión con niveles por arriba de 1500UI de gonadotropina (USG TV)
 Tamizaje <13 sdg con glucosa en ayuno, en caso de >126 se diagnosticará Diabetes mellitus, si se encuentran cifras ente 92-125 se deberá realizar
curva y tolerancia de glucosa 75mg o Hba1c, si <92mg, se deberá buscar factores de alto riesgo y realizar en la semana 24-28 sdg carga de glucosa.

La hCG puede detectarse en el suero 6-8 días después de la ovulación, títulos <5 IU/l son considerados negativos, >25 UI/l son positivos y 6-24 equívocos.
 Signos presuntivos: Signo de Chadwick (congestión y coloración azul de la vagina) línea morena, cloasma.
 Signos probables: Signos Vin Ferndwald, Piskacek (asimetría uterina a nivel del cuerpo uterino) y Hegar (reblandecimiento ístmico del útero).
 Signos positivos: Presencia de foco fetal con Doppler a las 9-12 sdg, 16-20 sdg con estetoscopio, movimientos fetales 15-17 sdg multíparas y 18-20 sdg
primigestas.
Ultrasonografía diagnostica: Saco gestacional 5 sdg, latido fetal 6 sdg (UTV) 7 sdg (UTA), la obtención más precisa de la edad fetal es por longitud corona-
rabadilla a las 6-11 sdg.
 Los valores de hCG se duplican cada 2.2 días durante los primeros 30 días de una gestación normal.
Las visitas prenatales se programan cada 4 semanas hasta la semana 28 de gestación, cada 2-3 semanas posterior hasta las 36 semanas y semanalmente desde
entonces hasta el nacimiento.
 Somatometría, signos vitales, medición fondo uterino, valoración FCF, situación, posición y presentación fetal
 18 a 22 SDG: Movimientos fetales
 28 SDG: BH, valorar isoinmunización si la madre es Rh- en caso de que no: inmunoprofilaxis con gammaglobulina anti-D, nueva curva tolerancia oral
glucosa
 36 SDG: BH, tiempos de coagulación y nuevos cultivos vaginales y de orina
Vacunas en el embarazo
1. Vacuna para influenza: Métodos de diagnóstico prenatal de cromosomopatías
2. Vacuna para tétanos y SDG Marcadores bioquímicos Marcadores ecográficos
difteria: Una dosis después 11-13.6 B-HCG: Elevada Síndrome Down Translucencia nucal >3mm: Síndrome Down
de las 20 semanas de PAPPA: Disminuida síndrome de Down Higroma quístico: Síndrome Turner
gestación. Idealmente a las Fluxuometria en ductus venoso de Arancio:
28-36 semanas. Cromosomopatía fetal
3. No deben administrarse: Ausencia hueso nasal: Síndrome Down
Sarampión, parotiditis, polio, 14-17 AFP: Elevada defectos del tubo neural, atresia Biometría fetal: Fémur corto, braquicefalia
rubeola, fiebre amarilla, duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, síndrome Estigmas y malformaciones: SN, faciales,
varicela de Turner. torácicas, digestivas, pared abdominal.
B-HCG: Elevada Síndrome Down Alteraciones de anejos ovulares: Placenta
4. Pueden administrarse:
AFP: Disminuida Síndrome de Down hidrópica, arteria umbilical única.
Hepatitis B, Hepatitis A
Estriol: Disminuido Síndrome Down
(Previo y post a exposición) Inhibina A: Disminuida Síndrome Down
neumococo (mujeres alto
riesgo), meningococo (en caso de brote inusual)

Fases Crecimiento fetal

Crecimiento lento 14 - 16 SDG: aumenta 5-10 gr/semana
Crecimiento acelerado 16.1 - 27 SDG: aumenta 85 gr/semana
Máximo crecimiento 27.1 - 38 SDG: aumenta 200 gr/semana
Desaceleración del crecimiento 38.1 - 40 SDG: aumenta 70 gr/semana

Restricción de crecimiento intrauterino: Incapacidad del feto para alcanzar un potencial genético de crecimiento de acuerdo a las condiciones propias de la
gestación y del entorno. Pero fetal estimado < percentil 10.
 PEG constitucional 80-85%: Métodos diagnósticos invasivos
No existen alteraciones Biopsia corial Amniocentesis Cordocentesis
estructurales, el líquido >8 sdg >12 sdg >18 sdg
amniótico, Doppler es Mayor % abortos Menor % abortos Riesgo intermedio
normal, al igual que la  Método de elección  Método más usado  Método de elección
velocidad de crecimiento. <12 sdg  Técnica lenta en avanzadas
 PEG anómalo 5-10%:  Técnica rápida Obtención de líquido amniótico y de  Técnica rápida
Obtención de vellosidades fibroblastos que flotan en el Obtención de sangre fetal y
Presentan anomalías
coriónicas células fetales.
genéticas, estructurales o
secundarias a infección, corresponden a CIR tipo I o simétricos.
 Crecimiento intrauterino restringido 10-15%: Función placentaria alterada, identificada por Doppler anómalo en la arteria umbilical o reacción de
velocidad de crecimiento.
2. Diagnostico:
 US 1 trimestre, medición longitud cráneo caudal.
 Medición de fondo uterino
 Impedancia de flujo sanguíneo mediante us Doppler.
Definiciones
 Periodo perinatal: El intervalo entre el nacimiento de un neonato nacido después de las 20 semanas de gestación y los 28 días completos posteriores
a ese nacimiento.
 Nacimiento: La expulsión o extracción completa de la madre de un feto después de las 20 semanas de gestación.
 Tasa de natalidad: El número de nacidos vivos por cada 1000 habitantes
 Tasa de fertilidad: El numero de nacidos vivos por cada 1000 mujeres de 15 a 44 años.
 Muerte neonatal precoz: Muerte de un RN vivo durante los primeros 7 días después del nacimiento.
 Muerte neonatal tardía: Muerte después de 7 días, pero antes de los 29 días.
 Tasa de mortalidad neonatal: El numero de muerte neonatales por cada 1000 nacidos vivos.
 Tasa de mortalidad perinatal: Numero de muertes fetales más muertes neonatales por cada 1000 nacimientos totales.
 Muerte infantil: Todas las muertes de bebes nacidos vivos desde el nacimiento hasta los 12 meses de edad.

Trabajo de parto
Conjunto de fenómenos activos y pasivos que permiten la expulsión por vía vaginal del feto de 22 semanas o más, incluyendo la placenta y sus anexos
Teorías de desencadenamiento de Trabajo de Parto: Parto Semanas de gestación
 Factores maternos: La hipertrofia y sobre distensión uterina con aumento en la
Pretérmino 20.1 a 36.6 SDG o recién
producción de oxitocina por la neurohipófisis, marcan la pauta en el inicio del trabajo de nacido con peso igual o mayor
parto. a 500 gr que respira y
 Factores placentarios: La disminución de progesterona con aumento de estrógenos manifiesta signos de vida
interviene en la modulación de aspectos iónicos de la contractilidad. Así mismo, los Término temprano 37 a 38.6 SDG
estrógenos intervienen en la fijación de calcio, aumentando así el calcio libre. En última Término 39 a 40.6 SDG
instancia, los estrógenos estimulan la síntesis decidual de prostaglandinas mismas que Término tardío 41 a 41.6 SDG
se liberan tanto al líquido amniótico como a la circulación materna favoreciendo un Postérmino > 42 SDG
estado inflamatorio.
 Factores fetales: El metabolismo fetal de Estática fetal
hormonas placentarias, la secreción de oxitocina Actitud Relación entre las partes del cuerpo fetal.
fetal y la activación del eje hipotálamo-hipofisario- Vértice/ sincipucio/frente/ cara
suprarrenal fetal con la elevación del cortisol fetal Situación Relación entre ejes longitudinales de la madre y el feto
cerca del término de la gestación, promueve la Longitudinal/oblicua/ transversa
degradación de la progesterona y el aumento de los Presentación Punto taxonómico que se aboca o tiene a abocarse el estrecho superior de
estrógenos séricos. la pelvis y es capaz de llenarlo en su totalidad
Maniobras de Leopold Cefálica/ pélvica
1. Polo fetal del fondo uterino Posición Relación entre el dorso del feto y el abdomen materno
2. Posición Anterior/posterior/derecha/ izquierda
3. Presentación Punto Parte ósea más prominente. Punto de referencia de la presentación.
4. Encajamiento toconómico
Movimientos cardinales del trabajo de parto. Variedad de Relación que existe entre el punto taxonómico de la presentación con la
1. Encajamiento: Paso diámetro mayor de la posición mitad anterior o posterior de la pelvis materna.
presentación a un nivel situado por debajo del Asincronismo Deflexión lateral de la cabeza fetal a una posición anterior o posterior
plano del estrecho superior de la pelvis respecto al eje de la pelvis.
2. Descenso: Feto atraviesa la pelvis
3. Flexión: Presentación del diámetro menor de la cabeza fetal
4. Rotación interna
5. Extensión completa
6. Rotación externa/Restitución: Ultimo movimiento fetal
7. Expulsión: Posterior al nacimiento del polo cefálico se libera el hombro anterior a nivel de la sínfisis del pubis y después el resto del cuerpo.

Planos de Hodge Anatomía Estaciones de Lee

Primer plano Línea imaginaria entre el PRomontorio y el borde Estación -4
superior de la sínfisis del pubis
Segundo plano Línea paralela a la anterior y pasa por el borde Estación -2
inferior del pubis a 2 vertebra sacra
Tercer plano Paralela a las 2 anteriores y pasa por 3spinas Estación 0
ciáticas
Cuarto plano Paralela a las 3 anteriores y pasa por la punta del Estación +4
cóccix. (vértice del s4cro)

La maduración cervical se realiza idealmente mediante el uso de prostaglandina E1, misoprostol a dosis de 50mcg vía vaginal cada 6 horas.
 La oxitocina es una hormona constituida por nueve Maduración Cervical y Conducción del Trabajo de Parto: ABCDP
residuos de aminoácidos (nona péptida), una masa BISHOP
molecular de 1007 Dalton, con los aminoácidos 0 1 2 3
isoleucina y leucina en posiciones 3 y 8 Altura de presentación Libre, Plano I Plano II Plano III Plano IV
respectivamente, con una vida media de 3 a 5 -3 -2 -1, 0 +1, +2
minutos. Se produce en el núcleo supraóptico y Borramiento 0-30% 40%-50% 60%-70% >80%
paraventricular hipotalámicos con predominio en Consistencia Firme Intermedio Blando
este último. Dilatación Cerrado 1-2 3-4 >5
o El esquema del Parkland Hospital Posición Posterior Central Anterior
recomienda una dosis inicial de oxitocina Bishop ≥ 8 se considera favorable para resolución vaginal.
de 6mU/min con incrementos de la misma Bishop ≤ 6 se considera desfavorable para resolución vaginal, posterior a la conducción del
cantidad cada 40 min. trabajo de parto. Se recomienda el uso de métodos de maduración cervical previo a la
o El protocolo de la University of Alabama en conducción con oxitocina.
Birmingham inicia con oxitocina a razón de 2mU/min y se aumenta según sea necesario cada 15 min a 4, 8, 12, 16, 20, 25 y 30 mU/min.
Etapas
Dilatación y borramiento: Comienza con el inicio de las contracciones uterinas y
la presencia de cambios cervicales, se divide en fase latente y fase activa. 10 a
24 horas nulíparas y 8 a 18 horas multíparas
 Fase latente: Se presentan contracciones irregulares y cambios en el
cérvix que incluyen borramiento y dilatación hasta de 4 cm y que en
promedio dura 18 horas en pacientes nulíparas y en pacientes
multípara 12 horas.
 Fase activa: Contracciones regulares y dilatación progresiva a partir de
4 cm. 1.2 cm por hora nulíparas y 1.5 cm por hora multíparas
Expulsión: Comienza con dilatación completa y concluye con la expulsión del
feto, tiene una duración promedio de 60 minutos, máximo 2 horas con
analgesia y de 60 minutos en multíparas sin analgesia obstétrica y de 2 horas
con analgesia
Alumbramiento: Periodo comprendido desde el pinzamiento y corte de cordón
umbilical del recién nacido hasta la expulsión de la placenta y membranas: tiene una duración promedio de 30 minutos.

Ruptura de membranas
1. Normal, tempestiva u Oportuna: se produce con dilatación completa
2. Precoz: se produce durante el periodo de dilatación
3. Prematura: se produce antes del inicio del parto

Episiotomía: No uso rutinario

 Elección: Medio lateral
 Corte debe realizarse bajo máxima distensión del periné, angulación 45 y 60º de la línea media
Indicaciones:
 FCF no alentadora
 Distocia de hombros
 Parto vaginal instrumentado
 Cuerpo perineal corto
 Desgarro perineal previo
 Producto macrosómico
 Hematoma vaginal: Causa más frecuente: episiotomía
Desgarros vaginales:
1. Mucosa vaginal y piel del peroné: No requiere tratamiento
2. Cuerpo perineal con lesión músculo transverso sin afectar esfínter: Sutura continua
a. <50% esfínter anal externo
b. >50% del esfínter anal externo
c. Afección del esfínter anal interno: Sutura termino terminal con solapamiento
3. Esfinter anal completo + daño a epitelio anal: Reparación quirúrgica

Distocias
Anormalidad en el mecanismo de parto que interfiere con la evolución fisiológica del mismo.
 Distocias del canal blando del parto
o Intrínsecas
o Extrínsecas
 Distocias del canal óseo del parto
o Anatómicas
o Otras anomalías pélvicas
 Distocias dinámicas (del motor del parto)
o Disfunción uterina (Fase latente prolongada, retraso de la fase activa, desaceleración prolongada, detención de la dilatación, descenso
retrasado, detención del descenso)
o Alteraciones de la musculatura abdominal
 Distocias mecánicas
o Anomalías en la presentación
o Anomalías en la variedad de posición
o Anomalías de la situación
o Anomalías en el desarrollo del feto
La maniobra de McRoberts para resolución de distocia de hombros: resuelve aproximadamente el 40% de las distocias de hombros; consiste en llevar a
hiperflexión las piernas maternas sobre el abdomen.

Monitorización y Datos de Sufrimiento Fetal: >28 SDG

Los parámetros a evaluar en una prueba de monitorización fetal intraparto (RCTG) incluyen:
 Duración (20 minutos), integridad (>95%), frecuencia cardiaca basal (110-160 lpm), variabilidad (moderada definida como la variación Inter latido de
6 a 25 latidos), ascensos (dos presentes definidos como un incremento de 15 contracciones por al menos 15 segundos), descensos (ausentes
 definidos como un decremento de 15 contracciones por al menos 15 segundos), actividad uterina (regular) y reactividad o movimiento fetales
(presentes).
o Descensos:
 Tempranos: Descenso en la frecuencia cardiaca fetal que coincide con el acmé de la contracción con un decalaje menor de 18
segundos y que está en relación con la compresión cefálica.
 Tardíos: Descenso en la frecuencia cardiaca fetal que se produce después del acmé de la contracción con un decalaje constante
de 18 a 64 segundos y que está en relación con acidosis metabólica fetal.
 Variables: Descenso de la frecuencia cardiaca fetal que no guarda relación con el acmé de la contracción. Relacionados con
compromiso de cordón.

Parto instrumentado
 No existe indicación absoluta para el parto instrumentado
 Segundo periodo prolongado
 Sospecha de compromiso fetal inmediato o en potencia
 Acortamiento del segundo periodo del trabajo de parto en beneficio materno
Complicaciones fórceps:
 Maternas: Laceración vaginal, cérvix, periné y/o útero
 Fetales: Compresión de tejidos blandos, lesión de nervios craneales
Parto pélvico: 3% de todas las presentaciones
1. Nalgas puras o franca 70%
2. Nalgas completas
3. Nalgas incompletas

Hemorragia postparto: > 500 mL postparto o postcesárea

Tono: Atonía uterina Tejidos: Retención Trauma: Lesión canal del parto Trombina: Alt. coagulación
Sobre distensión uterina Placenta Desgarros del canal Adquiridas
Corioamnionitis Coágulos Rotura/dehiscencia uterina Congénitas
Agotamiento muscular Inversión uterina
Tratamiento:
1. Oxitocina: 10 U vía IM o 5 U vía IV
2. Carbetocina
3. Ergonovina
4. Misoprostol

Puerperio: Periodo que sigue al nacimiento del feto y la placenta, con una duración aproximada de 6 semanas después del parto.
Inmediato: Primeras 24 horas
Mediato: 2º a 7º día
Tardío: 8º a 42º día
 Temblores postparto (1 a 60 minutos)
 Involución uterina: útero comienza a contraerse debajo de la cicatriz umbilical, después de 2 semanas dentro de pelvis verdadera
 Durante los primeros días postparto se presenta una descarga uterina roja debida a presencia de eritrocitos.
 Después de 3-4 días los loquios se vuelven pálidos (loquios serosos) y alrededor del décimo día, adquieren un color blanco-amarillento (loquios blancos).
La presencia de loquios malolientes sugiere proceso de endometritis
 Las pacientes que tienen parto vaginal deben ser instruidas en la práctica de los ejercicios de Kegel.
 La lactancia favorece la involución uterina debido a la estimulación de la liberación de oxitocina
 Ciclo menstrual:
o Sin lactancia: Regreso menstruación 45 días
o Lactancia: Retraso en restauración ovulación por inhibición pulsos hormona liberadora de gonadotropinas del hipotálamo por la prolactina
 Gasto cardiaco aumenta 13% y volumen sanguíneo cae 16% primeras 24 horas
 Leucocitosis hasta 20 000 y disminución plaquetaria

Endometritis puerperal
Definición Infección del tracto genital ocurrida entra la amniorrexis y el nacimiento y los 42 días posteriores al parto
Clínica 2-3 días tras el parto sensibilidad uterina, dolor, flujo vaginal anormal o fétido, retardo en involución uterina y fiebre
Etiologia Polimicrobiana, incluyendo gram – y anaerobios: E. coli, peptoestreptococcus, peptococcus, streptooccus, bacterodes fragilis,
Diagnostico Antes del inicio del tratamiento antibiótico deben obtenerse cultivos de sangre, endocérvix, cavidad uterina y muestra de orina por sondeo
vesico.
Tratamiento 1 línea: Ampicilina + Clindamicina o Gentamicina + Clindamicina

Gestación múltiple: 1 por cada 90 embarazos

Etiologia: Edad materna, paridad, abandono reciente de contracepción oral o tratamientos inductores de la ovulación en parejas estériles.
 Mono cigotos o univitelino: Un mismo ovulo que se divide tras ser fecundado por un solo espermatozoide. Genotipo y sexo idéntico.
o Bicorial-biamniotico: 2 placentas y 2 sacos amnióticos ocurre cuando la división es en los primeros 3 días tras la fecundación. 30%.
o Monocorial-biamniotico: 1 placenta y 2 sacos amnióticos ocurre cuando la división es 4-8 días tras la fecundación. 65%.
 o Monocorial-monoamniotica: 1 placenta y 1 saco amniótico. 8-13 días tras la fecundación.
o Gemelos siameses: División >13 días tras fecundación.
 Dicigóticos o bivitelinos: Proceden de la fecundación de 2 óvulos por 2 espermatozoides. Genotipo diferente y pueden ser del mismo o distinto sexo.