Obstetricia y Ginecologa para Apurados R

OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
PARA APURADOS

RAÚL PÉREZ FLORES
Medicina Oriente
Universidad de Chile
Borrador
03 de noviembre de 2013

ÍNDICE
EMBARAZO NORMAL GINECOLOGÍA
Cambios fisiológicos durante el embarazo 1 Metrorragia del 1º trimestre 39
Diagnóstico de embarazo 2 Aborto espontáneo
Diagnóstico de edad gestacional 2 Aborto séptico
Fármacos, embarazo y lactancia 3 Embarazo ectópico
Control prenatal y ecografía obstétrica 4 Enfermedad trofoblástica gestacional
Evaluación de la unidad feto‐placentaria 4 Sangrado uterino anormal 45
Parto vaginal 7 Metrorragia en la postmenopausia 46
Determinismo y fisiología del parto Algia pélvica y dismenorrea 47
Gobierno del trabajo de parto Leucorrea 49
Trabajo de parto Proceso inflamatorio pélvico 50
Procedimientos pre‐parto Miomatosis uterina 52
Parto en vértice Endometriosis 53
Parto instrumental Prolapso de órganos pélvicos 54
Distocias de actitud y presentación Incontinencia urinaria 54
Cesárea 12
ENDOCRINOLOGÍA Y FERTILIDAD
Analgesia y anestesia obstétrica 14
Ciclo genital femenino 56
Puerperio normal 15
Complicaciones del puerperio 16 Amenorrea 57
Síndrome de ovario poliquístico 58
EMBARAZO DE ALTO RIESGO Anticoncepción 59
Rotura prematura de membranas 18 Anticonceptivos hormonales
Parto de pretérmino 20 Dispositivo intrauterino
Embarazo en vías de prolongación 21 Condón masculino
Embarazo múltiple 22 Esterilización quirúrgica
Restricción del crecimiento intrauterino 23 Menopausia y climaterio 62
Síndromes hipertensivos del embarazo 24
ONCOLOGÍA
Diabetes mellitus en el embarazo 26
Hepatopatías en el embarazo 27 Lesiones premalignas y cáncer cervicouterino 65
Enfermedad hemolítica perinatal 28 Cáncer de endometrio 67
Masa anexial 68
Infecciones del tracto urinario 30
Cáncer de ovario 70
Infecciones de transmisión sexual 30
Hiperemesis gravídica 32 Cáncer de vulva 71
Enfermedades crónicas en el embarazo 32 PATOLOGÍA MAMARIA
Muerte fetal intrauterina 34 Patología benigna de mama 72
Metrorragias del 2° y 3° trimestre 35 Cáncer de mama 72
Números en obstetricia 36

Bibliografía
• Basow DS [Ed]. UpToDate. Waltham (MA), EE.UU. 2013. http://www.uptodate.com
• Centro de Diagnóstico e Investigaciones Perinatales (2003). Guía Perinatal. Santiago.
• Carvajal JA, Ralph C (2013). Manual de Obstetricia y Ginecología, (4ª ed). P. Universidad Católica de Chile. Santiago.
• Gayán P, Varas J, Demetrio AM, Lattus J. Protocolo de indicación de operación cesárea. Rev Obstet Ginecol – Hosp.
Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse. 2009; 4(2): 113–118.
• Lindsey JL. Evaluation of Fetal Death. En Talavera F [Ed]. Medscape. WebMD. Nueva York, 2012.
http://emedicine.medscape.com
• Ministerio de Salud. Guía Clínica Cáncer Cervicouterino (2010); Guía Clínica Prevención del Parto Prematuro (2010);
Guía Clínica Analgesia del Parto (2013); Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la Sífilis

(2012); Guía Clínica Cáncer Epitelial de Ovario (2013). Santiago.

EMBARAZO NORMAL
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO
Piel Eritema palmar, telangiectasias en cara y tórax superior. Estrías de distensión en abdomen, que
pueden ser pruriginosas. Hiperpigmentación de aréola, vulva y región perianal, línea parda
umbilical y cara (melasma).

Endoc • Hipófisis: Aumento de lactótropos. Aumento del tamaño mamario, galactorrea.
• Tiroides: Clínica que simula hipo o hipertiroidismo, aunque fisiológicamente se mantiene
eutiroidea. Como el feto no produce hormonas tiroideas hasta las 28 semanas, los
requerimientos maternos de éstas aumentan hasta un 25%.
• Suprarrenal: Aumento de la producción de cortisol debido al estímulo de la ACTH placentaria.
Aumento de producción de proteína transportadora de corticoides (CBG) por estímulo
estrogénico. El cortisol libre se mantiene estable.
• Páncreas: Hiperplasia de islotes durante 1º trimestre, causando incremento de síntesis de
insulina y de la utilización periférica de glucosa, causando hipoglicemia de ayunas relativa.
En 2º y 3º trimestre se produce resistencia a la insulina por acción del lactógeno placentario,
causando hiperglicemia postprandial e hiperinsulinemia. El 10% de mujeres que no logra
compensar esto desarrolla diabetes gestacional.
• Metabolismo óseo: Aumento de vitamina D, lo que promueve la absorción de calcio para
transportar al feto. Al parecer no se pierde una cantidad significativa de masa ósea.

CV Aumenta el gasto cardíaco por aumento del volumen circulante (peak de volemia: 28–32
semanas), frecuencia cardíaca y volumen expulsivo. Disminución de la presión arterial por
disminución de la resistencia periférica. Retención hídrica. Pueden expresarse como cefalea,
palpitaciones, ortostatismo, edema de extremidades inferiores. Várices.

Hemat Hipervolemia y hemodilución (“anemia fisiológica”), en especial antes de las 32 semanas.
Hematocrito normal: 1º T: 33%, 2º T: 30%, 3º T: 33%. Hipercoagulabilidad por modificación de los
niveles de factores de la coagulación (aumento del fibrinógeno). Aumento de riesgo de trombosis
venosa, en especial durante el puerperio.

Resp Hiperventilación. Existen modificaciones hormonales del control ventilatorio y se modifica la
mecánica ventilatoria. El riñón compensa la alcalosis respiratoria aumentando la excreción de
HCO3. Puede expresarse como disnea y fatigabilidad.

Dig Disminución de la motilidad digestiva y del tono del esfínter cardial. Distensión abdominal, íleo
biliar. Aumento de la colesterolemia (en especial LDL). Se expresa como náuseas y vómitos, RGE
(se prefiere usar aluminio, magnesio o antagonistas H2), distensión abdominal, constipación.
• Ganancia de peso esperable durante el embarazo:
Enflaquecida 15–18 kg, normopeso 10–12 kg, sobrepeso 7–10 kg, obesa 6–7 kg.

Nefro Dilatación del sistema pielocaliciario, estasis urinaria. Aumento del flujo plasmático y la tasa de
filtración glomerular. La progesterona reduce la peristalsis ureteral y aumenta la pérdida de sodio
por su efecto natriurético (actividad mineralocorticoide). No se modifica el volumen urinario, pero
sí aumenta la frecuencia, tal vez por compresión vesical.

Genit Aumento progresivo del tamaño uterino y distensión ligamentaria. Causa dolor similar a la
dismenorrea, tipo puntada o “tirón” inguinal, sensación de peso hipogástrico.

Musc Hiperlordosis lumbar, abducción de los pies (“marcha de pato”), separación de las ramas de la
sínfisis pubiana. Clásicamente se presentan como dolor pubiano y lumbar. Se recomienda evitar el
uso de AINE por riesgo de oligohidroamnios y en > 36 sem, cierre precoz del ductus arterioso.
OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA PARA APURADOS 1
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
Síntomas presuntivos:
• Amenorrea secundaria en mujer de edad fértil de más de 7 días. Sangrado vaginal tipo spotting.
• Más comunes: aumento de la frecuencia miccional sin disuria, fatiga, alteraciones del sueño, dolor lumbar.
• Digestivo: náuseas, vómitos; a veces distensión, constipación, “antojos” o aversiones alimentarias.

Signos de probabilidad:
• Aumento del tamaño uterino.
• Signos de Hegar (ablandamiento del istmo uterino) y de Godell (ablandamiento del cuello), desde 6 sem.
• Signo de Chadwick: Cianosis o congestión vulvar, vaginal y cervical, desde las 8‐12 semanas.

Diagnóstico de certeza de embarazo:
• β‐HCG en sangre por radioinmunoanálisis: detectable desde 6–8 días post fecundación.
• β‐HCG en orina (anti‐HCG de ratón): detectable desde 7 días post atraso.
• Observación ultrasonográfica del embrión (6 semanas después de la FUR), auscultación de latidos
cardioembrionarios por sonografía portátil (desde las 10‐12 semanas) o ecografía (6–6,5 semanas).
• Palpación de partes (más tardío). Percepción materna de movimientos fetales (desde las 18–20 semanas
en primigestas, 16–18 semanas en multíparas).
DIAGNÓSTICO DE EDAD GESTACIONAL
Se define edad gestacional (EG) al tiempo transcurrido desde el primer día de la última menstruación,
llamada fecha de última regla (FUR). Para usarla se requiere de una FUR segura (que recuerde bien la fecha)
y confiable (que se pueda predecir con certeza que entre la menstruación y la ovulación pasaron 15 días; es
decir, no tiene ciclos irregulares, no ha usado ACO en últimos 3 meses ni tiene amenorrea por otra causa).
La FUR operacional se establece por ecografía. Si hay una discordancia entre ambas > 7 días en 1º trimestre
o > 14 días en 2º trimestre, se considera para todo el embarazo la FUR operacional. Cuando la primera
ecografía es > 22 semanas, se habla de edad gestacional dudosa (EGD), que implica alto riesgo fetal. En
pacientes con EGD debe realizarse amniocentesis para evaluar madurez pulmonar a las 37‐38 semanas.

Examen físico
• Tacto vaginal: A las 8 semanas de gestación el útero ha duplicado su tamaño.
• Altura uterina (AU): Se compara con tablas. Si la AU < EG – 4, debe sospecharse restricción del crecimiento
intrauterino. 12 sem: suprapúbico. 12‐16 sem: entre pubis y ombligo. 20 sem: a la altura del ombligo.
• Auscultación de latidos embrionarios: Sonografía > 10‐12 sem, estetoscopio Pinard > 20 semanas.

Exámenes complementarios
• Test pack en orina: Muy sensible y específica 7 días post atraso (5 semanas post FUR). No determina EG.
• Subunidad β de HCG en sangre: detectable desde el día 6‐8 post fecundación.
– Duplicación cada 48–72 h orienta a embarazo intrauterino. Peak a la semana 8–10 (60.000–90.000 U/L).
– Zona de discriminación de β‐HCG: Con niveles > 1.500–2.000 U/L ya debe ser posible observar saco
gestacional a la ecografía TV.
• Ecografía obstétrica: saco gestacional 4,5–5 semanas; saco vitelino 5–5,5 semanas, embrión 6 semanas;
latidos 6–6,5 semanas (deben verse con saco gestacional > 30 mm, embrión > 7 mm o β‐HCG > 5.000 U/L).
– Longitud céfalo‐nalgas (LCN): es el mejor parámetro ecográfico para determinar edad gestacional. Es útil
entre las 6 y 12 semanas de EG (1º trimestre). Se acepta una discordancia LCN‐FUR de hasta 7 días para
confiar en la FUR. De lo contrario, LCN sirve para determinar la FUR operacional. EG = LCN (cm) + 6.5.
– Diámetro biparietal (DBP): Cálculo de EG entre las 10 y 20 semanas (2º trimestre). Error de ± 10‐14 días.
– Longitud femoral (LF): Sirve durante el 2º y 3º trimestre. El error es ±10‐14 días durante el 2º trimestre y
± 21 días durante el 3º, por lo que si no hay ecografías durante el 1º o 2º trimestre se habla de EGD.
– Longitud cerebelar: Aunque no se mide de rutina, es el parámetro que ha mostrado tener la mejor
correlación con la edad gestacional (± 1 semana) a cualquier trimestre.
2 EMBARAZO NORMAL
FÁRMACOS, EMBARAZO Y LACTANCIA
Fármacos Categoría A Categoría B Categoría C Categoría D Categoría X
durante Seguros Probablemente Sin estudios en humanos Riesgo en Completamente
elembarazo seguros Riesgo en estudios animales estudios humanos contraindicados
Cardiovasculares Clopidogrel, Furosemida, digoxina, atropina, Espironolactona, IECA,
labetalol, adrenalina, hidralazina, nitratos, amiodarona, acenocumarol,
metildopa, β‐bloqueadores (excepto atenolol. warfarina.
enoxaparina, atenolol), AAS†, bloqueadores de
tiazidas. canales de calcio
Analgésicos y Paracetamol, Ácido acetilsalicílico, metamizol Ergotamina
antiinflamatorios diclofenaco†, (evitar por más de 48 hrs),
piroxicam† naproxeno (evitar por más de 48
hrs), morfina.
Respiratorio Clorfenamina, Efedrina, codeína, salbutamol,
loratadina, ipratropio.
pseudoefedrina
Neuropsiquiátrico Fluoxetina Carbamazepina, clonazepam, Fenitoína, valproico
lorazepam, haloperidol, fenobarbital,
sertralina, clorpromazina diazepam, litio*,
alprazolam, etanol
Digestivo Metoclopram, Ondansetrón, omeprazol
ranitidina, 5‐
ASA, aluminio,
sucralfato,
loperamida
Endocrino Levotiroxina Corticoides (exc Dexametasona, fluticasona, Antitiroideos Radioyodo,
dexametasona calcitonina, glibenclamida. danazol,
y fluticasona), antiandrógenos,
metformina, antiestrógenos
insulina.
Antibióticos Penicilinas Cefalosporinas, Aminoglicósidos, quinolonas, Tetraciclinas.
macrólidos, cotrimoxazol, cloranfenicol†
metronidazol*,
nitrofurantoína,
anti‐TBC
Antimicóticos Clotrimazol, Azoles (excepto clotrimazol),
nistatina griseofulvina
Antivirales Aciclovir, Zidovudina, abacavir, efavirenz, Rivabirina
valaciclovir, lamivudina, interferón alfa,
ritonavir ganciclovir, amantadina,
oseltamivir, zanamivir
Antiparasitarios Pamoato de Praziquantel, Mefloquina,
pirantel cloroquina mebendazol,
albendazol
Tocolíticos Indometacina. Nifedipino
Inmunosupr. Ciclosporina Azatioprina Metotrexato
Vitaminas Todas Vitamina A
> 25000 UI.
Vacunas Seguras: Influenza, coqueluche, neumococo, Contraindicadas: Sarampión, rubeola, parotiditis,
meningococo, Haemophilus, estreptococo, difteria, varicela, polio Sabin (oral), fiebre tifoidea, TBC, fiebre
tétanos, hepatitis B, rabia, polio Salk (parenteral) amarilla
* Contraindicado durante el primer trimestre del embarazo. † Contraindicado durante el tercer trimestre del embarazo.

Fármacos seguros durante la lactancia
Cardiovasculares Furosemida, espironolactona, IECA, β‐bloqueadores (excepto atenolol), digoxina, heparina, enoxaparina.
Analgésicos Paracetamol y el resto de los AINE son preferibles a AAS. Morfina, meperidina.
Respiratorio Salbutamol.
Neuropsiquiátrico Atropina, valproico, carbamazepina, fenitoína, magnesio, amitriptilina.
Digestivo Loperamida, sucralfato.
Endocrino Corticoides, antitiroideos, levotiroxina, antidiabéticos orales e insulina, alopurinol, colchicina.
Antibióticos Penicilinas, cefalosporinas, clindamicina, eritromicina, tetraciclinas tópicas, aminoglucósidos, antisépticos
urinarios (ácido nalidíxico, nitrofurantoína), cotrimoxazol, rifampicina.
Antimicóticos Nistatina, clotrimazol.
Fármacos a usar con precaución durante la lactancia
Acenocumarol, aciclovir, AAS, bicarbonato sódico, cafeína, clonazepam, diazepam, efedrina, etanol, fenobarbital, haloperidol,
hidroclorotiazida, imipramina, levonorgestrel, lorazepam, metilprednisolona, metoclopramida, nicotina, nortriptilina, warfarina.

Fármacos contraindicados durante la lactancia
Acetato de ciproterona, amiodarona, atenolol, bromocriptina, calcitonina, ciclofosfamida, ciclosporina, cloranfenicol, clorpromacina,
ergotamina, etinilestradiol, ketoconazol, levodopa, litio, metrotexato, metronidazol, quinolonas, radiofármacos, ranitidina, tetraciclina.
CONTROL PRENATAL Y ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
Primer Definir estado de salud actual materno y • 1º ecografía (TV, primera consulta):
control evaluación de alto riesgo obstétrico (ARO), que Diagnóstico de embarazo intrauterino, vitalidad,
< 14 sem obliga a controlar en nivel secundario o terciario. determinación de FUR operacional (±4–7 días).
Anamnesis y examen completo. Lab: Hgma, • 2º ecografía (abdominal; 11‐14 sem): Marcadores
glicemia, EOC+URC, grupo‐Rh, Coombs indirecto, de aneuploidía: traslucencia retronucal (TRN > 6
VDRL, VIH, serología Chagas (en zona endémica). mm: riesgo de aneuploidìas), hueso nasal.
20 sem 2º control. Corionicidad en embarazo múltiple.
25 sem 3º control. En todo control buscar clínica sugerente • 3º ecografía (la más importante; 20‐24 sem):
de colestasia intrahepática, síndrome hipertensivo, Doppler de arterias uterinas y cervicometría.
infección urinaria, parto prematuro y signos de Marcadores de aneuploidía, Puede determinarse
bienestar fetal. con menos certeza la EG (± 10‐14 días).
30 sem 4º control. 28‐32 sem: PTGO, EOC, perfil lip. y • 4º ecografía (2ª más importante, 28‐34 sem):
bioquím., VDRL, VIH. URC si EOC(+) o diabetes. Estimación de peso fetal, presentación, bienestar
34 sem 5º control. Entregar licencia prenatal. fetal (PBF, Doppler), inserción placentaria. Índice de
37 sem 6º control. 35‐37 semanas: Cultivo SGB. líquido amniótico (ILA): suma de 4 bolsillos.
40 sem 7º control. – < 50 mm: oligohidroamnios (OHA).
Consultar No percepción de movimientos fetales, 50‐80 mm: LA disminuido. 80‐180: LA normal.
SOS a metrorragia, pérdida de líquido claro, dolor 180‐250 mm: LA aumentado. > 250 mm: PHA.
Urgencia abdominal o trabajo de parto (una contracción – EPF normal: 22 sem: 500 gr. 28 sem: 1000 gr.
cada 5 minutos por una hora). 34 sem: 2000 gr. 37–38 sem: 3000 gr.
EVALUACIÓN DE LA UNIDAD FETO‐PLACENTARIA
EVALUACIÓN PRENATAL
El objetivo de la evaluación fetal prenatal es detectar precozmente a los fetos en riesgo de tener hipoxia.
Métodos clínicos de evaluación fetal prenatal: permite sospechar oligo y polihidroamnios y macrosomía.
• Maniobras de Leopold: Estimación clínica del peso fetal y del líquido amniótico.
Primera: posición y contenido del fondo uterino. Segunda: posición del dorso y extremidades fetales.
Tercera: presentación. Cuarta: evaluación del polo inferior y grado de encajamiento.

4 EMBARAZO NORMAL
• Medición de altura uterina: 12 semanas, pubis. 20 semanas, ombligo. 40 semanas, xifoides.
• Auscultación de la frecuencia cardíaca fetal.
• Monitorización materna de los movimientos fetales (MMMF). Interpretación subjetiva por parte de la
madre. Se deben observar los movimientos después de comer y al decúbito lateral bilateral. Se considera
normal ≥ 6 movimientos en una hora.

Pruebas diagnósticas:
• Registro basal no estresante (RBNE): Es una prueba muy sensible para hipoxia fetal, pero poco específica,
por lo que ante un RBNE alterado debe complementarse el estudio con otras pruebas. Se considera “no
estresante” porque no hay dinámica uterina.
– Técnica: Embarazada en decúbito supino, útero lateralizado. Monitorizar por 20 minutos la dinámica
uterina, la frecuencia cardíaca fetal y la percepción materna de movimientos fetales.

Orden para descripción del RBNE: dinámica, FC fetal basal, variabilidad, aceleraciones, desaceleraciones.

– RBNE reactivo: En 20 minutos, el feto presenta al menos dos episodios cardioaceleratorios (≥ 15 lpm por
≥ 15 segundos) relacionados con movimientos fetales; o bien si hay cardioaceleraciones sin percepción
materna de movimientos fetales. RBNE reactivo asegura bienestar fetal por 7 días si las condiciones
clínicas no cambian significativamente.
– RBNE no reactivo: Presenta 1 o ningún episodio cardioaceleratorio en 20 minutos. Debe repetirse el
RBNE por 20 minutos más ya que la causa más frecuente es el sueño fetal. Si es nuevamente no
reactivo, hay que realizar otras pruebas (PBF o Doppler).

• Test de tolerancia a las contracciones (TTC): Tiene muy buena sensibilidad y especificidad para detectar
hipoxia fetal, pero debido a que hay dinámica uterina hay riesgo de iniciar un trabajo de parto. Es la
prueba de elección para evaluar bienestar fetal en embarazos de término, en especial si hay OHA.
Se contraindica en embarazos < 36 semanas, placenta previa y cicatriz uterina previa.
– Técnica: Similar a la del RBNE, induciendo dinámica uterina por goteo de oxitocina hasta lograr 3
contracciones de 40‐60 segundos en 10 minutos.
– TTC negativo: Sin desaceleraciones tardías (ver definición más adelante). Sugiere bienestar fetal.
– TTC positivo: > 50% de las contracciones tienen desaceleraciones tardías. Sugerente de hipoxia.
– TTC sospechoso o equívoco: Hay desaceleraciones tardías, pero en menos de la mitad de las
contracciones. Requiere complementar con otra prueba.
– TTC insatisfactorio: < 3 contracciones en 10 minutos o frecuencia cardíaca ininterpretable.

Perfil biofísico fetal (PBF): Incluye RBNE y observación ecográfica de variables biofísicas por 30 minutos.
Oligohidroamnios (OHA) implica hipoxia crónica, mientras que un PBF bajo refleja hipoxia aguda.

Normal: 2 puntos Anormal: 0 puntos
Mov. respiratorios ≥ 1 mov de ≥ 20 seg. en 30 minutos Sin movimientos respiratorios en 30 minutos
Mov. corporales ≥ 2 mov de cuerpo/extremid. en 30 minutos < 2 movimientos en 30 minutos
Tono ≥ 1 episodio flexión‐extensión tronco/extrem. Extensión lenta, flexión parcial
Líquido amniótico ≥ 1 bolsillos de ≥ 20 mm en eje vertical Sin bolsillos ≥ 20 mm (OHA)
RBNE RBNE reactivo RBNE no reactivo

Resultado Manejo ≥ 37 sem Manejo 32‐37 sem Manejo < 32 sem

10/10
(8/8 si no se hizo RBNE) PBF normal Manejo conservador
LA normal
8/10
OHA Evaluar caso a caso
PBF equívoco Parto
LA normal Repetir en 24 hrs. Si persiste, considerar anormal
6/10
OHA
Parto Doppler PBF diario
LA normal
4/10
OHA
PBF anormal
LA normal
2/10 Promover el parto con feto viable (> 24 semanas)
OHA
0/10
• Ecografía Doppler materno‐fetal: Permite la medición de la velocidad de flujo vascular, estimando
indirectamente la resistencia a distal del territorio medido. Es el método de elección en RCIU y SHE, sirve
para confirmar insuficiencia placentaria sin hacer un TTC y permite el estudio de la hemodinamia fetal.
– Arterias uterinas: sirven para evaluar placentación y como predictor de riesgo de isquemia utero‐
placentaria y riesgo obstétrico. Normalmente desaparece notch (escotadura) entre las 22‐26 semanas,
considerándose anormal su persistencia más allá de las 24 semanas. La persistencia de notch define
riesgo de RCIU severo y preclampsia por mala placentación. Si hay un Doppler umbilical alterado con
Doppler uterino normal, debe sospecharse presencia de aneuploidías.
– Arteria umbilical: sistema de alto flujo y baja resistencia. Disminuye morbimortalidad perinatal e
ingresos a UCI neonatal en población de alto riesgo. Presenta buena correlación con insuficiencia
placentaria, reflejado por el aumento de resistencia de arterias umbilicales, aumento de la postcarga
fetal e ICC fetal y muerte. Índice de pulsatilidad (IP) normal y flujo diastólico (+): normal.
IP aumentado, flujo diastólico ausente o reverso en diástole: Señalan daño placentario significativo. Se
aconseja pronta resolución del embarazo con evaluación diaria de UFP.
– Arteria cerebral media: permite estudiar redistribución de flujo al cerebro. La vasodilatación secundaria
a hipoxia crónica se manifiesta como disminución de resistencia y aumento de flujo: IP disminuido.
– Ductus venoso: flujo venoso reverso en sístole auricular (onda a negativa) habla de acidosis metabólica
e insuficiencia cardiaca, signos de mal pronóstico.

• Amniocentesis (AMCT): Procedimiento invasivo en que se aborda la cavidad ovular.
– Indicaciones: Estudio genético del feto, evaluación de madurez pulmonar (índice lecitina/esfingomielina
≥ 2, presencia de fosfatidilglicerol, Clements, cuerpos lamelares > 50.000), estudio de infección ovular y
EGD, diagnóstico de la enf. hemolítica y manejo del sd. transfusión feto‐fetal (evacuación de PHA).

• Cordocentesis: Procedimiento invasivo en que se obtiene una muestra de sangre del cordón.
– Indicaciones: Determinación del cariotipo fetal, estudio de enf. hemolítica perinatal. Otras: Hidrops fetal
no inmunológico, determinación de trombocitopenia y estado ácido‐base fetal, hemoglobinopatías.
EVALUACIÓN DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
La disminución del flujo que causan las contracciones es bien tolerada por fetos sanos, pero los que tienen
restricción del crecimiento o son prematuros pueden presentar hipoxemia y acidemia en respuesta, y
potencialmente hasta daño neurológico. La monitorización fetal consiste en la evaluación de los cambios de
la frecuencia cardíaca fetal según las contracciones uterinas. Un método clínico es la auscultación
intermitente con estetoscopio de Pinard o ultrasonido portátil, cada 15 minutos en dilatación o 5 en
expulsivo. Se considera anormal si presenta frecuencia cardíaca fetal ≤ 110, ≥ 160 o desaceleraciones.

Monitorización fetal intraparto (MEFI): Si es un embarazo o feto de alto riesgo, o si no tiene riesgo pero su
auscultación intermitente está anormal. Se diferencia del TTC en que en el MEFI ya hay trabajo de parto.

Tranquilizador No tranquilizador Anormal
Contracciones uterinas 4‐5 contracciones cada 10 – Taquisistolía (> 5/10 min)
minutos Hipodinamia (< 3/10 min)
Frecuencia basal 110‐160 lpm 100‐109 ó 161‐169 lpm Bradicardia (< 100 lpm)
Promedio de la FC fetal Taquicardia (≥ 180 lpm)
durante la estabilidad
Variabilidad de la FC basal Moderada (5‐25 lpm) Mínima (< 5 lpm) o Mínima (<5 lpm) o
Cambio de la FC durante un Ausente por 45‐90 min Ausente por > 90 minutos
minuto de trazado
Aceleraciones (+) – –
Aumentos de FC basal ≥ 15 (–) no es anormal si el resto
lpm, > 15 segundos está bien
Desaceleraciones Sin desaceleraciones Periódicas precoces Periódicas tardías
Disminución de FC basal ≥ 15 Variables simples Variables complejas
lpm, > 15 segundos Prolongada < 3 min Prolongada > 3 min
Bradicardia mantenida
6 EMBARAZO NORMAL
• Desaceleraciones periódicas: Uniformes, repetidas. Precoces: Comienzan y terminan con la contracción, se
consideran normales. Tardías: “Decalaje” (desfase entre contracción y desaceleración) > 15 segundos.
• Desaceleraciones variables: Cada una es diferente a la otra. Sugieren patología del cordón umbilical.
Simples: Descenso y recuperación rápida, con fenómeno aceleratorio antes y después de desaceleración.
Complejas: Duran > 60 segundos, baja a < 60 lpm o baja > 60 lpm desde la FC basal.
• Desaceleración prolongada: Entre 2 y 10 minutos. Bradicardia mantenida: > 10 minutos.

Clasificación del MEFI: Un MEFI alterado (RCOG: sospechoso o patológico; ACOG: categorías II y III) implica
el llamado estado fetal no tranquilizador (EFNT). En primer lugar hay que establecer un esquema de
evaluación e instaurar medidas para corregir el estado, llamadas “maniobras de reanimación intrauterina”.
El EFNT implica riesgo de hipoxemia fetal (10‐30%), no necesariamente la presencia de ésta.

RCOG (británica) ACOG (norteamericana)
Bienestar fetal Todo tranquilizador Categoría I Todos los parámetros tranquilizadores
Sospechoso Uno de los parámetros es ± desaceleraciones precoces
no tranquilizador Categoría II Todo el resto
Patológico Dos o más de los parámetros es Categoría III Sin variabilidad + desaceleraciones
no tranquilizador, o un parámetro tardías, variables o bradicardia

anormal
Patrón sinusoidal (sug. anemia fetal)

Estado fetal no tranquilizador (EFNT):
• Diagnóstico etiológico del EFNT.

Útero‐placentarias Funiculares Fetales Maternas

• Edema placentario • Accidentes del cordón • Sueño fetal • Enfermedad sistémica
(DM, hidrops) (procidencia, circulares, • Infecciones (maternas, (hipertensión, DM)
• Accidente placentario inserción anómala) fetales, ovulares) • Edad (adolescente < 18,
(DDPNI, acretismo) • Compresión por • Anomalías congénitas tardía > 40)
• Senescencia placentaria oligohidroamnios • RCIU
(embarazo prolongado) • Pretérmino/prolongado

– Tacto vaginal: es el primer procedimiento en EFNT para evaluar las condiciones obstétricas.

Orden para descripción del TV: Condiciones cervicales: posición, consistencia, borramiento y dilatación cervical.
Integridad de membranas. Presentación. Apoyamiento o encajamiento del polo inferior. Diámetros de pelvis ósea.

– Vigilancia de la dinámica uterina: Taquisistolía puede alterar el MEFI.
– Vigilancia de la hemodinamia materna: Hipotensión causa hipoperfusión placentaria e hipoxemia.
• Maniobras de reanimación intrauterina.
– Lateralización materna a izquierda o derecha: mejora flujo sanguíneo al útero.
– Oxigenación: 10 L/min por mascarilla, no más allá de 30 minutos pues puede ser deletérea.
– Corregir hipotensión: suero fisiológico o ringer lactato.
– Tocolisis de emergencia: bolos de nitroglicerina de 100 µg (máximo 400 µg en cada episodio de EFNT).
• Vigilar evolución del MEFI en 30 minutos.
– Normaliza: Continuar trabajo de parto y reiniciar aceleración oxitócica.
– Persiste patológico: Interrupción del embarazo por vía más expedita.
– Bradicardia mantenida: interrumpir el embarazo antes de 10 minutos para evitar hipoxia y acidosis.
PARTO VAGINAL
DETERMINISMO Y FISIOLOGÍA DEL PARTO
Determinismo: regulación materno‐fetal de la duración de la gestación y del inicio del trabajo de parto.
Fases uterinas del embarazo:
• Quiescencia (fase 1): período sin contracciones, cuello rígido y miometrio relajado. No expresa receptores
a agentes contráctiles. Dura hasta la semana 36 del embarazo.
– Durante todo el embarazo se mantiene la relación progesterona/estrógenos > 1. Hacia el final de ésta
aumentan ambas y hay una reducción “funcional” de la acción de la progesterona (no varían sus niveles
plasmáticos) por cambio en la expresión de sus receptores.
– Otros factores que participan manteniendo la quiescencia: óxido nítrico, péptido natriurético B y
+
activación de canales de K (hiperpolarización de la membrana miometrial).
• Activación (fase 2): Desde las 36 semanas. Reblandecimiento y borramiento del cuello, a cargo de las
uterotropinas. Después de la activación, el útero puede responder a uterotoninas.
• Estimulación o trabajo de parto (fase 3). Uterotoninas: oxitocina y prostaglandinas.
• Involución (fase 4): recuperación después del parto.

Fisiología del parto:
• Tono miometrial: El tono basal del miometrio es de 8‐10 mmHg. Durante una contracción llega hasta 50‐
70 mmHg, duran 2 a 3 minutos y se producen 4 a 5 episodios cada 10 minutos. Se habla de hipertonía si
las contracciones asocian hipoperfusión placentaria y riesgo de asfixia neonatal. La onda contráctil baja
desde el ángulo que forma la tuba con el útero y forma la “triple gradiente descendente”: en el fondo
uterino la onda contráctil se inicia, es de mayor intensidad y de mayor duración.
• Cambios cervicales: En las primigestas, el cuello (normalmente mide 2 cm) comienza a borrarse y al
completar esa fase comienza luego a dilatarse. En cambio, en las multíparas el borramiento y la dilatación
se dan simultáneamente (borrado 100% corresponde con dilatación de 4 cm).
• Causas de dolor durante el trabajo de parto: isquemia por contracciones, dilatación del cuello y segmento
uterino, estiramiento y tracción de ligamentos y músculos pelvianos, distensión peritoneal.
GOBIERNO DEL TRABAJO DE PARTO
Inducción del trabajo de parto: estimulación de las contracciones uterinas durante el 2º o 3º trimestre,
antes de que se inicie espontáneamente el trabajo de parto.

Indicaciones maternas Indicaciones fetales Indicaciones ovulares

Patología médica importante o Sospecha de daño fetal, RCIU en feto Corioamnionitis, DPPNI parcial,
infección materna grave maduro, embarazo prolongado, rotura prematura de membranas
malformaciones, enf. hemolítica > 34 semanas
Contraindicaciones: placenta previa, vasa previa, distocia de presentación, procidencia de miembro o cordón,
cicatriz uterina previa, infección activa por herpes genital
Condiciones: proporcionalidad feto‐pélvica, unidad feto‐placentaria indemne, cuello favorable (score de Bishop),
madurez pulmonar certificada o asumida por edad gestacional

• Métodos:
– Mecánicos: divulsión y dilatación manual de membranas o rotura artificial.
– Farmacológicos: Prostaglandinas (favorecen la maduración cervical y la dinámica uterina; misoprostol 50
µg en fondo de saco posterior ± 100 µg oral; repetir y reevaluar cada 4 horas).

Conducción del trabajo de parto: manejo artificial de la dilatación una vez que se ha iniciado trabajo de
parto espontáneamente, con el fin de abreviarlo y conseguir un parto vaginal.
• Indicaciones: dilatación estacionaria (en fase activa) por ≥ 2 horas, dilatación < 1 cm/h en fase activa,
hipodinamia espontánea o asociada a anestesia. Contraindicación: cicatriz de cesárea anterior.
• Posición materna y deambulación precoz.
• Rotura artificial de membranas: indicada solo en embarazadas que progresan más lento de lo esperado.
Permite el descenso o apoyo del polo cefálico, mejora la dinámica y permite evaluar el líquido.
– Requiere: presentación cefálica apoyada (E –2), borramiento 100% y dilatación cervical ≥ 4 cm.
• Aceleración oxitócica: Infusión de oxitocina endovenosa para mejorar la dinámica uterina. Suero
fisiológico 1000 cc + 5 o 10 U de oxitocina. Pasar a 0.5‐2 mU/min (1‐2 cc/min) y aumentar hasta un
máximo de 30 mU/min cada 30 a 40 minutos.
– Respuesta adecuada: 3‐5 contracciones/10 minutos.
– Riesgos: hipertonía e hiperdinamia, rotura uterina, DPPNI, hipoxia fetal, intoxicación acuosa.

Manejo del dolor y anestesia obstétrica: tratada en capítulo aparte.
8 EMBARAZO NORMAL
Momento y vía de interrupción: el término del embarazo puede ser espontáneo o por indicación médica, si
hay riesgo materno‐fetal. Siempre considerar la madurez y viabilidad fetal (edad gestacional), patología
obstétrica, materna, condiciones obstétricas y los recursos disponibles.

Tocolisis o frenación: su objetivo es dar tiempo para administrar corticoides para maduración pulmonar.
• Indicaciones: aborto inminente, amenaza de parto prematuro, hemorragia por placenta previa, hipertonía
• Contraindicaciones maternas: corioamnionitis, metrorragia severa, preeclampsia severa, HDN inestable.
• Contraindicaciones fetales: RBNE no reactivo, muerte fetal in utero, anomalía incompatible con la vida.
• Métodos de primera línea: Nifedipino (20 mg c/20 minutos por 3 veces oral, luego 20 mg c/4‐6 hrs);
agonistas β‐adrenérgicos (fenoterol).
• Métodos de segunda línea: Sulfato de magnesio (4‐6 gr en 20 minutos endovenoso, luego 2‐4 gr/h);
indometacina (inhibidor de la síntesis de prostaglandinas), atosiban (bloq. receptores de oxitocina).
TRABAJO DE PARTO
Diag Contracciones uterinas (rítmicas, > 1 cada 5 minutos, > 30‐60 segundos cada una, irregulares y se
van haciendo más seguidas) y modificaciones cervicales (borramiento 80% y dilatación ≥ 2 cm).
Diferenciar del falso trabajo de parto (pródromos): contracciones a intervalos regulares, largos, de
intensidad similar cada vez, sin cambios cervicales. Malestar alivia con la sedación.

Fases • Fase 1 – Dilatación:
– Fase latente: desde el inicio de percepción de las primeras contracciones hasta la fase activa.
Dura hasta 20 horas en nulípara y 14 en multípara.
– Fase activa: inicia con el cuello borrado 100% y 3–4 cm de dilatación. Durante esta etapa el
cuello se dilata completamente y desciende la cabeza a través del canal del parto. Termina
con la dilatación completa (10 cm, 1.2 cm/h en nulípara y 1.6 cm/h en multípara). La paciente
puede ingresar a preparto con contracciones repetidas (cada 5 minutos) por 1 hora.
• Fase 2 – Expulsivo: desde la dilatación completa hasta la salida del bebé. Sin anestesia dura
máximo 2 horas en nulípara y 1 hora en multípara. Con anestesia, se suma 1 hora.
• Fase 3 – Alumbramiento: Desde salida del bebé a salida de la placenta. 45 minutos en nulípara y
30 minutos en multípara.
PROCEDIMIENTOS PRE‐PARTO
• Evaluación de los diámetros pélvicos.
– Menor: promonto‐retropúbico
(conjugada vera: 10,5 cm)
• Evaluación de la presentación (cefálica,
podálica, transversa), actitud (en cefálica:
vértice, bregma, frente o cara) y posición
(relación del dorso fetal con el lado
materno, indicada por occipucio; en
vértice: OIIA, OIDP >> OIIP >OIIA).
– Actitud tiene gran importancia debido al
diámetro que se presenta a la pelvis.
• Manejo del dolor: ejercicios respiratorios, manejo farmacológico (opioides: riesgo de depresión del RN
reversible a naloxona, remifentanilo, benzodiazepinas) o anestesia de conducción.
• Manejo de la dinámica uterina: normal en fase activa 3‐5 contracciones cada 10 minutos.
– Hipodinamia: < 3 contracciones en 10 minutos. Acelerar con oxitocina y rotura artificial de las
membranas si permanecen íntegras.
– Taquisistolía: > 5 contracciones en 10 minutos. Riesgo de sufrimiento fetal. Suspender oxitocina y
tocolisis de emergencia.
• Rotura de membranas:
– Rotura prematura de membranas (RPM): se trata en otro capítulo.
– Rotura espontánea de membranas (REM): usualmente entre 6‐8 cm de dilatación.
– Rotura artificial de membranas (RAM): requiere cuello dilatado. Se usa para acelerar el trabajo de parto,
evaluar líquido amniótico por monitoreo anómalo (presencia de meconio implica contracción intestinal
por hipoxia fetal) o sangrado (sospecha de DPPNI o placenta previa marginal) y previo a la
instrumentalización del parto.
• Vigilancia de la progresión del trabajo de parto: Dilatación y descenso según patrones temporales del
partograma de Friedman (ver en título anterior). Se evalúa además la velocidad del descenso de la cabeza,
que se acelera tras los 8 cm de dilatación.

Nomencl. clásica Hodge (altura del diámetro ofrecido) Espinas (altura del vértice)

Alta Apoyada E –2,5 a –5
Insinuada 1º plano E –1 a –2,5
Encajada 2º plano Estación 0
Descendida 3º plano E +1 a +2,5
Baja 4º plano E +2,5 a +5

• Condiciones obstétricas: índice de Bishop. Con puntajes ≥ 6 (buenas condiciones obstétricas, BCO) hay alta
probabilidad de parto vaginal. De lo contrario se habla de malas condiciones obstétricas (MCO).

0 puntos 1 puntos 2 puntos 3 puntos

Consistencia Duro Intermedio Blando
Posición Posterior Semicentral Central
Borramiento 0‐30% 40‐50% 60‐70% > 80%
Dilatación 0 1‐2 cm 3‐4 cm 5‐6 cm
Descenso –3 (apoyada) –2 (1º plano) –1 a 0 (2º plano) +1 (3º plano)

• Prueba de trabajo de parto: Evaluación dinámica de la proporción céfalo‐pélvica en pacientes en fase
activa con escasa progresión.
– TV para evaluar dilatación y descenso y reevaluar 2‐4 horas después.
– Condiciones óptimas: fase activa, dinámica efectiva (4‐5 contracciones/10 minutos), anestesia
adecuada, membranas rotas.
– Prueba exitosa: progresión de dilatación y descenso. Se mantiene el trabajo de parto.
– Prueba fracasada: sin progresión. Se indica cesárea por desproporción céfalo‐pélvica.
• Manejo activo del trabajo de parto:
– Aceleración oxitócica y RAM con dilatación ≥ 4 cm. Anestesia adecuada.
PARTO EN VÉRTICE
Proced • Traslado a sala de parto: Dilatación completa (10 cm) y posición cefálica en 4º plano.
• Anestesia y técnica estéril. Pujar sincrónicamente con contracciones.
• Acomodación de la cabeza fetal: 1º plano. Flexión de la cabeza fetal a la conjugada vera.
• Descenso de la cabeza fetal: 2º plano.
• Rotación interna de la cabeza y acomodación de los hombros: 3º plano. La cabeza rota
(OIIA  OP). Se dice que está “coronando”.
• Desprendimiento de la cabeza y descenso de los hombros: 4º plano. La cabeza se extiende. Es
necesario proteger periné y horquilla vulvar anterior haciendo presión hacia adentro con
compresas. Decisión de episiotomía se toma en esta etapa.
• Rotación interna de los hombros y rotación externa de la cabeza: cabeza recupera posición
(OP  OIIA). Los hombros se encuentran ahora en sentido antero‐posterior.
• Desprendimiento de los hombros: primero el hombro anterior (tirando hacia fuera y abajo) y
luego el posterior (hacia fuera y arriba).
• Alumbramiento: 10‐30 minutos post‐parto por formación de hematoma retroplacentario.
Revisar integridad de placenta. Comienza la disminución de volumen uterino.
10 EMBARAZO NORMAL
Emerg Durante la dilatación (primer período):
• Procidencia de cordón: Salida del cordón a través del cuello dilatado. Bradicardia fetal,
palpación del cordón prolapsado en vagina y, a veces, visualización del cordón.
Desencadenante más importante: rotura de membranas en presentación no encajada.
– FR: prematurez, gestación múltiple, polihidroamnios, presentación en podálica.
– Manejo: Mantener presión a la presentación hasta una cesárea de urgencia.
• Embolía de líquido amniótico: Insuficiencia respiratoria aguda por distrés respiratorio. Shock
anafiláctico, coagulopatía. Mortalidad 60‐80%. Diagnóstico de descarte tras TEP, IAM. No hay
imágenes confirmatorias.
– FR: Edad avanzada, multiparidad, RAM, cesárea.
– Manejo: Soporte ventilatorio, corticoides, manejo en UCI.
• Complicaciones tratadas en otros capítulos: estado fetal no tranquilizador, metrorragia,
convulsiones por eclampsia, complicaciones anestésicas.

Durante el expulsivo (segundo período):
• Bradicardia del expulsivo: Causada por compresión de la cabeza, aunque también podría haber
hipoxemia y acidemia fetal.
– Manejo: Abreviar el expulsivo mediante parto asistido con instrumentos.
• Retención de hombros: Hombro anterior queda en la sínfisis pubiana tras la salida de cabeza. Si
se tracciona la cabeza se puede lesionar el plexo braquial del hombro retenido.
– FR: macrosomía (peso > 4000 g), DOPE (diabetes, obesidad materna, post‐término, exceso de
aumento de peso durante el embarazo).
– Manejo: Maniobra de McRoberts (flexión‐abducción forzada de muslos), compresión supra‐
púbica, tracción suave de la cabeza fetal; eventualmente extraer primero hombro posterior.
Si no funciona, modificar postura del feto manualmente dentro del canal del parto.

Durante el alumbramiento (tercer período):
• Retención de placenta: Alumbramiento mayor al límite habitual (>30 minutos en nulípara,
> 45 minutos en primigesta).
– Manejo: Extracción manual y por legrado de la placenta bajo anestesia y goteo oxitócico.
• Inversión uterina: Tratada en el capítulo de metrorragias post parto.
PARTO INSTRUMENTAL
Indic Se asiste el parto con instrumentos cuando el parto espontáneo no es posible o se asocia a mayor
riesgo materno‐fetal. Requiere presentación cefálica, dilatación completa, membranas rotas,
proporcionalidad feto‐pélvica y un feto vivo.
Habitualmente las indicaciones son:
• Expulsivo detenido (presentación en 3º plano, occipito‐pubiana, sin pujo efectivo).
Está contraindicado realizar parto instrumental en 2º plano.
• Estado fetal no tranquilizador por bradicardia del expulsivo.
• Condición materna (cardiópata o hipertensión pulmonar, en que el pujo puede agravar una
insuficiencia respiratoria).

Proced • Fórceps: Instrumento metálico articulado que permite tomar, traccionar y rotar la cabeza del
feto. El más usado en Chile es el de Kielland. Ejerce la fuerza de la palanca principalmente sobre
el canal del parto, por lo que resulta más dañino para la madre que para el feto.
– Complicaciones: desgarros del canal del parto, magulladuras del feto, cefalohematoma,
fractura de cráneo, parálisis facial.
• Espátulas de Thierry: Instrumento no articulado que permite tomar y rotar la cabeza del feto,
pero no traccionarla. No causa ningún tipo de daño sobre la cabeza fetal. Es menos dañina para
el canal del parto que el fórceps.
DISTOCIAS DE ACTITUD Y PRESENTACIÓN
Distocias de actitud en presentación cefálica: La actitud del feto es la forma en que las partes fetales se
disponen entre sí. La actitud normal es con la cabeza flectada hacia el esternón (vértice).
• FR: gran multiparidad (≥ M5), malformaciones uterinas, malformaciones fetales (hidrocefalia,
anencefalia), parto de pretérmino, tumores del cuello uterino.
• Variedades de actitud deflectada en presentación cefálica:
– Bregma: el punto de reparo es la sutura bregmática. Normalmente evolucionan a vértice.
– Frente: el punto de reparo es la nariz. Es la que ofrece el mayor diámetro a la pelvis y no evoluciona a
vértice, por lo que es incompatible con el parto vaginal y es indicación de cesárea.
– Cara: el punto de reparo es el mentón. Ofrece un diámetro similar que la presentación en vértice por lo
que es compatible con el parto vaginal. El expulsivo se realiza en mento‐púbica.

Presentación podálica: En 5% de los partos se ofrecen las nalgas fetales hacia el estrecho superior de la
pelvis. El punto de reparo es el sacro fetal. Actualmente es indicación de cesárea, aunque en los casos en
que se ha iniciado el expulsivo debe realizarse un parto vaginal en podálica.
• FR para distocia de presentación: parto prematuro, gemelar, malformaciones fetales, gran multiparidad,
tumores o malformaciones uterinas o pélvicas, PHA, OHA y placenta previa.
• Variedades de presentación podálica:
– Nalgas completa (55%): muslos y rodillas flectadas hacia el abdomen.
– Nalgas incompleta: modalidad nalgas (muslos flectados y rodillas extendidas hacia la cabeza), modalidad
pies (muslos y rodillas extendidos), modalidad rodillas (muslos extendidos y rodillas flectadas).
• Parto en podálica: los cuatro tiempos del expulsivo (acomodación, descenso, rotación interna y
desprendimiento) se aplican para nalgas, hombros y finalmente cabeza, sobreponiéndose entre sí,
haciendo un total de 10 tiempos. Se realiza maniobra de Bracht (salida del feto basculando el cuerpo fetal
hacia el abdomen materno) y de Mauriceau (introducción del dedo del operador en la boca fetal, rotación
interna y desprendimiento de la cabeza fetal), ocasionalmente uso de fórceps para salida de la cabeza.
• Emergencias del expulsivo: procidencia de cordón, asfixia perinatal, secuelas neurológicas y muerte fetal.
– Retención de cabeza última: complicación más temida del expulsivo en podálica. Requiere incisiones de
Dührssen (incisiones cortas en cuello uterino a las 2, 6 y 10 horas), tocolisis con nitroglicerina 100 µg o
anestesia general.

Presentación transversa: En el 1% de los partos, la parte fetal ofrecida al estrecho superior de la pelvis es el
tronco. Esta presentación es incompatible con el parto vaginal y es indicación absoluta de cesárea.
CESÁREA
Parto por medio de una incisión en abdomen y útero. Representa mundialmente un 15% de los
partos, aunque en Chile supera el 40%, aún más en el sector privado.

Indic Indicaciones absolutas (Revista ObGin 2009; ver más detalles en capítulo correspondiente)
Maternas Fetales Ovulares
• Doble cesárea previa. • Presentación podálica o • Procidencia de
• Placenta previa oclusiva parcial/total. transversa. cordón.
• Infecciones: VIH (si carga viral < 1.000 • Embarazo múltiple con
decidir según condiciones obstétricas), primer feto en presentación
VHC, primoinfección VHS. no cefálica.
• Cirugía vaginal previa. • Siameses.
• Madre muerta o en PCR con feto vivo.
Indicaciones relativas
• Preclampsia, eclampsia. • Estado fetal no tranquilizador • Oligohidroamnios
• Dilatación estacionaria. sin condiciones obstétricas. marcado.
• Antecedente de una cesárea previa. • Macrosomía. • Meconio espeso

anteparto.
12 EMBARAZO NORMAL
Consenso Hospital Dr. Luis Tisné Brousse para indicaciones de cesárea programada
• Cicatriz de cesárea: una cicatriz y posibilidad de parto vaginal, 41 semanas esperando parto vaginal.
Una cicatriz y madre > 38 años, 39 semanas. Doble cicatriz, 38‐39 semanas. Triple cicatriz, 38 semanas.
Cicatriz corporal, 38 semanas.
• Presentación distócica: primigestas, 39 semanas. Multíparas, 40 semanas.
Puede suspenderse la programación e intentar parto vaginal si el feto revierte a posición cefálica.
• Placenta previa asintomática: desde las 37 semanas.
• Primigesta tardía (> 40 años): desde las 39 semanas.
• Embarazo gemelar: bicorial‐biamniótico con un feto en presentación distócica, 37‐38 semanas.
Monocorial‐biamniótico, 37 semanas. Monocorial‐monoamniótico, 32 semanas.
• Macrosomía fetal: peso > 4500 gr, cesárea a término.
Madre diabética y peso > 4300 gr, según criterio clínico por sobre criterio ecográfico.
• Diabetes pregestacional: feto maduro y malas condiciones obstétricas.

Proced • Consentimiento informado.
• Vía venosa, hidratación preanestésica (previene hipotensión post‐raquídea), ATB profiláctico:
cefazolina 1 gr ev, 1 hora antes del procedimiento. Instalación de sonda vesical.
• Analgesia o anestesia adecuada. Preparación de la piel y los campos quirúrgicos.
• Laparotomía: Pfannenstiel (más estética, mayor dolor postoperatorio) o media infraumbilical.
– Capas: piel, celular subcutáneo, fascia, aponeurosis de los rectos abdominales, línea blanca,
peritoneo parietal (tijera), peritoneo visceral (pinza y tijera), útero.
• Histerotomía: Segmentaria arciforme (istmo uterino, desarrollado desde las 32 semanas), o
corporal (toda cesárea previa a las 32 semanas por no desarrollo del segmento). Es importante
determinar primero la posición de la placenta y la presentación fetal.
• Sutura con materiales reabsorbibles y puntos continuos, al menos del útero (uno o dos planos) y
aponeurosis. Subcutáneo si es > 2 cm de grosor con puntos separados de material reabsorbible.
Cierre de la piel con puntos de material reabsorbible intradérmico o corchetes.

Postop • Monitorización de hemorragias (atonía uterina, sangrado vaginal excesivo) y presión arterial
(hipotensión por hemorragias, hipertensión por pre‐eclampsia). Analgesia (AINE). Recuperación
del régimen oral 6‐8 horas post cesárea. Deambulación precoz.
• Oxitocina 15 UI en 1500 mL de suero glucosado después del alumbramiento.
• Dos dosis de ATB profiláctico post parto, según pautas de cada centro. El riesgo de endometritis
e infección de herida operatoria se reduce significativamente tras profilaxis antibiótica. Además
el riesgo de infección de herida operatoria se reduce con buena técnica, evitando hematomas.
• Riesgo de TEP/TVP: 4 veces mayor en cesarizadas que en las que tuvieron parto normal.
Profilaxis mecánica antes del procedimiento, farmacológica 8‐12 horas post si no hay sangrado.
• Complicaciones poco comunes: hemorragia que requiere transfusión, daño del tracto urinario,
íleo, tromboflebitis séptica (dolor abdominal y fiebre hasta 7 días post cesárea).

Parto post cesárea: Una mujer con una cesárea previa tiene un 75% de probabilidades de tener
un parto normal con posterioridad. Esto se recomienda en pacientes con una única cesárea
segmentaria (no corporal), sin otras cicatrices uterinas previas (por miomectomía, por ejemplo) ni
endometritis post cesárea. El riesgo de ruptura uterina durante el parto en estas pacientes
seleccionadas es bajo (1%), por el cual la paciente puede decidir por la cirugía de todas formas.

ANALGESIA Y ANESTESIA OBSTÉTRICA
Tipos • Opioides: actúan por la inducción de somnolencia más que por analgesia per se; además
pueden causar depresión respiratoria neonatal. Lo más óptimo es usarlos como bomba
controlada por la paciente en lugares con acceso restringido o contraindicación a anestesia. El
uso concomitante de hidroxizina potencia analgesia y reduce náuseas y vómitos.
• Benzodiazepinas: se han usado las de acción corta (midazolam) para sedación pero son
potentes amnésicos, bloqueando los recuerdos de la madre del parto.

• Anestesia general: solo puede usarse en cesárea. Hay que extraer el feto dentro de los primeros
3 minutos (idealmente 1:30) desde el inicio de la antestesia por el riesgo de hipoxia neonatal
por depresión respiratoria si las drogas alcanzan al feto. Además puede haber atonía uterina.

• Anestesia regional o neuroaxial: es el método de elección por su confiabilidad y bloqueo de los
efectos negativos de respuesta al dolor (hiperventilación y alcalosis respiratoria, respuesta
simpática y disminución de la perfusión placentaria, estrés y trauma emocional).
– Peridural o epidural: se atraviesan los ligamentos supraespinoso, interespinoso y amarillo
para caer al espacio epidural. Permite instalar un catéter. Se usa para parto vaginal.
– Espinal, raquídea o intratecal: se atraviesan además la duramadre y aracnoides para caer al
espacio subdural. Tiene un inicio de acción más rápido que la anestesia epidural. No permite
cateterizar para analgesia continua. Se usa para cesárea.
– Indicación de anestesia neuroaxial: madre con dolor considerable. No se ha comprobado que
la anestesia precoz (dilatación < 5 cm) empeore el pronóstico obstétrico.
– Contraindicaciones de la anestesia neuroaxial: coagulopatía o trombocitopenia no corregida
por riesgo de hematoma peridural o espinal, hipovolemia por riesgo de hipotensión, infección
lumbar por riesgo de diseminación, presión intracraneal elevada por riesgo de herniación.

RAM • Efectos farmacológicos de los anestésicos:
– Hipotensión: efecto adverso más común. Vasodilatación por efecto autonómico. Se considera
significativa si la madre presenta síntomas (mareos, náuseas) o si hay desaceleraciones fetales
Manejo: lateralización uterina a izquierda, fluidos, bolos de efedrina.
– Fiebre intraparto: causada por la anestesia epidural directamente. Debido al diagnóstico
diferencial difícil con infecciones ovulares, debe estudiarse para prevenir sepsis neonatal.
– Otros: prurito, náuseas, vómitos, depresión respiratoria. Todos ellos se asocian a la
administración de opioides (morfina, fentanilo) y a veces a bupivacaína. Manejo: naloxona a
dosis bajas (no altera analgesia). En depresión respiratoria, titular dosis según efecto.

• Efectos causados por la técnica (punción dural, inyección intravenosa inadvertida):
– Cefalea post‐raquídea: causada por salida de LCR a través de punción dural y vasodilatación
cerebral. Cefalea clásicamente posicional (peor en sedestación, mejor en decúbito). Manejo:
“parche de sangre”, coágulo de sangre de la propia paciente para cerrar el defecto.
– Bloqueo fallido: puede deberse a técnica, dosis inadecuada o factores anatómicos. Si ya se
inició técnica estéril, puede decidirse entregar una nueva dosis o iniciar anestesia general.
– Bloqueo alto: progresión del bloqueo a nivel más cefálico que el buscado, en general por
inyección de dosis altas de anestésicos locales al espacio subdural. Clínica de aparición rápida
después de la punción: hipotensión, bloqueo de la respuesta taquicardizante compensadora
(T1‐4), disnea leve a parálisis diafragmática (C3‐5), aspiración de contenido digestivo. Manejo
de soporte: intubación, vasoactivos.
– Hematoma espinal: complicación rara, principalmente en pacientes con coagulopatía
intrínseca o secundaria a uso de antiagregantes o anticoagulantes. Causa daño compresivo‐
isquémico incluso con bajo volumen. Se desarrolla lentamente, mantener alta sospecha.
– Efectos sistémicos de anestésicos locales: parestesias peribucales, tinnitus, desorientación,
convulsiones. Luego, efectos cardíacos: hipotensión, arritmias, PCR. La bupivacaína puede
causar efectos cardiovasculares antes que los neurológicos. Manejo de soporte; lípidos 20%.
14 EMBARAZO NORMAL
PUERPERIO NORMAL
• Puerperio inmediato: primeras 24 horas tras el alumbramiento. Mecanismos de hemostasia uterina.
• Puerperio mediato: desde el día 2 al 10. Involución de los cambios gestacionales e inicio de la lactancia.
• Puerperio alejado: día 11 al 45 aprox. Termina con el reinicio de la menstruación.
• Puerperio tardío: puede llegar hasta los 6 meses post parto, en que se completan los cambios involutivos.

Útero y placenta: El útero de término pesa aproximadamente 1.000 gr, sin contar el feto, placenta y fluidos.
Al final del puerperio pesa 50‐100 gr, y la mayoría del peso se pierde en las primeras dos semanas. El
endometrio se regenera rápidamente, siendo la última parte en restaurarse aquella donde se insertó la
placenta. La hemostasia del sitio placentario se logra por las contracciones del músculo liso uterino y la
compresión de los vasos causadas por éstas (“ligaduras vivas”). El lecho placentario reduce su superficie, y
con eso también se reduce y cambia la descarga vaginal (“loquios”).
• Loquios rojos: salida de sangre en volumen decreciente en los primeros días post parto.
• Loquios serosos: el color rojo va cambiando a café y se hace más acuoso.
• Loquios albos: la descarga se va haciendo más clara y a veces amarillenta. Típicamente desaparece hacia
las 5‐6 semanas post parto.
A menudo, existe un resangrado entre los días 7‐14 post parto, que puede corresponder a la caída de la
costra en el lecho placentario o a las hemorragias tardías del puerperio (ver más adelante).

Cuello uterino: Revierte rápidamente pero nunca a un estado de nuliparidad. Al final de la primera semana
el OCE se hace impermeable a un dedo.

Vagina: También revierte pero nunca a un estado de nuliparidad. A las tres semanas la vascularización se ha
reducido a lo normal y desaparece el edema. El epitelio vaginal está atrófico y sin rugosidades hasta las
semanas 6‐10, o más tarde en mujeres en lactancia por los niveles de estrógenos persistentemente bajos.

Periné: El edema y la congestión vulvar se resuelven en 1‐2 semanas. El tono muscular se recupera en su
mayoría en 6 semanas, y puede seguir mejorando pero no volver a un estado pregestacional.

Pared abdominal: Persiste laxa por varias semanas. La recuperación depende del ejercicio materno.

Ovarios: El retorno a la normalidad es muy variable en tiempo y depende de si hay o no lactancia, además
de la frecuencia de ésta y si el RN recibe además fórmula, debido a los niveles elevados de prolactina. La
madre que da pecho tiene un período de amenorrea y anovulación más largo que las que no. Sin lactancia,
la primera ovulación puede darse a los 27 días. El tiempo medio para la primera menstruación es de 7‐9
semanas, aunque puede llegar a ser de más de 12 semanas en algunas mujeres.

Mamas: A diferencia del resto de órganos, que durante el puerperio pasan por cambios involutivos, las
mamas se desarrollan más. Los cambios han ocurrido gradualmente durante el embarazo. La lactogénesis
comienza en el alumbramiento por la caída abrupta de niveles de estrógeno y progesterona, con niveles de
prolactina mantenidos. Si no hay lactancia, la prolactina vuelve a niveles normales en 2‐3 semanas.
El calostro (hiperproteico) protege al RN durante los primeros 2‐4 días, y su salida es estimulada por la
succión. El proceso que se inicia como endocrino se hace autocrino: la salida de leche estimula la
lactogénesis y su maduración, que se completa hacia los 7 días en que la leche adquiere su calidad final.

Cuidados rutinarios en puerperio normal:
• Manejo del dolor (AINE, opioides, frío local en periné o incisión de cesárea).
• Deambulación y realimentación precoz (4 horas post parto, 6 horas post cesárea) y progresiva.
• Educación en técnicas apropiadas de lactancia (cada 2‐3 horas) y cuidado del recién nacido. En mujeres
que no darán lactancia, el uso de frío local mamario y sostén apretado reduce la lactorrea.
• Alta a las 48 horas post parto vaginal, 72 horas post cesárea.
• Retiro de puntos de piel de la cesárea a los 7 días.
• Reinicio de la actividad sexual tras el cese de loquios rojos, cicatrización vulvovaginal, comodidad física y
emocional, lo cual típicamente ocurre 3 semanas después del parto; se recomiendan 4 semanas. Uso de
medidas anticonceptivas debido a lo impredecible de la primera ovulación después del embarazo.
• Licencia post parto por 3 a 6 meses.
COMPLICACIONES DEL PUERPERIO
HEMORRAGIAS DEL PUERPERIO
En Chile son la segunda causa obstétrica de muerte materna perinatal, después de los síndromes
hipertensivos, y la primera en muchos otros países menos desarrollados. El principal factor que ha mejorado
el pronóstico de las patologías puerperales es la atención institucional del parto. Es patológica si supera los
500 cc en parto vaginal, 1000 cc en cesárea, hay caída > 10% del hematocrito o requiere transfusión.

Hemorragias precoces post parto (primeras 6–8 horas):
• Manejo general de la hemorragia post parto: reconocimiento precoz, volemización enérgica con
cristaloides, transfusión de glóbulos rojos si la hemorragia es excesiva.
• Inversión uterina: protrusión del fondo uterino a través del cuello dilatado por excesiva tracción de la
placenta. Causa metrorragia, dolor y shock hipovolémico.
– Manejo: reposición uterina manual, manejo del dolor y del shock hipovolémico.
• Desgarros del canal vaginal: es una causa frecuente. Se asocian a parto instrumental.
– Diagnóstico y manejo: revisión del canal del parto, en especial si se usó fórceps o espátulas. Si se
identifica un punto sangrante, suturar. Si hay sangrado en napa, taponar con compresas por 4‐6 hrs.
• Restos placentarios: extracción incompleta de la placenta.
– Diagnóstico y manejo: Descartar previamente desgarros del canal y cicatriz uterina anterior (para evitar
rotura). Legrado y aspiración de la cavidad para retirar los restos.
• Inercia uterina: es la causa más común de hemorragia precoz del puerperio.
– FR: trabajo de parto prolongado, uso de oxitócicos, sobredistensión uterina (macrosomía, PHA,
embarazo múltiple), gran multiparidad (≥ M5), antecedente de hemorragia post parto.
– Diagnóstico: clínico, por mala retracción uterina y metrorragia en las primeras 8 horas post parto.
Descartar previamente desgarro del canal vaginal y restos placentarios.
– Manejo médico: masaje uterino enérgico bimanual. Oxitocina (20‐40 UI en 500 cc de suero glucosado).
Metilergonovina 0,2 mg im (no usar endovenoso, puede causar hipertensión severa o isquemia cerebral
o miocárdica; tampoco en madres VIH (+) usando inhibidores de la proteasa). Misoprostol, 400‐800 µg
intrarrectal. Carbetocina, 100 µg intramuscular.
– Manejo quirúrgico, según gravedad creciente: tapón de Bakri intrauterino, suturas de B‐Lynch
(reabsorbibles, preservan fertilidad), ligadura de arterias uterinas y/o hipogástricas por laparotomía,
histerectomía obstétrica subtotal (preserva el cuello).
• Rotura uterina: ver el capítulo de metrorragias de la segunda mitad del embarazo.

Hemorragias tardías post parto (> 24 h post parto): endometritis, restos placentarios, enfermedad
trofoblástica gestacional (sospechar por descarte de las opciones anteriores y β‐HCG elevada; ver más en
capítulo de metrorragias de la primera mitad del embarazo), alteraciones de la coagulación.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEL PUERPERIO
Tracto genital:
• Endometritis puerperal: es la complicación infecciosa más frecuente del puerperio. Contaminación de la
cavidad endometrial con agentes ascendentes mixtos, aerobios y anaerobios. La incidencia es de 1‐3% en
vaginal y 5‐10% en cesáreas electivas. Ocurre a los 7‐14 días post parto.
– FR: RPM y corioamnionitis, parto de pretérmino, trabajo de parto prolongado, número de tactos
vaginales (> 5), extracción manual de la placenta, instrumentación, no uso de antibiótico profiláctico.
– Diagnóstico: clínico, con al menos dos de los elementos siguientes: fiebre > 38ºC; sensibilidad o
subinvolución uterina; secreción uterina purulenta o bien sanguinolenta de mal olor.
– Tratamiento: clindamicina 600–900 mg c/8 h ev + gentamicina 3–5 mg/kg/d ev hasta completar 24‐48
horas afebril. Luego amoxicilina‐ácido clavulánico 500/125 mg c/8 h oral hasta completar 7 días.
– Prevención: lavado de manos y uso de guantes estériles para TV, técnica aséptica durante el parto o
cesárea, profilaxis antibiótica en cesáreas (cefazolina 1 gr ev, 1 hora antes de la incisión).
16 EMBARAZO NORMAL
• Infección del sitio operatorio: también reduce su incidencia con el uso de profilaxis antibiótica. Los
agentes principales son S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo y enterobacterias.
– Manejo general: apertura de la herida, exploración y drenaje. Debridamiento mecánico de tejido
desvitalizado. Si se sospecha de disrupción fascial, debe realizarse aseo en pabellón. Sutura de eventual
dehiscencia de herida operatoria con herida limpia de base granulatoria, sin exudado.
– Manejo antibiótico: solo si hay extensión a tejidos vecinos (p.ej.: celulitis) o sepsis debido a la infección
del sitio operatorio. Cloxacilina 500 mg c/6 h vo o flucloxacilina 500 mg c/8 h vo x 10 días.

Mastitis: ocurren semanas a meses post parto. Se presentan con fiebre muy alta (39 a 40ºC), eritema y dolor
localizado o generalizado de las mamas, y a veces compromiso del estado general y mialgias.
• Mastitis linfangítica: corresponde a la mayoría de las mastitis. Son causadas por S. aureus. Las grietas en el
pezón son factores predisponentes.
– Manejo: mantener lactancia, evaluar técnica y asegurar el vaciamento efectivo de la mama. Tratamiento
sintomático con compresas húmedas tibias y analgésicos orales (paracetamol, AINE).
Antibióticos por 10 días: cloxacilina 500 mg c/6 h vo, flucloxacilina 500 mg c/8 h vo o cefadroxilo 500 mg
c/12 h vo. Debiera haber respuesta clínica a las 48 horas.
• Mastitis abscedada: el 10% de las mastitis se absceda. Se maneja igual a la mastitis linfangítica, asociando
drenaje del absceso por incisión periareolar. Solo se contraindica la lactancia con abscesos retroareolares.
• Mastitis estreptocócica: es una mastitis bilateral generalizada. Se trata con PNC sódica, 4 mill UI c/6 h ev.

Vía urinaria: cistitis aguda y pielonefritis aguda. Ocurren en hasta 30% de las puérperas. Se manejan sin
diferencia que las ITU en el resto de los adultos. La bacteriuria asintomática no se trata.

Tromboflebitis séptica: inflamación de trombos venosos que causan fiebre que no responde a antibióticos.
En general corresponde a infección por anaerobios de trombos en las venas ováricas. El trombo puede
migrar al pulmón y causar derrame, infección o absceso pulmonar. Se sospecha ante una paciente con
endometritis que no responde a antibióticos (una vez descartados agentes resistentes al esquema habitual),
con dolor abdominal bajo o irradiado a dorso y epigastrio.
– Manejo: anticoagulación con heparina por 7‐10 días, asociado a antibióticos (esquema de endometritis).

EMBARAZO DE ALTO RIESGO
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Rotura de membranas antes del inicio del trabajo de parto de forma espontánea, independiente
de la edad gestacional. Representa un tercio de los casos de parto prematuro.
Riesgos: prematurez (sepsis, distrés respiratorio, enterocolitis, hemorragia intracraneal), infección
perinatal, procidencia de cordón, desprendimiento de placenta e hipoxia fetal. La edad
gestacional es el principal factor pronóstico en la RPM.

FR Infección intrauterina, metrorragia de la segunda mitad, parto prematuro previo, tabaquismo,
cuello intervenido (conización, cerclaje), sobredistensión uterina (PHA, macrosomía, embarazo
múltiple), invasión de la cavidad (amniocentesis o cordocentesis), embarazo con DIU, IMC < 20.

Clín RPM: Pérdida de líquido abundante y claro con olor a cloro. Debe diferenciarse de otros flujos
(leucorrea, incontinencia urinaria, metrorragias, rotura de quiste vaginal, tapón mucoso).

Infección ovular: transmitida por vía ascendente. Los agentes más frecuentes son Mycoplasma y
Ureaplasma, seguidos de Gardnerella, anaerobios, E. coli, S. viridans, Streptococcus grupo B. En
embarazos con DIU o cerclaje siempre considerar la presencia de Candida albicans. Implica riesgo
de sepsis neonatal por deglución del líquido amniótico contaminado.
• Infección intraamniótica (IIA; 2/3): puede ser asintomática o fiebre sin foco.
• Corioamnionitis clínica (1/3): diagnóstico por criterios de Gibbs. Fiebre ≥ 38º asociado a ≥ 2:
taquicardia materna, taquicardia fetal, secreción purulenta por OCE, sensibilidad uterina
anormal al tacto vaginal o leucocitosis materna (> 15.000/µL).

Diag Clínico por anamnesis y espéculo (líquido saliendo por OCE espontáneamente, a Valsalva o con los
movimientos fetales). Palpación fácil de partes fetales por OHA.
Tests en caso de duda diagnóstica: test de cristalización (cristales de KCl en muestra de fondo de
saco posterior), test de nitrazina (pH a cinta reactiva), Amnisure® (detección de α‐microglobulina
1 placentaria en muestra de líquido). Ecografía: OHA, no siempre puede observarse.
Amniocentesis ante sospecha de infección intraamniótica a cualquier edad gestacional o
evaluación de la maduración pulmonar en fetos entre las 32 y 34 semanas.

Man RPM < 24 semanas: Alta tasa de complicaciones (corioamnionitis, DPPNI, prolapso de cordón,
muerte fetal). Bajo 22 semanas se consideran bajo el límite de viabilidad fetal. Latencia promedio
entre RPM y parto: 7 días.
• Hospitalizar. Reposo en cama. Apósito genital. Control materno y obstétrico. Cultivos vaginales.
En Chile se adopta una conducta expectante, en otros países se realiza aborto por inviabilidad.
• Contraindicado: tocolisis, corticoides. Discutible: profilaxis ATB, sellamiento de membranas.
• Interrupción del embarazo si hay muerte fetal, corioamnionitis clínica, sospecha de DPPNI.

RPM 24 a 34 semanas: La viabilidad aumenta cada semana, llegando a las 28 semanas a casi el
100%, aunque la morbilidad asociada sigue siendo alta.
• Hospitalizar. No realizar tacto vaginal (aumenta morbimortalidad fetal, morbilidad materna y
disminuye la latencia RPM‐parto prematuro). Parámetros inflamatorios y perfil biofísico, ambos
dos veces por semana. Toma de urocultivo y cultivos vaginales.
• ATB profiláctico: reduce el riesgo de corioamnionitis, aumenta la latencia al parto (4‐7 días),
disminuye la morbilidad respiratoria neonatal y anormalidad del Doppler cerebral fetal.
Ampicilina (2 gr ev bolo + 1 gr c/6 h ev) + eritromicina (500 mg c/6 h ev o vo) x 2 d. Luego,
amoxicilina (500 mg c/8 h vo) + eritromicina (500 mg c/6 h vo) x 5 d. Alérgicas: clindamicina 900
mg c/8 h ev + gentamicina 3–5 mg/kg/d im. DIU o cerclaje: + fluconazol (150 mg/d vo x 7‐10 d).
18 EMBARAZO DE ALTO RIESGO
• Corticoides: reducen morbimortalidad neonatal por inducción de madurez pulmonar.
Betametasona 12 mg c/24 h, 2 dosis; o dexametasona 6 mg c/12 h, 4 dosis.
Tocolíticos: solo si se requiere retrasar el parto para completar el curso corticoidal.
• Amniocentesis (AMCT) ante sospecha de IIA (fiebre sin foco, elevación de parám. inflamatorios).
Criterios sugerentes de infección: glucosa < 14 mg/dL, leucocitos > 50/µL, PCR (+), Gram.
– ATB terapéutico: ampicilina (1 gr c/6 h ev) + gentamicina (3–5 mg/kg/d im) ± metronidazol
(500 mg c/6 h ev) para cubrir anaerobios. Alérgicas: clindamicina 900 mg c/8 h ev +
gentamicina 3–5 mg/kg/d im.
Ajustar a cultivos. Suspender ATB 24 horas post‐parto si evoluciona de forma satisfactoria.
– Criterios AMCT de madurez pulmonar: presencia de fostatidilglicerol (PDG; más específico),
relación lecitina/esfingomielina > 2, test de Clements (es rápido pero tiene falsos negativos),
recuento de cuerpos lamelares (> 50.000).
• Criterios de interrupción del embarazo:
– Infección ovular (IIA > 32 semanas, corioamnionitis independiente de la edad gestacional):
interrumpir dentro de las 6‐12 horas siguientes, de preferencia por vía baja.
– Maduración pulmonar completa (> 2000 gr, > 32 sem, corticoides administrados o AMCT).
– Deterioro de la unidad fetoplacentaria o deterioro del estado materno por otra causa.
– Malformación fetal incompatible con la vida.
– 34 semanas cumplidas.
• Alta si en 48 h no hay flujo de líquido y no hay disminución de líquido amniótico por ecografía.

RPM > 34 semanas: Interrupción del embarazo por la vía más expedita dentro de 72 h.
A mayor edad gestacional, menor latencia al parto (> 37 semanas, 70% tendrá parto en 24 h y 90%
a las 72 h post RPM). A mayor latencia al parto, mayor tasa de infección ovular.
PREVENCIÓN DE LA SEPSIS NEONATAL
Entre 10 y 20% de las embarazadas portan Streptococcus agalactiae (Streptococcus grupo B o
SGB) en tracto genital o gastrointestinal bajo. La sepsis neonatal es una causa importante de
morbimortalidad en recién nacidos, y uno de las más frecuentes en RN de término.Tiene una
letalidad de hasta un 20%. El agente más común es el SGB, aunque puede ser causada también
por bacilos Gram negativos (E. coli K1) y Listeria.

Indicaciones de profilaxis antibiótica de sepsis neonatal:
• Parto pretérmino.
• Fiebre > 38°C durante el trabajo de parto.
• Membranas rotas por más de 16‐18 horas.
• Antecedentes de recién nacido anterior con enfermedad invasora por SGB.
• Urocultivo positivo para SGB durante embarazo actual, incluso si fue el primer trimestre.
• Cultivo perineal o vaginal positivo para SGB en las últimas 4 a 6 semanas (35‐37 semanas).

No se indica profilaxis antibiótica en los siguientes casos:
• Cultivo perineal o vaginal negativo para SGB, incluso si hay parto pretérmino, fiebre intraparto o
RPM prolongada.
• Cultivo perineal o vaginal positivo para SGB si el embarazo se resuelve por cesárea.

Man Antibioprofilaxis intraparto: penicilina G 5.000.000 UI ev, luego 2.500.000 UI c/4 h, o bien
ampicilina 2 gr ev, luego 1 gr c/4 h ev. Se considera profilaxis completa con al menos 2 dosis.
• Antecedente poco claro o reacción alérgica leve a PNC: cefazolina 2 gr ev, luego 1 gr c/8 h ev.
• Antecedente claro de reacción alérgica grave a PNC: clindamicina 900 mg c/8 h ev.
Si completaron estos ATB por otra causa (p.ej.: infección ovular), no es necesario repetirlo.

Prev Toma rutinaria de cultivos vaginales y orificio anal entre las 35 y 37 semanas de gestación.
PARTO DE PRETÉRMINO
Se define el parto de pretérmino (PPT) como el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación.
La separación entre aborto y PPT se hace con el momento de viabilidad fetal: 22 semanas de
gestación o 500 gramos de peso fetal o 25 cm de longitud céfalo‐nalgas (LCN).
A menor EG, se asocia a mayor morbimortalidad perinatal (SDR, ECN, HIC). 75% de las muertes
perinatales no dependientes de malformaciones congénitas se asocian a la prematurez.
La mayoría de los PPT son tardíos (34‐37 semanas; 60%), seguidos por los moderados (32‐33
semanas), severos (28‐31 semanas), siendo los menos comunes los extremos (<28 semanas; es el
grupo que tiene mayor morbimortalidad).

Clasif • PPT por RPM (1/3).
• PPT iatrogénico: interrupción debido a causas maternas o fetales (1/3).
• PPT idiopático: inicio precoz del trabajo de parto con membranas íntegras (1/3).

Definición guía GES Definición PUC
Amenaza 1 contracción c/5 min x 30 minutos + 1 contracción c/5 min x 30 minutos,
(síntomas) de PPT modificación cervical (borramiento > sin modificaciones cervicales
(APP/SPP) 50%, dilatación > 1 cm).
Trabajo de PPT 1 contracción c/5 min x 30 minutos + 1 contracción c/5 min x 30 minutos +
modificación cervical (borramiento modificación cervical (borramiento >
100% o dilatación > 3 cm). 50%, dilatación > 1 cm).

FR Factores de riesgo maternos Factores de riesgo uterinos Factores de riesgo placentarios
• Antec. PPT previo < 35 sem • Embarazo con DIU • Metrorragia de la segunda
• Incompetencia cervical • Cono cervical frío mitad del embarazo (DPPNI,
• Embarazo múltiple • Malformaciones uterinas placenta previa)
• Hospitalización por APP en • Disfunción miometrial (cese • Polihidroamnios
este embarazo precoz de la quiescencia • Infección ovular
• Consumo de tabaco o drogas uterina) • Isquemia útero‐placentaria
• Mal control prenatal (SHE, DMPG, RCIU)
• Edad < 20 años o > 40 años

Incompetencia (acortamiento) cervical: Cuello débil y dilatado, incapaz de mantener el embarazo.
Clínica clásica: abortos espontáneos del segundo trimestre o partos prematuros precedidos por
metrorragia o sensación de peso, cuello dilatado en ausencia de dinámica uterina.

Prev Prevención primaria: Control prenatal adecuado. Reposo. Tratamiento de los FR modificables
(ITU, vulvovaginitis, portación de Chlamydia, Mycoplasma y Ureaplasma, enf. periodontal).
Derivar a nivel secundario si hay presencia de factores de riesgo.

Prevención secundaria: En pacientes con FR para PPT.
• Cervicometría: cuello corto < 25 mm en población con FR, < 15 mm en población general.
– Normal: > 35 mm. Se evalúa también funnel (cuña del OCI, también es pronóstico) y sludge
(material barroso ecogénico que se asocia a mayor riesgo de infección ovular y PPT).
• Progesterona: Indicada en pacientes con cuello corto o antecedentes de PPT. Progesterona
micronizada 200 µg intravaginal al día desde las 18 semanas hasta el parto o RPM.
El uso de progesterona no ha mostrado efecto protector en embarazo múltiple.
• Cerclaje cervical. Indicaciones profilácticas:
– Antecedente de PPT < 35 semanas (no ha demostrado beneficio si hay cuello corto sin
antecedente de PPT). Realizar antes de las 23–24 semanas. En estas pacientes realizar
cervicometría cada 2 sem. entre las 14–24 sem. para eventual cerclaje de emergencia antes
de las 23–24 semanas. Luego, realizar cervicometría mensual.
– Paciente con clínica característica de incompetencia cervical. Realizar a las 12–14 semanas.
– Contraindicaciones: Dinámica uterina, embarazo gemelar (no tiene efecto protector).
Man Medidas generales: Hospitalización transitoria para observación por 2 horas, reposo en cama.
Evaluación materna y fetal seriada (RBNE, PBF, Doppler). Hidratación (SF o SRL, 500 mL en 2
horas). Alivio sintomático: pargeverina clorhidrato 10 mg ev.

Pacientes sin FR: Alta si la dinámica uterina cede, la UFP se mantiene estable y la paciente puede
de realizar reposo en domicilio con abstinencia sexual.

Pacientes con FR: exámenes (hemograma, sedimento, cultivos vaginales), nueva cervicometría:
• > 25 mm: alta con diagnóstico de falso trabajo de parto prematuro.
• < 25 mm: manejar hospitalizada.

Manejo hospitalizado:
• Corticoides para maduración pulmonar, antes de las 34 semanas. Se puede dar un segundo
curso de corticoides si han pasado más de 15 días desde el primero.
• Tocolíticos, si persiste con dinámica uterina. Mantener hasta completar maduración pulmonar.
– Primera línea: nifedipino 20 mg c/20 minutos por 3 veces, luego 20 mg c/8 h hasta
maduración o completar 12 horas sin dinámica.
– Segunda línea: fenoterol (2 µg/min ev, aumentar 0,5 µg/min cada 30 min hasta cese de DU o
efectos secundarios; mantener por 12 h y reducir gradualmente hasta 0,5–1 µg/min),
indometacina (usar solo si < 28 semanas con PHA, máx 48 horas ya que se asocia a cierre del
ductus arterioso), atosiban (bloq. receptor oxitócina de uso ev muy efectivo, pero alto costo).
• Amniocentesis. Tratar infección ovular según resultados. Indicaciones:
– Cuello menor de 15 mm.
– Sospecha clínica o ecográfica (presencia de sludge) de infección ovular.
– Embarazo con DIU o cerclaje previo (riesgo de infección ovular por Candida).
– Dilatación cervical avanzada o falta de respuesta a tocolisis de primera línea.

Evolución espontánea: Si fallan todas las medidas anteriores, incluyendo tocolisis de segunda
línea, se deja evolucionar espontáneamente en espera de parto vaginal. Agregar:
• Antibióticos para profilaxis de sepsis neonatal precoz según esquema habitual.
• Neuroprotección: sulfato de magnesio 5 gr ev antenatales con embarazo < 30–34 semanas,
reduce el riesgo de parálisis cerebral y disfunción motora aunque no reduce la mortalidad.
EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN
Se define embarazo prolongado como aquel que dura más de 42 semanas desde la FUR, y como
embarazo en vías de prolongación (EVP) el que dura entre 41 y 41+6 semanas. Se presume que la
causa es una falla en la activación miometrial, quedando en una fase de quiescencia más larga.
Un embarazo prolongado implica mayor mortalidad perinatal, la mayor parte debida a asfixia
intrauterina (insuficiencia placentaria [OHA con RCIU], compresión funicular, síndrome de
aspiración meconial). Además hay morbilidad perinatal (trauma obstétrico por macrosomía,
hipoglicemia, poliglobulia, trastornos de la termorregulación).

Man • Evaluación materna y fetal: RBNE, ILA, condiciones obstétricas (índice de Bishop).
• Interrupción del embarazo a las 41 semanas:
– Buenas condiciones obstétricas (Bishop ≥ 6): Conducción oxitócica. La administración de
prostaglandinas se asocia a riesgo de taquisistolía.
– Malas condiciones obstétricas (Bishop < 6): Con un cuello sin modificaciones, hay menor
probabilidad de éxito de la conducción oxitócica, por lo que se usan prostaglandinas
(misoprostol 50 µg en fondo de saco posterior). Reevaluar y repetir según evolución cada 4
horas (dosis máxima: 50 µg c/4 h). Con cuello borrado 80% y dilatación de 2 cm se prosigue
con conducción oxitócica.
– Inducción fracasada: no se logra fase activa tras 12 horas del inicio de oxitocina o misoprostol.
Es indicación de cesárea.
EMBARAZO MÚLTIPLE
Presencia de más de un feto en la cavidad uterina. Se habla de embarazo gemelar si son dos,
embarazo triple si son tres o embarazo múltiple de alto orden si son cuatro o más.
Los gemelos fusionados son también llamados siameses.
Se sospecha por altura uterina mayor a la esperada para la edad gestacional (diagnóstico
diferencial con embarazo de mayor EG, macrosomía, PHA y tumor abdominal), aunque el
diagnóstico de certeza con ecografía.

Tipos • Origen: cigosidad.
– Dicigotos (2/3): 2 óvulos + 2 espermios: gemelos fraternos o mellizos.
– Monocigotos (1/3): 1 óvulo + 1 espermio: gemelos idénticos (no fraternos).
• Placentación: corionicidad.
– Bicorial: 2 placentas, juntas o separadas. Todos los dicigotos son bicoriales, pero solo algunos
monocigotos lo son. Las circulaciones fetales están separadas entre sí; tiene mejor pronóstico.
– Monocorial: 1 placenta, división tardía con masa trofoblástica. Solo algunos monocigotos lo
son, ningún bicorial. La mayor parte de las veces no hay complicaciones, pero de haberlas la
tasa es mayor que en los bicoriales, con secuelas importantes para los fetos.

Diag La corionicidad es esencial para el manejo y debe determinarse por ecografía del 1º trimestre.
• Bicorial‐biamniótico (separación al día 2–3; 1/3 de los monocigotos): visualización clara de dos
placentas; signo de lambda por inserción de la membrana divisoria de ambas cavidades
amnióticas en la placenta, aunque parezca que existe solo una placenta. Se puede ver
claramente hasta las 11 semanas.
• Monocorial‐biamniótico (separación al día 3–8; 2/3 de los monocigotos): signo de la T, por
inserción perpendicular de las membranas en la placenta. Tiene valor para diagnóstico de
embarazo mono‐bi solo hasta las 18‐19 semanas. Debe observarse la placenta girando el
transductor para descartar que se vean dos placentas en otro plano.
• Monocorial‐monoamniótico (separación al día 9–12; <1% de los monocigotos): No se aprecia
división. Tienen peor pronóstico por enredamientos del cordón en los fetos.

Compl Complicaciones de bicoriales y monocoriales Complicaciones solo de monocoriales
• Parto de pretérmino (PPT). • Síndrome de transfusión feto‐fetal (STFF).
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). • Secuencia TRAP (“gemelo acardio”).
• Discordancia fetal. • Malformaciones (por alt. nutricionales).
• Óbito fetal. • Secuelas neurológicas a largo plazo.

• Discordancia fetal: Representa una restricción selectiva del crecimiento por anastomosis
arterio‐arterial y traspaso de sangre de un gemelo al otro, con equilibrio de los dos sistemas de
circulación fetal. Se expresa como una diferencia de peso fetal > 20–25% en base al peso del
gemelo más grande. Tiene peor pronóstico en monocoriales y si se asocia a RCIU o PPT. En
monocoriales el óbito fetal haría que el feto vivo asuma la circulación de los dos, quedando con
insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen (considerando que presentan hipotensión
severa y óbito en un 40% de los casos) y secuelas neurológicas (30% de los sobrevivientes).
– Manejo en bicoriales: sin manejo específico. Manejo de RCIU si corresponde.
– Manejo en monocoriales: se podría interrumpir el embarazo considerando el riesgo de
mortalidad o manejo conservador, teniendo presente el riesgo de secuelas neurológicas.

• Óbito de un feto gemelar: La muerte de un feto en gemelares bicoriales no afecta
circulatoriamente al otro, pero hay riesgo de PPT por dinámica espontánea o interrupción por
sospecha de patología del feto sano. Óbitos fetales > 20 semanas pueden causar CID por
liberación de restos trofoblásticos, desde 4 semanas después del óbito. Por otro lado, en
monocoriales el feto vivo puede tener insuficiencia cardíaca por sobrecarga, lo que implica
morbimortalidad elevada.
– Manejo: si no hay madurez pulmonar, manejo conservador. 32‐34 semanas puede intentarse
maduración con corticoides e interrupción. Manejo de eventual SHE o corioamnionitis.

• Síndrome de transfusión feto‐fetal (STFF): Complicación más grave de los monocigóticos, con
alta morbimortalidad fetal. Discordancia fetal con circulación desequilibrada (uno de los fetos
dona y el otro recibe a través de anastomosis arterio‐venosas). El donante tiene hipervolemia
(poliuria, vejiga distendida, PHA, hidrops) y el receptor hipovolemia (oliguria, vejiga colapsada,
OHA, “stuck twin” [confinación a una esquina del útero]). El hallazgo más específico es la
diferencia de volumen de LA, y el más precoz la diferencia de translucencias retronucales.
< 22 semanas muere 100%. 22‐26 semanas muere el 80%. Rara su presentación en > 26 sem.
– Manejo: Amniodrenaje agresivo seriado (3 a 4 litros de LA para descomprimir la circulación y
eventualmente equilibrar la anastomosis) o fetoscopía con fotocoagulación láser de las
anastomosis (menor morbimortalidad fetal, aunque es menos accesible). Ambos tratamientos
mejoran significativamente el pronóstico.

• Secuencia TRAP (twin reversed arterial perfusion): Solo en monocigóticos. Un gemelo (“bomba”)
perfunde al otro a través de anastomosis arterio‐arteriales placentarias. El receptor cursa con
disgenesia del hemicuerpo superior, y por tanto no tiene corazón ni cabeza (“gemelo acardio”)
ya que recibe sangre pobremente oxigenada. El gemelo bomba presentará insuf. cardíaca por
sobrecarga, hidrops y PHA, por lo que suele terminar como PPT u óbito. Tiene mal pronóstico.
– Manejo: Oclusión del cordón umbilical o intrafetal del vaso principal del feto acardio a través
de ablación por radiofrecuencia.

• Gemelos fusionados (siameses): Gemelos monocigotos con división tardía e incompleta,
después del día 13 post‐fecundación. Se sospecha por ecografía que muestra gemelos que no se
separan, o bien en posición fija e hiperextensión cefálica. Tienen mal pronóstico en general,
aunque algunos factores de buen pronóstico son los corazones separados, estructura ósea
importante separada y ausencia de malformaciones congénitas importantes.
– Clasificación: toracópagos (75%, unidos por el tórax y abdomen superior por lo que tienen mal
pronóstico ya que están fuera de alcance quirúrgico; onfalópagos son un subgrupo de buen
pronóstico pues comparten solo hígado); pigópagos (20%, comparten sacro, recto y vejiga,
son operables), isquiópagos (5%, solo comparten pelvis, son operables pero tienen riesgo de
compromiso severo de columna lumbar), craniópagos (1%, pronóstico variable).
– Manejo: indicación absoluta de resolución por cesárea.

Man Criterios de interrupción del embarazo múltiple
Vaginal Gemelar bi‐bi o mono‐bi, ambos en cefálica, progresión del parto y MEFI normales.
Si el segundo feto pierde la presentación cefálica durante el expulsivo: cesárea.
Cesárea Distocia de presentación de algún feto, mono‐mono, siameses, triples o alto grado, cesárea
anterior, malformación con indicación de cesárea. La cicatriz en mútiples ≥ 3 fetos es corporal.
Bi‐bi con feto distócico: 37‐38 sem. Mono‐bi: 37 sem. Mono‐mono: 32 sem.

Complicaciones del parto: DPPNI, prolapso de cordón, compresión del cordón.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Se define RCIU como un crecimiento fetal menor al esperado por potencial genético, con un peso
< p10 según EG por curvas de crecimiento. La mayoría de los fetos creciendo < p10 son pequeños
para edad gestacional (PEG) o RCIU constitucionales, y se caracterizan por un crecimiento
simétrico, sin alteración del Doppler. En general está el antecedente de talla baja de los padres.
En Chile se usa la tabla MINSAL, aunque subestima la población con RCIU por incluir datos de RN
sanos y enfermos, de término o prematuros; otros centros prefieren la tabla Alarcón‐Pittaluga,
que reduce este sesgo. Los RN con RCIU tienen más riesgo morbimortalidad neonatal,
principalmente debido a las interrupciones del embarazo < 37 semanas que pueden requerirse.
Hay autores que plantean que a largo plazo podría implicar mayor riesgo cardiovascular.
FR Causas constitucionales Causas placentarias Causas fetales Causas maternas
Representan al 80% de • Insuf. placentaria: • Alteraciones • Síndr. hipertensivos.
los RCIU. Se prefiere principal FR. cromosómicas. • Enf. crónicas: DMPG,
llamarlos “pequeños • Infarto placentario. • Malformaciones. LES, SAF, ERC.
para la EG” (PEG). • Patología del cordón. • TORCH. • Desnutrición severa.
• Placenta previa. • Gestación múltiple. • Drogas, tóxicos.
• Fact. ambientales.

Diag Sospecha clínica: estimación de peso fetal. Discordancia AG‐EG. Normal: AU (cm) = EG (sem) – 4.
Hallazgos ecográficos sospechos de RCIU: malformaciones fetales, PHA (si el feto es simétrico,
orienta a TORCH o genopatía), asimetría fetal (perímetro abdominal disminuido, orienta a insuf.
placentaria), estancamiento del crecimiento en dos ecografías separadas por > 14–21 días.
• Feto < p10 sin FR: seguimiento ecográfico en 14–21 días.
• Feto < p10 con FR o estancamiento del crecimiento tras seguimiento: Doppler materno‐fetal.
– Doppler normal con peso < p10: feto PEG.
– Doppler alterado: se habla de RCIU verdadero. Se altera mucho antes que el PBF o el RBNE.

• Doppler de arteria umbilical: normalmente tiene un peak sistólico y un flujo constante en
diástole. Si hay flujo ausente en diástole (FAD) implica alta resistencia por mala placentación. Un
grado más severo de lo anterior es el flujo reverso en diástole (FRD).
• Doppler de arteria cerebral media (ACM): La vasodilatación cerebral compensatoria ocurre en
hipoxia fetal crónica. Si no hay vasodilatación implica peor pronóstico por isquemia cerebral.
• Ductus venoso (DV): Útil para valorar la función cardíaca fetal. La alteración de la onda a de
contracción auricular (normalmente positiva, cuando falla se hace negativa: DV reverso) y la
pulsatilidad de la vena umbilical por reflujo desde la aurícula a través del DV indican pérdida de
la capacidad contráctil del corazón fetal, falla cardíaca derecha. Tiene mal pronóstico.
• Las anomalías son progresivas: primero umbilical, luego vasodilatación cerebral, alteración
venosa, finalmente pérdida de la vasodilatación compensatoria cerebral.

Man Criterios de hospitalización: Relativos. Si hay posibilidad, controlar de forma ambulatoria.
• Peso < p2, alteración del Doppler de arteria umbilical, insuficiencia placentaria asociada a
preeclampsia o patología materna (DMPG, LES, SAF, ERC), mal incremento ponderal en
controles ambulatorios (mínimo 200 gr/semana).
• Realizar Doppler fetal dos veces por semana. Ecografía cada 2 semanas.

Criterios de interrupción en RCIU verdadero: Madurar con corticoides si corresponde.

37–40 sem RCIU < p5: interrumpir a las 38 semanas. < p10: 40 semanas.
32–37 sem Crecimiento detenido (< 200 gr/sem), OHA, hipoxia (TTC (+) o PBF < 6/10 repetido).
Doppler con FAD o FRD. RCIU < p2: interrumpir a las 37 semanas.
< 32 sem Hipoxia (PBF < 4/10 con OHA).

Interrupción inmediata: DV reverso, pulsatilidad de vena umbilical.
SÍNDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Se presenta en 5 a 20% de los embarazos, siendo la complicación médica más frecuente del
embarazo y la principal causa de muerte materna de causa obstétrica en Chile (la primera son las
enfermedades maternas complicadas por la gestación). Se desarrollan por anomalías tempranas
de la invasión trofoblástica de las arterias espirales de la placenta, que resultan en hipoperfusión y
a veces hipoxia e isquemia. Se sintetizan factores antiangiogénicos que causan disfunción
endotelial materna: vasoconstricción, aumento de la permeabilidad capilar. Esto provoca
hipertensión y proteinuria. La tríada fisiopatológica clásica es hipovolemia, hemoconcentración y
vasoespasmo. SHE aumenta el riesgo de morbimortalidad perinatal por desprendimiento de
placenta, hipoxia fetal (restricción del crecimiento, OHA), prematurez.
FR Historia personal o familiar de preeclampsia, primigestas, embarazos múltiples, gesta tardía
(madre ≥ 35 años), sobrepeso, condiciones médicas previas (HTA crónica o prehipertensión [PA
≥ 130/80 mmHg], DMPG, SAF y otras trombofilias, ERC). El tabaquismo reduce el riesgo.
Pocos de estos FR son modificables. Además tampoco pueden predecir confiablemente las
pacientes que desarrollarán un SHE, por lo que debe tomarse PA y preguntar por clínica en cada
control prenatal. Tampoco hay pruebas diagnósticas clínicamente útiles que predigan un SHE.

Clín • Preeclampsia (PE): Hipertensión (PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90 mmHg) asociada a proteinuria (≥ 300 mg
en 24 horas) que inicia después de las 20 semanas de gestación en paciente antes normotensa.

Criterios de severidad por clínica Severidad por lab No marcan severidad

Crisis hipertensiva (≥ 160/110 en 2 ocasiones separadas Creatininemia Hemoconcentración,
≥ 6 h), fotopsias, amaurosis, tinnitus, cefalea > 1 mg/dL, hiperuricemia (≥ 5
incapacitante, clonus, hiperreflexia, dolor hipocondrio trombocitopenia mg/dL), LDH > 600
derecho, oliguria < 500 mL/24 h, edema pulmonar (< 100 K/µL), U/L, proteinuria en
agudo, aumento de peso > 1 kg/d, muestra aislada
RCIU de causa placentaria (≥ 100 mg/dL)
Proteinuria ≥ 5 gr/dL en 24 horas tiene valor controversial como criterio de severidad.
PE moderada: ausencia de criterios de severidad.

• Eclampsia (ECL): Síndrome convulsivo o coma debido a preeclampsia.
• HELLP: Hemólisis (hiperbilirrubinemia indirecta, esquistocitos en frotis), enzimas hepáticas
elevadas (GOT > 72 U/L, LDH > 600 U/L) y trombocitopenia (< 100.000/µL). La clínica
característica es el dolor de hipocondrio derecho y la epigastralgia por distensión capsular
hepática. Algunos lo consideran como una PE severa aunque esta relación es controversial pues
hasta 20% no tiene HTA ni proteinuria. Puede provocar coagulación intravascular diseminada.
• HTA crónica: PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90 mmHg presente antes de las 20 semanas de gestación.
Puede haber preeclampsia sobreagregada si aparece proteinuria después de las 20 semanas.
Mujeres con proteinuria previa: empeoramiento o resistencia de la HTA, clínica de PE severa.
• HTA transitoria: Hipertensión sin proteinuria instalada después de las 20 semanas quecede
espontáneamente antes de las 12 semanas postparto. No se asocia a morbimortalidad perinatal
ni a hipoxia fetal (RCIU/OHA), pero sí a desarrollo posterior de HTA crónica.

Man Gestación < 20 semanas + HTA: Estudio y manejo ambulatorio como HTA crónica. PA meta:
140/90 mmHg. Dieta hiposódica. Droga de elección: metildopa. Segunda línea: β‐bloqueadores
(labetalol, atenolol). Sin indicación de interrupción de embarazo antes de las 40 semanas.

Gestación > 20 semanas + HTA: Requiere estudiar con protocolo SHE y observar por ≥ 6 horas.

Protocolo SHE: hemograma, hemoglobina, recuento de plaquetas, pruebas de
coagulación, creatinina, nitrógeno ureico, sedimento urinario, ácido úrico, LDH, pruebas
hepáticas, proteinuria en muestra aislada, proteinuria en 24 horas.

La única intervención capaz de frenar el desarrollo de los SHE es la interrupción del embarazo:
• PE moderada: 37‐38 semanas. PE severa: 34‐35 semanas.
• Presencia de cuadros graves (≥ 3 crisis hipertensivas o crisis refractaria a tratamiento, oliguria
persistente, HELLP, CID, eclampsia): interrumpir independiente de la edad gestacional.

Manejo de PE sin criterios de interrupción: En general se hace con la paciente hospitalizada.
• Reposo y vigilancia fetal con RBNE. Régimen normosódico. Repetir protocolo SHE cada 2 días en
PES o 7 en PEM. Vigilancia fetal con PBF o Doppler cada 2 o 7 días según gravedad.
• Gestación < 34 semanas: maduración pulmonar con corticoides.
• Clínica neurológica: administración de sulfato de magnesio 4‐5 g ev en 30 minutos, luego 1‐2 g
por hora hasta 24 hrs postparto para evitar eclampsia.
– Mantener magnesemia 4‐8 mEq/L. Niveles > 10 mEq/L se asocian a depresión neurológica,
respiratoria y paro cardiorrespiratorio si > 25 mEq/L.
Si hay signos de intoxicación: gluconato de calcio.
• PAD ≥ 100 mmHg: metildopa 250 mg c/12 h oral. Ajustar la dosis cada 48 h hasta 500 mg c/6 h
para mantener PAD entre 80 y 90 mmHg (valores menores causan hipoperfusión placentaria).

Algunos centros plantean el manejo ambulatorio de PEM si la madre y el feto se encuentran en
buenas condiciones, buena comprensión del problema y adherencia al tratamiento y hay acceso
expedito a controles en policlínico de alto riesgo 1 a 2 veces por semana. Hospitalizar ante
evidencias de complicación o con indicaciones de interrupción.

Manejo de complicaciones de la preeclampsia: Siempre hospitalizar con RBNE continuo.
• Crisis hipertensiva (PAS ≥ 160 o PAD ≥ 110): labetalol 20‐40 mg ev en 20 minutos (máximo 300
mg) hasta controlar PA. Si hay contraindicación para β‐bloqueo (asma, bloqueo AV), la segunda
elección es nifedipino (20 mg cada 20 minutos).
• Eclampsia: Control de convulsiones con sulfato de magnesio 4‐5 g ev en 30 minutos, luego 1‐2 g
por hora. Las benzodiazepinas de acción corta son la segunda línea de tratamiento, ante no
disponibilidad o refractariedad a magnesio. Con paciente estable, interrumpir el embarazo.
• HELLP: Interrupción del embarazo. Manejo de soporte de la coagulopatía en UCI con
hemoderivados. Transfusión de plaquetas si < 20.000/µL. Dexametasona reduce daño hepático.

Prev Ácido acetilsalicílico 100 mg/d entre las 11 y 34 semanas en mujeres con FR reduce el riesgo de
PE, morbimortalidad perinatal, cesárea y RN PEG. Manejo nutricional del sobrepeso.
DIABETES MELLITUS EN EL EMBARAZO
Aproximadamente 1 de cada 10 embarazadas tiene DM durante el embarazo, siendo más
prevalente a mayor edad materna. 10% tiene DM pregestacional (DMPG) y el 90% restante tiene
DM gestacional (DMG), la cual se desarrolla durante el segundo trimestre (desde 24‐28 sem).

Durante el 1º trimestre aumenta el uso periférico de glucosa por secreción elevada de insulina
secundaria a hiperplasia de células β en el páncreas inducida por progesterona y estrógenos. Por
esto tienen glicemias menores (70‐80 mg/dL). En el 2º trimestre, las hormonas placentarias (prin‐
cipalmente lactógeno placentario, además prolactina y cortisol) provocan resistencia a insulina.

En una paciente con FR para DMG se produce hiperglicemia materna y fetal y ésta causa
hiperinsulinemia fetal. Los factores de crecimiento asociados a insulina causan macrosomía fetal
(peso > 4000 gr, riesgo de trauma obstétrico y hemorragias post parto), alteraciones metabólicas
n (hipoglicemia, hipocalcemia, poliglobulia…) y aumenta el riesgo de malformaciones (CIV, mioc.
hipertrófica, regresión caudal, duplicación ureteral) y de SHE. DMG es FR para desarrollar luego
DM tipo 2. Al revés de la DMG, la DMPG puede expresarse como RCIU por daño microangiopático.

FR Obesidad, antecedente de resistencia a la insulina, macrosomía o DMG en hijo previo,
antecedente familiar de DM, mujeres latinas.

Diag • Primer control: glicemia en ayunas. ≥ 105 mg/dL repetida.
• PTGO rutinariamente a las 24‐28 sem, si glicemia en ayunas está entre 90 y 104 mg/dL o si hay
antecedentes personales o familiares de DM, personales de DMG, obesidad o mortalidad fetal
inexplicada (realizar a las 12‐14 semanas)
– ≥ 140 mg/dL 2 horas post carga de 75 gr de glucosa.
– Si PTGO 24‐26 semanas es normal, repetir a las 32‐34 semanas si peso fetal > p90 o PHA.
• Glicemia ≥ 200 mg/dL en cualquier momento del embarazo.

Man Diabetes pregestacional: Uso preconcepcional de ácido fólico (5 mg/d). Control metabólico
óptimo durante 3 meses antes de la gestación, controlado con HbA1c. Ecocardiografía fetal entre
las 24‐28 semanas para evaluar cardiopatías congénitas. Puede manejarse con insulina o
antidiabéticos orales (metformina, glibenclamida) con seguridad durante el embarazo si se han
iniciado previamente.

Diabetes gestacional: Diagnóstico a las 24‐28 semanas.
• Uso preconcepcional de ácido fólico (5 mg/d). Ecocardio fetal 24‐28 semanas si HbA1c > 6,5%.
• Manejo dietario: 90% de las pacientes logran buen control metabólico con dieta basada en tres
comidas de cantidad moderada y 2 a 4 colaciones. Restringir azúcares simples.
– 30‐35 kcal/kg/d según peso ideal, 180‐200 gr de hidratos de carbono al día.
– Control con glicemia capilar pre y 1 h postprandial cada 2 semanas (ideal preprandial 70‐90
mg/dL, máximo 105 mg/dL; 1 h postprandial 140 mg/dL; 2 h postprandial 120 mg/dL).
• Si no se obtiene buen control metabólico con manejo dietario, hospitalizar con monitoreo de
glicemia capilar. Si persiste alterado en el hospital iniciar manejo con insulina:
– Automonitoreo de glicemia capilar en usuarias de insulina.
– Dosis de inicio: 0,3–0,4 U/kg en normopeso, 0,5–0,7 U/kg en obesas. 2/3 matinal y 1/3 noche.
Hiperglicemia de ayuno, aumentar la dosis de NPH nocturna.
Hiperglicemia postprandial, aumentar la dosis de IC preprandial (1‐1,5 U/kg).
• Hipoglicemiantes orales pueden ser beneficiosos, pero en Chile se usan poco. Se recomienda
iniciar solo si los estaba usando previo al embarazo.
• Preparto en usuarias de insulina: suspender dosis matinal NPH. Suero glucosado 5% (125 mL/h).
• Intraparto en usuarias de insulina: 5 U IC en 500 mL SF, 0,25 U/h para glicemia 70–120 mg/dL.

Criterios de interrupción en DM DM pregestacional DM gestacional

Buen control metabólico 38 semanas 40 semanas
Mal control; necesidad de insulina 36 semanas 37‐38 semanas
DM complicada Daño órgano blanco: 34‐36 sem. Macrosomía o SHE: 37‐38 sem.

• Postparto en usuarias de insulina: Suero glucosado 5% 125–200 mL/h por 6 horas. Reiniciar
ingesta oral a las 6 horas. Dieta sin restricción de glucosa. No requieren insulina post parto.
• PTGO 6 semanas post parto para detección de DM o resistencia a insulina post gestacional.
HEPATOPATÍAS EN EL EMBARAZO
COLESTASIA INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO
Patología hepática más frecuente en la embarazada. Ha disminuido mucho su incidencia debido a
mejor control prenatal. Al parecer, su desarrollo se relacionaría a los niveles de estrógenos,
mayores durante la segunda mitad del embarazo, normalizándose post parto. El efecto es una
acumulación de sales biliares. Los ácidos biliares pueden causar vasocontricción placentaria,
hipoxia, SDR, expulsión de meconio. Además hay riesgo aumentado de parto de pretérmino y
óbito fetal del 3º trimestre, sin deterioro previo de la UFP. Dificulta el control glicémico si se
asocia a DMG. FR: Antec. personal o familiar de CIE, embarazo múltiple, etnia mapuche, invierno.

Diag Clínico: prurito persistente (≥ 7 días) con compromiso palmo‐plantar, de predominio nocturno.
Ictericia solo en 10% de las pacientes. Desaparece espontáneamente 24‐48 h post parto.
Pruebas hepáticas normales o levemente elevadas (hiperbilirrubinemia de predominio directo,
casi siempre < 3 mg/dL), ecografía hepática normal. Los exámenes tienen valor para el descarte de
diagnósticos diferenciales (patología biliar, hepatitis, hemólisis, daño hepático por drogas).
• CIE severa: presencia de ictericia o coluria, presentación < 32 semanas, antecedente de
mortinato por CIE, LA con meconio, síntomas de PPT, embarazo gemelar, comorbilidad severa.
• CIE moderada: sin criterios de severidad.

Man • Monitoreo semanal de la unidad feto‐placentaria con RBNE o PBF, reposo, dieta hipograsa.
• Manejo sintomático del prurito: clorfenamina. ácido ursodeoxicólico (aumenta la permeabilidad
del hepatocito y mejora el flujo biliar), colestiramina (reduce ciclo entero‐hepático).
• Hospitalización: prurito invalidante, comorbilidad obstétrica importante.
• Interrupción del embarazo: evitar el uso de misoprostol por riesgo de taquisistolía. En CIE
anictérica: 38 semanas; en CIE ictérica: 36 semanas con maduración pulmonar comprobada.
HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
Patología rara pero grave caracterizada por infiltración microvesicular grasa del hígado. Ocurre
típicamente durante el tercer trimestre. FR: embarazo múltiple, madre de bajo peso (IMC < 20).

Diag Náuseas, vómitos, epigastralgia, anorexia, ictericia. Se asocia en 50% de los casos a preeclampsia.
Complicaciones: falla hepática aguda, infecciones, sangrado intraabdominal, diabetes insípida.
Elevación de transaminasas de rango variable (hasta 1000 U/L), hipoglicemia por falla hepática,
coagulopatía de consumo (trombocitopenia), falla renal. Hay gran superposición entre el hígado
graso agudo y el síndrome de HELLP, siendo a veces imposible de diferenciar.

Man • Estabilización materna en UCI: tratamiento de hipoglicemia, aporte de hemoderivados.
• Interrupción del embarazo de emergencia. La mayoría de las pacientes sobrevive sin secuelas.
HEPATITIS VIRALES
Hepatitis A: Aunque es la primera causa de hepatitis viral en población general, es poco frecuente en
embarazadas. No se asocia a mayor riesgo obstétrico. El virus puede atravesar la barrera placentaria pero no
se ha demostrado infección fetal, por lo que el manejo es similar al del resto de los adultos.

Hepatitis B: No se asocia a mayor riesgo obstétrico en portadoras crónicas, pero la hepatitis aguda por VHB
sí se asocia a parto de pretérmino y bajo peso de nacimiento.
• Transmisión vertical: existe riesgo, principalmente durante el parto (85%, 15% restante durante el
embarazo). Los RN infectados tienen riesgo de cronicidad del 90%. No hay riesgo con la lactancia.
No se ha demostrado que la cesárea reduzca el riesgo de tranmisión vertical de VHB.
– El marcador de infectividad más importante es la positividad de HbeAg.
– Diagnóstico: clínica asociada a factores de riesgo (promiscuidad sexual, contacto portador de VHB, uso
de drogas endovenosas). Serología: se usa HbsAg ya que HbeAg tiene una ventana de detección corta.
– En pacientes HbsAg (+) debe determinarse HbeAg para conocer el riesgo de transmisión vertical.
• Manejo del RN de madre HbsAg (+):
– Profilaxis activa‐pasiva: Vacuna anti‐VHB 10 µg en cuatro dosis: < 12 h, meses 1, 2 y 6 (en RN < 2000 gr,
además en meses 2 y 3); asociado a Ig anti‐VHB < 12 horas de nacimiento.
– La vacuna anti‐VHB está incluida en el PNI a los 2, 4, 6 y 18 meses. Durante el embarazo es segura en
madres HbsAg (–), pero no es parte de un programa rutinario de control.

Hepatitis C: No hay transmisión transplacentaria. Es rara la infección perinatal, pero el riesgo es mayor en
madres con RNA VHC (+) al momento del parto o en coinfección con VIH. No existe demostración acerca del
rol protector de la cesárea para la tranmisión de VHC. Diagnóstico materno: Ig anti‐VHC. En el RN: más
frecuentemente crónico y asintomático; diagnóstico por detección de RNA VHC por PCR.

Hepatitis E: Epidemiología similar al VHA (presentación aguda, transmisión fecal‐oral). En infecciones
durante el tercer trimestre tiene un alto riesgo de mortalidad (20‐40%) por falla hepática aguda.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
Las madres Rh(–) que con gestación finalizada o abortada de un feto Rh(+) o se han expuesto por
algún otro motivo a sangre Rh(+) tienen riesgo de desarrollar anticuerpos anti‐Rh
(“sensibilización”). El traspaso de tan solo 0,1 mL de sangre Rh(+) hacia una madre Rh(–) puede
ser suficiente para sensibilizarla. En un primer momento se crean IgM que por su tamaño no
pueden atravesar la placenta; luego de semanas o meses aparecen IgG, que sí la traspasan. Los
fetos Rh(+) nacidos de madres sensibilizadas pueden presentar enfermedad hemolítica perinatal
(EHP) por paso de anticuerpos maternos al feto. La EHP puede ser letal o asociarse a gran
morbilidad fetal (hipoxia, anemia, insuf. cardíaca, hiperbilirrubinemia, hidrops [acumulación de
líquido en más de una cavidad fetal]).
La sensibilización puede ocurrir en cualquier grupo sanguíneo, y de hecho es más frecuente por
incompatibilidad de grupo ABO (2/3 de los casos, la mayoría subclínicos), y 1/3 restante por el
antígeno D del sistema Rh. Una mínima proporción responde a sensibilización por otros grupos.
Después de la introducción de la prevención de EHP se ha convertido en una entidad muy rara.

FR Madre Rh(–) y pareja Rh(+), multiparidad, parto vaginal, metrorragia del embarazo (aborto,
DPPNI, placenta previa), procedimientos obstétricos (cesárea, amniocentesis, cordocentesis),
drogas endovenosas.

Man Control prenatal: A toda embarazada debe solicitarse en el primer control grupo sanguíneo, Rh y
Coombs indirecto (independiente del Rh). En madres Rh(–), solicitar grupo y Rh de la pareja.
• Madre Rh(–) con pareja Rh(–): no requiere mayor control.
• Madre Rh(–) con pareja Rh(+): seguimiento especial en policlínico de alto riesgo.
• Madre con Coombs indirecto (+): indica sensibilización, seguir en policlínico de alto riesgo. Un
Coombs indirecto con Rh(+) significa sensibilización a otros grupos sanguíneos.

Manejo de embarazada Rh(–) de pareja Rh(+), no sensibilizada (Coombs indirecto negativo):
• Profilaxis con Ig anti‐Rho: se administran 250‐300 µg intramusculares, suficientes para
neutralizar 25‐30 mL de sangre Rh(+) en la circulación materna.
– Indicaciones: Metrorragia de la primera mitad del embarazo (aborto > 7 semanas, embarazo
ectópico), metrorragia de la segunda mitad del embarazo, trauma abdominal, procedimientos
invasivos de diagnóstico antenatal (amniocentesis, cordocentesis, biopsia corial).
– En caso de metrorragia de la segunda mitad (DPPNI, placenta previa) o aborto, debe
determinarse la cantidad de Ig adicionar a administrar con test de Kleihauer‐Betke.
• Solicitar nuevo Coombs indirecto a las 28–32 semanas a la madre Rh(–) no sensibilizada.
– Indicación: Coombs indirecto (–) a las 28–32 semanas en madre sin profilaxis.
• Si no recibe profilaxis teniendo indicación, seguir con Coombs indirecto cada 4 semanas.
• Post parto inmediato (24‐72 h): solicitar grupo, Rh y Coombs directo al RN.
– Indicación: RN Rh(+) con Coombs directo (–), administrar 24‐72 h post parto aunque puede
tener efecto hasta 4 semanas post parto.
– Si se sospecha hemorragia transplacentaria, realizar test de Kleihauer‐Betke.

El resto de los casos (madre Rh(+), madre Rh(–) sensibilizada, madre Rh(–) con pareja o hijo Rh(–),
madre Rh(–) con hijo Rh(+) pero Coombs directo (+))no tienen indicación de profilaxis.

Manejo de embarazada Rh(–) de pareja Rh(+), sensibilizada (Coombs indirecto positivo):
• Repetir Coombs indirecto cada 2–3 semanas.
– Título ≤ 1/16: seguimiento ecográfico cada 4 sem. entre 16 y 32 sem., parto a las 40 sem.
– Título ≥ 1/32: procedimientos para estimar el grado de anemia fetal.
• Estimación de anemia fetal: amniocentesis para espectrofotometría de LA y medición de
velocidad máxima de ACM al Doppler (20–24 sem si hay títulos ≥ 1/128 o antecedentes de
morbimortalidad perinatal; 28 semanas al resto).
– Densidad óptica (DO) por espectrofotometría del LA obtenido por amniocentesis: se compara
la DO a 450 nm con la tabla de Liley, clasificándolo en tres zonas. Zona A: afectación leve.
Zona B: compromiso moderado. Zona C: compromiso severo.
– Velocimetría Doppler de ACM: fetos con anemia moderada o severa tienen sangre menos
viscosa, por lo que aumenta la velocidad del flujo y viceversa. Se mide en ACM debido a su
precisión y alto valor predictivo positivo.
– Ecografía: derrame pericárdico, ascitis, hepatomegalia, PHA, placenta engrosada (> 5 mm).
• Cordocentesis: permite tipificar grupo y Rh y conocer hematocrito fetal. Aumenta la sensilidad
materna, por lo que se reserva para las siguientes indicaciones:
– Diagnóstico: zona B alta y C de Liley, velocidad ACM > 1,5 veces la mediana, hidrops fetal,
isoinmunización irregular (diferente a Rho y ABO).
– Terapéutica (transfusión intravascular directa): hematocrito fetal < 30%.
– Continuar controles habituales si el feto es Rh(–).
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
La ITU es la complicación infecciosa más frecuente del embarazo. El agente más común es
Escherichia coli, seguido de otras enterobacterias. Las embarazadas tienen diversos factores que
las predisponen para el desarrollo de ITU. El efecto final es la estasis urinaria:
• Fact. anatómicos: dilatación y reflujo del sistema pielocaliciario, hipertrofia muscular ureteral.
• Fact. fisiológicos: disminución de la peristalsis ureteral, hipotonía vesical, pH urinario alcalino.

Clín • Bacteriuria asintomática (BA): es la forma de presentación más frecuente. 20‐40% de las
pacientes embarazadas con BA no tratada evolucionan a pielonefritis aguda, además de
asociarse a riesgo de prematurez y RN de bajo peso.
– Diagnóstico: presencia de > 100.000 UFC/mL en dos urocultivos seguidos, sin síntomas.
• Cistitis aguda (CA): presencia de síntomas urinarios bajos (disuria, tenesmo, polaquiuria,
urgencia miccional) o disconfort pélvico, sin fiebre ni dolor lumbar. No se asocia a PPT.
– Diagnóstico: clínica asociada a sedimento urinario inflamatorio (hematuria, leucocitos, piuria,
bacteriuria, nitritos (+)) y un urocultivo > 100.000 UFC/mL.
• Pielonefritis aguda (PNA): cuadro de mayor gravedad con compromiso del parénquima renal.
– Fiebre > 38ºC, dolor lumbar, con o sin clínica de ITU baja, elevación de parámetros
inflamatorios y sedimento inflamatorio. Confirmado por urocultivo > 100.000 UFC/mL.
– Ecografía renal en episodios recurrentes, sospecha de litiasis o absceso o falla del tratamiento.

Man BA/CA: Tratamiento ambulatorio con cefadroxilo 500 mg c/12 h por 7 días, o nitrofurantoína 100
mg c/8 h por 7 días (no usar nitrofurantoína en embarazo > 36 semanas por riesgo de anemia
hemolítica RN). Urocultivo 15 días post tratamiento, repetir tratamiento por 10 días si es (+).

PNA: Hospitalizar. Vigilancia de la UFP, función renal, cultivo urinario y vaginal. Aportar volumen.
• Ceftriaxona 1 gr c/12 h ev. Alérgicas: amikacina 15 mg/kg/d ev o gentamicina 160‐240 mg/d im.
Si E. faecalis (+), agregar ampicilina 1 gr c/6 h ev.
• Tras 48 horas afebril, cefadroxilo 500 mg c/8 h oral o según ABG hasta completar 7–14 días.

Profilaxis antibiótica: Dos episodios de BA/ITU baja o uno de PNA durante el embarazo. Se usa
esquema nocturno (nitrofurantoína 100 mg/d hasta las 36 semanas). Evitar uso de condones con
espermicida.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Tienen relevancia epidemiológica importante dado que la notificación de casos ha ido en aumento, incluso
en mujeres sin factores de riesgo (promiscuidad es el más importante). Además, la edad de inicio de la
actividad sexual se ha adelantado. Las ITS pueden causar complicaciones directas en el feto o en la fertilidad.
En Chile se realiza un screening de sífilis y VIH a las embarazadas como parte del control prenatal.
INFECCIÓN POR C. TRACHOMATIS Y N. GONORRHOEAE
Clín Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae son parte de las ITS que pueden causar cervicitis,
la que a su vez puede llevar a un proceso inflamatorio pélvico (PIP), cuya inflamación causa daño
anexial y peritoneal. El PIP, a su vez, se relaciona con infertilidad, embarazo ectópico y RPM.
• C. trachomatis es la causa bacteriana más común de ITS. Puede causar conjuntivitis neonatal, la
que se contagia a través del canal del parto y que se presenta en la segunda semana de vida.
Además puede provocar neumonía de instalación subaguda.
• N. gonorrhoeae se contagia a través del canal del parto. La infección neonatal más común es la
oftalmía gonocócica, que consiste en conjuntivitis purulenta. Ha disminuido su incidencia por la
profilaxis ocular con cloranfenicol. Pueden infectarse otras superficies mucosas en el RN.
Man • C. trachomatis: En otros países existen programas de detección precoz en Chlamydia, que en
Chile no se ha implementado. Se toma muestra cervical que se analiza con IFD o PCR.
– El tratamiento de elección es azitromicina, 1 gr oral dosis única.
• N. gonorrhoeae: No hay programas de detección precoz en Chile. Para el diagnóstico se toma
muestra cervical que se analiza PCR.
– El tratamiento de elección es ceftriaxona 250 mg im dosis única, que puede administrarse con
azitromicina (1 gr vo dosis única) por efecto sinérgico y probable coinfección con Chlamydia.
HERPES GENITAL
Es la principal causa de úlceras genitales. La mayoría de las veces se contagia al RN a través del
canal del parto, en una madre con primoinfección herpética y lesiones activas genitales. Sin
embargo, también puede haber contagio durante la gestación y en madres con recurrencias
(menos probable por la transmisión adicional de IgG activa contra el virus al feto).
Las secuelas neonatales pueden ir desde enfermedad cutánea hasta queratitis, encefalitis y sepsis.
Estas complicaciones tienen alta morbimortalidad.

Man • Primer episodio de herpes genital: indicación de cesárea por los riesgos neonatales, ya sea
programada con lesiones descubiertas desde las 38 semanas, o no programada si la madre llega
en trabajo de parto con lesiones activas.
• Antecedente de herpes genital: inicio terapia supresora con aciclovir (400 mg c/12 h) o
valaciclovir (500 mg/d) oral para disminuir el riesgo de recurrencia cercana al parto.
SÍFILIS
La infección por Treponema pallidum puede contagiarse verticalmente al feto durante la gestación
(principalmente en infección < 1 año) y provocar muerte perinatal (aborto u óbito fetal). Una
fracción de los RN nace con sífilis congénita (PPT, RCIU, hidrops, fiebre, rinorrea…). También
puede ser asintomática en el RN. En Chile se cuenta con un programa de detección precoz de
sífilis. Durante el control prenatal se toman tres muestras (primer control, 28 semanas y al
ingresar por parto) con VDRL/RPR. Además se toma una muestra de sangre de cordón. No puede
darse de alta a un RN sin el resultado del VDRL/RPR pre parto de la madre.

Man Si una embarazada resulta con VDRL/RPR (+) debe iniciar tratamiento y confirmar la infección con
MHA‐TP, ya que 2/3 de las embarazadas tiene falso positivo de VDRL/RPR.
• Sífilis precoz (< 1 año de evolución): Penicilina benzatina, 2,4 millones UI im semanal por 2 dosis.
• Sífilis tardía (> 1 año de evolución) o duración indeterminada: 3 dosis.
• Alérgicas: Eritromicina, 500 mg c/6 h oral por 14 (precoz) o 28 días (tardía o indeterminada).
Una mujer que recibió eritromicina se considera siempre inadecuadamente tratada. En los RN
de estas madres, la IgM anti‐T. pallidum sí tiene valor diagnóstico.

Reacción de Harisch‐Herxeimer: Puede causar amenaza de PPT y SDR fetal.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
La transmisión vertical del VIH no ocurre en todos los casos, pero cuando ocurre es más frecuente
durante el parto (65%) que durante la gestación (35%). El FR más importante es la carga viral
materna > 1000 copias/mL, aunque no se ha definido un umbral de seguridad. Otro FR
independiente es el recuento de CD4. Los protocolos de prevención de transmisión vertical
redujeron el riesgo de 15‐40% a < 2%. La lactancia materna es un factor adicional de transmisión,
y por tanto los hijos de madres VIH (+) tienen contraindicada la lactancia.
Se debe ofrecer la prueba serológica de VIH durante el primer control, y luego a las 32‐34
semanas a madres con FR (abuso OH o drogas, promiscuidad, antecedente de ITS propio o de la
pareja y en parejas serodiscordantes).
Man • En pacientes con diagnóstico previo y TARV iniciada, mantenerla. Si es necesario, cambiar
esquema para evitar uso de antirretrovirales teratogénicos (rivabirina, efavirenz, estavudina).
• En pacientes con diagnóstico durante el embarazo o diagnóstico previo sin indicación de TARV:
– Iniciar tratamiento a las 20 semanas o al momento de la seroconversión, independientemente
de si tiene o no criterios para inicio de TARV. El esquema inicial para lograr carga viral
indetectable es 2 INTR (zidovudina [AZT] + lamivudina) + IP (ritonavir + lopinavir/saquinavir)
– Si carga viral > 100.000 copias/mL, iniciar TARV a las 14 semanas.
• En embarazadas VIH(+) que llegan al parto sin TARV previa: AZT ev + dosis única de nevirapina.
• Vía de interrupción del embarazo:
– Parto vaginal eutócico: TARV iniciado antes o a las 24 semanas y carga viral < 1.000 copias/mL
a las 34 sem, atendido por médico especialista. De lo contrario, se prefiere cesárea.
• RPM o amenaza de PPT: Manejar según corresponde. Iniciar tocolisis con zidovudina 2 mg/kg/h
ev por una hora, luego 1 mg/kg/h hasta que ceda la dinámica uterina. Preferencia: cesárea.
• Interrupción de la lactancia con bromocriptina (2.5 mg c/12 h x 7–14 días oral).
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Exacerbación de los vómitos fisiológicos durante el primer trimestre de la gestación. En general es
autolimitada y tiene buen pronóstico perinatal, pero puede asociarse a complicaciones como
deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas, y más rara vez mielinolisis pontina, encefalopatía
de Wernicke, rabdomiolisis, ruptura esofágica y neumomediastino, entre otros.
FR: período intergenésico largo, madre joven, multiparidad, sexo fetal femenino, infección por
Helicobacter pylori, DPG, enfermedades tiroideas, trastornos del ánimo y ansiosos, enfermedad
trofoblástica gestacional y embarazo múltiple.

Diag Clínico: vómitos al menos 3 ocasiones por día, asociados a baja de peso ≥ 5% y cetonuria durante
el primer trimestre de la gestación. >90% de las pacientes son asintomáticas hacia las 20 semanas.
Laboratorio tiene valor para confirmar alteraciones hidroelectrolíticas (hemoconcentración,
hipernatremia, hipocloremia, hipokalemia, falla renal) y descartar diagnósticos diferenciales.
Ecografía para descartar condiciones relacionadas (enfermedad trofoblástica, embarazo múltiple).

Man • Hidratación ev con cristaloides y reposición de potasio (KCl, 3‐4 gr/L), controlar seriadamente
con electrolitos plasmáticos. Aporte de tiamina 50‐100 mg/d ev.
• Manejo sintomático de los vómitos: metoclopramida 10 mg c/6‐8 h ev, ondansetrón 4 mg c/8 h
ev. Uso oral de doxilamina‐piridoxina, 4 comprimidos al día (inicio de acción en algunos días).
• Reinicio oral progresivo según tolerancia. Comidas frecuentes (c/1‐2 h) y poco abundantes,
acompañas de hidratación adecuada. Dieta baja en grasas, proteínas y condimentos. Si hay mala
tolerancia a uso de vitaminas o sulfato ferroso, fraccionar la dosis para evitar disminuirla.
ENFERMEDADES CRÓNICAS EN EL EMBARAZO
Anemia: La expansión del volumen plasmático en la embarazada se acompaña de un aumento en la masa
eritrocitaria de menor cuantía durante el embarazo, resultando en una caída leve del hematocrito (“anemia
fisiológica” o “dilucional”). La mayor desproporción ocurre durante el segundo trimestre.
• Definición: (CDC) hemoglobina < 11 g/dL en 1° y 3° trimestre; < 10,5 g/dL en 2° trimestre.
(OMS) hemoglobina < 11 d/dL. Anemia severa: < 7 g/dL. Anemia muy severa: < 4 g/dL.
• Tratamiento: hierro 60‐120 mg/d (sulfato ferroso 300‐600 mg/d).
• Prevención: hierro 30 mg/d (sulfato ferroso 150 mg/d), reduce la incidencia de anemia post parto.
Se recomienda además usar 1 mg de ácido fólico preconcepcional y durante el 1° trimestre del embarazo
en todas las embarazadas.

Epilepsia: Implica riesgo fetal inherente a la enfermedad y por su tratamiento.
• Es una patología GES en que se garantiza su control de forma inmediata al confirmar el embarazo por el
especialista para el manejo de la enfermedad. El neurólogo es el único que puede modificar la terapia
anticonvulsivante, incluso si incluye fármacos teratogénicos (principalmente ácido valproico, asociado a
malformaciones del tubo neural y deterioro cognitivo).
• Luego de la evaluación neurológica, el embarazo debe ser seguido en un policlínico de alto riesgo con
ecografías buscando malformaciones congénitas.Debe promoverse el cumplimiento de la terapia y
evitarse la privación de sueño.
• Prevención de malformaciones del tubo neural: planificación del embarazo. Uso de ácido fólico 5 mg/d.

Hipotiroidismo: La principal causa es la tiroiditis de Hashimoto. La clínica es similar a la del resto de adultos.
Muchas pacientes son asintomáticas o puede atribuirse los síntomas al propio embarazo. El screening con
pruebas tiroideas es controversial. Se recomienda hacerlo en mujeres con antecedente personal o familiar
de patología tiroidea, procesos autoinmunes (en especial DM tipo 1) y clínica sugerente.
• Diagnóstico: TSH > 2,5 mU/L (1° trimestre) o > 3 mU/L (2° y 3° trimestre) con T4 libre baja. Si hay T4 libre
normal, es hipotiroidismo subclínico y deben solicitarse anticuerpos anti‐tiroperoxidasa (TPO).
• Tratamiento: Levotiroxina, 1,5‐1,6 µg/kg/d si TSH > 10 mU/L, 1 µg/kg/d si < 10 mU/L.
– Ajustar dosis según TSH en 4 semanas para que esté dentro del rango indicado previamente.
– Hipotiroidismo sublínico: tratar solo si hay anti‐TPO (+) o TSH > 10 mU/L.
– Hipotiroidismo de diagnóstico prenatal: aumentar la dosis de levotiroxina hasta 25% por aumento de
requerimientos, controlar con TSH cada 4 semanas.

Hipertiroidismo: Las manifestaciones clínicas son similares al resto de adultos. Las principales causas son la
enfermedad de Graves y el hipertiroidismo mediado por β‐HCG (por similitud de la subunidadβ, puede
causar tirotoxicosis transitoria o asociarse a enfermedad trofoblástica o hiperemesis gravídica).
• Diagnóstico: TSH < 0,1 mU/L asociado a elevación de hormonas tiroideas (sin elevación: hipertiroidismo
subclínico). La presencia de anticuerpos anti‐receptor de TSH confirma el diagnóstico de enf. de Graves.
• Tratamiento: Solo en pacientes con enfermedad Graves o enfermedad trofoblástica:
– Tto. sintomático con β‐bloqueadores.
– Si hay deterioro fetal, hay indicación de uso de tionamidas (PTU en 1° trimestre, metimazol desde el 2°).
– Hipertiroidismo sublínico: no tratar. Seguimiento con TSH y T4 libre.

Lupus eritematoso sistémico: El pronóstico perinatal mejora considerablemente con el reposo de la
enfermedad. La nefritis lúpica por sí sola, además del resto de compromisos parenquimatosos y el uso de
corticoides e inmunomoduladores, se asocian a preeclampsia, RCIU y PPT. Además, hay riesgo de óbito fetal
en pacientes con enfermedad activa (incluyendo hipocomplementemia), anti‐DNA(+), anticuerpos
antifosfolípidos (+) y trombocitopenia.
La enfermedad no contraindica la lactancia, pero hay que evaluar la compatibilidad de los fármacos usados.
• Lupus neonatal: enfermedad por transferencia pasiva de anticuerpos en RN de madres anti‐Ro/SSA(+) o
anti‐La/SSB(+), y que muchas veces no tienen LES aunque suelen desarrollarlo a futuro. Se caracteriza por
rash y por bloqueo AV completo (principal causa de bloqueo AV completo fetal).

Síndrome antifosfolípidos: Las manifestaciones obstétricas del SAF se deben a formación de trombos,
infarto y vasculopatía, pero además a efectos directos sobre el trofoblasto y la activación del complemento.
Puede causar muerte fetal entre las semanas 14‐18, y aborto o muerte fetal recurrente hasta en 90% de las
mujeres no tratadas.
• En mujeres sin el diagnóstico, se sugiere buscar los anticuerpos antifosfolípidos si hay antecedentes de
pérdidas < 10 semanas, 3 o más pérdidas > 10 semanas, RCIU no explicado, PE severa precoz y trombosis
asociadas al embarazo.
• En mujeres con diagnóstico de SAF, se recomienda profilaxis con AAS o heparina según riesgo trombótico.

MUERTE FETAL INTRAUTERINA
Se define muerte fetal como la pérdida no inducida del producto de la concepción antes de su
expulsión o extracción de la madre, y se separa del aborto desde las 20 semanas de gestación o
350 gr de peso fetal. El diagnóstico se puede plantear clínicamente por ausencia de movimientos
fetales percibidos por la madre, pero la confirmación es con ecografía que evidencia ausencia de
latidos cardiofetales.

Man • Información a la madre y familia del diagnóstico, acompañamiento emocional.
• Inducción del parto: puede ser inmediata o diferida hasta la preparación emocional. Se
consideran las condiciones y contraindicaciones clásicas para la inducción del parto vaginal.
– Manejo del dolor con opioides o anestesia neuroaxial.
– Tras 3‐4 semanas del óbito puede haber coagulopatía por caída de los niveles de fibrinógeno.
• Suspensión de la lactancia con bromocriptina oral (2.5 mg c/12 h x 7–14 d).
Estudio etiológico:

25‐60% de las muertes fetales intrauterinas son de causa desconocida
Causas placentarias: aprox. 60% Causas fetales Causas maternas
• RPM y corioamnionitis • Gestación múltiple • Embarazo prolongado
• Accidente de cordón • RCIU • Diabetes mellitus
• Desprendimiento de placenta • Anomalía congénita o genética • LES, SAF
• Infarto placentario • Infección (Listeria, • Sífilis
• Vasa previa Streptococcus grupo B, • SHE
• Transfusión feto‐materna parvovirus B‐19, CMV) • Edad materna avanzada
• Insuficiencia placentaria • Hidrops fetal • Enf. hemolítica perinatal
• Trauma materno

• Autopsia fetal: parte más importante de la investigación. Requiere autorización de los padres.
• Inspección de la placenta y membranas, cultivos para Listeria y SGB.
• Cariotipo fetal: muestra de líquido amniótico, sangre o tejido fetal. En especial si hay
malformaciones, RCIU, hidrops o antecedente de pérdidas múltiples de 2º y 3º trimestre.
• Glucosa en ayuno/PTGO y VDRL/RPR si no se han hecho previamente.
• TSH y T4 libre en madres con clínica clara de enfermedad tiroidea.
• Anticuerpos anti‐CMV, anti‐Toxoplasma y anti‐rubéola (en no vacunadas) si los hallazgos
sugieren TORCH (RCIU, microcefalia, hidrops).
• Otros: hemograma completo, Coombs indirecto, estudio de trombofilias, anticuerpos
antifosfolípidos, panel de tóxicos.
• Casos en que la causa es obvia y podría no requerirse estudio: accidente de cordón
(procidencia, circular, nudo), anencefalia y cariotipo incompatible con la vida previamente
conocido.

Manejo de embarazos futuros: depende de la causa encontrada en el estudio y su riesgo de
recurrencia. En general se debe realizar una planificación anticipada del siguiente embarazo,
control prenatal adecuado, manejo óptimo de enfermedades crónicas maternas y complicaciones
obstétricas y entregar consejo preconcepcional en caso de anomalías congénitas o genéticas.
• Manejo del futuro embarazo tras muerte fetal de causa desconocida: no hay intervenciones
demostradamente útiles, aunque la vigilancia estricta es tranquilizadora para las familias.
• El Colegio Americano recomienda iniciar el monitoreo semanal con PBF o LCF por sonografía
desde las 32‐34 semanas en madres sanas con historia de muerte fetal, o inicio de seguimiento
con ecografía más precoz con pérdidas a menor edad gestacional.
• Próximo embarazo en 6‐12 meses.

METRORRAGIAS DEL 2° Y 3° TRIMESTRE
La evaluación del sangramiento genital en una paciente en su 2° ó 3° trimestre de embarazo debe enfocarse,
en primer lugar, a descartar etiologías alternativas de sangrado:
• Hemorragia obstétrica no metrorragia: sangrado por tapón mucoso o RPM.
• Hemorragia ginecológica: desgarro cervical o vaginal, neoplasias.
• Hemorragia extraginecológica: hemorragia digestiva baja, hematuria, coagulopatías.

Para establecer el origen del sangrado, es necesaria la anamnesis y el examen físico. El primer elemento a
realizar del examen físico es la observación con espéculo. Se confirma una metrorragia cuando se observa
sangrado a través del OCE. En segundo lugar, se debe realizar ecografía transvaginal para descartar la
presencia de placenta previa. El tacto vaginal está contraindicado mientras no se descarte placenta previa.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA
Separación de la placenta y la pared uterina. Es la causa más frecuente de sangrado grave. Implica
muerte perinatal en 10‐30% de los casos. La mitad de los DPPNI ocurre antes de las 36 semanas,
porque lo que además existen riesgos relacionados con la prematurez.
FR: HTA crónica y SHE, tabaco, cocaína, trombofilias, trauma, DPPNI previo.

Diag Útero hipertónico, dolor abdominal o lumbar entre contracciones. La metrorragia puede ser
variable (abundante o escasa, rutilante u oscura o bien sin sangrado; puede haber shock sin
metrorragia). Hipoxia fetal que puede llegar a óbito fetal. El diagnóstico es clínico; la ecografía es
poco confiable para el diagnóstico de DPPNI.
Complicaciones: útero de Couvelaire (infiltración de sangre en el miometrio), inercia uterina, CID.

Man Manejo de soporte hemodinámico. Seguimiento con recuento hematológico y pruebas de
coagulación y corrección de la anemia y coagulopatía con hemoderivados según sea necesario.
• DPPNI con feto y madre estable < 34 semanas: tocolisis si hay dinámica y maduración pulmonar.
> 34 semanas: interrupción por la vía más expedita.
• Compromiso hemodinámico materno o hipoxia fetal: cesárea de urgencia. 30% de las muertes
fetales ocurren dentro de las primeras 2 horas tras el ingreso.
• Útero de Couvelaire: manejo agresivo de la inercia uterina y CID secundarias.
PLACENTA PREVIA
Implantación placentaria a menos de 2 cm del OCI (PP marginal: < 2 cm del OCI, PP oclusiva parcial
cubre el OCI de forma incompleta; PP oclusiva total [PPOT] de forma completa). Se habla de
placenta de inserción baja cuando está entre 2 y 3,5 cm del OCI. La placenta asciende desde las 30
semanas por formación del segmento uterino. La mayoría de las complicaciones fetales se derivan
de la prematurez, por lo que el objetivo del tratamiento es prolongar el embarazo hasta alcanzar
la madurez pulmonar. FR: Edad materna avanzada, multiparidad y antecedente de cesárea previa.

Diag En general es un hallazgo incidental en ecografía del 2º trimestre. Puede presentarse sin dolor ni
deterioro hemodinámico materno ni fetal mientras no se haga examen o TV.
También puede presentarse de forma aguda con metrorragia después de TV o postcoital,
deterioro hemodinámico materno e hipoxia fetal.

Man • Paciente asintomática: ecografías seriadas, reposo relativo y abstinencia sexual.
• Paciente con metrorragia, madre y feto estables: hospitalizar, tocolisis y maduración pulmonar.
Interrumpir a las 37 semanas. PPOT y PPOP son indicaciones absolutas de cesárea.
• Paciente con metrorragia, inestabilidad hemodinámica o hipoxia fetal: cesárea de urgencia.
ROTURA UTERINA
Dehiscencia de la pared uterina durante el trabajo de parto, por lo general asociada a cicatriz
uterina previa (cesárea anterior, cirugía uterina previa), en ocasiones a trauma obstétrico. Puede
romperse y sangrar hacia la cavidad abdominal o al ligamento ancho.

Diag La mayoría de las veces es pequeña y no da clínica. El diagnóstico suele ser clínico en roturas
significativas ante dolor intenso, shock hipovolémico y bradicardia fetal. Se palpan fácilmente
partes fetales y no es posible palpar el polo fetal al tacto vaginal.

Man • Cesárea de urgencia ante la sospecha en base a la clínica y antecedentes.
– Histerorrafia: roturas mediales lineales, sin compromiso vascular ni anexial.
– Histerectomía: se requiere en la mayoría de los casos, por rotura lateral o compleja,
compromiso vascular o anexial.
ROTURA DE VASA PREVIA
Inserción baja del cordón umbilical en la placenta, por lo que los vasos fetales quedan entre la
cabeza fetal y el cuello uterino. Tiene una alta tasa de mortalidad fetal (30‐100%). FR: placenta
previa o bilobulada, inserción velamentosa del cordón (“en raqueta”), gestación múltiple.

Diag Metrorragia inmediata tras la rotura de membranas por salida de sangre fetal, hipoxia fetal en
madre sin deterioro hemodinámico ni dolor. En ocasiones es posible realizar el diagnóstico
antenatal con ecografía Doppler. Durante el parto el diagnóstico es clínico.

Man • Diagnóstico antenatal: < 34 semanas, hospitalizar, tocolisis y maduración pulmonar; programar
cesárea para las 35‐36 semanas.
• Diagnóstico intraparto: cesárea de urgencia.
NÚMEROS EN OBSTETRICIA
• Mortalidad perinatal, 28 semanas de embarazo a 7 días post parto: 7,8/1.000 RN vivos.
• Mortalidad neonatal temprana, < 7 días post parto (“mortineonato”): 4/1.000 RN vivos.
• Mortalidad materna, durante el embarazo hasta 6 semanas post parto: 16,9/100.000 RN vivos.
• Valores normales de TSH durante el embarazo. 1º trimestre: 0,1–2,5 U/L. 2º trimestre: 0,2–3,0 U/L.
3º trimestre: 0,3–3,0 U/L.
• Valores normales de hematocrito durante el embarazo. 1º trimestre: 33%. 2º trimestre: 30%.
3º trimestre: 33%.
• Ganancia de peso esperable durante el embarazo. Paciente enflaquecida: 15–18 kg. Paciente normopeso:
10–12 kg. Paciente con sobrepeso: 7–10 kg. Paciente obesa: 6–7 kg.
• Percepción materna de movimientos fetales. Primigestas: 18–20 semanas. Multíparas: 16–18 semanas.
• Flujo sanguíneo uterino. No grávido: 50–60 mL/min. Final del embarazo: 600–800 mL/min.
• Edad gestacional = altura uterina (cm) ± 4. Sospecha RCIU: EG < AU – 4.
• Altura uterina. Pubis: 12 semanas. Ombligo: 20 semanas. Xifoides: 40 semanas.
• Peso fetal estimado. 22 semanas: 500 g. 27–28 semanas: 1.000 gr. 32–34 semanas: 2.000 gr.
37–38 semanas: 3.000 gr.
• Umbral de detección de β‐HCG plasmática: día 6–8 post fecundación (día 20–22 post FUR).
• Umbral de detección de β‐HCG en orina (test pack): 1 semana post atraso (5 semanas post FUR).
• Zona de discriminación de β‐HCG: 1.500 U/L para visualización de saco gestacional.
• Sospecha de embarazo intrauterino: Duplicación de β‐HCG plasmática cada 48–72 horas.
Semana post FUR β‐HCG (U/L) Longitud SG (mm) Longitud embrión (mm)
Saco gestacional (SG) 4,5 – 5 1.500 – —
Saco vitelino 5 – 5,5 – 10 —
Embrión 6 – 20 —
Latidos 6 – 6,5 5.000 35 6–7 mm

• Edad gestacional = longitud céfalo‐nalgas (cm) + 6,5.
• Sospecha de aneuploidías por translucencia retronucal: > 4–6 mm.
• Oligohidroamnios: ILA < 50 mm.
• Polihidroamnios: ILA > 250 mm.
• Licencia prenatal: 34 semanas.
• RBNE reactivo: ≥ 2 aceleraciones cardíacas fetales (≥ 15 latidos/minuto por ≥ 15 segundos) asociadas o no
a movimientos fetales, en 20 minutos.
• TTC satisfactorio: 3–5 contracciones en 10 minutos.
• TTC positivo: ≥ 50% contracciones con desaceleraciones tardías.
• Diagnóstico de trabajo de parto: contracciones uterinas rítmicas ≥ 2 en 10 minutos, cada 30–60 segundos
+ modificaciones cervicales, cuello borrado 80% y dilatación ≥ 2 cm.
• Duración máxima de fase latente. Primigestas: 20 horas. Multíparas: 14 horas.
• Diagnóstico de fase activa del trabajo de parto: cuello borrado 100% y dilatación ≥ 4 cm.
• Progreso normal de la dilatación en fase activa. Primigestas: 1,2 cm/h. Multíparas: 1,6 cm/h.
• Duración del expulsivo. Primíparas: 30–45 minutos, máximo 2 horas, con anestesia 3 horas.
Multíparas: 15–30 minutos, máximo 1 hora, con anestesia 2 horas.
• Duración del alumbramiento. Primíparas: 45 minutos. Multíparas: 30 minutos.
• Hemorragia puerperal patológica: pérdida sanguínea > 500 mL tras parto vaginal o > 1.000 mL tras
cesárea; caída del hematocrito > 10%; requerimiento de transfusión sanguínea.
• Diagnóstico de amenaza de parto prematuro.
Guía GES: 1 contracción cada 5 minutos por 30 minutos + cuello borrado 50% y dilatación > 1 cm.
Manual PUC: 1 contracción cada 5 minutos por 30 minutos sin modificación cervical.
• Diagnóstico de trabajo de parto prematuro.
Guía GES: 1 contracción cada 5 minutos por 30 minutos + cuello borrado 100% y dilatación > 3 cm.
Manual PUC: 1 contracción cada 5 minutos por 30 minutos + cuello borrado 50% y dilatación > 1 cm.
• Criterios de madurez pulmonar en análisis de líquido amniótico por amniocentesis:
Fosfatidilglicerol presente (más específico). Índice lecitina/esfingomielina > 2. Test de Clements positivo.
Cuerpos lamelares > 50.000.
• Embarazos múltiples: dicigotos 2/3. monocigotos 1/3.
• Embarazos múltiples monocigotos: bicorial‐biamniótico 1/3, separación del macizo celular entre los días 2
y 3. Monocorial‐biamniótico 2/3, separación entre los días 3 y 8. Monocorial‐monoamniótico < 1%,
separación entre los días 9 y 12.
• Riesgo de CID por óbito fetal: feto > 20 semanas obitado por > 4 semanas.
• Criterios de interrupción en embarazo múltiple: Bicorial‐biamniótico: 37‐38 semanas. Monocorial‐
biamniótico: 37 semanas. Monocorial‐monoamniótico: 32 semanas.
• Fetos bajo percentil 10: 80% son pequeños para edad gestacional (PEG), 20% son RCIU verdaderos.
• Criterios de interrupción en RCIU. < p10: 40 semanas. < p5: 38 semanas. < p2: 37 semanas. Crecimiento
detenido (< 200 gr/semana), OHA, TTC (+): desde las 32 semanas. FAD o FRD: desde las 32 semanas.
PBF < 4/10 con OHA: desde las 24 semanas. DV reverso o pulsatilidad de vena umbilical: inmediato.
• Criterios de severidad en SHE:
– Criterios clínicos: crisis hipertensiva (≥ 160/110 mmHg), pródromos de eclampsia (cefalea intensa,
fotopsias, amaurosis, tinnitus, hiperreflexia), aumento de peso > 1 kg/d, oliguria < 500 mL/24 h.
– Criterios de laboratorio: creatininemia > 1 mg/dL, plaquetas < 100.000/µL.
• Magnesemia: mantener entre 4 y 8 mEq/L.
• Criterios de interrupción en SHE. HTA crónica: 40 semanas. PE moderada: 37‐38 semanas.
PE severa: 34‐35 semanas. Eclampsia: inmediato, después de estabilizar. ≥ 3 crisis hipertensivas, HELLP,
CID, falla renal persistente: inmediato.
• Prevención primaria de preeclamsia con AAS: usar entre las 11 y 34 semanas.
• Diagnóstico de diabetes durante el embarazo:
– Primer control: glicemia en ayunas ≥ 105 mg/dL en al menos dos ocasiones. Si la primera glicemia en
ayunas está entre 90 y 104 mg/dL, realizar PTGO.
– 24–28 semanas: PTGO 2 horas post carga ≥ 140 mg/dL. Si está normal, repetir a las 32–34 semanas o
antes si el feto crece > p90.
– En cualquier momento del embarazo: glicemia ≥ 200 mg/dL.
• Régimen nutricional en diabetes gestacional: 30–35 kcal/kg/d según peso ideal. 180–200 gr hidratos de
carbono al día.
• Control HGT en diabetes gestacional. Preprandial: ideal entre 70–90 mg/dL, máximo 105 mg/dL. 1 hora
postprandial: hasta 140 mg/dL. 2 horas postprandial: hasta 120 mg/dL.
• Manejo periparto en pacientes diabéticas insulino‐requirentes:
– Preparto: suspender NPH matinal del día del parto, iniciar suero glucosado 5% a 125 mL/h.
– Intraparto: mantener infusión de suero glucosado, agregar infusión de suero fisiológico 0,9% 500 mL +
insulina cristalina 5 U, a 0,25 U/h. Ajustar velocidad para HGT entre 70–120 mg/dL.
– Postparto: mantener infusión de suero glucosado por 6 horas. Reiniciar régimen oral tras 6 horas, sin
necesidad de suero glucosado ni insulina.
• Criterios de interrupción en diabetes pregestacional. Buen control con dieta o fármacos: 38 semanas.
Mal control metabólico o necesidad de insulina: 36 semanas. Daño de órgano blanco: 34‐36 semanas.
• Criterios de interrupción en diabetes gestacional. Buen control con dieta: 40 semanas. Mal control
metabólico, necesidad de insulina, macrosomía fetal, SHE: 37‐38 semanas.
• Criterios de interrupción en colestasia intrahepática. Anictérica: 38 semanas. Ictérica: 36 semanas.
• Criterios de interrupción en metrorragias del 2º y 3º trimestre: DPPNI con feto y madre estable: 34
semanas. Placenta previa con feto y madre estable: 37 semanas. Vasa previa diagnosticada de forma
antenatal: 35‐36 semanas. Madre con alteración hemodinámica o feto bradicárdico: inmediata.

GINECOLOGÍA
METRORRAGIA DEL 1º TRIMESTRE
ABORTO ESPONTÁNEO
Es la causa más común de metrorragia del primer trimestre. Un aborto es una interrupción del
embarazo antes de la viabilidad fetal. Este límite se ubica actualmente a las 20–22 semanas
(bibliografía nacional dice 22 sem., internacional 20 sem.) o 500 gr de peso de nacimiento.
Límite entre embrión y feto: semana 8–10 (fin de la organogénesis).
Se habla de aborto espontáneo cuando no hay intervención externa. Es sinónimo de pérdida o
falla precoz del embarazo. Ocurre hasta en 20% de los embarazos reconocidos por ecografía y
50% de los embarazos “bioquímicos” (solo por elevación de β‐HCG. 80% ocurre < 12 semanas.

FR • Edad materna > 35–40 años • Toxinas: arsénico, plomo • Embarazo tras 3–6 meses
• Aborto(s) espontáneo(s) • TORCH post parto
previos, a más, mayor riesgo • Enfermedades crónicas • Embarazo con DIU
• Misoprostol, metotrexato, maternas • Múltiples abortos inducidos
gases anestésicos • Anomalías uterinas previos

Caus Causas fetales Causas maternas Causas ovulares
• Alteraciones • Alt. endocrinológicas (15%) • Separación corioamniótica
genéticas • Incompetencia cervical (2º trimestre; 8–15%) (5–10%)
(50–60%) • Alt. inmunológicas • Infecciones
• Alt. anatómicas uterinas
< 5% de los abortos tiene causa desconocida

50% de las alteraciones cromosómicas son trisomías autosómicas (13, 16, 18, 21, 22), 20%
poliploidías, 15% monosomía X (45,X: sd. Turner). De todos los eventos genéticos, la mayoría son
aleatorios por error en la gametogénesis, dispermia o no disyunción cromosómica, y no implican
por sí solos un riesgo posterior de aborto.

Clín Metrorragia, atraso menstrual y dolor abdominal.
El diagnóstico diferencial debe plantearse con otras metrroragias del primer trimestre (embarazo
ectópico, enfermedad trofoblástica gestacional [ETG]) y causas de sangrado genital extrauterino
(trauma, pólipo o malignidad cervical, infección genital, hemorragia subcoriónica).

• Síntomas de aborto: dinámica uterina dolorosa (dolor cólico hipogástrico irradiado al sacro),
< 22 sem. sin modificaciones cervicales. Se habla de amenaza de aborto si hay metrorragia.
En ambos casos el útero tiene un tamaño adecuado para EG y el embrión/feto tiene latidos.
50% de estos casos progresarán a un aborto, independiente de las medidas tomadas.
• Aborto inevitable o en evolución: dinámica uterina dolorosa asociada a OCI dilatado > 8 mm,
con o sin restos ovulares a través del OCI, con tamaño uterino acorde a EG. Se considera
irreversible. El trabajo de aborto (dinámica dolorosa y cambios progresivos del cuello) es
indicación de hospitalizar.
• Aborto incompleto: se han expulsado algunos, pero no todos, los productos de la concepción.
Hay dinámica uterina dolorosa, cambios cervicales y el útero es menor de lo esperado por EG.
Permanecen restos ovulares en la cavidad uterina.
• Aborto completo: expulsión casi completa de los productos de la concepción sin intervención.
Al momento de la consulta, escasos síntomas, cuello cerrado o poco modificado y útero similar
en tamaño al no grávido. Más frecuente en abortos < 8 semanas.
• Aborto retenido: embrión no evolutivo en tamaño a la ecografía, LCF/LCE ausentes, sin dinámica
ni cambios cervicales. El huevo anembrionado es la presencia de saco gestacional sin embrión,
dinámica ni cambios cervicales, se maneja de la misma forma que el aborto retenido.

Diag • Historia, examen físico y visión a espéculo. Hemograma si sangrado abundante.
• Ecografía transvaginal: único medio para confirmar vitalidad embrionaria/fetal < 12 semanas.
– Hallazgos normales: saco gestacional: 4,5–5 sem. Debe verse a ecoTV con β‐HCG > 3.500.
Saco vitelino: 5–5,5 semanas. Debe verse a ecoTV si saco gestacional > 10 mm.
Embrión: 6 semanas. Debe verse de 1–2 mm si saco gestacional > 25 mm.
Latidos embrionarios/fetales: 6,5 semanas. Deben verse con embrión ≥ 5–7 mm.
– Aborto incompleto: endometrio ≥ 15 mm.
– Aborto completo: endometrio 5–14 mm, sin embrión.
– Aborto retenido: embrión ≥ 5–7 mm sin latidos (Hospital Tisné: corte en 7 mm). O bien,
embrión < 6 mm sin latidos, con control ecográfico de igual o menor tamaño.
– Huevo anembrionado: saco gestacional > 35 mm (TA) o > 18 mm (TV), sin embrión.
• Aborto 14–22 semanas: descartar infección cervicovaginal (cultivos) y acortamiento cervical
(cervicometría).

Man Síntomas/amenaza de aborto: Manejo ambulatorio, expectante.
• Reposo hasta que el sangrado ceda, abstinencia sexual 7–10 días.
• Antiespasmódicos orales para tratamiento sintomático (pargeverina, SAE).
• Progesterona micronizada 200 µg c/12 h oral u óvulo vaginal: beneficio controversial.
• Requiere control en urgencias solo si reinicia metrorragia.

Trabajo de aborto, aborto inevitable o incompleto: Manejo hospitalizado.
• Reanimación y estabilización hemodinámica.
• Vaciamiento mediante legrado uterino programado. Legrado de emergencia si hay sangrado
abundante activo, inestabilidad hemodinámica o shock hipovolémico.
• Enviar restos a anatomía patológica para descartar ETG.

Aborto retenido o huevo anembrionado: Reanimación y estabilización hemodinámica. Se ofrecen
alternativas de manejo a la paciente, que puede optar por resultados similares.
• Manejo expectante: esperar 4‐8 semanas a la evacuación espontánea, dado que se ha visto que
no aumenta el riesgo de infección ni coagulopatía. Analgesia con antiespasmódicos. Las
pacientes que optan por manejo expectante tienen indicación de vaciamiento si hay sangrado
abundante o inestabilidad HDN (1–2%), sepsis o restos ovulares tras 4 semanas (30%).
– En algunos centros se indica además misoprostol.
• Manejo activo: si la paciente decide, vaciamiento inmediato.
– < 12 semanas: misoprostol 400‐600 µg en fondo de saco posterior u OCE con o sin legrado.
Siempre enviar restos ovulares a anatomía patológica para descartar ETG.
– > 12 semanas: hay presencia de calota, por lo que no puede legrarse. Se inducen cambios
cervicales con misoprostol u oxitocina en altas dosis + vaciamiento.

Aborto completo: Manejo ambulatorio.
• Confirmación de la sospecha clínica con ecografía.
• Reposo y abstinencia sexual por 14 días.

En todos los casos de trabajo de aborto, aborto inevitable, incompleto, completo o retenido:
• Anticoncepción por 3–6 meses por riesgo de nuevo aborto o embarazo ectópico.
• Profilaxis anti‐D en madres Rh(–) no sensibilizadas: 50 µg Ig anti‐D en 1º trimestre, 300 µg
durante el 2º trimestre.

Compl • Psicológicas: duelo, sensación de culpa.
• Médicas: coagulación intravascular diseminada (CID; riesgo en embarazos > 14 semanas
retenidos por > 4 semanas; controlar con niveles de fibrinógeno), falla renal, aborto séptico.
40 GINECOLOGÍA
• Quirúrgicas (post legrado): síndrome de Asherman (adhesiones intrauterinas cicatriciales
[sinequia], se presenta como amenorrea o dismenorrea, aborto recurrente e infertilidad),
rotura uterina.
ABORTO INDUCIDO
La inducción de la terminación de un embarazo inviable fuera del útero es ilegal en Chile bajo todo punto de
vista, incluso cuando la vida de la madre se encuentra en riesgo. Su práctica es penada por la ley, tanto para
el operador como para la paciente. Quien sospecha una inducción de aborto está obligado a denunciarlo,
bajo el riesgo de actuar como cómplice ante la ley.

Su práctica en países desarrollados ha significado un descenso en las tasas de aborto séptico y de mortalidad
asociada a éste (descenso que también ha mostrado la introducción de métodos anticonceptivos).
ABORTO RECURRENTE
Se define aborto recurrente como la ocurrencia de ≥ 3 abortos espontáneos consecutivos o ≥ 5
que ocurren de forma alternada. A mayor EG de la pérdida, es mayor la probabilidad de que exista
una patología que explique la recurrencia.

Caus • Idiopáticas (30‐40%) • Infecciosas (5‐10%): Ureaplasma,
• Anatómicas (15‐20%): malformaciones Mycoplasma
uterinas, sinequias, incompetencia cervical, • Genéticas (3‐5%)
miomas submucosos, pólipos endometriales • Trombofilias hereditarias: factor V Leiden,
• Autoinmunes (15‐20%): SAF, anticuerpos déficit de proteínas C o S,
anti‐TPO, ANA hiperhomocisteinemia, déficit de
• Endocrinas (8‐12%): insuficiencia lútea, antitrombina III
hipotiroidismo no tratado, resist. insulina o • Ambientales: tabaquismo, OH, toxinas,
síndrome metabólico químicos, medicamentos

Man • Historia: historia obstétrica detallada, incluyendo EG (un patrón constante en el trimestre de la
pérdida puede orientar a etiologías específicas), instrumentación, ciclo menstrual, toxinas,
antecedentes de trombosis.
• Examen físico general, con atención a signos de patología endocrinológica (hirsutismo,
galactorrea) y anormalidades de órganos pélvicos (malformaciones uterinas).
• Exámenes:
– Histerosonografía para evaluación de anormalidades uterinas.
– En pérdidas de 2º trimestre, cervicometría.
– Anticuerpos anticardiolipinas (IgM e IgG) y anticoagulante lúpico. Estudio de trombofilias si
existe antecedente familiar.
– TSH y anticuerpos anti‐TPO.
– Cariotipo parental y cariotipo del feto si el resto de los exámenes son normales.
ABORTO SÉPTICO
Complicación del aborto en la cual se acompaña de infección intrauterina. Puede ser letal.
Agentes: S. aureus, E. coli y otras enterobacterias, Bacteroides. El más grave es Clostridium
perfringens. La infección puede diseminarse y causar salpingitis, peritonitis generalizada y sepsis.
• Aborto séptico provocado: es el más común, secundario a maniobras abortivas.
• Aborto séptico espontáneo: trauma, incompetencia cervical, defectos congénitos del saco
amniótico, embarazo con DIU, infección por vía hematógena.

Clín Fiebre, dolor abdominal, metrorragia, flujo sanguinopurulento o de mal olor. Calofríos, malestar
general. Al examen, taquicardia, taquipnea, sensibilidad en hemiabdomen inferior, útero doloroso
con cuello dilatado.

Diag Sospecha clínica en mujer en edad fértil con atraso menstrual, metrorragia, fiebre o criterios para
sepsis y sensibilidad en hemiabdomen inferior.
• Ecografía transvaginal: restos ovulares.
• Sospecha de perforación uterina: radiografía de abdomen simple.
• Laboratorio: hemograma, PCR, hemocultivos, función renal, hepática, pruebas de coagulación,
GSV/ELP, grupo y Rh, EOC+URC, β‐HCG, cultivo cervical y endometrial.

Compl Bajo riesgo de complicaciones: EG < 8 semanas, fiebre < 24 horas, sin signos de sepsis.

Alto riesgo de complicaciones: EG > 8 semanas, fiebre > 24 horas, flujo purulento por OCE,
embarazo con DIU, evidencia de maniobras abortivas, compromiso de tejidos circundantes.

Complicaciones inmediatas:
• Infecciosas: locales (endometritis, cervicitis), propagadas (otros órganos abdominales o cavidad
peritoneal, pueden afectar la fertilidad), generalizadas (sepsis, shock séptico, septicotoxemia).
– Septicotoxemia: cuadro muy grave causado por C. perfringens. Causa mionecrosis y hemólisis,
NTA y CID. Sospechar ante aborto séptico con anemia, ictericia, mialgias, coluria, oligoanuria.
• Hemorrágicas: anemia, hipovolemia.
• Traumáticas: compromiso genital o de otros órganos abdominales por perforación.
• Embólicas: séptica, amniótica, gaseosa, tromboembólica.

Complicaciones tardías:
• Infertilidad: incompetencia cervical, estenosis cervical, sinequias uterinas (sd. Asherman; puede
acompañarse de amenorrea y hematómetra, o dismenorrea), adherencias, histerectomía.
• Alteraciones psicológicas.

Man • Estabilización hemodinámica, control de desequilibrios de electrolitos o ácido‐base y anemia.
• Tratamiento ATB de inicio precoz ante la sospecha, ajuste según cultivos:
– Bajo riesgo: ampicilina 2 gr c/6 h ev + metronidazol 500 mg c/8 h ev; PNC 5 mill U c/6 h ev.
– Alto riesgo: ceftriaxona 1 gr c/12 h ev + metronidazol 500 mg c/8 h ev; clindamicina 600‐900
mg c/8 h ev + gentamicina 3–5 mg/kg/d im.
– ATB ev hasta 48 horas afebril, luego oral hasta completar 10–14 d (amoxicilina–clavulánico
500/125 mg c/8 h vo).
• Desfocación: vaciamiento uterino.
– Aborto séptico incompleto: legrado bajo cobertura ATB tras 24–48 h afebril con ATB.
– Aborto séptico retenido: ATB y vaciamiento. < 12 semanas: misoprostol y legrado.
12–22 semanas: misoprostol, salida del feto y posterior legrado.
> 22 semanas: misoprostol, oxitocina, salida del feto y posterior legrado.
– Histerectomía de urgencia (cierre de subcutáneo y piel en segundo tiempo): falla de respuesta
a ATB y vaciamiento, metrorragia incoercible, útero necrótico, perforación uterina, gran
hematoma del ligamento ancho, peritonitis generalizada, septicotoxemia (histerectomía +
salpingectomía bilateral).
EMBARAZO ECTÓPICO
Junto al aborto y a la enfermedad trofoblástica gestacional conforma el grupo de metrorragias del
1° trimestre del embarazo. El embarazo ectópico (EE) ocurre cuando el blastocisto se implanta en
un lugar diferente al endometrio en la cavidad uterina. El lugar más común de implantación es la
tuba uterina (98%; 2/3 en la porción ampular, 1/6 en el istmo y 1/6 en las fimbrias).
Otros lugares son el cuello uterino, intersticio (porción intramural de la tuba uterina), ovario,
42 GINECOLOGÍA
cicatriz de cesárea o en combinación con un embarazo intrauterino (embarazo heterotópico). La
hemorragia causada por el EE es la principal causa de mortalidad por metrorragia del 1° trimestre.
Por sí solo, el EE puede provocar infertilidad por daño irreversible a la función tubaria bilateral por
salpingitis clínica o subclínica. Riesgo de recurrencia tras un episodio: 15%. Tras 2 episodios: 30%.

FR EE previo, patología tubaria (infección, intervención quirúrgica como la esterilización por
salpingoligadura [riesgo de embarazo 0,1‐0,8%; 1/3 de esos embarazos son EE], anomalías
congénitas, tumores), uso de DIU, inducción de ovulación. Estos antecedentes también pueden
estar presentes en pacientes con aborto del 1º trimestre.

Clín Dolor abdominal, metrorragia, amenorrea en una mujer de edad fértil, en especial si tiene FR.
Fiebre baja. Dolor de hombro (irritación peritoneal por sangrado tubario), urgencia defecatoria
(sangre en fondo de saco de Douglas). Shock u ortostatismo sugieren ruptura tubaria.
Al examen, sin hallazgos patológicos; a veces sensibilidad abdominal, anexial o a la movilización
cervical, masa anexial o leve aumento de tamaño uterino.
Hasta el 50% de las mujeres son asintomáticas antes de la ruptura tubaria y no tienen FR.

Diag Ante la sospecha clínica, solicitar ecografía transvaginal y niveles de β‐HCG.
• Diagnóstico:
– Saco gestacional verdadero, saco vitelino, embrión o latidos fuera del útero.
– β‐HCG > 1500 U/L con masa anexial compleja a la ecografía, sin embarazo intrauterino.
– Presencia de pseudosaco (área intrauterina anecogénica alargada, que se comprime a la
presión) sugiere EE pero no lo confirma.
• β‐HCG < 1500 U/L con ecografía negativa: repetir exámenes en 72 horas.
– β‐HCG que duplica cada 48–72 h: evaluar ecografía cuando supere zona de discriminación
(1500 U/L), en que debería apreciarse embarazo intrauterino o extrauterino.
– β‐HCG creciente, pero que no duplica en 72 h: embarazo anormal (EE, aborto intrauterino).
– β‐HCG decreciente: más consistente con embarazo fallido (aborto intra o extrauterino, EE
resuelto espontáneamente). La caída de β‐HCG es más rápida en aborto completo que en EE.
Debe monitorizarse semanalmente β‐HCG hasta que sea negativa.

Man • Quirúrgico: indicado específicamente si hay inestabilidad hemodinámica, ruptura de la masa
ectópica actual o inminente; contraindicación, imposibilidad de cumplimiento, rechazo o falla
de la terapia médica y acceso difícil a servicios asistenciales. Requiere la visualización ecográfica
del embarazo ectópico; una ecografía negativa predice que el EE no será visto en la cirugía.
– Salpingostomía si la paciente está HDN estable y se prevé que se puede conservar la función
de la tuba uterina afectada.
– Salpingectomía si la paciente está HDN inestable, tuba severamente dañada, EE recurrente en
la misma tuba, embarazo tubario > 5 cm o paridad completa.
– Control de β‐HCG en 7 días. Un EE resuelto debería presentar un valor < 5% del inicial.
• Médico: indicado en paciente HDN estable, β‐HCG pretratamiento < 5.000 U/L, embarazo
tubario < 4 cm sin latidos, disposición y posibilidad para el seguimiento posterior.
– Contraindicaciones: indicación absoluta de tratamiento quirúrgico, función hepática, renal o
hematológica alteradas, inmunodeficiencia, embarazo intrauterino viable coexistente
(heterotópico), hipersensibilidad.
2
– Día 1: β‐HCG, Metotrexato intramuscular 50 mg/m superficie corporal (o 1 mg/kg).
– Días 4 y 7: β‐HCG. Si β‐HCG disminuye < 15% entre los días 4 y 7 (o < 25% entre días 1 y 7),
administrar igual dosis de metotrexato. β‐HCG semanal hasta que se haga indetectable.
– < 1% de las pacientes requiere una tercera dosis de metotrexato.
– Si β‐HCG cae < 15% entre los días 21 y 28 y se han administrado 3 dosis, se procede a
tratamiento quirúrgico.
– No se requiere ecografía, excepto si dolor severo e inestabilidad HDN para descartar rotura.
– MTX no afecta la fertilidad ni causa malformaciones en embarazos separados > 6 meses.
• Expectante: rara vez se considera. Las mujeres candidatas son aquellas con ecografía TV que
demuestra embarazo ectópico o negativa, con β‐HCG < 1.500 y en declinación. Si se cumplen
todas las condiciones anteriores, hay muy bajo riesgo de ruptura.
– Si la declinación de β‐HCG se hace más lenta o se estabiliza, se puede ofrecer terapia médica.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
La ETG es un grupo de entidades caracterizadas por la proliferación del trofoblasto, caracterizada
bioquímicamente por la elevación excesiva de β‐HCG. Junto al aborto y al embarazo ectópico
conforma el grupo de metrorragias del 1° trimestre del embarazo. Los principales FR son las
edades maternas extremas (< 20 y > 35 años) y antecedente de ETG previa.

Clasif • Mola hidatiforme: ocurre después de una fertilización aberrante con proliferación del
trofoblasto, y no después de un embarazo clínico. Clínicamente puede ser indistinguible de un
embarazo inicial (atraso menstrual, clínica inicial de embarazo, test pack positivo; si se
acompaña de metrorragia se puede interpretar como un aborto incompleto).
– Mola completa (46,XX o 46,XY): fertilización de un óvulo vacío por dos espermios, o bien por
uno que se duplica. La mola completa carece de feto.
– Mola incompleta (69,XXY; 69,XXX o 69,XYY): fertilización de un óvulo haploide por dos
espermios o uno duplicado, por lo que resulta un cariotipo triploide. Puede coexistir con un
feto a veces con latidos, pero con alta tasa de mortalidad intrauterina.
• Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG): mola invasiva (90%), coriocarcinoma (<10%, puede
metastatizar), tumor trofoblástico del sitio placentario (TTSP; < 1%). Todas ellas pueden ocurrir
después de una mola hidatiforme, pero los dos últimos pueden verse incluso después de un
aborto espontáneo, embarazo ectópico y embarazo de término o pretérmino. Puede
metastatizar a pulmón, hígado y cerebro.

Clín Atraso menstrual, metrorragia, dolor o presión pélvica, útero aumentado de tamaño (por el
tumor o hematometra). salida de vesículas hidrópicas por vagina.
La mola completa se relaciona con mucho más frecuencia a quistes tecaluteínicos (por
estimulación excesiva por β‐HCG; multiloculados, bilaterales, ceden tras tratar la ETG),
hiperémesis gravídica, hipertiroidismo subclínico y preeclampsia precoz (< 20 semanas).

Diag • β‐HCG elevada, mayor a la esperada. 40% de molas completas tiene β‐HCG > 100.000 U/L.
• Ecografía: ninguno de los hallazgos es específico para embarazo molar.
– Mola completa: masa central heterogénea con múltiples espacios discretos anecogénicos,
quistes tecaluteínicos, ausencia de embrión/feto, sin líquido amniótico.
– Mola incompleta: espacios anecogénicos focales, hiperecogenicidad de vellosidades coriales,
saco gestacional de diámetro transverso aumentado, feto presente con latidos, a veces RCIU,
líquido amniótico presente disminuido. Ausencia de quistes tecaluteínicos, comúnmente.
En 15–60% de los casos se confunde con un aborto retenido o incompleto.
– NTG: la mola invasiva se aprecia como una o más masas pobremente definidas en un útero
con masas anecoicas, puede haber invasión miometrial; alto flujo al Doppler.
Coriocarcinoma y TPST se ven como una masa heterogénea que agranda el útero por
hemorragia y necrosis, puede haber invasión parametrial; alto flujo al Doppler.

Mola hidatiforme: Ante la sospecha por β‐HCG y ecografía, el diagnóstico debe ser confirmado
por biopsia del tejido obtenido por legrado. En algunos casos puede solicitarse cariotipo.

NTG: No es necesario distinguir histológicamente el tipo de NTG porque el tratamiento es similar
entre ellas, por lo que no se requiere diagnóstico por biopsia.
• Sospecha de NTG después de un embarazo molar tratado: β‐HCG estable (< 10% de caída en 4
valores por 3 semanas), β‐HCG que aumenta (> 10% en 3 valores en 2 semanas) o persistencia
de β‐HCG detectable por > 6 meses después del tratamiento.
44 GINECOLOGÍA
• Sospecha de NTG después de un embarazo no molar (aborto, parto de término o pretérmino):
persistencia de niveles detectables de β‐HCG. Dado que no se obtienen de rutina en este caso,
en general se descubren por hacerse sintomáticos meses o años después. Una vez detectada la
β‐HCG anormalmente elevada, debe hacerse el diagnóstico diferencial con embarazo
intrauterino o ectópico, mola hidatiforme y tumores ováricos de células germinales.
• Estudio de diseminación: Rx o TAC de tórax, TAC o ecografía abdominal, TAC o RM cerebral.

Man Mola hidatiforme:
• Legrado de la cavidad uterina: permite biopsiar para confirmar el diagnóstico y aliviar síntomas.
• Histerectomía en mujeres con paridad cumplida.
• Seguimiento con β‐HCG semanal hasta negativización.
– FR para NTG: quistes tecaluteínicos > 6 cm, útero excesivamente aumentado de tamaño para
EG y β‐HCG inicial > 100.000 U/L.

NTG: Quimioterapia (todas son muy sensibles a metotrexato, excepto TTSP que responde menos).
En mujeres con paridad cumplida puede añadirse histerectomía.
SANGRADO UTERINO ANORMAL
El SUA se refiere a alteraciones en la cantidad, duración o ciclicidad del sangrado menstrual en
mujeres en edad fértil. Las causas más comunes en mujeres en edad fértil no embarazadas son
patologías estructurales uterinas, alteraciones de la hemostasia y neoplasias. Antiguamente, la
nomenclatura era muy compleja y variable:

Oligomenorrea: disminución de frecuencia del sangrado uterino (ciclo > 35 días), regular
Polimenorrea: sangrado uterino frecuente (ciclo < 21 días), regular
Amenorrea: ausencia de menstruación por 3 o más ciclos
Hipomenorrea: disminución de cantidad de flujo menstrual (< 20 mL), regular
Hipermenorrea: aumento de cantidad de flujo menstrual (> 80 mL), regular
Sangrado intermenstrual (spotting): sangrado leve entre reglas
Menorragia: aumento de la cantidad (> 80 mL) o duración prolongada (> 7 días), regular
Metrorragia: sangrado uterino irregular, a intervalos frecuentes y cantidad variable
Menometrorragia: sangrado uterino irregular, prolongado y abundante

Caus PALM: causas anatómicas, las más frecuentes COEIN: causas no anatómicas
Pólipos, Adenomiosis, Leiomiomas, Coagulopatía, disfunción Ovulatoria,
Malignidad y neoplasia. Endometriales, Iatrogénicas, No clasificadas

La detección de una causa probable de SUA no implica que sea la responsable del episodio actual
de sangrado, por lo que el acercamiento debe ser sistemático para abarcar todas las opciones.

Man Evaluación inicial:
• Estado hemodinámico de la paciente y reanimación según corresponda.
• Edad de la paciente: mujer premenárquica, edad fértil, postmenárquica.

Causas más comunes de sangrado genital anormal por grupo etario
Neonatos: caída de niveles de estrógenos Edad fértil: disfunción ovulatoria, causas
Premenárquicas: cuerpo extraño, trauma relacionadas con el embarazo, cáncer
(incluyendo violencia sexual) Transición a menopausia: anovulación
Postmenarquia temprana: disfunción ovulatoria Menopausia: atrofia endometrial

• Descartar sangrado extrauterino: genitales externos, hematuria y hemorragia digestiva.
– Sangrado uterino: en general abundante, de cualquier color.
– Tracto genital inferior: en general escaso o solo mancha el papel, de cualquier color; puede
ser postcoital (sinusorragia; orienta a patología cervical o vaginal) o asociarse a masa anexial.
• Descartar embarazo.

Evaluación clínica del sangrado uterino anormal:
• Historia clínica: historia menstrual y sexual, uso de anticonceptivos, antecedentes relevantes
(patologías crónicas hepáticas, renales o tiroideas (amenorrea secundaria a hipotiroidismo),
coagulopatías o uso de anticoagulantes), factores precipitantes (relación sexual, trauma), clínica
asociada (dolor, fiebre, flujo genital, dismenorrea, dispareunia, cambio en hábito urinario o
intestinal, galactorrea, hirsutismo, bochornos).
• Historia menstrual: FUR, regularidad, patrón del sangrado (cantidad, duración y ciclicidad).
Actualmente a un sangrado uterino de gran volumen se le llama sangrado menstrual abundante
(SMA), que reemplaza al término antiguo menorragia. Los términos spotting y metrorragia se
agrupan en sangrado intermenstrual.

Causas más comunes de SMA: leiomiomas uterinos, adenomiosis, malformaciones, alt. coagulación
Otras: T de cobre, endometritis, PIP, pólipos, hiperplasia (por SOP) o cáncer endometrial, sarcoma uterino
Causas más comunes de sangrado intermenstrual: pólipos endometriales, sangrado por ACO
Otras: hiperplasia (por SOP) o cáncer endometrial, endometritis o PIP, cicatriz de histerotomía, causas cervicales
(cáncer cervicouterino, pólipos cervicales, cervicitis, ectropion)

– Sangrado irregular (metrorragia disfuncional): debe sospecharse disfunción ovulatoria
(anovulación o alternancia entre ciclos ovulatorios y anovulatorios). Ocurre principalmente en
mujeres en edades extremas (2 años postmenarquia, transición a menopausia). Las causas
más frecuentes se detallan en el capítulo de amenorrea.
– Amenorrea: ausencia de menstruación por 3 o más ciclos. Ver capítulo de amenorrea.
– Volumen menstrual disminuido: causado más frecuentemente por uso de anticonceptivos
hormonales; además por estenosis cervical parcial o por síndrome de Asherman. Debe
determinarse la ciclicidad del sangrado.
– Menstruación frecuente regular: durante la transición a la menopausia el ciclo puede
acortarse hasta 24 días. Si es más corto, debe estudiarse como sangrado irregular.

• Examen físico: evaluación de todas las estructuras que pueden sangrar, sangrado actual por OCE
o presencia de sangre o coágulos en vagina, masa o sensibilidad anexial.
• Exámenes de laboratorio: el estudio debería iniciarse con hemograma y β‐HCG. Además pueden
solicitarse otros según sospecha etiológica.
– Pruebas de coagulación en mujeres con SMA desde la menarquia, antecedente de
coagulopatías o signos de diátesis hemorrágica (equimosis y sangrado de mucosas frecuente).
– Screening de cáncer cervical con Pap, ya que el sangrado cervical puede confundirse con SUA.
• Imágenes: ecografía transvaginal en quienes se sospeche patología estructural (PALM).
– Endometrio < 12 mm a la ecografía: β‐HCG, TSH, PRL. Luego prueba de progesterona.
– Endometrio ≥ 12 mm heterogéneo (sugiere pólipo o mioma): histerosonografía. Si hay lesión
focal, histeroscopía. Si hay endometrio engrosado (sin focalidad), biopsia aspirativa de Pipelle.
– Endometrio ≥ 12 mm homogéneo: biopsia aspirativa de Pipelle.
• Biopsia endometrial (BEM) en premenopausia: SUA persistente, alto riesgo de neoplasia
(estrógenos no contrarrestados, síndromes neoplásicos familiares como el síndrome de Lynch),
endometrio ≥ 12 mm sin focalidad u homogéneo, falla de manejo médico inicial.
METRORRAGIA EN LA POSTMENOPAUSIA
Ocurre más frecuente en el primer año tras el diagnóstico de menopausia y se reduce
considerablemente hacia los 3 años de ésta. La TRH combinada (estrógenos + progestinas)
aumenta por sí misma el riesgo de sangrado durante el primer año de uso, aunque no aumenta el
riesgo de cáncer ni hiperplasia endometrial. La causa más común de metrorragia
postmenopáusica es el uso de estrógenos exógenos por TRH (30%). De las causas endógenas, la
atrofia endometrial (30%) es la más frecuente. Rara vez es de causa maligna.

46 GINECOLOGÍA
Caus • Atrofia endometrial: se produce secundaria al hipoestrogenismo. La pérdida de glándulas y
líquido glandular produce sangramiento por microabrasiones e inflamación (endometritis
crónica). Causa sangrado escaso o spotting. Con espéculo puede verse vagina pálida, atrófica,
sin rugosidades. Manejo expectante.
• Pólipo endometrial: segunda causa en frecuencia. crecimiento endometrial focal de etiología
desconocida revestido de epitelio endometrial. Puede estimularse su crecimiento con TRH o uso
de tamoxifeno. 1% puede malignizar. Tratamiento quirúrgico (resectoscopía) en sintomáticos.
• Hiperplasia endometrial: tercera causa. Proliferación anormal de glándulas endometriales por
niveles elevados de estrógenos endógenos (TRH sin progestinas; en pacientes más jóvenes, SOP
y obesidad) y falta de estímulo progestativo. Es un precursor del cáncer endometrial, y el riesgo
es mayor si hay una hiperplasia compleja (glándulas de tamaño variable con escaso estroma)
y/o atípica (hipercromasia, nucléolo prominente, aumento rel. núcleo/citoplasma).

Tratamiento médico Quirúrgico
Sin atipias Medroxiprogesterona acetato 10 mg/d por 10‐14 días de la segunda
Sangrado
mitad del ciclo por 3 meses (90% de éxito)
excesivo:
Con atipias Medroxiprogesterona acetato 100 mg/d por 3‐6 meses
Legrado o
o bien megestrol 80 mg/d por 3‐6 meses
histerectomía
Controlar con biopsia cada 3‐6 meses
Postmenopáusicas y premenopáusicas sin deseo de fertilidad futura: histerectomía

• Miomas uterinos: causa rara de sangrado en la postmenopausia, ya que en esta etapa su
tamaño se reduce y se hacen menos sintomáticos. La aparición de masas miometriales en la
postmenopausia debe siempre hacer sospechar un sarcoma uterino.
• Neoplasias: representan solo 5% de los casos pero por su gravedad deben descartarse. La
metrorragia postmenopáusica es uno de los principales signos clínicos del cáncer de
endometrio, pero puede asociarse también al sarcoma uterino, cáncer de ovario o de tuba.

Man Ecografía transvaginal:
• Endometrio ≤ 4 mm: tiene alto valor predictivo negativo para neoplasia.
• Endometrio > 4 mm: evaluar la presencia de pólipos (pueden no verse con precisión, el estudio
más apropiado es la histerosonografía), hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio.
– Histerosonografía: evaluación ecográfica de la cavidad uterina llena de líquido para contrastar
mejor al pólipo. Si no se observa pólipo, debe realizarse biopsia endometrial. Si se observa,
debe resecarse mediante histeroscopía.

Biopsia endometrial (BEM). Todo sangrado anormal en la postmenopausia debiera ser biopsiado
con cánula aspirativa (Pipelle), más aún si el grosor endometrial > 4 mm, endometrio
hiperecogénico difusa o focalmente, visualización inadecuada del endometrio a la ecografía o
sangrado persistente.

Estudios complementarios: Pap, debido al peak bimodal del cáncer cervical (35‐39 y 60‐64 años).
ALGIA PÉLVICA Y DISMENORREA
ALGIA PÉLVICA AGUDA
Ginecológico con β‐HCG (–) β‐HCG (+) Obstétrico Otros sistemas

• Enf. inflamatoria pélvica, ATO • Embarazo • Trabajo de parto • Apendicitis
• Hemorragia, ruptura o torsión anexial ectópico • Rotura uterina • Cistitis aguda
• Torsión o degeneración de mioma • Aborto • Desprendimiento de • Diverticulitis
uterino espontáneo placenta • Litiasis ureteral
• Endometriosis, endometrioma roto • Endometritis puerperal • Trauma de pared
• Dismenorrea • Tromboflebitis séptica abdominal
• Síndrome de hiperestimulación ovárica • Diástasis de sínfisis púbica
Clasificación según origen del dolor:
• Dolor somático: causado en general por inflamación articular, múscular, de fascia o peritoneo. El dolor se
localiza sobre el área inflamada y es constante, aunque se agrava por la palpación o el movimiento. Se
puede asociar a resistencia abdominal y sensibilidad de rebote.
• Dolor visceral: causado por estimulación de receptores de la pared de vísceras huecas por distensión,
espasmo, inflamación o infección, isquemia, hemorragias o neoplasias.
– “Verdadero”: dolor sordo, poco definido, ubicado frecuentemente periumbilical. Se puede acompañar
de palidez, sudoración, náuseas, vómitos, diarrea o fiebre.
– Referido: puede asociarse o no a alodinia e hiperalgesia.

Evaluación diagnóstica: Comienza con anamnesis y examen físico.
• Exámenes de laboratorio: en toda mujer de edad fértil, β‐HCG (si es positiva, no descarta otras etiologías)
concomitantes de dolor abdominal. Otros según sospecha clínica (hemograma, PCR, orina completa).
• Exámenes de imagen: la ecografía es el examen de imagen de elección para evaluar el dolor pélvico. En
conjunto con la anamnesis y el examen físico permiten llegar al diagnóstico en buena parte de los casos.
– TAC o RM pueden realizarse en caso de que el diagnóstico no sea claro.
• Laparoscopía exploradora: de urgencia si se asocia a shock o signos de irritación peritoneal, o bien para
estudio en caso de que no se aclare la etiología con las modalidades anteriores.

Una mujer con algia pélvica aguda, examen físico normal, imagen y laboratorios no sugerentes de una causa
específica (incluyendo ausencia de flujo vaginal o sangrado anormal) mejorarán sin requerir tratamiento. Las
causas que podrían explicar esto son un PIP subclínico o endometriosis.
ALGIA PÉLVICA CRÓNICA
Dolor infraumbilical de > 6 meses de evolución que disminuye capacidad funcional o requiere tratamiento.
Existe superposición de diagnósticos hasta en un 40% de los casos.

Ginecológico Endometriosis, adherencias (tratamiento: liberación quirúrgica). Otros: congestión pélvica (vasos
varicosis de ovario y útero; diagnóstico: Doppler o venografía; tratamiento: ), PIP crónico,
leiomiomas, tumores ováricos
Digestivo Síndrome de intestino irritable (causa global más común de APC), enfermedad inflamatoria
intestinal. Otros: diverticulitis, constipación, neoplasia, enfermedad celíaca
Urinario Cistitis intersticial (síndrome de vejiga dolorosa; inflamación de pared vesical inespecífica, dolor
y molestias urinarias [disuria sin tenesmo] que empeoran con el frío). Otros: síndrome uretral
crónico (disuria crónica sin ITU), ITU recurrente, divertículo uretral, neoplasias
Neuromuscular Mialgia de piso pélvico, neuralgias pélvicas, síndrome miofascial, coccigodinia, hernia del nucleo
pulposo, dolor neuropático, síndrome piramidal, postura anormal, fibromialgia
Psicológico Somatización, abuso de sustancias, abuso sexual y físico, depresión, trastornos del sueño

Evaluación clínica:
• Historia: Caracterización del dolor, relación con ciclo menstrual, actividad sexual, micción, defecación. Uso
de anticonceptivos (DIU). Antecedente de cirugías, infecciones, neoplasias y radioterapia. Aspectos
psicosociales y afectivos.
– Banderas rojas de malignidad o enfermedad sistémica grave: pérdida de peso, hematoquezia,
metrorragia perimenopáusia o postmenopáusica, sangrado postcoital (sinusorragia).
• Examen físico: localización del dolor, búsqueda de masas anexiales o patología de pared abdominal.
• Laboratorio: β‐HCG, hemograma, parámetros inflamatorios, sedimento y urocultivo, cultivos vaginales.
• Imagen: ecografía transvaginal en caso de masas pélvicas. Se puede realizar también si la evaluación
anterior es negativa para tranquilizar a la paciente. TAC/RM no se solicitan de rutina.
• Laparoscopía: diagnóstico incierto luego de todo lo anterior o para confirmar endometriosis o adhesiones.

Tratamiento: En lo posible, manejo etiológico multidisciplinario.
• Manejo médico: paracetamol, AINE (nimesulida, ácido mefenámico), opioides, combinación gabapentina +
amitriptilina. Los ISRS no han demostrado ser útiles para el manejo de pacientes con APC.

48 GINECOLOGÍA
En dolor cíclico deben considerarse los tratamientos hormonales (ACO bajas dosis continuas o cíclicas,
progestágenos, DIU medicado, agonistas GnRH; algunas etiologías como sd. intestino irritable, cistitis
intersticial o congestión pélvica pueden mejorar con el tratamiento hormonal).
• Manejo quirúrgico: fulguración de sitios de endometriosis, adherenciolisis según corresponda.
DISMENORREA Y SÍNDROME PREMENSTRUAL
Algia pélvica crónica (> 6 meses) de carácter cíclico, relacionada claramente con la menstruación. Ocurre en
la mitad de las mujeres de edad fértil y en muchas puede incluso limitar las actividades normales.
• Dismenorrea primaria: dolor menstrual no relacionado con patología pélvica evidente. Se relaciona con
una alta producción de prostaglandinas en el endometrio. Es un diagnóstico de descarte.
– Manejo médico: calor local, ejercicio. AINE (80% de éxito; ácido mefenámico 500 mg c/6‐8 h, iniciar 2
días antes del inicio esperado de la menstruación, repetir por 3 a 6 meses). Anticonceptivos orales
(mantienen al endometrio sin desarrollo; usar por 2 a 3 ciclos).
– Manejo quirúrgico: si no responde a AINE + ACO por 3 ciclos debe realizarse laparoscopía para descartar
otros diagnósticos, pues la dismenorrea primaria tiene muy buena respuesta a la terapia médica.
• Dismenorrea secundaria: dolor menstrual asociado a patología subyacente. En general es de inicio tardío
postmenárquico. El dolor se puede deber a aumento de prostaglandinas, adherencias o contracciones.
– Causas: endometriosis (causa más frecuente), adenomiosis (típico de multíparas > 40 años con varias
cesáreas anteriores), malformaciones genitales (útero bicorne, podría relacionarse con endometriosis
por menstruación retrógrada), uso de DIU (reacción inflamatoria a cuerpo extraño).
– Manejo médico: similar al de la dismenorrea primaria.
– Manejo quirúrgico precoz ante el fallo del manejo médico y tratamiento específico.

• Síndrome premenstrual (SPM): síntomas emocionales y físicos durante la fase lútea del ciclo menstrual, es
decir, antes de la menstruación. Se cree que se debe a disregulación hormonal y de neurotransmisores. Se
presenta como ánimo depresivo y labilidad emocional, que puede asociarse también a algia pélvica, dolor
mamario, cefalea y fatiga.
– Manejo: alimentación saludable, restricción de sal y cafeína; ejercicio físico; diario de síntomas para
identificar ciclicidad y predominancia de síntomas psicológicos o físicos. Si predomina el trastorno del
ánimo, pueden usarse ISRS (fluoxetina, sertralina); si predominan los síntomas físicos, AINE o diuréticos
(ACO análogos de espironolactona).
LEUCORREA
VULVOVAGINITIS
Vaginosis bacteriana: es la vaginitis más frecuente. No corresponde a una ETS sino a un desbalance de la
flora vaginal habitual, por alteración del predominio habitual de lactobacilos y aumento de anaerobios,
Mycoplasma y Gardnerella. Se asocia a mayor riesgo de endometritis puerperal, infección de herida
operatoria, PIP, PPT, infección ovular y aborto espontáneo.
• FR: ≥ 1 pareja sexual o nueva pareja en últimos 30 días, pareja sexual femenina, duchas vaginales.
• Clínica: leucorrea, secreción blanquecina‐grisácea fina, homogénea y de mal olor, sin grumos, en general
sin espuma (aunque podría tener); oligosintomática. Al espéculo: mucosa vaginal color rosado normal.
• Diagnóstico:
– Criterios de Amsel (requiere al menos 3 de los siguientes 4): pH vaginal > 4,5, descarga vaginal
característica, frotis con > 20% de “clue cells” (células epiteliales con abundantes cocobacilos
adheridos), test de aminas positivo (salida de mal olor al agregar KOH a una muestra del flujo).
– Test de Nugent (conteo de bacilos Gram positivos grandes [lactobacilos], bacilos Gram negativos
pequeños y bacilos Gram variables curvos en flujo vaginal): 0–3 normal, 4–6 dudoso, 7–12 diagnóstico.
• Tratamiento: debe incluir cobertura para anerobios. Régimen local: metronidazol óvulos 500 mg, 1 cada
noche por 7 noches; o clindamicina óvulos o crema 2%, 1 cada noche por 10 noches.
Oral: metronidazol 500 mg c/12 h o clindamicina 300 mg c/12 por 7 d. No se requiere tratar a la pareja.
• Embarazadas con alto riesgo de PPT: CDC recomienda realizar screening y tratamiento en asintomáticas.

Candidiasis: infección vaginal por Candida, 95% C. albicans; 5% C. glabrata. Es muy común (75% de las
mujeres) y tiene alta tasa de recurrencia (50%). A veces se identifican gatillantes (uso de corticoides o
antibióticos) o se asocia a inóculos muy grandes. Puede coexistir con vaginosis bacteriana o trichomoniasis.
Se asocia a riesgo de PPT en embarazadas.
• FR: embarazo, fase lútea menstrual, nuliparidad, espermicidas, edad (15‐19 años), uso de antibióticos de
amplio espectro o corticoides, inmunosupresión.
• Clínica: leucorrea; secreción espesa, blanquecina y grumosa; prurito, ardor, disuria. Con espéculo se
puede apreciar secreción con las características descritas de pH < 4,5 (normal), eritema vaginal, en
algunos casos fisuras y excoriaciones por grataje. El diagnóstico es clínico.
• Tratamiento:
– Candidiasis aislada no complicada. Régimen tópico: nistatina óvulos 100.000 U, 1 por día + nistatina
crema por 10 días; clotrimazol óvulos 100 mg, 1 cada noche por 6 noches, o de 500 mg dosis única.
Régimen oral: fluconazol 150 mg, dosis única o 2 dosis separadas por 72 h. Tratar a la pareja.
– Candidiasis en embarazadas: preferir óvulos de clotrimazol 100 mg, 1 cada noche por 7 noches.
– Candidiasis recurrente (≥ 4 episodios/año): fluconazol 150 mg oral al día por 10 días.

Trichomoniasis: infección por Trichomonas, protozoo flagelado intracelular. Es una ETS en la que el hombre
es habitualmente asintomático. Se asocia a endometritis puerperal, PIP y PPT.
• FR: cambio de pareja sexual, ≥ 3 parejas en 30 días, coito ≥ 2 veces/semana, otra ETS concomitante.
• Clínica: leucorrea, secreción verdosa‐amarillenta, espumosa y fétida; ardor y disuria. Al espéculo no suele
haber eritema vaginal ni cervical, pero rara vez se ve “cérvix en fresa” (pápulas eritematosas).
• Diagnóstico: clínico. pH vaginal > 4,5. En frotis, flagelados móviles, aumento de polimorfonucleares.
• Tratamiento oral: metronidazol 2 gr dosis única (mala tolerancia oral), o bien 500 mg c/12 h por 7 días;
tinidazol 2 gr dosis única (mejor tasa de curación). Se debe tratar a la pareja.
CERVICITIS
Cervicitis gonocócica: infección no complicada por N. gonorrhoeae. Puede coexistir con Chlamydia. Puede
existir colonización en uretra, glándulas de Bartholino, glándulas perianales y faringe.
• Clínica: leucorrea, flujo cervical purulento oligosintomático a través del OCE.
• Diagnóstico: visualización con espéculo. Tinción de Gram (diplococo Gram negativo). PCR o Cultivo de
Thayer‐Martin (en medio de cultivo de agar‐sangre) para diagnóstico de certeza.

Cervicitis por Chlamydia: infección de transmisión sexual por Chlamydia que puede coexistir con gonococo.
Ingresa a la célula epitelial (endocérvix, uretra, tuba uterina, endometrio) por endocitosis mediada pora
interacción específica antígeno‐receptor. Replica dentro de la célula. Se exocita e infecta más células.
• Clínica: leucorrea, flujo cervical purulento asintomático a través del OCE.
• Diagnóstico: visualización con espéculo. Para diagnóstico de certeza se usa PCR, pues es difícil cultivarlo.

Tratamiento empírico de la cervicitis: ceftriaxona 250 mg im dosis única + azitromicina 1 gr oral dosis única.
PROCESO INFLAMATORIO PÉLVICO
Infección aguda de órganos sexuales femeninos internos y, en ocasiones, estructuras vecinas.
Puede causar endometritis, salpingitis, absceso tubo‐ovárico (ATO) y peritonitis pélvica. La
infección ocurre por ascenso desde el tracto genital exterior de microorganismos de transmisión
sexual (más comúnmente N. gonorrhoeae y C. trachomatis), aunque también puede haber otros
(anaerobios, Streptococcus spp., E. coli, Mycoplasma). Por concepto, el PIP es polimicrobiano.
50 GINECOLOGÍA
Aumenta el riesgo de infertilidad (10% después del 1º episodio, 20% después del 2º y 40%
después del 3º) y embarazo ectópico y es una causa de algia pélvica crónica.
El ATO es una de las complicaciones más frecuentes del PIP (5–35%), dado por una respuesta del
hospedero a una noxa bacteriana. Puede comprometer estructuras adyacentes. Al igual que el PIP
no complicado, también involucra agentes aerobios y anaerobios.
Una complicación de la infección por gonococo y Chlamydia es el síndrome de Fitz‐Hugh‐Curtis
(perihepatitis por N. gonorrhoeae que causa adhesiones “en cuerda de violín”, respeta al hígado).
En usuarias de DIU > 10 años puede haber PIP por Actinomyces (bacilo Gram positivo anaerobio
comensal). El diagnóstico no es por cultivo sino que por biopsia.

FR Edad (20‐25 años), hábitos sexuales (inicio precoz [< 15 años], promiscuidad [≥ 1 pareja en
últimos 12 meses), alta frecuencia coital [≥ 4/sem]), uso de DIU (3 semanas post introducción),
antecedentes de PIP previo o ETS, instrumentalización ginecológica reciente, duchas vaginales.

Clín Hasta el 40% de las mujeres son asintomáticas.
En las sintomáticas, algia pélvica, dolor a la movilización cervical y al tacto de los anexos.
También puede haber rigidez uterina al examen bimanual, fiebre > 38ºC, leucocitosis >
3
10.000/mm , pus en culdocentesis (punción del fondo de saco de Douglas).
• Endometritis: puede haber exudado endocervical purulento.
• ATO: masa anexial dolorosa, compleja a la ecografía. Tiene clínica similar al PIP no complicado
que precede a la aparición de la masa anexial, o bien puede presentarse de forma aguda y grave
(dolor abdominal difuso, signos de irritación peritoneal, sepsis) que sugieren ATO roto.
En una paciente en tratamiento por PIP que evoluciona hacia ATO la clínica puede ser más
atenuada y deteriorarse progresivamente.
• Pelviperitonitis: dolor de instalación aguda en fosa iliaca, que luego se generaliza. Aparece 24‐
48 horas después de un coito, en especial perimenstrual, y ocurre por caída de pus desde
endosalpingitis hacia la cavidad peritoneal. Responde muy rápido a antibióticos.
• Actinomicosis pélvica: masa pélvica, baja de peso y síntomas constitucionales, oligosintomática.
• Síndrome de Fitz‐Hugh‐Curtis: dolor agudo y severo del cuadrante superior derecho del
abdomen o del hombro derecho.

Diag La clínica tiene un valor predictivo positivo: 60‐90%. Sin embargo hay muchos PIP subclínicos.
Otros criterios específicos:
• Biopsia endometrial con evidencia histopatológica de endometritis.
• Ecografía TV: buena sensibilidad y especificidad. Trompas engrosadas o llenas de fluidos ±
líquido libre; imagen sugerente de ATO.
• TAC: buena sensibilidad y especificidad, aporta principalmente en el diagnóstico de ATO.
• Laparoscopía: gold standard para el diagnóstico. Posibilidad de visualización directa y drenaje.

Man Manejo ambulatorio: Cervicitis y endometritis; salpingitis según estado general.
• Ceftriaxona 250 mg im dosis única + doxiciclina 100 mg c/12 h por 14 d. En algunos centros se
recomienda amoxicilina‐ácido clavulánico 875/125 mg, 1 comp c/12 h por 14 días.
– Considerar metronidazol 500 mg c/8 h en pacientes con instrumentalización reciente.
• En PIP en usuarias de DIU se puede plantear retirar DIU de forma diferida tras el tratamiento,
aunque aún no hay evidencia concluyente al respecto.
• Si se sospecha actinomicosis, el tratamiento debe mantenerse por 3 a 6 meses.

Manejo hospitalizado: sepsis, salpingitis con mal estado general, absceso pélvico o tubo‐ovárico,
embarazadas, mala tolerancia oral, mala adherencia a tratamiento, mala respuesta (48‐72 h).
• Clindamicina 900 mg c/8 h ev + gentamicina 2 mg/kg carga, luego 1,5 mg/kg c/8 h ev o 3‐5
mg/kg/d o bien ceftriaxona 1 g c/12 h ev + doxiciclina 100 mg c/12 h vo. Completar 48 horas
afebril y luego traslapar a régimen oral hasta completar 14 días.
• Algunas guías sugieren retirar el DIU en pacientes con PIP y mala respuesta a tratamiento.
Indicación de cirugía en PIP: shock séptico, sospecha de ATO roto, ATO de diámetro ≥ 9 cm, mala
respuesta a tratamiento médico por 48‐72 h (fiebre persistente o que reaparece, irritabilidad
peritoneal sostenida o en aumento, masa abdominal en crecimiento).
La laparoscopía precoz en ATO tiene una tasa baja de complicaciones, hospitalizaciones más
cortas y disminuye la incidencia de infertilidad posterior.
MIOMATOSIS UTERINA
Los miomas uterinos son tumores benignos de la musculatura lisa miometrial, tejido conectivo (a
mayor cantidad, más firme consistencia) y estroma vascular. Es el tumor pélvico más común de la
mujer y la causa más común de cirugía ginecológica mayor. La etiología es desconocida pero
podría estar relacionada con las hormonas sexuales (hiperexpresión de receptores de estrógenos
y progesterona, ausentes en mujeres premenárquicas, evolución en el embarazo y regresión en la
postmenopausia). Son esféricos u ovalados, únicos o múltiples de tamaño variable, capsulados y
se distinguen claramente del endometrio sano. Tienen una arteria central única, la periferia se
irriga por anastomosis desde el miometrio vecino. Los miomas no malignizan. Durante el
embarazo no crecen significativamente, pero pueden relacionarse con PPT, DPPNI y RCIU.

FR Miomas: Menarquia precoz (< 10 años), baja paridad, historia familiar, obesidad, alcoholismo.
Sarcomas: aparición en premenarquia y postmenopausia, uso de tamoxifeno, radioterapia,
crecimiento acelerado, falla de respuesta a tratamiento.

Clín La mayoría de los miomas son asintomáticos. Solo 20‐40% presentan clínica.
• Intramural (60‐70%): crecen dentro de la pared uterina. Pueden distorsionar la anatomía.
• Submucoso (15‐25%): debajo del endometrio. Pueden sobresalir a la cavidad uterina.
– Tanto los miomas intramurales como submucosos pueden causar sangrado menstrual
abundante (hipermenorrea), anemia, síntomas por compresión. No se asocian a sangrado
irregular, el cual orienta a patología endometrial.
– Dolor: dismenorrea, dispareunia y dolor agudo por necrosis o torsión.
– Alteraciones reproductivas, son raras: aborto, PPT, distocias. Muy raro: infertilidad.
• Subseroso (10‐15%): crece hacia fuera del útero. Pueden tener base amplia o estar
pedunculados (riesgo de torsión), o estar entre los pliegues del ligamento ancho.
– Su presentación clínica más típica es masa pélvica palpable.
• Cervicales (8%): crecen en el cuello uterino.

Diag Historia clínica sugerente (sangrado menstrual abundante), útero aumentado de tamaño.
Ecografía: útero aumentado de tamaño, paredes engrosadas, movimiento de la masa junto con el
útero, a diferencia de masas anexiales.

Man Manejo expectante: en miomas asintomáticos y pequeños.

Manejo médico: manejo sintomático, logra controlar el dolor y el sangrado en 30% de los casos.
• AINE: Ácido mefenámico 500 mg c/8 h o nimesulida 100 mg c/12 h desde 1‐2 días antes de la
menstruación, por 5 días.
• DIU medicado con progestinas: efecto local que reduce el sangrado.
• Análogos de GnRH (leuprolide): inhiben la secreción de LH y FSH por pérdida de la pulsatilidad,
causan un hipogonadismo hipogonadotropo reversible y dan clínica similar al climaterio.
Pueden usarse de forma prequirúrgica por 3‐6 meses para reducir el tamaño. No se debe usar si
hay deseo de paridad.
• ACO con etinilestradiol: reducen el sangrado menstrual sin aumentar el tamaño del mioma.

Manejo quirúrgico: anemia ferropriva severa, miomas > 8‐10 cm (equivalentes a 12 sem. EG),
síntomas compresivos, dolor invalidante, sospecha de sarcoma o causa única de infertilidad.
52 GINECOLOGÍA
• Miomectomía: indicación inicial. Recidiva de 20‐30%, posiblemente por miomas pequeños no
extirpados. Se puede realizar por histeroscopía, laparoscopía (hasta 5 cm), laparotomía. Una
cicatriz corporal contraindica un futuro parto vaginal.
• Histerectomía: en pacientes con paridad cumplida o recidiva postquirúrgica.
ENDOMETRIOSIS
La endometriosis es la presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de la cavidad uterina.
En orden de frecuencia, es más común en ovarios (50%), fondos de saco anterior y posterior,
porción posterior del ligamento ancho, ligamentos útero‐sacros, útero (adenomiosis: presencia de
tejido endometrial entre el miometrio), tuba uterina, sigmoides, apéndice y ligamentos redondos.
Son factores protectores una trompa de lumen pequeño (0,4 mm istimico), colagenasas y
macrófagos en líquido peritoneal y multiparidad.
Puede producir infertilidad por adherencias tubo‐ováricas o periováricas, obstrucción de tubas,
reserva ovárica disminuida por destrucción tisular primaria o iatrogénica al tratar la enfermedad.

Fisiop • Teoría de la metaplasia celómica: presencia en la cavidad peritoneal de células indiferenciadas o
que se desdiferencian para convertirse en células endometriales.
• Teoría de la implantación o “menstruación retrógrada”: salida de descamación endometrial a
través de las tubas uterinas. Diseminación extraperitoneal a través de sangre o linfáticos.
• Teoría del trasplante directo: diseminación mecánica iatrogénica post quirúrgica.
• Factor inmunológico: incremento de respuesta humoral y disminución de inmunidad celular en
pacientes con endometriosis.

Clín Una parte de las pacientes es asintomática. Dolor pélvico crónico, dispareunia profunda,
dismenorrea, síntomas cíclicos urinarios (hematuria) o digestivos (disquezia, distensión,
constipación, hemorragia digestiva baja, diarrea), infertilidad, sangrado uterino anormal.
• Endometrioma (quiste endometriósico ovárico): quiste ovárico achocolatado poco sintomático,
con mala respuesta a tratamiento médico y alta recidiva, causa infertilidad (menos que la
endometriosis peritoneal) y eleva moderadamente CA‐125.
• Endometriosis peritoneal: muy sintomática, causa infertilidad en gran parte de los casos.
También eleva CA‐125. Recurrencia en algunos casos.
• Endometriosis rectovaginal: pueden obliterar el fondo de saco posterior. Es la más sintomática
pero no causa infertilidad. No responde al tratamiento médico.

El examen físico puede ser normal o mostrar dolor a la palpación del fornix posterior o
parametrios, masa anexial palpable, dolor a movilización cervical, útero fijo en retroversión.

Diag El diagnóstico se establece por visualización directa de implantes con laparoscopía exploradora
puede usarse para certificar el diagnóstico y tratar la enfermedad. Se aprecian como lesiones “en
quemadura de pólvora” de color negro, café oscuro o azul oscuro. Los endometriomas son
estructuras densamente adheridas que contienen un líquido denso. Aunque es el examen de
elección para el diagnóstico, no es el manejo de primera línea:
• Indicación de laparoscopía diagnóstica: algia pélvica crónica severa, dolor refractario a
tratamiento médico, que impacta la actividad diaria o que requiere hospitalización.
Los estudios de imagen rara vez son útiles para el diagnóstico. En la ecografía de adenomiosis se
aprecia un útero aumentado de tamaño con focos de hiperrefrigencia (“en vidrio esmerilado”) en
la pared uterina, aunque el diagnóstico específico es histopatológico.

Man Manejo médico: algia pélvica crónica que hace sospechar endometriosis puede manejarse
médicamente antes de realizar laparoscopía exploradora.
• Sin diagnóstico histológico: manejo general de algia pélvica crónica.
• Con diagnóstico histológico: AINE (naproxeno, ácido mefenámico), anticonceptivos orales
combinados o progestágenos (acetato de medroxiprogesterona 30 mg/d oral o 150 mg/d im;
útil pero alta tasa de efectos adversos), análogos de GnRH, danazol (supresor de FSH y LH;
afinidad por receptores androgénicos), DIU medicado con progestinas.

Manejo quirúrgico: Mala respuesta a terapia médica, dolor severo, incapacitante o de instalación
aguda (rotura o torsión de endometrioma), enfermedad avanzada (gran distorsión anatómica,
quistes endometriósicos, obstrucción intestinal o urinaria), disquezia, dispareunia.
La elección es la laparoscopía (menor costo, morbilidad y adherencias postquirúrgicas).
• Conservadora: fulguración de focos endometriosicos.
• Definitiva: histerectomía ± salpingooforectomía bilateral (menor tasa de recurrencias y
reoperación con SOB). Algia pélvica intratable, masa anexial, múltiples cirugías conservadoras.

En pacientes con dolor persistente tras la cirugía por remoción incompleta de implantes, o cuyo
síntoma primario es dismenorrea se sugiere dejar tratamiento médico post‐quirúrgico.
PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS
Se define como la herniación de órganos pélvicos o intraabdominales hacia o a través de las paredes
vaginales (pared anterior: uretrocele o cistocele; posterior: enterocele o rectocele; ápex: colpocele [cúpula
vaginal en histerectomizadas] o histerocele). Ocurre por pérdida del soporte del canal vaginal (niveles de
DeLancey. I: ápice vaginal por ligamentos úterosacros; II: cara lateral de pared vaginal por el arco tendinoso
de la fascia pélvica; III: pared anterior a la sínfisis pubiana) y del piso pélvico (elevador del ano).
Se da entre el 30 y el 100% de las mujeres pero en la gran mayoría de ellas es asintomático porque la masa
herniada es intravaginal. FR: multiparidad, edad avanzada, sobrepeso y obesidad, histerectomía.
Actualmente se describe usando la nomenclatura POP‐Q, que describe los tres compartimentos vaginales en
relación con el himen y el borde distal del prolapso en cm. Es lenta de aplicar pero es objetiva y comparable.

Estadío I Prolapso sobre 1 cm del himen (en general asintomático)
Estadío II Prolapso bajo 1 cm del himen
Estadío III Prolapso > 1 cm del himen sin eversión completa
Estadío IV Eversión vaginal completa o procidencia uterina

Diagnóstico: Clínico por historia (presión o masa vaginal, quejas urinarias (incontinencia de orina de
esfuerzo, latencia miccional) o defecatorias (dificultad para la defecación), sangrado genital por ulceración o
flujo genital, disfunción sexual. Examen pélvico suele ser evidente.

Tratamiento: Debe tratarse en pacientes sintomáticas o en caso de afectación de otros sistemas
(hidroureteronefrosis, obstrucción intestinal), independiente del grado de prolapso.
• Manejo conservador:
– Pesarios: dispositivos intravaginales de silicona que soportan a los órganos pélvicos, son útiles en
especial en pacientes que son malas candidatas a cirugía; requieren de cuidados especiales que hacen
que la adherencia a 2 años sea de ~50%.
– Ejercicios de musculatura de piso pélvico: mejoría de algunos síntomas urinarios y defecatorios.
• Manejo quirúrgico: en caso de falla o rechazo de tratamiento conservador. El pronóstico depende de la
severidad de los síntomas, la extensión del prolapso, experiencia del tratante y expectativas del paciente.
– Cirugía reconstructiva de los soportes de los órganos pélvicos vs. cirugía obliterativa (colpocleisis) en
pacientes sin deseo de relaciones sexuales a futuro y que no podrán tolerar una cirugía más invasiva.
INCONTINENCIA URINARIA
Se define como cualquier pérdida involuntaria de orina. Es más frecuente en mujeres que en hombres;
menos de la mitad de ellas buscan tratamiento, aunque puede afectar mucho la calidad de vida. Se clasifica
en incontinencia de orina de esfuerzo (IOE; la más frecuente), incontinencia de orina de urgencia (IOU;
urgeincontinencia o inestabilidad del detrusor) y la mixta (IOM).
54 GINECOLOGÍA
No todas las mujeres con inestabilidad del detrusor son incontinentes, sino que pueden presentar aumento
de la frecuencia miccional y nicturia, sin incontinencia.
FR para incontinencia: edad > 60 años, postmenopausia, obesidad, multiparidad, tabaquismo.

Fisiología: La vejiga y la uretra se encuentran inervadas ricamente por fibras autonómicas que regulan el
almacenamiento de orina (aumento del volumen sin aumento de la presión intravesical) y su evacuación. La
capacidad total de la vejiga es de 350‐600 mL. Al distenderse sus paredes se envía la señal para vaciarla.

Detrusor vesical Esfínter
Almacenamiento Relajación por: Contracción por:
Estimulación β‐adrenérgica Estimulación α‐adrenérgica
Inhibición colinérgica (M3)
Vaciamiento Contracción por: Relajación por por:
Inhibición β‐adrenérgica Inhibición α‐adrenérgica
Estimulación colinérgica (M3)

Diagnóstico:
• Anamnesis y examen físico: síntomas y signos acompañantes (fiebre, molestias urinarias), comorbilidades
(diabetes, disfunción neurológica o cognitiva, prolapso genital), medicamentos (diuréticos, simpático‐
miméticos, alcohol), cirugías previas. Distinción entre incontinencia de esfuerzo o de urgencia:
– IOE: escape urinario predominantemente con esfuerzos físicos (risa, tos, correr, caminar, Valsalva). Al
examen físico la orina escapa con la tos; test de TOT positivo (la orina deja de escapar al presionar con
un dedo la uretra a través de la pared anterior de la vagina).
– IOU: escape urinario acompañada o inmediatamente precedida de “urgencia”, es decir un deseo
miccional súbito, claro, intenso e imperioso, muy difícil de demorar y que genera miedo al escape.
La orina no escapa con la tos al examen físico.
– IOM: no predomina un tipo de incontinencia por sobre el otro.
• Descarte de posibles causas: infección urinaria (piuria, hematuria, nitritos y urocultivo positivo; puede
causar IOE e IOU), cáncer vesical (hematuria; diagnóstico diferencial de IOU). En pacientes con sospecha
de daño neurológico por diabetes u otras causas, la ecografía vesical ayuda a evaluar el residuo
postmiccional (alterado si ≥ 150 mL en dos ocasiones).
• Estudio de la función del tracto urinario: urodinamia en pacientes con historia sugerente de IOE/IOU.
Permite evaluar la función del detrusor y el Valsalva leak point pressure (VLPP) que permite evaluar la
presión a la que escapa la orina.

Manejo: Uso de pañales mientras no haya mejoría. En ambos tipos de incontinencia, la restricción de
ingesta hídrica tiene un rol preventivo. La ejercitación de piso pélvico (sets de 10 contracciones del piso
pélvico por 6‐8 segundos, 3 veces al día, 3 o 4 veces por semana por 20 semanas; mejoría apreciable en 5
meses), permite mantener la presión del piso pélvico durante el esfuerzo para evitar el escape urinario,
principalmente de esfuerzo aunque también podría servir en IOU. La baja de peso y el cese del hábito
tabáquico pueden mejorar los síntomas de IOE.
• Incontinencia de esfuerzo:
– Manejo conservador: Pesarios mejoran la continencia de esfuerzo, pero son mal tolerados a largo plazo
por irritación y descarga vaginal de mal olor o sanguinolenta.
– Manejo quirúrgico: ante falla del manejo médico. Operación de Burch (colposuspensión; se levanta el
cuello vesical mediante puntos a la pared vaginal o tejidos pélvicos). Los slings uretrales con mallas de
polipropileno (sling transobturador [TOT], cinta vaginal libre de esfuerzo [TVT]), tienen alta tasa de éxito
a 5 años con poca morbilidad asociada.
• Incontinencia de urgencia:
– Manejo médico: micciones programadas por tiempo (permite aumentar progresivamente el tiempo
entre cada vaciamiento; la terapia conductual es la intervención con mayor eficacia según la evidencia).
Fármacos anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina) son efectivos pero se asocian a RAM: boca seca,
constipación, visión borrosa. Los antidepresivos tricíclicos también pueden aportar al manejo.
– El tratamiento quirúrgico no tiene rol en incontinencia de urgencia.

ENDOCRINOLOGÍA Y FERTILIDAD
CICLO GENITAL FEMENINO
Los ciclos menstruales duran 28±2 días, calculados entre el primer día de menstruación hasta el día previo a
la siguiente menstruación. En una mujer se puede hablar de “ciclos regulares” si hay una diferencia no
mayor a 2 días entre uno y otro.

Regulación neuroendocrina: El hipotálamo secreta GnRH de forma pulsátil para activar la secreción
hipofisaria de FSH (que permite reclutar a los folículos preantrales [desde los 60 días del desarrollo],
seleccionar a un folículo dominante y hacerlo madurar) y LH (que permite la maduración final del ovocito, la
ovulación y la mantención inicial del cuerpo lúteo). La pérdida de la pulsatilidad inhibe la secreción de las
hormonas hipofisarias.
• Primera mitad del ciclo menstrual o fase estrogénica: niveles algo elevados de FSH (para reclutar folículos)
y bajos de estrógenos. A medida que se reclutan folículos, aumentan los estrógenos y la inhibina
(sintetizada por las células de la granulosa, que ejerce feedback negativo a la hipófisis). Por esto, los
niveles de FSH comienzan a disminuir conforme se acerca el fin de la primera mitad. Los estrógenos
alcanzan un peak que ejerce feedback positivo sobre LH causando un peak de los niveles de esta hormona,
que a su vez induce la ovulación (los estrógenos a niveles bajos ejercen feedback negativo sobre LH).
• Segunda mitad del ciclo menstrual o fase progestativa: el peak de LH mantiene en un primer momento al
cuerpo lúteo y su producción de progesterona, la cual se eleva significativamente durante la segunda
mitad del ciclo para permitir la implantación. La progesterona ejerce feedback negativo sobre la LH. Si no
existe implantación, la caída de LH hace que el cuerpo lúteo desaparezca. Esto hace que caigan los niveles
de estradiol (por pérdida del folículo), progesterona (el endometrio se descama: menstruación) e inhibina
(se levanta el feedback negativo sobre FSH, por lo que puede iniciarse el ciclo nuevamente).

Ciclo ovárico: El número de ovarios con que crece una mujer es fijo y con la reserva disminuye por atresia.
De los 7 millones presentes en la gestación, llegan 400.000 a la menarquia y 5.000 a la menopausia.
• Primera mitad o fase folicular: fase en que se desarrollan los folículos. Tiene una duración variable. Los
folículos antrales son dependientes de FSH. Uno de ellos se transforma en folículo predominante
(preovulatorio o de Graaf) visible a la ecografía por la acción de FSH. Éste escapa a la atresia ya que cuenta
con mejor vascularización, mayor cantidad de receptores de FSH y tiene mayor actividad de la aromatasa,
convirtiendo más andrógenos en estrógenos. La FSH induce la aparición de receptores de LH en la
granulosa del folículo dominante, necesarios para el desarrollo del cuerpo lúteo. Menos del 1% de los
ciclos son co‐dominantes, es decir hay más de un folículo de Graaf.
• Ovulación: ocurre 36 horas después del peak de estrógenos y 12 horas después del peak de LH. El peak de
LH preovulatorio reinicia la meiosis del ovocito detenida en la profase I. La granulosa sufre un cambio
morfofuncional llamado luteinización; aumenta la síntesis de progesterona y prostaglandinas que
permiten la ruptura folicular y la ovulación. El peak de LH mediado por estrógenos (o por HCG en
tratamientos de infertilidad) se acompaña de un peak de FSH mediado por progesterona, lo que permite
la liberación del ovocito de su unión al folículo (cúmulo oóforo). La liberación de las células de la granulosa
con la ovulación hace que los niveles de estrógenos y progesterona caigan transitoriamente luego de ella.
• Segunda mitad o fase lútea: fase de predominio del cuerpo lúteo. Tiene una duración estable de 14 días. El
desarrollo adecuado del cuerpo lúteo a partir de las células de la granulosa requiere un desarrollo folicular
óptimo. Si se inhibe la secreción de LH, la menstruación se producirá a los pocos días debido a la falta de
progesterona al impedir el desarrollo del cuerpo lúteo. La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo
suprime un nuevo crecimiento folicular a nivel ovárico y central, y además induce la maduración glandular
del endometrio. El cuerpo lúteo se mantiene inicialmente por el estímulo de LH, y luego por la HCG si se
produce embarazo, hasta que se inicie la esteroidogénesis placentaria (9‐10 semanas de gestación). Si no
hay gestación, se produce la luteolisis: el cuerpo lúteo involuciona y la progesterona cae.

56 ENDOCRINOLOGÍA Y FERTILIDAD
Ciclo endometrial:
• Primera mitad o fase proliferativa: el aumento de los niveles de estrógenos por el crecimiento del folículo
predominante induce un incremento del grosor endometrial, máximo al momento de la ovulación.
– Ecografía: tipo 0 (inicial, linear, apenas se ve mb. basal), tipo I (trilaminar, proliferativo, preovulatorio).
• Segunda mitad o fase secretora: durante la segunda mitad del ciclo, después de la ovulación, el
endometrio no sigue creciendo pero se desarrollan glándulas secretoras que le dan una configuración
diferente. Si no hay embarazo, el endometrio se descama coordinadamente, persistiendo la membrana
basal (menstruación; distinta a la metrorragia en que la descamación es incoordinada).
– Ecografía: tipo II (post‐ovulatorio, secretor inicial), tipo III (hiperecogénico, secretor tardío).
• Menstruación: descamación generalizada y coordinada del endometrio, a excepción de su capa basal.
Dura entre 2 y 7 días y se pierden entre 20 y 80 mL de sangre. Puede ser precedida por síntomas
premenstruales y dismenorrea causada por contracciones uterinas dolorosas. Una menstruación cíclica
indica que el eje hipotálamo‐hipófisis‐ovarios está indemne.

Ciclo cervical: A medida que la ovulación se acerca, el estímulo estrogénico hace que el moco cervical se
hace más abundante y filante, transparente y que al microscopio cristaliza “en helechos”; permite el paso de
espermatozoides a través del canal cervical a la cavidad uterina. En la segunda mitad, el aumento de la
progesterona hace que el moco sea más ligoso, espeso y celular. En usuarias de ACO, el nivel constante de
estrógenos impide el cambio de características del moco cervical; no se hace filante.
AMENORREA
Se define amenorrea como la ausencia temporal o permanente de flujo menstrual por 3 o más ciclos, o bien
por 3 o más meses. Existe una amenorrea fisiológica, esperada en condiciones como en el embarazo,
lactancia y menopausia; y una amenorrea patológica que puede dividirse en:

• Amenorrea primaria, en una paciente que no ha tenido menstruaciones previamente. Se define como:
– Ausencia de menarquia tras 2 años de ocurrida la telarquia, o 4.5 años de iniciados los cambios
puberales (adrenarquia).
– Ausencia de menarquia a los 16 años cumplidos con caracteres sexuales secundarios normales, o a los
14 años si no hay desarrollo de éstos.

Causas de amenorrea primaria
Causas de amenorrea primaria sin caracteres sexuales secundarios
con caracteres sexuales secundarios
Anomalías de la regulación neuroendocrina
Anomalías anatómicas del tracto genital
• Himen imperforado: dolor cíclico por • Hipogonadismo hipogonadotropo (FSH y LH bajas):
hematocolpos o hematometra, himen – Retraso constitucional del crecimiento y pubertad.
abombado sin orificio. A menudo hay antecedente familiar.
• Síndrome de Rokitansky‐Kuster‐Hauser – Insuficiencia hipotalámica o hipofisaria.
(agenesia total o parcial del útero y 2/3 – Síndrome de Kallman: asocia anosmia.
superiores de la vagina). • Hipogonadismo hipergonadotropo (FSH y LH altas):
• Testículo feminizante (46,XY; – Disgenesia gonadal: Turner (45,XO; cuello con membranas,
insensibilidad a andrógenos): desarrollo pezones muy separados, talla baja), Sawyer (46,XY; deleción brazo
mamario adecuado con poco o ausente corto cromosoma Y).
vello púbico. – Pseudohermafroditismo femenino (46,XX; genitales ambiguos) por
hiperplasia suprarrenal congénita.

• Amenorrea secundaria, en una paciente que ya ha tenido ciclos. Es la más frecuente. Se define como
amenorrea tras 3 ciclos regulares, o tras 9 meses si tenía oligomenorrea. Debe descartarse previamente:
– La causa más frecuente de amenorrea secundaria es el embarazo.
– Hipotiroidismo: en general la amenorrea por hipotiroidismo es precedida por otros signos
característicos de la enfermedad. Hipotiroidismo leve se asocia más a hipermenorrea u oligomenorrea.
El tratamiento recupera la menstruación tras varios meses.
– Hiperprolactinemia: se debe sospechar ante una paciente con amenorrea acompañada de galactorrea,
cefalea y síntomas visuales y descartar un adenoma hipofisario mediante neuroimágenes. La segunda
causa son los fármacos (antipsicóticos, antidepresivos, antihipertensivos, opiáceos, ACO).
Amenorrea secundaria Amenorrea secundaria Amenorrea secundaria
normogonadotropa hipergonadotropa (ovárica) hipogonadotropa (hipotalámica)
• Obstrucción del tracto de salida: • Insuficiencia ovárica primaria Enfermedad de origen hipotalámico.
síndrome de Asherman (sinequias fisiológica (menopausia) o Diagnóstico por exclusión.
uterinas tras curetaje o infección). anticipada: • Alt. psíquica, estrés.
• Ovárico: ovario poliquístico, – Ausencia de folículos: sd. Turner • Anorexia nerviosa, desnutrición.
tumores productores andrógenos. [45,XO], mosaicos. Suelen ser • Ejercicio extremo.
• Suprarrenal: HSC no clásica o amenorreas primarias. • Lesiones no neoplásicas SNC.
secundaria, ACTH ectópico. – Presencia de folículos: ooforitis • Neoplasias: craneofaringioma.
• Hipofisario: tumores productores autoinmune, síndrome de • Kallman: anosmia, amenorrea
de ACTH o GH, aracnoidecele resistencia ovárica a LH/FSH (sd. hipotalámica por hipogonadismo
intraselar (silla turca vacía), Savage). Clínica: amenorrea, hipogonadotropo.
Sheehan (apoplejía hipofisaria hiperestrogenismo y aumento de
postparto). FSH en mujeres < 40 años.

Estudio de amenorrea secundaria: en primer lugar debe descartarse la presencia de embarazo, luego de
hipertiroidismo con TSH e hiperprolactinemia con prolactina.
• Una vez descartado lo anterior, debe solicitarse prueba de progesterona.
– Prueba positiva: sangrado por descamación endometrial 2–7 días después de la administración de
progestágenos. Indica que el tracto de salida está permeable y que hay estrógenos estimulando el
endometrio. Indica que la falla está en la foliculogénesis. Una prueba de progesterona positiva hace el
diagnóstico de anovulación.
– Manejo de pacientes anovulatorias: progesterona cíclica mensual para protección endometrial o uso de
anticonceptivos orales cíclicos.
– Manejo del deseo concepcional: inducción de ovulación por estimulación de FSH endógena (clomifeno,
tamoxifeno) o uso de FSH y LH exógenas.
• Prueba de progesterona negativa: no se produce sangrado endometrial tras progestágenos. Indica un
problema en el tracto de salida, endometrio o en la estimulación estrogénica del endometrio.
Se realiza una prueba de estrógenos más progesterona:
– Prueba positiva: sangrado tras estrógenos y progesterona. Falla del eje hipotálamo‐hipófisis‐ovario.
– Prueba negativa: sin sangrado. Falla del tracto de salida. Estudiar con histerosalpingografía.
• Prueba de estrógenos y progesterona positiva: se deben medir niveles de FSH y LH para identificar si la
falla es hipotálamo‐hipofisaria (hipogonadismo hipogonadotropo) o de la esteroidogénesis ovárica
(hipogonadismo hipergonadotropo). Una RM de silla turca normal indica que la falla es hipotalámica.
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Trastorno endocrinológico que se presenta habitualmente en la adolescencia temprana y mujeres jóvenes,
caracterizado por trastorno menstrual (amenorrea secundaria, oligomenorrea o metrorragia disfuncional;
rara vez amenorrea primaria), hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, seborrea, alopecia; rara vez
adrenarquia precoz) y trastornos metabólicos (hiperinsulinismo, acantosis nigricans, obesidad central). Tiene
una prevalencia de hasta un 10%. Su patogenia es multifactorial y parece tener un gran componente
genético, relacionado también con la DM gestacional y la tipo 2. Se ha descrito que el bajo peso al nacer se
asocia a hiperinsulinemia, adrenarquia precoz (con o sin pubarquia precoz), menarquia temprana,
dislipidemia, anovulación y SOP. La micropoliquistosis ovárica no se relaciona con el ovario poliquístico.

Criterios diagnósticos del síndrome de ovario poliquístico de Rotterdam (ESHRE/ASRM, 2003)
(requiere al menos dos y exclusión otras causas de hiperandrogenismo: Cushing, tumores secretores, HSC no clásica)
• Alteraciones menstruales: anovulación crónica u oligomenorrea.
• Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acné, seborrea, alopecia androgenética) o de laboratorio (índice de
andrógenos libres ≥ 4,5 [IAL = testosterona total en nmol/L x 100 / SHBG en nmol/L]; testosterona libre normal o alta).
• Ovario poliquístico por ecografía:
– ≥ 12 folículos periféricos de 2 a 9 mm, en “collar de perlas”
– Estroma ovárico hiperecogénico en un ovario de volumen normal o aumentado (≥ 10 mL)

Existen tres fenotipos diferentes de SOP:
• SOP clásico (tipo 1): alteración menstrual e hiperandrogenismo, con o sin ecografía compatible.
• SOP ovulatorio (tipo 2; 5%): hiperandrogenismo con ecografía compatible, ciclos menstruales normales.
• SOP tipo 3: alteración menstrual con ecografía compatible, sin hiperandrogenismo ni alt. metabólicas.
La LH puede estar elevada en algunas pacientes como reflejo de una síntesis anormal de gonadotropinas,
alterando la razón LH/FSH (normalmente 1/1, en SOP puede ser 2/1). Sin embargo, puede ser normal.

Complicaciones metabólicas: El SOP se acompaña de resistencia a la insulina en 40% de las pacientes, lo que
implica mayor riesgo de diabetes mellitus en la adultez. La resistencia a la insulina se debe a una
interferencia en las vías metabólicas de los receptores de insulina que lleva a un aumento de la secreción de
esta hormona en los islotes pancreáticos. Se puede acompañar del resto de las manifestaciones del
síndrome metabólico (hipertensión, dislipidemia, obesidad central), lo cual se asocia a mayor prevalencia de
hiperandrogenismo clínica y de laboratorio. El control de los factores de riesgo cardiovasculares en mujeres
con SOP es de primera importancia.

Tratamiento: Debe tender a corregir la anovulación, el hiperandrogenismo y la insulinorresistencia.
• Manejo de la anovulación:
– Sin deseo de paridad: progestágenos cíclicos 7–10 días al mes o anticonceptivos antiandrogénicos.
– Con deseo de paridad: tras un año de intento de embarazo sin anticonceptivos, se puede inducir la
ovulación con clomifeno o FSH inyectable durante 3 a 6 ciclos. Si no hay respuesta, se puede intentar
fertilización in vitro. La tasa de éxito es de 50% de embarazo en los 6 primeros meses de tratamiento.
– Última línea de tratamiento: biopsia en cuña ovárica (“drilling”), reduce los niveles de andrógenos y
estimula ovulación por 3 a 12 meses. Puede generar adherencias y reducción de reserva ovárica.
• Manejo del hiperandrogenismo:
– Anticonceptivos hormonales antiandrogénicos (drospirenona, dienogest, clormadinona; la ciproterona
está en desuso). Reducen LH y aumentan SHBG, disminuyendo la fracción libre de testosterona.
– Antiandrógenos específicos, siempre con ACO: espironolactona 200 mg/d; finasteride 1 mg/d (bloquea
α‐reductasa, que sintetiza dihidrotestosterona; hepatotóxico y teratogénico, uso mínimo 8‐12 meses);
flutamida 125 mg/d (bloqueador de receptores de dihidrotestosterona; hepatotóxico y teratogénico).
– Tratamiento cosmético.
• Manejo de la insulinorresistencia:
– Medidas generales de manejo de la obesidad (dieta hipocalórica con bajo índice glicémico, ejercicio
aeróbico, apoyo psicológico).
– Metformina: aumenta la sensibilidad tisular a la insulina, no es hipoglicemiante. Si se ha iniciado, puede
mantenerse durante el embarazo. Baja de peso (máxima a los 6 meses). RAM: dolor abdominal, diarrea.

Anticonceptivos en SOP: El componente estrogénico (etinilestradiol) aumenta los niveles de SHBG, lo que
lleva a reducción de testosterona libre y mejora el hiperandrogenismo. El componente progestagénico
contribuye al mismo objetivo, además de tener un efecto antiandrogénico y antimineralocorticoideo directo
e incluso, en el caso de la drospirenona, puede reducir el peso. Otros, como el desogrestrel y la ciproterona,
aumentar el colesterol total, LDL y triglicéridos; estos últimos pueden estar elevados antes del tratamiento.
El tratamiento debe continuarse hasta 5 años postmenarquia o hasta la pérdida significativa de peso,
momento en que se suspende por unos meses para evaluar la persistencia de la alteración menstrual.
ANTICONCEPCIÓN
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Los anticonceptivos hormonales contienen esteroides derivados del colesterol. Las progestinas, al igual que
los glucocorticoides y mineralocorticoides tienen 21 carbonos, los andrógenos 19 y los estrógenos 18.

Estrógenos: Aumentan la actividad mitótica del endometrio, hacen al moco cervical más filante y permeable
y causan hipermotilidad tubaria. Inhibe a la FSH, impidiendo el desarrollo folicular y potencia el efecto
supresor de las progestinas sobre LH. El etinilestradiol es estable a pesar del paso hepático al ser usado en
forma oral, por lo que es la molécula más usada en los anticonceptivos combinados. Otras moléculas, como
el valerato de estradiol, se metaboliza en el hígado liberando estradiol y estrona, más similar a lo fisiológico.
La dosis de estrógenos se relaciona con su eficacia anticonceptiva y a sus efectos adversos. La dosis mínima
para eficacia anticonceptiva es de 15 µg de EE.

Progestinas: Maduran y diferencian las células del endometrio, causando secreción glandular y
estabilización endometrial. Hacen que el moco se haga más ligoso y relajan la musculatura tubaria, lo cual
dificulta el paso de espermatozoides. Inhibe la secreción de LH. A diferencia de los estrógenos, existen
muchas más moléculas de uso clínico:

Primera generación Segunda generación Tercera generación Cuarta generación

• Medroxiprogesterona, • Estranos: etilestrenol, • Gonanos: linestrenol, • Drospirenona (análogo
etinodiol, noretindrona, noretinodrel. desogestrel, gestodeno, de espironolactona),
etisterona. • Gonanos: norgestrel, norgestimato. clormadinona,
levonorgestrel. ciproterona, dienogest.
Se asociaban a dosis Son 19‐norderivados 19‐norderivados asociados Derivados de progesterona
mayores de EE (50‐75 µg) y (derivados androgénicos) a 15, 20 o 30 µg de EE. No natural. Tienen efecto
a IAM, TVP, ACV. Asociados a 20‐30 µg EE. tienen efecto androgénico. antiandrogénico.

Tipos de anticonceptivos: todos los métodos anticonceptivos hormonales deben iniciarse el primer día del
ciclo, para evitar instalarlos en una mujer cursando un embarazo.
• Progestinas puras orales: son los preferidos durante la lactancia, ya que los estrógenos pasan a través de
la leche y reducen su volumen. Tienen buena eficacia anticonceptiva. Los más usados son el
levonorgestrel, linestrenol y desogestrel.
• Anticonceptivos orales combinados: pueden ser continuos (monofásicos), en que las dosis de EE y
progestinas son estables durante el ciclo; se logra efectividad anticonceptiva usando 15 µg de EE por 24
días del ciclo o 30 µg de EE por 21 días. También pueden tener dosis decrecientes de EE (trifásicos), en que
se imita mejor la fisiología, aunque tienen como efecto adverso sangrado al pasar de una fase a otra.
• Anticonceptivos inyectables: pueden ser progestágenos puros o combinados. Tienen la conveniencia de
usarse una vez al mes (combinado: Mesigyna®) o cada tres meses (medroxiprogesterona de depósito:
Depo‐Prodasone®; causa amenorrea), pero aumentan el riesgo tromboembólico.
• Implante: progestágeno puro que dura entre 3 y 5 años. Se usa levonorgestrel o etonorgestrel.
• DIU medicado: liberación prolongada de levonorgestrel (Mirena®) por 5 años. Es muy útil en pacientes con
metrorragia disfuncional.
• Anticonceptivos tópicos: los anillos vaginales de Silastic liberan sostenidamente una combinación de EE y
etonorgestrel (Novaring®). Los parches transdérmicos se usan semanalmente por 3 semanas del mes y
liberan sostenidamente una combinación de EE y norgestromina. En ambos tipos los niveles plasmáticos
son más estables y evitan el efecto negativo sobre el perfil lipídico del primer paso hepático.

Eficacia anticonceptiva: La eficacia de los ACO es muy alta, alcanzando un índice de Pearl (Nº embarazos x
1200 / Nº meses de exposición) de 0,1 para los ACO combinados y 0,3 para las progestinas puras si son
usados de forma adecuada. Con el uso típico, el índice de Pearl se eleva a 3 para ambos tipos. La tasa de
fallo aumenta si hay olvidos cercanos al período de descanso (en especial a menores dosis de EE) y períodos
de descanso > 7 días. Los efectos adversos más frecuentes son náuseas, cefalea y spotting, los que muchas
veces motivan a las pacientes a descontinuar la terapia.

Contraindicaciones absolutas de ACO combinados Contraind. absolutas de progestinas
Embarazo, daño vascular (enf. tromboembólica, HTA severa, diabetes con Embarazo, cáncer de mama,
daño vascular, cardiopatía isquémica o ACV, tabaquismo en mujeres > 35 enfermedad hepática aguda.
años, dislipidemia severa, cirugía mayor), cáncer dependiente de hormonas
(mama, endometrio), enfermedad hepática aguda.

Efectos deseables: El efecto anticonceptivo se logra principalmente por la anovulación inducida por la
supresión de las gonadotropinas; además, por atrofia endometrial, modificaciones del moco cervical y la
relajación de las tubas uterinas. Estos efectos permiten usarlos como terapia de reemplazo, tratamiento del
hiperandrogenismo (drospirenona, dienogest, ciproterona y clormadinona), endometriosis y para el
seguimiento de quistes funcionales (suprime el crecimiento folicular mientras el quiste involuciona).
• Reducción de riesgo de cáncer de ovario y endometrio en hasta 80%, y de patología benigna mamaria.
• Alivio de molestias menstruales: menorragia, síndrome premenstrual, dolor periovulatorio, dismenorrea.
Además, en mujeres perimenopáusicas reduce el sangrado uterino anormal y síntomas vasomotores.
• Prevención de la pérdida mineral ósea por acción estrogénica.
• Mejoría de alteraciones dermatológicas (acné).
• Prevención de embarazo ectópico.

Efectos adversos:
• Riesgo tromboembólico: asociado a estrógenos (EE > 50 µg) y en menor grado progestinas (desogestrel,
norgestimato, levonorgestrel). Es aún mayor si hay factores adicionales (tabaquismo, trombofilias [el de
mayor riesgo es el factor V Leiden], edad > 35 años). Hay aumento de riesgo de IAM en pacientes con
otros FR cardiovasculares. No hay aumento de riesgo absoluto para ACV.
• Efectos metabólicos: el riesgo neto de los anticonceptivos combinados es incierto, pero los de progestinas
puras reducen el HDL, aumentan el LDL, colesterol total y la resistencia a insulina.
• Cáncer de mama: riesgo no significativo hasta 9 años después de la suspensión de uso de ACO.
• RAM de progestinas: retención de líquidos, mastodinia.

Anticoncepción de emergencia: Se ha comprobado su efecto anovulatorio de emergencia; retrasa la
ovulación en al menos 5 días. No hay aún evidencia de que se trate de un método microabortivo.
• Método de Yuzpe: EE 50 µg + levonorgestrel 250 µg c/12 horas por dos dosis separadas por 12–24 h. Tiene
muy mala tolerancia oral, causa vómitos y dolor abdominal.
• Progestinas puras: levonorgestrel 750 µg c/12 h por dos dosis separadas por 12–24 h, o 1.5 mg dosis
única. Tiene un índice de Pearl de 3%.
DISPOSITIVO INTRAUTERINO
Estructura de plástico con bario de instalación intrauterina con alta efectividad anticonceptiva (índice de
Pearl de 0,8). Actúan mediante una reacción inflamatoria a cuerpo extraño, paso de microorganismos
vaginales a la cavidad uterina a través de las guías del DIU y medicación (cobre, levonorgestrel). En el caso
de los DIU medicados con levonorgestrel, hay atrofia endometrial que potencia el efecto anticonceptivo. La
inflamación impide la implantación del blastocisto.
• T de cobre (TCu‐A380): es el anticonceptivo ideal en mujeres con contraindicaciones al uso de hormonas.
Puede ser insertado en cualquier momento del ciclo menstrual una vez descartado el embarazo, o incluso
48 horas post parto. Dura 10‐12 años.
• DIU medicado con levonorgestrel (Mirena®): contiene un reservorio de levonorgestrel que libera 20 µg al
día por 5‐7 años. Reduce o suprime el flujo menstrual y la dismenorrea. Debe ser insertado en los
primeros 7 días del ciclo menstrual.

Contraindicaciones de los DIU: embarazo, nuliparidad (se recomienda comprobar fertilidad anteriormente),
antecedente de embarazo ectópico o PIP, inmunodeficiencias, algunas malformaciones uterinas (útero didelfo o
tabicado), miomas que deforman la cavidad uterina.
Contraindicación específica del DIU medicado con progestinas: cáncer de mama.

Complicaciones:
• Inmediatas: dolor, reacción vasovagal, sangrado y perforación uterina.
• Tardías: endometritis (primer mes tras la inserción; no existe evidencia que soporte la administración de
antibióticos profilácticos tras la inserción del DIU), sangrado y dismenorrea, embarazo ectópico (riesgo de
50% en las mujeres que se embarazan a pesar de tener DIU), aborto séptico en embarazos eutópicos,
expulsión del DIU (raro, más frecuente si se inserta en puerperio inmediato o nulíparas).

Embarazo con DIU: si el blastocisto logra implantarse y se inicia un embarazo, debe retirarse suavemente el
DIU si las guías son visibles. En embarazos con DIU existe riesgo de aborto del primer trimestre del 50%
hasta 2 o 3 días después de la extracción; riesgo de aborto 20‐30% después de extraerlo. Si no se ven las
guías, no debe extraerse. Riesgos del embarazo con DIU: RPM y corioamnionitis por Candida.

CONDÓN MASCULINO
Es el método anticonceptivo de barrera más utilizado en Chile, y es el único de este tipo que ha demostrado
reducir la incidencia de infecciones de transmisión sexual. Son hechos en su mayoría de goma de látex o
sintética. Pueden resultar dañados si se usan en conjunto con lubricantes oleosos.
El índice de Pearl con uso consistente y correcto del condón masculino es de 2, y con uso típico es de 15‐18.
Por este motivo no debe recomendarse como medida anticonceptiva única a ninguna pareja.
Buena parte de los condones trae adicionado un espermicida (típicamente nonoxinol‐9), que no disminuye
el riesgo de embarazo ni de contracción de ITS, y puede aumentar el riesgo de ITU en mujeres jóvenes. Este
tipo de condones tiene mayor costo y un período de validez más corto por lo que no se recomienda su uso.
ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA
La salpingoligadura es el método más usado de esterilización quirúrgica. Consiste en un procedimiento
mayor que requiere anestesia neuroaxial. Puede ser realizado luego de una cesárea.
La técnica más utilizada es la de Pomeroy por laparotomía, en la cual se hace un asa de tuba uterina
anudándola con catgut; esta sutura se reabsorbe dejando separados ambos cabos. Una modificación de
dicha técnica incluye el corte de la tuba y electrocoagulación de los cabos en el mismo acto. Otras técnicas
permiten realizar el procedimiento mediante laparoscopía. Debe tenerse precaución con la arteria ovárica
que transcurre desde la arteria uterina a través del ligamento propio del ovario (útero‐ovárico).
Las mujeres que se someten a esterilización quirúrgica tienen menos riesgo de PIP y de cáncer de ovario,
pero mayor riesgo de embarazo ectópico. El procedimiento debe considerarse irreversible, por su baja tasa
de fallo (índice de Pearl de 0,1–0,5 durante el primer año) y la complejidad del procedimiento de
repermeabilización de la tuba uterina.

La vasectomía es un procedimiento de esterilización quirúrgica masculina, que consiste en la ligadura de los
conductos deferentes. Puede ser realizado bajo anestesia local y de forma ambulatoria. El principal riesgo es
la ligadura por error de la arteria testicular. No afecta la erección, eyaculación ni volumen del semen (ya que
depende en 75% de las vesículas seminales y 25% de la próstata). Es un procedimiento irreversible porque
se general anticuerpos anti‐espermatozoides desde 3 meses después. El índice de Pearl es de 0,2.
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
La menopausia es la fecha de última regla permanente por pérdida de la actividad ovárica, que se determina
retrospectivamente tras 12 meses de amenorrea sin otras causas que la expliquen. Ocurre en promedio
alrededor de los 50 ± 5 años. Puede acompañarse de síntomas vasomotores que pueden ser severos.
No se requieren niveles de FSH para hacer el diagnóstico, pero típicamente son ≥ 40 U/L. El período de
transición a la menopausia inicia en promedio a los 47 años y se caracteriza por fluctuación hormonal que
causa alargamiento progresivo del período intermenstrual, pérdida de algunos ciclos o amenorrea.
En primer lugar, ocurre un acortamiento de la fase folicular; los ciclos menstruales se hacen irregulares.
Luego, caen los niveles de gonadotropinas, lo que lleva a una disminución progresiva de estradiol por
maduración folicular irregular. Finalmente, los folículos se hacen resistentes a FSH, por lo que FSH, LH y la
liberación pulsátil de GnRH aumentan. Esta última tendría relación con los síntomas vasomotores.

El climaterio es el período de transición entre la edad fértil y la postmenopausia. Este proceso es gradual y
dura entre 4 y 6 años. Incluye un período premenopáusico (transición a la menopausia) y perimenopáusico
(antes y después de la última regla). En este período disminuye el número folículos en el ovario y la síntesis
de estrógenos, progesterona e inhibina. Aumenta progresivamente la FSH que no retorna a niveles normales
tras el inicio de la terapia de reemplazo hormonal, principalmente debido a la falta de inhibina. Sin embargo,
el ovario mantiene la producción de andrógenos (persiste la libido), que aún pueden aromatizarse a estrona
en tejido adiposo periférico.

Se habla de menopausia temprana si ocurre entre los 40 y 45 años, y de menopausia precoz o falla ovárica
primaria cuando ocurre antes de los 40 años. Esta última se trata de un hipogonadismo hipergonadotropo
cuyas causas pueden corresponder a:
• Ooforitis autoinmune: causa más común; es reversible y se asocia a un síndrome poliglandular
autoinmune (hipotiroidismo, artritis reumatoide, diabetes mellitus, miastenia gravis). Es precedida por un
desarrollo sexual normal.
• Disgenesia gonadal: ausencia de óvulos por falla de la migración ovocitaria a las crestas gonadales. Las
causas más frecuentes son alteraciones cromosómicas, por lo que se estudian con cariotipo.
En general corresponden a mosaicismos (XO, XY). Si hay presencia de Y debe considerarse una
ooforectomía por riesgo de disgerminoma y gonadoblastoma.

Cambios fisiológicos durante el climaterio:
• Síntomas vasomotores episódicos: bochornos (sensación súbita de calor en pecho, cuello y cara, sin
manifestaciones físicas o asociadas a palpitaciones, ansiedad y sudoración), sudoración nocturna, cefalea.
Pueden ser muy frecuentes o inexistentes, y ser gatillados por alimentos calientes, ambientes cálidos o
estrés. Los síntomas vasomotores son la principal indicación de terapia de reemplazo hormonal.
• Síntomas urogenitales: atrofia urogenital secundaria a hipoestrogenismo; se produce prolapso genital,
incontinencia urinaria, síntomas urinarios bajos, vaginitis atrófica (sequedad, prurito, dispareunia).
• Pérdida ósea: mayor desmineralización ósea debida al hipoestrogenismo. La pérdida de densidad se
asocia a osteoporosis y fracturas sobre hueso patológico, en especial si hay otros factores (desnutrición,
anorexia nerviosa). Se estudia mediante densitometría ósea:
– T‐score: compara la densidad con mujeres jóvenes. Sirve para el diagnóstico: –1 a +1 DE es normal,
–1 a –2,5 DE es osteopenia, –2,5 o menos es diagnóstico de osteoporosis.
– Z‐score: compara la densidad con mujeres de igual edad. Si está alterado se debe sospechar pérdida
mineral ósea secundaria (intolerancia a lactosa, malabsorción, hiperparatiroidismo, ERC).
• Mayor riesgo cardiovascular: se explica por cambios en el perfil lipídico (aumento de colesterol total, LDL y
triglicéridos; disminución de HDL), en la presión arterial (HTA por aumento de la resistencia vascular
periférica) e insulinorresistencia. Hay mayor riesgo de IAM y además mayor gravedad de cada episodio en
comparación con hombres de igual edad. A esto se suman otros FR cardiovasculares, como el tabaquismo,
el sedentarismo y la obesidad. Es prioritario manejar cada factor de riesgo.
• Otros síntomas relacionados: cambios de humor, trastornos del ánimo y del sueño, cambios cognitivos,
quejas somáticas, disfunción sexual.

Terapia de reemplazo hormonal: La principal indicación de TRH es la presencia de síntomas vasomotores.
Sin embargo, también tiene efectos positivos sobre la tasa de pérdida ósea y los síntomas urogenitales
secundarios a la atrofia vaginal.

Contraindicaciones absolutas: daño vascular (enf. tromboembólica, HTA severa, diabetes con daño vascular,
cardiopatía isquémica o ACV, tabaquismo en mujeres > 35 años, dislipidemia severa, cirugía mayor), cáncer
dependiente de hormonas (mama, endometrio), metrorragia no estudiada, enf. hepática aguda, porfiria cutánea.

• Alternativas para el tratamiento: ISRS (fluoxetina, citalopram, escitamlopramm venlafaxina) para el
tratamiento de los síntomas vasomotores en mujeres con contraindicaciones a TRH.
• Los esquemas se basan en estrógenos (estrógenos conjugados 0.3‐0.625 mg; valerato de estradiol 1‐2 mg
o estradiol transdérmico). Se deben agregar progestágenos (nomegestrol o dienogest) en pacientes con
útero para proteger al endometrio del desarrollo de neoplasias. La tibolona es una molécula esteroidal
sintética cuyos metabolitos tienen efecto estrogénico, progestagénico y androgénico; tiene todos los
efectos positivos de la TRH sin aumentar el riesgo de cáncer, pero causa virilización.
– Cíclico combinado continuo: estrógenos y progestinas todos los días. Menor cantidad de ef. adversos.
– Cíclico combinado secuencial: estrógenos todos los días, asociados a progestinas por 10‐14 días.
– Cíclico combinado secuencial largo: estrógenos todos los días, asociados a progestinas por 14 a 21 días
cada 3 meses.
– Estrógenos solos: estrógenos todos los días, solo en pacientes histerectomizadas.

• Efectos de la TRH: aumento del riesgo tromboembólico y ACV (2 veces el riesgo) y de cáncer de mama
(asociado al acetato de medroxiprogesterona, por lo que se trata de reducir al máximo posible la dosis sin
poner en riesgo al endometrio); disminuye la tasa de pérdida ósea (TRH combinada). Tienen mayor efecto
positivo mientras más precoz sea el inicio de la TRH.
– Aumento del riesgo de IAM, solo en mujeres que iniciaron TRH > 20 años postmenopausia.
– Aumento del riesgo de cáncer de endometrio, solo si se usa TRH sin progestinas en mujeres con útero.
• Evaluación con exámenes previo al inicio de TRH: Papanicolaou, mamografía, perfil lipídico, glicemia,
examen de orina completa, perfil tiroideo, ecografía transvaginal, densitometría ósea en > 60 años.
• Seguimiento: medidas generales (nutrición y ejercicio aeróbico, actividad recreativa, laboral y sexual
adecuada), aporte de calcio (500‐1000 mg) + vitamina D (400‐800 U) después de cada comida,
mamografía anual, Pap trianual, perfil lipídico, densitometría ósea (uso controlversial; trianual; si es
anormal, anual).
– Atrofia genital: sensación de sequedad genital, metrorragia. El uso de estrógenos tópicos tendría
beneficio sintomático sin asociarse a efectos adversos sistémicos.

ONCOLOGÍA
LESIONES PREMALIGNAS Y CÁNCER CERVICOUTERINO
El cáncer de cuello uterino es la 6ª causa de muerte por cáncer en la mujer en Chile y la primera causa de
años de vida potencialmente perdidos (AVPP). La tasa de mortalidad ha descendido prácticamente a la
mitad desde 1990 y el diagnóstico se hace en etapa precoz en 2/3 de los casos, principalmente debido al
screening realizado. Los genes E6 y E7 del virus papiloma humano (VPH tipos 16 y 18) codifican proteínas
relacionadas con malignidad al interactuar con las proteínas oncosupresoras p53 y Rb. La coinfección por
VIH aumenta el riesgo por inmunosupresión y efecto oncogenético directo.
El tipo histológico más común es el escamoso, seguido del adenocarcinoma.

FR: Actividad sexual, promiscuidad (≥ 2 parejas en 6 meses), tabaquismo, inmunosupresión, coinfección VIH.

Screening: Citología cervical (Papanicolaou; sensibilidad ~60%, especificidad ~95%), cada 3 años desde los 25
años. Suspender screening a los 64 años si ha realizado sus controles de forma regular, sin lesiones.
En países desarrollados se usa en conjunto con PCR para VPH que, además de tipificar el virus, permite
aumentar el rendimiento del screening en especial si el resultado es equívoco (atipia inespecífica). En Chile
no se ha aplicado debido a su costo.

Prevención específica: Vacuna VPH (tetravalente [Gardasil; 6, 11, 16, 18] o bivalente [Cervarix; 16, 18]).
Tienen alta inmunogenicidad (~100%). Previenen la enfermedad intraepitelial de alto grado e invasora;
vacuna tetravalente protege además contra condilomas acuminados. Tiene mejor rendimiento si se aplica
antes del inicio de la vida sexual. En Chile formará parte del PNI desde 2014; dos dosis, a los 9 y 10 años.
• Reacciones adversas: locales, síncope, aumento de riesgo tromboembólico si hay otros FR (ACO, historia
familiar). No aumenta riesgo de síndrome Guillain‐Barré como se sospechó alguna vez.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Pap con alteraciones del epitelio escamoso Pap con alteraciones del epitelio glandular
Lesión intraepitelial de alto grado (HSIL) Atipia glandular
Atipia con HSIL no descartable (ASC‐H) Adenocarcinoma in situ (AIS)
Atipia de significado indeterminado (ASC‐US)
Lesión intraepitelial de bajo grado (LSIL)
Carcinoma escamoso

Man • Pap alterado (HSIL, LSIL, ASC‐H o atipia glandular): derivar a unidad de patología cervical (UPC).
• Pap de significado indeterminado (ASC‐US): repetir Pap en 6 meses.
– 2º Pap alterado: derivar a UPC. Indeterminado o normal: repetir nuevamente en 6 meses.
Si es posible, acompañar 2º Pap con PCR VPH: Si PCR es (+), derivar a UPC.
– 3º Pap alterado o indeterminado: derivar a UPC. Normal: volver a controles Pap c/ 3 años.

Colposcopía: Primer examen a realizar en UPC. Se considera positiva si se aprecia una lesión
blanquecina al bañar con ácido acético (lesión acetoblanca).
– Anormal: biopsia dirigida de la lesión acetoblanca y legrado endocervical.
– Normal: repetir Pap y colposcopía en 60 días. Si la repetición es normal, derivar a APS.
– Insatisfactoria: no se aprecia la unión escamocolumnar.

Biopsia: si la histología es negativa, reevaluar con Pap y colposcopía en 60 días.
Si la repetición es normal, derivar a APS.

Legrado endocervical: realizar si la colposcopía es insatisfactoria, existe lesión que se extiende
hacia el canal endocervical, no hay lesión identificable que explique la alteración citológica o si la
alteración de la citología corresponde a una atipia glandular.

Biopsia por conización: sospecha de microinvasión por colposcopía o biopsia, discordancia entre
colpocitohistológica, legrado endocervical positivo o si la paciente fue previamente tratada.
Funciona como un procedimiento diagnóstico y eventualmente terapéutico.

Histología positiva para neoplasia intraepitelial (NIE):
• Bajo grado (NIE‐1): hasta 90% regresa a histología normal sin tratamiento, hay más riesgo de
progresión a NIE‐2 o 3 si fue precedida por HSIL. Se realiza seguimiento con citología y
colposcopía cada 6 meses a 1 año.
– Tratamiento excisional o ablativo en NIE‐1 precedida de HSIL, ASC‐H o atipia glandular, si la
colposcopía es insatisfactoria o se repite citología de alto grado.
• Alto grado (NIE‐2 o 3): NIE‐2 puede regresar a normalidad en menor proporción que NIE‐3, pero
tienen más riesgo de progresar por lo que el consenso es tratar. el rendimiento para diferenciar
ambas es bajo, por lo que se tratan como conjunto. No es aceptable la observación (salvo
embarazadas y < 20 años) ni se recomienda la histerectomía como tratamiento primario.
– Tratamiento excisional (conización; se prefiere si es NIE de alto grado recurrente o la
colposcopía es insatisfactoria) o ablativo (láser o crioterapia; se prefiere en jóvenes nuligestas
con deseo de paridad a futuro).
– Mujeres < 20 años: se acepta seguimiento con Pap y colposcopía cada 2 meses en NIE‐2,
siempre que colposcopía sea satisfactoria.
• Seguimiento post tratamiento: Con 2 Pap consecutivos normales, volver a APS.

Embarazadas con Pap alterado: Derivar a UPC según indicaciones; seguimiento cada ≥ 12 sem.
con Pap y colposcopía. Biopsiar solo si colposcopía empeora o citología sugiere cáncer invasor.
Evitar conización en embarazadas por riesgo de pérdida del 2º trimestre y PPT.

Casos derivados desde UPC a APS: deben seguir siendo controlados con Pap. La frecuencia se
determina por el grado de la lesión que originó la derivación a UPC en primer lugar.
HSIL: controlar cada 6 meses. LSIL, ASC‐H o ASC‐US repetida: controlar cada 3 años.

Recidiva: NIE en paciente tratada en < 18 meses. Se procede de igual forma, teniendo en
consieración que si tuvo conización puede requerirse histerectomía. Considerar deseo de paridad.
CÁNCER CERVICOUTERINO INVASOR
Signos clínicos sugerentes de cáncer cervicouterino invasor son sangrado vaginal anormal, sinusorragia, flujo
genital de mal olor, dolor pélvico o incontinencia urinaria o fecal. Su etapificación es clínica.

Et Etapificación clínica Tratamiento

I Compromiso únicamente de cuello uterino
• IA1 (invasión ≤ 3 mm): histerectomía total.
• IA: invasión ≤ 5 mm y extensión ≥ 7 mm
Si hay deseo de paridad, conización.
• IB: lesión mayor que IA o clínicamente visible
• IA2 (invasión > 3 mm) o IB: histerectomía radical (HR) con la
II Invasión extrauterina, respeta la pared pélvica y
mitad de parametrios + linfadenectomía pélvica.
el 1/3 inferior de la vagina
Si hay deseo de paridad, traquelectomía radical
• IIA: sin invasión del parametrio
(HR modificada: extirpa el cuello y mitad de parametrios,
• IIB: con invasión del parametrio
conserva cuerpo uterino y anexos).
III • IIIA: compromiso 1/3 inferior de vagina, • IB1 (lesión ≤ 4 cm): HR con la totalidad de los parametrios +
pared pélvica respetada
linfadenectomía pélvica bilateral o bien
• IIIB: compromiso de la pared pélvica, RT sola (tasas de curación similares).
hidronefrosis o falla renal
• IB2 (lesión > 4 cm) a IVA: RT + QT (cisplatino).
IV • IVA: diseminación a vejiga o recto
• IVB: cuidados paliativos.
• IVB: diseminación a distancia

Además de la etapificación clínica descrita, se realizan estudios adicionales como TAC o RM:
• IB o superiores: TAC o RM de abdomen y pelvis.
• III y IV: TAC de tórax, cistoscopía y rectoscopía.

66 ONCOLOGÍA
CÁNCER DE ENDOMETRIO
En países desarrollados es el cáncer ginecológico más común; en Chile es el segundo después del
cáncer cervicouterino. El tipo histológico más común es el carcinoma endometrioride, el cual es
además el tipo más común de cáncer uterino. La mayoría de los cánceres de endometrio son
detectados precozmente porque dan síntomas en etapas iniciales; y tienen buen pronóstico.
20% tiene diseminación linfática y 10% metástasis a distancia al momento del diagnóstico.
• Tipo I (80%): carcinoma endometrioide grado histológico 1 o 2 (clasificación según porcentaje
de patrón no‐escamoso o no‐nodular). Buen pronóstico y respuesta a estrógenos.
Se tratará en detalle acerca de este tipo de cáncer.
• Tipo II: carcinoma endometrioide grado 3 o cáncer no‐endometrioide. Mal pronóstico.

FR Exceso de estrógenos endógenos (obesidad) o exógenos sin oposición de progestinas (TRH de
estrógenos solos). Edad (postmenopáusicas), uso de tamoxifeno, nuliparidad, DM, HTA.
El uso de ACO es protector.

Diag Clínica: Sangrado uterino anormal o mucorrea en gran parte de los casos.
• Postmenopausia: evaluar cualquier sangrado con ecografía y biopsia endometrial.
• Premenopausia: evaluar sangrados en mujeres ≥ 35 años y/o exposición a FR.

Ecografía transvaginal: permite distinguir de otras causas de sangrado uterino anormal. En el
cáncer endometrial hay colección intrauterina o el endometrio tiene apariencia homogénea (en
miomas y pólipos es heterogéneo).
• Postmenopausia: normal hasta 4 mm. Si hay uso de TRH, se acepta hasta 12 mm.
• Premenopausia: lo normal oscila entre 8 y 14 mm, máximo 18 mm. Hasta los 50 años debe

medir hasta 11 mm. Endometrio > 30 mm es anormal a cualquier edad.
Biopsia endometrial (BEM): biopsia aspirativa de Pipelle. Estudio de SUA en toda
postmenopáusica, o en premenopáusicas ≥ 35 años con FR o engrosamiento endometrial.

Estudio complementario con BEM alterada: Papanicolaou (hasta 50% están alterados).
CA‐125 elevado sugiere compromiso de linfonodos. Estudio de diseminación con Rx tórax, TAC o
RM pélvico (resonancia permite ver infiltración local).

Man Mujeres jóvenes con deseos de paridad, con BEM alterada y RM que demuestra ausencia de
invasión miometrial son candidatas a manejo médico con progestinas.

En el resto de los casos, etapificación quirúrgica por laparotomía o laparoscopía:
• Citología de la cavidad peritoneal. Palpación de la cavidad abdominal en busca de lesiones.
• Histerectomía total (HT) + salpingo‐ooforectomía bilateral (SOB).
• Biopsia rápida para determinar grado histológico. Grado 1: <5% patrón no‐escamoso o
no‐nodular. G2: 6 a 50%. G3: > 50%. Si hay atipia nuclear, aumentar un grado.
– Según resultado: linfadenectomía pélvica y peri‐aórtica, omentectomía, citorreducción.

Etapa Etapificación quirúrgica Tratamiento Sobrevida a 5 años

I bajo riesgo Invasión miometrial < 50% HT + SOB
75–80%
alto riesgo* Invasión miometrial > 50% HT + SOB + RT
II Invasión del estroma cervical HT + SOB ± RT 60–70%
III Invasión de la serosa, vagina,
parametrios, ganglios pelvianos o HT + SOB ± RT ± QT 30–40%
para‐aórticos positivos
IV Invasión vesical, intestinal o a HT paliativa del sangrado.
0–5%
distancia (pulmón, hígado, hueso) RT. Hormonoterapia. QT

• Alto riesgo de compromiso ganglionar: tumor pobremente diferenciado, invasión miometrial
profunda, tumor de istmo o cuello, compromiso linfovascular, meta. extrauterina, citología
peritoneal (+). Requieren terapia adyuvante.
MASA ANEXIAL
El enfoque de una masa anexial (ovárica, tubaria o de los tejidos conectivos relacionados) debe
enfocarse hacia el descarte de patologías malignas. Cambia según el tipo de masa, la urgencia de
la presentación y el grado de sospecha de malignidad. La aparición de una masa anexial antes de
la pubertad o después de la menopausia, o bien en una mujer con neoplasia previa conocida
(mama, estómago) debe hacer sospechar malignidad. La malignidad tiene un peak bimodal (< 20
años y entre 40 y 70 años).

Caus Masa quística Masa sólida
Ovario Quiste funcional (folicular, cuerpo lúteo, tecaluteínico); Neoplasia benigna o maligna
quiste neoplásico benigno o maligno; endometrioma
Tuba ut. ATO, hidrosálpinx, piosálpinx, quiste paraoóforo ATO, E. ectópico, neoplasia
Útero Embarazo en útero bicorne Mioma subseroso pediculado,
mioma en ligamento ancho
Intestino Distensión de sigmoides o ciego Diverticulitis, ileitis, apendicitis.
Cáncer de colon
Otros Vejiga distendida, riñón pélvico, quiste de uraco Metástasis

• Quistes funcionales: tumores quísticos más frecuentes de la premenopausia. Son respuestas
ováricas exageradas a estímulos fisiológicos. Remiten espontáneamente en 1‐2 meses.
• Neoplasias benignas del ovario: el más frecuente en mujeres < 40 años es el teratoma maduro A
partir de los 40 años se hace más frecuente el cistoadenoma seroso seguido del mucinoso.
– Teratoma maduro: es el tumor benigno no funcional más frecuente del ovario. Presenta tejido
de las tres líneas germinales, más frecuentemente ectodérmico (pelos, material sebáceo,
dientes). Tiene una apariencia ecográfica característica (calcificaciones, ecogenicidad con
sombra acústica). Bilateral 10‐15%.
– Cistoadenoma seroso: tumor quístico unilocular, bilateral 10‐15%. Habitualmente < 10 cm.
– Cistoadenoma mucinoso: tumor quístico multilocular, generalmente unilateral. Pueden ser
muy grandes. Contenido mucinoso que puede implantarse en el peritoneo si se extravasa
(pseudomixoma peritoneal).

Diag Clínica: suelen ser asintomáticas si no están complicadas. FR clínicos de malignidad:
• Edad ≥ 60 años: FR único más importante.

Hallazgos sugerentes de benignidad al examen Hallazgos sugerentes de malignidad al examen
Masa unilateral, móvil, lisa, sin ascitis Masa bilateral, fija, irregular, con ascitis

• Historia familiar de cáncer ovárico o de mama: se asocian en 90% a mutaciones BRCA1 o BRCA2;
10% a síndrome de Lynch (cáncer de colon hereditario no poliposo).
• Síntomas asociados a la masa de inicio reciente o recurrentes: distensión abdominal, algia
abdomino‐pélvica, sensación de peso, dispepsia, urgencia urinaria, polaquiuria, constipación.
• Otros: nuliparidad, menarquia temprana, menopausia tardía, SOPQ, infertilidad, tabaquismo.

Ecografía. TAC sirve principalmente para definir compromiso de otras estructuras adyacentes.

Hallazgos ecográficos sugerentes de benignidad Hallazgos ecográficos sugerentes de malignidad
• Masa quística de fluido anecogénico • Bilateralidad
• Ecos internos en patrón reticular • Tamaño > 8 cm
• Masa quística unilocular sin componente sólido • Componente sólido no hiperecogénico
• Nódulo hiperecogénico con sombra acústica • ≥ 2 tabiques intraquísticos gruesos (> 2–3 mm)
• Flujo demostrado con Doppler
• Ascitis (cualquier cuantía en postmenopáusicas,
moderada cantidad en premenopáusicas)

Si hay sospecha de masa ovárica maligna, deben solicitarse marcadores tumorales. Su presencia
permite planificar una cirugía con criterio oncológico (citorreducción, linfadenectomía, etc…) y son
útiles para el seguimiento de las pacientes con cáncer ovárico.
68 ONCOLOGÍA
• CA 125: Sensibilidad de 80% para cáncer epitelial, menor en etapas iniciales. Poco específico en
premenopáusicas (embarazo, endometriosis, PIP, peritonitis, pancreatitis). Un valor > 35 U/mL
tiene un valor predictivo de 98% para cáncer epitelial ovárico en postmenopáusicas.
• CA 19‐9: Se eleva en cánceres epiteliales mucinosos.
• Antígeno carcinoembrionario (CEA): se eleva en cánceres mucinosos ováricos o digestivos;
además cáncer de mama, páncreas, tiroides y pulmón. Tabaquismo también puede elevar CEA.
• β‐HCG: orienta hacia coriocarcinoma o carcinoma embrionario. Se eleva en embarazo y ETG.
• α‐fetoproteína (AFP): orienta hacia carcinoma del seno endodérmico, pero puede elevarse
también en carcinoma hepatocelular y tumores testiculares no seminoma. Además puede
elevarse en el embarazo, hepatitis virales y cirrosis.
• LDH: orienta a tumores germinales (seno endodérmico, disgerminoma). Es muy inespecífico.

Man Masa anexial de bajo riesgo: si la clínica y los exámenes de imagen orientan a bajo riesgo
neoplásico, debe evitarse realizar pruebas de baja especificidad (como marcadores tumorales)
debido a que podrían inducir a tomar una conducta más invasiva por falsos positivos.
• Seguimiento clínico.

Masa anexial de riesgo intermedio: no es anecogénico y unilocular, pero tampoco tiene signos
categóricos de malignidad. La mayoría tendrá una masa de origen benigno, sin embargo un
subgrupo tendrá una neoplasia maligna.
• Mujeres postmenopáusicas: se prefiere seguimiento clínico. Algunas pacientes pueden
beneficiarse del manejo quirúrgico (elevación de marcadores tumorales, masa > 8 cm,
antecedente familiar de cáncer de ovario).
• Mujeres premenopáusicas: seguimiento. Algunas pacientes pueden beneficiarse del manejo
quirúrgico (CA 125 muy elevado [se mide solo si hay apariencia ecográfica poco clara de
malignidad] o sospecha de un tumor de células germinales o estromal gonadal).

Masa anexial de alto riesgo: ecografía con signos de malignidad.
• Laparotomía exploradora, en especial en postmenopáusicas. No hay métodos no invasivos para
confirmar cáncer de ovario. Muchas mujeres con masas benignas son operadas, pero no tratar
precozmente un cáncer de ovario puede implicar mal pronóstico.

Compl Dolor agudo severo:
• Quiste ovárico roto o hemorrágico: dolor agudo, severo y unilateral en el medio del ciclo
menstrual, asociado a esfuerzo físico o actividad sexual (aumento de presión ovárica), la cual
causa rotura de un quiste fisiológico (folicular o lúteo). Puede haber metrorragia escasa por
caída de niveles hormonales. Se considera una rotura complicada si hay inestabilidad
hemodinámica, fiebre y leucocitosis, abdomen agudo, hemoperitoneo ecográfico o malignidad.
– Diagnóstico: ecografía para descartar un embarazo ectópico roto o torsión anexial.
– Manejo expectante: en quistes rotos no complicados. Analgesia y seguimiento; puede
operarse diferidamente si el quiste es grande o persiste más de algunos días.
– Manejo quirúrgico: en quistes complicados. En mujeres premenopáusicas con quistes rotos
benignos, se recomienda quistectomía para conservar el ovario.
• Torsión ovárica o anexial: torsión completa o parcial del ovario con o sin la tuba uterina en
torno a sus ligamentos, que a menudo resulta en isquemia. Causa dolor agudo severo, a veces
con náuseas y vómitos y rara vez fiebre. El factor de riesgo más importante es la presencia de
una masa anexial, principalmente si es > 5 cm.
– Diagnóstico: sospecha ecográfica (ovario unilateral doloroso y aumentado de tamaño por
edema y congestión, estroma heterogéneo, ovario anterior al útero, flujo Doppler reducido o
ausente). El diagnóstico definitivo es quirúrgico; decisión de operar por clínica y ecografía.
– Manejo quirúrgico. En premenopáusicas: destorsión y quistectomía; conservación ovárica.
En postomenopáusicas, necrosis ovárica o sospecha de malignidad: salpingo‐ooforectomía.
• Embarazo ectópico roto.

Fiebre: debe sospecharse la presencia de un absceso tubo‐ovárico (ATO). Otras causas son un
absceso periapendicular o diverticular. Rara vez, la torsión anexial causa fiebre.

Primer trimestre del embarazo: en una mujer cursando un embarazo en 1º trimestre, puede
encontrarse un cuerpo lúteo (hallazgo normal, indoloro, no causa metrorragia). En una mujer sin
embarazo intrauterino confirmado, masa anexial y metrorragia, se considera embarazo ectópico
hasta demostrar lo contrario.
CÁNCER DE OVARIO
El cáncer de ovario es la causa más frecuente de muerte por cáncer en ginecología. Son un grupo
de neoplasias derivadas de diferentes tejidos, y en raras ocasiones, de implantes metastásicos.
• Epitelio celómico (85%): cistoadenocarcinoma
• Estroma gonadal específico (5%): tecoma maligno, células de la granulosa, Sertoli‐Leydig.
• Células germinales (4%): teratoma inmaduro, disgerminoma, ca. embrionario, coriocarcinoma,
ca. del seno endodérmico, gonadoblastoma. Son los más frecuentes en niñas y adolescentes.
• Estroma gonadal inespecífico (1%): sarcoma, linfoma.
• Metástasis (5%): endometrio, mama, colon, estómago (tumor de Krukenberg: diagnóstico
histológico de células mucosecretoras en anillo de sello), cuello uterino.

FR Menarquia temprana, menopausia tardía, nuliparidad, historia familiar (BRCA‐1 y 2), uso de TRH.
Factores protectores: multiparidad, uso de ACO.

Clín En etapas tempranas es asintomático o causa molestias muy leves e inespecíficas. Puede existir
sensación de masa abdominal. Por esto, la mayoría se diagnostica en etapas avanzadas.
Síntomas inespecíficos: distensión abdominal, tenesmo vesical y rectal por compresión,
constipación, sangrado vaginal, dispepsia, RGE, disnea, CEG, baja de peso.
Signos inespecíficos: masa abdominal, ascitis, derrame pleural, obstrucción intestinal.

Diag Estudio de masa anexial: Imágenes, marcadores tumorales.

Estudio preoperatorio: Permite planificar la intervención quirúrgica mediante la búsqueda de
metástasis de ovario o un primario extraovárico concomitante o que dio metástasis ovárica.
• Mamografía (mujeres > 40 años sin mamografía en 6‐12 meses), pues un hiperestrogenismo
secundario al cáncer de ovario puede aumentar el tamaño de cáncer de mama.
• Endoscopía/colonoscopía si hay síntomas digestivos.

Man Etapificación quirúrgica y citorredución. Una citorreducción óptima (<1 cm enfermedad residual)
se correlaciona con la sobrevida. Diagnóstico de certeza por biopsia de la pieza operatoria (en
general, no se biopsian por punción debido al riesgo de diseminación). Tomar citología peritoneal.
• Algunos pacientes se benefician más de QT neoadyuvante y de evaluación menos invasiva
(paracentesis, toracocentesis o biopsia guiada por imagen): contraindicación de citorreducción
agresiva (metástasis hepática o pulmonar, enfermedad en espacio porta hepático o ascitis
masiva) y mal performance status.

Et Etapificación quirúrgica Tratamiento

I Tumor limitado a ovarios
• IA: un ovario, cápsula intacta
• IB: dos ovarios, cápsula intacta • IA y IB con citorreducción óptima:
• IC: cápsula rota, tumor superficial, citología (+) cirugía ± QT adyuvante.
II Tumor en ovarios y extensión pélvica • IA y IB con citorreducción subóptima:
• IIA: compromiso de útero o tubas cirugía + QT adyuvante.
• IIB: compromiso de otros tejidos en pelvis
• IIC: citología (+) en ascitis o lavado peritoneal
70 ONCOLOGÍA
III Metástasis microscópica en peritoneo extrapélvico
• IC, II, III y IV: cirugía + QT adyuvante.
• IIIA: metástasis solo microscópica
• III y IV con contraindicación de cirugía por
• IIIB: metástasis macroscópica < 2 cm
estado general: QT neoadyuvante y cirugía
• IIIC: metástasis > 2 cm o linfonodos regionales (+)
posterior según respuesta.

IV Metástasis a distancia (no incluye peritoneo)
CÁNCER DE VULVA
El cáncer vulvar es el 4º cáncer del tracto genital femenino en frecuencia. Es más común en
mujeres postmenopáusicas (edad promedio de aparición: 65 años).
• 90% son carcinomas de células escamosas; en premenopáusicas se asocian a VPH 16, 18 o 33.
• 2º en frecuencia: melanoma. Puede desarrollarse de novo o a partir de un nevo atípico.
• Menos común es la enfermedad de Paget (adenocarcinoma intraepitelial), que es un síndrome
paraneoplásico (mama, recto, vejiga, uretra, cuello uterino u ovario).

FR Edad, tabaquismo, liquen escleroso, neoplasia intraepitelial vulvar o cervical, infección por VPH e
inmunodeficiencias.

Clín Prurito vulvar es el síntoma más común, en especial si hay liquen escleroso o hiperplasia de
células escamosas. Lesión monofocal vulvar (nódulo, placa, úlcera o masa), también puede ser
multifocal. Menos frecuente: sangrado o descarga vulvar, disuria, adenopatía maligna inguinal.

Diag Biopsia en pacientes con lesión sugerente o prurito vulvar crónico que se presumió benigno pero
no respondió a la terapia habitual.
• Biopsiar centro de la lesión, ya que los bordes pueden no ser representativos de la severidad.

Si hay múltiples lesiones deben biopsiarse todas ellas.
Prurito vulvar crónico sin lesión aparente: colposcopía y biopsia.

Man Etapificación quirúrgica: excisión de la lesión primaria y linfonodo centinela inguinofemoral. La
excisión radical local ha reemplazado a la vulvectomía radical.

Et Etapificación quirúrgica Tratamiento

I Tumor confinado a vulva o periné, linfonodos (–)
• IA: resección de la lesión sin linfadenectomía
• IA: tumor ≤ 2 cm, invasión estromal ≤ 1 mm
• IB y II: resección de la lesión
• IB: tumor > 2 cm o invasión estromal > 1 mm
– linfadenectomía si hay riesgo de metástasis
II Cualquier tamaño, diseminación por adyacencia
linfática (lesiones > 4 cm, bilaterales,
(1/3 inferior de uretra, 1/3 inferior de vagina,
linfonodos palpables).
ano), linfonodos (–)
III Cualquier tamaño, linfonodos (+)
IV • IVA: Invasión de 2/3 superiores de uretra,
• III y IVA: enfermedad localmente avanzada:
2/3 superiores de vagina, vejiga, mucosa
resección primaria ± QT adyuvante/neoadyuv.
rectal o adherida a hueso pélvico;
• IVB: QT. Si rechaza: cuidados paliativos
linfonodos inguinofemorales fijos o ulcerados
• Irresecabilidad: RT primaria
• IVB: metástasis a distancia, incluyendo

linfonodos pélvicos

PATOLOGÍA MAMARIA
PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA

CÁNCER DE MAMA

72 PATOLOGÍA MAMARIA

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Resultado Manejo ≥ 37 sem Manejo 32‐37 sem Manejo < 32 sem

Útero‐placentarias Funiculares Fetales Maternas

Indicaciones maternas Indicaciones fetales Indicaciones ovulares

Nomencl. clásica Hodge (altura del diámetro ofrecido) Espinas (altura del vértice)

0 puntos 1 puntos 2 puntos 3 puntos

Criterios de severidad por clínica Severidad por lab No marcan severidad

Criterios de interrupción en DM DM pregestacional DM gestacional

Ginecológico con β‐HCG (–) β‐HCG (+) Obstétrico Otros sistemas

Primera generación Segunda generación Tercera generación Cuarta generación

Et Etapificación clínica Tratamiento

Etapa Etapificación quirúrgica Tratamiento Sobrevida a 5 años

Et Etapificación quirúrgica Tratamiento

Et Etapificación quirúrgica Tratamiento

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