Cáncer de estómago

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Este aviso fue puesto el 7 de mayo de 2015.

Cáncer de estómago

Una úlcera estomacal que fue diagnosticada como cáncer en una biopsia y

extirpada quirúrgicamente.

Especialidad oncología

Sinónimos

Cáncer gástrico

 Aviso médico 

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El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento celular

maligno con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos,
causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente. En las
formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos
linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando
esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda
abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo.
El cáncer gástrico es el quinto cáncer más frecuente en el mundo. Las tasas
globales han ido en disminución. La incidencia es muy variable en todos los
países. Por ejemplo en los Estados Unidos se presenta una incidencia de 4,1,
en Inglaterra de 3,9 y en Japón de 27,5 por 100 000. Lo que demuestra la gran
variabilidad que existe entre distintas regiones.
 El hecho de que las poblaciones que migran de un país con alta incidencia a
otro donde es baja muestren a partir de la segunda generación, un descenso
significativo de casos de cáncer gástrico sugiere que la causa puede ser
ambiental, y que existe un factor causal en los hábitos alimentarios.
A pesar de que las diferencias internacionales en la incidencia son muy
pronunciadas,las variaciones con respecto al sexo son escasas, siguiendo una
proporción de dos veces más frecuentes en los hombres que en las mujeres.
La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 años, con una
incidencia máxima alrededor de los 60 años, siendo infrecuente antes de los 30
años. Petterson en 1987 en estudio retrospectivo demostró un incremento en la
incidencia de carcinomas de la región del cardias. Por otra parte Meyer en el
mismo año publicó un descenso de los carcinomas de la región antral.
En Hispanoamérica: Guatemala, Costa Rica, Ecuador, Perú y Chile destacan
por sus altas tasas de mortalidad.1

Índice

 1Epidemiología
 2Síntomas
 3Factores de Riesgo
 4Diagnóstico
 5Patogenia
 6Anatomía patológica
 7Prevención
 8Tratamiento
o 8.1Métodos de tratamiento
o 8.2Terapia endoscópica
o 8.3Cirugía
o 8.4Quimioterapia
o 8.5Radioterapia
o 8.6Terapia biológica
o 8.7Nutrición para los pacientes del cáncer
o 8.8Vía Oral
o 8.9Vía Enteral
o 8.10Vía Endovenosa
o 8.11Efectos secundarios del tratamiento
 9Ensayos clínicos
 10Profilaxis o Prevención
 11Complicaciones
 12Véase también
 13Referencias
 14Enlaces externos

Epidemiología[editar]
Tasa de Incidencia ambos sexos2
Rankin
País Tasa estandarizada por edad por 100 000
g

1 Corea del Sur 39,6

2 Mongolia 33,1

3 Japón 27,5

4 China 20,7

5 Bután 19,4

6 Kirguistan 18,6

7 Chile 17,8

8 Bielorrusia 16,5

9 Perú 16,1

10 Vietnam 15,9

11 Irán 15,8

12 Kazajistán 15,7

13 Tayikistán 15,7

14 Cabo Verde 15,3

15 Corea del Norte 14,7

16 Guatemala 14,4

17 Ecuador 13,8

18 Brunéi 13,6

19 Costa Rica 13,4

20 Lituania 13,3

Síntomas[editar]
El cáncer de estómago puede ser difícil de detectar en sus inicios, ya que a
menudo no hay síntomas, y en muchos casos, el cáncer se ha extendido antes
de que se encuentre. Cuando ocurren los síntomas, son a menudo tan
discretos que la persona no se preocupa por ellos. Puede causar los siguientes
efectos:

 Indigestión o una sensación ardiente

 Malestar o dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Diarrea o estreñimiento
 Hinchazón del estómago después de comidas
 Pérdida del apetito
 Debilidad y fatiga
 Sangrados digestivos
 Cambios en el ritmo intestinal o urinario
 Dificultad en ingerir alimentos
 Pérdida de peso
 Mal aliento
Cualquiera de estos síntomas puede ser causado por el cáncer o por otros
problemas de salud menos serios. Por tanto, solamente un médico puede
determinar la causa real. Si una persona tiene cualquiera de estos síntomas
debe visitar a un profesional de medicina. Después, este médico, puede enviar
a la citada persona a un especialista en problemas digestivos. Será este
último gastroenterólogo quien diagnosticará y determinará exactamente el
diagnóstico correcto.

Factores de Riesgo[editar]
 Factores nutricionales
 Consumo de alcohol
 Infección crónica por H. pylory
 Factores genéticos
 Factores familiares
 Factores ambientales

Diagnóstico[editar]
Para encontrar la causa de los síntomas, se comienza con el historial médico
del paciente y un examen físico, complementado con estudios de laboratorio. El
paciente puede tener que realizar también uno o más de los exámenes
siguientes:

 Análisis de sangre fecal oculta, no es enteramente útil, pues un

resultado negativo no indica nada y un resultado positivo está presente en
un gran número de condiciones además del cáncer gástrico.
 Examen gastroscópico.
 Análisis del tejido fino anormal visto en un examen con el gastroscopio
hecho en una biopsia por el cirujano o el gastroenterólogo. Este tejido fino
se envía después a un patólogo para el examen histológico bajo
un microscopio para saber si hay presencia de células cancerosas. Una
biopsia, con análisis histológico subsecuente, es la única manera segura de
confirmar la presencia de células cancerígenas.
Un trastorno de hiperplasia de la piel, con frecuencia en la axila y la ingle,
conocido como acantosis nigricans, más frecuente en personas obesas, puede
ser parte de un síndrome paraneoplásico. Si bien su asociación con el cáncer
gástrico es lejana puede generar la necesidad de estudios gástricos para
descartar cáncer del estómago.

Patogenia[editar]

Imagen endoscópica de linitis plástica, un tipo de cáncer de estómago en el que se ha invadido el

estómago entero produciendo una apariencia como la del cuello de una botella.

El cáncer de estómago o gástrico puede desarrollarse en cualquier parte

del estómago y puede extenderse a través del estómago a otros órganos.
El cáncer puede crecer a lo largo de la pared del estómago en el esófago o
el intestino delgado. También puede extenderse a través de la pared del
estómago a los nódulos linfáticos próximos y a órganos tales como el hígado,
el páncreas, y el colon o bien puede extenderse a órganos distantes, tales
como los pulmones, a los nodos de linfa sobre el hueso del collar, y a
los ovarios.
Cuando el cáncer se extiende a otra parte del cuerpo, el nuevo tumor tiene la
misma clase de células anormales y del mismo nombre que el tumor primario.
Por ejemplo, si el cáncer de estómago se extiende al hígado, las células de
cáncer en el hígado son células del cáncer de estómago y la enfermedad se
llama cáncer gástrico metastásico a hígado, no hepatocarcinoma.
Si las células de cáncer se encuentran en la muestra del tejido fino, el paso
siguiente es descubrir el grado de la enfermedad. Con las diversas pruebas
que se realizan se determina si el cáncer se ha separado y, si es así, a qué
partes del cuerpo afecta. Ya que, como se ha dicho anteriormente, el cáncer de
estómago puede trasladarse al hígado, al páncreas, y a otros órganos cerca del
estómago así como a los pulmones, hallándose con una exploración
de TAC (tomografía axial computarizada), un examen de ultrasonido, u otras
pruebas para comprobar estas áreas.
La ubicación exacta puede que no se sepa hasta después de cirugía. El
cirujano quita nodos de linfa próximos a la localidad del cáncer y puede tomar
muestras del tejido fino de otras áreas en el abdomen. Todas estas muestras
son examinadas por un patólogo para comprobar si hay células de cáncer. Las
decisiones sobre el tratamiento después de la cirugía dependen de estos
resultados.

Anatomía patológica[editar]

Adenoma de estómago poco diferenciado.

El adenocarcinoma gástrico es un tumor epitelial maligno, originado en

el epitelio glandular de la mucosa gástrica. Invade la pared gástrica,
infiltrándose en las mucosas de los muscularis, la submucosa y por lo tanto en
la lámina propia de los muscularis. Continúa su crecimiento invadiendo la capa
muscular propia, la serosa y eventualmente los órganos vecinos. Se define
como cáncer gástrico incipiente o precoz a aquel que solo invade la mucosa o
submucosa independientemente del compromiso ganglionar. 3
Histológicamente, hay dos tipos importantes de adenocarcinomas gástricos
(clasificación de Lauren):4 tipo intestinal y tipo difuso. El adenocarcinoma tipo
intestinal: las células del tumor describen las estructuras tubulares irregulares,
abrigando la pluriestratificación, lúmenes múltiples, tejido conectivo reducido. A
menudo, se junta la metaplasia intestinal en la mucosa vecina. Es asociado
más a metaplasia y a un proceso de gastritis crónica. El adenocarcinoma tipo
difuso: tiene su origen en células mucosas gástricas, no asociado a gastritis
crónica y es mal diferenciado.
Dependiendo de la composición glandular, de las formas variadas de las
células y de la secreción de la mucosa, el adenocarcinoma puede presentar 3
grados de diferenciación: bueno, moderado y malo.
Según el tipo adenocarcinoma (mucoso, coloide): Las células del tumor están
descohesionadas y secretan el moco que se queda en el intestino produciendo
grandes depósitos de moco/coloide (ópticamente con espacios vacíos). Es
difícil de distinguir. Si el moco permanece dentro de la célula del tumor, empuja
el núcleo a la periferia es llamada "célula en anillo de sello".

Paralelo entre Clasificaciones de adenocarcinomas gástricos (adaptación) 5

OMS 2010 Lauren 1965

Adenocarcinoma tubular

Adenocarcinoma papilar Tipo intestinal

Adenocarcinoma mucinoso

Adenocarcinoma en células en anillo de sello

Tipo difuso
Otros adenocarcinomas poco cohesivos

Otros carcinomas Indeterminado

Aparte de los adenocarcinomas, existen otros tipos poco frecuentes de tumores

gástricos dentro de los que se incluyen los linfomas gástricos primarios, los
carcinoides gástricos y otros.

Prevención[editar]
1. Hacer ejercicio.
2. Comer más frutas y verduras.
3. Reducir la cantidad de alimentos salados y ahumados.
4. Dejar de fumar.
Tratamiento[editar]
El tratamiento se adapta para abarcar las necesidades individuales de cada
paciente y depende generalmente del tamaño, de la localización y del grado del
tumor, de la etapa de la enfermedad, de la salud general del paciente y de
otros factores.
Se hace importante que los pacientes con cáncer aprendan sobre su
enfermedad y las opciones de tratamiento para que, de esta forma, puedan
tomar parte activa en decisiones sobre su asistencia médica. El especialista es
la mejor persona para contestar a preguntas sobre diagnosis y planes de
tratamiento.
Métodos de tratamiento[editar]
El cáncer del estómago es difícil de curar a menos que se encuentre en fases
tempranas (antes de que haya comenzado a diseminarse).
Desafortunadamente, ya que el cáncer temprano de estómago causa pocos
síntomas, la enfermedad se detecta generalmente cuando se encuentra ya en
etapas avanzadas, salvo en países como Japón donde el 60 % de los cánceres
operados corresponden a carcinomas incipientes.6 Sin embargo, el cáncer
avanzado de estómago puede ser tratado y sus síntomas eliminados. Las
medidas terapéuticas tradicionales para el cáncer del estómago incluyen la
cirugía (cuando sea rentable la escisión de todas las células
malignas), radiación ionizante (electromagnéticas o por partículas para producir
una destrucción tisular) y quimioterapia (la utilización de fármacos para el
tratamiento del cáncer). Los nuevos procedimientos en el tratamiento, tales
como terapia biológica y maneras mejoradas de usar los métodos actuales se
están estudiando en ensayos clínicos. Un paciente puede tener un único
tratamiento o una combinación de tratamientos.
Los ensayos clínicos para encontrar las mejores maneras de utilizar la
quimioterapia para tratar el cáncer del estómago están en proceso. Los
científicos están explorando las ventajas de dar la quimioterapia antes de que
cirugía para contraer el tumor, o como terapia ayudante después de la cirugía
para destruir las posibles células de cáncer restantes. El tratamiento de la
combinación con radioterapia de la quimioterapia está también bajo estudio.
Los doctores están probando un tratamiento en el que las drogas anticáncer se
pongan directamente en el abdomen (quimioterapia intraperitoneal). La
quimioterapia también se está estudiando como tratamiento para el cáncer que
se ha separado, y como manera de relevar los síntomas de la enfermedad.
Terapia endoscópica[editar]
El carcinoma gástrico incipiente puede ser tratado exitosamente por vía
endoscópica. Existen dos técnicas disponibles: la mucosectomía y la resección
endoscópica submucosa.7
Cirugía[editar]
Muestra quirúrgica de adenocarcinoma gástrico con lesiones ulceradas y bordes elevados.

La cirugía es el tratamiento más común para el cáncer del estómago, una

operación llamada gastrectomía. El cirujano quita parte afectada o todo el
estómago, así como algo del tejido fino alrededor de él. Después de una
gastrectomía parcial, se anastomosa la parte restante del estómago que no ha
sido extirpada con el esófago o el intestino delgado. Después de una
gastrectomía total, el doctor conecta el esófago directamente con el intestino
delgado. Debido a que el cáncer puede separarse a través del sistema linfático,
los ganglios linfáticos cerca del tumor se extirpan, por lo general durante la
misma cirugía de modo que el patólogo pueda comprobarlos para saber si hay
células de cáncer en ellos. Si las células de cáncer están en los linfáticos, la
enfermedad puede haberse separado a otras partes del cuerpo. El margen
quirúrgico, es decir, la cantidad de tejido que debe ser removido alrededor de la
zona afectada por el cáncer gástrico, es de 5 cm de tejido normal.8
La cirugía digestiva es una cirugía importante. Luego de la cirugía, las
actividades se limitan para permitir que ocurra la curación. Los primeros días
después de la cirugía, se alimenta al paciente intravenosamente (a través de
una vena). Después de varios días, la mayoría de los pacientes están
listos para los líquidos, seguido por alimentos suaves, y entonces alimentos
sólidos. Los que le han removido el estómago completamente se le hace
imposible digerir la vitamina B12, que es necesaria para la sangre y los nervios,
así que se le administran inyecciones regulares de esta vitamina. Los pacientes
pueden tener dificultad temporal o permanente para digerir ciertos alimentos, y
pueden necesitar cambiar su dieta. Algunos pacientes de cirugía digestiva
necesitarán seguir una dieta especial durante algunas semanas o meses,
mientras que otros necesitarán hacer una modificación permanente en sus
dietas. El profesional de salud o un nutricionista (especialista de la nutrición)
explicará cualquier cambio dietético necesario.
Algunos pacientes después de la gastrectomía presentan calambres, náusea,
diarrea, y vértigos poco después de comer porque el alimento y el líquido
entran en el intestino delgado muy rápido y sin haber sido digeridos. Este grupo
de síntomas se llama el síndrome de descarga.Los alimentos que contienen
altas cantidades de azúcar a menudo hacen que los síntomas empeoren. El
síndrome de descarga puede ser tratado cambiando la dieta del paciente. Se
pueden manejar los síntomas al comer varias comidas pequeñas a través del
día, evitar los alimentos que contienen azúcar, y comer alimentos altos en
proteína. Para reducir la cantidad de líquidos que entre en el intestino delgado,
se instruye a los pacientes generalmente, que no beban en las comidas.
Ciertos medicamentos también puede ayudar a controlar el síndrome de
descarga. Los síntomas desaparecen generalmente en 3 a 12 meses, pero
pueden ser permanentes.
Después de la cirugía digestiva, se presentan malestares estomacales
causados por la bilis. En ningún caso se debe dejar de comer ya que la bilis
hay que expulsarla. Es recomendable comer menos cantidad, pero nunca dejar
de comer.
Quimioterapia[editar]
Artículo principal: Quimioterapia

La quimioterapia es el uso de fármacos para matar las células cancerosas.

Este tipo de tratamiento se llama terapia sistémica porque los fármacos se
incorporan en la circulación sanguínea y recorren todo el cuerpo.
La mayoría de los fármacos anticáncer son dados mediante inyección; algunos
se toman por vía oral. El doctor puede utilizar fármacos o una combinación de
fármacos. La quimioterapia se da en ciclos: un período del tratamiento seguido
por un período de recuperación, después otro tratamiento, y así
sucesivamente. La quimioterapia, generalmente no requiere hospitalización, sin
embargo, dependiendo de qué fármacos se usen y la salud general del
paciente, puede ser necesaria una estancia corta en el hospital.
Los efectos secundarios de la quimioterapia dependen principalmente de los
fármacos que el paciente recibe. Como con cualquier otro tipo de tratamiento,
los efectos secundarios también varían de una persona a otra. En los
medicamentos generales, anticáncer afecta las células que se dividen
rápidamente. Estos incluyen las células de la sangre, que atacan infecciones,
ayudan a la sangre para coagulación (coagular), o llevan el oxígeno a todas las
partes del cuerpo. Cuando las células de sangre son afectadas por los
fármacos, los pacientes son más propensos a infecciones, pueden contusionar
o sangrar fácilmente, y pueden tener menos energía. Las células en las raíces
del cabello, así como las células que delimitan la zona digestiva también se
dividen rápidamente y son afectados en las quimioterapias. Como resultado de
la quimioterapia, los pacientes pueden tener efectos secundarios tales como
pérdida de apetito, náusea, vómito, alopecia (pérdida del cabello), o de dolores
en la boca. Para algunos pacientes, el doctor puede prescribir la medicina para
ayudar con los efectos secundarios, especialmente con la náusea y el vómito.
Estos efectos por lo general se alivian gradualmente durante el período de la
recuperación entre los tratamientos o después de que los tratamientos paren
por completo.
Radioterapia[editar]
Véase también: Oncología radioterápica
La radioterapia consiste en el uso de radiación ionizante rayos de gran energía
para dañar las células del cáncer e inhibir su crecimiento. Como en la cirugía,
es una terapia localizada; la radiación puede afectar las células cancerosas
solamente en el área tratada. La radioterapia se da a veces después de la
cirugía para destruir las células de cáncer que puedan permanecer en el área
de la operación. Los investigadores están llevando a cabo ensayos clínicos
para descubrir si es bueno dar radioterapia durante la cirugía (radioterapia
intraoperativa). La radioterapia se puede utilizar también para quitar el dolor o
la obstrucción.
El paciente va al hospital o a la clínica cada día para recibir radioterapia. Los
tratamientos se dan generalmente 5 días a la semana durante 5 a 6 semanas.
Los pacientes que reciben la radiación al abdomen pueden experimentar
náuseas, vómito, y diarrea. El doctor puede prescribir la medicina o sugerir
cambios dietéticos para aliviar estos problemas. La piel en el área tratada
puede llegar a ser roja, seca, blanda, e irritada. Los pacientes deben evitar usar
las ropas que causen fricción; las ropas de algodón de textura suave son
generalmente las mejores. Es importante que los pacientes tengan cuidado de
su piel durante el tratamiento, pero no deben utilizar lociones sin consultar con
su profesional de salud.
Los pacientes pueden llegar a estar muy cansados durante la radioterapia,
especialmente en las semanas últimas del tratamiento. La reclinación es
importante, pero los doctores aconsejan generalmente a los pacientes que
intenten permanecer tan activos como puedan.
Terapia biológica[editar]
La terapia biológica, (también llamada inmunoterapia) es una forma de
tratamiento que ayuda al sistema inmune del cuerpo a atacar y a destruir las
células cancerosas; puede también ayudar al cuerpo a recuperarse de algunos
de los efectos secundarios del tratamiento. En ensayos clínicos, se está
estudiando la terapia biológica conjuntamente con otros tratamientos para
intentar prevenir una reaparición del cáncer de estómago en pacientes
tratados. Otro uso de la terapia biológica es que los pacientes que tengan
recuentos bajos de las células sanguíneas o después de la quimioterapia
puedan recibir factores de crecimiento que estimulen al cuerpo para ayudar a
restaurar los niveles de las células sanguíneas. Los pacientes pueden necesitar
hospitalización mientras reciben algunos tipos de terapia biológica.
Los efectos secundarios de la terapia biológica varían con el tipo de
tratamiento. Algunas causan síntomas gripales, tales como escalofríos, fiebre,
debilidad, náuseas, vómitos, y diarrea. Los pacientes presentan a veces una
erupción cutánea, y pueden tener moretones o sangrar fácilmente. Estos
problemas pueden ser severos, y los pacientes pueden necesitar permanecer
en el hospital durante el tratamiento.
Nutrición para los pacientes del cáncer[editar]
Es a veces difícil comer bien para los pacientes que hayan sido tratados contra
el cáncer de estómago. El cáncer causa a menudo la pérdida de apetito, lo cual
es entendible en quienes tengan el estómago afectado o recién operado y que
además tengan náusea, vómitos, dolores en la boca, o el síndrome que
descarga. Los pacientes que han tenido cirugía del estómago pueden
recuperarse por completo después de comer solamente una cantidad pequeña
de alimento a la vez y en varias oportunidades en el día. Para algunos
pacientes, el gusto del alimento cambia. No obstante, la buena nutrición es
importante. El comer bien significa conseguir bastante energía y proteína del
alimento para ayudar a prevenir la pérdida del peso, fuerza en la recuperación,
y reconstruir tejidos finos normales.
Vía Oral[editar]
El método de primera elección para el apoyo nutricional de estos pacientes es
la vía oral, realizando las modificaciones dietéticas requeridas de acuerdo a la
sintomatología y condición del paciente. Una nutrición adecuada puede mejorar
la evolución clínica y la calidad de vida del paciente oncológico.
Vía Enteral[editar]
Cuando el paciente no logra cubrir sus requerimientos por vía oral, sea porque
no puede o no debe utilizarla, es necesario recurrir a otra vía de alimentación.
Vía Endovenosa[editar]
La nutrición endovenosa o comúnmente llamada nutrición parenteral total
(NPT) puede indicarse en los pacientes oncológicos que no deben o pueden
utilizar la vía oral o enteral como aquellos con obstrucción, náusea y vómito
incoercible, síndrome de intestino corto o íleo, diarrea o mala absorción grave,
etc.
Efectos secundarios del tratamiento[editar]
Es difícil delimitar los efectos de la terapia para que solamente destruyan
células de cáncer, pues las células y los tejidos sanos también se dañan, por lo
que el tratamiento suele causar efectos secundarios desagradables.
Estos efectos secundarios son diferentes para cada persona, y pueden incluso
ser diferentes a partir de un tratamiento al siguiente. Los doctores intentan
planear el tratamiento de las maneras que guardan efectos secundarios a un
mínimo; pueden ayudar con cualquier problema que ocurra. Por esta razón, es
muy importante dar a conocer al doctor cualquier problema durante o después
del tratamiento. Es recomendable que si durante el tratamiento, la persona a
tratar comienza a sentir otros síntomas, se deberá suspender el mismo y
verificar lo que sucede ya que esta persona puede estar sufriendo un efecto
secundario.

Ensayos clínicos[editar]
Se tratan a muchos pacientes con cáncer del estómago en ensayos clínicos.
Los ensayos clínicos están dirigidos a descubrir nuevas perspectivas que sean
seguras y eficaces y responder a las preguntas científicas propuestas con
antelación. Los pacientes que participan en estos estudios son a menudo los
primeros en recibir los tratamientos que han demostrado ser prometedores en
la investigación de laboratorio. En ensayos clínicos, algunos pacientes pueden
recibir el nuevo tratamiento mientras que otros reciben el curso estándar. De
esta manera, los investigadores pueden comparar el resultado de diversas
terapias. Los pacientes que participan en un ensayo hacen una contribución
importante a la ciencia médica y pueden tener la primera ocasión de
beneficiarse con los métodos de tratamiento mejorados. Los investigadores
también utilizan ensayos clínicos para buscar maneras de reducir los efectos
secundarios del tratamiento y de mejorar la calidad de las vidas de los
pacientes.

Profilaxis o Prevención[editar]
La profilaxis o medidas preventivas para no contraer este tipo de cáncer son de
difícil manejo, por razón de que no se ha encontrado aún causas específicas
del cáncer gástrico. Sin embargo, se puede disminuir el riesgo de tener este
cáncer, con una dieta rica en frutas y verduras. El no fumar y el limitar el
consumo de bebidas alcohólicas ayuda a disminuir el riesgo. No se ha
comprobado que el consumo de antioxidantes o vitamina C tenga un efecto
sobre la incidencia de cáncer de estómago.8
Los exámenes del diagnóstico precoz se usan para detectar una enfermedad
en sus fases iniciales, aunque no existan síntomas ni antecedentes de dicha
enfermedad. Las pruebas de detección precoz del cáncer gástrico no solo
pueden diagnosticarlo en una etapa temprana y curable, sino que también
pueden prevenirlo al encontrar curar úlceras que pueden malignizarse.

Complicaciones[editar]
Una complicación bien conocida del cáncer de estómago, en aproximadamente
5 % de los casos, es cuando se extiende a un ovario; el tumor en el ovario de
este tipo se llama un tumor de Krukenberg. Este tumor, nombrado por el primer
doctor que lo describió, es un cáncer metastásico de estómago que infiltra el
estroma del ovario, es decir, las células del cáncer en un tumor de Krukenberg
son las células del cáncer de estómago, son las mismas que las células
cancerosas en el tumor primario.9
Otras complicaciones, en especial en casos avanzados,
incluyen hemorragia masiva, estenosis de la región pilórica, perforación del
tumor hacia el páncreas y metástasis en los linfáticos, hígado, pulmones, etc.

Cáncer de mama
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Cáncer de mama

Crecimiento de células malignas en el tejido mamario

Especialidad oncología
  Aviso médico 

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El cáncer de mama es una proliferación maligna de las células epiteliales que

revisten los conductos o lobulillos mamarios. Es una enfermedad clonal; donde
una célula individual producto de una serie de mutaciones somáticas o de línea
germinal adquiere la capacidad de dividirse sin control ni orden, haciendo que
se reproduzca hasta formar un tumor. El tumor resultante, que comienza como
anomalía leve, pasa a ser grave, invade tejidos vecinos y, finalmente, se
propaga a otras partes del cuerpo. El cáncer no tratado a tiempo produce
muerte.
Existen dos tipos principales de cáncer de mama. El carcinoma ductal
infiltrante, que comienza en los conductos que llevan leche desde la mama
hasta el pezón, es por mucho el más frecuente (aproximadamente el 80 % de
los casos). El segundo lugar lo ocupa el carcinoma lobulillar infiltrante (10 a
12 % de los casos), que comienza en partes de las mamas llamadas lobulillos,
que producen la leche materna.1 Los restantes tipos de cáncer de mama no
superan en conjunto el 10 % de los casos.
Los principales factores de riesgo de contraer cáncer de mama incluyen ser
mujer, una edad avanzada, la primera menstruación a temprana edad, edad
avanzada en el momento del primer parto o nunca haber dado a luz,
antecedentes familiares de cáncer de mama, el hecho de
consumir hormonas tales como estrógeno y progesterona.2 Estudios recientes
demuestran la asociación del cáncer de mama con la sobreproducción
de zonulina en el intestino y el consiguiente aumento de la permeabilidad
intestinal.34 Entre 5 a 10 % de los casos, el cáncer de mama es causado por
mutaciones genéticas heredadas.
Para detectar el cáncer de mama, se utilizan diferentes pruebas como
la mamografía, ultrasonido mamario con transductores de alta resolución
(ecografía), o imágenes por resonancia magnética. El diagnóstico de cáncer de
mama solo puede adoptar el carácter definitivo por medio de
una biopsia mamaria. Lo ideal es hacer biopsias por punción o aspiración, con
aguja fina y pistola de corte, guiados por ultrasonido o resonancia, o usar
equipos de biopsia por corte y vacío, los cuales son capaces de retirar la lesión
parcialmente o completamente, según el caso. Estos pueden ser guiados por
estereotaxia (imagen mamográfica guiada por coordenadas) o por ultrasonido.
Si no es posible, se pueden hacer biopsias incisionales (retirar parte de la
masa) o excisionales (retirar toda la masa), lo cual puede alterar el estadio del
tumor. Hay nuevas técnicas que, mediante ultrasonido, pueden sugerir
malignidad, como la Ecografía Doppler, 3D multicortes o elastografía, pero
todas deben ser evaluadas y solo se tendrá un diagnóstico definitivo mediante
una biopsia. Obviamente, por todos los métodos de imagen, se tienen
 caracterizaciones de lo que puede ser un cáncer o no, para lo cual, se usa el
método BI-RADS, con el fin de decidir la conducta según esa clasificación.
Del total de los carcinomas de mama, menos del 1 % ocurren en varones.
El Día Internacional del Cáncer de Mama se celebra el 19 de octubre,5 tiene
como objetivo sensibilizar a la población general acerca de la importancia que
esta enfermedad tiene en el mundo industrializado.

Índice

 1Etimología
 2Historia
 3Epidemiología
 4Clasificación
o 4.1Etiología
o 4.2Estadificación
o 4.3Anatomía patológica
o 4.4Factores pronósticos
 4.4.1Clásicos
 4.4.2Sensibilidad a receptores
o 4.5Perfil de expresión génica
 5Factores de riesgo
o 5.1Edad
o 5.2Mutaciones genéticas
o 5.3Hormonas
o 5.4Permeabilidad intestinal aumentada
o 5.5Otros
 6Cuadro clínico
 7Diagnóstico
o 7.1Mamografía
o 7.2Ecografía
o 7.3Octava Pink
o 7.4Resonancia magnética de alto campo
 8Tratamiento
 9Pronóstico
 10Impacto social
 11Véase también
 12Referencias
 13Enlaces externos

Etimología[editar]
El nombre de carcinoma hace referencia a la naturaleza epitelial de
las células que se convierten en malignas. En realidad, en sentido estricto, los
llamados carcinomas de mama son adenocarcinomas, ya que derivan de
células de estirpe glandular (de glándulas de secreción externa). Sin embargo,
las glándulas de secreción externa derivan de células de estirpe epitelial, de
manera que el nombre de carcinoma que se aplica estos tumores suele
aceptarse como correcto aunque no sea exacto. En casos verdaderamente
raros hay cánceres escamosos de mama que podrían ser llamados más
precisamente carcinomas. Estos tumores escamosos, verdaderos carcinomas
estrictos, son consecuencia de la metaplasia de células de origen glandular.
Existen tumores malignos de mama que no son de estirpe glandular ni epitelial.
Estos tumores, poco frecuentes, reciben otros nombres genéricos diferentes.
Los sarcomas son producto de la transformación maligna de células del tejido
conectivo de la mama. Los linfomas derivan de los linfocitos, un tipo de
glóbulos blancos que procede de los ganglios linfáticos. En general, los
linfomas no son tumores raros, pero es raro que un linfoma tenga su lugar de
origen en una mama y no en otras regiones del cuerpo. [cita  requerida]

Historia[editar]
El cáncer de mama es uno de los cánceres tumorales que se conoce desde
antiguas épocas. La descripción más antigua del cáncer (aunque sin utilizar el
término «cáncer») proviene de Egipto, del 1600 a. C. aproximadamente.
El papiro Edwin Smith describe 8 casos de tumores o úlceras del cáncer que
fueron tratados con cauterización, con una herramienta llamada "la horquilla de
fuego". El escrito dice sobre la enfermedad: «No existe tratamiento» cuando el
tumor es sangrante, duro e infiltrante. A lo mínimo un caso descrito es de un
hombre. También se hacen descripciones en el antiguo Egipto y en el papiro
Ebers.67 Más tarde Hipócrates describe varios casos y apunta que las pacientes
con el cáncer extendido y profundo no deben ser tratadas pues viven por más
tiempo.6 En su obra Enfermedades de la mujer, Hipócrates prestó atención
al karkinoma de mama avanzado.8
El médico Galeno fue el primero en utilizar el término «cáncer», del
latín cancrum, por la asociación con los cangrejos.8 Las ideas de Galeno eran
diferentes de las de Hipócrates y los egipcios. Aulo Cornelio Celso en el siglo I
y Galeno en el siglo II refirieron la extirpación de los tumores mamarios y el uso
del cauterio para la cirugía mamaria.8 Celso creía que una intervención
imprudente sobre el cáncer podría ser dañina y exasperar el tumor. 7 Se
atribuye a Leónidas de Alejandría, médico griego, el primer procedimiento
quirúrgico registrado para el cáncer de mama, antecedente de la
moderna mastectomía.8 Con eso se distanciaba de los tratamientos o
medicaciones usadas comúnmente hasta entonces, como baños tibios o aceite
de ricino, entre otros. Además, Leónidas señaló la retracción del pezón como
signo de malignidad para un tumor mamario. 7 En el siglo VI, Aecio de
Amida señaló la posibilidad de que en el cáncer de mama coexistan
tumefacciones satélites en el hueco axilar. 7 En el siglo VII, el cirujano
bizantino Pablo de Egina buscó perfeccionar la técnica de extirpación del
cáncer de mama mediante el raspado de los ganglios de la axila. 7
Por siglos los médicos han descrito casos similares, todos teniendo una triste
conclusión. No fue sino hasta que la ciencia médica logró mayor entendimiento
del sistema circulatorio en el siglo XVII que se lograron felices avances. En este
siglo se pudo determinar la relación entre el cáncer de mama y los nódulos
linfáticos axilares. El cirujano francés Jean Louis Petit (1674-1750), con su
remoción de los nódulos linfáticos, y posteriormente el cirujano Alfredo
Velpeau (1795-1867), abrieron el camino a la mastectomía moderna.9 Alfredo
Velpeau es el autor de la obra más importante en esta materia de su
época: Tratado de las enfermedades del seno y de la región mamaria.9 Su
senda de comprensión y avance fue seguida por William Stewart Halsted que
inventó la operación conocida como "mastectomia radical de Halsted",
procedimiento popular hasta fines de la década de 1970.

Epidemiología[editar]
Desde hace varias décadas, el cáncer de mama se ha incrementado en grado
notable alrededor del mundo, sobre todo en países occidentales. 10 y este
crecimiento permanece, a pesar de que existen mejores instrumentos de
diagnóstico, diversos programas de detección temprana, mejores tratamientos
y mayor conocimiento de los factores de riesgo.11
El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en la mujer
occidental y la principal causa de muerte por cáncer en la mujer
en Europa, Estados Unidos, Australia y algunos países de América Latina.12
A partir del 2006 este padecimiento ocupa el primer lugar de mortalidad por
neoplasia en las mujeres mayores de 25 años, desplazando al cáncer
cervicouterino, causando cerca de quinientas mil muertes cada año de las
cuales el 70 % ocurre en países en desarrollo, aunque el riesgo de morir es
mayor entre las mujeres que habitan países pobres, debido a un menor acceso
a los servicios de salud para la detección temprana, tratamiento y control. En el
año 2010 la tasa estandarizada de mortalidad fue de 18,7 por cien mil mujeres
de 25 y más años, lo que representa un incremento del 49,5 % en los últimos
20 años.
El cáncer mamario representa 31 % de todos los cánceres de la mujer en el
mundo. Aproximadamente 43 % de todos los casos registrados en el mundo
en 1997 corresponden a los países en vías de desarrollo.13 La incidencia está
aumentando en América Latina y en otras regiones donde el riesgo es
intermedio (Uruguay, Canadá, Brasil, Argentina, Puerto Rico y Colombia) y bajo
(Ecuador, Costa Rica y Perú).13
Con base en un análisis estadístico del año más reciente para el cual existen
datos en cada país, son cinco los países donde la mortalidad anual por cada
10 000 mujeres es mayor: Uruguay (46,4), Trinidad y
Tobago (37,2), Canadá (35,1), Argentina (35,2) y los Estados Unidos (34,9). 13
Frecuencia del cáncer de mama en Iberoamérica (datos) 14[mostrar]

Clasificación[editar]
Subtipos (anatomía patológica) de cáncer de mama

Frecuencia
Subtipo histológico
(%)

Fibroadenoma (benigno) 7-12%

Tumor filoide (maligno) 0,5-2%

Sarcoma Angiosarcoma <0,1%

Rabdomiosarcoma Raro

Leiomiosarcoma Raro
 Condrosarcoma Raro

Osteosarcoma Raro

Tumores epiteliales Papiloma intraductal 0,4%

(benignos)
Adenoma del pezón Raro

Papilomatosis del pezón
Raro
(benigno)

Carcinoma invasiv Carcinoma ductal infiltrante 80%

o
(malignos) Carcinoma lobulillar
10%
infiltrante o invasor

Carcinoma medular 5%

Carcinoma mucinoso o
2%
coloide

Carcinoma papilar
2%
infiltrante

Carcinoma tubular 2%

Carcinoma ductal Comedocarcinoma

in situ
(<5%) Tipo sólido

Tipo cribriforme

Tipo micropapilar

Carcinoma papilar in situ

Enfermedad de Paget de seno

Carcinoma ductal in situ microinvasivo

Carcinoma lobular 'in situ'

En medicina el cáncer de mama se conoce con el nombre de carcinoma de

mama. Es una neoplasia maligna que tiene su origen en la proliferación
acelerada e incontrolada de células que tapizan, en 90 % de los casos, el
interior de los conductos que durante la lactancia, llevan la leche desde
los acinos glandulares, donde se produce, hasta los conductos galactóforos,
situados detrás de la areola y el pezón, donde se acumula en espera de salir al
exterior. Este cáncer de mama se conoce como carcinoma ductal. En el 10 %
de los casos restantes el cáncer tiene su origen en los propios acinos
glandulares y se le llama carcinoma lobulillar. El carcinoma ductal puede
extenderse por el interior de la luz ductal e invadir el interior de los acinos en lo
que se conoce como fenómeno de cancerización lobular.
El cáncer de mama ha sido clasificado sobre la base de diferentes esquemas.
Etiología[editar]
Artículo principal: Etiología
Atendiendo al origen existen tres tipos genéricos de cáncer de mama:

 Esporádico: sin antecedentes familiares. Serían entre el 70 y el 80% de

los casos.
 Familiar: con antecedentes familiares, pero no atribuibles a la mutación
de un solo gen, sino a la contribución de muchos genes (herencia
poligénica o multifactorial). 15-20%.
 Hereditario: atribuidos a mutaciones por línea germinal de un solo gen
(herencia monogénica). Solo serían entre 5-10%. Dentro de estos, el 40%
se debe a mutaciones en BRCA1 y BRCA2 (Breast Cancer susceptibility
gen/protein)
Estadificación[editar]
Artículo principal: Estadificación

El sistema de estadificación TNM para el cáncer de mama se basa en el

tamaño del tumor (T), si el tumor se ha diseminado a los ganglios linfáticos (N),
en las axilas o aún no se ha diseminado, y si el tumor se ha metastatizado (M)
(es decir, si se ha propagado a una región más distante del cuerpo). 18 Los
tumores de mayor tamaño, de propagación nodal y metastásicos tienen un
mayor número de estadiaje y un peor pronóstico.
La estadificación principal incluye:19

 Estadio 0: es una enfermedad pre-maligna o con marcadores positivos

(a veces llamada CDIS: carcinoma ductal in situ). Sería el momento en que
la célula se ha transformado recientemente en cancerígena, pero todavía
no ha roto la membrana basal.
 Estadio 1: las células cancerígenas ya han superado la membrana
basal, pero el tumor no supera los 2 cm de tamaño.
 Estadio 2: semejante al estadio 1 pero el tumor ya es mayor de 2 cm,
pero no más de 5 cm ya que no se ha diseminado todavía a los ganglios
linfáticos.
 Estadio 3: dentro de este estadio se tienen distintos clasificaciones en
función del tamaño de la masa tumoral y de si los nódulos linfáticos están
afectados o no.
Los estadios 1-3 se definen como los 'inicios' del cáncer y son potencialmente
curables por ser en muchos casos operables.

 El estadio 4 se define como cáncer en etapa 'avanzada' y/o cáncer

metastásico porque el cáncer se diseminó hasta otros órganos del cuerpo.
Este tipo de cáncer metastatiza con mayor frecuencia en los huesos,
los pulmones, el hígado o el cerebro y tiene un mal pronóstico.
Anatomía patológica[editar]
La mayoría de los cánceres de mama derivan de la unidad ducto-lobulillar. 20
Las células cancerígenas derivadas de otros tejidos se consideran infrecuentes
en el cáncer de mama. El término «Carcinoma in situ» se refiere al tipo de
cáncer que se encuentra confinado en la luz de los ductos o de los lobulillos
glandulares, sin invadir los tejidos vecinos.2 Por su parte, el carcinoma invasivo
prolifera en demasía hasta romper la llamada membrana basal y extenderse
infiltrando los tejidos que rodean a los ductos y lobulillos mamarios, penetrando
así el tejido circundante. Las células que se dividen más rápidamente tienen un
peor pronóstico. Una forma de medir el crecimiento de células de un tumor es
con la presencia de la proteína Ki67, que indica que la célula se encuentra en
fase S de su desarrollo y también indica la susceptibilidad a ciertos
tratamientos.
Factores pronósticos[editar]
Clásicos[editar]

 Estado de los nódulos linfáticos: en caso de que estuvieran

contaminados sería signo de un mal pronóstico.
 Tamaño del tumor: en general un tumor grande suele ir ligado a un mal
pronóstico, aunque no siempre es así, ya que en realidad es más
importante la capacidad de invasión.
 Estado proliferativo: a mayor proliferación peor prognosis. Este
parámetro puede estudiarse realizando análisis histológicos (con tinción
con hematoxilina y eosina (HE), por análisis inmunohistológico (Ki67) o
análisis por FACS (en el que se estudien las células en fase S)
 Grado histológico: para determinarlo se tiene en cuenta una
combinación de varios factores como son la estructura de los túbulos (más
o menos definida), el estado proliferativo (% de células mitóticas) y el
pleomorfismo nuclear (número, forma y tamaño de núcleos y nucleólos).
Existen dos sistemas para clasificar el cáncer de mama según el grado
histológico: el sistema SBR Scarff-Bloom-Richardson (EE. UU.) y el sistema
de Nottingham (Europeo) que no es más que el SBR modificado por Elston
y Ellis. La diferencia entre ambos sistemas serían los límites de cada
parámetro entre cada grado.
Sensibilidad a receptores[editar]
Todas las células tienen receptores en su superficie, en su citoplasma y
el núcleo celular. Ciertos mensajeros químicos tales como las hormonas se
unen a dichos receptores y esto provoca cambios en la célula. En el cáncer de
mama hay tres receptores que son usados como marcadores
tumorales: receptor de estrógeno (ER), receptor de progesterona (PR) y
el oncogen HER2/neu. Las células que tengan alterada la expresión de alguno
de estos receptores se les coloca un signo positivo y un signo negativo si no se
produce. Aquellas células que no sobre-expresen ninguno de estos receptores
se denominan basales o triple negativos. Todos de estos receptores son
identificados por inmuno-histoquímica y genética molecular.

 (ER+/PR+) cáncer positivo para receptores de estrógenos y

progesterona: en torno al 70 % de los cánceres de mama son sensibles a
los estrógenos, lo cual significa que el estrógeno hace que el tumor
canceroso mamario crezca. El cáncer de mama ER+ pueden ser tratado
con terapia adyuvante mediante medicamentos que bloquean la activación
de los receptores de estrógeno (SERMs), como el tamoxifeno, o bien
con inhibidores de aromatasa (Ais), como el anastrol. Este tipo de terapia
 se combina con cirugía y puede ir o no, seguida de un tratamiento con
quimioterapia.[cita  requerida]

 Aproximadamente 30% de las pacientes con cáncer de mama tienen lo

que se conoce como cáncer de mama positivo para HER2.1821 HER2 se
refiere a un oncogén que ayuda a que las células crezcan, se dividan y se
reparen ellas mismas. Cuando las células tienen demasiadas copias de
este gen, las células (incluyendo las cancerosas) se multiplican más
rápidamente. Los expertos piensan que las mujeres con cáncer de mama
positivo para HER2 tienen una enfermedad más agresiva, tienen una mayor
resistencia a los tratamientos convencionales de quimioterapia y un riesgo
mayor de recurrencia que aquellas que no tienen este tipo de cáncer. 21Sin
embargo el cáncer de mama HER2+ responde a los medicamentos tales
como el anticuerpo monoclonal, trastuzumab—en combinación con
la quimioterapia convencional— y esto ha mejorado el pronóstico
significativamente.21
El estado de receptor se utiliza para dividir el cáncer de mama en cuatro clases
moleculares:

 Subtipo basal-epitelial (o basocelular): caracterizado por la ausencia o

mínima expresión de receptor de estrógeno (RE) y HER2 (triple negativo),
elevada expresión de citoqueratinas 5/6 y 17 (mioepiteliales), laminina, y
proteína 7 de unión a ácidos grasos. A diferencia de otros subtipos, este
grupo de tumores presenta alta frecuencia (82 %) de mutaciones en TP53
(en tirosina) y expresión de proteína p53 (TP53 funciona como punto de
control (checkpoint) en el ciclo celular desencadenando respuestas ante el
daño sobre el ADN, incluyendo reparación y apoptosis). Los tumores de tipo
basal reciben este nombre por su perfil de expresión genómica similar a la
de un epitelio celular basal normal y a las células mioepiteliares mamarias
normales. También comparte características histológicas con las células
epiteliares basales de la mama normal, y muestra una tasa proliferativa
elevada, necrosis central y margen infiltrativo, así como estroma escaso,
frecuentes células apoptóticas y respuesta estromal linfocítica,
características similares a las también observadas en los carcinomas que
aparecen en mujeres portadoras de mutación en el gen BRCA1. 22
 Subtipo HER2+: ausencia o mínima expresión de RE, elevada expresión
de HER2. El perfil de expresión revela no solo copias aumentadas de
ARNm de HER2/neu, sino también un aumento en la transcripción de otros
genes adyacentes que están amplificados en este segmento de ADN, como
GRB7.
 Luminal A: caracterizado por la elevada expresión de RE, proteína 3 de
unión a GATA, proteína de unión a caja-X, factor 3, factor nuclear 3 alfa de
hepatocito y LIV-1 regulada por estrógeno. Comparte características con las
células epiteliales luminales que se desarrollan a partir de la capa interna
de revestimiento del ducto mamario.
 Luminal B y C: expresión baja a moderada de genes específicos de perfil
luminar incluyendo los de grupo de RE. 23
Por último, el estado de receptor ha convertido en una evaluación crítica de
todos los cánceres de mama, ya que determina la idoneidad del uso de
tratamientos específicos, por ejemplo, tamoxifeno y/o trastuzumab. Ahora,
estos tratamientos son algunos de los tratamientos adyuvantes más eficaces
del cáncer de mama. Por el contrario, cáncer de mama negativos triple (es
decir, no receptores positivos) ahora se piensa que puede ser un indicativo de
mal pronóstico.
Perfil de expresión génica[editar]
La heterogeneidad biológica del cáncer de mama tiene implicaciones para el
pronóstico y para la toma de decisiones terapéuticas. Una nueva aproximación
en la clasificación del cáncer de mama mediante el análisis de expresión de
múltiples genes en un tumor individual ayudará en la obtención de mejores
clasificaciones para los tumores (por conocer mejor su origen) y con ello
mejorar la capacidad pronóstica y así elegir un tratamiento más personalizado y
efectivo.24
Las nuevas tecnologías de micromatrices como los microarray permiten
detectar y cuantificar simultáneamente la expresión de numerosos genes, ya
que permiten el estudio simultáneo de una gran batería de genes.
Artículo principal: Chip de ADN
Los chips de ADN son capaces de distinguir las células normales de las células
del cáncer de mama, encontrando diferencias en cientos de genes, aunque se
desconoce la importancia de la mayoría de esas diferencias. Varias pruebas de
detección se encuentran disponibles comercialmente, pero la evidencia para su
valor es limitada. La marca Oncotype DX es la única prueba respaldada
por pruebas de nivel II, que no ha sido aprobada por la Administración de
Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), pero está avalada por
la American Society of Clinical Oncology. La marca MammaPrint ha sido
aprobada por la FDA, pero solo es compatible con el nivel III de evidencias.
Dos otras pruebas tienen pruebas de nivel III: Theros y MapQuant Dx.

Factores de riesgo[editar]
Hoy en día, el cáncer de mama, como otras formas de cáncer, es considerado
el resultado de daño ocasionado al ADN. Este daño proviene de muchos
factores conocidos o hipotéticos (tales como la exposición a radiación
ionizante). Algunos factores como la exposición a estrógenos llevan a un
incrementado rango de mutación, mientras que otros factores como los
oncogenes BRCA1, BRCA2, y p53 causan reparo disminuido de células
dañadas.
Los humanos no son los únicos mamíferos capaces de desarrollar cáncer de
mama.25 Las perras,26 gatas27 y algunos tipos de ratones, principalmente
el ratón doméstico, son susceptibles de desarrollar cáncer de mama que se
sospecha es causado por mutagénesis insercional aleatoria por el virus del
cáncer de mama en el ratón (MMTV). La sospecha de la existencia de origen
viral del cáncer de mama es controversial, y la idea no es mayormente
aceptada por la falta de evidencia definitiva o directa. Hay mucha mayor
investigación en el diagnóstico y tratamiento del cáncer que en su causa de
origen.
Edad[editar]
El riesgo de padecer cáncer de mama se incrementa con la edad, pero el
cáncer de mama tiende a ser más agresivo cuando ocurre en mujeres
jóvenes.25 La mayoría de los casos de cáncer de mama avanzado se encuentra
en mujeres de más de 50 años. Las mujeres tienen 100 veces más
probabilidades de sufrir cáncer de mama que los hombres. 1
Para una mujer que vive más allá de los 90 años la probabilidad de tener
cáncer de mama durante toda su vida es de 12,5 % o 1 en 8.
Un tipo de cáncer de mama que ocurre y es especialmente agresivo y
desproporcional en las mujeres jóvenes es el cáncer de mama inflamatorio.
Suele ser descubierto en el estadio III o estadio IV. También es característico
porque normalmente no se presenta con masa por lo tanto no es detectado
con mamografía o ecografía. Se presenta con los signos y síntomas de
una mastitis.
Mutaciones enéticas [editar]

Aproximadamente 5 % de las pacientes con cáncer de mama (representadas en color rojo)
«heredan» una forma peculiar de genes que le hacen susceptibles a la enfermedad.

Aunque es más frecuente que sean factores externos los que predisponen a
una mujer al cáncer de mama, un pequeño porcentaje conlleva una
predisposición hereditaria a la enfermedad.
Dos genes, el BRCA1 y el BRCA2, han sido relacionados con una forma
familiar rara de cáncer de mama.28 Las mujeres cuyas familias poseen
mutaciones en estos genes tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer de
mama. No todas las personas que heredan mutaciones en estos genes
desarrollarán cáncer de mama. Conjuntamente con la mutación del
oncogén p53 característica del síndrome de Li-Fraumeni estas mutaciones
determinarían aproximadamente el 40 % de los casos de cáncer de mama
hereditarios (5-10 % del total), sugiriendo que el resto de los casos son
esporádicos. Recientemente se ha encontrado que cuando el gen BRCA1
aparece combinado con el gen BRCA2 en una misma persona, incrementa su
riesgo de cáncer de mama hasta en un 87 %.29
Se han verificado otros cambios genéticos asociados a determinados datos
clínicos de cáncer de mama, por lo que no solo se utilizan como marcadores
moleculares, sino también como factores pronósticos y predictivos. Por
ejemplo, las mutaciones en el gen TP53 suele estar relacionado con niveles
altos en el biomarcador Ki67, tumores luminales B y alto grado histológico. Este
tipo de mutaciones suele ir unida a resistencia a tratamiento con inhibidores de
aromatasa, hecho muy importante a la hora de elegir un tratamiento adecuado
para el paciente. Del mismo modo una mutación importante a nivel predictivo
(positivo para terapia con Ais)en cáncer de mama luminal, aunque no muy
abundante, sería la concerniente a GATA3. Además para cánceres de tipo
luminal A, con bajo índice de proliferación (Ki67)se han detectado mutaciones
en los genes MAP3K1 y MAP4K2 (diana del primero) que estarían asociados a
un buen pronóstico y que explicarían, debido a sus dianas (ERK o JNK) la
insensibilidad por pérdida de señalización o la acumulación de mutaciones. 30
Otros cambios genéticos que aumentan el riesgo del cáncer de mama incluyen
mutaciones del gen PTEN (síndrome de Cowden), STK11 (síndrome de Peutz-
Jeghers) y CDH1 mutado en el 50.5 % de los tumores lobulares(Cadherina-E);
su frecuencia y aumento del riesgo para el cáncer de mama aún no se conoce
con exactitud. En más del 50 % de los casos se desconoce el gen asociado al
cáncer de mama heredado.28 En comparación con países con población
totalmente caucásica, la prevalencia de estas mutaciones en la población
de América Latina es posiblemente menor.28
A través de la secuenciación de 560 genomas de pacientes con cáncer de
mama, se identificaron cinco nuevos genes cancerígenos (MED23, FOXP1,
MLLT4, XBP1 y ZFP36L1) para los cuales la evidencia era previamente
ausente o equívoca, o para los cuales las mutaciones indican que el gen actúa
en el cáncer de mama de una manera recesiva en lugar de dominante. 31
Hormonas[editar]
Los estrógenos exógenos, en especial los utilizados en la terapia de sustitución
hormonal junto a la predisposición genética, constituyen los elementos de
mayor peso en la aparición del cáncer de mama. 32 Muchas mujeres toman este
tipo de terapia para reducir los síntomas de la menopausia. También se ha
descrito un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama en las mujeres que
toman anticonceptivos orales.33
Entre los factores asociados a hormonas femeninas y una mayor frecuencia de
cáncer de mama se incluyen la precocidad en la madurez sexual (antes de los
12 años), la menopausia después de los 50 años, la nuliparidad y el primer
embarazo a término logrado después de los 30 o 35 años. 3435 Por otro lado, si
la primera menstruación ocurre después de los 12 años, la menopausia es
antes de los 50 años, o el primer embarazo ocurre antes de los 10-20 años que
sigue a la primera menstruación, el riesgo de cáncer de mama es menor. 36
Existen conclusiones definitivas sobre una asociación entre el aborto practicado
en el primer trimestre de la gestación y el riesgo posterior de cáncer de
mama.37
Estudios epidemiológicos han sugerido que una dieta con alto contenido de
fitoestrógenos, que son compuestos polifenólicos similares al estradiol y
presentes en plantas tales como soya, cereales y otros
300 vegetales y legumbres, puede estar asociada con baja incidencia de
cáncer de mama, sin embargo los estudios científicos siguen arrojando
conlusiones contradictoras.38
Permeabilidad intestinal aumentada[editar]
Esquema de la pared del intestino con permeabilidad aumentada. Los dos factores más potentes
que la provocan son ciertas bacterias intestinales y el gluten,4 tanto en celíacos como en no
celíacos.393 Esto permite el paso sin control de sustancias al torrente sanguíneo, con el consiguiente
posible desarrollo de cánceres (tanto intestinales como en otros órganos),
enfermedades autoinmunes, inflamatorias, infecciones o alergias.4

Recientes descubrimientos han demostrado la asociación entre el cáncer de

mama y un exceso de producción de zonulina en el intestino.3
La función principal de la zonulina es regular el flujo de moléculas entre el
intestino y el torrente sanguíneo, aflojando las uniones estrechas intercelulares
(los "poros" del intestino) para permitir el paso de nutrientes y bloquear el paso
de macromoléculas, fragmentos de nutrientes incompletamente digeridos,
toxinas y microorganismos del intestino proximal. 40
Cuando hay una sobreproducción de zonulina, se abren en exceso las uniones
estrechas de la pared intestinal (aumenta la permeabilidad intestinal), el
intestino pierde su capacidad de barrera protectora y pasan al torrente
sanguíneo sustancias que no deberían pasar. Esto puede ocasionar, tanto en
el intestino como en otros órganos y en función de la predisposición genética
de cada persona, el desarrollo de cánceres, enfermedades
autoinmunes e inflamatorias.4 En la mayoría de los casos, el aumento de
la permeabilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y desencadena el
proceso multiorgánico que provoca el desarrollo de enfermedades sistémicas,
como el cáncer.4
Los dos factores más potentes que provocan la liberación de zonulina y el
consiguiente aumento de la permeabilidad intestinal son
ciertas bacterias intestinales y la gliadina (principal fracción tóxica del gluten),4
independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto
en celíacos como en no celíacos.3941 Otras posibles causas son la
prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia.4
El descubrimiento del papel de la permeabilidad intestinal en el desarrollo de
estas enfermedades desbarata las teorías tradicionales y sugiere que estos
procesos pueden ser detenidos si se impide la interacción entre los genes y los
factores ambientales desencadenantes, a través del restablecimiento de la
función de la barrera intestinal dependiente de la zonulina. 4
Otros[editar]
Según un investigador llamado Kelly donde publicó en la
revista Science explica que en general las mujeres de raza blanca tienen mayor
probabilidad de tener cáncer de seno.42 Sin embargo, aunque existe el riesgo
de perder la capacidad de tener hijos (debido fundamentalmente a que la
quimio y radioterapia pueden destruir los tejidos reproductores), existen en la
actualidad diferentes medios de preservación de fertilidad, que están
disponibles en los centros sanitarios para prevenir este problema.
Se ha sugerido que la contaminación ambiental, los productos químicos de los
desodorantes, los sostenes tipo aro con varillas y los implantes de mama
aumentan el riesgo de padecer cáncer de mama, sin embargo, no existe aún
base científica para confirmar que estos factores aumenten el riesgo. 43
Las mujeres que tomaron dietilestilbestrol (DES) para evitar abortos pueden
tener un mayor riesgo de sufrir cáncer de mama después de los 40 años. 44 Esta
droga se le suministraba a las mujeres entre los años 1940 y 1960.
La obesidad ha estado asociada con el cáncer de mama,44 aunque este vínculo
es controvertido. La teoría es que las mujeres obesas producen más estrógeno,
el cual puede estimular el desarrollo de este cáncer.
Si un paciente recibió radioterapia cuando era niño o adulto joven para tratar un
cáncer del área del tórax,44 existe un riesgo mayor de que padezca cáncer de
mama. Cuanto más joven haya sido al iniciar la radiación, mayor será el riesgo,
especialmente si la radioterapia se administró cuando a la mujer se le estaban
desarrollando las mamas.
Se discute la influencia del licor sobre el riesgo de cáncer de mama.44Debe sin
embargo hacerse énfasis que mujeres que no tienen ningún factor de riesgo
conocido pueden desarrollar cáncer de mama, por lo que la ausencia de
factores de riesgo no debe causar una falsa sensación de seguridad.
También se ha asociado a la enfermedad periodontal con un mayor riesgo de
cáncer de mama posmenopáusico, en particular entre las ex-fumadoras que
dejan de fumar en los últimos 20 años.45

Cuadro clínico[editar]
El principal motivo de consulta en relación a las mamas de una mujer es la
detección de una masa o tumoración. Aproximadamente el 90 % de todas las
masas mamarias son causadas por lesiones benignas. Las que son suaves y
masas elásticas se asocian generalmente con un fibroadenoma en mujeres de
20 a 30 años de edad y quistes en las mujeres entre 30 y 40 años.4647 Las
masas malignas de mama se caracterizan por ser solitarias, no muy notorias,
duras y dolorosas a la palpación.
Otra manifestación frecuente es dolor en los senos. Dicha mastalgia rara vez
se asocia con cáncer de mama y suele estar relacionada con cambios
fibroquísticos en las mujeres premenopáusicas. 48 Las mujeres
posmenopáusicas que reciben terapia de reemplazo de estrógeno también
pueden quejarse de dolor en los senos provocado por cambios fibroquísticos. 49
El dolor de estos trastornos fibroquísticos suele verse acompañado de
pequeñas tumoraciones difusas en las mamas.
El cáncer de mama precoz generalmente no causa síntomas; razón por la cual
los exámenes regulares de las mamas son importantes. A medida que el
cáncer crece, los síntomas pueden incluir enrojecimiento, hinchazón y
retracción de la piel o del pezón con la aparición de agujeros o fruncimiento que
luce como cáscara de naranja. Otro problema frecuente es la secreción del
pezón. El flujo de un carcinoma de mama suele ser espontáneo, con sangre,
asociado a una masa y localizado en un solo conducto en uno de las mamas.
En algunos casos la secreción de líquido proveniente del pezón puede ser de
color claro a amarillento o verdoso, y lucir como pus.
Tumores mamarios o tumoraciones en las axilas que son duras, tienen bordes
irregulares y generalmente no duelen. Cambio en el tamaño, forma o textura de
las mamas o el pezón. Los hombres también pueden desarrollar cáncer de
mama y los síntomas abarcan tumoración mamaria, así como dolor y
sensibilidad en las mamas.
Los síntomas del cáncer de mama avanzado pueden abarcar:

 Bulto en el pecho
 Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos (adenopatías) en la axila
 Cambios en el tamaño, textura de la piel o color de la mama
 Enrojecimiento de la piel
 Formación de depresiones o arrugas
 Cambios o secreción por el pezón
 Descamación
 Tracción del pezón hacia un lado o cambio de dirección
 Dolor óseo.
 Dolor o molestia en las mamas.
 Úlceras cutáneas.
 Hinchazón de un brazo (próximo a la mama con cáncer).
 Pérdida de peso.
Hay que enfatizar que el cáncer de mama puede manifestarse como una
tumoración asintomática y que cuando ya hay retracción de la piel sea un
cáncer avanzado, por lo que al detectar una masa, la paciente debe buscar
ayuda profesional y pedir un diagnóstico exacto basado en estudios y no en
presunción clínica.

Diagnóstico[editar]
Artículo principal: Diagnóstico del cáncer de mama
El examen de seno se debe realizar en posición vertical, sentada y acostada
con las manos de la mujer detrás de la cabeza. Los senos deben ser
inspeccionados en busca de diferencias en el tamaño, retracción de la piel o
del pezón, patrones venosos prominentes y signos de inflamación. Se debe
usar la superficie plana de la punta de los dedos para palpar el tejido mamario
contra la pared torácica. Las zonas axilares y supraclaviculares deben ser
revisadas en busca de nódulos. El pezón debe comprimirse suavemente para
comprobar si hay secreciones.
Mamografía[editar]
Artículo principal: Mamografía

La extensión del uso de la mamografía ha sido eficaz, ya que ha reducido

la tasa de mortalidad del cáncer de mama hasta un 30 %.50 La mamografía es
el mejor método de cribado de lesiones tempranas disponible. La tasa de
supervivencia para las mujeres con cáncer de mama se incrementa
drásticamente cuando se diagnostica en una etapa temprana, detectado
precozmente tiene una sobrevida a los 10 años que alcanza hasta un 98 %.51
Desafortunadamente, sólo el 60% de los cánceres se diagnostican en una fase
localizada. De manera que la mamografía regular debe ir acompañada de un
examen físico regular de mama para mejorar ese porcentaje.
Se recomienda la mamografía cada año para las mujeres asintomáticas
mayores de 40 años.52 Se le conoce como mamografía de detección,
despistaje o «screening» y utiliza un protocolo de dos proyecciones, por lo
general una de ellas en dirección oblicua lateral medial y la proyección
craneocaudal, es decir, de arriba abajo.53 La mamografía en mujeres
sintomáticas o en aquellas con factores de riesgo elevados se le conoce
como mamografía de diagnóstico y por lo general utilizan más de dos
proyecciones por imagen.53
El pesquistaje en mujeres de 50 a 75 años de edad disminuye
significativamente la tasa de mortalidad por cáncer de mama. El cribado en
mujeres entre 40 y 49 años es controvertido, debido a una menor incidencia de
la enfermedad en este grupo de edad y a que las mamas son más densas lo
cual disminuye la sensibilidad de la mamografía. Varios estudios muestran una
reducción significativa en las tasas de mortalidad en mujeres de esta franja de
edad que recibieron mamografías, mientras que otros trabajos no demostraron
beneficios en este grupo.51 En los casos de personas con mamas densas lo
importante es realizar pruebas complementarias para descartar falsos
negativos: test de Octava Pink, ecografía y/o Resonancia magnética.
Existe la posibilidad de obtener falsos positivos con las mamografías. Las
mujeres en edades comprendidas entre 40 y 69 años tienen una probabilidad
del 30 % de falsos positivos en su mamografía durante un periodo de 10 años.
Estos falsos positivos conllevan a exámenes complementarios, seguimiento y
biopsias, aumento de los costos e innecesaria ansiedad, cuyas consecuencias
psicológicas pueden persistir incluso después de un resultado final benigno.
[cita  requerida]
 La frecuencia de falsos positivos es mayor para las mujeres más
jóvenes debido a que la mayoría de las masas en sus senos suelen ser
benignos.51
Ecografía[editar]
El pesquisaje por ultrasonido es útil para diferenciar entre masas o tumores
mamarios sólidos y los quísticos, fundamentalmente cuando una masa
palpable no es bien visualizado en una mamografía. 54 La ecografía es
especialmente útil en mujeres jóvenes con tejido mamario denso con una masa
palpable que no se visualiza en una mamografía. La ecografía no debe ser
utilizada en los controles de rutina, sobre todo porque no se visualizan las
microcalcificaciones y la detección de carcinomas es insignificante con la
ecografía.55
Octava Pink[editar]
Se trata de un método en el que se hace el diagnóstico de cáncer de mama
mediante un análisis de sangre en el que se detectan los anticuerpos
compatibles con el desarrollo de un cáncer de mama. Es una prueba no
invasiva (un análisis de sangre) en la que se separa el suero de la sangre. Una
vez separado el suero se analizan los anticuerpos encontrados en el suero.
Los procesos inmunológicos que provocan la producción de autoanticuerpos se
deben a la presencia de proteínas alteradas en las células cancerosas y que
provocan una respuesta inmune. Las alteraciones se deben a mutaciones,
degradación inadecuada, sobreexpresión y/o la liberación de proteínas del
tejido dañado. Esta técnica es en la que se basa Octava Pink como parte de un
uso clínico rutinario y no presenta riesgos para la paciente, siendo únicamente
necesaria la toma de una muestra de sangre periférica.
En un ensayo realizado muy recientemente, se usaron 1009 muestras de suero
(397 de mujeres con cáncer de mama y 612 de mujeres sanas). 721 muestras
fueron utilizadas para ajustar la prueba, y las 288 se usaron para comprobar la
fiabilidad de la prueba. OctavaPink reconoció como enfermas a 81 de las 120
muestras procedentes de mujeres con cáncer de mama, y como sanas a 165
de las 168 muestras. Estos datos proporcionan una sensibilidad del 68 % y una
especificidad del 98 %.
Esta prueba es recomendable en grupos de personas de riesgo: Personas que
tengan mamas densas, personas de alto riesgo de cáncer familiar o que hayan
dado positivo en una mutación patógena en un gen BRCA, personas que no
pueden realizarse una mamografía.
Esta prueba está contraindicada en personas que hayan tenido tratamientos
con cualquier tipo de inmunosupresores, estén en tratamiento oncológico o
hayan sido diagnósticados alguna vez de cáncer de mama, pues son todas
situaciones en las que los niveles de anticuerpos pueden estar alterados fuera
de lo normal por lo que el resultado de la prueba puede ser incorrecto.
Resonancia magnética de alto campo[editar]
La resonancia magnética de alto campo es un método adicional y
complementario para detectar y diagnósticar el cáncer de mama y se debe usar
en mujeres de alto riesgo, se puede utilizar para detectar o confirmar la
presencia del cáncer y evaluar su extensión. Al igual que otras pruebas se
debe usar en personas con alto riesgo de cáncer de mama familiar. Si bien no
es una herramienta habitual en el cribado por su alto coste y porque genera
muchos falsos positivos, pero si es de uso habitual en mujeres que ya han sido
diagnosticadas.

Tratamiento[editar]
El tratamiento del cáncer de mama depende del estado del cáncer y de la edad
de la persona, y puede incluir:56

 Cirugía. Hay varios procedimientos quirúrgicos dependiendo del tamaño

tumoral y del compromiso ganglionar.

1. Tumorectomía o lumpectomía: consiste en la extirpación de la

masa tumoral con un margen de tejido adecuado.
2. Cuadrantectomía: implica la extirpación de un cuadrante mamario
con el tumor; puede acompañarse o no de vaciamiento
ganglionar, es decir, de la extirpación de los ganglios linfáticos
axilares.
3. Mastectomía simple: consiste en la extirpación de la mama con el
tumor, incluyendo el pezón, areola y piel, así como uno o más
ganglios linfáticos axilares. No se remueve ninguno de los
músculos por debajo del pecho. Puede ser higiénica en tumores
avanzados, con fines paliativos.
4. Mastectomía radical modificada: se hace resección de la mama
con vaciamiento axilar. Se deja un sistema de drenaje a presión
negativa.

 Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia

por vía intratecal (medicamentos introducidos en la médula espinal con
una aguja, en el área denominada espacio subaracnoide)57
 Radioterapia
 Terapia biológica
 Terapia adyuvante
 Hormonoterapia Se utiliza un antagonista de los estrógenos como el
Tamoxifén.
 Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos
secundarios del tratamiento.
 Psicoterapia

Pronóstico[editar]
La supervivencia global a los cinco años fue de 59,9 %. Se halló que las
mujeres con estadio clínico I presentaron la mayor supervivencia (82 %),
seguidas por aquellas con estadios IIB (70,4 %), IIA (65,3 %), IIIB (47,5 %),
IIIA (44,2 %) y al final aquellas con estadio IV (15 %)11 El efecto de mayor
infiltración metastásica fue notorio en las mujeres con metástasis
hematógenas, quienes mostraron la menor supervivencia (21,4 %).11 Las
mujeres que recibieron quimioterapia y radioterapia tuvieron la menor
supervivencia (52 %) aunque esta diferencia no fue significativa. En las
mujeres que no tuvieron persistencia del cáncer de mama, la supervivencia
fue de 72,3 %, a diferencia de aquellas que sí la presentaron, en las cuales
se identificó una supervivencia de 12,6 %.11
Por las diferentes campañas de divulgación pública, en Estados Unidos, la
mayoría de las mujeres saben que las enfermedades cardiovasculares
constituyen la principal causa de muerte. Sin embargo, el problema que
 más temen es el cáncer de mama, a pesar de que el decenio de 1990 han
disminuido las tasas de muerte por esa neoplasia. Aunque muchas mujeres
ancianas adquieren cáncer de mama, fallecen por otras causas. Sólo una
minoría de las mujeres saben que el cáncer de pulmón es la causa principal
de muerte por neoplasia en mujeres. Tales conceptos erróneos constituyen
un elemento desafortunado porque perpetúan la escasa atención que se
presta a factores modificables de riesgo como
la dislipidemia, hipertensión o tabaquismo.58

Impacto social[editar]
«Las representaciones sociales de una enfermedad son determinantes de
los comportamientos culturales con respecto a la misma, en las cuales
confluyen un complejo conjunto de conocimientos científicos y populares, la
escala de valores y otros elementos culturales, como las creencias, que
determinan la reacción general de la sociedad y la particular de cada
individuo frente a una enfermedad».59Debido al ambiente social en que se
desarrolla el hombre, quizás se pueda afirmar que ninguna enfermedad es
meramente biológica ni meramente social. Pero debido al órgano en
particular que es afectado por esta enfermedad, y además afectado en el
tratamiento, el cáncer de mama es un ejemplo latente de cómo una
enfermedad biológicamente menos agresiva e invasiva que muchas otras,
se puede convertir en una de las más temidas.
La mama constituye un órgano de la estética femenina y es, además, una
glándula sebácea modificada que interviene en la lactancia materna. 60 Por
lo tanto, la mama no es un órgano más, sino que más que un órgano es
parte de la identidad femenina; expresado de otra forma, al humanizarse, la
mama se convierte en seno.61 Para la mujer, sus mamas cumplen una
función estética para sí misma antes que para los demás. 62 «Si la función
única de la mama femenina fuera la lactancia como sucede en el resto de
mamíferos sus enfermedades tendrían sin duda mucha menos
trascendencia de la que tienen.»62
El cáncer de mama posee fuertes representaciones sociales ya que las
mujeres temen el «abandono de la pareja, involucrando el mundo afectivo y
sexual y deteriorando su autoestima, porque este cáncer compromete
órganos que son, especialmente, erógenos y atractivos para ellas», 59 a lo
que se suma la desestabilización del proyecto de vida, lo que da lugar a un
giro definitivo de las relaciones y del estilo de vida, y cambios drásticos en
el mundo laboral y social.59
En Colombia se realizó un estudio en el que se expone que, frente al
diagnóstico, las pacientes «expresan temor a ser juzgadas por no prevenir
y, a su vez, a recibir diagnóstico confirmatorio de la enfermedad (...).
Adicionalmente, imaginan los procedimientos como dolorosos. En síntesis
las representaciones del cáncer de mama en las mujeres del estudio,
fueron bastante tenebrosas y denotaron enorme temor a la perdida, a la
mutilación, al dolor y la muerte».59

Cáncer de piel
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 Cáncer de piel

Un basalioma, uno de los tipos de cáncer de piel más comunes

Especialidad oncología

 Aviso médico 

[editar datos en Wikidata]

El cáncer de piel es una afección por la que se forman células malignas

(cancerígenas) en los tejidos de la piel. Hay diferentes tipos de cáncer que
empiezan en la piel. El color de la piel y estar expuesto a la luz solar pueden
aumentar el riesgo de presentar cáncer de piel no melanoma y queratosis
actínica.

Índice

 1Epidemiología
 2Tipos de cáncer de piel
 3Factores de riesgo
 4Detección
 5Véase también
 6Referencias
 7Enlaces externos

Epidemiología[editar]

Mortalidad por cáncer de piel (2004).1

     sin datos     <0.7     0.7-1.4      1.4-2.1     2.1-2.8      2.8-      4.2-4.9      4.9-5.6     5.6-6.3      6.3-7     7-7.7      
3.5      3.5-4.2 >7.7

El principal factor de riesgo para desarrollar un cáncer de piel son los

llamados rayos ultravioleta procedentes de la luz solar, que
producen mutaciones en el ADN de las células que se acumulan durante años.2

Tipos de cáncer de piel[editar]

Hay tres tipos principales de cáncer de piel:

 Melanoma de piel; es el más agresivo de los cánceres de piel. 34

 Carcinoma basocelular o carcinoma de células basales: Tipo de cáncer

de la piel que se origina en las células basales. Estas son células pequeñas
y redondas ubicadas en la parte más baja (o base) de la epidermis, que es
la capa más externa de la piel.

 Carcinoma espinocelular o carcinoma de células escamosas: cáncer que

empieza en las células escamosas, que son células delgadas y planas que
se parecen a las escamas de los peces. Las células escamosas se
encuentran en el tejido que forma la superficie de la piel, el recubrimiento
de los órganos huecos del cuerpo, como los conductos de los aparatos
respiratorio y digestivo. También se llama carcinoma epidermoide.

 Otros tipos de cánceres en la piel menos frecuentes:

o Linfoma cutáneo, como la micosis fungoide
o Sarcoma de Kaposi
o Dermatofibrosarcoma o histiosarcoma maligno
o Carcinoma de Merkel
o Procesos inflamatorios crónicos cutáneos que se malignizan. 5

 Metástasis de otros cánceres en la piel: cutánide o cutánides, también

conocidas como letálides o metástasis cutáneas.

Factores de riesgo[editar]
Los factores de riesgo varían según los diferentes tipos de cáncer, pero los
más comunes incluyen los siguientes: las personas que trabajan en la calle y
están expuestas a los rayos del sol, deben protegerse de estos con capuchas,
viseras, sombreros y crema solar. Las personas blancas con ojos claros y
mayores de 50 años, son las que tienen mayor riesgo de padecer cáncer. Y
puede llegar hasta la muerte

Detección[editar]
Tomando en cuenta varios casos y estudios que se realizaron se notaron
similitudes en los pacientes que llevan a los resultados siguientes, por lo que
hay que tomar en cuenta estas precauciones:

 La asimetría de un lunar.
 El cambio de color que puede ser desde marrón, rojo y azul.
 Los bordes del lunar son irregulares.
 El diámetro es mayor a 6 mm.

Síntomas
Dónde se desarrolla el cáncer de piel

Carcinoma
basocelularOpen pop-up dialog box
 Carcinoma
de células escamosas de la pielOpen pop-up dialog box
MelanomaOpen pop-up dialog box

Carcinoma
de células de MerkelOpen pop-up dialog box
El cáncer de piel se manifiesta principalmente en las zonas de la piel más
expuestas al sol, como el cuero cabelludo, el rostro, los labios, las orejas, el
cuello, el pecho, los brazos y las manos, y, en el caso de las mujeres, las
piernas. Pero también puede formarse en áreas que rara vez ven la luz del día:
las palmas de las manos, debajo de las uñas de las manos o de los pies y el
área genital.

El cáncer de piel afecta a personas de todos los tonos de piel, incluidas

aquellas con tez más oscura. Cuando el melanoma ocurre en personas con
tonos de piel oscuros, es más probable que ocurra en áreas que normalmente
no están expuestas al sol, como las palmas de las manos y las plantas de los
pies.

Signos y síntomas del carcinoma de células basales

Por lo general, los carcinomas de células basales se producen en áreas del

cuerpo expuestas al sol, como el cuello o el rostro.

El carcinoma de células basales puede aparecer como:

 Un bulto ceroso o perlado

 Una lesión plana, parecida a una cicatriz marrón o del color de la piel

 Una úlcera con costras o sangrante que se cura y regresa

Signos y síntomas del carcinoma espinocelular

En la mayoría de los casos, el carcinoma espinocelular se produce en áreas del

cuerpo expuestas al sol, como el rostro, las orejas y las manos. Las personas
con piel más oscura son más propensas a desarrollar carcinomas
espinocelulares en áreas que generalmente no están expuestas al sol.

El carcinoma espinocelular puede aparecer como:

 Un nódulo rojo y firme

 Una lesión plana con una superficie escamosa y con costras

Signos y síntomas del melanoma

El melanoma puede formarse en cualquier parte del cuerpo, en la piel normal o
en un lunar existente que se vuelve canceroso. El melanoma aparece con
mayor frecuencia en el rostro o el tronco de los hombres afectados. En las
mujeres, este tipo de cáncer más a menudo se desarrolla en la parte inferior de
las piernas. Tanto en los hombres como en las mujeres, el melanoma se puede
producir en la piel que no ha sido expuesta al sol.

El melanoma puede afectar a las personas de todos los tipos de piel. En las
personas con tonos de piel más oscura, el melanoma tiende a producirse en las
palmas de las manos o las plantas de los pies, o bajo las uñas de los pies o las
manos.

Los signos de melanoma incluyen los siguientes:

 Un área grande y amarronada con pintitas más oscuras

 Un lunar que cambia de color, tamaño o sensación, o que sangra

 Una lesión pequeña con un borde irregular y partes que aparecen de

color rojo, rosa, blanco, azul o azul oscuro

 Una lesión dolorosa que pica o arde

 Lesiones oscuras en las palmas de las manos, las plantas de los pies,
las yemas de los dedos de las manos o los pies, o en el recubrimiento de
las mucosas de la boca, la nariz, la vagina o el ano

Signos y síntomas de tipos de cáncer de piel menos frecuentes

Otros tipos de cáncer de piel menos frecuentes incluyen:

 Sarcoma de Kaposi. Esta forma poco frecuente de cáncer de piel se

desarrolla en los vasos sanguíneos de la piel y causa manchas rojas o
púrpuras en la piel o las membranas mucosas.

El sarcoma de Kaposi ocurre principalmente en personas con sistemas

inmunitarios debilitados, como las personas con SIDA, y en personas que
toman medicamentos que suprimen su inmunidad natural, como las
personas que se han sometido a trasplantes de órganos.

Otras personas con un mayor riesgo de sarcoma de Kaposi son los

hombres jóvenes que viven en África o los hombres mayores de
ascendencia judía italiana o del este de Europa.
  Carcinoma de células de Merkel. El carcinoma de células de Merkel
causa nódulos firmes y brillantes que se producen en la piel, o justo
debajo de ella, y en los folículos pilosos. El carcinoma de células de
Merkel se encuentra con mayor frecuencia en la cabeza, el cuello y el
tronco.

 Carcinoma de glándulas sebáceas. Este cáncer poco frecuente y

agresivo se origina en las glándulas sebáceas de la piel. Los carcinomas
de las glándulas sebáceas, que generalmente aparecen como nódulos
duros e indoloros, pueden desarrollarse en cualquier parte, pero la
mayoría se presenta en el párpado, donde se los suele confundir con
otros problemas de párpado.

Cuándo debes consultar con un médico

Programa una consulta con el médico si adviertes cambios en la piel que te

preocupen. No todos los cambios en la piel son a causa de cáncer de piel. El
médico investigará los cambios en tu piel para determinar la causa.

Solicite una Consulta en Mayo Clinic

Causas
Dónde se desarrolla el cáncer de pielOpen pop-up dialog box

El cáncer de piel ocurre cuando se producen errores (mutaciones) en el ADN

de las células de la piel. Las mutaciones ocasionan un crecimiento fuera de
control de las células y la formación de una masa de células cancerosas.

Células involucradas en el cáncer de piel

El cáncer de piel comienza en la capa superior de la piel: la epidermis. La

epidermis es una capa delgada que proporciona una cubierta protectora de las
células de la piel que el cuerpo reemplaza continuamente. La epidermis
contiene tres tipos de células principales:

 Las células escamosas, que se encuentran justo debajo de la

superficie externa y funcionan como el recubrimiento interno de la piel.
  Las células basales, que producen nuevas células cutáneas y se
encuentran debajo de las células escamosas.

 Los melanocitos, que producen melanina, el pigmento que da a la piel

su color normal, y se encuentran en la parte inferior de la epidermis. Los
melanocitos producen más melanina cuando te expones al sol para
ayudar a proteger las capas más profundas de la piel.

El lugar donde comienza el cáncer de piel determina de qué tipo es y las

opciones de tratamiento.

La luz ultravioleta y otras posibles causas

Gran parte del daño al ADN en las células de la piel es consecuencia de la

radiación ultravioleta (UV), que se encuentra en la luz del sol y en las luces que
se utilizan en las camas solares. Pero la exposición al sol no explica los casos
de cáncer de piel que se manifiestan en piel no expuesta comúnmente a la luz
del sol. Esto indica que otros factores pueden intervenir en el riesgo de padecer
cáncer de piel, como estar expuesto a sustancias tóxicas o tener una afección
que debilite el sistema inmunitario.

Factores de riesgo

Algunos factores que pueden aumentar el riesgo de sufrir cáncer de piel son:

 Piel clara. Independientemente del color de la piel, toda persona puede

contraer cáncer de piel. Sin embargo, tener menos pigmento (melanina)
en la piel proporciona menos protección contra la radiación UV perjudicial.
Si tienes cabello rubio o pelirrojo, ojos claros y pecas o te quemas
fácilmente con el sol, es más probable que desarrolles cáncer de piel que
una persona con piel más oscura.

 Antecedentes de quemaduras por el sol. Haber tenido una o más

ampollas de quemaduras por el sol de niño o adolescente aumenta el
riesgo de desarrollar cáncer de piel de adulto. Las quemaduras por el sol
en la adultez también son un factor de riesgo.

 Exposición excesiva al sol. Cualquier persona que pase un tiempo

considerable al sol puede desarrollar cáncer de piel, especialmente si la
piel no está protegida con protección solar o ropa. Broncearse, incluso
exponerse a camas y lámparas solares, también te pone en riesgo. El
 bronceado es la respuesta a las lesiones de la piel ante la radiación UV en
exceso.

 Climas soleados o en grades altitudes. Las personas que viven en

climas cálidos y soleados están expuestas a mayor luz solar que las
personas que viven en climas más fríos. Vivir en elevaciones más altas,
en donde la luz solar es más fuerte, también te expone a más radiación.

 Lunares. Las personas que tienen muchos lunares o lunes atípicos

denominados nevos displásicos se encuentran en mayor riesgo de
padecer cáncer de piel. Estos lunares atípicos, que parecen irregulares y
generalmente son más grandes que los lunares normales, tienen más
probabilidad de convertirse en cancerosos. Si tienes antecedentes de
lunares atípicos, contrólalos regularmente para ver si presentan cambios.

 Lesiones cutáneas precancerosas. Tener lesiones en la piel

conocidas como queratosis actínicas puede aumentar el riesgo de
desarrollar cáncer de piel. En general, estos crecimientos precancerosos
en la piel aparecen como manchas ásperas y escamosas que son de color
marrón a rosa oscuro. Son más comunes en el rostro, la cabeza y las
manos de las personas con piel clara que han sufrido daños por el sol.

 Antecedentes familiares de cáncer de piel. Si uno de tus padres o un

hermano tuvo cáncer de piel, el riesgo de que padezcas la enfermedad
puede ser mayor.

 Antecedentes personales de cáncer de piel. Si una vez desarrollaste

cáncer de piel, estás en riesgo de volver a tenerlo.

 Sistema inmunitario debilitado. Las personas que tienen el sistema

inmunitario debilitado corren un riesgo mayor de desarrollar cáncer de
piel. Esto incluye personas con VIH/SIDA y aquellas que toman
medicamentos inmunosupresores después de un trasplante de órgano.

 Exposición a la radiación. Las personas que recibieron tratamiento de

radiación para las afecciones de la piel, como eccema y acné, pueden
tener un mayor riesgo de cáncer de piel, especialmente carcinoma de
células basales.

 La exposición a ciertas sustancias. La exposición a determinadas

sustancias, como arsénico, puede aumentar el riesgo de cáncer de piel.

Prevención
La mayoría de los tipos de cáncer de piel se pueden prevenir. Para protegerte,
sigue estos consejos de prevención del cáncer de piel:

 Evita el sol durante el mediodía. Para muchas personas en

Norteamérica, los rayos solares son más fuertes entre las 10 a. m. y las
4 p. m. Programa actividades al aire libre para otros momentos del día,
incluso en invierno o cuando el cielo esté nublado.

Durante todo el año absorbes radiación UV, y las nubes ofrecen poca
protección contra los rayos nocivos. Evitar el sol cuando esté más fuerte
ayuda a evitar las quemaduras solares y el bronceado que causan daños
en la piel y aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de piel. La exposición
solar acumulada con el tiempo también puede causar cáncer de piel.

 Usa protector solar todo el año. Los filtros solares no filtran toda la

radiación UV perjudicial, especialmente la radiación que puede provocar
un melanoma. Pero desempeñan un papel importante en un programa
general de protección solar.

Usa un protector solar de amplio espectro con un FPS de al menos 30,

incluso en días nublados. Colócate abundante cantidad de protector solar,
y vuelve a aplicarlo cada dos horas —o con más frecuencia si estás
nadando o transpirando—. Usa una cantidad generosa de protector solar
en toda la piel expuesta, incluidos labios, punta de las oreja, palma de las
manos y la parte posterior del cuello.

 Usa ropa de protección. Los protectores solares no brindan una

protección completa contra los rayos UV. Por lo tanto, cubre la piel con
prendas oscuras y de tejido ajustado que protejan los brazos y las piernas
y un sombrero de ala ancha, que brinda más protección que una gorra de
béisbol o una visera.

Algunas empresas también venden ropa fotoprotectora. El dermatólogo

puede recomendar una marca adecuada.

No olvides las gafas de sol. Busca las que bloquean ambos tipos de
radiación UV: los rayos UVA y UVB.

 Evita las camas solares. Las luces usadas en las camas solares

emiten radiación UV y pueden incrementar el riesgo de padecer cáncer de
piel.
  Ten cuidado con los medicamentos fotosensibilizantes. Algunos
medicamentos recetados y de venta libre comunes, incluidos antibióticos,
pueden hacer que la piel sea más sensible a la luz solar.

Pregúntale al médico o al farmacéutico sobre los efectos secundarios de

cualquier medicamento que tomes. Si aumentan la sensibilidad a la luz
solar, toma precauciones adicionales para permanecer lejos del sol para
protegerte la piel.

 Controla la piel regularmente e informa los cambios a tu

médico. Examínate la piel frecuentemente para comprobar si hay nuevos
bultos o cambios en lunares, pecas, protuberancias y marcas de
nacimiento existentes.

Con la ayuda de espejos, revisa el rostro, el cuello, las orejas y el cuero

cabelludo. Examina el tórax, el tronco y la parte superior e interior de los
brazos y manos. Examina tanto la parte frontal como posterior de las
piernas y los pies, las plantas de los pies y los espacios entre los dedos.
Revisa también la zona genital y entre los glúteos.

Cáncer de próstata
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda

Cáncer de próstata
 Ubicación de la próstata: diagrama anatómico.

Especialidad oncología

 Aviso médico 

[editar datos en Wikidata]

Se denomina cáncer de próstata al que se desarrolla en uno de los órganos

glandulares del sistema reproductor masculino llamado próstata. El cáncer se
produce cuando algunas células prostáticas mutan y comienzan a multiplicarse
descontroladamente. Estas también podrían propagarse desde la próstata a
otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios
linfáticos originando una metástasis. Esta afección puede
causar dolor, micción dificultosa, disfunción eréctil, entre otros síntomas.
La enfermedad se desarrolla más frecuentemente en individuos mayores de 50
años. Es el segundo tipo de cáncer más común en hombres. Sin embargo,
muchos hombres que desarrollan cáncer de próstata nunca tienen síntomas, ni
son sometidos a terapia. Diversos factores, incluyendo la genética y la dieta,
han sido implicados en su desarrollo, pero hasta la fecha (2005), las
 modalidades de prevención primaria conocidas son insuficientes para eliminar
el riesgo de contraer la enfermedad.
A nivel genético se han encontrado alteraciones o mutaciones en los
genes AR, MYC, PTEN y BRCA2. El gen receptor de andrógenos (AR) esta
asociado con la insensibilidad a los andrógenos. MYC es un proto-oncogen y
codifica una fosfoproteína nuclear que desempeña un papel en la progresión
del ciclo celular, la apoptosis y la transformación celular. PTEN es un supresor
tumoral multifuncional que se pierde con frecuencia cuando hay la presencia de
cáncer. BRCA2 se lo ha relacionado con la susceptibilidad a desarrollar
distintos tipos de cáncer entre ello el de próstata 12.
El cáncer de próstata puede originarse en células luminales o células de origen
neuroendocrino. El 95% de los cánceres se originan de células secretoras
luminales, mientras que sólo el 1-5% tienen un origen neuroendocrino. Las
células luminales se caracterizan por expresar receptores de andrógenos
mientras que las células basales tienen niveles muy bajos o no expresan
andrógenos.3
La detección se lleva a cabo principalmente por la prueba en sangre
del antígeno prostático específico, llamado PSA (acrónimo inglés de prostate-
specific antigen) o por exploración física de la glándula prostática (tacto rectal).
Los resultados sospechosos típicamente dan lugar a la posterior extracción de
una muestra tisular de la próstata (biopsia), que es examinada en microscopio.
El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia, o bien una
combinación de todas. La edad y el estado de salud general del afectado, tanto
como el alcance de la diseminación, la apariencia de los tejidos examinados al
microscopio y la respuesta del cáncer al tratamiento inicial, son vitales en la
determinación del resultado terapéutico.

Índice

 1Anatomía patológica e historia natural

o 1.1Histología
o 1.2Crecimiento
o 1.3Neoplasia intraepitelial prostática
o 1.4Localización
 2Prevención
o 2.1Prevención primaria
o 2.2Detección precoz
 2.2.1Antígeno de Cáncer de Próstata-2
 2.2.2Antígeno prostático específico (PSA)
 2.2.3Tacto rectal
 2.2.4Ecografía prostática transrectal
 3Diagnóstico
o 3.1Signos y síntomas
o 3.2Estadificación
 3.2.1Exploración física
 3.2.2Imágenes
 3.2.2.1La resonancia magnética para la detección del cáncer
de próstata
 4Tratamiento
o 4.1Conducta expectante
o 4.2Cirugía
o 4.3Radioterapia
o 4.4Braquiterapia de baja tasa
o 4.5Criocirugía
o 4.6Ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU)
o 4.7Bloqueo hormonal androgénico
o 4.8Quimioterapia
o 4.9Tratamiento paliativo
o 4.10Opciones según estadio
 5Metástasis y alteraciones genéticas
 6Véase también
 7Referencias
 8Enlaces externos

Anatomía patológica e historia natural[editar]

Histología[editar]
Aunque la próstata está formada por muchos tipos de células diferentes, más
del 99% de los cánceres de próstata se desarrollan sobre células de
una glándula. Las células glandulares producen el líquido seminal que se
secreta por la próstata. El término médico del cáncer que se origina en las
células glandulares se denomina adenocarcinoma. Debido a que los otros tipos
de cáncer de próstata son muy raros, cuando se habla de cáncer de próstata,
lo más probable es que se refiera a un adenocarcinoma. Es raro
encontrar sarcomas, carcinoma de células transicionales, de células pequeñas,
epidermoides o escamosos. La próstata puede ser asiento de metástasis,
de cáncer de vejiga, colon, pulmón, melanoma, linfoma u otras neoplasias.
Crecimiento[editar]
La mayoría de los cánceres de próstata crecen muy lentamente y persisten
durante mucho tiempo sin causar síntomas importantes. Los estudios de
series de autopsias muestran que la mayoría de los hombres mayores que
mueren por otras enfermedades, también tienen un cáncer de próstata que
nadie había diagnosticado antes. Solo alrededor de un tercio de los casos que
se descubren en necropsia se han manifestado clínicamente. Se desconoce
igualmente si los tumores pueden volverse más malignos con el tiempo.
Neoplasia intraepitelial prostática[editar]
Algunos médicos creen que el cáncer de próstata procede de una lesión
llamada neoplasia intraepitelial prostática (PIN). La PIN comienza a aparecer
en los hombres a partir de los 20 años. Casi el 50% de los hombres que tienen
PIN alcanzan los 50 años. En esta situación hay cambios de apariencia
microscópica (tamaño, superficie, etc.) de las células de la glándula prostática.
Estos cambios son clasificados como de bajo grado, lo que significa que se
parecen bastante a las células normales, o de alto grado, lo que significa que
son células muy alteradas y diferentes de las células normales. Si se
diagnostica un PIN de alto grado por biopsia, existe de un 30 a 50% de
posibilidades de padecer también un cáncer de próstata. Por esta razón, los
varones diagnosticados de un PIN de alto grado, son seguidos muy de cerca
con biopsias de próstata periódicamente.
Localización[editar]
El cáncer de próstata tiende a ser multifocal y con frecuencia afecta a la
cápsula glandular. Al contrario que la hiperplasia benigna de próstata (HBP), el
cáncer de próstata predomina en la periferia de la próstata. Ambas
características (multifocal y periférico) hacen que la resección transuretral
(RTU) no sea una forma de terapia curativa.

Prevención[editar]
Artículo principal: Prevención del cáncer de próstata

Prevención primaria[editar]
La información actual sobre los factores de riesgo del cáncer de próstata
sugiere que algunos casos pueden ser prevenidos. Un posible factor de riesgo
que puede ser cambiado es la dieta, existiendo relación, por ejemplo, entre el
consumo de polifenoles del vino tinto y una menor incidencia de este tipo de
cáncer.4 Cabe disminuir el riesgo de padecer este cáncer consumiendo una
dieta baja en grasas y rica en verduras, frutas y cereales.
Parece que las vitaminas y los suplementos minerales pueden disminuir el
riesgo de padecerlo. El mineral selenio puede reducir asimismo el riesgo. De
todas formas, hay que consumir los suplementos vitamínicos con precaución.
Es más recomendable una dieta ricamente variada con predominio
de alimentos de origen vegetal que animal, que contienen todos estos
micronutrientes y que actúan positiva y sinérgicamente.
Según T. Colin Campbell, en El Estudio de China, el consumo de lácteos está
relacionado al cáncer de próstata.5 Investigaciones realizadas en Harvard en
concluyeron que doce de catorce estudios de diseño caso-control y siete de
nueve estudios de cohortes demostraron una asociación positiva entre una
determinada cantidad de productos lácteos y el cáncer de próstata. De acuerdo
con los resultados, este es uno de los indicadores nutricionales más
concordantes para el cáncer de próstata "en toda la literatura científica
publicada". En estos estudios, los hombres que consumían mayor cantidad de
productos lácteos tenían aproximadamente el doble de riesgo de contraer
cáncer de próstata y un riesgo cuatro veces mayor de sufrir metástasis o un
cáncer de próstata con consecuencias fatales, en comparación con aquellos
que consumían poca cantidad de dichos alimentos. 6
El Prostate cancer prevention trial es un ensayo clínico, que ha reclutado a más
de 18.000 hombres mayores de 50 años, para determinar el efecto protector de
una sustancia llamada finasterida, capaz de proteger la próstata de
las hormonas masculinas, pudiendo reducir el riesgo de cáncer. A pesar de las
expectativas creadas, la utilización de finasterida se asoció a una mayor
frecuencia de efectos adversos de tipo sexual. Además, se observó que el
grupo tratado con el medicamento mostró una mayor tasa de cánceres de
próstata más agresivos,[cita  requerida] un efecto científicamente plausible.
[cita  requerida]
 Cabe señalar, por último, que la prevalencia de cáncer prostático
entre aquellos que tomaron placebo estaba muy por encima de lo esperado,
obligando así a dudar de los resultados y aplicabilidad de dicho estudio.
Parece que los antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina y
el ibuprofeno, tomados diariamente se asocian con una menor incidencia de
cáncer de próstata en varones de 60 años o más, de acuerdo con algunos
estudios.7
Detección precoz[editar]
A menudo puede ser detectado precozmente con la prueba del antígeno
prostático específico (PSA) en sangre. También puede detectarse el cáncer de
próstata precozmente cuando se realiza un tacto rectal. Debido a que la
glándula prostática se localiza justamente delante del recto, con el tacto rectal
se puede apreciar si hay nódulos o áreas de consistencia dura (leñosa) en la
próstata que indican a menudo que existe un cáncer. Si estas pruebas se
realizan anualmente de rutina y alguno de los resultados fuera anormal,
tenemos la probabilidad de diagnosticar un cáncer en estado precoz.
La Sociedad Americana del Cáncer cree que los profesionales de la salud
deberían ofrecer la prueba en sangre del antígeno prostático específico,
llamado comúnmente PSA (prostate-specific antigen) y tacto rectal anualmente
desde los 50 años, a los varones que tengan una esperanza de vida mayor de
10 años. Los hombres con alto riesgo, como los afroamericanos y los varones
que tengan familiares de primer grado (padre, hermanos, tíos) diagnosticados
de cáncer de próstata a edad temprana, deberían hacerse la prueba a partir de
los 45 años.
Los profesionales de la salud deberían facilitar a sus pacientes varones un
diálogo abierto sobre los beneficios y riesgos de realizarse las pruebas
anualmente. Los pacientes deberían participar activamente en esta decisión
para aprender sobre el cáncer de próstata y los pros y contras de la detección
precoz y su tratamiento.
El estudio de detección de cáncer de próstata, de pulmón, colorrectal y de
ovario, financiado por el Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos,
está diseñado para demostrar si ciertos exámenes de detección selectiva
pueden reducir el número de muertes por estos cánceres. Este estudio está
evaluando la utilidad de la detección precoz con tacto rectal y nivel de PSA en
sangre en hombres de 55 a 74 años. Los resultados estarán disponibles a partir
de 2010, cuando finalice el estudio.
Antígeno de Cáncer de Próstata-2[editar]
El Antígeno de Cáncer de Próstata-2 o APCP-2 es el más reciente
descubrimiento realizado en la Universidad Johns Hopkins en Baltimore. Se
trata de una proteína que se encuentra presente en el 90 % de los casos
estudiados donde se confirmaba cáncer de próstata y en el 98 % de los casos
donde este se había propagado más allá de ésta, quedando un relativo nivel de
falsos negativos en comparación con la prueba del Antígeno Prostático. Por
otro lado, presenta un bajo índice de falsos positivos, dado que tiene un 97 %
de acierto cuando se trata de verificar que un paciente no sufre de cáncer de
próstata. Estos hallazgos fueron publicados en la edición de mayo de Urology.
Antígeno prostático específico (PSA)[editar]
Artículo principal: Antígeno prostático específico

El antígeno prostático específico (PSA) es una sustancia proteica sintetizada

por la próstata normal y cuya función es la disolución del coágulo seminal. Su
producción depende de la presencia de andrógenos y del tamaño de la
glándula prostática. Prácticamente es una proteína de síntesis exclusiva en la
próstata. Una pequeñísima parte de este PSA pasa a la circulación sanguínea
y es precisamente este PSA que pasa a la sangre el que se mide para
el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del cáncer de próstata. Los niveles
en sangre de PSA en los varones sanos son muy bajos, del orden de millones
de veces menos que el semen, y se elevan en la enfermedad prostática. Los
valores de referencia para el PSA sérico varían según los distintos laboratorios,
aunque normalmente éstos se sitúan en 4 ng/mL. El punto de corte de los
niveles normales también aumenta según la edad del paciente. De esta forma,
unos niveles de PSA séricos de 4 ng/mL pueden considerarse elevados en una
persona de 50 años y ser normal en una de 80 años. Los niveles de PSA
oscilan de forma aleatoria del orden de un 15% en un mismo individuo. Así, un
análisis de PSA de 3 ng/mL se puede repetir en otra ocasión y podría dar un
resultado de 3,2 o 2,8 ng/mL de forma natural. En un paciente hospitalizado,
los niveles pueden disminuir hasta un 50%. Aunque el PSA es más abundante
en el semen, una pequeña proporción se encuentra también en la sangre. La
mayoría de los hombres tienen niveles de PSA por debajo de
4 nanogramos por mililitro de sangre. El nivel de PSA sérico es la prueba más
sensible para detectar precozmente el cáncer de próstata, ya que se eleva en
el 65% de los casos aproximadamente.
Tacto rectal[editar]
Aunque el tacto rectal es menos efectivo, que la prueba del PSA en sangre,
para detectar cáncer de próstata, en etapa inicial es indispensable que se
realice como parte del examen físico, porque a veces se pueden palpar
nódulos, induraciones, irregularidades o asimetrías en pacientes que tienen
niveles normales de PSA, y que requerirían de una biopsia, para descartar o
confirmar la presencia de un cáncer prostático. Por esta razón, las guías de
la American Cancer Society recomiendan el uso conjunto, tanto del tacto rectal
como de la prueba del PSA en sangre para una detección precoz. El tacto
rectal también se utiliza cuando se sabe que se tiene un cáncer de próstata,
para clasificación del estado de la enfermedad y determinar, clínicamente, si el
cáncer ha sobrepasado los límites de la glándula prostática o detectar recidivas
después de un tratamiento.
Ecografía prostática transrectal [editar]
Se debe realizar cuando el tacto rectal es positivo o cuando el PSA esté
elevado. Y ser ordenada conjuntamente con la biopsia transrectal de próstata.
Este procedimiento, se lleva a cabo ambulatoriamente. Actualmente se realiza
bajo anestesia (sedación) y requiere de preparación previa (antibióticos y
enemas). La ecografía transrectal es el método más empleado para guiar la
aguja que extraerá la muestra de tejido para la biopsia de la próstata. Los
tumores de próstata y el tejido prostático normal ocasionalmente, reflejan
ondas de sonido diferentes, los tumores, cuando se detectan ecográficamente
aparecen como imágenes hipoecoicas por lo general alojadas en la periferia de
la glándula. Sin embargo, la mayoría de los tumores prostáticos son isoecoicos,
por lo que no se diferencian del tejido normal prostatitis. Por eso se utiliza la
ecografía transrectal de próstata para guiar la aguja de biopsia y tomar
muestras múltiples, en diferentes áreas de la glándula prostática, lo que se
conoce como mapeo prostático, y adicionalmente realizar una biopsia de la
lesión o nódulo que se detecte durante el estudio ecográfico de la próstata. La
ecografía transrectal, por sí sola, es una técnica poco sensible e inespecífica
para usarla como prueba de detección selectiva, por lo que la ecografía
transrectal no se recomienda de rutina como prueba de detección precoz.

Diagnóstico[editar]
Artículo principal: Diagnóstico del cáncer de próstata

Si algunos síntomas o los resultados de las pruebas de detección precoz

plantean la posibilidad de un cáncer de próstata, es obligatorio efectuar otras
pruebas para decidir si la enfermedad está presente.
Signos y síntomas[editar]
El cáncer de próstata precoz normalmente no produce síntomas y se detecta
por una elevación del PSA o realizando un tacto rectal. La presencia de
síntomas es indicativo de que se halla en una fase avanzada. Entre los
síntomas se encuentran: disuria, tenesmo vesical, polaquiuria y nicturia,
retención de orina, goteo y hematuria terminal. El inicio brusco y la progresión
rápida de los síntomas obstructivos urinarios en hombres del grupo de edad
adecuado, tiene muchas probabilidades de ser causado por un cáncer de
próstata.
Estadificación[editar]
El estadio o etapa de un cáncer es el factor más importante para elegir la
opción de tratamiento más adecuada y predecir el pronóstico del paciente. Si
se confirma un cáncer, es necesario practicar más pruebas diagnósticas para
saber la extensión del cáncer dentro de la próstata y fuera de ella (en la
vecindad de la próstata o en otras partes del cuerpo: enfermedad a distancia,
diseminada o metastásica). Este proceso, llamado estadificación, ofrece
información acerca del cáncer con varias pruebas para determinar la extensión
del cáncer.
Los datos obtenidos del tacto rectal, nivel de PSA y puntuación Gleason
permiten saber qué pruebas hacen falta para el estudio de extensión. Los
hombres con tacto rectal normal, PSA bajo y puntuación Gleason baja, la
mayoría de las veces no necesitan ninguna otra prueba más, porque la
probabilidad de que el cáncer esté extendido fuera de la próstata es muy baja.
Exploración física[editar]
La exploración física, especialmente el tacto rectal, es una parte importante de
la estadificación del cáncer de próstata. Con los datos del tacto rectal, se puede
decir algunas veces si el cáncer solo está en un lado "lóbulo" de la próstata, si
está presente en ambos lados y si tiene gran probabilidad de extenderse fuera
de la glándula prostática. Se debe explorar si los surcos prostáticos están
presentes o borrados y si se palpan o no las vesículas seminales (normalmente
no se palpan). También hay que palpar los ganglios linfáticos inguinales en
busca de adenopatías metastásicas (poco frecuentes) El tacto rectal siempre
es usado junto con la prueba del PSA en sangre para la detección precoz del
cáncer de próstata.
Imágenes[editar]
La resonancia magnética para la detección del cáncer de próstata [editar]
A partir de 2011, la resonancia magnética se utilizó para identificar los objetivos
para la biopsia de próstata utilizando la resonancia magnética de fusión con
ecografía o con la guía de resonancia magnética sola. Una resonancia
magnética sola identificará correctamente al 91% de los hombres con cáncer
de próstata clínicamente significativo, pero clasificará erróneamente al 63% de
los hombres en riesgo de cáncer de próstata como pacientes con cáncer
clínicamente significativo.8 Una biopsia dirigida por resonancia magnética
identificará correctamente al 80% de los pacientes con cáncer de próstata. Sin
embargo, clasificará al 6% de los hombres con riesgo de cáncer como
pacientes con cáncer clínicamente significativo.8
Después de una resonancia magnética, las regiones de interés dentro de la
exploración que pueden ser cancerosas a menudo se clasifican en una escala
de probabilidad entre 1 y 5. Una de esas escalas es la del sistema de datos e
informes de imágenes de próstata (PI-RADS) que define los estándares del
servicio clínico para la resonancia magnética multiparamétrica (mpMRI),
incluida la creación y generación de informes de imágenes. La puntuación de
PI-RADS versión 2 ha mostrado una especificidad y sensibilidad de 73% y
95%, respectivamente, para la detección del cáncer de próstata. 9
Cuando se usa una resonancia magnética para decidir si se debe realizar una
biopsia en hombres que han tenido una biopsia previa, es un 5% más probable
que haga un diagnóstico correcto que una biopsia estándar y es un 12% más
probable que sea correcta para los hombres que pueden o no haber tenido una
biopsia previa.8 En los hombres que tuvieron una biopsia negativa, esta
combinación tiene un 44% más de probabilidades de conducir a un diagnóstico
correcto.8

Tratamiento[editar]
Artículo principal: Tratamiento del cáncer de próstata

El tratamiento del cáncer de próstata se rige por la información científica

disponible que se adapta al sistema sanitario y a los recursos económicos de
cada región o país. Debe ser individualizado y considerar muchos factores,
sobre todo:

 La edad y la expectativa de vida.

 Las preferencias del paciente con respecto a los efectos secundarios
asociados a cada tratamiento.
 Cualquier enfermedad grave que padezca el paciente.
 El estado y el grado del cáncer.
 La probabilidad de que cada tipo de tratamiento sea curativo.
Con los datos del PSA, puntuación Gleason y el estadio clínico T (Tablas de
Partin), se puede calcular la probabilidad de que el cáncer de próstata sea:

 Enfermedad de órgano confinada.

 Extensión extraprostática (rotura capsular).
 Invasión de vesículas seminales.
 Invasión de los ganglios linfáticos pélvicos.
Es una costumbre muy extendida en los Estados Unidos (y que cada vez tiene
más importancia en España) que el paciente pida una segunda opinión acerca
de la mejor opción de tratamiento, según cuál sea su situación, especialmente
si hay varias opciones disponibles. El paciente debe sopesar, junto con su
urólogo y su familia, los beneficios de cada uno de los tratamientos y también
los posibles efectos secundarios y riesgos.
Conducta expectante[editar]
Si el cáncer no provoca ningún síntoma, crece muy lentamente y es muy
pequeño, confinado en una pequeña área de la próstata, se recomienda
mantener una conducta expectante. En determinadas circunstancias ésta
puede ser la mejor opción. Este tipo de tratamiento se reserva generalmente a
varones mayores de 80 años. Debido a que el cáncer de próstata a menudo
crece muy despacio, si el paciente es mayor o padece otras enfermedades
graves, no es necesario tratarlo. Algunos hombres eligen esperar y ver, porque
no quieren padecer los efectos secundarios de los tratamientos agresivos.
Mantener una conducta expectante no significa que el paciente no vaya a
recibir ningún cuidado médico o seguimiento. Todo lo contrario, el cáncer va a
ser observado y monitorizado. Normalmente se realizan determinaciones del
PSA en sangre y tacto rectal cada seis meses, posiblemente con biopsia
guiada por ecografía transrectal anualmente. Si el paciente desarrollara
cualquier síntoma o el cáncer creciera más rápidamente, se tiene que
considerar pasar a un tratamiento activo.
Actualmente se está desarrollando un gran estudio patrocinado por el National
Cancer Institute y el Veterans affairs cooperative studies program para aclarar
cómo el tratamiento activo afecta a la supervivencia y a la calidad de vida de
los pacientes con cáncer de próstata en diferentes edades,
llamado PIVOT (acrónimo inglés de Prostatic Intervention Versus Observation
Trial).
Cirugía[editar]
La prostatectomía radical es la cirugía que se realiza con la intención de curar
el cáncer de próstata. Tradicionalmente, la cirugía se ha efectuado en varones
menores de 70 años. Se lleva a cabo más a menudo cuando el cáncer no ha
sobrepasado los límites de la glándula prostática (estadios T1 o T2). En esta
operación, el urólogo trata de curar el cáncer extirpando la glándula prostática.
Para realizarlo, los cirujanos solían hacer una incisión en la parte inferior del
abdomen para tomar la próstata, este procedimiento se llama prostatectomía
radical abierta (ORP). Recientemente los cirujanos comenzaron a utilizar
la prostatectomía radical laparoscópica (PRL), la cual se realiza mediante
laparatomía suprapúbica, que es la técnica de referencia o patrón oro
actualmente por ser una cirugía menos invasiva y con resultados similares. 10
Una variante es la prostatectomía radical robótica, con el uso del robot Da
Vinci, que consigue resultados similares con menor requerimiento
transfusional11.
Radioterapia[editar]
La radioterapia usa rayos X de alta energía (megavoltaje) o partículas para
eliminar células cancerosas. La radiación trata el cáncer de bajo grado que está
confinado en la próstata o que solo ha invadido tejido vecino. Las tasas de
curación de la radioterapia son similares a las obtenidas con la prostatectomía
radical. Si la enfermedad está más avanzada, la radiación puede usarse para
disminuir el tamaño del tumor y proporcionar alivio de síntomas actuales o
futuros. Tradicionalmente se ha reservado la radioterapia como tratamiento de
primera línea en los varones entre 70 y 80 años de edad con cáncer de
próstata y con otros problemas de salud que contraindican la cirugía.
Braquiterapia de baja tasa[editar]
La braquiterapia de baja tasa de dosis es un tratamiento mínimamente invasivo
que consiste en el implante de ínfimas fuentes radiactivas (semillas),
generalmente de Paladio o I-125, directamente en la próstata. Con resultados
iguales o mejores que la cirugía radical y la radioterapia externa en el
tratamiento del cáncer de próstata localizado de bajo riesgo, presenta una
menor morbilidad y mejores índices de calidad de vida del paciente, tal como lo
acreditan los estudios del Prostate Cancer Results Study Group (PCRSG) 12 y
del Prostate Cancer Center of Seattle. 13
Criocirugía[editar]
La criocirugía, también llamada crioterapia o crioablación, se emplea algunas
veces para tratar el cáncer de próstata localizado, destruyendo por congelación
las células tumorales con una criosonda metálica. A través de una sonda
vesical se hace circular agua salada tibia para protegerla de la congelación. La
sonda de metal se introduce en la próstata a través de una pequeña incisión en
la piel del periné guiada por ecografía transrectal. Se requiere anestesia
epidural o general durante este procedimiento. En España son aún pocos los
centros altamente especializados donde se practica la crioterapia.
Ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU)[editar]
Una de las muchas aplicaciones de la tecnología HIFU es para tratar el cáncer
localizado de próstata, usando ultrasonidos focalizados de alta intensidad (en
inglés "HIFU"). La energía se libera a partir de una sonda endorrectal. Las ondas
de ultrasonidos viajan a través de las paredes del recto sin dañarlo y son
focalizadas en la próstata. Esta focalización produce un calentamiento intenso
e instantáneo que provoca la destrucción irreversible de la zona seleccionada,
sin dañar los tejidos circundantes. El tratamiento, que dura de 1 a 3 horas,
puede llevarse a cabo bajo anestesia epidural. Esta opción terapéutica
actualmente ya no se considera como experimental.
Bloqueo hormonal androgénico[editar]
El objetivo del tratamiento hormonal es disminuir los niveles de hormonas
masculinas, los andrógenos. El principal andrógeno se llama testosterona. Los
andrógenos, producidos sobre todo en los testículos, promueven el crecimiento
de las células cancerosas de la próstata. Cuando los niveles de andrógenos
son bajos, los cánceres de próstata se reducen y crecen más lentamente. Pero
el tratamiento hormonal no cura el cáncer ni es substitutivo de un tratamiento
curativo.
El tratamiento hormonal puede ser usado en varias situaciones:

 Como primera línea (tratamiento inicial o primario o principal) si el paciente no

está preparado para una cirugía o radioterapia o no puede ser curado con estos
tratamientos porque el cáncer ha sobrepasado los límites de la próstata.
 Después de un tratamiento inicial, como cirugía o radioterapia, si el cáncer
persiste o hay recaída.
 Junto con radioterapia como tratamiento inicial (terapia adyuvante) en ciertos
grupos de hombres que tienen alto riesgo de recurrencia.
 Algunos médicos están ensayando el tratamiento hormonal antes de la cirugía
o radioterapia (tratamiento neoadyuvante), con el objetivo de reducir el cáncer y
poder hacer el tratamiento primario más efectivo. La efectividad de este
procedimiento todavía no está demostrada, pero parece que es superior con
radioterapia.
 Algunos médicos piensan que el tratamiento con bloqueo hormonal es más
efectivo si se empieza tan pronto como sea posible, una vez que el cáncer se ha
diagnosticado en un estadio avanzado, pero no todos los médicos están de
acuerdo.
 Tradicionalmente se ha reservado al bloqueo androgénico completo para
varones mayores de 80 años con cáncer de próstata sintomático o avanzado.
Quimioterapia[editar]
Algunas veces se recurre a la quimioterapia si el cáncer de próstata está
extendido fuera de la glándula prostática y el tratamiento hormonal no hace
efecto (hormonorresistencia). En la “quimioterapia sistémica” se administran
fármacos por vía intravenosa o por vía oral, los cuales entran en el torrente
sanguíneo y alcanzan todas las partes del cuerpo, haciendo que este
tratamiento sea potencialmente eficaz en los cánceres que han metastatizado
(que se han extendido hacia órganos distantes de la próstata).
El objetivo de este tratamiento no es eliminar todas las células cancerosas,
pero puede disminuir el crecimiento del cáncer y reducir el dolor. Se obtiene
respuesta parcial objetiva entre el 10 y el 40% de los casos. La quimioterapia
no está indicada como tratamiento en caso de cáncer de próstata precoz. 1415
Tratamiento paliativo[editar]
La mayoría de los tratamientos anteriores tienen por finalidad eliminar o destruir
las células del cáncer de próstata, o ralentizar su crecimiento. También es un
objetivo muy importante cuidar de la “calidad de vida” del paciente, intentando
eliminar, o disminuir, el dolor y otros síntomas que afligen al paciente. Algunos
métodos muy efectivos para lograrlo son:

 Con analgésicos, especialmente opioides.
 Con bifosfonatos, sustancias que pueden aliviar el dolor causado por
metástasis óseas y también enlentecer el crecimiento de estas metástasis. El
ácido zoledrónico (Zometa) es el primer bifosfonato recientemente aprobado para
el uso de las metástasis óseas del cáncer de próstata.
 Con esteroides, como la prednisona y la dexametasona, pueden aliviar el dolor
de huesos en algunos hombres con cáncer de próstata metastásico.
 Con radioterapia. Tanto con radioterapia externa como con radiofármacos se
puede calmar el dolor óseo.
Algunos estudios han demostrado que los pacientes que reciben un buen
tratamiento analgésico se sienten mejor, viven más tiempo y pueden realizar
sus actividades con más normalidad.
Opciones según estadio[editar]
El estado del cáncer de próstata es uno de los factores más importantes para
decidir el tratamiento más idóneo. Las opciones de tratamiento están basadas
en el sistema AJCC (TNM):

 Estadío I: Si el paciente no presenta ningún síntoma, es mayor o tiene algún

problema importante de salud, mantener una conducta expectante puede ser la
mejor opción. Si el paciente es joven y presenta buen estado de salud, hay que
considerar la prostatectomía radical o la radioterapia, especialmente si la
puntuación Gleason o el PSA no es muy baja.
 Estadío II: Por su tendencia a mayor crecimiento y síntomas, se suele ofrecer
(según la edad y estado de salud): prostatectomía, radioterapia, braquiterapia o
terapia combinada.
 Estadío III: Puede tomarse una conducta expectante para los hombres
mayores en los que el cáncer no produce síntomas o que tienen problemas
importantes de salud, manteniendo las opciones del estadio II, sumando la terapia
de supresión androgénica sola o en combinación con otros tratamientos.
 Estadío IV: En esta etapa se encuentran las siguientes opciones paliativas:
tratamiento de supresión androgénica, radioterapia, resección transuretral
(paliativa) y otros tratamientos para disminuir los síntomas provocados por
las metástasis. Los bifosfonatos pueden usarse para las metástasis óseas y puede
ofrecerse quimioterapia en casos seleccionados.

Metástasis y alteraciones genéticas[editar]

El cáncer de próstata debido a la dependencia por las vías reguladas mediante
receptores de andrógenos tiene alta progresión y metástasis en el hueso como
a nivel de ganglios linfáticos. Estudios genómicos en cáncer prostático
metastásico han identificado alteraciones en vías de señalización y diferentes
genes alterados como AR, TP53, RB1, PTEN entre otros 1. La pérdida
de PTEN junto con la desregulación transcripcional de MYC pueden
sinergizarse para inducir inestabilidad genómica y cáncer de próstata agresivo.
En un estudio usaron un modelo de ratón genéticamente diseñado con
deficiencia de PTEN/TP53 y mostró que la eliminación de PTEN y TP53 activó
la metástasis y estas lesiones mostraron la activación de MYC en ausencia de
la activación de AKT 16. Son varios los genes involucrados en el proceso de
carcinogénesis de la próstata de tal manera que es fundamental estudiar las
vías de señalización involucradas en el desarrollo de dicho tumor. Otro gen que
se encuentra alterado frecuentemente es RB1, que esta implicado en la
regulación del ciclo celular y en la regulación transcripcional de genes de
puntos de control mitóticos. La pérdida de función de RB1 desencadena la
desregulación de la expresión de procesos transcripcionales mediados por
hipoxia caracterizados por angiogénesis y metástasis. En un modelo de ratón,
suprimiendo a RB1 facilitó la metástasis del adenocarcinoma prostático iniciado
por la mutación de PTEN, y la pérdida adicional de TP5316.
El cáncer de próstata metastásico desencadena problemas óseos que deben
ser caracterizados patológicamente y a nivel molecular mediante biopsias
óseas. Sin embargo, la obtención de biopsias óseas es incómoda y difícil de
realizar, y en la mayoría de las ocasiones se obtienen cantidades muy
pequeñas que no son adecuadas para los análisis moleculares. En la
actualidad, ha revolucionado la forma de análisis moleculares y genómicos,
optando por biopsias líquidas, es decir análisis de sangre de pacientes con
cáncer de próstata que ayudan a indagar la heterogeneidad y la evolución
clonal a lo largo del tiempo de una terapia 1.

Cáncer cervical
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Cáncer de cérvix

Imagen histopatológica (tinción H&E) de un carcinoma in situ, estadio 0.

Especialidad oncología

Sinónimos

 Cáncer de cérvix uterino

 Cáncer de cuello uterino
 Cáncer cervicouterino
 Carcinoma de cérvix

 Aviso médico 

[editar datos en Wikidata]

El cáncer cervical, cáncer de cérvix, carcinoma de cérvix o cáncer de

cuello de útero incluye las neoplasias malignas que se desarrollan en la
porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la vagina.

Índice
 1Historia
 2Epidemiología
 3Factores de riesgo
 4Lesiones precursoras
 5Clasificación histológica
 6Historia natural
 7Estadificación
o 7.1Pronóstico
 8Cuadro clínico
 9Diagnóstico
 10Tratamiento
o 10.1Pronóstico
 11Prevención
 12Véase también
 13Referencias
 14Enlaces externos

Historia[editar]
El científico alemán Harald zur Hausen realizó un gran avance en la
investigación del cáncer cervical, ya que descubrió el papel importante que
posee el virus del papiloma humano (VPH) en su formación, razón por la cual
obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 2008. Asimismo contribuyeron los
experimentos realizados en monos Rhesus por el ginecólogo español Enrique
Aguirre Cabañas. Todo esto sentó las bases sobre las que después se harían
las investigaciones sobre la vacuna contra el virus del papiloma humano en la
que tuvieron un papel fundamental los doctores Ian Fraser y Jian Zhou.

Epidemiología[editar]
El cáncer cervical uterino es el segundo tipo de cáncer más común en las
mujeres. La edad media de aparición es a los 45 años. Es el más frecuente
en países en vías de desarrollo, diagnosticándose más de 400.000 casos
nuevos cada año. 1 En España, según datos de 2012 provenientes de la
Sociedad Española de Oncología Médica, la incidencia de este cáncer está
bastante por debajo que en otros países: el 2.9% de las neoplasias en
mujeres.2
En otros países, el cáncer cervical puede ser un problema de salud pública; en
España, no. En el año 2001, el 11.7% de todas las neoplasias en las mujeres
correspondieron al cáncer de cérvix, y se reportaron 369,500 casos nuevos en
países en vías de desarrollo, a diferencia de los países desarrollados en los
cuales 96,100 casos fueron diagnosticados en el mismo año. La población
femenina originaria de Latinoamérica es considerada como de alto riesgo para
desarrollarlo. Cada año se diagnostican 68,000 casos nuevos. Estudios
comparativos de las tasas de mortalidad por esta enfermedad, señalan que
tasas más altas corresponden a Chile y México.

Factores de riesgo[editar]
El cuello uterino o cérvix en relación a la parte superior de la vagina y la porción posterior del útero.

Los factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con

características tanto del virus como del huésped, e incluyen: 3

 múltiples compañeros sexuales

 una pareja masculina con muchas compañeras sexuales presentes o pasadas
 edad temprana en la primera relación sexual
 elevado número de partos
 infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18)
 infección por VHS tipo II y otras ITSs (como marcadores de promiscuidad
sexual)
 inmunosupresión
 ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos)
 uso de contraceptivos orales
 fumar.
La infección genital con el virus del papiloma humano (VPH) es la enfermedad
de transmisión sexual viral más frecuente en el mundo. Asimismo, es el factor
de riesgo más importante para desarrollar lesiones preneoplásicas y
neoplásicas del cuello uterino. No obstante, menos de 5% de las mujeres
infectadas con el VPH desarrollarán cáncer cérvico-uterino. La mayoría de los
casos de cáncer de cérvix y sus lesiones precursoras se relacionan con la
infección por serotipos de alto riesgo del VPH, sobre todo el VPH-16 y el VPH-
18. Se trata de un virus de transmisión sexual, y de ahí que la enfermedad sea
más frecuente en mujeres que tuvieron múltiples parejas sexuales o que
empezaron a tener relaciones sexuales precozmente. También explica que sea
más frecuente en sujetos inmunodeprimidos, como las mujeres con SIDA.
En general, las tasas de progresión de las lesiones precancerosas no son
uniformes, y aunque sobre todo VPH 16 está asociado con un riesgo elevado,
es difícil predecir la evolución en una persona en particular. El riesgo de
desarrollar cáncer depende solo en parte del subtipo de VPH, ya que también
depende del estado inmunológico de la persona y de condiciones ambientales.
La progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir, puede ocurrir en
pocos meses o producirse durante más de una década. 3

Lesiones precursoras[editar]
CIN II

El cérvix uterino presenta lesiones asintomáticas mucho antes de la aparición

del cáncer. Reciben el nombre de neoplasia cervical intraepitelial (CIN, por sus
siglas en inglés). Estas lesiones son las precursoras del cáncer. Consisten en
la desorganización o displasia del epitelio exocervical. Con los años,
evolucionan hasta transformarse en carcinoma, aunque también pueden
regresar espontáneamente. Estas alteraciones precursoras solo se detectan
mediante la citología, la colposcopia y la biopsia y observación al microscopio.
Según el grado de evolución que presenten al observarlas con el microscopio
se clasifican en tres grados:

 CIN I: Solo se observa displasia en el tercio inferior del epitelio. La mayoría

regresan espontáneamente a los 2 años, pero el 10% progresa a CIN de mayor
grado.

 CIN II: Hay displasia en los dos tercios inferiores del epitelio.

 CIN III: El epitelio es displásico en su totalidad. También recibe el nombre de

"carcinoma in situ". La mayoría no regresan espontáneamente, y a los 2 años el
10% se ha transformado en un carcinoma invasor.

Clasificación histológica[editar]
Disección de un útero con un carcinoma epidermoide en el cuello

Se identifican diferentes subtipos de cáncer cervical: 3

 Carcinoma de las células escamosas, que se origina a expensas del epitelio

pavimentoso; es el más frecuente (aproximadamente 80% de los casos). El
precursor inmediato de este carcinoma son las HSIL, lesiones intraepiteliales
escamosas de alto grado.

 Adenocarcinoma cervical, que constituye el 15% de los casos y se desarrolla

a partir de lesiones precursoras denominadas adenocarcinoma in situ.

 Carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos, que constituyen el 5%

restante de los casos.
Todos los tipos de tumores indicados están relacionados con el VPH de alto
riesgo oncogénico (sobre todo VPH 16 y 18). Todos presentan las mismas
características clínicas y los mismos factores de riesgo, pero los
adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos se
detectan peor en los análisis de rutina, por lo que suelen detectarse en fases
más avanzadas.

Historia natural[editar]
Desde que surgen las lesiones más leves (CIN I) hasta la aparición del
carcinoma invasor, pasa una media de 12-13 años. Durante este periodo, es
posible eliminar la lesión precursora mediante técnicas mínimamente invasivas,
ahorrando a la mujer un enorme sufrimiento, y gastando mucho menos dinero
de lo que costaría tratar un cáncer. De ahí la importancia fundamental del
procedimiento para detectar precozmente (screening) las lesiones del epitelio
cervical: la citología, y los procedimientos diagnósticos posteriores si ésta es
positiva: colposcopia y biopsia.

Estadificación[editar]
La clasificación de las etapas clínicas de la evolución del carcinoma de cuello,
partiendo de la etapa cero, que correspondería al carcinoma in situ (CIN-III o
HSIL):3

 Estadio I: confinado al cuello del útero. Con un estadio IA si el tumor mide

menos de 7 mm de superficie y 5 mm de invasión en profundidad; y un estadio IB
si el tumor mide más o es macroscópico.
 Estadio II: se extiende más allá del cuello, pero no se extiende a la pared de
la pelvis y, si afecta a la vagina, no llega a su tercio inferior. Se clasifica como IIA si
no afecta a parametrios (IIA1 si es menor de 4 cm y IIA2 si es mayor) y IIB si los
afecta.
 Estadio III: el carcinoma se extiende a la pared pelviana. En la exploración al
tacto rectal no existe espacio entre el tumor y la pared pelviana; el tumor se
extiende además al tercio inferior de la vagina. Sería un estadio IIIA si afecta al
tercio inferior de la vagina, y un IIIB si afecta pared pélvica o tiene repercusión
sobre el riñón.
 Estadio IV: estadio metastásico local (puede infiltrar la pared de la vejiga
urinaria o el recto) (IVA) o a distancia (IVB), por ejemplo si aparecen en los
pulmones.
Pronóstico[editar]
El pronóstico y la supervivencia de las mujeres que sufren un carcinoma
invasivo depende sobre todo de la fase en la que se detecta el cáncer en
primer lugar, y en menor medida del tipo celular predominante en el tumor.

Cuadro clínico[editar]
Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no
participan en revisiones regulares. Lo más frecuente es que sea asintomático.
Los principales síntomas son:

 Hemorragia anormal, en "agua de lavar carne" (cuando da síntomas, es el

primero en aparecer)
 Aumento de flujo vaginal
 Dolor en el pubis
 Dispareunia.
En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical
(disuria, hematuria) y rectal (disquecia, hematoquecia).

Diagnóstico[editar]

Cáncer cervical visto mediante una imagen por resonancia magnética sagital de la pelvis.

Un cáncer cervical incipiente rara vez causa síntomas. Cualquier hemorragia o

flujo anormal de la vagina necesita inmediata investigación médica, si bien
estos síntomas pueden deberse a otros problemas de salud, también podrían
indicar cáncer cervical.
El resultado anormal de una prueba de Papanicolaou o citología cervical,
examen en el cual se extrae una muestra de células del cérvix uterino, que
luego se evalúa en un laboratorio, es el diagnóstico inicial. Los resultados de la
prueba se dan en 5 "clases" que van desde clase 1 (normal) a clase 5 (cáncer
invasivo presente). Las clases 2 a la 5 requieren análisis posteriores que
incluyen biopsia (toma de un pequeño trocito de tejido para estudiarlo), para
determinar la naturaleza y extensión de las anomalías y para diagnosticar el
cáncer.
Además del test Papanicolaou, el médico realizará otras pruebas para poder
establecer más claramente el diagnóstico, como la colposcopia, (visualización
del cuello del útero durante la inspección ginecológica con la ayuda de
un espéculo) para examinar las células cervicales más detalladamente con
aparatos de aumento especiales. Se pueden detectar lesiones premalignas y
malignas en estadios tempranos, donde los pacientes se curan con terapias
como la conización. La conización es una forma más extensiva de biopsia en la
cual se extrae una cuña del cérvix. Puede ser indicado realizar
una biopsia para extraer una muestra que será estudiada con microscopio.
Durante un legrado uterino se toman muestras del canal cervical y del útero y
así hacer exámenes al microscopio.
Si se confirma la presencia de cáncer cervical, pueden recomendarse otros
exámenes para determinar hasta qué punto la enfermedad se ha extendido,
como:

 Análisis de sangre y orina.

 Radiografías y exámenes por ultrasonido de las áreas pélvica y abdominal.

Tratamiento[editar]
El tratamiento depende del diagnóstico. Según la extensión del cáncer, el
tratamiento puede consistir en una o más terapias:

 Técnicas de ablación, que solo serían posibles para las lesiones premalignas
(CIN). Se puede usar la electrocoagulación, la criocoagulación o la ablación con
láser.

 Cirugía. Son posibles las técnicas conservadoras, como la conización, en

estados muy tempranos. En estadios más avanzados habrá que recurrir a la
histerectomía total ampliada, que consiste en la extirpación completa del útero y
del tejido adyacente, y que se puede hacer por vía abdominal (técnica de
Wertheim-Meigs) o vaginal (técnica de Schauta). En caso de afectación vesical o
rectal se ha recurrido, a veces, a la exenteración pélvica (histerectomía ampliada
junto con extirpación de recto y vejiga). También, según el estadio, se procede o
no a la extirpación de los ganglios pélvicos (linfadenectomía).

 Radioterapia para destruir las células cancerosas que hayan quedado después

de haberse operado. Puede ser externa o interna (braquiterapia), con aplicación
local de la fuente de radiación.

 Quimioterapia para destruir las células cancerígenas que haya en el cuerpo. La

quimioterapia tiene una utilidad discreta en este tipo de cáncer.
Un cáncer incipiente y no invasivo (carcinoma in situ) puede ser tratado con
una operación mínima, mientras que un cáncer invasivo suele requerir
una histerectomía (extirpación de cérvix y útero), linfadenectomía y
posiblemente extirpación de otros órganos de la pelvis. En general, los estadios
IIB, III y IV no son operables; en los dos primeros se hace radioterapia con
fines curativos, en el IV solo caben técnicas paliativas.
En estudios recientes se descifró el mecanismo biológico en que el VPH causa
el cáncer, lo que introduce una nueva estrategia potencial de tratamiento . 4
Pronóstico[editar]
El tratamiento de la displasia y los cánceres incipientes tienen un alto índice de
éxito. El índice de supervivencia a los 5 años para mujeres con carcinoma in
situ es prácticamente del 100%. Sin embargo, si la enfermedad ya es invasiva,
la eficacia del tratamiento disminuye: la supervivencia a 5 años es de 95% para
el estadio IA, 80-90% para IB, 75% para estadio II y menos de 50% para
estadio III o superior.3 La supervivencia a 5 años para todos los pacientes de
cáncer cervical es del 66%. Incluso después de un tratamiento con éxito, la
mujer deberá consultar al doctor regularmente.
No ocurre lo mismo en los casos donde el diagnóstico se realiza en etapas
avanzadas de la enfermedad, carcinoma invasivo, donde después de un
estadiamiento de la paciente si se determina que debe ser operada,
la cirugía es más agresiva acompañándose de histerectomía, de anexectomia
(extirpación de los anexos uterinos) bilateral, del tercio superior de la vagina y
vaciamiento glandular, además se complementa según criterio clínico-
oncológicos de tratamiento con radioterapia y otros según se considere.
La mayoría de las pacientes con cáncer en estadio IV mueren en cortos
periodos de tiempo por diseminación de la neoplasia y metástasis a ganglios
linfáticos, vagina, vejiga urinaria, parametrio, pulmón y cerebro. Sin embargo,
en EE. UU. la detección temprana ha reducido el número de pacientes con
cáncer en estadio IV en más de dos tercios en los últimos 50 años. 3

Prevención[editar]
Métodos de prevención contra el cáncer cervical:

 Vacuna contra el virus del papiloma humano.

 Realización de la prueba de Papanicolaou de forma regular.
 Evitar relaciones con múltiples compañeros sexuales (educación sexual).5
 No fumar.
 No beber.
 Si existe una historia de verrugas genitales, hacerse un Papanicolaou cada 6
meses.
 Si tiene más de un compañero sexual, insista en que usen preservativos para
prevenir el contagio de una enfermedad de transmisión sexual.
Recientemente se aprobó la vacuna contra el virus del papiloma humano, que
se utiliza en algunos países de forma sistemática. La vacuna se recomienda
para mujeres de entre 11 y 14 años. Cubre a los papilomavirus más
frecuentemente asociados con el cáncer de cérvix, que son el VPH-16 y el
VPH-18. La vacuna se aplica antes del comienzo de las relaciones sexuales, y
previene la infección del VPH de las cepas que posea la vacuna. La efectividad
real de las vacunas para reducir las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer
de cuello uterino es aún desconocida. 6