Cherise Sylvia Jackson

Estudiante de medicina
Suriname
 CHERISE S. JACKSON

ÍNDICE
Sistema Urinario .............................................. 43
Infecciones del tracto urinario (itu) ............... 43
GASTROENTEROLOGÍA............................................4 Glomerulonefritis aguda posestreptocócica
Enfermedades diarreicas agudas .........................4 (Síndrome nefrítico)...................................... 45

Diarreas agudas ..............................................4 Síndrome nefrótico....................................... 46

Acidosis metabólica.............................................7 Sistema Cardiovascular .................................... 47

Terapia de rehidratacion oral ..............................8 Semiología.................................................... 47

Diarreas persistentes...........................................8 Exploración física .......................................... 47

Parasitismo intestinal ........................................ 10 Insuficiencia cardíaca .................................... 49

Giardiasis ...................................................... 11 Cardiopatías congénitas................................ 51

Oxiuriasis (enterobiasis) ................................ 12 Fiebre reumática .......................................... 52

Ascaridiasis ................................................... 12 Sistema Nervioso ............................................. 54

Anquilostomiasis........................................... 13 Retardo del desarrollo psicomotor ................ 54

Tricocefaliasis ............................................... 14 Convulsión aguda ......................................... 56

Estrongiloidiasis ............................................ 14 Convulsión febril........................................... 58

Dolor abdominal recurrente .............................. 15 Meningoencefalitis bacteriana ...................... 59

Hepatitis viral .................................................... 17 MISCELÁNEA – A .................................................. 62

Virus Hepatitis A ........................................... 17 Malnutrición proteico energética (dpe) ............. 62

Virus Hepatitis B............................................ 18 Marasmo...................................................... 64

Virus Hepatitis C............................................ 18 Kwashiorkor ................................................. 64

Virus Hepatitis D ........................................... 19 Avitaminosis ..................................................... 64

Virus Hepatitis E ............................................ 19 Deficiencia de vitamina A o Retinol ............... 65

Trastornos digestivos menores .......................... 20 Deficiencia de vitamina D o Calciferol ........... 65

Cólicos .......................................................... 20 Deficiencia de vitamina E o Tocoferol............ 67

Regurgitación................................................ 20 Deficiencia de vitamina K o Naftaquinasa ...... 67

Constipación ................................................. 20 Deficiencia de vitamina C o Ácido ascórbico .. 67

Vómitos ........................................................ 21 Deficiencia de vitamina B1 o Tiamina............. 68

RESPIRATORIA ...................................................... 22 Deficiencia de vitamina B2 o Riboflavina........ 69

Infecciones respiratorias agudas........................ 23 Deficiencia de vitamina B3 o Niacina ............. 69

IRA altas no complicadas ............................... 24 Deficiencia de vitamina B6 o Piridoxina ......... 70

IRA altas complicadas.................................... 27 Deficiencia de vitamina B9 o Ácido fólico....... 70

IRA baja no complicada ................................ 29 Anemias ........................................................... 70

Asma bronquial ................................................. 36 Anemia ferripriva o ferropénica .................... 71

Síndrome Coqueluchoide .................................. 39 Anemias megaloblásticas .............................. 73

Tuberculosis pulmonar ...................................... 40 Sicklemia ...................................................... 75

MISCELÁNEA - B .................................................... 43 Síndrome purpúrico-hemorrágico ..................... 76

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Púrpura trombocitopénica inmunológica....... 76 Hipospadia ................................................. 107

Púrpura de Schönlein-Henoch ....................... 77 Epispadia .................................................... 107
Hemofilia a ................................................... 78 NEONATOLOGÍA ................................................. 108
Endocrinología .................................................. 78 Recién nacido normal ..................................... 108
Hipotiroidismo .............................................. 78 Recién nacido de alto riesgo............................ 112
Diabetes mellitus .......................................... 80 Recién nacido prematuro............................ 113
Infecto-contagioso ............................................ 81 Recien nacido hipotrófico ........................... 115
CIRUGÍA PEDIÁTRICA ............................................ 82 Distress respiratorio........................................ 116
Abdomen agudo................................................ 82 Taquipnea transitoria ................................. 117
Síndrome peritoneal ..................................... 82 Enfermedad de la membrana hialina o
dificultad respiratoria del pretérmino ......... 117
Síndrome obstructivo u oclusivo.................... 83
Sindrome de aspiración meconial ............... 118
Síndrome hemorrágico.................................. 85
Apendicitis aguda en el niño.......................... 86 Bronconeumonia ........................................ 119
Lactancia materna .......................................... 120
Estenosis hipertrófica del píloro (ehp) ............... 90
Invaginación intestinal....................................... 92 Ictericia neonatal ............................................ 122

Agangliosis intestinal ......................................... 94 Ictericia fisiológica ...................................... 123

Isoinmunización por rh ............................... 123
Tumores abdominales ....................................... 96
Hidropesía fetal por isoinmunización rh ...... 124
Tumor de Willms........................................... 96
Neuroblastoma ............................................. 97 Isoinmunización por ABO............................ 125

Linfoma no hodgkin ...................................... 97

Enfermedad herniaria en el niño ....................... 98
Hernia inguinal indirecta ............................... 98
Malformaciones anorrectales .......................... 100
Malformaciones urogenitales .......................... 102
Fimosis ....................................................... 102
Prepucio redundante .................................. 102
Parafimosis ................................................. 102
Balanitis y balanopostitis ............................. 103
Estenosis del meato uretral ......................... 103
Extrofia vesical ............................................ 103
Vulvovaginitis.............................................. 103
Criptorquidia............................................... 104
Tipos de testículos no descendidos.............. 105

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GASTROENTEROLOGÍA
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS - Enterales: bacterias, anaerobios, vibrios,
virus, parásitos, hongos.
Concepto
Es la eliminación de tres o más evacuaciones
Factores predisponentes
intestinales líquidas o semilíquidas en 24 h o el
a. Constitucionales:
aumento brusco en el número y volumen de las
- Bajo peso.
deposiciones con cambio en su consistencia.
- Desnutrición.
- Contraer el sarampión.
Clasificación
- Alimentación inadecuada en el primer
A. Según la duración:
año de vida.
- Agudas (menos de 14 días).
- No lactancia materna.
- Persistentes (se prolonga 14 días o más,
- Prematuros.
de 30 días).
- Inmunodepresión.
- Crónicas (más de 30 días, con otras
- Menores de un año.
enfermedades asociadas).
b. Ambientales:
B. Según la clínica:
- Mala disposición de las excretas.
- Diarrea simple: generalmente por virus,
- Hacinamiento.
líquidas o semilíquidas con fiebre,
- No alcantarillados.
vómitos, dolores abdominales. Puede
- No lavado de las manos.
acompañarse de manifestaciones
- No lavado de las verduras.
respiratorias.
- Consumo de agua no potable.
- Disentería: 10% de los casos,
- No estilizar biberones.
deposiciones mucopiosanguinolentas,
- Guardar alimentos a temperatura
fiebre y gran toma del estado general,
ambiente.
producido por Shigella toxinfecciosa.
- Persistente: es más de 14 días y se
acompaña con déficit del estado DIARREAS AGUDAS
nutricional del paciente.
- Predominio de los vómitos sobre las Clasificación clinicopráctica
diarreas: por virus pequeños. 1. Diarreas acuosas:
- Diarreas semejantes al cólera: - Osmótica.
abundantes, líquidas, deshidrata • Disalimentación.
rápidamente al paciente. • Virus: rotavirus, Agente Norwalk,
adenovirus.
Otra clasificación: • Bacterias: ECEP, ECAD, ECEAgg.
1. No infecciosas: • Parásitos: Giardia lamblia,
- Disalimentación. Cryptosporidium, Ciclospora,
- Medicamentos: laxantes, preparados a Microspordios.
bases de hierro, antibióticos,
quimioterápicos, agua rica en sales - Secretora.
minerales. • Bacterias: vibrión cólera, vibrión no
- Otras: poliposis difusa, diverticulosis de cólera, ECET, Shigella.
colon. • Parásitos: Cryptosporidios
- Diarrea crónica no infecciosa en su • Virus: rotavirus (componente
comienzo. secretor).

2. Infecciosas: 2. Diarreas con sangre:

- Parenterales: cuadro diarreicos por - Invasiva o inflamatoria.
infección extraintestinal (respiratoria o
urinaria).

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• Bacterias: Salmonella, Shigella, ECEI, sangre en la diarrea) enterotóxica (activación

Campylobacter, Yersinia, Acromonas, de la adenil ciclasa, diarrea acuosa).
Plesiomonas.
• Parásitos: E. histolytica, E. coli 4. Por defecto de la permeabilidad intestinal:
- No invasiva. diarreas crónicas, heces voluminosas, fétidas,
• ECEH O157H7, O26H1, O111H8, O14H21. pálidas, grisáceas brillantes, distención
abdominal, que contribuye a la desnutrición
Patogenia: deben durar de 3 a 5 días por la (enfermedad celiaca).
constante renovación del enterocolon.
5. Por defecto de la motilidad gastrointestinal:
Mecanismo de producción: se caracteriza por vaciamiento gástrico
1. Osmótico: Los virus provocan aglutinación y rápido, aumento de la motilidad intestinal y
destrucción de la zona apical de las disminución del movimiento de las
vellosidades intestinales, por lo que rompe el vellosidades intestinales.
equilibrio entre absorción y secreción, con
predominio de la secreción. 6. Por defecto en el transporte activo intestinal:
Se disminuye la absorción por los protozoos, en la enfermedad celiaca u clorhidrorrea
porque se adhieren mecánicamente al borde congénita. Diarreas precoces con pérdida
apical de la vellosidad. excesiva de cloro por las heces, con alcalosis
Disalimentación - Esta diarrea presenta una metabolica, disminución de Na y K. Hay
osmolaridad elevada, usualmente por la proceso anormal del intercambio de Cl y
acción de las bacterias sobre los carbohidratos bicarbonato por la infección intestinal.
no absorbidos, lo que da lugar a un pH ácido
por el aumento de la producción de ácido Diarrea aguda acuosa osmótica
láctico. Características:
1. Son diarreas ácidas por el exceso de ácido
2. Secretorio: el principal ion EC es el Na+ y láctico y por eso se observa eritema perianal
penetra al organismo acoplado a diferentes que puede extenderse hasta el escroto y
elementos. En este caso la incorporación de fisurarse.
NaCl al enterocito está bloqueado porque las 2. Diarreas pastosas o semipastosas con líquidos
proteínas transportadoras de NaCl ha sido al final.
inhibidas. Esto da lugar a que en los 3. Disminuye con el ayuno.
enterocitos de las criptas se fosforilan
proteínas que regulan la salida de agua y Diarrea aguda acuosa secretora
electrolitos al interior de la célula. El exceso - De comienzo brusco.
de líquido se acumula en la luz del intestino - Diarreas líquidas o semilíquidas en # de 3 o
delgado y pasa al colon donde se produce una más.
absorción más de agua, Na+, Cl- y se elimina - Pueden acompañarse de vómitos, fiebre
gran cantidad de K+ y bicarbonato. La moderada, anorexia e irritabilidad.
capacidad del colon de absorber el agua es - Trastornos hemodinámicos y ácido-básicos,
superada y se producen unas heces acuosas, hasta la muerte.
abundantes, con gran cantidad de Na+ y K y - Mayoría de los casos se resuelven entre 7-10
bicarbonato, que con frecuencia llevan al días.
paciente a la deshidratación y a la acidosis
metabólica. Diarrea invasiva
- Diarreas mucopiosanguinolentas
3. Invasivo: la shigella penetra al enterocito y a acompañadas de pujos, tenesmos, prolapso
la lámina propia, produce una respuesta ocasional.
inflamatoria local y libera una toxina con 3 - Gran anorexia.
acciones: neurotóxicas (a nivel SNC, con - Fiebre elevada.
edema y hemorragia, cuadro neurológico con - Pérdida de peso.
convulsiones), citotóxicas (lisis del enterocito: - Daño mucosal.

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- Lavarse las manos antes de manipular los

Diarrea no invasiva alimentos y después de limpiar el niño.
- Diarrea con sangre. - Tapar los alimentos.
- Antecedentes de haber ingerido carne de - Lavar los utensilios, teteras y biberones.
vacunos mal cocida, productos de este
ganado (leche cruda o quesos) y jugo de Tratamiento
manzana mal procesada. Plan A – Pacientes con diarreas sin deshidratación.
- Ocasional: fiebre ligera. - Tratamiento ambulatorio.
- Anemia severa en pacientes previamente - Alimentación normal, lactancia materna.
sano*. - Aumentar la ingesta de líquidos: el pecho más
- Oliguria o anuria*. tiempo en cada toma, sopa, agua de arroz,
- Hematíes crenados en LSP*. yogurt o agua de coco, jugos de frutas
*Síndrome hemolítico urémico (SHU) e insuficiencia renal aguda naturales sin azúcar. No jugos o refrescos
(IRA). artificiales o endulzados, té negro y
cocimientos.
Diagnóstico - SRO después de cada deposición líquida o
Recogida cuidadosa de la anamnesis sobre los
semilíquida, si vómitos; 2 o 3 onza p/c (1 onza
hábitos alimentarios (cantidad, frecuencia, modo de
= 30 ml) deposición; en < 2 año: 50-100 ml/kg
preparación, nuevos alimentos introducidos, y en > 2 año: 100-200 ml/kg.
administración de estos). - Identificar signos de alarma por la madre o
algún familiar.
Exámenes complementarios - Vitaminoterapia: nutriforte, ácido fólico,
- Hemocultivo.
sulfato de zinc.
- Urocultivo.
- Tinción de Gram en las heces. Plan B – Pacientes con diarrea, deshidratación
- Exámenes radiológicos de tórax, abdomen, moderada o grave sin signos de shock.
mastoides. - Signos de deshidratación:
- Otoscopia.
• Fontanela deprimida.
- Osmolaridad del plasma.
• Ojos hundidos.
- Intubación duodenal.
• Llanto sin lágrimas.
- Biopsia yeyunal.
• Boca seca.
- Ionograma.
- Gasometría. • Saliva pastosa.
• Pliegues cutáneos.
Tratamiento profiláctico • Orinas escasas y muy concentradas.
- Fomentar e incrementar la lactancia materna. • Sed.
- Evitar destete precoz. • Falta de apetito.
- Educar la madre en la preparación de las
fórmulas de leche. - SRO a libre demanda hasta hidratar (3-4
- Elevar las condiciones de higiene ambiental y oz/diarrea líquida) más o menos 4 h y se
de los alimentos. evalúa al niño cada hora; no administrar
- Promover una buena nutrición sobre la base alimentos. Luego plan A si mejora, no mejora
de mejorar los conocimientos dietéticos de la Plan C.
madre. - Diarreas de alto gasto fecal, vómitos
- Elevar educación sanitaria de madres e insistir incontrolables o rechazo al suero oral:
en la necesidad de llevar al niño al facultativo, gastroclisis y suministrar SRO 100 ml/kg en 4-
si tiene EDA. 6 h, o 25 ml/kg en 1 h. Comenzando con 5
- Promover la asistencia a la consulta de gotas/kg/min; si se distiende bajar a 2 gotas;
puericultura del policlínico y el control del si se tolera subir hasta 8 gotas.
niño en el terreno.
- Dispensarizar en el área de salud a los niños Plan C – Pacientes con diarrea, deshidratación con
de alto riesgo. signos de shock.
- Hervir el agua a tomar. - Signos de deshidratación.

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- Alteraciones hemodinámicas: • Neumatosis quística intestinal.

• Llenado capilar lento. • Peritonitis c/s perforación intestinal.
• Cianosis distal. • Apendicitis.
• Pulso débil y rápido. • Déficit transitorio de disacaridasas.
• Polipnea. • Trombosis mesentérica.
• Taquicardia. • Enteropatía perdedora de proteínas.

- Canalizar vena. - Respiratoria:

- Administración parenteral: • Bronconeumonía.
• Cólera: 100 ml/kg en 3 h (50 ml/kg en 1ra
hora y 25 en la siguientes 2 h). - Neurológicas:
Tratamiento profiláctico con doxiciclina • Meningoencefalitis tóxica.
(tab 100 mg) 3 tabs dosis única a los • Meningoencefalitis purulenta.
acompañantes. • Trombosis de los senos venosos.
• Deshidratación intensa por una diarrea • Absceso cerebral.
no colérica 100 ml/kg en 6.5 h.
• < 1 año: Ringer lactato 30 cc/kg/dosis en - Cardiovasculares:
1 hora, restantes 70 cc/kg en 5 h para un • Miocarditis.
total de 6 h. • Shock.
• > 1 año: 30 cc/kg en la primera media h,
restantes 70 cc en 21/2 h para un total de - Hematológica:
3 h. • Septicemia.

Tratamiento antimicrobiano - Endocrina:

Cólera • Insuficiencia suprarrenal aguda.
1. Azitromicina (tab 500 mg, cáp 250 mg) 20
mg/kg/día dosis única. Repita después de 3 - Iatrogénicas:
días si no mejora. • Superinfección.
> 12 años y acompañante: doxiciclina (tab 100 • Disbacteriosis.
mg) 3 tabs dosis única. • Intoxicación hídrica.
2. Eritromicina (tab 250 mg) 12.5 mg/kg/6 h x 3
• Hipernatremia.
días.
• Aporte insuficiente de líquido.
• Infección cruzada por mala manipulación
Shigella
del paciente.
1. Ciprofloxacina (tab 250 mg) 15-20 mg/kg/día
c/12 h x 3-5 días.
2. Ceftriaxona (bbo 1 g) 100 mg/kg/día c/12 h. ACIDOSIS METABÓLICA
3. Azitromicina (tab 500 mg, cáp 250 mg) 20
mg/kg/día 1-2/día x 3 días.
Mecanismo de producción
4. Ácido nalidixico 60 mg/kg/día c/6h x 5 días.
- Ganancia neta de H en LEC.
- Ingestión exógena de ácidos.
Complicaciones de las diarreas
- Pérdida de bases TGI.
- Hidrominerales:
- Compromiso renal.
• Deshidratación.
• Acidosis metabólica.
Cuadro clínico
• Hipocaliemia. - Síntomas propios de la enfermedad.
• Hipocalcemia. - Náuseas.
- Vómitos.
- Digestivas: - Dolor abdominal.
• Íleo paralítico. - Polipnea o hiperventilación (respiración
• Invaginación intestinal. Kussmaul).
• Enteritis necrotizante.

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- Cefalea y toma del sensorio. - Todo tipo de deshidratación.

- Niños distróficos y mal nutridos.
Tratamiento - Vómitos escasos.
- Tratar la causa. - Pacientes con desequilibrios ácido-base.
- Tratar acidosis metabólica cuando pH < 7.20.
- Bicarbonato de sodio al 4%; no realizó Ventajas
gasometría 7 cc/kg la mitad en el momento y - Contiene los electrolitos necesarios para la
la otra mitad a la media h; realizó gasometría deshidratación.
se calcula 0.3/kg x exceso de base. - Disminuye el riesgo de infección por
venopunción.
Valores normales de gasometría - Disminuye las probabilidades de
- pH: 7.35-7.45. sobrehidratación.
- pCO2: 97-100. - Hace que el paciente se integre más rápido a
- pO2. su alimentación.
- OxiHb: 97-100. - No es costosa.
- Bicarbonato estándar: 21. - Fácil de administrar.
- Exceso de base: ± 2.5 - Fácil de preparar.
- La madre participa de forma activa en el
tratamiento.
TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL
- No causa trauma en el niño.
Las sales de rehidratación oral son un compuesto de - No requiere personal calificado.
sales que se administra para en casos de - Se utiliza en todo tipo de deshidrataciones.
deshidratación.
Contraindicaciones
Composición - Grandes pérdidas diarreicas.
1. Sobres de 27 g: - En vómitos rápidos y repetidos.
- NaCl: 3.5 g. - Malabsorción de glucosa.
- KCl: 1.5 g. - Estados de shock, coma, convulsiones y toma
- Citrato de trisódico: 2.9 g. del sensorio.
- Glucosa 20 g. - Íleo paralítico.
- Deshidratación severa con acidosis
2. Solución diluida en 1 l: metabólica.
- Na: 90 mmol/l.
- Cl: 80 mmol/l.
DIARREAS PERSISTENTES
- K: 20 mmol/l.
- Citrato trisódico 10mmol/l. Concepto
- Glucosa: 111 mmol/l. Es la diarrea de causa acuosa o disentérica que se
- Osmolaridad: 311 mOsm/l. prolonga 14 días o más, aunque a veces puede durar
meses. Es una enfermedad nutricional, que ocurre
Forma de preparación en niños bajo peso al nacer o malnutridos y por si
- Lavar manos con agua y jabón. mismo es una importante de malnutrición.
- Abrir con algo cortante.
- Verter 1 l de agua hervida en un recipiente. Clasificación
- Verter contenido en la jarra. - Grave:
- Resolver ± 5 min con una cuchara. • Signos de malnutrición.
- Guardar tapado en refrigerador o un sitio • Deshidratación moderada o severa.
fresco. • Infecciones extraintestinales: otitis,
- Desecharse el preparado después de 24 h. neumonía, infección urinaria.
• Requiere hospitalazión hasta:
Indicaciones a. Disminución de la diarrea.
- Todas las diarreas que produzcan b. Estabilice su condición.
deshidratación. c. Inicie aumento de peso.

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• Administrar leche diluida.

- No grave: • Restringir alimentación durante la
• No presenta malnutrición. diarrea.
• Ausencia de signos de deshidratación.
• No infecciones extraintestinales. - Medicamentosas:
• No requiere hospitalización. • Uso de metronidazol.
• Seguimiento por consulta externa e
ingreso en el hogar. - Nutricional:
• Bajo peso al nacer.
Factores de riesgo • Malnutrición proteico-energética.
- Dependiente del huésped:
• Edad < 36 meses. Fisiopatología
• Infecciones previas. Multifactorial
• Episodios de diarrea aguda o persistente. - Daño a la mucosa intestinal.
• Extraintestinales: OMA, neumonía, sepsis, - Malnutrición.
urinaria, sarampión. - Sobrecrecimiento bacteriano.
• Deterioro de la inmunidad celular. - Deconjugación de ácidos biliares.
• Deficiencia de zinc. - Alteración en la liberación de hormonas
• Malnutrición (deficiencia de vitamina A). entéricas: secretina, colecistocinina y gastrina.

- Dietético: Manifestaciones clínicas

• Abandono: disminución o falta de la - Generales:
lactancia materna antes y durante la • Anorexia.
diarrea aguda. • Pérdida de peso.
• Introducción de nuevos alimentos o retiro • Apatía.
de los alimentos durante la diarrea • Fiebre.
aguda. • Irritabilidad.
• Dilución de la leche en presencia de
diarrea. - Gastrointestinales:
• Higiene inadecuada. • Diarrea.
• Desnutrición.
- Medicamentoso: • Distensión abdominal.
• Administración de medicamentos • Vómitos.
antimotílicos (elixir paregórico, • Dolor abdominal.
loperamida, difenoxilato).
• Uso indiscriminado de antibióticos. - Otros:
• Uso de antiprotozoarios (metronidazol, • Signos de deshidratación.
sales de Fe). • Sepsis.
• ITU.
Causas • Infecciones en la piel (exantemas).
- Infecciosas: • IRA´s.
• Bacterianas: ECEA, ECEP, Shigella, • Desequilibrio ácido-básico.
Salmonella.
• Virales: adenovirus, rotavirus. Complicaciones
• Parasitarias: Giardia lamblia, - Deterioro nutricional progresivo.
Cryptosporidium parvum. - Deshidratación.
• Ciclospora cayetanensis. - Desequilibrio electrolítico prolongado.
• Microsporidio. - Sepsis.

- Alimentarias: Exámenes complementarios

• Abandono de la lactancia materna. - Hemograma con diferencial.

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- Heces seriadas. 2. Hospital:

- Leucocitosis polimorfonucleares en las heces Ingresa a paciente con:
(LPMN) en moco fecal. • Malnutrición moderada o severa.
- pH en heces fecal. • Infecciones sistémicas.
- Coprocultivo bacteriológico y micológico. • Deshidratación.
- Cituria, urocultivo. • Lactantes < 4 meses.
- Prueba de Látex o ELISA (virus). - Evaluar signos de deshidratación y
- Sudan III. administrar líquidos según plan B/C.
- Gasometría. - Alimentación normal, de 110 kcal/kg/día
- Ionograma. mínimo.
- Determinación de albúmina sérica. - Tratar las infecciones intestinales y no
- Determinación de Zn y vitamina A. intestinales.
- Pruebas de H espirado. - Proscribir medicamentos antimotílicos y
- Radiografías. antidiarreicos.
- Serología (VIH). - Tratamiento antimicrobiano solo si hay
- Endoscopia. disentería o infección sistémica.
- Biopsia de yeyuno. - Tratamiento antiparasitario si se detecta
- Otras investigaciones. la presencia de Giardia lamblia.
- Vitaminoterapia y oligoelementos evitan
Diagnósticos diferenciales la deficiencia y disminución de resistencia
- Enteropatía perdedora de proteína. del huésped a la infección:
- Fibrosis quística. • Vitamina A en < 6 meses 50 000 U,
- Enfermedad celiaca. de 6 meses a 1 año 100 000 U y en
- Colon irritable. preescolares 200 000 U.
- VIH. • Fe 6 mg/kg/día en < 6 meses y 20
- Acrodermatitis enteropática. mg/kg/día en > 6 meses.
- Defectos enzimáticos congénitos. • Ácido fólico 5 mg/día.
- Linfangiectasia intestinal. • Vitamina C 100 mg/día.
• Vitamina B12 100 µg 2 veces/sem x 15
Objetivo del tratamiento días.
- Volver a aumentar de peso y recuperar la
• Vitamina E 1 tab (50 mg) / día en < 1
función intestinal normal.
año y 2 tab/día en > 1 año.
- Dar líquidos apropiados para prevenir o tratar
la deshidratación.
Alimentación
- Alimentación nutritiva que no empeore la
- Brinda una oportunidad magnífica para
diarrea.
enseñar las madres cómo deben alimentar los
- Suplementos vitamínicos y minerales; sin
niños correctamente.
olvidar Zn durante 15 días.
- Alimentación adecuada para la edad, con
- Antimicrobianos para infecciones
lactosa limitada.
diagnosticadas.
- Fraccionar 6 comidas por día:
• 6.00: yogurt.
Tratamiento
• 9.00: jugo natural.
1. Manejo en el hogar:
• 11.00-14.00: almuerzo.
- Mantener la alimentación normal:
• 17.00: comida.
• Lactante pecho a libre demanda.
• 20.00: yogurt.
• Sustituir leche de vaca por yogurt.
• 23.00: yogurt.
• Prolacsín (leche de soya).
• Régimen de 6 comidas.
- Prevenir la deshidratación (plan A). PARASITISMO INTESTINAL
- Detectar y tratar infecciones específicas.
Localización
- Aportes vitamínicos y minerales.
1. Intestino delgado (GANAF):
- Guardia lamblia.

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- Ascaris lumbricoide. 4. Disrupción del borde en cepillo: síndrome de

- Necátor americanus. malabsorción con disminución de las enzimas
- Ancylostoma duodenale. disacaridasas, tripsina y lipasa.
- Fasciola hepática.
Cuadro clínico
2. Intestino grueso (TOA): Periodo de incubación después de la ingestión: 1-3
- Trichuris trichuira (Tricocéfalo). sem y puede ser asintomático.
- Oxiuro (Enterobius vermicularis). - Dolor abdominal y cólico (recurrente,
- Ameba. crónico).
- Náuseas.
- Aerogastrias.
GIARDIASIS - Flatulencia.
Concepto - Pérdida de peso.
Es una enfermedad diarreica provocada por el - Falta de apetito.
parásito Giardia lamblia. - Vómitos.
- Diarrea osmótica, amarillenta, explosiva,
Etiología fétida.
Giardia lamblia: - Urticaria.
• Protozoo flagelado. - Artritis reactiva.
• Formas: trofozoito en ¨gota de lágrima y - Bronquitis y rinitis alérgica.
quiste. - Trastornos hidrominerales.
• Provoca diarreas y malabsorción.
• Principal causa de brotes de enfermedades Formas clínicas
diarreicas asociadas con agua potable. - Asintomática.
• 3 especies de Giardia: G. agitis, G. muris, G. - Dermatológica.
lamblia. - Hepatobiliar.
- Dolor abdominal recurrente.
Ciclo evolutivo - Síndrome diarreico agudo y crónico.
- Forma infestante: quiste (relativamente - Pseudoulcerosa.
inerte, resistente a cambios ambientales,
destruidos por calor y desecación, es 16 días Diagnóstico
viable en agua fría y resistente a cloro). - Intubación duodenal.
- Hospedero definitivo: humano. - Heces fecales seriadas.
- Vía de transmisión: digestiva.
1. Ingestión de quiste. Tratamiento profiláctico
2. Exquistación en estómago y se completa - Prevenir la exposición a heces infectadas.
en duodeno. - Empleo de sistema acueducto de filtración y
3. Por pH y enzimas pancreáticas tratamiento.
(quimiotripsina y tripsina) se desarrollan - Buena protección de los sitios de colección y
2 trofozoitos (estado vegetativo. depósito.
4. Replicación en criptas de la mucosa - Lavado de manos.
duodenal y en la porción superior del - Buena higiene personal.
yeyuno por fisión binaria se enquista. - Uso de letrina o sistemas adecuados para el
5. Enquistación: en 5-41 días posteriores depósito de excretas.
salen ± 10 quistes en las heces al exterior. - Educación sanitaria.
- Proteger los alimentos de vectores mecánicos.
Patogenia - Hervir el agua.
1. Adhesión de trofozoitos a mucosa.
2. Reacción inflamatoria. Tratamiento curativo
3. Aplanamiento de microvellosidades. - Metronidazol (tab 250 mg, frasco 500 mg/100
ml): 10-20 mg/kg/día c/8 h x 10 días (no pasar
1.5 mg/día).

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- Tinidazol (tab 500 mg) 30 mg/kg/día c/12 h x

5 días (máx 2g/día). Cuadro clínico
- Secnidazol (tab 500 mg) 30 mg/kg/ 1 día (máx - Prurito anal.
2 g). - Irritabilidad.
- Ornidazol (tab 250 mg) 30 mg/kg/ 1 día (máx - Insomnio.
2 g). - Ligero dolor o sensación de cuerpo extraño.
- Albendazol (tab 200/400 mg, susp 100 mg/5 - Vulvovaginitis.
ml) < 2 años 200 mg y > 12 años 400 mg c/12 - Absceso por raspado, ano congestionado a
h x 5 días. veces con punteado hemorrágico.
- Furazolidona (tab 100 mg, susp 16 mg/5 ml) 6 - Escoriaciones perianal.
mg/kg/día c/6 h x 10 días. - Ocasionalmente diarreas flemosas.
- Quinacrina (tab 100 mg) 6 mg/kg/día c/12 h x
10 días (máx 200 mg/día). Diagnóstico
- Paromomicina (cáps 250 mg) 25 mg/kg/día - Detección de huevos con cintas tranparentes
c/8 h x 5 días. adhesivas presionadas en la región perianal
- Nitaxozanida 15 mg/kg/día c/12 h x 3 días. antes de defecar y asearse. Repetir el examen
en días diferentes.
Por muerte de los parásitos se produce lesiones a - Gusanos adultos en las heces fecales.
nivel TGI:
- Ranitidina (tab 150 mg) 6-10 mg/kg/día c/12 h Tratamiento profiláctico
x 4-8 sem. - Lavado de las manos.
- Omeprezol (cáp 20 mg, bbo 40 mg) 1-2 - Mantener uñas cortas y limpias.
mg/kg/día c/12-24 h x 4-8 sem. - Lavar y cambiar las ropas de la cama.
- Educación sanitaria.
OXIURIASIS (ENTEROBIASIS) Tratamiento medicamentoso
Concepto - Mebendazol (tab 100 mg) media tab en < 3
Es una enfermedad parasitaria causada por verme años y 1 tab en > 3 años.
Enterobius vermicularis - Albendazol en dosis única de 200-400 mg.
- Levamisol (tab 150, susp 25 mg/5 ml) 2.5
Etiología mg/kg/ dosis única.
- Nematelminto. - Pamoato de pirantel (tab 100 mg) 10 mg/kg
- Transmisión directa: persona-persona/ fecal- dosis única; no pasar 1 g.
oral. - Piperazina (susp 500 mg/5 ml) 30-60
- Parásito pequeño 1-2 cm. mg/kg/día x 7 días.
- Habita: ciego, apéndice.
ASCARIDIASIS
Ciclo evolutivo
Al salir al ano: salen como huevos infectantes. Concepto
Huésped natural: hombre (único). Es una enfermedad parasitaria producida por el
- Ingestión de huevos embrionados (en uñas, nematodo Ascaris lumbricoides.
ropas, polvo de las casa).
- Huevos eclosionan en el estómago y las larvas Etiología
migran a la región cecal (maduran). - Es un verme cilíndrico gigante.
- Transformación en vermes adultos. - Nemátodo intestinal de mayor tamaño.
- Hembras grávidas migran por la noche a la - Geohelmintiasis más frecuente.
región perianal para depositar masa de
huevos. Ciclo evolutivo
- En 6 h: larva en forma de ovillo en huevo, son Vía de transmisión: fecal-oral.
viables +/- 20 días. - Ingestión de huevos expulsados al exterior
En la puesta de huevos se irrita la zona perianal, con las heces que maduran 5-10 días en
induciendo rascado.

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condiciones favorables hasta huevos

infecciosos.
- En el duodeno: larvas liberadas de huevos
penetran la pared intestinal. ANQUILOSTOMIASIS
- Llegan a la circulación sanguínea venosa - Concepto
pulmones - alvéolos - árbol bronquial y Es una infección intestinal causada por los
tráquea - deglutidos - intestino delgado. nematodos Necator americanus y Ancylostoma
- Maduración en el intestino delgado. duodenale.

Cuadro clínico Ciclo evolutivo

- Asintomático. - Formas adultas en el intestino superior. Los
- Respiratoria: confundirse con un estado adultos hacen la cópula y 5 sem después salen
gripal. los huevos al exterior con las heces.
- Intestinal. - Llegando en la tierra, con condiciones
- Nutricional: malnutrición (sobre todo favorables (temperatura, humedad y
preescolares y escolares). ventilación), se rompe (24-48 h) y salen las
- Neurológico: granulomas (ojos, SNC) con larvas rhabditiforme L1.
convulsiones como síntoma. - Después de 2-3 días se desarrollan a L2 y
finalmente a L3 (filariforma envainada).
Diagnóstico - La filariforme envainada penetra la piel
- Macroscópico: Identificar los parásitos expuesta a suelo contaminado.
adultos. - Atraviese activamente, abandonando su
- Microscópico: Identificar huevos en heces. vaina, los vasos sanguíneos y linfáticos. Corre
- Radiografía de abdomen y tránsito intestinal el circuito: vasos - corazón derecho - capilares
contrastado. del pulmón - alvéolo (escaso síntoma de
- Colangiografía. Loeffler) - asciende el árbol bronquial - faringe
- Acto quirúrgico. - deglutidos - intestino delgado y en poco
tiempo se cambia en L4 (adulto).
En poliparasitismo: primero tratar la ascardiasis
porque causa obstrucción. Puerta de entrada: solución de continuidad de palma
de manos y pies (reacción alérgica).
Tratamiento profiláctico
- Adecuada eliminación y prácticas sanitarias de Cuadro clínico
heces. - Leve: pocas manifestaciones clínicas.
- Hervir el agua. - Primera vez:
- Lavar bien las manos y alimentos (verduras y • Dermatitis local pruriginosa.
frutas). • Erupción papular o vesicular.
- Buena higiene personal. Desaparece espontánea en ± 2 sem.
- Labor de educación sanitaria. - Fase pulmonar: fiebre, disnea, tos,
adenopatías (síndrome de Loeffler).
Tratamiento medicamentoso - Fase intestinal: dolor abdominal, anorexia,
- Pamoato de pirantel (tab 100 mg) 10 mg/kg sensación de plenitud pospandrial, diarrea.
dosis única; no pasar 1 g. - Infecciones moderadas: anemia microcítica
- Mebendazol (tab 100 mg) media tab en < 3 hipocrómica.
años y 1 tab en > 3 años. - Infecciones más intensas: hipoalbuminemia,
- Albendazol en dosis única de 200-400 mg. edema, llega incluso a descompensación
- Levamisol (tab 150, susp 25 mg/5 ml) 2.5 cardiaca.
mg/kg/ dosis única.
- Piperazina (susp 500 mg/5 ml) 30-60 Tratamiento profiláctico
mg/kg/día x 7 días. - Evitar fecalismo al aire libre.
- No utilizar excretas como abono.
- Utilizar calzados.

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- Aplicar tratamiento a los individuos Diagnóstico

infectados. - Macroscópico: parásitos adultos en heces.
- Educación sanitaria. - Microscópico: método directo y de
concentración de Willis y la de Ritchie.
Tratamiento medicamentoso - Rectoscopia.
- Mebendazol (tab 100 mg) media tab en < 3
años y 1 tab en > 3 años. Tratamiento profiláctico
- Albendazol en dosis única de 200-400 mg. - Adecuada eliminación de heces.
- Levamisol (tab 150, susp 25 mg/5 ml) 2.5 - Tratar el agua (hervirla).
mg/kg/ dosis única. - Lavar bien verduras y frutas.
- Pamoato de pirantel (tab 100 mg) 10 mg/kg - Buena higiene personal.
dosis única; no pasar 1 g. - Control de vectores mecánicos.
- Labor de educación sanitaria.
TRICOCEFALIASIS Tratamiento medicamentos
Concepto - Mebendazol (tab 100 mg) media tab en < 3
Es una enfermedad parasitaria causada por la años y 1 tab en > 3 años.
infestación del intestino grueso por el Trichuris - Albendazol en dosis única de 200-400 mg.
trichuira.
- Nemátodo.
ESTRONGILOIDIASIS
- Geohelminto, parásito cosmopolitamo.
- Habitan en intestino grueso (ciego, recto, Concepto
sigmoides), pero en infestaciones masivas en Es una parasitosis intestinal causada por el
las últimas porciones del intestino delgado y nematodo Strongyloides stercoralis.
todo el intestino grueso.
- Transmisión fundamentalmente agua y Etiología
alimentos contaminados. - Pequeño nematodo: climas tropicales o
subtropicales.
Ciclo evolutivo - Reservorio principal: humano.
- Hembra: 3 mil a 20 mil huevos por día que se - Viven en el interior de la mucosa del intestino
eliminan con las heces al exterior. delgado (duodeno y yeyuno).
- Llegan a tierra húmeda (temperatura de 14- - Autoinfección (endógena y exógena).
30°C) donde se desarrollan las larvas en
huevos (huevos infectados). Ciclo evolutivo
- Ingestión de los huevos infectados (manos, - Expulsan larvas en sus heces al suelo donde se
alimentos contaminados) y llegan al intestino transforman en larvas filariformes infecciosas.
delgado (salen las larvas). - Circuito: Atraviesan la piel - vía sanguínea y
- Penetran las glándulas de Lieberkuhn (3-10 vasos linfáticos - corazón - pulmones - árbol
días). bronquial - intestino delgado superior.
- Se vuelven en adultos en el colon. - En el intestino delgado, la mucosa duodenal
los vermes se hacen maduros (2.2 mm de
Cuadro clínico longitud).
- Asintomático. - Liberan los huevos ± 4 sem después de la
- Diarreas mucosanguinolentas. infección.
- Dolores abdominales. - Larvas (cambios morfológicos) en el suelo.
- Tenesmo. - Reinfectar mismo individuo al atravesar la
- Prolapso rectal. pared intestinal o la piel perianal.
- Anemia moderada.
- Caquexia. Cuadro clínico
- Retardo en el crecimiento. - Asintomático 50% en inmunocompetente.
- Malnutrición.

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- Lesiones cutáneas: dermatitis pruriginosa en - Estrictos hábitos higiénicos (calzado).

la puerta de entrada, canales serpinginosos - Descartar el diagnóstico de estrongiloides
(por migración). antes de emprender un tratamiento
- Invasión pulmonar (sindrome de Loeffler: inmunopresor.
leucocitosis y eosinofilia): - Examinar y tratar gatos, perros y otros
• Neumonitis con tos, expectoración, animales domésticos.
molestia retrosternal, sibilancias y fiebre.
• Estrongiloidosis pulmonar con bronquitis Tratamiento medicamentoso
o bronconeumonía. - Tiabendazol (tab 500): 25 mg/kg/día; grave
- Manifestaciones intestinales: aumentar a 50 mg/kg/día c/6-8 h x 10 días.
• Dolor epigástrico con sensación de - Albendazol (tab 200, 400 mg): 400 mg/día 3-6
punzada o ardor. días: en inmunodeprimidos 800 mg/día x 6
• Elevada eosinofilia. días.
• Náuseas, vómitos. - Ivermectina: dosis única 50-200 mg/kg
• Anorexia. repetido al 2do día 200 mg/kg c/12 h.
• Diarrea acuosa abundante, a veces con
constipación. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
• Grave: diarreas profusas y enteropatías
perdedoras de proteínas con Concepto
hipoalbuminemia, edema, trastornos de Todo dolor abdominal (localizado o difuso) con una
coagulación, signos de carenciales en la frecuencia de más de 3 crisis en un periodo no
piel y faneras (síndrome de inferior a 3 meses.
malabsorción).
• Ocasional: íleo paralítico, invaginación o Clasificación etiológica
volvulación. - Orgánica:
I. Enfermedades digestivas:
• Penetración y obstrucción del colédoco,
del conducto de Wirsung o del apéndice • Esofagitis.
(colecistitis, colangitis, pancreatitis, • Hernia hiatal.
abscesos hepáticos, apendicitis). • Gastritis y duodenitis crónica.
- Síndrome de hiperinfección por la deficiencia • Enfermedades ulcerosas.
en la inmunidad celular: • Carcinoma del tracto digestivo.
• Leucemia. • Enfermedad inflamatoria crónica del
• Linfoma de Hodgkin. intestino: colitis ulcerativa
• Otros carcinomas malignos. idiopática y enfermedad de Crohn.
• Enfermedades renales crónicas: • Intolerancia alimentaria.
glomerulonefritis y síndrome nefrótico. • Parasitismo intestinal.
• Desnutrición. • Retención de heces y gases:
• Lepra. estreñimiento crónico, aerofagia y
• Sífilis. aerocolia.
• LES. • Afecciones hepatobiliares.
• SIDA. • Pancreatitis crónicas.
• TB intestinal.
Diagnóstico • Linfoma intestinal.
- Epidemiología, clínica y laboratorio. • Malformaciones y obstáculos
- Único método diagnóstico: L1 en heces, mecánicos: divertículo de Meckel,
líquido duodenal, esputo o tejidos. malrotación, duplicación, estenosis
- Estudios seriados de heces. intestinal congénita y adquirida,
- Frotis directo o método de concentración. hernias de la pared, invaginación
recidivante, síndrome de Chilaiditi y
Tratamiento profiláctico bridas peritoneales.
- Eliminar heces por medio sanitario.
II. Enfermedades urinarias:

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• Insuficiencia renal crónica.

• Malformaciones renales. Dolor abdominal funcional - Estímulos
• Litiasis renal. esteroceptivos actúan sobre la corteza y siguen una
• Hidronefrosis. vía descendente a través de los núcleos
• Pielonefritis. subcorticales, vía espinal, fibras preganglionares y
plexos del tubo digestivo, desencadenando una
III. Enfermedades ginecológicas: respuesta parecieda a la que origino los estímulos
• Enfermedad inflamatoria pélvica físicos o químicos.
recidivante o crónica.
• Tumores de ovario y útero. Cuadro clínico
• Endometriosis. Dolor orgánico Dolor funcional
• Várices pélvicas. Localización Más precisa, Periumbilical,
depende de la difusa sin
IV. Enfermedades músculo-esqueléticas: enfermedad u localización
• Dolor muscular: gimnasia, deporte y órgano afectado. definida.
movimientos anómalos. Irradiación Bien determinado Difuso, atípico.
• Síndrome de costilla deslizante. Ritmo y horario Despierte al No tiene relación
paciente. clara con comida o
V. Enfermedades endocrinometabólicas: ejercicio. Diurno y
• Diabetes mellitus. no despierte al
• Hipertiroidismo. paciente.
• Hiperparatiroidismo. Intensidad Paulatinamente Llega rápida al
llega al máximo. máximo.
VI. Enfermedades sistémicas: Modo de Lento. Brusco.
• Intoxicación por plomo. comienzo
• Porfiria. Modo de calmarse Con comida, Espóntaneo.
• Anemias hemolíticas. medicamentos,
cambio de
• Fiebre reúmatica.
posición.
• LES.
Síntomas Palidez, vómitos, Naturaleza
• Síndrome de Schönlein-Henoch.
asociados febrícula, diarrea, psíquica: cefalea,
• Amiloidosis.
hematemesis, anorexia, vértigo.
melena y disuria
- Funcional:
Curso
I. Factores predisponentes:
• Disfunción neurovegetativa.
• Alteraciones de la personalidad.
Exámenes complementarios
• Trastornos emocionales.
- Hemograma completo.
• Deficiente dinámica familiar.
- Eritrosedimentación.
• Dificultades escolares. - Heces fecales seriadas.
- Intubación duodenal.
II. Entidades específicas: - Parcial de orina.
1. Síndrome depresivo. - Glicemia.
2. Síndrome de intestino irritable. - Aminotranferasas, timol y fosfatasa alcalina.
3. Otras. - Amilasa sérica.
- US abdomen.
Patogenia
- Drenaje biliar.
Dolor abdominal orgánico - Estímulo anómalo por - Radiografía contrastada de esófago, estómago y
alteración física o química del órgano en la vía duodeno.
sensitiva del dolor. Se conduce a través de los plexos - Tránsito intestinal.
sensitivos, fibras preganglionares y vía espinal hasta - Radiografía contrastada de colon.
centros superiores del dolor (tálamo y corteza). - Urografía y cistografía.

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- Estudios endoscópicos: • Metil-dopa.

esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia, • Antimicóticos: griseofulvina.
laparoscopia. • Sulfamidados.
- Electroencefalograma. • Antituberculosos: isoniacida.
- Test psicológico. II. Autoinmunes.

HEPATITIS VIRAL
Hepatitis aguda: hasta los 3 meses.
Concepto Hepatitis prolongada: más de 3 meses.
Es una lesión necroinflamatoria difusa del hígado. Hepatitis crónica: más de 6 meses.
Hepatitis colestásica: predomina el íctero, asociado o
Etiología: no a deposiciones hipo o acólicas y tienden a
A. Infecciosa: prolongarse más en el tiempo.
I. Virales: Hepatitis fulminante: se asocia a insuficiencia
• Hepatotrópicas: Virus A, B, C, D, E, hepática subsecuente a hepatonecrosis de extensión
Gb. variable.
• Otros virus:
- Citomegalovirus.
- Herpes virus. VIRUS HEPATITIS A
- Virus Epstein-Bar. - Enterovirus, de la familia Picornavirus, con un
- Virus de fiebre amarilla. genoma constituido por ARN.
- Virus de parotiditis. - Transmisión: fecal-oral.
- Virus de rubéola. - Periodo de incubación (PI): 15-45 días.
- Virus de sarampión. - Reservorio: hombre.
- Virus del VIH. - Riesgo de infección: escuelas, círculos
- Dengue virus. infantiles, albergues.
- Varicela zoster.
- Enterovirus. Cuadro clínico
- Arbovirus. - Pródromo: fiebre, náuseas, vómitos, diarreas,
anorexia, astenia, dolor abdominal en
II. Bacterianas: epigastrio e hipocondrio derecho.
• Leptospira. - Orinas oscuras (coluria).
• Salmonella typhi. - Primera infancia: forma más frecuente es la
• E. coli. anictérica. (<5 años)
• Estafilococo. Paciente ligeramente decaído con vómitos,
• Sífilis. diarreas.
• Mycobacterium tuberculosis. - Adolescente: la forma más frecuente es la
• Brucella. ictérica (> 10-12 años): ictericia, coluria, acolia
o hipocolia después de los síntomas
III. Protozoos: sistémicos.
• Plasmodium. - En el adulto predominan las formas
• Ameba. colestásicas: ictericia, coluria, hipocolia o
• Giardia. acolia, con elevación de los niveles de
• Toxoplasma. bilirrubina, de fosfatasa alcalina y de la
gammaglutamiltranspeptidasa y con
IV. Helmintos: presencia de prurito, fiebre, diarreas y
• Fasciola. pérdida de peso.
• Ascaris. - No evoluciona a la cronicidad.
• Toxocara spp. - No se debe subestimar porque pueden
aparecer complicaciones.
B. No infecciosas:
I. Drogas: Diagnóstico clínico

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- Antecedentes de contactos con personas Seguimiento

enfermas. En el área de salud se controla quincenalmente la
- Cuadro clínico. evolución clínica y bioquímica.
- Laboratorio. La evolución normal es 30-45 días.

Exámenes de laboratorio
- ALAT y ASAT elevadas. VIRUS HEPATITIS B
- GGT elevadas. - Es un Picornavirus, con un genoma
- 5-nucleotidasa elevada. constituido por ARN.
- Bilirrubinas elevadas. - Contiene antígenos: AgcHB, AgeHB y AgsHB.
- Hemograma completo: linfocitos aumentados - Transmisión parenteral, sexual, vertical e
(v.n. 35-45). intrafamiliar.
- Eritrosedimentación acelerada. - PI: 30-180 días.
- Creatinina. - Tiende a ir a la cronicidad: 5% va a
- Urea. Hepatocarcinoma.
- Ácido úrico.
- Química sanguínea: lámina periférica, Cuadro clínico
coagulograma. - Semejante a la A, con fiebre, anorexia,
- Glicemia. astenia.
- Anticuerpos contra hepatitis C. - El virus se replica en páncreas, bazo, hígado,
- Antígenos de superficie (HB). riñón.
- US abdominal. - Presenta vasculitis, poliarteritis, mialgias,
- Anticuerpos IgM antivirus A (fase aguda). glomurulonefritis, síndromes dermatológicos,
- Anticuerpos IgG antivirus A (fase crónica). acrodermatitis.

Diagnóstico diferencial Tratamiento

- Otros tipos de hepatitis viral: B, C, D, E. a. Educación.
- Leptospirosis. b. La fase aguda con reposo y tratamiento
- Mononucleosis infecciosa. sintomático.
- Sepsos. c. La fase crónica con interferón alfa-
- Enfermedad de Reye. recombinante por 1 año, si no resuelve
- Litiasis vesicular. administrar interferón aspergilado.
- Litiasis coledociana. d. Vacuna para la profilaxis.
- Enfermedad de Wilson.
- Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
- Hepatitis tóxica o medicamentosa. VIRUS HEPATITIS C
- Es un virus del género Flavirus, con un
Complicaciones genoma constituido por ADN.
- Hepatitis fulminante. - Transmisión parenteral, vertical y sexual.
- Muerte. - PI: 15-160 días.
- Forma de presentación: forma aguda
Tratamiento higiénico-dietético inaparente.
- Mantener una buena higiene personal y - Elevada incidencia a la cronicidad (cirrosis
ambiental. hepática y hepatocarcinoma de hígado).
- Individualizar los utensilios como vasos, - El diagnóstico se hace generalmente por una
cucharas, cepillos de dientes. hepatopatía crónica.
- Reposo durante 30 días. - Cuadro clínico: astenia, anorexia,
- Dieta normocalórica, normal en proteínas, hepatomegalia, esplenomegalia, arañas
grasas y carbohidratos. vasculares, hipertensión portal.
- Evitar el exceso de dulces para impedir el - Puede complicarse con una hepatitis
desarrollo de una esteatosis hepática. fulminante.

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- Tratamiento preventivo: anticoncepción y - Edema: ligera anasarca. La vida ½ de la

reposo como profilaxis. albúmina es de 20 días.
- Tratamiento medicamentoso: combinación de - Hepatomegalia: que desaparece
interferón con ribavirina. bruscamente.
- Seguir con pruebas hepáticas.
Manifestaciones humorales:
- Tiempo de protombina: aumentada (CN: 3 por
VIRUS HEPATITIS D encima del control).
- Es un virus ARN con satélites. - TGP y TGO: disminuye bruscamente.
- Es un virus defectuoso que necesita del B para - Hipoglicemia.
su patogenia. - Amoniaco elevado (CN: hasta 100).
- Transmisión: igual que B. - Bilirrubina: CN 300mg%.
- PI: 21-140 días. - Creatinina > 300mmol/L.
- El paciente generalmente padeció una
hepatitis B que abruptamente presenta una Signo de alarma: que disminuya la TGP y aumente la
hepatitis fulminante. TGO. Indica lesión importante del hepatocito porque
está afectada la mitocondria.

VIRUS HEPATITIS E Complicaciones de la hepatitis

- Semejante al virus A. 1. Hepáticas:
- PI: 15-60 días. - Insuficiencia hepática.
- Transmisión: fecal-oral. - Hepatitis crónica.
- La población más afectada son las - Cirrosis hepática.
embarazadas. - Hepatocarcinoma injertado.
- Puede ser letal. - Síndrome posthepatitis.
- No evoluciona a la cronicidad. - Síndrome de Gilbert.

Formas clínicas de la hepatitis 2. Extrahepáticas:

1. Inaparente: ausencia de síntomas con - Neumonía atípica.
aminotransferasas aumentadas. - Pleuritis oxidativa.
2. Anictérica: más frecuente, semejante a la - Pancreatitis aguda.
forma ictérica, pero sin este. - Miocarditis.
3. Colestásica: el íctero es más intenso. Se trata - Anemia hemolítica.
con colestiramina 5g/8h. mientras mayor sea - Anemia aplástica.
la edad del paciente peor es su evolución; - Mielitis transversa.
prurito, bradicardia, coluria y acolia. - Neuropatía periférica.
4. Prolongada o de lenta resolución: se presenta - Síndrome de Guillain-Barré.
frecuentemente en el tipo A. Es benigna, se - Poliarteritis nudosa.
prolonga, pero no llega a la cronicidad. - Insuficiencia renal.
5. Recurrente o recidivante: aparición de nuevos - Glomerulonefritis.
síntomas tras una hepatitis aparentemente
curada. Hay formas bifásicas (tratamiento Exámenes complementarios:
expectante) y trifásicas. - TGP y TGO.
6. Fulminante: siempre se remite. - Bilirrubina: aumento fundamentalmente a
expensas de la directa.
Signos de alarma: - Proteínas totales y fraccionadas: pueden estar
- Sangramiento: la vida ½ de la protombina es normales o disminuidas.
de 12 horas. - Fosfatasa alcalina: aumenta en formas
- Fiebre mantenida sin causa. colestásicas.
- Trastornos de personalidad: euforia, disforia. - Glicemia normal o baja.
- Íctero: de 3-4 semanas sin mejoría, - Colesterol: normal, cuando aumenta hay
mantenido. colestasis.

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- USG: hepatomegalia difusa, vesícula TRASTORNOS DIGESTIVOS MENORES

estimulada con paredes gruesas, puede
presentar esplenomegalia. CÓLICOS
- Estudios virológicos: Antígenos de superficie Es dolor abdominal intermitente de variada
B. intensidad sin una causa bien definida.
- Serología: buscar Anticuerpos marcadores: Ac
IgA, IgM indican infección reciente y Ac IgG Cuadro clínico
infección tardía. - Molestias abdominales hasta ataques
- Hemograma: leucopenia, células inmaduras. paroxísticos con llanto desesperado.
- Eritrosedimentación normal o elevada. - Enrojecimiento de la cara o palidez peribucal.
- Flexión de las piernas.
Seguimiento en el área: - Pies fríos.
La prevención es fundamental: inmunoglobulinas, - Puños apretados.
vacuna contra hepatitis A y B. - Flatulencia.
- Ingreso domiciliario. - Distensión abdominal.
- Reposo relativo. - Expulsión de gases.
- Alimento libre: normocalórico,
normoproteico, y bajo en grasas animales. Diagnóstico diferencial
- Alta solo cuando TGO y TGP < 20 ud y no - Enfermedades de SNC.
presente manifestaciones clínicas. - Defectos congénitos del TGI y del TGU.
- No fármacos hepatotóxicos. - Obstrucción intestinal.
- No alcohol hasta un año después. - Invaginación.
- TGO (casi no se mueve en la C) y TGP: CN - Hernias atascadas.
hasta 12 ud. - Infección peritoneal.

Diagnóstico diferencial en cuanto a la ictericia:

- Obstructivo: Atresia de vías biliares. REGURGITACIÓN
- Fisiológico: RN. Concepto
- Conflicto Rh. Retorno a la boca con salida al exterior de pequeñas
- Tumores de cabeza de páncreas. cantidades del alimento ingerido, que es normal en
- Litiasis. el primer año de vida.
- Quiste de colédoco.
- Enfermedad de Wilson. Etiología
- Hemolíticas: Enfermedad hemolítica, - Esfínter esofágico inferior inmaduro.
microesferocitosis hereditaria. - Orificio de la tetera muy pequeño o grande.
- Sicklemia. - Leche muy caliente o muy fría.
- Anemias autoinmunes. - Deficiente colocación de la tetera.
- Metabólicas. - Colocación incomoda del niño durante la
- Virales: herpes virus, citomegalovirus, herpes lactancia.
simple, SIDA, Epstein BAAR. - Biberón vacío al final de la lactancia.
- Parasitarios: Fasciola, Giardia, - Fajas abdominales muy apretadas.
Esquistozoma. - Exceso de alimentos.
- Espiroquetas: Leptospira. - Conflictos afectivos del medio familiar.
- E. Coli.
- Histoplasmosis.
- Medicamentos: Antituberculosos, CONSTIPACIÓN
anticonvulsivantes, esteroides.
Concepto
Estado en el que las defecaciones son duras,
infrecuentes y difíciles de lograr.

Etiología
- Hipotiroidismo.

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- Consumo de opiáceo. - Periférico: los impulsos pueden partir del

- Obstrucción intestinal. aparato digestivo o de órganos
- Enfermedad de Hirchprung. extradigestivos.
- Diabetes mellitus.
- Afecciones neuromusculares. Etiología
- Encamamiento prolongado. I. Prematuros y RN:
- Obstrucciones por lesiones expansivas. a. Gastritis por líquido amniótico.
- Dieta inadecuada por exceso de proteínas y b. Causa quirúrgica:
leche de vaca o por defecto. - Intrínseca:
- Errores en el entrenamiento de la defecación. 1. Hipertrofia congénita del piloro.
- Megacolon aglangiónico. 2. Estenosis duodenal.
- Hipovitaminosis. 3. Íleo meconial.
- Hipercalcemia. 4. Atresia intestinal.
- Absceso anal. 5. Megacolon agangliónico.
- Fisura anal. 6. Ano imperforado.
- Hemorroides.
- Prolapso rectal. - Extrínseca:
- Meningitis. 1. Hernia diafragmática.
- Vólvulos del sigmoides. 2. Malrotación intestinal.
- Tumores pelvianos. 3. Bandas o bridas peritoneales
congénitas.
Cuadro clínico 4. Páncreas anular.
- Dolor rectal a la defecación.
- Sangre en la superficie de la materia fecal. c. Causa infecciosa:
- Prolapso rectal por esfuerzo excesivo. - Con o sin peritonitis.
- Distensión abdominal por el acúmulo del
contenido intestinal. d. Por lesión del SNC:
- Disminución de la frecuencia de defecación. - Malformaciones congénitas.
- Dificultad para expulsar. - Anoxia cerebral.
- Anorexia rebelde. - Infecciones.
- Hemorragia intracraneal.
Diagnóstico
Examen digital rectal. e. Causa suprarrenal:
- Insuficiencia suprarrenal aguda.
Diagnóstico diferencial - Hipoglicemia.
Megacolon agangliónico. - Tetania neonatal.
- Hipercalcemia idiopática infantil.
VÓMITOS II. Lactantes:
Concepto a. Por defecto en las técnicas alimentarias:
La expulsión rápida y forzada del contenido gástrico - Hipoalimentación o
por la boca y puede ir acompañado o no de náuseas sobrealimentación.
y otros síntomas satélites. - Fórmula muy diluida o muy
concentrada.
Clasificación según su origen - Empleo de teteras con agujeros muy
- Central: por estimulación de los centros del grandes o muy pequeños
vómito (lesión del SNC que aumentan la - Fajas abdominales apretadas.
presión intracraneal, vómitos de origen - Mala colocación del niño en la cuna
psicógeno y estímulos de quimiorreceptores después de tomar leche.
como se ve en la uremia).
b. Causa quirúrgica:

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- Esófago corto o hernia de hiato - Hemorragias.

esofágico. - Abscesos.
- Hipertrofia congénita del píloro. - Tumores.
- Plicatura gástrica o torsión del
estómago. e. Causas psicógenas:
- Estenosis duodenal. - Vómito matinal.
- Acalasia. - Vómito del escolar.
- Calasia. - Vómito por exámenes.
- Duplicidad intestinal. - Migraña.
- Invaginación intestinal.
f. Por causa del movimiento: viajes en
c. Causa central: carros, barcos, aviones.
- Lesión expansiva del SNC. g. Por interacción con drogas y otras
- Hemorragia. sustancias tóxicas.
- Hematoma subdural. - Plomo.
- Infecciones. - Salicilatos.
- Digitálicos.
d. Causa infecciosa: - Salvadera.
- Enterales: enfermedades - Piñón de botija.
gastroentéricas. - Ipecacuana.
- Paraenterales: adenoiditis,
rinofaringitis, amigdalitis, otitis h. Enfermedad por vómitos acetonémicos:
media aguda, infecciones del tracto acidosis metabólica, acidosis urémica.
urinario.

e. Hipoglicemia.
f. Alergia digestiva.
g. Íleo paralitico.

III. Niños mayores

a. Causas digestivas.
b. Causas quirúrgicas: úlcera
gastroduodenal, íleo paralitico,
apendicitis, oclusión intestinal por hernia
estrangulada.
c. Causa infecciosa:
- Enfermedades gastroentéricas.
- Rubéola.
- Sarampión.
- Escarlatina.
- Tosferina.
- Hepatitis infecciosa.
- Parasitismo intestinal.
- Adenitis mesentérica.

d. Causas del SNC:

- Lesión expansiva intracraneal.

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RESPIRATORIA
• Legionella.
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
• Pseudomona.
Concepto • Bordatella pertussi.
Son un complejo y heterogéneo grupo de • Ureoplasma ureolítico.
enfermedades, de causa infecciosa, que afectan el • Listeria monocytogens.
aparato respiratorio, adquiriendo el nombre de la
parte afectada. - Otras causas (extracelulares):
Son de carácter autolimitado, duran menos de 7 -10 • Chlamydia.
días generalmente. • Mycoplasma.
Ejemplos de nombres: • Parásitos.
- Bronquitis. • Hongos.
- Uveítis.
- Laringitis. Programa de control de las IRA´S
- Faringitis.
1. Objetivos:
- Amigdalitis.
- Disminuir la mortalidad por neumonía
- Bronquiolitis. por IRA´s en < 5 años.
- Neumonía.
- Disminuir la incidencia y la frecuencia de
complicaciones de las IRA´s altas.
Epidemiología - Disminuir la incidencia y la gravedad de
- Primer motivo de consulta en niños: 40%.
las IRA´s bajas.
- Los niños pueden tener hasta 8 episodios de
- Disminuir el uso inadecuado y abuso de
infecciones respiratorias al año y no hay
antibióticos y otros medicamentos en el
necesidad de interconsulta con un alergista.
tratamiento de IRA´s.
Etiología
2. Estrategias:
- Virus: 80-90%. - Tratamiento estándar de los casos: todo
• Rinovirus. el mundo se trata de forma igual.
• Adenovirus. - Inmunización: sarampión, difteria y tos
• Coronavirus. ferina, etc.
• Influenza B. - Actuar sobre los factores de riesgo para
• Parainfluenza (bronquiolitis). disminuirlos.
• Virus sincitial respiratorio (VSR).
• Enterovirus. Factores de riesgo
• Coxsackie virus. I. Dependiente del huésped:
• Sarampión. - Edad < 1 año sobre todo antes de los 6
• Epstein-Barr. meses.
• Echovirus. - Prematuridad.
• Herpes virus. - Bajo peso al nacer.
- Desnutrición.
- Bacterias: 5-10%. - Antecedentes personales de
• Streptococcus pneumoniae. enfermedades crónicas: cardiopatías,
• Streptococcus β hemolítico (A, B, C). neuropatías y neumopatías.
• Staphylococcus aureus. - Incumplimiento de la lactancia materna
• Haemophilus influenzae tipo B y no (< 6 meses).
tipificable. - No recibimiento de inmunizaciones.
• Moraxella catarralis. - Antecedentes patológicos personales de
• Enterobacterias. alergias o atopia.
- Inmunodepresión.
• Bacilo diftérico.
- Sexo masculino.
• Klebsiella.
- Asistencia a guardería o círculo infantil.

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d. Mediastinitis.
II. Dependiente del ambiente: e. Pericarditis.
- Hábito de fumar de los padres (niño f. Neumotórax.
fumador pasivo). g. Edema pulmonar no
- Malas condiciones higiénico-sanitarias. cardiogénico.
- Malas condiciones socio-económicas. h. Traqueitis bacteriana.
- Bajo nivel cultural. i. Neumatocele.
- No acceso al sistema de salud. j. Derrame pleural.
k. Bronquiectasia.
III. Dependiente del agente agresor: l. Fístulas broncopleurales.
- Virulencia.
- Presencia de portadores asintomáticos. • Extratorácicas:
a. Artritis.
Clasificación b. Osteomielitis.
Según su localización por encima o debajo de la c. Sepsis generalizada.
epiglotis (alta y baja respectivamente) y según la d. Meningoencefalitis.
gravedad (complicada o no complicada): e. Íleo paralitico.
1. IRA altas: f. Deshidratación hipertónica.
- No complicadas: g. Dilatación gástrica.
• Catarro común, rinofaringitis aguda,
faringoamigdalitis aguda o resfriado
común. IRA ALTAS NO COMPLICADAS
• Faringoamidalitis con ulceraciones o RINOFARINGITIS AGUDA
vesículas (viral).
Concepto
• Faringoamigdalitis con exudados o
Es una enfermedad infecciosa viral, que afecta la vía
membrana.
respiratoria superior.
Se presenta en lactantes desde los pocos meses de
- Complicadas:
edad hasta los 2-3 años, y afecta frecuentemente los
• Otitis media aguda (OMA).
senos paranasales y el oído medio. Hay mayor
• Sinusitis.
incidencia en periodos fríos y húmedos.
• Adenitis.
• Absceso periamigdalino o Sinonimia
retrofaríngeo. Catarro común, resfriado común, faringoamigdalitis
aguda catarral, nasofaringitis aguda.
2. IRA bajas:
- No complicadas: Etiología
• Crup infeccioso agudo: - Rinovirus.
a. Laringitis espasmódica. - VSR.
b. Epiglotitis. - Coronavirus.
c. Laringitis aguda (L). - Virus de parainfluenza.
d. Laringotraqueitis (LT). - Virus de influenza.
e. Laringotraqueobronquitis (LTB). - Adenovirus.
- Metaneumovirus humano.
• Bronquitis y traqueobronquitis.
• Bronquiolitis. Cuadro clínico
• Neumonías. - < 6 meses:
• Obstrucción nasal que dificulta el sueño y
- Complicadas: la ingestión de alimentos y líquidos.
• Intratorácicas: • Irritabilidad.
a. Atelectasia. • Secreción nasal acuosa o mucosa.
b. Empiema.
• Fiebre: no.
c. Absceso pulmonar.

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- Ibuprofeno (tab 400 mg, jarabe 100 mg/5

- Entre 6 meses y 3 años: cc).
• Orofaringe enrojecida. Dosis: 5-10 mg/kg/dosis c/6 h.
• Fiebre alta. - Naproxeno (tab 250 mg).
• Irritabilidad. Dosis: 5-7.5 mg/kg/dosis c/12 h.
• Anorexia. - Indometacina (tab 25 mg).
• Difícil sueño y alimentación. Dosis: 2-4 mg/kg/dosis c/12 h.
- Piroxican (tab 10 mg, sup 20 mg).
- Niños > 4 años: Dosis:
• Orofaringe enrojecida. • < 6 años: 5 mg c/12 h.
• Adenopatías cervicales pequeñas o • > 6 años: 10 mg c/12 h.
medianas. - Diclofenaco (tab 50, 100 mg y ámp 75 mg/3
• Sequedad o irritación de fosas nasales y cc).
orofaringe. Dosis: 0.3-3 mg/kg/dosis c/8-12 h.
• Estornudos. - Aspirina (tab 125 mg).
• Fiebre ligera. Dosis: 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 h.
• Síntomas generales: astenia, anorexia,
cefalea, escalofríos y mialgias. FARINGOAMIGDALITIS CON ULCERACIÓNES O
VESÍCULAS
Diagnóstico
Etiología (viral)
Clínico.
- Herpes simple tipo 1: gingivoestomatitis
herpética.
Complicaciones
- Coxsackie A: herpangina, faringoamigdalitis
- OMA purulenta.
linfonodular y síndrome boca-mano-pie.
- Sinusitis maxilar.
- Mastoiditis.
Cuadro clínico
- Rinitis purulenta.
- Fiebre 40°.
- Adenitis cervical.
- Neumonía. - Vómitos.
- Imposibilidad de alimentarse.
- Laringitis espasmódica.
- Anorexia.
- Etmoiditis.
- Dolor faríngeo y odinofagia.
- LTB.
- Adenopatías cervicales dolorosas.
Tratamiento - Gingivoestomatitis herpética: encías
edematosas, dolorosas y sangrantes,
Medidas generales:
- Reposo. vesículas con zonas más enrojecidas,
- Ingerir abundantes líquidos. halitosis, mucosa bucal con saliveo y rechazo
- Dieta normal: mantener la lactancia al alimento. Presente en el pilar anterior,
paladar y membranas mucosas bucales.
materna.
- Herpangina: orofaringe enrojecida, vesículas
- Signos vitales.
que se ulceran rápidamente, de 2-5 mm de
- No utilizar aspirinas: riesgo de síndrome de
diámetro en pilares anteriores y paladar.
Reye (antecedentes de infecciones por
Influenza o Varicela). - Faringoamigdalitis linfonodular: pequeños
- Tratamiento sintomático. nódulos rojizos en los pilares anteriores que
no se ulceran.
Antipiréticos - Síndrome boca-mano-pie: similar a
herpangina, pero también se encuentran las
- Dipirona (tab 300 mg, supositorio 300 mg y
ámp 600 mg/2 cc). vesículas en las manos y en los pies.
Dosis: 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 h.
- Paracetamol (tab 500 mg, sup 300 mg y Complicaciones
jarabe 120 mg/5 cc). - Encefalitis.
Dosis: 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 h. - Meningoencefalitis (rara).

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- Gargarismos tibios frecuentes de solución

Tratamiento Características FAE No FAE
- Sintomático. Edad > 3 años < 3 años
- Gingivoestomatis herpética grave: aciclovir
Adenopatías Medianas o Pequeñas, no
v.o. 5 mg/kg/día c/12 h x 5 días.
cervicales grandes y difusa en cadena
dolorosas cervical posterior
FARINGOAMIGDALITIS CON EXUDADOS O Odinofagia Sí No
MEMBRANAS Petequias en Sí No
paladar
Etiología
Disfagia Sí No
- Streptococcus β hemolítico del grupo A.
- Bacilo diftérico. Uvulitis Sí No
- Meningococo. Erupción Sí No o fino
- Mycoplasma pneumoniae. escarlatiniforme
- Adenovirus. Toma del estado Sí No
- Virus Epstein-Barr. general
Conjuntivitis No Sí
Cuadro clínico Tos No Sí
- Fiebre. Ronquera No Sí
- Dolor de garganta. Rinorrea No Sí
- Odinofagia. Exudado Blanco Blanco discretos
- Dolor abdominal amarillento en puntiforme
- Adenopatías cervicales dolorosas (a nivel del forma de placas
ángulo del maxilar). adherentes,
- Petequias en pilares amigdalino y el paladar abundantes
blando salina al 0.9%.
- Enrojecimiento faríngeo. - Analgésicos: paracetamol (tab 500 mg) 10-15
mg/kg/dosis c/4-6 h. No más de 5 días.
Complicaciones
- Inmediatas supuradas: absceso Medidas específicas
retrofaríngeo, absceso periamigdalino, otitis - Penicilina benzatínica (bbo 1 200 000 U:
media aguda, adenitis cervical, sinusitis. • < 30 kg: ½ bbo dosis única.
- Tardías no supuradas: fiebre reumática, • > 30 kg: 1 bbo dosis única.
glomerulonefritis difusa aguda, corea de - Penicilina rapilenta (bbo 1 000 000 U)
Sydenham. 50000U/kg/dosis c/12-24 h x 10 días.
- Amoxicilina (caps 500 mg, susp 125 mg/ 5
Exámenes complementarios ml) 80-100 mg/kg/dosis v.o. c/8 h x 10 días.
- Leucograma: leucocitosis > 12 000. - Ampicilina (caps 500 mg, susp 125 mg/5 ml)
- Proteína C reactiva. 25 mg/kg/dosis c/6 h x 10 días.
- Títulos de anticuerpos estreptocócicos. - Oxacilina (caps 250 mg) 25 mg/kg/dosis c/6 h
- Exudado faríngeo. x 10 días.
- Eritrosedimentación
Si alérgico a las penicilinas:
Tratamiento - Cefalosporinas de 1ra generación:
Medidas generales • Cefalexina (caps 500 mg y susp 125
- Aislamiento en la fase aguda (24-48 h mg/5 cc) 25 mg/kg/dosis c/ 6 h x 10 días.
después de iniciar el tratamiento. • Cefazolina (bbo 500 mg/2 cc y 1 g/4 cc)
- Tratamiento antitérmico. 100 mg/kg/día c/12-24 h x 10 días.
- Reposo relativo.
- Dieta según deseo y odinofagia. Si alérgico a β-lactámicos:

Medidas locales

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- Azitromicina (tab 500 mg, caps 250 mg, susp - Malas condiciones socioeconómicas.
200 mg/5 ml) 10-15 mg/kg/ día c/24 h x 5 - Adenoitis crónica.
días. - Atopia.
- Claritromicina (susp 125 mg/ 5 cc) 5-7.5 - Desnutrición.
mg/kg/dosis. - Bajo peso al nacer.
- Tratamiento antibiótico previo.
- Convivencia con hermanos pequeños.
IRA ALTAS COMPLICADAS - Sexo masculino.
- Lactancia artificial.
- Fumador pasivo
OTITIS MEDIA AGUDA
Concepto Factores de recurrencia
Es la inflamación aguda del oído medio, - Infección inicial por neumococo.
condicionada por una obstrucción mecánica o - Debut en el primer año de vida.
funcional de la trompa de Eustaquio. - Malformaciones craneofaciales.
- Inmunodeprimidos.
Epidemiología - Adenoitis crónica.
- Mayor incidencia durante el invierno y - Atopia.
comienzo de la primavera. - Fibrosis quistia.
- Frecuencia: 6-36 meses con hasta 8 - Discinesia ciliar.
episodios al año.
- Por complicación de IRA (40-50%). Cuadro clínico
- Fiebre alta.
Patogénesis - Otalgia con llanto e irritabilidad.
- Por disfunción de la trompa de Eustaquio: - Asociación con rinitis, dolor de garganta,
que comunica la nasofaringe con el oído alteraciones del sueño, anorexia, vómitos y
medio, permitiendo su ventilación y drenaje conjuntivitis.
de secreciones, cubierta por epitelio ciliado - Adenopatías regionales.
que favorece el drenaje de las secreciones - Lactante con irritabilidad, diarrea y malestar.
del oído medio, y aspiración de las que
provienen de la nasofaringe. Examen otoscópico
Trompa de niños: más corta, ancha y Etapas de OMA
horizontal con menos soporte cartilaginoso. 1. Tubotimpanitis:
- Factor viral: - Membrana timpánica opaca, pérdida de
• Altera receptores epiteliales densidad o de puntos luminosos.
respiratorios. - Por obstrucción de las trompas de
• Favorece adherencia bacteriana. Eustaquio.
• Disminuye el aclaramiento mucociliar y - Mango de martillo en posición
la respuesta inmune, favoreciendo la horizontal.
aparición de infecciones bacterianas
secundarias. 2. Hiperémica:
- Membrana timpánica roja, y
Etiología congestionada con puntos de referencia,
- Streptococcus pneumoniae. pérdida de motilidad.
- Haemophilus influenzae no tipificable.
- Moraxella catarrhalis. 3. Exudativa:
- Fiebre más alta.
Factores de riesgo - Membrana timpánica abombada, roja,
- Infección inicial por neumococo. engrosada, convexa y tensa.
- Debut en el primer año de vida. - Pérdida de audición para tonos altos y
- Malformaciones craneofaciales. bajos.
- Inmunodeprimidos.

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4. Supurativa: - OMA grave: pacientes > 2 años, factores de

- Membrana timpánica convexa, riesgo.
abombada, sin motilidad, tensa, 1. Amoxicilina (cap 500 mg, susp 125 mg/5
perforada. cc) 80-100 mg/kg/dosis c/8-12 h.
- Dolor a la percusión en región matoidea. 2. Reevaluar 48-72 h:
• Mejora: mantener hasta 10 días.
5. Mastoiditis: • No mejora: Trifamox 80-100
- Rechazo al alimento por el dolor a la mg/kg/dosis c/8-12 h.
succion. Tab 500 mg: 250 mg de
- Fiebre de baja intensidad. amoxicilina y 250 mg de
- Dolor a la percusión en la apófisis sulbactám.
mastoidea. Bbo 750 mg: 500 mg
amoxicilina y 250 mg de
*Nota: 1 y 2 - OMA leves o catarrales. sulbactám.
3 y 4 - OMA grave. 3. Reevaluar 48-72 h:
5 - una complicación grave. • Mejora: mantener hasta 7 días.
• No mejora: ceftriaxona (bbo 1 g)
Complicaciones 100 mg/kg/día c/12 h x 3 días.
1. Intracraneal:
- Pérdida de la audición. Si alérgico
- Otitis adhesiva. - Macrólidos: azitromicina (tab 500 mg, caps
- Mastoiditis. 250 mg, susp 200 mg/5 ml) 10-15 mg/kg/dosis
- Laberinitis supurativa, x 7-10 días.
- Timpanoesclerosis. - 2da generación:
- Parálisis facial. • Cefaclor (susp 125 mg/5 ml) 20-40
mg/kg/día.
2. Extracraneal: • Cefuroxima (bbo 750 mg/5 ml, susp 125
- Trombosis de los senos cavernosos. mg/5 ml) 30-60 mg/kg/día 7-10 días.
- Meningoencefalitis bacteriana
- Absceso cerebral. Criterios diagnósticos
- Absceso epidural. - Criterios mayores: según las etapas de OMA.
- Criterios menores: según el cuadro.
Diagnóstico diferencial
- OM con derrame persistente.
- OM con derrame no persistente. SINUSITIS
Concepto
Tratamiento Es el proceso inflamatorio de la mucosa de los senos
Medidas generales paranasales que puede ser de origen viral, alérgico o
- Eliminar los factores de riesgo. bacteriano, con una duración hasta 4 semanas.
- Lactancia materna adecuada.
- Vacunación contra Haemophilus influenzae. Etiología
- Tratamiento sintomático. - Bacteriana:
• Streptococcus pneumoniae.
Tratamiento específico • Haemophilus influenzae no tipificable.
- OMA leve: pacientes < 2 años, sin factores de • Moraxella catarrhalis
riesgo.
1. Tratamiento sintomático. - Virus:
2. Reevaluar 48-72 h:
• Rinovirus.
• Mejora: mantener hasta 10 días.
• Influenza.
• No mejora: tratar como OMA grave.
• Parainfluenza.
• Adenovirus.

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- Alérgicas: En las crónicas puede ser mixtas, - Faringe posterior: granulosa o empedrada.
aerobias, anaerobias
Momento de formación de los senos
Etapas - Etmoidal: al nacer.
Aguda: hasta 4 semanas. - Esfenoidal: 1-2 años.
Subaguda: 4-12 semanas. - Maxilar: 18 meses-4 años.
Crónica: > 12 semanas. - Frontal: 6-8 años.
Recurrente: 4 veces al año o más.
Exámenes complementarios
Factores predisponentes - Radiografía simple de los senos paranasales:
1. Inflamatoria: opacidad difusa, engrosamiento de la
- Infección viral de las vías respiratorias mucosa, por lo menos de 4 mm o nivel
superiores frecuentes en la niñez. hidroaéreo.
- Discinesias ciliares. - TAC en sinusitis crónica y recurrente; casos
- Inmunodepresión. complicados y candidatos a cirugía, pacientes
- Natación en aguas contaminadas. con prótesis, deterioro de la visión, edema
- Fumar cigarrillos. importante de la frente, dolor facial intenso,
- Uso indiscriminado de cefalea profunda o aspecto tóxico infeccioso.
descongestionantes. - RMN para evaluar las complicaciones.
- Reflujos gastroesofágicos.
- Fibrosis quísticas. Complicaciones
- Antecedentes de atopia. - Celulitis orbitaria.
- Celulitis periorbitaria.
2. Obstructiva - Absceso periorbitario.
- Adenoitis crónica. - Absceso subperióstico.
- Defecto del tabique nasal o trauma - Absceso peridural.
nasal. - Absceso subdural.
- Pólipos nasales y tumores. - Trombosis de los senos cavernosos.
- Atresia de las coanas. - Meningitis.
- Trauma facial.
Tratamiento
Cuadro clínico Casos leves o moderados
- Antecedentes de IRA. Tratamiento sintomático.
- Tos nocturna.
- Secreción purulenta y obstrucción nasal. Casos graves: igual a OMA.
- Congestión nasal. - Amoxicilina (cap 500 mg, susp 125 mg/5 cc)
- Fiebre generalmente baja. 80-100 mg/kg/dosis c/8-12 h v.o. x 14-21 días.
- Menos frecuente: dolor de oído o garganta,
halitosis, fatiga, sensación de cuerpo extraño
o flema en la garganta. IRA BAJA NO COMPLICADA
- Carraspera o aclaramiento de garganta. CRUP INFECCIOSO AGUDO
- Niños mayores: cefalea, hiposmia, edema y
enrojecimiento periorbitario. Concepto
- Dolor facial o dental. Es un proceso infeccioso que afecta la laringe,
tráquea y los bronquios, que se caracteriza por tos
Examen físico perruna, estridor inspiratorio y ronquera.
- Secreciones o costas nasales.
- Respiración nasal. Patogenia
- Edema perioribitario. - Cuerpos extraños provocan infecciones y
- Adenopatías submaxilares. estrechez de las vías.
- Percusión: dolor sobre los senos maxilares o - Compresión o tumoraciones de la laringe o
frontales. tráquea.

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Factores predisponentes EPIGLOTITIS INFECCIOSA AGUDA

- Sexo masculino.
Concepto
- Edad:
Es una inflamación de causa infecciosa que afecta las
• Menor diámetro de las vías.
estructuras laríngeas por encima de la hendidura
• Ángulo entre la epiglotis y la glotis es más glótica.
agudo en niño pequeño.
• Repliegues aritenoepiglóticos son más Etiología
redundantes con una armazón - Haemophilus influenzae tipo B.
cartilaginosa menos rígida. - Haemophilus influenzae no tipificable y
• Edema inflamatorio de la mucosa se tipificable.
propaga más fácilmente al tejido - Corynebacterium diphteriae.
conectivo. - Parainfluenza V.
- Factores inmunológicos. - Influenza.
- VSR.
LARINGITIS ESPASMÓDICA - Rinovirus.
- Adenovirus.
Factores predisponentes - Enterovirus.
- Antecedentes de un cuadro infeccioso viral.
- Predisposición familiar. Cuadro clínico
- Hiperreactividad laríngea (infección previa por - Brusco con antecedentes catarral.
parainfluenza 3 y ahora por parinfluenza 1. - Cuadro tóxico-infeccioso de inicio abrupto:
- Alteraciones anatómicas o funcionales. fiebre elevada, dolor de garganta, estridor,
- Sexo masculino. disfagia, falta de aire, ansiedad, babeo, voz
- Edad: 1-4 años. opacada, posición trípode, taquicardia y cuello
extendido.
Cuadro clínico
- Despierta el niño por la noche ansioso, pálido, Examen físico
sudoroso. No examinar con depresor lingual, provoca un paro
- Orofaringe enrojecida sin secreciones. respiratorio
- Tos perruna, ronquera y estridor laríngeo. - Orofaringe (úvula) enrojecida y edematosa.
- Tiraje alto supraesternal o supraclavicular e - Signo de sol poniente: epiglotis inflamada.
infraclavicular. - Estridor inspiratorio.
- El cuadro mejora después de la madrugada y - Disminución MV.
asintomático durante el día.
- Se repite 2-3 noches siguientes, pero menos Complementario
grave. - Hemograma: leucocitosis con severa
neutrofilia.
Tratamiento general - Exudado nasofaríngeo y hemocultivo.
- Reposo y aislamiento. - Radiografía de cuello (AP y lateral): edema
- Dieta y líquido. supraglótica, mandíbula abierta y protuyente,
- Antitérmico si necesario. hipofaringe dilatada, epiglotis engrosada y
- Control de factores de riesgo. redondeada (signo del dedo pulgar).
- Signos vitales. - Laringoscopia antes de entubar.
- Oxígenos terapia.
Complicaciones
Tratamiento específico - Paro cardiaco.
- Dexametasona (tab 0.75 mg, 4 mg, bbo 4 - Muerte encefálica por convulsiones.
mg/cc y 8 mg/2 cc) 0.15-0.6 mg/kg v.o. dosis - Muerte.
única. - Rigidez de descerebración.
- Midriasis paralítica.
- Neumotórax.
- Neumomediastino.

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- Neumoperitoneo. - Polipnea (FR: > 60 en > 6 meses y > 70 en

- Enfisema subcutáneo. < 6 meses).
- Atelectasia. - Bradipnea.
- Neumonía. - Aleteo nasal.
- Edema agudo del pulmón. - Tiraje costal generalizado.
- Shock séptico. - Cianosis, fiebre y quejido.
- Meningitis (menos frecuente). - Ronquera y tos perruna intensas.
- Linfadenitis cervical.
Tratamiento
Tratamiento - Hidratación y la dieta; mantener la lactancia
- Permeabilizar una vía aérea. materna.
- Tratamiento antibiótico con cefalosporinas de - Dexametasona (tab 0.75 mg, 4 mg, bbo 4
2da o 3ra generación: mg/cc y 8 mg/2 cc)
Ceftriaxona 100 mg/kg/día. Ligera: 0.15 mg/kg/dosis c/12h v.o.
Cefuroxima: 150 mg/kg/día. Moderada: 0.3 mg/kg/dosis v.o/IM c/8 h.
Cefotaxima: 200 mg/kg/día. Severa: 0.6 mg/kg/dosis EV c/6 h.
- Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis c/6 h.
- Prednisona (tab 5mg, 20 mg) 1-2 mg/kg una
LARINGITIS sola dosis.
Concepto
Inflamación aguda de causa predominantemente Criterio de ingreso
viral, causando edema inflamatorio con grado - Todos los menores de 3 años.
diferente de obstrucción. - Todos con laringitis moderada o severa.
- Los niños con laringitis ligera menor que 3
Etiología meses y factores de riesgo.
- Parainfluenza 1, 2 y 3.
- Influenza A y B.
LARINGOTRAQUEÍTIS
- Adenovirus.
- Enterovirus: echovirus y coxsackie. Cuadro clínico
- VSR. Además de las manifestaciones de la laringitis, se
presenta:
- Estertores roncos o subcrepitantes gruesos o
Cuadro clínico medianos.
1. Ligera: - MV normal o disminuido según la obstrucción.
- Estridor a la auscultación.
- Irritabilidad ligera. Tratamiento
- Febrícula o fiebre ligera. - Hidratación y la dieta; mantener la lactancia
- Tos perruna. materna.
- Polipnea ligera (FR < 50 en > 6 meses y FR - Dexametasona (tab 0.75 mg, 4 mg, bbo 4
< 60 en < 6 meses). mg/cc y 8 mg/2 cc) 0.3 mg/kg/dosis v.o/IM
- No disnea. c/8 h.
- Prednisona (tab 5mg, 20 mg) 1-2 mg/kg una
2. Modera: sola dosis.
- Estridor en reposo.
- Disnea alta inspiratoria moderada.
- Polipnea (FR: 50-60 en > 6 meses y FR 60- LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
70 en < 6 meses). Cuadro clínico
- Tos perruna y ronquera moderada. Además de las manifestaciones de la laringitis,
- Fiebre moderada. laringotraqueítis, se presenta:
- MV disminuido. - Hipersonoridad bilateral.
- Estertores subcrepitantes medianos o finos.
3. Severa: - Sibilancias.

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 CHERISE S. JACKSON

- Aleteo nasal. - Atopia.

- Tiraje costal generalizado. - Inmunodeficiencia.
- Ronquera o disfonía. - Bajo nivel educacional.
- Estridor inspiratorio. - Humo de cigarro.
- Cianosis, palidez y obnubilación. - Ausencia de lactancia materna.

Obstrucción severa Inmunización

- Tiraje generalizado. - Pasiva: lactancia materna – IgA contra VSR.
- Aumento de FC y FR: polipnea y taquicardia. - Protección transplacentaria contra VSR – IgG.
- Intranquilidad progresiva.
- Depresión sensorial. Cuadro clínico
- Irritabilidad. 1. Ligera:
- Toma bien los alimentos.
Tratamiento - FR < 50 en > 6 meses y FR < 60 en < 6
- Hidratación y la dieta; mantener la lactancia. meses.
- Dexametasona (tab 0.75 mg, 4 mg, bbo 4 - Tiraje bajo ligero, subcostal.
mg/cc y 8 mg/2 cc) 0.3 mg/kg/dosis v.o/IM - Ausencia de signos de hipoxia.
c/8 h. - Buena vitalidad.
- Prednisona (tab 5mg, 20 mg) 1-2 mg/kg una - Respirador ausente.
sola dosis. - Saturación del O2 > 94%.
- Corticoesteroides inhalados
Salbutamol (jarabe 2 mg/5 ml, tab 5 mg) 2. Moderada:
0.1-0.2 mg/kg/dosis c/6h. - Rechazo al alimento.
Budesonida 200 µg/dosis c/12 h. - FR: 50-60 en > 6 meses y FR 60-70 en <
6 meses.
- Tiraje intercostal.
BRONQUIOLITIS
- Irritabilidad.
Concepto
Es una infección respiratoria baja de causa viral, 3. Grave:
caracterizada por la obstrucción generalizada de las - FR: > 60 en > 6 meses y > 70 en < 6
vías respiratorias terminales, con atrapamiento de meses.
aire de inicio súbito, ocasionando una respiración - Bradipnea.
rápida y la hiperinsuflación pulmonar. - Retracción esternal.
- Aleteo nasal.
Etiología - Bamboleo toracoabdominal.
- VSR 70-90%. - Quejido.
- Parainfluenza 1 y 3. - Saturación O2 < 94%.
- Virus de la influenza.
- Coronavirus. Complicaciones
- Adenovirus. - Apnea.
- Insuficiencia respiratoria aguda.
Factores de riesgo - Neumonía bacteriana.
- Sexo masculino. - Otitis media aguda.
- Desnutrición. - Atelectasia.
- Edad: primeros 2 años, más grave en menores - Deshidratación.
de 6 meses. - Insuficiencia cardiaca.
- Hijos de madre fumadora. - Edema pulmonar no cardiogénico.
- Prematuro. - Neumotórax.
- Bajo peso al nacer. - Neumomediastino.
- Tiempo: septiembre-marzo. - Enfisema subcutáneo.
- Factores económicos.
- Fibrosis quística. Exámenes complementarios

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 CHERISE S. JACKSON

- Radiografía simple de tórax (AP, lateral): - Neumonía asociada al cuidado o

hiperinsuflación con atrapamiento de aire. asistencia sanitaria.
Necesario en cuadros moderados o graves,
o cuadros sospechosos. 4. Según la gravedad
- Hemograma: leucocitos normales, no - Complicada.
leucopenia. - No complicada.
- Estudios microbiológicos.
- Pruebas de Inmunofluorescencia. Etiología según la edad
- ELISA. a. 3 semanas - 3 meses:
- PCR. - Streptococcus B hemolítico.
- Streptococcus pneumoniae.
Tratamiento profiláctico - Gramnegativo: Haemophilus influenzae
- Lactancia materna. tipo B, Listeria monocytogenes, Urea
- Lavado frecuente de las manos. ureolítico, Klebsiella pneumoniae,
Chlamydia trachomatis.
Tratamiento específico - Staphylococcus aureus.
- Tratamiento sintomático. - VSR.
- Moderada o grave: Oxigenoterapia. - Adenovirus.

b. 4 meses - 4 años:
NEUMONÍA
- Streptococcus pneumoniae.
Concepto - Haemophilus influenzae tipo B (hasta 2
Inflamación aguda del parénquima pulmonar, afecta años).
específicamente a las zonas más distales: alvéolo, el - Haemophilus influenzae no tipificable (en
intersticio o ambos. mayor de 2 años).
- Staphylococcus aureus (intrahospitalaria).
Clasificación - Klebsiella pneumoniae (hasta 6 meses).
1. Anatomorradialógica: - Adenovirus.
- Lobar o segmentaria: generalmente de - Chlamydia (trachomatis hasta 6 meses).
etiología bacteriana. - VSR (hasta 2 años).
- A foco diseminados o bronconeumonía. - Virus de la Influenza.
- Intersticial: es la expresión clínica del - Viras de la Parainfluenza.
síndrome obstructivo bronquial. Es - Mycoplasma.
atípica y radiológicamente se ve lesiones
lineales, hilios fugales, opacidades c. Mayores de 5 años:
parailiares, y en ocasiones atrapamiento - Streptococcus pneumoniae.
de aire. - Klebsiella pneumoniae.
- Mycoplasma pneumoniae.
2. Etiológica - Chlamydia pneumoniae.
- Infecciosa - Influenza.
• Bacteriana. - Haemophilus influenzae no tipificable.
• Viral.
• Hongos. Cuadro clínico
• Rickkettsias. 1. < 2 meses:
• Parásitos. - Antecedentes o no de manifestaciones
catarrales.
- No infecciosa - Polipnea.
• Aspirativa o química. - Tiraje, quejido.
• Hipostática. - Irritabilidad.
- Fiebre, taquicardia.
3. Según el lugar de adquisición - Rechazo al alimento.
- Neumonía de la comunidad. - Vómitos y diarreas.

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- Sibilancias generalizadas. • Que los padres no sean confiables.

2. > 2 meses: Criterios de alta precoz

- Polipnea. - 1 año.
- Fiebre elevada, más persistente. - Mejora la clínica: buen estado general, sin
- Tos húmeda. polipnea y tiraje, y recuperado el apetito.
- Expectoración mucopurulenta (sobre - Con neumonía no complicada.
todo en > 6 años). - Acceso al sistema de salud.
- Quejido. - Posibilidad de cumplir con el tratamiento
- Punta de costado. (padres sean confiables).

Examen físico Complicaciones

- Inspección: disminución ET, polipnea. I. Intratorácicas:
Si complicada: cianosis, aleteo nasal y tiraje 1. Respiratorias:
costal. - Bronquiales:
- Palpación: comprobar la disminución ET, • Bronquiectasia.
aumento VV. Si derrame o neumotórax VV • Hiperactividad bronquial.
abolidas. • Fístula broncopleural.
- Percusión: matidez.
- Auscultación: disminución MV, crepitantes - Pulmonares:
y subcrepitantes en el lugar de la lesión. • Absceso del pulmón.
Si complicada: MV abolida y se oye quejido. • Atelectasia.
• Edema pulmonar no
Diagnóstico cardiogénico.
Confirmativo: radiografía de tórax.
- Hemograma completo: - Pleurales:
Hb: normal o disminuida en infecciones • Pleuresía.
bacterianas (< 110 g/l). • Pleuresía abierta al exterior.
Leucocitos: aumentados (v.n. 5-10x109/l).
• Pioneumotórax.
Diferenciales: células jóvenes o STABS, PMN
• Derrame pleural.
(55-65) y linfocitos (35-45).
• Empiema.
- Eritrosedimentación (v.n. 20-25 mm/h).
• Fístula pleuropulmonar.
Infecciones bacterianas > 60 mm/h.
- PCR: positiva y muy aumentada en • Engrosamiento pleural
infecciones bacterianas. (paquepleuritis).
- Hemocultivos: positivos en 10-15% de los
casos. Orientar sobre el agente causal. 2. No respiratorias:
Tratamiento etiológico (neumococo: - Endocarditis.
penicilinas; gramnegativos: cefalosporinas - Miocarditis.
de 3ra generación; estafilococo: - Pericarditis.
vancomicina). - Mediastinitis.
- Neumomediastino.
Criterios de ingreso - Grandes adenopatías
- < 1 año. (mediastinales).
- > 1 año: - Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Artritis.
• Neumonía complicada.
- Peritonitis.
• Neumonía a neumococo resistente (Si
no mejora a 72h de tratamiento con
II. Extratorácicas:
penicilinas EV, se ingresa y trata como
1. Anemia aguda.
neumonía complicada).
2. Acidosis metabólica.
• Factores de riesgo asociados.
3. Íleo paralítico.
• No acceso al sistema de salud.
4. Dilatación gástrica aguda.

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5. Hiponatremia.
6. Hipoglicemia. c. 4 meses - 4 años
7. Septicemias. - De elección: penicilinas:
8. Deshidratación hipertónica. • Amoxicilina (caps 500 mg y susp 125
9. Shock séptico. mg/5 ml) v.o. c/8 h x 10 días.
10. OMA. • No tolera v.o/cuadro complicado:
11. Conjuntivitis. Penicilina cristalina (bbo 1 millón
12. Sinusitis. U)/4 cc 100 000 U/kg/dosis c/6 h IM
13. Osteomielitis. x 2 días seguido por penicilina
rapilenta (bbo 1 millón U)/4 cc 50
Tratamiento general 000U/kg/día c/12-24 h x 8 días, o
- Reposo, aislamiento y dieta normal. Trifamox 80-100 mg/kg/día IM c/8 h
- Vigilar signos vitales y signos de alarma. x 10 días.
- Control de la fiebre o dolor.
- Oxigenoterapia si necesario. - Alérgico a penicilina: cefalosporinas:
- Lavado frecuente de las manos. • Cefazolina (bbo 500 mg/2 cc, 1g/4 cc)
150 mg/kg/día c/8 h x 10 días EV.
Tratamiento específico • Cefaclor (susp 125 mg/ 5 cc) 20-40
a. < 3 semanas: mg/kg/día c/8 h v.o. x 10 días.
- Pacientes sin un cuadro grave; 1ra línea: • Cefuroxima (bbo 750 mg/4 cc) 30-60
• Penicilina G cristalina (100 000 – 200 mg/kg/día c/8 h IM x 10 días.
000 U/kg/día) c/12 h IM o EV.
• + aminoglucósidos: gentamicina 3-7 d. Mayores de 5 años no complicada
mg/kg/día c/12 h IM o EV. - Amoxicilina v.o c/8 h x 10 días.
- + azitromicina (tab 500 mg, cap 250 mg,
- 2da línea: susp 200 mg/5 ml) 10-15 mg/kg/día v.o. x
• Cefuroxima (bbo 750 mg/ 4 cc) 150 5 días.
mg/kg/día IM o EV c/8 h.
• Trifamox (bbo 750) 80-100 mg/kg/día Si alérgico a penicilinas: proceder igual que en
c/8 h IM o EV. la anterior.
* Para proteger contra mycoplasma siempre
- Con un cuadro grave o no responden a la en los mayores de 5 años.
anterior:
• Cefotaxima (bbo 1 g) 100 mg/kg/día e. Complicada en mayores de 4 años:
EV c/6 h. - Cefalosporinas de 3ra generación:
• Ceftriaxona (bbo 1 g) 100 mg/kg/día Ceftriaxiona 100 mg/kg/día c/12 h EV.
c/12 h EV. Cefotaxima dosis tope 12 g.
Sola o combinada con
aminoglucósidos. - Reevaluar en 48-72 h:
• Mejora: mantener hasta 14-21 días.
b. 3 semanas - 3 meses: • No mejora: agregar vancomicina al
- Cefalosporinas de 3ra generación: tratamiento:
• Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12 h. Vancomicina (bbo 500 mg/10 ml) 10-
• Cefotaxima 150-300 mg/kg/día c/ 6h. 15 mg/kg/dosis c/6 h.
Dosis tope: 2 g.
- Aminopenicilinas: Se vuelve a diluir en 5 ml por cada
• Ampicilina (bbo 500 mg y de 1 g) mg.
100-300 mg/kg/día c/8-12 h. Calcular goteo: volumen total
• Trifamox 80-100 mg/kg/día c/8 h. 3xT (h)
- Reevaluar en 72 h:
*No complicada IM (diluido en 4 cc) x 10 días y • Mejora: mantener hasta 14-21 días.
complicada EV (diluido en 10 cc) x 14-21 días. • No mejora: suspender cefalosporina.

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• Vancomicina + meropenen (bbo 500 (En la práctica - peso (kg) x 0.6 = cantidad de
mg/10 cc y 1 g/ 20 cc) 20-40 gts).
mg/kg/día c/8 h x 14-21 días. 4. No necesita esteroides.
Dosis tope 3 g.
Mejora:
- Tratamiento ambulatorio.
ASMA BRONQUIAL
- Salbutamol (jarabe 2 mg/5 cc) 0.1-0.2
Concepto mg/kg/dosis c/6 h x 3-5 días.
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías - Salbutamol puff x 2-5 días (2 puff c/6 h).
aéreas inferiores que, junto a una hiperreactividad
bronquial ante un alérgeno externa, se provoca No mejora: tratar como crisis moderada.
broncoconstricción, edema e hipersecreción de
moco, lo que aumenta la obstrucción ya existente de Crisis moderada
la vía, provocando crisis donde predomina la hipoxia. 1. O2 por tenedor nasal a 3 L/min.
2. Hidratar por v.o.
Factores de riesgo 3. Broncodilatador (ligero).
1. Relacionados con el huésped: atopia, Bromuro de ipratropio 125 mg en lactante y
prematuridad, bajo peso al nacer, sexo 150 mg en niño mayor.
masculino, obesidad, hiperreactividad 4. Esteroides por v.o.
bronquial. Prednisona (tab 5 mg, 20 mg) 1-2
2. Relacionados con el medio ambiente: mg/kg/dosis.
Factores desencadenantes - No tolera prednisona (muy amarga):
a. Inmunológico o alérgicos: dexametasona tab 0.75 mg, 4 mg)
- Caspa de animales. - No tolera v.o: hidrocortisona (bbo 100
- Polen de las flores. mg/2 cc, 500 mg/10 cc) 10
- Medicamentos como antibióticos. mg/kg/dosis.
- Alimentos: mariscos, chocolate.
Mejora:
b. No inmunológico: - Tratamiento ambulatorio con salbutamol
- Cambios climáticos. (0.1-0.2 mg/kg/dosis c/6 h x 5 días) o puff.
- Contaminación ambiental. Prednisona 1-2 mg/kg/día en 2 subdosis (8
- Humo del cigarro. am y 4 pm) x 5 días.
- Estrés. O dexametasona (0.3 mg/kg/dosis) c/12 h x
- Ejercicio físico. 5 días.
- IRA < 5 años.
No mejora:
Tratamiento según los 4 pilares: - Ingreso con O2 por tenedor nasal a 3 L/min.
- Oxigenación. - Aerosol de salbutamol c/4-6 h.
- Hidratación. - Esteroides en dependencia de tolerancia.
- Broncodilatadores. Prednisona.
- Antiinflamatorios o esteroides. Dexametasona.
Hidrocortisona EV.
Crisis ligera
1. Sacar del lugar donde empezó la crisis. Crisis severa
O2 + aerosoles (salbutamol). Ingreso en ICU
2. Hidratar por v.o con abundante líquido. 1. Oxigeno 3L/min.
3. Aerosol de salbutamol al 0.5%, 0.5 g/100 ml o 2. Hidratar por vía EV.
500 mg/100 ml o 5 mg/1 ml. 3. Aerosol de salbutamol c/20 min (1ra h), c/30
Dosis: 0.15 mg/kg/dosis + 2 cc SSF c/20 min min (2da y 3ra h), luego c/4-6 h.
hasta 3 aerosoles. 4. Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis de entrada,
Se calcula: kg x 0.6 = dosis. luego 10 mg/kg/día c/6 h EV
Dosis x 20 (1 ml = 20 gts).

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+ aminofilina (amp 250 mg/10 ml) 4

mg/kg/dosis c/8 h EV. 4. Inmunoterapia.
Siempre volver a diluir en 10 cc después de
calcular. 5. Tratamiento abortivo de la crisis.
Síntomas prodrómicos:
Otra clasificación - Oculares: prurito, enrojecimiento
Epinefrina para una respuesta inmediata o precoz conjuntival, lagrimeo.
(1ra 2-4 h). - Nasales: estornudo, rinitis, prurito.
0.1 c/10 kg c/15 min hasta 3 dosis => crisis aguda. - Bronquiales: tos seca molesta, exacerba
Da mucha taquicardia (respuesta tardía/prolongada). lengua geográfica.
No se usa en lactantes y pacientes con fiebre.
Tratamiento:
No mejora: • Sacar el niño del lugar.
- Variantes clínicas de Asma en el niño: • Hidratar por v.o.
• Crisis aguda severa recurrente. • Broncodilatación
• Hipersecretora. Salbutamol 0.1-0.2 mg/kg/dosis x 2
• Persistente en el 1er año de vida. días.
• Asociado a reflujo gastroesofágico. • Uso de anti-H1: reacción rápida.
• Asociado a ejercicio físico. Ketotifeno (jarabe 1 mg/5 cc y tab 1
• Asociado a medicamentos. mg): < 3 años – 0.5 mg y > 3 años – 1
• Asociado a alérgenos específicos. mg c/12 h x 2 días.
• Tos nocturna. Loraradina (tab 10 mg y jarabe 10
Asma atípica mg/5 cc) 0.25-0.30 mg/kg/día 1 sola
• Sibilancia nocturna. vez x 2 días.
< 30 kg - 5 mg/día.
Clasificación de severidad de la intercrisis > 30 kg - 10 mg/día.
- Intermitente.
- Persistente: 6. Tratar la crisis.
• Ligera. Tratamiento de sostén depende de la
• Moderada. clasificación.
• Severa. Intermitente no lleva tratamiento.

Tratamiento de la intercrisis, o de sostén o Persistente leve (1r escalón):

controlador Glucorticoides inhalados a dosis baja:
1. Educación a los padres: Becloasma (puff 50 µg y 250 µg) 200-400
- ¿Qué es el asma? µg/día + anti-H1.
- Posibles factores desencadenantes.
- Cómo se utilizan los medicamentos. Persistente moderada (2do escalón): dosis
- Etc. 400-800 µg/día + anti-H1 + anti-leucotrienos:
Montelukast (granulado 4 mg y tab 10 mg)
2. Control ambiental o desalergicación del 1-4 años: 4 mg c/12 h.
ambiente: 5-12 años: 5 mg c/12 h.
- No flores. > 12 años: 10 mg c/12 h.
- Cortinas. Cada 6 meses se hacen pruebas de función
- Animales. hepática.
- No pase puño seco. No mejora: se agrega broncodilatadores de
- Juguete de peluche. acción larga (salmeterol/formeterol) +
glucocorticoides y se calcula la dosis de
3. Ejercicio físico: glucocorticoides.
Cómo la natación influye en la enfermedad
(aumenta la capacidad funcional de los Persistente severa (3er escalón): dosis altas
pulmones). 800-1200 µg/día + anti-H1 + anti-leucotrienos

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+ β2 adrenérgicos de acción larga + 4. Exclusión de otras causas:

esteroides orales => asmáticos esteroides • Fibrosis quística.
dependientes. • Bronquiolitis obliterante.
• Discinesia ciliar.
Complicaciones • Otros fenotipos de sibilancia:
1. A corto plazo: Sibilancia precoz transitoria:
- Estatus asmático. - Comienza antes de 1er año y va hasta
- Neumomediastino. 3 años; sexo masculino preferible.
- Neumotórax. - Prematuro.
- Enfisema subcutáneo. - Bajo peso al nacer.
- Atelectasia. - Hijo de madre fumadora.
- Bronconeumonía. - Desencadenado por IRA y no
- Edema pulmonar no cardiogénico. responde a broncodilatadores ni
- Deshidratación hipotónica. esteroides.
- Cuadros severos con insuficiencia
respiratoria => hipoxia, hipercapnia, o Sibilancia persistente no atópica:
no y repercusión cardiovascular (más - 3 años y desaparece a los 6 años.
temida). - En cualquier sexo sin APP de padres
asmático o no.
2. A largo plazo: - IgE normal.
- Deformidades torácicas. - Responde a broncodilatadores y
- Alteraciones psicológicas. esteroides.
- Retardo del desarrollo pondoestatural.
- Retraso escolar (por ausencia). Sibilancia persistente atópica
- Empieza a 6 años.
Criterios diagnósticos en menores de 5 años - APF de asma.
1. Clínico: paciente con tos nocturna y sibilancia - IgE elevada.
recurrentes (> 3 episodios en el 1er año). - Predomina en sexo masculino.
2. Comprobación al examen físico. - Responde bien a glucocorticoides y
3. Identificación de factores de riesgo (Índice esteroides.
predictivo de asma)
5. Buena respuesta a broncodilatadores y
Criterios mayores esteroides.
• APP: 1ra línea de asma bronquial.
• APP: dermatitis atópica. Tratamiento con glucocorticoides inhalantes por 2
• Sensibilización a alérgeno inhalante (x años.
laboratorio). Seguimiento cada 3 meses.

Criterios menores Clasificación depende del control

• APP: rinitis alérgica. Paciente controlado.
• APP: sibilancia en ausencia de IRA. Paciente parcialmente controlado.
• Eosinofilia > 4%. Paciente descontrolado.
• Sensibilización a alérgenos alimentarios.

1 criterio mayor o 2 criterios mayores = IPA positivo

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Clasificación de la crisis aguda o de exacerbación

Ligera Moderada severa
FR N/ < 25% 25-50% aumento N/ > 50%.
Lenguaje N Frases cortas Palabras aisladas. Frases
cortas.
Disnea N/ ligera Moderada Severa
Llanto N Entrecortado Débil o ausente
Tiraje: No/ligero Bajo (moderado) Alto y bajo (severo).
Piel y mucosas N Pálidas Pálidas, sudosa o cianosis
central
Sensorio N N/irritable Muy irritable y
obnubilado. Mala
respuesta a estímulos
Sa O2 > 95% 90-95%. < 90%.
PCO2 < 35 mmHg 35-40 mmHg < 35 mmHg
Auscultación Sibilantes espiratorios Sibilantes espiratorios e Pocas o no sibilancias
inspiratorios

Clasificación del asma según la intercrisis

Intermitente Leve persistente Moderada Grave persistente
persistente
Síntomas diurnos < 1 vez por semana > 1 vez por semana Diarios Permanentes
y < 1 vez al semana
Síntomas No más de 2 veces > 2 veces al mes > 1 vez a la semana Frecuentes
nocturnos por semana
Exacerbaciones Corta duración Pueden afectar la Afectan la actividad Frecuentes
actividad física y el y el sueño
sueño
Actividad física Normal Presente Frecuentes. Uso Limitación de
diario de β2- actividades físicas
agonistas
Función pulmonar FEV1 o FEM > 80% FEV1 o FEM > 80% FEV1 o FEM 60-80% FEV1 o FEM < 60%
del valor predictivo; del valor predictivo; del valor predictivo; del valor predictivo;
variabilidad < 20%. variabilidad < 20%. variabilidad > 30% variabilidad > 30%

SÍNDROME COQUELUCHOIDE
- Virales:
- Muy parecido a la tos ferina. • Adenovirus.
- Síndrome obstructivo bronquial. • Citomegalovirus.
• Aspergillus fumigatus.
Etiología • Histoplasma capsulatum.
1. Infecciosas:
- Bacteriana: - Mixtas.
• Bordetella pertussis.
• Bordetella parapertussis. 2. No infecciosas:
• Bordetella bronchiséptica. - Hiperreactivas.
• Mycobacterium tuberculosos. - Irritativas.
• Chlamydia trachomatis (< 3 meses). - Fibrosis quística.
• Mycoplasma pneumoniae. - Cuerpos extraños en vías aéreas
inferiores.

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 CHERISE S. JACKSON

- Ruptura de frenillo y diafragmática.

Cuadro clínico - Prolapso rectal.
1. Catarral ± 2 semanas: 5. Bronconeumonía intersticial.
- Rinitis. 6. Atelectasia.
- Estornudos. 7. Bronquiectasias residuales.
- Obstrucción nasal. 8. Edema cerebral.
- Fiebre o no. 9. Lesiones neurológicas permanentes por
- Tos nocturna. hipoxia.
10. Meningoencefalitis.
2. Espasmódico, más de 2 semanas: 11. Muerte.
- Tos más frecuente en la noche;
comenzando como tos quintosa, seca, Exámenes complementarios
paroxística, terminando en un ¨gallo - Hemograma.
respiratorio¨. - Cultivo de secreciones nasofaríngeas (medio
- Apnea. de Bordet Gengou) y otros.
- Vómitos o expulsión por la bocoa de una - Radiografía AP y lateral de tórax.
secreción espesa, mucosa o - Esofagograma bajo pantalla fluoroscópica.
blanquecina.
- Cianosis. Tratamiento profiláctico
- Convulsiones por hipoxia. - Vacunas: BCG, DPT, contra H. influenzae o
- Rubicondez. pentavalente y contra la influenza A.
- Medidas de control ambiental o
3. Convalecencia 2 semanas-6 meses desalergización.
- Cuadro con tos molesta, crisis menos - Técnica adecuada de alimentación, posición
intensa y frecuente. semisentada.
- Expectoración blanca llena de - Evitar la aspiración de cuerpos extraños.
bordetella. - Diagnóstico precoz y tratamiento adecuado
de afecciones pulmonares o esofágicas.
Clasificación del cuadro
- Ligero: no cambio de coloración, tos de poca Medidas generales
duración. - Oxigenoterapia.
- Moderada: rubicundez, tos más intensa. - Alimentación frecuente.
- Severa: cianosis, sobre todo en la cara, - Lactancia materna en el menor de 6 meses.
acceso de tos quintosa, frecuente e intenso. - Psicoterapia familiar.
- Ingreso si necesario.
Diagnóstico - Aislamiento respiratorio hasta 5 días después
Cuadro clínico: puede repetirse múltiples veces/día de iniciado el tratamiento antibiótico.
(30-10).
Medidas específicas
Complicaciones - Azitromicina (tab 500, caps 250, susp 200
1. Apnea grave, alteraciones nutricionales, mg/5 ml) 10-15 mg/kg/día x 5 día v.o.
reacción de un foco tuberculoso (sobre todo - Sulfaprim (Sulfametoxazol + Trimetoprim) (tab
en la tos ferina). 400/800 mg, susp 120 mg/5 cc) 40-60
2. Para cardiorrespiratorio. mg/kg/día c/12 h x 10 días.
3. Convulsiones.
4. Secundaria a los paroxismos:
TUBERCULOSIS PULMONAR
- Hemorragias subconjuntivales.
- Epistaxis. Concepto
- Petequias en la cara. La tuberculosis es una enfermedad infecciosa
- Hemorragia subaracnoidea e producida por el Mycobacterium tuberculosis.
intraventricular.
- Hernias umbilicales e inguinales. Cadena de infección

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 CHERISE S. JACKSON

- Agente: Mycobacterium tuberculosis.

- Vía de transmisión: respiratoria por b. Pleuresía tuberculosa:
microgotas - En que se origina de una siembra a
- Huésped: hombre sano. nivel pleural que se reactiva.
- Síntomas de fiebre ligera y dolor
La infección depende de los factores del huésped y la torácico de tipo pleural, y el líquido
defensa del mismo, y la virulencia del agente. obtenido es serofibrinoso.
Se hace una infección latente con un periodo de - Más frecuente en el adolescente (con
incubación de 15 días a 2 años. derrame pleural).

El diagnóstico se basa en: c. Tuberculosis articular:

- Clínico. - Generalmente monoarticular.
- Microbiológico.
- La prueba de Tuberculina o Mantoux. d. Tuberculosis ósea:
- Epidemiológico. - Espondeilitis, mal de Pot.
- Radiológico (Rx de tórax). - Osteomielitis.
- Anatomopatológico.
e. Tuberculosis genitourinaria:
Clínico - Cursa con piuria, hematuria.
Adopta dos formas fundamentales en el niño:
1. Pulmonares: f. Peritonitis por tuberculosis.
a. Tipo complejo primario: g. Tuberculosis gastrointestinal.
- Menores de 10 años. h. Pericarditis por tuberculosis:
- Cursa con síntomas leves: febrícula, - Derrame pericárdico.
pérdida de peso, tos. - Pericarditis contrictiva.
- Es la forma más frecuente.
- Diagnóstico: Rx de tórax (adenopatía i. Meningitis por tuberculosis:
satélite). - Menores de 10 años - con parálisis
facial.
b. Tipo adulto: j. Tuberculoma.
- Mayores 10 años (síntoma como el k. Tuberculosis miliar (forma más grave).
adulto). - Tuberculosis diseminada (anemia,
- Síntomas respiratorios > 14 días, hepatoesplenomegalia).
fiebre prolongada, astenias,
anorexia, pérdida de peso, tos l. Tuberculosis congénita:
húmeda con expectoración. - A través de la placenta por ingerir el
líquido amniótico.
c. Endobronquitis:
- Generalmente en lactantes. Microbiológico
- Síndrome obstructivo bronquial. - Esputo-BAAR: 3 estudios (espontáneo e
- Hiperreactividad bronquial. inducido) por salbutamol, por solución salina.
- Contenido gástrico en ayuno (niño que no
d. Neumonía o bronconeumonía: no puede expectorar): generalmente este niño es
responde al tratamiento. negativo.

2. Extrapulmonares: Radiológico
a. Tuberculosis adénica: - Gran sensibilidad, pero poca especificidad.
- Ataca una cadena ganglionar (casi - Se ve cavernas (infrecuente en niños);
siempre cervical unilateral o maxilar. derrame pleural o pleuresía en adulto.
Confluye varios ganglios que se - Se ve adenopatías satélites o lesión por
fistulan, induran y se adhieren a aspecto inflamatorio.
planos profundos.

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 CHERISE S. JACKSON

Isoniacida (tab 150 mg) 10 mg/kg/día x 2

meses.
Prueba de Mantoux Se repite Mantoux:
- Prueba de hipersensibilidad retardada. - Negativo: se suspende.
Se hace en el antebrazo (izquierdo). Se inyecta - Positivo: se mantiene 6-12 meses.
0.1 ml de tuberculina por vía intradérmica y a
las 72 h se lee. Si Mantoux positivo se hace
Se nota induración quimioprofilaxis secundaria.
• 0-4: anérgico o no reactor. No en Tratamiento de infección latente.
contacto con Mycobacterium. Isoniacida (tab 150 mg) 110 mg/kg/día x 6-
• 5-9: débil reactor. Estado en contado 12 meses.
(No está infectado).
• > 10: franco reactor. Puede estar Tratamiento de pacientes enfermos
infectado o enfermo. 4 categorias:
• > 15: hipernérgico. 1. Casos de TB no resistentes (mayoría de los
Control de foco: Mantoux positivo en > 5. pacientes).
2. Casos de re-tratamiento (pacientes que han
Epidemiológico dejado el tratamiento).
Buscar factores de riesgo: 3. Casos de TB resistentes, pero no multi-
- Contado con pacientes alcohólicos. drogas resistentea.
- Con pacientes SIDA. 4. Casos de Tb multi-drogas resistentes.
- Pacientes con síntomas respiratorios.
- Con EPOC. Drogas usadas:
- Malas condiciones socioeconómicas. - Isoniacida (tab 150 mg) 10-15 mg/kg/día
(tope max 300 mg).
Anatomopatológica - Rifampicina (caps 300 mg) 15-20 mg/kg/día
Tomar biopsia del tipo adénico. (tope max 600 mg).
- Pirazinamida (tab 500 mg) 35-40 mg/kg/día
Prevención (tope max 1.5-2 g).
1. Romper la cadena epidemiológica - Etambutol (250 mg) 20-25 mg/kg/día (tope
(diagnóstico oportuno + tratamiento de max 1 g).
estos pacientes).
2. Inmunización con BCG protege contra la Fase I
forma más grave de TB. 4 drogas - 60 dosis. Lunes a sábado con descanso el
3. Quimioprofilaxis a aquel que no está domingo.
enfermo. En meningo TB se añade 1 medicamento:
+ Control de foco (todo pacientes estreptomicina (bbo 1 g) 15 mg/kg/día (tope: 1 g).
pediátricos):
• Valoración clínica de los contactos. Fase II
• Rx de tórax. 48 dosis: 3 veces por semana.
• Prueba de Mantoux. Se usa solo 2 medicamentos: Isoniacida y
• Esputo (manifestaciones catarrales). rifampicina.

Si Mantoux negativo (< 5) se hace Nota: dosis en el niño es más alto que en el adulto
quimioprofilaxis primaria: porque no se puede dar inyecciones.

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 CHERISE S. JACKSON

MISCELÁNEA - B
• Morganella.
SISTEMA URINARIO
• Serratia.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) • Pseudomonas.

- Recién nacido:
Concepto
• E. coli.
Es la invasión, colonización y multiplicación de
• Klebsiella.
gérmenes patógenos en el tracto urinario, que
puede ser complicada o no complicada. • Estreptococos grupo B.
(Se realizan punción suprapúbica).
Formas de presentación
- Pielonefritis: combinación de la inflamación - Prematuros:
del parénquima renal y pielocalicial. • Predomina Candida albicans.
- Citouretritis: inflamación de la vejiga y/o la
uretra. - Procedimiento quirúrgico, cateterismo vesical
o múltiples tratamientos:
Terminología • E. coli.
- Bacteriuria significativa: bacterias en orina > • Pseudomona.
100 000 colonias/mm. • Proteus mirabalis.
- Bacteriuria asintomática: bacterias en orina
sin sintomatología precisa. - Adolescentes:
- Recaída: tras el tratamiento después de 1 • Staphylococcus saprophyticus.
semana, se aisló el mismo germen, con o sin • Adenovirus 11, 21 y 35 (cistitis
síntomas. hemorrágicas).
- Reinfección: recurrencia de una infección por • Chlamydias.
diferente germen después de 2 semanas de
desaparecido la bacteriuria inicial, con o sin Patogenia
síntomas. Vía de infección:
- Recurrencia: número de infección de ocurre - Hematógena: sobre todo el recién nacido.
en un año (3 infecciones en 6 meses o 4 en 1 - Ascendente:
año). 1. Colonización de la vía canalicular
- Persistencia: infección del tracto urinario ascendente.
resistente al tratamiento. 2. Ascensión por la uretra.
- Superinfección: durante el tratamiento del 3. Entra la vejiga, resistiendo el efecto de
ITU aparece otra infección por otros lavado natural de la micción y los
gérmenes. mecanismos de defensa antibacteriano
- Contaminación: presencia de corinebacterias, de la vejiga y el riñón.
presencia en el cultivo de orina estéril de 4. Multiplicación en la orina.
gérmenes habituales de la uretra distal o del 5. Causa síntomas por la reacción de las
tracto vaginal. Sin respuesta del huésped. bacterias con el uroepitelio o el riñón.
- Colonización: colonias no > 100 000 6. Respuesta inflamatoria inicial: factores
colonias/mm sin síntomas, ni piuria (en región bacterianos y del huésped que
perianal, introito vaginal y vejiga). determinan la formación de fibrosis o
cicatrices.
Etiología
- Más frecuente: gramnegativos, aeróbicos: Factores bacterianos
• E. coli 90%. Escherichia coli virulenta por:
• Klebsiella sp. - Adhesina en capsulas y fimbrias.
• Enterobacter sp. - Fimbrias: tipo I y II.
• Proteus sp. - Antígenos O, K y H.
• Citrobacter. - Resistencia bacteriana.

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- Hemolisinas. - Síntomas urinarios.

- Aerobactinas. - Urgencia miccional.
- Capacidad para romper urea. - Trastornos en el chorro.
- Verotoxinas y factor citotóxico necrotizantes. - Orinas turbias.
- Orinas malolientes.
Factores del huésped - Dolor lumbar o abdominal.
- Orgánico: - Vómito.
• Reflujo vesicoureteral. - Fiebre.
• Estenosis uretral.
• Estenosis ureteral. Formas clínicas
• Estenosis de unión ureterovesical. - Gastrointestinal.
• Estenosis de unión ureteropiélica. - Febril pura.
• Valva de uretra posterior. - Toxicoinfecciosa o séptica.
- Pseudomeníngea.
- Funcional: vejiga neurogénica. - Distrofiante.
- Anemizante.
Factores de riesgo - Manifestaciones urinarias bajas.
- Edad y sexo.
- Obstrucción de vías urinarias. Más frecuente:
- Litiasis. RN: toxicoinfeccioso.
- Hipercalciuria. Lactante: pseudomeningea, gastrointestinal y
- Reflujo vesicoureteral. distrofiante.
- Anomalías congénitas de vejiga y uretra. Preescolar y escolar: síntomas urinarios bajos.
- Anomalías neurológicas de la vejiga.
- Traumatismo renal. Exámenes complementarios
- No lactancia materna. - Hemograma completo: leucocitosis.
- Técnica de aseo inadecuado. - Pruebas de nitritos.
- Vulvovaginitis. - Urocultivo: diagnóstico.
- Hábito retenedor. - Eritrosedimentación acelerada.
- Constipación. - Proteína C reactiva.
- Adolescente (actividad sexual). - Procalcitonina aumentada
- Osmolaridad en orina disminuida.
Cuadro clínico - Urea y creatinina: aumentada si alteración
1. Neonatal: renal.
- Síntomas muy variables (como sepsis - Gammagrafía: cicatrices renales.
generalizada): pérdida de peso, fiebre, - US renal y TAC.
irritabilidad, hipotermia, cianosis, - Hemocultivo: RN o lactantes con septicemia.
ictericia, distensión abdominal, vómitos,
diarrea, deshidratación, acidosis, Criterios de hospitalización
temblores, convulsiones. - Lactantes.
- Sospecha de anomalías genitourinarias.
2. Lactantes y < 2 años (inespecífico): - Síndrome febril inespecífico y aspecto tóxico.
- Pérdida de peso. - Trastornos hidroeléctricos.
- Estacionamiento en curva de peso. - Imposibilidad para la terapia oral.
- Anorexia. - Cuidado insuficiente por los familiares.
- Decaimiento.
- Síntomas digestivos. Complicaciones
- Fiebre sin focalización. - Absceso renal.
- Orina maloliente. - Absceso perinefrítico.
- Hematuria macroscópica. - Trastornos hidroeléctricos.
- Shock tóxico.
3. Niño mayor: - Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

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- Papilitis necrotizante. GLOMERULONEFRITIS AGUDA

- Insuficiencia renal aguda y crónica. POSESTREPTOCÓCICA (SÍNDROME NEFRÍTICO)
- Litiasis de sales cálcicas, fosfato de amoniaco
y sodio.
Concepto
Es la enfermedad renal primaria, bilateral,
Tratamiento preventivo
glomerular, difusa y global, de causa inmunológica,
- Mantener la lactancia materna.
como complicación no supurada a una infección por
- Abundantes líquidos.
Streptococcus β hemolítico del grupo A.
- Aseo adecuado de la región perineal.
Se caracteriza por la aparición brusca de hematuria,
- Micciones regulares.
edema, HTA, oliguria y proteinuria.
- Adecuado vaciamiento vesical.
- Prevenir o tratar el estreñimiento.
Etiología y epidemiología
- Profilaxis antibiótica.
a. Posinfección por Streptococcus β hemolítico
- Educación sanitaria.
del grupo A:
- Infección faríngea: serotipos 1, 2, 4, 12*,
Tratamiento medicamentoso
18 y 25.
- Menores de 3 meses, complicada: ceftriaxona
- Infección cutánea: serotipos 47, 49*, 55,
(bbo 1 g) 100 mg/kg/día c/12h EV x 7 días.
57 y 60.
- Mayores de 3 meses:
Amikacina (bbo 500 mg/2 ml) 15 mg/kg/día
b. Más frecuente: en edad de 2-13 años y sexo
c/12 h x 7-10 días.
masculino.
Gentamicina 3-5 mg/kg/día c/12 h x 7-10 días.
c. Menos frecuente: < 2 años.
Trifamox (caps 500 mg) 80-100 mg/kg/día -c/8
h x 10 días.
Cuadro clínico
- Hematuria constante y uniforme.
Después del tratamiento parenteral se hace
- Edema palpebral facial o generalizada:
tratamiento de 10-14 días más con antibióticos
blando, blanco, de fácil godet, frío e indoloro.
orales/ITU BAJA (5-7 días):
- HTA.
- Sulfaprim (tab 400/800 mg) 40-80 mg/kg/día
- Oliguria.
c/12 h.
- Proteinuria no selectiva.
- Nitrofurantoina (tab 100 mg) 5-7 mg/kg/día
- Malestar general.
c/12 h.
- Anorexia.
- Amoxicilina (caps 500 mg, susp 125 mg//5 ml)
- Dolor abdominal.
50 mg/kg/día c/8 h.
- Cefaleas.
- Cefalexina (caps 500 mg) 50 mg/kg/día c/8 h.
- Fiebre moderada.
- Ciprofloxacina (tab 250 mg) 10-20 mg/kg/día
- Consumo de complemento.
c/12 h.
- Fosfomicina (caps 500 mg) 50-100 mg/kg/día.
Formas clínicas
- Asintomática.
Después profilaxis: ¼ parte de lo que se indicó por
- Clásica.
vía oral por todas las noches.
- Subclínica.
- Síndrome nefrítico-nefrótico.
Índice urinario: total orina en 24 h
- Síndrome rápidamente progresivo o
Peso
crecéntico.
> 4: poliuria.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
< 1: oliguria.
- Insuficiencia renal aguda.
< 0.5: anuria.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Hematuria macroscópica glomerular
recurrente.

Complicaciones
- Insuficiencia cardiaca congestiva.

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- Insuficiencia renal aguda. Síndrome idiopático

- Encefalopatía hipertensiva. - Más frecuente entre 2-8 años y en el sexo
masculino.
Complementarios
- Hemograma completo: leucocitosis. Síndrome nefrótico por cambios mínimos:
- Eritrosedimentación acelerada. - Más frecuente: en edad 2- 8 años y en el sexo
- Creatinina y urea normales o elevadas. masculino.
- Proteínas totales normales. - Edema: blando, frío, de fácil godet, predomina
- Albumina normal. en partes laxas (párpados, cara, genitales, y
- Colesterol normal. dorso de las manos.
- Triglicéridos normales. - Ascitis e hidrotórax cuando la albumina es <
- Complemento sérico disminuido. 1.5 g/dL.
- Complemento hemolítico disminuido. - Buena respuesta a esteroides.
- Parcial de orina. - No evolucionan con HTA ni hematuria
- Cultivo de piel y faringe. persistente; si lo hacen es transitoria.
- ECG. - No deterioro progresivo de la función renal.
- Rx de tórax. - Proteinuria selectiva o de bajo peso
- US renal. molecular.
- Ionograma. - No alteraciones del complemento.

Tratamiento Cuadro clínico

- Ingreso. 1. Idiopático:
- Valorar HTA, edema, oliguria, alteraciones - Edema: ligero, perioribitario y maleolar, y
hidroeléctricas. puede llegar a la anasarca; aumento de
- Reposo. volumen del abdomen por ascitis;
- Control diario del peso. precedido o acompañado de un proceso
- Presión arterial, edemas y situación respiratorio.
cardiovascular.
- Dieta hiposódica estricta con restricción de 2. Síndrome nefrótico pleno:
líquidos. - Edema.
- Diuréticos de asa: Furosemida 1-5 - Oliguria.
mg/kg/dosis c/6-8 h (máx. 20 mg/kg/día). - Inicio: irritabilidad, anorexia y tristeza.
- ATB: en infecciones activa. - Proteinuria selectiva.
- Hiperlipidemia.

SÍNDROME NEFRÓTICO Complementarios

Concepto - Proteinuria de 24 h > 40 mg/m2sc/h.
Es un cuadro clínico-humoral caracterizado por - Albúmina sérica < 25 g/L con inversión del
proteinuria, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia índice serina/globulina.
y oliguria. - Electroforesis de proteínas.
- Colesterol elevado, triglicéridos elevados,
Clasificación etiológica fibrinógeno elevado.
- Síndrome nefrótico primario o idiopático: 3 - Eritrosedimentación muy acelerada (> 100
patrones histológicos (glomerulopatía por mm/h).
cambios mínimos, glomerulosclerosis - Complemento hemolítico o su fracción C3
segmentaría y focal y glomerulonefritis normal.
mesangial). - US renal.
- Síndrome nefrótico congénito: proteinuria - Conteo de Addis.
severa antes de 3 meses de edad. - Radiografía de tórax.
- Síndrome nefrótico secundario. - Biopsia renal: en dependencia de signos de
mal pronóstico.

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Materna:
Complicaciones - Edad.
- Infecciones por sistemas: - Uso de fármacos, tóxicos, alcohol o
• SNC: meningoencefalitis, ACV. exposición ante irradiaciones.
• ACV: shock hipovolémico, IMA, trombosis - Infecciones.
vasculares. - Fumadora activa.
• Respiratoria: neumonías, TEP. - Enfermedades crónicas, genéticas.
• Digestiva: hernias umbilicales e - Situación geográfica.
inguinales, trombosis mesentérica, - Situación socioeconómica:
gastroenteritis, pancreatitis, peritonitis hacinamiento.
primaria. - Nivel de escolaridad.
• GU: ITU, trombosis de la vena renal, IRA.
• SOMA: osteoporosis, osteomalacia. b. Natal: desde el momento en que se
• Hemolinfopoyético: anemia. desencadena el trabajo del parto hasta el
• Piel: erisipela o celulitis por estreptococo alumbramiento.
o estafilococo. - ¿Cómo fue el parto?
• Trastornos hidroeléctricos: hiponatremia - ¿Qué tipo de parto?
dilucional. - Si empezó a respirar
inmediatamente.
Tratamiento general - Si el niño lactó inmediatamente.
- Reposo en la fase aguda. - Hipoxia.
- Dieta normocalórica, normoproteica e - Depresión cardiorrespiratoria.
hiposódica. - Lactó bien, orina bien.
- Albúmina humana al 20% 1-2 g/kg. - ¿Qué tipo de alimentación en el
- Medicamentos antiproteinúricos: IECA salón de parto?
(enalapril 0.1-0.4 mg/kg/día.
- ATB en dependencia de la causa. c. Postnatal: desde el nacimiento hasta 19
- Inmunizaciones. años.
- Psicoterapia de apoyo. - Peso.
- Talla.
Tratamiento específico - Desarrollo normal.
- Esteroides: prednisona (tab 5, 20 mg) 60 - Circunferencia cefálica.
mg/m2sc/día (no más de 60 mg/día). - Cardiopatía congénita (tipo III).
- Si desaparece la proteinuria cualitativa en la - Deterioro del desarrollo psicomotor
primera micción del día durante 3 días, al en respeto al niño normal.
concluir la 6ta semana se reduce a 40
mg/m2sc/día en días alternos, solo en el II. Cuadro clínico:
desayuno x 6 semanas más. a. Inspección:
- Después si persiste la proteinuria, se clasifica - Tipo de tórax.
como corticorresistente y se realiza una - Fascies: síndrome de Down, de
biopsia renal. Turner, de Marfán (cursa con
aneurisma), de Wilson, estenosis
mitral, estenosis aórtica.
- Coloración de la piel: cianosis de 2
SISTEMA CARDIOVASCULAR tipo
1. Periférica: en fiebre, frialdad,
SEMIOLOGÍA
durante el llanto, que nunca es
Exploración física de causa cardiovascular.
Solo presente en la región
I. Antecedentes: peribucal, deditos de pies y se
a. Prenatal: desde el momento de la quita al actuar sobre esto.
concepción hasta el momento en que se
desencadena el trabajo del parto.

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 CHERISE S. JACKSON

2. Central o congénita: es - Foco aórtico: 2do EIC derecho,

mantenida, generalizada, a nivel inmediatamente al lado del esternón, con una
de toda la piel, con su máxima irradiación a la región interescapular.
expresión debajo de la lengua Soplo sistólico: Estenosis aórtica o coartación
(azul violáceo, va acompañada a aórtica.
cardiopatías graves (tipo III y IV) Diastólica: insuficiencia aórtica.
que son hiperémica y se toma La estenosis aórtica se comporta como una
una conducta específicamente coartación aórtica, sin diferencias
cardiovascular. No se resuelve. fundamental.
Es la ausencia de pulsos o pérdida o
- Latido de la punta está en el 4to disminución de los pulsos hacia los miembros
espacio IC LMC. inferiores, o la TA > 20-50 mmHg.
- Pulsos.
- Circulación colateral. - Foco pulmonar: 2do EIC izquierdo
- Edema. inmediatamente al lado del esternón.
- Respiración. PCA, CIA tienen soplo con un 2do ruido fino y
- Estado nutricional. constante. No se irradia. (A. pulmonar;
insuficiencia pulmonar es diastólico y
b. Palpación: estenosis pulmonar es sistólico).
- Latido de la punta: Se desplaza
cuando hay: - Foco tricúspide: 3-4 EIC izquierdo con
1. Hipertrofia de la cavidad irradiación hacia derecha, la base.
derecha: hacia arriba y adentro, Sistólico: CIV.
por debajo del apéndice Diastólico: tricúspide.
xifoideo.
2. Hipertrofia de la cavidad - Foco mitral: se irradia hacia el ápex o hacia
izquierda, sobre todo del LAA en dependencia de la intensidad del
ventrículo izquierdo: hacia soplo.
LAA/LAM en dependencia del Sistólico: insuficiencia mitral.
grado de hipertrofia., hacia Diastólico: estenosis mitral.
abajo y afuera.
3. Crecimiento biventricular: - Foco de Erb.
desplazada en cualquier sitio
pericordial. Los soplos pueden ser:
- Sistólico:
- Frémito: sensación palpatoria de • Eyectivos: estenosis pulmonar y aórtico,
soplos cuando excede 3/6. CoA, CIA.
- Roce pericárdico (cuando existe un Base: estenosis.
ensanchamiento). Punto insuficiencia.
- Pulsos. • Regurgitante: paso de sangre de una
- Tensión arterial. cavidad de mayor presión a menor
- Hemodinamia. presión (CIV, insuficiencia mitral y
- Visceromegalia (hepatomegalia). tricúspide).

c. Auscultación: - Diastólico:
- Ritmos (rítmicos o arrítmicos). • Escape: insuficiencia aórtica, insuficiencia
- Roce pericárdico. pulmonar.
- Soplos (localización, irradiación, • Arrastre: estenosis mitral, estenosis
intensidad, fase del ciclo cardiaco en triscúspide.
que se produce, tono y timbre). • Retumbo: CIV, CIA.

Localización de los soplos

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 CHERISE S. JACKSON

- Continuo: PCA no se oye el 2do ruido, ventana - Drenaje anómalo total de las venas
aorto-pulmonar, fístulas arteriovenosas. pulmonares.
- Atresia tricúspidea sin estenosis.
Fases en ambos sístole y diástole:
- Proto – inicio. b. Glomerulopatías:
- Meso – medio. - IRA.
- Tele – final. - IRC.
- Pan/Holo – todas las fases. - Pielonefritis.

III. Complementario: c. Valvulopatías:

- EKG - Insuficiencia mitral: soplo sistólico
- Ecocardiograma. de intensidad variable de 1/6 hasta
- Telecardiograma. 6/6. Se ausculta hacia la punta del
- Radiografía de tórax. corazón.
- Entre otros. - Otras.

d. Causas iatrogénicas.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Concepto 2. Sobrecarga de presión (poscarga):
Es la incapacidad del corazón para satisfacer las a. Sobre la circulación sistémica:
necesidades requeridas por el organismo. - EAo.
Ley Frank-Starling: capacidad del corazón de - Arteritis.
bombear toda la sangre que llega a él al resto del - Kawasaki.
cuerpo en condiciones normales. - Takayasu.
- Coartación aórtica.
Patogenia
Funcionamiento adecuado del corazón depende de: b. Sobre la circulación pulmonar:
- Precarga: volumen diastólico final de los - Hipertensión pulmonar.
ventrículos. - Ventana aórtico-pulmonar.
- Poscarga: fuerza que se opone a la eyección - Estenosis pulmonar.
ventricular.
- Contractilidad: capacidad del corazón para 3. Alteración en la contractilidad:
generar fuera y contraerse, a. Miocarditis primarias.
independientemente de precarga y poscarga. b. Miocarditis congestivas.
- Frecuencia cardiaca: el número de c. Miocarditis de base genética.
contracciones del corazón por unidad de d. Miocarditis restrictivas.
tiempo. e. Miocarditis infecciosas (por virus y
bacterias).
Clasificación etiológica f. Estados anginosos.
1. Sobrecarga de volumen (precarga): g. Fibroelastosis endocárdica.
a. Cardiopatías congénitas: h. Dilatación hipertrófica y restrictiva.
- PCA, CIA, CIV. i. Alteraciones metabólicas (acidosis,
- Fístula arteriovenosa. hipoglicemia).
- Ventana aortopulmonar.
- Defecto de septación 4. Alteración en el ritmo cardiaco:
auriculoventricular completo. a. Por FC alta:
- Transposición de los grandes vasos. - Taquicardia paroxística
- Dobles salidas del ventrículo supraventricular.
derecho. - Fibrilación auricular.
- Ventrículo común. - Taquicardia.
- Tronco común.
b. Por FC baja:

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 CHERISE S. JACKSON

- Bloqueo AV. - Sibilancia (x edema broncoalveolar).

- Intoxicaciones. - Crepitantes (x edema alveolar).
- Cianosis central (x aumento del shunt
Otra clasificación intrapulmonar).
I. Retrógrada o anterógrada. - Disnea.
II. Según GC: - Quejido.
- Alto: hipertiroidismo, anemia, - Tos.
embarazo, avitaminosis (beri beri). - Tiraje intercostal y subcostal.
- Bajo: deshidratación, shock, estado
infeccioso, cardiopatía previa. 3. Congestión venosa sistémica:
- Hepatomegalia.
III. Según evolución: - Reflujo hepatoyugular.
- Aguda. - Ingurgitación yugular.
- Crónica. - Edema facial y periférico.
- Irritable.
IV. Según la instalación: - Quejumbroso.
- Derecha. - Facie dolorosa.
- Izquierda.
- Global (99.9% en los niños). Complementarios
- Electrocardiograma: signos de sobrecarga
Mecanismos compensatorios auricular o ventricular, ritmo.
- Retención de H2O y O2: edema periférico, - Telecardiograma: ICT 0.72 en lactante
edema pulmonar, hepatomegalia y aumento (cardiomegalia, estasis pulmonar), silueta
de peso. cardiaca.
- Estimulo adrenérgico: taquicardia y diaforesis. - Ecocardiograma: estado de contractilidad,
- Aumento de volumen arterial: edema tamaño de cavidades, características
intersticial. anatómicas, curva de flujo, de presión.
- Aumento de poscarga: hipertrofia y dilatación - Gasometría.
por aumento de demanda del miocardio. - Ionograma.
- Alteración del intercambio gaseoso: - Hemograma completo.
taquicardia, disnea y falta de aliento. - Eritrosedimentación.
- Efectos cardiacos: taquicardia molesta, - Creatinina.
arritmias peligrosas, dilatación del VI. - Glicemia.
- Estiramiento del anillo auriculoventricular:
regurgicatión valvular, aumento de presión AI, Diagnóstico diferencial
aumento de presión venosa pulmonar y - Asma bronquial.
aumento de edema pulmonar. - TB miliar.
- Bronquiolitis.
Cuadro clínico - Bronconeumonía.
1. Malfuncionamiento cardiaco: - Tromboembolismo pulmonar.
- Triada: polipnea (x estado de congestión - Intoxicación por salicilatos.
pulmonar), taquicardia: (x mecanismo - Miocarditis.
compensatorio), ritmo de galope (x - Pericarditis congestiva.
sobrecarga de volumen). - Edema agudo del pulmón.
- Hipersudoración, frialdad, palidez, - Tos ferina.
oliguria, llene capilar enlentecido, pulso
pedio muy débil. Tratamiento
- Malnutrición. 1. No farmacológico:
- Reposo: posición de Fowler.
2. Signos de congestión venosa pulmonar - Oxigenoterapia: 3L/min.
(distrés respiratorio): - Dieta hiposódica, hipercalórica o libre.
- Polipnea (x edema intersticial). - Sedación.

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- Hidratación polielectrolítica con vena - Coartación aórtica.

permeable 100 mL x 24 h.
b. Flujo pulmonar aumentado:
2. Farmacológico: - Comunicación interauricular (CIA).
a. Precarga: diuréticos potentes - Drenaje anómalo parcial de las
Furosemida en fase aguda (ámp 20 mg/2 venas pulmonares.
ml y 50 mg/ 3 ml, tab 40 mg) - Persistencia del conducto arterioso
EV: 1-3 mg/kg/dosis c/8-12 h. (PCA).
v.o: 3-5 mg/kg/día c/8-12 h. - Comunicación interventricular
(CIA).
Espirolactona (tab 25 mg) 1-3 - Defectos de septación
mg/kg/día c/8 h v.o. auriculoventricular (DSA).

b. Carga: inotropo positivo. 2. Cianóticas:

Digitálico: digoxina (tab 0.25 mg, 0.2 a. Flujo pulmonar disminuido:
mg, ámp 0.50 mh y gota 50 µg/20 cc) - Estenosis pulmonar crítica con o
10 µg/kg/día. sin comunicación interventricular.
- Atresia pulmonar con o sin
No digitálico: comunicación interventricular.
- Inhibs. de la fosfodiesterasa: - Tetralogía de Fallot.
dobutamina, dopamina, - Doble emergencia del ventrículo
aminofilina. derecho con estenosis pulmonar
- No inhibs. de la fosfodiesterasa: destacable.
epinefrina y norepinefrina. - Enfermedad de Ebstein.
- Atresia tricuspídea.
c. Poscarga: - Atresia pulmonar sin CIV y con
IECA: hipoplasia ventricular derecha.
- Captopril (tab 25 mg) 0.5-1 - Transposición de grandes vasos
mg/kg/día c/8 h. con estenosis pulmonar
- Enalapril (tab 20 mg) 0.5-1 destacable.
mg/kg/día. - Tronco común con arterias
pulmonares hipoplásicas.
No IECA: - Corazón univentricular con
- Nitroprusiato de sodio. estenosis pulmonar destacable.
- Nitroglicerina.
- Regitina. b. Flujo pulmonar aumentado:
- Síndrome de hipoplasia de las
cavidades izquierdas.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS - Transposición de los grandes vasos
Concepto simple.
Es un complejo de anomalías estructurales del - Drenaje anómalo total de las venas
corazón, los grandes vasos o de ambos. pulmonares.
- Transposición de los grandes vasos
Clasificación (según Diagnóstico y tratamiento en con comunicación interventricular.
Pediatría 2016) - Doble emergencia del ventrículo
1. Acianóticas: derecho.
a. Flujo pulmonar normal: - Atresia tricuspídea sin estenosis
- Estenosis pulmonar no crítica. pulmonar.
- Estenosis mitral. - Corazón univentricular.
- Estenosis aórtica. - Tronco común.
- Insuficiencia mitral.

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- Crisis de hipoxia (más frecuente): aguda,

Acianótica: < cantidad de sangre oxigenada con > siempre matinal con acentuación de la
cantidad de sangre desoxigenada. cianosis.
Grupo Tipo Defecto Cortocircuito Flujo pulmonar Características
I Estenosis pulmonar Obstructivo I-D Disminuido No ICC.
Estenosis aórtica No repercusión HD.
CoA No desnutrición PE.
No retraso pondoestatural.

II CIV Septación I-D (muy) Aumentado ICC.

CIA IRA a repetición.
PCA Repercusión HD.
Fístula arteriovenosa Retraso pondoestatural.
Desnutrición PE.

III Tetralogía de Fallot Obstructivo y de D-I Disminuido No IC.

Atresia pulmonar septación Crisis hipoxia.
con CIV y ASV. Complicación más
Atresia tricuspídea frecuente de coagulopatías.

IV Tronco común Septación D-I Muy aumentado Generalmente: muerte

Doble emergencia de I-D
VD. (Bidireccional)
Corazón
univentricular
Cianótica: > cantidad de sangre desoxigenada con <
cantidad de sangre oxigenada. Factores predisponentes
- Llanto.
- Frío.
TETRALOGÍA DE FALLOT
- Cambio de temperatura.
Elementos anatómicos - Deshidratación.
- CIV, generalmente perimembranosa, amplio - Poliglobulia.
y que siempre va a ser acompañado de - Actividad física.
recuperación hemodinámica. - Esfuerzos (a la defecación).
- Cabalgamiento de aorta (desplazamiento de
aorta en < 50%). Tratamiento de la crisis de hipoxia
- Estenosis pulmonar: subvalvular, valvular y - Corregir la postura.
supravalvular. - Sedantes: midozalam 0.1 mg.
- Hipertrofía del VD con FP disminuido: - Corregir factores desencadenantes.
característica de zapato hueco. - Propranolol (ámp 10 mg) 1-4 mg/kg/dosis.
Soplo sistólico, eyectivo, rasposo en foco Hace que el bloque a nivel vascular
pulmonar. desaparece.

Complicaciones
- Coagulopatías. FIEBRE REUMÁTICA
- Abscesos cerebrales. Concepto
- Fenómenos tromboembólicos. Enfermedad inflamatoria sistémica no supurada que
afecta los tejidos mesenquimatosos, como

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consecuencia de una infección del tracto respiratorio • ICC.

superior por Streptococcus β hemolítico del grupo A. • Cardiomegalia confirmada por Rx.
• Pericarditis.
Patogenia
Agenta causal: estreptococos; serotipos - Poliartritis migratoria, en grandes
reumatógenos (1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 29). articulaciones con aumento de volumen,
dolor, calor y rubor.
Se evoluciona en 3 fases o episodios:
1. Infección por estreptococo (subclínica o - Corea de Sydenham: 7-14 años de edad
asintomática). con máx. incidencia a los 8 años.
2. Periodo latente asintomático (1-3 semanas, Se caracteriza por movimientos
en la corea hasta 3 meses). involuntarios, trastornos emocionales,
3. Periodo de estado. hipotonía muscular.

Los anticuerpos formados determinan la reacción - Nódulos subcutáneos sobre todo en

cruzada en: tendones extensores de manos y pies,
- Músculo cardiaco. codos, en el borde de la rótula, el cuero
- Válvulas. cabelludo, la escápula y la apófisis
- Piel. espinosa de las vértebras; 0.2-2 cm de
- Cerebro. diámetro.
- Articulaciones.
- Eritema marginado: lesiones maculares
Epidemiología fugaces de 2-6 cm d diámetro,
- Infecciones estreptocócicas de las vías constituidas por franjas de color rosado
respiratorias superior (faringitis, amigdalitis, de forma irregulares con piel sana en el
OM). centro.
- Más frecuente: 6-15 años; países
septentrionales y húmedos en el otoño, Diagnóstico
invierno y comienzo de primavera. 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores.
- Excepcional antes de 5 años y rara después
de los 30 años. Exámenes complementarios
- Hemograma: leucocitosis con neutrofilia con
Cuadro clínico desviación a la izquierda, anemia moderada.
Periodo latente 2-3 semanas; en corea 3-6 semanas. - Exudado nasofaríngeo.
1. Signos menores: - Eritrosedimentación: acelerada (> 35 mm/h)
- Fiebre. por el método de Westergreen.
- Intervalo PR prolongado. - Proteína C reactiva positiva.
- Artralgias. - Electroforesis de proteínas: aumento de la
- Eritrosedimentación acelerada, presencia fracción α-2 en la fase aguda con
de C reactiva o leucocitosis. hiposerinemia, aumento de
- Antecedentes de fiebre reumática o gammaglobulinemia.
presencia de cardiopatía reumática - Mucoproteínas séricas: > 6 mg/%.
inactiva. - Título de antiestreptolisina O.
- Telecardiograma.
2. Signos mayores: - ECG.
- Carditis:
• Soplos orgánicos: soplo sistólico de Diagnóstico diferencial
regurgitación y apagamiento del - Artritis:
primer ruido con soplo sistólico • Artritis reumatoide.
suave, irradiado a la axila, galope • Artritis séptica.
seguido de retumbo diastólico o • Artritis reactiva.
soplo de Carey-Coombs. • LED.

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• Osteomielitis. mueve la cabeza hacia un lado y la levanta y realiza

• Sickle cell anemia. movimientos con los cuatro miembros.
• Leucosis.
• Enfermedad del suero. Desarrollo motor durante el primer año de vida.
• Sepsis generalizada. Recién Nacido Ser subcortical. Reflejo.
1 mes. Sigue la luz.
- Carditis: 2 meses. Sonríe. Gorjea.
• Miocarditis viral. 3 meses. Sostiene la cabeza.
• Pericarditis viral. 4 meses. Agarra los objetos.
• Endocarditis infecciosa. 5 meses. Gira sobre el abdomen.
• Enfermedad de Kawasaki. 6 meses. Se sostiene sentado.
7 meses. Presión palmar-pulgar.
• Prolapso de la válvula mitral.
8 meses. Pinza digital.
• Cardiopatías congénitas (no cianóticas).
9 meses. Se sienta solo.
• Soplos inocentes.
10 meses. Gatea.
11 meses. De pie, pasos con apoyo.
- Corea:
12 – 14 meses. Camina solo.
• Corea de Huntington.
• Enfermedad de Wilson.
• LES. 4 áreas del desarrollo humano.
• Parálisis cerebral. 1. Área motora gruesa.
• Tics. 2. Área movimientos finos y visión.
3. Área del lenguaje y la audición.
Tratamiento general 4. Área personal social.
- Reposo.
- ASA. Elementos claves
- Prednisona. - Desarrollo normal (3 Meses):
- Tratar complicaciones. • Permanece con la cabeza en la línea
- ATB. media.
• Miembros inferiores algo flexionados y
SISTEMA NERVIOSO los superiores más extendidos.
• Las manos permanecen más tiempo
RETARDO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR abiertas, se las mira y juega con ellas.
Concepto • Sonríe en respuesta a la sonrisa de otra
Consiste en una demora en la adquisición de persona.
habilidades motoras, del lenguaje y/o la socialización
que se espera haya sido alcanzada con la edad del - Desarrollo normal (6 meses):
niño. • Verificar las habilidades para un niño de
Crecimiento es, pues, una noción eminentemente tres meses.
anatómica; desarrollo un elemento • Manos en línea media.
fundamentalmente fisiológico. El crecimiento es un • No juega ni las mira persistentemente.
fenómeno cuantitativo, el desarrollo es un proceso • Mirada provocada fácilmente más
cualitativo. El uno es ser, el otro es hacer. prolongada y expresiva.
Sobre el crecimiento y desarrollo influyen factores: • Control total de la cabeza.
genéticos, ambientales, psicológicos y económicos • Se lleva los pies a la boca y juega con
sociales. ellos.
Cierra los ojos a la luz y su campo visual es estrecho, • Tronco más erecto en posición sentada.
y la visión binocular y la de color son limitadas. El • Agarre palmar voluntario con una sola
gusto está presente. Oye una vez aireada la trompa. mano.
La función laberíntica está presente. Puede • Ayuda activa al llevar a la posición
estornudar, toser, tener hipo o eructar. Llora como sentada.
respuesta al estímulo doloroso. En decúbito prono

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 CHERISE S. JACKSON

• Mantiene esta posición con apoyo de Conductas negativas que el médico no debe
manos. cometer.
1. Remitir al paciente sin apenas considerar el
- Signos de desarrollo normal (9 meses): asunto.
• Se sienta sin apoyo. 2. Asegurar al familiar que el retraso es
• Se sostiene de pie apoyado en un transitorio.
mueble. 3. Decirle crudamente al familiar: Su hijo será
• Reacción de paracaídas. un impedido y no tendrá cura.
• Pinza digital.
• Encuentra objetos. Etapas del diagnóstico
• Se disgusta. 1. Comprobar el retraso, ver en que es y en
qué área.
- Desarrollo normal (12 meses): 2. Determinar el tipo de lesión del SNC: estática
• Comprobar habilidades de etapas o progresiva.
anteriores. 3. Determinar el sitio: central o periférica.
• Se sostiene sentado sin soporte. 4. Diferenciar distintas categorías de Lesión
Estática.
• Toma un cubito, lo agarra, se lo cambia
5. Diferenciar categorías de enfermedades
de mano y golpea.
heredodegenerativas.
• Toma la pastillita con pulgar e índice.
6. Comprobar el retraso.
• Presenta reflejo paracaídas.
• Se incorpora primero sentándose y
Interrogatorio
después poniéndose de pie con la ayuda
- Antecedentes patológicos prenatales,
de sus propias manos, se mantiene
perinatales y postnatales.
parado o se traslada sostenido en el
- Antecedentes patológicos familiares.
mueble o baranda.
- Historia del desarrollo psicomotor.
• Da unos pasos agarrados por la mano, lo - Examen físico.
hace sin ayuda.
• Gira al oír su nombre o sonido.
• Dice Pa-pá, o Ma-má, específicamente o LESIÓN ESTÁTICA O PROGRESIVA
no. Lesión estática
• Sigue instrucciones elementales: dale a 1. Comienzo de los síntomas desde el
mamá, donde están tus zapatos. nacimiento.
2. Carácter estático de los síntomas y a veces
- Desarrollo normal (24 meses): mejoría de algunas funciones.
• Colabora en tareas simples. 3. Antecedentes perinatales ostensibles.
• Mejora en la ejecución de las tareas. 4. Antecedentes hereditarios ausentes.
• Nombra los miembros de la familia.
• Conoce partes de su cuerpo Lesión progresiva
• Garabatea espontáneamente. 1. Comienzo aparente algún tiempo después
• Sube escalones gateando. del nacimiento.
• Camina bien en ambas direcciones. 2. Un estadio previo de desarrollo normal.
3. Progresividad de los síntomas.
- Desarrollo normal (3 años): 4. Presencia en la mayoría de los casos de
• Habilidades para las tareas. antecedentes hereditarios positivos y
• Comienza a vestirse solo. ausencia de antecedentes prenatales,
• Compone sus frases con verbos. perinatales y postnatales.
• Dibuja un círculo y una cruz.
• Sube y baja escaleras.
• Salta en un solo pie. LESIÓN CENTRAL O PERIFÉRICA
Lesión central.
1. Retraso en todas las áreas.

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2. Presencia de estigmas o anomalías. CONVULSIÓN AGUDA

3. Hepatoesplenomegalia.
Concepto
4. Desviación de la CC.
Es toda manifestación clínica motora de aparición
5. Hipertonía o hipotonía en el tronco.
brusca (súbita) que tiene su origen en un grupo de
6. Reflejos miotáticos aumentados. Postura
neuronas intracerebrales (corteza y subcorteza),
típica.
desencadenada por una descarga excesiva y/o
hipersincrónica de dichas neuronas (disrrítmia
Lesión periférica.
cerebral).
1. Retraso más motor que cognoscitivo.
2. Circunferencia cefálica normal.
Estado convulsivo
3. Reflejos de estiramiento disminuidos o
La sucesión de 2 o más convulsiones sin
abolidos.
recuperación de la conciencia entre ellas por un
4. Hipotonía. Postura típica en libro abierto
período mayor de 30 minutos o la presencia de
actividad convulsiva ininterrumpida por más de 30
Categorías de lesión estática.
minutos.
I. Malformaciones prenatales.
II. Lesiones perinatales o destructivas.
ETIOLOGÍA
A. Recién nacidos.
Categorías de lesión progresiva.
1. Infecciones del Sistema Nervioso
I. Metabólicas o no.
Central.
• Sustancia gris:
2. Hemorragia intracraneal.
- Con depósitos.
3. Hipoglicemia.
- Sin depósitos.
4. Anoxia cerebral.
• Sustancia blanca.
5. Ictericia nuclear.
- Desmielinizantes. 6. Malformaciones congénitas del SNC.
- Leucodistrofias. 7. Sepsis.
• Degenerativas sistémicas. 8. Hipocalcemia.
9. Hipomagnesemia.
II. Espinocerebelosas y cerebelosas. 10. Hiponatremia.
III. Núcleos (Ganglios) basales. 11. Hipernatremia.
12. Dependencia de piridoxina (Vitamina
Al comenzar la estimulación se debe tener presente B6).
- La estimulación debe realizarse como un
juego. B. 1-6 meses:
- Relaciones afectivas que tengan sentido para 1. Infecciones del SNC.
el niño. 2. Lesión estructural previa.
- Primero provocar en el niño el deseo de 3. Trastornos metabólicos.
hacer. 4. Hematoma subdural idiopático.
- Saber escuchar al niño. 5. Sepsis.
- No es más importante lo que se hace y se 6. Intoxicaciones.
dice, sino la forma como se hace y se le dice. 7. Traumatismo craneal.
- Actitud estable y afectiva.
- Comenzar con juegos – ejercicios. C. 6 meses - 4 años:
- Darle confianza y evitar frustraciones. 1. Fiebre.
- Mantenerlo concentrado en los juegos. 2. Infecciones del SNC.
- Premiar los esfuerzos y éxitos. 3. Secuelas de: Anoxia, hemorragias
- Acompañar los ejercicios con palabras. intracraneales, traumatismos.
- Conversarlo y llamarlo por su nombre. 4. Trauma craneoencefálico.
- No es necesario respetar el orden de los 5. Crisis de hipoxia de las cardiopatías.
ejercicios. 6. Trastornos metabólicos.
- Necesaria buena interacción con el niño. 7. Lesiones degenerativas.
8. Intoxicaciones.

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 CHERISE S. JACKSON

9. Sepsis.
Tratamiento
D. > 4 años. Urgencia: Todo al mismo tiempo - interrogatorio,
1. Epilepsia. examinación y tratamiento.
2. Encefalopatía hipertensiva.
3. Lesiones expansivas. Tumores. Medidas generales
4. Trauma craneoencefálico. 1. Historia cuidadosa.
5. Intoxicaciones agudas. 2. Acostar al paciente en una camilla o cama
6. Accidentes vasculares encefálicos. blanda.
7. Infecciones del SNC. 3. Examen cuidadoso.
8. Fiebre. 4. Aspiración de las secreciones de la orofaringe
y administrar oxígeno de forma inmediata a 3
Según su origen l / minuto.
A. Causas extracraneales. 5. Signos vitales: FC, FR, TA, pulso y T.
1. Fiebre. 6. Canalizar una vena para sacar sangre.
2. Trastornos metabólicos. 7. Punción lumbar si las condiciones generales
3. Encefalopatía hipertensiva. del paciente lo permiten (en sospecha de una
4. Intoxicaciones. meningitis o encefalitis.
5. Iatrogénicas como la sobrehidratación. 8. Niño mayor de 2 años: realizar fondo de ojo y
6. Esteroides. radiografía de cráneo.
7. Anestesia. 9. Antitérmicas antes posibles.
8. Derivados de la fenotiacina. 10. Si hipoglicemia: Dextrosa al 10% a una dosis
de 5ml/kg por vía endovenosa.
B. Causas intracraneales. 11. Tratamiento de la causa.
1. Lesiones destructivas.
2. Agentes agresores. Medidas específicas
3. De origen genético. Diazepam (Ámpulas 10 mg/2 mL) EV lento sin diuluir
4. Infecciones. a razón de 1 mg/min.
5. Accidentes vasculares. Dosis de entrada: 0,5 mg/kg/dosis y esperar 5-10
6. Traumatismos. min.
7. Lesiones expansivas. 2da dosis si no mejora: 0.25 mg/kg/dosis y esperar
8. Lesiones degenerativas. 5-10 min.
9. Epilepsia. 3ra dosis si no mejora: 0.25 mg/kg/dosis….

C. Causa no determinada. Estatus convulsivo

- Manitol 18 mg/kg/dosis lento (provoca
Diagnóstico asistolia) hasta 50 mg/kg/dosis.
1. Clínico: - Sigue: fenobarbital: 20 mg/kg/dosis.
- Antecedentes. - Sigue: tiopental 3-5 mg/kg/dosis.
- Interrogatorio. Esperar 1 día: 25-50 mg/kg/min.
- Cuadro clínico.
Complicaciones
2. Complementarios: - Insuficiencia respiratoria aguda.
- LCR. - Hipertermia.
- Hemoglobina. - Broncoaspiración.
- Ionograma. - Insuficiencia renal y hepática aguda.
- Glicemia. - Arritmias cardiacas.
- Investigaciones en la sospecha clínica y de - Hipertensión endocraneana.
la evolución: Rayos X de cráneo, Fondo de - Rabdomiolisis.
ojo, electroencefalograma, Tomografía - Inherentes a la medicación (las
axial computarizada de cráneo, entre Benzodiacepinas y barbitúricos deprimen el
otros.

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 CHERISE S. JACKSON

SNC y los últimos se asocian a hipotensión al - Antecedentes patológicos de epilepsia de

igual que la Fenitoina) base genética en familiares de primera línea.
- Cuando la primera crisis es con fiebre baja.
Conducta ante una primera convulsión. (Menos de 39 °C).
a. Si tiene factores de riesgo se trata como una - Crisis febril compleja.
epilepsia. - Episodios febriles recurrentes.
1. APF primera línea de epilepsia de base - La consanguinidad.
genética.
2. Estigmas de enfermedad neurológica. Clasificación según riesgo de recurrencia.
3. Alteraciones del neurodesarrollo. 1. Bajo riesgo. (10 % de recurrencia). Cuando no
4. Status convulsivo. tiene factores de riesgo.
5. EEG patológico. 2. Riesgo intermedio. (25 – 50 % de recurrencia).
Cuando tiene de 1 a 2 factores de riesgo.
b. Si no tiene factor de riesgo conducta 3. Alto riesgo. (75 – 100 % de recurrencia).
expectante. Cuando tiene 3 o más factores de riesgo.

Riesgo a desarrollar epilepsia en niños con crisis

CONVULSIÓN FEBRIL convulsivas está determinada por:
La convulsión febril se presenta entre los 6 meses y 1. Antecedentes patológicos de epilepsia de
5 años de edad, asociado a fiebre de 38°C base genética en familiares de primera línea.
(temperatura rectal), en ausencia de infección del 2. Anomalías del neurodesarrollo con examen
SNC u otra causa neurológica definida. neurológico patológico.
3. Crisis febriles complejas.
Epidemiología 4. EEG patológico.
- Incidencia: 2 – 5 % en niños entre 6 meses y 5
años. Complementarios
- Pico máximo entre los 18 y 20 meses. - Punción lumbar: para descartar otras
- Es inusual el primer ataque después de los 2 entidades.
años de edad. - Convulsiones febriles atípicas: EEG después de
7 días de la crisis.
Etiología
- 90 % de los casos, son las infecciones virales Terapéutica
(IRA, EDA, enfermedades exantemáticas. Colocar el niño en decúbito lateral y aplicar medidas
- Infecciones bacterianas: OMA, Neumonía, para disminuir la fiebre.
infecciones urinarias y las inmunizaciones. Tratamiento profiláctico de la recurrencia en los
niños de riesgo intermedio y alto.
Criterios de convulsión febril simple
1. Duración breve, menos de 15 minutos. De forma intermitente las primeras 24 horas de la
2. Crisis convulsivas generalizadas (tónicas, fiebre/ padres sean confiables:
clónicas, tónico – clónicas). - Diazepam (Ámp 10 mg/ 2ml) 0.25-0.50 mg/kg
3. No recurre en las primeras 24 horas de /dosis c/8 h, por vía oral, retrolabial o rectal.
iniciado el cuadro febril.
4. No deja secuelas neurológicas post-ictales. Tratamiento permanente cuando el intermitente no
(Parálisis de Todd). es efectivo/ no sean confiables:
1. Valproato de sodio (tab 250 mg, jarabe de
Crisis febriles complejas - aquellas que presentan 250 mg/ 5ml) 10-30 mg x día hasta 4 años.
alguna manifestación atípica. 2. Fenobarbital (tab de 100 mg, 15 mg, ámp
200 mg/ 2 ml y elixir 15 mg/ 5ml) 6 mg x kg
Factores de riesgo de recurrencia de las crisis x día c/12 h 1-2 años como profilaxis.
febriles
- La edad temprana de la primera crisis. (Antes
del año de edad).

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 CHERISE S. JACKSON

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA - Autorregulación.

- Se hace PL.
Concepto
- Etapa de diagnóstico precoz.
Las MEB supuradas, purulentas o piógena incluyen
los procesos inflamatorios de las leptomeninges
3. A partir de la hora 24.
encefálicas que cursan con un LCR turbio o
- Afectación hemodinámica.
purulento, intensa pleocitosis y claro predominio
- Disminución perfusión cerebral.
de polimorfonucleares.
- Isquemia.
- Fondo de ojo.
Etiología
- PIC muy aumentada.
1. Recién nacido:
- Edema cerebral.
- Streptococcus β hemolítico del grupo B.
- Echerihia coli.
Cuadro clínico
- Enterococos.
- Período de incubación: 1-5 días.
- Klebsiella.
- Período de invasión o prodrómico: Duración
- Enterobacter.
variable según microorganismo causal, horas
- Listeria monocitogenes.
en N. Meningitidis y de 1-3 días en H
- Haemophilus Influenzae no tipificable y
Influenzae b, S pneumoniae.
de grupo b.
Meningocócica el paciente pasa rápidamente
del estado de salud al de enfermedad grave,
2. Lactantes - 2 años:
las manifestaciones en piel, exantema
- Haemophilus influenzae tipo B.
eritemato-máculo-papular morbiliforme,
- Neisseria meningitidis.
exantema petequial o purpúrico, lividez en la
- Streptococcus pneumoniae.
parte inferior del tronco o colapso vascular.
- Período de estado: No existen signos clínicos
3. > 2 años:
patognomónicos de meningoencefalitis.
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria meningitidis
Signos y sintomas
- Haemophilus influenzae tipo B.
1. Recién nacidos: fiebre, hipotermia, quejido,
letargia, distress respiratorio, íctero, apatía,
Factores de riesgo
no lacta, vómitos y diarrea, irritabilidad,
- Inmunodeficiencia.
hipotonía, convulsiones y fontanela
- Asplenia funcional o anatómico.
abombada.
- Hacinamiento.
2. Niños pequeños: fiebre, cefalea, náusea,
- Convivencia con fumadores.
vómitos, fotofobia, confusión mental,
- Vacunación.
irritabilidad, somnolencia, letargia,
Lactancia materna (natural).
convulsiones, fontanela abombada,
BCG-HB: RN.
convulsiones.
Pentavental (DTP, HB, HiB): 2, 4 y 6 meses.
3. Niños mayores: fiebre, cefalea, vómitos,
AM-BC: 3 y 5 meses.
trastornos de conciencia, rigidez de nuca,
PRS (contra encefalitis): 12 meses.
signos de Kerning y Brudzinski.
Etapas de la fisiopatología.
Formas clínicas
1. Hora cero a la 8:
1. Simple o no complicada.
- Colonización del LCR.
2. Con shock.
- Primeros cambios bioquímicos.
3. Con coma.
- No es diagnosticable.
4. Con hipertensión endocraneana.
- No PL.
Es una enfermedad que se caracteriza por ser más
2. Horas 9 a las 24.
frecuente en niños y adolescentes, tiene un inicio
- Incremento de la PIC.
brusco, con fiebre, cefalea, náusea y/o vómitos,
- No afectación de la perfusión cerebral.
malestar general, artralgia, monoartritis y dolores
- PAM normal.

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 CHERISE S. JACKSON

musculares, postración y toma del estado general; - Citoquímico: color blanco rojizo, aspecto
diarreas y/o dolores abdominales, petequias limpio como agua de roca, proteínas,
equimosis áreas de necrosis, rash, vesículas, pápulas glucosa 1/3 -1/2 de la glicemia normal,
o nódulos, herpes labial, hepatoesplenomegalia, tensión, Pandy, citología.
nasofaringitis, además de manifestaciones de shock - Contraindicada:
y sangramiento. • Shock.
• Lesiones cutáneas.
Para un mejor manejo de los casos, esta incluye 5 • Descompensación de enfermedades
grupos: hemorrágicas (trastornos de
- Grupo I: fiebre, petequias, shock. coagulación).
- Grupo II: fiebre, petequias, sin shock. • Trastornos hemodinámicos graves.
- Grupo III: fiebre, cefalea, vómitos y • Estado de sepsis grave.
manifestaciones meníngeas o encefálicas. • Signos de hipertensión endocraneana.
- Grupo IV: fiebre sin otra sintomatología
proveniente de un internado, círculo infantil - Grampositivo o gramnegativo.
albergue o en contacto previo con dicha - Cultivo bacteriológico.
entidad. - Látex.
- Grupo V: fiebre, cefalea y vómitos. - Hemograma.
- Eritrosedimentación.
Complicaciones agudas - Función renal.
- Convulsiones (Status convulsivo). - Función hepática.
- Hiperdema cerebral. - PCR.
- Colección subdural. - TAC.
- Absceso cerebral. - Rx.
- Empiema subdural.
- Absceso epidural. TRATAMIENTO
- Ventriculitis. Pilares del tratamiento:
- Hidrocefalia. a. Medidas generales (terapia intensiva).
- Tromboflebitis venosa intracraneal supurada. - Monitorear función cardiaca, función
- Infartos venosos. respiratoria, tensión arterial y
- Radiculoneuritis. temperatura.
- Artralgia y artritis. - Garantizar vía venosa.
- Neumonía. - Sonda vesical
- Pericarditis. - Sonda de levine abierta.
- Necrosis. - Medir diuresis horaria.
- Secreción inadecuada de hormona - Hoja de balance hidromineral.
antidiurética. - Posición semi-Fowler de la cabeza a 30
- Hipoacusia/acusia. grados (no si está en shock).
- Toma de muestra para complementarios.
Complicaciones a largo plazo (secuelas)
- Hipoacusia/acusia. b. Medidas de sostén para tratar la convulsión,
- Epilepsia. shock, anemia, edema cerebral:
- Déficit intelectual. - Dexametasona 0,15 Mg./kg/dosis c/ 6
- Trastornos de atención. horas por cuarenta horas.
- Parálisis cerebral. - Corrección del equilibrio hidromineral y
- Disminución de la agudeza visual. ácido básico.
- Alteraciones endocrinas: Diabetes insípida, Estabilización hemodinámica:
Hipopituitarismo. DextroRinger, solución salina, albúmina
humana, dopamina, dobutamina.
- Disminución del edema cerebral.
Exámenes de laboratorio Restricción hídrica.
- PL: Garantizar Na 140 Meq/L.

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 CHERISE S. JACKSON

Manitol 20% (frasco 50 g/250 ml) 0,25- Neumococo o germen desconocido +

0.50 g/kg/dosis c/ 4 h. factores de riesgo + algeinas
Manitol + Furosemida complicaciones: ceftriaxona +
Dexametasona. vancomicina (bbo 500 mg/ 10 ml) 60
- Profilaxis de las convulsiones. mg/kg/día c/6 h x 10 días
Convulsín (bbo 250 mg/10 ml, frasco 250 Por cada ml vancomicina se diluye en 10-
mg/ 5 ml) 6-10 mg/kg/día c/6 h diluida en 15 ml dextroxa o solución salina.
solución salina se pasa 10-15 min por
administrarlo. (Protector SNC). Con factor de riesgo como:
Fenobarbital (ámp 200 mg/ml) 1. Menor de dos años.
6mg/kg/día. (Fuerte neuroprotector del 2. Estadio de sepsis severa al ingreso.
SNC y mejora el metabolismo cerebral, 3. Enfermedades crónicas asociadas.
disminuyendo el edema; es un analgésico 4. Antecedentes o sospecha de
y un anticonvulsivante). Inmunodepresión.
Difenilhidantoina 6mg/Kg/día. 5. Factores de riesgo para la resistencia a drogas.
- Inmunomodulación:
Factor de transferencia (bbo 1 U/ml) 0.1
U/kg/día x 5 días (1bbo máx).
Intacglobin 400 mg/kg/día x 5-7 días en
bomba de infusión continua durante 5 h.

c. Antibioticoterapia:
- RN:
Ceftriaxona (bbo 1 g/ 10 cc) 80-100
mg/kg/día c/12 h + aminoglucósidos:
gentamicina (ámp 10 mg/ml, 80 mg/ 2
ml)
< 7 días: 2.5 mg/kg c/12 h.
> 7 días: 2.5 mg/kg c/8 h.
O amikacina (bbo 500 mg/2 ml) 15-20
mg/kg/día c/12 h.

Ampicillin (bbo 500 mg/10 ml) 300

mg/kg/día c/6 h + aminoglucósidos.

Penicilina cristalina
< 7 días: 50 000 U/kg c/12 h.
> 7 días: 50 000 U/kg c/6 h.
+ Aminoglucósidos.

- > 1 mes
HiB y meningococo o germen
desconodico con paciente normal:
Cefalosporina de tercera generación:
ceftriaxona 100 mg/kg/día por 7dias.

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MISCELÁNEA – A
MALNUTRICIÓN PROTEICO ENERGÉTICA (DPE) - Bajo nivel de ingreso.
- Muerte o desnutrición en otros
Concepto
hermanos.
Es un estado anormal, inespecífico, sistémico y
- Malas condiciones de vivienda.
potencialmente reversible, causado por una dieta
inadecuada o por el uso defectuoso de los nutrientes
4. Relacionados con el medio ambiente en
esenciales por las células, afectando no solo el peso,
general:
sino también el crecimiento y el desarrollo.
- Geográfico-climático.
- Analfabetismo.
Clasificación de malnutrición
- Socioculturales.
1. Por defecto:
- Económicos.
- Cuantitativo: inanición, raquitismo,
- Agronómicos.
avitaminosis A, pelegra.
- Cualitativo: anemia Fe, escorbuto,
Etiología
arriboflavinosis.
1. Primaria o carencial: aporte alimentario
- Mixto.
deficiente.
- En lactantes: destete precoz, insuficiente
2. Por exceso:
aporte.
- Cuantitativo: obesidad exógena.
- Lactancia artificial: fórmulas inadecuadas,
- Cualitativo: intoxicación por vitamina A,
volumen insuficiente, dilución excesiva.
hemocromatosis, siderosis, intoxicación
- Cualquier edad: insuficiente aporte
por vitamina D.
dietético, malos hábitos alimentarios.
- Mixtos: combinación de los 2 anteriores,
- Bajo peso al nacer.
iatrogénicos.
- Malas condiciones higiénicas,
sociocultural y económicas.
Factores de riesgo
1. Relacionados con el individuo:
2. Secundarias: impedimento por ciertas
- Número de orden al nacer.
circunstancias.
- Gemelaridad.
- Infecciones agudas repetidas (OM).
- Bajo peso al nacer (< 2500 g).
- Inmunodeficiencia primaria o secundaria.
- No lactancia materna o destete
- Infecciones crónicas: TB, VIH/SIDA,
temprano.
paludismo, sífilis.
- Malformaciones congenitas.
- Afecciones digestivas: EDA, FQ.
- Infecciones repetidas en los primeros
- Otras enfermedades: genéticas,
meses de vida.
hepáticas, renales, respiratorias,
- Velocidad de crecimiento insuficiente en
cardiovasculares, neurológicas,
el primer semestre.
metabólicas.
2. Relacionados con los padres:
3. Mixtas: más frecuentes.
- Edad materna < 20 años.
- Ganancia insuficiente de peso en la
Evolución
madre durante el embarazo.
- Prepatogénico: factores condicionantes
- Periodo intergenésico corto (< 2 años).
adversos aún en equilibrios.
- Multiparidad.
- Patogénico: desequilibrio de aporte
- Bajo nivel intelectual materno.
energético y nutrientes y las necesidades.
- Bajo nivel educacional de padres.
Organismo utiliza sus reservas.
- Madre soltera sin una unión estable, sin
- Pospatogénico: recuperación nutricional sin
hogar constituido.
secuelas o formas graves que afectan el
crecimiento y la homeorresis.
3. Relacionados con el medio familiar:
- Hacinamiento.

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Homeorresis - Tratar causa, evolución y formas clínicas.

Adopción de un nuevo equilibrio; reducción de las - Tratar enfermedad de base.
necesidades celulares de nutrientes y energía. - Corregir desequilibrios metabólicos, tratar
infecciones y corregir deshidratación.
Curvas de crecimiento - En DPE + formas clínicas ligera y moderada sin
- P/T: complicaciones: tratamiento ambulatorio.
Obeso > 97% - Orientación alimentario y nutricional (tipos de
Sobre peso: 90-97% alimentos, cantidades y frecuencia) a la
Normal o típico: 10-90%. madre.
Delgado: 3-10%. - DPE grave: ingreso.
Desnutrido: < 3%. Signos graves: de emaciación, índice P/T <
75%, inapetencia acentuada, diarreas u otras
- P/E: infecciones con o sin complicaciones.
Bajo peso: < 10%.
Normal o típico: 10-90%. Signos de mal pronóstico
Peso excesivo para edad: > 90. < 6 meses, bajo peso al nacer, deshidratación
severa con hiponatremia, shock, hipoglicemia
- T/E: y/o hipotermia, infección grave con edema
Baja talla: < 3%. y/o lesiones pelagroides, anemia severa,
Normal o típico: 3-97%. alteraciones de conciencia.
Talla elevada: > 90.
Complementarios
Diagnóstico - Hemograma con diferencial y
- Etiológico. Eritrosedimentación
- Evolutivo. - Constantes corpusculares
- Formas clínicas: Marasmo o Kwashiorkor. - Heces fecales
- Evaluación clínica: interrogatorio, examen - coprocultivo
físico. - Glicemia
- Evaluación antropométrica. - Orina
- Evaluación dietética. - Urocultivo
- Evaluación de desarrollo (edad biológica). - Si patología renal:
- Evaluación funcional. a) Urocultivo.
b) urograma descendente con cistografía.
Etapas evolutivas c) Gammagrafía.
- Compensación: reservas hísticas de nutrientes d) azoados en sangre (urea, creatinina, ác.
para mantener equilibrio. úrico)
- Descompensación: incapacidad para e) biopsia renal
mantener el equilibrio. - Dosificación de Inmunoglobulinas y otros
- Repercusión. estudios inmunológicos
- Electroforesis de proteínas y proteínas
Prevención totales.
- Disminuir el bajo peso al nacer. - Survey óseo.
- Lactancia materna exclusiva hasta 6 meses. - Calcio, fosfatasa alcalina, potasio.
- Introducción de alimentos complementarios - Si diarreas:
de manera adecuada. a) Ionograma
- Monitoreo de peso y estado nutricional. b) Gasometría.
- Orientación alimentaria. c) Coprocultivo.
- Disponibilidad y acceso adecuado de d) HF.
alimentos.
- Inmunizaciones infantiles. - Si patología digestiva:
a) Rx de tracto digestivo.
Tratamiento b) Tránsito intestinal.

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 CHERISE S. JACKSON

- Si sepsis generalizadas:
a) Hemocultivo. KWASHIORKOR
b) Coprocultivo. Concepto
Es la forma edematosa de la DPE, resultado del
- Si infecciones del SNC: déficit de proteínas en aporte energético más
a) EEG. adecuado.
b) Rx cráneo. Es más frecuente en el 2do año de vida en niños que
c) PL. han tenido una lactancia materna prolongada sin
una adecuada ablactación, con destete brusco.

MARASMO Hay disminución de la concentración de albúmina

Concepto plasmática, por lo que hay una disminución de la
Es un tipo de desnutrición por defecto energética, presión oncótica y la presencia de edema.
consecuencia de una desnutrición grave,
acompañada de emaciación. Cuadro clínico
- Color rojizo amarillento del pelo.
Causas - Franja nueva de pelo negro al mejorar el
- Destete precoz. estado (signo de la bandera).
- Alimentación inadecuada para cubrir las - Lesiones cutáneas: dermatosis en pintura
necesidades energéticas. cuarteada, hiperpigmentación,
- Alimentación artificial con leche muy diluida. hiperqueratinización y la descamación.
- Gran apatía e irritabilidad.
Es común en el primer año de vida y en niños - Anorexia.
mayores las formas ligeras y moderadas evolucionan - Atrofia muscular.
a la cronicidad con trastornos del crecimiento y
retardo de la talla.
Elementos clínicos diferenciales entre Marasmo y Kwashiorkor:

Síntomas Marasmo Kwashiorkor

Detención del crecimiento Muy intenso Menos marcado
Atrofia muscular Marcada Muy marcada
Tejido adiposo Muy disminuido o ausente Poco disminuido
Edemas No Si, a veces intenso
Albúmina sérica A veces disminuida Disminuida
Cabellos Ralo Despigmentada (signo de la bandera)
Piel Pálida Dermatosis pelagroide
Apetito Aumentado Disminuido
Comportamiento Mirada angustiada, vivacidad Apatía, letargo, llanto
Diarrea y deshidratación Frecuente Ocasional
Hígado Normal Hepatomegalia (esteatosis)
Déficit vitamínico A veces Frecuente
bioquímicas esenciales para el mantenimiento de la
AVITAMINOSIS
vida; son liposolubles (A, D, E y K) e hidrosolubles
Concepto (B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12 y C).
Es la falta, falla o deficiencia de la cantidad de
vitaminas que el organismo requiere normalmente. Nomenclatura
1. A: retinol.
Las vitaminas son compuestos orgánicos requeridos 2. D: antirraquítica o calciferol:
por el organismo que cumplen funciones D2-ergocalciferol y D3-colecalciferol.

64
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3. E: tocoferol. - Hiperquerosis cutánea, más frecuente en las

4. K: naftoquinasa antihemolítica o extremidades y el dorso del tronco.
antihemorrágica. - Cambios metaplásicos en las mucosas (bucal,
5. B1: tiamina o aneurina. bronquial, vaginal, del tracto excretor renal).
6. B2: riboflavina. - Atrofia de odontoblastos en el diente.
7. B3: niacina o nicotinamida. - Retardo del crecimiento
8. B5: ácido pantoténico. - Disfunción inmunitaria.
9. B6: piridoxina. - Infecciones sistémicas (respiratorias).
10. B9: ácido fólico. - Retinol sérico < 10 µg.
11. B12: cianocobalamina o hidroxicobalamina.
12. C: ácido ascórbico. Diagnóstico
- En niños mayores y adultos: pruebas de
adaptación a la oscuridad.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A O RETINOL - Estudios histopatológicos de la piel y las
El retinol (animal) (alcohol, incoloro, liposoluble y mucosas para un diagnóstico fácil y precoz.
altamente insaturado) y beta caroteno (producido - Determinación de retinol y carotenos en
tanto en tej. animal como vegetal a partir de los sangre.
carotenos alfa, beta y teta.) - Pruebas de absorción y sobrecarga de
vitamina A en déficit secundario.
Funciones
- Visión (forma pigmentos retinianos para ver Recomendación diaria y dosis terapéutica
en la oscuridad. - 375 µg EAR para lactantes.
- Crecimiento, reproducción. - 400-600 µg EAR para niños y adolescentes.
- Diferenciación de tejido corporal. - Malabsorción: 2500-5000 UI.
- Potente antioxidante. - DT: 2500-5000 UI v.o/EV o mayor si necesario
- Protege (estrés y envejecimiento). en lesión ocular grave.
- Mantiene a la integridad del sistema inmune.
- Protección a epitelios cutáneo, digestivo,
DEFICIENCIA DE VITAMINA D O CALCIFEROL
respiratorio y genitourinario.
- Queratinización. El calciferol es una prehormona que sus metabolitos
- Metabolismo óseo. actúan como hormonas.

Fuentes Características
- Leche entera. - D: se forman de provitaminas ergosterol
- Mantequilla. activado o ergocalciferol (D2), y 7-
- Yema de huevo. deshidrocolesterol (D3).
- Hígado. - D2 (esteroide vegetal) su irradiación produce
- Carnes rojas. la forma sintética (D2 y D3).
- Legumbres y hortalizas: zanahoria, espinaca, - Necesidades diarias: 400 UI y luz solar.
acelga, bledo, lechuga, perejil, espárragos,
judías verdes, berro, etc. Funciones
- Frutas: melocotón, mango, fruta bomba, - Regula la absorción y depósitos del fósforo y
plátano, guayaba, naranja, mandarina, toronja calcio, influyendo sobre la permeabilidad
rosado, mamey, aceite de palma, etc. intersticial.
- Regula los niveles séricos de fosfatasa
Signos clínicos alcalina.
- Ceguera nocturna o hemeralopia. - Desarrollo y funcionamiento del SOMA.
- Xeroftalmía con manchas de Bitot.
- Queratomalacia. Fuentes
- Úlcera corneal. - Aceite de hígado de pescado.
- Pérdida definitiva de la visión. - Pescado fresco y en conserva con aceite.
- Camarón.

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- Levadura y ergot (D2). - Retraso del brote dental.

- Hígado de cerdo, carnero y ternera. - Defecto del esmalte y tendencia a caries.
- Yema de huevo.
- Mantequilla y queso. 2. Tórax:
- Exposición al sol ± 6 h por semana, - Rosario raquítico: agrandamiento de las
cubriéndose los ojos. uniones condrocostales.
- Proyección del esternón con sus
Factores predisponentes cartílagos hacia delante (tórax de pollo).
- Aporte escaso de nutrientes. - Surco de Harrison: depresión horizontal,
- Leche materna. que corresponde con las inserciones
- Rápido crecimiento en RN prematuro, algunos costales del diafragma.
lactantes.
- Absorción intestinal insuficiente (FQ, 3. Columna vertebral:
enfermedad celiaca). - Escoliosis.
- Cifosis dorsolumbar.
RAQUITISMO
4. Pelvis:
Concepto - Lordosis.
Es la lesión generalizada del hueso que se caracteriza - Pelvis pequeña con crecimiento
por un déficit o falta de depósito de sales de calcio retrasado.
en la matriz ósea (osteoide) y en el cartílago preóseo
de la zona provisional de calcificación (ocurre en 5. Extremidades:
organismos en rápido crecimiento. - Agrandamiento epifisario en muñecas y
Se caracteriza por defectuoso crecimiento del hueso tobillos (signo de Marfán): no se ve en
que resulta o supresión del cartílago epifisario y la Rx por ser de cartílagos y tejido osteoide
calcificación normal. no calcificado.
- Arqueamiento de diáfisis femoral, tibial
Causas y del peroné, originan genu varo o genu
- Déficit en el aporte exógeno de vitamina D. valgo.
- Insuficiencia renal crónica. - Fracturas en tallo verde en los huesos
- Insuficiencia tubular crónica. largos.
- Enanismo raquítico o disminución de la
Cuadro clínico estatura corporal.
Raquitismo precoz
- Antecedente de escaso aporte de vitamina D. 6. Síndrome músculo ligamento:
- Nula o deficiente exposición al sol. - Ligamentos: relajados.
- Reblandamiento la escama occipital o partes - Músculos: poco desarrollados, débiles,
posteriores de los huesos parietales, que se fláccidos (tetania infantil).
deprimen a la presión como una pelota de
ping-pong o celuloide (craneotabes). Diagnóstico
- Cuadro clínico.
Raquitismo avanzado - Radiografía.
1. Cabeza: - Signos humorales: fosfatasa alcalina
- Partes centrales de huesos parietales y aumentada, calcio normal o bajo y fósforo
frontales más duras y gruesas con bajo.
formación de prominencias frontales y
parietales a la cabeza, dando un aspecto Complicaciones
de caja (caput quadratum). - Infecciones respiratorias: atelectasia.
- Cabeza más grande. - Digestiva: diarreas y estreñimiento.
- Frente olímpica.
- Cierre tardío de las fontanelas. Tratamiento
- Separación de suturas. - RD: 5 µg de colecalciferol, 400 UI (10 µg).

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 CHERISE S. JACKSON

- Dosis diaria profiláctica en prematuros y niños

de bajo peso: 1000 UI (25 µg). Tratamiento
- Tratamiento: 2500-5000 UI/día (62-125 µg/5- - RD: < 1 año 4-6, 6-7 de 1-9 años, 11 de 10-13
20 gotas). años, 15 a > 14 años.
Dosis máx.: 10000 UI/día c/4-6 meses. - Malabsorción de grasas: 20 mg/kg/día.
DEFICIENCIA DE VITAMINA E O TOCOFEROL
DEFICIENCIA DE VITAMINA K O NAFTAQUINASA
El tocoferol representa un grupo de compuestos
liposulobles necesarios en muchas especies. Vitamina K representa un grupo de derivados de la
metilnaftoquinona que requiera para la biosíntesis
Funciones de varios factores necesarios para la coagulación
- Acción antioxidante y de prevención de normal de la sangre.
peroxidación de los ácidos grasos
poliinsatarudos del cuerpo. Funciones
- Para la reproducción normal. - Formación de protrombina.
- La integridad muscular. - Los factores de la coagulación II, VII, IX y X, y
- La resistencia de eritrocitos a la hemólisis. la osteocalcina son vitamina K dependiente.
- Para la biosíntesis de porfirina y hem. Proteína S, C y Z.

Fuentes Fuentes
- Aceite vegetal. - Aceite de soya.
- Nueces. - Frutas secas.
- Germen de trigo, girasol, soya, maíz, maní. - Leche de vaca.
- Mantequilla. - Hígado.
- Huevo entero. - Verduras de hojas verdes.
- Arroz. - Tomates.
- Cereales integrales. - Col.
- Síntesis por bacterias intestinales.
Etiología
- Baja cantidades en la alimentación. Cuadro clínico
- Lactantes sometidos a alimentación - Síndrome hemorrágico en RN.
parenteral total. - Tiempo de protrombina elevado.
- Afecciones con absorción defectuosa (FQ del
páncreas o la atresia de vías biliares). Tratamiento
- Bajo peso al nacer. - RD: RN y lactante 5 µg; 1-2 años de 10 µg; 3-4
- RN con TG < 36 sem. años de 15 µg; 4-5 años de 20 µg.
- Enfermedades renales sometidas a
hemodiálisis.
DEFICIENCIA DE VITAMINA C O ÁCIDO ASCÓRBICO
Cuadro clínico Ácido ascórbico es un nutriente esencial para el
- Incremento de la fragilidad eritrocitaria. hombre y otros mamíferos. Es una vitamina
- Creatinuria. hidrosoluble, muy lábil, que fácilmente es destruida
- Pigmentación ceroide. por el calor, la cortadura, el rallado o el colado de
- Necrosis de los músculos estriados. alimentos que la contienen.
- Lactantes: irritabilidad, edema y anemia
hemolítica. Funciones
- Mantener la integridad del tejido conectivo.
Diagnóstico - Interviene en la síntesis de hormonas
- Niveles plasmáticos de tocoferol total < 0.8 suprarrenales, en la función leucocitaria.
mg/g. - Interviene en el metabolismo de la tirosina,
- Susceptibilidad aumentada de eritrocitos a en la cicatrización de heridas y en la
hemólisis. prevención de la enfermedad parodontal.

67
 CHERISE S. JACKSON

- Tiene propiedades preventivas contra el DEFICIENCIA DE VITAMINA B1 O TIAMINA

cáncer.
Es una sustancia constituida por un anillo de
- Ejerce efecto protector contra sustancias
pirimidina y una molécula de tiazol, unidas por un
como nitritos, contra la hipercolesterolemia y
puente de metileno.
la hipertrigliceridemia.
- Es un antioxidante poderoso y protege a las
Funciones
vitaminas A y E, y los ácidos grasos
- Actúa como una coenzima necesaria para la
poliinsaturados.
descarboxilación oxidatica de los alfa
- Favorece la absorción de hierro no hemínico.
cetoácidos que incluyen el piruvato, el alfa
- Interviene en la transferencia del hierro
cetoglutarato y los derivados cetónicos de la
plasmático al hígado y su incorporación en
leucina, isoleucina y valina.
ferritina.
- Activación del impulso nervioso.
- Interviene en la función de algunos
- Paso de los iones a través de la membrana de
neurotransmisores, en la formación de
la célula nerviosa.
norepinefrina y en la conversión del
- Necesaria para el funcionamiento de la
triptófano 5-hidroxitriptamina.
transquetolasa en la vía de los fosfatos de
pentosa.
Fuentes
- Cítricos.
Fuentes
- Melos.
- Cereales integrales.
- Guayaba.
- Levaduras.
- Acerola.
- Productos carne de cerdo.
- Fresas.
- Hígado.
- Mango.
- Corazón y riñones.
- Papaya.
- Leche.
- Piña y vegetales: pimiento, tomate, brócoli,
- Huevos.
col, col de Bruselas, col blanca, coliflor.
- Legumbres.
- Verduras.
Cuadro clínico
- Viandas y semillas o nueces.
- Pérdida de peso.
- Artralgias y dolores óseos.
Cuadro clínico
- Hemorragias espontáneas.
1. Beri-beri seco: más frecuente en niños
- Anemia por déficit de hierro.
mayores y adultos; caracterizado por
- Disminución de la ejecución psicomotora y de
debilidad y emaciación, palidez, apatía,
la capacidad física.
taquicardia, polipnea y hepatomegalia.
- Cambios físicos: irritabilidad, hipocondriasis,
histeria, depresión y anorexia.
2. Beri-beri húmedo: más frecuente en lactantes
- Posición en rana para evitar el dolor en
y niños pequeños; caracterizado por edema,
lactantes.
afonía, aspecto céreo de la piel, disnea,
- Caídas de dientes, encías inflamadas.
vómitos, taquicardia e insuficiencia cardiaca
- Pseudoparálisis.
congestiva.
- Causa de fracturas.
- En Rx: diáfisis de los huesos largos se
3. Apatía, anorexia, trastornos digestivos,
observan como vidrios ¨esmerillados¨.
dolores musculares de las extremidades,
parestesias, parálisis en ocasiones y mareos.
Tratamiento
- RD: 30-40 mg/día.
Tratamiento
- Toma diaria de 2 onzas de jugo de naranja o 2
- RD: 0.5 mg/1000 kcal.
onzas de guayaba aporta 40-50 mg de
- 10 mg/día en formas moderadas o ligeras.
vitamina C.
- Insuficiencia cardiaca: vía IM o EV.
- 5-10 mg/kg x día v.o. o i.v.
- Tratamiento x 4 semanas.

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DEFICIENCIA DE VITAMINA B2 O RIBOFLAVINA DEFICIENCIA DE VITAMINA B3 O NIACINA

Riboflavina es un compuesto amarillo verdoso Niacina es el componente más estable del complejo
fluorescente, hidrosoluble y relativamente vitamínico B. Es una vitamina hidrosoluble, blanca y
termostable. cristalina del grupo B, presente normalmente en
distintos tejidos animales y vegetales en forma de
Funciones nicotinamida o en forma de ácido nicotínico.
- Esencial para el funcionamiento de la piel y el
SN. Funciones
- Esencial para el crecimiento y reproducción - Componentes de las coenzimas NAD y NADP
celular. con función en la transferencia de
- Puede que desempeñe un lugar en la hidrogeniones.
adaptación a la luz.
- Esencial para convertir la piridoxina en Fuentes
fosdato piridoxal. - Carne de res, cerdo, pollo.
- Constituyente de enzimas flavaproteínicas en - Vísceras (hígado).
las reacciones de transferencia de O2, - Leche y derivado.
metabolismo de aa, ácido grasos y - Huecos.
carbohidratos. - Embutidos.
- Pescado.
Fuentes - Leguminosas.
- Cárnicos. - Cereales no refinados.
- Aves. - Legumbres.
- Pescados. - Semillas (maní).
- Huevos. - Vegetales de hojas verdes.
- Leche. - Café.
- Leguminosas. - Te.
- Vegetales de brócoli, espinacas. - Levaduras.
- Levaduras.
- Cereales no refinados. Cuadro clínico
- Etapa inicial: debilidad, astenia, anorexia y
Cuadro clínico trastornos digestivos.
- Cambios tróficos y de coloración de los - Seguida por una triada sintomática (Pelagra),
ángulos de la boca, que más tarde se cuartean las 3 D: diarrea, demencia y dermatitis.
dando lugar a estomatitis angular. - Dermatitis pelagrosa: en partes expuestas al
- Lesiones de labios: queiolosis y queilitis. sol, calor o presiones ligeras como cuello
- Glositis. (collar de Casal) y brazos.
- Dermatitis seborreica nasal, escrotal y vulvar. - Mucosas grandemente afectadas; mucosa
- Conjuntivitis. oral inflamada y rojiza.
- Fotofobia y lagrimeo. - Lengua depapilada, edematosa y rojo subida.
- Intensa vascularización circuncorneal y - Epitelio gastrointestinal alterado.
corneal. - SN: irritabilidad, insomnio, cefalea, pérdida de
la memoria e inestabilidad emocional; casos
Diagnóstico severos: confusión mental, estados delirantes
Niveles de excreción urinaria < 150 mg/g de y catatonía, parestesias.
creatinina.
Tratamiento
Tratamiento - RD: 2-14 mg.
- RD: 0.6 mg/kcal. - Suplementación en bebés que reciben
- Si déficit: 3-10 mg/día. lactancia a pecho de madres con pelagra.
- Casos graves: 2 mg c/8 h IM.

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DEFICIENCIA DE VITAMINA B6 O PIRIDOXINA Funciones

- Participación en la biosíntesis de las purinas
Piridoxina es una vitamina cristalina, blanca,
de la timina que se produce en los nucleótidos
hidrosoluble que forma parte del complejo B, que
de ADN y ARN.
deriva de la piridina y se convierte en el cuerpo en
Participación en el crecimiento y reproducción
piridoxal y piridoxamina para la síntesis.
celular.
- Participación en la síntesis y la transferencia
Funciones
de grupos metilo.
- Importante en la síntesis de los anticuerpos
del sistema inmunológico.
Fuentes
- Ayuda a mantener la función normal del
- Hígado, carnes, huevo, ostras.
cerebro y en la formación de glóbulos rojos.
- Leguminosas, cereales integrales, levaduras,
- Constituyente de la coenzima I y II.
vegetales de hoja, papa, calabaza y boniato.
- Fosfato de piridoxal actúa como una coenzima
- Quimbombó, berro, nabos, pimientos,
en numerosas reacciones enzimáticas
tomates, plátanos, cítricos, melón, nueces y
relacionadas con el metabolismo de
frutos secos.
aminoácidos.
Cuadro clínico
Fuentes
- Anemia megaloblástica.
- Carnes: cerdo, pollo, embutidos, pescados.
- Trombocitopenia.
- Vísceras (riñones, hígado).
- Diarrea.
- Huevos.
- Irritabilidad.
- Arroz integral.
- Depresión.
- Soya.
- Somnolencia.
- Cebada.
- Glositis.
- Productos de trigo entero, maní, neuces.
- Queilosis.
- Vegetales de color verde.
- Estomatitis angular.
Cuadro clínico
Tratamiento
- Hiperirritabilidad.
- RD: 50 µg para niños y de 400 µg para
- Hiperreactividad.
adolescentes y adultos.
- Trastornos de conducta.
- Casos graves: 5 mg/día EV o 15 mg/día v.o.
- Tropeza.
- Convulsiones.
- Lesiones en piel y mucosas (seborrea ANEMIAS
nasolabial, queilosis y glositis).
Concepto
- Alteración de la inmunidad humoral y celular.
La disminución en el número de glóbulos rojos y de
- Anemia microcítica e hipocrómica con Fe
la concentración de hemoglobina por debajo de los
sérico elevado.
valores considerados como normal para cada edad y
sexo.
Tratamiento
- RD: 0.5- 2 µg.
Valores normales
- 5-10 µg/día para tratarla.
- RN: 150-200 g/L.
- Anemia fisiológica (2-3 meses): Hb 90-100 g/L.
DEFICIENCIA DE VITAMINA B9 O ÁCIDO FÓLICO - Anemia a partir de los 3 meses cuando Hb <
110 g/L.
Ácido fólico comprende el ácido pteroilglutámico y
otros compuestos relacionados. Es una vitamina
amarilla, cristalina, hidrosoluble, del grupo del
complejo B, esencial para el crecimiento y la
reproducción celular.

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Clasificación etiológica
ANEMIAS
Por alteraciones de la producción eritrocitaria Por pérdida o destrucción de hematíes aumentada
1. Falla medular: 1. Anemias hemorrágicas.
- Anemia aplástica: 2. Anemias hemolíticas (triada: anemia, íctero,
• Congénita (Fanconi). esplenomegalia):
• Adquirida. - Extracorpusculares (enfermedades
- Aplasia eritroide pura. sistémicas o trastornos adquiridos):
- Desplazamiento por células anormales. • RH/ABO.
• Enfermedades malignas de médula • LES.
ósea (leucemia). • Sepsis grave.
• Enfermedades malignas • Síndrome hemolítico urémico (IRA,
extramedulares (mieloptisis). trombocitopenia, anemia
• Osteopetrosis. hemolítica).
• Enfermedades por almacenamiento. - Intracorpuscular:
• Mielofibrosis (no frecuente). • Defecto de membrana de hematíes
2. Falla en la producción eritropoyetina: (micro eritrocitos hereditarios,
- Enfermedad renal crónica. espectrina).
- Hipotiroidismo. • Defecto enzimático (déficit de G6P
- Malnutrición proteica. deshidrogenasa).
- Procesos inflamatorios e infecciosos • Defecto de Hb.
crónicos. 3. Hiperesplenismo.
3. Anemias carenciales (Fe, B6, B9, B12)
4. Anemias diseritropoyéticas.
5. Anemias sideroblásticas.
Tipos de hemoglobinas - Anemias hemolíticas en las que existe
- Hemoglobina embrionaria (Gower 1, Gower reticulocitos (presencia de drepanocitos,
2 y Portland). esferocitos o fragmentositos).
- Hemoglobina fetal (α2 γ2).
- Hemoglobina adulta (α2 β2).
ANEMIA FERRIPRIVA O FERROPÉNICA
Al nacimiento predomina la hemoglobina fetal Concepto
(70%) y la hemoglobina adulta predomina a los 6 Es la deficiencia de hierro para sintetizar
meses. hemoglobina como consecuencia del fracaso de la
función hematopoyética medular.
Clasificación según la morfología
- Anemias microcíticas hipocrómicas: Metabolismo de Fe
- Por deficiencia de Fe. 1. Dieta (Fe en forma férrica).
- Talasemia. 2. Se convierte en ferroso en el borde en cepillo
- Anemia de infección crónica. del enterocito por la reductasa férrica.
3. 10% se absorbe.
- Anemia macrocíticas normocrómicas o 4. Transportado por la transportadora metal
megaloblásticas: divalente.
- Por deficiencia de vitamina B12, ácido 5. Almacenado de forma intracelular como
fólico. ferritina.
- Por errores congénitos del metabolismo. 6. Excretado por las heces cuando los
enterocitos senescentes son eliminados.
- Anemias normocíticas normocrómicas: 7. Puede ser transferido a través de la
- Por pérdida aguda de sangre. membrana basolateral al plasma.
8. Fe transferido fuera del entercito (por
ferroportina basolateral transportadora).

71
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9. Fe liberado a la circulación y transportada por - GU: pérdidas menstruales,

transferina en su forma férrica a los sitios de hematuria.
utilización y almacenamiento. - Mecánica: prótesis valvulares,
10. De los enterocitos senescentes fagocitados mixoma auricular, hemoglobinuria de
por los macrófagos: la marcha.
- Se extrae Fe y es captado por - Flebotomías.
ferroportina.
- Los hepatocitos almacenan las reservas Cuadro clínico
de Fe y liberan Fe a la circulación por la - Triada clásica: palidez, anorexia e irritabilidad.
vía ferroportina. - Rechazo al alimento.
- Estancamiento en la curva de peso.
Causas según edad - Fragilidad del cabello.
1. Lactante: - Alteraciones del apetito (pica) con ingestión
• Prematuridad. de hielo (pagofagia), tierra (geofagia).
• Gemelaridad. - Quebradizo.
• Hemorragias de la madre antes o durante - Coiloniquia.
el parto. - Estomatitis angular.
• Elevar RN en plano superior a la placenta. - Glositis.
• Ligadura precoz del cordón. - Disfagia.
• Exanguinotransfusión. - Astenia.
• Crecimiento rápido en el primer año de - Somnolencia.
vida. - Cefalea.
• Ablactación inadecuada. - Imposibilidad para mantener la temperatura
• No realización de profilaxis. en ambientes fríos.
- Parestesia.
2. Niño mayor (pérdida crónica de sangre): - Disminución de la memoria y la atención.
- Taquicardia.
• Trastornos digestivos: enfermedad
- Soplos funcionales.
celiaca, enfermedad de Crohn, gastritis,
- Disminución de la capacidad cognitiva y de
úlceras.
aprendizaje.
• Enteropatía perdedora de proteínas.
- Disminución de la capacidad física y la
• Parasitismo (necátor, tricocéfalo y
tolerancia al ejercicio.
anquilostoma duodenale).
- Esplenomegalia (10%).
• Estirón prepuberal.
- Papiledema.
• Menarquia. - Susceptibilidad a infecciones.
Causas (Diagnóstico y tratamiento 2016) Diagnóstico
1. Ingesta insuficiente (dieta con Fe bajo). - Anamnesis.
2. Aumento de las demandas: crecimiento - Examen físico.
acelerado, cardiopatías congénitas. - Complementarios:
3. Disminución en la absorción: síndrome de
• Hemograma: Hb y Hto disminuido,
malabsorción, enfermedad celiaca, diarrea
leucocitosis normal, trombocitopenia
prolongada.
ligera a moderada, ligera leucopenia en
4. Pérdida sanguínea:
ocasiones.
• Perinatales (hematoma retroplacentaria,
• LSP: microcitosis, hipocrómico y
placenta previa, ruptura del cordón
anulocitosis.
umbilical).
• Reticulocitos normal o disminuido, o
• Posnatales:
aumentado si hay pérdida crónica de
- Gastrointestinales: parasitismo
sangre.
intestinal, hipersensibilidad a leche
• Fe sérico disminuido.
de vaca, gastritis, ulceras.
• Constantes corpusculares: HCM, CHCM,
- Respiratorias: epistaxis recurrente,
VCM disminuido.
hemoptisis recurrente.

72
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• Protoporfirina eritrocitaria aumentada. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

• Medulograma si necesario.
Concepto
Es la disminución de la hemoglobina y el número de
Principios del tratamiento glóbulos rojos como consecuencia de la deficiencia
- Corregir la causa. de los factores de maduración (ácido fólico y
- Evitar la transfusión de concentrado de vitamina B12.
hematíes.
- Mejor el tratamiento oral que el parenteral. Causas
- Tratar hasta restablecer el depósito del - 95% por la deficiencia de ácido fólico, que es
mineral. evidente después de 3 meses de una dieta sin
folato.
Tratamiento profiláctico - Vitamina B12, que es exceptional, porque el
- Dieta adecuada, fortificación de Fe (carne de niño tiene abundantes reservas por 3-5 años.
res, pollo, carnero, puerco, pescado, cereales,
compotas).
- Evitar el consumo excesivo de té, leche de LA DEFICIENCIA POR VITAMINA B12
vaca porque puede exacerbar la ferropénica. Causas
- Evitar el uso de medicamentos (omeprazol, - Ingesta inadecuada: vegetarianos estrictos y
cimetidina) que disminuye la acidez gástrica, lactantes de madres vegetarianas.
retardan la absorción de Fe. - Trastornos en la absorción:
- Ácido ascórbico facilita la absorción.
• Deficiencia congénita de FI.
• Anemia perniciosa juvenil.
Tratamiento medicamentoso
• Malabsorción específica de B12.
- 3-4 mg/kg/día c/8-12 h hasta restablecer los
• Malabsorción intestinal.
valores del Fe y mantener hasta 3-6 meses
después. Debe tomarse con jugo de frutas, • Competencia por el consumo de B12
cítrico, que mejora la absorción. ingerida.
- Al no lograr controlar la ferropenia poner • Por drogas: neomicina, ácido
tratamiento periódico (1 semana c/mes). paraminobenzoíco.
- Calcular la dosis de Fe elemental. • Deficiencia enzimática.
• Infección por VIH c/s SIDA.
La alta dosis por vía oral aumenta la toxicidad y
provoca efectos adversos gastrointestinales (dolor - Trastornos del trasporte.
abdominal, diarreas, estreñimiento, vómitos, - Trastornos del metabolismo de B12.
epigastralgia y náuseas.
Cuadro clínico
Tratamiento parenteral está indicado en: - Triada clásica: palidez flavínica, glositis y
- Intolerancia a v.o. parestesias (no siempre presente).
- Enfermedad inflamatoria intestinal grave. - Megaloblastosis.
- Enfermedad diarreica crónica. - Anemia.
- Dosis: - Pérdida de peso.
< 5 años: [13-Hb del paciente (g/dL)] x kg x 5. - Fatigabilidad.
> 5 años: [13-Hb del paciente (g/dL)] x kg x - Atrofia papilar.
2.5. - Glositis recurrente.
- Alteraciones neurológicas: ataxia, parestesias,
Fe dextrán (interferón: 50 mg/ml) IM c/3 días; ausencia de reflejos tendinosos.
no > 50 mg en casa inyección en un pliegue en - Retraso en el neurodesarrollo: sostener
la piel en forma de Z. cabeza o tronco, dificultad para la marcha,
alteraciones de reflejos, de la sensibilidad, y
La transfusión está indicada en la insuficiencia de ataxia y praxia.
cardiaca con Hb < 5 mg/dL (con glóbulos en 10 ml/kg - Alteraciones mentales: irritabilidad,
cada vez). demencia, psicosis, esquizofrenia,

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somnolencia, perversión del gusto, olfato,

visión y atrofia óptica. Determinación del déficit de vitamina B12
- Baja concentración: < 100 pg/ml.
- Prueba de Schilling.
LA DEFICIENCIA POR ÁCIDO FÓLICO
- Gastroquimograma: aclorhidria resistente a la
Causas histamina.
- Aporte inadecuado. - Ac anti células parietales y anti-FI + en anemia
- Trastornos de absorción: esprue tropical, perniciosa.
enfermedad celiaca, resección yeyunal. - Ácido metilmalónico elevado en el plasma o
- Aumento de las necesidades. en la orina.
- Trastornos del metabolismo.
- Aumento de las pérdidas: hemodiálisis, Determinación del déficit de ácido fólico
insuficiencia cardiaca. - Disminución de cantidades séricas de folatos:
- Drogas: metotrexato, trimetoprim, primidona, < 4 µg/L.
fenitoína y carbamazepina. - Disminución de folatos eritrocitarios: < 160
µg/l.
Cuadro clínico - Prueba de sobrecarga de histidina o
5-11 meses y especialmente en prematuros determinación de ácido formiminoglutámico
- Igual que B12 menos las alteraciones en orina.
neurológicas.
- Alteraciones del crecimiento. Tratamiento
- Defecto en el cierre del tubo neural. Principios
- En el periodo posnatal: irritabilidad, ganancia - Tratar la causa.
inadecuada de peso y trastornos intestinales - No administrar folato antes de comprobar un
como diarreas crónicas. déficit único de esta vitamina por empeorar
- Niño mayor: según la intensidad de la anemia los síntomas neurológicos.
y de la causa. - Tratar hasta desaparecer los signos de déficit
- Ligera esplenomegalia. (1-2 meses) o continuar con un tratamiento
de mantenimiento.
Complementarios - Vitamina B12 siempre por vía parenteral.
- LSP: anemia macrocítica, leucocitosis, - Es conveniente suministrar Fe.
leucopenia y trombocitopenia, punteado
basófilo, anillos de Cabot, cuerpos de Howell- Tratamiento higiénico-dietético
Jolly. - Dieta variada con alimentos ricos en vitamina
- Hemograma: Hb, disminuido, leucopenia y B12 y folato: vegetales frescos de hojas verdes
trombocitopenia moderadas, y amarillas, cereales, legumbres, frutas
reticulocitopenia. cítricas, vísceras, yemas de huevo, algunos
- Constantes corpusculares: VCM aumentada (> pescados y mariscos.
100, HCM y CHCM normales.
- LDH aumentada. Tratamiento medicamentoso
- Bilirrubina indirecta aumentada. - Cianocobalamina o hidroxicobalamina (bbo 5
- Fe sérico y ferritina aumentados. ml con 100-1000-10000 µg/ml) IM. Si alergias
- Medulograma: médula hipercelular con o alteraciones visuales, usarse la
cambios megaloblásticos en las 3 series. hidroxicobalamina.
• Serie roja: hiperplasia notable con Dosis: 1000 µg/día/2 semanas; luego x
elementos más jóvenes (proeritroblastos semana hasta normalizar Hto.
y eritroblastos basófilos), gigantes,
eritropoyesis ineficaz. Si cuadro neurológico: 1000 µg/día/6 meses.
• Serie blanca; gigante, mielocitos,
metamielocitos gigantes, megacariocitos - Dosis de ácido fólico: 1-5 mg/día.
normales en rosario. < 1 año: 1 mg.
• Azul de Prusia: intensamente positivo. > 1 año: 5 mg.

74
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SICKLEMIA Secuelas:
a. Epilepsia.
Concepto
b. Alteraciones motoras.
Es una anemia hemolítica crónica de carácter
c. Alteraciones del intelecto.
hereditario, autosómico recesivo, y que se produce
d. Alteraciones del aprendizaje.
porque hay una sustitución en la posición 6 de la
cadena β de los aminoácidos (ácido glutámico por
• CVO oculares:
valina) que se cambian por S.
Coriorretinitis que evoluciona a la
retinopatía del sicklémico y luego a la
El niño nace normal y más tarde por el cambio por S,
ceguera con el signo de la coma a nicel de
se le diagnostica después de los 6 meses.
la porción dorsal de la conjuntiva bulbar.
El diagnóstico se hace con la EFHb SS (amniocentesis
a las 16 semanas).
• Síndrome torácico agudo:
Cuadro clínico Aparición de nuevos infiltados en Rx de
tórax con fiebre, manifestaciones agudas,
Las manifestaciones son por la hemólisis y la
en ocasiones dolor torácico. Puede ser
oclusión vascular.
por infección (por neumococo,
- Triada clásica: anemia, íctero, esplenomegalia.
estafilococo, micoplasma y clamidia),
- Palidez.
- Retardo del crecimiento y maduración sexual. infarto o TEP.
- Litiasis vesicular.
- Crisis aplástica. • CVO hepática:
Íctero aumentado, esplenomegalia.
Crisis del sicklémico
1. Vasoclusivas: • CVO renal: con hematuria por papilitis
• CVO abdominal: dolor abdominal intenso, necrotizante.
vómitos. • Priapismo: erección mantenida del pene
• CVO articulares: por vasoclusión a nivel del cuerpo
Síndrome Mano-Pie: hasta los 6 años de cavernoso del pene.
edad, más frecuente en los 3 años; • Infarto de médula ósea: dolor óseo
tumefacción con signos inflamatorios que intenso y generalizado, que puede causar
afecta el dorso de las manos y pies de íleo paralítico y en ocasiones shock.
forma simétrica, que no deja secuelas • Úlceras maleolares: frecuente en adultos.
pero si acortamiento de los miembros.
2. Crisis hematológicas:
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur: • Crisis de secuestro esplénico: disminución
dolor intenso a nivel de la articulación de brusca de Hb más de 20 g/L respecto del
la cadera e impotencia funcional que nivel basal, con aumento del bazo, casi
puede dar cojera. siempre doloroso, en los menos de 5 años
de edad.
• CVO del SNC: es graves, se produce por Signos:
accidente vascular del SNC (infarto a. Palidez mucocutánea intensa.
cerebral). b. Íctero.
Síntomas: c. Irritabilidad.
a. Cefalea intensa sin respuesta al d. Esplenomegalia dolorosa.
tratamiento. e. Signos de shock hipovolémico.
b. Convulsiones. f. Reticulocitosis intensa.
c. Afasia.
d. Trastornos de la conducta. • Crisis aplástica: caída de Hb y de
e. Alteraciones de pares craneales. reticulocitos precedida por infección viral
f. Hemiplejia o hemiparesia. por parvovirus B19 del perro;
g. Toma de conciencia, coma y muerte. caracterizada por fiebre, toma del estado
general, vómitos, palidez, mialgias,

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cefaleas, rash cutáneo. Tiene como

complicación una insuficiencia cardiaca. 2. El lugar donde se produce la lesión:
• Vascular.
Complementarios • Plaquetario.
- Hemograma: Hb 6-8 g% (v.n 5-15x10-3. • Piel, plasmático (Hemofilia A).
- Conteo de reticulocitos: aumentado (anemia
aguda o hemolítica); disminuido en las 3. Infecciones purpúricas fulminantes:
enfermedades que afectan la producción • Bacterias.
medular (aplasia). • Virus.
- LSP: alteración en forma y tamaño. • Rickettsias.
- Fe sérico: aumentado. • Protozoos.
- EFHb (diagnóstico).

Complicaciones PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNOLÓGICA

- Cirrosis hepática.
Concepto
- Hepatitis crónica.
Es una enfermedad hemorrágica adquirida de
- Litiasis vesicular.
frecuente aparición en la infancia, caracterizada por
- Miocardiosiderosis
la presencia de manifestaciones hemorrágicas
- Necrosis aséptica de huesos largos.
mucocutáneas, disminución del recuento
- Retraso del crecimiento pondoestatural.
plaquetario (< 100 x 109/L).
- Retraso sexual.
Se desencadena por un carácter inmunológico con
- Epilepsia.
antecedentes de un proceso viral 2-3 semanas
- Defecto motor.
(catarro, FA viral, gingivofaringitis), donde el
- Infarto cerebral.
organismo produce Ac contra sus propias plaquetas.
- Insuficiencia cardiaca.
- Insuficiencia renal aguda.
Clasificación de las etapas
- Síndrome nefrótico.
1. Reciente: los 3 primeros meses de evolución.
- Muerte.
2. Persistente: 3-12 meses desde el diagnóstico.
3. Crónica: > 12 meses.
Tratamiento
4. Grave: debuta con sangramiento grave y
- Consulta mutidisciplinaria integrada por:
necesita contantemente la utilización de
hematólogos, ortopédicos, psicólogos y
esquemas de tratamiento intensivo.
pedagogos.
5. Refractaria: trombocitopenia después de la
- Atender el régimen higiénico dietético.
esplenectomía.
- Evitar ejercicios físicos excesivos.
- Educar a la familia sobre la enfermedad y sus
Cuadro clínico
complicaciones.
- Petequias.
- Tratamiento de las diferentes complicaciones.
- Gingivorragias.
- Epistaxis.
SÍNDROME PURPÚRICO-HEMORRÁGICO - Equimosis.
- Hematomas.
Clasificación
- Menorragias.
1. Según el momento en que se produce:
- Sangramiento digestivos (rara).
• Congénito:
- Síndrome de Ehlers-Danlos.
Diagnóstico
- Síndrome de Marfán.
- Trombocitopenia aislada con recuentos
- Pseudo xantoma elástico.
plaquetarios (< 100 x 109/L).
- Ataxia telangectasia.
- Sistema megacariopoyético íntegro o
hiperplástico.
• Adquirido: - Sistema eritropoyético y granulopoyético
- Púrpura de Schönlein-Henoch. íntegros.
- Púrpura secundaria a drogas. - Exclusión de otras causas de trombocitopenia.

76
 CHERISE S. JACKSON

sistema megacariopyético trabaja más al

Exámenes complementarios romper el bazo - hiperplasia).
- Hemograma: trombocitopenia grave < 10 x
109/L en el inicio, leucocitosis normales o
ligeramente aumentadas, eosinofilia ligera. PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH
Si/no anemia (por hemorragias graves). Concepto
Conteo de reticulocitos. Es un trastorno de naturaleza inmunológica
- Coagulograma: plaquetas disminuidas, tiempo caracterizado por un proceso inflamatorio agudo
de sangramiento prolongado, coágulo que afecta los pequeños vasos y que se acompaña
parcialmente irretráctil, prueba del lazo de lesiones hemorrágicas de piel, articulaciones,
positiva. riñón y aparato digestivo.
- Medulograma: en < 16 años si necesario, Pueden existir antecedentes de infecciones (E. beta
anticuerpos antiplaquetarios positivos. hemolítico A), picazo de insectos, exposición a
- Estudios de autoinmunidad: en los > 12 años fármacos, chocolate.
con sospecha del comienzo de otra
enfermedad autoinmunitaria o crónica. Cuadro clínico
Prueba de Combs para descartar el 1. Alteraciones cutáneas:
síndrome de Evans-Fisher. - Petequias, equimosis, eritema multiforme
- Serología VIH. y eritema nudoso.
- Típicas con distribución simétricas en la
Grado de trombocitopenia región glútea hasta los miembros
- Trombocitopenia ligera: 100-150 x 109/L. inferiores, respeta la cara y tronco.
- Trombocitopenia moderada: 50-99 x 109/L.
- Trombocitopenia grave: < 50 x 109/L. 2. Alteraciones articulares:
- Trombocitopenia muy grave: < 20 x 109/L. - Tobillos, rodillas, codo con una artralgia o
artritis.
Tratamiento - Cuando predomina se llama púrpura de
- Ingreso. Schönlein (dolor en rodillas, tobillos y
- Reposo para evitar caída o traumatismo. muñeca).
- Vigilar signos vitales.
- No AINES, no inyección IM. 3. Alteraciones digestivas:
- Antifibrinolítico para hemorragias - Dolor abdominal a tipo cólico,
mucocutáneas: ácido ε-aminocaproico (ámp 2 sangramiento.
y 4 g) 100 mg/kg c/6-8 h, v.o, diluido en agua, - Complicación: invaginación intestinal
o en infusión intravenosa diluida en dextrosa (púrpura de Henoch).
al 5%.
4. Alteraciones renales:
Ácido tranexámico (ámp o tab 500 mg): 25 - Nefropatía por depósito de IgA.
mg/kg c/8-12 h v.o. o 10 mg/kg c/8-12 h EV. - Manifestaciones de nefrótico: edema que
puede llegar a una anasarca, proteinuria
- Manifestaciones graves: masiva, HTA, hematuria, oliguria.
Prednisona 1-2 mg/kg/día.
Complementarios
Intacglobin 400 mg/kg/día EV x 5 días (sube - Hemograma: anemia ligera, leucocitosis
rápidamente las plaquetas). moderada, neutrofilia y ligera eosinofilia.
- Coagulograma: normal o alterado con prueba
- Crónica: esplenectomía. No se hace en del lazo +.
menores de 5 años. - Eritrosedimentación acelerada.
Para el mantenimiento: - Orina: hematuria, cilindruria, leucocitosis,
Danazol y azatioprina. (Antes de pones proteínas.
esteroides, realizar medulograma, porque el - Sangre macroscópica y oculta en heces.
- IgA aumentada.

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- Manifestaciones clínicas.
Pronóstico - Complementarios:
Del toma renal o si puede evolucionar a la • Tiempo de coagulación: < 2% de actividad
cronicidad. de factor VIII.
• Tiempo parcial de tromboplastina
Tratamiento activado con Kaolin: prolongado.
- Vigilar.
- Sintomático. Tratamiento
- Identificar agente desencadenante. - De elección: concentrados de factores VIII.
- Prednisona en caso severo. - Sustitutivo:
- Plasmaforesis e inmunosupresores. • Plasma fresco congelado: escasa
actividad.
• Concentrados de complejo
HEMOFILIA A
protrombínico.
Concepto • Crioprecipitado (bolsa 100 ml/ 100 U).
Es una enfermedad hereditaria, congénita ligada al Administración depende del tipo de
cromosoma X, causada por la disminución de la sangramiento:
actividad del factor VIII. Ligero - 20%.
Moderado - 30-50%.
Se puede producir cuando: Severo - 100%.
1. Padre sano + mujer portadora: ½ hijos Calcular: peso (kg) x % = U
varones hemofílicos, ½ hijas portadoras. crioprecipitado.
2. Mujer sana + hombre afectado: todos varones
sanos, hijas portadoras. - Tratamiento integral:
3. Mujer portadora + padre hemofílico: ½ • Orientación genética a padre.
varones hemofílicos, ¼ hijas portadores y ½ • Equipo multidisciplinario.
hijas hemofílicas. • Orientación vocacional.
4. 25% refiere no tener antecedentes familiares • No puede practicar deportes.
de hemofilia (mutaciones).
En Cuba se hace diagnóstico prenatal.
Grados de la enfermedad
- Graves: < 1% de actividad del factor.
- Moderados: 1-5%
- Leves: 6-30%. ENDOCRINOLOGÍA

HIPOTIROIDISMO
Cuadro clínico
Depende del grado de severidad de la enfermedad Concepto
(leve sangran abundantemente después de Es una afección secundaria a la disminución en la
traumatismos). producción o utilización de hormonas tiroideas.
- Grandes equimosis, hematomas y
hemorragias viscerales. Clasificación
- Sangramientos articulares (hemartrosis): 1. Según el sitio de la lesión:
deformidades e invalidez. • Primario: en la glándula tiroides.
- Sangramientos intramusculares: provocar • Secundario: en la hipófisis.
isquemia, parálisis o contracturas • Terciario: hipotálamo (déficit TRH).
permanentes.
- Hematuria. 2. Según el momento en que se presenta:
- Sangramiento del SNC: no común pero • Congénito: desde el nacimiento:
mortal. - Permanente: hipotálamo-hipofisario
o tiroideo (disembriogénesis o
Diagnóstico dishormonogénesis).
- Antecedentes.

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- Transitorio: iatrogénico por exceso - Lengua gruesa y ancha que sobresale de la

de yodo o antitiroideos, carencia de boca.
yodo, inmunológico o idiopático. - Retraso de la dentición y tendencia a las
caries.
• Adquirido: comienzo posterior. - Cuero cabelludo engrosado; cabellos
- Tiroideo o primario: tiroiditis ásperos, quebradizos.
autoinmunitaria, iatrogénico - Mixedema en la cara, dorso de las manos,
(antitiroideos, yodo, cirugía, genitales externos y la región
radiación), congénito primario de supraclavicular.
inicio tardío, tumores y - Piel seca, fría y escamosa, transpiración
enfermedades infiltrativas cistinosis, escasa.
histocitosis). - Coloración amarilla de la piel por
- Hipotálamo-hipofisario. carotinemia.
- Carencia de yodo. - Pulso lento.
- Síndrome de resistencia a las - Hipotonía muscular.
hormonas tiroideas.
Exámenes complementarios
Cuadro clínico - Determinación de TSH, T3 y T4: TSH elevada,
1. RN: T3 y T4 bajas en hipotiroidismo primario; TSH,
- Peso mayor al de RN normales. T3 y T4 bajas en el secundario-terciario.
- Retardo de la caída del cordón umbilical. - Radiografía simple de rodillas, carpo
- Ictericia fisiológica prolongada. izquierdo, cráneo, columna vertebral.
- No aparición de epífisis distal de fémur o - Hemograma completo: anemia (mayores de
proximal de la tibia. 6 meses).
- Hipotonía muscular. - Colesterol elevado (mayores de 2 años).
- Fosfatasa alcalina baja.
2. En los primeros 6 meses: - Calcio urinario elevado.
- Dificultad alimenticia (pereza, falta de - Fósforo en sangre disminuido.
interés, somnolencia y sofocación durante - ECG: indicativo de bajo voltaje.
la lactancia). - Reflexoaquilograma.
- Dificultad respiratoria: episodios de apnea
ruidosa y obstrucción nasal por la Tratamiento
macroglosia. Se utilizará L-tiroxina sódica, vida media de 7 días:
- Abdomen globuloso, con hernia umbilical. - RN < 3 meses: 12-15 mg/kg/día.
- Temperatura subnormal, piel fría y - 3-6 meses: 8-10 mg/kg/día.
moteada (livedo reticularis). - 6-12 meses: 4-6 mg/kg/día.
- Retraso psicomotor. - 1-5 años: 3-5 mg/kg/día.
- Retraso de la edad ósea. - 10 años o más: 2- mg/kg/día.
- Estreñimiento. - Adolescente: 2-2.5 mg/kg/día.
- Llanto ronco.
Seguimiento
3. En los más de 6 meses: - Desde el diagnóstico hasta los 3 meses:
- Retraso del crecimiento. quincenal.
- Proporciones infantiles del esqueleto, no - De 3 meses-1 año: mensual.
acordes con su edad. - De 1-3 años: trimestral.
- Fontanela anterior ampliamente abierta. - Reevaluación diagnóstica de hipotiroidismo
- Facies infantiles. congénito a los 3 años de edad.
- Hipertelorismo. - Hipotiroidismo permanente confirmado:
- Nariz trilobulada con depresión de su raíz. consulta c/3-4 meses hasta los 21 años.
- Hendiduras palpebrales estrechas. - Carácter transitorio de la enfermedad:
- Párpados tumefactos. descontinúan el tratamiento hormonal

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sustitutivo y mantienen el seguimiento - Infecciones virales a los genéticamente

semestral hasta los 15 años de edad. predispuestos: virus de la parotiditis, rubéola,
- Valorar: Citomegalovirus, Coxsackie y otros.
• Ritmo de crecimiento y desarrollo.
• TSH y T4 en plasma. Los virus inducirían el daño de la célula β con
• Radiografía del carpo izquierdo para liberación de antígenos por esta célula, actuarían
determinar la edad ósea. como proteínas extrañas (antígenos alterados).
Son presentados por los macrófagos a los linfocitos T
Control evolutivo cooperante, activando la cascada inmunológica.
- Control clínico, hormonal y neuropsíquico. Los plasmaceles producirían anticuerpos contra la
- Crecimiento y maduración ósea. superficie y el citoplasma de la célula β (ICA),
anticuerpos contra la insulina y contra el ácido
glutámico descarboxilasa.
DIABETES MELLITUS Los CD8 (asesinos naturales) rodearían los islotes de
Concepto Langerhans destruyéndolos.
Es una enfermedad sistémica, caracterizada por
hiperglicemia crónica con trastornos del Cuadro clínico
metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, a - Inicio rápido, agudo.
causa de la deficiencia de insulina o de su acción, o - Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso.
ambas. - Enuresis nocturna en niños con control previo
de esfínteres.
Clasificación - Astenia.
- Diabetes mellitus tipo I (destrucción de células - Calambres en los miembros inferiores.
β pancreáticas, con insulinodeficiencia): - Dolor abdominal.
• Autoinmune (autoinmune positivo, - Trastorno de la visión, vulvovaginitis o
90%). balanitis.
• Idiopática (anticuerpos negativos, 10%). - Trastornos emocionales.
- Diabetes mellitus tipo II (resistencia a la - Cetoacidosis (poco frecuente).
insulina asociado con falla en la célula β).
- Otros tipos de diabetes (con criterio de tipo I Criterios diagnósticos
o II), vinculados a síndromes genéticos, - Síntomas clásicos + una glicemia casual o al
endocrinos, tratamiento con determinados azar > 11 mmol/L (200 mg/dL).
medicamentos, enfermedades pancreáticas y - Sin síntomas clínicos:
otras causas). • 2 glicemias en ayunas (como mínimo 8
- Diabetes gestacional. h) > 7 mmol/L (126 mg/dL).
• Glicemia > 11 mmol/L (200 mg/dL) 2 h
después de una carga durante una PTG
DIABETES MELLITUS TIPO I en la cual la glicemia en ayunas > 7
Patogenia y genética mmol/L (126 mg/dL).
Factores predisponentes: factores genéticos,
ambientales e inmunológicos. PTG: se diagnostica la intolerancia a la glucosa
- Intolerancia: ayunas < 7 mmol/L (126 mg/dL).
Factores genéticos - 2 h después de la sobrecarga: 7.8-11 mmol/L
- Herencia de antígenos de histocompatibilidad (140-200 mg/dL).
(HLA), clase II, localizados en el brazo corto
del cromosoma 6 (DR3, DR4 y DQ). Tratamiento
- HLA DQ, mayor haplotipo de padecer la Según los 4 pilares:
enfermedad. 1. Educación diabetológica.
2. Dieta.
Factores ambientales 3. Actividad física.
4. Insulina.

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Educación diabetológica - Llevar alimentos azucarados o caramelos

- Conocimiento de la enfermedad. cuando hagan ejercicios.
- Características de las crisis.
- Explicar las complicaciones más frecuentes. Insulina
- Dieta estricta. La dosis de acuerdo a los requerimientos del
- Manejo de insulina. paciente:
- Interpretar el análisis de orina. - Dosis inicial: 0.3-0.5 U/kg/día.
- Prepúberes: 0.7-1 U/kg/día.
Dieta - Adolescencia: hasta 1.5 U/kg/día.
- Balanceada, agradable y no rígida.
- Carbohidratos 55-60%, proteínas 15%, grasa Frecuencia de inyección:
20-30% y rica en fibras. - NPH: 1-2 veces/día.
- Cálculo calórico: 1000 cal por el primer año de - Cristafina o ultrarrápida (insulina pandrial)
edad y 100 cal por cada año de edad dividida en %: 30, 30, 20.
subsiguiente. En la pubertad se le añadirán
100 cal más hasta el máximo de 2400 calorías Sitios de inyección: Subcutánea profunda y rotar
en la hembra y 2800 en el varón. diariamente en manecillas de reloj, en muslos,
- Tres comidas, meriendas entre cada comida y glúteo, hombre y alrededor del ombligo.
al acostarse.
- Anadir suplemento de vitaminas y minerales
INFECTO-CONTAGIOSO
(complejo B y vitamina C).

Ejercicios y recreación
- Disminuye las necesidades de insulina.
- Mejor después de la ingestión de alimentos,
para evitar hipoglicemias.

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CIRUGÍA PEDIÁTRICA
su causa, intensidad y extensión, caracterizado por
ABDOMEN AGUDO
dolor abdominal mantenido.
Concepto
Todo proceso patológico intrabdominal, de reciente Clasificación de las peritonitis
inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y 1. De acuerdo a su origen:
requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento para - Primarias.
evitar serias complicaciones e incluso la muerte. - Secundarias.
- Terciarias.
Clasificación
1. Según el cuadro: 2. De acuerdo a su extensión:
- Abdomen agudo clínico - Localizadas.
- Abdomen agudo quirúrgico. - Generalizadas.

2. Según la edad: Etiología

- Recién nacido. 1. RN
- Lactante. - La enterocolitis necrosante.
- Niño mayor. - Peritonitis primarias (Secundaria a
Onfalitis).
3. Según su evolución: - Diverticulitis de Meckel (rara).
- Período Inicial: Caracterizado por: - Apendicitis aguda (Rara. Hay que
anorexia, epigastralgia, náuseas, pensar en Agangliosis).
vómitos.
- Período de estado: Aparecen las 2. En el niño mayor:
manifestaciones de los diferentes - Apendicitis aguda (más frecuente).
síndromes. - Fiebre tifoidea.
- Período Final: Estado toxinfeccioso - Ulcera péptica perforada.
debido a una peritonitis generalizada. - Diverticulitis de Meckel.
- Salpingitis.
4. Según el síndrome: - Abscesos tubo-ováricos.
I. Síndrome peritoneal: - Colecistitis.
a. Síndrome inflamatorio visceral. - Peritonitis primaria.
b. Síndrome perforativo. - Perforación traumática.

II. Síndrome obstructivo u oclusivo. Cuadro clínico

III. Síndrome hemorrágico. - Dolor: Síntoma cardinal.
IV. Síndrome Mixto: • De aparición brusca o insidiosa.
a. Síndrome de torsión. • Al inicio es reflejo en epigastrio,
b. Grandes dramas abdominales: mesogastrio o hipogastrio, luego en
1. Pancreatitis aguda. vísceras.
2. Enterocolitis necrosante o • Progresa en intensidad con el tiempo y se
necrotizante. intensifica con los movimientos, la tos y la
3. Vólvulo del intestino medio. marcha.
4. Hernias internas complicadas. • No presenta episodios de calma, va “in
crescendo” con el paso del tiempo.
• Modifica el patrón de conducta habitual.
SÍNDROME PERITONEAL • Modifica el patrón de juego.
• Altera su patrón respiratorio.
Concepto
Un conjunto de síntomas y signos que aparecen
- Vómitos o náuseas o aumento del contenido
debido a la inflamación de la serosa que recubre las
gástrico.
paredes y vísceras abdominales cualquiera que sea

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- Fiebre: Al inicio es ligera y espaciada, luego funcionales, intrínsecas o extrínsecas, caracterizado

fija y elevada. por dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal
- Taquicardia, eretismo cardíaco. *Eretismo= y la no expulsión de heces y gases.
Exaltación de las propiedades del órgano.
- Anorexia. Tiene valor y hay que interrogar al Clasificación
respecto. 1. Según su etiopatogenia:
- Irritación peritoneal: sensibilidad - Mecánico.
¨tenderness¨, dolor de rebote. - Funcional.
Defensa abdominal/contractura: unilateral,
asimétrica, posición antálgica. 2. Según la presencia de compromiso vascular:
- Leucocitosis. - Sin/con compromiso vascular.

Examen físico 3. Según la topografía:

- Inspección: Facie peritoneal o hipocrático: - Alto: entre el píloro y la válvula de Treitz
palidez, ojos hundidos, nariz afilada y mejillas (duodenal).
deprimidas. - Medio: entre la válvula de Treitz y la
Abdomen quieto. Distensión abdominal. válvula ileocecal (intestino delgado).
Posición antálgica. - Bajo: entre la válvula ileocecal y el ano
Signo de White: peritonitis generalizada. (colon).
- Auscultación: Normal, disminuida o ausente.
- Palpación: Maniobras. 4. Según la ubicación de la lesión:
- Percusión: Dolorosa en el área afectada. - Extrínseco.
- Tacto rectal: Dolor, abombamiento de los - Intrínseco.
fondos de sacos, puede sentirse el área rectal
caliente. Etiología (AMAMIPD)
Se debe tomar la temperatura axilar y la 1. RN:
rectal. - Atresias y estenosis.
- Agangliosis intestinal (Enfermedad de
Diagnóstico Hirschprüng).
Clínico. - Ano imperforado
- Diafragma intraluminales fenestrados o
Exámenes complementarios no.
- Hemograma: Leucocitosis variable. - Páncreas Anular.
- Rx de abdomen simple AP de pie, acostado y - Malrotación intestinal.
lateral acostado: valor relativo con - Duplicidades digestivas.
borramiento de las líneas preperitoneales o - Hernia inguinal complicada.
las sombras de los músculos psoas, un asa fija - Bridas y vasos anómalos.
o el íleo local. - Tumores abdominales extraintestinales
- Rx de tórax. (Ej. hidronefrosis severa).
- Ultrasonografía: Determinar el foco y la - Peritonitis meconial.
presencia de líquido libre y su localización. - Vena porta preduodenal Íleo meconial.
- Punción abdominal: sólo si no se dispone del - Divertículo de Meckel complicado.
USG. - Bridas Post-operatorias.
- Laparoscopia: Tiene valor en casos dudosos. - Colon izquierdo hipoplásico
- Videoendoscopia: diagnóstica y terapéutica. - Tapón de meconio del intestino grueso.
- Quistes y tumores del tracto digestivo.

SÍNDROME OBSTRUCTIVO U OCLUSIVO 2. Lactante:

Concepto - Invaginación intestinal.
La imposibilidad al libre paso del contenido intestinal - Hernia externa complicada (umbilical o
por el tubo digestivo más allá del estómago y hasta inguinal).
el ano, secundario a lesiones mecánicas o - Bridas posoperatorias.

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- Estenosis. hasta fecaloideo, sobre todo en

- Ano imperforado. oclusiones bajas de delgado.
- Megacolon agangliónico. b. Distensión más asimétrica, más
- Vólvulos intestinales. global, difusa, central y evidente
- Duplicidades digestivas. (predomina).
- Malrotación intestinal. c. No expulsión de heces y gases se
- Páncreas anular incompleto. establece más prontamente que en
las oclusiones altas, y ocurrirá tanto
3. Niño mayor: más tempranamente cuanto más
- Bridas posopeatorias. baja sea la oclusión del delgado.
- Hernias externas complicadas.
- Invaginación intestinal. • Baja:
- Cuerpos extraños. a. Vómito tardío y puede faltar,
- Ascaridiasis. aunque excepcionalmente puede
- Encefalopatías con grandes fecalomas. aparecer algún que otro vómito
- Las causas etiológicas en el niño mayor reflejo en el comienzo del cuadro,
pueden ser algunas de las del neonato y es abundante, poco frecuente y
el lactante que por dar poca o ninguna puede llegar a ser fecaloideo.
manifestación puedan presentarse en un b. Distensión abdominal es
preescolar o incluso un adolescente. inicialmente marginal y luego se
torna global y difusa (abdomen en
Cuadro clínico batracio).
- Dolor a tipo cólico, recurrente, difuso, c. No expulsión de heces y gases es
localizado en epigastrio, región periumbilical precoz (predomina).
y abdomen inferior. El niño está irritable,
rojo, sudoroso, frío, con piernas flexionadas Examen físico
sobre el abdomen. - Inspección: Variará si la obstrucción es alta o
Calma traidora de Dieulafoy. baja.
- Auscultación: RHA aumentados en frecuencias
- Vómito, distensión y no expulsión de heces e intensidad ¨ruidos de lucha¨. RHA ausentes
ni gases: en cuadros avanzados con compromiso
Dependen de la topografía: vascular.
• Alta: vómito precede al dolor y - Palpación: poco datos por la distensión
predomina. abdominal.
a. Es precoz, frecuente y de escasa - Percusión: timpanismo en áreas con
volumen con restos alimentario distensión.
después bilioso. - Inspección perineal, tacto rectal: Es obligado y
b. Distensión es asimétrica, necesario para descartar malformaciones
predominantemente epigástrica, se anorrectales. (El que no mete el dedo mete la
alivia con el vómito, por lo que pata reza un adagio en el argot médico).
alterna con el mismo, por tanto,
puede faltar.
c. Resto del abdomen, en algunos Diagnóstico
casos puede estar excavado. Antecedentes prenatales y post natales en RN
d. Expulsando gases y heces por cierto - Polihidramnios.
tiempo. - Hijo de madre diabética.
- Síndrome de Down.
• Media: - Historia familiar de megacolon agangliónico.
a. Vómito menos precoz, menos - El retardo o la no expulsión de meconio en el
frecuente, más voluminoso y de tiempo establecido (primeras 24-48 horas) y
carácter inicialmente alimentario, las características de este meconio
luego bilioso y puede llegar a ser constituyen datos muy importantes.

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 CHERISE S. JACKSON

- Vómitos o retención gástrica: más de 30 - Accidentes en el hogar: ruptura

mililitros en 24 horas es un signo de alerta traumática del bazo, hígado.
para el médico. Si el color es verde u obscuro - Desgarros mesentéricos.
o de aspecto bilioso ha de pensarse en
obstrucción intestinal hasta que se demuestre 3. Niño mayor:
lo contrario, en especial en niños sin otros - Embarazo ectópico.
antecedentes que lo expliquen. - Folículo hemorrágico.
- Traumas de bazo, hígado, riñones,
Diagnóstico diferencial suprarrenales y meso (aplastamiento).
- Sepsis.
- Hipotiroidismo. Cuadro clínico
- Afecciones renales con uremia. - Triada clásica: palidez, taquicardia,
- Enfermedades neurológicas con íleo hipotensión arterial.
paralítico. - Sudoración.
- Piel de gallina.
Complementarios - Frialdad.
- Rx abdomen simple 3 vistas: - Sed
• De pie: niveles hidroaéreos con
predominio del líquido sobre el gas Examen físico:
(patrón en escalera) y cambiantes en los - Equimosis o hematomas.
estudios evolutivos. - Fracturas de clavícula, incluso el fémur.
• Acostado: asas dilatadas, engrosamiento - Céfalo-hematomas.
de la pared intestinal y edema interasas. - Fracturas craneales.
• Lateral acostado: ampolla rectal y - Taquicardia e hipotensión en los casos
precisar si se encuentra vacía (Ley de vaso inestables.
comunicante – todo al mismo nivel).
Realizar antes del TR. Síndrome del niño maltratado.
• Vista de Pancoast o de Popell. Abdomen:
- Inspección: globuloso, azulado y en ocasiones
- Colon por enema. abombado uno de sus cuadrantes o flancos,
- Ultrasonido, la TAC y RMN aportan poco o hernia umbilical.
nada a excepción de que la causa sea un - Auscultación: RHA ausentes o disminuidos, de
tumor. acuerdo con la magnitud de la hemorragia.
- Palpación: dolorosa, palpar una tumoración
en relación con la víscera afectada.
SÍNDROME HEMORRÁGICO - Percusión: Es posible no encontrar la matidez
Concepto declive clásica (signo de Ballance) o el cambio
Conjunto de síntomas y signos debido a la presencia de sonoridad entre el hemiabdomen superior
de sangre libre en la cavidad abdominal, producto de y el inferior.
una lesión de las vísceras o vasos que contiene o de - Tacto rectal: fondos de saco peritoneales
las paredes que la conforman. pueden estar abombados.

Etiología Exámenes complementarios

1. RN - Hemoglobina.
- Trauma obstétrico, provocando lesiones - Hematocrito.
hepáticas o del bazo y lesiones renales - Ultrasonido abdominal.
que por su severidad se rompen hacia la - TAC.
cavidad abdominal. - Punción abdominal está obsoleta.
- Hemorragia suprarrenal asociada al - Lavado peritoneal.
trauma obstétrico. - USG vaginal.
- Rx de abdomen simple con vista de Pancoast.
2. Lactante

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- Laparoscopía exploradora en duda • Serosa sin brillo, cubierta a trechos por

diagnóstica depósitos de fibrina.
- Videoendoscopia. • Coloración del órgano puede ser rojo
intenso.
Conducta • Luz está ocupada por contenido
- La conducta actual es muy conservadora. mucopurulento y a menudo por fecalitos.
- Lesiones hepáticas no se operan: • Venas apendiculares dilatadas,
Exanguineotransfusión. trombosadas y el meso presenta similares
- Lesiones del bazo: Tratamiento conservador. alteraciones.
- Lesiones renales/suprarrenales: Tratamiento • Ganglios linfáticos infartados con
conservador. exudado peritoneal turbio, no fétido.

Si el tratamiento conservador no resulta y el niño se - Gangrenosa:

mantiene inestable sólo entonces estaría indicada la • Apéndice rojo, negruzco, con placas de
cirugía. Y si se apela a la cirugía la conducta color gris verdoso, estrangulado,
quirúrgica también debe ser conservadora. distendido en su extremidad o en su
totalidad con el meso grueso, infiltrado,
APENDICITIS AGUDA EN EL NIÑO cubierto de puntos de necrosis.
• Se desarrolla en la vecindad del apéndice
Concepto: una barrera fibrinosa defensiva formada
Es la infección e inflamación del apéndice cecal por aglutinación de asas vecinas, en el
(vermiforme) que comienza en la mucosa y se peritoneo parietal y el epiplón.
propaga a todas sus capas en una zona localizada o • Tomboflebitis y trombosis en ramas de la
en toda su extensión. arteria apendicular.

Incidencia Etiología
La apendicitis aguda es la causa más frecuente de - Cuerpo extraño.
operaciones abdominales urgentes en niños y - Fibrosis quística.
adolescentes. - Procedente una infección o una sepsis
- 30 % se opera con cuadros de perforación. generalizada: sarampión, varicelas.
- 20-40 % son operaciones complicadas. - Infección de vecindad o continuidad (enteritis,
- Es rara en los países subdesarrollados donde tiflitis).
las dietas son ricas en fibras. - Hipertrofia del tejido linfoide
- Más frecuente alrededor de los 11 años y en - Espasmos vasculares persistentes. Infartos
el sexo masculino. mucosos. Hepatosis neurovascular.
- 70 % de incidencia familiar. - Hipersensibilidad tisular de origen bacteriano.
- Fecalito.
Patología - Parásitos: áscaris lumbricoides y oxiuros.
- Catarral o focal aguda: - Carcinoide.
• Congestión del órgano con edema de sus - Cuerpo extraño: semillas, huesos, cáscaras de
paredes. huevo, vidrio, dientes, termómetro.
• Está turgente, erecto, rojizo con el brillo - Acodaduras congénitas o adquiridas: La
de la serosa peritoneal conservado. invaginación intestinal produce torsión.
• Mucosa está congestionada y con edema, - Cicatrices.
sin ulceración. - Membranas o bridas congénitas.
- Bridas inflamatorias agudas.
- Supurada: - Hiperplasia del tejido linfoide.
• Ulceraciones en la mucosa con gran - Vólvulo del apéndice que actúa como tubo de
infiltración leucocitaria de la pared. cultivo.
• Pequeños focos purulentos en el espesor
de la pared. Clasificación
- No complicada.

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 CHERISE S. JACKSON

- Complicada: Pus libre en cavidad, gangrenosa el rechazo a los alimentos unas horas
o perforada. antes.
• Escasos o numerosos y tan
abundantes que lleguen a
Clínica: deshidratar.
Se complica más rápidamente que en el paciente
adulto con evolución hacia la perforación y la 3. Anorexia (60 %) o hambre intermitente.
peritonitis generalizada de no actuar rápidamente,
debido a: 4. Fiebre: 37-38°C con una elevación brusca
- El epiplón es más corto en los niños a 39°C o más en el momento de la
pequeños, lo que no le permite englobar el perforación apendicular y desde entonces
proceso inflamatorio. se mantendrá en cifras altas mientras
- La atipicidad del cuadro clínico en niños mayor sea la peritonitis que se desarrolle.
pequeños, lo que conlleva en muchas La disociación entre las temperaturas
ocasiones a un diagnóstico tardío. axilar y rectal mayor de 0,5°C (Signo de
Lennander).
Cuadro clínico
- Secuencia de Murphy: 5. Constipación o diarreas: constipación
1. Dolor abdominal: transitoria al inicio del cuadro y diarreas
• En el epigastrio (insidioso y por inflamación local.
mantenido que aumenta
progresivamente en intensidad) o 6. Disuria-polaquiuria.
periumbilical.
• Dolor inicial es reflejo (víscero Examen físico
sensitivo) debido a la distensión del - Inspección:
apéndice y el plexo solar por la vía • Fascie hipocrática.
simpática. • Ligera claudicación de la marcha.
• Se traslada al cuadrante inferior • Duda o vacilación al subir a la mesa de
derecho del abdomen (CID), donde examen.
se intensifica. • Tratará de estar quieto con los miembros
inferiores flexionados porque con ello
Depende de la localización del apéndice: disminuye la tensión abdominal.
• Hipocondrio derecho duele si: • Abdomen está casi quieto, sobre todo
retrocecal alto. cuando hay peritonitis más avanzada.
• Hipogastrio: pelviana.
• Flanco derecho: retrocecal. - Palpación:
• Cuadrante inferior izquierdo: un situs • Comenzar de forma suave y superficial
inverso. por el sitio menos doloroso, para el final
la zona del cuadrante inferior derecho
Dolor a tipo cólico por la defensa propia donde se palpará profunda y lentamente.
que se genera por la lucha del asa • En el cuadrante inferior derecho (C.I.D)
intestinal contra el obstáculo aparecido. del abdomen se encuentra: dolor a la
presión, espasmo muscular involuntario,
Perforación: dolor intenso, luego sigue contractura voluntaria, dolor a la
una disminución del dolor generalizado descompresión, hiperestesia cutánea.
hasta que la zona de la perforación queda
sellada (Calma traidora de Dieulafoy). - Percusión:
• En CID o en todo el abdomen:
2. Vómitos-náuseas (80 %): hipersonoridad.
• Al inicio son reflejos por estimulación
simpática, después por el íleo - Auscultación: RHA disminuido.
paralítico que existe: son biliosos por

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- Tacto Rectal: abombamiento en el fondo del Compresión del apéndice entre el dedo y el
saco de Douglas (50 % de los casos). plano del psoas.

Signos abdominales y maniobras Formas clínicas atípicas

- Blumberg: Dolor a la descompresión a. Localizaciones atípicas:
bruscamente el abdomen. - Pelvianas: se confunde con cuadros
- Chapman: Imposibilidad de levantarse o disentéricos por las diarreas bajas, con
aparición del dolor en las peritonitis al pujo y tenesmo.
ordenar a un enfermo que se levante del - Subhepáticas: se confunde con la
lecho con los brazos pegados al cuerpo. colecistopatía aguda, aunque falten
- Holman: Dolor a la percusión suave sobre la elementos clínicos como la vesícula
zona inflamada en el caso de las peritonitis. palpable.
- Horn: dolor en el CID por la tracción del - Retromesocelíacas
testículo ipsolateral. - Retrocecales izquierdas.
- Kulemkam o Proust: Dolor en el fondo del
saco de Douglas al tacto rectal. b. En el pre-escolar:
- Lennander: diferencia de más de 0,5 °C entre - Perforación (50-70%).
las temperaturas axilar y rectal. - No está presente la secuencia clásica:
- Rovsing: Dolor en FID al desplazar los gases irritabilidad o indiferencia, seguido de
desde el sigmoides hacia la región íleo cecal• vómitos con cambios en el hábito
Wynter: Ausencia de movimiento abdominal intestinal, sobre todo diarreas. El examen
durante la respiración en la peritonitis aguda. requiere de gran paciencia.
- Gueneau de Mussy: Dolor a la descompresión
brusca de todo el abdomen. c. Apendicitis a forma oclusiva:
- Prueba del Psoas: Cuando un foco - En niños pre-escolares y escolares donde
inflamatorio queda en contacto con el el epiplón es corto e ineficaz por lo tanto
músculo psoas, el paciente puede aliviar su para lograr enmarcar el proceso
dolor al flexionar el muslo correspondiente. inflamatorio, por lo que este límite se
- Cope o Signo del Obturador: Flexionar el establece con asas delgadas que tratan
muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro de englobar el proceso, se producen
que pone en tensión el músculo obturador adherencias y acodaduras que muchas
interno y produce dolor en la apendicitis veces limitan el tránsito y se comportan
pelviana. así como un cuadro oclusivo,
- Prueba de Baldwin: Confirmadora de predominando los vómitos, la distensión
apendicitis retrocecal. Con el dedo se localiza y la no expulsión de heces y gases con
el punto de máximo dolor en los flancos. RHA aumentados a causa de la lucha
Presionarlo ligeramente pero lo necesario contra el obstáculo. Muchas veces estos
para producir un ligero dolor pidiéndole al pacientes son llevados al salón de
paciente que levante de la camilla la pierna operaciones con el diagnóstico erróneo
derecha, manteniendo la rodilla rígida. Si el de oclusión intestinal, resultando la
paciente se queja inmediatamente de dolor o apendicitis un hallazgo.
bien deja caer la pierna con un grito, la
prueba es positiva. d. Apendicitis neonatal:
- Método de Ligat: Coger entre los dedos índice - En el 0,2 % de los pacientes con
y pulgar una porción de la piel y TCS, apendicitis aguda
levantarlo separado del plano muscular y - Asociación con la enfermedad de
abdominal. Hirschprüng o la enteritis necrotizante.
- Tríada de Dieulafoy: Dolor a la palpación, - Un epiplón corto y membranoso, incapaz
hiperestesia cutánea y defensa muscular. de establecer barreras protectoras, un
- Signo de Rovsing-Meltzer: Ordenamos al cuadro sobreagudo, evolucionando
paciente que trate de elevar el muslo del rápidamente a la peritonitis.
plano de la cama con la pierna extendida.

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e. Apendicitis en la mujer embarazada: - Saturnismo.

- Desplazamiento de las vísceras - Púrpura anafilactoide.
abdominales con el avance del embaraza - Periarteritis nudosa.
por el crecimiento del útero grávido - Fiebre reumática.
- Cetoacidosis diabética.
Diagnóstico positivo - Porfiria.
1. Anamnesis adecuada. - Sicklemia.
2. Síntomas y signos descritos. - Traumas costales.
3. Exámenes complementarios: - Leucosis.
- Artritis de cadera.
Exámenes complementarios - Miositis infecciosa.
- Hemograma: leucocitosis ligera. - Pubeitis.
- Eritrosedimentación acelerada en estadios
avanzados. Tratamiento
- Parcial de orina para descartar enfermedad Siempre quirúrgico.
urinaria. Apendicectomía. A cielo abierto o laparoscópica.
- Amilasa sérica aumentada. Antibióticos contra gérmenes gram negativos y
- Radiografía simple del abdomen: anaerobios.
• Asas centinelas dilatadas en la zona de la
fosa iliaca derecha. Complicaciones
• Escoliosis antálgica. I. Propias
• Borramiento del psoas de ese lado. a. Locales:
• Fecalito (10 – 20 %). • Plastrón.
• Niveles hidroaéreos locales. • Perforación libre, tabicada o
- Ultrasonido abdominal. formación de fístula.
- Laparoscopia. • Peritonitis local.
- Videolaparoscopia (Más eficaz y puede ser • Peritonitis difusa.
resolutivo). • Absceso interasa.
• Absceso subfrénico.
Diagnóstico diferencial • Absceso en fondo de saco.
I. Intrabdominales: • Abscesos múltiples de hígado.
a. Intraperitoneales: • Oclusión intestinal.
- Enfermedades intestinales. • Mucocele.
- Patologías tubo-ováricas.
- Peritonitis primarias. b. A distancia:
- Otras causas de abdomen agudo • Pileflebitis: Trombosis de la vena
quirúrgico. porta.
- Traumatismos abdominales.
- Adenitis mesentéricas. c. Sistémicas:
- Infarto del epiplón o apéndices • Tromboembolismo pulmonar.
epiploicos. • Meningoencefalitis.
- Linfoma no Hodgkin abdominal. • Shock séptico.
• Bronconeumonía.
b. Extraperitoneales:
• Muerte.
- Enfermedades del tracto génito-
urinario: litiasis, pielonefritis aguda,
II. Posoperatoria de la apendicectomía
hidronefrosis derecha, absceso
Fracaso propio de la herida
perinefrítico, etc.
• Seroma.
• Hematoma.
II. Causas extrabdominales:
- Neumonía de base derecha. • Deshiscencia de la herida.
- Acidosis metabolica. • Eventración.

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• Evisceración. niños afectados que el padre que sufrió la

enfermedad).
Plastrón apendicular: - Grupo sanguíneo O+ y B+.
Es la protección del organismo que utiliza el epiplón, - Raza blanca (1:830) (Raza negra, 1:2073).
las asas delgadas para tabicar el proceso - Factores medioambientales: método de
inflamatorio y evitar así su extensión a la cavidad. alimentación, condimentos, alimentación
transpilórica en niños prematuros.
Antecedentes: Es la historia de la apendicitis aguda, - Disminución o inmadurez de las células
pero de varios días de evolución (sintomatología ganglionares del músculo circular.
menos dramática), cuyo cuadro se enmascara aún - Elevación de la gastrina, secretina,
más si el paciente ha ingerido antibióticos. neurotensina, enteroglucagón, somatostatina,
óxido nítrico, pueden ser responsables del
Al examen físico se palpa una tumoración irregular, piloroespasmo.
firme, poco móvil en la fosa iliaca derecha, en - Altas concentraciones en el músculo pilórico
ocasiones esta T se puede palpar por tacto rectal o de la sustancia P (neurotransmisor
vaginal. responsable de la contracción del músculo
Predominan los procesos plásticos sobre los entérico), el cual puede producir
supurativos, poco pus, numerosas adherencias que piloroespasmo crónico e hipertrofia muscular.
engloban órganos vecinos y la pared abdominal
determinando el tumor. Etiopatogenia y fisiopatología
Existe un retardo en el vaciamiento por espasmo
Conducta: pilórico, con consecuente aumento del peristaltismo;
1. Ingreso los grumos de leche propulsadas hacia el píloro
2. Antibioticoterapia parenteral. generan edema de la mucosa del píloro que
3. Vigilancia evolutiva con: Pulso, temperatura, bloquean el canal, con consecuente hipertrofia
palpación del tumor, leucograma, Hb y muscular secundaria que retroalimenta todo el
eritrosedimentación. proceso que se torna un círculo vicioso para generar
4. Ultrasonido. vómitos por obstrucción del tractus de salida del
estómago.
Evolución:
1. Favorable: Normalización de todos los Epidemiología
parámetros. Alta y Reingreso a los 6 meses - Frecuencia de 3 x 1000 nacidos vivos.
para tratamiento quirúrgico. - Predomina el sexo masculino en una
2. Abscedación. proporción de 4:1.
3. Malignización. - El primogénito es, la mayoría de las veces,
más afectado.
- Los gemelos univitelinos.
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO (EHP)
- Es más frecuente el comienzo de los síntomas
Concepto entre la 2da a 6ta semana de vida.
Consiste en la hipertrofia e hiperplasia de la
musculatura de la capa circular del píloro, que Cuadro clínico
determinan compresión de la mucosa y obstrucción - Vómitos bruscos, en proyectil, postprandiales
de la luz del canal pilórico. inmediatos, con ausencia de bilis, (Vómitos
Blancos); que pueden ocasionalmente
Etiología presentar estrías sanguinolentas, en
La causa exacta de la EHP es todavía obscura; se ocasiones oscuros por hemorragias de la
invocan múltiples factores predisponentes, tales mucosa por ruptura de pequeños capilares.
como: - Deposiciones escasas.
- Herencia y predisposición familiar (Ej.: la - Avidez por los alimentos.
madre que padeció la enfermedad de niña - Deshidratación, que puede llegar a la alcalosis
tiene cuatro veces más posibilidad de tener metabólica hipoclorémica, puede presentarse
también hiponatremia e hipopotasemia.

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- Desnutrición. Signos directos: alargamiento y

- Distensión abdominal. estrechamiento del canal pilórico (signo de
- Hipotonía muscular. la cuerda), se visualiza en la vista oblicua
- Íleo paralítico. anterior derecha. También pueden
dibujarse dos líneas paralelas, como líneas
Examen físico de ferrocarril, o una imagen en forma de
1. Facies de simio: Pérdida de la grasa de las espuela (signo del espolón), o añadirse a la
mejillas, ojos vivaces, entrecejo fruncido, cara cuerda una especie de sombrillita (signo de
de viejo o de niño bravo. la umbrella), todos por estrechamiento y
2. Signos de deshidratación variable. elongación del canal pilórico.
3. Ondas peristálticas de izquierda a derecha en
la parte alta del abdomen (Signo de Signos indirectos:
Kussmaul). 1. Estómago dilatado, de lucha
4. Dilatación gástrica visible (Signo de Bouveret). (hiperperistaltismo gástrico).
5. Distensión abdominal asimétrica, hacia 2. Reflujo gastroesofágico secundario a la
epigastrio, con el resto del abdomen obstrucción del tractos de salida gástrico.
excavado. 3. Floculación del contraste.
6. Bazuqueo gástrico. 4. Rectificación del ángulo de His.
7. Se palpa oliva pilórica: tumoración ovalada, de 5. Stop pilórico total.
consistencia cartilaginosa por encima del 6. Retardo de la evacuación gástrica de un
ombligo y a la derecha del muslo recto 50% o más del contraste a las 4 horas de
derecho del abdomen. En ocasiones no es ingerido.
palpable y se hace evidente en el momento
en que se genera el vómito. Diagnóstico diferencial con otras entidades que
8. Ictericia, por inmadurez hepática con déficit provocan vómitos no biliosos
de enzima glucuroniltransferasa, o por - Espasmo pilórico.
compresión extrínseca de la vía biliar - Diafragma prepilórico fenestrado y
principal, o trastorno de la circulación entero- postpilórico prevateriano.
hepática de las sales y pigmentos biliares. - Estenosis duodenal prevateriana. (estas dos
últimas, como se comprende, generan
Prueba clínica vómitos sin bilis porque la obstrucción asienta
Prueba del biberón: ofrecerle al lactante, ávido de por encima de la desembocadura del
alimento, una toma de leche para presenciar el colédoco en el duodeno).
vómito y sus características, a veces, prolijamente, - Compresión extrínseca de la primera y
en otras ocasiones de manera muy superficial. segunda porción del duodeno por vasos
anómalos, bridas congénitas o por tumores.
Exámenes de laboratorio
- Hemograma (debe ser normal). Diagnóstico diferencial con vómitos biliosos
- Ionograma con RA aumentada, Sodio (normal - Malas técnicas de alimentación.
o disminuido), Potasio y Cloro, disminuidos. - Reflujo gastroesofágico.
- Gasometría (signos de alcalosis metabólica). - Hernias hiatales.
- Lesiones del SNC.
Imagenología - Hiperplasia suprarrenal.
- Radiografía simple de abdomen: Distensión
gástrica y disminución del patrón gaseoso en Tratamiento preoperatorio:
el resto del abdomen. - Suspensión de la vía oral.
- Ultrasonido abdominal: píloro visible con - Sonda nasogástrica y aspiración.
longitud de oliva pilórica 16 mm, grosor de - Corregir desequilibrio hidromineral y ácido -
pared muscular 4 mm, (en prematuros 3 mm), básico.
circunferencia mayor: 14 mm
- Rx de esófago, estómago duodeno: Tratamiento quirúrgico:
Piloromiotomía extramucosa de Fredet-Ramsted.

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Complicaciones del tratamiento quirúrgico: Etiológica:

1. Piloromiotomía incompleta. - Idiopática.
2. Perforación de la mucosa, particularmente en - Secundaria.
la vertiente duodenal durante el proceder - Postquirúrgicas (1%).
quirúrgico.
3. Sepsis post-quirúrgica. Formas clínicas de presentación
4. Complicaciones inherentes a la herida - Oclusivas (Manifestaciones de obstrucción
quirúrgica: hematoma, celulitis, abscesos, intestinal tempranas).
eventración, evisceración, hernia incisional, - Neurológicas (Se confunden con los
etc. Síndromes Neurológicos Infecciosos).
5. Oclusión intestinal secundaria por bridas post- - Enterohemorrágica (Predominio de la
quirúrgicas. enterorragia).

Formas evolutivas:
INVAGINACIÓN INTESTINAL
- Aguda: Forma del lactante. Si no se trata se
Concepto muere.
Es la introducción de un segmento de intestino y su - Subaguda: Típica en el niño. Simula una crisis
mesenterio en otro generalmente más distal, en apendicular.
forma telescópica. - Sobreaguda: Poco frecuente y un curso muy
La propagación distal del asa invaginada lleva a la rápido.
compresión y angulación de los vasos del - Crónica: Se presenta sobre todo en el adulto.
mesenterio, provocando la rápida instauración de Evolución mayor de dos semanas.
edema local, compresión venosa y estasis, con - Recidivante: Cuadro que repite.
necrosis intestinal y más tarde la perforación. - Formas atípicas: (Formas neurológica,
enterohemorrágica).
Etiología
En ± 90% de los lactantes es idiopática, pues no Cuadro clínico
existe otra causa que la hiperplasia de las placas de • Triada sintomática:
Peyer del íleon terminal atribuida a agentes virales. - Dolor abdominal (cólicos).
Las causas más frecuentes son - Vómitos.
- Divertículo de Meckel. - Enterorragia.
- Ganglios mesentéricos hipertrofiados.
- Linfomas intestinales. Examen físico
- Pólipos. - Fosa iliaca derecha vacía (Signo de Dance).
- Duplicidades digestivas. - Tacto rectal: dedo manchado heces con
- Hematomas submucosos (púrpura de sangre.
Schönlein-Henoch, discrasias sanguíneas). - Masa abdominal palpable (Tumoración
- Tejido pancreático heterotópico. amorcillada).
- Hemangiomas.
- Paquetes de áscaris lumbricoides. Formas de evolución
- Fibrosis quística. - Cuadro agudo:
- Inversión del muñón apendicular. • Invaginación ileocólica.
• Cuadro más frecuente y típico.
Clasificación • Menores de 2 años.
Anatómica: • Triada: dolor abdominal, vómitos,
- De intestino delgado puras: yeyuno – yeyunal, rectorragia + tumor palpable.
yeyuno –ileal, íleo –ileal. • Letargia como signo cardinal.
- De intestino grueso: Ceco – cólica, colo-cólica, • Deshidratación y shock.
ceco-apendiculo-cólica
- Mixtas: ileocecal, ileocólica, ileocecocólica* - Forma crónica:
(más frecuente 85%). • Evolución de más de 2 semanas.

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• Obstrucción intestinal incompleta. - Duplicidades digestivas.

• Edad > 1 año. - Íleo paralítico.
• Triada: dolor abdominal intermitente, - Meningoencefalitis.
vómitos y rectorragia poco frecuente + - Intoxicaciones exógenas.
anorexia, pérdida de peso y diarrea. - EDA bacteriana (Shigelosis).
• Puede ser posible su reducción mediante
un enema hidrostático o de aire. Complementarios
- Hemograma.
Formas clínicas: - Grupo y factor.
- Forma oclusiva: Vómitos al inicio con contenido - Ionograma y gasometría
alimentario que se hacen rápidamente biliosos - Rx de tórax: Descarta proceso neumónico
y pueden llegar a ser fecaloideos, RHA concomitante.
aumentados, aumento de la sonoridad - Rx de abdomen simple:
(Timpanismo), abdomen distendido, dolor • Poco gas, asas distendidas.
abdominal a tipo cólico (Intermitente) que en • Signos de oclusión intestinal (Niveles
el lactante se traduce con irritabilidad. Hidroaéreos en escalera).
- Forma neurológica: Coma, letargo (Letargia). • Signos de compromiso vascular
Frecuente causa de error médico. Debe (Engrosamiento de paredes intestinales).
diferenciarse de los Síndromes Neurológicos
Infecciosos como la Meningoencefalitis. Hallazgos radiológicos en la invaginación ileocólica
- Forma enterohemorrágica: Desde el inicio - Disminución de aire intestinal en flanco
predomina la enterorragia, con o sin moco, derecho.
fácilmente confundible con cuadros - Existencia de imagen difusa radiopaca en
disentéricos como la shigelosis. cuadrante superior derecho.
- Signo del círculo: Dos círculos concéntricos, de
Manifestaciones relacionadas con la variedad densidad gruesa situados a la derecha de la
anatómica columna y superpuestos al riñón.
- Abundantes mucosidades teñidas de sangre: - Signo del arco de la luna creciente: Efecto de
participación del colon en la invaginación. forma convexa que produce una interrupción
- Oclusión no absoluta: forma ileocecal. de aire a nivel del Colon transverso.
- Hemorragia precoz + obstrucción intestinal
completa: forma ileocólica. Ultrasonido abdominal:
- Variedad entérica pura o ileal-ileal: poco - Vista frontal - Imagen en diana (con un anillo
frecuente y más grave con manifestaciones periférico y la zona central hiperecogénica).
de oclusión intestinal y la emisión de sangre - Vista lateral - Imagen en pseudo-riñón.
(negruzca, mal oliente) muy tarde (por - Rx Colon por enema de bario (siempre bajo
parálisis intestinal). fluoroscopía o pantalla de TV y no manipular
el abdomen ya que aumenta la presión
Complicaciones intracólica y con ello el riesgo de perforación.
- Gangrena del intestino afectado. Se ve detención de la columna baritada,
- Perforación. imágenes en escarapela, anillos concéntricos,
- Peritonitis. en tridente o en muela de cangrejo.
- Compromiso vascular.
- Muerte: Casi nula si se trata precozmente en Tratamiento
las primeras 24 horas. Médico:
- Vía oral suspendida.
Diagnóstico diferencial - Corrección del desequilibrio hidromineral y
- Hernias complicadas. ácido básico.
- Malrotación intestinal. - Descompresión gástrica por sonda de Levine.
- Oclusión por bridas. - Tratamiento no operatorio: reducción con
- Vólvulo de intestino medio. enema de bario / solución salina / aire.
- Megacolon agangliónico.

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- Uso de antibióticos en pacientes con - Sangramiento rectal masivo.

manifestaciones clínicas de sepsis. - Signos radiológicos de perforación o de
oclusión mecánica.
Criterios de reducción con el colon por enema - Signos clínicos de oclusión intestinal mayor de
- Paso del contraste al intestino delgado. 12 horas en la que se sospecha compromiso
- Expulsión de heces y/o gases con el barrio. vascular.
- Desaparición del tumor. - Más de 2 recurrencias de la invaginación
- Mejoría clínica. - Identificación de causa anatómica

Tratamiento quirúrgico Complicaciones

- Cuando el tratamiento médico está - Invaginación no tratada o tratada tardíamente
contraindicado. son:
- Fallo del tratamiento médico. a. Necrosis intestinal.
- Caso de recidiva evaluar de acuerdo a las b. Perforación y peritonitis.
condiciones clínicas del paciente.
- Signos de peritonitis. - Reducción hidrostática o neumática de la
- Sepsis severa. invaginación:
a. Perforación.
Manejo postoperatorio: b. Reducción de intestino isquémico.
- Ingreso en UTI / UCIM c. Reducción de una causa anatómica.
- Oxigenoterapia.
- Terapia hídrica y regulación ácido – básica.
AGANGLIOSIS INTESTINAL
- Balance hidromineral cálculo de las pérdidas y
los ingresos. Concepto
- Descompresión por Sonda de Levine e La enfermedad de Hirschprüng o agangliosis
instauración de la vía oral cuando se congénita del intestino es una afección caracterizada
restablezca la periltalsis. por la ausencia congénita de células ganglionares en
- Monitorización hemodinámica. los plexos intramurales parasimpáticos del intestino,
- Cuidados de la herida quirúrgica. (tanto en los plexos de Awerbach como en los
- Antibioticoterapia. submucosos de Meissner), extendiéndose
proximalmente a partir del recto hasta diferentes
Criterios de inclusión longitudes.
- Niños portadores de invaginación intestinal.
- Disposición de los familiares a que el niño sea Epidemiologia
sometido a este método de tratamiento. - Cada 5000-7000 nacidos vivos.
- Edad: 3 meses y 2 años. - Predomina en varones (4:1).
- Tiempo de evolución de los síntomas menor - Antes de un mes se presenta en más de 50%.
de 48 horas. - Patrones hereditarios dominantes, recesivos
- Ausencia de signos de peritonitis o shock. y multigénicos.
- Ausencia de signos de perforación u oclusión
mecánica en Rayos X. Fisiopatología
- Si se trata de una invaginación recurrente, La falta de células ganglionares del sistema nervioso
hasta 2 recurrencias. entérico resulta en una falta de estimulación
intrínseca parasimpática al intestino. Esto da lugar a
Criterios de exclusión una falta de relajación esfinteriana y a un aumento
- Familiares que no den su disposición para que del tono del músculo intestinal y se pierde el reflejo
el niño sea sometido a este tratamiento. esfinteriano inhibitorio a la distensión anal; a través
- Edad menor de 3 meses y mayor de 2 años. de este reflejo normalmente se relajan las fibras del
- Más de 48 horas de evolución de los esfínter anal interno ante la distensión rectal.
síntomas.
- Mal estado general con signos de shock o Clasificación:
irritación peritoneal

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a. De acuerdo a la longitud del segmento y se palpan tumoraciones que no son más

agangliónico: que fecalomas. Al tacto rectal se haya la
1. A segmento largo (20%). ampolla rectal vacía, las paredes del recto
2. A segmento corto. prácticamente se adosan al dedo
3. Forma ultracorta. (Afecta sólo el recto examinador, pudiendo tactarse en lo
distal, por debajo del suelo pélvico). profundo materia fecal.

b. De acuerdo a la localización del segmento Forma perforativa:

agangliónico: A nivel del ciego y debutar con un cuadro peritoneal.
1. Forma Clásica (Rectosigmoidea 75%).
2. Agangliosis total del colon (Cólicas 3- Forma de enterocolitis no necrotizante
12%). Cuadro infeccioso intestinal que pone en peligro la
3. Agangliosis total del intestino o formas vida del paciente donde la distensión abdominal, los
extensas (rara). vómitos biliosos y la constipación alternan con
episodios de diarreas explosivas fétidas, sobre todo
Formas de presentación al estímulo rectal.
1. Oclusión Intestinal
2. Síndrome perforativo (Ciego en el RN) Complementarios
3. Enterocolitis no necrotizante. - Rx de abdomen simple: distensión intestinal
4. Constipación crónica (Más frecuente). a predominio del colon y en ocasiones signos
5. Malnutrición crónica. de oclusión mecánica. El neumoperitoneo
pudiera estar presente.
Cuadro clínico - Rx colon por enema de bario (Técnica de
Antecedente en RN de no expulsar meconio. Entre el Newhauser).
70 y el 90% de los recién nacidos expulsan el - Manometría rectal: determina las presiones
meconio en las primeras 24 horas y casi el 100% lo a nivel de los esfínteres anales y permite en
hacen antes de las 48 horas. ocasiones demostrar la ausencia del reflejo
recto-anal inhibitorio. Es considerado
Forma oclusiva tradicionalmente menos eficaz en el neonato
a. Distensión abdominal progresiva.(Mejora con y tiene menor disponibilidad.
la estimulación rectal o enemas) - Estudios Histoquímicos: Determinación de la
b. No expulsión de heces ni gases. relación Acetilcolina/Colinesterasa. La
c. Vómitos biliosos que pueden llegar a primera disminuida y la segunda aumentada.
fecaloideos. - Biopsia rectal: Constituye el medio
d. Episodios de Irritabilidad como traducción del diagnóstico de certeza que demuestra la
dolor intermitente. ausencia de células ganglionares en los
plexos mientéricos intestinales. Se toma en
El aumento del contenido gástrico (Más de 30 ml en posición ginecológica, por encima de la línea
24 horas) puede ser uno de los primeros signos de dentada, un parche de aproximadamente 1 a
alarma en esta forma de debut cuando acompaña a 2 cm² que incluya mucosa, submucosa y
la distensión abdominal. muscular, estas dos últimas son las más
importantes pues son las que contienen los
Constipación y malnutrición crónicas plexos de Meissner (Submucoso) y Awerbach
- Niño mayor: antecedente de constipación, (Muscular).
con tratamiento higiene-dietético y el uso de
supositorios y laxantes. Tratamiento
- Cuadro clínico: anorexia, episodios de - Oclusión intestinal: colostomía terminal en el
vómitos, dolor abdominal, desnutrición sitio donde existan células ganglionares, se
crónica y progresiva. El paciente adquiere el conoce a través de mapeo del intestino
llamado “vientre de batracio”, con mediante biopsia por congelación del colon
adelgazamiento de la pared abdominal, durante el acto quirúrgico.
donde en ocasiones se dibuja el marco cólico

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- Forma perforativa: se realiza igual proceder TUMOR DE WILMS

anterior, además de exteriorizar el sitio de la
Tumor embrionario maligno de riñón posiblemente
perforación intestinal.
congénito. Es el tercero en frecuencia entre los
- Enterocolitis: tratamiento antibiótico
tumores abdominales malignos de la infancia y su
enérgico, estímulo rectal periódico y
mayor incidencia ocurre entre 1 a 3 años de edad.
enemas. Posteriormente tratar como la
siguiente forma clínica.
Signos y síntomas
- Constipación crónica: se trata con laxantes,
90% de los casos
enemas y estímulo rectal hasta que se decide
- Una masa tumoral voluminosa, asintomática,
la intervención quirúrgica definitiva
localizada en un hemiabdomen (flanco).
abdomino-perineal sin colostomía.
- Es lisa, de consistencia firme, ovoidea, de
contornos bien definidos tiene contacto
Complicaciones
lumbar y casi nunca rebasa la línea media.
- Enterocolitis. Ésta se puede presentar en
- Avanzada: hematuria, fiebre, alteraciones del
cualquier fase de la enfermedad, aún después
estado general, pérdida de peso o vómitos.
de la cirugía definitiva. Aproximadamente el
75% de los pacientes logran continencia total
Evolución
después de la reparación quirúrgica, que es
- Más del 80% de los niños pueden curar con el
otra de las complicaciones más frecuentes.
tratamiento multidisciplinario que incluye la
poliquimioterapia.
TUMORES ABDOMINALES - Las metástasis se producen principalmente en
los pulmones, son menos frecuentes en el
Clasificación:
hígado y raras en huesos, medula ósea y
En el recién nacido:
sistema nervioso central.
Del tracto Del tracto Del sistema
- Mayor mortalidad:
genitourinario digestivo nervioso simpático
• Histológica de tipo desfavorable.
(50%)
• Demora en comenzar la radioterapia
Hidronefrosis Duplicidad Neuroblastoma
más de una semana después de la
congénita digestiva.
nefrectomía.
Riñón poliquístico Quiste del
• Etapas avanzadas III y IV.
colédoco.
Riñón Hematoma
Diagnóstico
multiquístico hepático.
El estudio radiológico simple del abdomen muestra
Trombosis de la Linfangioma
una tumoración retroperitoneal. En el pielograma se
vena renal quístico
observa una silueta renal agrandada y deformidad
abdominal.
del sistema pielocalicial, con signos de elongación,
Quiste Dermoide Quiste compresión o amputación.
del ovario pancreático.
Exámenes complementarios:
Lactante y niños mayores - Laboratorio.
Más frecuentes Menos frecuentes - Rx de tórax y abdomen simple AP y Lateral.
Linfoma no Hodgkin Duplicidad digestiva - Ultrasonido abdominal.
abdominal - Tomografía axial computarizada.
Neuroblastoma Pseudoquistes pancreáticos - Pielografía.
- Arteriografía.
Tumor de Wilms Linfangioma quísticos - Gammagrafía de hígado o de huesos.
abdominal - Encuesta ósea (solamente en el tipo
Hidronefrosis congénita Teratoma retroperitoneal histológico rabdomiosarcomatoso)

Quistes y tumores del Neoplasias hepáticas Tratamiento

ovario Depende de la etapa clínica y la variedad histológica.

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NEUROBLASTOMA 4. Cervical: Un nódulo de consistencia firme

indoloro persistente localizado en cualquier
Concepto
sitio de la región lateral del cuello. En
Tumor embrionario altamente maligno que se
ocasiones se acompaña del Síndrome de
origina en el sistema nervioso simpático de la
Horner y otras manifestaciones
medula suprarrenal y de los ganglios simpáticos
neurológicas.
paravertebrales. Su localización primaria más
frecuente es abdominal, le sigue la torácica en
5. Nasal: El neuroblastoma nasal y olfatorio se
mediastino posterior, y la pelviana. Son raras las
manifiesta por obstrucción y secreción
localizaciones cervical y nasal.
sero/piosanguinolenta por una fosa nasal y
la presencia de un tumor que protruye en la
Signos y síntomas
fosa nasal.
- Fiebre prolongada.
- Alteración del estado general.
6. El neuroblastoma puede presentarse
- Pérdida de peso.
inicialmente con signos neurológicos de
- Anorexia.
compresión medular a cualquier edad por
- Dolores óseos.
un tumor paravertebral en reloj de arena
- Exoftalmia.
que se ha extendido al canal raquídeo.
- Hepatomegalia.
- Paraplejia.
Exámenes complementarios
- Nódulos subcutáneos adenopatías.
- Hemograma.
- Equimosis y diarreas.
- Coagulograma.
- Hipertensión arterial.
- Medulograma.
- Eritrosedimentación.
Manifestaciones por sistemas
- Catecolaminas en orina.
1. Abdominal:
- Fosfatasa alcalina.
Una tumoración en un hemiabdomen,
- Transaminasa.
extensa de límites imprecisos de
- Urea.
consistencia dura, fija, de superficie
- Creatina.
nodular, que con frecuencia rebasa la línea
- Electroforesis de proteínas.
media. Las tumoraciones del hemiabdomen
- Orinas/heces fecales.
derecho pueden confundirse con una
- Rx de tórax y abdomen.
hepatomegalia, las del lado izquierdo con
- Encuesta ósea.
una esplenomegalia cuando son
relativamente pequeñas.
LINFOMA NO HODGKIN
2. Torácica:
- Se origina en el mediastino posterior y Concepto
permanece asintomático. Neoplasia maligna originada en el sistema
- Es un tumor pequeño y se descubre en linforreticular, de curso generalmente fatal. Es la
un estudio radiológico de tórax 2nda causa de muerte por cáncer en los niños en
mediastino que puede confundirse con Cuba y su incidencia anual es de unos 45 nuevos
un proceso neumónico extenso. En casos en menores de 15 años de edad. Es más
ocasiones se acompaña de derrame frecuente en el sexo masculino y en niños de 3 a 4
pleural en estos casos el niño presenta años de edad.
fiebre, tos y disnea de grado variable.
Signos y síntomas
3. Pelviana: Tumoración central suprapubiana La fiebre, pérdida de peso, anorexia son los síntomas
que en ocasiones se acompaña de más frecuentes de la enfermedad generalizada,
trastornos esfinterianos. Radiológicamente aunque un síndrome febril prolongado puede ser la
se observa la compresión vesical por el única manifestación clínica de la enfermedad. Los
tumor. síntomas dependen de la localización primaria, que
puede ser, en orden de frecuencia:

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Complicaciones:
Abdominal: Más frecuente los tumores malignos 1. Transformación leucémica.
abdominales (65-70%) en el intestino delgado, 2. Infiltración linfosarcomatosa del SNC.
principalmente en la región del íleon terminal.
- Dolor abdominal agudo o crónico Diagnóstico:
intermitente. 1. Biopsia excerética del ganglio más
- Vómitos, diarreas y distensión abdominal. voluminoso.
- Una tumoración de consistencia dura, 2. Biopsia del tumor.
superficie irregular, pocas veces localizada 3. Excéresis quirúrgica del tumor.
en un hemiabdomen, en la porción central
del vientre o en la pelvis, que puede ser Tratamiento:
masiva ocupar gran parte de la cavidad El tratamiento puede ser médico, quirúrgico, y
abdominal y acompañarse de ascitis. combinado como radiación y quimioterapia.
- Puede comenzar su sintomatología como
una invaginación intestinal. Exámenes complementarios
- El tránsito intestinal muestra signos de - Hemograma.
infiltración del intestino delgado. Con zonas - Coagulograma.
de estenosis y dilatación o desplazamiento - Medulograma.
por la masa tumoral o ambas. - Eritrosedimentación.
- Fosfatasa alcalina.
Ganglionar: Se caracteriza por la aparición de - Transaminasa.
adenopatías indoloras, duro-elásticas de localización - Urea.
cervical axilar e inguinal de varias semanas de - Creatina.
evolución. - Ácido úrico.
- Orina.
Mediastinal: Localización de muy mal pronóstico - Heces fecales.
porque un elevado porcentaje de niños evoluciona
ENFERMEDAD HERNIARIA EN EL NIÑO
hacia la transformación leucémica y fallecen a corto
plazo. Se manifiesta por síntomas respiratorios de Concepto
intensidad variable como tos y disnea. Puede similar Una serie de entidades siguiendo más o menos un
crisis de asma bronquial o una neumonía. mismo patrón de producción, y con una
El síndrome de vena cava superior total o parcial es embriogénesis muy parecida dan manifestaciones
una complicación grave que puede manifestarse clínicas variadas y requieren casi siempre una
desde el primer ingreso así como presentar derrame intervención quirúrgica para su curación.
pleural. Este síndrome Mediastinal puede constituir
una emergencia médica que compromete la vida del 1. Hernia inguinal indirecta.
niño si no se instituye una terapéutica antitumoral 2. Hidrocele comunicante.
urgente. 3. Hidrocele tabicado.
4. Hidrocele del cordón o quiste del cordón.
En anillo de Waldeyer: 5. Quiste de Nück.
Hay obstrucción nasofaríngea, rinorrea persistente y
adenopatías cervicales, unilaterales o bilaterales. Si
demora el diagnóstico y el tratamiento específico, la HERNIA INGUINAL INDIRECTA
enfermedad se extiende a la base del cráneo, al Concepto
sistema nervioso central y aparece la toma de pares La protrusión de una víscera abdominal a través de
craneales y síntomas de hipertensión intracraneana la pared abdominal anterior, siguiendo la dirección
de pronóstico sombrío. del conducto inguinal, debido a un fallo en el cierre
del conducto peritoneo vaginal del niño.
Extralinfático: En menos del 10% de los pacientes el
tumor se origina en huesos, órbita, parótidas Cuadro clínico
y otros órganos extra linfáticos. Signos imprecisos y se basa fundamentalmente en el
interrogatorio a la madre, quien ha visto aparecer

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una tumoración reductible en la región inguinal, que no tiene relación alguna con los
inguinoescrotal o inguinolabial de su hijo o hija. cambios de posición o el esfuerzo. Es difícil
precisar el testículo en la bolsa ocupando
Examen Físico: generalmente una situación póstero-
Percibir un cordón engrosado o una sensación de inferior.
superficies que se rozan o se deslizan (signo del
guante de seda) o el signo del “doble resalto”, uno - Quiste del cordón (varón) o Quiste de Nück
está dado por los elementos del cordón y otro por el (hembra): Tumoración ovoide o alargada
saco herniario. que ocupa el trayecto del cordón
También, se constata una tumoración que llena de espermático o el ligamento redondo, por
arriba abajo, reductible cuando no está complicada, encima del ligamento inguinal o en la raíz
en ocasiones con gorgoteo, blanda, pudiendo del escroto, irreductible, ya que no sufre la
auscultarse ruidos hidroaéreos en la bolsa escrotal. influencia de los esfuerzos, es indoloro,
Debemos hacer énfasis en las características del pudiendo palparse el teste en la bolsa.
testículo, su tamaño, consistencia y su dependencia Cuando ocupa la raíz escrotal puede ser
o no de la tumoración inguinal. transiluminado, siendo translúcido de color
En ocasiones es necesario realizar un tacto rectal con rosado. Es renitente o fluctuante, pudiendo
palpación bimanual para percatarnos de los movilizarse lateralmente con facilidad, no
movimientos de llene del saco herniario, cuyo así en sentido longitudinal, cuando fijamos
contenido casi siempre es intestino delgado, pero el teste. Ocupa siempre el mismo lugar en
que puede ser ocupado por el ciego, el sigmoides, relación al pubis y al cordón. Se asocia con
epiplón o aún contener la trompa, el ovario o el frecuencia a la hernia y la conducta en estos
cuerno vesical del lado correspondiente, formando casos es igual. Cuando no va asociada a una
en ocasiones parte del propio saco (hernia hernia puede hacerse excéresis del quiste o
deslizada). desteche.

Complicaciones - Criptorquidia con testículo en región

- Encarcelamiento. inguinal: bolsa escrotal vacía, tumoración
- Estrangulamiento (con compromiso redondeada u ovoide, dolorosa a la
vascular). palpación, irreductible. Puede ser congénita
o iatrogénica secundaria a una operación
Diagnóstico diferencial sobre la región inguinal.
- Hidrocele comunicante: Tumoración que
ocupa el fondo del escroto, que llena de - Hernia Inguinal directa: Tienden a ser más
abajo arriba, se modifica con el decúbito y voluminosas que las indirectas, muchas
la posición bípeda, indolorosa y reductible. veces se palpa el defecto de la pared
El teste es difícil palparlo en la bolsa. La posterior. No son frecuentes en los niños. A
madre refiere que el niño se levanta normal menudo aparecen asociados con otras
y al caer la tarde tiene “la bolsa llena”. Se anomalías como extrofia vesical. Mediante
trata de una tumoración traslúcida de color la oclusión del anillo inguinal profundo,
rosado, elástica o renitente a la palpación, ante un esfuerzo si continúa proyectado la
con polo superior mejor delimitado que en hernia, será de tipo directa (maniobra de
la hernia, por encima de lo cual se percibe Landivar positiva).
el cordón. Se trata con la ligadura alta del
saco. No debe intentarse la punción pues - Hernia Crural: Aunque poca frecuente en el
no se eliminara la causa y el riesgo es niño deberá ser descartada, con el paciente
elevado. de pie protruyen por debajo del ligamento
inguinal o arcada crural. En las hembras
- Hidrocele tabicado: Tumoración ovoide, suele ser algunas veces difícil el diagnóstico,
renitente, transilominable, irreductible, particularmente en las obesas.
indolora, con polo superior bien delimitado,
palpándose el cordón por encima de este y

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- Ectopia Testicular con localización inguinal: síntomas a veces predominantes son

Se trata de una tumoración ovoide que debido a las metástasis.
aparece en la región inguinal, dolorosa a la
palpación, mejor delimitada que en la - Quiste del epidídimo: Tumoración
criptorquidia por ser supraponeurótica lo irreductible, en íntima relación con el
que la diferencia en el acto quirúrgico de la testículo, de crecimiento lento y progresivo,
criptorquidia. traslúcidas y de consistencia elástica o
fluctuante.
- Adenitis aguda o crónica inguinal:
Tumoración irreductible, dolorosa, - Paquivaginalitis: Tumefacción de
acompañada en ocasiones de signos consistencia firme que da la impresión de
flogísticos y en relación con proceso local o ser un tumor sólido, no se continúa a nivel
sistemático sin relación alguna con los de la raíz del escroto por un grueso pedículo
esfuerzos o el reposo. como sucede en la hernia inguinal.

- Torsión testicular: Cuadro de instalación - Orquiepididimitis: La inflamación en la

más o menos brusca, aunque en ocasiones mayoría de los casos permanece confinada
larvada, doloroso, testículo en posición alta al epidídimo y al testículo, dolorosa,
y el epidídimo puede ocupar cualquier acompañada de signos inflamatorios. En
posición. Presenta edema, eritema y dolor muchos casos aparece un antecedente
que puede hacernos confundir con una traumático. El cuadro clínico comienza por
hernia inguinoescrotal complicada. Es una malestar general, fiebre y escalofríos, el
de las causas más frecuentes de escroto testículo aumenta de volumen y se hace
agudo en el niño. muy doloroso a la palpación, se vuelve rojo,
edematoso.
- Varicocele: Se presenta casi siempre en el
hemiescroto izquierdo, por desembocar la - Hematocele: El antecedente traumático y
vena espermática directamente en la renal las características clínicas dadas
donde las presiones venosas son más fundamentalmente por la coloración
elevadas y carecen de válvulas, semeja un violácea hacen el diagnóstico diferencial.
paquete de vermes o lombrices, que se Son opacas a la transiluminación y dolorosa
palpan en la raíz del escroto. Su tamaño a la palpación.
apenas se modifica con el esfuerzo o los
cambios de posición. La falta de fluctuación, - Otros: lipomas, fibromas, quistes sebáceos,
la irreductibilidad y la opacidad del abscesos fríos, hematomas, aneurismas.
varicocele a la transiluminación son los
principales elementos diferenciales. La
MALFORMACIONES ANORRECTALES
sintomatología es muy vaga, refiriendo el
niño mayor sensación de peso en la región. Concepto
Es una serie de defectos que varían desde
- Tumores sólidos del testículo: Es siempre malformaciones menores que requieren un
bueno pensar en ellos para evitar sorpresas. tratamiento quirúrgico mínimo hasta defectos
El aumento del tamaño del testículo es el complejos muy difíciles de solucionar, que pudieran
primer signo en el 75% de los pacientes. A traer trastornos funcionales de la defecación a largo
la exploración se encuentra el cuerpo del plazo.
testículo aumentado de tamaño, de
consistencia firme y pesado. Más tarde Clasificación
aparecen una o varias tumoraciones más 1. Defectos en el varón
blandas. En ninguna otra enfermedad, se • Bajos - No colostomía
pierde tan pronto y de forma tan completa - Fístula cutánea.
la sensibilidad testicular. Existe un hidrocele - Estenosis anal.
secundario en un 10% de los casos. Los - Membrana anal.

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- Malformación en “Bucket cloaca indica la existencia de malformación

Handle”. alta (colostomía).
- Cuando el meconio se expulsa a través de
• Altos - Colostomía una fístula perineal, la malformación es baja
- Fístula rectouretral bulbar. y se procede a realizar la anorrectoplastia
- Fístula rectouretral prostática. sagital posterior mínima de recién nacido sin
- Fístula rectovesicalImperforación colostomía.
anal sin fístula. - No hay evidencia de fístula (5%) por lo que
- Atresia rectal y estenosis se realiza el invertograma o radiografía
lateral en decúbito prono para clasificar la
2. Defectos en la hembra malformación en alta o baja.
• Fístula cutánea.
- Fístula vestibular. Tratamiento
- Fístula vaginal (rara). Colostomía: Excepto en la persistencia de la cloaca,
- Imperforación anal sin fístula. la colostomía ideal que se realiza en las
- Atresia y estenosis. malformaciones anorrectales altas se realiza en el
- Persistencia de la cloaca sitio donde el colon descendente se hace sigmoides.

3. Defectos complejos (Grupo de defectos Ventajas:

heterogéneos inusuales). - Evita el prolapso del cabo proximal.
- Previene la sepsis urinaria y acidosis
Exámenes complementarios metabólica en casos de fístula urinaria.
- Ultrasonografía: Ayuda al diagnóstico - Previene la acumulación de heces y mucus
prenatal y postnatal de las malformaciones en el cabo distal al evitar el paso de
anorectales, así como de anomalías materia fecal hacia abajo.
asociadas. - Facilita la realización de estudios
- Radiografía del hueso sacro: Diagnostica contrastados y brinda suficiente superficie
anomalías lumbosacras presentes en el 30- de absorción de agua dejando la longitud
44% de los pacientes. aceptable de colon distal para proceder a la
- TAC y RMN. intervención quirúrgica definitiva.

Conducta Persistencia de la cloaca

En el varón: La persistencia de la cloaca es el tipo más complejo
- Existe una evidencia clínica (80-90%) de la de imperforación anal donde confluyen el recto, la
malformación al examen físico o por un vagina y la vejiga en el seno urogenital de la niña. En
análisis de orina con presencia de fecaluria. la variedad más frecuente, la vagina entra justo
- Malformación baja: anorrectoplastia sagital debajo del cuello de la vejiga y el recto debajo de la
posterior mínima en el RN sin colostomía. vagina. Cuando el canal común es mayor de 3 cm de
- Malformación alta: colostomía para proceder longitud, la persistencia de la cloaca se considera
a la reparación definitiva en un plazo de 4-8 alta; y cuando es menor de 3 cm, es baja.
semanas de nacido.
- No existe evidencia clínica de la (10-20: Al nacimiento, en la variedad alta, la vagina puede
invertograma o radiografía lateral en llenarse de orina y su distensión (hidrocolpos)
decúbito prono para definir si la variedad es desplaza la vejiga y comprime los uréteres,
alta o baja. originando hidronefrosis. La evaluación urológica
urgente es imprescindible ya que la cistotomía y la
En la hembra: vaginostomía a veces son necesarias, aunque la
- En un 95%, el examen físico genito-perineal cateterización intermitente puede aliviar la
diagnostica la variedad de la malformación. sintomatología compresiva y la pseudoincontinencia
- La expulsión de meconio a través de una urinaria presente en ocasiones, sin necesidad de
fístula vestibular, vaginal o persistencia de la otro tipo de tratamiento quirúrgico.

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Las anomalías urogenitales asociadas son frecuentes, Cuadro clínico

se destacan la septación de vagina y útero en Signos y síntomas de infección, enrojecimiento y
aproximadamente el 60% de las pacientes (útero tumefacción del prepucio, secreción purulenta, dolor
doble, útero bicorne y vagina doble) así como local, molestias a la erección.
malformaciones renales. Las anomalías del sistema Al examen físico se observará el borde del orificio
nervioso como la vejiga neurogénica y la atadura del prepucial estrecho, indurado, generalmente de
cordón medular, presentes en el 33% de los casos, se bordes escleróticos y con cicatrices de heridas
relacionan íntimamente con la persistencia de la pequeñas, blanquecino o anacarado, irregular, que
cloaca y ensombrecen el pronóstico. impide la retracción sobre el glande.

Complicaciones
MALFORMACIONES UROGENITALES
1. Balanitis - Inflamación del glande.
FIMOSIS 2. Balanopostitis ulcerada - Inflamación del
glande y prepucio ulcerada.
Es la reducción del orificio prepucial que dificulta o 3. Estenosis del meato uretral.
no permite descubrir el glande, o la estrechez 4. Parafimosis.
congénita o inflamatoria de la abertura del prepucio, 5. Carcinoma Epidermoide
provocando:
- Balanitis. Tratamiento
- Abscesos subprepuciales. Retracción natural del prepucio puede ocurrir antes
- Trastornos en la superficie del glande del nacimiento, pero es raro, Puede tomar días,
fácilmente ulcerables, predisponiendo a la meses, o aún años. En muchos casos se separará
infección secundaria. alrededor de los 5 años pero no hay que
- Molestias a la micción, que puede llegar a preocuparse si ocurre mucho más tarde: incluso en
ser gota a gota cuando la fimosis es muy la adolescencia. Ya en la Fimosis adquirida o cuando
larga y estrecha. hay alguna complicación el tratamiento consiste en
la circuncisión.
Clasificación
Fimosis congénita por la adherencias congénitas
fisiológicas: La madre acude a la consulta diciendo PREPUCIO REDUNDANTE
que el niño es “cerradito”, otras veces informan que
Es la excesiva formación de prepucio. El prepucio se
el niño puja para orinar, o que el chorro de la orina
forma durante el tercer mes del embarazo con un
es muy fino, o se le hace un globito en el glande.
pliegue de piel en la base del glande que comienza a
crecer distalmente y dos meses después rodea al
Examen físico
glande. Puede conducir a la fimosis por un proceso
- Orificio prepucial estrecho e imposibilidad
infeccioso o malos hábitos higiénicos.
de descubrir el glande.
- Al tratar de dilatar bruscamente este
orificio prepucial se producen desgarros de PARAFIMOSIS
los bordes con sangramiento y daño tisular
y la reparación es por fibrosis, que reduce Es un proceso en el cual el prepucio, una vez retraído
aún más el orificio y lleva a la fimosis forzosamente por detrás del glande, no puede ser
adquirida. regresado a su posición normal, con constricción de
la corona del glande. El prepucio queda atrapado en
Fimosis adquirida: El niño no puede descubrir el el surco coronal o balano prepucial por la
glande pues el orificio o abertura prepucial ha inflamación secundaria del glande.
presentado procesos infecciosos, con irritación local,
también los malos hábitos higiénicos Cuadro clínico
frecuentemente contribuyen al acúmulo de Entre los 8 a 10 años, con antecedentes de fimosis
esmegma, a la infección, producido generalmente que durante algún juego sexual o masturbación se
por gérmenes mixtos que incluyen anaerobios, retraen bruscamente el prepucio estrecho que
vibriones y espiroquetas. queda por detrás del glande, ocasionando oclusión
venosa que produce edema del glande y mayor

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desproporción entre el tamaño del glande y el micción. Estos signos aumentan de modo progresivo
calibre del orificio prepucial, llevando a la oclusión y pueden llegar hasta la completa retención de
arterial y gangrena del pene. orina.

Tratamiento Tratamiento
Reducción lo más pronto posible para evitar la Se comienza con dilataciones, y si no resuelve se
gangrena del pene. realiza meatotomía con dilatación diaria durante 2
semanas, y se van especiando progresivamente
Manual: Con una compresión firme, pero suave del hasta la curación.
glande.

Quirúrgico: Consiste en la incisión del tejido EXTROFIA VESICAL

longitudinal a través del anillo constrictor para Es un defecto completo de la porción ventral del
facilitar la reducción. Posteriormente, se realizará la seno urogenital y del sistema esquelético
circuncisión. suprayacente, o una deformidad congénita por
detención de desarrollo de la pared abdominal y la
anterior de la vejiga, en la cual la cara interna de la
BALANITIS Y BALANOPOSTITIS
pared posterior de este órgano aparece en forma de
Inflamación del glande y del prepucio. tumor en la región antero inferior del abdomen.

Cuadro clínico Cuadro clínico

Se asocia a la presencia de fimosis o prepucio La porción central inferior del abdomen se halla
redundante. Varía de acuerdo con la intensidad del ocupada por la superficie interna de la pared
proceso inflamatorio local. El glande y el prepucio posterior de la vejiga, cuyos bordes de la mucosa
aparecen enrojecidos y tumefactos. Puede están fusionados con la piel. La orina chorrea hacia
presentarse prurito y sensación dolorosa al contacto la pared abdominal de los orificios uretrales. Las
con la ropa o a la manipulación. Si el proceso ramas de la sínfisis del pubis están ampliamente
inflamatorio persiste aparece secreción acuosa o separadas. Debido a esto, el anillo pelviano le hace
purulenta, la que al secarse forma costras que falta rigidez, estando los fémures girados hacia fuera
pueden ocluir el orificio prepucial. y el niño se “contonea” como un pato. Los músculos
rectos del abdomen están ampliamente separados
uno del otro por debajo, pues se insertan sobre las
ESTENOSIS DEL MEATO URETRAL ramas horizontales del pubis, existiendo una hernia
Es la estrechez del orificio de salida de la uretra. formada por la vejiga extrófica y la piel circundante.
La infección renal es frecuente y se asocia a la
Clasificación hidronefrosis producida por la obstrucción urétero-
- Congénita. vesical.
- Adquirida, como complicación de la Es una malformación congénita compleja cuyo
circuncisión o por traumatismo del meato tratamiento quirúrgico lleva varias etapas sin
causado por pañales ásperos y gruesos. obtenerse en el momento actual los resultados
esperados.
Si la estrechez es intensa puede dilatarse todo el
aparato urinario hacia arriba, incluyendo la pelvis
VULVOVAGINITIS
renal y producir hidronefrosis con todas sus
complicaciones. Es el proceso inflamatorio de la vulva y la vagina. Hay
dos etapas en la vida de la niña que puede presentar
Cuadro clínico secreción vaginal fisiológica: En la recién nacido y en
El signo fundamental es el sangrado en forma de niñas pequeñas cuando se presenta 1 año o más
manchas y la presencia de costras en el meato, que antes de la menarquia. Se debe a que el ovario
son producidas por infección y ulceraciones comienza a funcionar y la secreción de estrógenos
inmediatamente por dentro del orificio. Además el aún no está contrarrestada por la progesterona. Es
chorro urinario es fino, bifurcado y goteo post necesario calmar a los familiares, explicándole que

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 CHERISE S. JACKSON

es normal y no requiere tratamiento

medicamentoso. Vulvovaginitis traumática
Se produce por la acción de golpes, erosiones,
Clasificación cuerpos extraños que facilitan la acción de los
- Vulvovaginitis bacteriana. agentes infecciosos.
- Vulvovaginitis viral.
- Vulvovaginitis micótica. Tratamiento
- Vulvovaginitis parasitaria. - Medidas generales de aseo personal.
- Vulvovaginitis traumática. - Crema a partir de estrógenos en las
infecciones inespecíficas.
Vulvovaginitis bacteriana - Antimicrobianos de acuerdo a la
Casi siempre son secundaria a un traumatismo, la sensibilidad in vitro (antibiograma).
fricción o una picadura de insecto, estas infecciones - En la vaginitis por monilias puede utilizarse
se clasifican en: la crema de Nistatina o la solución al 1% de
- Inespecíficas: producidas por diversos Violeta de Genciana en solución acuosa.
gérmenes del grupo coliformearógenos. Evaluar la posibilidad de Diabetes Mellitus.
Tienden a ser de curso lento, crónicas y - En las infecciones por Trichomonas se usa el
difícil de erradicar. A veces se asocian a la Metronidazol.
presencia de cuerpos extraños (semillas, - Se remitirá a la consulta de Ginecología
piedras, alfileres, etc.). Infanto-Juvenil.
- Específicas: Producidas por neumococos,
estreptococos, estafilococos, gonococos,
Proteus, Shigellas, son de comienzo agudo y CRIPTORQUIDIA
responden bien al tratamiento. El flujo es Es una anomalía congénita que consiste en la
purulento, excepto en la infección por ausencia de uno o ambos testículos en el escroto. En
estreptococo que puede ser sero- esta definición se incluye el desconocimiento exacto
sanguinolento o sanguinolento. La infección de su localización, e incluso de su existencia y se
por gonococos requiere para su diagnóstico presupone que se encuentra retenido en algún
el frotis (Gram) y el cultivo. punto de su trayecto normal de descenso, desde las
partes altas del retro peritoneo, donde se forman,
Vulvovaginitis víricas o virales hasta el hemiescroto correspondiente.
Las infecciones más frecuentes son producidas por el
Herpes simple. Pueden ser extremadamente graves Embriología
en el recién nacido, pues pueden afectar órganos El desarrollo embrionario del testículo puede
internos como el cerebro o el hígado. En niñas dividirse en 3 fases:
pequeñas pueden observarse lesiones - Intraabdominal de 1 a 7 meses.
condilomatosas de origen vírico y no venéreo. - Canalicular de 7 a 8 meses.
- Escrotal de 8 a 9 meses.
Vaginitis micóticas
Las infecciones por monilias son poco frecuentes en Cuando se va formando la pared abdominal anterior,
el período neonatal, pues el epitelio está estimulado el testículo se fija a la zona del futuro conducto
por los estrógenos maternos y está rico en inguinal mediante fibras del gubernaculum testis en
glucógeno. También es poco frecuente en la etapa desarrollo, que obligan al testículo a dirigirse por el
pre puberal, excepto cuando se asocian a la diabetes conducto inguinal al séptimo mes de la vida fetal.
mellitus o a un tratamiento prolongado con Este gubernaculum testis se fija al conducto
antimicrobianos. La trichomoniasis es poco deferente y se divide distalmente en varias colas que
frecuente antes de la pubertad. se dirigen hacia varios puntos:
1. Escroto.
Vulvovaginitis parasitarias 2. Periné.
El más frecuente es el oxiuro que produce prurito 3. Espina del pubis.
anal, y por la acción del rascado y el traumatismo 4. Ligamento inguinal.
que produce lleva el germen a la vagina. 5. Fascia lata en el triángulo de Scarpa.

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del testículo al escroto mediante el gubernaculum.

Normalmente el testículo sigue el curso hacia el Los testículos se conservan elevados por si solos
escroto, pero en ocasiones puede seguir otras durante períodos de estimulación, cuando la
direcciones de las colas del gubernaculum, dando temperatura está fría, con las excitaciones o la
lugar a las localizaciones ectópicas en el periné, actividad física, y suelen descender (bilateral) al
suprapúbica o femoral. escroto espontáneamente cuando el niño duerme o
El descenso del testículo se atribuye a las 3 fuerzas se relaja. Al llegar a la pubertad el testículo aumenta
combinadas: más en volumen que el anillo externo, el músculo
1. Presión Intrabdominal. cremáster está menos activo y el testículo retráctil
2. Presión intramuscular, por contracción de suele permanecer en el escroto. Si en algún
los músculos alrededor del conducto momento el testículo puede introducirse en el
inguinal. escroto, se hace el diagnóstico de testículo retráctil y
3. Guía y contracción activa del gubernaculum. se le explica a los padres que antes de la pubertad el
testículo adoptará su posición normal.
Influencias hormonales
El testículo produce dos tipos de sustancias: Las Testículos ectópicos
células de Sertoli producen una sustancia localmente En esta anomalía el testículo ha avanzado
activa que tienen a su cargo la regresión del normalmente a través del conducto inguinal y ha
conducto paramesonéfrico de Müller y las células de salido pasando el anillo externo, pero se ha alejado
Leydig producen la hormona testosterona que del escroto dirigiéndose hacia el músculo, la zona
causan la masculinización de los genitales externos. supra púbica o el periné. También se ha observado la
La placenta produce la gonadotropina que mantiene ectopia a la región inguinal contra lateral. El 80% son
valores altos en la circulación materna hasta el unilateral, por lo general de volumen normal, y
tercer trimestre, cuando empiezan a disminuir. Esta funciones androgénica y espermatogénica también.
gonadotropina materna estimula la producción de El tratamiento es quirúrgico y consiste en colocarlos
hormonas andrógenas por el testículo fetal. Hay en el escroto.
valores altos de gonadotropina en la circulación
durante las últimas ocho semanas del desarrollo Anorquia (síndrome de testículo desaparecido)
fetal, después desaparecen casi totalmente, desde el Cuando falta todo el tejido testicular se diferencia el
nacimiento hasta los 10 o 12 años, cuando vuelven a desarrollo de conductos femeninos o de Müller,
aumentar. dando la configuración femenina. En raros casos un
El descenso del testículo se considera influido por la testículo no se desarrolla, sobre todo en el lado
presencia de estas hormonas, bien por valores derecho, a veces con agenesia ipsolateral del riñón y
inadecuados de ellas o probablemente por la el uréter. El escroto está poco desarrollado. Se ha
incapacidad del testículo para responder a ellas. observado anorquia en el 3 al 5% de los niños
operados por criptorquidia. Es unilateral en el 85%
El testículo no descendido puede adoptar distintas de los casos. La torsión o la obstrucción del riego
posiciones: sanguíneo testicular se considera que desempeña un
• Retención abdominal. Se encuentra en importante papel. La pubertad está retrasada,
cavidad pelviana, descubierto sólo por caracterizada por valores altos en el plasma de FSH y
exploración quirúrgica. LH, y valores bajos de testosterona.
• Inguinal. Se considera de utilidad el ultrasonido abdominal, la
• Anillo inguinal externo (más frecuente). tomografía axial computarizada (CT) para identificar
• Anillo inguinal interno. testículos intra abdominales, venografía
• Parte superior del escroto. espermática. La exploración quirúrgica es necesaria
para establecer el diagnóstico y actualmente es de
gran utilidad la cirugía video endoscópica. Se
TIPOS DE TESTÍCULOS NO DESCENDIDOS administra testosterona en etapa temprana de la
Testículos retractiles adolescencia para lograr la maduración sexual
Los testículos se conservan en posición elevada por masculina y se colocan prótesis testiculares.
la acción del músculo cremáster hiperactivo y
porque fracasa la fijación completa del polo inferior Testiculos no descendidos

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Su incidencia es más alta en prematuros con un 14% asociado a una hernia inguinal. El examen físico debe
presentando antecedentes familiares de la hacerse partiendo desde el abdomen y las regiones
enfermedad. La mayoría de los testículos no inguinales en dirección al escroto y nunca en sentido
descendidos lo hacen al final del primer año. A los 3 inverso, con las manos tibias. Puede situarse al niño
meses deben estar los testis en el escroto. Si no han con las caderas y las rodillas flexionadas (en cuclillas)
descendido a este tiempo, ya no lo harán, y facilita el examen de los escrotos.
permaneciendo el escroto más pequeño. El testículo
izquierdo es el primero en descender, lo que explica Diagnóstico
que el testis no descendido es más frecuente en el Es eminentemente clínico. El médico de familia o
lado derecho. Cuando son bilaterales es probable Pediatra que examine a un lactante por cualquier
que se deba a un trastorno endocrino con deficiencia afección debe investigar esta anomalía, y remitir al
hormonal. niño al especialista correspondiente para establecer
Los testículos deben permanecer o ser capaz de el plan terapéutico adecuado.
mantenerse más bajo de 4 a 7 cm. por debajo de la
sínfisis del pubis, si no, se ha producido un descenso Etiología
incompleto. Si se mantienen altos en el escroto, La causa no está muy bien definida. Se deben tener
disminuirán de tamaño con relación a los de posición en cuenta las siguientes posibilidades:
normal. 4. Anormalidad del gubernaculum testis: Esta es
Al cuarto año de la vida deben estar en el escroto, una estructura acordonada que se extiende
por vía quirúrgica u hormonal, para lograr una desde el polo inferior del testículo al escroto.
función espermatógena normal al llegar a la En los embriones es extraordinariamente
adolescencia. Ya que las influencias perjudiciales que corto. El crecimiento diferencial del cuerpo del
originan cambios morfológicos en el testículo no embrión es la causa del descenso del testículo
descendido empiezan al final del segundo año de la de su origen lumbar. La ausencia o
vida, por lo que la intervención quirúrgica no debe anormalidad del gubernaculum testis puede
demorarse más allá de esa edad. Las células ser causa de la falta del descenso.
espermatogénicas son muy sensibles a la 5. Defecto testicular intrínseco: En estos casos
temperatura corporal, por lo que inician su descenso existe un defecto congénito del testículo que lo
para colocarse en la bolsa escrotal que tiene gran hace insensible a las gonadotropinas, que se
función reguladora de la temperatura del testículo. denomina disgenesia testicular.
De no producirse el descenso y permanecer los testis 6. Estimulación hormonal gonadotrópica
en la cavidad se producen alteraciones deficiente. Existe falta de gonadotropinas
microscópicas a los 2 años de edad y a los 6 años hay materna. Puede explicar la criptorquidia
una disminución en el número de los bilateral en el niño prematuro, puesto que la
espermatogonios y a partir de esa edad se acentúa la elaboración de las gonadotropinas maternas
degeneración, aumento del tejido intersticial, permanece hasta un nivel bajo hasta las 2
fibrosis y lleva a la infertilidad. últimas semanas de la gestación.
Afortunadamente las células de Leydig son 7. Vascular. Acortamiento de la arteria
resistentes a la temperatura corporal y se espermática, Anillos inguinales estrechos.
encuentran en cantidades normales para la
producción de testosterona. Complicaciones
- Torsión del cordón espermático.
Cuadro clínico - Cuando se asocian a una hernia inguinal, las
Existe ausencia del testículo en la bolsa escrotal y complicaciones propias de esta enfermedad.
ésta se encuentra vacía y muchas veces atrófica. - Neoplasia maligna o carcinogénesis. (20-50
El niño mayor puede quejarse de dolor en el veces superior que en los testículos
testículo debido a traumas sobre este órgano, el cual normalmente descendidos. Los de posición
puede estar situado en una zona vulnerable. El abdominal tienen un riesgo 5 o 6 veces
testículo puede palparse a nivel del anillo inguinal superiores al de los inguinales).
externo, de tamaño normal o más pequeño. Muchas - Traumatismos. Estos testis son
veces no puede palparse porque está situado en una especialmente vulnerables a los traumas.
posición que resulta imposible. En ocasiones está

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- Factores Psicológicos. Puede provocar

ansiedad y malestar en los jóvenes En el hombre es una evidencia de feminización. En
las variedades escrotal o perineal el escroto es
Anomalías asociadas bífido, tomando por tanto la apariencia de labios
1. Defectos de la pared abdominal incluyendo mayores. El prepucio falta en la porción ventral, y
la extrofia vesical. existe redundancia en las partes laterales y dorsal, lo
2. Anomalías del tractus urinario superior que le da un aspecto de capuchón. En los grados más
3. Desarrollo anormal del epidídimo y del extremos de hipospadia, el pene puede ser muy
conducto deferente pequeño, simulando un clítoris hipertrofiado.
4. Anomalías cromosómicas
5. Trastornos inter sexuales. Etiología
En la mayoría de los casos la causa es desconocida.
Tratamiento Se señalan algunos factores:
Terapéutica hormonal - Deficiencia relativa de andrógenos fetales.
El empleo preoperatorio de la gonadotropina - Administración de progestinas a la madre
coriónica o de los andrógenos sólo se justifica durante el embarazo.
cuando se sospecha hipogenitalismo. En el - Puede reflejar un hermafroditismo, sobre
postoperatorio inmediato, en niños que sufrieron todo cuando está asociado a la
trauma importante sobre el cordón espermático y el criptorquidia.
testículo, se puede usar la gonadotropina coriónica - Anomalía de un cromosoma autónomo.
en dosis no mayores de 9000 unidades repartidas. - Asociado a complejos síndromes como el de
Smith-Lemli-Opitz, del leopardo,
Tratamiento quirúrgico: Consiste en la fijación del hipertelorismo-hipospadia, cerebro
testículo en la bolsa escrotal, se llama Orquidopexia. hepatorenal o síndromes de criptoftalmias.
El testículo se colocará en el fondo del escroto sin
tensión, conservando meticulosamente el riego El tratamiento es quirúrgico y por razones
sanguíneo. La intervención debe hacerse alrededor psicológicas debe hacerse antes de la edad escolar.
de los 2 años.

EPISPADIA
HIPOSPADIA Es un defecto congénito de la uretra anterior, en la
Es un defecto congénito de la uretra anterior, en la cual el canal uretral termina en la cara dorsal del
cual el canal uretral termina en cualquier punto de la pene. Se presenta aproximadamente en 1 de cada
cara inferior del pene. Se presenta 30,000 niños.
aproximadamente en 1 de cada 125 niños. En el 8% Es mucho menos frecuente que el hipospadia, pero
se acompaña de criptorquidia. produce más incapacidad. La uretra se abre en el
dorso del pene y el sitio más común es la unión
Clasificación abdomino-peneana. Existe también incurvación
De acuerdo a la desembocadura uretral puede ser: dorsal y defecto del esfínter urinario que ocasiona
1. Balánica: el meato se encuentra en el surco incontinencia. Los huesos del pubis están separados
balano prepucial. como ocurre en la extrofia vesical.
2. Peneana: en la cara ventral del pene. El tratamiento es quirúrgico y los resultados
3. Peno escrotal: en la unión del pene con el dependen del grado de continencia que se logre
escroto. obtener. Los resultados no han sido satisfactorios en
4. Escrotal: en el escroto. el momento actual.
5. Perineal: en el periné.

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NEONATOLOGÍA
RECIÉN NACIDO NORMAL - Estómago tubular y en posición vertical, de
20-30 ml con tendencia a reflujo
Concepto
gastroesofágico (vómitos y regurgitación
Es un neonato a término nacido entre las 37 y 42
frecuentes).
semanas de gestación, con un peso entre 2500 y
- El aire de las primeras respiraciones provoca
4000 g (5.5-9.5 lb).
vaciamiento gástrico.
- Intestino 3 m, mucosa delicada y músculos
Fisiología neonatal
poco desarrollados
Aparato respiratorio
- Hipervagotonía intestinal interviene en la
- Alveolos pulmonares en la vida intrauterina
diarrea pospandrial en primeros 3 meses.
están llenos de trasudado.
- Meconio 80-100 g; primera expulsión en las
- Por la expansión torácica en el parto, se
primeras 24-48 h.
expulsa parte de este exudado, y con el
- Protección de la mucosa intestinal por un
primer llanto, el reflejo propioceptivo del
sistema inmunológico local y procesos no
frío y la exposición al aire, los bronquios
inmunológicos (ácido clorhídrico, secreción de
aspiran aire.
la superficie intestinal, movimientos
- Por el surfactante (sustancia tensioactiva
peristálticos y sustancias no antibacterianas
producida y almacenada en los neumocitos
naturales).
tipo II) se evita el colapso alveolar con la
- Hígado insuficiente, con pobre madurez
espiración.
enzimática en 3-4to día; glucuronil transferasa
- Taquipnea fisiológica (40 a 60/ min).
que impide la conjugación de bilirrubina
- Respiración es abdominal, ruidosa y áspera.
dando lugar a la ictericia fisiológica.
- Oír estertores de desplegamiento.
- Déficit en la síntesis de protrombina y
proconvertina, que son responsable de la
Aparato cardiovascular
enfermedad hemorrágica en el RN.
- Inflación mecánica de los pulmones +
tensión de oxígeno en los vasos -> descenso
Sistema hemolinfopoyético
RV pulmonar -> aumento del flujo
- Predomina HbF.
sanguíneo pulmonar.
- Incremento de PaO2 da lugar a una baja
- PaO2 va de 35 a 95 mmHg en el RN y
producción de hematíes en las 6-8 primeras
provoca una rápida constricción y cierre
semanas de vida.
funcional del ductus arterioso muscular (en
± 24 h).
Aparato genitourinario
- Cambios de presión intracardíaca:
- Riñones grandes y lobulados de posición baja
disminución de la presión AD y aumento de
puede ser palpado el polo inferior del
la de AI, con aumento del flujo sanguíneo
derecho.
de retorno de los pulmones y cierre
- Vejiga en el abdomen por la pequeñez de la
funcional del foramen oval.
pelvis y de 40-50 mL que aumenta hasta ± 200
- Corazón relativamente grande en posición
ml en la primera semana.
horizontal y central.
- Orina en primeras 24 h.
- Frecuencia cardiaca entre 120-160
- Función glomerular y la tubular ligeramente
latidos/min.
disminuidas -> hidrolabilidad del RN también
- Soplos por el tránsito de la circulación fetal
ayudan el hipotálamo y el sistema endocrino.
a la del RN.
- Infarto úrico (orinas anaranjadas por la
- PAM: 60 mmHg.
descamación y acumulación de uratos).
- Pulsos femorales firmes y fuertes.
Sistema nervioso
Aparato digestivo
- Cerebro grande, inmaduro, pesa 480 g, escasa
- Dotado de casi todas las enzimas necesarias
mielización y deficiente vascularidad.
para la alimentación.

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- Sistema neurovegetativo mejor desarrollado - Mentón hipoplásico preparado para la

(tendencia a irritabilidad, regurgitación, succión, cuello corto.
vómitos, hipertonía, respuestas vasculares de - Tórax en campana.
la piel y presencia de movimientos - Punto medio a nivel del ombligo.
espontáneos torpes e incoordinados. - Actitud de flexión, cabeza en extensión.
- RN es subcortical, predominio - Abducción y rotación externa de los muslos,
medulobulbomesencefálico. piernas extendidas a nivel de las rodillas.
- La mayoría del calor es por lipólisis al nivel de - Cabeza achatada en el vértex con cuello
la grasa parda de la nuca en la parte elongado.
interescapular, alrededor del riñón y en las - Llanto fuerte acompañado de cianosis.
glándulas suprarrenales. - Edema que produce aspecto de buena
- Pérdida de calor por radiación, conversión, nutrición, la presión puede no dejar marca,
conducción y evaporación. pero la piel de los dedos de las manos y pies
- Ambiente térmico afectado por: corrientes de no muestran los pliegues normales cuando
aire, humedad, temperatura del aire, la está distendidos por el líquido.
proximidad a las superficies calientes o frías.
Exploración física
Sistema inmune Piel
- RN inmunológicamente deficiente. - Piel sonrosada y turgente.
- Inmunidad celular: El timo participa en la - Cubierta por el unto sebáceo, de color
respuesta inmune a partir de la semana 12, blanquecino y puede estar teñido de amarillo
pero muy precario. por la expulsión de meconio in útero.
- Linfocitos T circulantes son pequeños, - Lanugo: pelo muy fino en el dorso y en los
inmaduros y disminuidos en número: no hombros, más abundante en el prematuro.
son capaces de elaborar linfocinas. - Cianosis distal o acrocianosis: primeras 24-48
- Inmunidad humoral: La síntesis de IgM y de h por la exposición al frío, y la delgadez de la
IgG son a las 20 semanas en el feto, y de la piel.
IgA a las 30 semanas. - Edema del tejido celular subcutánea, de
- Recién nacido recibe IgG transferidos desde párpados, cara, dorso de los pies y de las
la madre por la placenta en el tercer manos, raro en las piernas.
trimestre. - Íctero fisiológico: a los 2-3 días, persiste hasta
- IgG descienden después del nacimiento y 7-10 días, sin otros síntomas.
llegan al mínimo entre 3 y 6 meses. - Uñas en a término alcanzan la punta de los
- El niño se hace adulto inmunológicamente a dedos, son rudimentarias en el prematuro y
los 10 años. sobrepasan la punta de los dedos en el
- Inmunidad inespecífica: déficit de defensa postérmino.
de barrera, quimiotaxis y respuesta - Angiomas planos: en los párpados, la región
inflamatoria, fagocitosis disminuida. de la glabela, en el filtro y en la nuca, que
tienden a desaparecer antes del año, pero
Mensuraciones pueden persistir más tiempo.
- Talla – 47 a 55cm (50 ±2). - Petequias traumáticas en el cuero cabelludo,
- C.C. – 32 a 37 cm (34 ±2); ½ talla + 10. cara, cuello, parte superior del tórax, en las
- C.T. - 1 a 2cm - C.C. nalgas por la presión ejercida en el parto.
- Peso - 2500 a 4000 g. - Cutis marmorata (livedo reticular): reticulado
purpúrico por la exposición al frío.
Características físicas - Mancha mongólica: mancha azul pizarra en la
- Macrocéfalo - cabeza grande. región lumbosacra y otras partes, sobre todo
- Braquitipo - extremidades cortas y tronco en niños de la raza amarilla o negra.
largo. - Milium sebáceo: pequeñas pápulas
- Macroesplacnia - abdomen globuloso. blanquecinas en la nariz, mentón y a veces en
- Cara redonda y pequeña. la frente por infarto de las glándulas sebáceas
que desaparecen en varias semanas.

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- Eritema tóxico del recién nacido o urticaria

neonatal: erupción autolimitada en la primera Ojos
semana, un área eritematosa con una pápula - Párpados edematosos.
blanquecina en el centro. - Pliegues epicánticos.
- Cambios de arlequín: división neta del color - Escleróticas blancas y en la ictericia son
de un hemicuerpo con el otro, pálido y rojo, amarillas y aparecen de color azul en la
desde la frente al pubis. osteogénesis imperfecta.
- Ampollas o callos de succión: por la succión en - Conjuntivitis química.
el claustro materno de los dedos de las - Hemorragia subconjuntival traumática.
manos. - Opacidad de la córnea, macrocórnea y
- Descamación furfurácea. microcórnea, cataratas, colobomas.
- Sudamina o miliaria: lesiones vesiculosas en la - No lágrimas en las primeras semanas.
piel por obstrucción superficial de los
conductos sudoríparos. Nariz
- Deformaciones de posición; puente
Cráneo deprimido.
- Grande con el macizo facial pequeño. - Comprobar la permeabilidad de la nariz con
- Huesos del cráneo acabalgados que una sonda o al cerrarle la boca.
desaparece a los 3-4 días y medir el tamaño - Explorar la atresia o imperforación de las
exacto de la fontanela anterior y observar el coanas con un catéter nasal.
estado de las suturas.
- Explorar fontanelas: Boca
• Anterior: RN en posición - Coloración roja o cianótica de los labios.
semisentada y que no llora. - Su integridad: hendidura labial.
Cierre entre 8-18 meses. - Apertura simétrica de la boca, si no puede
• Posterior: pequeña, y estar ausente deberse a una parálisis facial.
por una microcefalia o una - Quistes de inclusión o perlas epiteliales en
craneoestenosis. Cierre entre 6-8 las encías.
semanas. - Un callo o vejiga de succión en la línea media
• Hay 4 fontanelas: 2 esfenoidales o del labio superior.
anterolaterales, y 2 posteriores - Dientes congénitos en posición de incisivos
laterales o mastoideas. centrales inferiores, con muy escasa raíz.
- Épulis: tumoraciones hematomas en el borde
Fontanelas abombadas: tumoración, maxilar superior.
hemorragia, infección, edema. - Pliegues membranosos de Margitot,
Fontanelas deprimidas: deshidratación. blanquecino en la parte posterior de las
Fontanelas puntiformes: craneoestenosis. encías.
Fontanelas amplias: hipotiroidismo, - Perlas de Epstein: quistes en el rafe medio
raquitismo. del paladar duro.
- Aftas de Vendar: úlceras pequeñas en el
- Cráneo tabes: depresiones óseas. paladar duro.
- Caput sucedáneo o bolsa serosanguínea:
tumefacción difusa serosanguinolenta del Lengua
tejido celular subcutáneo de color violáceo. - Proporciones: normal, micro o macroglosia.
- Cefalohematoma: colección hemática, - Posición: protrusión, glosoptosis.
renitente, limitada por las suturas, sin - Coloración de lengua.
coloración y desparece entre 4-6 semanas. - Presencia de frenillo, que son raros.
- Saliva muy escasa; pensar en una atresia
Cara esofágica o fístula traqueoesofágico cuando
- Luce pequeña. hay una salivación profusa.
- Mentón pequeño.
- Generalmente edematosa. Oídos

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- Pabellón auricular puede estar desde • El escroto es pigmentado, rugoso.

hipoplásico hasta ausente con implantación • Presencia de hidrocele o hernias
anómala. inguinoescrotales, que desaparece
- Se puede ver la membrana timpánica. espontáneamente en el primer año.
- El niño es capaz de oír.
- Femeninos:
Cuello • Labios mayores son prominentes y
Corto sin tumoraciones palpables ni pliegues. cubren los menores.
• Presencia de secreciones mucoides, a
Tórax veces sanguinolentas por la crisis
- Cilíndrico con costillas horizontales. estrogénica.
- El apéndice xifoides hace protrusión en el • Presencia de un apéndice vaginal en
epigastrio y esto es normal. la parte posterior de la vulva.
- Glándulas mamarias aumentadas de tamaño
y se ingurgitan a los 3-5 días con una Extremidades
secreción blanquecina parecida al calostro - Cortos en relación con el tronco.
(leche de bruja). - Buscar signos de displasia o subluxación de
- Pezón pigmentado. caderas mediante la maniobra de Ortolani,
- Botón mamario mayor de 0.5 cm. colocando al niño en decúbito supino, con las
caderas y rodillas flexionadas en un ángulo
Abdomen de 90°, y hacer la abducción completa.
- Globuloso como batracio. - Pies anchos y gruesos (pies planos).
- Circunferencia ± a la torácica menos 2 cm. - Planta de los pies está cubierta de pliegues
- Muñón umbilical (1 vena, 2 arterias y la gruesos y profundos.
gelatina de Wharton) se deseca y cae entre
5-10 días. Sistema nervioso
- Hernia umbilical que desaparece entre 1-2 - Actitud de flexión en RN normal, pero el
años. prematuro una extensión por su hipotonía.
- Hígado puede rebasar 2-3 cm el reborde - Motilidad:
costal. • Movimientos constantes en estado
- Vejiga es intraabdominal porque la pelvis es de vigilia.
muy pequeña. • Temblores en las primeras 24-48 h,
que son uniforme, fijo, se acentúa
Ano por estimulación, movimientos, frío,
- Detectar anomalías anorrectales: hambre y cesa durante el sueño.
imperforación anal, atresia o estenosis
rectal, fístulas rectales congénitas, fisuras o - Tono muscular: hipertonía en el RN maduro;
papilas anales anómalas. hipotonía en el pretérmino.
- Expulsión de meconio en las primeras 24-48 • Regreso o retroceso en flexión de
h. antebrazos.
- Región inguinal en búsqueda de hernias • Ángulo poplíteo: flexionar el muslo
inguinales. sobre el abdomen y extender la
pierna (< 90° en RN maduro).
Genitales
• Test de altura.
Casos de pseudohermafroditismo: hacer estudios
• Signo de la bufanda.
cromosomales, biopsias gonadales.
• Signo del talón-oreja.
- Masculinos:
• Pene pequeño con prepucio
- Reflejos:
adherente (fimosis).
• De hociqueo o búsqueda: cerca de la
• Testículos están en las bolsas en el
comisura labial se estimula con el
RN o en el canal o en la cavidad
dedo o biberón.
abdominal en el prematuro.
• De succión: rozando los labios.

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• De deglución. Puntaje de Apgar

• El de Moro o del abrazo: dando una a. Frecuencia cardiaca:
palmada fuerte o una sacudida • Ausente.
brusca en la cuna, moviendo los • Menos de 100.
brazos en extensión primero y • Más de 100.
después en flexión, abriendo las
manos, flexión de los miembros b. Esfuerzo respiratorio:
inferiores con fuerza, respondiendo • Ausente.
el RN con llanto, grito. • Lento, irregular, bradipnea.
• Presión palmoplantar: responde el • Bueno, llanto.
RN cerrando las manos o flexión de
los dedos. c. Tono muscular:
• Magnus Klein o tonicocervical: con el • Flacidez.
niño en decúbito supino, al girar la • Semiflexión de miembros.
cabeza hacia un lado, extiende el • Movimientos activos.
brazo y la pierna para donde mira,
mientras el brazo y la pierna opuesta d. Respuesta refleja:
se flexiona. • Sin respuesta.
• De enderezamiento de la cabeza: • Ligera mueca.
incorporar al RN en decúbito supino • Tos o estornudo.
por ambos brazos y la cabeza que
hacia atrás, pero enseguida la yergue e. Color:
para caer hacia delante. • Azul o pálido.
• Marcha autosómica. • Cuerpo rosado, extremidades
• El espinal: fricción paravertebral azuladas.
desde el coxis al cuello, en decúbito • Completamente rosado.
prono, e incurve el tronco hacia el
lado friccionado.
• Babinsky o cutáneo plantar. RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO
• Cutáneo abdominal no es constante. Concepto
Todo RN que tiene elevado riesgo de morir o
Cuidados inmediatos del RN desarrollar una deficiencia física, mental o social que
1. Secado de exceso de secreciones con paños sea capaz de interferir con su normal crecimiento y
tibios estériles debajo de una fuente de calor desarrollo y con su capacidad de aprendizaje, como
radiado para evitar el enfriamiento. resultado de condiciones o enfermedades maternas,
2. Ligadura y cura del cordón umbilical ± 2 cm placentarias, fetales o del parto mismo.
de la implantación. Cura con alcohol al 76%,
con yodo para evitar el tétano neonatal. Causas
3. Vitamina K acuosa 1 mg IM en el RN normal y - Pretérmino o prematuridad.
0.5 mg en el bajo peso al nacer para evitar la - CIUR (desnutrición o hipotrofia).
enfermedad hemorrágica del RN. - Nacimiento postérmino.
4. Profilaxis de la conjuntivitis gonocócica - Macrosomía.
ocular con una gota de solución nitrato de - Gemelaridad.
plata al 1% en cada ojo. - Enfermedades maternas: Rh negativo
5. Pesaje e identificación: pesar y colocar un sensibilizada, DM, HTA, infecciones,
brazalete a la madre y al niño y tomando las cardiopatía, epilepsia, colagenosis.
huellas de la planta del pie del RN y el dedo - Alcoholismo y/o drogadicción materna.
índice de la madre. El brazalete lleva el - Presentaciones anómalas.
nombre de la madre, la hora y fecha de - Fiebre intraparto.
nacimiento, el sexo y el número de historia - Rotura de membrana (18 h o más antes del
clínica. parto).
- Asfixia perinatal.

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- Traumatismos al nacer. • Infecciones (virales, bacterianas).

- Malformaciones congénitas mayores. • Irradiaciones o medicamentos.
- Enfermedades genéticas o metabólicas. • Gestaciones múltiples.
- Deficiencia mental o sensorineural de la
madre. - Placentarios:
- Condiciones socioeconómicas deficientes • Secundarios a vasculopatías maternas,
de la madre. infartos y trombosis placentarias.
• Disminución de la superficie
placentaria.
RECIÉN NACIDO PREMATURO
• Inserciones anormales del cordón.
Concepto • Gestación múltiple (síndrome
Todo neonato que se nace menos de 37 semanas de parabiótico).
tiempo gestacional. • Malformaciones.
• Tumores.
Factores de riesgo de prematuridad
- Médicos: - Maternos:
• Enfermedad materna aguda o crónica. • Hijos previos con bajo peso al nacer.
• Abortos espontáneos previos. • Infertilidad.
• Polihidramnios. • Bajo peso.
• Gestación múltiple. • Deficiente ganancia de peso materno
• Malformaciones uterinas, hipoplasia en el embarazo.
uterina e incontinencia cervical. • Baja estatura.
• Traumatismo uterino. • Altitud elevada.
• Placenta previa o desprendimiento de • Oligohidramnios.
la placenta. • Disminución del flujo sanguíneo
• Rotura prematura de membrana y placentario y la oxigenación:
amnionitis. cardiopatías, nefropatías, HTA,
• Situaciones fetales: eritroblastosis y drepanocitosis, enfermedades del
CIUR. colágeno, diabetes con lesión vascular,
• Cesárea electiva con estimaciones preeclampsia, neumopatías,
incorrecta de la edad gestacional. posmadurez.

- Sociales: Características clínicas y biológicas del prematuro

• Pobreza económica. Crecimiento
• Bajo nivel cultural. - Peso: < 2500 g.
• Hiperactividad materna. - Longitud: < 47 cm.
• Tabaquismo y alcoholismo. - Perímetro craneal: < 34 cm.
• Periodo intergenésico corto. - Perímetro torácico: < 29 cm.
• Malnutrición. - Aspectos general:
• Edad materna < 16 años o > 35 años. • Proporción de la longitud tronco-
• Madre soltera. miembros > que en RN normal.
• Madres drogadictas. • Punto medio por encima del ombligo;
extremidades inferiores más cortas.
Factores de riesgo de bajo peso al nacer • Extremidades más delgadas, atróficas,
- Fetales: nulo panículo adiposo y piel muy fina y
• RN normal genéticamente pequeño lisa.
(constitucional). • Uñas blandas y no llegan a los extremos
• Anomalías cromosómicas (síndrome de de los dedos.
Turner, trisomías 21, 18). • Pliegues transversales de los pies se
• Anomalías congénitas (SNC, óseas y limitan a los existentes en la parte
digestivas). anterior.

113
 CHERISE S. JACKSON

- Disminución de surfactante que facilita la

- Cráneo y cara: producción de microatelectasias múltiples
• Cabeza más grande y redondeada. por el aumento de tensión superficial
• Suturas abiertas y fontanela mayor es alveolar.
muy amplia. - Apneas por inmadurez del centro
• Huesos del cráneo son blandos (occipital respiratorio.
y parietales): craneotabes. - Posibilidad de persistencia del ductus
• Cabello es fino, difícil de separar uno del arterioso.
otro, cejas faltan. - Hipotensión arterial relativa.
• Párpados se cierran con fuerza o están - Lesiones encefálicas frecuentes.
unidos. - Alteraciones metabólicas (hipoglicemia,
• Pabellones auriculares con escaso hiperglicemia, hipocalcemia, acidosis,
cartílago. hiponatremia, Hipernatremia,
• Fascie de viejo, pequeña, afilada, hipopotasemia).
arrugada con aspecto de - Anemia precoz y tardía.
pseudohidrocefalia. - Función hepática insuficiente.
- Inmunodeficiencia.
- Piel: - Inmadurez neurológica con succión pobre o
• Rosada uniforme, fina y suave, y en los ausente.
muy pretérminos es algo gelatinoso, de - Asfixia del periparto.
color rojo intenso. - Complicaciones tardías: retinopatías del
• Ictericia más precoz, intensa y más pretérmino, anemia, raquitismo, acidosis
frecuente. metabólica tardía, tetania.
- Trastornos respiratorios: displasia
• Vasos visibles a través de la piel y los
broncopulmonar, aspiración de alimentos,
relieves óseos son más prominentes.
neumonía intersticial.
• Lanugo.
• Talones, las palmas de las manos y las
Características funcionales
plantas de los pies son intensamente
Aparato respiratorio
enrojecidos.
- Movimientos respiratorios son rápidos,
• Cianosis distal frecuente.
superficiales e irregulares, motivando en
• Edemas. ocasiones tiraje intercostal.
- Respiración periódica: breves periodos de
- Genitales: apnea con una duración de 5-10 s, con
• Hembras: los labios menores protruyen periodos de ventilación de 0-15 s.
con el falso aspecto intersexual de los - Crisis de apnea de más de 20 s entre en 4to
genitales. y 14to día con bradicardia y cianosis.
• Varón: escrotos no están pigmentados, - Alteraciones periféricas: debilidad de
pocas arrugas, testículos no descendidos. músculos respiratorios y de la caja torácica,
• Mamilas: poco desarrolladas. alveolos pulmonares inestables y retraso en
• Hernias inguinales muy frecuentes. la vida extrauterina.
- Inmadurez de los centros respiratorios.
- Neurológico: son poco activos, tono muscular
disminuido y succión pobre o ausente, Aparato digestivo
postura menos flexionada, y la respuesta - Grandes necesidades alimenticias.
neurológica está en función de su edad - Capacidad del estómago muy reducida (5-
gestacional. 30 ml).
- Ectasia transitoria del píloro, afecta también
Principales problemas el duodeno con vómitos biliosos de los
- Tendencia a la hipotermia porque el tejido primeros días.
adiposo está disminuido. - Motilidad gástrica es insuficiente por el
- Dificultad de alimentación. desarrollo neuromuscular deficitario.

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 CHERISE S. JACKSON

- La delgadez de la musculatura y la debilidad Aquel cuyo peso se encuentra por debajo del tercer
de los peristaltismos ocasionan distención percentil.
por gases y la tendencia al estreñimiento.
Sinonimia
Aparato circulatorio - Dismaduro.
- Taquicardia variable, hasta 200 latidos/min. - Malnutrido fetal.
- Bradicardia, hasta 70 latidos/min. - Bajo peso al nacer.
- Soplos funcionales y transitorios. - Pequeño para la edad gestacional.
- Un cuadro por la persistencia del ductus - Seudoprematuro.
arterioso. - Desnutrición intrauterina.
- Trastornos circulatorios que pueden - Sufrimiento fetal crónico.
provocar shock, cianosis, hipotermia, - CIUR.
hemorragias y edemas.
Clasificación
Sistema nervioso Mecanismo de retardo del crecimiento fetal:
- Poco activo, somnoliento. - Reducción potencial (causas intrínsecas):
- Tono muscular disminuido. Velocidad de crecimiento reducida desde el
- Reflejos primarios abolidos o disminuidos. inicio de la gestación y hay proporción
- Intranquilidad atetósica. normal en todos los segmentos.
- Llanto débil y escasa respuesta motora. - Reducción del apoyo transplacentario
- SNC muy frágil. (causas extrpinsecas):
- Gran riesgo de ictericia nuclear. Ocurre en fetos con potencial normal, hay
asociación con enfermedades maternas y
Sistema hemático son RN pequeños y desproporcionados.
- Niveles bajos de factores de coagulación.
- Mayor fragilidad capilar. Hay 3 tipos de CIUR:
- Tendencia a hemorragias (intracraneana y - Tipo I: simétricos o proporcionados.
pulmonar). - Tipo II: asimétricos o desproporcionados.
- Anemia por el acortamiento de la vida - Tipo III: mixtos.
media de hematíes.
Etiología
Prevención de la prematuridad 1. Extrínsecas:
- Elevar el estado socioeconómico de la - Factores maternos:
población, disminuyendo o erradicando • Desnutrición.
factores de riesgo de origen social. • Baja talla.
- Educación sanitaria. • Toxemia.
- Desarrollo adecuado del cuidado prenatal. - Factores funiculoplacentarios:
- Vigilancia obstétrica. • Inserciones anómalas del
- Prevención o detección precoz y el cordón.
tratamiento correcto de enfermedades o • Hemangiomas.
anomalías durante el embarazo. - Factores ambientales.
- Embarazo múltiple.
Tratamiento
- Control de la termorregulación. 2. Intrínsecas:
- Alimentación. - Nanismo genético.
- Control de los trastornos respiratorios. - Infecciones.
- Prevención de las infecciones. - Enfermedades congénitas.
- Malformaciones.
- Anomalías cromosómicas.
RECIEN NACIDO HIPOTRÓFICO
Concepto Cuadro clínico

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- Signos neurológicos: llanto fuerte, flexión de - Mixtas

las extremidades, control de la cabeza y los • SDR transitorio.
reflejos. El hipotrófico complicado riene los • Aire extrapulmonar
parámetros neurológicos menos • Hemorragia pulmonar.
desarrollados. • Hernia diafragmática.
- Disminución del TCS. • Hipoplasia y agenesia pulmonar.
- Disminución de la masa muscular es más
patente en los brazos, las piernas y los Causas extrapulmonares:
glúteos. - Hematológicas:
- Anormalidades cutáneas y de faneras: piel • Anemia aguda.
apergaminada, seca principalmente en las • Policitemia.
palmas de las manos y la planta de los pies • Hipovolemia.
- Pelo grueso y sedoso, fino y escaso. • Metahemoglobinemia.
- Cordón umbilical con menor calibre, algo seco
y arrugado. - Cardiovasculares
- Fascie senil, hiperalerta.
• Cardiopatías congénitas.
- Reflejo de succión fuerte.
• Miocarditis.
- buena coordinación de succión-deglución.
• Insuficiencia cardiaca.
Complicaciones
- Metabólicas
- asfixia perinatal.
• Hipoglucemia.
- Aspiración meconial, neumotóraz y
neumomediastino. • Hipocalcemia.
- Hiperviscosidad debida a la policitemia. • Hipotermia.
- Hipertermia perinatal e inestabilidad térmica. • Acidosis metabólica
- Trastornos metabólicos: hipoglicemia.
- Hiperbilirrubinamia. - Neurológicas
- Hemorragia pulmonar. • Inmadurez.
- Malformaciones congénitas. • Respiración periódica.
• Asfixia.
• Hemorragias.
DISTRESS RESPIRATORIO
• Malformaciones.
Concepto • Sepsis.
Es un síndrome de origen variado, en el cual hay una • Drogas.
respiración anormal con alteración del intercambio
gaseoso, la oxigenación y la eliminación de anhídrido Cuadro clínico
carbónico, a veces con el aparato respiratorio Los signos clínicos que caracterizan el síndrome son:
normal. 1. Taquipnea, bradipnea o respiración irregular.
2. Cianosis.
Etiología 3. Quejido espiratorio.
Causas pulmonares: 4. Retracción torácica, tiraje intercostal,
- Atelectásicas: subcostal y supraesternal, retracción del
• SDR del pretérmino (Enfermedad de la esternón.
membrana hialina). 5. Otros: murmullo vesicular disminuido o
• Neumonías. ausente, y estertores.

- Obstructivas Test de Silverman y Anderson.

• Broncoaspiración. - Aleteo nasal.
• Obstrucción de las vías aéreas. - Quejido espiratorio.
• Displasia broncopulmonar. - Retracción esternal.
• Fibrosis intersticial crónica. - Tiraje intercostal.
- Bamboleo toracoabdominal.

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 CHERISE S. JACKSON

broncoaspiración de líquido pulmonar o déficit ligero

0 a 3: Ligero. de surfactante, que ocurre más frecuentemente en
4 a 6: Moderado. recién nacidos a término nacidos o casi término,
+ de 6: Severo. nacidos por cesárea. Los signos clínicos son
taquipnea, retracción torácica, cianosis ligera y
Complementarios quejido espiratorio.
- Radiografía de tórax.
- Hemoglobina, hematocrito. En la radiografía de tórax se observa trazos
- Glicemia (dextrostix). perihiliares y cisuritas, con hiperaereación pulmonar
- Gasometría. con gasometría normal o ligeramente alterada. La
- Exámenes bacteriológicos (infección). evolución clínica y los exámenes complementarios
ayudan al diagnóstico diferencial con otras causas de
Diagnóstico dificultad respiratoria y su tratamiento consiste en
- Reconocer el síndrome. cuidados generales y oxigenoterapia, aunque existen
- Determinar su causa. casos más severos que pueden requerir algún tipo
- Antecedentes perinatales, signos clínicos de asistencia ventilatoria.
señalados.
- Radiografía de tórax y gasometría.
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA O
Tratamiento DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL PRETÉRMINO
- Mantener las vías aéreas despejadas. - Síndrome respiratorio agudo que se debe a un
- Cambios posturales y fisioterapia. déficit primario de surfactante en el
- Administración de oxígeno húmedo y tibio, prematuro, por lo que es excepcional en el
para mantener una paO2 a 70 torr o neonato a término.
saturación de Hb del 88-92%. - Se caracteriza por disnea creciente y cianosis
- Hipoxemia severa: ventilación con presión con retracción torácica.
positiva continua (VPPC), ventilación con - Es dos veces más frecuente en el varón.
presión intermitente (VPPI) y variedad - Hoy en día la mortalidad por esta enfermedad
intermitente mandatoria (VIM). respiratoria es baja (10 a 15%).
- Disminuir la hipercapnia mediante la
ventilación artificial y otras medidas. Diagnóstico
- Hidratación y tratamiento de la HTA. 1. Antecedentes:
- Corrección de la acidosis metabólica con - Nacidos antes de las 37 semanas de
álcalis. gestación. La incidencia es
- Mantener una temperatura axilar normal inversamente proporcional a la edad
(36.6 °C). gestacional.
- Mantener una nutrición mínima satisfatoria, - Nacimiento por cesárea.
v.o. y/o EV. - Hermano que tuvo esta afección.
- Evitar infecciones. - Segundo gemelar.
- Tratar la causa y las complicaciones, las - Hipoxia fetal, diabetes, toxemia,
infecciones, trastornos metabólicos y de la incompatibilidad sanguínea materno-
coagulación sanguínea y la fetal, hemorragia ante parto o
hiperbilirrubinemia. intraparto, anestésicos y
medicamentos depresores.
TAQUIPNEA TRANSITORIA
2. Cuadro clínico
Concepto - Signos de retracción torácica. La
Enfermedad de pulmón húmedo o distrés retracción esternal y el quejido
respiratorio tipo II es una dificultad respiratoria que espiratorio son los signos más típicos. La
aparece al nacer o poco después, es de evolución puntuación de Silverman-Anderson es
benigna y corta duración. Es debido al retardo en la de 5 ó más y tiende a elevarse.
evacuación o absorción de líquido pulmonar, a una

117
 CHERISE S. JACKSON

- Polipnea que a las 6 u 8 horas de nacido - Hipocalcemia.

se mantiene o aumenta. - Hiperbilirrubinemia.
- Cianosis progresiva. - Hemorragia intraventricular.
- Disminución del murmullo vesicular - Ductus arterioso permeable.
(hipoventilación). - Bloqueo aéreo.
- Crepitación a veces en bases - Infección.
pulmonares. - Displasia broncopulmonar.
- Depresión neurológica: a nivel de - Íleo paralítico.
sensorio, tono muscular y de reflejos. - Hemorragia pulmonar.
- Distensión abdominal y edema
periférico en ocasiones. Tratamiento profiláctico
- Constipación. - Evitar los factores de riesgo de parto
- Oliguria. pretérmino.
- Esta enfermedad aparece al nacimiento - Esteroides prenatales
o poco después, inicialmente es de poca - Tratamiento profiláctico con surfactante.
intensidad, se agrava en las horas
subsiguientes y alcanza su máxima Tratamiento curativo
intensidad entre las 24 y 36 horas de Tratamiento general del SDR
vida. - Los líquidos el primer día deben
administrarse de forma restringida, luego se
3. Exámenes complementarios indican en dependencia del balance hídrico.
- Gasometría: Hipoxemia, acidosis El ayuno prolongado debe evitarse por lo
metabólica, hipotensión y/o hipotermia; que se evaluará el uso temprano de
acidosis respiratoria más acentuada en nutrición enteral mínima y nutrición
los neonatos más inmaduros. parenteral precoz.
- Hemoglobina, hematocrito y - Medidas generales y de sostén.
leucograma.
- Glicemia. Empleo del surfactante endotraqueal a dosis de 100
- Coagulograma: a veces trombocitopenia mg/kg en 3 subdosis.
o CID x hipoxia, hipotermia o infección.
- Calcio y magnesio sérico: pueden estar
disminuidos. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
- Bilirrubina: aumentada. Definición
- Radiografía de tórax Es una causa frecuente de dificultad respiratoria en
• Granulado o micronódulos finos o el recién nacido debido a la aspiración de meconio
de mayor tamaño, que confluyen y antes, durante o inmediatamente después del
producen opacidad total de ambos nacimiento, se presenta generalmente en neonatos
pulmones en los pacientes muy a término y más frecuentemente en postérmino.
graves.
• Broncograma aéreo más extenso y Diagnóstico
nítido mientras la enfermedad es 1. Antecedentes
más severa. - Sufrimiento fetal.
• Disminución del volumen - Líquido amniótico meconial.
pulmonar, a veces tórax - Recién nacido postérmino o a término.
acampanado.
• Área cardiaca de tamaño normal o 2. Cuadro clínico
ligeramente aumentada y - La severidad del cuadro clínico es
borramiento de la silueta cardiaca variable y dependerá
en los casos muy graves. fundamentalmente del grado de
afectación pulmonar, de las
Complicaciones características del líquido amniótico, de
- Hipoglicemia.

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 CHERISE S. JACKSON

la implicación de la asfixia perinatal y de los hombros, prevenga la aspiración de

las complicaciones asociadas. meconio.
- Impregnación de meconio de piel, uñas y - No existe beneficio comprobado en aspirar
cordón umbilical. a través de TET o la tráquea con sondas
- Presencia de meconio en tráquea. bajo visión laringoscópica en los neonatos
- Depresión respiratoria y neurológica. vigorosos.
- Síndrome de dificultad respiratoria de - En los recién nacidos deprimidos se
aparición precoz. recomienda aspirar directamente por el
- Aumento del diámetro anteroposterior tubo endotraqueal o bajo visión
del tórax. laringoscópica con una sonda de aspiración
- Estertores roncos. gruesa No. 10 - 12. Se puede repetir este
- Insuficiencia placentaria crónica: niño proceder las veces que sea necesario.
largo, delgado, con pliegues por - Mantener las medidas de reanimación en el
disminución del tejido subcutáneo, ojos salón de partos o de cesárea hasta lograr la
abiertos y esta ceñudo, piel descamada, estabilización del paciente.
sin vérnix y amarilla, y cordón amarillo - Cumplir con los cuidados inmediatos del
con poca gelatina. recién nacido.
- Aspirar estómago una vez lograda la
Complicaciones estabilización.
- Bloqueo aéreo.
- Hipertensión pulmonar. Control en la unidad de cuidados intensivos
- Bronconeumonía de inicio química y luego neonatales
secundariamente bacteriana. 1. Medidas generales. Ver distres respiratorio.
- Neumotórax. 2. Se recomienda de inicio, aporte de oxígeno
- Neumomediastino. libre en incubadora para lograr una adecuada
- Hemorragia pulmonar. saturación de oxígeno.
- Trastornos de coagulación. 3. El uso de surfactante exógeno puede ser
efectivo en los pacientes que requieren
Complementarios ventilación mecánica y mantienen Hipoxemia,
- Gasometría: Hipoxemia, acidosis su utilización es en la dosis y forma habitual.
metabólica y respiratoria, alcalosis 4. Se deberá utilizar antibióticos por la
respiratoria por hiperventilación en algunos frecuencia de bronconeumonía como
casos. complicación.
- Radiología: tórax distendido por el 5. La ventilación mecánica está indicada en
enfisema, infiltrados macronodulares con aquellos pacientes que no se logren estabilizar
áreas de hiperinsuflación, fugas de aire: durante la reanimación o que presenten
neumomediastino, neumotórax o ambos, deterioro clínico rápidamente progresivo o
atelectasias. En ocasiones cardiomegalia tengan criterios gasométricos.
ligera o moderada. 6. La ventilación con VPPC.
- Otros complementarios como glicemia, 7. Las modalidades espontáneas (SIMV o A/C)
calcio, coagulograma, descartarán pueden utilizarse si no hay contraindicación
trastornos metabólicos y de la coagulación en el uso de las mismas, vigilando la
sanguínea secundarios a la asfixia. sobredistensión que es frecuente en esta
entidad.
Tratamiento preventivo
- Diagnóstico y tratamiento oportuno del
sufrimiento fetal. BRONCONEUMONIA
En los recién nacidos puede ser de origen prenatal,
Tratamiento específico perinatal, relacionada con los cuidados médicos o
Manejo en la sala de partos. adquiridas en la comunidad.
- Aspiración de orofaringe y nasofaringe una La enfermedad se puede desarrollar intra útero, por
vez salida la cabeza y antes de la salida de vía transplacentaria provocando la muerte fetal o un

119
 CHERISE S. JACKSON

estado de gravedad en el recién nacido - Pioneumotórax.

inmediatamente después del nacimiento. - Neumatocele.

Causas Exámenes complementarios

- Escherichia Coli. - Gasometría.
- Streptococo del grupo B. - Hemocultivo.
- Clamidia. - Radiografía de tórax. En los casos graves
muestra densidad homogénea difusa, otras
Factores de riesgo veces densidad retículo granular difusa
- Prematuridad sin causa aparente. como en la EMH o una densidad retículo
- Infección urinaria por EGB en embarazo granular mayor. En otros casos aparecen
actual. densidades lineales, radiadas o con menos
- Fiebre intraparto. frecuencia consolidación lobar con derrame
- Rotura prematura de membrana mayor de pleural.
18 h.
- Corioamnionitis clínica: Definida como Tratamiento
fiebre de 38, taquicardia fetal, taquicardia - Medidas generales.
materna, líquido amniótico fétido, caliente - Medidas específicas. Antibióticoterapia con
o purulento, irritabilidad uterina y ampicillin más un aminoglucósido.
leucocitosis.
LACTANCIA MATERNA
Manifestaciones clínicas
- Se puede recoger el antecedente de Comienzo y forma de lactar
taquicardia fetal, puntaje de Apgar bajo o - Inmediatamente después del nacimiento.
pH que refleje asfixia fetal, - RN será lactado según demanda o cada 3
- Distres que aparece al nacimiento o poco horas en caso que no lo pida antes.
después. - En RN sanos no se necesitan suplementos
- La perfusión periferia puede ser deficiente o líquidos o glucosados.
presentar taquicardia. - Lactar 10-15 min de cada mama,
- Se puede ver apnea, letargia, rechazo al comenzando siempre por la que se utilizó al
alimento, distención abdominal, final de la toma anterior.
inestabilidad térmica, acidosis metabólica e - La posición adecuada es la que sea más
ictericia. cómoda para el bebé y su madre, pero
- Algunos pacientes evolucionan al shock siempre deberá cuidarse que:
séptico con hipertensión pulmonar o sin • El bebé esté frente a la madre.
esta, También se puede asociar a • La mayor parte de la areola quede
hemorragia pulmonar o coagulación dentro de la boca del niño.
intravascular diseminada. • La madre debe comprobar que el
niño esté con el pañal seco y
Formas clínicas limpio.
- Forma común. • La madre debe estar tranquila y
- Sepsis generalizada con neumonía. cómoda mientras amamanta.
- Síndrome de membrana hialina.
- Forma específica. Técnicas de la lactancia materna
- Síndrome de hipertensión pulmonar 1. El niño debe tener hambre en el momento de
persistente. la lactancia.
2. La madre adoptará una posición cómoda y del
Complicaciones todo relajada, la cabeza del niño debe quedar
- Trastornos metabólicos. apoyado en la flexura del brazo materno, de
- Deshidratación. tal forma que haya un ángulo
- Trastornos electrolíticos. aproximadamente de 45 °, el cuerpo recto
- Pleuresía purulenta. ligeramente extendido. La mano de la madre

120
 CHERISE S. JACKSON

abarcará la mama para evitar que obstruya su a los hijos de vegetarianas. Vitamina K se
nariz, mientras el dedo pulgar presiona debe administrar a todos RN.
ligeramente sobre la parte superior, los
restantes dedos sostendrán la mama. Se debe Ventajas nutricionales de la lactancia materna
evitar sostener la mama entre los dedos - Digestiva: tiene un alto contenido de
índice y medio pues esto dificulta el flujo de nutrientes metabolizados y fácilmente
leche. digeribles (proteínas del suero, lípidos y
3. Para comenzar a lactar se acercará la mejilla lactosa y, una proporción desequilibrada de
del niño al seno y en virtud del reflejo de a.a.
orientación y búsqueda se dirigirá hacia el - Absorción: He+, Zn mucho mejor que otras
pezón. leches.
4. En cada tetada se ofrecerán ambos pechos, - Bioquímica:
así como se prolongará hasta unos 10 o 15 • ácido linoleico y ácidos grasos
minutos, se procurará un ambiente de forman parte del SNC y la membrana
placidez y seguridad en el hogar libre de eritrocitaria.
tensiones emocionales. • La taurina es importante para la
5. Si al terminar la tetada el bebé duerme 2 conjugación de ácidos biliares y el
horas y su peso aumenta a un ritmo normal desarrollo del SNC, esencial en el RN.
(35g diarios, 250g semanales o 500g • Contiene compuestos nitrogenados
quincenales) cabe suponer que la secreción de origen no proteico, importantes
mamaria es suficiente. en la síntesis proteica.
• Carnitina es importante para cubrir
Composición de la leche materna las altas demandas del cerebro y
- Agua: 87%. corazón.
- Energía: 700 kcal/L. - Líquidos y electrolitos.
- Proteínas: 0.8-0.9%; caseína 20-40% de la
proteína total. En el suero se encuentran Ventajas protectoras contra enfermedades
lactoalbúmina, lactoferrina, inmuno-globulina infecciosas
A secretoria y taurina (aminoácido libre - Evita los problemas alérgicos y eczemas.
importante en el desarrollo del SNC). - Disminuye el sangramiento post-parto, por
- Grasa: ± 50% de la energía de la leche la liberación de oxitocina y favorece la
humana, es el componente con mayores liberación de la placenta por estimular el
variaciones durante la lactancia (varía con la pezón.
alimentación de la madre). Está compuesta
por triglicéridos (glicerol y ácidos grados de Ventajas de la primera tetada
cadena larga) ácido linoleico y docoexanoico - Más nutritiva, higiénica y estéril.
con efecto primordial en el desarrollo del SNC. - Más digerible.
- Carbohidratos: lactosa de ± 50% de su - Evita afecciones como alergia.
contenido energético. - Evita enfermedades como el linfoma.
- Relación calcio/fósforo. - Es la primera vacuna que recibe.
- Hierro: poca cantidad, pero se absorbe el 48% - Siempre está a la temperatura ideal y en el
del ingerido. Otros minerales: sodio, zinc, momento que el niño desee.
magnesio, fluor y cobre. - Evita anemia, diabetes.
- Enzimas: más de 20 enzimas encargadas de - Mejor crecimiento y desarrollo psicomotor.
mejorar los procesos fisiológicos en las - Desarrolla la inteligencia.
glándulas mamarias, facilitar la digestión de la - Evita enfermedades diarreicas,
leche y fortalecer el desarrollo neonatal. Las bronquiolitis, catarro, OMA, caries dentales,
más importantes son: lipasa, amilasa, broncoespasmos, bronconeumonías,
proteasa. infecciones urinarias, cólera, dengue.
- Vitaminas: A, E, C adecuadas, suplementar - Es la mejor en infecciones por Giardia.
con vitamina D en los países donde la
exposición a la luz solar es limitada, y con B12 Ventajas de la lactancia materna para la madre

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 CHERISE S. JACKSON

- Produce satisfacción psicológica. se hace visible cuando la cifra de bilirrubina sérica

- Evite cáncer de mama y de útero. alcanza 4-5 mg/dl.
- Previene la osteoporosis. Usualmente comienza en las escleras y le sigue la
- Hace que el útero evolucione más tinción de la piel en la cabeza y cuello; continúa con
rápidamente y disminuye el sangramiento. una progresión cefalocaudal.
- Anticonceptivo.
- Alivia la incomodidad producida por la Mecanismo de producción de la bilirrubina
saturación de los pechos. 1. Producción de la bilirrubina no conjugada
por degradación del hem, a nivel de las
Ventajas para la economía. células en el sistema retículoendotelial.
- No se gasta dinero. 2. Se vierte en la sangre, uniéndose a la
- No se fabrica ni almacena la leche. albúmina del plasma para transportarse
- No se hacen tantos biberones. hasta el hígado.
- Con las fábricas no se contamina el 3. Penetra al hepatocito a través del fenómeno
ambiente. de difusión.
- Con las fábricas no se contamina el 4. En el citoplasma del hepatocito se une a las
ambiente. proteínas Y y Z, que son el medio de
transporte hasta el retículo endoplasmático
Características inmunológicas liso (REL), en el cual tiene lugar la
1. Celulares: macrófagos, PMN y linfocitos. conjugación por acción de varias enzimas. La
2. Humorales: todas las Ig fetal e IgA; enzima más importante que interviene en
lactoferina (fija el Fe), lactoporoxidasa este proceso es la glucuronil transferasa.
limosina, factor bífido (favorece el
crecimiento del bacilo bífido), ácidos Una vez que la bilirrubina no conjugada se ha
grasos; elementos imprescindibles para el convertido en conjugada es excretada por el polo
desarrollo del cerebro y ácido linoleico. excretor del hepatocito hacia las vías biliares, que
luego la vierten al duodeno. Ya en el intestino el
Contraindicaciones 70% es excretado por las heces fecales en tanto que
- Infección de la madre con VIH. el 30%, por acción de la enzima beta glucuronidasa
- Infecciones por herpes simple con lesiones que se encuentra en la mucosa intestinal, se
herpéticas del pezón. desconjuga convirtiéndose de nuevo en bilirrubina
- Infecciones contagiosas por varicela virus. no conjugada. En ese momento pasa a la sangre y
- Infección tuberculosa activa no tratada en de ahí al hígado. Este último proceso constituye la
la madre. circulación enterohepática de la bilirrubina.
- Galactosemia u otros errores congénitos del Solamente menos del 1% es eliminada por el riñón
metabolismo. como urobilinógeno.
- Tratamiento oncológico. Cuando algunos de estos pasos se alteran se
- Uso de fármacos, drogas u otras sustancias produce un aumento de bilirrubina en la sangre que
que afecten a la madre, la leche materna o da lugar a una hiperbilirrubinemia.
al lactante: cloranfenicol, metronidazol, El diagnóstico etiológico deberá basarse
bromocriptina, ergotamina, citostáticos, principalmente en los antecedentes, signos clínicos,
litios, sales de oro, fenindoina, anfetaminas. exámenes complementarios y el momento de la
aparición de la ictericia. Para su estudio se pueden
dividir en hiperbilirrubinemia conjugada e
ICTERICIA NEONATAL
hiperbilirrubinemia no conjugada.
Concepto
Se define como la coloración amarilla de la piel y las Causas neonatales de hiperbilirrubinemia no
mucosas producida por el pigmento biliar, que conjugada
presentan aproximadamente el 60 % de los RNT y - Ictericia fisiológica.
hasta un 80 % los RNPT en los primeros días de vida. - Isoinmunización: Rh, ABO, subgrupos, otros
De estos, menos del 5% desarrollan sistemas.
hiperbilirrubinemia no conjugada grave. La ictericia - Infecciones virales y bacterianas.

122
 CHERISE S. JACKSON

- Defectos enzimáticos: déficit de G 6 P D, ICTERICIA FISIOLÓGICA

Piruvatocinasa u otras.
Se presenta en más de la tercera parte de los recién
- Alteración en de la membrana del glóbulo
nacidos.
rojo, microesferocitosis hereditaria,
eliptocitosis.
Causas
- Hemoglobinopatías.
1. Fuente aumentada en la producción del
- Trisomía 21.
pigmento biliar.
- Hipotiroidismo congénito.
- Hemólisis fisiológica secundaria a la
- Prematuridad y bajo peso al nacer.
hiperglobulia transitoria.
- Sangre extravascular (cefalohematoma,
- Destrucción normal de eritrocitos
capuz hemorrágico y otros).
envejecidos (los cuales tienen un
- Policitemia.
tiempo de vida de 80 a 90 días en el
- Íctero por lactancia materna.
RNT y de 40 a 60 en el prematuro).
- Asfixia.
- Medicamentos
2. Trastornos en el metabolismo de la
- Aumento de lípidos en la nutrición
bilirrubina:
parenteral.
- Déficit transitorio de la enzima
- Diabetes materna.
glucuroniltransferasa y de las proteínas
- Ayuno prolongado.
Y y Z.
- Hipotermia.
- Disminución del flujo biliar con lenta
- Hipoalbuminemia.
excreción del pigmento.
- Aumento de la circulación
Investigaciones que se deben realizar
enterohepática por retardo en la
- Hemoglobina, hematocrito y lámina
expulsión de meconio y actividad de la
periférica.
enzima Beta-glucuronidasa.
- Bilirrubina total y directa.
- Conteo de reticulocitos.
Manifestaciones clínicas
- Prueba de Coombs (madre e hijo).
- Aparece después de las 24 horas de vida, se
- Grupo sanguíneo y Rh (madre e hijo).
caracteriza por ser monosintomática, leve y
- Otras si son necesarias: subgrupos del Rh y
limitada en el tiempo.
otros sistemas, G6PD.
- En el recién nacido a término la bilirrubina
está incrementada al máximo hacia el 3ero o
Tratamiento
4to día de vida, desaparece entre el 7mo y
El principal objetivo del tratamiento es evitar las
10mo días y tiene cifra de bilirrubina inferior a
secuelas y complicaciones. La intensidad y
13 mg/dl de bilirrubina total.
agresividad del tratamiento dependen de:
- En el recién nacido pretérmino está
- La edad gestacional.
incrementada al máximo hacia el 5to ó 7mo
- La salud del recién nacido.
día, desaparece antes de los 15 días y la cifra
- Los niveles de bilirrubina y su incremento.
de bilirrubina es inferior 15 mg/dl de
bilirrubina total.
Los tratamientos establecidos son:
- La ictericia fisiológica no requiere
- Fototerapia: proceder indicado cuando los
tratamiento.
valores de bilirrubina aparecen
incrementados en las primeras 24 horas o
exceden los considerados fisiológicos .(ver ISOINMUNIZACIÓN POR RH
tablas)
- Inmunoglobulina endovenosa (en los casos Gracias a la profilaxis con IgG anti D ha disminuido su
de Isoinmunización). incidencia de manera notable. La gravedad depende
- Exanguinotransfusión (según tablas y del grado de sensibilización de la madre.
gráficos).
Causas
- Transferencia de anticuerpos maternos IgG
anti Rh que cruzan la barrera placentaria a la

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 CHERISE S. JACKSON

sangre fetal y producen la enfermedad - Bilirrubina total elevada a predominio de la

hemolítica en el feto Rh positivo de madre Rh no conjugada.
negativa, previamente sensibilizada con feto - Grupo sanguíneo madre e hijo.
Rh positivo. - Lámina periférica.
- El antígeno D es el responsable de la mayoría
de los casos por Isoinmunización Rh. Otros Tratamiento
subgrupos dentro de este sistema son el C, c, - Cuando se espera el nacimiento de un niño
E, e. de madre Rh negativa sensibilizada, este
debe ocurrir en un centro especializado. El
Manifestaciones clínicas tratamiento está en dependencia de la
- El cuadro clínico depende del grado de forma clínica.
sensibilización de la madre.
- El niño no nace ictérico porque la madre - Para Isoinmunización Rh (formas ictérica y
metaboliza el exceso de bilirrubina que se anémica)
elimina a través de la placenta. En las
primeras horas de vida aparece la ictericia Medidas de sostén
acompañada de hepatoesplenomegalia. - Fototerapia profiláctica desde el ingreso.
- Inmunoglobulina intravenosa.
Formas clínicas De 0,5 a 1 g/Kg/dosis (diluido a partes
- Ictérica iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Lo
- Anémica. más precozmente posible, valorar según
- Hidropesía fetal. evolución y respuesta una segunda dosis de
0.5 g/kg/dosis a 12 ó 24 horas de la
Puede estar asociadas manifestaciones primera.
hemorrágicas y hepatoesplenomegalia. - Exanguinotransfusión.
Está indicada cuando los valores de Hb en
Diagnóstico sangre de cordón son < de 12 gr/dl o la
Antecedentes, el cuadro clínico y los exámenes de bilirrubina > 5 mg/dl.
laboratorio. Aumento de bilirrubina horario mayor de
1. Antecedentes prenatales: 1mg/dl por hora a pesar del tratamiento
- Abortos o partos anteriores. con fototerapia y valores de Hb por encima
- Hijos anteriores con ictericia. de 13 g/dl.
- Prevención o no en embarazos Aumento de bilirrubina horario mayor de
anteriores con inmunoglobulina anti 0,5 mg/dl por hora y Hb entre 11 y 13g/dl y
D. Hto entre 33 y 39 %.
- Madre Rh negativa y padre Rh Progresión rápida de la anemia aunque la
positivo. bilirrubina este controlada con la
- Prueba de Coombs indirecta positiva. fototerapia.
- Determinación de anticuerpos anti-Rh - Se recambiará 2 veces el volumen
cuantitativa. sanguíneo del paciente, se utiliza sangre
- Espectofometría del líquido fresca del grupo del niño Rh negativo.
amniótico.
- Ecosonograma seriado para el
diagnóstico de la condición fetal HIDROPESÍA FETAL POR ISOINMUNIZACIÓN RH
(ascitis). Manejo al nacimiento
- Deben estar presentes en el salón de parto:
Exámenes de laboratorio Neonatólogos -3.
- Valores de hemoglobina y Hto bajos. Enfermera-1.
- Test de anti globulina (Prueba de Coombs Técnico de banco de sangre-1.
positiva madre e hijo). Técnico en radiología-1.
- Reticulocitos elevados (más del 6 % en el
RN a término).

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- Distribución de las funciones de los - Bilirrubina aumentada a expensas de la no

neonatólogos: conjugada.
Ventilación. - Lámina periférica: presencia de
Cateterismo umbilical (venoso y arterial). microesferocitos.
Paracentesis y toracocentesis (éste será el - Determinación de título de IgG anti-A/B
coordinador del grupo). materno: positivo según los valores del
laboratorio (Instituto Hematología 1:64)
ISOINMUNIZACIÓN POR ABO Diagnóstico
- Es una enfermedad isoinmune producida Se realiza considerando los antecedentes, el cuadro
por anticuerpos maternos IgG anti A y anti clínico, los exámenes de laboratorio y la evolución
B; no existe sensibilización previa. Es más de la enfermedad.
frecuente en el primer hijo, más benigna
que la provocada por Rh, y su evolución Tratamiento
menos aguda y más corta. - Fototerapia: es el tratamiento de elección;
- Los antígenos fetales se desarrollan desde más del 90% de los casos se resuelve con
las 6 semanas. El antígeno Rh se encuentra este proceder.
en el eritrocito, mientras que el ABO está en - Inmunoglobulina endovenosa. De 0,5 a 1
todas las células del organismo, excepto en g/Kg/dosis (diluida a partes iguales con
el SNC y el adipocito dextrosa al 5% en 4 horas). Si los niveles de
bilirrubina sérica total se sitúan dentro de 2
La razón de que la anemia hemolítica por ABO sea a 3 mg/dl por debajo del valor de
más benigna que la del Rh se debe a las condiciones exanguinotransfusión ó si la bilirrubinemia
siguientes: sérica total aumenta a pesar de recibir
- En los niños con grupos A ó B, los antígenos fototerapia.
se encuentran en todas las células, - Exanguinotransfusión según gráficos y
diluyendo y neutralizando los anticuerpos tablas).Se utilizan glóbulos del grupo O,
maternos transferidos. suspendidos en plasmas A ó B, según el
- La neutralización de los anticuerpos grupo del recién nacido.
maternos A ó B por la placenta antes de su
entrada en la circulación fetal.
- La relativa debilidad natural de los
anticuerpos A ó B produce una hemólisis
menos intensa.

Por todo esto se dice que aunque el conflicto ocurre

en el 15% de los casos posibles, sólo menos del 3%
desarrolla la enfermedad hemolítica.

Manifestaciones clínicas
Se reducen a la coloración ictérica de la piel y las
mucosas. A veces se observa una ligera palidez sin
visceromegalia.

Exámenes complementarios
- Hemoglobina normal o ligeramente
disminuida.
- Conteo de reticulocitos ligeramente
aumentado.
- Prueba de Coombs raramente positiva
- Madres que pertenecen al grupo O (rara
en A ó B). Hijos a los grupos A ó B.

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