Manual de Pediatria 2020 (Ultima Edicion para Imprimir)

MANUAL DE PEDIATRÍA
CURSOS DE RESIDENCIAS MÉDICAS

El Instituto Aula Magna es un nuevo concepto en Cursos para el Ingreso a las
Residencias Médicas en la Argentina.
Nuestro Instituto nace luego de muchos años de experiencia en diferentes centros de altos
estudios, y de la fusión de profesionales médicos y profesores especializados en las más diversas
áreas educativas, que decidieron unir sus esfuerzos y formar una idea.
Teniendo en cuenta el tiempo otorgado para la preparación de los exámenes de
Residencias Médicas, tenemos la necesidad de destacar los conceptos fundamentales que son
evaluados año tras año. Es por ello que decidimos realizar este manual con el fin de obtener la
información necesaria y actualizada de Pediatría. De esta manera, les brindamos el material de
estudio para su mejor preparación y conocimiento, y lograr el gran objetivo de ingresar al
Sistema de Residencias Médicas. Nuestra bibliografía siempre está basada en la considerada
oficial, y es actualizada todos los años. El Manual de Pediatría del Instituto Aula Magna es la
herramienta justa para la preparación de los exámenes UBA, Único Médico e Instituciones
Privadas.
Sabemos lo que necesitas, pasamos por lo mismo que vos, pensamos en el alumno
tratando de formar un médico mejor.
Dr. Guillermo Moscatelli
Médico Especialista en Pediatría
Médico del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez
Centro colaborador en Chagas pediátrico OPS/OMS
Docente de la Universidad de Buenos Aires
Investigador de CONICET
“Los niños son anarquistas. Y por lo tanto antisociales. Practican un individualismo atroz. Exigen
una madre para cada uno. Como no están agremiados recurren a extremos como la huelga de
hambre. Y a deshonestidades, como la trata de abuelas. Algunos agitadores profesionales exigen
para ellos leche barata. Pero a los chicos, de la leche, lo que más les interesa es el envase. Por
eso, prefieren la humana.”
Piolín de Macramé (Florencio Escardó)
Pediatra (1904-1992)
Instituto Aula Magna©, Todos los Derechos Reservados

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ÍNDICE
Tema Página
Neonatología.
Recién nacido normal........................................................................................................... 1
Recepción del recién nacido………………………………………………………………. 1
Test de Apgar……………………………………………………………………………… 1
Test de Capurro.................................................................................................................... 2
Datos antropométricos…………………………………………………………………….. 4
Examen físico del recién nacido…………………………………………………………… 4
Fisiología del recién nacido.................................................................................................. 7
Signos de alarma en el recién nacido……………………………………………………… 9
Reanimación neonatal e hipoxia neonatal............................................................................ 10
Traumatismos del parto........................................................................................................ 13
Trastornos respiratorios........................................................................................................ 15
Trastornos del aparato digestivo........................................................................................... 19
Hipoglucemia en el recién nacido de riesgo………………………………………………. 20
Ictericia neonatal................................................................................................................... 22
Colestasis neonatal................................................................................................................ 28
Infecciones perinatales………….......................................................................................... 30
Rubéola congénita
Toxoplasmosis congénita
Sífilis congénita
Citomegalovirus
Chagas (se describe completamente en el capítulo de Enfermedades Parasitarias)
Sepsis neonatal...................................................................................................................... 40
Crecimiento y desarrollo.
Antropometría....................................................................................................................... 42
Fontanelas…………………………………………………………………………………. 46
Maduración ósea................................................................................................................... 46
Dentición............................................................................................................................... 46
Lengua.................................................................................................................................. 47
Maduración neurológica....................................................................................................... 48
Desarrollo motor................................................................................................................... 49
Desarrollo cognitivo............................................................................................................. 50
Comunicación y lenguaje..................................................................................................... 51
Desarrollo psicosocial........................................................................................................... 51
Escolaridad, adolescencia..................................................................................................... 52
Principios básicos de higiene del sueño para niños……………………………………….. 52
Diferenciación de los fenómenos nocturnos episódicos…………………………………… 53
Crecimiento normal.............................................................................................................. 54
Estadios de Tanner………………………………………………………………………… 55
Fimosis…………………………………………………………………………………….. 57
Patología testicular…………….…………………………………………………………... 57
Cambios fisiológicos y estructurales del crecimiento de importancia................................. 59
Velocidad de crecimiento normal......................................................................................... 59
Baja talla............................................................................................................................... 60

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Control de esfínteres............................................................................................................. 64
Vacunas................................................................................................................................ 66
Nutrición.
Agua y vitaminas.................................................................................................................. 88
Hierro…………..................................................................................................................... 89
Amamantamiento.................................................................................................................. 89
Calostro……………………………………………………………………………………. 91
Leche materna……………………………………………………………………………... 91
Lactancia artificial................................................................................................................ 95
Alimentación de inicio.......................................................................................................... 97
Patologías relacionadas a la alimentación............................................................................ 98
Guías alimentarias para la población infantil (Ministerio de Salud de la Nación)……….. 98
Desnutrición.......................................................................................................................... 103
Marasmo............................................................................................................................... 105
Kwashiorkor.......................................................................................................................... 106
Raquitismo............................................................................................................................ 108
Fallo de medro...................................................................................................................... 110
Obesidad y Síndrome Metabólico (Consenso de la SAP) ….…………………………….. 110
Deshidratación.................................................................................................................... 116
Aparato Cardiovascular.
Cardiopatías congénitas........................................................................................................ 121
Taquiarritmias....................................................................................................................... 130
Bradiarritmias....................................................................................................................... 133
Hipertensión pulmonar......................................................................................................... 134
Muerte súbita........................................................................................................................ 135
Hipertensión arterial............................................................................................................. 135
Patologías infecciosas.
Fiebre sin foco evidente........................................................................................................ 138
Fiebre con petequias………………………………………………………………………. 141
Fiebre en pacientes con anemia de células falciformes…………………………………… 143
Hiperpirexia……………………………………………………………………………….. 143
Fiebre de origen desconocido............................................................................................... 143
Fiebre recurrente................................................................................................................... 143
Meningitis bacteriana............................................................................................................ 145
Meningitis viral..................................................................................................................... 148
Infecciones de piel y partes blandas: consenso sobre diagnóstico y tratamiento (SAP
2014)………………………………………………………………………………………. 150
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE)…..…………………………………. 153
Síndrome de shock tóxico estafilocócico…………………..……………………………… 153
Enfermedad de Kawasaki…………………………………………………………………. 153
Síndrome mononucleósico.................................................................................................... 155
Enfermedad por arañazo de gato.......................................................................................... 157

Celulitis preseptal y septal.................................................................................................... 158
Exantemáticas....................................................................................................................... 160
Hepatitis viral aguda............................................................................................................. 162
Neutropenia febril................................................................................................................. 167
Adenomegalias en niños (Consenso de la SAP)…………………………………………... 171
Infecciones parasitarias......................................................................................................... 175
Guía para la prevención, vigilancia y control de la rabia en argentina 2018……………… 192
Sepsis, sepsis severa, shock septico………..……………………………………………… 197
Prevención de infecciones en Jardines maternales y Escuelas (Libro Azul 2012)………... 200
Hematología y Oncología.
Anemias en pediatría............................................................................................................ 205
Anemia Fisiológica
Anemia ferropénica
Anemias hemolíticas
Síndromes talasémicos
Esferocitosis hereditária
Drepanocitosis
Anemia aplásica congénita (Anemia de Fanconi)
Policitemia............................................................................................................................ 219
Púrpura trombocitopénica idiopática.................................................................................... 220
Leucemias............................................................................................................................. 223
Linfoma de Hodgkin............................................................................................................. 226
Linfoma no Hodgkin............................................................................................................. 227
Trastornos vasculares (vasculitis)......................................................................................... 229
Aparato Digestivo.
Atresia y fístula traqueoesofágica......................................................................................... 231
Reflujo gastroesofágico........................................................................................................ 232
Estenosis hipertrófica del píloro........................................................................................... 233
Enfermedad de Hirschprung................................................................................................. 234
Divertículo de Meckel.......................................................................................................... 235
Invaginación intestinal.......................................................................................................... 235
Intolerancia y alergia a las proteínas de la leche de vaca..................................................... 236
Enfermedad celíaca............................................................................................................... 236
Diarrea aguda......... .............................................................................................................. 238
Diarrea crónica….................................................................................................................. 243
Aparato Respiratorio.
Catarro de vías aéreas superiores.......................................................................................... 246
Otitis media aguda................................................................................................................ 247
Faringoamigdalitis................................................................................................................ 252
Laringitis............................................................................................................................... 255
Bronquiolitis.........................................................................……………………………… 258
Neumonía.............................................................................................................................. 264
Consenso de asma bronquial 2016 (Sociedad Argentina de Pediatría)…………………… 269
Semiología neumonológica................................................................................................... 279

Aparato Renal.
Infección urinaria.................................................................................................................. 280
Hematuria.............................................................................................................................. 285
Síndrome nefrótico............................................................................................................... 288
Síndrome nefrítico................................................................................................................ 292
Semiología renal................................................................................................................... 294
Nefropatía por IgA................................................................................................................ 295
Glomerulonefritis postestreptoccocica................................................................................. 295
Glomerulonefritis mesangiocapilar...................................................................................... 295
Insuficiencia renal aguda...................................................................................................... 296
Síndrome urémico hemolítico............................................................................................... 298
Patología de cadera en el niño........................................................................................... 300
Patología de los miembros inferiores…………………………………………………… 302
Neurología.
Alteraciones del estado de la conciencia.............................................................................. 303
Facomatosis.......................................................................................................................... 304
Convulsiones febriles........................................................................................................... 305
Ataxia................................................................................................................................... 307
Botulismo............................................................................................................................. 308
Síndrome de Guillain-Barre................................................................................................. 310
Espasmo del sollozo............................................................................................................. 312
Hipotonía.............................................................................................................................. 313
Neoplasias.
Feocromocitoma................................................................................................................... 315
Neuroblastoma...................................................................................................................... 316
Tumor de Wilms................................................................................................................... 317
Osteosarcoma........................................................................................................................ 318
Sarcoma de Ewing................................................................................................................ 318
Retinoblastoma..................................................................................................................... 319
Reumatología.
Artritis Reumatoide Juvenil.................................................................................................. 320
Lupus eritematoso Sistémico................................................................................................ 322
Misceláneas.
Síndrome de Down................................................................................................................ 325
Fibrosis quística..................................................................................................................... 329
Anorexia y bulimia................................................................................................................ 332
Consenso Nacional de Dermatitis Atópica (SAP 2013)…………………………………… 336
Generalidades de intoxicaciones........................................................................................... 339
Maltrato físico (Consenso de la SAP)…………………………………………………….. 341
BRUE (eventos breves, resueltos e inexplicados)………………………………………… 347
Consenso sobre mobiliario infantil seguro (SAP)…………………………………………. 350

Actualización del consenso sobre constancia de salud del niño y del adolescente para la
realización de actividades físicas y/o deportivas (SAP 2014)…………………………….. 356
Los Derechos del Niño Hospitalizado……………………………………………………... 358
Vigilancia clínica de enfermedades de notificación obligatoria…………………………... 359
Derechos personalísimos de niñas, niños y adolescentes….……………………………… 361
Ley 17.132 (Ejercicio de la medicina, odontología y actividades de colaboración)…. 362
Valores de laboratorio normales en pediatría.................................................................. 367
Bibliografía........................................................................................................................... 369

RECIEN NACIDO NORMAL
EXPLORACIÓN DEL RECIEN NACIDO (RN)
La primera exploración que se realiza sobre el RN se realiza en la sala de partos y tiene como objetivo
valorar el Apgar, descartar malformaciones congénitas que puedan comprometer la vida y descubrir las lesiones
producidas por traumatismos ocurridos durante el parto.
Posteriormente se realiza una exploración más detallada para una valoración más completa del RN.
Recepción del Recién Nacido

• Temperatura ambiente. En el área de Recepción/Reanimación será de 28ºC. Se verificará la temperatura
de Sala de Partos o quirófano que deberá estar por encima de los 24 ºC. Se debe evitar especialmente la
hipotermia del recién nacido, pero también tener en cuenta que se debe evitar la hipertermia ya que se
asocia con depresión respiratoria (según Guía de atención del parto normal 2010).
• Identificación: según la legislación vigente, debe realizarse con el recién nacido unido por el cordón a la
placenta, aunque a veces no sea factible. Se efectúa imprimiendo la huella plantar o palmar derecha del
RN junto al pulgar derecho de la madre. También se colocarán pulseras identificatorias numeradas en la
madre y el niño.
• Puntaje de Apgar: si el niño es vigoroso, se pone en contacto con la madre y se efectúa el Apgar al
primer minuto.
• Aspiración de secreciones: con sonda K29 o K30 con baja presión de aspiración.
• Pesquisa de malformaciones valorando antecedentes de riesgo en el embarazo (polihidramnios que
puede asociarse a malformaciones digestivas, oligoamnios que puede asociarse a malformaciones
renales, alcoholismo materno, infecciones en el embarazo) y por examen físico (arteria umbilical única,
constatar eliminación de meconio, constatar micción).
• Evaluación del ano: el pasaje de la sonda por ano y recto descarta malformaciones anorrectales (según
Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011). Según el Nelson Textbook of Pediatrics, 20th
ed 2011, el ano imperforado no siempre es visible y puede requerir evaluación a través de la colocación de
una sonda rectal. El pasaje de meconio no descarta un ano imperforado si existe una fístula recto-vaginal.
El 99% de los RN a término y el 95% de los pre término eliminan el meconio en las primeras 48 horas de
vida.
• Cuando el niño ha estabilizado la respiración y la adaptación cardiovascular, el pasaje de la sonda a
estómago descarta la atresia de coanas y atresia esofágica.
• Medidas profilácticas: administración de vitamina K1 (1 mg IM) para profilaxis de enfermedad
hemorrágica del RN, baño en los mayores de 2500 gramos, pincelar el cordón umbilical con triple
colorante u otros antisépticos iodados hidrosolubles. Método de Credé → instilación en los ojos de nitrato
de plata al 1% u otros colirios o ungüentos con eritromicina o penicilina para evitar la oftalmia gonocóccica.
• Pesquisa neonatal: luego de las 48 horas de vida (Ley 26.279). Incluye hipotiroidismo congénito,
fenilcetonuria, galactosemia, fibrosis quística, hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia de biotinidasa,
enfermedad de Chagas y sífilis.
• Peso, talla y perímetro cefálico.
• Clasificación del RN según tablas de crecimiento y edad gestacional.
• Registro del nacimiento y traslado de la madre y el niño al área de internación conjunta.
• El examen físico debe realizarse inmediatamente en la sala de parto, a las 24 horas del nacimiento
y en el momento del alta.
Test de Apgar
✓ NO es útil para determinar cuándo iniciar la reanimación ni para decidir las acciones a realizar. Sólo permite
evaluar la efectividad de la misma (según la Guía de atención del parto normal 2010).
✓ Este test no sirve para valorar el riesgo de mortalidad perinatal ni la probabilidad de daño neurológico.
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✓ Debido a que todos los RN nacen con extremidades cianóticas se considera que el mejor puntaje de Apgar es
9 al primer minuto.
✓ Se considera vigoroso con un Apgar de 7-10, deprimido moderado con 4-6 y deprimido severo con 0-3 (se
debe reanimar).
✓ Cuando el Apgar es menor a 7, se deberán obtener valores cada 5 minutos hasta los 20 minutos o hasta que
dos puntajes sucesivos sean más de 8.
0 1 2
Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llanto
Respuesta a la
introducción de una sonda Sin respuesta Mueca Tos o estornudo
nasogástrica
Frecuencia cardiaca (FC) Ausente Menos de 100 Más de 100
Tono muscular Débil Ligera flexión de extremidades Movimientos activos
Color Azul, pálido Cuerpo sonrosado, extremidades Totalmente sonrosado
cianóticas
Test de Capurro
El recién nacido (RN) puede ser:
✓ Recién nacido a término (RNT) → 37-42 semanas de gestación (38 a 42 semanas según Pediatría de
Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011)
✓ Recién nacido pretérmino (RNPT) → < 37 semanas de gestación.
✓ Recién nacido postérmino → > 42 semanas de gestación.
La edad gestacional la pone el neonatólogo con el test de Capurro. El test de Capurro consta de 5 ítems
físicos y 2 neurológicos (que no se toman en el momento del nacimiento).
Los puntos que abarca este test son:

✓ Forma de la oreja:
- Aplanada, sin forma: 0 puntos.
- Pabellón auricular incurvado en el borde: 8 puntos.
- Pabellón incurvado en todo el borde superior: 16 puntos.
- Pabellón totalmente incurvado: 24 puntos.
✓ Tamaño de la glándula mamaria:
- No palpable: 0 puntos.
- Palpable, menor de 5 mm: 5 puntos.
- Palpable, entre 5 y 10 mm: 10 puntos.
- Palpable, mayor de 10 mm: 15 puntos.
✓ Textura de la piel:
- Muy fina, gelatinosa: 0 puntos
- Fina y lisa: 5 puntos.
- Más gruesa, descamación superficial discreta: 10 puntos.
- Gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies: 15 puntos.
- Gruesa, grietas profundas apergaminadas: 20 puntos.
✓ Pliegues plantares:
- Sin pliegues: 0 puntos.
- Marcas mal definidas en la mitad anterior: 5 puntos.
- Marcas bien definida en la mitad anterior; surcos en tercio anterior: 10 puntos.
- Surcos en la mitad anterior: 15 puntos.
- Surcos en más de la mitad anterior: 20 puntos.

✓ Formación del pezón:
- Apenas visible, sin areola: 0 puntos.
- Diámetro menor de 7.5 mm, areola lisa y chata: 5 puntos.
- Diámetro mayor de 7.5 mm, areola punteada con borde no levantado: 10 puntos.
- Diámetro mayor de 7.5 mm, areola punteada con borde levantado: 15 puntos.
Para determinar la edad gestacional en días hay que sumarle 204 puntos (es un número constante) al puntaje que
da la suma de los puntos obtenidos en cada parámetro. El resultado obtenido corresponde a los días de gestación
(con un error de  9 días); a los cuales hay que dividir por 7 para que equivalga a las semanas de gestación del
recién nacido. Si no presenta depresión transitoria o permanente del recién nacido, se debe reemplazar la última
variable (forma del pezón) por las siguientes (ítems neurológicos) y sumar 200 puntos.
✓ Maniobra de la bufanda:
• El codo alcanza la línea axilar anterior del lado opuesto: 0 puntos.
• Codo situado entre la línea axilar anterior del lado opuesto y la línea media: 6 puntos.
• Codos a nivel de la línea media: 12 puntos.
• Codos entre la línea media y la línea axilar anterior del mismo lado: 18 puntos.
✓ Sostén cefálico (ángulo cérvico-torácico).

• Cabeza totalmente deflexionada, ángulo cérvico-torácico de 270 grados: 0 puntos.
• Ángulo cérvico-torácico de entre 180º y 270º: 4 puntos.
• Ángulo cérvico-torácico de 180º: 8 puntos.
• Ángulo cérvico-torácico menor de 180º: 12 puntos.

Datos antropométricos
✓ Es fundamental valorar el peso, la talla y el perímetro cefálico.
✓ Los valores obtenidos deben compararse con las gráficas de percentilos para ver si estos valores se
encuentran dentro de la normalidad. Se consideran normales aquellos valores que se encuentran entre el
percentilo 3 y 97 (para algunos autores el valor es entre 10 y 90).
✓ El recién nacido (RN) puede tener: adecuado peso para la edad gestacional (APEG), peso alto para la edad
gestacional (PAEG; son los que están por encima de los 2 desvíos standard) y bajo peso para la edad
gestacional (BPEG; son los que están por debajo de los 2 desvíos standard).
Piel
✓ La inspección de la piel nos puede dar una idea de la edad gestacional del RN.
✓ En el pretérmino la piel es delgada y suave y puede estar cubierta por un vello escaso y fino denominado
lanugo, que desaparece en unas semanas.
Lanugo.
✓ En el RN a término la piel tiene un mayor espesor y está cubierta por un vérnix caseoso (especie de crema
blancuzca con función protectora, también llamada unto sebáceo)
✓ En el RN postérmino la piel tiene un aspecto descamado y apergaminado.
✓ El color normal de la piel del RN es sonrosado, aunque pueden existir manifestaciones de inestabilidad
vasomotoras (acrocianosis, cutis marmorata, fenómeno del arlequín). La aparición de fenómenos como la
cianosis, la ictericia precoz y la palidez suponen un signo de alarma que es necesario estudiar.
✓ La presencia de determinadas “lesiones” como los quistes de milium, el eritema tóxico (pápulas blancas sobre
base sonrosada que contiene eosinófilos), la mancha mongólica o los nevos vasculares planos (“antojos”) no
tienen ninguna significación patológica.
✓ La existencia de edemas periféricos en un RNPT es normal, pero si aparecen en un RNT se asocia a hidrops,
síndrome de Turner, hijo de madre diabética, nefrosis congénita, insuficiencia cardiaca e hipoproteinemia
idiopática.
Cuello
✓ Es necesario descartar la presencia de masas cervicales, que
pueden corresponder con quistes del conducto tirogloso (en la línea
media), quistes branquiales, hemangiomas, hematomas del ECM
(esternocleidomastoideo), etc. La presencia de edema y membranas
cervicales deben hacer pensar en un síndrome de Turner.
✓ Es necesario palpar las clavículas para descartar posibles fracturas

(“signo de la tecla”).

Cráneo
✓ El cráneo puede aparecer moldeado debido al paso a través del canal del parto, recuperando su forma
normal en una semana.
✓ Es necesario valorar también la permeabilidad de las fontanelas y su tamaño, sobre todo en el caso de la
fontanela anterior, ya que una fontanela grande se asocia a distintas patologías como hidrocefalia,
hipotiroidismo, acondroplasia, síndrome rubeólico, raquitismo, etc.
✓ Es frecuente, sobre todo en los pretérmino, palpar a nivel de los parietales unas áreas de reblandecimiento
óseo, que corresponden al denominado cráneo tabes fisiológico. La presencia de cráneo tabes occipital es
patológica y puede relacionarse con cuadros similares a los que originan una fontanela anterior aumentada
de tamaño.
✓ Algunos lactantes y otros niños pequeños sudan profusamente por su cabeza mientras duermen. esto no
tiene ningún significado clínico ni está relacionado con ninguna enfermedad en particular.
✓ La persistencia a la semana de vida de suturas acabalgadas con aristas óseas a la palpación, se denomina
craneosinostosis. El diagnóstico de confirmación es radiológico. Existen distintos tipos dependiendo de la
sutura afectada (la más frecuente es la escafocefalia: sutura sagital).

Cara y Boca
✓ Debe valorarse la presencia de asimetría facial para descartar parálisis facial.
✓ La presencia de petequias o pequeñas hemorragias conjuntivales es normal, sobre todo en los partos
vaginales. También hay que explorar los reflejos pupilares. La aparición de una leucocoria debe hacernos
pensar en catarata congénita, un retinoblastoma, una retinopatía del prematuro o una coriorretinitis severa.
✓ A nivel de la boca hay que comprobar la integridad del paladar. Podemos encontrarnos con unos quistes
puntiformes blanquecinos por retención de moco, que corresponden a las Perlas de Ebstein. Pueden existir
algunos dientes que no es necesario extraerlos.
✓ Durante las primeras semanas de vida se puede encontrar los llamados “cojincillos o vesículas de succión” en
los labios del lactante. Estas lesiones son normales y son zonas de epitelio cornificado bien delimitadas y
separadas de la mucosa subyacente.
✓ Las escleróticas azules se observan con cierta frecuencia durante los primeros 3 meses de vida. Esto no
debe apresurar el diagnóstico de osteogénesis imperfecta u osteopetrosis.
Tórax
✓ Además de la exploración cardiopulmonar de rutina podemos encontrarnos con otros hallazgos, como una
discreta ginecomastia con secreción láctea, debido al paso transplacentario de estrógenos maternos.
✓ Búsqueda de frémitos y soplos orgánicos.
✓ Presencia de nódulos mamarios fisiológicos.
Abdomen
✓ Palpar hígado normal (hasta 3 o 4 cm por debajo del reborde costal).
✓ Palpar bazo (es frecuente encontrar un polo de bazo).
✓ El cordón umbilical debe tener 2 arterias y 1 vena.
✓ La ausencia de una de las arterias umbilicales se asocia con distintas malformaciones congénitas, entre ellas
la trisomía 18. En estos casos está aceptado realizar ecografía renal para observar posibles malformaciones
asociadas, aunque muchos autores afirmen lo contrario.
✓ A nivel umbilical pueden aparecer otras alteraciones como:
➢ Persistencia del uraco, que se manifiesta por la salida a través del ombligo de un líquido amarillo,
transparente, similar a la orina. A veces se puede formar un pólipo duro que hay que distinguir del
granuloma.
➢ Granuloma umbilical, que aparece al caerse el cordón; se trata de un tejido blando, granular, vascular y
rojizo o rosado, que puede tener a veces una secreción mucopurulenta. Se trata mediante cauterización
con nitrato de plata.
➢ Hay que descartar existencia de hemorragias (puede ser signo de una enfermedad hemorrágica del RN o
de signos de infección, ya que existe el riesgo de diseminación hematógena y afectación hepática y
peritoneal).
✓ En la exploración abdominal deben descartarse también defectos de la pared abdominal:

➢ Hernia umbilical, en la que el epiplón o el intestino herniado está recubierto por piel; la mayoría de las
hernias umbilicales desaparecen espontáneamente durante el primer año de vida y no suelen requerir
tratamiento quirúrgico.
➢ Onfalocele, es un defecto en el que el saco herniario está recubierto por peritoneo (síndrome de Beckwith:
Onfalocele + macrosomía + macroglosia).
➢ Gastrosquisis: herniación sin saco de revestimiento de intestino (e incluso vísceras). Se sitúa ligeramente
lateral a la línea media. La palpación del abdomen permite descartar la presencia de masas o
visceromegalias. En el RN es frecuente palpar el hígado a unos 1.5-2 cm por debajo del reborde costal
derecho. La masa abdominal más frecuente en un RN se debe a la hidronefrosis; otras causas pueden ser
tumores o la trombosis de la vena renal, manifestada por la presencia de hipertensión + hematuria +
trombocitopenia y relacionada con cuadros de deshidratación, policitemia, hijo de madre diabética, sepsis,
etc.

Genitales
✓ En las niñas debe valorarse la permeabilidad del himen. No es extraño que tengan una secreción vaginal
mucosa y a veces incluso una pequeña menstruación (debido al pasaje transplacentario de hormonas
maternas).
✓ En los varones debe valorarse la presencia de los testículos en los escrotos o de anomalías como
hipospadias o epispadias. El prepucio suele no correrse por presencia de adherencias balanoprepuciales
normales, a veces hasta alrededor de los 4 ó 5 años de vida. En toda hipospadia con un testículo no palpable
debe investigarse intersexo.
Extremidades
✓ Es importante descartar la luxación congénita de cadera mediante las maniobras de Ortolani y Barlow (solo el
50% se detectan con estas maniobras). La sospecha clínica se establece por la asimetría de los pliegues
glúteos o de la discrepancia de longitud entre ambos miembros inferiores. La ecografía de caderas debería
realizarse alrededor del mes de vida ante cualquier sospecha clínica y de forma sistemática en los pacientes
de alto riesgo (asociación de al menos 2 factores: sexo femenino, parto de nalgas y antecedente familiar de
DEC) y no se recomienda como tamizaje sistemático. La radiografía se debe indicar sólo en los casos de
sospecha aparecida después de los 3 meses.
Manos
✓ Un solo pliegue palmar transverso no siempre indica una anormalidad grave como el síndrome de Down,
Cornelia de Lange o trisomía del 18, ya que también ocurre en niños normales. Es dos veces más común en
varones que en mujeres. Puede ser una característica meramente familiar o racial. Los pliegues palmares se
desarrollan hacia las 8 a 13 semanas de gestación.
Recomendaciones básicas al alta de un RN sano: Concurrir al control postalta; Alimentar al niño con
lactancia materna exclusiva y consultar frente a dificultades; Colocar al niño boca arriba para dormir, no
sobreabrigarlo y no fumar en el ambiente; Cumplir con el calendario de vacunación y tener siempre
disponible, en buenas condiciones, el Carnet de vacunas y la Libreta Sanitaria (o material similar).
FISIOLOGÍA DEL RECIÉN NACIDO
Aparato Cardiovascular
La sangre oxigenada procedente de la placenta llega al feto a través de la vena umbilical y hasta el conducto
venoso de Arancio; en el hígado se reúne con la sangre de la vena porta y, a través de la vena cava inferior
desemboca en la aurícula derecha.
Desde la aurícula derecha la sangre puede seguir varios caminos:
a) La mayor parte pasa a la aurícula izquierda a través del foramen oval; de ahí pasa al ventrículo izquierdo
b) Otra parte pasa al ventrículo derecho, a la arteria pulmonar, y a través del ductus pasa a la aorta; una
pequeña parte de esta sangre llegará por la arteria pulmonar al pulmón

Después del nacimiento se producen una serie de cambios que van a llevar a la adquisición del esquema
circulatorio del adulto. Los principales cambios son:
✓ Cierre del foramen oval
✓ Cierre del ductus
✓ Cierre del conducto de Arancio y obliteración de los vasos umbilicales
Sus equivalentes anatómicos en la edad adulta son:

✓ Vena umbilical: ligamento redondo
✓ Arteria umbilical: ligamento umbilical lateral
✓ Ductus: ligamento arterioso
✓ Conducto de Arancio: ligamento venoso
✓ Conducto onfalomesentérico: divertículo de Meckel (la anomalía congénita del aparato digestivo más
frecuente).
En el RN la frecuencia cardiaca normal oscila entre 90 (en reposo) y 180 latidos por minuto. Los prematuros
suelen tener una frecuencia mayor en reposo, entre 140 y 150.
Existe un predominio de cavidades derechas que van a manifestarse en el ECG como una desviación del eje
eléctrico hacia la derecha.
Aparato Respiratorio: La frecuencia respiratoria en el RN nacido oscila entre 30-40 RPM, y es una
respiración fundamentalmente abdominal. Se denomina polipnea a la existencia de más de 60 RPM.
Aparato Digestivo: En el RN la salivación es escasa. Si hay salivación excesiva debe sospecharse atresia
esofágica. El reflujo gastroesofágico (RGE) puede considerarse fisiológico durante el primer año de vida. Si
hacemos una radiografía de abdomen, a las 24 horas de vida, ya debe encontrarse aire en el recto; de no ser así,
habría que pensar en la posibilidad de obstrucción intestinal. La expulsión de meconio (primera deposición, estéril)
debe realizarse en las primeras 48 horas de vida; si no ocurre así y no existe un cuadro de obstrucción intestinal,
lo primero que hay que descartar, por ser la más accesible es la presencia de un ano imperforado.
Aparato Urinario: La primera micción ocurre en el 95% de los niños en el primer día de vida. En el RN la
filtración glomerular está disminuida El túbulo tiene sodio y cloro, y está disminuida la capacidad de concentrar la
orina. En el pretérmino, sin embargo, existen pérdidas aumentadas de sodio a través del riñón.
Hematología
✓ Serie Roja: en el RN las cifras de hemoglobina oscilan en torno a los 16 g%, con un hematocrito entre el 45%
y el 60%. En el RN y durante los primeros 6 a 12 meses se mantiene un patrón de hemoglobina similar al del
feto: hemoglobina fetal 70% (22), hemoglobina A 29% (22) y hemoglobina A2 1% (22).
✓ Serie Blanca: durante los primeros 20 días de vida son cifras normales de hasta 25.000 leucocitos/mm 3.
✓ Plaquetas: se consideran normales cifras mayores de 150.000/mm3.
✓ Coagulación: existe una disminución de los factores K dependientes.
Sistema Nervioso: En la exploración neurológica del RN nos vamos a fijar, sobre todo, en la valoración de la
integridad de estructuras subcorticales. Para ello vamos a explorar reflejos arcaicos, la postura, el tono y los
movimientos del RN.
En cuanto a la postura, a medida que avanza la edad gestacional, se pasa de una extensión total a las 28
semanas, a una flexión de los miembros inferiores a las 34 semanas y a una flexión de las 4 extremidades en el
RNT (recién nacido a término).
A medida que avanza la edad gestacional los movimientos espontáneos del RN pasan de ser amplios y
generalizados a ser localizados y cortos en el RN.

Signos de alarma en el RN (según Guía de atención del parto normal 2010)
Generales Falta de movimientos uni o bilaterales, ausencia de llanto o llanto débil,
falta de respuesta a estímulos, rigidez, hipotonía, cambios llamativos de
peso, hipertermia, hipotermia, edemas.
Color Ictericia, cianosis, palidez.
Respiratorios Quejido, aleteo nasal, tiraje, taquipnea (> 60 rpm), respiración irregular,
apneas.
Cardiovasculares Soplos, taquicardia, arritmias, falta de pulsos femorales, mala perfusión
periférica
Gastrointestinales Rechazo de alimento o falta de reclamo, dificultades en la
succión/deglución, regurgitación por nariz, vómitos abundantes y/o
amarillentos/verdosos, falta de eliminación de meconio luego de las 48
hs, abdomen excavado o distendido, diarrea, sangre en las deposiciones.
Urinarios Falta de micción pasadas las 48 horas, chorro fino, débil o entrecortado,
hematuria (los cristales de uratos dan coloración rosada normal).
Neurológicos Lengua que protruye, Moro asimétrico, incompleto o ausente, temblores
exagerados, llanro agudo, convulsiones, sueño excesivo
Musculoesqueléticos y de pie Flaccidez o hipotonía, tumefacciones calientes, posiciones anormales de
los miembros o inmovilidad, dolor a la movilización. Pústulas, petequias,
hematomas, denudación de la piel, onfalitis.
Vínculo madre-padre-hijo Problemas físicos, psíquicos o factores socioeconómicos del padre/madre
que puedan afectar el establecimiento del vínculo. Madre que elude el
contacto físico con el RN y/o rechaza la alimentación a pecho. Padre que
no participa o no concurre a la visita.

REANIMACION NEONATAL E HIPOXIA NEONATAL
Definición: el término hipoxia hace referencia a una concentración baja de oxígeno tisular.
Fisiopatología
Consecuencia de la hipoxemia:
• SNC: encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular,
convulsiones, etc.
• Cardiovascular: isquemia miocárdica, hipotensión, insuficiencia tricúspide, etc.
• Respiratorio: persistencia de la circulación fetal, distress, etc.
• Riñón: necrosis cortical y tubular aguda, hemorragia suprarrenal, etc.
• Digestivo: necrosis, úlcera, perforación, etc.
• Otros: SIHAD (Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética), hipoglucemia, CID
(coagulación intravascular diseminada), hipocalcemia, necrosis grasa subcutánea.

Diagnóstico
• Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal: la taquicardia mayor a 160 lpm suele indicar sufrimiento fetal
agudo (SFA); la bradicardia menor de 100 lpm suele ser más frecuente en las formas graves.
• Expulsión del meconio: debido a que la hipoxia estimula el peristaltismo intestinal.
• Electrocardiotocografía: los DIPS II, la disminución de la variabilidad, las alteraciones de la frecuencia
cardíaca fetal, y las desaceleraciones espontáneas son indicaciones para valorar el pH fetal.
• pH fetal: el pH en el cuero cabelludo tiene unos valores normales entre 7.25 y 7.35. Un pH menor de 7.25
indica SFA. Un pH menor de 7.20 es indicación para adelantar el parto.
• Valoración clínica del RN y test de APGAR
Medidas de Reanimación
El tratamiento de la hipoxia neonatal va a depender de la situación clínica del RN, valorando en primer
lugar el Apgar al primer minuto para establecer si las medidas de reanimación son necesarias. En el siguiente
esquema se muestran las medidas generales de reanimación.
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica
En los casos de hipoxemia perinatal leve se produce una redistribución del gasto cardíaco, que en un
principio aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Si la hipoxemia y la acidosis láctica son graves y prolongadas el
gasto cardíaco y la tensión arterial (TA) disminuyen, apareciendo la isquemia cerebral; se afecta sobre todo la
sustancia gris cortical y subcortical.
Clínica: de forma característica se trata de un RNT que presenta clínica neurológica, fundamentalmente
convulsiones, en las primeras 24 horas de vida.
• Formas leves: hiperexcitabilidad y/o hipotonía, temblores, exageración de los reflejos arcaicos. En general
tiene buen pronóstico.

• Formas moderadas: letargia, hipotonía, reflejos arcaicos débiles, etc. Tiene un pronóstico variable.
• Formas graves: estupor, coma, ausencia de reflejos arcaicos, disfunción del tronco cerebral, etc. Mal
pronóstico.
Tratamiento:
• Aportes adecuados de oxígeno
• Tratamiento de las convulsiones: Fenobarbital, si no ceden se emplea Fenitoína o la perfusión continua de
Diazepam si no se consigue su control.
• Aportes adecuados de líquido, glucosa, etc.
Hemorragia Intraventricular (HIV) y Leucomalacia Periventricular (LPV)

Fundamentalmente aparece de forma secundaria a una hipoxia en un RNPT. La hipotensión arterial que
provoca isquemia, el aumento de la presión venosa y la hipervolemia son, entre otros, factores predisponentes
para la aparición de una HIV.
Clínica:
• HIV: debido a la lesión de la matriz germinal. Clínicamente aparece un brusco deterioro del estado general a
partir del segundo o tercer día de vida con aparición de pausas, de apneas, bradicardia, hipoventilación,
convulsiones, hipotonía, disminución del reflejo de Moro, fontanela a tensión o abombada, caída del
hematocrito, SIHAD, etc.
• LPV: se produce una necrosis de la sustancia blanca periventricular, seguida por una atrofia de la misma,
dilatación ventricular y la aparición de lesiones quísticas. Suele ser asintomática hasta que aparecen las
secuelas, sobre todo en forma de diplejía espástica.
Diagnóstico: a todos los RN menores de 1000 gramos se les debe realizar una ecografía cerebral en los primeros
3-5 días de vida, que posteriormente se repetirá en el plazo aproximado de una semana.
• HIV: según la ecografía cerebral se distinguen varios grados.

- Grado 1: hemorragia limitada a la matriz germinal o que ocupa menos del 10% del ventrículo.
- Grado 2: hemorragia que ocupa del 10 al 50% del ventrículo.
- Grado 3: hemorragia que ocupa más del 50% del ventrículo.
- Grado 4: igual que el grado 3, pero con lesiones parenquimatosas.
• LPV: en la ecografía cerebral aparece una hiperecogenicidad periventricular a los 3 a 10 días, seguida por
la aparición hipodensas quísticas a los 14-20 días.
Pronóstico: entre las posibles complicaciones un 10-15% de los RN con HIV desarrolla hidrocefalia; en la mayoría
de los casos ésta se detiene. La hidrocefalia progresiva, las lesiones parenquimatosas o la leucomalacia extensa
son de mal pronóstico.
Tratamiento: Sintomático. Si se desarrolla hidrocefalia obstructiva hay que colocar válvula de derivación
ventrículo peritoneal (VDVP).

TRAUMATISMOS DEL PARTO
Los factores predisponentes son la macrosomía, la Prematuridad, la desproporción pélvico-cefálica, las distocias,
el parto de nalgas, el expulsivo prolongado, etc.
Lesiones Craneales
• Hemorragia subgaleal: hemorragia masiva del cuero cabelludo no delimitada por suturas Puede ocasionar
ictericia y/o anemia.
• Fracturas craneales: las más frecuentes son las lineales, que son asintomáticas y que no requieren
tratamiento. Las fracturas deprimidas también suelen ser asintomáticas, salvo cuando existe afectación del
parénquima subyacente; es necesario levantarlas quirúrgicamente.
• Caput sucedaneum (ver cuadro)
• Cefalohematoma (ver cuadro)
Caput Sucedaneum Cefalohematoma

Edema de tejido celular subcutáneo Hemorragia subperióstica
Inicio En el momento del parto Horas después del parto
Respeta suturas NO SI
Resolución En unos días 2 semanas-3 meses
Piel subyacente Equimótica a veces Normal
A partir de la segunda semana el Cefalohematoma puede comenzar a calcificarse. Se palpa un reborde

escleroso y duro y una depresión central. No suele precisar tratamiento, aunque a veces hay recurrir a la
fototerapia para disminuir la hiperbilirrubinemia o a transfusiones de sangre para controlar la anemia.
También debe diferenciarse del encefalocele, en el que se observa pulsación a la palpación y aumento de
presión con el llanto; además de poder observarse el defecto óseo.
• Hemorragias intracraneales:
- Hemorragias subaracnoideas: son las más frecuentes, sobre todo en el RNPT. Generalmente son
asintomáticas o con síntomas mínimos, como convulsiones a partir del segundo día de vida, con una
exploración neurológica normal. Se diagnostica con punción lumbar en la que se observan hematíes; y con
tomografía computada. El pronóstico es favorable, pudiendo tener como complicación hidrocefalia que
precise derivación. El tratamiento es sintomático.
- Hemorragias subdurales: sobre todo en SNC. Si se localizan en la convexidad suelen ser asintomáticas
y pueden dar clínica al cabo de unos días (hipertensión intracraneal, irritabilidad, ictericia, anemia, etc). Si
el sangrado es masivo la clínica se presenta de forma aguda luego del nacimiento. Para el diagnóstico se
realiza ecografía, tomografía computada (mayor sensibilidad). El tratamiento es conservador. Si el
sangrado es de fosa posterior suelen cursar con un aumento importante de la presión intracraneal y
pueden ser mortales, por lo que es necesaria su evacuación.
Lesiones Nerviosas
• Parálisis facial: es el nervio periférico que se daña con más frecuencia en el parto. Generalmente se trata de
una parálisis periférica. Cuando el niño llora solo mueve el lado de la cara no paralizado y desvía la comisura
bucal hacia ese lado. En el lado afecto la frente es lisa y el ojo no puede cerrarse. Las parálisis centrales son
menos frecuentes, y suelen asociarse a afectación de otros pares craneales. Hay que hacer el diagnóstico
diferencial con el síndrome de Moebius (agenesia de núcleo central del facial, con parálisis bilateral).

• Parálisis frénica: se suele asociar a una parálisis braquial superior y se produce por un estiramiento de C3,
C4 y C5. Puede cursar con episodios de apnea, cianosis, tiraje, asimetría toracoabdominal e hipoventilación
del lado afectado. En la radiografía de tórax se aprecia una elevación del hemidiafragma paralizado,
desviación del mediastino hacia el lado opuesto y atelectasias. En la radioscopia se observa un movimiento
paradójico del diafragma. El tratamiento es la fisioterapia. En los casos más graves (parálisis bilateral) puede
ser necesario el soporte ventilatorio y el tratamiento quirúrgico.
• Parálisis braquial: existen dos tipos, ERB-Duchenne y Klumpke. En la parálisis de ERB-Duchenne la lesión
es a nivel de C4, C5 y C6. Presenta el brazo en aducción y rotación interna, antebrazo en pronación. No
presenta reflejo de Moro o se encuentra asimétrico; reflejo palmar presente. En la parálisis de Klumpke la
lesión es a nivel de C7, C8 y T1. Presenta mano caída, el reflejo de Moro está presente; reflejo palmar
ausente.
Lesiones Viscerales
• Rotura hepática: el hígado es la víscera que se lesiona con mayor frecuencia durante el parto.
Generalmente se forma un hematoma subcapsular que tapona la hemorragia. Durante los primeros días el
niño puede estar asintomático y al cabo de unos días aparecer irritabilidad, ictericia, taquicardia, taquipnea y
una masa en el hipocondrio derecho a la palpación. Si se rompe el hematoma aparece un sangrado
importante hacia la cavidad peritoneal, que puede provocar la muerte. El diagnóstico se realiza a través de la
ecografía. El tratamiento es conservador, si existe rotura de la cápsula hepática se realiza cirugía.
• Rotura esplénica: se puede asociar a rotura hepática. Su clínica, complicaciones y tratamiento son similares
a los de la misma.
• Hemorragia suprarrenal: aparece sobre todo en RN macrosómicos y en partos de nalgas. Suelen ser
unilaterales y pueden cursar de forma asintomática. En los casos más graves aparece una masa en el
costado, ictericia, con o sin clínica de shock y de insuficiencia suprarrenal aguda, que, de aparecer, deberá
ser tratada.
Lesiones Óseas
• Fractura de clavícula: es el hueso que con más frecuencia se lesiona durante el parto. Existe una limitación
a la movilidad del brazo afectado, con la palpación de una irregularidad ósea y crepitación (“sigo de la tecla”).
El reflejo de Moro es asimétrico. El tratamiento consiste en la inmovilización. Al cabo de una semana suele
aparecer un callo de fractura muy exuberante.
Lesiones de tejidos blandos
• Hematoma del esternocleidomastoideo (ECM): en partos en podálica o expulsivos prolongados en los que
existe una hiperextensión del músculo puede aparecer un hematoma que da a lugar a una masa palpable
(nódulo de Stroemayer), que normalmente tiende a la resolución espontánea. Si este hematoma cicatriza
puede dar lugar a un acortamiento del músculo. El tratamiento consiste fundamentalmente en la realización
de fisioterapia.
• Adiponecrosis: consiste en la aparición de unos nódulos o placas de tamaño variable, de consistencia firme,
no dolorosas, adheridas a la piel, pero no a planos profundos. A veces la piel supra yacente tiene un color
rojo-purpúrico. Suelen desaparecer en unos meses.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Apnea
Es consecuencia de muchos trastornos primarios que afectan al neonato y que producen una depresión
directa del control de la respiración por el SNC (como ocurre en la hipoglucemia, meningitis, hemorragia, fármacos
o convulsiones), alteraciones de la liberación de oxígeno a través de la perfusión (shock, sepsis, anemia) o
defectos de la ventilación (neumonía, enfermedad de la membrana hialina, hipertensión pulmonar persistente,
debilidad muscular).
Se define como el cese del flujo de aire pulmonar o interrupción de la respiración durante unos 10-20
segundos. Las apneas graves se definen por durar > 20 segundos, o de cualquier duración si va acompañada de
cianosis y bradicardia. La bradicardia aparece 1 o 2 segundos después de la apnea en más del 95% de los casos.
La apnea idiopática de la prematurez aparece en ausencia de enfermedades predisponentes

identificables y puede ser obstructiva, central o mixta. La apnea obstructiva (inestabilidad faríngea, flexión del
cuello, oclusión nasal) se caracteriza por la ausencia de flujo aéreo, aunque persista el movimiento de la pared
torácica. La apnea central, debida a la disminución de los estímulos del SNC sobre los músculos respiratorios, se
caracteriza por ausencia simultánea de flujo aéreo y de movimiento de la pared torácica. La edad de gestación es
el determinante principal del control respiratorio; la frecuencia de la apnea es inversamente proporcional a la edad
gestacional. El 50-75% son mixtas. La frecuencia de las apneas aumenta durante el sueño REM. Suele comenzar
entre el 2do y 7mo día de vida (si aparece inmediatamente después del nacimiento se debe sospechar en alguna
enfermedad).
La aparición brusca de la apnea después de las 2 semanas de vida en un neonato que previamente
estaba bien, supone un episodio crítico que justifica una investigación inmediata.
El tratamiento se basa en aspiración de secreciones, estimulación cutánea, teofilina VO o aminofilina EV,
cafeína. La teofilina y la cafeina tienen la misma eficacia, si bien la cafeína tiene menos efectos adversos (menos
taquicardia e intolerancia a las tomas). La transfusión de concentrado de hematíes puede reducir la incidencia de
apnea idiopática en los recién nacidos gravemente anémicos. Se puede utilizar eritropoyetina, CPAP (presión
positiva continua nasal en la vía respiratoria, en inglés nasal continuous positive airway pressure) o ventilación
mecánica de ser necesario.
El tratamiento de las apneas secundarias es etiológico.
Apnea Idiopática Respiración Periódica

Edad RNPT RNPT y RNT
Clínica - Apneas 15-20 segundos - Apneas 5-10 segundos seguidas de
- Cianosis, bradicardia respiraciones rápidas (50 a 60 rpm) durante
- Aumenta en el sueño REM 15-20 segundos
- No hay cianosis ni bradicardia
- Aumentan durante las fases 3 y 4 del sueño
Pronóstico - Desaparece a las 36 semanas - Desaparece a las 36 semanas
postconcepcional postconcepcional
- No hay riesgo de muerte - No hay riesgo de muerte súbita
súbita

Causas potenciales de apnea y bradicardia

• Hemorragia intraventricular • Infarto o anomalías del tronco
Sistema • Convulsiones, Lesión hipóxica encefálico
Nervioso Central • Trastornos neuromusculares • Tras anestesia general, fármacos
• Herniación
• Neumonía, Atelectasias • Neumotórax, Hipoxia
Respiratorias • Lesiones obstructivas de la vía aérea • Enfermedad grave de la membrana
• Reflejo laríngeo hialina
• Parálisis del nervio frénico
Infecciones • Sepsis, Enterocolitis necrotizante • Meningitis, Virus Sincicial Respiratorio
• Alimentación oral, deposiciones • Perforación intestinal
Digestivas • Reflujo gastroesofágico (RGE)
•  Glucosa,  Calcio,  o  amoníaco • Hipotermia
Metabólicas •  Ácidos orgánicos,  temperatura
ambiental
Cardiovasculares • Hipotensión, hipertensión • Insuficiencia cardíaca, anemia,
hipovolemia
Otras • Inmadurez del centro respiratorio, estado de sueño
Dificultad Respiratoria
Para evaluar la dificultad respiratoria en el recién nacido se emplea el test de Silverman, así como la
presencia o no de polipnea, definida por la existencia de más de 60 RPM.
Test de Silverman
Valoración 0 1 2
Disociación tórax- Normal Tórax fijo, se mueve el Respiración en balanceo
abdomen abdomen
Tiraje Ausente Intercostal Intercostal, supra esternal e infra esternal
Retracción xifoidea Ausente Discreta Intensa
Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso
Quejido respiratorio Ausente Se oye con estetoscopio Se oye a distancia
Puntuación:
• 0-2: no dificultad respiratoria o dificultad leve

• 3-5: dificultad respiratoria moderada
• > 5: dificultad respiratoria severa
Causas de dificultad respiratoria

Existen múltiples causas de aparición de dificultad respiratoria en el neonato, entre las que se encuentran:
1) Taquipnea transitoria del RN
2) Enfermedad de membrana hialina (EMH)
3) Síndrome de aspiración meconial
4) Extravasación extrapulmonar de aire
5) Persistencia de circulación fetal
6) Infecciones: neumonía, sepsis, etc.
7) Enfermedad pulmonar crónica: displasia broncopulmonar (DBP)
8) Malformación diafragmática, laringomalacia, síndrome de Pierre Robin, etc.

Taquipnea transitoria del RN (síndrome de Avery, pulmón húmedo o SDR II)
Patogenia: retraso en la absorción de líquido de los pulmones fetales. Aparece en RNT o RNPT nacidos por
cesárea o parto vaginal rápido.
Clínica: Generalmente se manifiesta como un distress respiratorio leve-moderado, de inicio precoz que mejora al
administrar pequeñas cantidades de oxígeno. La auscultación de estos niños suele ser normal. Suelen
recuperarse en el plazo de unos 3 días.
Diagnóstico:
- Radiografía: marcas vasculares pulmonares prominentes, líquido en las cisuras, hiperaereación, diafragmas
planos y a veces derrame pleural. No existe broncograma aéreo.
- Gasometría: Suelen no existir alteraciones importantes.
Tratamiento: únicamente necesitan respirar una atmósfera enriquecida con oxígeno.
Enfermedad de Membrana Hialina (SDR I)

Patogenia y fisiopatología: la
ausencia o déficit de surfactante
pulmonar (agente tensioactivo),
provoca un aumento en la tensión
superficial y una tendencia de los
pulmones al colapso. El
surfactante se encuentra en altas
concentraciones en
homogeneizados de pulmón fetal
hacia las 20a semana, pero no
alcanza la superficie pulmonar
hasta etapas posteriores de la
gestación. Hacia las 28-32
semanas aparece en el líquido
amniótico, y a partir de las 35
semanas el nivel de surfactante
ha alcanzado la madurez
pulmonar. La síntesis de
surfactante varía en distintas
situaciones: aumenta con el
desprendimiento placentario, la
rotura precoz de membrana, los
opiáceos, la hipertensión, la
vasculopatía renal materna, mientras que disminuye en el hidrops fetal y la diabetes materna.
La EMH afecta sobre todo al NRPT, siendo su frecuencia inversamente proporcional a la edad gestacional,
de modo que aparece en el 60-80% de los RN < 28 semanas. Su frecuencia es mayor en los hijos de madre
diabética y en los embarazos múltiples. Se calcula que aproximadamente un 50% de las muertes neonatales están
en relación con la EMH o sus complicaciones.
Clínica: en los niños que padecen una EMH va a aparecer un distress respiratorio de inicio precoz, que va a
manifestarse en forma de taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal y retracciones intercostales y subcostales.
Aparece una cianosis progresiva que a menudo no mejora con la administración de oxígeno.
En la auscultación de estos niños los ruidos respiratorios son normales o están algo disminuidos y suelen aparecer
estertores inspiratorios, sobre todo en las bases.
Los síntomas suelen ir progresando hasta alcanzar un máximo hacia el tercer día, para posteriormente ir
mejorando (generalmente va precedida de un aumento de la diuresis y de la posibilidad de ventilar con menores
concentraciones de oxígeno).

Diagnóstico:
- Radiografía de tórax: presenta una imagen típica, aunque no patognomónica. Aparece un infiltrado
reticulogranular (en vidrio esmerilado) con broncograma aéreo en uno de los pulmones poco ventilado. En
los casos más graves podemos encontrar la imagen del pulmón blanco.
- Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica y/o respiratoria.
- Determinación de sustancias tensioactivas: cociente lecitina / esfingomielina (componentes del
surfactante).
• Prenatal: determinación en líquido amniótico obtenido por amniocentesis
o L/S > 2: pulmón maduro
o L/S 1.5-2: transición
o L/S < 1.5: inmadurez pulmonar
Este test tiene falsos positivos y negativos. En el caso de embarazos de alto riesgo está indicado hacer
una determinación de Fosfatidilglicerol (prueba más sensible y más específica).
• Postnatal: determinación en muestra obtenida de tráquea o estómago.
Prevención: administrar dexametasona o betametasona intramuscular 48-72 horas antes del parto a mujeres en
las concentraciones de L/S en líquido amniótico demuestran inmadurez pulmonar y en las que resultan posibles
retrasar el parto unas 48 horas o más.
Tratamiento:
1) Medidas generales:
- Monitorización de las constantes, electrolitos, glucemia, gases, etc.
- Evitar pérdidas de calor
- Aporte adecuado de líquidos, electrolitos y glucosa
2) Mantener una oxigenación adecuada, PO2 50-70 mmHg (saturacion del 91-95%). Puede emplearse
oxígeno por halo, el CPAP, o la ventilación asistida, dependiendo de los requerimientos en casa caso.
3) Administración endotraqueal de 2 dosis de surfactante exógeno. Mejora la supervivencia de la EMH,
aunque no se ha visto que disminuye la incidencia de DBP El tratamiento debe iniciarse en las primeras 24
horas de vida, y ambas dosis tienen que estar separadas por un intervalo de 6-12 horas.
4) Deben administrarse antibióticos (ampicilina + gentamicina) hasta tener los resultados de los cultivos, ya
que una sepsis puede dar un cuadro clínico y radiológico similar.
Complicaciones:
• Ductus arterioso persistente: suele manifestarse como apneas inexplicables que se recupera de una EMH,
pulsos saltones, soplo sistólico o continuo, aumento de las necesidades de oxígeno, hepatomegalia, etc.
• Extravasación extrapulmonar de aire
• Displasia broncopulmonar (DBP)
• Fibroplasia retrolental
• Complicaciones de la instrumentación
- Estenosis subglótica postintubación
- Trombosis de la porta y cirrosis hepática tras la canalización de la vena umbilical
- Trombosis, embolia vascular, necrosis isquémica de vísceras abdominales o MMII tras la canalización
de la arteria umbilical
Síndrome de Aspiración de Líquido Amniótico Meconial (SALAM)

El SALAM es una patología típica del RN postérmino que ha padecido sufrimiento fetal agudo, hecho que
estimula el peristaltismo intestinal y la liberación intra útero de meconio.
El meconio denso, mezclado con el líquido amniótico, pasa hacia los pulmones, donde se obstruyen las
vías aéreas de menor calibre formando tapones que ejercen un mecanismo valvular favoreciendo el atrapamiento
de aire.

El meconio es además un agente irritante que va a provocar la aparición de una neumonitis química en las
primeras 24 – 48 horas. Todo ello predispone la aparición de sobreinfecciones bacterianas, siendo el germen más
frecuente la E. Coli.
Clínica. La gravedad del cuadro va a variar dependiendo de lo espeso que sea el meconio. En las primeras horas
de vida el RN va a presentar taquipnea, tiraje, quejido, cianosis e hiperinsuflación torácica.
Diagnóstico
• Radiografía: hiperinsuflación pulmonar, infiltrados gruesos algodonosos parcheados, diafragmas
aplanados. En algunos casos puede aparecer también neumotórax o neumomediastino.
• Gasometría: hipoxemia e hipercapnia. Puede existir también acidosis metabólica.
Prevención
Monitorizar estrechamente el parto para evitar el sufrimiento fetal. En las recomendaciones 2005 (Currents in
Emergency Cardiovascular Care, 2005) ya no se aconseja la aspiración sistemática durante el parto de la
orofaringe y la nasofaringe en los niños nacidos de madres con líquido amniótico teñido de meconio. No aporta
ningún beneficio si el lactante es vigoroso. En los que no son vigorosos, la aspiración endotraqueal se debe
realizar inmediatamente después del nacimiento.
Tratamiento. Medidas generales y ventilación asistida en caso de necesitarla. Administrar antibioticoterapia.
TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO
Vómitos
En las primeras horas de vida el RN puede vomitar moco y ocasionalmente hebras de sangre debidas a la
irritación de la mucosa gástrica por el material que traga en el canal del parto. También puede ocurrir por
regurgitación; obstrucción intestinal (con vómitos biliosos si es distal al duodeno); mal rotaciones intestinales y
vólvulos; hiperplasia suprarrenal.
Existen patrones radiológicos característicos como la doble burbuja en la atresia duodenal (típica en el
síndrome de Down) y el neumoperitoneo en la perforación intestinal.
Eliminación de Meconio
En condiciones normales el RN elimina meconio en las primeras 24 – 36 horas de vida.
• Tapón meconial: si no se elimina el meconio, se acumula una masa compacta a nivel anorrectal que impide
la expulsión. Las causas pueden ser el síndrome del colon izquierdo hipoplásico (frecuente en hijos de
madres diabéticas), fibrosis quística, aganglionosis rectal, drogadicción materna, prematuridad, tratamiento
con sulfato de magnesio de la Preeclampsia materna. El tratamiento es la irrigación con una solución
isotónica de solución fisiológica o Acetilcisteína o mediante enema. Luego de la eliminación del tapón
meconial el niño debe ser observado ante la posibilidad de un megacolon congénito.
• Íleo meconial: la impactación de meconio espeso en la luz intestinal es una causa de obstrucción intestinal
que se asocia con frecuencia a fibrosis quística. La ausencia de enzimas pancreáticas produce un meconio
más espeso con tendencia a pegarse a las paredes intestinales. Se observa obstrucción intestinal congénita
(distensión abdominal más vómitos biliosos persistentes). El niño puede eliminar algo de meconio distal al
meconio impactado que siempre suele estar en el íleon terminal. Se palpan masas pastosas alargadas a nivel
abdominal. El diagnóstico se realiza con radiografía de abdomen (distensión de asas intestinales y en los
puntos de concentración meconial aparece un patrón granular espumoso); laparotomía (da el diagnóstico
definitivo). El tratamiento se basa en enemas y cirugía. Dentro de las causas está la fibrosis quística.

• Peritonitis meconial: si la perforación intestinal se produce intra útero no aparece clínica de peritonitis; pero
si se realiza después del nacimiento puede cursar con clínica sugestiva de peritonitis. En la radiografía simple
de abdomen se pueden observar calcificaciones peritoneales. En niños asintomáticos no hace falta
tratamiento. Si tienen síntomas es necesario eliminar la obstrucción intestinal y drenar la cavidad peritoneal.
Enterocolitis Necrotizante (NEC)

Es una lesión isquémico – necrótica intestinal que se sigue habitualmente de sepsis bacteriana a partir de
foco digestivo. La incidencia oscila entre un 1 – 5% de los RN ingresados a UCIP, siendo los RNPT con
enfermedades graves los que tienen más riesgo.
Etiología. Se produce por causas que predisponen a la isquemia: la policitemia, el inicio de la alimentación muy
pronto y con elevados volúmenes y concentraciones y situaciones de hipoxia y de bajo gasto. También se han
involucrado a diversos patógenos como E. Coli, C. perfringens y rotavirus.
Clínica
• Repentina distensión abdominal (sería el primer signo)
• Deposiciones sanguinolentas en la segunda semana de vida
• Suele ser un cuadro de inicio insidioso, que acaba dando lugar a una sepsis, pudiendo acabar en shock y
muerte
Diagnóstico. Radiografía simple de abdomen: edema de asas, neumatosis intestinal (signo diagnóstico de la
NEC, presente en el 50-70% de los casos), asa fija, patrón en miga de pan; si existe perforación se observa
neumoperitoneo y si el cuadro sigue evolucionando se observa gas en la vena porta.
Tratamiento
• Dieta absoluta y fluidoterapia
• Antibióticos que cubran gérmenes anaerobios y gram negativos
• Radiografías de abdomen seriadas para ver si aparecen criterios de cirugía
• Cirugía en caso de perforación, asa fija 24 horas, neumoperitoneo, peritonitis, líquido libre en cavidad
peritoneal, sepsis refractaria al tratamiento médico.
HIPOGLUCEMIA EN EL RECIEN NACIDO DE RIESGO

En realidad, al momento actual no hay una definición unificada de hipoglucemia, dado que cada grupo de
trabajo aplica distintos enfoques para enunciarla. Desde el punto de vista clínico, se considera que un paciente
presenta hipoglucemia cuando cumple con la tríada de Whipple:
1) Valor confiable de glucosa baja en sangre.
2) Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia.
3) Resolución de los signos y síntomas después de restaurar la glucosa en sangre a valores normales.
En la literatura consultada surge como umbral de acción más extendido el valor de glucosa en sangre de 40
mg/dl. Debemos aclarar que no está indicado el monitoreo de los niveles de glucosa en sangre a los recién
nacidos sanos y sin riesgo, a menos que presenten síntomas. Es importante recordar que estos niños alimentados
con pecho exclusivo suelen tener concentraciones de glucosa en sangre menores sin presentar manifestaciones
clínicas ni secuelas.
Síntomas de hipoglucemia
• Succión débil, Apnea
• Rechazo del alimento
• Temblores, Convulsiones
• Alteración del tono muscular
• Alteración de la conciencia, irritabilidad, letargo, estupor
• Hipotermia
• Episodios de cianosis

Los niveles séricos de glucosa disminuyen tras el nacimiento hasta pasadas las 1-3 horas de vida,
momento en el cual aumentan espontáneamente en los neonatos normales. En los niños sanos nacidos a término,
la glucemia rara vez baja de 35 mg/dl entre las 1 y 3 horas de vida, de 40 mg/dl desde las 3 hasta las 24 horas, y
de 45 mg/dl después de las primeras 24 horas.
Los riesgos de graves alteraciones neurológicas y del desarrollo están relacionados directamente con la
intensidad y la duración de la hipoglucemia.
Clínica:
A diferencia de la hipoglucemia bioquímica, la hipoglucemia sintomática tiene una incidencia mayor entre
los neonatos pequeños para su edad de gestación. El momento de la aparición de los síntomas varía desde unas
pocas horas hasta una semana después del nacimiento.
Diagnóstico:
Los niños con mayor riesgo de presentar hipoglucemia neonatal (siguiente Tabla), deben ser monitoreados
dentro de las primeras 2 horas de vida y a las 4, 6, 12, 24 y 48 horas o toda vez que aparezcan síntomas
compatibles con hipoglucemia. Con fines de monitoreo está extendido el uso de tiras reactivas o el de glucometer.
Ambos métodos requieren confirmación de dosaje de glucosa en plasma hecho en laboratorio, dado que no son
confiables cuando el resultado indica concentraciones de glucosa inferiores a 40-50 mg/dl. Una vez obtenido un
valor confiable significativamente bajo, se puede hacer diagnóstico de hipoglucemia en el recién nacido.
Niños de riesgo en quienes se recomienda el monitoreo de glucosa en sangre

Asociado a cambios en el metabolismo materno
• Administración de glucosa intraparto
• Tratamiento con drogas (terbutalina, propanolol, ritodrina, hipoglucemiantes orales)
• Diabetes del embarazo / Hijo de madre diabética
Asociado con problemas neonatales
• Falla en la adaptación
• Hipoxia-Isquemia neonatal
• Infección
• Hipotermia
• Hiperviscosidad
• Eritroblastosis fetal, hidropesía
• Prematurez
• Macrosomía
• Idiopática
• Causas iatrogénicas
• Malformaciones cardíacas congénitas
Retardo del crecimiento intrauterino
Hiperinsulinismo
Desórdenes endocrinos
Errores congénitos del metabolismo
Tratamiento:
Cuando existen síntomas diferentes de las convulsiones, se puede elevar la glucemia con bolo EV de 2
ml/Kg de glucosa al 10%. En caso de convulsiones, bolo EV de 4 ml/Kg de glucosa al 10%.

ICTERICIA NEONATAL
La ictericia neonatal es la entidad que con más frecuencia se observa en la práctica neonatológica. Su
origen deriva de la degradación del grupo hemo. La destrucción de los glóbulos rojos aporta aproximadamente el
75% de la bilirrubina que se produce a diario. El RN produce más del doble de bilirrubina por día que el adulto, por
lo tanto, tienen valores en plasma mucho mayores que los adultos normales.
La ictericia no es sinónimo de hiperbilirrubinemia

(aunque la mayoría lo exprese como tal). La ictericia es la
coloración amarillenta de la piel y mucosas, que se observa
en el RN a partir de los 5 mg% de bilirrubina. La
hiperbilirrubinemia es la expresión de un valor de laboratorio
y es toda cifra que supere los 2 mg% de bilirrubina.
Si bien, en la mayoría de los casos es benigna
(fisiológica), la hiperbilirrubinemia indirecta intensa no
tratada es potencialmente neurotóxica, y la
hiperbilirrubinemia directa (conjugada) a menudo indica una
enfermedad grave. La bilirrubina conjugada no es
neurotóxica.
La ictericia por depósito de bilirrubina indirecta en la
piel suele tener una coloración amarilla brillante o
anaranjada; la ictericia de tipo obstructivo (bilirrubina
directa) suele dar un tono verdoso o amarillo pardusco.
Incidencia: se calcula que aproximadamente un 60% de los

RNT y un 80% de los RNPT presentan ictericia durante la
primera semana de vida.
Clasificación según su mecanismo de producción:
Con predominio de bilirrubina indirecta (BI):

• Aumento de la producción de bilirrubina→ hemólisis
fisiológica, hemólisis por Isoinmunización, anemias hemolíticas, infecciones, policitemia, etc.
• Alteración del transporte sanguíneo de la bilirrubina→ hipoalbuminemia, desplazamiento de la unión
albúmina-bilirrubina (acidosis, hipoglucemia, sulfamidas, AAS, etc.)
• Alteración de la captación hepática→ déficit de proteína Y y Z del RN
• Alteración de la conjugación→ inmadurez enzimática del RN, disminución de la actividad de la glucuronil
transferasa (lactancia materna, hipotiroidismo, hipoxia), déficit congénito de glucuronil transferasa (Crigler-
Najjar o Ictericia familiar no hemolítica), síndrome de Gilbert, síndrome de Lucey Driscoll, estenosis pilórica,
hipotiroidismo.
• Aumento de la circulación enterohepática→ atresia o estenosis intestinal, íleo meconial.
Con hiperbilirrubinemia mixta:

• Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor
Con predominio de bilirrubina directa (BD):

• Colestasis intrahepática→ sin obstrucción evidente (infección, déficit de alfa 1 antitripsina, síndrome de la bilis
espesa, fibrosis quística), con histolisis (hepatitis neonatal, enfermedades metabólicas (Galactosemia,
tirosinosis), sin obstrucción (hipoplasia de la vía biliar intrahepática –Alagille-, dilatación congénita de la vía
biliar intrahepática –Caroli-).
• Colestasis extrehepática→ atresia de vías biliares extrahepáticas, quiste de colédoco, brida (obstrucción
extrínseca).

Clínica
La ictericia suele comenzar en la cara y progresa en sentido descendente a medida que se elevan las
cifras plasmáticas de bilirrubina. La ictericia que comienza en el segundo o tercer día de vida suele ser fisiológica.
Si bien a través de la presión cutánea se puede revelar la progresión anatómica de la ictericia (cara = 5 mg / dl;
mitad del abdomen = 15 mg/dl; manos y pies = 20 mg / dl), no se puede depender del examen clínico para estimar
los niveles séricos verdaderos. Siempre se debe solicitar dosaje de bilirrubina.
Según el momento en el que aparece la ictericia, podemos hacer un primer diagnóstico diferencial.
Cuando la ictericia aparece después del tercer día y dentro de la primera semana de vida, hay que pensar en una
posible septicemia bacteriana o en infecciones urinarias; también puede deberse a otras infecciones: sífilis,
toxoplasmosis, infección por citomegalovirus o enterovirus. La persistencia de la ictericia durante el primer mes de
vida hace pensar en la posibilidad del denominado síndrome de bilis espesa (que puede ser la consecuencia de
una enfermedad hemolítica del recién nacido), colestasis secundaria a hiperalimentación, hepatitis, enfermedad
por inclusiones citomegálicas, sífilis, toxoplasmosis, ictericia no hemolítica familiar, atresia de vías biliares o
galactosemia.
Son raros los casos en los cuales la ictericia fisiológica puede prolongarse durante varias semanas, como
ocurre en los lactantes con hipotiroidismo o estenosis pilórica.

Causas de Ictericia Neonatal según momento de aparición
1ras 24 horas • Hemólisis • Infecciones: sepsis, TORCH
2° - 3° día • Fisiológica • Anemias hemolíticas
• Infecciones: sepsis, TORCH • Policitemia
4° - 7° día • Sepsis, TORCH • Lactancia materna
• Obstrucción intestinal
> 1 mes • Galactosemia, hipotiroidismo, lactancia materna, metabolopatías,
ictericia obstructiva, Gilbert, Crigler-Najjar, etc.
Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia severa en niños ≥ 35 semanas de gestación:

• Ictericia en las primeras 24 horas
• Incompatibilidad de grupo sanguíneo con prueba de Coombs directa positiva u otra enfermedad hemolítica
conocida (déficit de G6PD)
• Edad gestacional de 35 – 36 semanas
• Hermano previo que haya recibido luminoterapia
• Cefalohematoma
¿QUE PEDIMOS EN CASOS DE PREDOMINIO INDIRECTO?

▪ Bilirrubina total (BT) y Bilirrubina directa (BD).
▪ Grupo sanguíneo y factor Rh (madre e hijo).
▪ Coombs directa.
▪ Frotis de sangre periférica.
▪ Hemoglobina y recuento de reticulocitos.
▪ Estudios específicos para determinación de otros trastornos hemolíticos.
¿QUE PEDIMOS EN CASOS DE PREDOMINIO DIRECTO?
▪ Test de función hepática: BT, BD, proteína sérica total, proteinograma electroforético, GOT, GPT, FAL
(fosfatasa alcalina), 5NT (si la FAL está elevada), GGT (gammaglutamiltranspeptidasa), colesterol, alfa-1-
antitripsina, centellograma con IDA, alfa- fetoproteína, concentración de ácidos biliares séricos y urinarios
(si está disponible).
▪ Test hematológicos: hemograma, reticulocitos, Coombs directa y G6PD (Glucosa 6-fosfato-

deshidrogenasa) eritrocitaria, plaquetas, Quick, KPTT.
▪ Test para enfermedades infecciosas: IgM en sangre de cordón, VDRL, FTA-abs, serología para rubéola,
CMV, herpes, toxoplasmosis, Ag HBs materno y del RN, cultivos virales de aspirado nasal, faríngeo,
sangre, orina, LCR y materia fecal.
▪ Tests urinarios: sedimento, urocultivo (UC), bilirrubina y urobilinógeno, screening de aminoácidos

urinarios.
▪ Biopsia hepática: microscopía, cultivos enzimáticos específicos.
▪ Estudios radiológicos y ecográficos
▪ Estudios diagnósticos específicos para enfermedades metabólicas (si están indicados).

Ictericia Fisiológica
• En circunstancias normales, el nivel de bilirrubina indirecta en sangre del cordón umbilical es de 1-3 mg/dl
y se eleva a una tasa de <5 mg/dL/24 horas, por lo que la ictericia se hace visible en el 2º a 3º día.
• Concentración máxima entre el 2º y 4º día de 6.5 mg/dl, con una disminución a menos de 2 mg/dL entre
los días 5º y 7º de la vida.
• Duración de 5-7 días en el RNT y 6-8 días en el RNPT.
Ictericia Patológica
• Inicio en las primeras 24 horas de vida

• Duración superior a 7 días en neonato nacido a término y a 14 días en el prematuro
• Incremento de la bilirrubina > 5 mg/dl cada 24 horas
• Bilirrubina directa > 2 mg/dl o más del 20% de la bilirrubina sérica total
• Bilirrubina total > 15 mg/dl en el neonato a término
Manejo
El manejo correcto de la hiperbilirrubinemia se basa en el reconocimiento de factores de riesgo y/o en los
niveles de bilirrubina sérica total específica para la edad post natal del neonato.
Desde 1958 se viene utilizando la luminoterapia o fototerapia convencional e intensiva, utilizando la luz
blanca o la azul fluorescentes con excelentes resultados. Su efecto es local, actuando sobre la bilirrubina
circulante a través de los capilares cutáneos, transformándola en isómeros no tóxicos (lumirrubina) e
hidrosolubles.
La luminoterapia es el método mayormente utilizado para el tratamiento y profilaxis de la ictericia neonatal

indirecta. Disminuye los niveles de bilirrubinemia independientemente de la madurez del neonato, la presencia o
no de hemólisis o el grado de ictericia cutánea y disminuye la necesidad de recambio sanguíneo. La efectividad de
la luminoterapia guarda una relación directa con los niveles de bilirrubina sérica, a mayores niveles mayor
efectividad. Se recomienda suspender la luminoterapia cuando se comprueba descenso de los niveles de
bilirrubina en 4-5 mg/dL y por debajo de 14-15mg/dL.
Se describen como efectos adversos inmediatos el incremento en el número de las deposiciones, eritemas,
distensión abdominal y deshidratación, situaciones que mejoran al descontinuar el tratamiento. Se ha descrito el
síndrome del bebé bronceado por la coloración que adquiere la piel del niño expuesto a luminoterapia con niveles
elevados de bilirrubina directa.
El recambio sanguíneo (exanguinotransfusión) se reserva para los casos refractarios a las medidas
anteriores y para los de hemólisis severas, es muy efectivo para la remoción de anticuerpos anti-eritrocitarios y
bilirrubina, así como para reponer hemoglobina, disminuir la anemia y mejorar el volumen plasmático. Mientras se
prepara el recambio sanguíneo, se debe colocar al neonato bajo luminoterapia intensiva y realizar controles
seriados de bilirrubina sérica total. La tendencia actual es tratar de evitarla, puesto que es un procedimiento
cruento que necesita espacio e instrumental estéril, costoso en tiempo y dinero y la utilización de sangre implica el
riesgo de transmisión de múltiples enfermedades.


Ictericia por Incompatibilidad Rh
• El 90% de los casos el antígeno implicado es el D del grupo Rh.

• Se produce cuando la madre Rh negativa se encuentra embarazada de un Rh positivo. La madre se
sensibiliza frente al antígeno D cuando se produce contacto con los hematíes fetales produciendo anticuerpos
anti-D que atraviesan la placenta (por ser IgG) y destruyen los hematíes del feto.
• Es raro que se afecte el feto en el primer embarazo porque los títulos de anticuerpos no son muy elevados.
Es tres veces más frecuente en la raza blanca que en la raza negra.
• El RN puede ser asintomático, hasta llegar a la anemia severa y al hidrops fetal (edema generalizado, ascitis,
derrame pleural y pericárdico, anemia intensa, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, hipoxia, acidosis,
insuficiencia cardíaca congestiva, etc.).
• La gravedad de la afectación intra útero se correlaciona con el nivel de bilirrubina en líquido amniótico.
• La prevención se realiza con gammaglobulina humana anti-D a las 28-32 semanas de gestación y en las 72
horas posteriores al parto o aborto si se confirma que el recién nacido es Rh positivo. También debe
realizarse profilaxis luego de amniocentesis, mola hidatiforme o embarazo extrauterino.
• Si la Coombs indirecta es positiva en la madre significa que ya estaba sensibilizada y la profilaxis no tiene
valor.
• El tratamiento fetal consiste en realizar transfusiones de glóbulos rojos (TGR) si hay gravedad del feto, y si ya
ha alcanzado la madurez pulmonar se debe finalizar la gestación. También pueden administrarse dosis
masivas de gammaglobulina inespecífica.
• El tratamiento postnatal consiste en fototerapia si es leve la anemia; exanguinotransfusión si la anemia es
moderada-grave. En los casos de hidrops fetal estabilizar al RN y exanguinotransfusión con sangre Rh
negativa del grupo O.
Ictericia por Incompatibilidad ABO
• Es más frecuente y menos grave que la incompatibilidad por Rh. Aparece cuando la madre es grupo O y el
RN es A o B (es raro con madre grupo A o B, pero existe). Los RN suelen tener hemoglobina normal.
• El primer feto puede resultar afectado ya que existen anticuerpos naturales sin necesidad de que la madre
haya sido sensibilizada previamente.
• Las manifestaciones son leves y generalmente solo aparece ictericia, sin presentar hidrops.
• El tratamiento es la fototerapia, y de ser necesario transfusión de glóbulos rojos.
Ictericia por Lactancia Materna
• Se da en el 2% de los niños alimentados con leche materna.

• Se cree que está relacionada con la presencia de 5-beta-pregnano-3 alfa-20 beta-diol o de ácidos grasos de
cadena larga no esterificados que inhiben la glucuronil transferasa; otra hipótesis habla de la existencia de
una glucuronidasa en la leche materna.
• Suele comenzar luego del 7° día de vida. Pueden alcanzarse cifras de bilirrubina indirecta entre 10 y 30 mg/dl
hacia la 2º o 3º semana de vida.
• Si se interrumpe la lactancia materna las cifras descienden rápidamente en unos días, de hecho, este sería el
método más confiable para hacer el diagnóstico, pero no es lo utilizable en la práctica habitual. Al reanudar la

alimentación materna la bilirrubina indirecta vuelve a subir, aunque no se alcanzan niveles tan elevados como
los previos.
• Si se mantiene la lactancia materna las cifras de bilirrubina van descendiendo progresivamente, aunque la
ictericia puede persistir varias semanas.
• No se indica retirar definitivamente la lactancia materna.
Kernicterus
• Cuadro neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina en el SNC, sobre todo a nivel de los ganglios
de la base. La bilirrubina tóxica para el SNC es la no conjugada o indirecta, ya que es liposoluble y atraviesa
la barrera hematoencefálica.
• Las cifras de BI > 20 mg/dl en los RNT suponen un importante riesgo. En los RNPT la susceptibilidad es
mayor y puede aparecer afectación neurológica con cifras menores.
• En la fase inicial se observa letargia, rechazo al alimento, abolición del reflejo de Moro.
• Puede haber hipertonía, opistótonos, fontanela abombada, convulsiones, llanto agudo.
• Hay mejoría aparente durante 2-3 meses.
• Hacia el 2° año disminuye algo la rigidez y aumentan los movimientos involuntarios. Hacia el 3° año aparecen
coreoatetosis, disartria, signos extrapiramidales, retraso mental, espasmos musculares, etc.
COLESTASIS NEONATAL
Hablamos de colestasis neonatal cuando existe una elevación de las cifras de bilirrubina, con más de un
20% de bilirrubina conjugada.
Etiología
• Enfermedad intrahepática.
• Lesión del hepatocito: enfermedades metabólicas, infecciones, hepatitis neonatal idiopática.
• Lesión de los conductos biliares: hipoplasia de canalículos biliares intrahepáticos (síndrome de Alagille).
• Enfermedad extrahepática: atresia de vías biliares.
Clínica
• Suele comenzar a manifestarse en el primer mes de vida.

• Cursa con ictericia, coluria, acolia o hipocolia, hepatomegalia.
• Puede existir una hipoprotrombinemia y trastornos hemorrágicos que precisen tratamiento con vitamina K.
Tratamiento
• Médico:
- Aportar calorías, triglicéridos de cadena mediana, vitaminas liposolubles
- Fenobarbital y colestiramina (aumentan el flujo biliar)

- Tratamiento sintomático: diuréticos y restricción de sal si existe ascitis, restricción de proteínas si existe
encefalopatía hepática.
• Quirúrgico:
- Lesión corregible: drenaje directo.
- Lesión no corregible: hepatoportoenteroanastomosis de Kasai (para un buen pronóstico se debe realizar
antes de los 2 meses de vida)
- Transplante hepático
Algunos síndromes infrecuentes de colestasis intrahepática son:
• Síndrome de Alagille: se debe a una hipoplasia de canalículos biliares intrahepáticos. Son niños con
una facies peculiar “cara de pájaro”, alteraciones oculares, cardiovasculares (estenosis pulmonar periférica,
Fallot), vertebrales y renales.
• Enfermedad de Byler: cursa con retraso ponderal, prurito, raquitismo y evoluciona a cirrosis en casi el
100%.
• Enfermedad de Aagenes: colestasis asociada a linfedema de miembros inferiores.
• Síndrome de Séller o hepatocerebral: se trata de una enfermedad peroxisomal, autosómica

recesiva, que cursa con una degeneración progresiva de hígado y riñón, así como retraso mental e hipotonía.
Hepatitis Neonatal Atresia de vías biliares

(Colestasis intrahepática) (Colestasis extrahepática)
Familiaridad 20 % Rara
Asociaciones RNPT y BPEG Poliesplenia, mal rotación intestinal,
anomalías vasculares
Exploración Hígado normal Hepatomegalia
física
Gammagrafía • Captación lenta • Captación normal
hepática con • Excreción normal • Excreción alterada
HIDA
• Lesión hepatocelular • Lobulillo hepático normal
difusa • Proliferación de conductillos
Biopsia • Conductillos biliares sin biliares, trombos biliares, fibrosis
alteraciones portal
• Células gigantes • Células gigantes
Clínica Acolia intermitente Acolia permanente

INFECCIONES PERINATALES
Rubéola Congénita
Incidencia: muy poco frecuente en la actualidad debido al control de la infección por la amplia vacunación.
Durante la fase de viremia de la infección materna se produce la invasión fetal, siendo esta más fácil y masiva
cuanto menor sea el desarrollo placentario. Esto explica que la gravedad y frecuencia de la rubéola congénita sea
mayor cuanto más precozmente en el embarazo se enferme la madre. La viremia fetal produce una infección
crónica con infección viral persistente intrauterina y postnatal durante meses o años.
Clínica
Se pueden producir manifestaciones neonatales transitorias, lesiones crónicas y fenómenos tardíos. Hasta
un 70% de los niños infectados desarrollarán signos de rubéola congénita. Las manifestaciones que pueden tener
al nacer son:
• Transitorias (serían el reflejo de la infección viral persistente): hepatoesplenomegalia, hiperbilirrubinemia
conjugada, púrpura trombocitopénica, lesiones óseas (bandas lineales de radiolucidez e hiperdensidad ósea
en sentido longitudinal en la metáfisis de huesos largos que recuerdan a la de la sífilis y se diferencian de ella
por la ausencia de reacción perióstica), meningoencefalitis, y más raramente, neumonitis intersticial o
miocarditis.
• Malformaciones permanentes con o sin las manifestaciones transitorias previas:

- Tríada de Gregg: sordera de percepción (80% de los casos); malformaciones cardíacas (50%): las más
frecuente es el ductus arterioso, estenosis de la válvula pulmonar y estenosis de la arteria pulmonar; y
anomalías oculares (34%): las más frecuentes son las cataratas, el glaucoma y la microftalmia.
- Manifestaciones neurológicas: microcefalia, atrofia cerebral, teniendo en un 39% retraso mental.
- Más tardíamente, y a consecuencia de fenómenos autoinmunes, se pueden producir panencefalitis crónica
y alteraciones endocrinas.
Diagnóstico
1) Prenatal: puede realizarse por el aislamiento del virus en líquido amniótico o por identificación de IgM
específica en sangre de cordón.
2) Postnatal: en la mayoría se establece la sospecha clínica que se confirma con el hallazgo de anticuerpo IgM
específicos en suero o por el cultivo del virus en orina o tejidos del RN. También es diagnóstico cuando la IgG
antirubéola persiste elevada después de los 6 a 12 meses de edad. El virus puede ser eliminado en la orina
durante 1 año o más.
Tratamiento y Prevención: no hay tratamiento antiviral efectivo para la rubéola congénita. La prevención es
fundamental realizando vacunación universal frente a la rubéola en todos los niños. Se les debe advertir a las
mujeres en edad fértil que se hayan vacunado evitar, en lo posible, el embarazo durante 3 meses posvacunación.
No obstante, si una mujer fuera vacunada en forma accidental durante el embarazo, no es motivo de interrupción
de la gestación.

Conducta en la embarazada frente a un posible caso de rubéola.
Embarazo y contacto de paciente con rubéola (< 7 días)
Con serología previa (+) Sin serología previa (+)
Paciente inmune sin riesgo de Solicitar inmediatamente IgG

rubéola congénita
(-) (+)
Susceptible a Repetir IgG entre 7

rubéola a 10 días
Evaluar
gammaglobulina EV
(-) Repetir IgG en 20 días
Títulos estables de
Descarta rubéola  de títulos de IgG IgG
Vacunación en Infección Aguda

puerperio inmediato
Rubéola en el
con vacuna doble viral
pasado
Asesorar sobre riesgos
del RN
Extraído de “Infecciones perinatales. Guía para neonatólogos y pediatras. Diagnóstico, tratamiento y prevención”; SAP.

Toxoplasmosis Congénita
Solo es posible si la embarazada adquiere la infección aguda durante la gestación (excepto en madres
inmunodeprimidas, donde pueden reactivar y transmitir en más de un embarazo la infección). La tasa general de
transmisión materno-fetal varía de un 5% a un 50% dependiendo del momento de gestación y la implementación
adecuada del tratamiento. Si la infección de la madre ocurre en el primer trimestre la posibilidad de infección fetal
es menor, pero si se infecta presentará una forma grave; si la infección ocurre en el tercer trimestre el riesgo de
infección fetal es mayor pero la morbilidad será menor.
Clínica
• El 80-90% de los recién nacidos infectados son asintomáticos; sin embargo, hasta un 50% de ellos presentan
lesiones oculares si se los examina adecuadamente.
• Coriorretinitis (manifestación más frecuente) + hidrocefalia (Fotogalería 1) + calcificaciones intracraneales
(Foto Galería 1) + convulsiones constituyen la tétrada de Sabín.
• También puede haber, en la forma aguda y generalizada, fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia.
• En la forma neurológica tienen microcefalia, hidrocefalia, LCR anormal (aumento de MN, aumento de
proteínas, disminución de glucosa). Calcificaciones intracraneales de forma dispersa.
• Síntomas oculares: Microftalmia o coriorretinitis. Su sola presencia debe hacer sospechar de toxoplasmosis.
• Debe destacarse que alrededor del 10% de los neonatos con infección grave fallecen y los que sobreviven
sufren importantes secuelas.
• Ninguno de los signos descriptos es patognomónico, y son similares a los presentes en infecciones
congénitas por otros agentes como CMV, herpes, rubéola y sífilis.
Diagnóstico
• Madre (embarazada): se realiza serología; si tiene anticuerpos (Acs) y no sabemos si se deben a infección
reciente o antigua se deben repetir en 2 o 3 semanas → si se elevan hay que tratar a la madre para prevenir
el riesgo de infección fetal; si se mantienen estables o disminuyen se asume que es una infección crónica
(antigua) y no hay que hacer nada más. En cualquier caso, se estudiará al niño cuando nazca.
• RN: El estudio deberá iniciarse con el par serológico madre-hijo lo más cercanamente posible al parto. El
diagnóstico en el niño se establece cuando
podemos afirmar que los anticuerpos
detectados son propios y no por pasaje
transplacentario de anticuerpos maternos,
para lo cual debemos:
a) Demostrar la presencia de IgM o IgA
específica en las primeras semanas
o meses de vida (recordemos que
20% a 40% pueden ser IgM no
reactivos). Las técnicas de
inmunocaptura (ELISA, ELFA,
ISAGA) son las de mayor
sensibilidad. La IgM (+) hace
diagnóstico.
b) Confeccionar una curva de
anticuerpos de tipo IgG con muestras
en los primeros meses de vida. Se
confirma el diagnóstico de infección
intrauterina si los anticuerpos IgG
persisten después de los 7 meses de
edad.
- Aislamiento del parásito. En la placenta
confirma el diagnóstico, en sangre solo se
aísla en formas generalizadas. El cultivo negativo no excluye el diagnóstico.

Algoritmo de estudio durante la gestación
Estudio serológico (IgG) en la 1era consulta
Positivo título alto Positivo bajo título Negativo

Test de avidez
Consulta a servicio de referencia Repetir muestras pareadas en 2-3 semanas Indicar profilaxis 1aria
con la misma técnica Repetir serología c/2 meses
Título en aumento Título estable Seroconversión

Infección aguda
Probable infección aguda Infección previa Tratamiento
Tratamiento
1) De la mujer embarazada con infección: espiramicina 3 g/día en tres dosis hasta la semana 18 de gestación;
luego pirimetamina (dosis de ataque 100 mg/día por 48 horas y luego de mantenimiento a 50 mg/día) y
sulfadiazina (4 g/día en 2 dosis). Agregar ácido folínico 10 mg/día (leucovorina cálcica). El tratamiento se
continua hasta el fin del embarazo.
2) En el RN infectado: el tratamiento tiene como fundamento controlar la progresión de la enfermedad hasta que
el propio sistema inmune del recién nacido madure y controle la infección. La duración del tratamiento es
hasta el año de vida. Todo RN infectado tenga o no manifestaciones clínicas de la infección debe ser tratado.
Se administran sulfadiazina + pirimetamina hasta el año de vida (mínimo 6 meses de tratamiento). Debido a la
acción antifólica de estas drogas se añadirá ácido folínico (leucovorina cálcica) 5-10 mg tres veces por
semana. Agregar prednisona en caso de compromiso ocular activo (hasta que se cicatrice el mismo).
Profilaxis
En las embarazadas susceptibles deben indicarse medidas de profilaxis

primaria que disminuyan el riesgo de adquirir la infección. Estas medidas
incluyen:
• Comer carne bien cocida
• Lavar vegetales y comer frutas peladas
• Usar guantes durante la preparación de los alimentos y al realizar
tareas de jardinería.
• Evitar el contacto con gatos y desinfectar su lugar de defecación.
• Evitar comer huevos crudos y leche no pasteurizada.

Sífilis Congénita
Infección producida por la espiroqueta Treponema Pallidum por transmisión transplacentaria. Las mujeres
con más probabilidad de tener hijos afectados son las no tratadas con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz.
La transmisión puede ocurrir durante todo el embarazo, pero más frecuentemente es en el tercer trimestre si la
madre no recibió tratamiento adecuado con penicilina. Si la madre se trata en las 4 semanas previas al
nacimiento, el RN puede adquirir también la infección.
La transmisión es mayor en los periodos primario y secundario de la enfermedad, en relación con la mayor
concentración de espiroquetas en la madre; disminuye significativamente en la fase de latencia.
Clínica
• Provoca muerte fetal o perinatal en el 40%. Entre los supervivientes las manifestaciones clínicas clásicamente
se han dividido en precoces y tardías.
• Precoces (aparecen durante los 2 primeros años de vida): la mayoría son asintomáticos al nacimiento,
pero, si no reciben tratamiento, irán desarrollando la clínica semanas o meses más tarde. Esta va a ser
semejante a la sífilis secundaria.
- Síntomas generales como fiebre, retraso ponderal, inquietud e irritabilidad, la hepatoesplenomegalia es la
manifestación más frecuente (30%) con hiperbilirrubinemia y elevación de las enzimas hepáticas y pueden
aparecer también linfadenopatías (10%).
- Síntomas cutáneo mucosos son: pénfigo sifilítico en palmas y plantas (Foto Galería 2) que contienen líquido
lleno de treponemas, se rompen pronto y dejan costra; lesiones máculo papulosas, eritematosas que
también son más frecuentes en palmas y plantas, pero pueden generalizarse, oscurecerse y descamarse.
Son lesiones húmedas, verrugosas en las uniones cutáneomucosas de la boca, ano y genitales externos
(condilomas -Foto Galería 3-).
- Coriza, por afección de la mucosa nasal, aparece una secreción nasal profusa, purulenta y teñida de sangre
que contiene treponemas viables. Esta lesión se puede asociar con excoriaciones del labio superior, y si no
se tratan se pueden producir ulceraciones del cartílago nasal y dar una nariz en “silla de montar”.
- Lesiones óseas: en la radiografía se ven múltiples puntos de osteocondritis en muñecas, codos, tobillos y
rodillas, periostitis de los huesos largos (rara vez del cráneo), líneas epifisarias ensanchadas y en ocasiones
separación de epífisis (Foto Galería 4). El fémur y el húmero están afectados con mayor frecuencia, con
áreas de calcificación del borde de la epífisis (signo de Wegner). Las alteraciones óseas suelen resolverse
en 6 meses, aún sin tratamiento específico.
- Síntomas hematológicos: trombocitopenia por atrapamiento esplénico, anemia hemolítica Coombs negativa,
y en ocasiones leucocitosis que semeja una reacción leucemoide.
- Disfunción renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico.
- Otras manifestaciones menos frecuentes son: gastroenteritis, peritonitis, pancreatitis, meningitis, neumonía,
afectación ocular (glaucoma y retinitis), hidrops no inmunitario.
• Tardías (aparecen dentro de las 2 primeras décadas): si la sífilis no es tratada y el niño consigue
sobrevivir, desarrolla con el tiempo otros síntomas, debido a treponemas que han quedado acantonados en
diversos órganos (fundamentalmente huesos, dientes y SNC).
- A nivel de los huesos, por la inflamación crónica y persistente existe periostitis, que produce engrosamiento
óseo: frente olímpica, engrosamiento uni o bilateral de la porción esternoclavicular de la clavícula y tibia en
sable.
- A nivel de los dientes: dientes de Hutchinson (incisivos centrales superiores definitivos, es decir los de los 6
años, en forma de tonel) (Foto Galería 5), “molares en Mora”.
- A nivel de las mucosas: nariz en silla de montar resultado de la destrucción del cartílago nasal y ragades
(cicatrices lineales que se extienden en patrón radial a partir de las lesiones muco cutáneas previas de la
boca, ano y genitales).
- A nivel del SNC: paresia juvenil (rara infección meningovascular latente que aparece durante la
adolescencia; se caracteriza por los cambios en el comportamiento, convulsiones focales o pérdida de la
función intelectual), tabes juvenil.

- Otras manifestaciones se deben a fenómenos de hipersensibilidad: queratitis intersticial uni o bilateral (es el
síntoma más frecuente de la sífilis tardía, suele aparecer en la pubertad y provoca turbidez corneal
pudiendo provocar ceguera); sordera y afectación del octavo par (se presenta al principio como vértigo y
sordera para tonos altos, acabando en sordera permanente); articulación de Clutton (es una sinovitis que
afecta las extremidades inferiores, sobre todo la rodilla); los gomas (también por fenómenos de
hipersensibilidad) son raros.
- La asociación de sordera laberíntica + queratitis + anomalías dentarias constituyen la tríada de Hutchinson.
Evaluar el compromiso del SNC es difícil. Se ha demostrado el pasaje pasivo de anticuerpos de tipo IgG
maternos a través de la barrera hematoencefálica, generando una interpretación errónea de las pruebas
serológicas en LCR. Dado que no se cuenta con pruebas diagnósticas que descarten fehacientemente el
compromiso del SNC, todo neonato debe recibir medicación en dosis y tiempo suficiente como para obtener
niveles treponemicidas en LCR.
Se recomienda el examen del LCR en: sífilis congénita con manifestaciones clínicas del SNC, sífilis con
más de 1 año de evolución, en los pacientes HIV positivos, en los que no se observe una disminución en los títulos
de VDRL pos tratamiento, en los que hayan recibido tratamiento previo no penicilínico, en sífilis congénita con
diagnóstico posterior al período neonatal.
Diagnóstico
Estudios diagnósticos de sífilis congénita:

• Serología a la madre y al niño (VDRL y pruebas treponémicas): para ver si existen diferencias en los títulos.
Se realizan test no treponémicos o reagínicos (VDRL o RPR) que miden anticuerpos a cardiolipinas, no son
específicos y pueden dar falsos positivos, por eso siempre hay que hacer un test de anticuerpos anti-
treponémicos específicos (FTA-Abs o TPHA). Recordar que las pruebas treponémicas miden IgG e IgM, por
lo tanto, en un recién nacido con madre sifilítica, puede dar un falso positivo por pasaje transplacentario. Se
debe estudiar al grupo familiar también.
• Examen microscópico en campo oscuro
• Examen clínico
• Radiografía de huesos largos
• Radiografía de tórax
• Punción lumbar para serología en LCR (controvertido)
• Hemograma y recuento de plaquetas
• Hepatograma
• Orina completa
• Valoración visual y auditiva
• Serología HIV materna
VDRL o RPR FTA Abs ó MHATP Interpretación

Madre Hijo Madre Hijo
- - - - Ausencia de infección en madre e hijo. Fenómeno de
prozona.
+ + - - VDRL o RPR falso positivo en la madre.
+ +/- + + Sífilis materna, posible sífilis congénita.
- - + + Madre con sífilis tratada con éxito u otra enfermedad
(Lyme).
Criterios diagnósticos de sífilis congénita:

Caso confirmado:
• Identificación del T. pallidum por microscopia de campo oscuro, fluorescencia directa u otra tinción
especial que permita su identificación en lesiones del neonato, placenta, cordón umbilical o material de
autopsia.
• Niño mayor de 7 meses: pruebas treponémicas y no treponémicas reactivas.

Caso probable:
• Niño con VDRL o RPR reactiva
• Madre con VDRL o RPR y pruebas treponémicas reactivas
• Tratamiento no adecuado durante la gestación (tratamiento no penicilínico o tratamiento penicilínico no
finalizado 1 mes antes del parto)
• Ausencia de seguimiento serológico que certifique la respuesta terapéutica
• Signos clínicos de infección connatal (los neonatos con infección muy cercana al momento del parto
pueden ser asintomáticos y tener VDRL o RPR negativa)
• Alteraciones radiológicas en huesos largos
• Títulos de VDRL o RPR mayores en el niño que en la madre
• IgM específica reactiva (existe un 20-30% de falsos negativos)
Tratamiento
Madre: en casos de sífilis primaria, secundaria y latente temprana se indica Penicilina G Benzatínica UNA SOLA
dosis de 2.400.000 U IM. En caso de sífilis latente tardía, terciaria o de duración desconocida, se indica Penicilina
G Benzatínica 3 dosis de 2.400.000 U IM con intervalo de 1 semana cada una (Nelson Textbook of Pediatrics, 20th
ed 2016). Se debe repetir el tratamiento para la sífilis primaria o secundaria si persisten o recurren los signos /
síntomas clínicos y/o se incrementan los títulos de la VDRL o RPR en el seguimiento evolutivo; y para la sífilis
latente se repetirá si aumentan los títulos en los próximos 12 a 24 meses. En caso de repetir el tratamiento se
indicarán 3 dosis de penicilina benzatínica 2.400.000 U IM con intervalo de 1 semana, excepto si existen signos de
neurosífilis; en ese caso se indicará penicilina G cristalina por vía IV durante 10 a 14 días, esquema que podrá
completarse con una dosis de penicilina benzatínica. Siempre debe investigarse coinfección con virus HIV en
estos casos.
Niño: el CDC (Centers For Desease Control) recomienda tratar a los niños en los siguientes casos: madre con
sífilis que no han recibido tratamiento, cuando hay evidencia de recaída o reinfección materna, exploración física o
radiológica compatible con sífilis, VDRL positivo en LCR o anomalías bioquímicas en el LCR (si la madre tiene
sífilis), títulos de Acs de test no treponémicos 4 veces superiores al título materno, IgM positiva en test
treponémicos.
La infectividad es sobre todo a través de lesiones cutáneo mucosas, desaparece al iniciar tratamiento. El VDRL o
RPR deberán disminuir a los 3 meses y negativizarse a los 6-12 meses.
- RN  7 días: penicilina G cristalina 50.000 U/kg/cada 12 horas, vía IV, por 10 días o
Penicilina G procaína 50.000 U/Kg/día IM en una dosis por 10 días.
- RN > 7 días: penicilina G cristalina 50.000 U/kg/cada 8 horas, vía IV, por 10 días o Penicilina
G procaína 50.000 U/Kg/día IM en una dosis por 10 días.
- Lactante > 1 mes: penicilina G cristalina 200.000-300.000 U/kg/día IV en 4 dosis por 10 días
o Penicilina G procaína 50.000 U/Kg/día IM en una dosis por 10 días.
Cuando el examen físico del niño es normal y los títulos séricos cuantitativos de VDRL ≤4 veces el título
materno:
• Y la madre no fue tratada o tratada inadecuadamente o no tiene tratamiento documentado; la madre
fue tratada con eritromicina u otro régimen de no penicilina; la madre recibió tratamiento ≤4
semanas antes del parto; evidencia materna de reinfección o recaída (disminución <4 veces en los
títulos)→ penicilina G cristalina IV por 10 días o Penicilina G procaína 50.000 U/Kg/día IM en una dosis
por 10 días o Penicilina G benzatínica 50.000 U/Kg IM única dosis. No se requiere una evaluación
completa (análisis del LCR, radiografía ósea, hemograma completo) si se administra el tratamiento
parenteral durante 10 días, pero puede ser de utilidad para apoyar un diagnóstico de sífilis congénita. Si
se utiliza una dosis única de penicilina G benzatina, el niño ha de ser evaluado completamente, los
resultados de la evaluación completa han de ser normales y ha de asegurarse el seguimiento. Si alguna
parte de la evaluación del niño es anormal o no se realiza, o si no se puede interpretar el análisis del LCR,
se requiere el ciclo de penicilina de 10 días.

• Y la madre recibió una adecuada terapia más allá de las 4 semanas antes del parto y no tiene
evidencia de reinfección o recaída→ seguimiento clínico y serológico y Penicilina G benzatínica 50.000
U/Kg IM única dosis. Algunos expertos no tratarían al niño, pero proporcionarían un seguimiento
serológico muy estrecho. Algunos expertos no tratarían al niño, pero proporcionarían un seguimiento
serológico muy estrecho.
• Y la madre recibió tratamiento adecuado antes del embarazo y los títulos de VDRL de la madre
permanecieron bajos y estables durante el embarazo y al parto→ no requiere tratamiento. Algunos
expertos indican Penicilina G benzatínica, 50.000 U/kg IM única dosis, si el seguimiento es incierto.
Algunos expertos tratarían con penicilina G benzatina, 50.000 U/kg, como inyección intramuscular única si
no es seguro el seguimiento.
La reacción de Jarish-Herxheimer es más común en niños y adultos con sífilis temprana, se manifiesta por
fiebre, escalofríos, irritabilidad, artralgias, mialgias, hipotensión, taquicardia y suele desaparecer antes de 24
horas. Se relaciona con la muerte masiva de espiroquetas con la primera dosis de penicilina y liberación a la
circulación de antígenos del germen.
Aislamiento: aislamiento de secreciones las primeras 24 horas de tratamiento. Se deberá utilizar guantes si el
lactante o niño presenta lesiones abiertas y húmedas o sangrantes.
Seguimiento: control clínico y serológico al mes, 2, 4, 6 y 12 meses pos tratamiento, solicitándose pruebas no
treponémicas (debe continuar hasta que los títulos de VDRL o RPR desciendan 4 veces o más). Si la respuesta al
tratamiento es buena, se observará una franca disminución de los títulos de la VDRL, negativizándose alrededor
de los 12-18 meses pos tratamiento. Los pacientes que tengan títulos estables o aumentados deben ser
evaluados para retratamiento. Otros estudios incluirán valoración auditiva y visual a los 6 y 12 meses.

Citomegalovirus Congénito
La infección perinatal por citomegalovirus (CMV) es una de las de más alta incidencia, aunque debido a
las dificultades para el reconocimiento del cuadro de infección materna y para el diagnóstico específico en la mujer
embarazada y en el recién nacido, no hay datos nacionales que reflejen la real magnitud del problema en nuestro
país.
El CMV es un virus que tiene como único reservorio a la especie humana. La transmisión sexual y por
leche humana está bien demostrada, así como la supervivencia sobre superficies plásticas, por lo que los fómites
también jugarían un papel en la diseminación de la infección.
La infección vertical se produce sobre todo en aquellas mujeres que padecen la primoinfección en el curso
de la gestación. También puede producirse en el nacimiento por contacto del niño con las secreciones vaginales
maternas infectadas.
Clínica
▪ La infección sintomática del RN (objetivable en menos del 15%) ocurre habitualmente en los hijos de las
mujeres que han padecido la primoinfección citomegálica en el curso del embarazo como resultado de una
viremia significativa.
▪ Las formas de presentación en el RN son: infección congénita asintomática, infección congénita
sintomática e infección perinatal.
▪ Es la principal causa de sordera neurosensorial de origen infeccioso.
▪ Infección asintomática: ocurre en el 90% de niños con infección congénita. En la mayoría de los casos el
pronóstico es favorable. Reconoce un 5-15% de manifestaciones tardías (hipoacusia sensorioneural,
alteraciones motoras, coriorretinitis, discapacidad mental). Recordar que ante un paciente con corioretinitis
(Foto Galería 6) debe sospecharse en primer lugar Toxoplasmosis congénita.
▪ Infección sintomática: solo el 5% de los RN con infección congénita tienen forma generalizada.
Habitualmente existe compromiso del sistema reticuloendotelial y del SNC. Es frecuente encontrar:
hepatoesplenomegalia, microcefalia, ictericia, petequias.
▪ Infección perinatal: habitualmente es asintomática o se presenta con neumonitis. El 25-50% de los RN la

adquieren en el canal del parto y el 40-60% en el amamantamiento (sin manifestación clínica). Tiene un
periodo de incubación de 4-6 semanas; cursa con prolongada eliminación viral.
Diagnóstico:
Para identificar la infección materna:

▪ Seroconversión: demostrar valores positivos de IgG en la embarazada con controles previos negativos.
Esto confirmaría la infección.
▪ Detección de IgM: no es suficiente para el diagnóstico de infección primaria, ya que la IgM puede aparecer
en el curso de las reactivaciones. La infección por VEB puede producir falsos positivos (por estimulación
policlonal producida por este virus). Dependiendo del método utilizado, alcanza una sensibilidad y
especificidad mayor al 95%. Por lo tanto, si bien es muy probable que la presencia de IgM indique
infección aguda, hay que recordar que existen distintas situaciones en donde aparece IgM.
▪ Prueba de avidez de IgG: cuando presenta una avidez > 65% en el primer trimestre es un muy buen
indicador de infección pasada y por lo tanto, el feto tiene muy bajo riesgo de contraer la infección.
▪ Detección de virus y productos virales en la sangre materna: demostración de viremia (baja sensibilidad),
antigenemia (es rápida, pero su lectura se interpreta subjetivamente), PCR (la más confiable actualmente
para demostrar replicación viral al momento del diagnóstico).
Para identificar la infección fetal:

▪ PCR CMV en líquido amniótico, sensibilidad 80-100% si se realiza luego de las 21 semanas de edad
gestacional.

Para identificar la infección congénita:
▪ Detección de IgG e IgM maternas.
▪ Shell vial: métodos de cultivo rápido con la posterior detección de antígenos virales del CMV (proteína
p72) mediante anticuerpos monoclonales. Tiene una sensibilidad del 94,5% y una especificidad del 100%.
Las muestras recomendadas son la orina y la saliva.
▪ Detección de ADN viral en tejido fetal por PCR o hibridización molecular.
▪ Detección de la eliminación urinaria de CMV.
La enfermedad congénita debe diagnosticarse en los primeros 14 a 21 días de vida del RN.
Tratamiento:
▪ No hay medidas terapéuticas para la mujer embarazada.

▪ Solo se recomienda tratar al RN con ganciclovir EV si es portador de una infección perinatal grave por
CMV (retinitis, neumonitis, hepatitis, citopenias, etc.).
▪ Seguimiento del RN con infección congénita con o sin síntomas durante el periodo neonatal con
neurología, oftalmología, ORL y hematología durante el primer año de vida.
Chagas Congénito: ver más adelante en el capítulo de Chagas de este Manual.
Resumen de infecciones algunas perinatales

CLINICA RUBEOLA CMV TOXOPLASMOSIS VHS T. PALLIDUM
Hepatoesplenomegalia + + + + +
Ictericia + + + + +
Adenopatías + - + - +
Neumonitis + + + + +
Lesiones cutáneas
Petequias o púrpuras + + + + +
Vesículas - + - ++ +
Exantema - - + + ++
Lesión del SNC
Meningoencefalitis + + + + +
Microcefalia - ++ + + -
Hidrocefalia + + ++ + -
Calcificaciones - ++ ++ - -
Lesiones cardíacas
Miocarditis + - + + -
Defectos congénitos ++ - - - -
Lesiones óseas ++ - + - ++
Lesiones oculares
Glaucoma ++ - - - +
Coriorretinitis ++ + ++ + +
Cataratas ++ - + + -
Microftalmia + - + - -
Uveítis - - + - +
Conjuntivitis - - - ++ -
(-) = no presente o raramente; (+) = presente; (++) = alto significado diagnóstico.

Remington & Klein. Infectious Diseases of the Fetus Newborn Infant, 4ta edición; pag 6. 1995.

SEPSIS NEONATAL
Características de la sepsis neonatal
Características Comienzo precoz Comienzo tardío Nosocomial
Comienzo Nacimiento; < 7 días, De 8 a 28 días, en De la primera semana al
normalmente < de 3 días ocasiones hasta 60 alta hospitalaria
Riesgos obstétricos Colonización, amnionitis, Poco frecuentes Prematurez; ingreso en UCI
prematurez neonatal, resección
intestinal
Presentación Dificultad respiratoria, Fiebre, signos nerviosos Apnea, bradicardia o
neumonía, shock centrales o focales letargia, inestabilidad
térmica
Meningitis 30% 75% 10-20%
Otros sistemas Raro Pielonefritis, Neumonía, pielonefritis,
osteomielitis, artritis endoftalmitis, trombos
séptica, celulitis sépticos, flebitis,
infecciones cutáneas,
sepsis de líneas centrales,
enterocolitis necrotizante
Microorganismos Estreptococo grupo B tipos Estreptococo grupo B Estafilococo Epidermidis, S.
patógenos Ia, Ib, Ia/c, II, III, E. Coli, tipo III, E. Coli Ag K1, L. Aureus, cándida albicans,
Klebsiella, L. monocytogenes, herpes Pseudomona aeruginosa,
monocytogenes, simple E. Coli, herpes simple,
enterococos, Haemophylus Klebsiella, Serratia
influenzae no tipificables,
neumococo
Tratamiento Ampicilina + gentamicina o Ampicilina + gentamicina Depende de los agentes
cefotaxime o cefotaxime nosocomiales presentes en
la sala de neonatología;
cefotaxime, vancomicina y
gentamicina
Medidas de apoyo Ventilación mecánica, Ventilación mecánica, Ventilación mecánica,
fármacos vasoactivos, fármacos vasoactivos, fármacos vasoactivos,
reposición hidroelectrolítica, reposición reposición hidroelectrolítica
ECMO hidroelectrolítica
Mortalidad 15-70 % 10-20 % 5-10 %

AULA MAGNA TE ENTRETIENE
Un acertijo para “distender” las neuronas…
Cinco casas:
Hechos:
1: Tenemos 5 casas de 5 diferentes colores (cada casa de un color).
2: En cada casa vive una persona con especialidad médica diferente.
3: Estos 5 dueños beben una bebida diferente, fuman una cierta marca y tienen alguna mascota.
4: Ningún dueño tiene la misma mascota, fuma la misma marca o bebe el mismo tipo de bebida que
otro.
Detalles:
1: El Pediatra vive en la casa Roja.
2: La mascota del Cirujano es un perro.
3: El Clínico bebe té.
4: La casa verde es la inmediata de la izquierda de la casa blanca.
5: El dueño de la casa verde toma café.
6: La persona que fuma Pall Mall cría pájaros.
7: El dueño de la casa amarilla fuma Dunhill.
8: El hombre que vive en la casa del centro toma leche.
9: El Ginecólogo vive en la primera casa.
10: La persona que fuma Blend vive junto a la que tiene gatos.
11: El hombre que tiene caballos vive junto al hombre que fuma Dunhill.
12: La persona que fuma Blue Master bebe cerveza.
13: El Traumatólogo fuma Prince.
14: El Ginecólogo vive junto a la casa azul.
15: El hombre que fuma Blend tiene un vecino que bebe agua.
¿QUIEN TIENE
POR MASCOTA
PESCADOS?
Solución: en la página de Aula Magna

(http://www.amagna.com.ar/residenciasmedicas/index.php/descargas.html)

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
La pediatría necesita conocer tres aspectos del crecimiento y desarrollo:
• Patrones normales de crecimiento físico y aparición de la capacidad motora, cognitiva y emocional.
• Comprender cómo interactúan las fuerzas biológicas y ambientales para conformar el desarrollo.
• Comprender cómo los padres conciben el desarrollo.
Peso en RNT
• Peso al nacimiento: 2.500-4.150 gramos
• Duplican el peso al 5to mes de vida.
• Triplican el peso al 12do mes de vida.
• Cuadriplican el peso al 2do año de vida.
Es importante recordar que prácticamente todos los RN sufren una pérdida de peso fisiológica hacia el 3er-4to
día de vida (debido a la excreción del exceso de líquido extravascular y posiblemente a una escasa ingestión), que
oscila entre el 5-10% del peso del nacimiento (siendo patológica a partir del 15%). Se recupera aproximadamente
hacia el 7°-10° día de vida. A partir de ese momento deben crecer 30 g/día aproximadamente durante el primer
mes de vida.
Para medir el peso corporal se utiliza una balanza digital, o una de palanca (no de resorte). Los niños deben
pesarse sin ropa. Si esto no es posible, se descontará luego el peso de la prenda usada.
Fórmula para calcular el peso medio de los lactantes y niños

normales
Peso Kilogramos
Nacimiento 3.25
3-12 meses Edad (meses) + 9
2
1-6 años Edad (años) x 2 + 8
7-12 años Edad (años) x 7 – 5
2

Talla en RNT
• Talla al nacimiento: 50 cm aproximadamente.

• Durante el primer año de vida suelen crecer un 50% de la talla al nacimiento (unos 25 cm).
• Duplican la talla del nacimiento a los 4 años.
La longitud corporal debe medirse hasta los 2 años. Se mide acostado, sobre una superficie horizontal dura,
con cinta métrica inextensible graduada en milímetros. La elección de medir la longitud del cuerpo del niño en
decúbito supino o en posición de pie, depende de su edad y de la forma en que hayan sido medidos los niños
usados para construir las tablas de referencia.
A partir de los 2 años se medirá la estatura en posición de pie (en nuestro país las tablas de percentilo fueron
diseñadas midiendo a los niños en decúbito supino hasta los 4 años y en posición de pie desde esa edad en
adelante; con las nuevas tablas de la OMS ya no se utiliza más el corte de edad de los 4 años).
Los centilos (percentilos) indican el porcentaje de niños normales que presenta una medición por debajo de la
medición expresada por dicho centilo; de esta manera nos dicen sobre la probabilidad que tiene un individuo de
que su medición (estatura, peso, etc) se encuentre dentro de la variación normal.
Los desvíos estándares son medidas matemáticas que solo después de encontrar su equivalente en una tabla
especial, podemos saber el porcentaje de individuos que se encuentran por debajo de dichos límites. Es porque
los estándares deben siempre prepararse con centilos.

Perímetro Cefálico (PC) en RNT
• PC al nacimiento: 35 cm aproximadamente.
• En el momento del nacimiento el PC es mayor que el perímetro torácico (PT). Al final del 1 er año ambos
perímetros se igualan; y posteriormente el PT es mayor al PC.
• Solo aumenta alrededor de 2.5 cm entre los 2 y los 12 años de vida.
• La microcefalia está asociada con mayor incidencia de retardo mental, pero no existe una relación directa
entre cabeza pequeña e inteligencia baja.
• La microcefalia, como una variación normal, no se asocia con patología estructural del sistema nervioso o con
inteligencia baja.
• La macrocefalia puede ser causada por hidrocefalia, que se asocia con alta incidencia de déficit cognoscitivo,
en especial trastornos del aprendizaje.
• La macrocefalia, en el 50% de los casos, es familiar y no se relaciona con el intelecto.
Fórmula para calcular la talla media de los lactantes y niños

normales
Talla Centímetros
Nacimiento 50
1 año 75
CURVAS DE CRECIMIENTO DE 0 a 5 AÑOS (OMS)

Las actuales curvas de percentilos para los parámetros antropométricos son las mismas para todos los
países del mundo. La Argentina es uno de los pocos países, junto con Estados Unidos, Francia, Reino Unido,
Suecia, Venezuela y algunos más, que contó con curvas de referencia propias para la evaluación en niños desde
el nacimiento hasta la madurez. Ante la evidencia de que el crecimiento en los primeros años no es independiente
de los modelos de alimentación y crianza, la Asamblea Mundial de la Salud de 1994 pidió al Director General de la
Organización Mundial de la Salud que desarrollase un nuevo patrón internacional, para evaluar el crecimiento de
niños criados según recomendaciones de alimentación y salud hechas por esa institución. En abril de 2006, la
OMS difundió, desde su dominio en Internet, las nuevas curvas internacionales de crecimiento

(http://www.who.int/childgrowth) para niñas y niños de 0 a 5 años. El Ministerio de Salud de la Nación decidió
adoptar, en octubre de 2007, las nuevas curvas de las OMS, en reemplazo de las anteriores locales para el control
del crecimiento en todos los efectores del sistema de salud.
¿Cuáles son las diferencias entre las curvas locales y las curvas OMS?
Las formas de ambas curvas en ambos sexos son bastante similares; sin embargo, puede observarse que,
en los primeros seis meses, los niños OMS son más pesados que los niños de las curvas locales, situación que es
inversa desde los 9 a los 48 meses. Esta situación se observa tanto en la mediana como en los percentilos
extremos (percentilos 3 y
97).
En los primeros
seis meses de edad la
mediana de peso es
hasta 600 gramos mayor
en los niños de OMS,
mientras que a los 21
meses se alcanza la
diferencia mayor en
sentido inverso; es decir,
la mediana de peso es
hasta 600 gramos inferior
en los niños de OMS.
A los 5 años, la
diferencia entre ambas
curvas de peso es tal,
que el percentilo 50 de
las curvas locales está a
0,11 desviaciones
estándar (0,26 kg) en los
varones por encima del
percentilo 50 de las
curvas OMS y 0,12
desviaciones estándar (0,32 kg) en las niñas por debajo; mientras que para la estatura, el percentilo 50 de las
curvas locales está a 0,42 desviaciones estándar (2,0 cm) en los varones por debajo del percentilo 50 de las
curvas OMS y 0,68 desviaciones estándar (2,7 cm) en las niñas por debajo.
Las formas de las curvas de talla de ambos estudios, en ambos sexos, son bastante similares; sin
embargo, puede observarse que los niños OMS son más altos que los niños de las curvas locales y esta diferencia
es más importante luego de los dos años de edad. Esta situación se observa tanto en la mediana como en los
percentilos extremos (percentilos 3 y 97).
Las formas de las curvas de peso para la talla en ambos estudios y en ambos sexos son bastante
similares; sin embargo, puede observarse que los niños de las curvas OMS son más delgados que los de las
curvas locales para cada valor de talla, salvo para los niños y niñas de 65-70 cm. Las curvas de la OMS se
presentan como percentilos mientras que las curvas locales lo hacen como porcentajes de adecuación.
Existen importantes diferencias conceptuales, metodológicas y operativas entre ambos grupos de curvas.
La primer gran diferencia entre ambas poblaciones de estudio es que los datos locales son descriptivos; es decir,
fueron seleccionados como representativos de la población de la cual provienen, mientras que la población de la
OMS es prescriptiva; es decir, la selección de los individuos respondió a los criterios predefinidos de niño sano,
alimentado de acuerdo a las pautas de crianza de OMS y en ambientes saludables favorecedores del crecimiento.
Existe actualmente suficiente evidencia de que las diferencias entre poblaciones son fundamentalmente
socioambientales más que genéticas. El estudio de la OMS reafirma esa evidencia al no encontrar diferencias en
la talla entre los grupos poblacionales de los seis sitios.
Cuando no hay influencias socioambientales adversas al crecimiento, la variabilidad entre diversos grupos
étnicos a los cinco años es de 1 cm.

Fontanelas
• Fontanela anterior: 1 año  6 meses.

• Fontanela posterior: < 2 meses.
• Fontanela anterolateral: hacia el tercer mes.
• Fontanela posterolateral: durante el 2° año.
• Sutura metópica: alrededor del 3° año (10% nunca).
Maduración Ósea
La edad ósea es un parámetro que refleja fielmente la edad biológica y que se correlaciona estrechamente
con otros fenómenos madurativos como los cambios puberales.
Para valorar la edad ósea se comparan los núcleos de osificación con los Atlas de Greulich y Pyle,
utilizando en los niños < 1 año una radiografía de tibia izquierda y en > 1 año una radiografía de muñeca izquierda.
Se considera patológica la existencia de un decalaje entre la edad ósea y la cronológica superior a 2 años.
Si la edad ósea está adelantada (más de 2 años de diferencia por encima de la cronológica) refleja una rápida
velocidad de maduración física, un empuje de crecimiento puberal relativamente temprano y una detención final
del crecimiento puberal también temprana; si por el contrario, la edad ósea está retrasada (más de 2 años de
diferencia por debajo de la cronológica) implica una velocidad de maduración física lenta, un empuje puberal de
crecimiento y alcance de la estatura final adulta a una edad relativamente tardía.
En la talla baja familiar la edad ósea es normal (comparable a la edad cronológica). En el retraso
constitucional del crecimiento, la talla baja endocrinológica y la desnutrición, la edad ósea está retrasada y es
comparable a la edad de talla. Es más rápida y menos variable en niñas que en niños.
Dentición
Existe la posibilidad de nacer con dientes. Shakespeare dijo que “el Rey Ricardo III nació con dientes y que a las
dos horas de nacido ya estaba mordiendo un pedazo de pan”. Se dice que Julio César, el Rey Luis XIV, Napoleón
y Richelieu, nacieron con dientes. (Libro El niño normal. Ronald S. ILLingworth). Se ha dicho que la dentición no
trae nada más que dientes. Esto no es del todo verdad, ya que la aparición de las piezas dentarias puede
ocasionar irritabilidad, salivación excesiva y hasta incluso temperatura de hasta 38.5ºC.
El orden de aparición de los dientes de leche (dentición primaria) es el siguiente y comienza alrededor de los 6
meses en promedio:
• 6-9 meses: Incisivos inferiores.
• 14 meses: Incisivos superiores.
• 18 meses: Caninos.
• 2-3 años: 2° molar.
• Dentición completa a los 2-3 años con 20 dientes: 1er control odontológico. (Según Morano la dentición
culmina a los 30 meses).
Importa más la secuencia que el momento de erupción. Se considera retraso en la erupción dentaria cuando no
hay ningún diente aproximadamente a los 13 meses de edad (Ej; hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, etc). Dentro
de las causas de caída prematura se encuentra la histiocitosis, la neutropenia cíclica, etc.
Dientes permanentes:
• 6 años: 1er molar + incisivos centrales inferiores. Control odontológico. Empiezan a caer los de leche y el
recambio es de 4 dientes por año.
• 7 años: incisivos centrales superiores.
• 8 años: laterales superiores e inferiores.
• 9 años: caninos inferiores.
• 10 -11 años: 1ros premolares inferiores.
• 12-13 años: 2dos premolares.
• 12 años: caninos superiores y 2dos molares superiores e inferiores.
• Dentición permanente: 32 dientes.

Crecimiento y necesidades calóricas
Ganancia de Ganancia de Crecimiento Crecimiento Aporte diario
Edad peso diaria (g) peso mensual en longitud del PC (cm/ recomendado
aproximada (g) (cm / mes) mes) (Kcal/kg/día)
aproximada
0-3 meses 30 (mínimo 12) 960 3.5 2 115
3-6 meses 20 (mínimo 10) 600 2 1 110
6-9 meses 15 (mínimo 7.5) 480 1.5 0.5 100
9-12 meses 12 (mínimo 7.5) 360 1.2 0.5 100
1-3 años 8 225 1 0.25 100
4-6 años 6 170 3 cm / año 1 cm / año 90-100
Lengua
Existen variaciones de la normalidad, como las siguientes:
• Lengua geográfica (Foto Galería 7): pequeñas zonas circulares de color gris, que aparecen sobre el
dorso de la lengua. Los márgenes de las manchas se ven algo elevados y el centro descamado tiene su
superficie enrojecida. En conjunto, las zonas parecen formar un mapa. No es de importancia y no requiere
tratamiento.
• Lengua blanca: cubierta de sarro, durante las primeras semanas de edad de un niño, aún cuando éste no
tenga estomatitis. Es diferente a la infección por Cándida ya que esta última tiene zonas blanquecinas
discretas. Desaparece a medida que crece el niño.
• Lengua negra: algunos niños tienen una cubierta negra sobre la lengua. Es una afección benigna que no
requiere tratamiento y que es causada por un desarrollo exagerado de las papilas linguales.
• Frenillo lingual corto (frenulum ankyloglossia): el frenillo de la

lengua se origina por un engrosamiento de los músculos genioglosos
que se encuentran en la línea media de la lengua y forman un pliegue
vertical. El frenillo lingual corto puede variar desde una cintilla de
mucosa, hasta un frenillo fibroso, que llegan incluso a unir la lengua
con el piso de la boca. Es raro que produzca síntomas. La operación
no debe realizarse si el niño es capaz de tocar su paladar con la
punta de la lengua (de ser necesaria la cirugía se realiza a los 2 o 3
años de edad).
• Frenillo alveolar: el frenillo labial membranoso central, que normalmente se extiende desde el labio
superior hasta la superficie labial de la encía superior, puede continuarse entre los incisivos centrales
superiores hacia la superficie palatina de la encía superior, formando un hueco entre ambos incisivos. En
raras ocasiones se retira el frenillo alveolar antes que salgan los caninos superiores, ya que el espacio se
cierra cuando salen el resto de los dientes anteriores. En caso de requerir tratamiento, puede cerrarse el
espacio por ortodoncia y el frenillo se extirpa con anestesia local.

Maduración Neurológica
Los reflejos arcaicos engloban una conducta neonatal puramente refleja. Existe un gran número de reflejos que
pueden ser explorados mediante distintas maniobras, aunque los más habituales en el reconocimiento rutinario del
RN son:
• Reflejo de Moro: se obtiene al colocar al bebé en una posición semi-vertical. La cabeza se deja caer hacia
atrás momentáneamente, sosteniéndola inmediatamente por parte del examinador, generando un movimiento
de “abrazo” (el niño simétricamente abduce y extiende los brazos y flexiona los pulgares, seguida por la
flexión y la aducción de las extremidades superiores). Este reflejo suele desaparecer hacia 5º-6° mes de vida.
Una respuesta asimétrica puede significar una fractura de clavícula, lesión del plexo braquial, o una
hemiparesia. La ausencia del reflejo de Moro en un recién nacido a término es ominosa, lo que sugiere una
disfunción significativa del sistema nervioso central.
• Reflejo de prensión palmar: suele desaparecer al 2°-3° mes de vida.
• Reflejo de prensión plantar: suele desaparecer al 9°-10° mes de vida.
• Reflejo de succión: suele estar presente a partir de las 28 semanas de edad gestacional, aunque está
coordinado con la deglución a partir de las 32 semanas de edad gestacional. Suele desaparecer hacia el 4°
mes.
• Reflejo de Galant o de incurvación del tronco: el niño evita los estímulos de roce a los lados del tronco.
• Reflejo tónico cervical asimétrico (RTCA): con rotación activa o pasiva de la cabeza, el lactante extiende el
brazo y la pierna del lado facial y flexiona las extremidades del lado occipital (“postura de esgrimista”).
Aparece al mes de vida y suele desaparecer a 4 meses de vida. Le permite inspeccionar las manos en la
línea media.
• Reflejo de apoyo y enderezamiento: con sostén alrededor del tronco, el lactante es levantado y luego
descendido hasta que los pies toquen suavemente una superficie plana. Este estímulo produce extensión
refleja de las caderas, rodillas y tobillos, de modo que el lactante se para, soportando su peso en forma
completa o parcial.
La mayoría de los reflejos arcaicos suelen desaparecer alrededor del 4°-6° mes de vida, aunque pueden
destacarse dos excepciones; el reflejo de Landau (la flexión de la cabeza induce la flexión del resto del tronco
cuando el lactante está en decúbito prono, apareciendo a los 3-4 meses) que desaparece hacia los 15-24 meses y
el reflejo de paracaídas (se suspende al lactante horizontalmente por la cintura y descendido con la cara hacia
abajo sobre una superficie plana y se observa la extensión de los brazos al frente, ligeramente abducidos en los
hombros y los dedos se extienden como si amortiguaran una caída) que suele aparecer a los 6 meses de vida y
no desaparece nunca.
El desarrollo neuromotríz progresa en sentido céfalo-caudal y de proximal a distal. Por lo tanto, el control
cortical y la guía visual rigen los movimientos de los brazos antes que los de las piernas. En esta forma, el lactante
progresa desde el juego mano-boca al pie-boca. En las primeras semanas predomina la actitud flexora en las
extremidades con la cabeza lateralizada indistintamente. El pediatra debe estar alerta frente a la aparición de
algunos signos que requerirán descartar patologías orgánicas:
1. Hipotonía extrema en los cuatro miembros.
2. Hipertonía con aducción de cadera.
3. Postura asimétrica del tronco.
4. Ausencia de reflejos, reacción exagerada a los reflejos o respuesta asimétrica.
5. Escasa búsqueda de interacciones.
6. Extrema pasividad.
7. Llanto permanente.
8. Ritmias.
9. Alteraciones en la coordinación succión - respiración - deglución.
Al finalizar el 1er mes de vida el niño podrá: a) fijar la mirada sobre un objeto y seguirlo cuando se desplaza
lentamente delante de él (especialmente el rostro humano); b) estar atento a la palabra; c) emitir algunos sonidos.

Desarrollo Motor
Meses Motor Grueso Motor Fino ¡Ojo!
1 En posición prona, cabeza Puños apretados
levantada
2 En posición prona, eleva el Manos abiertas la mitad del tiempo. Si rueda antes de los 3
tronco. meses puede haber
Cabeza firme sentado. hipertonía.
3 En posición prona, se apoya en Manos abiertas la mayor parte del
los antebrazos (balconeo). tiempo.
Junta las manos en la línea Golpea los objetos.
media. Coje un sonajero.
Empujas para sentarse, sin
retraso de la cabeza.
4 En posición prona, se levanta Alcanza / retiene el sonajero.
apoyando en las manos. Extiende / toma las manos en posición
La cabeza acompaña el supina.
movimiento del tronco al sentarlo. Apresa objetos.
5 Levanta la cabeza cuando se lo Transfiere objetos mano-boca-mano. Mal sostén cefálico.
sienta. Prensión palmar de objeto cilíndrico,
Se sienta con apoyo pelviano y de pulgar en aducción.
las manos (trípode).
6 Se sienta sin apoyo. Transfiere objetos de una mano a otra.
Rueda de posición prona a Prensión inmadura de bolita (barrido
supina. (Según Nelson 20º cubital).
edición).
7 Soporta su peso y salta cuando Prensión radial-palmar de un cubo. Si se sienta con piernas
está de pie. Se arrastra. Saca clavija redonda. en “W” y hace saltos de
Lleva los pies a la boca. conejo, puede haber
espasticidad del aductor
o hipotonía.
8 Se coloca en posición sentada. Prensión en tijeras de bolita sostenida
Tiende una mano mientras está entre el pulgar y la parte lateral del
en posición de gateo. índice curvado.
Toma un segundo bloque: sostiene un
bloque en cada mano.
9 Intenta pararse. Prensión radial-digital de cubo sostenido La persistencia de los
Gatea apoyándose en manos y con la punta del pulgar y un dedo. reflejos arcaicos puede
rodillas. Prensión de pelotita con pinza inferior indicar trastorno
entre las yemas del pulgar y del índice. neuromotor.
10 Se desplaza sosteniéndose de los Aísla el índice y hurga.
muebles. Deja caer de forma imprecisa el cubo en
Camina con dos manos la caja; la mano descansa en el borde.
sostenidas. Prensión en pinza entre la parte distal de
la yema del pulgar y el índice.
11 Se mantiene de pie solo.
Camina con una mano sostenida.
12 Pasos independientes (camina Pinza fina de bolita entre las puntas de
solo). los dedos. Hace marcas con lápiz.
Protección posterior. Deja caer el cubo en forma precisa.
Trata de dejar caer bolitas en un frasco.
Pasa páginas de libros.
14 Camina bien independientemente. Torre de 2 cubos. Obtiene un tercer
cubo.
Inicia el garabateo (a los 13 meses).

16 Gatea para subir escaleras Deja caer con precisión bolitas en un
(desde los 15 meses). recipiente pequeño.
Se trepa a los muebles. Torre de 3 cubos (torre de 2 cubos
Camina hacia atrás. desde los 15 meses).
18 Empuja / tira objeto grande. Torre de 4 cubos. Dominancia de una
Corre rígido. Imita groseramente un trazo simple. mano antes de los 18
Arroja pelota mientras está de pie. meses puede indicar
Sube las escaleras con debilidad contralateral.
una mano, explora los cajones.
22 Se pone en cuclillas jugando. Torre de 6 cubos.
24 Salta en el lugar. Patea la pelota Tren de cubos sin apilar. La incapacidad para
Sube y baja escaleras con Imita línea horizontal dibujando. subir y bajar escaleras
baranda, sin alternar piernas. puede ser resultado de
Arroja (la pelota) hacia arriba. la falta de oportunidad.
Abre puertas.
30 Sube escaleras alternando los Construye torres de 9 cubos; pinta trazos
pies. verticales y horizontales, pero en general
no los une para pintar unav cruz; imita
trazo circular para formar figuras
cerradas.
36 Camina bien sobre los dedos. Copia un círculo. Imita una cruz.
Pedalea un triciclo. Construye torre de 10 cubos.
Salta desde un escalón. Dibuja la cabeza de una persona.
48 Baja las escaleras alternando los Puede cortar y pegar.
pies. Dibuja una persona con 2 o 4 partes
Salta sobre un pie 2 o 3 veces. (además de la cabeza).
Arroja la pelota por sobre su Copia puentes a partir del modelo.
cabeza.
60 Evade. Salta. Copia un triángulo.
Desarrollo Cognitivo
Meses
1 Sigue la cara.
2 Sigue con la vista horizontalmente más allá de la línea media. Mira momentáneamente al lugar del que
ha desaparecido un objeto.
4 Mira a la propia mano.
8 Golpea dos cubos. Descubre el juguete (Ej.; si estaba escondido).
9 Constancia del objeto (el conocimiento de que los objetos siguen existiendo, aunque no estén a la
vista).
12 Juego de fingimiento egocéntrico (Ej.; beber de una taza vacía).
17 Usa objetos para alcanzar juguetes. Juego de fingimiento con muñecos.
24 Maneja bien la cuchara, escucha relatos con imágenes. Refiere a menudo las experiencias inmediatas.
30 Ayuda a recoger objetos. Finje en el juego.
36 Juega a juegos sencillos “en paralelo” con otros niños. Ayuda a vestirse (desabotona las prendas
y se pone los zapatos); se lava las manos.
48 Juega con varios niños, iniciando la interacción social y del desempeño de papeles. Va solo al retrete.
60 Se viste y desviste, pregunta el significado de las palabras. Juega a tareas domésticas.

Comunicación y Lenguaje
Meses
1 ½ Sonríe en respuesta a voces y caras (sonrisa social), gorgojeos, sonidos guturales, balbuceos.
5 Campana I (cuando se hace sonar una campana a un lado de la cabeza del lactante éste gira la
cabeza horizontalmente hacia el lado correcto).
6 Balbuceo monosilábico: “baba”, “gagaga” (la falta de balbuceo puede indicar un déficit auditivo).
7 - Se inhibe ante el “no”.
- Campana II (cuando se hace sonar una campana a un lado de la cabeza del lactante éste localiza
el sonido mediante una maniobra visual combinada consistente en un componente horizontal
seguido de uno vertical).
- Sigue órdenes simples (de un solo paso) con gesto.
9 - Hace señas de “chau”.
10 - Dice “papá” y “mamá” inapropiadamente.
- Campana III (el lactante localiza el sonido mediante un solo movimiento visual, o sea, mira la
campana directamente).
- Sigue órdenes simples (de un solo paso) sin gesto (Ej.; “dámelo”). Comprende el “no”.
- Señala objetos.
12 Dice su primera palabra real.
15 Usa 4-6 palabras.
18 Usa 10-15 palabras. Usa frases de dos palabras. Identifica una o más partes del cuerpo.
24 Usa más de 50 palabras. Une 3 palabras (sujeto, verbo, objeto).
30 Se refiere a sí mismo con el pronombre “yo”, conoce su nombre completo.
36 Conoce su edad y sexo, cuenta correctamente hasta 3 objetos, repite 3 números o una frase de 6
sílabas.
48 Cuenta correctamente 4 monedas, cuenta cuentos.
60 Nombra 4 colores, repite frases de 10 sílabas, cuenta hasta 10 correctamente.
Todos los niños con retardo del desarrollo del lenguaje deben ser sometidos a pruebas
de audición.
Desarrollo Psicosocial
Meses
1-3 - Interés, disgusto, malestar (dolor, hambre), placer (sonrisa social).
- Sonríe recíprocamente. Sigue con los ojos a una persona que se mueve.
- Requiere solo una comida nocturna.
3-6 - Ira, felicidad, alegría, placer, tristeza, disgusto.
- Reconoce a la madre. Apego por el padre. Anticipa el alimento al verlo. Sonríe espontáneamente (la
falta de sonrisa puede indicar trastorno visual, problemas de apego o depresión materna).
6-9 - Manifestación de la personalidad. Temor.
- Distingue las expresiones faciales emocionales y reacciona en forma diferente. Preferencia por una
persona determinada.
- Ansiedad ante extraños (la falta de ansiedad frente a extraños puede ser debida a múltiples
cuidadores).
- Ingiere bien los sólidos. Coloca las manos en el biberón. Come con los dedos cereal seco.
9-12 - Afirmatividad. Cautela.
- Respuesta diferente de temor basada en sexo y edad. Concepto de sí mismo.
- Ansiedad de separación.
- Sostiene el biberón. Sostiene, muerde, mastica una galletita. Bebe de una taza que es sostenida por
otra persona.
12-15 - Timidez, empatía, compartir, auto confort (Ej.; apego a una manta).
- Juego solitario. Se inicia la formación de las relaciones (amor, amistad, conocidos, extraños). Ofrece la
pelota a la imagen del espejo. Besa tocando simplemente la piel con los labios o lamiendo.
- Coopera para vestirse. Toma de una taza (algo se derrama). Se saca las medias.

15-18 - Vergüenza, culpa, despecho.
- Período de autoconciencia (etapa de timidez). Abraza a los padres.
- Usa la cuchara (algo se derrama).
- La falta de relaciones sociales puede indicar autismo.
18-21 - Asocia sentimientos con símbolos verbales.
- Primera aplicación de atributos a sí mismo. Inicia interacción llamando a un adulto. Besa frunciendo
los labios.
- Bebe de una taza sin volcar. Se desplaza alrededor de la casa sin un adulto. Se inicia la
independencia. Se quita prenda de vestir.
21-24 - Imita a otros para complacerlos Tolera la separación.
- Vuelve a colocar algunos objetos en su sitio. Usa bien la cuchara.
Escolaridad
• 6 años: ríe o llora abruptamente, se nota maduro o reacciona como un bebé. Es extremista.
• 7 años: tiene secretos, intimidades, sus refugios. Se vuelve tímido y empieza a hacerse responsable.
• 8 años: entiende el valor del dinero. Amplía su conciencia moral, miente con más efectividad. Le preocupan
las enfermedades y la muerte.
• 9 años: autocrítico, demuestra pasiones u odios absolutos. Ansiedades sociales ligadas a su desempeño.
• 10 años: madurez infantil. Es un niño mayor, desenvuelto, equilibrado, seguro. Tiene grupo de pares estable.
Adolescencia
• Se divide en tres períodos: temprana (10-13 años), intermedia (14-16 años) y tardía (17-20 años).
• Preocupación por el cuerpo.
• Fantasías.
• Masturbación.
• Independencia de padres.
• Identidad sexual.
• Trabajo.
Principios básicos de higiene del sueño para niños

• Debe dormir en decúbito supino o lateral.
• Establecer una hora y una rutina para que el niño se acueste.
• La hora de acostarse y de levantarse debe ser aproximadamente la misma los días con y sin clase (no debe
haber más de una hora de diferencia un día y otro).
• Hacer que la hora anterior a irse a la cama sea un momento de tranquilidad que pasen sus padres con sus
hijos (evitar las actividades intensas como juegos físicos y actividades estimulantes como ver la televisión o
jugar al ordenador justo antes de acostarse).
• No mandar al niño a la cama con hambre (un refrigerio ligero, como leche con galletitas, antes de irse a la
cama es una buena idea; sin embargo, las comidas pesadas una o dos horas antes de acostarse pueden
interferir en el sueño).
• Evite los productos con cafeína durante al menos varias horas antes de acostarse (esto incluye refrescos con
cafeína, café, té y chocolate).
• Mantenga la habitación del niño en silencio y sin luz (algo de luz por la noche es admisible cuando el niño le
asustan las habitaciones totalmente oscuras).
• Mantener la habitación de su hijo a una temperatura confortable durante la noche (menos de 24 grados).
• No utilizar la habitación del niño para descansos o castigos.
• No instalar un televisor en la habitación (los niños desarrollan con facilidad el hábito de “necesitar” la
televisión para dormirse. Es mucho más difícil controlar los programas que ve su hijo si el televisor está en su
habitación).

Diferenciación de los fenómenos nocturnos episódicos

Características Sonambulismo Terrores Nocturnos Pesadillas Crisis nocturnas
Aparición durante la Primer tercio Primer tercio Último tercio Variable; a menudo en la
noche transición sueño-vigilia
Estadio del sueño Sueño de ondas Sueño de ondas lentas Sueño de ondas lentas No REM > REM
lentas
Descripción clínica
Abandono de la cama Habitual Puede producirse durante Ocasional después del Infrecuente
el episodio episodio
Activación Baja o leve Alta o extrema De leve a intensa Variable
autónoma/agitación
Conducta Variable, conductas Variable No; escaso componente Habituales

esteriotipada/repetitiva complejas motor
Umbral del despertar Elevado, se agita si se Elevado, se agita si se lo Bajo; despierto y agitado Elevado; despierto y
lo despierta despierta tras el episodio confuso tras el episodio
Somnolencia diurna NO NO SI, si el despertar nocturno Probable

asociada es prolongado
Recuerdo del episodio Ninguno o Ninguno o fragmentario Frecuente y vívido NO
fragmentario
Incidencia Frecuente (20% al Raro (1% al 6%); el 10% Muy frecuente Infrecuente
menos 1 episodio; 1% de los sonámbulos
al 6% crónico)
Antecedentes Frecuentes Frecuentes NO Variables
familiares

Crecimiento Normal
El crecimiento es un proceso y no una cualidad estática. Los niños normales suelen mantenerse dentro de
uno o dos canales de crecimiento. Esta canalización es reflejo del fuerte control que ejercen los genes sobre la
talla corporal.
Una excepción normal se produce generalmente durante los 2 primeros años de vida. Para los lactantes
nacidos a término, la talla al nacer refleja la influencia del ambiente uterino; la talla a los 2 años se correlaciona
con la talla media de los padres, lo que refleja la influencia de los genes. Entre el nacimiento y los 18 meses, los
lactantes pequeños a menudo escalan percentilos hacia el percentilo medio de sus padres. Los neonatos grandes
con padres más bajos a menudo descienden percentilos y su crecimiento se desacelera, lo que empieza a ocurrir
a los 3-6 meses y finaliza cuando el lactante alcanza un nuevo canal de crecimiento, aproximadamente a los 13-18
meses.
Los bebés de muy bajo peso (< 1500 gramos) pueden seguir mostrando una recuperación de crecimiento
(catch up) hasta la edad escolar temprana.
La insuficiencia nutricional debe distinguirse de las causas congénitas, constitucionales, familiares y
endocrinas de disminución del crecimiento lineal. En estos últimos casos la longitud desciende primero o al mismo
tiempo que el peso; el peso para la talla es normal o elevado. En la insuficiencia nutricional el peso desciende
antes que la longitud y el peso para la talla es bajo (a menos que haya existido hipocrecimiento nutricional
crónico).
Hay 4 clases de disminución de crecimiento lineal:
• Talla baja patológica de origen congénito: el bebé nace pequeño y su crecimiento cae de forma gradual
a lo largo de todo el primer año. Entre sus causas se encuentran anomalías cromosómicas (síndrome de
Turner y trisomía 21), infecciones (TORCH), teratógenos (fenitoína, alcohol) y prematurez extrema.
• Retraso constitucional del crecimiento: el peso y la talla son bajos casi hasta el final de la lactancia,
paralelos a los normales a lo largo de la infancia media y se aceleran hacia el final de la adolescencia. La
talla adulta es normal.
• Talla baja familiar: tanto el niño como los padres son bajos; el crecimiento transcurre paralelo e
inmediatamente por debajo de las curvas normales.
• Talla baja de inicio postnatal
La curva de crecimiento tiene una pendiente pronunciada en los primeros años, luego se hace
progresivamente menos empinada hasta la adolescencia, etapa en la que se observa un gran incremento en
estatura, seguido de un aplanamiento progresivo, hasta que se alcanza la estatura final adulta. Este incremento se
denomina empuje puberal del crecimiento.
No hay ninguna aceleración del crecimiento antes del empuje puberal.
Respecto a la velocidad de crecimiento, se observa una alta velocidad en los primeros años seguida de una
paulatina disminución (desaceleración), para luego presentar una marcada aceleración (aceleración puberal), y
una posterior desaceleración hasta que la curva tiende a cero, el niño alcanza su estatura final y deja de crecer.
El pico máximo de aceleración puberal se encuentra alrededor de los 14 años, pero no todos los niños
presentan este pico a la misma edad. Las niñas experimentan este empuje, en promedio, a los 12 años, con una
variación individual entre los 10 y 14 años. Los niños, en cambio, lo presentan, en promedio, a los 14 años, con
una variación individual de 12 a 16 años. Esto significa que no todos los individuos alcanzan el final de su
crecimiento a la misma edad.
Las diferencias individuales en la edad del empuje puberal del crecimiento y en la edad de la detención
definitiva del mismo son debidas al hecho de que no todos los niños maduran físicamente con la misma velocidad,
ni alcanzan su estatura adulta a la misma edad. Esa variación individual en la maduración física es causa de

diferencias importantes en la estatura durante la adolescencia, que se compensan cuando todos los niños
alcanzan su estatura final, persistiendo entonces solo las diferencias genéticas.
Hay que recordar que el 100% de los niños normales experimentan el empuje de crecimiento puberal en
estatura después de que aparecen los primeros signos de desarrollo testicular y estimulación escrotal, mientras
que el 97% de las niñas lo experimenta después de haber aparecido los primeros signos de desarrollo mamario.
De esta manera, si vemos un niño o niña con problemas de estatura que aún no presenta signos de comienzo de
desarrollo sexual puberal, o los presenta en un grado muy incipiente, podemos afirmar, con gran margen de
seguridad, que aún le queda por delante todo el empuje de crecimiento puberal.
Está comprobado que luego de la menarca (primera menstruación) las niñas crecen entre 3 y 10 centímetros.
Estadíos de Madurez Sexual (Estadíos de Tanner)
Clasificación de los estadíos de madurez sexual en niñas

Tanner Vello Pubiano Mamas
1 Preadolescente Preadolescente
2 Escaso, poco pigmentado, liso, en el borde La mama y el pezón se elevan formando una
interno de los labios. pequeña prominencia: el diámetro areolar aumenta.
3 Más oscuro, comienza a rizarse, mayor cantidad. La mama y la areola crecen sin un límite definido
entre ambas.
4 Grueso, rizado, abundante, pero en menor La areola y el pezón forman una prominencia
cantidad que en la mujer adulta. secundaria.
5 Triángulo femenino de la mujer adulta, se Mama madura; el pezón sobresale y la areola está
extiende a la cara interna de los muslos. incluida en el contorno general de la mama.
Clasificación de los estadíos de madurez sexual en niños

Tanner Vello Pubiano Pene Testículos
1 Inexistente Preadolescente Preadolescente
2 Escaso, largo, poco pigmentado. Ligero aumento de Escroto aumentado de
tamaño. tamaño, rosado, la
textura se modifica.
3 Más oscuro, empieza a rizarse, poca Mayor longitud. Mayor tamaño.
cantidad.
4 Se asemeja al del adulto, pero en Mayor tamaño; el grosor Mayor tamaño; el escroto
menor cantidad; grueso, rizado. y el glande aumentan. se hace oscuro.
5 Distribución del adulto; se extiende a Tamaño del adulto. Tamaño del adulto.
la cara interna de los muslos.

El primer signo visible de la pubertad en las niñas es

el desarrollo de los botones mamarios (telarca), entre
los 8 y los 13 años. La menarca aparece típicamente
2-2 ½ años más tarde (amplitud normal de 9 a 16
años). El pico de aceleración de crecimiento es en el
estadío 2-3 de Tanner.
El primer signo visible de la pubertad en los niños

varones es el crecimiento testicular, que comienza
como pronto a los 9 años. El máximo crecimiento se
produce cuando el volumen de los testículos alcanza,
aproximadamente, 9-10 cm3 (estadío 4 de Tanner).

FIMOSIS
Desde el momento del nacimiento se observa la imposibilidad de retraer el prepucio. Esto se conoce como
fimosis fisiológica, y se debe a adherencias naturales entre el glande y el prepucio. Con el tiempo, las
adherencias entre el prepucio y el glande se lisan y el anillo distal se afloja. En el 90% de los niños no
circuncidados el prepucio se vuelve totalmente retráctil a los 3 años de edad. La acumulación de restos epiteliales
(esmegma) bajo el prepucio del bebé es fisiológica y no requiere la circuncisión. En los niños mayores, la fimosis
puede ser fisiológica, puede ser patológica por inflamación y cicatrización en la punta del prepucio, o se produce
después de la circuncisión. El prepucio pudo haber sido retraído vigorosamente en una o dos ocasiones en el
pasado, lo que puede resultar en una cicatriz cicatricial que impide la posterior retracción del prepucio. En los
niños con fimosis fisiológica o patológica persistente, la aplicación de crema de corticosteroides al prepucio 3
veces al día durante 1 mes afloja el anillo fimótico en 2/3 de los casos. Si hay globo del prepucio durante la
micción o fimosis más allá de los 10 años de edad y la terapia corticosteroide tópica es ineficaz, se recomienda la
resolución quirúrgica.
La parafimosis ocurre cuando el prepucio se ha retraído proximal al glande del pene y se ha vuelto
marcadamente hinchado secundario a la congestión venosa. La estasis venosa es dolorosa, con edema, y
conduce a dolor intenso e incapacidad para reducir el prepucio (tirar hacia atrás sobre el glande). El tratamiento
incluye lubricar el prepucio y el glande y, a continuación, comprimir simultáneamente el glande y colocar la
tracción distal en el prepucio para intentar empujar el anillo phimotic más allá del surco coronal. En casos raros, la
circuncisión de emergencia bajo anestesia general es necesaria.
TESTÍCULO RETRÁCTIL
Denominado también “testículo en ascensor”, es un testículo que descendió de manera normal y cuya elevación
posterior es producida por el músculo cremáster (75% de los testículos no descendidos).
Habitualmente es bilateral, y al examen se puede descenderlo manualmente al escroto con facilidad, sitio donde
permanece, aunque sea por un breve tiempo. También se puede observar que estén en ubicación normal en algún
momento del día (durante el baño con agua caliente, durante el sueño).
Solo requiere control, ya que en la mayoría de los casos los testículos se alojarán definitivamente en las bolsas
escrotales hacia la pubertad (en Pediatría, 3ra edición, Voyer-Rubinsky-Cambiano, año 2011).
TESTÍCULO NO DESCENDIDO VERDADERO (CRIPTORQUIDIA)

Se denomina así al testículo que no descendió y que quedó detenido en abdomen, conducto inguinal, o a nivel del
aniñño inguinal superficial sobre aponeurosis del oblícuo mayor.
La mayoría es unilateral (75%). Frecuencia de % en RN, disminuyendo a 0.5% al año de vida por descenso
espontáneo.
Cuando la criptorquídea es verdadera no se puede descender el testículo hacia el escroto; aun si estuviese muy
bajo y pudiera lográrselo, a diferencia del testículo en ascensor, no permanecerá en la bolsa.
El tratamiento debe ser necesario por el riesgo de infertilidad, malignización, torsión y traumatismo.
El riesgo de tumor maligno de células germinales en un testículo criptorquídico es 4 veces superior al existente en
la población general.
Los médicos no deben emplear tratamientos hormonales para inducir el descenso testicular, ya que la tasa de
respuesta es baja y no existen datos acerca de la eficacia a largo plazo (Según Nelson 20º edición). Si no se ha
producido el descenso testicular espontáneo a los 6 meses (corregidos para la edad gestacional), los
especialistas deben proceder a la corrección quirúrgica (orquidopexia) antes de un año. En casos bilaterales
se operará de uno a la vez. Si es unilateral y no se palpa se indica laparoscopía para ver no si existe el testículo
(monorquia).
El tumor que se desarrolla con mayor frecuencia en un testículo criptorquídico en un adolescente o un adulto es el
seminoma (65%); mientras que después de la orquidopexia, los tumores distintos al seminoma representan el 65%
de los tumores testiculares. Parece que la orquidopexia disminuye el riesgo de seminoma. El hecho de que la
orquidopexia reduzca el riesgo de desarrollar un tumor testicular es objeto de discusión, pero es poco frecuente
que aparezca un tumor testicular si la orquidopexia se realiza antes de los 2 años de edad.

TORSIÓN TESTICULAR (DEL CORDÓN ESPERMÁTICO)
La torsión testicular requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos para conservar el testículo. La torsión es la
causa más frecuente de dolor testicular en niños de 12 años o más, pero es poco frecuente por debajo de los 10
años. Se debe a la fijación inadecuada del testículo en el escroto. La probabilidad de que el testículo sea viable
depende de la duración e intensidad de la torsión.
La torsión testicular provoca dolor agudo y tumefacción del escroto. El escroto aparece inflamado y los testículos
son sumamente dolorosos a la palpación. El reflejo cremastérico está casi siempre ausente. La posición del
testículo es anormal y con frecuencia existen náuseas y vómitos acompañantes. El trastorno puede diferenciarse
de una hernia incarcerada porque en la torsión típicamente no existe tumefacción en el área inguinal. Si el dolor
lleva menos de 4-6 horas de evolución, puede intentarse la detorsión manual. El tratamiento consiste en la
detorsión quirúrgica inmediata. La viabilidad disminuye rápidamente cuando hay una demora superior a 6 horas.
El testículo se fija al escroto (orquidopexia escrotal) después de detorsionarlo, y el testículo contralateral también
debe ser fijado al escroto, puesto que la alteración anatómica predisponente con frecuencia es bilateral.
Algunos adolescentes experimentan una torsión testicular intermitente. Estos chicos refieren episodios de dolor
testicular unilateral intenso que se resuelve espontáneamente al cabo de 30-60 minutos. El tratamiento es la
orquidopexia escrotal bilateral programada.
TORSIÓN DEL APÉNDICE TESTICULAR
La torsión del apéndice testicular es la causa más frecuente de dolor testicular en niños entre los 2 y los 10 años,
pero es rara en adolescentes. Se produce inflamación y edema progresivos del testículo y el epidídimo, y esto da
lugar a dolor testicular y eritema escrotal. La aparición del dolor suele ser gradual. La palpación del testículo
permite descubrir habitualmente una masa indurada y dolorosa a la palpación, de 3-5 mm, en el polo superior. En
algunos niños resulta difícil diferenciar entre una torsión del apéndice y una torsión testicular. En tales casos
puede ser útil la realización de una gammagrafía testicular con medición de flujo o de una ecografía Doppler color,
ya que el flujo sanguíneo testicular se encontrará normal o aumentado.
La evolución espontánea de la torsión del apéndice testicular es la de la resolución de la inflamación en 3-10 días.
Se recomienda el tratamiento conservador con reposo en cama durante 24 horas, analgésicos y antiinflamatorios
no esteroideos durante 5 días. Si el diagnóstico es dudoso se recomienda la exploración escrotal.
HIDROCELE
Es una acumulación de líquido en la túnica vaginal. El 1-2% de los recién nacidos presenta un hidrocele. En la
mayoría de los casos se trata de un hidrocele no comunicante (el proceso vaginal se obliteró durante el
desarrollo). En tales casos, el líquido desaparece del hidrocele hacia el año de edad. Si el proceso vaginal
permanece abierto, el hidrocele persiste, aumenta gradualmente de tamaño durante el día y vuelve a ser pequeño
por la mañana. En algunos niños mayores puede producirse un hidrocele no comunicante como consecuencia de
un proceso inflamatorio en el interior del escroto, como una torsión testicular, una torsión del apéndice del
testículo, una epididimitis o un tumor testicular. El riesgo a largo plazo de un hidrocele comunicante es la posible
aparición de una hernia inguinal.
En la exploración, los hidroceles son uniformes y no dolorosos a la palpación. La transiluminación del escroto
confirma las características de la masa llena de líquido. Es importante palpar el testículo, ya que en algunos
varones jóvenes el hidrocele se presenta asociado a un tumor testicular. Si la compresión de la masa llena de
líquido reduce por completo el hidrocele, el diagnóstico probable es el de hidrocele/hernia inguinal.
La mayoría de los hidroceles congénitos se resuelve hacia los 12 meses de edad tras la reabsorción del líquido.
Sin embargo, cuando se trata de un hidrocele voluminoso y a tensión, se debe considerar su reparación quirúrgica
temprana, puesto que es difícil determinar si el niño tiene también una hernia y porque los hidroceles de gran
tamaño no suelen desaparecer espontáneamente. Los hidroceles que persisten más allá de los 12-18 meses son
habitualmente comunicantes y deben repararse.

Cambios Fisiológicos y Estructurales del Crecimiento de Importancia
• La frecuencia respiratoria y la frecuencia del pulso disminuyen bruscamente a lo largo de los primeros 2 años
(el recién nacido tiene como límite superior 190 latidos por minuto, mientras que un niño de 10 años tiene 110
latidos por minuto), y luego más gradualmente durante toda la infancia; la tensión arterial se eleva a un ritmo
regular, comenzando aproximadamente a los 6 años.
• Los senos etmoidales y los maxilares están presentes desde el nacimiento; pero solo los etmoidales se
encuentran neumatizados. Los senos maxilares no se neumatizan hasta los 4 años de edad. Los senos
esfenoidales están presentes a partir de los 5 años y lo frontales empiezan a aparecer radiológicamente por
primera vez hacia los 7-8 años y no se desarrolan completamente sino hasta la adolescencia.
• El tejido linfoide se desarrolla rápidamente, alcanza el tamaño del adulto a los 6 años de edad y continúa
hipertrofiándose durante toda la infancia y la adolescencia temprana antes de retraerse hasta el tamaño del
adulto.
• Las necesidades nutricionales, como así una amplia variedad de valores bioquímicos y hematológicos, sufren
cambios notables durante el desarrollo. Por ejemplo, la fosfatasa alcalina aumenta durante los períodos de
crecimiento óseo rápido; la hemoglobina tiene un mínimo fisiológico aproximadamente a los 2 meses de
edad.
Velocidad de crecimiento normal

Puede tratarse de una variación extrema de la normalidad o de secuelas de retardo de crecimiento sufridos
por el niño en el pasado.
➢ Variaciones extremas de la normalidad: incluye dos entidades, las cuales coexisten con un déficit de talla
moderado (entre – 2 y – 3 DS) con velocidad de crecimiento normal, y con examen físico normal. Ambas
constituyen las causas más frecuentes de consulta por baja talla. Estas entidades son:
1) Baja talla familiar: talla del niño entre – 2 y – 3 DS, talla ajustada para padres entre – 1.96 y + 1.96 DS;
edad ósea normal, velocidad de crecimiento normal, examen físico normal.
2) Maduración lenta: ver más adelante.

➢ Secuelas de retardo del crecimiento en el pasado: son niños que en la vida pre y postnatal han tenido un
retardo del crecimiento que no fue seguido de recuperación, quedando como secuela un déficit de estatura.
1) Retardo del crecimiento fetal (RCF): sin catch up postnatal (aproximadamente el 25% de los niños con RCF
no hace catch up postnatal y queda con baja talla).
2) Nacimiento pretérmino con retardo del crecimiento postnatal inmediato, especialmente RN con muy bajo
peso.
3) Retardo del crecimiento en etapas tempranas postnatales (RCET post.): investigar especialmente en los
primeros años de vida sobre desnutrición, deprivación materna, TBC, enfermedades crónicas o recurrentes,
etc.
Los niños con baja talla familiar, maduración lenta o secuelas de retardo del crecimiento en etapas
tempranas, no requieren estudios complementarios, sino un seguimiento cuidadoso del crecimiento a largo plazo.
BAJA TALLA
Definición: estatura medida adecuadamente, por debajo del centilo 3 de los estándares nacionales, es decir:
1.882 desvíos estándar por debajo de la media de la población.
• Pedir los datos previos de estaturas del niño disponibles: las estaturas relatadas por los padres no deben
tomarse en cuenta, hay que tomar en cuenta las que figuran en las libretas sanitarias o en la historia clínica.
• Medir la estatura de los padres y evaluar la relación

entre la talla de los padres y la del niño.
• Medir peso, estatura y perímetro cefálico del niño.

BAJA TALLA
Aspecto general normal Aspecto general anormal
Velocidad de
crecimiento Velocidad de
normal crecimiento baja
Variaciones Secuelas de retardo

extremas de la de crecimiento Enfermedad
normalidad pasado crónica
Baja Talla Maduración Estudiar

Familiar Lenta
Prenatal Postnatal
Síndromes Malformativos
Retardo del Pretérmino Retardo del crecimiento en etapas

crecimiento fetal tempranas postnatales
Maduración lenta (Retraso constitucional del crecimiento)

Es una variación extrema de la normalidad bastante común en la cual el empuje puberal de crecimiento
ocurre después de la edad promedio y antes del extremo tardío del rango normal, asociado a una pubertad de
comienzo retrasado, con una maduración esquelética retrasada o, muy frecuentemente, con ambas a la vez. En
estos pacientes suele existir historia de familiares con el mismo problema. Estos niños nacen con un peso y talla
normales y a los 6-12 meses se produce un notable enlentecimiento del crecimiento, situándose en los percentilos
inferiores.
A partir de los 3 años su talla se estabiliza debajo del percentilo 3, para progresar con una velocidad de
crecimiento dentro de límites normales, aunque puede haber una desaceleración en la fase que precede al estirón
puberal. La edad ósea se retrasa hasta dos años y medio con respecto a la edad del niño. Los signos del

comienzo de la pubertad también se demoran y suelen aparecer entre los 14 y 18 años en los niños y entre los
13,4 y 16 en las niñas. El brote de crecimiento ligado a los cambios puberales no acontecerá hasta que se inicie la
pubertad. Estos chicos alcanzan, finalmente, una talla definitiva normal. Es más frecuente en varones que en
mujeres.
Diagnóstico: deben reunirse todas las siguientes condiciones:
• Edad mayor de 10 años. Si bien la maduración lenta puede existir a todas las edades, no recomendamos
hacer este diagnóstico antes de los 9 años.
• Niño con ausencia de enfermedad crónica y estado nutricional normal.
• Edad ósea con retraso mayor de 2 años, y retraso en el desarrollo puberal con respecto a los valores medios,
pero antes del límite superior normal.
• Velocidad de crecimiento normal, evaluada en un período de un año. Si la velocidad es baja, hay que
descartar alteraciones endocrinológicas.
Señales que el paciente no tiene una maduración lenta:
• Ausencia de M2, después de los 13 años en niñas o de G2 después de los 14.5 años en niños.
• Ausencia de empuje puberal a los 16 años.
• Ausencia de progreso de un estadío puberal a otro en el término de 18 meses.
• Pérdida de la armonía entre los estadíos puberales, la maduración esquelética y el crecimiento.
• Todo niño que no ha comenzado la pubertad (G2 o M2) a los 14.7 años en varones o 13.3 años en niñas debe
sospecharse hipogonadismo.
Baja Talla Familiar

La baja talla familiar es una variante de la normalidad. Estos niños presentan una talla entre -2 y -3 DS de la media
con un crecimiento dentro del rango genético, maduración ósea normal y velocidad de crecimiento normal. La talla
ajustada para los padres está entre -2 y +2 DS de la media.
Estos niños adquieren la pubertad a la edad habitual sin recuperación definitiva de la talla, pero concordante con
la carga genética familiar.
La talla de nacimiento es normal o baja, desaceleran su crecimiento en los primeros años de vida, para continuar
posteriormente con velocidad normal baja.
Toda la evaluación de laboratorio es normal.
Como algunos de estos niños comparten algún rasgo clínico con el retraso constitucional del crecimiento,
conviene diferenciar ambas entidades, dado que la evolución, pronóstico y mecanismo patogénico (causa) son
distintos y la actitud puede ser diferente.
Principales diferencias entre la talla baja familiar y el retraso constitucional del crecimiento.
Datos clínicos Talla baja familiar Retraso constitucional del crecimiento y pubertad
Historia familiar Talla baja Maduración lenta
Comienzo retraso crecimiento Postnatal Postnatal
Ritmo maduración Normal Lento
Edad ósea Normal Retrasada
Maduración sexual Normal Retrasada
Talla final Baja Normal

Curva de crecimiento
correspondiente a un
retraso constitucional del
crecimiento.
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CONTROL DE ESFÍNTERES
• Se denomina así a la facultad del individuo de realizar o inhibir voluntariamente la micción y la defecación.
• El período en el cual se adquiere el control implica: alcanzar un desarrollo neurológico determinado, ser
capaz de deambular, comprender y expresarse verbalmente.
• No se aconseja el entrenamiento precoz (antes de los 2 años de edad) por su asociación a retención crónica
de heces y encopresis.
• Clásicamente se describen 3 etapas en este proceso:

1) El niño es capaz de percibir que ha hecho pis o caca en sus pañales y es capaz de transmitirlo a sus
padres.
2) Percibe y transmite en los momentos previos o durante el acto, pero es incapaz de retener.
3) Puede retener o decidir la expulsión; ambas sensaciones placenteras. También puede interrumpir y
recomenzar.
• Suele ser primero diurno y luego nocturno.
• Debe ser después de 1 ½ año de edad que los niños empiecen a transcurrir la primera etapa y es recién
alrededor de los 2 a 2 ½ años que, para la mayoría, se establezcan las etapas 2 y 3.
Enuresis
La enuresis se define como la emisión de orina reiterada, voluntaria o involuntaria, en la ropa o en la cama
en períodos del desarrollo en los que el control de la vejiga debe haberse establecido. La mayoría consigue el
control de esfínter vesical tanto durante el día como durante la noche hacia los 5 años. El diagnóstico de enuresis
se realiza cuando la emisión de orina tiene lugar dos veces a la semana durante al menos 3 meses consecutivos,
o bien si se produce un estrés clínicamente significativo en diversas áreas de la vida del niño como consecuencia
de que se orina encima.
La causa más frecuente de incontinencia diurna es una vejiga hiperactiva (incontinencia con tenesmo). A
los 5 años, el 95% se ha mantenido seco durante el día en alguna ocasión y el 92% permanece seco. A los 7
años, el 96% se mantiene seco, aunque un 15% presenta a veces un tenesmo miccional importante. A los 12
años, el 99% se mantiene seco durante el día. Existe un claro patrón familiar.
La enuresis se divide:
- Persistente (primaria): el niño nunca ha tenido noches secas. El 75-90% de los casos de enuresis.
- Regresiva (secundaria): el niño ha conseguido la continencia urinaria durante al menos 1 año y comienza
luego a mojar la cama o las ropas. Aparece con más frecuencia entre los 5 y 8 años de edad. Puede
producirse como consecuencia de acontecimientos estresantes externos, como trasladarse a una casa
nueva, conflictos maritales, nacimiento de un hermano o muerte en la familia. Este tipo de enuresis es
característicamente transitorio y tiene un mejor pronóstico que la enuresis primaria.
- Diurna: solo durante la vigilia. Es más común en las niñas y casi nunca ocurre después de los 9 años.
- Nocturna: solo durante la noche. Tiene fuerte predisposición genética; si los padres tienen historia de
enuresis, el niño tiene un 70% de probabilidad de presentarla también.
- Diurna / Nocturna
Otros diagnósticos a considerar ante la enuresis secundaria son la infección urinaria, la uretritis química, el
estreñimiento asociado, la diabetes, y la incontinencia por estrés o asociada a la risa.

Tratamiento
• El tratamiento del niño con enuresis depende de que, mediante una evaluación psicosocial y una exploración
física correctas, se comprendan los posibles factores causales específicos.
• El niño debe orinar antes de acostarse.
• Cooperar con el niño para enfrentar el problema. Recompensar al niño por haberse mantenido seco durante
la noche es una medida útil. El niño o el progenitor pueden anotar las noches secas en una tabla y cuando se
consiga una o dos, se le puede dar una pequeña recompensa.
• A los niños mayores se les debe pedir que laven sus propias ropas y sábanas manchadas.
• No se aconsejan los castigos o las humillaciones del niño por los padres o por otras personas.
• La administración de Imipramina, en dosis máxima de 2.5 mg/k/día horas antes de acostarse, ha demostrado
un porcentaje de éxitos del 50%.
Encopresis
• Es la evacuación de heces en lugares inadecuados después de la edad cronológica de los 4 años (o su

equivalente en el nivel de desarrollo).
• Se divide en encopresis con estreñimiento y la encopresis sin estreñimiento.
• La encopresis se asocia frecuentemente con el estreñimiento y con la impactación fecal. A menudo, la

materia fecal dura queda retenida en el colon con el paso de heces suaves o semilíquidas que rodean las
heces impactadas. Este problema no está bajo el control consciente del niño y se puede presentar durante el
día o la noche. Casi nunca existen causas físicas diferentes al estreñimiento (que se presenta, algunas veces,
desde la infancia).
• La encopresis crónica puede persistir desde la

lactancia (primaria) o puede presentarse como un
fenómeno regresivo (secundaria).
Tratamiento
• Asistir y educar a los padres en cómo restablecer unas

pautas de higiene normales.
• El uso de aceite mineral y una dieta rica en fibras ayuda

a prevenir una recidiva del estreñimiento.
• La encopresis primaria es muy difícil de tratar por lo

general y pueden ser necesarios enemas evacuantes.
• La biorretroacción, que se emplea para entrenar el

esfínter anal, ha resultado muy valiosa. Se le pide al niño
que vaya al baño a unas horas determinadas y se le
recompensa según los resultados.

VACUNAS
La inmunización activa implica la administración del total o de parte de un microorganismo, o de un
producto modificado de dicho microorganismo (toxoide, antígeno purificado, antígeno producido por ingeniería
genética, etc.) para inducir una respuesta inmunológica similar a la producida por una infección natural, pero sin
los riesgos que ésta implica. Dicha respuesta inmunológica puede ser tanto humoral como celular y puede resultar
en la formación de antitoxinas, anticuerpos neutralizantes u otro tipo de protección.
Algunas definiciones:
Conjugación de vacunas: algunas vacunas (Haemophilus influenzae b, neumococo, meningococo) se

conjugan con una proteína transportadora, permite una respuesta inmunológica T-dependiente en niños menores
de 2 años, que por su edad no responden a las vacunas no conjugadas que activan solo el sistema T-
independiente.
Inmunización: acción de conferir inmunidad mediante la administración de antígenos (inmunidad activa) o

mediante la administración de anticuerpos específicos (inmunidad pasiva).
Efectividad vacunal: Efecto directo de la vacuna más el efecto indirecto aportado por la inmunidad colectiva.
Eficacia vacunal: grado de protección contra una infección conferida por una vacuna determinado por un
ensayo clínico randomizado y controlado.
Primo-vacunación: serie de dosis de una misma vacuna que se administra a una persona susceptible para
conferir inmunidad frente a una enfermedad.
Refuerzo: es la re-exposición al mismo antígeno al cabo de un tiempo la cual induce una respuesta inmune
secundaria más intensa y duradera que la primaria, con un período de latencia más corto.
Re-vacunación: administración de un inmunógeno o vacuna que había sido administrada previamente y falló
en la respuesta inmune primaria.
Fallo vacunal primario: falta de respuesta inmune humoral (seroconversión) inicial a la vacuna.
Adyuvante: sustancia que se administra junto a un antígeno para aumentar de forma inespecífica la respuesta
inmunitaria al mismo.
Conservante: sustancia utilizada para prevenir la alteración de un producto biológico y facilitar su conservación
(vida útil).
Vacuna adsorbida: los antígenos están fijados a la superficie de un adyuvante (fosfato o hidróxido de
aluminio), lo cual aumenta el poder inmunogénico de la vacuna, ya que retarda la liberación de antígeno en el sitio
de inyección, estimula la producción de algunas citoquinas y da lugar a una respuesta más intensa de las células
T.
Inmunidad colectiva o de grupo o de rebaño: estado de inmunidad en la población que previene la

presentación de epidemias al impedir o dificultar, por la cantidad de personas inmunes, la circulación del agente
causal. La protección colectiva comporta un menor riesgo para todo el grupo y no sólo para los vacunados.
Constituye el fundamento de los programas de vacunación.
Vacuna combinada: contiene antígenos de varios agentes infecciosos, o diferentes serotipos / serogrupos de
un mismo agente, que se aplican en una sola administración.

Tipos de vacunas
En términos generales, pueden distinguirse dos tipos de vacunas: bacterianas y virales.
• Las vacunas bacterianas pueden ser a gérmenes vivos atenuados (BCG), a gérmenes muertos (pertussis,
tifoidea, cólera), toxoides (difteria, tétanos) o partes del microorganismo utilizadas a modo de antígeno:
polisacáridos capsulares (meningococo AC, neumococo), polisacáridos conjugados con transportadores de
otro origen (Haemophilus), proteínas de membrana externa (meningococo B).
• Las vacunas virales también pueden incluir virus vivos atenuados (polio oral, rubéola, sarampión, parotiditis,
fiebre amarilla) o inactivados (gripe, Salk, rabia, hepatitis A), como también fracciones antigénicas (hepatitis
B).
No existe contraindicación para la administración simultánea de múltiples vacunas. Deben ser inyectadas
por separado y en diferentes sitios, observando una distancia entre 2,5 y 5 cm entre las inyecciones de cada una
de ellas. El caso de la vacuna contra la fiebre hemorrágica argentina consitituye una excepción a este concepto,
puesto que no se ha estudiado su aplicación simultánea con otras. Debe, por lo tanto, administrarse como único
inmunógeno el día elegido para la vacunación.
Tipos de Vacunas y Vías de Administración

VACUNA TIPO VIA DE ADMINISTRACION
BCG Bacterias vivas atenuadas Intradérmica
Difteria Toxoide Intramuscular
Tétanos Toxoide Intramuscular
Pertussis celular Bacteria inactivada Intramuscular
Pertussis acelular Componentes bacterianos Intramuscular
Haemophilus Polisacárido conjugado con: Intramuscular
-Toxoide tetánico (PRP-T)
-Toxoide diftérico (PRP-D)
-Proteína de membrana meningococo (PRP-OMP)
-Toxina diftérica mutante no tóxica (HbOC)
Sarampión Virus vivos atenuados Subcutánea
Rubéola Virus vivos atenuados Subcutánea
Parotiditis Virus vivos atenuados Subcutánea
Sabin Virus vivos atenuados Oral
Salk Virus inactivados Intramuscular
Hepatitis A Virus inactivados Intramuscular
Hepatitis B Antígeno viral inactivado Intramuscular
Varicela Virus vivos atenuados Subcutánea
Neumococo Polisacárido Intramuscular o subcutánea
Influenza Virus vivo inactivado o componentes virales Intramuscular
Meningococo Polisacárido Subcutánea
Fiebre amarilla Virus vivos atenuados Subcutánea
Cólera Bacterias inactivadas Subcutánea, intramuscular o
intradérmica

Intervalo de administración de antígenos vivos e inactivados
Las vacunas a virus vivos inactivados se pueden aplicar simultáneamente o con cualquier intervalo entre dosis
(respecto de las mutuas interferencias entre la vacuna contra la fiebre amarilla y la doble/triple viral, véanse
capítulos respectivos). Las vacunas de virus vivos atenuados parenterales se pueden administrar
simultáneamente; de no aplicarse en esa forma, el intervalo recomendado para la administración de antígenos
será de 4 semanas.
Intervalos recomendados entre la administración de vacunas y productos

con inmunoglobulinas
• La inmunogenicidad de vacunas a virus vivos atenuados administradas en forma parenteral puede disminuir
si su aplicación se realiza poco tiempo después de haber recibido inmunoglobulinas (Ig).
• En general, no deben administrarse simultáneamente, excepto la vacuna de la fiebre amarilla, que puede
darse antes, simultáneamente o después de inmunoglobulinas.
• Cuando se requiera la administración de una inmunoglobulina a alguien que recibió antes una vacuna de virus
vivos atenuados:
✓ Si la inmunoglobulina se administrara antes de los 14 días de haber recibido la vacuna, la vacuna no
debe considerarse inmunogénica.
✓ Si la inmunoglobulina se administrara luego de los 14 días de haber sido vacunado, la vacuna se
considerará inmunogénica.
✓ Si fueran administradas primero las inmunoglobulinas, el tiempo que debe transcurrir para aplicar una
vacuna de virus vivos depende de la vacuna y la dosis administrada de inmunoglobulina (ver siguiente
tabla).
• No hay inconvenientes de administrar inmunoglobulinas antes, simultáneamente o después de vacunas
inactivadas o toxoides. Si la administración es simultánea deben colocarse en sitios anatómicos diferentes.
• En el tratamiento de la PTI (Púrpura trombocitopénica Idiopática) el intervalo hasta la vacunación es de 8
meses.
• En el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki el intervalo hasta la vacunación es de 11 meses.
• La gammaglobulina antirrábica debe ser aplicada al mismo tiempo o solo hasta 7 días después de comenzado
el esquema de profilaxis postexposición.

Esquemas interrumpidos o atrasados

• La interrupción del esquema no implica la aplicación de toda la serie nuevamente. Lo más importante es el
número total de dosis y no el intervalo transcurrido entre las mismas.
• Los esquemas de vacunación se continúan en donde se los abandonó, nunca se reinician (con la excepción
de la vacuna antirrábica humana). Se continuará con las dosis faltantes sin interesar el tiempo transcurrido
desde la última dosis.
• Aunque en los niños prematuros la respuesta inmune a las vacunas es variable, se deben aplicar todas las
correspondientes a la edad cronológica —no la gestacional—al tiempo de la vacunación, sin realizar
ajustes de edad por el antecedente de su prematurez.
• Recordar que aumentar el intervalo entre las distintas dosis de una vacuna no disminuye su eficacia. Por el
contrario, la disminución del intervalo entre dosis puede interferir con la respuesta inmune.

Edad mínima recomendada para la aplicación inicial de una vacuna e intervalo mínimo
entre dosis, para cada tipo de vacuna
*La dosis de refuerzo debe ser aplicada después de los 12 meses de vida.
**La vacuna antisarampionosa puede administrarse a partir de los 6 meses de vida en situación de brote. Si esto
sucediera, debe vacunarse con triple viral al año de edad, sin contar esta dosis extra como parte del esquema
completo.
Algunas recomendaciones ante esquemas atrasados:
Sabin/Salk (ver calendario nuevo 2020 y nuevas recomendaciones más adelante):

• Para menores de 1 año: tres dosis con un intervalo mínimo entre dosis de 4 semanas.
• Para mayores de 1 año y hasta los 18 años: se indican tres dosis. Las dos primeras, con intervalo de un mes
entre sí; la tercera, de 6 a 12 meses después de la primera.
• Refuerzo a los 4 a 6 años. No se necesita este refuerzo si recibió la tercera dosis después de los 4 años.

Quíntuple (“Pentavalente”) (DTP + Hib + HB):
• Si se comienza el esquema después de los dos meses de vida, el intervalo entre las tres primeras dosis será
de un mes, y el refuerzo se aplicará a los seis meses de la tercera dosis.
Niños no vacunados o pérdida de la constancia de vacunación

• Los niños que no recibieron vacunas o que perdieron la constancia de las inmunizaciones recibidas, deben ser
considerados susceptibles y, por lo tanto, recibir las vacunas correspondientes.
• No existen evidencias de que la administración de triple viral, anti-varicela, anti-haemophilus, anti-hepatitis B o

Sabin en individuos que ya las han recibido pueda causar daño alguno.
• Si los pacientes son mayores de 7 años, se indicará vacuna doble bacteriana (dT) o triple bacteriana acelular
(dPTa) en vez de triple bacteriana (DPT).
Plan de vacunación recomendado para niños menores de 7 años no vacunados

Momento Vacunas Comentarios
recomendado
Primera visita BCG, DTP, Hib, IPV, contra la BCG: sin documentación de vacunación y sin
hepatitis B, antineumocócica*, cicatriz deberán recibir vacuna hasta los 6 años,
contra la hepatitis A, contra la 11 meses y 29 días de edad. Menores de 60
hepatitis B, triple viral meses. Opciones según esquema anterior y
edad: -DTP + Hib + HB: quíntuple celular
(“pentavalente”) -DTP + Hib (+ HB, por
separado). Mayores de 60 meses: se utiliza
DTP. Mayores de 7 años: usar componente
pertussis acelular. Antineumocócica. Entre 2
meses y 12 meses de edad, iniciar esquema
según recomendaciones (esquema “2+1”). Ver
capítulo respectivo. Contra VHA: a partir del año
de edad. Triple viral: a partir del año de edad.
Segunda visita: Al mes DTP, VHB, IPV La segunda dosis de IPV podría aplicarse si se
de la primera visita requiere una vacunación acelerada.
Tercera visita: A los 2 DTP, Hib, IPV, Una segunda dosis de Hib está indicada solo si
meses de la primera Antineumocócica* la primera dosis fue administrada antes de los
visita o al mes de la 15 meses de vida. Antineumocócica: 2 dosis, o
segunda visita dosis de refuerzo, según el comienzo del
esquema
Cuarta visita: A los 4 Contra la hepatitis B Corresponde dosis de antineumocócica para los
meses de la primera Antineumocócica* menores de 59 meses de vida. Deberán recibir
visita o a los 2 meses de 2 dosis los niños vacunados entre los 12 y 24
la tercera visita Quinta meses de vida y 1 dosis, los niños sanos
visita: A los 6 meses de mayores a 24 meses. Asimismo, deberán recibir
la última visita 2 dosis Los inmunocomprometidos entre 24 y 59
meses.
DTP
De los 4 a 6 años de DTP, IPV, triple viral La quinta dosis de DTP no es necesaria si la
edad cuarta dosis hubiera sido dada después de los 4
años de edad. IPV no es necesaria si la tercera
dosis hubiera sido dada después de los 4 años
de edad.
* Según edad al momento de la primera visita y Calendario Nacional de Vacunación

Esquemas para niños de 7 a 12 años no vacunados con anterioridad
Momento Vacunas Comentarios
recomendado
Primera visita Triple viral**, IPV, dTpa*, Contra
la hepatitis B, contra la hepatitis
A, contra el VPH****
1 mes después de la Triple viral, IPV, dT, contra la IPV se puede dar un mes después de la primera
primera visita hepatitis B, contra el VPH**** visita, para lograr inmunización acelerada***
6 a 12 meses después dT, IPV, contra la hepatitis B, Contra la hepatitis B, entre los 11 y 12 años en
de la primera visita contra el VPH**** calendario obligatorio
* Una dosis debe ser con dTpa en el esquema de vacunación de 3 dosis contra difteria y tétanos.
**Se aplica a los 11 años de edad si no cuenta con dosis anterior.
***Los niños entre 1 y 18 años sin constancia de haber recibido antes 3 dosis de vacuna antipoliomielítica solo
deben completar el esquema de 3 dosis.
****Las niñas de 11 años, según indicación del Calendario Nacional de Vacunación.
Vacunación de niños de 12 a 18 años

Vacunas Esquema completo para la edad Si NO tiene carnet
IPV 4 dosis Aplicar 3 dosis
Vacuna con 5 dosis No indicada
componente DTP
SRP – SR 2 dosis Aplicar 2 dosis
dT Ninguna Aplicar 3 dosis
Contra la hepatitis B 3 dosis Aplicar 3 dosis
dTpa Única dosis Única dosis (comenzando en 2009, con la
cohorte de niños que cumplen 11 años)
Contra el VPH 3 dosis Aplicar 3 dosis a niñas nacidas desde el 1 de
enero de 2000
Reacciones adversas
• Las reacciones locales pueden consistir en dolor, enrojecimiento e inflamación en el sitio de inyección,
generalmente de desaparición espontánea, frecuentes luego de la administración de DPT.
• Las reacciones sistémicas como fiebre pueden aparecer inmediatamente o en un período corto de tiempo.
Otro tipo de reacciones se relacionan con cada vacuna en particular, como rash morbiliforme 5 a 12 días
después de la vacunación con antisarampionosa.
• En muy raras ocasiones los efectos adversos de una vacuna pueden ser severos o resultar en secuelas
permanentes. Este tipo de reacciones no pueden predecirse, por ejemplo, la poliomielitis vaccinal secundaria a
la administración de Sabin en un niño sano.
Contraindicaciones y Precauciones
Todas las vacunas autorizadas e incorporadas al Programa Nacional de Control de Enfermedades
Inmunoprevenibles demostraron ser seguras y eficaces. No obstante, para lograr una seguridad óptima, se deben
respetar las contraindicaciones y precauciones generales para su uso.

Contraindicación: Es una condición de la persona que tiene riesgo aumentado de reacción adversa grave a la
vacuna; indica que la vacuna no se le debe administrar. La única contraindicación aplicable a todas las vacunas es
el antecedente de haber tenido una reacción alérgica grave (p. ej., anafilaxia) después de una dosis de la vacuna
o de un componente de la vacuna (huevo, timerosal, antibióticos, gelatina, proteína de levadura y agente
infectante).
• No deben recibir vacunas con antígenos vivos las personas seriamente inmunocomprometidas ni las
embarazadas.
• Los niños que sufrieran encefalopatía dentro de los siete días después de la administración de una dosis
de toxoides diftérico y tetánico de vacuna de células enteras contra la tos convulsa (DTP - DTpa - dTpa),
no atribuible a otra causa identificable, no deben recibir dosis adicionales de una vacuna que contiene
componente pertussis.
• No vacunar en sitios anatómicos donde se observen signos locales de inflamación; elegir otro sitio de
aplicación.
• Respetar el intervalo mínimo entre dos dosis de una misma vacuna.
• Los niños prematuros se vacunarán de acuerdo con el calendario vigente, teniendo en cuenta su edad
cronológica.
Precaución: es una condición de la persona que puede comportar un riesgo de reacción adversa grave, o bien
puede estar comprometida la capacidad de la vacuna de inducir respuesta inmunitaria (p. ej., administrar vacuna
antisarampionosa a una persona que recibiera pasivamente anticuerpos antisarampionosos a través de una
transfusión de sangre). Son circunstancias en las que no está contraindicada la vacuna, pero en las que deberá
considerarse cuidadosamente su utilización. Si el beneficio de vacunar superara el de los posibles efectos
postvacunales (las posibles consecuencias), se procederá a la vacunación. Esta podrá ser diferida hasta que la
medida de precaución no esté presente.
Inmunocomprometidos:
• Los pacientes con déficit inmunológico congénito o adquirido (oncológicos, tratamiento inmunosupresor,
VIH/sida, etc.) tienen indicaciones especiales para la vacunación.
• En general, no deben recibir vacunas bacterianas o virales vivas, y cada paciente debe ser evaluado en
forma individual por el médico tratante.
• Las vacunas inactivadas cuyos inmunógenos no pueden replicarse son seguras para usar en estos
pacientes. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que la eficacia vacunal puede ser pobre.
Púrpura trombocitopénica: los pacientes con púrpura trombocitopénica pueden tener riesgo de exacerbación
de la trombocitopenia después de la vacunación con doble o triple viral, o durante la infección natural por
sarampión o rubéola. Los beneficios de la inmunización son mayores que los riesgos potenciales, por lo que la
administración de la vacuna doble o triple viral en estos pacientes estaría justificada con la debida precaución.
Técnica de administración de vacunas
Vía oral:
Es la vía utilizada para administrar algunas vacunas (OPV, cólera, rotavirus). Se administran directamente en la
boca (no debajo de la lengua) si se utilizan viales monodosis. En caso de la vacuna del Rotavirus, si el niño
regurgita o vomita dentro luego de la vacunación, NO se debe repetir la dosis.
Vía intradérmica o subcutánea:

Estas vías de administración se utilizan siempre y cuando la vacuna no contenga como adyuvante hidróxido o
fosfato de aluminio, porque pueden provocar reacción local, inflamación, formación de granuloma y necrosis. La
única vacuna que se administra por vía intradérmica es la BCG. Las vacunas antivirales vivas atenuadas se
administran por vía subcutánea.

Vía intramuscular:
La aguja se debe insertar en forma perpendicular. En lactantes menores de 12 meses, el lugar de aplicación es la
cara anterolateral del muslo, en mayores de 12 meses en el deltoides. La región glútea no debe utilizarse para la
administración de vacunas por el riesgo potencial de lesión del nervio ciático. Y, además, la seroconversión es
menor cuando se aplica la vacuna hepatitis B o rabia en glúteo.

Niños que reciben corticoides
En estos niños que reciben corticoides se produce un efecto variable en la inmunosupresión dependiendo de la
dosis administrada, la vía de administración, la duración del tratamiento y el grado de inmunosupresión previo al
inicio del tratamiento.
Se pueden presentar las siguientes situaciones:
• Niños previamente sanos tratados con dosis bajas o

moderadas de corticoides durante un período corto SE CONSIDERA QUE ESTAS SITUACIONES
(menor de 2 semanas). NO GENERAN NINGUNA INMUNOSUPRESIÓN
• Niños tratados con dosis bajas a moderadas en días POR LO CUAL NO EXISTE
alternos durante más de dos semanas. CONTRAINDICACIÓN PARA LA
• Niños tratados con dosis fisiológicas de ADMINISTRACIÓN DE VACUNAS A VIRUS
mantenimiento. VIVOS ATENUADOS.
• Niños que reciben corticoides tópicos (inhalatorios,
oculares, intra articular, piel).
• Niños que reciben altas dosis de corticoides  2 PUEDEN RECIBIR VACUNAS A VIRUS
mg/kg ó  20 mg/dosis con un peso  10 kg VIVOS ATENUADOS INMEDIATAMENTE
durante menos de 14 días ó en días alternos. LUEGO DE SUSPENDIDA LA TERAPIA
CORTICOIDEA.
NO DEBEN RECIBIR VACUNAS A VIRUS VIVOS

• Niños que reciben una alta dosis de corticoides ATENUADOS HASTA QUE PASE POR LO
durante un período mayor de 14 días. MENOS UN MES DE SUSPENDIDA LA TERAPIA
CORTICOIDEA DECRECIENTE.
• Niños que padecen una enfermedad que por si

misma suprime la respuesta inmune están ESTOS NIÑOS NO PUEDEN RECIBIR
recibiendo altas dosis de corticoides VACUNAS A VIRUS VIVOS ATENUADOS.
administrados en forma local o por vía sistémica.
RECUERDEN:
Las vacunas se aplican a la edad cronológica y NO a
la edad corregida.


Vacunación antipoliomielítica (¡¡nuevo esquema 2020!!)
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa viral que causa invalidez y muerte en la infancia y que afecta sobre
todo a los menores de 5 años
De las tres cepas de PV salvaje (PVS) (tipo 1, tipo 2 y tipo 3), circula actualmente el tipo 1, ya que el tipo 2 fue
declarado erradicado en septiembre de 2015 y el tipo 3 en octubre de 2019. A pesar del uso sistemático de la
vacuna OPV (Sabin), todavía existen países endémicos con circulación de PVS. Ante esta situación la OMS
incorporó al menos una dosis de vacuna IPV (Salk) en todos los países y la vacunación con vacuna OPV que
contenga los virus vivos y atenuados polio tipo 1 y 3, para finalmente interrumpir el uso de la vacuna OPV a partir
del momento en que se certifique la interrupción de la circulación de todos los PVS. Argentina se encuentra libre
de circulación de PVS desde el año 1984 y en la Región de las Américas se obtuvo la certificación de la
eliminación viral de todos los PVS en 1994, pero la amenaza de reintroducción del virus continúa vigente debido a
que todavía no ha sido erradicado y, de tal forma, es posible que ocurran importaciones.
Por todo esto, la erradicación de la poliomielitis no será factible si no se eliminan los reservorios de PVS y no se
deja de usar la vacuna OPV en los esquemas regulares de inmunización. Por esto es que se reemplaza por la IPV
(Salk), eliminando totalmente el riesgo de poliomielitis por poliovirus derivado de la vacuna (PVDV).
El rol principal de la IPV será mantener la inmunidad contra los 3 tipos de poliovirus (1, 2 y 3) durante el tiempo
que sea necesario continuar vacunando a la población de todo el mundo y, una vez que pase un tiempo prudencial
desde la ocurrencia del último caso de poliovirus salvaje o de tipo derivado circulante (cVDPV) en el mundo, la
vacunación antipoliomielítica pueda ser suspendida, tal como ocurrió con la vacunación contra la viruela después
de su erradicación.
En consenso con la Comisión Nacional de Inmunizaciones (CoNaIn) en abril de 2019 y con expertos en la materia
y sociedades científicas (Sociedad Argentina de Infectología, Sociedad Argentina de Pediatría y Sociedad
Argentina de Infectología Pediátrica) en diciembre del mismo año, se propuso iniciar en 2020 el esquema con
CUATRO (4) dosis de IPV y discontinuar, desde el comienzo de dicha estrategia, el uso de OPV ya que de
este modo se aseguran adecuados estándares de seguridad e inmunogenicidad y se reduce la probabilidad de
ocurrencia de parálisis por virus vacunal (PAVV) y por virus derivado de la vacuna (VDPV).
Nuevo esquema de vacunación 2020

Edad Vacuna
2 meses 1° dosis Salk inyectable (IPV)
15-18 meses NO SE DA MÁS
5-6 años Refuerzo Salk inyectable (IPV)
No se requerirá la presentación de una orden médica para la administración de la vacuna IPV.

TODOS ESTOS CAMBIOS RIGEN A PARTIR DEL 01 DE JUNIO DE 2020.
Vacuna BCG
• Vacuna a germen vivo atenuado. Evita diseminación hematógena del bacilo de la Tuberculosis. Se aplica
por vía intradérmica estricta. La administración reciente de gammaglobulina no interfiere en la respuesta
inmunitaria.
• Es única dosis que se recomienda aplicar antes de egreso de la maternidad.

• En caso de no generar nódulo (cicatriz), NO SE REVACUNA si consta en carnet o historia clínica. En caso
de pacientes sin documentación de vacunación y sin cicatriz se recomienda la aplicación de la BCG hasta
los 6 años. No es necesario administrar esta vacuna en niños mayores de 6 años que no hubieran
sido vacunados oportunamente.
• Si bien no hay contraindicaciones en cuanto a su seguridad para aplicarla en neonatos menores de

2 kilos de peso, debe tenerse en cuenta que la práctica de la técnica intradérmica puede verse dificultada
por las características de la piel de estos niños. El vacunador, según su experiencia profesional, deberá
sopesar riesgos y beneficios frente a estos casos, considerando para esta evaluación, además, la pérdida
de oportunidad de protección.
• Contraindicaciones: personas con infección documentada por VIH o en los expuestos perinatales al VIH;
tratamiento prolongado con corticoides o inmunodepresores, inmunodeficiencias congénitas o adquiridas,
varicela o sarampión (esperar 1 mes), afecciones generalizadas de la piel, quemaduras.
Vacuna quíntuple (“pentavalente”) (DTP + Hib + HB)

• Se trata de una vacuna combinada de componentes contra difteria, tétanos, tos convulsa (células enteras
de pertussis), hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo b.
• Se aplica en forma intramuscular profunda, en tercio medio de la región anterolateral externa del muslo en
los niños a partir de los dos meses de edad, y músculo deltoides en niños mayores de doce meses.
• La vacunación primaria consta de tres dosis que se administran en los seis primeros meses de vida. El
esquema recomendado es de tres dosis administradas a los 2, 4 y 6 meses de edad. El intervalo mínimo
recomendado entre las dosis es de 4 semanas.
• En caso de no estar disponible la vacuna DTP + Hib (cuádruple bacteriana) en la dosis correspondiente
entre los 15 y 18 meses de edad, podrá ser reemplazada por la quíntuple o pentavalente.
• La administración reciente de gammaglobulina no interfiere en la respuesta inmunitaria.
• Contraindicaciones: reacción anafiláctica inmediata (dentro de los tres días posteriores a la vacunación);
encefalopatía progresiva, no atribuible a otra causa, dentro de los siete días posteriores a la vacunación.
En estos casos, se recomienda no continuar la serie de vacunación con componente pertussis y continuar
el esquema con DT.
Tips sobre vacuna contra la Hepatitis B:

Es indispensable vacunar a los niños antes de las 12 horas de vida con hepatitis B; esta es una
estrategia esencial en la prevención de la infección vertical por el VHB. Si, por cualquier motivo, un
recién nacido no hubiera recibido la vacuna dentro de este lapso, debe recibirla tan pronto como sea
posible. Si por algún motivo no se hubiera aplicado la vacuna monovalente al nacer, se recomienda
aplicar 3 dosis de vacuna quíntuple (“Pentavalente”) (DTP- Hib-HB), a los 2, 4 y 6 meses de vida.
Para los mayores de 5 años, el esquema clásico comprende la aplicación de 3 dosis de vacuna
monovalente. Entre las 2 primeras debe haber un intervalo de un mes y la tercera se aplica a los 6
meses de la primera (esquema 0-1-6 meses).
La persona que ha cumplido un esquema de vacunación completo no debe ser revacunada.
Se debe considerar la realización de serología Postvacunación (anti-HBs cuantitativo) solo en
aquellas personas cuya respuesta puede ser variable o que estén en riesgo aumentado de
exposición, como los siguientes casos: Niños nacidos de madre AgHbs positiva (realizar AgHBs y
anti-HBs cuantitativo a los 9 y 18 meses), equipo de salud en alto riesgo, pacientes en hemodiálisis,
pacientes inmunocomprometidos (incluido pacientes con infección por VIH), contactos sexuales
regulares de individuos con AgHBs positivo. La prueba debe realizarse entre uno y 2 meses después
de la última dosis del esquema primario de vacunación.

Triple Bacteriana Acelular (dPta)
Teniendo en cuenta la situación epidemiológica actual de la enfermedad y las coberturas de vacunación
subóptimas, se recomienda enfáticamente aplicar la vacuna triple bacteriana acelular exclusivamente a niños
mayores de 7 años, pues el contenido antigénico del componente pertussis no confiere inmunidad adecuada para
niños menores de esa edad.
Indicación y edades de vacunación:
✓ Mujeres embarazadas: aplicar una dosis EN CADA EMBARAZO independientemente del tiempo
desde la dosis previa. Se debe aplicar a partir de la 20ª semana de gestación (recomendación
2017).
✓ Puérperas, con niños menores de 6 meses, que nunca recibieron dTpa deben recibirla, antes de su egreso
de la maternidad.
✓ En mujeres embarazadas en las que se desconoce su antecedente de vacuna antitetánica o quienes

tienen un esquema incompleto. El esquema para las mujeres no vacunadas es de tres dosis de dT a los 0,
1 y 6 a 12 meses. Una de las dosis del esquema debe ser reemplazada por esta vacuna, aplicada a partir
de la semana 20 de gestación.
✓ En niños mayores de 7 años que nunca hubieran recibido protección contra pertussis, difteria y tétanos el
esquema recomendado consiste en la aplicación de dTpa, seguida por 1 dosis de dT a las 4 semanas y
otra de dT, 6 a 12 meses más tarde. En caso de que la primera dosis no hubiera sido de dTpa, esta
deberá reemplazar a cualquiera de las dos dosis siguientes.
✓ La dosis de triple acelular (dTpa) puede ser administrada con un intervalo mínimo de cuatro semanas con
la vacuna doble bacteriana (tétanos – difteria).
✓ Adolescentes: Incorporada al Calendario Nacional a los once años de edad. Luego se aplicará una dosis
de dT cada diez años (o sea, a los 21 años, a los 31 años, etc).
✓ Personal de la salud: se recomienda la administración de una dosis de dTpa al personal de la salud que
asista a niños menores de 12 meses. Revacunar cada 5 años (recomendación 2017).
✓ Convivientes de recién nacidos prematuros menores de 1.500 gramos, hasta los seis meses de vida,
junto con vacuna antigripal.
Contraindicaciones absolutas:
✓ Antecedente de alergia severa a componentes de la vacuna (p.ej. anafilaxia).
✓ Antecedente de encefalopatía (p.ej. signos neurológicos focales, alteración grave de la conciencia o
convulsiones prolongadas) dentro de los siete días de recibida una vacuna con componente pertussis y sin
otra causa atribuible.
✓ Estas personas pueden recibir dT.
Falsas contraindicaciones:
✓ Lactancia.
✓ Inmunosupresión.
✓ Enfermedad neurológica estable, incluyendo convulsiones bien controladas, historia de convulsiones y
parálisis cerebral.

VACUNA ANTIGRIPAL
(Actualización 2015)
• Es una vacuna viral inactivada.
• La vía de aplicación es intramuscular o subcutánea profunda.
• Se puede administrar simultáneamente con otras vacunas actualmente en uso. Deben ser aplicadas en
sitios diferentes.
• Las cepas incluidas en la fórmula 2015 para el hemisferio sur son: H1N1 y H3N2 de las cepas Virus
Influenza Tipo A; sumándole la cepa B/Phuket/3073/2013 del Virus Influenza Tipo B.
• El esquema es: 2 dosis con intervalo de al menos 4 semanas (intervalo mínimo) entre los 6 meses y
los 24 meses de edad. Priorizar y dar continuidad a la estrategia de vacunación antigripal durante el
embarazo en cualquier trimestre de gestación. Las puérperas recibirán vacuna antigripal antes del egreso
de la maternidad, con un lapso máximo de 10 (diez) días después del parto (si no han sido vacunadas
durante el embarazo en la temporada actual). En grupos de riesgo y personal de salud, se realiza
vacunación anual (monodosis). Los que tengan ≥ 65 años de edad deberán recibir una dosis anual (no se
requiere orden médica).
• En mayores de 2 años y menores de 64 años está indicada si presentan:

• Enfermedades respiratorias: enfermedad respiratoria crónica (hernia diafragmática, EPOC, enfisema
congénito, displasia broncopulmonar, traqueostomizados crónicos, bronquiectasias, fibrosis quística,
etc); asma moderada y grave.
• Enfermedades cardiacas: insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, reemplazo valvular,
valvulopatía; cardiopatías congénitas.
• Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (no oncohematológica): infección por VIH; utilización de
medicación inmunosupresora o corticoides en altas dosis (mayor a 2 mg/kg/día de metilprednisona o
mas de 20 mg/día o su equivalente por más de 14 días); inmunodeficiencia congénita; asplenia
funcional o anatómica; desnutrición severa.
• Pacientes oncohematológicos y trasplantados: tumor de órgano sólido en tratamiento; enfermedad
oncohematológica, hasta 6 meses posteriores a la remisión completa; trasplantados de órganos
sólidos o tejido hematopoyético.
• Otros: obesos con Indice de masa corporal (IMC) mayor a 40, diabéticos, insuficiencia renal crónica
en diálisis o con expectativas de ingresar a diálisis en los siguientes 6 meses, retraso madurativo
grave en menores de 18 años de edad, síndromes genéticos, enfermedades neuromusculares con
compromiso respiratorio y malformaciones congénitas graves, tratamiento crónico con acido
acetilsalicílico en menores de 18 años, convivientes o contactos estrechos de enfermos
oncohematológicos, contactos estrechos con niños menores de 6 meses (convivientes, cuidadores
en jardines maternales).
• Los únicos pacientes que necesitarán orden médica para recibir la vacuna antigripal son los niños mayores
de 2 años y adultos menores de 64 años que tegan factores de riesgo.
• No olvidar la indicación de la vacuna antigripal para los convivientes de recién nacidos prematuros con
peso menor de 1.500 gramos.
• El virus de la influenza tiene mayor período de excreción en personas inmunosuprimidas, que tienen
riesgo mayor de sufrir complicaciones y morir. La vacunación en estas personas está, por lo tanto,
fuertemente recomendada.
• Anualmente, entre febrero y abril, mientras persistan las condiciones que hicieron necesaria su indicación.
Lo ideal es vacunar tempranamente, pero las actividades de vacunación deben continuarse a lo largo de
toda la estación de gripe y según la circulación viral.
• La aplicación reciente de gammaglobulina no interfiere en la respuesta inmune de esta vacuna.

Vacuna antineumococica
(Ministerio de Salud de la Nación, a partir del año 2012)
Para niños menores de 1 año (inmunocompetentes):

• 1° dosis de Vacuna 13-Valente: Niños de 2 meses de edad
Los niños inmunocompetentes que comiencen su vacunación a partir de los dos meses de vida, deben recibir un
esquema “2+1”, con un intervalo de 2 meses entre la primera y la segunda dosis; la tercera dosis se indicará al
año de vida (con un intervalo mínimo de ocho semanas entre la segunda y la tercera dosis).
Los niños prematuros comenzarán su vacunación según su edad cronológica, cuando alcancen el peso de 1800
gramos.
Esquema recomendado de la vacuna conjugada 13-Valente según grupo de edad en huéspedes

inmunocompetentes
Edad Número de dosis
Entre 2 a 6 meses (inclusive) 2 dosis + refuerzo a los 12 meses de vida (3 dosis)
Entre 7 a 11 meses (inclusive) 2 dosis + un refuerzo a los 12 meses de vida (3 dosis)

Intervalo mínimo entre dosis:
Ocho semanas *
*Si la segunda dosis es aplicada después de los 10 meses de vida, el refuerzo debe respetar un intervalo mínimo
de 8 semanas de la última dosis (Ejemplo: 11 meses-13 meses y 15 meses de vida)
La revacunación rutinaria NO está recomendada. Se puede revacunar solo una vez, a pacientes con alto riesgo de
padecer EIN grave, como asplenia funcional o anatómica (Ej; anemia de células falciformes o esplenectomía),
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, VIH, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, infección por VIH,
trasplante, leucemia, linfoma, mieloma múltiple, otras neoplasias, tratamiento inmunosupresor (quimioterapia,
corticoterapia). A quienes hayan sido vacunados por una comorbilidad no inmunosupresora antes de los 65 años
(Ej., enfermedad cardíaca o renal) recibirán una dosis de PPSV 23 después de los 65 años, respetando un
intervalo de 5 años desde la dosis previa. En pacientes de alto riesgo, la revacunación se efectuará a los 5 años
de la 1ra dosis.
No se deben administrar en total más de 2 dosis de PPSV23 antes de los 65 años de edad.
Recordar: Independientemente de la edad, se recomienda que, cuando se administra la PCV13 seguida de la

PPSV 23 (orden preferible) en personas inmunodeprimidos (como infección VIH, cáncer o insuficiencia renal), o
con asplenia, fístulas del LCR o implantes cocleares, el intervalo mínimo entre ambas vacunas sea de 8 semanas.
Cuando se ha recibido la PPSV23 como primera vacuna, el intervalo mínimo para la administración de la vacuna
conjugada a mayores de 18 años, independiente si son sanos, inmunocomprometidos, o con enfermedades
crónicas, es de un año.

Vacunación con Vacuna 13-Valente en mayores de 5 años

No existe intervalo mínimo de aplicación entre la VCN-13 y las otras vacunas del Calendario
Nacional.
Vacuna contra la Fiebre Hemorrágica Argentina

• La Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA) es una zoonosis endémica en la pampa húmeda producida por el
virus Junín. El reservorio del virus Junín en la naturaleza son roedores de campo (Calomys musculinus).
El virus Junín se transmite desde los roedores silvestres al hombre generalmente por inhalación de
excretas infectadas, o ingresa por pequeñas heridas o encoriaciones en la piel.
• La enfermedad tiene un alto impacto sanitario en la región mencionada, donde conlleva una elevada
letalidad (15-30%) sin tratamiento específico.
• Vacuna agregada al Calendario obligatorio en 2007. Formada por el Virus Junín vivo atenuado (cepa
Candid # 1).
• Dosis: una sola dosis en > 15 años para residentes o viajeros a zonas de riesgo. El área endémica de la
FHA abarca el sureste de la provincia de Córdoba, noreste de la provincia de La Pampa, sur de Santa Fe
y norte de Buenos Aires. NO se revacuna.
• No se dispone de datos sobre las interacciones con otras vacunas, por lo que la Candid # 1 deberá
aplicarse sola.
• Previene en un 95% la enfermedad.
• Contraindicaciones: embarazo, lactancia, inmunocomprometidos.
• Aplicarse en esquema exclusivo (no junto a otras).

Vacuna contra la Fiebre Amarilla
Está compuesta por virus vivo atenuado. Es una vacuna de reglamentación internacional que se indica a partir de
9 meses de edad a:
✓ Viajeros que ingresan o salen de zonas endémicas o epidémicas.
✓ Residentes de zonas endémicas o epidémicas infestadas por el mosquito Aedes aegypti.
✓ Población de provincias limítrofes con áreas de riesgo: en la actualidad existe en nuestro país, un
programa de vacunación antiamarílica en las provincias de Misiones, Corrientes, Entre Ríos, Salta, Jujuy,
Formosa y Chaco, por la proximidad con Brasil, en donde existen áreas de epizotia.
Dosis y vía de administración:

✓ Vía: intramuscular o subcutánea.
✓ Lugar de aplicación: en la región anterolateral del muslo o parte superior del brazo (músculo deltoides).
• En casos de RESIDENTES EN ZONA DE RIESGO, el Calendario Nacional de Vacunación 2017 indica un

único refuerzo a los 10 años de la primera dosis (Ministerio de Salud de la Nación). Pero para VIAJEROS
a zona de riesgo se aplica una única dosis (según la OMS).
• La eficacia es mayor al 95%.
• Contraindicaciones: < 6 meses de edad; reacción anafiláctica a la ingestión de huevos y sus derivados;
inmunocomprometidos; en lo posible no vacunar durante el embarazo (de ser necesario, no aplicar antes del
6º mes de embarazo).
• La vacuna contra la fiebre amarilla se puede administrar simultáneamente con cualquier vacuna, incluso con
otras vacunas inyectables de virus vivos atenuados, siempre y cuando sean aplicadas en sitios diferentes.
• Las gammaglobulinas no interfieren la respuesta inmunitaria de la vacuna.
• Se puede administrar la vacuna antiamarílica a personas que reciben profilaxis antimalaria, no afectándose la
respuesta inmunitaria.

VACUNA ANTI VARICELA
• Es una vacuna viral atenuada. La vacuna puede presentarse como vacuna monovalente (conteniendo
únicamente el VVZ) o como vacuna combinada con el virus del Sarampión, Rubéola y Parotiditis
(“cuádruple viral”, la cual no está disponible en nuestro país a la fecha actual). Ambas son vacunas a virus
vivos y atenuados.
• Esta vacuna se da en una única dosis de manera inyectable y está indicada para todos los niños que
cumplan los 15 meses a partir del 1° de enero de 2015, es decir los que hayan nacido a partir del 1 de
octubre de 2013. Los niños prematuros deben y pueden aplicarse la vacuna según edad cronológica y en
dosis estándar, al cumplir 15 meses de edad.
• Esta vacuna puede administrarse simultáneamente con otras vacunas del Calendario Nacional de
Vacunación, sin presentar interferencias entre sí. En caso de esquemas atrasados, y si debiera recibir las
vacunas de los 12 meses junto con la vacuna de varicela se debe tener en cuenta la siguiente
consideración: la aplicación de la vacuna contra varicela debe ser simultánea con la de la vacuna triple
viral o, en caso contrario, se deberá respetar un intervalo mínimo de 4 semanas (28 días) entre ambas,
por tratarse de vacunas a virus vivos atenuados parenterales en ambos casos.
• Debido a la susceptibilidad del virus atenuado contenido en la vacuna a las drogas antivirales
antiherpéticas (aciclovir, valaciclovir, famciclovir), se sugiere evitar la administración de éstas en el período
comprendido entre 1 día antes y 21 días después de recibir la vacuna.
• Contraindicaciones: Reacción alérgica grave (anafilaxia) a la vacuna o a alguno de sus componentes

(neomicina, gelatina). Inmunodeficiencias celulares (congénitas, adquiridas, procesos tumorales,
tratamiento con inmunosupresores o radioterapia). Infección por VIH con inmunocompromiso grave
(recuento de linfocitos T CD4 inferior a 15%). Tratamiento con altas dosis de corticoterapia (dosis mayores
a 2 mg/kg/día de prednisona o equivalentes; o 20 mg/día de prednisona o equivalentes por más de 14
días). Se puede recomendar la vacuna al mes de suspendida la corticoterapia. Los tratamientos
corticosteroideos inhalatorios, intranasales o tópicos no constituyen una contraindicación para la
vacunación. Embarazo: Los convivientes de la gestante no reúnen contraindicaciones para la vacunación,
a menos que ellos mismos tuvieran contraindicación para la administración de vacuna contra la varicela.
Las personas expuestas y susceptibles a la varicela pueden recibir como profilaxis postexposición:
• Vacuna para varicela antes del 5° día de la exposición en los huéspedes inmunocomprometidos que no
presenten contraindicación o en brotes en poblaciones cerradas (el Ministerio de Salud no provee la
vacuna en este último caso).
• Gammaglobulina para varicela zóster (VZIG): una dosis hasta los 10 días después de la exposición (lo
más tempranamente posible después del contacto), en los que tengan contraindicación para recibir la
vacuna para varicela y presenten alto riesgo de complicaciones. Si la gammaglobulina para varicela zoster
no estuviera disponible, debe utilizarse gammaglobulina polivalente o estándar de pool (IGIV), enm una
dosis.
• Otra opción que puede prevenir o atenuar la enfermedad en niños sanos es la administración de aciclovir
por vía oral, durante cinco días, iniciándose siete días después de la exposición. Hay escasa evidencia
acerca de la eficacia del uso de aciclovir por vía oral como profilaxis postexposición en los huéspedes
inmunocomprometidos.

VACUNA TETRAVALENTE ANTI MENINGOCOCO A, C, Y y W
Los destinatarios: son:
Niños nacidos a partir del 1 de octubre del 2016:

• 1° dosis a los 3 meses
• 2° dosis a los 5 meses
• Refuerzo a los 15 meses
Adolescentes que cumplan 11 años a partir del 1° de enero de 2017.

• Dosis única a los 11 años.
Por tratarse de una vacuna incorporada al calendario su aplicación no requiere orden médica.
VACUNA CONTRA VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH tipo 6, 11, 16 y 18)

• En el año 2011, se incorporó al Calendario nacional de vacunación en las niñas de 11 años nacidas a
partir del año 2000 con el propósito de disminuir la mortalidad por cáncer cérvico-uterino.
• En el año 2017 se incorpora al Calendario Nacional a los adolescentes varones que cumplan 11 años a
partir del 1° de enero de 2017 (Nacidos a partir del año 2006). L esquema es el mismo que las niñas: 2
dosis con un intervalo mínimo entre ellas de 6 meses.
• Así mismo, se recuerda que continuará la vacunación en las niñas de 11 años con la misma vacuna y
esquema. Este esquema de dos dosis se mantiene para las niñas y varones menores de 14 años. En
caso de iniciar el esquema atrasado (mayores de 14 años), deberán recibir 3 dosis (0-2-6 meses).
• Por tratarse de una vacuna incorporada al calendario su aplicación no requiere orden médica. Se
continuará con la estrategia de vacunación de varones y mujeres de 11 a 26 años que vivan con VIH y
quienes hayan sido trasplantados (órganos sólidos o células hematopoyéticas) con esquema de 3 dosis
(0, 2 y 6 meses).
VACUNA ROTAVIRUS
• Las diarreas agudas constituyen la tercera causa de mortalidad infantil en menores de 5 años de edad a
nivel mundial (OMS, 2011). Rotavirus es el principal agente causal de gastroenteritis aguda en todo el
mundo.
• En Argentina, al analizar los casos de diarreas notificadas por grupo etario, las tasas mas altas
corresponden a los ninos entre 12 a 24 meses, siguiendo en frecuencia los menores de 12 meses de edad
y luego los ninos de 2 a 4 años.
• La vacuna contra el rotavirus se indorporó al Calendario Nacional de Vacunación, a partir del 1 de enero
del 2015.
• La vacuna a utilizar es la monovalente (Rotarix®) y se incluirá en esta estrategia a todos los lactantes que
hayan cumplido 2 meses de vida a partir del 1 de enero de 2015, es decir para los niños nacidos a partir
del 1º de noviembre de 2014.
• Vía de administración: oral (NO INYECTAR). Si el niño regurgita o vomita luego de la administración, no
es necesario repetir la dosis.

• Está contraindicada en inmunosuprimidos. Puede administrarse a convivientes con inmunosuprimidos.
• Se pueden administrar con las otras vacunas de los esquemas regulares de vacunación. Se puede
administrar simultáneamente con la vacuna Sabin. Para la vacuna Sabin o contra el rotavirus NO son
necesarias restricciones en la ingesta de alimentos o líquidos, incluyendo la lactancia materna.
• No se ha evaluado la interferencia de la respuesta inmunitaria con la administración reciente de
Inmunoglobulinas.
Si estos ninos concurrieran a vacunarse tardiamente (> 2 meses) pero sin haber superado las 14
semanas y 6 días, deberan iniciar esquema. Recibiran dos dosis de vacuna, separadas entre si por un
periodo minimo de 4 semanas entre ellas, completando el esquema de vacunacion antes de las 24
semanas (6 meses) de vida.
Efectos adversos: hasta 10% de los vacunados: irritabilidad, falta de apetito, diarrea, vómitos, fiebre, fatiga.
Menos del 1%: llanto, alteración del sueño, estreñimiento. No hubo riesgo aumentado para invaginación
intestinal utilizada con el esquema recomendado.
Contraindicaciones: Reacción alérgica severa a alguno de los componentes de la vacuna. Enfermedad

que compromete el estado general. Diarrea moderada a severa y/o vómitos; historia previa de invaginación
intestinal; huéspedes inmunocomprometidos. Malformación congénita no corregida del tracto gastrointestinal.
NUNCA VIENE MAL RECORDAR EL ESQUEMA DE VACUNACIÓN ANTITETÁNICA...

HERIDAS LIMPIAS OTRAS HERIDAS
Antecedente de toxoide GAMMA GAMMA
tetánico adsorbido (dosis) VACUNA ANTITETÁNICA VACUNA ANTITETÁNICA
Desconocida o < 3 dosis SI NO SI SI
3 dosis o más NO (*) NO NO (**) NO
(*) SI, si han pasado más de 10 años de la última dosis.
(**) SI, si han pasado más de 5 años de la última dosis.

NUTRICION
Agua
• El agua es esencial para la existencia, su carencia
produce la muerte en cuestión de días.
• El contenido de agua de los RN es mayor (75-80% del
peso corporal) que el de los adultos (55-60%).
• Las necesidades basales (NB) de agua se calculan de
la siguiente manera:
- Niños con 0-10 kg de peso = 100 ml/kg/día
- Niños con 10-20 kg de peso = 1000 ml + 50 ml/kg
por cada kg de peso por encima de 10 kg.
- Niños con >20 kg de peso = 1500 ml + 20 ml/kg
por cada kg de peso por encima de 20 kg. Otra
forma es 1500 ml/m²/día (en niños de más de 20
kg de peso). Los m2 corresponden a la superficie
corporal del niño.
Vitaminas
• Vitamina A: se aconseja el aporte diario de 600 UI en lactantes y niños de primera infancia, aumentándolo a
1000 UI en la edad escolar. Tanto la leche humana como la de vaca proveen la cantidad necesaria, por lo
tanto, si la alimentación es adecuada es innecesario el aporte de esta vitamina.
• Vitamina C: el aporte aconsejado en lactantes es de 40-50 mg/día, en edad escolar 60-70 mg/día y en la
madre que amamanta 2 mg/k/día. La leche de vaca no aporta vitamina C por lo tanto se aconseja el aporte de
esta vitamina por medio de jugos cítricos a partir del mes de edad en casos de alimentación exclusiva con
leche de vaca o bien por preparados comerciales. La leche materna provee la cantidad suficiente cuando la
madre tiene cubiertos sus requerimientos mediante la alimentación.
• Vitamina D: la banda ultravioleta del sol convierte la provitamina D de la piel en vitamina D (el tiempo de
exposición recomendada es de 1 hora diaria con miembros y cara descubiertos). Los vidrios comunes de la
ventana detienen dicha banda, impidiendo la referida acción conversora. Los alimentos tienen poca cantidad.
Se puede aportar 400 UI por día en forma de preparados comerciales durante el primer año de vida para
evitar la exposición solar durante este primer período. Luego del año de vida solo se administrará vitamina D
en niños que carecen de contacto solar, en niños prematuros o gemelos. La AAP sugiere comenzar
suplementos diarios de vitamina D en gotas (400 UI) tras el alta hospitalaria.
• Vitamina E: es liposoluble. Se debe suplementar a todo niño portador de un síndrome de malabsorción

(esteatorreico).
• Vitamina K: es liposoluble. La vitamina K es sintetizada por una serie de plantas y la vitamina K2 por
bacterias intestinales. Los RN desarrollan signos leves de carencia de esta vitamina hacia el 3er día de vida
(“enfermedad hemorrágica primaria del RN”). Se previene este cuadro “benigno y riesgoso a la vez” con la
administración sistemática de 1 mg de vitamina K hidrosoluble a todo RN.

Hierro
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño, especialmente, en edad preescolar,
con una prevalencia mayor del 35% en menores de 24 meses, en Argentina.
• La cantidad de hierro en el momento de nacer está influida por el tiempo de embarazo (menos hierro en
prematuros), transfusiones fetomaternas o de feto a feto en caso de gemelos, nivel de hierro materno
(carencia extrema) y ligadura precoz del cordón umbilical.
• Deben recibir hierro como profilaxis los siguientes grupos de riesgo: Prematuros, Gemelares, Niños con
bajo peso de nacimiento, Niños que hayan sufrido hemorragias en el período perinatal, Niños de término
alimentados con leche de vaca sin fortificación, Niños de término alimentados a pecho que reciben
alimentación complementaria inadecuada con bajo contenido de hierro, Niños con patologías que impliquen
malabsorción o pérdida crónica de hierro, Adolescentes con pérdidas menstruales excesivas, Adolescentes
embarazadas.
• No deben recibir suplementos de hierro de manera profiláctica los niños de término, eutróficos, alimentados
con fórmulas en forma regular (100 g de polvo/día, equivalentes a 600 ml/día).
• El preparado de elección que se aconseja utilizar es el sulfato ferroso.
La dosis profiláctica recomendada según el Consenso de anemia ferropénica de la SAP 2017 es:
AMAMANTAMIENTO
Mecanismo de succión y regulación de la secreción láctea
• Comienza en la vida intrauterina desde las 24 semanas.
• Depende de los pares craneanos V, VII, IX y XI.
• La succión se coordina con la deglución desde la semana 32 y ambas con la respiración desde la semana
34º.
• Estudios recientes demuestran que, colocando precozmente al bebé prematuro en contacto con la piel de
su madre, se observa esta coordinación mencionada anteriormente desde un tiempo antes.
• Si no hay buen vaciamiento lácteo, la secreción cesa y la composición de la leche se modifica (se vuelve
más transparente, con más concentración de cloro y sodio). Esto es explicado por una sustancia proteica
(FIL: factor inhibiting lacration) que se encuentra en la leche residual y que posee un efecto inhibidor sobra
la producción de leche.
• La secreción de ocitocina por la neurohipófisis es estimulada por la visión, el olfato y el contacto directo
con el bebé, y es inhibida por el dolor, el cansancio o el estrés.

Técnica correcta: boca bien abierta; se debe ver la lengua del bebé bien proyectada por delante de la encía
inferior; pezón y areola dentro de la boca aproximadamente 2.5 cm (el pezón llega al límite del paladar duro y
blando); el labio inferior está hacia fuera (evertido); la madre debe oír como traga el bebé (no debe sentirse un
chasquido al succionar ni se deben hacer “hoyuelos” en las mejillas). Es importante enseñarle a la madre las
distintas posiciones para amamantar: posición tradicional o de acunar; posición invertida; posición de transición;
posición sedente “a caballito”; en decúbito; en decúbito invertido. Una correcta deglución debe ser audible, sin que
derrame leche al tragar, sin remanente en la boca luego de deglutir.
Señales de una lactancia adecuada (aplicable a los primeros 2 meses de vida) (PRONAP
2004, Módulo 1):
- Hace 8 a 12 mamadas por día
- Duración de las mamadas entre 30 y 45 minutos
- Moja 5-6 pañales descartables por día y 7-8 de tela (30 cc aproximadamente)
- Termina la mamada satisfecho, rubicundo y somnoliento
- Duerme tranquilo entre mamadas
- Presenta 2 a 5 deposiciones diarias
- La madre siente los pechos menos turgentes después de cada toma
Señales de succión inadecuada (PRONAP 2004, Módulo 1):

- Mamadas cortas y muy frecuentes
- Se duerme al mamar
- No quiere que lo alejen del pecho
- Se impacienta porque el flujo es insuficiente
- Madre no siente bajada de leche
- Al mamar se escucha el chasquido; se observa hoyuelo en mejilla (signos de mala colocación de la
lengua)
- Al mamar hay salvas de succiones rápidas
- No modifica el ritmo de succión
- No se oye deglutir
- No queda satisfecho
- Escaso aumento de peso; duerme poco e intranquilo
- Escasa diuresis; deposiciones escasas, poco frecuentes
La presencia de los siguientes signos da cuenta de dificultad con la técnica de lactancia

(PRONAP 2004, Módulo 1):
- Pezones doloridos
- Ingurgitación severa
- Irritabilidad generalizada
- Mastitis reiterada
- Grietas persistentes
- Tipo de deposición, escasa diuresis
Dificultades para mamar

Edad de comienzo del síntoma Posibles causas
Desde el nacimiento Intervenciones obstétricas (traumas, injuria, medicación, etc) y/o por
pobre posición o prendida inadecuada.
Del 2do al 4to día de vida Ingurgitación mamaria, reflejo de eyección muy potente, reflejo de
eyección inhibido o demorado.
Del 1ra a 4ta semana Candidiasis, OMA, confusión de pezones, cambio de temperamento
a las 2 o 3 semanas. Pezones planos o invertidos.
Disconfort al mamar.

Lesiones o alteraciones en la boca del niño que pueden afectar la lactancia (PRONAP 2004,
Módulo 1):
- Fisura labio alveolo palatina: fusión incompleta de los procesos centrales de maxilar superior y labios;
puede ser uni o bilateral, involucrar labios, encías, paladar blando, duro, o una combinación de los
mismos.
- Anquiloglosia: frenillo sublingual corto. Puede no permitir la protrusión de la lengua y que éste rodee al
pezón y areola. Solamente se indica la sección quirúrgica (anquilorrafia) cuando la lengua no puede
sobrepasar la encía inferior y se altera en gran medida la lactancia provocando gran dolor a la madre o
succión insuficiente.
- Síndrome de Pierre Robin: presentan micrognatia, microglosia y/o fisura palatina.
- Macrostomía, microstomía, paladar ojival, encías fusionadas, tumor de boca o encías, hipoplasia o
anquilosis temporomandibular, son condiciones que requieren adaptaciones especiales para poder
amamantar.
- Lesiones de la mucosa oral: por sondas, aspiraciones, vesículas de origen infeccioso o traumático, que
puede producir dolor.
- Cándida (muguet): puede contagiar el pezón y producir grietas de los mismos. Debe tratarse.
Calostro
• La secreción de las mamas durante la última parte del embarazo y los 2-4 primeros días del puerperio se
conoce como calostro.
• Tiene un color amarillo limón fuerte, su reacción es alcalina y su densidad asciende a 1.040-1.060, lo que
contrasta con la densidad de la leche humana madura que es de 1.030.
• La cantidad secretada es de 10-40 ml/día.
• Contiene varias veces más proteínas que la leche humana madura y más minerales, pero menos hidratos de
carbono, grasas y vitaminas hidrosolubles.
• Después de los primeros días de lactancia, el calostro se sustituye por una leche de transición que,
gradualmente, adquiere las características de la leche humana madura en torno a la tercera o cuarta semana.
Esta leche de transición se produce entre el 4° y 15° día post-parto.
Leche Materna
La lactancia materna (LM) es ampliamente reconocida por el equipo de salud y la población en general, como
el medio nutricional y vincular por excelencia para el lactante y el niño pequeño.
Los estudios de Vitora en Brasil, y de Kenneth Brown en Centroamérica, demostraron que un bebé NO
amamantado presenta: 18 veces más riesgo de padecer diarrea; 4 veces más riesgo de morir por neumonía; 3
veces más riesgo de padecer OMA, en caso de prematurez 20 veces más riesgo de padecer enterocolitis
necrotizante, 4 a 16 veces más riesgo de padecer meningitis por Haemophilus influenzae, más riesgo de contraer
enfermedades como asma, alergias, enfermedades autoinmunes, diabetes tipo I; 8% de los niños no
amamantados son alérgicos a la leche de vaca y de ellos el 50% lo son también a la leche de soja; pueden
padecer más leucemia, linfomas, celiaquía, Enfermedad de Crohn, rechazo a transplante, síndromes de muerte
súbita del lactante (PRONAP 2004, Módulo 1).
• La leche materna es el mejor alimento para el lactante y amamantar es primordial para el mejor vínculo
afectivo entre madre e hijo.
• Se aconseja comenzar con intervalos cortos (no mayores de 15 minutos por cada mama) durante los
primeros días para evitar la formación de fisuras. Sin embargo, el tiempo requerido para completar la
mamada o quedar saciado es completamente variable en cada niño.

• Debe ser a libre demanda (cuando el niño quiera). Se recomienda intervalos de 2.5 a 4 horas durante el día
y entre 3 a 5 horas en la noche durante el primer trimestre de vida; pero no indicar horarios rígidos. También
se aconseja amamantar cuando la madre siente turgencia y requiere vaciamiento de los pechos.
• Ofrecer ambas mamas en cada comida y comenzar con la mama más llena ya que al comienzo la succión es
más vigorosa y permite un vaciamiento mamario completo, haciendo la profilaxis de las complicaciones
(retención láctea, quistes, abscesos mamarios). Por otro lado, el vaciamiento permite aprovechar la leche final
de la mamada con su mayor tenor graso y, por ende, calórico. En la próxima mamada comenzar con la mama
con la que terminó antes.
• Produce menor constipación.
• Los niños alimentados a pecho son menos propensos al sobrepeso y menos propensos a desarrollar irritación
perianal, invaginación intestinal o colitis ulcerosa.
• Genera resistencia a infecciones relacionadas con:

- Presencia de anticuerpos contra microorganismos diversos.
- Contenido de lisozima con efecto directo bactericida y otro indirecto potenciando la actividad de
inmunoglobulinas.
- Lactoferrina insaturada en alta proporción inhibiendo la proliferación de microorganismos.
- La lipasa de la leche estimulada por sales biliares destruye el trofozoito de algunos parásitos como
Giardias.
- Contenido celular vivo con macrófagos capaces de sintetizar Lactoferrina, lisozima, C3 y C4 y transportar
inmunoglobulinas específicas, fagocitos, linfocitos T y B.
- Presencia de inmunomoduladores (interferón, interleuquinas, etc) que influyen en el desarrollo del sistema
inmunológico del niño. Se describe una menor incidencia de enfermedades autoinmunes entre los que
recibieron lactancia materna.
• Las deposiciones son, en general, amarillo doradas, desligadas, pudiendo ser explosivas y con halo líquido.
La frecuencia y el ritmo son muy variables; oscilan entre un reflejo gastrocólico vivo con una deposición en
cada mamada hasta una deposición cada 2 o 3 días, siempre que ésta sea abundante y con la consistencia
ya descripta.
• En ningún caso puede considerarse la lactancia natural como una imposición para la madre, pero, al mismo
tiempo, hay que tener presente que constituye un derecho del niño (Convención de los Derechos del Niño,
art. 24) (PRONAP 2004, Módulo 1).
• La leche de madres cuya dieta es suficiente y adecuadamente equilibrada proporcionará todos los nutrientes
necesarios, excepto el flúor y la vitamina D. Si el suministro de agua no contiene el flúor adecuado (≤ 0,3
ppm), el lactante debe recibir por lo menos 10 mg de fluoruro al día durante los primeros 6 meses de vida, a
partir de entonces, la ingesta de flúor debe aproximarse a la ingesta adecuada. La ingesta de vitamina D debe
ser de 200 UI/día, comenzando al mes de edad para todos los lactantes alimentados con leche materna.
• Dieta materna: la ingestión de ciertos alimentos (tomates, cebollas, colas, chocolates, especias y
condimentos puede inducir en el lactante trastornos gástricos o heces sueltas. No hay que prohibir ningún
alimento a la madre salvo que produzca trastornos en el niño. Hay que desaconsejar el uso de tabaco y
alcohol.
• Medicamentos maternos durante la lactancia: están contraindicados los antitiroideos, el litio, los
antineoplásicos, la isoniacida, las drogas de evasión y la fenindiona, entre otros.
• Los niños con enfermedades agudas autolimitadas tienen mejor evolución si se sostiene la LM. La menor
concentración de solutos de la leche materna es adecuada para mantener la hidratación del niño en caso de
fiebre o gastroenteritis.
• El contenido de vitamina K de la leche materna también es bajo y puede contribuir a la enfermedad

hemorrágica del recién nacido. La administración parenteral de 1 mg de vitamina K1 al nacer se recomienda
para todos los niños.

• Relación Clacio/Fósforo = 2/1. La absorción del Ca++ en la leche materna es de 55% contra 38% en leche de
vaca. La dieta materna generalmente no afecta el contenido de calcio de la leche.
• Si el bebé está disneico y sufre una enfermedad respiratoria le será más dificultoso alimentarse con biberón
que directamente del pecho, debido que al alimentarse del pecho el lactante tiene un patrón de respiraciones
regulares y cortas, mientras que el niño alimentado con biberón presenta una respiración entrecortada
(“grasping pattern”) y en salvas.
• La transmisión del VIH por la lactancia materna está bien documentada. Por lo tanto, si existen alternativas
seguras, la lactancia de las madres con VIH no es recomendable. Sin embargo, en muchos países en
desarrollo, la lactancia puede ser crucial para la supervivencia infantil, el riesgo de transmisión del VIH por la
lactancia materna puede ser menor que el riesgo de otros métodos de alimentación. La Organización Mundial
de la Salud recomienda que la lactancia materna continúe, incluso en las zonas endémicas de HIV, a menos
que se encuentre fácilmente disponible una fórmula infantil segura. Esto refleja la creencia de que el riesgo de
la alimentación con fórmula en muchos países en desarrollo es significativamente mayor que el riesgo de
infección por el VIH con el amamantamiento.
Para el niño enfermo el bienestar depende de la cercanía de su madre. En la década del ‘50 el Dr. Florencio
Escardó comprendió este fenómeno autorizando a madres a compartir la estadía hospitalaria de sus hijos
enfermos y continuar amamantándolos. Escardó recalcó siempre que el año 1929 fue totalmente decisivo
en su vida: “¿Cómo alguien puede aprender pediatría si no está al lado la madre? Tardé treinta y dos años
en conseguir que las madres entraran a la Sala en el Hospital de Niños –¡treinta y dos años! – Es lo único
de lo que estoy orgulloso en la vida.”
Mellizos y trillizos:
• Datos históricos informan que una madre puede amamantar a más de un niño.
• Los partos múltiples frecuentemente son prematuros, de modo que los bebés se benefician especialmente
con lactancia materna exclusiva.
• El organismo materno responde a la mayor demanda de succión duplicando o triplicando el volumen de

leche producida, y contrariamente a los que se sostenía antes, no existe un valor límite a esta producción.
Categorías de Lactancia Materna (por sugerencia de OMS):
EXCLUSIVA El niño es alimentado solo con leche materna (también leche materna extraída).
Puede recibir vitaminas, medicación y Sales de Rehidratación Oral.
PREDOMINANTE El niño es alimentado con leche materna.
Pueden recibir aguas, tés y jugos (líquidos no nutritivos) además de vitaminas,
medicación y Sales de Rehidratación Oral.
COMPLETA Se trata de la suma de las dos categorías anteriores, es una categoría
epidemiológica.
PARCIAL El niño recibe leche materna y otras leches u otros alimentos.
DESTETE Niños sin lactancia materna.
El aporte de líquidos no nutritivos al bebé es una práctica que ha sido demostrada no solo como innecesaria
sino perjudicial para el niño, aumentando en gran medida los riesgos de contaminación y de infecciones
gastrointestinales.
La lactancia exclusiva desciende mucho del 4to al 6to mes, en gran medida debido a la incorporación
temprana e inadecuada de semisólidos o de otras leches (PRONAP 2004, Módulo 1).

Contraindicaciones: una de las contraindicaciones absolutas es la galactosemia (el niño no es capaz de
metabolizar galactosa, monosacárido que se encuentra en alta concentración en la lactosa de la leche humana –
glucosa más galactosa- por deficiencia de una enzima específica: galactosa 1 fosfato uridyl transferasa). Otra
contraindicación es cuando la madre es HIV positivo. En los países en vías de desarrollo la lactancia materna
resulta crucial para la supervivencia del lactante; por ello, debe aceptarse el riesgo de transmitir el HIV a pesar de
que puede haber una elevada tasa de infección endémica.
La OMS recomienda actualmente que, salvo que se disponga de fórmulas seguras para el lactante, se continúe
con la lactancia materna en zonas altamente endémicas para el HIV. Independientemente del riesgo de
transmisión del HIV, los beneficios de la lactancia materna son significativamente superiores a los riesgos de la
alimentación artificial en los países en desarrollo. Otras contraindicaciones permanentes para la lactancia son: la
septicemia, la nefritis, la eclampsia, la hemorragia profusa, la tuberculosis activa, la fiebre tifoidea, el cáncer de
mama, el paludismo, la desnutrición crónica, la drogadicción, la debilidad, las neurosis graves y las psicosis
puerperales. En la fenilcetonuria la lactancia materna está parcialmente contraindicada.
¿Cómo conservar la leche humana?

- Los envases aconsejables para la conservación de la leche son los de vidrio o plástico rígido porque
presentan menos adherencia a elementos celulares y grasas en sus paredes.
- A temperatura ambiente se puede conservar entre 5° C y 15° C de 4 a 24 horas
- En heladera: 72 horas.
- En congelador común: hasta 3 meses.
- En frío profundo (-20° C): hasta 12 meses.
- Se sugiere descongelar a temperatura ambiente, y en caso de necesitar entibiarla, hacerlo en
recipiente con agua caliente (baño María, no al fuego).
- No se recomienda calentar a fuego directo ni con horno microondas, ya que pueden destruir los
componentes inmunológicos de la leche.

Problemas frecuentes de la lactancia materna:
• Pezones dolorosos: si es solo al comienzo, se debe a que los conductillos aún están vacíos y, para
evitarlo, se la instruirá para que masajee la mama desde la base o se extraiga un chorro de leche antes de
colocar al niño. En caso de dolor durante toda la mamada se vigilará la colocación del niño al pecho (que
tome toda la areola con la boca), se podrá variar la posición y evitar el vacío cuando se lo retira del pecho.
• Grietas de pezón: se previenen con una correcta colocación, variación de las posiciones y evitando el
vacío zal retirar al niño y con mamadas cortas y seguidas. Si hay grietas se debe comenzar a amamantar
por el lado menos dolorido, buscar la posición que genere menos dolor (las mandíbulas paralelas al eje
mayor de la grieta), retirar al bebé suavemente del pecho y colocar unas gotas de leche sobre el pezón al
concluir la mamada. Eventualmente se podrá suspender transitoriamente la puesta al pecho del lado
afectado y extraer la leche manualmente hasta que mejore la situación.
• Taponamiento de los conductos: se observan zonas en el pecho endurecidas y dolorosas,

generalmente debidas a que el niño toma menos leche de la que produce la madre, o bien a que no se
varían las posiciones para amamantar. Se indica la colocación de paños tibios antes de dar de mamar, el
masaje suave de la zona afectada antes y durante la mamada, además de ofrecer el pecho con frecuencia
y variar las posiciones.
• Mastitis: no se debe suspender la lactancia, indicándose colocar paños tibios antes de iniciar la mamada,
extraer la leche que pudiera quedar luego de cada mamada, aplicar paños fríos luego de amamantar y dar
medicación antibiótica a la madre. Si se produce absceso se deberá suspender la colocación del niño de
ese lado, extrayendo manualmente la leche para mantener un buen flujo. Se reanudará el
amamantamiento ni bien cese la eliminación canalicular de pus.
Lactancia Artificial
• Se deberá realizar cuidando las condiciones de higiene y conservando la leche extraída en la heladera a 4°C
por períodos no mayores de 24 horas. Eventualmente se la podrá almacenar inmediatamente después de
extraída en el freezer a – 18°C y por un período máximo de 6 meses.
• El biberón, tetina y el agua para la preparación de la mamadera se esterilizan por ebullición de agua durante
10 a 15 minutos. Se debe hacer sobre todo durante el primer año de vida.
• La mayoría de las leches enteras en polvo se preparan al 15% a partir del 3er mes, por lo que se debe
preparar con una medida cada 30 cm3 agua hervida o tres cucharadas soperas al ras cada 100 cm3. Durante
el 1er mes prepararla al 6%. Las fórmulas de inicio se utilizan de 0-6 meses y las de continuación de 7-12
meses.
• La leche de vaca tiene un alto contenido de solutos que en los primeros meses de vida pueden producir
mayor pérdida de agua por el riñón.
• La recomendación actual Nacional es sustituir o complementar la lactancia materna (en caso de no realizar la
misma) durante los primeros 6 meses de vida con fórmulas infantiles industriales (“leches maternizadas”)
producidas por empresas reconocidas. De no poder acceder a leches de fórmula se recomienda el uso de
leche fluida entera de vaca diluida al ½ con agregado del 5% de hidrato de carbono (azúcar) y el 2% de
lípidos (aceite vegetal) desde el nacimiento hasta el 6to mes. De ahí en adelante y hasta el 12° mes diluida a
los 2/3 (dos partes de leche y una parte de agua) más el 7% de hidrato de carbono (azúcar). A partir de los 12
meses el niño puede continuar con leche de vaca entera (en Pediatría, 3ra edición, Voyer-Rubinsky-
Cambiano, año 2011).
• Volumen a ofrecer: 150 ml/k/día dividido por el número de tomas diarias para calcular cada ración
(aproximadamente 110-120 kcal/k/día).
• En caso de calentar biberones guardados en la heladera, entibiarlos a “baño María” y no al microondas.

• No conservar la leche fluida o la preparación con polvo en un termo porque constituye un excelente medio de
cultivo de bacterias. No conservar la leche restante en el biberón después de la lactada.
• Plan Nacional en Favor de la Madre y el Niño (Recomendaciones del Ministerio de Salud del Gobierno de la
Ciudad de Buenos Aires): el propósito de la asistencia alimentaria es preservar y mejorar el correcto estado
de nutrición del binomio madre-niño, a través del adecuado control del crecimiento y desarrollo, con especial
énfasis en la captación y rehabilitación nutricional de la población mal nutrida. Con ese fin se distribuye leche
en polvo fortificada con hierro, zinc y vitamina C, especialmente formulada para disminuir la incidencia de la
anemia por deficiencia de hierro y contribuir a prevenirla. La población que el programa se propone atender
con complementación alimentaria está conformada por embarazadas y nodrizas, niños menores de 2 años y
desnutridos que son atendidos en el sistema público de salud. Según la Ley 25.459 “Fortificación leche entera
en polvo”: la leche entera en polvo, distribuida a niños y mujeres embarazadas en el marco de los programas
implementados por el Gobierno nacional deberá estar fortificada con: hierro 12mg / 100g, Zinc 6mg / 100g, y
ácido ascórbico 100mg / 100g.
• Leche sin lactosa: indicada únicamente en diarreas prolongadas que provocan déficit de absorción.
• Leche de soja: indicada únicamente en alergia a la leche de vaca.
TIPOS DE PREPARADOS COMERCIALES

Leche cruda No se aconseja para alimentar a los lactantes; forma grandes cuajos en el
estómago, se digiere despacio y se contamina fácilmente con microorganismos
patógenos.
Leche pasteurizada La pasteurización destruye las bacterias patógenas y modifica la caseína, de
forma que se producen cuajos más pequeños y menos consistentes en el
estómago. El contenido bacteriano tolerable puede ser de hasta 50.000
bacterias no patógenas / ml. Debe hervirse para alimentar al lactante.
Leche homogeneizada En la homogeneización los glóbulos de grasa se rompen en partículas
minúsculas que no vuelven a juntarse. El cuajo que se forma en el estómago
es más pequeño y menos consistente.
Leche evaporada Está al alcance de casi todo el mundo. El envase intacto puede guardarse
durante meses sin refrigeración. El cuajo de caseína formado en el estómago
es más blando y pequeño que el de la leche entera hervida.
Lechas preparadas Derivan de la leche de vaca. La composición de la mayoría simula la de la
leche materna. Todas están reforzadas con vitamina D; muchas tienen otras
vitaminas y algunas tienen hierro agregado. Hay preparados especiales para
prematuros.
Leche entera desecada El contenido de grasas de la leche líquida se ajusta al 3.5%, y entonces se
evapora a la forma de polvo mediante desecado por aerosol, congelación o
rodillos.
Leche desecada Para los lactantes con intolerancia a las grasas o para niños que necesitan
descremada dietas pobres en grasas hay leche descremada (contenido de grasas del 0.5%)
y semidescremada (contenido de grasas del 1.5%). Durante los primeros dos
años de vida no se debe utilizar este tipo de leche. Su gran contenido de
proteínas y minerales en proporción al de calorías puede producir una grave
deshidratación.
Sustitutos de la leche y Existen algunas leches y sustitutos de la misma para los niños alérgicos a la
leches hipoalergénicas leche de vaca. Entre ellas están la leche de cabra evaporada y los alimentos
no lácteos, en los que la proteína procede de la soja. Todas son satisfactorias
desde el punto de vista nutritivo. Las que no contienen lactosa son útiles para
los lactantes con galactosemia.
Fórmulas lácteas Las fórmulas combinan leche, azúcar y agua, y alguna modificación para que el
cuajo sea más pequeño y adecuado. Deben contener unas 70 kcal/100 g.
Están fijado unos valores recomendados de cada nutriente para las fórmulas
para lactantes.

Comparación entre la leche humana y la leche de vaca
Leche Humana Leche de Vaca
Calorías 670 kcal/l 670 kcal/l
Proteínas 1-1.5 g% 3-4.5 g%
Caseína 30% Caseína 80%
Seroproteínas 70% Seroproteínas 20%
Hidratos de Carbono 7 g% (fundamentalmente lactosa) 4.5 g%
Grasas 3.5 g% 3.5 g%
Ácidos grasos esenciales Escasos ácidos grasos esenciales
Ácidos grasos de cadena larga insaturados Ácidos grasos saturados
Colesterol
Minerales + +++
Hierro ++ +
Cobre ++ +
Flúor + -
Calcio / Fósforo 2 1
Vitamina A + +
Vitamina B + +
Vitamina C + Escasa
Vitamina D + Escasa
Vitamina K Escasa +
Nitrógeno proteico +++ +
Alimentación de inicio
El pasaje de alimentación con fluidos (succión) a semisólidos requiere un grado de desarrollo psicomotor
adecuado, como también la adquisición de aptitud digestiva para otros alimentos distintos a la leche. Ambas
características se alcanzan por la mayoría de los lactantes a los 5-6 meses de vida, momento en el cual pierde el
reflejo de protrusión. Por esta razón se aconseja la introducción de semisólidos en la dieta infantil recién a partir
del 6° mes.
• 6° mes: papillas, puré amarillo, jugo de naranja, Nestum®, arroz, maíz, manzana, banana, pera, kiwi,
remolacha, queso blanco, crema, salsa blanca.
• 7° mes: carne, pollo, hígado, ricota, queso fresco, jaleas.
• 8° mes: trigo, avena, cebada, centeno, queso duro, dulce de membrillo, yema de huevo.
• 9° mes: galletitas, tortas.
• 10° mes: pescados, clara de huevo, frutilla, tomate, chocolate.
Los menores de 6 meses de edad son especialmente proclives a desarrollar metahemoglobinemia por una cierta
inmadurez de las vías metabólicas que protegen al organismo de la oxidación de la hemoglobina. Una de las
causas exógenas más frecuentes de esta enfermedad en los lactantes, es la ingesta de cantidades excesivas de
nitratos / nitritos a través de agua de pozo no controlada o verduras de hoja verde (lechuga, espinaca y acelga).
Un factor que favorece que estas verduras se enriquezcan en nitratos / nitritos es el prepararlas en puré más de
24 horas antes de la ingesta, sin congelar.

Patologías Relacionadas a la Alimentación
• Lactobezoar: es la acumulación de leche en el estómago o intestino. Sobre todo, se da a nivel del íleon
terminal en prematuros, en relación con la toma de leche de vaca.
• Cólicos del lactante: se trata de episodios de dolor abdominal paroxístico y llanto que suelen aparecer en
menores de 3 meses, de forma rutinaria, y que suelen mejorar con la eliminación de gases o heces. Es
necesario hacer el diagnóstico diferencial con cuadros como la otitis, la invaginación, una hernia
estrangulada, etc. No tienen tratamiento específico.
• Estreñimiento: es más frecuente en los lactantes alimentados con leches artificiales, fundamentalmente
debido al menor aporte de líquidos. Los niños que toman lactancia materna pueden llegar a hacer una
deposición por toma.
• Regurgitación y Vómito: se conoce como “regurgitar” o “escupir” al retorno a la boca de pequeñas

cantidades de los alimentos tragados durante la comida o poco después de ésta. Si el estómago se vacía
más, sobre todo transcurrido cierto tiempo desde la toma, se llama vómito. La regurgitación es natural hasta
un cierto punto, sobre todo durante los primeros 6 meses más o menos.
GUÍAS ALIMENTARIAS PARA LA POBLACIÓN INFANTIL

(Consideraciones para los equipos de salud, Ministerio de Salud)
• En nuestro país coexisten los dos extremos de la malnutrición: la desnutrición y la obesidad.
• Los principales trastornos comienzan a los 6 meses de edad en nuestro país.
• Hay 3 etapas en la nutrición infantil: periodo inicial (lactancia materna exclusiva), periodo de transición
(alimentación complementaria oportuna) y periodo de incorporación a las pautas familiares.
• Periodo inicial (0 a 6 meses de vida): la leche humana es lo mejor en esta etapa. Se recomienda que se
extienda hasta los 2 años de vida o más, junto con la alimentación adecuada.
• Periodo de transición (6 a 12 meses): durante esta etapa, tanto la maduración digestiva como la
maduración renal van progresando; avanza también la maduración neurológica. El niño/a adquiere la
capacidad de digerir y absorber otros alimentos y es capaz de excretar cargas osmolares sin pérdidas
excesivas de agua. Por lo general, los primeros alimentos que recibe el niño están determinados por
pautas culturales, mitos y creencias muy arraigados en la población, así como por cuestiones de
accesibilidad.
• Periodo de incorporación a las pautas familiares (12 meses en adelante, edad preescolar): esta
etapa comienza alrededor del primer año de vida del niño y se prolonga hasta los 6-8 años de edad. A
partir de este momento, puede afirmarse que los mecanismos fisiológicos han alcanzado prácticamente la
maduración y la eficiencia de un adulto. En consecuencia, si en este período se establecen hábitos
alimentarios saludables, éstos pueden persistir a lo largo de toda la vida. Se estima que en un 25-30% de
las consultas pediátricas se plantean dificultades en la alimentación.
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA OPORTUNA
• Incorporación de los alimentos: las finalidades son portar la energía, proteínas y demás nutrientes que ya
no se cubren sólo con la leche; estimular el desarrollo psicosensorial del niño; crear patrones de horarios y
hábitos alimentarios; ayudar al desarrollo fisiológico de las estructuras de la cavidad orofaríngea y de los

procesos masticatorios; promover la conducta exploratoria del niño y estimular el desarrollo
psicoemocional del niño e integrarlo a la vida familiar.
• El cardias adquiere su tonicidad normal cerca de los tres meses, por lo que puede esperarse cierto grado
de reflujo hasta esta edad. El reflejo gastrocólico suele estar presente y se puede manifestar más
intensamente en los niños amamantados.
• Alrededor de los 6 meses empieza la erupción dentaria, que indica mayor madurez funcional: progresan el
uso de la musculatura masticatoria y la percepción sensorio-espacial de la lengua y los labios; la función
deglutoria pasa de ser instintiva y refleja a ser una deglución somática; el reflejo de extrusión se extingue
progresivamente y se desarrolla la discriminación de nuevas texturas, sabores, olores, colores,
temperaturas y consistencias en los distintos alimentos.
• Proteínas: si partimos de la base de que la lactancia materna aporta 65 kcal/100g, la cantidad de energía
requerida del “alimento complementario” oscila entre 65 y 80 kcal/100g. Dado que las proteínas de origen
vegetal presentan deficiencias de aminoácidos esenciales (Lisina en el trigo y maíz; Treonina en el arroz;
Metionina en la soja, etc.), se recomienda que las proteínas de origen animal representen el 45% del
aporte total de proteínas. Respecto del porcentaje de calorías aportadas por las proteínas (P%) se
recomienda que sea de alrededor del 9% en los menores de 1 año, y de un 5-6% en los mayores de 1
año, para que las proteínas cumplan con su función plástica específica.
• Grasas totales: más del 30% del Valor Calórico Total. La restricción de grasas durante los dos primeros
años de vida puede traer consecuencias indeseables para el crecimiento y desarrollo, y no ofrece ventajas
respecto de la prevención de enfermedades crónicas. Los aceites y grasas –especialmente, vegetales–
deben añadirse en pequeña cantidad (1 cucharadita) a la comida, ya que aportan una buena cantidad de
energía en poco volumen de alimento y, además, brindan sabor y palatabilidad agradables a las comidas.
• Hidratos de carbono complejos: cuando se introducen semisólidos hay que priorizar los alimentos con H
de C complejos tales como tubérculos, cereales y legumbres, que además aportan otros nutrientes a la
alimentación.
• Durante los dos primeros años de vida el aporte de fibra no debe ser elevado, ya que esto puede interferir
en la absorción de algunos micronutrientes tales como el hierro, el zinc y también el calcio. Por esta razón
se recomienda evitar las preparaciones con harina integral y las cáscaras de legumbres.
• Hierro: el hierro es el micronutirente más deficitario –especialmente en niños y embarazadas–. Esta

situación casi siempre obedece a una baja ingesta del mismo en relación con los altos requerimientos, el
consumo de hierro de baja biodisponibilidad o las pérdidas aumentadas. También evitar las sustancias
que bloquean su absorción.
• Gluten: los alimentos que contienen gluten (harina de trigo, avena, cebada y centeno) se introducen hacia
finales del 6º mes. En caso de que existan antecedentes familiares de enfermedad celíaca se recomienda
postergar la introducción hacia los 9 meses ó más.
• Sal: no adicionar sal a las comidas: El contenido natural de sodio de los alimentos es suficiente para
satisfacer las necesidades de los niños y niñas. Por lo tanto, se desaconseja el agregado de sal en las
comidas, así como la ingesta de alimentos con alta cantidad de sal tales como enlatados, embutidos,
fiambres, productos de copetín, o los que contienen ciertos compuestos de sodio como conservadores
tales como caldos en cubitos y sopas deshidratadas.
• Alimentos de origen animal que contienen hierro: incorporar una pequeña cantidad –2 cucharadas
soperas de carne triturada– diariamente o por lo menos 3 veces por semana.
• Frutas y verduras: de variados tipos y colores, deben ser parte de la alimentación del niño. Siempre se
ofrecerán limpias, frescas; al principio, se presentarán cocidas y luego crudas en forma de puré, pisadas, o
en jugos acompañando las comidas. A medida que el niño crece, podrán ser crudas y cortadas en trocitos
pequeños.

N° de comidas diarias recomendadas de acuerdo a la edad
Edad N° de comidas diarias Densidad calórica
Hasta los 6 meses Leche materna a demanda
6-7 meses 1a2 0.93
Leche materna + 1 comida inicial
7-8 meses Leche materna + 2 o 3 comidas 0.79
9-23 meses Leche materna + 3 o 4 comidas 0.73
• Todos los bebes de menos de 3 meses tienen cólicos, más aún los alimentados con leche de vaca. Lo que
come la madre no aumenta los cólicos. Explicar que es una etapa fisiológica normal, no es una
enfermedad y la madre no tiene la culpa. Se cree que ciertos alimentos como el ajo, las cebollas, la
coliflor, podrían causar problemas porque cambian el sabor de la leche; verificar con la mamá. El café, las
bebidas cola y el chocolate que consume la madre pueden, a veces, influir en el estado de ánimo del
bebé. Se debe estimular que las madres limiten su consumo y ver si hay o no mejoría.
• Biberón: es conveniente no usar biberón. La succión del biberón puede acabar con el deseo de mamar
del niño. Explíquele a la madre que los biberones suelen contener residuos líquidos y se pueden
contaminar, enfermando a los niños. Aconsejar el uso de taza con cucharita. Una taza es mejor que el
biberón pues es más fácil mantenerla limpia y no interfiere con la lactancia.
• Si la madre no puede darle el pecho: es recomendable que la madre “se saque” su leche y la guarde en
un envase limpio para que la persona que cuida al niño se la ofrezca durante el día. Explicar que la leche
extraída se puede conservar: Hasta 8 horas a temperatura ambiente; hasta 3 días en el congelador común
de la heladera; hasta 3 meses en el freezer. Es necesario entibiarla siempre a baño de María, nunca hervir
ni calentar en microondas para que no se pierdan sus propiedades.
• Un niño de 15 meses debe recibir 5 comidas al día (4 principales más 1 entre comidas, a media mañana o
a media tarde o ambas), a fin de recibir todo lo que necesita para estar saludable. El niño está en una
etapa de gran crecimiento y necesita una mayor cantidad de nutrientes que los niños mayores de 2 años.
Dada su pequeña capacidad gástrica, deben recibir comida más veces al día.
SUCEDÁNEOS DE LA LECHE
Sólo se dará un sucedáneo de la leche materna con un análisis crítico previo sobre:
a) Enfermedades maternas que lo contraindiquen
b) Cuando la madre no pueda o no quiera amamantarlo. En aquellos casos que sea necesario indicar un
sustituto, el equipo de salud deberá valorar cuidadosamente el tipo de alimento más apropiado para cada
caso, tomando en consideración no sólo la edad del niño sino también la disponibilidad económica en la
familia.
Por otro lado, también resulta indispensable asegurarse de que la madre ha comprendido correctamente la forma
de preparar, diluir o reconstituir el alimento y las medidas higiénicas para evitar la contaminación bacteriana: y
conservar la leche fluida en lugar fresco o refrigerado; y lavar cuidadosamente y hervir los utensilios; y no utilizar
los restos de alimento no consumido. Se presentan a continuación las opciones de reemplazos posibles, ubicadas
en orden decreciente según la calidad de sus aportes nutricionales para los dos primeros semestres de vida.
• De 0 a 6 meses: la primera opción es la fórmula infantil de inicio. La segunda opción es la leche entera en
polvo fortificada con hierro al 6% + 5% azúcar + 2% de aceite puro; o leche hervida fluida diluida al ½ +
5% azúcar + 2% de aceite. Si se comprueba que la madre no utiliza el aceite y sólo en niños mayores de 3
meses se puede utilizar leche entera en polvo fortificada con hierro al 8% + 7% de azúcar; o leche hervida
fluida (si puede ser fluida estéril es mejor) diluida a los 2/3 + 7 % de azúcar.
• De 6 meses a un año: la primera opción es la fórmula infantil de seguimiento. La segunda opción es leche
entera en polvo fortificada con hierro al 12,5% + 5% de azúcar. La tercera opción es leche hervida fluida
diluida a los 2/3 + 7 % de azúcar.

• Entre los 7 y 8 meses: de a poco, las comidas del día irán tomando su forma y los alimentos serán
incorporados de a uno por vez. El ritmo de las comidas diarias es muy importante. Por ejemplo: desayuno,
almuerzo, merienda, cena. Sus horarios le ayudan al niño a comprender las ideas de lo esperable, el
tiempo, el espacio y le ayudan a crecer en sociedad.
• Desde los 9 meses hacia el primer año: debe incorporar las 4 comidas diarias (desayuno, almuerzo,
merienda y cena). Ya puede comer todas las frutas frescas, bien lavadas y peladas, en trocitos.
CONSEJOS
• Desde que comienza a comer, el niño o niña debe tener su propio plato; esto permite que la mamá o la
persona que lo cuida pueda observar la cantidad que come cada vez, de acuerdo a la edad.
• La hora ideal para comenzar a darle los primeros alimentos es la que disponga la mamá. El bebé
comenzará a comer una vez al día, que puede ser el almuerzo o la cena.
• La madre debe tener tiempo, estar tranquila y bien predispuesta. Es muy importante la mirada de la madre
hacia su hijo, ya que a través de ella se comunica con él. También es importante hablarle, explicarle lo que
va a comer.
• Incorpore los alimentos de a uno por vez, para probar la tolerancia y la aceptación de sabores, y detectar
posibles alergias. Es conveniente ofrecer el alimento durante varios días para que el niño/a se habitúe a
su sabor.
• Insista una y otra vez, colocando el alimento en el centro de la lengua del niño, para evitar que éste lo
escupa, ya que las primeras veces que el niño recibe alimentos con cuchara, generalmente saca la lengua
(como hace para chupar) y puede parecer que está rechazando el alimento.
• No se preocupe si no come lo que usted espera; es un proceso de aprendizaje en el que cada niño tiene
su ritmo, que debe ser respetado.
• Utilice una cucharita pequeña, de bordes lisos y suaves.
• Evite agregar sal a los alimentos. No es necesario ni conveniente.
• Utilice azúcar en pequeñas cantidades sólo en las preparaciones que lo requieran (por ejemplo, los
postres).
• Cuide de lavar muy bien las verduras antes de cocinarlas.
• Es muy importante no utilizar la comida como premio o castigo; el niño debe interpretar desde pequeño
que el alimento es algo necesario para crecer sano y fuerte.
• Poco a poco, el niño debe ir reconociendo el momento de la comida como una rutina necesaria y
placentera, en la que debe participar activamente. Ofrézcale una cuchara, nómbrele los alimentos, háblele
de sus características de color, temperatura, etc.
• Acompañe sus comentarios con gestos y entonación agradables; anticípele que va a comer por medio de
una canción o de un gesto; por ejemplo, mostrarle el babero, preparar la mesa, u otro semejante.
• Respete el apetito del niño o niña: ellos regulan de una manera natural la cantidad que necesitan. Si en
una comida consumen todos los alimentos, tal vez en la siguiente comerán menos.

• Deje que el niño use sus manos –previamente lavadas– para llevar los alimentos a la boca; así conocerá
la diferente consistencia de las preparaciones.
• Como las necesidades nutricionales de los niños son altas, es muy importante que cada alimento que
coman sea muy nutritivo. Por eso las golosinas, bebidas gaseosas, gelatinas, jugos sintéticos
concentrados y productos “de quiosco”, en general, no son adecuados para la alimentación de los niños.
• Las bebidas ideales para acompañar las comidas son el agua potable o los jugos naturales de frutas.
Tengamos presente que es preferible darlos con cucharitas, tazas o vasitos bebedores.
• El ambiente en la mesa debe ser tranquilo, libre de apuros, ansiedad o disgustos. Y, por supuesto, ¡libre
del televisor! ...para que madre e hijo puedan estar atentos a lo que hacen. Aprender a comer es un hecho
importantísimo para toda la vida del niño: ¡No lo comparta con la TV!
• La bebida ideal es el agua potable.
• Durante el primer año evitar:

✓ Fiambres, hamburguesas, salchichas y otros embutidos, ya que todos contienen muchas grasas, sal y
otras sustancias conservantes que pueden causar daño a la salud, sobre todo de los más chiquitos.
✓ Salsas muy elaboradas, caldo preparado con cubitos y las sopas en sobre.
✓ Comidas muy condimentadas y picantes.
✓ Té de yuyos (anís estrellado, tilo, manzanilla; etc).
✓ Miel. Hasta haber cumplido el año de edad, no les damos miel porque puede contener sustancias
tóxicas para los más pequeños.
✓ Soja o preparados con soja. Hasta cumplir los dos años. Luego se podrá utilizar en purés, bien
tamizada, como el resto de las legumbres.
✓ Gaseosas, ni jugos artificiales, ni de soja.
✓ Productos salados tipo copetín: papas fritas, chizitos, palitos, porque contienen mucha grasa y mucha
sal.
✓ Alimentos fritos todos los días (se les pueden dar frituras hasta dos veces por semana).
✓ Postres lácteos de los que se venden preparados (siempre son preferibles los caseros porque tienen
menos sustancias conservantes).
• A partir del año de vida, los niños pueden compartir la mesa familiar y comer los mismos alimentos que
consume el resto de la familia.

DESNUTRICION
Es el estado patológico y sistémico que se origina como resultado de una mala incorporación y/o
utilización de nutrientes por las células del organismo durante un período prolongado de tiempo.
El diagnóstico del retraso ponderoestatural, generalmente propio de los niños menores de 3 años, se
considera si el peso de un niño está por debajo del percentilo 5, si cae más de 2 líneas mayores de percentilo o si
el peso para la talla es menor que el percentilo 5. El peso en función de la altura inferior al percentilo 5 sigue
siendo el indicador de la gráfica de crecimiento mejor conocido de desnutrición aguda. Un IMC menor que el
percentilo 5 también indica que un niño tiene un peso bajo.
CLASIFICACION
Según antropometría (clasificación de Gómez): toma la relación peso / edad.
• Normal → 90-110%
• Primer grado (leve)→ 90-75% (% de déficit ponderal 10-24% del peso esperado para la edad)
• Segundo grado (moderada)→ 74-60% (% de déficit ponderal 25-40% del peso esperado para la edad)
• Tercer grado (grave)→ < 60% (% de déficit ponderal > 40% del peso esperado para la edad o con
edemas)
La desnutrición con edemas siempre se considera grave.
Según la duración de la desnutrición (clasificación de Waterlow):
• Eutrófico→ peso / talla normal y talla / edad normal.

• Desnutrición aguda→ peso / talla baja y talla / edad normal.
• Desnutrición crónica→ peso / talla normal y talla / edad baja.
Grados de déficit según relación peso / talla:
Área normal→ 0-10%

I Grado (leve)→ 10-20%
II Grado (moderada)→ 20-30%
III Grado (grave)→ > 30%
La OMS recomendó en 1978 el uso de las curvas de crecimiento desarrolladas por el Centro Nacional
de estadísticas de Salud de Estados Unidos. Se recomendó que se tomasen desviaciones estándares
de la media de referencia como puntos de corte, ya que éstos reflejan la distribución de los valores
de referencia. Como criterio diagníostico antropométrico de desnutrición, se recomendó utilizar -2
DS. Los valores por debajo de este punto de corte corresponden a desnutrición moderada y grave.
Entonces, si el peso o talla para la edad se encuentra entre -2.1 y -3 DS de la media, se considera
desnutrición moderada. Si se encuentran por debajo de -3 DS se considera desnutrición grave.

Según el tipo de desnutrición:
• Marasmo→ déficit calórico y proteico. Déficit peso / edad > 40% sin edemas.
• Kwashiorkor→ déficit proteico. Déficit peso / edad < 40% con edemas y otros signos clínicos
característicos.
• Marasmo-Kwashiorkor. Déficit peso / edad mayor del 40% con edemas.
Según la etiología:
• Desnutrición primaria→ por aporte alimentario insuficiente asociado generalmente con una o más causas
agravantes (infecciones banales intercurrentes, parasitosis intestinales, etc).
• Desnutrición secundaria→ por alteraciones fisiopatológicas que interfieren en la ingestión, absorción,
transporte o utilización de nutrientes.
➢ Problemas de ingesta: dificultad de deglución por malformaciones genéticas o problemas
neurológicos.
➢ Problemas de absorción: síndrome de malabsorción, intolerancias alimentarias.
➢ Problemas de utilización: enfermedades metabólicas y de depósito.
➢ Aumento de las pérdidas: problemas renales, diarrea crónica.
➢ Aumento del gasto: hipertiroidismo, infecciones.
• Desnutrición mixta→ falta de aporte nutricional suficiente + patología de base.
CRITERIOS DE INTERNACION
• Todo niño desnutrido de III grado tipo marasmo; marasmo-kwashiorkor o kwashiorkor.

• Desnutrido de II grado: cuando padezca enfermedades intercurrentes, cuando su seguimiento resulte
imposible, y cuando el contexto familiar sea incapaz de proveer al niño la alimentación y cuidados que
necesita hasta lograr su recuperación.
• El resto será seguido en forma ambulatoria. El Hospital no es el lugar adecuado para la recuperación del
niño desnutrido por el riesgo de intercontagio y por alterar la relación del niño con su familia y medio
ambiente.
Exámenes complementarios por guardia:

• Hemograma
• Eritrosedimentación
• Glucemia
• Uremia
• Calcemia, ionograma
• Estado ácido-base
• Albúmina
• Orina completa y urocultivo
• Leucocitos en materia fecal y coprocultivo
• Eventualmente: Rx de tórax y abdomen, hemocultivo y cultivo de LCR.
Se considera recuperación nutricional cuando, a lo largo del seguimiento, se logra

revertir el diagnóstico de malnutrición, ya sea por déficit o exceso, ubicándose el
crecimiento del niño, niña o adolescente en parámetros normales (por
antropometría y/o evaluación clínica), durante 3 controles de salud sucesivos.

Tratamiento: los 10 pasos del tratamiento de la desnutrución aguda grave y sus intervalos aproximados de
tiempo son los siguientes:
El objetivo de la fase de estabilización es reparar la función celular, corregir el desequilibrio hidroelectrolítico,

restablecer la homeostasis y evitar la muerte debida a la tríada que incluye hipoglucemia, hipotermia e infección.
El objetivo de la fase de rehabilitación es restaurar los tejidos emaciados (es decir, la recuperación del
crecimiento). Es fundamental que el tratamiento se realice en progresión ordenada y que los mecanismos
metabólicos sean reparados antes de que se produzca ningún intento de promover la ganancia de peso. Forzar la
recuperación demasiado rápido tiene el riesgo de inducir un «síndrome de realimentación», potencialmente mortal.
Síndrome de realimentación. El sello distintivo es el desarrollo de hipofosfatemia grave después de la

captación celular de fosfato durante la primera semana de comenzar la realimentación. Niveles de fosfato en
suero de ≤ 0,5 mmol/L pueden producir debilidad, rabdomiólisis, disfunción de los neutrófilos, insuficiencia
cardiorrespiratoria, arritmias, convulsiones, alteración del nivel de consciencia, e incluso la muerte. Los niveles
de fosfato deben ser controlados durante la realimentación, y si son bajos, el fosfato se debe administrar durante
la realimentación para el tratamiento de la hipofosfatemia severa.
MARASMO
• Más frecuente en 1er y 2do año de vida.
• Gran adelgazamiento: pérdida ponderal
40% o más en relación al peso esperado
para la edad.
•  Intensa del panículo adiposo.
Finalmente llegan a un estado de
emaciación.
• Piel: arrugada, color pálido grisáceo,
seca, contrastando con el enrojecimiento
intenso de las mucosas.
• Es muy característico y frecuente el
enfriamiento distal.
• A nivel de prominencias óseas:
adelgazada, brillante y con ulceraciones.
• Son comunes las manifestaciones
eritemato-erosivas de región glúteo
genital.

• Atrofia muscular: hipotonía.
• Compromiso del estado psíquico: generalmente irritable e intranquilo, o apático y somnoliento. Es habitual
el llanto débil y monótono, a veces sin causa aparente.
• Abdomen: pared delgada, a través de la cual se ven asas intestinales distendidas. Generalmente constipado.
Puede tener “diarrea de inanición” (deposiciones escasas y frecuentes con contenido mucoso).
• Proteínas plasmáticas: normales o ligeramente .
• Alteraciones hematológicas: no significativas (si no hay complicaciones). La anemia y los signos de deficiencia
de hierro se hacen evidentes cuando se inicia la recuperación.
• Infecciones: muy frecuentes (son casi siempre la causa de la muerte).
• Inmunidad:
✓ Inmunoglobulinas plasmáticas ⊥ o  (por infecciones reiteradas).
✓ Inmunidad celular alterada.
KWASHIORKOR
• Es más frecuente en el lactante mayor y en el preescolar.
• Aspecto general: engañoso (por TCS conservado + edema).
• Edema: inicialmente en lugares declives, y luego se generaliza. Es frío y blando. Causado por  de proteínas
plasmáticas.
• Disminución del crecimiento: alteraciones de la talla.
• Alteraciones musculares: hipotonía.
• Alteraciones del cabello: hay 3 tipos:

➢ Pelo ralo, escaso, o grandes zonas de calvicie.
➢ Acromotriquia o despigmentación.
➢ Cambios de textura: frágil, fino y seco. Se desprende con
facilidad a la tracción.
• Alteraciones cutáneo mucosas: por déficit de vitaminas A, B y C.
➢ Piel seca y áspera (por hiperqueratosis), con descamación y
melanosis.
➢ Puede haber petequias o alteraciones purpúricas escasas.
➢ Atrofia papilar de la lengua, ulceraciones comisurales de los
labios, y lesiones gingivales.
➢ Sequedad conjuntival y falta de lágrimas.
➢ En estadíos avanzados→ xeroftalmia y queratomalacia.
• Hepatomegalia: por acumulación grasa en los hepatocitos.
• Anemia: de origen carencial.
• Alteraciones del psiquismo: indiferencia, con períodos de gran

irritabilidad y llanto continuo. Retraso del desarrollo psicomotor.
• Alteraciones óseas: osteoporosis (por  de vitamina D).

• Alteraciones gastrointestinales: anorexia, vómitos, distensión abdominal, malabsorción.
• Alteraciones cardiovasculares: insuficiencia circulatoria periférica, con bradicardia e hipotensión. ECG con
ondas de bajo voltaje, con aplanamiento de onda T.
• Alteraciones renales:  del FG y del flujo plasmático renal.
• Inmunidad:
✓ Inmunoglobulinas ⊥ o  (infecciones frecuentes)
✓ Inmunidad celular alterada
TRATAMIENTO
El estado actual del niño se ha llegado después de un período de semanas o meses, por lo que ha ocurrido cierto
grado de adaptación para preservar la vida a expensas de su masa tisular. Por lo tanto, no se debe corregir en
pocos días un proceso que tomo mucho tiempo en establecerse. La gran mayoría de las defunciones de niños
desnutridos severo hospitalizados ocurren en los primeros 3 o 4 días de internación, lo que sugiere que la causa
más frecuente se debe al empleo de regímenes terapéuticos enérgicos que, en el afán de lograr que el paciente
vuelva a la normalidad, contribuyen a la elevada mortalidad.
Signos de mal pronóstico:

• Edad menor de 6 meses
• Déficit peso / talla de 40% o mayor
• Lesiones cutáneas extensas, exfoliativas, exudativas
• Deshidratación y alteraciones electrolíticas (hipocalcemia e hipomagnesemia)
• Ictericia, aumento de las transaminasas
• Hipoglucemia, hipotermia, estupor
• Proteínas totales menor de 3 gr%
• Anemia severa
• Tendencia hemorragípara
• Infecciones intercurrentes (sarampión, bronconeumonía)
Criterios de alta:
• Adecuación Peso / Talla de 90%
• Readaptación a la dieta hogareña
Marasmo Kwashiorkor
Afectación del peso Intensa Menor
Tejido adiposo Disminuido o ausente Poco afectado
Afectación de la talla Tardía Precoz
Edemas NO SI
Atrofia muscular SI Muy marcada
Piel Pérdida de elasticidad Dermatosis pelagroide
Pelo Escaso, débil, depigmentado
Conducta Inquietud al inicio Apatía
Diarrea Menos frecuente Más frecuente
Hígado Esteatosis, hepatomegalia
Déficit vitamínico Menos frecuente Más frecuente
Inmunodeficiencia Menos frecuente Más frecuente
Edad de inicio < 1 año > 1 año

Raquitismo
• Raquitismo es el término utilizado para referirse a una deficiente mineralización del hueso o tejido osteoide en
fase de crecimiento.
• Hay que distinguirla de la osteomalacia o fracaso de la mineralización del hueso maduro. También de la
osteoporosis en la que existe pérdida de volumen óseo y mineral.
• Aunque es un cuadro con manifestaciones generales, lo fundamental es la afectación del hueso en
crecimiento (sobre todo en la metáfisis), existiendo mayor afectación en el cráneo, tórax y extremidades.
Tipos de Raquitismo:
• Déficit de calcio con hiperparatiroidismo

- Carencia de vitamina D
- Malabsorción de vitamina D
- Hepatopatías
- Fármacos antiepilépticos
- Osteodistrofia renal
- Vitamina D dependiente, tipo I
• Déficit primario de fosfatos (sin hiperparatiroidismo secundario):

- Hipofosfatemia primaria hereditaria
- Síndrome de Fanconi
- Acidosis tubular renal proximal tipo II
- Hipofosfatemia tumoral
- Déficit o malabsorción de fosfatos
• Resistencia del órgano diana a 1.25 (OH)2D3:

- Vitamina D dependiente tipo II
• Procesos relacionados al raquitismo:

- Hipofosfatasia
- Disostosis metafisaria
Raquitismo Carencial por Déficit de Vitamina D.

Las fuentes de vitamina D3 o colecalciferol son: alimentos, transformación por radiación solar del
dehidrocolecalciferol de la piel en colecalciferol.
La vitamina D3, una vez absorbida, es metabolizada en el hígado por la 25 hidroxilasa en 25 (OH)
colecalciferol; y luego, en el riñón es metabolizada a 1.25 (OH)2 colecalciferol.
Debido a la disminución de la absorción intestinal de calcio se produce hipocalcemia, lo que lleva a un
hiperparatiroidismo secundario, provocando desmineralización ósea; y a nivel renal bloqueo de reabsorción tubular
de fósforo, aumento de la reabsorción de calcio, aumento de la excreción de bicarbonato y alteración de la
reabsorción de aminoácidos. Todo esto lleva a la hipofosfatemia e hipocalcemia (tetania) cuando fallan los
mecanismos compensatorios. Hay que aclarar que, durante la fase compensatoria, el calcio sérico suele ser
normal, acompañado de hipofosfatemia.
Debido a la actividad osteoclástica, existe aumento de la fosfatasa alcalina, que se va normalizando a
medida que se cura la enfermedad.
Clínica
• Suele empezar a manifestarse a partir de los 3 meses, apareciendo el raquitismo florido hacia el final del
primer año y durante el segundo.
• Los niños de raza negra son más susceptibles

• Los primeros signos óseos aparecen a nivel del cráneo, después del tórax y luego en extremidades.
• Cráneo: aparece craneotabes (áreas de reblandecimiento por adelgazamiento de la tabla externa del cráneo,
que, a la palpación en el occipucio o la porción posterior de los parietales, dan la sensación como si se palpara
una pelota de ping-pong). Las zonas centrales de los huesos parietales y frontal suelen estar engrosadas y
formar salientes que dan a la cabeza un aspecto de caja (caput quadratum).
• Tórax: aumento de tamaño de las uniones costocondrales, que se pueden palpar (rosario raquítico). El
abombamiento de las costillas también se ve. El esternón y su cartílago parecen proyectarse hacia delante,
produciendo la deformidad del tórax de paloma. A lo largo del borde inferior del tórax aparece una depresión
horizontal, el surco de Harrison.
• Extremidades: engrosamiento de muñecas y tobillos por aumento del tamaño de las epífisis. Las diáfisis
reblandecidas del fémur, la tibia y el peroné se curvan y aparecen piernas arqueadas o patizambas. Se
producen fracturas en tallo verde de los huesos largos y no suele haber clínica. La estatura se reduce por las
deformidades óseas (enanismo raquítico). Existe genu varo, genu valgo, cifosis y escoliosis por las
deformidades y por relajación de los ligamentos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los antecedentes de aporte inadecuado de vitamina D y en la observación clínica; se

confirma por medios químicos y por la exploración radiológica. El nivel de calcio sérico puede ser normal o bajo; el
de fósforo es bajo y la fosfatasa alcalina está elevada. Se registra un aumento de AMPc urinario y un descenso de
25-hidroxicolecalciferol sérico.
Tratamiento
• Luz natural y artificial.

• Administración oral de vitamina D. Varios esquemas: dosis diaria baja durante varias semanas o meses (2000
a 5000 UI/día), dosis única masiva (200.000 a 600.000 UI/día), que puede ser repetida 1 o 2 meses más tarde
(considerar riesgo de intoxicación con vitamina D), y dosis pequeñas diarias (400 UI/día). Cualquiera que se
utilice se deberá asegurar que el niño reciba el adecuado aporte de calcio diario (dosis recomendada 800
mg/día en lactantes y 1 gramo/día en adolescentes).

FALLO DE MEDRO
El fallo de medro (FM) indica trastorno del crecimiento, o sea, una escasa ganancia de peso con o sin
afectación del crecimiento en cuanto a la talla, en lactantes y niños pequeños.
Una definición es un peso persistentemente inferior al percentilo 3 para la edad del niño, en ausencia
de retraso constitucional. Otra definición es la desaceleración de la velocidad de crecimiento atravesando por lo
menos dos líneas de percentilos en la gráfica de crecimiento.
La ingesta inadecuada o insuficiente puede ser por carencia de alimentos en cuyo caso se debe proporcionar el
alimento suficiente y adecuado a través de los programas de nutrición. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
muchas veces la causa de ingesta inadecuada de alimentos en niños que no medran no es solo por carencias de
nutrientes, sino que se puede ver agravado por:
▪ Desconocimiento de las técnicas de lactancia.
▪ Creencias culturales erróneas.
▪ Mantenimiento de la lactancia materna exclusiva en edades superiores a los 6 meses de vida, es decir,
falta de introducción de la alimentación complementaria (cereales, verduras, frutas, proteínas animales,
etc)
▪ Número de tomas insuficientes.
También existen enfermedades que producen una mala utilización de los alimentos: dificultades de ingesta, mala
absorción o mala utilización por parte del organismo interfiriendo de esta manera en el adecuado crecimiento. Por
ejemplo:
- enfermedades de la boca, garganta
- enfermedades digestivas
- enfermedades endocrinas: diabetes, hipertiroidismo
- otras enfermedades crónicas (renales, de la sangre...)
- enfermedades tumorales, etc.
Clasificación:
• Orgánico: en muchos casos se exacerban por factores no orgánicos. La causa más frecuente son los
problemas del desarrollo del sistema nervioso central (SNC).
• No orgánico (psicosocial): superan en número a las causas orgánicas. Algunas causas son una mala
relación entre los progenitores y el niño, un niño fácil de distraer o un mal ambiente, o interacciones malas
como la alimentación a la fuerza.
OBESIDAD
(Consenso de la S.A.P. del 2011)
La obesidad es una enfermedad caracterizada por el aumento de la grasa corporal, definida como tal en
1997 por la OMS. En la mayoría de los casos se acompaña de aumento de peso, cuya magnitud y distribución
condicionan la salud del individuo. En el adulto, a través de la evaluación del riesgo de morbilidad y mortalidad
asociado al exceso de peso, se clasificó como obeso al individuo cuyo índice de masa corporal (IMC) fuera
superior a 30 y como sobrepeso al valor comprendido entre 25 y 30. El sobrepeso se definió como el exceso de
peso con riesgo de obesidad.
Otra definición (OMS, Informe 845) considera que más de dos desviaciones estándares del puntaje Z del
peso para la talla se define como obesidad infantil.
El índice más aceptado actualmente para evaluar la obesidad infantil y del adolescente es el IMC o índice
de Quetelet (evidencias 1, 2, 3). El indicador IMC aumenta por la tarde al disminuir la medición de la talla
(evidencia 2). Es adecuado para la práctica clínica y epidemiológica (evidencia 2).
En el seguimiento longitudinal de los niños, un cambio de 2 puntos en el IMC en un año, podría reflejar el
aumento rápido del porcentaje de la grasa corporal. En todas las edades, el aumento de grasa abdominal se
asocia con mayor riesgo de hipertensión arterial, dislipidemias, alteración del metabolismo insulina/glucosa,
diabetes de tipo 2, apneas del sueño y esteatosis hepática.

Evaluación de la grasa corporal:
La grasa corporal no puede medirse en forma directa en los seres humanos, por ello hay varias medidas indirectas
para usar en los niños y adolescentes. Las podemos dividir en aquellas utilizadas en la práctica clínica y las
utilizadas en la investigación.
Práctica clínica:
✓ Antropometría con indicadores del IMC.
✓ Peso relativo del P/T.
✓ Pliegues cutáneos.
✓ Circunferencia de la cintura para valorar la distribución grasa.
Investigación:
✓ Bioimpedancia eléctrica.
✓ Absorciometría dual de rayos X (DEXA).
Los criterios diagnósticos según edad son:

✓ Para los lactantes se recomienda la evaluación individual con peso/edad y talla/edad.
✓ Entre los 2 y 19 años de edad se recomienda el uso de las unidades en puntaje Z, con los puntos de corte
según la OMS: entre +1 y +2 (o percentilo 85-96) se considera sobrepeso, ≥ 2 (o percentilo 97) se
considera obesidad, y ≥ 3 se considera obesidad grave.
✓ Detectada la obesidad se debe medir la circunferencia de la cintura, para evaluar el riesgo de padecer el
síndrome metabólico.
✓ Es conveniente realizar las determinaciones antropométricas en horarios semejantes.
En niños con estado nutricional normal, un cambio de 2 puntos en el IMC en un año podría reflejar el aumento
rápido del porcentaje de la grasa corporal.
Prevalencia:
La prevalencia de obesidad en los estudios realizados en Argentina en la última década oscila entre 4,1% y 11%.
Estas cifras concuerdan con las descritas en otras poblaciones a nivel mundial. Como dato relevante, la cuarta
parte de la población infanto-juvenil estudiada en nuestro país presenta exceso de peso.
Según el capítulo “Obesidad”. En: Pediatría de Luis Voyer, Raúl Ruvinsky, Carlos Cambiano, 3º edición,
Buenos Aires, 2011; p. 194-197:
• IMC = Peso (Kg) dividido por la talla al cuadrado (mts)= (peso / talla 2).
• Peso Relativo (PR) = peso actual x 100 / peso medio para la talla.
• Sobrepeso: IMC ≥ 25 y PR entre 110%-120%.
• Obesidad: IMC ≥ 30 y PR > 120%.
• Obesidad mórbida: IMC ≥ 40.

SINDROME METABOLICO
Es la suma de diversas anomalías metabólicas, cada una de las cuales es un factor de riesgo
independiente de enfermedad cardiovascular y diabetes, y que juntas tienen efecto sinérgico. La obesidad
abdominal y la resistencia insulínica son los factores principales.
La prevalencia es 3-4% de la población pediátrica, en adolescentes obesos 28,7%, 6,1% en adolescentes con
sobrepeso y 0,1% en aquellos con IMC < Pc85.
No hay definición precisa en pediatría, son criterios del adulto que actualmente pueden ser extrapolados a
los niños y adolescentes según las últimas evidencias epidemiológicas.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1998 estableció el nombre de “síndrome metabólico” en el
informe de diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus. La OMS y el panel de tratamiento de colesterol en
adultos (ATP III) ambos eligen esa denominación para todas las definiciones de consensos.
Criterios diagnósticos. Según ATP III se define como síndrome metabólico a la presencia en adultos, niños y
adolescentes de al menos tres de los cinco criterios que se presentan a continuación:
Criterio Adulto Niño

Aumento de triglicéridos (mg/dl)  150  110
HDL-C bajo (mg/dl) Varones < 40  40
Mujeres < 50  40
Obesidad abdominal (circuncintura) cm Varones > 102  90 percentilo
Mujeres > 88  90 percentilo
Glucosa en ayunas (mg/dl)  110*  110**
Tensión arterial  130 / 85  90 percentilo
* Prevalencia de síndrome metabólico en adolescentes de 12 A 19 años. (NHANES III, 1988-1994), Cook S, Dietz W.
** Las nuevas recomendaciones de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) determinantes de riesgo
glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl en vez de 110 mg/dl.
Obesidad y síndrome metabólico

El mayor peso corporal predispone a los niños a muchas de las complicaciones médicas de la obesidad
que se observan en adultos, en particular los componentes del síndrome metabólico.
La asociación de la obesidad con el síndrome de insulino resistencia y el riesgo cardiovascular no se debe
solamente al grado de obesidad, sino que estaría críticamente relacionado y dependería del patrón de distribución
grasa. En los niños, en forma similar a lo encontrado en adultos, se ha demostrado recientemente que aquellos
con mayor grasa abdominal (adiposidad central) desarrollarían este síndrome con más frecuencia.
El aumento de la circunferencia de la cintura en niños y adolescentes se asocia con hipertensión sistólica y
diastólica, hipercolesterolemia, bajo colesterol de HDL, hipertrigliceridemia e insulinorresistencia. Debe
considerarse esta medición como apropiada para una correcta definición del síndrome en la práctica pediátrica, ya
que el IMC es un indicador menos sensible para evaluar la distribución grasa. La Asociación Estadounidense de
Cardiología, recomienda esta medición en aquellos pacientes pediátricos y adolescentes que presentan riesgo de
insulina resistencia en su último consenso.
Hipertensión en el síndrome metabólico: La insulinorresistencia asociada a hipertensión provoca: aumento de

la retención renal de sodio y la depuración de agua libre; aumento de actividad simpática; estimulación del
crecimiento del músculo liso vascular. Los niveles de insulina son significativamente más elevados en pacientes
con hipertensión esencial que en normotensos y aún mayores en obesos hipertensos. La prevalencia de
hipertensión arterial oscila entre 17 a 32% en obesos con otros factores de riesgo cardiovascular.
Dislipidemias y síndrome metabólico: La asociación entre obesidad y dislipemia observada en adultos, también
se ha demostrado en niños y adolescentes. En estudios clínicos poblacionales, los adolescentes obesos tienen un
perfil lipídico aterogénico, con aumento de colesterol de (LDL-C) y triglicéridos y bajo colesterol de HDL (HDL-C).
La hiperinsulinemia aumenta la síntesis hepática de VLDL y, en consecuencia, de triglicéridos y de LDL-C; hay

resistencia insulínica sobre la lipoproteinlipasa con incremento de triglicéridos y LDL-C, y disminuyen los niveles
de HDL-C por alteración de la relación síntesis de apolipoproteína A/ degradación de HDL-C.
Diabetes tipo 2 y síndrome metabólico: En los últimos 10 años se ha informado un incremento de la diabetes de
tipo 2 en niños y adolescentes; esto se asociaría paralelamente con el aumento de la prevalencia de la obesidad
grave en la infancia y adolescencia. Se demostró mayor insulinorresistencia e intolerancia a la glucosa cuanto
mayor era el grado de obesidad y una prevalencia de diabetes de tipo 2 de 4% en los obesos.
Según la Asociación Estadounidense de Diabetes, para la prevención del síndrome metabólico, es importante la
detección de pacientes con riesgo de: Obesidad (central); Presencia de acantosis nigricans; Antecedentes
familiares de diabetes de tipo 2; Bajo/alto peso al nacer; Índices de resistencia a la insulina alterados; Dislipemia,
hipertensión, ovario poliquístico; Predisposición de algunas razas o etnias. Sin embargo, no todos los individuos
desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes.
LABORATORIO DEL PACIENTE OBESO
Se recomienda estudiar a todo niño con antecedentes familiares o comorbilidad asociada a su sobrepeso y
a todo niño obeso. El especialista podrá realizar estos estudios después de la derivación del paciente.
Perfil glucémico:
▪ Glucemia basal con ayuno mayor de 8 horas (< 110 mg% normal, 110-126 mg% intolerancia a la glucosa,
> 126 mg% diabetes).
▪ Curva de tolerancia oral a la glucosa (glucemia a los 120 min < 140 mg% normal, 140-200 mg%
intolerancia a la glucosa, > 200 mg% diabetes).
Hiperinsulinismo:
▪ Insulina basal: < 15 UI/l normal, > 20 UI/l hiperinsulinismo.
▪ Curva de tolerancia oral a la glucosa con dosaje de insulina: pico de secreción > 150 UI/l.
▪ Índice HOMA IR: < 3,5 normal, > 3,5 hiperinsulinismo.
Perfil lipídico (con ayuno de 12 horas): colesterol total, triglicéridos, CHDL, CLDL.
Esteatosis hepática: ecografía abdominal, TGO, TGP, GGT.
Perfil tiroideo: si el paciente presenta talla y velocidad de crecimiento adecuado o incrementado, se recomienda no
realizar estudio de la función tiroidea. Obtener TSH aumentada debido a una disminución de Binding protein
(TGβ), con diagnóstico falso de hipotiroidismo.
Hiperandrogenismo y/o alteraciones del ciclo menstrual: si el paciente presenta signos de hiperandrogenismo:
hirsutismo, acné, pérdida de cabello, alteraciones menstruales. Se recomienda realizar ecografía ginecológica y su
derivación a endocrinología infantil para el estudio hormonal correspondiente.
TRATAMIENTO
o El objetivo primordial es promover una alimentación sana y variada, y actividad física regular para toda la
familia.
o El objetivo final es un IMC normal, < puntaje Z1 o < Pc 85.
o Todo paciente con complicaciones de obesidad y/o obesidad mórbida debe ser derivado al
especialista en nutrición.
¿A quién debe tratarse?

• Pacientes con IMC puntaje Z ≥ 1 con complicaciones.
• Todo paciente con IMC puntaje Z ≥ 2

Se recomienda:
• Intervenir tempranamente.
• Lograr una alianza empática con el paciente y su familia, evitar las críticas y estimular cada logro.
• Si la familia está lista para el cambio se logran mejores resultados a largo plazo.
• Los cambios deben ser graduales, pequeños y permanentes. Están contraindicadas las dietas de
descenso rápido.
• La obesidad es una enfermedad crónica. Los controles frecuentes, monitoreo continuo y refuerzo periódico
de las pautas son un requisito fundamental.
• La familia debe disminuir las conductas sedentarias.
Indicaciones según la etapa biológica
Lactante:
En el primer semestre se destaca la importancia de la lactancia materna exclusiva porque a todos sus beneficios
conocidos se agrega el de autorregulación de la ingesta.
Si recibe fórmula controlar su preparación y de los agregados (sacarosa, cereales) evitando particularmente el
exceso de mono y disacáridos.
El lactante no deberá ser obligado a terminar siempre lo que le ofrecen (reconocer saciedad); evaluar el número
de tomas según la edad en los primeros dos años.
La introducción de la alimentación complementaria se hará al sexto mes de vida con adecuada selección de
alimentos.
Se deberá ayudar a la madre o cuidadora a diferenciar las señales de reclamo de comida de las otras demandas
del niño; no obligar al niño a terminar siempre la porción ofrecida.
No limitar el aporte de grasas durante los primeros dos años de vida por el riesgo de carencia de ácidos grasos
esenciales.
Segundo año de vida:

Junto con la integración a la mesa familiar pueden aparecer cambios en el apetito; recomendar a los padres
establecer gradualmente los horarios de comida favoreciendo la “comensalidad”.
Asesorar sobre el valor nutricional de los alimentos con el objetivo de lograr una alimentación completa y variada.

Preescolar (2 a 5 años):
Reconocer que puede haber rechazo a nuevos alimentos (“neofobia”). No utilizar el alimento como recompensa o
gratificación, muestra de afecto o castigo.
Aceptar que el apetito es variable. Incorporar frutas y verduras a la alimentación. Resaltar la importancia del
desayuno. Insistir en que la alimentación debe ser variada, estimulando el consumo diario de frutas y verduras en
especial las de estación (menor costo y mayor valor nutricional).
Alentar el consumo de agua en lugar de jugos. Recalcar la importancia del desayuno.
Reconocer que las comidas “especiales” en relación a eventos sociales, (cumpleaños, fiestas en el jardín)
constituirán la excepción y no la regla.
En aquellos niños con factores de riesgo para obesidad se podrán indicar lácteos descremados.
Estimular la actividad física recreativa al aire libre: en la plaza, uso de triciclo, bicicleta, etc. Limitar horas frente a
TV, videojuegos, etc.
Escolar:
La alimentación seguirá los lineamientos del período anterior. Estimular la práctica de deportes grupales no
competitivos, la actividad física cotidiana favoreciendo las caminatas, el uso de la escalera en reemplazo del
ascensor, reducir el uso del transporte para distancias cortas. Tener en cuenta el acceso al kiosco, fuente de
golosinas y alimentos de alta densidad calórica y baja calidad nutricional.
Adolescencia:
Durante el período de rápido crecimiento del adolescente, las variaciones biológicas según sexo se hacen más
evidentes y los cambios que se producen en un tiempo relativamente breve son muy diversos, con patrones de
ingesta muy dispares y hábitos distorsionados con riesgo de aparición de trastornos de la conducta alimentaria.
Además de controlar el aporte calórico se debe evitar la carencia de vitaminas y micronutrientes y la alimentación
monótona y rica en grasas saturadas que habitualmente ocurre fuera de la casa. Se deberá equilibrar con la
comida familiar, facilitando la disponibilidad en el hogar de alimentos saludables para su consumo.
Promover la realización de deportes y actividad competitiva.

DESHIDRATACIÓN
Necesidades Basales (NB)
• Son los requerimientos de agua y electrolitos para reponer las pérdidas normales diarias dadas por las
funciones del aparato respiratorio, piel, riñón y aparato digestivo.
• Las NB de agua son:

- < 10 Kg de peso = 100 ml/kg
- 10-20 Kg de peso = 1000 ml + 50 ml/kg por encima de 10 Kg
- > 20 Kg de peso = 1500 ml + 20 ml/kg por encima de 20 Kg
• Las NB de sodio son:

- < 10 Kg de peso = 2-4 mEq/k/día
- 10-30 Kg de peso = 1.5-2.5 mEq/k/día
- > 30 Kg de peso = 1-2 mEq/k/día
- Adulto = 0.5-1 mEq/k/día
• Las NB de potasio son:

- - < 10 Kg de peso = 1-3 mEq/k/día
- 10-30 Kg de peso = 0.5-1.5 mEq/k/día
- > 30 Kg de peso = 0.5-1 mEq/k/día
- Adulto = 0.3-0.7 mEq/k/día
• Las NB de cloro son de 3-5 mEq/k/día y se administran en forma de cloruro de sodio y de potasio.
• Se observa un aumento de las NB en caso de fiebre (agregar 10 ml/k por cada grado centígrado > 37°C, si la
hipertermia es constante), hiperventilación persistente (agregar 10-20 ml/k si el aire inspirado no está
humidificado), estado hipermetabólico (Ej; hipertiroidismo, salicilismo, etc), calor ambiente (agregar 10-25 ml/k
cuando se produce sudoración importante por temperatura ambiental > 30°C).
• Se observa una disminución de las NB en caso de anuria, oliguria o insuficiencia cardíaca congestiva.
Pérdidas Concurrentes (PC)

• Son los requerimientos de agua y electrolitos para reponer las pérdidas anormales diarias
• La cantidad de agua se repone volumen a volumen y la de electrolitos depende de la proveniencia y
composición de la pérdida.
• Las PC de agua son:
- Leve (< 5%): 20 ml/k/día
- Moderada (5-10%): 20-40 ml/k/día
- Grave (> 10%): 40 o más ml/k/día
• Las PC de sodio son:

- Leve: 2 mEq/k/día
- Moderada: 3 mEq/k/día
- Grave: 4 mEq/k/día
• Las PC de potasio son:

- Leve: 1 mEq/k/día
- Moderada: 1.5 mEq/k/día
- Grave: 2 mEq/k/día

Déficit Previo (DP)
• El DP es la diferencia de peso que se produce en la deshidratación (Ej; descenso del 5% del peso).
• El DP de agua es el porcentaje de deshidratación multiplicado por 10 (el resultado son los ml por Kg de peso
que tengo que pasar como DP). Por ejemplo, si pierde un 5% de peso, significa que perdió 50 ml/Kg de agua
(5 x 10 = 50).
DESHIDRATACIÓN
• Hay que tener en cuenta siempre el peso anterior para calcular la pérdida de peso producida por la
deshidratación.
• La causa más frecuente de deshidratación es la diarrea. Generalmente provoca deshidratación isonatrémica o
hiponatrémica, pero puede causar hipernatremia en presencia de fiebre persistente, anorexia, vómitos y
disminución de la ingesta de líquido.
• La deshidratación puede ser isonatrémica (sodio de 130-150 mEq/l), hiponatrémica (< 130 mEq/l) o
hipernatremia (> 150 mEq/l). La más frecuente es la isonatrémica (90%).
• La deshidratación se clasifica en leve (5% de deshidratación), moderada (5-10%) o grave (> 10%).
• Es fundamental realizar a todo paciente deshidratado balance estricto de ingresos / egresos; peso previo y
durante la hidratación; flujo urinario (se debe lograr un ritmo diurético > 1 ml/k/h) y densidad urinaria (se debe
lograr una < 1.020).
• La acidosis metabólica acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea la
manifestación clínica más llamativa. En casos severos hay alteración del sensorio y mala perfusión periférica,
independientemente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como
hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
Leve Moderada Grave

Pregunte por:
• Sed Normal Más de lo normal Excesiva
• Orina Normal Poca cantidad, oscura No orinó durante 6 hs
Observe:
• Aspecto Alerta Irritado o somnoliento Deprimido o comatoso (*)
• Ojos Normales Hundidos Muy hundidos, llora sin lágrimas
• Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas, sin saliva
• Respiración Normal Más rápida de lo normal Muy rápida y profunda
Explore:
• Elasticidad de la piel Pliegue se deshace rápido Se deshace con lentitud Se deshace muy lentamente (> 2’’)
• Fontanela Normal Hundida (se palpa) Muy hundida (se palpa y se
• Pulso Normal Más rápido de lo normal observa)
• Llenado capilar < 2 segundos De 2 a 3 segundos Muy rápido, fino o no se palpa (*)
> 3 segundos (*)
Decida No tiene deshidratación Si tiene dos o más Si tiene uno o más signos
síntomas o signos, tiene marcados con (*) tiene
deshidratación. deshidratación grave con shock
hipovolémico. Si tiene dos o más
de otros signos, pero ninguno con
(*), tiene deshidratación grave sin
shock.
(*) Estos signos indican la presencia de shock hipovolémico.

Hidratación Oral
• Esta modalidad de tratamiento se puede emplear en todo paciente deshidratado por diarrea, ya sea en grado
leve o moderado, salvo contraindicación expresa. Se indica con éxito demostrado en más del 90% de los
casos.
• Las contraindicaciones son: deshidratación grave, shock, sepsis, depresión del sensorio, íleo, dificultad
respiratoria grave.
• Fracasa cuando hay vómitos incoercibles y pérdidas graves que no se pueden compensar.
OMS OMS ESPGHN* Pedialyte® Leche Gaseosa Gatorade®

(1975) (2002) (1992)
Na+ ** 90 75 60 45 22 1.6 21
Glucosa *** 110 75 88 140 313 627 339
K+ ** 20 20 20 20 36 --- 2.5
Citrato ** 30 30 30 30 30 13.4 ---
Cl- ** 80 65 60 35 28 --- 17
Osmolaridad 330 245 270 250 654 650 377
*Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
**mEq/l ***mmol/l
• Ventajas de las SRO con menor osmolaridad que las sales de OMS 1975: disminución del gasto fecal, menor
asociación con vómitos, menor necesidad de hidratación vía parenteral, no incrementan el riesgo de
hiponatremia.
• El citrato que incluye la solución de rehidratación oral corrige la acidosis asociada a la deshidratación causada
por diarrea. La absorción de citrato en el intestino es un proceso activo y favorece la absorción de sodio y
cloro.
• Técnica en paciente normohidratado: luego de cada deposición líquida dar 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes
con peso < 10 Kg y 150 ml en pacientes con peso > 10 Kg), y luego de cada episodio de vómito dar 2 ml/kg.
Continuar con la alimentación (jamás suspender la lactancia materna). Según Pediatría de Voyer-Rubinsky-
Cambiano, 3ra edición, 2011: cuando desaparezcan los signos de deshidratación, y en los pacientes con
diarrea sin deshidratación, se indicará una dosis de la solución después de cada deposición. Al mismo tiempo
se indicará alimentación con el volumen y frecuencia habitual. Esta fase (fase de mantenimiento) se realizará
de forma ambulatoria y se citará diariamente al paciente para controlar su estado de hidratación. Si se volviera
a deshidratar, se comenzará nuevamente con rehidratación oral, pero si se repite en más de 3 oportunidades,
será necesario internar al paciente para un mejor estudio y tratamiento.
• Técnica en paciente deshidratado: % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml, a reponer en 4 a 6 horas o 50
a 100 ml/kg. A esto se le suma 10 ml/k luego de cada deposición líquida. Lograda la normohidratación
continuar con alimentación y tratamiento del paciente normohidratado. Según Pediatría de Voyer-Rubinsky-
Cambiano, 3ra edición, 2011: en pacientes deshidratados moderados se indicará 20 ml/k por toma de sales
de OMS en lactantes menores a 6 meses, y 30 ml/k por toma para los mayores de 6 meses (equivalente
aproximado de vaciamiento gástrico).
• Paciente con vómitos: reposición con líquidos fríos a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml. Puede requerir
colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a 30 ml/kg/hora. Si el paciente vomita en más de
3 veces sucesivas, se procederá a la colocación de la sonda nasogástrica y la administración de los
volúmenes establecidos por goteo (gastroclisis).
• Indicaciones de sonda nasogástrica: si vomita más de 4 veces en 1 hora; si se niega a tomar la solución.
Se administra por gravedad, a 20 ml/Kg cada 20 minutos. Si se producen 2 vómitos en 1 hora, iniciar

gastroclisis comenzando a 0.5 ml/Kg/min (30 ml/Kg/hora) en 30 minutos, con macrogoteo. Si tolera, seguir a 1
ml/Kg/min (60 ml/Kg/hora) con macrogoteo, hasta la normohidratación.
• La causa más frecuente de falso fracaso de hidratación oral es el inadecuado control de ingresos y egresos.
• Hay bebidas como los jugos embotellados, las colas o las bebidas para deportistas, que pueden ser
perjudiciales, ya que, por su alto contenido en glucosa, pueden provocar diarrea osmótica, al aumentar la
carga osmolar del contenido intestinal y, además contienen muy bajo contenido de sodio y potasio.
• Varios estudios han demostrado que las soluciones basadas en arroz, en lugar de glucosa, favorecen la
reducción del gasto fecal en pacientes con cólera (Gore S M y col, 1992), además de reducir la incidencia de
diarrea persistente (Majid MA y col, 1992). Se plantea también que estas soluciones de arroz con electrolitos
funcionan muy bien en los casos de intolerancia transitoria de glucosa. (Yudakök K y col, 1999). En 1992 Mota
H F y col. demostraron que los niños deshidratados por diarrea de causa diferente al cólera hidratados con la
SRO y preparado de arroz, sin electrolitos, redujeron el gasto fecal y se hidrataron. Barragán GBA y col. La
solución de arroz se prepara con 50 gramos de arroz en un litro de agua, se cocina por 10 minutos y se
completa el agua que se evaporó, se conserva a temperatura ambiente, se administra con taza y cuchara, en
sorbos o por gastroclisis. La hipotonicidad del preparado de arroz, parece ser el factor más importante para
reducir el gasto fecal. (Thillainayagam AV y col, 1998)
Hidratación EV rápida (Soluciones preformadas)
• Solución polielectrolítica o Solución 90: Na+ 90 mEq/l, K+ 20 mEq/l, Cl- 80 mEq/l, Bicarbonato 30 mEq/l,
glucosa 111 mmol/l, osmolaridad 331 mmol/l.
• El goteo es a 25 ml/kg/hora (8 macrogotas/kg/minuto) hasta la normohidratación (que habitualmente ocurre

entre las 3 y las 6 horas de tratamiento). Corrige aproximadamente 2.5% del déficit previo por hora.
• Goteo rápido no significa “goteo libre”. Se requiere un control minucioso (cada 30 a 60 minutos) que impida
excesos que pudieran condicionar aumentos peligrosos del flujo de potasio o glucosa.
• Indicaciones: todos aquellos en quienes la hidratación oral está inicialmente contraindicada o fracasó su
implementación. También se indica en pacientes deshidratados graves, luego de superar el estado de shock
por medio de la expansión del líquido extracelular.
• Precauciones: menores de 1 mes, natremia > 160 mEq/l o signos compatibles, y alteración de los sistemas
homeostáticos (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc).
Hidratación EV convencional (Terapia del déficit)
• Indicaciones: a todos aquellos pacientes deshidratados con indicación de hidratación parenteral y que tienen
contraindicada la hidratación parenteral rápida.
• Pacientes con shock: expansión con solución fisiológica a 20 ml/Kg en 30 minutos que se repetirá de persistir
los signos de shock.
• Pacientes sin shock: el agua se estima sobre la base de 3 variables: las necesidades basales (NB) + pérdidas
concurrentes (PC) + déficit previo (DP). En las primeras 8 horas se calcula pasar 1/3 de las NB diarias, 1/3 de
las PC diarias y ½ del DP total. Después de las 16 horas, si está normohidratado, el cálculo será de NB + PC
solamente.

DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA
• La causa más frecuente de hiponatremia hipovolémica es la gastroenteritis viral. Otras causas son el tercer
espacio (ascitis, quemaduras, peritonitis), fibrosis quística (el sudor contiene abundante sodio). Puede
producirse por pérdida renal de sodio como en el uso de diuréticos, nefropatía perdedora de sal, en la acidosis
tubular renal proximal (ATR). El tratamiento es reponer volumen con una solución con sal.
• La causa más frecuente de hiponatremia euvolémica es el síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética (SIHAD), que es un problema de retención de agua y no de pérdida de sodio. El tratamiento es
restricción hídrica.
• La hiponatremia hipervolémica puede producirse por trastornos asociados con edema, en los cuales se
retiene más agua que sodio (nefrosis, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, insuficiencia renal).
• Clínica: apatía, vómitos, cefalea, convulsiones o coma, calambres, debilidad.
• Existe riesgo de edema cerebral por la entrada de agua a las células secundaria a la disminución de la
osmolaridad sérica. El cerebro se adapta impulsando líquido intersticial hacia el líquido cefalorraquídeo y
expulsando solutos de las células. Esto puede provocar deshidratación cerebral si la reposición de las
pérdidas es mucho más rápida que la velocidad con la que el cerebro puede recuperar los solutos expulsados.
En casos severos se recomienda corregir el sodio no más de 10-12 mEq/l/día para evitar desplazamientos no
deseables de líquido.
DESHIDRATACIÓN HIPERNATREMICA
• Hay mayor pérdida de agua que de solutos. El sodio corporal total puede estar elevado o normal, pero lo más
frecuente es que esté disminuido (al igual que en la hiponatremia, la natremia no refleja el contenido corporal
total de sodio).
• Clínica: el niño suele estar irritable más que letárgico, irritabilidad neuromuscular (contracciones musculares
espasmódicas, hiperreflexia y convulsiones), fiebre, piel engrosada con textura pastosa o aterciopelada. En las
formas moderadas o severas no suelen presentar
manifestaciones clínicas iniciales de deshidratación.
• Cuando la hipertonicidad se produce insidiosamente, las

células cerebrales producen “osmoles idiógenos” que
reducen el gradiente osmótico extracelular-intracelular,
protegiéndose contra la contracción celular. Por lo tanto,
hay que corregir la hipernatremia relativamente lenta para
no generar edema cerebral (si se corrige rápidamente se
disminuye la osmolaridad sérica de igual manera
provocando que el agua ingrese a las células cerebrales
atraída por los osmoles idiógenos).
• El descenso de la natremia no deberá ser superior a 10-

12 mEq/l en 24 horas (0.5 mEq/l/hora).
• Hay que cubrir el déficit previo de agua en más de 24

horas.

CARDIOPATIAS CONGENITAS
Las cardiopatías congénitas (CC) se presentan en el 0.5 a 0.8% de los recién nacidos. La más frecuente
es la comunicación interventricular (CIV). La etiología de la mayoría se desconoce. Los factores genéticos
intervienen en la aparición de las CC (Ej.; algunos tipos de CIV). Otras causas asociadas son las ambientales y las
maternas (diabetes gestacional, lupus eritematoso sistémico, fenilcetonuria, alcohol, fármacos).
 Suelen ser las que producen cortocircuitos de izquierda a derecha, o sea, comunicación entre la circulación
sistémica y la pulmonar (sangre completamente oxigenada que ingresa de nuevo a los pulmones): comunicación
interauricular (CIA); comunicación interventricular (CIV); comunicación auriculoventricular (conducto AV);
ductus arterioso persistente (DAP). Hay un cortocircuito de sangre completamente oxigenada, que penetra de
nuevo en los pulmones.
 Hay obstrucción del flujo sanguíneo normal, siendo las más frecuentes las que afectan al vaciado ventricular
como: estenosis pulmonar; estenosis aórtica; coartación aórtica. Las obstrucciones del llenado ventricular son
menos frecuentes: estenosis mitral; estenosis tricúspide.
 No existe ninguna obstrucción del flujo de sangre hacia el pulmón. La cianosis aparece como consecuencia de
comunicaciones auriculoventriculares anormales o de la mezcla completa de la sangre venosa sistémica y la
sangre venosa pulmonar en el corazón: TCGV (transposición completa de los grandes vasos o arterias);
ventrículo único; Síndrome de Eisenmenger; transposición de las grandes arterias con tabique
interauricular íntegro; transposición de las grandes arterias con comunicación interventricular;
transposición de las grandes arterias corregida; ventrículo derecho de doble salida sin estenosis
pulmonar; ventrículo derecho de doble salida con transposición de las grandes arterias (anomalía de
Taussig-Bing); drenaje venoso pulmonar completamente anómalo (DVPCA); tronco arterioso; síndrome de
hipoplasia del hemicardio izquierdo.
 Hay obstrucción del flujo de sangre pulmonar (en la válvula tricúspide, el ventrículo derecho o la válvula
pulmonar) como una vía a través de la cual la sangre venosa sistémica es capaz de encontrar un cortocircuito de
derecha a izquierda para alcanzar la circulación sistémica (a través del agujero oval, una CIA o una CIV): atresia
tricúspide; Tetralogía de Fallot; atresia pulmonar con tabique intacto; anomalías de Ebstein de la válvula
tricúspide; transposición de las grandes arterias con comunicación intraventricular y estenosis pulmonar;
ventrículo derecho de doble salida con estenosis pulmonar.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

• Es la que se presenta con más frecuencia en su forma aislada (25% del total).
• Si el defecto es menor de 0.5 cm2 se denomina restrictiva, no hay hipertensión pulmonar (HTP) y hay
cierre espontáneo del shunt izquierda-derecha.
• Luego del canal AV es la más frecuente en el síndrome de Down.

• Si el defecto es mayor a 1 cm2 se denomina no restrictiva, hay HTP, y luego Eisenmenger con cianosis,
agrandamiento del ventrículo derecho (VD), de la arteria pulmonar, aurícula izquierda (AI), ventrículo
izquierdo (VI), que lleva a una IC.
Clasificación:
- Tipo I (perimembranosa): es la más frecuente, es pequeña, se cierra sola.
- Tipo II (subaórtica): no se cierra, es la de la tetralogía de Fallot. Va a cirugía.
- Tipo III (infundibular): va a cirugía. Se asocia a insuficiencia aórtica.
- Tipo IV (canal AV)
- Tipo V (muscular): pueden ser múltiples.
Diagnóstico:
- Soplo holosistólico fuerte de regurgitación en mesocardio con frémito sistólico precordial.
- Ausencia de cianosis.
- IC del lactante.
- Desarrollo pondoestatural disminuido.
- Infecciones pulmonares repetidas por aumento del flujo.
- ECG suele ser normal en las CIV pequeñas. En las CIV grandes se observa hipertrofia biventricular con
ondas P aplanadas y picudas.
Rx Tx:
- En CIV pequeñas suele ser normal. En casos de CIV grande se observa gran cardiomegalia con
prominencia de ambos ventrículos, la AI y la arteria pulmonar.
- Hipervascularización pulmonar.
Tratamiento:
- En la actualidad no se recomienda la reparación quirúrgica. Bastantes defectos pequeños (30-50%) se
cierran de forma espontánea, casi siempre durante el primer y segundo años de vida. Es más probable el
cierre de las CIV musculares pequeñas (hasta el 80% lo hacen) que el de las membranosas (hasta el 35%).
Se realiza en casos de CIV grandes, cuando los síntomas clínicos y el fallo de medro no puedan controlarse
con medicamentos, y en lactantes de 6-12 meses con defectos grandes e HTP.
- El cierre quirúrgico es para evitar la HTP (que lleva a la cianosis), que es el cerclaje de la arteria pulmonar.
- Prevención de endocarditis ante procedimientos bacteriémicos (extracción dentaria, etc).

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
• 8-10 % del total de las cardiopatías.
• Hay alteración de cualquiera de las partes del septum auricular. Puede haber orificio en la zona fosa oval
(75%) (tipo “ostium secundum”); o en la parte alta del tabique (15%) (tipo “seno venoso”).
• Es la cardiopatía congénita más diagnosticada en adultos por su evolución benigna.
Fisiología de la CIA. Los números rodeados de un círculo

representan la saturación de oxígeno. Los números situados junto a
las flechas indican el volumen de flujo sanguíneo (expresado en
l/min/m2). En la aurícula derecha ingresa sangre insaturada
procedente de la vena cava, que se mezcla con sangre totalmente
saturada, luego atraviesa de izquierda a derecha la comunicación
interauricular, con lo que aumenta la saturación de oxígeno en dicha
aurícula. Luego fluye sangre a través de la válvula tricúspide y
origina un soplo mesodiastólico. La sangre atraviesa el tracto de
salida del ventrículo derecho y origina un soplo sistólico de eyección.
A la aurícula izquierda regresa sangre que será bombeada por el
ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente.
Complicaciones: insuficiencia cardíaca (IC), inversión del shunt (fenómeno de Eisenmenger).
Diagnóstico:
- Soplo sistólico eyectivo en área pulmonar por estenosis pulmonar relativa.
- 2do ruido pulmonar desdoblado en forma amplia y permanente (es característico).
- Estenosis tricúspide relativa con soplo diastólico en 4to espacio intercostal izquierdo (defecto grande).
- Latido sistólico del ventrículo derecho hiperdinámico con Dressler positivo.
- Si hay HTP se invierte el shunt y da cianosis y Dressler (+).
Radiografía de Tórax (Rx Tx):

- Cardiomegalia de cámaras derechas.
- Aumento de la vascularización pulmonar.
- Aurícula izquierda normal.
Electrocardiograma (ECG): eje ventricular a la derecha (por sobrecarga de volumen del ventrículo derecho).
Tratamiento: cierre quirúrgico a los 4 - 5 años (si no lo requiere antes).
COARTACION AORTICA
• Son el 10 % de las cardiopatías congénitas.
• Es una estrechez del calibre de la aorta.
• El 98% aparece justo debajo del origen de la arteria subclavia izquierda, en el origen del conducto
arterioso (coartación yuxtaductal), pero puede afectar a cualquier zona.
• En general está asociada a CIV; ductus; válvula aórtica bicúspide. Es característica del síndrome de
Turner.
Fisiología:
- Se manifiesta en forma de obstrucción yuxtaductal o de hipoplasia tubular del cayado, que comienza en uno
de los vasos de la cabeza o del cuello y se extiende hasta el área ductal.
- Sobrecarga vascular y cardíaca retrógrada.
- Hipertensión por arriba e hipotensión por debajo de la coartación.
- Hipertrofia VI como mecanismo compensador + vasos colaterales.

Diagnóstico:
- El sigo clásico es la disparidad del pulso y de la presión arterial entre las extremidades superiores e
inferiores. Retardo del pulso femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio dorsal (o inexistentes en el 40% de los
pacientes); o HTA en miembros superiores.
- Claudicación intermitente en miembros inferiores (MMII) y disnea de esfuerzo.
- Soplo sistólico eyectivo aórtico (se ausculta bien entre las escápulas) + soplos continuos en circulación
colateral.
- IC en la obstrucción pronunciada.
Rx Tx:
- Aorta ascendente dilatada.
- VI hipertrófico.
- En > de 6 años hay descalcificación en el borde inferior de las costillas por dilatación de las arterias
intercostales
Tratamiento:
- Angioplastía con balón
- Cirugía en > 3 meses
Aorta
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP)

• Persistencia del conducto que comunica durante la vida fetal a la arteria pulmonar con la aorta. El cierre
funcional fisiológico del ductus es en las primeras 24-48 horas y el cierre anatómico se da al finalizar el
segundo mes de vida; permaneciendo más tiempo en el RNPT.
• Representa el 15% de las cardiopatías congénitas.
• Cuanto > sea el calibre del ductus > será la dilatación de la arteria pulmonar, AI, VI, Aorta.
• Es más frecuente en niñas.
Fisiopatología:
- Ductus pequeño, sin compromiso hemodinámico.
- Con ductus mayor hay dilatación de la arteria pulmonar, que lleva a una dilatación de la AI→ dilatación del
VI→ dilatación de la aorta.
- El 95% de los ductus tiene shunt de izquierda a derecha por presión pulmonar menor a la sistémica.
- Cuando el VI sobre exigido claudica, el paciente padece HTP y sobrecarga ventricular derecha.
- RN prematuros es más frecuente. Pueden cerrar a los 2-3 meses de vida (con tratamiento médico con
indometacina, por inhibición de prostaglandinas).
- A los 2 años pueden llegar a la IC o al síndrome de Eisenmenger.

Diagnóstico:
- Ductus chico, asintomático.
- Ductus grande, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
- Soplo débil y agudo continuo.
- “Pulso saltón” por aumento de la presión diferencial (aumenta la sistólica y disminuye la diastólica).
- Choque de la punta desplazado a la izquierda y abajo (VI hiperdinámico).
- ECG normal (shunt pequeño); con sobrecarga volumétrica del VI y ondas P anchas de agrandamiento
auricular izquierdo (shunt grande).
Rx Tx:
- Hiperflujo pulmonar
- Raíz aórtica grande
- Arco medio saliente
- Arco inferior izquierdo elongado por dilatación del VI.
Tratamiento:
- El cierre espontáneo del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente.
Independientemente de la edad, los pacientes con CAP requieren cierre con catéter o quirúrgico. En
los pacientes con DAP pequeños, la razón para recomendar su cierre es la prevención de la endocarditis
bacteriana u otras complicaciones tardías. En pacientes con DAP de tamaño moderado o grande, el cierre
se lleva a cabo para tratar la insuficiencia cardíaca o prevenir el desarrollo de enfermedad vascular
pulmonar, o con ambos propósitos.
- Como la tasa de mortalidad del tratamiento intervencionista o quirúrgico es claramente inferior al 1%, y el
riesgo que supone no intervenir es mucho mayor, está indicado el cierre del conducto en los pacientes
asintomáticos, preferiblemente antes del primer año de vida.
ESTENOSIS PULMONAR
• 10% de las cardiopatías congénitas.
• Es una obstrucción de la salida del ventrículo derecho pudiendo ser de localización sobre la válvula
pulmonar o por debajo de la misma (estenosis pulmonar infundibular) o por encima (supraclavicular).
• Hay aumento de la presión sistólica e hipertrofia del VD.
• Alteración valvular leve (paciente asintomático con soplo sistólico eyectivo en área pulmonar precedido de
clic y 2do ruido desdoblado).
• Alteración valvular moderada (frémito con elevación sistólica del VD en el borde esternal izquierdo con
soplo sistólico de mayor intensidad en foco pulmonar).
• Alteración valvular pronunciada (signos y síntomas de bajo volumen minuto, cianosis, impulso palpable del
VD e intenso soplo sistólico).
Rx Tx:
- Aumento de la silueta cardíaca a predominio derecho.
- Hipovascularización pulmonar.
Fisiología de la estenosis de la válvula pulmonar. Los

números de los recuadros representan la presión en mmHg.
No existe cortocircuito de derecha a izquierda ni de izquierda a
derecha, por lo tanto, el flujo que atraviesa las cavidades del
corazón es normal. Hay un ligero aumento de la presión en la
AD por menor distensibilidad del VD. El VD está hipertrófico y
las presiones sistólica y diastólica aumentadas. La presión del
tronco pulmonar es ligeramente baja y existe dilatación
postestenótica. La presión de las cavidades izquierdas es
normal.

ESTENOSIS AORTICA
• Tipo valvular, subvalvular y supraclavicular.
• 65% tienen válvula aórtica bicúspide.
• Estenosis subaórtica fija→ por diafragma fibroso (membrana) o estrechez fobromuscular.
• Estenosis subaórtica dinámica→ secundaria a hipertrofia septal subaórtica asimétrica.
Diagnóstico:
- Desde asintomático hasta la IC precoz según el grado de obstrucción.
- Soplo sistólico eyectivo, chasquido de apertura, impulso apical sostenido.
- ECG muestra hipertrofia del VI, alteración del segmento ST y de la onda T.
Rx Tx:
- Dilatación de la aorta ascendente
- Hipertrofia del VI
- Cardiomegalia
Tratamiento:
- En ambos tipos de estenosis (pulmonar y aórtica) se puede practicar, mediante un catéter balón, la
desobstrucción rasgando las comisuras fusionadas.
TETRALOGIA DE FALLOT
• La más frecuente de las cianóticas.
• La tétrada consiste en:
✓ Estenosis pulmonar infundibular (a veces valvular, otras supravalvular).
✓ CIV (la sangre se devía hacia la aorta, provocando hipoxemia, acidosis láctica).
✓ Dextroposición de la aorta con cabalgamiento sobre el tabique interventricular.
✓ Hipertrofia del VD.
Diagnóstico:
- A partir de los 3 meses por lo general.
- Disminución pondoestatural.
- La obstrucción del tracto de salida del VD determina la clínica (estenosis infundíbulo-valvular pulmonar→ es
progresiva).
- Hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj, poliglobulia, poca tolerancia al esfuerzo. Todo se da por hipoxia
crónica.
- Crisis hipóxicas→ generalmente por llanto intenso, lactancia, fiebre, defecación dificultosa. Cursa con
cianosis, irritabilidad, polipnea y luego hipotonía muscular y pérdida del conocimiento por anoxia del SNC. Los
niños mayores se acuclillan para evitar el aumento del retorno venoso.
- Soplo sistólico eyectivo en borde esternal izquierdo, 1er ruido normal y 2do ruido intenso.
Fisiología de la tetralogía de Fallot. Los números rodeados de un círculo

representan la saturación de oxígeno. Los números situados junto a las flechas
indican el volumen de flujo sanguíneo (expresado en l/min/m2). La saturación de
oxígeno de la sangre auricular (sangre venosa mixta) disminuye debido a la
hipoxemia sistémica. La sangre que regresa a la aurícula derecha está
completamente saturada. Solo 2 litros de sangre atraviesan la válvula mitral. La
saturación de oxígeno del ventrículo izquierdo está ligeramente reducida debido
al cortocircuito de derecha a izquierda a través de la CIV. 2 litros de sangre
saturada del ventrículo izquierdo, mezclado con 1 litro de sangre insaturada del
ventrículo derecho, se bombean hacia la aorta ascendente. La saturación aórtica
disminuye y el gasto cardíaco es normal.

Rx Tx:
- Silueta cardíaca normal.
- Dilatación de aorta ascendente.
- Arco medio excavado.
- Ápex redondeado y levantado (imagen en zueco).
- Disminución de la vascularización pulmonar.
- Hipoplasia del tronco pulmonar.
Tratamiento:
- El tratamiento de la tetralogía de Fallot depende de la gravedad de la obstrucción del infundíbulo de salida
del ventrículo derecho.
- En RN se indica PgE1 intravenosa para mantener permeable el ductus (permite mantener un ﬂujo
sanguíneo pulmonar adecuado hasta que se puede realizar la intervención quirúrgica).
- La cirugía se indica actualmente en cuanto comienzan las crisis.
- La cirugía correctora consiste en eliminar la obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho
resecando los fascículos musculares que producen la obstrucción y en cerrar la CIV con un parche.
- La segunda opción, más frecuente en los últimos años, consiste en una derivación paliativa entre la
circulación sistémica y la arteria pulmonar (derivación de Blalock-Taussig) para aumentar el flujo sanguíneo
de la arteria pulmonar.
TRANSPOSICION COMPLETA DE LOS GRANDES VASOS (TCGV)

• Concordancia auriculoventricular (comunicaciones entre las aurículas y ventrículos normales) y
discordancia. La aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo.
Fisiopatología:
- Sangre insaturada→ VD→ aorta → capilar sistémico → venas cavas→ AD.
- Flujo pulmonar→ AI→ VI→ AP→ capilar pulmonar→ vena pulmonar→ AI.
- “Circulaciones paralelas e independientes”.
- “La vida es posible por cortocircuito bidireccional que permite la mezcla”. La única forma de supervivencia
en la presencia de foramen oval permeable, ductus (primeros 10-12 días), defectos permeables del septo
intracardíaco.
Diagnóstico:
- Cianosis generalizada intensa (desde el nacimiento)
- Acidosis metabólica (lleva a la muerte)
- Aorta en posición anterior
- Soplo sistólico de regurgitación si hay CIV
Rx Tx:
- Con CIV se desarrolla cardiomegalia e hipervascularización.
- Corazón de forma ovoide con pedículo vascular estrecho en el frente y ensanchado en el perfil izquierdo.
- Disminución del flujo pulmonar si hay estenosis pulmonar.
- Con el ecocardiograma certifico el diagnóstico.
Tratamiento:
- Si existe TCGV + CIV se llega a una IC. Cuando se sospecha una transposición, debe instaurarse una
infusión de prostaglandina E1 de inmediato para mantener la permeabilidad del conducto arterial y mejorar
la oxigenación.
- Los lactantes que permanecen en hipoxia o acidosis grave a pesar de la infusión de prostaglandinas deben
ser sometidos a una septostomía auricular con globo de RashkindCirugía definitiva.
- La conmutación arterial (operación de Jantene) es el tratamiento quirúrgico de elección en los neonatos
con d-TGV con tabique interventricular íntegro y suele llevarse a cabo en las dos primeras semanas de vida.

TRONCO ARTERIOSO
• Un solo tronco arterial (tronco arterioso) sale del corazón e irriga las circulaciones sistémica, pulmonar y
coronaria.
• Siempre existe una CIV, sobre la que cabalga el tronco, que recibe sangre de ambos ventrículos.
• Tipo I→ arterias pulmonares nacen juntas de la parte posterior izquierda del tronco arterioso persistente y
a continuación se dividen en las arterias pulmonares derecha e izquierda.
• Tipo II→ no existe tronco pulmonar común y las arterias pulmonares derecha e izquierda nacen de orificios
separados de la parte posterior del tronco arterioso.
• Tipo III→ no existe tronco pulmonar común y las arterias pulmonares derecha e izquierda nacen de
orificios separados de la parte lateral del tronco arterioso.
• Tipo IV→ no existe ninguna conexión identificable entre el corazón y las arterias pulmonares, y el flujo
sanguíneo pulmonar procede de las arterias colaterales aortopulmonares principales que emanan de la
aorta transversa o descendente (pseudotronco).
Clínica:
- Inicialmente hay soplo y cianosis mínima.
- En la mayoría de los lactantes mayores el flujo sanguíneo pulmonar es torrencial y el cuadro clínico está
dominado por la insuficiencia cardíaca.
- Pulsos saltones y amplia presión diferencial. El segundo ruido cardíaco es fuerte y único.
- A lo largo del borde esternal izquierdo se ausculta con frecuencia un soplo sistólico de eyección, a veces
acompañado de un frémito.
- Se asocia a veces con Síndrome de Di George.
Fisiología del tronco arterioso. Los números rodeados de un círculo

representan la saturación de oxígeno. La saturación de oxígeno en la
sangre de la aurícula derecha (sangre venosa mixta) disminuye debido a
la hipoxemia sistémica. La sangre insaturada penetra en la aurícula
derecha, atraviesa la válvula tricúspide y llega al ventrículo derecho,
desde donde se bombea al tronco. La sangre saturada que regresa de la
aurícula izquierda penetra en el ventrículo izquierdo y también se
bombea al tronco. El tronco aortopulmonar común constituye el origen de
la aorta ascendente y del tronco pulmonar o de las ramas de las arterias
pulmonares. La saturación de oxígeno de la aorta y de las arterias
pulmonares es con frecuencia la misma. A medida que las resistencias
vasculares pulmonares disminuyen en las primeras semanas de vida el
flujo de sangre pulmonar de sangre aumenta de forma espectacular, con
lo que aparecen cianosis leve e insuficiencia cardíaca congestiva.
Diagnóstico:
- ECG→ hipertrofia ventricular derecha, izquierda o combinada.
- Rx Tx→ Cardiomegalia dada por ambos ventrículos, el arco aórtico es derecho en casi la mitad de los
pacientes
- Ecocardiograma→ muestra un gran tronco arterial que cabalga sobre la CIV y el patrón de origen de las
ramas arteriales pulmonares.
Tratamiento:
- Cirugía hacia las 4-8 semanas de vida. En la intervención se cierra la CIV, se separan las arterias
pulmonares del tronco y se establece una continuidad entre el ventrículo derecho y las arterias pulmonares
mediante un homo injertó (reparación de Rastelli).
- En pacientes mayores que desarrollaron obstrucción vascular pulmonar la cirugía está contraindicada y la
única opción posible es el transplante cardiopulmonar.

ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR (SINDROME DE EISENMENGER)
Fisiopatología:
- Pacientes con CIV en quienes los cortocircuitos se invierten de forma total o parcial y pasan a ser de
derecha a izquierda debido a una enfermedad vascular pulmonar
- Aparece también con la CIA, comunicación auriculoventricular, DAP o cualquier otra comunicación entre la
aorta y la arteria pulmonar.
- Las resistencias pulmonares vasculares se mantienen elevadas luego del parto, o bien descienden al
principio de la lactancia y se elevan a continuación como consecuencia de la tensión de cizalla sobre las
arteriolas pulmonares.
- Hay elevación de la presión arterial pulmonar por una vasculopatía pulmonar (alteraciones
anatomopatológicas obstructivas en los vasos pulmonares). Esta hipertensión pulmonar no responde a los
vasodilatadores pulmonares y la respuesta al oxígeno es mínima o nula.
Clínica:
- Los síntomas no suelen comenzar hasta el segundo o tercer decenio de vida, aunque a veces la evolución
es más fulminante.
- Puede haber cianosis, diseña, fatiga y tendencia a las arritmias. En las fases tardías aparece IC con dolor
torácico, cefaleas, síncope y hemoptisis.
- Desdoblamiento estrecho del segundo ruido cardíaco con un componente pulmonar fuerte
- Se puede palpar el latido de la arteria pulmonar en el borde esternal superior izquierdo.
- Puede haber soplo holosistólico de regurgitación tricúspide en el borde esternal izquierdo. Asimismo, se
ausculta un soplo protodiastólico decreciente de insuficiencia pulmonar a lo largo del borde esternal
izquierdo.
Diagnóstico:
- Rx Tx→ corazón de tamaño normal o aumentado (en etapas tardías de la enfermedad), arteria pulmonar
prominente. Ventrículo y aurícula derecha prominentes.
- ECG→ hipertrofia ventricular derecha importante. La onda P puede ser alta y picuda.
Tratamiento:
- Supresión quirúrgica durante la lactancia de las grandes comunicaciones intracardíacas o de los grandes
vasos.
- Tratamiento médico es sintomático.

TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA (TAP)

• Se da por la reentrada del impulso en el nódulo AV. La taquicardia se inicia por un latido auricular
prematuro, que es conducido por un haz del nódulo AV. La respuesta ventricular induce un latido auricular
de eco a través de una vía retrógrada del nódulo AV, que a su vez lo transmite de vuelta al ventrículo, y
así sucesivamente.
• En niños mayores comienza y termina bruscamente, el ataque puede desencadenarse por una infección
aguda.
• Duran de segundos a horas (es raro que dure más de 2 o 3 días).
• FC > 180 lpm (puede llegar a 300 lpm).
• Si la FC es muy elevada y/o prolongada puede provocar dolor precordial o insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC).
• Los signos más importantes de la IC son la taquipnea, hepatomegalia, a veces fiebre y leucocitosis
• No suele haber anomalías cardíacas subyacentes.
• Tratamiento: estimulación vagal (masaje unilateral del seno carotídeo), hielo en la cara, maniobra de
Valsalva, beber agua fría aguantando la respiración. Cuando hay ICC se recomienda, en situaciones
urgentes, la cardioversión eléctrica. En el resto de
los casos debe intentarse primero con fármacos,
como la digoxina (enlentece la conducción en el
nódulo AV y se interrumpe el circuito de
reentrada). Otros fármacos utilizados son el
propanolol, el edrofonio (Tensilon®).
• Entre los ataques algunos niños presentan
alteraciones en el ECG del tipo de síndrome de
Wolf-Parkinson-White, es decir, un PR corto y un
lento ascenso de QRS (onda delta).
WOLF-PARKINSON-WHITE
• Hay un cortocircuito de
reentrada compuesto por el
nódulo AV y una vía accesoria
de preexitación, que es un
puente muscular entre la
aurícula y el ventrículo, en el
borde lateral derecho o
izquierdo, o en el interior del
tabique interventricular.
• El impulso se traslada tanto a
través del nódulo AV como a
través de la vía accesoria.
Durante la taquicardia, un
impulso suele atravesar el
nódulo AV en sentido
anterógrado, produciendo QRS
normales; y de forma retrógrada

vuelve por la vía accesoria, alcanzando la aurícula y perpetuando la taquicardia. Solo cuando esta cesa
pueden reconocerse las características típicas del Wolf-Parkinson-White (las características del WPW se
observan, por lo general, mientras el paciente no sufre taquicardia).
• Presenta PR corto y un lento ascenso del QRS (ondas delta).
• Tratamiento: no dar digoxina ni verapamil. Se da Quinidina o procainamida. Se puede extirpar los haces
de derivación.
TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA

• Es rara en la infancia.
• Frecuencia cardíaca variable (rara vez > 200 lpm).
• Ondas P identificables con eje plano frontal anormal.
• Es más difícil de controlar farmacológicamente que las más comunes taquicardias paroxísticas.
• Tratamiento: digital o propanolol.
TAQUICARDIA AURICULAR CAÓTICA O MULTIFOCAL

• 2 o más ondas P ectópicas con 2 o más ciclos P-P diferentes, frecuente bloqueo de P e intervalos PR
variables en los latidos conducidos.
• Cesa en forma espontánea en semanas o meses.
• Tratamiento: se puede administrar digoxina, pero si el paciente está asintomático no es necesario dar
tratamiento.
TAQUICARDIA AURICULO VENTRICULAR ACELERADA

• La frecuencia AV supera a la del nódulo sinusal, provocándose una disociación AV.
• Se observa más en postoperatorio inmediato, después de intervenciones cardíacas.
• Puede ser un signo de intoxicación digitálica.
ALETEO AURICULAR
• Taquicardia regular o regularmente irregular.
• Frecuencia auricular 250-400 lpm. Como el nódulo AN no puede transmitir
esta cantidad de impulsos, siempre existe cierto grado de bloqueo AV y los
ventrículos responden a uno de cada 2, 3 o 4 impulsos auriculares.
• Es raro en niños sin enfermedad cardíaca.
• Puede desencadenar ICC.
• ECG ondas “F” (registro de ondulaciones irregulares de morfología y
amplitud variable), ondas P de aleteo en dientes de sierra, QRS normal o
prolongado.
• Tratamiento: cardioversión.
FIBRILACION AURICULAR
• Frecuencia auricular de 300-500 lpm.

• Es frecuente en niños mayores con cardiopatías reumáticas.
• Tratamiento: el mejor es la digitalización, que hace que la frecuencia ventricular vuelva a la normalidad,
aunque persista la fibrilación. Luego se puede restaurar el ritmo sinusal con cardioversión eléctrica.
VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Es más rara que la auricular.
• Puede asociarse a miocarditis, aparecer sin que exista enfermedad cardíaca evidente.
• Puede provocar hipotensión y fibrilación ventricular.
• Tratamiento: Lidocaína y cardioversión.
FIBRILACION VENTRICULAR
• Es una arritmia caótica que produce la muerte salvo que se restablezca con rapidez un latido ventricular
eficaz.
• FC 120-240 lpm.
• Onda P ausente o disociación auriculoventricular, QRS prolongado.
• Con un golpe sobre el tórax se recupera a veces el ritmo sinusal, pero en general es necesario el masaje
cardíaco externo con ventilación artificial y desfibrilación.
• Como último recurso se utiliza isoprenalina.
• Siempre hay que investigar la causa subyacente luego del episodio.
Inicio de Fibrilación ventricular

BRADIARRITMIAS
El bloqueo sinoauricular y la parada sinusal puede causar una pausa brusca de los latidos cardíacos. La
parada sinusal parece secundaria a un fallo de la formación de los impulsos en el interior del nódulo sinusal,
mientras que el bloqueo sinoauricular consiste en un bloqueo del impulso entre el nódulo sinusal y la aurícula
adyacente. Estas arritmias son raras en la infancia, salvo como manifestaciones de una intoxicación digitálica o en
pacientes sometidos a importantes intervenciones quirúrgicas de la aurícula.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
• Se divide en 3 formas: bloqueo de primer grado, de segundo grado y de tercer grado.
• Bloqueo de primer grado: el intervalo PR es largo, pero todos los impulsos auriculares son conducidos
hasta el ventrículo.
• Bloqueo de segundo grado: no todos los impulsos se conducen al ventrículo. En la variante
Wenckebach (también llamada Mobitz tipo I) el intervalo PP se mantiene constante y el intervalo PR
aumenta progresivamente hasta que desaparece una onda P. En el ciclo siguiente al latido perdido, el
intervalo PR vuelve a ser más corto. En el Mobitz II, algunos latidos auriculares no son conducidos al
ventrículo, lo que produce mayor probabilidad de síncopes y no siempre resulta progresivo.
Fenómeno de
Wenckebach (Mobitz I).
El intervalo PR se alarga
gradualmente hasta que
la 4ta onda P del ciclo
(flecha) deja de
conducirse al ventrículo.
El siguiente intervalo PR
es, de nuevo, normal.
• Bloqueo de tercer grado (bloqueo cardíaco completo): ningún impulso auricular llega a los ventrículos.
• El bloqueo auriculoventricular completo congénito suele ser secundario a una lesión inmunitaria del
sistema de conducción fetal por anticuerpos IgG de la madre (anti-SSA/Ro, anti-SSB/La) cuando ésta
padece LES manifiesto o, lo que es más frecuente, asintomático. En otras ocasiones puede ser
secundario a artritis reumatoide, dermatomiositis o a síndrome de Sjögren. También puede ser secundario
a cardiopatías congénitas complejas, desarrollo embrionario anormal, miocarditis, tumores miocárdicos,
etc.
• En niños mayores con corazones por lo demás sanos, el cuadro suele ser asintomático, aunque puede
haber episodios de síncope. Algunos lactantes mayores padecen terrores nocturnos, cansancio e

irritabilidad. El pulso periférico es prominente debido al gran volumen sistólico ventricular compensador y a
la vasodilatación periférica; la presión arterial se encuentra elevada.
• A menudo se auscultan soplos sistólicos a lo largo del borde esternal izquierdo y en ocasiones un soplo
mesodiastólico apical.
• Hay aumento del tamaño del corazón por aumento del llenado ventricular diastólico.
• El diagnóstico se confirma con ECG: las ondas P y los complejos QRS no guardan relación constante, el
QRS a veces se prolonga.
• Algunos pacientes pueden sufrir episodios de mareos con o sin sincope (episodios de Stokes-Adams).
Esta complicación requiere la implantación de un marcapasos cardíaco permanente.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Fisiopatología: la hipertensión pulmonar (HTP) primaria, de origen desconocido, se caracteriza por una
enfermedad vascular pulmonar obstructiva con insuficiencia cardiaca derecha. Se asocia a obstrucción precapilar
del lecho vascular pulmonar debida a hiperplasia de los tejidos muscular y elástico y a un engrosamiento de la
íntima de las pequeñas arterias y de las arteriolas pulmonares. Puede haber HTP por enfermedad veooclusiva. La
HPT determina un aumento de la postcarga del ventrículo derecho que provoca su hipertrofia. Se describe
dilatación de la arteria pulmonar, acompañada en ocasiones de insuficiencia de la válvula pulmonar. En estadíos
avanzados el ventrículo derecho comienza a dilatarse y aparece insuficiencia tricúspide y disminuye el gasto
cardíaco. Son comunes las arritmias, el síncope y la muerte súbita.
Clínica
• Intolerancia al esfuerzo y fatiga (son los síntomas predominantes)
• Dolor torácico precordial, mareos, síncope o cefaleas
• Algunos pacientes presentas cianosis periférica (cuando existe agujero oval permeable por el que la
sangre se desvía de derecha a izquierda).
• Extremidades frías, color gris asociado a un bajo gasto cardíaco (en fases avanzadas).
• La saturación arterial de oxígeno suele ser normal.
• Signos de insuficiencia cardiaca derecha (aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia y
edemas).
• Primer ruido (R1) cardiaco seguido de un chasquido de eyección que procede de la arteria pulmonar
dilatada.
• Segundo ruido (R2) cardiaco desdoblado, es fuerte y a veces retumba.
• En la parte superior del borde esternal izquierdo se ausculta un ritmo de galope presistólico.
• El soplo sistólico es suave y corto y a veces es seguido de un soplo diastólico soplante y decreciente (se
debe a la insuficiencia pulmonar).
• Soplo holosistólico propio de la insuficiencia tricúspide audible en la parte inferior del borde esternal
izquierdo (en estadíos avanzados)
Diagnóstico
• Radiografía de tórax: arteria pulmonar y ventrículo derecho prominentes. La vascularización pulmonar de

la región hiliar es prominente y contrasta con los campos pulmonares periféricos (que son claros)
• ECG: hipertrofia del ventrículo derecho con ondas P puntiagudas
Tratamiento
La HTP primaria es progresiva y a menudo carece de tratamiento específico Se consiguió cierto éxito con
los antagonistas del calcio administrados por vía oral (nifedipina) en niños que presentan vasorreactividad
pulmonar cuando se administran estos fármacos durante el cateterismo.
La administración continua de prostaciclina por vía intravenosa también proporciona cierto alivio temporal.
La anticoagulación resulta valiosa sobre todo en pacientes con antecedentes de TEP. El tratamiento
definitivo consiste en el transplante cardiopulmonar o pulmonar.

MUERTE SUBITA
La muerte súbita, con excepción del síndrome de la muerte súbita del lactante, es muy rara por debajo de
los 18 años. El 65% de las causas son cardíacas.
No siempre se detectan síntomas antes del acontecimiento, pero si aparecen consisten en síncope, dolor
torácico, diseña y palpitaciones. En ocasiones existen antecedentes de patología cardiaca o de muerte súbita en
la familia.
Con frecuencia la muerte súbita se produce después del esfuerzo o del ejercicio.
Causas:
• SMSL (síndrome de muerte súbita del lactante)

• Errores congénitos del metabolismo
• Maltrato infantil
• Miocarditis, cardiopatía congénita dependiente del conducto arterioso, síndromes de QT prolongado
• Cardiopatía congénita corregida o sin operar: estenosis aórtica, tetralogía de Fallot, TCGV, prolapso de la
válvula mitral, síndrome de Eisenmenger
• Enfermedad coronaria: origen anómalo, trayecto anómalo, enfermedad de Kawasaki, periarteritis,
disección arterial, síndrome de Marfán, infarto de miocardio
• Enfermedad miocárdica: miocarditis, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, displasia
ventricular derecha arritmógena
• Anomalía del sistema conducción / arritmia: fármacos pro arrítmicos, síndromes de preexitación, bloqueo
cardíaco, conmoción cardíaca, fibrilación ventricular idiopática, tumor cardíaco
• Varias: hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, golpe de calor, consumo de cocaína, anorexia nerviosa,
alteraciones hidroelectrolíticas
La conmoción cardíaca es un proceso mortal secundario a una contusión torácica (Ej.; pelotazo). Los
pacientes sufren de inmediato fibrilación ventricular sin traumatismo cardíaco identificable (contusión, hematoma,
arteria coronaria lacerada). La muerte se produce por una fibrilación ventricular que no responde a la reanimación.
Prevención: es esencial evitar situaciones de alto riesgo (consumo de cocaína, anorexia nerviosa) y conocer los
efectos secundarios de los fármacos (antidepresivos tricíclicos) y las interacciones farmacológicas. El empleo de
protecciones torácicas y de pelotas blandas puede prevenir la conmoción cardíaca.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) afecta con frecuencia a adultos. Algunos niños mayores y especialmente los
adolescentes contraen HTA esencial o primaria (sin ninguna causa subyacente). La HTA puede mantenerse hasta
la edad adulta. Con el fin de detectar la hipertensión lo antes posible, debe incorporarse la medición exacta de la
presión arterial a las exploraciones físicas sistemáticas anuales de todos los niños. Es importante identificar los
antecedentes familiares de hipertensión. El esfingomanómetro debe rodear completamente el brazo del niño y la
cámara inflable debe cubrir al menos 2/3 de la longitud del brazo y ¾ partes de su perímetro. Los manguitos
demasiados pequeños o estrechos inducen un aumento artificial de la lectura de la presión arterial. Debe medirse
la presión arterial en las cuatro extremidades con el fin de detectar una posible coartación aórtica.
La presión sistólica corresponde al valor registrado cuando aparece el primer sonido de Korotkov. La
presión diastólica verdadera se sitúa probablemente entre la fase de amortiguación y de desaparición de los
sonidos de Korotkov.
La HTA aumenta gradualmente con la edad, por eso es preciso disponer de normogramas normalizados
para interpretar los valores de la presión arterial. La presión arterial que se mantiene por encima del percentilo 95
para la edad constantemente precisa una evaluación posterior.
La presión arterial se define como el producto del gasto cardíaco por la resistencia vascular periférica. Un
aumento del gasto cardíaco o de las resistencias periféricas lleva a un aumento de la presión arterial.

Diagnóstico
El diagnóstico de HTA esencial se basa en la edad del paciente (generalmente adolescentes), el grado de
hipertensión (habitualmente leve), el peso (obesidad leve o moderada), los antecedentes familiares positivos y la
escasez de signos y síntomas de la enfermedad subyacente.
El diagnóstico de HTA secundaria también se basa en la edad del paciente (más pequeño), el grado de
hipertensión (entre leve y extrema) o la presencia de síntomas.
Causas
CAUSAS DE HTA TRANSITORIA O INTERMITENTE:
• RENALES: Glomerulonefritis pos infecciosa aguda, Schönlein-Henoch con nefritis, Síndrome urémico
hemolítico (SUH), Necrosis tubular aguda (NTA), luego de intervenciones quirúrgicas en el aparato
genitourinario, Hipervolemia, Pielonefritis, Traumatismo renal, Infiltración leucémica del riñón, Uropatía
obstructiva asociada con enfermedad de Crohn.
• FÁRMACOS Y TÓXICOS: Cocaína, anticonceptivos orales, simpaticomiméticos, anfetaminas, Corticoides,
plomo, mercurio, cadmio, talio, intoxicación con Vitamina D, retirada de antihipertensivos.
• SNC Y AUTÓNOMO: aumento de presión intracraneal, síndrome de Guillain-Barré, quemaduras,
síndrome de Stevens-Johnson, lesiones de la fosa posterior, porfiria, poliomielitis, encefalitis.
• VARIOS: preeclampsia, fracturas de huesos largos, hipercalcemia, transfusión de leucocitos, oxigenación
con membrana extracorpórea (OMEC), obstrucción crónica de vías respiratorias altas.
CAUSAS DE HTA CRÓNICA:

• RENALES: pielonefritis crónica, glomerulonefritis crónica, hidronefrosis, displasia renal congénita, riñón
poliquístico, nefropatía con reflujo vesicoureteral, obstrucción ureteral, tumores renales, traumatismos
renales, lesiones pos radiación, LES.
• VASCULARES: coartación de aorta torácica o abdominal, lesiones de la arteria renal (estenosis, displasia
fibromuscular, trombosis, aneurisma), cateterismo de la arteria umbilical con formación de trombo,
neurofibromatosis (estenosis intrínseca o extrínseca de la luz vascular), trombosis de la vena renal,
vasculitis, Moyamoya.
• ENDOCRINAS: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de
Cushing, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, otros tumores de la cresta neural
(neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma), nefropatía diabética.
• SNC: masas intracraneales, hemorragias, secuelas de TEC, cuadriplejía.
• HIPERTENSIÓN ESENCIAL: con renina baja, con renina normal, con renina alta.
Tratamiento de emergencia:
- Nifedipina (bloqueante de canales de calcio): 0.25-0.5 mg/k/dosis. Puede repetirse 2 veces si no hay respuesta.
Máximo 20 mg/día.
- Nitroprusiato sódico: 0.5 µg/k/min EV inicial. Puede aumentarse de a poco a 8 µg/k/min.
- Labetalol (bloqueante  y ): 0.2-1 mg/k/dosis EV. Como mantenimiento se usa a 0.25-2 mg/k/hora por bolo o
infusión.
- Diazóxido (relaja el músculo liso): 1-5 mg/k/dosis EV por bolo hasta un máximo de 150 mg/dosis.
- Hidralazina (relaja el músculo liso arteriolar): 0.1-0.5 mg/k/dosis EV que puede repetirse 2 veces si no hay
respuesta.
- Minoxidilo (dilatación arteriolar): 0.2-1 mg/k/día VO.

Tratamiento de sostén:
- Dieta hiposódica (no asódica): 2 g/día = 34 mEq/día.
- Enalapril (inhibición de la ECA): 0.08-0.1 mg/kg/dosis aumentando hasta un máximo de 1 mg/k/día.
- Tiazidas (Furosemida): 1-2 mg/kg/dosis.
- Hidroclorotiazida: 1-4 mg/kg/día.
- Espironolactona: 1-3 mg/kg/dia.
AULA MAGNA TE ENTRETIENE…
Una sopita de letras para alimentar el cerebro…

Causas de Hipertensión Arterial:
• Vasculitis
• Glomerulonefritis
• Cushing
• Hipertiroidismo
• Acromegalia
• Diabetes
• Feocromocitoma
• Embarazo
• Plomo
• Alcohol
• Paget
• Tacrolimus
• Litio
• Cocaína
• Beri Beri
• Estrés
• Hidronefrosis
• Pielonefritis
• Aldosteronismo
• AINES
• Obesidad
• Sal
• Lupus
• Cimetidina

FIEBRE SIN FOCO EVIDENTE
La definición más común de fiebre es una temperatura rectal  38 °C como único síntoma de presentación.
Existen grupos de alto riesgo bien definido, que, basándose en la edad, en las enfermedades asociadas o en un
estado de inmunodeficiencia, requieren una evaluación más amplia, y en ciertos casos un tratamiento
antimicrobiano rápido antes de identificar al agente patógeno causal. La fiebre sin foco evidente es la aparición
aguda de fiebre en un niño previamente sano en el que, después de una historia y exploración física cuidadosas,
no es evidente una causa probable de la fiebre. Los términos «fiebre sin signos de localización» y «fiebre de
origen desconocido» (FOD) son subcategorías de fiebre sin foco.
La respuesta a los antipiréticos no sirve para diferenciar una infección bacteriana grave de una viral.
Pacientes febriles con riesgo elevado de infecciones bacterianas graves

Pacientes inmunocompetentes
➢ Neonatos (< 28 días de edad): sepsis y meningitis por estreptococos del grupo B, E. Coli
(infección urinaria), Listeria monocytogenes (sepsis y meningitis neonatal), virus del herpes simple,
S. Aureus (infecciones osteoarticulares). El riesgo de IBS es de 12 a 25% (en los de alto riesgo
llega al 35%)
➢ Lactantes de 29 días a 3 meses de edad: enfermedad bacteriana grave, siendo la ITU la causa
más frecuente (4-10%), bacteriemia.
➢ Lactantes y niños de 3 a 36 meses: bacteriemia oculta en niños inmunizados < 0.5%, mayor
riesgo con temperatura > 39 °C y un recuento de leucocitos mayor a 15.000/mm3.
➢ Hiperpirexia (> 40 °C): meningitis, bacteriemia, neumonía, golpe de calor, síndrome de shock
hemorrágico, encefalopatía.
➢ Fiebre con petequias: bacteriemia y meningitis debida a meningococo, Haemophilus influenzae
tipo b, Neumococo.
Pacientes inmunodeprimidos
➢ Anemia de células falciformes: sepsis neumocóccica
➢ Asplenia: bacterias encapsuladas
➢ Carencias de complemento / properdina: sepsis meningocóccica
➢ Agammaglobulinemia: bacteriemia, infección pulmonar
➢ SIDA: Neumococo, Haemophilus influenzae tipo b, salmonella
➢ Cardiopatía congénita: mayor riesgo de endocarditis
➢ Vía venosa central: S. Aureus, estafilococos coagulasa negativos, cándida
➢ Neoplasias: bacterias entéricas gramnegativas, S. Aureus, estafilococos coagulasa negativos,
cándida
En la mayoría de los casos se descubre un agente infeccioso, generalmente un virus. Las posibles causas
infecciosas bacterianas a considerar, dependerán de la edad del paciente. Los estudios recientes no consideran la
otitis media como una situación de riesgo, ya que, posteriormente a la introducción de la vacuna contra Hib, no se
observó mayor incidencia de bacteriemia en niños con esta patología
Deben descartarse otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que, si bien son menos frecuentes, deben ser
tenidas en cuenta (exceso de abrigo, deshidratación hipernatrémica, efecto adverso de vacunación reciente, entre
otros).
Lactantes Menores de 3 meses

La fiebre en este grupo de pacientes debe hacer sospechar siempre la posibilidad de una enfermedad
bacteriana severa (IBS). Los neonatos, debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal
del parto, tienen elevado el riesgo de IBS. Estas IBS son: la bacteriemia oculta, sepsis, neumonía, meningitis,
infecciones urinarias, enteritis bacteriana, osteomielitis y la artritis séptica.
La bacteriemia se observa en el 5% de los lactantes con fiebre < 3 meses. Otras infecciones bacterianas a
esta edad son la onfalitis, mastitis y otras infecciones de piel y tejidos blandos. En los neonatos, los gérmenes más
frecuentes son: estreptococo agalactiae, E. coli, y menos frecuentemente Listeria monocytogenes. En los lactantes
> 2 meses, el neumococo es el germen más frecuente y responsable del 83% a 90% de las bacteriemias.

El estudio de un paciente febril de menos de 3 meses de edad debe consistir en la realización de una
historia clínica y exploración física bien detallada. Los lactantes que tienen un buen aspecto; anteriormente sanos;
los que no tienen manifestaciones de una infección de la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones o del oído;
los que tienen recuento leucocitario > 5.000 o menor de 15.000 células/mm3, una cifra absoluta de neutrófilos
absolutos > 10.000/mm3, una cifra absoluta de cayados < 1.500 células/mm3, y un análisis de orina normal es
poco probable que tengan una infección bacteriana grave. Un valor de eritrosedimentación (VSG) > 30 mm/h y/o
una PCR > 3.5 mg/dl, también se relacionan con mayor riesgo de IBS en < de 3 meses de edad.
Respecto a la radiografía de tórax, su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre
sin síntomas respiratorios, por lo tanto, su realización tendría poco sustento. Se han encontrado radiografías de
tórax patológicas (neumonías) en niños con fiebre sin foco con recuento leucocitario > 20.000/mm3, por lo que sí
está indicada su solicitud en este grupo de pacientes.
El neonato con fiebre sin foco debe internarse, realizarle HMC x 2, PL y UC e indicar antibióticos EV
en forma empírica (cefotaxime-ampicilina con compromiso meníngeo / gentamicina-ampicilina sin compromiso
meníngeo). Los niños de 1 a 3 meses de edad deben clasificarse de acuerdo al estado general: tóxico o no
tóxico. Los que tienen buen aspecto pueden ser tratados de modo seguro empleando criterios de laboratorio y
clínicos de bajo riesgo (como se indica más adelante), si tienen padres fiables y se asegura un seguimiento
estrecho. La decisión de realizar PL en el lactante de 1-3 meses de edad con buen aspecto depende de la
decisión de administrar antibióticos empíricos. Si se plantea una observación estrecha sin antibióticos, puede
demorarse la punción lumbar. Si el nino empeora clínicamente, se efectuará una evaluación de sepsis plena y se
deberán administrar antibióticos intravenosos. Si se da comienzo al tratamiento empírico con antibióticos, se
deben obtener estudios del LCR, preferiblemente antes de la administración de los antibióticos. Si el aspecto es
tóxico, se interna, se policultiva (HMC x 2, UC y PL) y se medica empíricamente, como así también los que
presenten criterios de alto riesgo de IBS.
Si debido a los hallazgos del LCR se sospecha meningitis, se debe incluir vancomicina para tratar un
posible S. pneumoniae resistente a penicilina hasta obtener los resultados de los cultivos y de las pruebas de
sensibilidad (Nelson, edición 20°).
Criterios de bajo riesgo en lactantes de 1-3 meses de edad con fiebre:

CRITERIOS DE BOSTON: los lactantes están en riesgo bajo si tienen un buen aspecto, una exploración física
normal, un cuidador que pueda mantenerse en contacto telefónico y pruebas de laboratorio como sigue:
• Hemograma: <20.000 leucocitos/mm3
• Orina: esterasa leucocitaria negativa
• LCR: recuento leucocitario menor de 10 × 106/l
PROTOCOLO DE FILADELFIA: los lactantes están en riesgo bajo si tienen buen aspecto, una exploración física
normal y pruebas de laboratorio como sigue:
• Hemograma: <15.000 leucocitos/mm3; cociente cayados: neutrófilos totales <0,2
• Orina: <10 leucocitos/campo de gran aumento; sin bacterias en la tinción de Gram
• LCR: <8 leucocitos/mm3; sin bacterias en la tinción de Gram
• Radiografía de tórax: sin infiltrados
• Heces: sin hematíes; pocos o ningún leucocito
DIRECTRICES DE PITTSBURGH: los lactantes están en riesgo bajo si tienen buen aspecto, una exploración
física normal y pruebas de laboratorio como sigue:
• Hemograma: 5.000-15.000 leucocitos/mm3; recuento de cayados absoluto en sangre periférica <1.500/mm3
• Orina (análisis ampliado): 9 leucocitos/mm3 y ausencia de bacterias en la tinción de Gram
• LCR: 5 leucocitos/mm3 y tinción de Gram negativa; si la punción es sanguinolenta, leucocitos/hematíes
≤1:500
• Radiografía de tórax: sin infiltrados
• Heces: 5 leucocitos/campo de gran aumento con diarrea
CRITERIOS DE ROCHESTER: los lactantes están en riesgo bajo si tienen buen aspecto, una exploración física
normal y pruebas de laboratorio como sigue:
• Hemograma: 5.000-15.000 leucocitos/mm3; recuento absoluto de cayados ≤1.500/mm3
• Orina: <10 leucocitos/campo de gran aumento a 40x
• Heces: <5 leucocitos/campo de gran aumento si diarrea

Niños de 3 meses a 3 años de edad
Un niño de 3 meses o más con fiebre sin foco en buen estado general difícilmente presente enfermedad grave.
Con el advenimiento de nuevas vacunas y su aplicación masiva, se documentan cada vez menos casos de IBS. A
este grupo erario se los debe clasificar según presenten o no apariencia tóxica. Aquellos que tengan estado
toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. La ITU ha pasado a ser la enfermedad febril bacteriana potencialmente
grave más frecuente.
S. pneumoniae, N. meningitidis y Salmonella son responsables de la mayoría de los casos de bacteriemia oculta.
Haemophilus influenza tipo b era una causa importante de bacteriemia oculta en ninos pequenos antes de la
inmunización universal con vacunas Hib conjugadas y sigue siendo común en los países en vías de desarrollo que
no han puesto en práctica la inmunización con estas vacunas en su programa de vacunación.
En RESUMEN, el tratamiento de la fiebre sin foco es:
Cualquier niño de
0-36 meses de
edad con aspecto Hospitalizar, cultivos (HMC, UC y LCR) y otras pruebas*,
tóxico y antibióticos por vía parenteral.
temperatura
≥38 °C
Niño <1 mes y Hospitalizar, cultivos (HMC, UC y LCR) y otras pruebas*,

temperatura antibióticos por vía parenteral.
≥38 °C
Proceso de dos pasos.

1. Determinar el riesgo según la historia, la exploración física y los estudios
de laboratorio.
Riesgo bajo:
• Historia médica no complicada
• Exploración física normal
• Estudios de laboratorio normales
• Orina: esterasa leucocitaria y nitritos negativos y <10
leucocitos/campo de gran aumento
• Sangre periférica: 5.000-15.000 leucocitos/mm3; <1.500 cayados o
Niño 1-3 meses cociente cayados/neutrófilos totales <0,2
y temperatura • Estudios de heces si diarrea (sin hematíes y <5 leucocitos/campo de
gran aumento)
≥38 °C
• Recuento celular LCR (<8 leucocitos/mm3) y tinción de Gram negativa
• Radiografía de tórax sin infiltrados
2. Si el niño satisface todos los criterios de riesgo bajo, no administrar

antibióticos, asegurar un seguimiento en 24 horas y acceso a atención de
urgencia si el niño empeora. Debe haber un seguimiento diario hasta los
resultados finales de los cultivos de sangre, orina y LCR. Si alguno de los
cultivos es positivo, el niño debe volver para una nueva evaluación y
tratamiento. Si el niño no satisface todos los criterios de riesgo bajo,
hospitalizar y administrar antibióticos parenterales hasta disponer de los
resultados de todos los cultivos, hasta que se determine un diagnóstico
definitivo y se instaure tratamiento.

Niño 3-36 meses Tranquilizar diciendo que el diagnóstico es probablemente

y temperatura una infección viral de curación espontánea, pero aconsejar
38-39 °C sin volver si la fiebre persiste, las temperaturas son >39 °C y
aspecto tóxico aparecen nuevos signos y síntomas.
Las opciones son:

• Obtener un hemocultivo y administrar un tratamiento
antibiótico empírico (ceftriaxona, dosis única de 50 mg/kg,
sin superar 1 g); si el recuento leucocitario es >15.000/ml,
obtener un hemocultivo y comenzar el tratamiento con
ceftriaxona; u obtener un hemocultivo y observarlos de
modo ambulatorio sin tratamiento antibiótico empírico, con
vuelta para reevaluación en 24 horas.
Niño 3-36
meses y • No se han establecido directrices de tratamiento de los niños
de 3-36 meses de edad que han recibido las vacunas
temperatura
conjugadas de Hib y S. pneumoniae, pero por lo general es
>39 °C sin
prudente una cuidadosa observación sin la administración
aspecto tóxico
empírica de tratamiento antibiótico. Dado que los niños
pequenos plenamente vacunados tienen un riesgo mucho
menor de bacteriemia oculta y meningitis como causa de
fiebre aguda sin signos de localización, algunos autores
defienden que las únicas pruebas de laboratorio requeridas
en este grupo de edad con temperatura >39 °C son un
análisis de orina y un urocultivo en los niños circuncidados
menores de 6 meses de edad, en los niños no circuncidados
y en todas las niñas menores de 24 meses de edad.
• Independientemente de cuál sea la opción escogida, se

debe explicar a la familia que debe regresar inmediatamente
si el niño empeora o si aparecen nuevos síntomas.
Se recomienda encarecidamente el tratamiento empírico de

todos los niños con buen aspecto menores de 36 meses de
edad que no hayan recibido las vacunas conjugadas de Hib y
S. pneumoniae y que tengan una temperatura rectal >39 °C y
un recuento leucocitario >15.000/mm3.
*Otras pruebas pueden ser radiografía de tórax, estudios de heces y reacción en cadena de la
polimerasa del virus del herpes simple.
Fiebre con petequias

Independientemente de la edad, la fiebre y petequias, haya o no signos de localización, sitúa al paciente
ante un riesgo elevado de infecciones bacterianas peligrosas para la vida, como son la bacteriemia, la sepsis y la
meningitis. Del 8 al 20% de los pacientes con fiebre y petequias sufre una infección bacteriana severa, y un 7-10%
padece sepsis meningocóccica o meningitis.
El tratamiento comprende la hospitalización rápida, cultivos de sangre y LCR y la administración de los
antibióticos adecuados por vía parenteral.


Fiebre en pacientes con anemia de células falciformes
La infección es la causa más frecuente de muerte en niños con anemia drepanocítica. La incidencia de infecciones
es máxima en los lactantes menores de 5 años. El mayor riesgo de infección en estos niños se debe en parte a la
asplenia funcional y a un defecto en la vía de la properdina (vía alterna del complemento).
Los niños con aspecto de padecer una enfermedad grave, cuya temperatura supera los 40°C, con recuento
leucocitario < 5.000/mm3 o > 30.000/mm3, con infiltrados pulmonares o con complicaciones de la drepanocitosis o
dolores intensos deben ser hospitalizados. A los demás lactantes con fiebre y drepanocitosis se les puede tratar
con ceftriaxona intramuscular de forma ambulatoria después de obtener muestras para cultivos, y ser vistos
nuevamente a las 24 horas.
Hiperpirexia
Las temperaturas superiores a 41°C son poco frecuentes y no se asocian con incidencias de infecciones
bacterianas graves mayores que las temperaturas de 39.1°C-40°C y de 40.1°C-41°C.
Fiebre de origen desconocido (FOD)
Definición: la más aceptada actualmente es lam presencia de Tº igual o superior a 38.5ºC, de más de 8 días de
duración y de la que no se logra determinar la causa probable luego de un cuidadoso interrogatorio, de un examen
clínico completo y de los primeros análisis complementarios, realizados de forma ambulatoria o en internación.
Otros protocolos proponen como FOD, fiebre de más de 2 semanas de duración, sin causa determinada. (Según
Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011)
CAUSAS:
➢ Enfermedades bacterianas: Abscesos, Endocarditis bacteriana, Brucelosis, Leptospirosis, Mastoiditis
(crónica), Sinusitis, Osteomielitis, Pielonefritis, Salmonelosis, Tuberculosis.
➢ Enfermedades Virales: Citomegalovirus (CMV), Virus de Epstein Barr (EBV), Hepatitis (crónica activa).
➢ Enfermedad por Clamidias: Linfogranuloma venéreo (LGV), Psitacosis
➢ Enfermedades fúngicas: Blastomicosis, Histoplasmosis
➢ Enfermedades parasitarias: Paludismo, Toxoplasmosis, Larva Migrans visceral
➢ Sarcoidosis
➢ Colagenopatías: Artritis reumatoide juvenil (ARJ), LES
➢ Tumores Malignos: Linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, Neuroblastoma
➢ Otros: Fármacos, Fiebre facticia, Enfermedad de Kawasaki, Pancreatitis, Enfermedad del suero, Tirotoxicosis
Fiebre recurrente
Es la fiebre que tiene intervalos de temperatura (T°) normal.
- CAUSAS INFECCIOSAS: Fiebre recurrente (provocada por la Borrelia recurrentis), Fiebre de las trincheras
(provocada por la Rochalimaea quintana), Fiebre Q, Fiebre tifoidea, Sífilis, TBC, Histoplasmosis,
Blastomicosis, Coccidioidomicosis, Dengue, Fiebre amarilla, Meningococcemia crónica, Fiebre de la garrapata
de Colorado, Leptospirosis, Brucelosis, Bartonelosis (fiebre del Oroyo), Fiebre reumática aguda, Fiebre por
mordedura de rata (por el Spirillum minus), Leshmaniasis visceral, Paludismo, Babesiosis.
- Virus respiratorios no gripales, Epstein-Barr, CMV.
- CAUSAS NO INFECCIOSAS: Enfermedad de Behcet, Crohn, Weber-Christian (paniculitis), Angeítis

leucocitoclástica, Fiebre mediterránea familiar, Síndrome de fiebre, adenitis, faringitis y úlceras aftosas, LES.

Algoritmo diagnóstico del paciente con FOD.
Fiebre de > 8 días de evolución de origen desconocido.

1- Confirmar la presencia de fiebre
2- Interrogatorio y evaluación clínica exhaustiva
Presencia de foco orientador al diagnóstico clínico
SI NO
Solicitar estudios según foco 1º etapa: HMG, VSG, PCR cuantitativa,

hepatograma, Rx de tórax, Rx de senos
paranasales, PPD, orina completa, proteinograma,
HMC x 2, UC, ecografía abdominal.
+ - Tratamiento específico.
Tratamiento específico +
2º etapa: serologías (VHA, VHB, VHC, VEB, CMV,

toxoplasmosis, brucelosis, salmonelosis, Chagas, VIH).
Residentes en zonas endémicas: paludismo (búsqueda de
plasmodios en sangre), histoplasmosis (ELISA, cultivos),
sospecha de arañazo de gato (serología para Bartonella
henselae).
Imágenes: TC de tórax y abdomen.
+ -
3º etapa: considerar procedimientos invasivos

(PAMO, biopsias, otros).

MENINGITIS BACTERIANA
Proceso inflamatorio del sistema nervioso central causado por bacterias que afecta las leptomeninges. Un
80% ocurren en la infancia y el retraso en el diagnóstico puede tener consecuencias fatales. En los últimos 10
años, a pesar del desarrollo de antibióticos cada vez más potentes y con buena penetración hematoencefálica, las
secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios. Hay secuelas en un 20-35% de los niños, siendo la
sordera unilateral o bilateral una de las más graves y frecuentes.
La sospecha etiológica de una meningitis bacteriana se basa en la edad, en la enfermedad de base y en el

estado inmunitario del niño (tabla I). El Haemophilus influenzae tipo b era la causa bacteriana más frecuente en la
era pre vacuna anti-Haemophilus influenzae tipo b. Actualmente esto ha cambiado debido a la incorporación de la
vacuna en el calendario oficial.
Tabla I. Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según edad

< 3 mes 3 mes-5 años > 5 años
E. coli H. influenzae N. meningitidis N. meningitidis
S. agalactiae N. meningitidis S. pneumoniae S. pneumoniae
Klebsiella S. pneumoniae H. influenzae H. influenzae
Serratia
L. monocytogenes
Enterococo
Patogenia
Generalmente la meningitis bacteriana va precedida de una infección respiratoria superior desde donde se
produce el paso a la sangre del microorganismo, que al llegar al sistema nervioso central desencadena una
respuesta inflamatoria. Esta respuesta aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del
endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y
lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.
Clínica
No existe ningún signo clínico patognomónico de meningitis. Los síntomas y signos de la meningitis bacteriana
son variables según la edad, la duración de la enfermedad antes del diagnóstico y la respuesta del niño a la
infección. Existen dos patrones de presentación clínica:
a) Presentación brusca y comienzo fulminante produciéndose hipertensión intracraneal, bradicardia, herniación
cerebral y muerte.
b) Instauración lenta. En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados.
Los síntomas más frecuentes (80%) son fiebre, cefalea y obnubilación. Los signos meníngeos suelen ser
manifiestos en la edad escolar y pueden no darse en el lactante. La presencia de signos meníngeos como el signo
de Kernig (flexión de 90° de la cadera y dolor al extender la pierna), signo de Brudzinski (flexión involuntaria de
rodillas y caderas al flexionar el cuello pasivamente estando en posición supina), fotofobia, rigidez de nuca; y
fontanela llena son signos tardíos. Los vómitos (35%) y convulsiones (20-30%) pueden aparecer al principio.
También pueden presentarse lesiones en piel (petequias y púrpuras). Menos frecuentes son las parálisis de los
nervios craneales (III o VI) y los signos neurológicos focales (10-20%). El edema de papila es poco frecuente, pero
es un signo de gravedad que tiene implicaciones terapéuticas.
Todo paciente con sospecha de meningitis bacteriana se debe internar y realizar

punción lumbar.

Exámenes complementarios
En un niño con una respuesta inflamatoria adecuada el recuento de leucocitos y fórmula presenta leucocitosis
con desviación a la izquierda. La eritrosedimentación suele estar aumentada. La proteína C reactiva (PCR) es,
probablemente, el parámetro inicial más fiable y rápido en el diagnóstico diferencial entre meningitis bacteriana y
vírica (si es mayor de 20 mg% es sugestiva de meningitis bacteriana). Su elevación se produce a las 6-8 horas de
iniciado el proceso y refleja los acontecimientos actuales, mientras la eritrosedimentación lo hace del pasado.
Recientemente se ha introducido la determinación de los niveles séricos de procalcitonina, cuya elevación parece
ser más específica de infecciones bacterianas que la PCR.
Hemocultivo: debe realizarse en todos los casos para detectar la bacteriemia. Suele ser positivo en el 50-80% de
las meningitis bacterianas.
Punción lumbar (PL): es el gold estándar para el diagnóstico. Debe hacerse ante toda sospecha clínica de
meningitis bacteriana. Remitir muestras de LCR para estudio bioquímico, tinción Gram y cultivo de bacterias, virus
y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Siempre hay que realizar un estudio de glucemia del paciente
previo a la realización de la PL.
Diagnóstico diferencial
Las características del LCR nos orientan hacia un diagnóstico etiológico (tabla II). No hay que olvidar que
alrededor de un 10-15% de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos, sobre todo en la época
neonatal y en la meningitis por Listeria monocytogenes. En la meningitis por S. pneumoniae, el recuento celular en
LCR suele ser bajo y la concentración bacteriana elevada, lo que agrava el pronóstico. Debido a que hay casos de
meningitis rápidamente progresivas, los hallazgos normales del LCR no descartan el diagnóstico. Solo el 1% de
los RN con meningitis bacteriana comprobada tiene citoquímico normal.
Tabla II. Aproximación etiológica de la meningitis según características del LCR

Células/mm3 Tipo de células Proteínas Glucosa (mg/dl) Presión
(mg/dl) (mmg)
Normal < 5 y (*) ≥ 75% MN 20-45  50 (**) 50-80
M. bacteriana  PMN   100-300
100 a 10.000 100 a 500 (< 40) (***)
M. vírica Normal o  Inicial: PMN Normal o  Normal ⊥o
Raro > 1000 Posterior: MN 50 a 200 (80-150)
M. tuberculosa  MN (precoz   
10 a 500 PMN) 100 a 3.000 (< 50)
Micótica  MN   
5 a 500 25 a 500 (< 50)
(*) Varía de acuerdo a la edad, siendo el límite superior 50 células/mm 3 entre los 0-4 meses de vida (no más
de 2% PMN).
(**) O el 75% del valor de la glucosa en suero.
(***) O < 50% del valor de la glucosa en suero.
Cultivo de LCR: nos da el diagnóstico etiológico definitivo en el 80-90% de los casos que no han recibido
tratamiento antibiótico previo. Los antibióticos no suelen alterar las características morfológicas del
microorganismo, la tinción de Gram, ni la bioquímica en las meningitis por H. influenzae y S. pneumoniae.
Pruebas de diagnóstico rápido:
Tinción de Gram: ha de realizarse siempre en el LCR y se recomienda también en muestras de lesiones

cutáneas petequiales. Incluso dosis bajas de penicilina por vía oral pueden negativizar el cultivo del LCR.
Prueba de aglutinación de partículas de látex: es una prueba sensible y tiene utilidad cuando la tinción de Gram
no demuestra gérmenes en LCR, como en los casos de meningitis previamente tratadas.

Indicaciones de punción lumbar:
- Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos.
- En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general.
- Cuando se sospeche sepsis meningocóccica.
- En todo neonato con fiebre o sepsis.
La punción lumbar se pospondrá cuando haya:
- Inestabilidad hemodinámica.
- Diátesis hemorrágica (menos de 50.0000 plaquetas/mm3).
- Hipertensión intracraneal.
Indicaciones de repetir la punción lumbar:
- En todos los neonatos cada 24-48 horas de iniciado el tratamiento hasta la esterilización de los cultivos, y
luego antes de completar el tratamiento.
- Cuando no haya mejoría clínica a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento.
- A las 48-72 horas si el cultivo de LCR es positivo.
- En casos dudosos se repunzará dentro de las 6 a 8 horas de la primera PL.
- En meningitis neumocóccica por S .Pneumoniae resistente a penicilina.
- Meningitis por bacilos Gram negativos.
- En fiebre prolongada o secundaria.
- En niños mayores, si la evolución es favorable y el LCR de las 24-48 horas mejoró, no es necesario repetir
la PL al final del tratamiento si presentaron meningitis no complicada por Haemophilus influenzae tipo b, N.
meningitidis o S. pneumoniae sensibles a los antibióticos.
TAC y ecografía cerebral: Son medios no cruentos para el diagnóstico preciso de algunas de las complicaciones
intracraneales. La TAC es de utilidad en la detección de colecciones subdurales, trombosis vascular cerebral,
abscesos cerebrales y dilatación ventricular. Se considera de poca utilidad en pacientes que presentan
únicamente fiebre persistente. En el caso, poco frecuente, de que el niño llegue al hospital con signos
neurológicos focales o edema de papila, debe realizarse de forma urgente una TAC previa a la punción lumbar
para descartar una masa intracraneal y evitar el riesgo de herniación cerebral. Mientras se espera el resultado
debe iniciarse tratamiento empírico.
Indicaciones de la TAC:
- Alteración prolongada del estado de conciencia.

- Irritabilidad o convulsiones.
- Alteraciones neurológicas focales.
- Aumento del perímetro cefálico.
- Cultivo mantenido positivo en el LCR.
Tratamiento
1. Monitorizar signos vitales: TA, diuresis, nivel de conciencia y signos de foco neurológico.
2. Administración de líquidos: no restricción sistemática. Restringir si se produce SIHAD secundario a la
meningitis.
3. Antitérmicos.
4. Antibióticos: aunque la situación ideal sería una rápida identificación del microorganismo y un tratamiento
dirigido, en la mayoría de las ocasiones no es posible y ha de iniciarse de forma empírica ya que no se ha de
posponer bajo ningún concepto. El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana son
las cefalosporinas de 3ra generación: cefotaxima (200-300 mg/kg/día, cada 8 horas) o ceftriaxona (100

mg/kg/día, cada 12 horas o en dosis única diaria). En los lactantes menores de 3 meses, se debe añadir a este
tratamiento la ampicilina (200-400 mg/k/día cada 6 horas), con el fin de cubrir Listeria monocytogenes y S.
Agalactiae. Agregar vancomicina 60 mg/k/día en zonas de alta resistencia a penicilina y/o resistencia
intermedia y alta a cefalosporinas de 3ra generación.
Indicaciones de la dexametasona
Dosis: 0.15 mg/k/dosis cada 6 horas durante 2 días. Son más eficaces si se administran inmediatamente antes de
los antibióticos (durante la primera o las dos primeras horas de la antibioticoterapia).
Se demostró que disminuye las secuelas neurológicas, sobre todo auditivas, en pacientes con meningitis
especialmente causadas por Haemophilus influenzae tipo b. Los datos acerca del beneficio de utilizar los
corticoides en meningitis producidas por otras bacterias, no son concluyentes.
Considerarla en todos los niños > 6 semanas con diagnóstico o fuerte sospecha de meningitis después de valorar
el riesgo / beneficio.
Duración aproximada del tratamiento
- Meningitis meningocóccica: 7 días.

- Meningitis neumocóccica: 10-14 días.
- Haemophilus influenzae: 7-10 días.
- Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días.
Indicaciones de quimioprofilaxis
El objetivo es erradicar N. meningitidis y H. Influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado
en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. Se aplicará a los contactos considerando como
tal a aquella persona que ha compartido con el caso índice 4 o más horas por día durante 5 días de la semana
previa a la del diagnóstico.
En el caso del meningococo se utiliza rifampicina 10-20 mg/k/día (cada 12 horas) con un máximo de 600
mg, durante 48 horas para los niños y para los mayores 300 mg cada 12 horas durante 48 horas. Una alternativa
es ceftriaxona IM 250 mg dosis única en adultos, y 125 mg dosis única en niños. No se justifica iniciar tratamiento
a contactos accidentales. Tampoco se justifica cerrar escuelas o indicar antibióticos a todo el colegio o guardería.
En el caso del Haemophilus influenzae tipo b se utiliza rifampicina 20 mg/k/día (única dosis) con un
máximo de 600 mg, durante 4 días a todos los contactos familiares, incluyendo los adultos, si existe dentro del
hogar un menor de 4 años con inmunización incompleta para H. influenzae tipo b o cuando en la casa vive un niño
inmunosuprimido. No está indicado si todos los que viven en la misma casa son mayores de 4 años o tienen
completo el esquema de vacuna anti-Haemophilus influenzae tipo b.
No se realiza profilaxis ni vacunación de ninguna persona normal que haya podido tener contactos con
pacientes afectados por meningitis neumocóccica.
MENINGITIS VIRAL
La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes virus. Cursa con
pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es benigno y autolimitado.
Etiología
Varía con la estación del año (enterovirus más frecuentes en verano y otoño), la edad del paciente, el área
geográfica (enterovirus más frecuentes en áreas templadas), así como con la generalización o instauración de
vacunas (disminuyen los virus de la poliomielitis, parotiditis, sarampión, etc.). Los más frecuentes son los
enterovirus (con excepción de los polio virus) sobre todo los Coxsackie tipo A7, B1 y B5, así como los Echovirus

tipos 4, 6, 9, 11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6, adenovirus, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y virus
varicela-zoster.
Patogenia
Es la misma para todas las infecciones víricas del sistema nervioso central (SNC). El virus entra por el
tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio periférico; se replica en tejido linfático, gastrointestinal, endotelio
vascular y macrófagos pulmonares; pasa a sangre o plasma; vuelve a replicarse en riñón, pulmón, nódulos
linfáticos, hígado, bazo y glándulas salivales; finalmente, por vía hematógena, alcanza el SNC.
Epidemiología
La transmisión de persona a persona es a través de las secreciones orofaríngeas o heces en el caso de

los enterovirus, Coxsackie y Echovirus; de las secreciones respiratorias o del tracto genital femenino (meningitis
neonatal) en el caso del herpes simple, y por inhalación de secreciones de roedores infectados en el caso de la
coriomeningitis linfocitaria.
Clínica
Los síntomas y signos de la infección meníngea son muy similares cualquiera que sea el agente causal,
virus o bacteria, dependiendo más de la edad que de la etiología.
Puede haber un período prodrómico de 1 a 7 días caracterizado por fiebre (38-40ºC), catarro nasal y/o
ocular, mialgias, cefalea, náuseas, vómitos, astenia y diarrea.
Con resolución o no de esta sintomatología aparece abombamiento de fontanela (lactantes), irritabilidad,
rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinsky positivos, fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara vez, coma. La
duración e intensidad de las manifestaciones son inversamente proporcionales a la edad.
Diagnóstico
Se realizará por la clínica y los hallazgos encontrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El hemograma
es inespecífico, con recuento normal, leucocitosis o leucopenia. El LCR es claro, transparente, raramente turbio,
con pleocitosis de 10 a 500 células/mm3. Ocasionalmente el recuento celular puede alcanzar de 1.000 a 3.000
células/mm3 (enterovirus). Al inicio, hay predominio de polimorfonucleares, que a las 12-18 horas viran a
mononucleares, con resolución de la pleocitosis a cifras normales en la mayoría de los pacientes a los 10-14 días.
Las proteínas están elevadas. La concentración de glucosa es normal con una relación LCR / sangre de 0,60, si
bien la hipoglucorraquia también se ha descrito en meningitis por herpes y enterovirus. El dosaje de anticuerpos
víricos específicos (IgM), la técnica de PCR específica y el cultivo de virus en LCR pueden establecer el
diagnóstico etiológico vírico. El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea el agente
etiológico de la meningitis.
Tratamiento
Es sintomático. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hídrico. Si aparece secreción inadecuada

de HAD, deben restringirse los líquidos. Si hay afectación muscular (enterovirus), se debe limitar la actividad física.

Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre
diagnóstico y tratamiento (SAP 2014)
La flora residente de la piel y partes blandas está formada por microorganismos no patógenos, como
Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, difteroides anaeróbicos y micrococos. La flora transitoria
posee microorganismos patógenos, como Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (SBHGA), especies
de Candida, etc. En general se tratan en forma ambulatoria. Solo en situaciones excepcionales, estas infecciones
pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Mecanismos patogénicos: inoculación directa con respuesta inflamatoria local (impétigo, celulitis); invasión a
través del torrente sanguíneo con multiplicación local (sepsis a pseudomonas, embolismo estafilococico);
exotoxinas circulantes (síndrome de piel escaldada estafilococica, escarlatina); mecanismo inmunológico: lesiones
estériles de la piel asociadas a bacteriemia (gonococo); y, por último, la manifestación de coagulación vascular
diseminada (meningococcemia).
Epidemiología: el S. aureus es el más frecuente en la edad pediátrica. En diferentes estudios multicentricos

nacionales realizados sobre infecciones producidas por S. aureus proveniente de la comunidad, el porcentaje de
meticilino resistencia oscilo entre el 42% y el 60-70%.
IMPÉTIGO
Es la más frecuente en pediatría, con mayor incidencia entre los 2 y 5 años. Lesiones vesiculares purulentas que
comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. El impétigo puede ser bulloso o no bulloso. El no bulloso es causado
por S. aureus solo o en combinación con el SBHGA y se lo relaciona ocasionalmente con estreptococos del grupo
C y G. El bulloso siempre es causado por el S. aureus.
Clínica: afecta en su mayoría superficies expuestas, como miembros y cara (de localización preferentemente
periorificial alrededor de las narinas y la boca). El impétigo no bulloso se inicia como una mácula de 2 a 4 mm, que
pasa a pápula y vesícula de contenido claro rodeada de un halo eritematoso, que posteriormente se transformara
en una pústula que se agranda y se rompe en el termino de 4 a 6 días y termina en una gruesa costra (Foto
Galería 8). Las lesiones se curan lentamente y dejan un área despigmentada. En el impétigo bulloso, las bullas se
inician como vesículas superficiales, que posteriormente coalescen y forman bullas fláccidas con un contenido
amarillo claro, que luego se vuelve turbio y a veces purulento. Cuando la bulla se rompe, es cubierta de una fina
costra amarronada. Puede acompañarse de linfadenitis regional, aunque los síntomas sistémicos en general están
ausentes.
El síndrome de la piel escaldada estafilocócica o síndrome de las cuatro S se trata de un cuadro infeccioso
causado por las toxinas epidermioliticas A y B del S. aureus, fago 2. Cualquier foco infeccioso cutáneo
(nasofaringe conjuntiva, ombligo) o extra cutáneo puede ser origen del cuadro al difundir la toxina por vía
hematógena hasta llegar a la piel. Se ve en los primeros años de vida. Los pacientes presentan malestar, fiebre,
irritabilidad y luego exantema macular eritematoso generalizado, que en 1-2 días progresa a un exantema
escarlatiniforme doloroso con acentuación flexural y periorificial. La descamación comienza de 1 a 3 días después
con formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas fláccidas. La piel se desprende con facilidad
con la presión de un dedo (signo de Nicolski). Puede haber conjuntivitis, pero nunca está comprometida la mucosa
oral. Suelen evolucionar favorablemente.
Las complicaciones del impétigo estafilocócico son raras y, en general, relacionadas con el impétigo no bulloso. El
impétigo estreptocócico puede ser seguido de linfangitis, linfadenitis supurada, escarlatina o complicaciones pos
infecciosas, como la glomerulonefritis. No se relaciona a la fiebre reumática como secundaria a un impétigo.
Diagnóstico: generalmente es clínico. Es importante hacer el diagnostico diferencial con la necrólisis epidérmica
toxica, secundaria a drogas, que si cursa con afectación de mucosas.
Tratamiento: uno es el tratamiento con cremas con antibióticos, como la mupirocina (ungüento 2%, tres veces al
día durante 5 días) o el acido fusídico (2%, ungüento o crema, tres veces por día, durante 5 días). Si la infección

ocupa una superficie corporal mayor o si se acompaña de síntomas sistémicos, se recomienda prescribir
antibióticos por vía oral:
• Cefalexina: es la droga de elección a 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día o de 250 a 500 mg 3 o 4 veces
al día durante 10 días.
• Amoxicilina-clavulánico: es una alternativa a 40 mg/kg/día 3 veces al día o de 250 mg a 500 mg 3 veces al
día durante 7-10 días.
• Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día o de 250 a 500 mg 4 veces al día durante 7-10 días. Es una
opción en pacientes alérgicos a β-lactámicos
La evidencia sobre el tratamiento del impétigo bulloso y secundario es insuficiente. Con base en la opinión de
expertos, se recomienda utilizar antibióticos orales.
En el impétigo recurrente (2 o más episodios en el periodo de 6 meses), es importante mantener la higiene con
jabones comunes o antisépticos y el saneamiento del medioambiente. Ante el aislamiento de un SAMR, se
aconseja la descolonización nasal con cremas antibióticas. Cuando las lesiones estén activas, se deberá indicar
tratamiento antibiótico con actividad hacia el agente aislado combinado con rifampicina.
FOLICULITIS
Infección superficial de folículo piloso que se manifiesta por discretas pápulas o pústulas con base eritematosa. El
principal agente etiológico es el S. aureus, aunque en ocasiones los bacilos Gram negativos también pueden
ocasionar foliculitis.
Dentro de los factores predisponentes está la depilación, humedad, obesidad, dermatosis subyacente, alteraciones
de la inmunidad, diabetes.
Clínica: se manifiesta como discretas pápulas o vesículas de contenido purulento de 2 a 5 mm sobre una base
eritematosa, y se observa un pelo en el centro de la lesión (Foto Galería 9). Las lesiones pueden ser simples o
agrupadas. Se ubican a nivel del cuero cabelludo, glúteos y miembros. Pueden manifestarse con prurito y
generalmente no tienen síntomas sistémicos.
Diagnóstico: es clínico. El estudio bacteriológico sería necesario solo en formas rebeldes o atípicas.
Tratamiento: en general, las foliculitis se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de
resolución, el tratamiento por seguir es similar al del impétigo no bulloso, es decir, cremas con antibióticos, como
la mupirocina y el acido fusídico. En formas muy extensas o falla al tratamiento tópico, se indican antibióticos vía
oral, como cefalexina, amoxicilina, acido clavulánico o Eritromicina. En las formas recurrentes, se debe buscar el
estado de portador de S. aureus a través de una toma de muestra por hisopado nasal, axilar o inguinal.3,4 Si el
cultivo es positivo, se recomienda la descolonización del paciente y sus contactos.
ERISIPELA
Es una infección aguda de la piel, no necrosante, que afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los
vasos linfáticos subyacentes y, en algunos casos, rápidamente progresiva. El SBHGA es el patógeno
predominante, aunque también puede ser producida por estreptococos de los grupos C y G, y, en menor
frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus.
Clínica: la lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de Naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con
rápida extensión y linfedema regional (Foto Galería 10). Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas. Se
acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas semanas tras la
resolución del cuadro clínico. Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es
unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”. La
presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión
cutánea.

Diagnóstico: es clínico. El aumento de la anti estreptolisina O no suele ser útil para el diagnostico de la erisipela,
dado que solo evidencia contacto con el SBHGA. Como en todas las anteriores formas de infección, la realización
de una punción aspiración para cultivo o de una biopsia cutánea suele indicarse en situaciones especiales, tales
como pacientes inmunodeficientes, lesiones relacionadas con inmersión en aguas y mordeduras animales.
Tratamiento: se acepta el uso de la penicilina como antibiótico de primera elección ya que la mayoría de los
casos está asociada a estreptococos. Si se confirma la presencia de estafilococos, se deben utilizar antibióticos
dirigidos a dicho microorganismo. En lactantes y pacientes con infección grave o con inmunodeficiencias, se
recomienda utilizar antibióticos por vía endovenosa. La profilaxis antibiótica con penicilina deberá ser considerada
únicamente para aquellos pacientes con un alto número de recurrencias que, aun controlando los factores de
riesgo, continúen presentando episodios. El tiempo de profilaxis oscila entre 3 y 6 meses.
FORÚNCULO Y CARBUNCLO
El forúnculo es una infección del folículo piloso que se extiende a la profundidad de la dermis. Se denomina
carbunclo o ántrax a la placa caliente dolorosa que compromete varios folículos pilosos con múltiples bocas de
drenaje y cambios inflamatorios a nivel del tejido conectivo circundante. El principal agente etiológico es el S.
aureus. La forunculosis recurrente se relaciona con la portación del S. aureus en narinas, axila y periné o con el
contacto estrecho con un portador de este.
Clínica: el forúnculo es un nódulo eritematoso, doloroso, con una pústula y centrado por un pelo que se localiza
en la cara, cuello, axila o glúteo. Se abre espontáneamente y sale pus y el producto de la necrosis del aparato pilo
sebáceo (clavo). No presenta síntomas sistémicos. El carbunclo o ántrax se manifiesta como una placa roja
caliente dolorosa que compromete varios folículos pilosos con varias bocas de drenaje y se localiza
preferentemente en la parte posterior del cuello. Puede acompañarse de fiebre, leucocitosis y bacteriemia. Ambas
lesiones dejan cicatriz al curarse.
Diagnóstico: es clínico.
Tratamiento: el calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesión. Los forúnculos grandes y los
carbunclos suelen necesitar drenaje quirúrgico. Cuando se acompañan de celulitis y fiebre o en pacientes
inmunodeprimidos, está indicada la administración de antibióticos orales con cobertura sobre el S. aureus:
• Cefalexina: es de elección a 500 mg cada 6 u 8 horas (100 mg/k/día cada 6 horas).
• Amoxicilina-clavulánico: 40 mg/kg/día 3 veces al día.
• Clindamicina: vía oral a 30 mg/kg/día cada 8 horas. Se utilizará en aquellas formas recurrentes, rebeldes
al tratamiento, extensas o que no respondan al tratamiento con cefalexina.

Infecciones bacterianas sistémicas
Síndrome estafilocóccico de la piel escaldada (SEPE)

Es debida a la acción de la toxina exfoliativa producida por S. aureus sobre la piel, pudiéndose localizar el foco
infeccioso a nivel cutáneo o en otra localización. La clínica se inicia con un cuadro febril acompañando de
enrojecimiento y dolor cutáneo de carácter difuso, que se continúa posteriormente con ampollas flácidas que se
rompen y dejan zonas al descubierto. Esta exfoliación es a veces tan intensa que puede ocasionar trastornos
hidroelectrolíticos importantes y ser una puerta de entrada fácil para infecciones secundarias. El tratamiento
consiste en reponer las pérdidas hidroelectrolíticas, así como el uso de antibióticos intravenoso efectivos frente a
S. aureus.
Síndrome de shock tóxico estafilocóccico (SST)

El agente etiológico en la mayoría de los casos es una cepa de S. aureus que produce la toxina 1 del SST, sin
embargo, también se han relacionado con la enfermedad ciertas cepas de S. aureus negativas para dicha toxina.
La definición de este cuadro se basa en los siguientes criterios:
- Fiebre de 38,9 ºC o superior.
- Eritrodermia macular difusa.
- Hipotensión arterial, definida en los niños como cifras de presión sistólica por debajo del percentil quinto.
- Descamación 1-2 semanas después de la aparición de la enfermedad sobre todo en palmas y plantas.
- Afectación de tres o más de los siguientes órganos o sistemas: renal, digestivo, SNC, hepático,
hematológico, muscular y mucosas. El diagnóstico de SST es probable cuando se cumplen cuatro de los
criterios expuestos anteriormente, siendo además los hemocultivos negativos o positivos a S. aureus.
El tratamiento se basa en aplicar medidas de sostén, así como la administración de antibióticos sensibles a S.
aureus por vía intravenosa.
Enfermedad de Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki, anteriormente conocida como síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos y
poliarteritis nodosa infantil, es una enfermedad febril aguda de la infancia vista en todo el mundo en todas las
poblaciones, con la incidencia más alta ocurriendo en niños de origen asiático. Es una vasculitis con predilección
por las arterias coronarias, y aproximadamente el 20-25% de los pacientes no tratados experimentan anomalías
en las arterias coronarias, incluyendo aneurismas. Es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños en la
mayoría de los países desarrollados. De etiología desconocida, aunque se cree debida a agentes infecciosos
productores de toxinas que actúan como súper antígenos.
Esta enfermedad se caracteriza clínicamente por fiebre de ≥ 5 días de evolución (la fiebre se encuentra en el
100% de los casos) junto a otros criterios principales como (con ≥ 4 criterios principales se puede hacer
diagnóstico):
- Exantema polimorfo
- Edema o eritema de manos y pies, con descamación de la piel de los dedos (Foto Galería 11)
- Inyección conjuntival bilateral sin exudado
- Eritema oral y/o fisuras de labios y/o lengua “aframbuesada” (Foto Galería 12)
- Adenopatía cervical de más de 1,5 cm a menudo unilateral.
La duración de la fiebre sin tratamiento es generalmente de 1-2 semanas, pero puede persistir por 3-4 semanas.
Además, puede acompañarse de otras manifestaciones como: Insuficiencia cardíaca congestiva, miocarditis,
pericarditis, regurgitación valvular, anomalías en las arterias coronarias, aneurismas de arterias no coronarias de

tamaño medio, fenómeno de Raynaud, gangrena periférica, artritis, artralgias, diarrea, vómito, dolor abdominal,
disfunción hepática, irritabilidad extrema, meningitis aséptica, pérdida auditiva neurosensorial, uretritis. Pedir
ecocardiograma (para ver dilataciones en las arterias coronarias y otras complicaciones cardíacas) y ECG (sobre
todo en la primera semana).
Alteraciones de laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y formas inmaduras, VSG acelerada, proteína C reactiva
elevada, anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, trombocitosis (después de la primera semana), piuria estéril,
transaminasas elevadas, pleocitosis del líquido cefalorraquídeo, leucocitosis en el líquido sinovial.
Tratamiento: El objetivo del tratamiento, en la fase aguda de la EK, es suprimir la inflamacion y reducir la
prevalencia de anomalias coronarias. Se basa en el uso de aspirina (no reduce alteraciones coronarias) a altas
dosis (80-100 mg/k/día cada 6 horas) hasta que el paciente esté afebril al menos por 48 horas, gammaglobulina
IV (IVIG) a 2 gramos/kg (siendo ésta eficaz en los primeros 10 días de la enfermedad para reducir alteraciones
coronarias) y reposo. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz de esta enfermedad con objeto de evitar
secuelas cardiacas. La prevalencia de enfermedad coronaria es del 20-25% en niños tratados con aspirina sola, y
sólo 2-4% en los tratados con IVIG y aspirina dentro de los primeros 10 días de enfermedad.
Un poco de humor…

SINDROME MONONUCLEOSICO
El síndrome completo viene definido por las siguientes manifestaciones clínicas: fiebre, faringitis,
linfadenopatía y linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica. Otras manifestaciones menos constantes
son: esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc. En muchas ocasiones, la expresividad
clínica del síndrome es incompleta.
Etiología
La causa más frecuente del síndrome mononucleósico típico es la primoinfección por el virus de Epstein-Barr
(VEB). Otros agentes que producen este síndrome, más o menos completo, son: Citomegalovirus (CMV),
Toxoplasma gondii, Herpes virus tipo 6 y 7, primoinfección por el VIH, Adenovirus, virus de la hepatitis, rubéola,
enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae), sarampión, fármacos.
Patogenia
Varía, dependiendo del agente causal. En la primoinfección por herpes virus, virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, y herpes virus 6 y 7, la mayoría de las manifestaciones clínicas derivan de la activación y
proliferación policlonal de linfocitos CD4 y CD8 citotóxicos que tratan de controlar la replicación viral y la viremia.
El control de la infección aguda no supone, sin embargo, la eliminación total del herpes virus, que establece un
estado de latencia (en diferentes células según el virus) que persiste durante toda la vida.
La etiopatogenia de la mononucleosis por el virus de Epstein-Barr es la que se conoce mejor. El agente se
trasmite a través de la saliva (por este motivo se denomina “enfermedad del beso”), tras un contacto estrecho con
un enfermo o portador, y da lugar a una infección (con replicación viral) en las células epiteliales orofaríngeas.
Desde éstas, se infectan los linfocitos B de forma no replicativa (sin replicación viral). Sin embargo, la infección de
los linfocitos B tiene consecuencias de importancia primordial: la inmortalización y la activación policlonal de los
mismos. Los linfocitos B infectados expresan diferentes antígenos que desencadenan respuestas citotóxicas por
parte del huésped, a cargo de las células natural killer (NK) y de linfocitos T CD8 citotóxicos específicos. Al final, la
respuesta del huésped controla la infección aguda, pero el VEB queda en estado latente en el linfocito B. El virus
sólo expresa 10 proteínas de las 100 posibles. La latencia depende, así, de un delicado equilibrio entre el virus y la
respuesta citotóxica específica del huésped. Las situaciones de inmunodepresión (trasplantes de órganos y de
médula ósea, VIH, inmunodeficiencias congénitas) que anulan esta respuesta pueden dar lugar a activación y
proliferación policlonal de los linfocitos B (hiperplasia policlonal) o monoclonal (linfomas) de los linfocitos B.
Clínica
Las manifestaciones clínicas del síndrome mononucleósico dependen, en gran medida, del agente causal y de la
edad del niño.
Mononucleosis por virus de Epstein-Barr (Mononucleosis infecciosa)

• La excreción viral se da por muchos meses después de la infección y es común el portador asintomático. El
virus permanece en orofaringe alrededor de los 18 meses después de la recuperación clínica.
• En los niños la infección primaria por virus Epstein Barr (VEB) suele ser asintomática o con manifestaciones
inespecíficas, con poca clínica. La forma clásica se da más entre los 15-25 años.
• Fiebre que puede durar hasta 1 ó 2 semanas (90-100% de los casos).
• Astenia marcada que, a veces, impide todas las actividades del niño.
• Linfadenopatía (90-95% de los casos). Es difusa y afecta todos los grupos ganglionares, aunque es más
prominente en las cadenas cervicales anteriores, posteriores y occipitales.
• Faringoamigdalitis y dolor de garganta (80% de los casos).
• Exudado faringoamigdalar (40-50% de los casos), rinitis, tos (15-50%).

• Esplenomegalia (50%), hepatomegalia (10-15%).
• Exantemas maculares, petequiales, escarlatiniformes o urticariales (5%). La administración de ampicilina

produce un rash maculopapular pruriginoso en un 90% de los casos. Se va con la interrupción del
tratamiento.
• Dolor abdominal (10-20%), edema matutino bipalpebral (es muy sugestivo).
• Laboratorio: leucocitosis con linfocitosis absoluta (> 10% son linfocitos atípicos), transaminasas aumentadas
(80%), frecuentemente plaquetopenia.
• Mono-test®: también detecta Acs heterófilos. Los < 4 años con frecuencia no desarrollan una respuesta
detectable de Acs heterófilos, dando resultados negativos. Comienza a ser positivo a los 5-7 días del inicio de
los síntomas.
• Serología específica para VEB: Es útil en < 4 años. Se hace IgG contra Ag de la cápside (IgG-VCA), IgM
contra Ag de la cápside (IgM-VCA), IgG contra Ag precoz (IgG-EA) e IgG contra Ag nuclear (IgG-EBNA).
• Complicaciones: Respiratorias (obstrucción de la vía aérea, neumonía), neurológicas (convulsiones,

meningitis, meningoencefalitis, alucinaciones, parálisis facial, síndrome de Guillan-Barre), hematológicas
(trombocitopenia, anemia hemolítica), hepáticas (ictericia), renales (glomérulo nefritis) y genitales (orquitis).
• Tratamiento: sintomático y de las complicaciones en caso que existan.
Síndrome mononucleósico por Citomegalovirus (CMV)

• Ocurre a cualquier edad (lactantes, niños, adolescentes y adultos).
• Fiebre y síntomas constitucionales de 1 a 4 semanas de duración (93% de los pacientes).
• La faringitis y la adenopatía cervical son menos frecuentes que en la mononucleosis por virus Epstein Barr
(31% y 17% de los pacientes respectivamente).
• La esplenomegalia (20% de los pacientes) es, también, menos frecuente que en la mononucleosis por VEB.
• Los exantemas son muy raros (6%).
• A veces (8-13%) hay mialgias y dolor abdominal muy llamativos.
• En ocasiones existe el antecedente de transfusión de hemoderivados, lo que supone una pista muy
importante para el diagnóstico.
Síndrome mononucleósico por HHV 6 y HHV 7

• Se produce, sobre todo, en adultos que padecen la primoinfección, pero también se ha descrito en niños.
• En general, es un cuadro con menor expresividad clínica que la mononucleosis por VEB.
Síndrome mononucleósico por Toxoplasma gondii

• Representa menos del 1% de los síndromes mononucleósicos.
• La manifestación clínica más frecuente es la linfadenopatía cervical asintomática.
• Casi nunca existe fiebre ni otros síntomas constitucionales, salvo astenia.
• La hepatoesplenomegalia aparece en menos del 10% de los pacientes.
• La linfocitosis atípica raramente excede el 10% de los linfocitos.

Enfermedad por arañazo de gato (EAG)
Enfermedad infecciosa que suele consistir en una tumefacción ganglionar, secundaria a una lesión
cutánea, que puede ser dolorosa y supurativa y que ocasionalmente puede asociar sintomatología general u otras
complicaciones.
Etiología: el germen más directamente implicado en la EAG es la Bartonella henselae, aunque en el 5-10% de los
pacientes no hay evidencia de infección por este microorganismo. Esta bacteria es un bacilo gramnegativo de
crecimiento lento, que crece mejor a 34-37 ºC y en aire con un 5% de CO2. Se puede aislar el organismo de
sangre, tejido linfático o de la piel u órganos afectados.
Más del 90% de los enfermos han tenido una mordedura, un arañazo o una lamedura de un gato. El 80% de los
casos se dan en niños. También puede adquirirse a través de la conjuntiva ocular si se frota el gato contra la cara.
Los gatos menores de un año son más frecuentemente portadores, siendo raro el aislamiento en los gatos
mayores de esta edad. Las pulgas parece que juegan un papel en la transmisión entre los gatos, pero no en el
paso a los humanos. El período de incubación desde la inoculación hasta la aparición de la lesión cutánea es de 7
a 12 días, y el tiempo desde la aparición de esta lesión hasta el desarrollo de la adenopatía es de 5 a 50 días.
Clínica
El cuadro clínico está condicionado por la situación inmunológica; en el paciente inmunocompetente consiste
fundamentalmente en linfadenopatía regional, que puede estar precedida de una pápula cutánea correspondiente
al punto de inoculación. Los lugares más frecuentes son ganglios axilares, epitrocleares y preauriculares. El
ganglio afecto está aumentado de tamaño, doloroso a la palpación, eritematoso, caliente, indurado y hasta en un
30% de casos puede supurar. Aparece fiebre y malestar aproximadamente en un 30% de casos y con menor
frecuencia anorexia, vómitos, cefalea y esplenomegalia. La EAG no complicada habitualmente se resuelve en 2 a
6 meses. En un 2-17% de casos puede aparecer un síndrome óculo-ganglionar de Parinaud, consistente en
inflamación conjuntival y adenopatía preauricular ipsilateral. En su curso natural se resuelve en 2 a 4 meses, sin
dejar secuelas, aunque está descrita ceguera transitoria.
Complicaciones: Son muy infrecuentes en el paciente inmunocompetente:

- Absceso hepático o esplénico; puede resolverse espontáneamente en 2 a 3 meses.
- Sistema nervioso. Aparecen en el 1-7% de casos; la más frecuente es la encefalopatía, especialmente en
el grupo de edad de 7 a 12 años, y puede debutar con convulsiones. También puede verse afectación de
pares craneales y nervios periféricos. Más raramente se encuentra encefalitis, meningitis o mielitis. El
cuadro neurológico suele recuperarse en días a semanas.
- Neurorretinitis.
- Neumonía y derrame pleural.
- Osteomielitis. Se suele acompañar de fiebre y dolor local y suele resolverse espontáneamente en 4 a 20
meses.
- Alteraciones hematológicas. Púrpura trombocitopénica y anemia hemolítica no inmune.
- Eritema nodoso.
- Endocarditis, bacteriemia.
Se debe hacer prácticamente con todas las causas de linfadenopatía en pediatría. Apoyan el diagnóstico de EAG
la cronicidad, la unilateralidad y la aparición en las regiones características (ganglios axilares, epitrocleares y
preauriculares).
Debe considerarse EAG en todos los niños con linfadenopatía regional y exposición a gatos; asimismo debe
considerarse EAG en síndromes clínicos inusuales, especialmente en encefalopatía, hepatoesplenomegalia
asociada a granulomas y en determinadas alteraciones pulmonares, lesiones osteolíticas y lesiones cutáneas.

Existen diferentes pruebas que pueden confirmar el diagnóstico de EAG:
Serología. La técnica de inmunofluorescencia indirecta es la que ha mostrado mayor sensibilidad, llegando en

algunos estudios hasta un 95%. Tiene limitaciones para diferenciar infección reciente o pasada. Es el método
preferido y más utilizado.
Aislamiento. La bacteria es difícilmente obtenible de la sangre en pacientes sin enfermedad sistémica

importante. Las muestras que ofrecen mayor sensibilidad son aspirados o muestras obtenidas por escisión
quirúrgica de los ganglios. Aparte de suponer procedimientos invasivos para el paciente, requiere de 2 a 6
semanas para crecer.
PCR. Posibilita un diagnóstico rápido y fiable. No obstante, supone la obtención de tejido ganglionar por
medios invasivos.
Examen histológico. Mediante la tinción de Warthin-Starry pueden identificarse los bacilos en tejido de la
lesión o del ganglio. Supone procedimientos invasivos.
Tratamiento: en el paciente inmunocompetente con enfermedad no complicada el padecimiento es autolimitado

en 2-4 meses y no es preciso el tratamiento, aunque la azitromicina pueda quizás acortar los síntomas. Los
ganglios dolorosos supurativos pueden aspirarse con aguja y en casos extremos practicar una escisión quirúrgica.
El tratamiento antibiótico está indicado en pacientes agudamente enfermos con síntomas sistémicos,
linfadenopatía grande y dolorosa y pacientes inmunocomprometidos. Antibiótico indicado: azitromicina: 10 mg/
kg/día x 3 días.
CELULITIS PRESEPTAL Y SEPTAL

La fascia que se extiende desde el periostio de la órbita hasta los bordes palpebrales superior e inferior,
conforman el tabique orbitario (tabique septal). La inflamación por delante del tabique orbitario se denomina
celulitis preseptal (periorbitaria) que es más frecuente y de menor gravedad. La inflamación de las estructuras del
tabique o detrás del mismo se llama celulitis septal (orbitaria).
Punción Lumbar: en todo < 2 años en el que no pueda descartar el compromiso meníngeo o con episodios
compatibles con bacteriemia (aún en ausencia de signos meníngeos); y en todo > 2 años con clínica de meningitis
o hemocultivos (HMC) positivos para H. Influenzae.
Exámenes complementarios a considerar: hemograma, eritrosedimentación, radiografía de senos paranasales.

La TAC de órbita con o sin contraste es fundamental ante la duda diagnóstica y para planificar la conducta
quirúrgica y terapéutica. Se pueden hacer HMC, cultivos de secreciones, de heridas supuradas y/o drenaje de
senos paranasales.
Diagnósticos diferenciales: traumatismos (“ojo negro”), tumores (hemangioma de párpado, retinoblastoma y

melanoma de coroides, neuroblastoma y rabdomiosarcoma), edema local, alergia (edema angioneurótico o
hipersensibilidad de contacto). En el caso de causa alérgica (muy frecuente en las guardias), la presencia de
prurito y ausencia de dolor son característicos.
Tratamiento:
▪ En < 2 años es conveniente internar y tratar

en forma EV más allá del tipo de celulitis
que presente.
▪ Preseptal con puerta de entrada: actualizar
vacunación antitetánica según normas;
drenaje si hubiese abscesos; y
cefalosporinas de 1ra (cefalotina 150-200 mg/k/día cada 6 horas).

▪ Preseptal sin puerta de entrada: en < 5 años (se asocia a bacteriemia por H. Influenzae tipo b o neumococo)
cefalosporinas de 2da (cefuroxime) o de 3ra (ceftriaxona 100 mg/k/día ó cefotaxime 150 mg/k/día).
▪ En la preseptal se pasa a VO luego de cumplir 2-3 días de tratamiento EV, cuando mejore el estado general y
se tratará por 10-14 días.
▪ Septal: manejar junto con otorrinolaringología y oftalmología. Se debe considerar como una urgencia
infectológica. Se trata con cefalosporinas de 2da (cefuroxime) con el agregado de clindamicina (40 mg/k/día
cada 6 horas) o metronidazol (30-35 mg/k/día cada 8-12 horas) o sin él de acuerdo a estudios microbiológicos
o evolución. Otros esquemas antibióticos pueden ser ampicilina + Sulbactam (200 mg/k/día cada 6 horas) o
cefotaxime + cloranfenicol. El tratamiento empírico inicial debe ser precoz y de amplio espectro.
▪ En la septal se pasa a VO luego de cumplir 3-5 días de tratamiento EV, según fiebre, estado general y signos
locales, manteniendo el tratamiento por 3 semanas.
▪ También se puede hacer drenaje quirúrgico de la órbita, de senos o ambos.
PRESEPTAL SEPTAL
Edad predominante 1ra infancia 2da infancia
Etiología (por • Estafilococos • Estreptococos (neumococo el más frec.)
frecuencia) • Estreptococos • Estafilococos
• H. Influenzae • H. Influenzae
• Anaerobios
Factores • Infecciones de piel (20-25%) • Infecciones de piel y traumatismos (< 5%)
predisponentes • Sinusitis (50-70%) • Sinusitis (90%)
• Traumatismo • Celulitis preseptal
• Idiopática (20-25%) • Idiopática
Característica general Edema y eritema bipalpebral Ídem + Oftalmoplejía
Leucocitosis SI SI
Fiebre SI SI
Edema de párpado Moderado-Severo Severo
Proptosis Ausente o Leve Presente
Quemosis Ausente o Leve Presente
Dolor con mov. NO SI
oculares
Movilidad ocular Normal Disminuida
Visión Normal A veces disminuida
Complicaciones Absceso palpebral, celulitis orbitaria, Absceso orbital, absceso subperióstico, MNG,
MNG, absceso cerebral trombosis del seno cavernoso, atrofia del
nervio óptico con ceguera

Enfermedades Exantemáticas
Sarampión Rubéola Escarlatina Varicela Eritema Exantema súbito
infeccioso (5ta (6ta enfermedad)
enfermedad)
Etiología Paramyxovirus Togaviridae Estreptococo VVZ Parvovirus B19 Virus Herpes Simple 6
pyogenes
Incubación 10 días 14-21 días 3 días 10-21 días 7-11 días 7-17 días
Coriza, conjuntivitis, Leve catarro, Fiebre, Malestar, fiebre, NO Fiebre alta (39.5 a
y tos (triple catarro), adenopatías amigdalitis, anorexia, cefalea 41°C) de 3 a 7 días,
Pródromos manchas de Koplik, retroauriculares, lengua de fresa buen estado general
fiebre moderada, cervicales y
fotofobia occipitales,
enantema en
paladar blando,
fiebre < 38.5°C
Maculopapular, Morbiliforme, Papular, líneas Vesiculoso, Signo de la bofetada Maculopapular en
Exantema descendente, descendente de Pastia, facies pruriginoso en (Foto Galería 13), tronco y llega a brazos
confluente, palmo (comienza en Filatov brotes. maculopapular en y cuello (menos
plantar junto a cara), no palmo Polimorfismo tronco que al resolver frecuente en cara y
fiebre alta y mal plantar. lesional, comienza deja aspecto de piernas)
estado general. Desaparece al 3er en cuero cabelludo, reticulado afecta más
Luego descama día cara o tronco y lugares de extensión
junto a disminución luego avanza.
brusca de la fiebre y Afecta mucosas
buen estado
general
Otitis media aguda, Artritis, encefalitis Fiebre Infección cutánea, Artritis, crisis Convulsiones febriles
Complicaciones neumonía, reumática, neumonía, Reye aplásicas, hidrops (20%)
encefalitis, PESS (*) glomerulonefritis encefalitis, hepatitis
(*) Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson.

Fiebre + exantema
Relación entre ellos
1º fiebre (3-7 1º fiebre moderada Fiebre no muy alta

días) luego rash 2º la fiebre baja junto con el exantema
3º la fiebre aumenta y
aparece el rash
6ª Sarampión Rubéola
enfermedad Escarlatina 5ª enfermedad
Sarampión
• Indicaciones de gammaglobulina antisarampionosa (0.25 ml/Kg IM): sirve hasta 6 días post exposición.
Se encuentra indicada en inmunocomprometidos (0.50 ml/Kg, máximo 15 ml), menores de 1 año, desnutridos,
pacientes hospitalizados, mujeres embarazadas. La dosis es de 0.25 ml/kg IM.
• Uso de vitamina A: en pacientes de 6 a 24 meses con complicaciones, inmunocomprometidos, déficit de

vitamina A, desnutridos y síndromes de malabsorción. La dosis en niños de 6-12 meses es de 100.000 U, y
en niños de 12-24 meses es de 200.000 U. Única dosis, salvo en pacientes con déficit en los que se repite a
las 24 horas y a las 4 semanas.
Varicela
• Indicaciones de gammaglobulina anti-Varicela-Zoster (VZIG):
inmunocomprometidos sin antecedentes de varicela, mujeres
embarazadas susceptibles, recién nacido cuya madre haya padecido
el comienzo de la varicela dentro de los 5 días anteriores al parto o
48 horas posteriores al parto, prematuros de menos de 28 semanas
(independientemente de la historia materna), prematuros de más de
28 semanas cuya madre no ha tenido varicela. Se puede utilizar
hasta 96 horas post exposición.
• Ante un caso hospitalario: usar VZIG según indicaciones; dar de

alta lo más temprano posible a los pacientes susceptibles; aislar a
los pacientes que no se pueden ir de alta desde el día 8vo hasta el
21ro después de la exposición al paciente índice.
• Vacuna anti-varicela: Post exposición se puede usar hasta 72

horas.

Escarlatina
Está ocasionada por S. pyogenes a través de sus toxinas eritrogénicas A, B, y C. Suele afectar a niños entre los 2
y 10 años de edad. La enfermedad comienza con una faringoamigdalitis pultácea, que se acompaña, 24-48 horas
después, de un enantema y exantema, así como de síntomas provocados por la toxina como mareos, vómitos y
dolor abdominal entre otros. La lengua tiene aspecto de “frambuesa”. Hay un dicho en medicina que dice “Angina
que vomita, escarlatina que grita”.
El exantema se inicia en la cara y cuello para pasar posteriormente a tronco y extremidades, respetando
palmas y plantas, junto con intensa palidez perioral. En las zonas de pliegues y roce el exantema puede adquirir
un aspecto purpúrico (líneas de Pastia). A los 4 o 5 días de iniciado el exantema empieza a resolverse y se
acompaña de una descamación furfurácea. El tratamiento consiste en el uso por vía sistémica de penicilina o de
eritromicina, si existe historia de alergia a penicilina, durante 10 días.
HEPATITIS VIRAL AGUDA

Es una enfermedad caracterizada por un conjunto de hallazgos clínicos, bioquímicos e histológicos que
surgen de una necrosis hepatocelular de menos de seis meses de evolución como resultado de una noxa
infecciosa viral.
Etiología
Las hepatitis pueden ser producidas predominantemente por los siguientes agentes:
• Virus de la hepatitis A
• Virus de la hepatitis B
• Virus de la hepatitis C
• Virus de la hepatitis D
• Virus de la hepatitis E
Excepcionalmente por otros como CMV, Epstein Barr, varicela, herpes, adenovirus, rubéola y parvovirus.
Formas de presentación clínica y evolución
• Hepatitis aguda común: la enfermedad se resuelve en aproximadamente un mes. La causa etiológica más
frecuente es el virus A.
• Hepatitis recidivante: reaparición de la hepatitis luego de la remisión clínica del episodio agudo. Se puede
presentar hasta luego de 3 meses del mismo. Más comúnmente se presenta en hepatitis A.
• Hepatitis colestásica: presenta ictericia marcada y prurito. Su curso puede prolongarse, pero se recupera
sin secuelas luego de 2-3 meses.
• Hepatitis fulminante y subfulminante: cuadro grave de deterioro de la función hepática asociado a

encefalopatía con elevada mortalidad (70-90%). La presencia de encefalopatía dentro de las ocho semanas
del inicio de la ictericia, la definen como fulminante y si es más tardía, hasta las 24 semanas, se denomina
subfulminante.
Examen físico
• Valoración del estado general, nutricional, de conciencia e hidratación
• Ictericia, fiebre
• Adenopatías
• Coluria, acolia
• Petequias u otros signos de sangrado (epistaxis y equimosis)
• Examen neurológico (signos de encefalopatía hepática)

• Estigmas de hepatopatías crónicas: telangiectasias, circulación colateral, palmas y plantas hepáticas
• Ascitis
• Esplenomegalia, hepatomegalia (establecer el borde inferior por palpación por debajo del reborde costal
en centímetros a nivel de la línea axilar anterior; sensibilidad, consistencia y características del hígado)
Signos de alarma para considerar evolución desfavorable

• Cambio de carácter • Ascitis y edemas
• Cambios del ritmo del sueño • Vómitos incoercibles
• Cambios en el estado de • Ictericia intensa
conciencia • Reducción del tamaño
• Alteraciones del sensorio hepático
• Manifestaciones
hemorragíparas
Exámenes complementarios
• Laboratorio: hemograma, bilirrubina total y directa, GOT (AST) y GPT (ALT), fosfatasa alcalina (FAL),
GGT, tiempo de Quick, proteinograma, IgM anti-hepatitis A (certifica el diagnóstico de hepatitis A aguda;
asciende rápidamente junto con las transaminasas y se mantiene elevada por 3 meses
aproximadamente), pigmentos biliares en orina.
• Imágenes: ecografía hepática (no tiene indicación salvo sospecha de formación quística o tumoral o
síndrome coledociano).
• Marcadores virales: permiten confirmar la etiología y sugerir el pronóstico en la mayoría de las hepatitis
virales.
Marcadores de Hepatitis B
▪ HBsAg: antígeno de superficie. Detecta infección aguda o portadores.
▪ Anti-HBs: anticuerpos contra el antígeno de superficie. Infección pasada o durante la convalecencia.

Inmunidad después de la vacunación e infección.
▪ HBeAg: antígeno e. Detecta portadores con elevado riesgo de transmitir HBsAg. También se ve en infección
aguda.
▪ Anti-HBe: anticuerpo contra el HBe. Portadores con bajo riesgo de infecciosidad.
▪ Anti-HBc: anticuerpo contra el antígeno del núcleo o core. Marca que hubo contacto con el virus y persiste de
por vida. No es un buen marcador de enfermedad aguda.

HBsAg HBeAg Anti-HBc Anti-HBs Anti-HBe Interpretación
+ + + - - Infección por VHB en curso. Si Anti-HBc
IgM (+) es aguda. Si IgG (+) crónica.
- - + + + Curación reciente (convalecencia). El
paciente está protegido
- - - + - Por vacunación. El paciente está
protegido.
Infección en curso con niveles
indetectables de HBsAg o en “período de
- - + - - ventana” (entre desaparición del HBsAg y
aparición del anti-HBsAg).
- - - - - Paciente seronegativo y debe ser
vacunado contra la hepatitis B.
Hepatitis
Aguda Resolución
Títulos
Infección 6 meses 12 meses 10 años

Tipo Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Características Familia Picornavirus Hepadnovirus Flavivirus Virus defectuoso Calcivirus
virales Tamaño (nm) 27 42 30-66 35-37 27-34
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Prevalencia Baja EUA, Europa Argentina, EUA
Alta América latina, África Italia, África, Asia
Clínica Período de incubación 15 a 45 días (promedio 30 30-180 días (promedio 75 50-160 días 30-180 días 14-60 días
Forma comienzo días) días) (promedio 50 días) (promedio 75 días) (promedio 40 días)
Pródromo Agudo Insidioso Insidioso, anictérico Agudo, insidioso Agudo
Síntomas: No Artritis y rash No No No
Fiebre
Ictericia Frecuente No No No Frecuente
Otros Infrecuente en la infancia Infrecuente (20%) Infrecuente Infrecuente Frecuente
Náuseas, vómitos Artralgias, náuseas, vómitos Náuseas, vómitos Náuseas, vómitos
Modo de Oro-fecal Frecuente No No No Frecuente
transmisión Parenteral Raro Frecuente Frecuente Frecuente No
Otros Alimentos y agua Intrafamiliar, sexual, perinatal Sexual y perinatal Sexual Agua contaminada
contaminados (poco frecuente)
Evolución Cronicidad No Si (90% en neonatos y 10% Si (50-80%) Si (2-5% en No
en adultos) coinfección y 70-90%
Oncogenicidad No Si Si en superinfección) No
Hepatitis fulminante % 0.1-0.5 1 ¿? ¿? 1-2 (20 en
> 15 embarazadas)
Diagnóstico Infección aguda Anti HAV IgM (+) HbsAg (+) Anti HCV (+), PCR Anti HDV IgM (+), Anti HEV IgM (+)
Anti HBc IgM (+) HCV (+) HDVAg (+)
Recuperación Anti HAV IgG (+) HbsAg (-), anti HBs (+) PCR HCV (-) Anti HDV IgG (+) Anti HEV IgG (+)
Infec. Crónica (más de No HbsAg (+), anti HBc (+) PCR HCV (+) HDVAg (+), PCR HDV No
6 meses de evoluc.) (+)
Prevención Gammaglobulina humana de Gammaglobulina específica
Pool 0.02 ml IM hasta dos luego de la exposición,
semanas después de la dentro de las primeras 72 hs
exposición. Medidas de higiene
Medidas de higiene Sexo seguro
Vacunas 1 dosis a partir del año de vida 4 dosis a partir del
nacimiento (contando la de
las 1ras 12 horas)

Signos de alarma (internar para observación):
• Intensificación de la ictericia
• Cambio de carácter, inversión del ritmo de sueño
• Tiempo de Quick < 50% que no corrige con 10 mg de vitamina K
Anamnesis + Laboratorio inicial

•GOT, GPT elevadas
•Bilirrubina normal o alta
•Pigmentos biliares en orina
•Tratamiento ambulatorio con pautas de alarma

•Control clínico en 72 horas
•Citar en 1 semana con la serología
IgM anti HAV
Positiva Negativa
Hepatitis A
Habitual o común Atípica Solicitar
•Proteinograma
•No reposo Recidivante •Eritrosedimentación
•No dieta •HbsAg
•Laboratorio en 15 días para •IgM anti HBc
evaluar evolución y control Colestásica •Anti HBc total
clínico hasta el mes •Anti HCV
•Profilaxis a contactos con •IgM e IgG EBV
gammaglobulina humana de
•Serología CMV
pool 0.02 ml/k/dosis IM
•Alta cuando esté Fulminante
asintomático y con
transaminasas en descenso Internación en centro Derivar al hepatólogo:
donde se pueda •Si se confirma hepatitis B o C
efectuar transplante hepático •Si toda la serología es negativa

NEUTROPENIA FEBRIL
La neutropenia febril es común en pacientes con leucemias agudas, luego de tratamiento radiante que
incluya gran parte del tejido hematopoyético o con fármacos mielosupresores o con otras neoplasias con
infiltración de médula ósea, o transplante de médula ósea o como expresión de una anemia aplásica.
• De acuerdo al recuento absoluto de neutrófilos, la neutropenia se puede definir como leve (1.500 a
1.000/mm3), moderada (1.000 a 500/mm3) y grave (< 500/mm3).
• Se estima que el 80% de los pacientes afectados con neutropenia grave también padecerá un episodio febril,
definido como el registro de temperatura > 38.5ºC o dos registros que superen los 38ºC en un periodo de una
hora.
• Los que presentan menos de 100/mm3 tienen mayor riesgo de padecer infecciones graves.
• Los pacientes neutropénicos, moderados o graves, y febriles son considerados como una urgencia
infectológica.
Diagnóstico
• Examen físico minucioso
• Hemograma
• Hemocultivos (dos muestras extraídas con intervalo de 20 a 30 minutos de sitios diferentes)
• Sedimento urinario y Urocultivo

• Proteína C reactiva cuantitativa (VN: 0.8 mg/dl)
• Radiografía de tórax (tener en cuenta que por la neutropenia puede no observarse el infiltrado)
• Otros cultivos: según los hallazgos clínicos se pueden realizar cultivo de LCR (cuando hay foco meníngeo),
cultivo de material purulento (por punción aspiración de piel y partes blandas), cultivo de supuración ótica (en
casos de otitis media), coprocultivo (solo cuando hay diarrea), cultivo de catéter central.
• Ecocardiografía en pacientes con catéteres vasculares centrales (en busca de endocarditis infecciosa)
• Serología para virus VHS, CMV y VEB.
Tratamiento
• Todo paciente con neutropenia febril, con o sin foco, deberá ser internado.
• El tratamiento antibiótico deberá comenzarse inmediatamente después de tomadas las muestras de cultivos,
no demorando el mismo por ningún motivo.
• El tratamiento antibiótico inicial es empírico y debe ser de amplio espectro y tener niveles bactericidas
apropiados.
• La decisión de utilizar monoterapia intravenosa versus un régimen ampliado de antibióticos depende de la

gravedad de la enfermedad del paciente, la historia de colonización previa con organismos resistentes, y la
presencia obvia de la infección relacionada con el catéter.

• La monoterapia con cefepime (cefalosporina de 4º generación), ceftazidima, un carbapenem (imipenem /
cilastatina o meropenem) o piperacilina-tazobactam, es un esquema de baja toxicidad y amplio espectro, pero
de poca eficacia sobre SAMR.
• Un aminoglucósido junto a una cefalosporina de 3º generación (cefotaxime, ceftriaxona) o una Penicilina

antipseudomona (Ceftazidime), tiene la ventaja de potenciar sinérgicamente su acción sobre los
gramnegativos y tener cobertura sobre los gérmenes anaerobios y un menor riesgo de resistencia. La
desventaja es que no cubre al SAMR, y que posiblemente tenga efecto nefrotóxico. (según Pediatría de
Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011)
• La vancomicina debe ser añadida a la pauta inicial empírica si el paciente presenta hipotensión u otra
evidencia de shock séptico, una infección obvia relacionada con el catéter o la colonización por estafilococos
aureus meticilino resistentes (SAMR), o si el paciente está en alto riesgo de presentar infección por
estreptococo viridans (mucositis severa, leucemia mieloide aguda, o haber recibido profilaxis con quinolonas).
• Los pacientes sin una etiología identificada, que permanezcan sin fiebre dentro de los primeros 3-5 días de
tratamiento y que estén en buen estado general y con recuentos de neutrófilos absolutos > 100 células/mm3,
pueden cambiar el esquema antibiótico a vía oral (cefixima o amoxicilina / ácido clavulánico), debiendo recibir
un mínimo de 7 días de tratamiento.
• Los pacientes sin una etiología identificada, pero con fiebre persistente, deben ser reevaluados después de 3
a 5 días. Los que permanecen clínicamente en buen estado general pueden continuar con el mismo esquema
antibiótico, pero se debe considerar la interrupción de la vancomicina si estaba incluida inicialmente. Los que
permanezcan febriles con empeoramiento clínico requerirán el agregado de vancomicina si no estaba incluida
inicialmente.
• Se agregará Anfotericina B a todos los pacientes que persistan con neutropenia y fiebre entre el 5° y el 7° día
del episodio. Se puede usar Anfotericina liposonal en insuficiencia renal grave; intolerancia severa a la
Anfotericina B; germen resistente; transplante de médula ósea.
• El uso de agentes antivirales no se justifica sin pruebas concretas de una enfermedad viral. Lesiones por
herpes simplex activo o por varicela zóster merecen tratamiento para disminuir el tiempo de curación; incluso
si no son la fuente de la fiebre, ya que son potenciales puertas de entrada para las bacterias y los hongos. El
CMV rara vez es una causa de la fiebre en los niños con cáncer y neutropenia. Si existe una sospecha de
infección por CMV, el ganciclovir, foscarnet o cidofovir pueden ser considerados, aunque ganciclovir puede
causar supresión de la médula ósea y foscarnet y cidofovir pueden ser nefrotóxicos. Si se identifica el virus
Influenza, se debe administrar un tratamiento específico con zanamivir u oseltamivir.
• Se agregará cobertura para microorganismos anaerobios cuando exista enteritis, abscesos odontógenos o
perianales, gingivitis necrotizante y mucositis severa. Se utiliza Metronidazol 30 mg/k/día EV o Clindamicina
30 mg/k/día EV.
• Debido a que no todos los cuadros con fiebre y neutropenia son secundarios a causas bacterianas o
micóticas, los pacientes con fiebre persistente sin una causa identificada y sin complicaciones pueden
suspender la terapia antibiótica 4 a 5 días después de que el recuento de neutrófilos vuelva a superar los
500/mm3. Los pacientes clínicamente estables sin una etiología identificada, pero con neutropenia persistente
después de 2 semanas de tratamiento antibiótico, pueden ser considerados para la interrupción de los
antibióticos si se asegura una observación continua del niño.
ATB vía oral utilizados para continuar tratamiento luego de un breve período parenteral:
• Cefixima 8 mg/kg/día cada 24 horas.
• Ciprofloxacina 20 mg/kg/día cada 12 h s.

A continuación, mostramos la guía para el manejo inicial del paciente neutropénico febril según Nelson textbooks
of Pediatrics, edición 20ª. La cefepima o meropenem pueden ser tan eficaces como la ceftazidima o imipenem
como monoterapia. Los antibióticos aminoglucósidos deben evitarse si el paciente está recibiendo agentes
bloqueadores nefrotóxicos, ototóxicos, o neuromusculares; si tiene insuficiencia renal, o si se sospecha que tiene
meningitis (debido a la mala perfusión de la sangre-cerebro).
Fiebre + Neutropenia (< 500/mm3)
¿Requiere Vancomicina?
SI NO
Mucositis severa
Profilaxis con quinolonas
Colonización con SAMR Monoterapia Terapia combinada
Infección evidente por catéter
Hipotensión
Ceftazidime Aminoglucósido
Vancomicina + Ceftazidime, Carbapenem +
Cefepima o Carbapenem Antipseudomona
Revalorar después de 3 días

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ADENOMEGALIAS EN NIÑOS (Consenso de la SAP)
Las adenomegalias (AM) son uno de los motivos de consulta más frecuentes al hematólogo por parte del
médico pediatra. Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan
adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos:
1. la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años
2. en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto
3. la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Por lo tanto, la existencia de AM puede representar
una amplia variedad de etiologías; si bien la mayoría de los casos corresponden a infecciones benignas
transitorias, algunas veces pueden ser la manifestación inicial de patologías más graves (linfoma,
leucemia, tuberculosis, etc.).
Se denomina adenomegalia al aumento del tamaño ganglionar. Se considera como tal a todo ganglio de más
de 1,5 cm de diámetro (2,25 cm2) o al que aparezca en una región previamente normal. Es importante tener en
cuenta que los ganglios en los niños son fácilmente palpables y su tamaño guarda relación con la edad. Los
ganglios de tamaño menor a 1 cm2 podrían ser simplemente observados. Las adenomegalias pueden ser
localizadas o generalizadas.
o Adenomegalias localizadas: Son aquellas que comprometen un ganglio de una misma región
ganglionar o más. Ver tabla 1.
o Adenomegalias generalizadas: Son aquellas que comprometen dos regiones ganglionares o
más. Ver tabla 2.
Etiología
Lo primero que hay que establecer en un niño con AM es si se trata de una forma localizada (regional) o
generalizada, ya que la impresión diagnóstica será muy distinta en cada caso. Así, las formas generalizadas
estarán indicando muy probablemente una etiología viral, mientras que las localizadas con mayor frecuencia serán
de etiología bacteriana.
La incidencia de enfermedades neoplásicas en niños con AM sin causa evidente es de 1%

aproximadamente. Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa, mientras que
las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). Es
importante interrogar sobre administración de vacunas recientes, contactos con animales (toxoplasmosis,
enfermedad por arañazo de gato), lugar de procedencia (algunas patologías endémicas regionales provocan
adenomegalias, por ejemplo, leishmaniasis).


Examen físico
• Ganglios:
o Extensión (regionales o generalizados).
o Localización.
o Tamaño.

o Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC.
o Consistencia.
o Movilidad.
o Signos inflamatorios.
o Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis.
• Examen cutáneo (palidez, púrpura, exantema).

• Hepatomegalia o esplenomegalia.
• Tumor abdominal.
• Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores, boca, extremidades, etc.
Exámenes de laboratorio
A toda AM sin causa evidente detectable se le realizará:

• Hemograma.
• Eritrosedimentación.
• Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis.
• Radiografía de tórax.
• PPD 2 UT.
Conducta terapéutica y seguimiento
Adenomegalias localizadas
Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo.
Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus,
estreptococo beta hemolítico, anaerobios). Por lo tanto, se debe indicar antibioticoterapia. El tratamiento de
elección son las cefalosporinas a 50-100 mg/kg/día, durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días.
Control evolutivo a las 48 horas, 7 días y 14 días. Si durante el tratamiento evoluciona hacia la fluctuación franca,
realizar drenaje quirúrgico. Si al día 14 no hay respuesta al tratamiento, biopsia ganglionar, enviando muestras del
material para anatomía patológica, impronta, examen bacteriológico directo, cultivos e inmunotipificación.
También será indicación de biopsia la existencia de un nódulo dominante persistente por 4- 6 semanas sin
identificación de etiología infecciosa.
Frente a la obtención de un informe anatomopatológico de “inflamación inespecífica”, pero con
persistencia de la masa ganglionar o sospecha de etiología neoplásica, se deberá considerar la posibilidad de
realizar una nueva biopsia.
Se podrá realizar punción ganglionar con aguja fina, con la finalidad de obtener material para estudio
bacteriológico o micológico, cuando haya presunción diagnóstica firme de proceso infeccioso bacteriano o TBC.
Adenomegalias generalizadas
A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados, agregar:
• Hepatograma.
• Serología para CMV, rubéola, hepatitis, HIV, sífilis.
• Otros estudios (medulograma, tomografía computada, etc.) se realizarán de acuerdo con la
orientación diagnóstica dada por los procedimientos previos.
El tratamiento será de acuerdo con la etiología. En casos de etiología viral sospechada pero no confirmada o en
casos sin etiología clara, se mantendrá conducta expectante con controles periódicos. Frente a la sospecha de
etiología neoplásica, se realizará biopsia ganglionar sin demora, remitiendo material para las mismas
determinaciones enumeradas en el caso de AM localizadas.

INFECCIONES PARASITARIAS
Existen protozoos y metazoos parásitos. Los primeros constituidos por una sola célula y los últimos
(helmintos y artrópodos) formados por millones de células.
HELMINTOS
Son animales invertebrados, de vida libre o parasitaria, conocidos como gusanos. Se distinguen los
gusanos aplanados (trematodes y cestodes) y los gusanos cilíndricos (nematodes).
HELMINTOS
NEMATODES • Ascaris lumbricoides
• Enterobius vermicularis
• Strongyloides stercolaris
• Uncinarias (Ancylostoma, Necator)
• Trichuris trichiura
• Trichinella spiralis
• Toxocara
CESTODES • Tenia saginata
• Tenia solium (cisticercosis)
• Hymenolepis nana, diminuta
• Dyphilidium caninum
• Dyphillobotrium latum
• Echinococus granulosus (hidatidosis)
TREMATODES • Fasciola hepática
• Schistosoma manzoni
NEMATODES
Son helmintos cilíndricos, alargados y aguzados en los extremos, de sección redonda. Tiene tubo
digestivo.
Fuentes de infección: suelos contaminados (Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Trichuris trichiura,
Ancylostoma duodenale, Necator americanus); aguas contaminadas por fecalismo (Ascaris lumbricoides,
Trichuris trichiura); manos y objetos contaminados (Enterobius vermicularis).
Vía de infección / Elemento infectante: oral / huevo (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius
vermicularis); percutánea / larva (Strongyloides stercolaris, Ancylostoma duodenale, Necator americanus).
Profilaxis:
• Adecuada disposición de excretas (redes cloacales, decontaminación de letrinas).
• Evitar el hábito de geofagia en niños.
• Evitar contacto de la piel con el suelo.
• Limpieza de manos y uñas, lavado de ropas del paciente y contactos.
• Tratamiento del paciente y convivientes.

Ascaris lumbricoides
• Afecta preferentemente a los niños.

• Se localiza en intestino delgado donde puede permanecer en forma asintomática, o bien producir cuadros
digestivos inespecíficos, alteraciones de la nutrición y también graves complicaciones con riesgo de vida.
• Fase pulmonar: puede producir desde una bronquitis hasta cuadros respiratorios severos con tos seca o
productiva, intensa disnea, fiebre moderada, obstrucción bronquial y eosinofilia transitoria (síndrome de
Löeffler). Pueden expectorar larvas.
• Fase intestinal: puede haber anorexia, baja de peso y desnutrición; dolores cólicos, náuseas, vómitos,
diarreas recidivantes y meteorismo. Puede obstruir el intestino si el número de parásitos es muy grande,
generando un abdomen agudo (pudiéndose palpar el ovillo de gusanos como una masa intestinal).
• Alergia: puede provocar urticarias, prurito nasal o anal y bronquitis asmatiforme.
• Es el nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre, de color blanco o rosado nacarado, sus
extremos son aguzados (Foto Galería 14). La hembra mide 25 a 35 cm de largo y 3 a 6 mm de ancho. El
macho es de menor tamaño. La hembra termina en forma recta mientras que el macho termina con su
extremo posterior enroscado.
• El hombre se infecta al ingerir los huevos y en el estómago o más frecuentemente en la porción alta del
intestino delgado, emerge de ellos una larva. La larva penetra la mucosa intestinal y pasa a circulación portal,
llegando al hígado y luego al corazón derecho, siendo impulsada al pulmón, quedando en el intersticio
pulmonar (lugar donde continúa su maduración y crecimiento). Luego pasa al interior del alvéolo y migra a la
tráquea, luego a la faringe, y es deglutida, llegando al punto de partida (duodeno). Sigue creciendo hasta
llegar a adulto; los machos fecundan a las hembras y éstas depositan los huevos. El adulto puede vivir en la
luz intestinal hasta 20 meses.
• La endemia se relaciona con la contaminación fecal de los suelos y aguas.
• Diagnóstico: examen microscópico de materia fecal. La ecografía del abdomen es capaz de visualizar los
gusanos adultos intraluminal.
• Tratamiento: las opciones de tratamiento para la ascaridiasis gastrointestinal incluyen albendazol (400 mg
VO una vez, para todas las edades), mebendazol (100 mg VO dos veces por 3 días o 500 mg VO una vez
para todas las edades), o pirantel (11 mg/kg VO una vez, máximo 1 g). Citrato de piperazina (75 mg/kg/día
durante 2 días como máximo 3,5 g/día), lo que provoca la parálisis neuromuscular del parásito y la rápida
expulsión de los gusanos, es el tratamiento de elección para la obstrucción intestinal o biliar y se administra
en forma de jarabe a través de una sonda nasogástrica. La cirugía puede ser necesaria para los casos con
obstrucción severa. La nitazoxanida (100 mg VO dos veces al día durante 3 días para los niños 1-3 años de
edad, 200 mg VO dos veces al día durante 3 días para los niños 4-11 años y 500 mg VO dos veces al día
durante 3 días para adolescentes y adultos) produce tasas de curación comparables con albendazol en dosis
única.
Enterobius vermicularis (Oxiurius)
• Infección de tipo familiar habitualmente, producida por un nematodo difícil de erradicar, conocido vulgarmente
como “pidulle”. También se lo denomina pinworm o threadworm.
• Es pequeño (0.5 mm de longitud), blanquecino (Foto Galería 15). Su extremidad posterior es aguzada (de allí
el nombre de “oxiuro” = cola aguzada), que en la hembra es recta y en el macho es enroscada. Su hábitat
está en el ciego.
• Las hembras migran por el colon y atraviesan el esfínter anal, depositando los huevos en la región perianal y
cara interna de los muslos (alcanzando un área de hasta 6 cm del ano). La migración de las hembras y la
postura de los huevos se produce en las últimas horas de la tarde y de la noche. Luego de la postura, la
hembra muere (cada hembra coloca 11.000 huevos).
• Los huevos maduran en 6 horas a temperatura corporal y 36 horas a 20 ºC.
• Es más frecuente entre los 5 y 14 años de edad.

• La infección se da por ingestión e inhalación de los huevos del parásito. La vida del parásito en el intestino es
de 3 meses. También existe infección por vía rectal o retroinfección (algunos huevos vuelven del esfínter anal
al colon). Los huevos contaminan extensas áreas del hogar, los baños, ropa, jabones, toallas, juguetes, etc.
• Clínica: prurito y síntomas nerviosos. El prurito suele ser anal, nasal y vulvar, que suele ser nocturno. Se
pueden observar los gusanos en la región perianal. Los síntomas nerviosos derivan de las alteraciones del
sueño (insomnio, inquietud en la cama, sonambulismo, bruxismo mientras duermen).
• Diagnóstico: hallazgo de los gusanos o de sus huevos mediante el test de Graham. El examen se realiza
diariamente hasta completar 5 a 7 días.
• Tratamiento: debe extenderse a toda la familia en forma simultánea. Conviene recomendar la necesidad de
cambio de ropa de dormir y sábanas. Una única dosis oral de mebendazol (100 mg para todas las edades)
repetida a las 2 semanas genera tasas de curación del 90-100%. Otros tratamientos alternativos son: una
dosis única oral de albendazol (400 mg para todas las edades) repetida en 2 semanas, o una única dosis de
pamoato de pirantel (11 mg / kg, máximo 1 g).
Toxocara (Larva Migrans Visceral)

• Es el “Ascaris de los perros” ya que se compara con el ciclo de éste en el humano.
• La Larva migrans visceral (LMV), ocular (LMO) y asintomática, son las formas existentes; en estos casos
producidas por la migración errante de Toxocara canis (perros y otros cánidos), T. catis (gatos y otros felinos)
y en menor medida de T. leonina (cánidos y felinos). Cuando el huésped equivocadamente es el hombre, en
lugar de los mencionados, se produce la enfermedad.
• El Toxocara canis es el más prevalente.
• El agente se difunde por su eliminación por la materia fecal de perros y gatos. El perro adulto desarrolla una
respuesta inmunitaria que detiene el desarrollo larvario en los tejidos. Durante el embarazo y la lactancia, la
respuesta inmunitaria de la perra se deprime y las larvas migran hacia la placenta y el calostro para infectar a
su descendencia. Los cachorros (< 6 meses) tienen cargas de gusanos más importantes que los perros
adultos. Los huevos eliminados por estos perros representan el principal modo de infección del hombre (ver
ciclo en la figura).
Cuando el parásito equivoca de huésped y llega al hombre,
comienza su migración “infructuosa” por las vísceras,
atraviesa el intestino, llega al hígado por la porta, pasa al
torrente sanguíneo venoso, llega al pulmón, luego al
corazón izquierdo y de allí a otros órganos distantes, como
ojos y cerebro. En estos tejidos (el hígado es el sitio más
afectado) produce una reacción inflamatoria e infiltrados
eosinófilos, respondiendo con una marcada
hipergammaglobulinemia.
Cuando el inóculo es grande, la respuesta inmune lo es

también, lo que controlaría o circunscribiría la migración al
hígado o pulmón. Cuando es bajo el inóculo, la baja
respuesta permitiría la migración a distancia y se la puede
encontrar raramente en cerebro o más frecuentemente en
ojos.
Clínica: puede ser asintomática o ponerse en evidencia por

eosinofilia como hallazgo en un estudio de rutina. La fase
visceral se produce en niños menores de 6 años y se
manifiesta con fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías,
erupción inespecífica y compromiso pulmonar con
neumonitis. Es rara la encefalitis y convulsiones. Puede haber compromiso ocular con endoftalmitis. El
compromiso ocular aislado (LMO) se observa en niños mayores y es unilateral (se manifiesta con pérdida de

agudeza visual, leucocoria y estrabismo). Se observan granulomas retinianos con desprendimiento de retina
(debe diferenciarse del retinoblastoma).
• Laboratorio: eosinofilia > 20%, hipergammaglobulinemia y aumento de los títulos de isohemaglutininas. El
ELISA para Toxocara es positivo en títulos bajos.
• Diagnóstico: clínica + serología (ELISA). Debe realizarse un parasitológico en materia fecal para descartar
infección con otros nematodos que pueden dar falsos positivos por reacción cruzada.
• Tratamiento: la mayoría de los casos no requieren tratamiento porque los signos y síntomas son leves y
desaparecen en un período de semanas a meses. Varios fármacos antihelmínticos se han utilizado para los
casos sintomáticos, a menudo con corticosteroides adyuvantes para limitar las respuestas inflamatorias que
presumiblemente resultan de la liberación de antígenos de Toxocara al morir parásitos. El albendazol (400 mg
VO dos veces al día durante 5 días para todas las edades) ha demostrado eficacia en niños y adultos.
Mebendazol (100-200 mg VO dos veces al día durante 5 días para todas las edades), también es útil. El
tratamiento antihelmíntico del SNC y enfermedades oculares debe ser prolongado (3-4 semanas). Aunque no
hay ensayos clínicos sobre la terapia del compromiso ocular, un ciclo de corticosteroides orales, como la
prednisona (1 mg/kg/día VO durante 2-4 semanas) se ha recomendado para suprimir la inflamación local,
mientras se inicia el tratamiento con agentes antihelmínticos. Es importante el tratamiento veterinario de la
infección de perros y gatos.
CESTODES
Son helmintos exclusivamente parásitos. Se los denomina tenias por ser aplanados dorsoventralmente,
semejando cintas. Se puede diferenciar el escólex o “cabeza”, el cuello y la estróbila o “cadena”. Son de color
blanco o grisáceo. No tienen aparato digestivo. Son hermafroditas.
Fuentes de infección: suelos y aguas contaminadas (Hymenolepis nana); artrópodos (Dypilidium caninum,
Hymenolepis diminuta); consumo de carnes crudas, mal cocidas o ahumadas (Taenia spp., Diphyllobothrium
latum).
Vía de infección / Elemento infectante: oral / larva cisticerco (Taenia spp.); oral / larva plerocercoide
(Diphyllobothrium latum); oral / larva cisticercoide (Dypilidium caninum, Hymenolepis diminuta); oral / huevo
(Hymenolepis nana, Taenia solium).
Profilaxis:
• Evitar el fecalismo humano.
• Adecuada disposición de excretas humanas (redes cloacales, decontaminación de letrinas).
• Evitar el hábito de geofagia en niños.
• Interrupción del ciclo ano-mano-boca.
• Evitar el consumo de carnes bovina, porcina o de pescado deficientemente cocidas.
• Pre-congelamiento prolongado y a baja temperatura de carnes de consumo humano.
Taenia saginata
• Se produce por ingestión de carne de vaca cruda o mal cocida que contiene larvas de cisticercos viables; el
ganado se infecta por la ingestión de proglótides, debido al hábito de personas infectadas de defecar al aire
libre.
• El parásito adulto puede medir de 4 a 10 metros (Foto Galería 16).
• Clínica: generalmente asintomática. Puede observarse angioedema por fenómenos alérgicos, diarrea y
descenso de peso, hambre o anorexia, y hasta casos de obstrucción intestinal o de la luz apendicular.

• Diagnóstico: generalmente por eliminación de proglótides móviles en la materia fecal o al ser hallados en la
ropa interior o en la cama (la eliminación comienza 2 a 3 meses después de la ingestión de la carne
infectante). El examen parasitológico seriado es el método más utilizado, pero tiene un alto porcentaje de
falsos negativos (por esto debe solicitarse test de Graham para encontrar huevos de tenias en la zona
perianal).
• Tratamiento: Praziquantel VO 25 mg/k en dosis única. Los comprimidos deben tragarse sin masticar con
abundante líquido durante las comidas. El parásito suele expulsarse en el mismo día de la administración.
• Prevención: buena cocción de la carne bovina, evitar defecar en terrenos de pastoreo y en cursos de agua.
Taenia solium
• Tiene el mismo ciclo vital que la T. saginata, pero se produce por la ingestión de carne porcina cruda, poco
cocida o en forma de embutidos.
• Clínica: igual a la producida por la T. saginata.
• Cisticercosis: se produce por ingerir accidentalmente huevos de Taenia solium eliminados por otro humano,
o por autorreinfección. Luego del contacto con las secreciones digestivas emergen las oncoferas de los
huevos y, al atravesar la pared intestinal, llegan a los vasos mesentéricos distribuyéndose a través de la
circulación en todo el cuerpo. La localización más grave es en ojo y cerebro.
• Diagnóstico: igual que en la T. saginata. Para cisticercosis se utiliza ELISA (tanto en sangre como en LCR).
La TAC y RMN son de gran ayuda para el diagnóstico.
• Tratamiento: en la forma intestinal es igual al de la T. saginata. En cisticercosis y neurocisticercosis el
tratamiento está indicado ante la evidencia de quistes vivos. Se utiliza Albendazol (10-15 mg/k/día por 30
días) en 2-3 dosis diaria, siendo el tratamiento de elección. También se utiliza el praziquantel (50-60 mg/k/día,
máximo 2.4 g/día) en 3 dosis diarias por 14 a 30 días. El praziquantel no debe ser usado en cisticercosis
ocular porque la destrucción de los parásitos causa daño severo e irreversible en el globo ocular. En casos de
neurocisticercosis se debe asociar corticoides.
• Prevención: buena cocción de la carne porcina, no ingerir embutidos sin control sanitario, evitar defecar en
terrenos de cría de cerdos.
Echinococcus granulosus (Hidatidosis)

• El huésped definitivo principal es el perro, que se infecta al ingerir los escólex del parásito que se encuentran
dentro de los quistes hidatídicos de los órganos del ganado ovino, caprino y bovino. El perro elimina los
huevos en la materia fecal y el ganado y el hombre los ingieren.
• El hombre ingiere los huevos accidentalmente a través de comida contaminada o por contacto con los perros.
Los huevos permanecen viables durante varias semanas.
• Los huevos se rompen en el intestino, las oncoferas penetran en la mucosa y llegan a la sangre, y se
enquistan en diferentes órganos del cuerpo.
• Clínica: la mayoría de los quistes se encuentran en el hígado (50-70%) (Foto Galería 17) o los pulmones (20-
30%) (Foto Galería 18). También pueden encontrarse en cerebro, riñones, corazón, bazo y huesos. Los
síntomas dependen del órgano afectado. Si los quistes se rompen pueden producir una reacción anafiláctica
y la siembra a distancia de múltiples quistes debido a la diseminación de protoescólices (poco frecuente).
También pueden formarse quistes hijos dentro del quiste original por reproducción asexuada de la capa
germinal del quiste. Los quistes se pueden romper en el árbol biliar, o en la luz bronquial y provocar vómicas.
• Diagnóstico: suele ser casual por estudios radiológicos, ecográficos o tomográficos. También por efecto de
masa del quiste o por complicaciones como abscesos, obstrucciones de conductos, etc. La serología permite
confirmar la etiología, pero generalmente tiene baja sensibilidad. Se utiliza hemaglutinación indirecta y ELISA.
La técnica de inmunodifusión (Arco 5) presenta alta especificidad y menor sensibilidad que las técnicas
anteriores. La serología negativa no descarta la infección.

• Tratamiento: el tratamiento médico es con Albendazol (15 mg/k/día en 2-3 dosis diarias, por 3 a 5 meses).
En los pacientes que se realice una conducta quirúrgica está indicado el tratamiento antiparasitario antes de
la cirugía para disminuir el tamaño del quiste y prevenir su diseminación.
• Prevención: tratamiento de la población canina.
TREMATODES
Son platelmintos cuyos adultos son aplanados dorsoventralmente y tienen un aspecto ovalado o foliáceo. Todos
son parásitos. Presentan una ventosa muscular peribucal y una ventosa ventral o acetábulo. Casi todos son
hermafroditas, excepto los esquistosomas que tienen sexos separados.
La llegada al huésped definitivo puede ser por penetración por la piel (si la forma infectante es la cercaria, como
los esquistosomas), o por vía oral con ulterior desenquistamiento en el intestino (fasciola y otros trematodos).
ARTRÓPODOS
Son animales invertebrados, de cuerpo segmentado y simetría bilateral, que presentan exoesqueleto quitinoso y
apéndices pares articulados. No poseen esqueleto interno. Constituyen por si solos más del 80% de todas las
especies conocidas del Reino Animal (se estima la presencia de alrededor de 5 millones de especies de
artrópodos en la naturaleza). Es asombrosa su capacidad de adaptación a las sustancias nocivas.
Se desarrollan mediante un complejo proceso de metamorfosis.
ARTRÓPODOS
Insectos • Moscas • Cuerpo dividido en 3 segmentos (cabeza, tórax y
• Mosquitos abdomen).
• Cucarachas • 3 pares de patas.
• Triatomideos (vinchuca) • La mayoría tiene alas.
• Pulgas • El hábitat es fundamentalmente terrestre
• Piojos
Arácnidos • Arañas • Cuerpo dividido en 2 segmentos (cefalotórax y
• Escorpiones abdomen).
• Ácaros • 4 pares de patas.
• Garrapatas • La mayoría es áptera.
• El hábitat es terrestre y acuático
Crustáceos • Cyclops • Cuerpo dividido en 2 segmentos (cefalotórax y
• Diaptomus abdomen).
• 5 o más pares de patas natatorias.
• Todas son ápteras.
• El hábitat es acuático.
Pediculosis de la cabeza
Existen tres variedades de Pediculus que atacan comúnmente al hombre, denominándose de acuerdo a la zona
que invaden habitualmente:
• Pediculus humanus capitis o piojo de la cabeza
• Pediculus humanus corporis o piojo del cuerpo
• Pediculus humanus pubis (Phtyrus pubis) o ladilla

En este capítulo desarrollaremos la variedad que más afecta a la edad pediátrica, o sea, la pediculosis de la
cabeza.
• Los piojos desarrollan todo su ciclo de vida en el huésped, son muy específicos y nunca lo abandonan
voluntariamente, excepto cuando se transfieren a otro huésped.
• El piojo de la cabeza o Pediculus capitis (Pediculus humanus capitis) es un insecto hematófogo exclusivo del
ser humano, no alado y aplanado dorsoventralmente. Tiene pinzas bien desarrolladas en sus patas para
sujetarse al pelo y piezas dentales adaptadas para chupar la sangre (se oscurecen después de alimentarse).
• La hembra adulta deposita un huevo (que se desarrolla en 5 a 9 días) por pelo a través de un cemento que se
seca rápidamente (quitina), formando las denominadas liendres. Una hembra deposita entre 6 y 8 huevos por
día y un total de 55 huevos en su vida promedio de 10 días como adulto.
• Los piojos necesitan alimentarse 2 veces por día; de no ser así, mueren a las 48 horas a la temperatura
normal de las casas (23°C). Generalmente prefieren los pelos del cuello y de la nuca. Si el huésped está
sudoroso, el piojo se mueve rápidamente hacia el extremo del pelo, si tiene fiebre o muere, estos parásitos lo
abandonan aumentando el riesgo de extensión de la infestación.
• Se transmiten por contacto directo y estrecho con personas infectadas. El piojo no vuela ni salta. También se
transmite por contacto con objetos contaminados (sombreros, peines, toallas, cepillos, etc).
• Clínica: prurito intenso de la cabeza (a veces también de la cara y el cuello). La exposición continua puede
producir pápulas y pápulo-vesículas. Por rascado puede haber eccematización secundaria e impétigo, a
veces acompañado de adenitis retroauricular y cervical posterior. Luego de 2 a 3 meses el prurito desaparece
debido a un fenómeno de desensibilización.
• Diagnóstico: hallazgo de liendres adheridas al pelo y visualización directa del parásito.
• Tratamiento: eliminación de los piojos y las liendres, y la desparasitación de los objetos infestados. Los
pediculicidas que se usan son el lindano al 1% (en champúes, cremas o lociones) y permetrina al 1% en
crema de enjuague. Se debe realizar lavado diario de la cabeza y remoción de piojos y liendres con peine fino
(se facilita si se moja el cabello previamente con una solución de ácido acético al 5%.
Pediculus humanus Pediculus humanus

capitis pubis
Sarna (escabiosis)
• Es producida por un ácaro, el Sarcoptes scabiei variedad hominis, que afecta
tanto a niños como adultos.
• Se contagia por contacto directo (piel con piel) y por dormir en la cama o usar la
ropa interior o las toallas utilizadas por un enfermo, menos de 24 horas antes.
• Clínica: el prurito aparece varias semanas después del primer contacto con el
parásito (los pacientes en este período pueden ser portadores asintomáticos).
En las reinfestaciones, el prurito aparece a las 24 horas del contagio. El número

de ácaros no se relaciona con la intensidad de los síntomas, pero las personas con buenos hábitos higiénicos
tienen menor número de lesiones. Hay polimorfismo lesional. Presentan lesiones específicas (propias del
parásito) e inespecíficas. Las específicas son: túneles o galerías (trayectos lineales semilunares o
serpiginosos de color blanco grisáceo de 0.3 mm x 10 mm; son patognomónicos) y vesículas perladas (o
eminencias acarianas de Bazin; se ubican en el extremo del túnel donde se ubica el ácaro)) que se ubican
preferentemente en los pliegues de la muñeca, los espacios interdigitales, las caras laterales de los dedos y
los pliegues de los codos (Foto Galería 19). Si bien la cabeza no es un sitio habitual de estas lesiones, se
hallaron ácaros en la región retroauricular de los niños. Las lesiones inespecíficas, traumáticas, piógenas (por
S. aureus y S. pyogenes) e hiperérgicas, son producidas por el rascado y por sensibilización al ácaro o sus
excrementos y predominan en el abdomen, las nalgas, la cara interna de los muslos y las axilas.
• Una situación clínica especial es la sarna costrosa o sarna noruega, que más que una complicación de la
sarna es una sarna complicada, por las dificultades diagnósticas y terapéuticas que presenta. Se observa en
pacientes con enfermedades crónicas debilitantes, inmunosupresión, alteraciones neurológicas severas y
síndrome de Down. Las lesiones son escamo-costrosas asentadas sobre piel eritematosa, en la cabeza, las
orejas, los codos, las rodillas, las palmas, las plantas, el dorso y las nalgas. Es muy contagiosa debido a la
gran cantidad de ácaros que tiene el paciente.
• Diagnóstico: clínico. Debe recordarse la localización preferencial que se observa en los adultos, con la
afectación genital en los varones y la areolar en las mujeres. El estudio histológico no está indicado. El
diagnóstico de certeza se hace mediante el test de los túneles con aplicación de tinta china o estilográfica
sobre la zona de piel sospechosa seguida de la limpieza de la tinta (permite visualizar los túneles labrados
por la hembra del parásito), examinando con microscopio el material obtenido al raspar una galería con un
bisturí, en busca de parásitos, huevos o excremento.
• Tratamiento: debe ser para todos los convivientes en forma simultánea. Se deben realizar medidas de
higiene y fórmulas acaricidas (lindano al 1% en crema o loción, permetrina al 5% en crema, benzoato de
bencilo al 10-25% en loción, azufre precipitado al 4-10% en vaselina). El tratamiento se indica los días 1, 4 y 8
(de acuerdo al ciclo del parásito), dejando el producto por 6 a 8 horas para luego realizar un baño de limpieza.
Las formulaciones se deben colocar en todo el cuerpo, en especial en los pliegues y repliegue subungueal,
pero no en la cabeza. En menores de 1 año, desnutridos severos o con lesiones muy excoriadas y también
en embarazadas, se debe preferir el azufre al 4-6% en vaselina o el bálsamo de Perú al 20%. Se puede
utilizar Ivermectina oral en dosis única de 150-200 mcg/kg en pacientes con sarna costrosa que no han
respondido a los tratamientos habituales, pero solo en niños mayores de 5 años de edad. La sobreinfección
bacteriana debe tratarse con antibióticos orales junto a la medicación acaricida. Los antihistamínicos orales
pueden ser útiles para aliviar el prurito.
Pulicosis (Pulex irritans)

• Las pulgas son insectos pequeños, no alados, de 2 a 4 mm de largo. Sus
patas les permiten saltar hasta 30 cm (200 veces su tamaño) (Figura 20).
Son hematófagos obligados, que, a diferencia de los piojos y las garrapatas,
pasan de un huésped a otro, alimentándose consecuentemente de varios
animales. Por eso, la llamada pulga del gato también puede picar al perro o
al hombre, y la del hombre al perro, etc. Sin embargo, cada especie solo
puede reproducirse con una dieta exclusiva de sangre de su huésped.
• Antes de llegar a su estadío adulto, pasa por un estadío intermedio llamado
pupa. La pulga adulta necesita un estímulo (por lo general una vibración)
para emerger de la pupa: si el estímulo no aparece puede permanecer viva
e inactiva dentro de su capullo durante meses, lo que explica por qué cuando una persona entra a una
vivienda desocupada por largo tiempo, activa la salida de los adultos y es atacada rápidamente por las
pulgas.

PROTOZOOS
Están constituidos por una sola célula, la cual debe atender a todas las necesidades vitales del individuo. La
actividad fisiológica de los protozoos se realiza mediante las formas vegetativas generalmente denominados
trofozoitos o zoítos. La reproducción se produce dentro de la célula huésped por multiplicación sexuada o
asexuada.
PROTOZOOS
AMEBAS • Entamoeba histolytica • Entamoeba hartmanni
• Entamoeba gingivalis • Endolimax nana
• Entamoeba coli • Iodamoeba bütschlii
• Entamoeba polecki (propia del cerdo)
FLAGELADOS • Leishmanias • Trichomonas tenax (en la boca)
• Trypanosoma cruzi • Trichomonas vaginalis (aparato
• Trypanosoma rangeli genitourinario)
• Giardia lamblia • Chilomastix mesnili (en intestino)
• Trichomonas hominis (en • Dientamoeba fragilis (en intestino)
intestino)
CILIADOS • Balantidium coli (es el único patógeno para el hombre)
APICOMPLEXA • Plasmodium • Toxoplasma
• Cryptosporidium • Babesia
• Isospora • Microsporidios
• Sarcocystis
AMEBIASIS
Varias especies de protozoarios dentro del género de entamoebas infectan al hombre, pero no todas son
patógenas. La Entamoeba histolytica es patógena y se asocia a infección intestinal y extraintestinal. El examen
morfológico no permite diferenciar E. histolytica de E. Dispar (no patógena).
Epidemiología: distribución mundial con mayor incidencia en países pobres con necesidades básicas
insatisfechas. Poco frecuente en Argentina.
Clínica
• Es variable.
• Infección asintomática: amebiasis luminal.
• Enfermedad invasiva intestinal.
• Síndrome disentérico, megacolon tóxico, amebomas.
• Enfermedad extraintestinal.
• Absceso hepático, pulmonar, cerebral.
Diagnóstico
• Diferenciar de E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, Endolimax nana, y Iodamoeba buetschlii (amebas no
patógenas); y Dientamoeba fragilis.
• E. dispar es de igual morfología. Diagnostico diferencial por diferentes antígenos (ELISA).
• Examen en fresco y coloración iodada y/o tricrómica.
• Serología en enfermedad invasiva.

Tratamiento
• Intestinal: Iodoquinol 30-40 mg/kg/d; Paramomicina 30 mg/kg/d.
• Invasiva: Metronidazol 30-50 mg/kg/d en 3 dosis por 7-10 días.
GIARDIASIS
Epidemiología: Giardia intestinalis, es un protozoo flagelado. Algunos lo denominan Giardia lamblia. De
distribución mundial, mayor prevalencia en climas cálidos y en niños. En Argentina prevalencia > al 50% en
población atendida en centros de salud. Portación en animales domésticos. La giardiasis se debe considerar en
niños con diarrea aguda no disentérica, diarrea persistente, diarrea intermitente y estreñimiento, malabsorción,
dolor abdominal tipo cólico y distensión crónica, retraso del crecimiento o pérdida de peso. Debe ser el principal
diagnóstico diferencial de los niños que van a guarderías, los niños que están en contacto con un caso índice, los
niños con antecedentes de viajes recientes a un área endémica, y los niños con inmunodeficiencias humorales.
Clínica
• Desde el portador asintomático a severos cuadros de diarrea y síndrome malabsortivo.
• La infección aguda se produce luego de un periodo de 5-6 días y puede durar de 1-3 semanas.
• Síntomas: diarrea, dolor abdominal, distensión abdominal, nauseas y vómitos.
• Infección crónica: síndrome malabsortivo recurrente
Diagnóstico de laboratorio
• Los niños con diarrea aguda en quienes se identificaron organismos Giardia deben recibir tratamiento.
Además, los niños que manifiestan retraso en el desarrollo o exposición de mala absorción o síntomas del
tracto gastrointestinal, como diarrea crónica deben ser tratados.
• Los pacientes asintomáticos generalmente no son tratados, excepto en casos específicos como en el
control de brotes, para la prevención de la transmisión familiar de los niños a las mujeres embarazadas y
los pacientes con hipogammaglobulinemia o fibrosis quística, y en situaciones que requieren tratamiento
antibiótico oral donde la Giardia puede producir mala absorción del antibiótico.
• Identificación de quistes o trofozoitos en materia fecal por examen directo ó técnicas de concentración.
• Para aumentar la sensibilidad diagnóstica deben solicitarse estudios repetidos.
• Otras opciones: Muestras de aspirado duodenal (Entero-Test).
• Enzimoinmunoanálisis.
Tratamiento
• Metronidazol es la droga de elección (15 mg/kg/d en 3 dosis por 5-7 días). Eficacia de 80-90%.
• Tinidazol: 50 mg/kg/d dosis única (em > 3 aqños de edad). La eficacia es > 90%.
• Nitazoxanida: 100 mg VO dos veces al día durante 3 días para los niños 1-3 años de edad, 200 mg VO
dos veces al día durante 3 días para los niños 4-11 años y 500 mg VO dos veces al día durante 3 días
para adolescentes y adultos. Eficacia de 80-90%.
• Tratamientos alternativos: albendazol, furazolidona.
• Se sugiere repetir en 7 días.
TOXOPLASMOSIS
La Toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo del orden Coccidia, el Toxoplasma
gondii, está ampliamente difundida en la naturaleza afectando a numerosas especies.
En el ser humano la infección generalmente es asintomática y en caso de producir manifestaciones clínicas suelen
ser benignas y autolimitadas. El T. gondii es capaz de producir severa morbimortalidad si afecta al feto o a un
paciente inmunodeficiente.

Ciclo vital: el Toxoplasma gondii tiene un ciclo de reproducción sexuada en el intestino de los felinos y un ciclo
asexuado extraintestinal en aves y mamíferos, incluido el hombre. Los felinos presentan ambos ciclos por lo que
se denominan huéspedes definitivos.
Luego de la infección primaria el gato elimina diariamente hasta 20 x 10 6 ooquistes en la materia fecal
durante 3 semanas. Estos ooquistes maduran en el exterior y en condiciones adecuadas de temperatura y
humedad pueden sobrevivir más de un año e infectar a un nuevo huésped. La llegada del parásito al resto de los
animales conduce a la formación de quistes en músculos y vísceras. Estos quistes poseen los bradizoitos que son
las formas latentes del protozoario hasta llegar a un nuevo huésped. Conservan su infectividad durante 20 a 30
días a 4°C pero son destruidos por la cocción y la congelación prolongada.
Infección en el hombre: el hombre es un huésped intermediario, solo desarrolla el ciclo asexuado extraintestinal.
Las 2 formas más frecuentes de adquirir este parásito es la ingesta de ooquistes eliminados por los felinos
(contaminando verduras) o de los bradizoitos de los quistes presentes en la carne de consumo habitual (cerdo,
cordero, vacuna). El toxoplasma es un parásito intracelular obligado. El periodo agudo de la infección dura
aproximadamente 4 semanas y tiene gran importancia médica puesto que sólo en este estadío el parásito es
sensible a los fármacos. En los pacientes con infección crónica y severo compromiso de su inmunidad puede
alterarse el equilibrio biológico del quiste con el huésped reactivándose la infección.
Otras vías de adquirir esta parasitosis son: el pasaje transplacentario de taquizoitos, solo sucede si una mujer
adquiere la infección durante la gesta; el transplante de órgano de un dador infectado, y muy excepcionalmente
por transfusiones o ingesta de leche no pasteurizada.
Toxoplasmosis aguda
La infección aguda en individuos inmunocompetentes cursa en forma asintomática en un 80 a 90% de los
casos. En los pacientes sintomáticos la manifestación más frecuente es la linfadenopatía cervical. En general está
afectado un solo grupo ganglionar de aspecto bien definido, con un tamaño de 0.5 a 3 cm, de consistencia duro
elástica y no suelen supurar o ulcerarse. En un pequeño grupo de pacientes la linfadenopatía es generalizada con
compromiso de grupos axilares, inguinales, retroperitoneales, mesentéricos y/o mediastínicos. El cuadro
ganglionar puede acompañarse de síntomas generales como astenia, fiebre, odinofagia y hepatomegalia por lo
que debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de los síndromes mononucleósicos con anticuerpos
heterófilos negativos. Un 5% de los síndromes mononucleósicos son debidos a infección por T. gondii. En los
pacientes inmunocompetentes estas infecciones cursan en forma autolimitada y no requieren medicación
parasiticida.
Excepcionalmente la infección aguda presenta compromiso sistémico con síntomas de hepatitis,
miocarditis, neumonitis o encefalitis. La coriorretinitis es un hecho poco frecuente afectando solo al 1% de los
casos. En estas situaciones es mandatorio iniciar tratamiento específico e investigar alguna causa subyacente de
inmunodeficiencia adquirida o congénita.
Toxoplasmosis ocular: el T. gondii es una de las causas más frecuentes de uveítis en niños y adultos
inmunocompetentes. En general es expresión de una infección congénita ya que raramente se produce en la
infección postnatal. Clínicamente se expresa con visión borrosa, debido a la coriorretinitis y opacificación del
humor vítreo.
Diagnóstico
Los estudios de laboratorio nos permiten conocer 2 hechos: si un individuo está infectado o no y si la infección es
aguda o crónica.
El diagnóstico se basa en el estudio de anticuerpos específicos y en pocas ocasiones se utilizan técnicas
parasitológicas.
La correcta interpretación de la información del laboratorio implica tener presente que:
• Cada individuo tiene una respuesta diferente frente a un determinado antígeno por lo tanto es sólo esquemático
afirmar que un título serológico bajo (< 1:500) es sugestivo de infección crónica y que un título alto (> 1:2000)
es propio de la infección aguda. Se han descripto niños y adultos con persistencia de IgM específica o títulos
elevados de IgG por más de un año.

• No hay técnicas que posean un 100% de sensibilidad y especificidad.
• Si existen dudas en la interpretación de un resultado serológico se debe obtener una nueva muestra 10 días
después y procesarlas en forma conjunta.
Técnica Comentario
Sabin-Feldman, Dye-test. Es la prueba de referencia. Evalúa la lisis parasitaria en presencia de anticuerpos.
Es una técnica riesgosa y costosa pues necesita un bioterio al utilizar parásitos
vivos.
Inmunofluorescencia Marca los anticuerpos específicos que se fijan en la superficie del parásito con un
indirecta (IFI) 2do anticuerpo marcado con fluoresceína. Puede medir IgG e IgM específicos. La
presencia de anticuerpos antinucleares y factor reumatoide produce falsos
positivos para IgM Los títulos obtenidos se correlacionan adecuadamente con el
Dye-test.
ELISA IgG: Los títulos obtenidos se correlacionan adecuadamente con el Dye-test e IFI
IgM: la técnica doble sandwich elimina la posibilidad de falsos positivos por factor
reumatoide. Es más sensible que la IFI-IgM.
IgA: Mide anticuerpos contra la proteína de superficie P-30. Es de utilidad para el
diagnostico de la infección aguda y congénita.
Aglutinación directa (AD) Detectan IgG. Fácil de realizar y con buena sensibilidad tanto para diagnostico
como para screening de la embarazada. Buena correlación con el Dye test y
ELISA.
ISAGA Técnica de inmunocaptura. Permite evaluar anticuerpos IgM, IgA, IgE. Presenta
buena sensibilidad y especificidad.
Hemaglutinación indirecta Detectan IgG. Fácil de realizar. Se positiviza en forma tardía. No se recomienda
(HAI) para screening en la embarazada y de la infección congénita.
Fijación de complemento Los anticuerpos se detectan tardíamente. Poca utilidad, prácticamente
abandonada.
Esquema para la interpretación de las técnicas serológicas en las diferentes fases de la infección:
Técnicas serológicas
Infección AD HAI IFI / ELISA IgG IFI / ELISA IgM ISAGA IgM, IgA, IgE.
Aguda +++ ++ +++ + +++
Congénita ++ + ++ +/- ++/-
Crónica + + + - -
Reactivación +/++ +/++ +/++ +/- +/-
(+) título bajo: 1:16 - 1:512; (++) título medio: 1:1000 - 1:4000; (+++) título alto: > 1:4000; (+/-): un grupo de
pacientes serán no reactivos; (-): no reactivo; AD: aglutinación directa; HAI: hemaglutinación indirecta; IFI:
inmunofluorescencia indirecta.
Se hará el diagnóstico de toxoplasmosis aguda por la presencia de IgM y/o IgA específica, la sensibilidad de estas
técnicas es cercana al 100% en esta fase. Se tendrá en cuenta que la IgM e IgA pueden persistir 12 y 7 meses
respectivamente. Otra forma de confirmar el diagnostico es el incremento en 4 veces de los títulos para IgG
especifica en 2 muestras sucesivas, con un intervalo de 10 a 15 días.
Luego de la infección aguda los títulos de anticuerpos descienden lentamente persistiendo reactivos toda la vida.
Tratamiento
▪ Pirimetamina: Es la droga de mayor efecto sobre este parásito. Aumenta en 8 veces su efecto parasiticida si
se utiliza junto a sulfadiazina.
▪ Sulfadiazina
▪ Leucovorina cálcica (ácido folínico)
▪ Espiramicina
▪ Otros macrólidos como la roxitromicina, claritromicina y especialmente la azitromicina han demostrado
actividad “in vitro” sobre bradizoitos. Usados en combinación con Pirimetamina han sido utilizados en el
tratamiento de encefalitis en pacientes adultos con SIDA.
▪ Prednisona si tiene compromiso ocular activo.

Indicaciones:
• Infección aguda en la mujer embarazada
• Infección congénita en el 1er año de vida
• Infección aguda en inmunosuprimidos
• Infección aguda complicada
• Toxoplasmosis ocular activa
Profilaxis
En las embarazadas y en los pacientes inmunodeficientes con serología no reactiva, susceptibles, deben indicarse
medidas de profilaxis primaria que disminuyan el riesgo de adquirir la infección.
Estas medidas incluyen:
1. Comer carne bien cocida.
2. Lavar vegetales y comer frutas peladas.
3. Usar guantes durante la preparación de los alimentos y al realizar tareas de jardinería.
4. Evitar el contacto con gatos y desinfectar su lugar de defecación.
5. Evitar comer huevos crudos y leche no pasteurizada.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Enfermedad producida por un protozoo flagelado: el Trypanosoma cruzi. Presenta un ciclo vital complejo con un
huésped intermediario o insecto vector: Triatominos y un huésped definitivo: mamíferos, incluyendo al hombre.
Es una endemia que afecta a todo el continente americano, siendo en Argentina la endemia parasitaria más
frecuente. A partir de fenómenos migratorios se ha diseminado al resto del mundo.
Ciclo evolutivo: el insecto vector (Triatoma infestans en nuestro país, conocido popularmente como “vinchuca”),
luego de alimentarse sobre el mamífero, deposita con sus deyecciones las formas infectantes del parásito
(tripomastigote metacíclico) que ingresa por pequeñas excoriaciones de la piel o mucosas. Al penetrar en el
organismo se aloja en células nucleadas dando, en algunas oportunidades, una reacción inflamatoria denominada
chagoma de inoculación. El T. cruzi se diferencia y reproduce en la célula como amastigote (forma esférica sin
flagelo) y sale como tripomastigote (forma elongada con flagelo) a la circulación para infectar nuevas células de
diferentes órganos con una parasitemia persistente característica de la fase aguda. El ciclo se completa cuando el
vector hematófago ingiere parásitos circulantes del huésped; en su intestino se transforma en esferomastigote,
epimastigote y tripomastigote metacíclico que se eliminaran con sus heces.
Epidemiología: es importante tener en cuenta que cuando hablamos de la epidemiología de enfermedad de

Chagas hablamos de sujetos infectados y no de las aéreas donde habita el vector. En nuestro país se calcula en
un 5-6% la tasa de prevalencia de infección en la población general. En la actualidad se estima que los infectados
en Argentina son alrededor de 1.600.000, siendo el 10% menores de 20 años. La tasa de transmisión congénita
oscila entre un 0.7% al 10%.
Clínica: independientemente de la vía de adquisición la enfermedad de Chagas presenta 2 fases: aguda y

crónica. La fase aguda es caracterizada por alta parasitemia y donde solo un 10% de los individuos presentara
compromiso clínico. La fase crónica corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda y comienza cuando la
parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasitológicos directos por concentración. En la fase crónica
la infección es detectable principalmente por métodos serológicos (que demuestran la respuesta inmunológica del
huésped frente al parásito) y también por métodos moleculares. La mayor parte de las personas con infección
crónica cursan el resto de su vida en forma asintomática. Aproximadamente el 30% de estas personas
desarrollarán lesión de órganos (principalmente a nivel cardíaco y/o digestivo), en un plazo de 10 a 20 años, con
signos y síntomas de expresión variada. De acuerdo a ello, la fase crónica se clasifica en dos formas clínicas: con
patología demostrada y sin patología demostrada (anteriormente llamada forma indeterminada).
Vías de infección: Vectorial, Transplacentaria (la más frecuente en nuestro país), Transfusional, Transplante de
órganos, Oral.

Chagas congénito
En nuestro país se producen alrededor de 1.200-1.300 casos de infección congénita anuales, pero
debemos destacar que solamente se diagnostican alrededor de 300 casos por año. Las áreas de mayor incidencia
son la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y el Conurbano bonaerense con tasas de 2,26 y 0,29 /1000 nacidos
vivos respectivamente.
Las manifestaciones clínicas en los recién nacidos infectados varia ampliamente desde los pacientes
asintomáticos, que son la gran mayoría, hasta aquellos que presentan una importante signosintomatología. Los
niños pueden presentar compromiso del estado general, hipotonía muscular, fiebre y hepatoesplenomegalia, que
es el signo clínico más frecuente. En casos aislados se presenta compromiso cardiaco y del sistema nervioso
central. Se ha descripto el hallazgo de calcificaciones cerebrales, signos de daño intrauterino temprano con
abortos y recién nacidos con microcefalia.
Diagnóstico: la visualización directa o el aislamiento del T. cruzi es el método ideal para el diagnostico de la
enfermedad de Chagas congénito.
Diagnostico parasitológico
▪ Técnica de micrométodo (microhematocrito): se toman 6 capilares de hematocritos de sangre

heparinizada y se centrifugan a 3000 rpm durante 40 seg.; luego se cortan los capilares al nivel de la capa
de blancos y se coloca esta ultima entre porta y cubreobjetos. Se visualiza al microscopio con un aumento
de 400 x en búsqueda del parásito que se identifica fácilmente por su tamaño y movimientos
característicos. Esta técnica permite utilizar pequeños volúmenes de sangre (0.5 ml) y por su buena
sensibilidad es el recomendado actualmente para su uso en pediatría.
▪ Gota fresca (emplea solo una gota de sangre entre porta y cubreobjetos. Requiere una observación de 45
minutos al microscopio por parte del operador)
▪ Gota gruesa (actualmente es poco empleada)
▪ Procedimientos de concentración: Strout (éstas técnicas actualmente son poco empleadas por su baja
sensibilidad)
▪ Los métodos parasitológicos indirectos como el xenodiagnóstico, la inoculación en ratón lactante y el
hemocultivo, son métodos de alta sensibilidad en la fase aguda pero que requieren una compleja
infraestructura. Por otro lado, los resultados recién están disponibles entre los 15 a 60 días de obtener la
muestra.
Diagnostico serológico
Existen diversas técnicas serológicas:

• Técnica de ELISA
• Hemaglutinación Indirecta (HAI)
• Inmunofluorescencia Indirecta
• Aglutinación Directa
• La reacción de Macahado-Guerreiro no es utilizada actualmente.
En todos los casos debe realizarse más de una prueba, con el fin de aumentar la especificidad y sensibilidad. Se
confirma el diagnóstico con 2 técnicas reactivas diferentes. De ser posible debe estar presente el ELISA.
La serología es el método indicado para el diagnostico de la embarazada en la fase indeterminada y crónica de la

enfermedad de Chagas y del niño con infección congénita mayor de 6 meses.
El hallazgo de una seroconversión es marcador de infección aguda. La búsqueda de anticuerpos IgM específicos
resulta de escaso valor dado que no siempre es posible demostrar su presencia.
En los recién nacidos de madres chagásicas el estudio serológico rutinario detecta anticuerpos de clase IgG lo que
no nos permite distinguir los anticuerpos formados por el recién nacido de los transmitidos pasivamente por la
madre a través de la placenta. Los anticuerpos maternos pueden permanecer hasta los 6 meses de vida en los
lactantes no infectados.

Niño < de 8-10 meses: Solicitar búsqueda de Trypanosoma cruzi en sangre por técnicas parasitológicas directas
(microhematocrito).
Niño > de 8-10 meses: Debe solicitarse estudio serológico por 2 técnicas cuantitativas. Se define infección con dos
técnicas reactivas.
Tratamiento
Debe iniciarse tratamiento en todo niño hasta los 19 años de edad (según Guía Nacional de Chagas 2012) con
infección comprobada. No debe indicarse tratamiento en la embarazada por riesgo teratogénico de la medicación.
Las drogas que han demostrado probada eficacia son el nifurtimox y el benznidazol. Se dan por 60 días. Se debe
realizar parasitemia por microhematocrito a los 15 días de tratamiento, observando su negativización alrededor de
la 2da -3ra semana de tratamiento; y control hematológico y hepatograma.
Se considera “curación” con la negativización parasitológica y serológica en 2 controles sucesivos pos tratamiento.
La Ley Nacional 26.281/07 (Ley sobre Enfermedad de Chagas) prohíbe la realización del
estudio de Chagas en el examen prelaboral. Los individuos serológicamente reactivos, sin
síntomas, con electrocardiograma y radiología normales, no deberán ser restringidos en su
actividad laboral. Es decir que la serología reactiva por sí sola no puede ser causa de inaptitud
laboral, constituyendo este un acto discriminatorio según esta ley.
PALUDISMO
La malaria (paludismo) es una enfermedad infecciosa aguda y crónica que se caracteriza por paroxismos de
fiebre, escalofríos, sudoración, fatiga, anemia y esplenomegalia. Producida por protozoarios del género
Plasmodium y transmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles. En el noroeste argentino, el
paludismo es endémico.
Cuatro especies de Plasmodium (P) parasitan al hombre:

P. vivax (agente causal de la llamada fiebre terciana benigna); P. falciparum (que produce la fiebre terciana
maligna); P. malariae (que es el agente etiológico de la cuartana) y P. ovale (produce fiebre terciana).
Clínica
Las manifestaciones clínicas del paludismo dependen de la especie del parásito, del número de parásitos y del
estado inmune del huésped. De acuerdo al parásito prevalente en nuestro país se hará énfasis en las
características clínicas del P. vivax.
La enfermedad puede comenzar con un malestar indefinido y fiebre progresiva, seguida por escalofríos fuertes
y aumento rápido de la temperatura, lo que, por lo general, se acompaña de cefaleas y náuseas y culminan con
sudor profuso. Después de un lapso afebril, se repite el ciclo de escalofríos, fiebre y sudor a días alternos.
En muchos casos se presentan cuadros atípicos. La enfermedad tiende a la cronicidad, estado que se
caracteriza por períodos de latencia, con etapas de recaídas o recrudescencia. Se entiende por recaída a la
sintomatología debida a la reaparición de merozoitos procedentes de hipnozoitos hepáticos, principalmente en P.
vivax, desencadenados por traumas, inmunosupresión, etc. La recrudescencia consiste en la presencia de
síntomas causados por el aumento de la parasitemia, después de un período de 2 a 3 semanas, en que ésta era
tan baja que no permitía el diagnóstico microscópico.
Las infecciones por P. vivax son consideradas en general de tipo benigno y casi nunca son causa de muerte. A
diferencia de lo mencionado, el paludismo producido por P. falciparum presenta mayor número de complicaciones
y, por lo tanto, es más grave; puede tener una evolución no complicada con fiebre más alta y con síntomas más
severos que el paludismo por P. vivax. La evolución complicada implica una infección grave con compromiso de la
microvasculatura renal y cerebral, que en los niños puede ser letal en un 80%.
En nuestro país, se puede sospechar un paludismo no habitual cuando se trata de pacientes que tengan el
antecedente de viajes o estadías relativamente recientes en países con paludismo endémico por P. falciparum.

Criterios de malaria grave de la Organización Mundial de la Salud (2000):
• Alteración de la consciencia
• Postración
• Dificultad respiratoria
• Convulsiones múltiples
• Ictericia
• Hemoglobinuria
• Sangrado anormal
• Anemia grave
• Colapso circulatorio
• Edema pulmonar
2000
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la visualización directa de los Plasmodium.

▪ Examen microscópico: Se hace por gota gruesa y frotis periférico.
▪ Gota gruesa: Es más eficaz que el extendido pues permite visualizar mayor número de parásitos, por la
mayor cantidad de sangre que estudia.
▪ Frotis periférico: Este método facilita la observación del detalle morfológico de los parásitos y su relación
con los eritrocitos, por lo tanto, permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium.

▪ Serología: Los estudios serológicos más empleados son hemaglutinación indirecta, Inmunofluorescencia
indirecta y procedimientos inmunoenzimáticos como ELISA. De utilidad para estudios epidemiológicos.
Tratamiento para la infección por P. vivax, P. Ovale y P. falciparum sensible a cloroquina:

Droga Pacientes Dosis
Cloroquina Niños 25 mg /kg dosis total repartidos así:
(Tableta de 100 mg) 10 mg/kg/inicial, 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 horas
Adultos 1.500 mg dosis total repartidos así:
+ 600 mg dosis inicial, 300 mg a las 6 hs, 24 y 48 horas.
Niños 0,3 mg /kg/día por 14 días
Primaquina
(Tableta de 15 mg) Adultos 15 mg por 14 días
Tratamiento para la infección por P. Falciparum resistente:

Droga Pacientes Dosis
Vía oral: Adultos 600 mg en 3 dosis por 3-7 días.
Sulfato de Quinina Niños 10-25 mg/kg/día en 3 dosis por 3-7 días
+ Adultos 250 mg en 4 dosis por 7 días.
Tetraciclina Niños 20mg/kg/día en 4 dosis por 7 días.
(en > de 8 años) Adultos 900 mg en 3 dosis x 5 días
ó Niños 20-40 mg/kg/día por 5 días
Clindamicina
Alternativa Adultos 750 mg dosis

Mefloquina Niños 25 mg/kg/dosis
Vía parenteral: Adultos 15 mg /kg en goteo IV lento a pasar en 2-4 hs. bajo
Gluconato de Quinidina y monitoreo cardiaco (mx 600mg)
+ Dosis siguientes a 7.5 mg/kg.
Clindamicina Niños Pasar a vía oral ante mejoría clínica.

GUÍA PARA LA PREVENCIÓN, VIGILANCIA Y CONTROL DE LA
RABIA EN ARGENTINA 2018
La rabia es una zoonosis de origen viral que afecta al sistema nervioso central (SNC) de todas las especies de
mamíferos, incluido el hombre, que en la gran mayoría de los casos presenta desenlace fatal. Está distribuida en
todo el mundo y es la responsable de la muerte de más de 60.000 personas por año. Aunque se considera que
hay un importante sub-registro, la mayoría de los casos tienen lugar en África y Asia, con diferentes grados de
control en el resto del mundo.
Los virus causantes de la rabia pertenecen a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. En Argentina, así como
en toda América, se encuentra presente hasta el momento, sólo el virus rábico clásico (genotipo 1); y dentro del
mismo, existen diferentes variantes antigénicas.
El principal reservorio terrestre es el perro en el ciclo urbano y perros salvajes y otros mamíferos silvestres (coatí,
zorros) en el ciclo rural. El reservorio aéreo es el murciélago insectívoro en el ciclo urbano y los murciélagos
hematófagos en el ciclo rural.
La rabia puede transmitirse de un

individuo infectado a otro sano,
principalmente mediante los siguientes
mecanismos:
• A través de la saliva de los
animales infectados: el
contacto con la saliva puede
producirse por:
✓ Mordedura: es el
mecanismo de
transmisión más
común.
✓ Lamedura de mucosas
y de piel con solución
de continuidad,
rasguños.
• Por predación: importante
forma de transmisión en el
gato. Cuando el gato caza un
murciélago infectado, lo
comprime en sus fauces y así
recibe el virus directamente
desde el encéfalo del
murciélago.

De acuerdo con la Ley N° 15.465 en Argentina, la rabia es una “Evento de notificación obligatoria” (ENO),
tanto para la rabia animal como para la rabia humana.
Caso confirmado de rabia humana:

Caso sospechoso o probable en que se demostró virus rábico a través del estudio por laboratorio:
✓ Diagnóstico antemortem: uno o más de los siguientes criterios:
✓ Detección de antígeno rábico por inmunofluorescencia directa en muestras de saliva, y/o biopsia de piel de
nuca.
✓ Detección de antígeno viral por prueba biológica (en ratones o cultivo celular) en muestras de saliva y/o
biopsia de piel de nuca.
✓ Detección de anticuerpos neutralizantes específicos para rabia en el suero o en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) de una persona sin vacunar.
✓ Detección de ácido nucleico del virus de la rabia por la reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción inversa (RT-PCR) o la PCR en tiempo real en muestras de saliva y/o biopsia de piel de nuca
(ver Anexos 2 y 3)
✓ Diagnóstico postmortem: uno o más de los siguientes criterios:
✓ Detección de antígeno viral por inmunofluorescencia directa en muestras del sistema nervioso central
(SNC), especialmente tálamo, cerebro medio y la porción superior de la médula espinal.
✓ Detección de antígeno viral por prueba biológica (en ratones o cultivo celular) en muestras de SNC.
✓ Detección de ácido nucleico del virus de la rabia por la reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción inversa (RT-PCR) o la PCR en tiempo real en muestras del SNC.
PREVENCIÓN: Si bien la prevención de la rabia humana se basa fundamentalmente en la prevención de la rabia

animal, hay acciones que pueden efectuarse directamente sobre las personas. Tal es el caso de la aplicación de
vacuna antirrábica (tratamiento pre-exposición) a aquellos grupos humanos con alto riesgo de exposición al virus
rábico, ya sea por motivos laborales o recreacionales:

• Trabajadores de laboratorio de diagnóstico, investigación, producción y control que manipulan el virus de
la rabia
• Equipos de empleados que trabajan en campañas de vacunación antirrábica
• Veterinarios y auxiliares veterinarios
• Espeleólogos
• Cuidadores de animales
• Trabajadores relacionados y personas que mantienen contacto con mamíferos silvestres como
murciélagos, zorros, mapaches además de gatos, perros u otras especies con riesgo de tener rabia
(trabajadores de zoológicos, reservas naturales, etc.)
• Viajeros en turismo aventura en áreas endemo-epidémicas (Ministerio de Salud de la Nación no provee la
vacuna para esta indicación)
Las vacunas antirrábicas de uso humano se elaboran con el virus inactivado. En Argentina se dispone de dos
tipos de vacuna: vacunas de cultivo celular y vacunas producidas en tejido nervioso de animales; el Ministerio de
Salud recomienda el uso de vacunas de cultivo celular. No tienen contraindicaciones (tampoco se contraindica
en el embarazo).
La vacuna que se utiliza en las profilaxis pre y postexposición es la de cultivo celular (células VERO y fibroblasto
de embrión de pollo) y es aplicada en forma gratuita en el sistema de salud pública del país. Se administran por
vía intramuscular, en el músculo deltoides en adultos y en la cara lateral del muslo en los niños que todavía no
deambulan.
Esquema pre exposición→ Con vacuna de cultivo en líneas celulares, aplicación intramuscular (IM): 2 dosis, los
días 0 y 7. Realizar serología luego (excepto viajeros) entre los 14 y 30 días para evaluar 40
respuesta y luego repetir según riesgo de exposición.

Esquema post exposición→ una persona que sufrió un accidente potencialmente rábico (APR), debe concurrir
inmediatamente al efector de salud humana (preferentemente especializado en rabia) más próximo para recibir el
tratamiento que corresponda. Pero antes de todo lavar la herida con abundante agua y jabón. En el efector de
salud se repetirá la limpieza de la herida. El médico considerará si debe aplicarse la vacuna antitetánica. En caso
de ser necesario, siempre indicar vacuna antitetánica-antidiftérica (“doble bacteriana”) de acuerdo con el esquema
de vacunación vigente del Calendario nacional de Vacunación. Para la profilaxis-tratamiento de infecciones de las
heridas (especialmente Pasteurella multocida y –en asplénicos- Capnocytophaga spp.) debe usarse amoxicilina-
clavulánico a razón de 1 gramo cada 12 horas. En caso de alergia a dicho antibiótico se aplicará clindamicina (300
mg cada 8 horas) más ciprofloxacina (500 mg cada 12 horas).
La Profilaxis Post Exposición (PPE) debe efectuarse lo más precozmente posible. No es una emergencia, pero sí
una urgencia médica. Si bien no hay un lapso límite para efectuarla (no debe olvidarse que el período de
incubación puede ser de hasta dos años), debe tenerse en cuenta que su postergación, por cualquier motivo,
puede tener como consecuencia el fracaso de la PPE y, por ende, la aparición de síntomas y la muerte de la
persona afectada, en caso de que el animal tuviera rabia.
La PPE se basa en la vacunación acompañada o no, según el caso, de la administración de gammaglobulinas
antirrábicas:
Vacunación: se realizará con vacuna producida en línea de cultivos celulares. Las dosis de vacuna en pediatría
son las mismas que en población adulta. Las vacunas antirrábicas se pueden administrar simultáneamente con
cualquiera de las otras vacunas.
✓ Esquema de Zagreb (4 dosis en 3 visitas): 2 dosis el día 0 (cada dosis se aplica en un brazo
diferente) y 1 dosis los días 7 y 21
✓ Esquema de Essen modificado (4 dosis en 4 visitas): los días 0 – 3 – 7 y 14 a 28
La gammaglobulina se administra simultáneamente con la primera dosis de vacuna (día “cero”). Si no hubiese
podido aplicarse en ocasión de la primera dosis de la vacuna, puede administrarse hasta el séptimo día de iniciado
el esquema de vacunación (desde luego, en el caso en que estuviera indicado su uso). No debe administrase
después del séptimo día de la primera dosis de vacuna para no interferir en la respuesta inmunológica que ésta
debe inducir.
CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE

CARACTERÍSTICAS DEL Grave Leve No significativo
ANIMAL AGRESOR
Animales domésticos (perro, No iniciar PPE hasta resultado de la observación: No corresponde PPE
gato, hurón doméstico) - Positivo: iniciar y completar PPE (vacuna y
DISPONIBLES sin antecedentes gammaglobulina)
epidemiológicos de riesgo - Negativo: No aplicar PPE
Animales domésticos (perro, Iniciar PPE hasta resultado de la observación:
gato, hurón doméstico) - Positivo: completar PPE y aplicar
DISPONIBLES con gammaglobulina si no se aplicó antes y si se está
antecedentes epidemiológicos dentro de los 7 días de iniciado el PPE.
de riesgo - Negativo: suspender PPE
Si el animal está muerto, iniciar PPE hasta
resultado de laboratorio:
- Positivo: completar PPE y aplicar
gammaglobulina si no se aplicó antes y si se está
dentro de los 7 días de iniciado el PPE.
- Negativo: suspender PPE

CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE
CARACTERÍSTICAS DEL Grave Leve No significativo
ANIMAL AGRESOR
Mamíferos silvestres Iniciar PPE hasta resultado de laboratorio1:
DISPONIBLES para estudio - Positivo: completar PPE. Aplicar
gammaglobulina si no se aplicó antes y se está
dentro de los 7 días de iniciada la PPE.
- Negativo: suspender PPE
Animales domésticos (perro, Aplicar PPE según contexto epidemiológico
gato, hurón doméstico) y (vacuna y gammaglobulina)2
mamífero silvestre NO
DISPONIBLES para estudio
Cualquier animal positivo a Aplicar PPE (vacuna y gammaglobulina)
rabia
1 Si a las 72 horas de sucedida la exposición no se cuenta con el resultado de laboratorio, se debe aplicar la gammaglobulina.
2 Sujeto a la situación epidemiológica del lugar y la decisión de las autoridades sanitarias locales. En lugares en los cuales la rabia es una problemática
frecuente debe considerarse como indispensable el uso de gammaglobulina. En áreas de baja probabilidad puede considerarse individualmente la
pertinencia de iniciar o no la profilaxis postexposición. En caso de decidir aplicarla, el uso de gammaglobulina puede ser facultativo dependiendo de clase
de animal agresor y contexto de agresión.
Cuando el animal involucrado es un animal de bajo riesgo: roedores (rata, ratón, cuis, jerbo,
cobayo, chinchilla, vizcacha, ardilla) y lagomorfos (conejo, liebre, etc.), se podrá descartar el
uso de PPE ya que estos animales no son ni hospedadores primarios ni tienen un papel en la
epidemiología y la transmisión de la enfermedad.
Debe efectuarse la titulación de anticuerpos antirrábicos en los siguientes casos:

• En personas que hayan sufrido accidente de exposición con animal positivo a rabia.
• En personas inmunocomprometidas.
Esta titulación debe efectuarse aproximadamente a los 14 a 30 días después de la última aplicación de vacuna a
fin de verificar la eficacia de la PPE. Si la PPE no hubiera logrado inducir una respuesta de nivel protector (título
de anticuerpos ≥ mayor o igual a 0,5 UI/ml), se debe continuar con la aplicación de vacuna. En caso de estar
administrando vacuna en tejido nervioso, se debe cambiar a vacuna en cultivo celular, de ser posible.

SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO
En el año 1992 se definieron los términos bacteriemia, sepsis, sepsis severa, shock séptico y síndrome de
disfunción orgánica múltiple (SDOM). Se propuso, por entonces, una nueva denominación: el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), designado para describir el estado de inflamación generalizada que
ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o “agresiones” de origen infeccioso o no, tanto
exógenas como endógenas.
Estas definiciones fueron aplicadas por médicos que asisten a pacientes adultos. Recién en 1994 se
definieron los nuevos términos para su uso definitivo en Pediatría.
TERMINOLOGÍA ORIGINAL (DESCRIPTA EN ADULTOS)

BACTERIEMIA: presencia de bacterias en la sangre. De la misma manera se describen viremia, parasitemia y
fungemia.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): expresa clínicamente la presencia de
inflamación endotelial sistémica, independientemente de la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen
infeccioso o no. Se define con 2 o más de los siguientes criterios:
• Fiebre o hipotermia (temperatura rectal ≥ 38ºC, ≤ 36ºC
• Taquicardia: frecuencia cardiaca ≥ 90 lpm
• Taquipnea: frecuencia respiratoria ≥ 20 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg
• Hemograma: leucocitos ≥ 12.000/mm3; ≤ 4.000/mm3; o mayor del 10% de formas inmaduras
SEPSIS: es el SIRS secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia clínica de un foco
infeccioso.
SEPSIS SEVERA: sepsis que se acompaña de alguna disfunción orgánica como:
• Injuria pulmonar aguda
• Alteraciones de la coagulación
• Trombocitopenia
• Alteración mental
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia cardiaca
• Hipotensión
• Aumento del ácido láctico
La definición de sepsis implica a la sepsis misma, más uno de los siguientes elementos:
• Disfunción hemodinámica con respuesta a la administración de volumen
• 1 o 2 de las siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria, renal, neurológica, hematológica, hepática, etc
SHOCK SÉPTICO: sepsis severa que se acompaña de compromiso circulatorio produciendo baja perfusión y
disminución de la oferta distal de oxígeno, con hipotensión refractaria a la reposición de volumen.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE (SDOM): es el compromiso simultáneo o secuencial de

varios órganos inducido por la sepsis, de tal magnitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin
intervención médica. Este cuadro es de muy difícil manejo y mal pronóstico, aún con tratamiento oportuno y
adecuado. Los órganos y sistemas más frecuentemente afectados incluyen:
• Pulmón (hipoxemia, hipercapnia)
• Hígado (aumento de enzimas, ictericia)
• Riñón (oliguria, definida como ritmo diurético < 0.5 ml/k/h, caída del volumen de filtrado glomerular,
acidosis metabólica)

• Cardiovascular (TAM ≤ 60 mmHg)
• Hematológico (trombocitopenia, coagulopatía, coagulación intravascular diseminada)
• Digestivo (íleo, sangrados)
• Neurológico (alteración del nivel de conciencia)
INJURIA
SIRS
• Hiper o hipotermia
• Taquicardia
• Taquipnea
• Recuento leucocitario ≤ 4000/mm3 o ≥ 12000/mm3
SEPSIS
SIRS en respuesta a una infección
SEPSIS SEVERA
Sepsis con disfunción orgánica
SHOCK SÉPTICO
Sepsis severa con hipotensión que persiste
a pesar del aporte de volumen; requiere
drogas vasoactivas
SDMO
Síndrome de disfunción multiorgánica
MUERTE
Estos términos utilizados en adultos tuvieron que requerir cambios para que sean aplicables a pacientes
pediátricos. En el 2001 se realizó un Consenso Internacional donde se redefinieron los términos para ser usados
en Pediatría y surgió la recomendación de utilizar esta nueva terminología. En el 2005 se realizó un nuevo
Consenso Internacional que propuso clasificar a los pacientes en 6 grupos (según edad), para hacer más precisa
las definiciones de SIRS y Sepsis:
Grupos según edad.
Recién nacido 0-7 días
Neonato 1 semana a 1 mes
Infante 1 mes a 1 año
Preescolar 2 a 5 años
Escolar 6 a 12 años
Dolescentes y adultos jóvenes 13 a 18 años

Esta categorización por edad fue necesaria debido a que SIRS en pediatría comprende parámetros clínicos y de
laboratorio que varían según la edad. La definición de SIRS es básicamente similar a la utilizada en adultos
(taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia).
SIRS en pediatría se define con 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser la anormalidad de la
temperatura o el recuento de leucocitos.
• Tº: > 38.5ºC o < 36ºC

• Taquicardia: mayor al percentilo 95 para la edad, sin estímulos externos (drogas, dolor, etc)
• Taquipnea: mayor al percentilo 95 para la edad
• Recuento de leucocitos: mayor al percentilo 95 o menor al percentilo 5 para la edad, o que tenga más del
10% de formas inmaduras
FC (lpm) Pc95 FR (rpm) Pc95 Leucocitos

0-7 días 180 50 > 34.000
1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500
1 mes a 1 año 180 34 5.000/17.500
2 a 5 años 140 22 6.000/15.500
6 a 12 años 130 18 4.500/13.500
13 a 18 años 110 14 4.500/11.000
Al igual que en los adultos, la Sepsis se define como SIRS provocada por infección. Las definiciones de sepsis
severa y shock séptico se hacen más difíciles debido a que la hipotensión en los niños es un signo tardío; por lo
tanto, cuando se la detecta implica casi siempre severo compromiso del paciente y pronóstico ominoso. Con
criterio docente, la Sepsis Severa puede definirse como sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones:
• Disfunción cardiovascular
• Síndrome de distress respiratorio
• Disfunción de 2 o más de los siguientes órganos o sistemas: renal, respiratorio, neurológico, hematológico,
hepático
El Shock Séptico puede ser definido como sepsis severa que se acompaña de compromiso circulatorio,
provocando baja perfusión y disminución de la oferta distal de oxígeno, situación que es refractaria a la reposición
de volumen.
Manejo de la Sepsis Severa y del Shock Séptico
• Las primeras 6 horas son claves en el manejo de estos pacientes. Debe realizarse reanimación
tempranma con fluidos, indicar precozmente antibióticos de amplio espectro, transfusión de glóbulos rojos
(en caso de ser necesario) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento.
• Los líquidos no deben ser restringidos (ClNa 0.9% o Ringer Lactato a 20 ml/kg lo más rápido posible,
repitiendo la misma cantidad en caso de ser necesario) y el oxígeno debe administrarse siempre.
• Detectar precozmente el foco séptico para poder controlarlo.
• Focos sépticos: el pulmón es el sitio de infección más frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%),
el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%).
• Los Gram (+) y los Gram (-) cuasan sepsis con igual frecuencia. Los Gram (+) más frecuentes son
Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae. Los Gram (-) más frecuentes son Escherichia coli,
Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
• Si luego de la reanimación con fluidos, si persiste con hipotensión o la perfusión periférica es deficiente, se
debe tratar con drogas vasopresoras (dopamina, noradrenalina).
• El uso de corticoides tiene escasas indicaciones en la actualidad, sólo debe utilizarse en los niños con
shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.

PREVENCIÓN DE INFECCIONES EN JARDINES MATERNALES Y
ESCUELAS
(Libro Azul de Infectología Pediátrica, 2012)
La institución debe tener áreas separadas para niños con pañales y sin pañales. El área de preparación de
la comida debe estar separada de la destinada al cambio de pañales. Siempre debe haber instalaciones para el
lavado de manos.
La relación ideral entre personal y niños debe ser de 1:3 o 1:4 y los grupos no deben exceder los 8-12 por
salita. El personal de los Jardines tiene que estar atento a los siguientes signos y síntomas para impedir o llamar a
los padres para que sean retirados: fiebre con rash o sin él, vómitos, diarrea, rechazo al alimento, ictericia,
irritabilidad o llanto persistente, dificultades para respirar o tos persistente.
Brote: brusco aumento del número de csos de una enfermedad específica. Todo el personal y los padres deben
conocer la enfermedad en cuestión, su forma de contagio y las medidas de protección. Conviene efectuar una
reunión y también enviar información escrita.
CMV
• Forma de contagio: secreciones y sangre. Puede permanecer varias horas en superficies y pañales.
• Incubación: 1 mes.
• Periodo de contagio: no es necesaria la exclusión escolar.
• Medidas de control: evitar contacto con embarazadas. Uso de guantes y lavado de manos.
Conjuntivitis bacteriana
• Forma de contagio: contacto directo con exudados.
• Incubación: 24-72 horas.
• Periodo de contagio: Contagia hasta 24 horas de iniciado el tratamiento.
• Medidas de control: no requiere medidas específicas.
Conjuntivitis viral
• Forma de contagio: contacto directo con exudados.
• Periodo de contagio: contagia durante el periodo sintomático.
• Medidas de control: Utilizar elementos de higiene personal individuales.
Coqueluche
• Forma de contagio: secreciones respiratorias.
• Incubación: 7-21 días.
• Periodo de contagio: contagia hasta 5 días después de iniciado el tratamiento ATB y sin tratamiento hasta
3 semanas.
• Medidas de control: profilaxis ATB a los contactos (Azitromicina por 5 días).
Diarrea bacteriana y viral

• Forma de contagio: materia fecal, alimentos y agua contaminada.
• Periodo de contagio: todo el periodo sintomático. Se debe excluir al niño mientras tenga diarrea y puede
reintegrarse a las 24 horas sin diarrea. En el caso de E. coli vinculado a SUH se sugiere que se reintegre
con 2 corpocultivos negativos.
• Medidas de control: lavado de manos. Pedir coprocultivo a los contactos sintomáticos en caso de diarrea
bacteriana. Algunas diarreas se tratan con 5 días de ATB (Shigella) pero en general no se utilizan
antibióticos.

Eritema infeccioso (5° Enfermedad)
• Periodo de contagio: no requiere evicción escolar.
• Medidas de control: no requiere medidas especiales.
Escabiosis
• Forma de contagio: contacto personal cercano y a través de vestimentas o ropa contaminada.
• Periodo de contagio: contagia hasta 24 horas de iniciado el tratamiento.
• Medidas de control: tratamiento simultáneo a convivientes. En Jardines control clínico para detectar
lesiones. Si hay casos secundarios, tratamiento a los niños y al personal (en lo posible a todos al mismo
tiempo). Se recomienda lavar la ropa de cama que utilizó el niño (hasta 3 días antes) con agua caliente y
secar con calor y, si no es posible, descartarla.
Escarlatina
• Periodo de contagio: contagia hasta 24-48 horas de iniciado el tratamiento. Puede reintegrarse cuando
esté asintomático.
Faringitis inespecífica
• Periodo de contagio: puede reintegrarse cuando esté afebril y asintomático.
• Medidas de control: no requieren medidas específicas.
Faringitis estreptocóccica
• Periodo de contagio: contagia hasta 24 horas de iniciado el tratamiento. Se puede reintegrar con la mejoría
clínica y luego de 24 horas del inicio del tratamiento.
• Medidas de control: la portación de estreptococo beta hemolítico grupo A varía entre 5-15%. En el caso de
un brote o si hay niños con fiebre reumática se estudiarán los contactos selectivamente.
Gingivoestomatitis herpética y otras formas clínicas de Herpes simplex

• Forma de contagio: contacto con secreción de vesícula.
• Periodo de contagio: en casos de Herpes labial no es necesaria la exclusión. Las lesiones cutáneas
contagian hasta la formación de costras.
• Medidas de control: evitar el contacto y lavado de manos.
Hepatitis A
• Forma de contagio: materia fecal, alimentos o aguas contaminadas.
• Periodo de contagio: contagia desde 1 semana del inicio de los síntomas y puede reintegrarse con la
mejoría clínica después de ese periodo.
• Medidas de control: en Salas de niños menores de 1 año se recomienda la aplicación de gammaglobulina
cuando presenta uno o más casos de hepatitis A, a todos los niños del jardín que comparten el área de
cambio de pañales o de preparación de biberones. En Salas de niños de 1 año o más se recomienda el
uso de vacuna solamente, dado que la eficacia es semejante a la gammaglobulina + vacuna cuando se
aplica dentro de los 14 días de producido el contacto. En Escuelas se debe valorar la situación
epidemiológica local:

✓ Si se producen casos probables o confirmados con diferencias en el inicio de los síntomas
entre uno y otro caso mayor a 50 días, se extremarán los cuidados de higiene personal y
ambiental. No se debe utilizar gammaglobulina ni vacuna.
✓ Si ocurren 2 o más casos de alumnos o personal de un mismo grupo familiar que concurren a
la misma escuela, solo se vacunará al grupo familiar.
✓ Si ocurren 2 o más casos en niños o personal no familiares que concurren a la misma escuela
(dentro del mismo periodo de incubación), o si se detectara la propagación de la enfermedad
por la ocurrencia de uno o más casos secundarios, se evaluará sin concurren al mismo turno o
al mismo grado, en esos casos se vacunará todo el turno o solo el grado respectivamente.
✓ Cuando ocurren 2 o más casos en niños o personal de diferentes turnos se deberá vacunar a
toda la institución.
Hepatitis B
• Forma de contagio: saliva o sangre.
• Incubación: 6 semanas a 6 meses.
• Periodo de contagio: durante la enfermedad aguda no debe concurrir al jardín.
• Medidas de control: evaluar la inmunización del personal y de convivientes. Vigilar conductas agresivas.
Ante el contacto con sangre o secreciones de niños o adultos portadores evaluar gammaglobulina y
vacuna como profilaxis postexposición.
Impétigo
• Forma de contagio: contacto con secreciones de la lesión.
• Periodo de contagio: contagia hsta 48 horas del tratamiento. Reintegrarse con disminución de la
supuración.
• Medidas de control: precauciones de contacto, lavado de manos.
Influenza
• Periodo de contagio: puede reintegrarse cuando exista mejoría del estado general.
• Medidas de control: se recomienda la vacuna al personal en forma anual. En situaciones de brote de
infecciones respiratorias sería recomendable la identificación del virus. En el caso de influenza en el
personal se pueden utilizar antivirales y se debe separar al personal enfermo del susceptible.
Meningitis por H. Influenzae

• Periodo de contagio: puede reintegrarse luego del tratamiento, con mejoría del estado general.
• Medidas de control: vacuna. Quimioprofilaxis con Rifampicina 20 mg/k/día (máximo 600 mg) cada 12
horas, por 2-4 días. Otra opción es Ceftriaxona 125 mg IM (< 15 años) o 250 mg (> 15 años) en única
dosis. Otra opción es Ciprofloxacina 500 mg VO única dosis.
Meningitis por Meningococo

• Periodo de contagio: puede reintegrarse luego del tratamiento, con mejoría del estado general.
• Medidas de control: vacuna. Quimioprofilaxis con Rifampicina 10 mg/k/día (máximo 600 mg) cada 12
horas, por 2-4 días. Otra opción es Ceftriaxona 125 mg IM (< 15 años) o 250 mg (> 15 años) en única
dosis. Otra opción es Ciprofloxacina 500 mg VO única dosis.
Mononucleosis infecciosa
• Incubación: 5-7 semanas.

• Periodo de contagio: debe excluirse hasta que se encuentre bien.
Parasitosis más frecuentes

• Forma de contagio: materia fecal, ropa infectada.
• Incubación: Oxiuriasis 2 semanas-2 meses. Giardiasis 1-4 semanas. Cryptosporidium 2-14 días.
• Periodo de contagio: a los niños muy sintomáticos es conveniente excluirlos hasta cumplir el tratamiento.
• Medidas de control: contactos sintomáticos deben tratarse. En ocasiones, sobre todo en Oxiurus, es
conveniente tratar a todo el grupo.
Parotiditis urliana (Paperas)

• Periodo de contagio: contagia hasta que desaparece la tumefacción (alrededor de 9 días).
• Medidas de control: evaluar inmunizaciones a los contactos susceptibles.
Pediculosis
• Forma de contagio: contacto con personas infectadas o sus pertenencias.
• Periodo de contagio: excluir hasta el inicio del tratamiento.
• Medidas de control: vigilancia del personal y escolares.
Salmonella
• Forma de contagio: materia fecal, alimentos contaminados (huevos).
• Incubación: 6-72 horas (diarrea) y 7-14 días (Fiebre tifoidea).
• Periodo de contagio: contagia mientras esté en el periodo sintomático. Evaluar tratamiento a los
portadores asintomáticos.
• Medidas de control: lavado de manos. Para Salmonella tiphy se recomienda 3 coprocultivos negativos
antes de reintegrarse.
Sarampión
• Periodo de contagio: contagia hasta 5 días después de iniciado el exantema.
• Medidas de control: vacuna a los susceptibles dentro de las 72 horas del contacto. Gammaglobulina en
menores de 1 año e inmunosuprimidos hasta 5 días posteriores al contacto (0.25 ml/k, máximo 15 ml).
Shigella
• Forma de contagio: materia fecal, alimentos y agua contaminada (menos frecuente).
• Periodo de contagio: contagia durante el periodo sintomático. Es recomendable que los niños que
concurren a jardines reciban tratamiento ATB 5 días.
• Medidas de control: lavado de manos. Se recomienda coprocultivo a los contactos sintomáticos. Y se
sugieren 2 coprocultivos negativos antes de reintegrarse.
Tineas Dermatophytos (capitis, corporis, pedís)

• Forma de contagio: contacto directo con las lesiones y ropa y elementos contaminados (peines, toallas,
almohadas).
• Periodo de contagio: tratamiento a los enfermos. Pueden reintegrarse con tratamiento específico.
• Medidas de control: a los contactos observarlos ya que las tineas son muy contagiosas.

Tuberculosis
• Periodo de contagio: contagia hasta 2-4 semanas de iniciado el tratamiento.
• Medidas de control: estudio de contactos. Uimioprofilaxis con isoniacida en caso de necesidad.
Varicela (la tasa de ataque secundario en convivientes es del 90%)

• Forma de contagio: contagio con exudado de lesión o secreciones respiratorias.
• Periodo de contagio: hasta que las lesiones estén secas y en periodo costroso.
• Medidas de control: exclusión del inmunocomprometido durante el brote y evaluar tratamiento
postexposición. Gammaglobulina dentro de las 96 horas del contacto. Vacuna si el contacto fue hace 72
horas y es mayor de 1 año y no tiene contraindicaciones.
VIH
• Forma de contagio: sangre o secreciones contaminadas.
• Incubación: 1-3 meses.
• Periodo de contagio: evaluación individual.
• Medidas de control: disminuir el riesgo de accidentes. Utilizar papel absorbente para el manejo de sangre
o materiales contaminados.
Otro acertijo para “distender” las neuronas…
Dos “genios” se cruzan:
A la una del mediodía Leloir y Houssay salen los dos de un mismo punto y empiezan a correr por una
pista circular. Leloir corre en el sentido de las agujas del reloj y Houssay en sentido contrario. A las tres
de la tarde los dos se encuentran otra vez en el punto de partida. Si Leloir ha dado 10 vueltas a la pista
y Houssay ha dado 14 vueltas…
La pregunta es ... ¿CUÁNTAS VECES SE HAN CRUZADO DURANTE LA CARRERA?

ANEMIAS EN PEDIATRÍA
Es la disminución de la hemoglobinemia y/o del número de glóbulos rojos (GR) con un decremento
correspondiente de la capacidad acarreadora de oxígeno.
ESTUDIO DE LAS ANEMIAS

GENERAL HEMOLÍTICAS
Rto GR, Rto leucocitos, Rto plaquetas Rto GR, Rto leucocitos, Rto plaquetas
Hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto) Hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto)
Reticulocitos Reticulocitos
VCM, HCM, CHCM VCM, HCM, CHCM
Ferritina Bilirrubina indirecta (BI)
Vitamina B12 Prueba de Coombs directa
Ácido Fólico Haptoglobina libre
LDH
Examen general de orina
Valores normales promedio en sangre en las diversas edades

Edad Hb (g%) GR (millones/mm3) Hto (%) Reticulocitos (%)
Sangre de cordón 17 5.3 63 3.5
1er día 20 5.2 61 3.5
1ra semana 17.5 4.8 55 0.5
2da semana 17 4.8 54 0.5
3ra semana 15.5 4.5 47 0.6
4ta semana 14.5 4.0 43 0.7
2do mes 10.5 3.4 31 1.5
6to mes 12.3 4.6 36 1.4
10mo mes 11.9 4.6 36 1.0
1er año 11.5 4.5 35 1.0
4to año 12.6 4.6 36 1.0
8vo año 12.9 4.8 39 1.0
10-12 años 13.0 4.9 39 1.0
Nelson textbooks of pediatrics, edición 20ª.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

Según la velocidad de instalación:
Aguda→ la Hb y GR disminuyen bruscamente
Crónica→ la Hb y GR disminuyen lentamente
Según la patogenia:
Arregenerativas→ reticulocitos corregidos  (por debajo de 1-2 %)
Regenerativas→ reticulocitos corregidos  (por encima de 1-2 %)
Según la morfología:
Normocítica-normocrómica→ VCM ⊥, HCM ⊥, CHCM ⊥
Microcítica-hipocrómica→ VCM , HCM , CHCM  o ⊥
Macrocítica-normocrómica→ VCM , HCM , CHCM ⊥

Anemia ferropénica. Guía de diagnóstico y tratamiento.SAP 2009.

ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE

▪ En la 1ra semana de vida comienza a disminuir la hemoglobina (Hb) durante 6-8 semanas. Este descenso se
lo denomina anemia fisiológica del lactante. Rara vez desciende menos de 9 g%. La Hb suele descender
hasta 11 g% en nacidos a término y hasta 7-8 g% en pretérminos. El punto más bajo de Hb es a las 10-12
semanas de vida.
▪ Se suele presentar durante los primeros 2 a 3 meses de vida.
▪ También se presenta en prematuros.
▪ Factores que la producen:

- Interrupción brusca de la eritropoyesis cuando el RN comienza a respirar y la saturación de O 2 en sangre
arterial se acerca al 95%. La producción de hemoglobina cae un 50% al nacimiento.
- Eritropoyetina (EPO) más baja y de vida ½ más baja
- Déficit relativo de EPO en prematuros de muy BPEG
- Vida ½ del GR 
- Gran aumento de la volemia (VST) asociado al aumento de peso en los primeros 3 meses
- Flebotomías frecuentes diagnósticas y de control en niños enfermos
Clínica: palidez, taquicardia, cianosis. Puede agravar procesos hemolíticos. Puede asociarse con displasia
pulmonar ( producción de EPO). Puede agravarse por factores dietéticos (ácido fólico). No pensar en déficit de
hierro en los primeros 3 meses de vida. El déficit de vitamina E puede agravar la anemia. La vitamina E juega un
papel importante en la estabilidad del GR (sobre todo en el prematuro). Los prematuros nacen con poca reserva
de vitamina E. Si a esto se agrega una dieta rica en ácidos grasos poli insaturados y sobre todo si se da hierro,
puede provocar un síndrome de anemia hemolítica, trombocitosis y edema. La composición de la mayoría de las
fórmulas lácteas es tal que no se produce hemólisis, incluso cuando se da hierro.

Diagnóstico: clínica, laboratorio (Hb, reticulocitos).
Tratamiento: asegurar una dieta con contenido adecuado de hierro y ácido fólico; si existe hemorragia
significativa se debe realizar transfusión. Otra forma de tratarla es con EPO (r-HuEPO).
ANEMIA FERROPÉNICA
▪ Es la más frecuente y la de mayor incidencia en todo el mundo. Es un problema grave de Salud Pública. Si
bien en nuestro país se tomaron medidas para disminuir la prevalencia (ligadura tardía del cordón umbilical,
fortificación de los alimentos con hierro, zinc y vitaminas, acceso gratuito al suplemento de sulfato ferroso en
menores de 5 años y embarazadas), son insuficientes.
▪ Es rara antes de los 6 meses de vida en nacidos a término (debido a las reservas que provienen del aporte
materno). El hierro materno es transferido al feto en el último trimestre, por lo tanto, el pretérmino tendrá
escasos aportes.
▪ Su prevalencia es máxima en niños pequeños y mujeres en edad fértil. Según datos de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) (2011), más de 2 billones de personas tienen deficiencia de hierro, lo que
representa casi el 25% de la población mundial. Se estima que la sufren, aproximadamente, el 50% de los
niños menores de 5 años y el 25% de los de 6-12 años de la población mundial.
▪ El RN tiene un contenido corporal de hierro de 0.5 gr (el del adulto es de 3-5 gr).
▪ La introducción tardía de alimentos ricos en hierro de alta biodisponibilidad (carnes) y/o la incorporación
temprana de leche de vaca –antes de los 6 meses de edad– y/o las papillas a base de tubérculos o cereales
no fortificados son causas frecuentes e importantes.
▪ La introducción temprana de LVE (antes del año) y el consumo de 700 ml de LVE por día luego del año de
vida aumenta el riesgo de carencia de hierro. La LVE tiene bajo contenido de hierro e interfiere con la
absorción mineral, además de provocar hemorragia GI. La LVE y la LM tienen aproximadamente 0.5 mg/l de
hierro, mientras que las leches fortificadas tienen de 10 a 13 mg/l. Sin embargo, se absorbe el 50% del hierro
de la leche humana y sólo el 10% del hierro de las leches artificiales fortificadas. Se cree que esto último se
da por más concentración de a. ascórbico de la leche materna.
▪ Existen tres períodos en los cuales hay aumento del requerimiento de hierro, y de no incorporar lo neceario,
produciría una anemia ferropénica. Estos períodos son los siguientes:
- Primer año de vida: Los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras que la ingesta es
relativamente pobre.
- Adolescencia: Varones: Los requerimientos por crecimiento vuelven a ser elevados (aunque no
tanto como en el primer año de vida) y la dieta puede no aportar la cantidad necesaria de hierro.
Mujeres: Al igual que los varones, presentan elevados requerimientos por crecimiento, pero además
presentan pérdidas menstruales. Como agravante, la dieta, por motivos socioculturales, suele ser
marcadamente deficiente en hierro.
- Embarazo: Los requerimientos son elevados, desde 1 mg/kg/día en los primeros meses a 6
mg/kg/día en el tercer trimestre.
Clínica:
La clínica depende del grado de deficiencia y de la velocidad a la que se desarrolla la anemia. Puede presentar
astenia (95%), palidez, fatiga, anorexia, irritabilidad, esplenomegalia leve (10% de los casos), cambios en el
comportamiento, taquicardia, hipotensión arterial, cardiomegalia (si es severa), soplo sistólico suave,
telangiectasias en piel, alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua) y alteraciones óseas. También cefalea,
mareos, vértigo, visión borrosa.

Está confirmado que puede ser causal de trastornos psicomotores y cognitivos, trastornos de tolerancia al
esfuerzo y de rendimiento laboral, trastornos gastrointestinales. Aumenta la absorción de plomo, que debido a la
pica (también provocada por la anemia) puede producir saturnismo.
Es controversial su participación en el retraso del crecimiento, trastornos de la inmunidad y las resistencias
a infecciones, espasmo del sollozo, predisposición a accidente cardiovascular isquémico.
Laboratorio:
• Hemoglobina y hematocrito 
• GR microcíticos-hipocrómicos, policromatofilia o punteado basófilo (eventualmente)
• Poiquilocitos, dianocitos, eliptocitos
• Reticulocitos ⊥ (generalmente) o 
• Ferritina sérica  (< 12 ng/ml, excepto que coexista proceso inflamatorio o infeccioso)
• TIBC (capacidad total de saturación del hierro) , a menos que coexista un proceso inflamatorio, infeccioso o
tumoral
• % saturación de la transferrina  (< 16%)
• Ferremia o sideremia  (< 60 g/dl)
• Depósitos de hierro 
• HCM, CHCM y VCM 
• Plaquetas ⊥ (si están elevadas investigar pérdidas por hemorragia)
• GB ⊥ o 
• RDW (ancho de distribución eritrocitario) mayor de 14.6 %
• La protoporfirina libre eritrocitaria está 
• RTP (receptores solubles de transferrina)  (> 30 nMol/l)

Diagnósticos diferenciales:
• Con todas las anemias microcíticas-hipocrómicas (talasemias, trastornos crónicos, anemia sideroblástica).
• Talasemia  (tiene HbA2 normal y es refractaria al tratamiento con hierro. En un 3-5% hay Hb de Bart. Hay
reticulocitosis; perfil y hierro normal).
• Talasemia  (tiene HbA2 aumentada y Hb fetal aumentada; hay reticulocitosis; perfil de hierro normal).
• Intoxicación por plomo (GR similares, pero tienen un punteado basófilo; aumento de plomo en sangre;
aumento de protoporfirinas eritrocitarias y coproporfirinas en orina).
• Anemia postinfecciosa aguda (perfil de hierro normal)
• Inflamación crónica
• Cáncer
• Hepatopatías
Prueba terapéutica: el tratamiento con sulfato ferroso está justificado en un niño en el que se sospecha anemia y
que presenta buen estado general sin necesidad de pruebas diagnósticas complicadas. Si bien se puede evaluar
la respuesta con el pico reticulocitario (≥2%) a los 5-10 días de iniciado el tratamiento, lo más utilizado es la
evaluación de la Hb al mes del inicio del tratamiento. Si no se produce una respuesta significativa en un mes, está
indicada la realización de pruebas diagnósticas más extensas. Si en 1 mes no aumenta la Hb más de 1 g%,
probablemente la anemia no sea ferropénica y se deberá realizar nuevos análisis de laboratorio para confirmar el
diagnóstico (quedando por entendido que esto es cuando el tratamiento se cumple en forma estricta).
✓ Los pacientes con Hb < 8 g/dl en el momento del diagnóstico se controlarán cada 7 días hasta alcanzar
ese valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.
✓ Los pacientes con Hb  8 g/dl se controlarán a los 7-10 días (pico reticulocitario) y luego cada 30 días
hasta alcanzar valores normales para la edad.
✓ Se dará de alta hematológica luego de haber completado un período de tratamiento igual al que se empleó
para normalizar la Hb. Siempre se considerará la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si
se considera necesario de acuerdo a su edad, tipo de dieta o patología de base.
El perfil de hierro (evalúa el estado del hierro) incluye pruebas disponibles en un laboratorio medianamente
equipado. Sin embargo, no suele ser necesario recurrir a estas pruebas, pues con el extendido de sangre
periférica y los índices hematimétricos se llega a una fuerte presunción diagnóstica de ferropenia, pudiéndose
intentar una prueba terapéutica.
Si se considera conveniente confirmar el diagnóstico mediante pruebas de laboratorio, las más recomendables
son: porcentaje de saturación, ferritina sérica y protoporfirina libre eritrocitaria. No se recomienda realizar
medulograma con la única finalidad de evaluar las reservas de hierro.
• Ferremia (VN 60-180 g/l). Valores menores de 30 es índice de deficiencia de hierro.

• TIBC o Capacidad total de fijar hierro (VN 250-400 g%). Mide la capacidad de transferrina libre en la
circulación. Está aumentada en la deficiencia de hierro.
• Ferritina sérica (VN 20-400 ng/ml). Valora indirectamente los depósitos de hierro. La relación es
directamente proporcional con los depósitos en hígado, bazo y médula ósea. Valores menores de 10-12
indican depleción de los depósitos.

Anemia ferropénica. Guía de diagnóstico y tratamiento.SAP 2017.
Según el Consenso de Anemia ferropénica de la SAP 2017, debido a la alta prevalencia de anemia ferropénica
en niños de 6 a 24 meses de edad en nuestro país, se debe pesquisarla mediante la realización sistemática de
hemograma y ferritina en el lactante. El estudio se debe realizar entre los 9 y los 12 meses de edad en los recién
nacidos de término y entre los 6 y los 9 meses de edad en los prematuros.
Tratamiento:
▪ Sulfato ferroso (de elección para comenzar): VO (de elección), IM o EV (en caso de intolerancia digestiva
grave a la vía oral). Por vía oral se absorbe mejor si se da entre las comidas (media hora antes o 2 horas
después) y con agua o jugos. Luego de realizar 4 semanas de tratamiento repetir el screening de anemia
para confirmar la etiología de la anemia. Si se confirma que es ferropénica, continuar el tratamiento por 2
meses más, luego volver a chequear la Hb y el Hto a los 6 meses, después de terminar el tratamiento. En RN
prematuros y de término hay que asegurar la alimentación con pecho materno exclusivo hasta los 4-6 meses
de vida. Más correcto es decir que, una vez que se alcanzan valores normales de hemoglobina con el
tratamiento indicado, se debe continuar con el hierro durante un tiempo equivalente al que llevó normalizar la
hemoglobina (Ej; si para normalizar la hemoglobina necesité 1 ½ mes de tratamiento con hierro, una vez
normalizada la Hb se indica continuar con hierro por 1 ½ mes más para alcanzar depósitos normales.
▪ Dosis: 3-6 mg/kg/día de hierro elemental, en 1 a 3 tomas diarias. Se da por 6-8 semanas más a partir de la
normalización de la Hb para recuperar los depósitos.
▪ Control de la alimentación (más alimentos con mayor biodisponibilidad de hierro)
▪ Transfusión: es una decisión clínica. No obstante, se tomará como límite de Hb de 7 gr%. Por encima de este
valor, no se transfundirá ningún paciente con anemia ferropénica; por debajo del mismo, para decidir una
transfusión se considerarán fundamentalmente los siguientes factores:
o Que la anemia sea el resultado de una hemorragia aguda.
o La existencia de factores agravantes (infección, desnutrición, diarrea crónica).
o Coexistencia con insuficiencia respiratoria.
o Hb < 5 g/dl.
A partir de los 4-6 meses, cuando el reflejo de extrusión desaparece, recomendar introducción de cereales
fortificados con hierro. A partir de los 6 meses asegurar la introducción de alimentos ricos en Vitamina C que
mejora la absorción del hierro, preferentemente con las comidas.
En niños de edad escolar y en adolescentes el tratamiento de la anemia ferropénica se realiza con hierro a 60
mg/día, asegurando además la dieta rica en hierro. El seguimiento y la evaluación de laboratorio son las mismas
que para el infante y el preescolar.
Las causas de fallo terapéutico suelen ser: error diagnóstico, incumplimiento del tratamiento, prescripción
inadecuada, falta de resolución de la causa primaria, malabsorción oculta.
La asociación entre anemia ferropénica y enfermedad celíaca es muy estrecha.

No deben recibir suplementos de hierro los niños de término, eutróficos, alimentados con fórmulas en
forma regular (100 g de polvo/día, equivalentes a 600 mL/día). La OMS recomienda la desparasitación
masiva en zonas de alta prevalencia de uncinariasis, como el Noreste Argentino; según norma del
Ministerio de Salud de la Nación (2005), se deben administrar 2 dosis de mebendazol por año a niños de 2-
14 años.
El fracaso de la medicación con hierro indica ausencia de déficit

nutricional de hierro o alteraciones en su absorción.
PROFILAXIS: ver página 89 de este manual.
Respuesta al tratamiento (según Nelson, “Tratado de Pediatría”, edición 20a):
• 12-24 hs: aumento del apetito, disminución de la irritabilidad.

• 36-48 hs: hiperplasia eritroide en médula ósea.
• 48-72 hs: reticulocitosis (máxima a los 5-7 días).
• 4-30 días: aumento de Hb.
• 1-3 meses: reposición de depósitos.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
La hemólisis se define como la destrucción prematura de los glóbulos rojos (GR). Si la rapidez de esa
destrucción supera la capacidad de producir hematíes por la médula ósea (MO) aparece anemia. La hiperplasia
eritroide secundaria a una anemia hemolítica crónica infantil, especialmente en a una talasemia, puede ser tan
extensa que los espacios medulares se ensanchen a expensas del hueso cortical. También puede haber
predisposición a fracturas de huesos largos. En algunos niños la hemólisis puede producir la formación de cálculos
de bilirrubinato cálcico.
Dentro de los datos de laboratorio más importantes en las anemias hemolíticas encontraremos un
aumento de la bilirrubina indirecta, un aumento de LDH y una disminución de la haptoglobina (proteína que
transporta las globinas). La presencia de hemoglobina libre en el plasma es un signo de hemólisis intravascular.
Cuando la capacidad de reabsorción de la hemoglobina por el riñón queda superada, aparece hemoglobina libre
en orina. Aunque no haya hemoglobinuria, puede haber pérdidas de hierro, porque después de reabsorberse la
hemoglobina hay descamación de las células tubulares renales cargadas de hemosiderina. Por eso, la hemólisis
intravascular crónica puede producir un déficit secundario de hierro.
Se pueden clasificar en:
• Intravasculares: cuando la destrucción se produce en el interior de los vasos sanguíneos. Ej; por
anticuerpos.
• Extravasculares: cuando la destrucción se produce fuera de los vasos sanguíneos, o sea en el bazo. Ej;
esferocitosis.
• Intracorpusculares: debidas a alteraciones intrínsecas de la membrana celular o de la hemoglobina. La

mayoría de estos defectos son hereditarios.
- Defectos de membrana: esferocitosis hereditaria, Eliptocitosis hereditaria, piropoiquilocitosis hereditaria,
Estomatocitosis hereditaria, hemoglobinuria paroxística nocturna.
- Déficits hereditarios: déficit de Piruvato Kinasa, déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
- Anomalías de la hemoglobina: talasemias, hemoglobina C, hemoglobina M, etc.
• Extracorpusculares: debidas a anticuerpos, factores mecánicos o factores plasmáticos. La mayoría de estos
defectos son adquiridos.

- Autoinmunes: anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos “calientes” (IgG), anemia hemolítica
autoinmune por anticuerpos “fríos” (IgM).
- Hemólisis con fragmentación (anemias hemolíticas microangiopáticas): coagulación intravascular
diseminada, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica, prótesis valvular,
quemaduras, lesión por calor.
- Hiperesplenismo
- Factores plasmáticos: hepatopatía, abetalipoproteinemia, infecciones, enfermedad de Wilson.
SÍNDROMES TALASÉMICOS
▪ Son anemias hipocrómicas hereditarias de intensidad variable.
▪ Se dividen en  y .
▪ Hay deleciones parciales o totales de los genes de las cadenas de la globina y sustituciones, deleciones o
inserciones de nucleótidos. Hay ausencia o formaciones defectuosas de una o varias cadenas de la globina.
Si las cadenas están abolidas se indica con un símbolo “o” sobre la letra  (o ó o). Si están defectuosas se
indica con el símbolo “+” (+ ó +).
▪ La información para la síntesis de las cadenas de globina  se encuentra en el cromosoma 16 (son 4 genes),
mientras que para la síntesis de las cadenas  en el cromosoma 11.
▪ Abundan en el litoral del Mar Mediterráneo, gran parte de África, Oriente Medio, el subcontinente Indio y el
sureste Asiático. Las zonas de prevalencia coinciden con zonas de paludismo (P. falciparum); observándose
que la HbF (también la Hb H) disminuye la invasión y el crecimiento del P. falciparum.
▪ Las alteraciones genéticas de la -globinas y de las -globinas pueden ser asociadas a un aumento de la
síntesis de -globinas y consecuentemente un aumento de Hb F (22), favoreciendo el cuadro clínico.
▪ La esplenectomía debe considerarse en pacientes quienes reciben en forma crónica TGRD y/o quelantes del
hierro.

TALASEMIA O HOMOCIGOTA (Talasemia Mayor – Anemia de Cooley)

Clínica
• Anemia hemolítica grave y progresiva en el segundo trimestre de vida. Necesitan transfusiones de sangre
periódicas para evitar la intensa debilidad y descompensación cardíaca que provoca la anemia (sin ellas, la
esperanza de vida no supera unos pocos años).
• Proliferación medular y extramedular del tejido eritropoyético.
• La cortical ósea se adelgaza y puede haber fracturas patológicas.
• Facies característica y expansión masiva de la médula ósea de los
huesos de la cara y del cráneo. Hay gran hiperplasia maxilar y
maloclusión. En la Rx de cráneo se ve “cráneo en cepillo” con aspecto de
“pelo erizado” debido a las trabéculas verticales (estas lesiones se
pueden evitar con TGRD adecuadas) (Figura 21).
• Coloración parda verdosa de la piel por palidez, ictericia y hemosiderosis.
• Hepatoesplenomegalia por eritropoyesis extramedular y hemosiderosis.
• Pubertad retrasada o no aparece (por alteraciones endocrinas
secundarias). Figura 21.
• Diabetes mellitus por hemosiderosis pancreática.
• Complicaciones cardíacas por siderosis (arritmias o ICC).
Laboratorio
• En los no transfundidos hay alteraciones morfológicas de hematíes en forma extrema.
• Hipocromía y microcitosis, poiquilocitosis, dianocitos.
• Puede haber elementos nucleados de serie roja luego de la esplenectomía.
• Hb puede disminuir por debajo de 5 g% (salvo que se hagan TGRD periódicas).

• BI aumentada, haptoglobina libre disminuida, ferremia aumentada, transferrina saturada, Hb F aumentada (>
90 %), no hay Hb A, hay Hb A2 elevada.
• Orina color pardo oscuro por compuestos pirrólicos que pasan a la orina.
Tratamiento
• Transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados (TGRD) para mantener Hb por encima de 10 g% (15-20 ml
de GRD/kg de peso cada 4-5 semanas). Debido a las excesivas TGRD se produce hemosiderosis (cada 500
ml de sangre transfundida deja 200 mg de hierro en los tejidos que no pueden eliminarse con los recursos
fisiológicos normales), por lo tanto, se debe dar desferroxamina por vía parenteral (es un quelante del hierro
que permite su excreción por orina). Se suele dar por vía SC durante 8 a 12 hs por bomba portátil, 5-6 noches
(mientras el paciente duerme) por semana. También se puede usar un quelante por VO, la desferriprona,
pero no es tan útil. La desferroxamina entra a la célula, quela el hierro y aparecen suero y bilis como el
producto del hierro quelado → ferroxamina).
• Al final suele ser necesaria la esplenectomía, pero hay que retrasarla todo lo posible por las sepsis graves o
fulminantes.
• Vacunas para la hepatitis B, H. Influenzae tipo b, antineumococos y meningococos, y se recomienda el
tratamiento profiláctico con penicilina.
• Transplante de MO (puede ser exitoso).
TALASEMIA + HOMOCIGOTA (Talasemia intermedia)

Clínica
• Produce anemia de Cooley menos grave (Talasemia intermedia).
• Tiene deformidades esqueléticas y hepatoesplenomegalia.
• Puede haber hemosiderosis intensa.
• Puede haber ictericia.
Laboratorio
• Anemia microcítica-hipocrómica moderadamente severa, anisocitosis, poiquilocitosis.
• HbA 20-40 %, Hb F 60-80 %.
• Las cifras de Hb suelen mantenerse entre 6-8 g% sin TGRD.
Tratamiento: Los que no se tratan con desferroxamina deben seguir una dieta pobre en hierro.
RASGO TALASÉMICO BETA (Talasemias B heterocigotas)

• Abarca distintos tipos de talasemias heterocigotas.
• Hay anemia leve. La Hb suele ser 2-3 g% más baja que lo normal para la edad.
• Hay hipocromía (HCM ), microcitosis (VCM ), poiquilocitosis, Eliptocitosis, punteado basófilo. Puede haber
dianocitos.
• Ferremia normal o alta.
• Más del 90 % tienen Hb A2 elevada (3.4-7 %; tiene valor diagnóstico) y el 50 % tiene Hb F elevada (2-6 %).

FORMA SILENCIOSA HETEROCIGOTA DE PORTADOR DE TALASEMIA 
• No produce alteraciones clínicas ni hematológicas demostrables en sujetos heterocigotas, pero si el gen de
este proceso se hereda junto al gen de la talasemia beta mayor, aparece un cuadro de talasemia intermedia.
• Las características de la hemoglobina son normales.
TALASEMIAS ALFA
• Son prevalentes en África, Mediterráneo y gran parte de Asia.
• Existen normalmente 4 genes de la globina , por lo tanto, hay 4 formas de talasemia distintas que
corresponden a la deleción de uno, dos, tres o los cuatro genes.
• En las formas graves se forman hemoglobinas homotetraméricas anormales como la Hb H (4) y la Hb Bart
(4).
• La Hb Bart se presenta en mayor cantidad en la hidropesía fetal , en donde, debido a la gran afinidad por el
O2 que posee, genera hipoxia grave por la falta de liberación del mismo a los tejidos.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Presencia de GR esféricos debido a defecto en proteínas de la membrana del eritrocito (espectrina, proteína
4.2, banda 3).
• Los GR son osmóticamente frágiles y son secuestrados por el bazo, provocando su hemólisis.
• Tienen CHCM elevada (único caso de hipercromía).
• Tiene excelente respuesta a la esplenectomía.
• La prueba de Coombs directa es negativa.
• Los esferocitos se pueden hallar, además de la esferocitosis hereditaria, en incompatibilidad ABO, reacción
transfusional, sepsis por Clostridios, hipofosfatemia severa, Hiperesplenismo.
Clasificación de la Esferocitosis
Hemoglobina Reticulocitos Espectrina (%) Fragilidad
(g%) (%) osmótica
Leve 11-15 3-8 80-100 ⊥ o levemente 
Moderada 8-12 8 50-80 
Moderada-severa 6-8  10 40-80 
Severa <6  10 20-50 
Diagnóstico
▪ Índices hematimétricos y Frotis.
▪ RGO: es la prueba de resistencia globular osmótica (5% son normales).
▪ Test de autohemólisis: la autohemólisis de los GR después de 48 hs a 37°C es normalmente menor al 5%
en ausencia de glucosa y menor al 1% en presencia de la misma. En la esferocitosis aumenta a 15-45% en
ausencia de glucosa. Si el resultado de la prueba es negativo no descarta la enfermedad. Si es positiva
sugiere un defecto intrínseco del GR.
▪ Cuantificación de proteínas de membrana
▪ Determinación del defecto molecular
Complicaciones
▪ Una de las más comunes es la litiasis vesicular.
▪ Crisis hemolíticas
▪ Crisis aplásicas (son menos frecuentes que las crisis hemolíticas, pero más serias y pueden llevar a la
muerte). Usualmente es causada por Parvovirus B19.

▪ Úlceras en pies (raro)
▪ Hemopoyesis extramedular
▪ Mieloma múltiple
Tratamiento
▪ Esplenectomía
▪ Profilaxis antibiótica postesplenectomía (Penicilina V 125 mg una vez al día en < 7 años y 250 mg una vez al
día en > 7 años).
▪ Vacunación contra gérmenes capsulados (polivalente antineumocóccica, anti-Haemophilus Influenzae y anti-
Meningococo).
DREPANOCITOSIS (ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES)

• Anemia hemolítica extravascular crónica
• Se da por presencia de HbS (226valina)
• Oclusión de vasos por masas de células falciformes
• Presentan “crisis hemolíticas”
Clínica:
▪ RN no suele mostrar clínica
▪ Aparece a los 2-4 meses de vida
▪ Las manifestaciones clínicas son raras antes de los 6 meses
▪ Dolor casi a diario
▪ Dactilitis drepanocítica aguda (manos-pies)
▪ Infarto de MO o del hueso
▪ 6-60 meses son frecuentes los infartos esplénicos (“autoesplenectomía”)
▪ Infarto pulmonar
▪ Ictus apopléticos debido a oclusión cerebrovascular
▪ Infarto de miocardio, hígado y riñones
▪ Priapismo
▪ Bazo aumentado de tamaño
▪ Secuestro esplénico agudo en lactantes y niños pequeños
▪ susceptibilidad frente a las meningitis, sepsis, neumococo y H. Influenzae
▪ Cardiomegalia en niños mayores por la miocardiopatía drepanocítica
Laboratorio:
▪ Hb  (5-9 g%)
▪ Frotis: drepanocitos
▪ Leucocitos  (12.000-20.000/mm3)
▪ Reticulocitos  (5-15%)
▪ BI 
▪ Hiperplasia de MO
Diagnóstico: clínica + laboratorio + electroforesis + prueba de metabisulfito de Na +.
Tratamiento:
Evitar las complicaciones graves
▪ Cumplir el calendario de vacunaciones
▪ Vacunación contra H. Influenzae, neumococo y hepatitis B
▪ Penicilina como profilaxis contra infecciones neumocócicas graves
▪ Transfusiones de sangre
▪ Ceftriaxona IV luego de obtención de sangre para hemocultivo
▪ Paracetamol para episodios dolorosos

FERROPÉNICA RASGO BETA ANEMIA DE ANEMIA
TALASEMICO ENFERMEDADES SIDEROBLÁSTICA
CRÓNICAS
VCM   (es la más ⊥o  (*)
microcítica)
N° de GR    
Hierro sérico  ⊥  
Transferrina  ⊥  ⊥
(TIBC)
Ferritina  ⊥  
Saturación de  ⊥  
Transferrina
Protoporfirina
libre  ⊥  ⊥o
eritrocitaria
Hierro en    
Médula ósea
RDW (ancho de
distribución  ⊥ ⊥ 
eritrocitaria)
HbA2   ⊥ 
(*) Sólo en el caso de que exista un mecanismo único en la producción de la anemia; por
ejemplo, alteración enzimática en la síntesis del hemo congénita o adquirida (al disminuir el
hemo, disminuye el VCM)
ANEMIA APLASICA CONGÉNITA (ANEMIA de FANCONI)

Etiología: herencia autosómica recesiva.
Clínica:
▪ Más frecuente en niños

▪ Anemia normocítica-normocrómica
▪ Relacionada con anomalías congénitas (70%). Ejemplo:
- Hiperpigmentación cutánea
- Malformaciones renales
- Microcefalia / Microftalmia
- Baja estatura
- Aplasia / Hipoplasia del dedo gordo, radio. Sindactilia.
- Estrabismo / Hipoacusia
- Criptorquidia
Laboratorio: anemia normocítica-normocrómica, granulocitopenia, trombocitopenia.
Tratamiento: TMO (transplante de médula ósea), andrógenos, globulina antitímica, inmunosupresores.
Pronóstico: fatal en la 2da década si no se trata.

POLICITEMIA (ERITROCITOSIS)
POLICITEMIA PRIMARIA
Existe policitemia cuando la cifra de glóbulos rojos (GR), la concentración de hemoglobina y la masa
eritrocitaria total exceden los límites superiores de la normalidad. Después de la pubertad, una hemoglobina mayor
de 16 g% y una masa de hematíes superior a 35 ml/k /en varones) o de 31 ml/k (en mujeres) indican la existencia
de policitemia.
Cuando disminuye el volumen del plasma, como en la deshidratación o las quemaduras, la hemoglobina
puede alcanzar valores altos, pero estas situaciones se conocen más por el nombre de hemoconcentración,
porque la masa eritrocitaria no está elevada.
La policitemia verdadera se caracteriza por un aumento del volumen de los GR y de la masa eritrocitaria
total.
La policitemia vera primaria es un proceso mieloproliferativo del que se han descripto solo algunos casos
en niños. Los criterios diagnósticos son:
• Aumento de la masa eritrocitaria total
• Saturación de oxígeno de la sangre arterial del 92% o más en presencia de esplenomegalia
Las alteraciones del laboratorio que apoyan el diagnóstico son:
• Trombocitosis (> 400.000/mm3)

• Leucocitosis (> 12.000/mm3)
• Elevación de la fosfatasa alcalina leucocitaria (> 100 U/L)
• Aumento de la vitamina B12 (> 900 pg/ml) o aumento de la capacidad de unión de vitamina B12
insaturada (> 2.200 pg/ml)
• Las concentraciones de eritropoyetina (EPO) son normales o bajas
Tratamiento: consiste en sangrías y (si es necesario) en quimioterapia antiproliferativa.
Complicaciones: trombosis o hemorragias; puede evolucionar hacia una mielofibrosis o hacia una leucemia
aguda.
POLICITEMIA SECUNDARIA
Puede haber policitemia en cualquier situación en que se produzca una instauración crónica de oxígeno en
la sangre arterial. Las malformaciones cardiovasculares con cortocircuitos de derecha a izquierda y las
enfermedades pulmonares que dificultan una oxigenación adecuada son las causas más frecuentes de policitemia
hipóxica. Las manifestaciones clínicas suelen consistir en cianosis, congestión de las escleróticas y las mucosas, y
acropaquias en los dedos de las manos.
Cuando el hematocrito se eleva por encima de 65%, las manifestaciones clínicas de hiperviscosidad, como
cefalea e hipertensión arterial, exigen la realización de sangrías. Por otro lado la gran cantidad de producción de
GR puede producir déficit de hierro, por lo que se debe tratar la ferropenia.
La permanencia en las grandes alturas también produce policitemia hipóxica; los niveles de hemoglobina
ascienden un 4% por cada 1.000 metros de altitud.
En las formas leves es suficiente la observación. Cuando el hematocrito supera el 65-70% (hemoglobina >
23 g%) aumenta mucho la viscosidad de la sangre, y las sangrías periódicas pueden disminuir o impedir la
aparición de síntomas. Después de extraer sangre al paciente, hay que reponer el volumen con plasma o solución

fisiológica para evitar la hipovolemia en pacientes que están acostumbrados a tener un volumen sanguíneo
elevado de forma prolongada.
Causas:
• Neonatal:
- Transfusión gemelo-gemelo o madre-feto
- Lactantes de madres diabéticas
- Crecimiento intrauterino retardado
- Trisomía 13, 18 o 21
- Hiperplasia suprarrenal
- Tirotoxicosis neonatal
• Hipoxia:
- Altitud
- Cardiopatía
- Neumopatía
- Hipoventilación de origen central
• Hemoglobinopatías:
- Variantes de elevada afinidad por el oxígeno
- Déficit de metahemoglobina reductasa
- Exposición crónica al monóxido de carbono
• Hormonal:
- Tumores malignos (renales, hepáticos, suprarrenales, cerebelosos, otros)
- Nefropatía (quistes, hidronefrosis)
- Enfermedad suprarrenal (hiperplasia virilizante, síndrome de Cushing)
- Tratamiento con esteroides anabolizantes
• Familiar
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)

Actualmente se la denomina Trombocitopenia inmune primaria (TIP). La causa más frecuente de
trombocitopenia de comienzo agudo en niños es la púrpura trombocitopénica idiopática o autoinmune (PTI o PTA).
PTI aguda: es de comienzo súbito, autolimitada, generalmente afecta a niños de 2 a 4 años con el antecedente de
una infección viral o una vacuna. Ocurre en el 80-85% de las PTI.
PTI crónica: aparece en forma insidiosa, sin ningún antecedente identificable o enfermedad asociada, y afecta en
general a los niños mayores de 8 años, especialmente sexo femenino. Corresponde al 15-20% de los casos de
PTI. Es la que persiste luego de 12 meses de evolución.
Para el diagnóstico de PTI deberán estar presentes los cuatro requisitos siguientes:
✓ Síndrome purpúrico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100.000/mm3).
✓ Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo: mononucleosis infecciosa,
hepatitis).
✓ Ausencia de patología sistémica de base (por ejemplo: lupus eritematoso sistémico, síndrome de
inmunodeficiencia adquirido, linfoma).
✓ Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea (este criterio puede ser reemplazado por la
ocurrencia de remisión espontánea completa en aquellos pacientes a los que no se les hubiera realizado
punción de médula ósea).

Etiología
Luego de una a cuatro semanas después de una infección viral común, en un número reducido de niños
se desarrolla un autoanticuerpo dirigido contra la superficie plaquetaria. Tras la unión del anticuerpo a la superficie
de la plaqueta, el receptor Fc de los macrófagos esplénicos reconoce las plaquetas circulantes revestidas de
anticuerpos, lo que conduce a la ingestión y destrucción de esas plaquetas. Un 50-65% de los casos de PTI
infantil se asocia a infecciones virales. La PTI relacionada con el virus de Epstein Barr suele ser de corta duración
y sigue el curso de la mononucleosis infecciosa. La PTI asociada a HIV suele ser crónica. Existe un 20% de casos
secundarios a posvacunación con vacunas a virus vivos.
Clínica
• Presentación en forma súbita (generalmente en niños de 1 a 4 años de edad) con púrpuras y petequias
generalizadas.
• Hemorragia gingival y de mucosas (sobre todo con recuento plaquetario < 10.000/mm 3)
• La esplenomegalia es infrecuente. La presencia de hepatoesplenomegalia o adenopatía linfática sugiere otros
diagnósticos.
• El resto del examen físico es normal.
• El 70-80% de los niños que sufren de PTI aguda resuelven espontáneamente el cuadro en los 6 meses
siguientes a su aparición.
• En menos del 1% se desarrolla hemorragia intracraneal.
Plan de estudios en el momento del diagnóstico
• Hemograma completo con recuento de plaquetas.
• Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada, tiempo de

trombina.
• Serología viral: las determinaciones mínimas a realizar serán para virus de Epstein-Barr y CMV. Estudios
de VIH se debe hacer en las poblaciones en riesgo, especialmente los adolescentes sexualmente activos.
• Prueba de Coombs directa. Debe realizarse una prueba de Coombs directa si existe anemia inexplicable
con el fin de descartar un síndrome de Evans (anemia hemolítica autoinmune + trombocitopenia).
• Medulograma (opcional). Puede obviarse si los restantes valores del hemograma son normales y mientras
el paciente no reciba tratamiento con corticosteroides. Deberá realizarse si a los 15 días el recuento
plaquetario persiste en valores similares a los del momento del diagnóstico; si el recuento plaquetario
experimentó un aumento parcial, quedará a criterio del médico tratante su realización posterior. También
quedará a criterio del médico tratante su realización en cualquier momento en caso de que el paciente
presente hemorragias graves. Se debe indicar si presenta anemia inexplicable y/o recuento de leucocitos
anormales.
Datos positivos del laboratorio
• Trombocitopenia intensa frecuente (< 20.000/mm3), con tamaño plaquetario normal o aumentado (lo que
refleja un aumento del recambio de plaquetas).
• En la PTI aguda el recuento leucocitario, la fórmula leucocitaria y la hemoglobina deben ser normales. La
hemoglobina puede estar disminuida si hubo sangrados profusos.
• Médula ósea con series granulocítica y eritrocítica normales, con un número de megacariocitos
característicamente normal o aumentado (hiperplasia megacariocítica). Las indicaciones de punción
aspiración de médula ósea es presentar bicitopenia, anemia inexplicable, hallazgos de enfermedad de la MO
en la anamnesis y la exploración física, antes de instaurar tratamiento con corticoides, falta de respuesta a la
inmunoglobulina IV, PTI crónica, antes de esplenectomía.

Tratamiento
• El objetivo es aumentar el recuento de plaquetas a más de 20.000/mm3.
• Para pacientes con síntomas mínimos, leves y moderados no se precisa otro tratamiento más que la
educación y el asesoramiento de la familia y el paciente. Este abordaje recalca la naturaleza habitualmente
benigna de la PTI y evita los altibajos terapéuticos que resultan una vez iniciado el tratamiento. (según
Nelson, edición 20°)
• La Sociedad Americana de Hematología recomienda que los niños con recuento de plaquetas superiores a
30.000/mm3 no deben ser hospitalizados y no requieren tratamiento sin son asintomáticos, o tienen solamente
púrpura. Los niños con recuentos de 20.000/mm3 y con hemorragias mucosas significativas y aquellos con
menos de 10.000/mm3 y púrpura mínima, deberían ser tratados con inmunoglobulinas o corticoides. Los
pacientes con hemorragias graves, que pongan en riesgo la vida, deben ser hospitalizados y recibir cuidados
especiales junto con tratamiento de la PTI (altas dosis de corticoides, inmunoglobulina IgG endovenosa y
transfusiones de plaquetas). (según Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011)
• Inmunoglobulina endovenosa: 0.8 a 1 gramo/k/día por 1 ó 2 días. Este tratamiento induce una rápida
elevación del recuento plaquetario en el 95% de los pacientes en 48 horas. No se debe pasar en casos de
déficit de IgA.
• Prednisona: No previenen la hemorragia en SNC. Siempre se debe realizar previamente al inicio del pasaje
de corticoides un examen de médula ósea (MO) para descartar otras causas de trombocitopenia,
especialmente la leucemia linfoblástica aguda. La dosis es de 1-2 mg/k/día durante 2 a 3 semanas o hasta
que se alcanza una elevación plaquetaria por encima de 20.000/mm3, con una disminución gradual y rápida
de las dosis para evitar los efectos secundarios a largo plazo de la corticoterapia, en particular el fallo de
medro, la diabetes mellitus y la osteoporosis. Otra opción es indicar 4 mg/k/día durante 7 días consecutivos,
disminuyendo hasta el día 21. Los corticoides parecen inducir una elevación más rápida de las plaquetas que
la observada en los pacientes sin corticoides.
• Terapia con anticuerpo anti-D endovenoso: 50-70 /k en dosis única (sólo en pacientes Rh positivos). Los
anticuerpos anti-D por vía IV inducen una leve anemia hemolítica. Los complejos anticuerpo-eritrocito se unen
a los receptores Fc e interfieren en la destrucción de las plaquetas, lo que provoca un aumento del recuento
plaquetario.
• Esplenectomía: debe reservarse para 2 casos; uno es el niño de 4 años o más con PTI grave de más de 1
año de evolución (lo que se define como PTI crónica) cuyos síntomas no se controlan fácilmente con el
tratamiento. Otro caso es cuando existe una hemorragia que pone en peligro la vida del paciente (hemorragia
intracraneal u otras).
Aproximadamente el 20% de los pacientes con PTI aguda que persisten con trombocitopenia por más de 12
meses tiene una PTI crónica. En ese momento se debe volver a realizar otra cuidadosa evaluación para
descartar otras enfermedades autoinmunitarias como el LES, infecciones crónicas como el HIV, causas no
inmunitarias de trombocitopenia como la enfermedad de von Willebrand de tipo 2B, la trombocitopenia ligada al
cromosoma X y el síndrome de Wiskott-Aldrich.

LEUCEMIAS
Son los tumores malignos más frecuentes de la infancia y suponen aproximadamente un tercio de los
tumores malignos pediátricos. La leucemia linfoide o linfoblástica aguda (LLA) representa el 75% de todos los
casos, con una incidencia máxima a los 4 años de edad. La leucemia mieloide o mieloblástica aguda (LMA)
supone aproximadamente el 20% de las leucemias con una incidencia estable desde el nacimiento hasta los 10
años de edad, aumentando ligeramente durante la adolescencia. La mayor parte del resto de las leucemias son la
leucemia mieloide crónica (LMC) y la leucemia linfoide crónica (LLC) que es rara en los niños.
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)

• Es más frecuente en niños que en niñas
• Es más frecuente en pacientes con síndrome de Down, síndrome de Bloom y enfermedades por
inmunodeficiencia (Ej; ataxia-telangiectasia)
• Se ha implicado al virus de Epstein Barr en la patogenia de algunos casos de leucemia de células B
Anatomía Patológica:
El sistema franco-americano-británico (FAB) distingue tres subtipos morfológicos: L1, L2 y L3. Los linfoblastos L1
son pequeños, con escaso citoplasma. Los L2 son mayores y más polimorfos, con más citoplasma, una forma
nuclear irregular y nucléolos prominentes. Las L3 tienen cromatina nuclear con punteado fino y homogéneo,
nucléolos prominentes y un citoplasma de un color azul intenso con vacuolización llamativa.
La mayoría deriva de células B progenitoras, aproximadamente el 15% procede de células T progenitoras;
y el 1% deriva de células B relativamente maduras.
Se pueden identificar anomalías cromosómicas al menos en el 80% de las leucemias de la infancia. Los
cariotipos de las células leucémicas tienen importancia diagnóstica, pronóstica y terapéutica.
Un marcador biológico de utilidad potencial es la actividad de la desoxinucleotidiltransferasa (TdT), que
está presente en las LLA de células B progenitoras y en las T (esta enzima no existe en linfocitos normales).
Clínica
• Los primeros síntomas son inespecíficos: anorexia, irritabilidad y letargia.
• Inicialmente pueden tener hemogramas normales y el 10% son ablásticas en su presentación
• Palidez, hemorragia y fiebre (son los hallazgos que llevan a emprender los estudios diagnósticos). Se observa
anemia en la mayoría de los casos (solo el 25% presenta hemoglobina por debajo de 6 g%).
• En la mayoría hay trombocitopenia (hasta el 25% de los pacientes presentan recuentos superiores a
100.000/mm3.
• El 50% tienen al inicio petequias o hemorragia de mucosas.
• El 25% tiene fiebre
• Linfadenopatía, esplenomegalia (60%), hepatomegalia (es menos frecuente)
• El 25% tiene dolores óseos y artralgias importantes por infiltración leucémica del hueso pericondral o la
articulación, o por expansión leucémica de la cavidad medular. El dolor metafisario es típico de leucemia.
• Rara vez hay signos de hipertensión endocraneana, como cefalea y vómitos
• Mediastino ensanchado en las tipo T
Diagnóstico
La presencia de blastos en sangre periférica sugiere el diagnóstico de leucemia, pero este se confirma con el
examen de médula ósea, que habitualmente está totalmente reemplazada por linfoblastos leucémicos
(compromete más del 25% de la MO; si es menor el compromiso no es leucemia, sino linfoma). En algunos casos
la MO es inicialmente hipocelular. En estos casos los estudios citogenéticos son útiles para identificar anomalías
específicas asociadas a los síndromes preleucémicos. Hay que sacar radiografía de tórax para descartar masa
mediastínica. Se debe examinar el LCR debido a que la afectación precoz del SNC tiene importantes
implicaciones pronósticas. Siempre hay que medir el nivel de ácido úrico y la función renal antes de iniciar el
tratamiento.

Es importante identificar las tipo L3 (leucemia B madura) porque no se trata como leucemia sino como
linfoma Burkitt. Diferenciar L1 de L2 no tiene importancia porque se tratan igual.
PAMO (Punción aspiración de médula ósea):

• Estudio morfológico
• Estudio citoquímico
• Inmunomarcación: con esto se terminan todas las dudas. Según la inmunomarcación las leucemias tipo B
se clasifica en leucemia ProB, ACLLA (antígeno común de LLA), PreB y leucemia B madura (L3 o linfoma
Burkitt). Las tipo T se clasifican en Early T, ProT y T-madura (no existe en niños).
• Citogenético: nos habla del riesgo.
Tratamiento
Los pacientes con riesgo normal o medio de recidiva tienen entre 1 y 10 años de edad, un recuento
leucocitario menor a 100.000/mm3, ausencia de masa mediastínica o de leucemia en SNC y un inmunofenotipo de
progenitores de células B (al revés de los adultos). En estos pacientes el tratamiento comprende quimioterapia de
inducción hasta que desaparezcan de la médula ósea células leucémicas identificables morfológicamente, un
tratamiento profiláctico del SNC y la quimioterapia de mantenimiento. Los pacientes con riesgo alto de recidiva son
los que presentan mala respuesta al tratamiento al día 8 (sangre periférica) y al día 33 (médula ósea) y presentan
cromosoma Filadelfia.
La mayoría de los pacientes con LLA de células T recaen en 3 a 4 años si se tratan con un tratamiento
para pacientes de riesgo normal. Las leucemias tipo T son más hiperleucocitarias que las tipo B, recaen más
rápido y tienen más compromiso del SNC.
Las leucemias bifenotípicas se tratan como leucemias mieloides. No se utilizan estimulantes de colonias
en la inducción porque hay blastos ni tampoco durante la quimioterapia porque estimularía la producción y la
quimioterapia destruiría las células. Nunca administrar corticoides sin una PAMO (punción aspiración de médula
ósea) previa. La tasa de curación en países desarrollados es del 70-80% (en Argentina es del 50%
aproximadamente).
Recidiva: el sitio de recidiva más frecuente es la médula ósea. Otros sitios de recidiva son el SNC y los testículos.
Translocaciones cromosómicas: los pacientes de más de 10 años de edad, y los de menos de 12 meses que
tienen un reordenamiento cromosómico que afecta la región 11q23 tienen un pronóstico mucho peor que el de los
niños del grupo de edad intermedia. La hiperdiploidía con más de 50 cromosomas se asocia a un pronóstico
favorable y responde bien al tratamiento a base de antimetabolitos. Dos translocaciones cromosómicas, la t(9;22)
o cromosoma Filadelfia, y la t(4;11), son de mal pronóstico. La reordenación de los genes TEL/AML1 en la LLA de
células B progenitoras parece estar relacionada con un pronóstico excepcionalmente favorable, con
independencia del recuento leucocitario y de la edad, y está presente en el 25% de este fenotipo de LLA.
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)

• Es el 15-20% de las leucemias.
• El síndrome de Down, el síndrome de Bloom, el Blackfan-Diamond, la anemia aplásica de Fanconi, la

hemoglobinuria paroxística nocturna, el síndrome de Li-Fraumeni y la neurofibromatosis se asocian a una
predisposición a padecer LMA.
• También se asocian a mayor predisposición la exposición a alquilantes, las epipodofilotoxinas y las

nitrosoureas.
Clínica
• Puede presentarse con anemia, trombocitopenia o neutropenia.

• El recuento leucocitario puede ser normal, bajo o alto. Cuando el recuento leucocitario es superior a
100.000/mm3 se puede producir un espesamiento sanguíneo debido al aumento de la viscosidad y
adherencia de los leucocitos, originando síntomas cerebrovasculares.

• Fatiga, palidez o insuficiencia cardíaca secundaria a anemia, fiebre secundaria a infección asociada a
neutropenia.
• Hematomas, petequias o hemorragia gingival secundaria a trombocitopenia.
• Esplenomegalia y hepatomegalia en ocasiones, al igual que adenopatías linfáticas o hipertrofia gingival.
• La presencia de una masa localizada de células leucémicas conocida como cloroma puede anunciar la
aparición de LMA. Los cloromas suelen tener localización orbitaria o epidural.
• La tiflitis (inflamación del ciego) es más frecuente en LMA que en LLA.
Diagnóstico
Requiere la demostración de más del 25% de mieloblastos en la médula ósea. Para distinguir una LMA de una
LLA se requiere la caracterización morfológica, inmunomarcación e inmunohistoquímica de los blastos.
Clasificación (FAB)
Se separa en 7 subtipos de acuerdo con el aspecto morfológico y las propiedades de tinción histoquímica.
Ciertas anomalías cariotípicas se relacionan con subtipos específicos de LMA. Por ejemplo, la t(15;17) se
encuentra en la mayoría de los casos de leucemia promielocítica aguda (LPA). La inversión del cromosoma 16 se
relaciona con eosinofilia y el subtipo de FAB M4.
La leucemia secundaria a menudo se asocia a anomalías cromosómicas (11q23 o monosomía 7).
Las más frecuentes son la M2, M3 y M4. Todas ellas se tratan de igual forma salvo la M3. La M5 se suele ver en
menores de 1 año de edad, son de muy mal pronóstico, da mucha hiperviscosidad porque expresan muchas
moléculas de adhesión, forman nódulos subcutáneos. La M7 es la de más difícil diagnóstico.
La promielocítica es la que más incidencia de coagulopatías tiene (CID), tiene tratamiento específico y se
trata con ácido retinoico (ATRA), tiene una proteína anormal (PML RAD alfa) derivada de la síntesis de la vitamina
A que bloquea la maduración. Con el retinoico le doy una proteína normal que hace que maduren los monocitos.
Al ácido retinoico se agrega quimioterapia.
Clasificación FAB de LMA

Tipo Clasificación
• Mieloblástica, sin maduración • M0 y M1
• Mieloblástica, con maduración parcial • M2
• Promielocítica hipergranular • M3
• Mielomonocítica • M4
• Monocítica • M5
• Eritroleucemia • M6
• Megacariocítica • M7
Tratamiento
Con regímenes enérgicos de inducción inicial puede lograrse la remisión en el 80% o más de los casos.
Aproximadamente el 10% de los pacientes fallece pronto a consecuencia del fracaso de la inducción, una
infección masiva o hemorragia. Debe aplicarse tratamiento de soporte radical con antibióticos de amplio espectro,
anti fúngicos, hemoderivados y apoyo nutricional. También es necesaria la profilaxis con quimioterapia intratecal
para reducir al mínimo la probabilidad de recidiva del SNC.
Luego de la inducción inicial de la remisión, los niños con un donante de células madre de HLA compatible
deben someterse a transplante de células madre. Pueden utilizarse células madre de médula ósea o de sangre
periférica.
Pronóstico: para los pacientes con un donante emparentado compatible la tasa de curación es del 70% en países
desarrollados utilizando quimioterapia seguida de transplante de MO.

LINFOMA DE HODGKIN
• Existen 3 formas:
- Una forma infantil ( 14 años)
- Una forma de adulto joven (15-34 años)
- Una forma de adulto mayor (55-74 años)
• Existe una probable asociación con el virus de Epstein Barr (EBV).
• La célula de Reed-Sternberg es una célula grande con núcleos múltiples o multilobulados, y se la

considera característica esencial de la enfermedad de Hodgkin.
• Los 4 subtipos histológicos:

 Predominio linfocítico (es el de pronóstico más favorable)
 Esclerosis nodular
 Celularidad mixta
 Linfocitopenia (es el de pronóstico más desfavorable)
• La enfermedad de Hodgkin parece originarse en el tejido linfoide y se extiende a las áreas ganglionares
adyacentes de una forma relativamente organizada. También se disemina en forma hematógena al
hígado, bazo, hueso, médula ósea, cerebro.
Clínica
• La forma más frecuente de aparición es una adenopatía firme e indolora de localización cervical o
supraclavicular; las regiones axilar e inguinal son lugares de presentación infrecuente.
• A menudo existe una masa mediastinal anterior.
• Rara vez hay hepatoesplenomegalia clínicamente detectable.
• Dependiendo de la extensión y localización ganglionar y extraganglionar, pueden presentar signos y síntomas
de obstrucción de la vía respiratoria, derrame pleural o pericárdico, disfunción hepatocelular o infiltración de la
médula ósea (anemia, neutropenia o trombocitopenia).
• Puede comenzar como síndrome nefrótico (raro).
• Fiebre inexplicable
• Pérdida de peso
• Sudoración nocturna que empapa al paciente
• También puede haber prurito, letargia, anorexia o dolor que empeora con la ingestión de alcohol.
• Debido al deterioro de la inmunidad celular, puede complicarse con una infección concomitante tuberculosa o
micótica.
• El 30% de los casos sufren infecciones por el virus de la Varicela Zoster en algún momento de la evolución de
la enfermedad.
Diagnóstico
A todo paciente que tenga una adenopatía persistente no explicada y que no se asocie a un proceso
inflamatorio o infeccioso se le debe realizar una radiografía de tórax para detectar la presencia de una masa
mediastínica antes de proceder a realizar la biopsia del ganglio.
El diagnóstico definitivo se realiza con la biopsia de la lesión. Se debe realizar microscopía óptica, estudios
inmunocitoquímicos, cultivo y análisis citogenéticos adecuados.
Una vez diagnosticado se debe determinar la extensión de la enfermedad, es decir la estadificación.
Los estudios necesarios para la estadificación clínica de la enfermedad de Hodgkin son:

• Hemograma completo
• Velocidad de sedimentación globular, ferritina sérica, cobre sérico
• Pruebas de función hepática

• Radiografía de tórax
• TC torácica con contraste
• TC abdominal con contraste
• Gammagrafía con galio
• Biopsia de médula ósea (es necesaria exclusivamente en los pacientes con enfermedad avanzada
(estadíos III o IV) o con síntomas “B”.
Clasificación Ann Arbor para enfermedad de Hodgkin

Estadío I Afectación de una única región ganglionar o de un solo órgano o lugar extralinfáticos
Estadío II Afectación de 2 o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma, o afectación
localizada de un solo órgano o sitio extralinfático y de una o más regiones ganglionares en el
mismo lado del diafragma.
Estadío III Afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma, que puede acompañarse
de afectación localizada de un órgano o lugar extralinfáticos o de afectación del bazo.
Estadío IV Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos o tejidos extralinfáticos, con o sin
afectación ganglionar asociada.
Cada estadío se divide en las categorías A o B, en función de la ausencia o presencia, respectivamente, de
síntomas generales, fiebre o pérdida de peso.
Tratamiento: radioterapia, quimioterapia, tratamiento de las recidivas.
Pronóstico: la mayoría de los tratamientos consigue tasas de supervivencia libre de enfermedad del 60% o
superior, con tasas de curación globales superiores al 90% en los pacientes con enfermedad en estadío precoz y
por encima de 70% en los casos más avanzados.
LINFOMA NO HODGKIN (LNH)

• El LNH se debe a la proliferación clonal maligna de los linfocitos T o B, o de células indeterminadas.
• A diferencia del linfoma de Hodgkin, el LNH aumenta su incidencia en forma continua a lo largo de la vida.
• En algunas situaciones existe superposición con la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Los pacientes con LNH
linfoblástico y más de un 25% de linfoblastos en la médula ósea se clasifican y tratan arbitrariamente como si
tuvieran LLA, en tanto que los pacientes con LLA de células B se tratan de forma similar a los pacientes con
linfoma de Burkitt, incluso en ausencia de enfermedad extramedular.
• La infección por virus Epstein Barr tiene un papel importante en la patogenia del linfoma de Burkitt. El genoma
del VEB está presente en las células tumorales en el 95% de los casos endémicos del África ecuatorial. Aún no
queda claro la patogenia del linfoma de Burkitt respecto al VEB.
• La existencia previa de inmunodeficiencia (congénita o adquirida) también predispone al desarrollo del LNH.
• La mayoría de los casos en pediatría son neoplasias difusas de alto grado de malignidad.
• Se reconocen 3 subtipos:
- Linfoblástico (generalmente tiene su origen en células T).
- De células grandes (de origen en células B o T, o indeterminadas).
- Linfoma de células pequeñas no hendidas (LCPNH, subtipos de Burkitt y no Burkitt, y de origen en
células B).
• Un hemograma completo normal no descarta enfermedad en médula ósea.
• La TC o la RMN son útiles para determinar la extensión de la enfermedad. No es necesaria la estadificación
quirúrgica.
• Se puede provocar síndrome de lisis tumoral (niveles altos de potasio, ácido úrico y fósforo, con concentraciones
bajas de calcio).

Clínica
• Los signos y síntomas son de acuerdo a la localización y extensión de la enfermedad.
• Linfoma linfoblástico: se dolor torácico, disfagia, derrame pleural o síndrome de la vena cava superior.
Adenopatías cervicales o axilares hasta en el 80% de los pacientes. No es rara la afectación primaria del hueso, la
médula ósea, los testículos o la piel. También se puede afectar el SNC.
• LCPNH: se manifiesta como un tumor abdominal en el 80% de los casos, con dolor o distensión abdominal,
obstrucción intestinal, cambio del ritmo intestinal, hemorragia intestinal o, en raras ocasiones, perforación
intestinal. Se puede localizar en SNC, médula ósea y ganglios linfáticos periféricos.
• Linfoma de células grandes: se presenta en muchas localizaciones, como abdomen y mediastino. Entre los
sitios extramedulares están la piel, el hueso y los tejidos blandos. La afectación del SNC es rara, a diferencia de lo
que ocurre en el LCPNH y el linfoblástico.
Diagnóstico
Es importante un rápido diagnóstico por la rápida velocidad de crecimiento de los linfomas, especialmente el
LCPNH. Se deben realizar biopsias de las lesiones. Los estudios para estadificar con exactitud la enfermedad son:
- Hemograma completo. Electrolitos, ácido úrico, LDH, creatinina
- Pruebas de función hepática
- Radiografía de tórax y, si es anormal, TC torácica. Ecografía o TC de abdomen y pelvis
- Gammagrafía con galio o gammagrafía ósea
- Aspiración y biopsia de médula ósea bilateral. Citología del líquido raquídeo
El sistema de estadificación de St. Jude define la extensión del tumor, un aspecto importante para el
tratamiento. El estadío I corresponde a la enfermedad localizada, el estadío II a la enfermedad regional (excepto
en el caso de tumores mediastínicos, que corresponden al estadío III), el estadío III a la enfermedad extensa, y el
estadío IV a la enfermedad diseminada (SNC, médula ósea o ambos).
Tratamiento
• La extirpación quirúrgica de tumores intra abdominales localizados a menudo precede al diagnóstico de LNH.
• El tratamiento primario es la Poliquimioterapia.
• Prevenir el síndrome de lisis tumoral con hiperhidratación añadiendo bicarbonato de sodio para obtener una
orina alcalina diluida, administración de Allopurinol y corrección de las alteraciones electrolíticas. Todo esto es
esencial para reducir al mínimo la complicación que genera este síndrome que pone en peligro la vida del
paciente.
• Debido a que el LNH se considera una enfermedad diseminada desde el momento del diagnóstico (a diferencia
de la enfermedad de Hodgkin) el tratamiento inicial siempre es quimioterapia. Con esta pauta se curan
aproximadamente el 90%. Suele presentar como un tumor intratorácico (generalmente una masa mediastinal) y
causa disnea.
Clasificación del Linfoma No Hodgkin

Estadío I Un tumor único (extralinfático) o una única zona anatómica (linfática) a excepción del mediastino o
el abdomen.
Estadío II Un tumor único (extralinfático) con afectación ganglionar regional.
Dos o más zonas ganglionares en el mismo lado del diafragma.
Dos tumores únicos (extraganglionares) con o sin afectación ganglionar regional en el mismo lado
del diafragma.
Un tumor primario del aparato digestivo, habitualmente en la zona ileocecal, con o sin afectación
exclusiva de ganglios mesentéricos asociados que requieren una resección amplia (> 90%).
Estadío III Dos tumores únicos (extraganglionares) a ambos lados del diafragma.
Dos o más zonas ganglionares por encima y por debajo del diafragma.
Cualquier tumor intratorácico (mediastínico, pleural, tímico).
Cualquier enfermedad intraabdominal primaria extensa.
Estadío IV Cualquiera de los anteriores con afectación inicial del SNC o de la médula ósea en el momento del
diagnóstico.

TRASTORNOS VASCULARES
Vasculitis:
A diferencia de lo que ocurre en los adultos, la mayoría de vasculitis cutáneas en la infancia son primarias,
y corresponden mayoritariamente en nuestro medio a púrpura de Schönlein-Henoch o vasculitis leucocitoclástica
por hipersensibilidad (generalmente a fármacos).
La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH), también llamada púrpura anafilactoide, es la vasculitis más
frecuente en la infancia y es la causa más frecuente de púrpura no trombocitopénica en la infancia. Se trata de
una vasculitis de vasos pequeños mediada por IgA, con activación de la vía alternativa del complemento, que
afecta la piel, las articulaciones, el tracto gastrointestinal y los riñones. El antígeno responsable se desconoce,
pero en la mayoría de los casos existe el antecedente de una infección (estreptocócica, vírica o de otro tipo). El
inicio puede ser agudo o insidioso, con lesiones de púrpura palpable en prácticamente el 100% de los casos, que
pueden cursar a brotes y tienden a distribuirse simétricamente en las nalgas, piernas y zonas de apoyo (“en
pantalón”).
Pueden coexistir con petequias, equimosis, lesiones

urticariales o en escarapela. Presentan febrícula y fatiga en
más del 50% de los casos. En los niños pequeños el edema
facial o de las extremidades es una manifestación
prominente y precoz, mientras que en los niños mayores es
frecuente el edema equimótico escrotal. Raramente se
observan ampollas y necrosis. En más del 65% de los
pacientes se presentan artralgias o artritis (mono o
poliarticular), de naturaleza no migratoria, afectando
habitualmente los tobillos y rodillas. Las manifestaciones
gastrointestinales, presentes en un 60% de los casos,
tienden a reflejar la afectación duodenal (dolor abdominal
periumbilical); en algunos casos se producen
intususcepciones, obstrucciones, melenas y perforaciones. Púrpura de Schönlein-Henoch.
Las manifestaciones renales pueden observarse en
un 40% de los casos y raramente constituyen la expresión inicial de la enfermedad; generalmente corresponden a
microhematuria aislada o asociada a proteinuria, de pronóstico generalmente bueno.
Otras manifestaciones infrecuentes pueden ser neurológicas (cefaleas, convulsiones, déficits focales,
hemorragias, neuritis), pulmonares (hemorragia pulmonar o pleural; existe una frecuente alteración de la
capacidad de difusión, pero generalmente es asintomática), pancreatitis, colecistitis, etc.
Desde el punto de vista diagnóstico puede ser útil la biopsia cutánea (hematoxilina-eosina e
inmunofluorescencia directa); la biopsia renal se reserva para los casos de síndrome nefrótico o nefritis con
deterioro rápido de la función glomerular, con fines pronósticos. El curso de la enfermedad es generalmente auto
resolutivo en 2 a 4 semanas, aunque en un tercio de los casos pueden presentarse 2 o 3 brotes consecutivos, y en
un 10% recaídas tardías. El edema hemorrágico agudo del lactante (síndrome de Finkelstein) representa una
manifestación peculiar de vasculitis leucocitoclástica (generalmente post-infecciosa) limitada a la piel y
característica del 1º-2º año de vida, con lesiones urticariales purpúricas extensas, con tendencia a la expansión
centrífuga adquiriendo un aspecto en escarapela, distribuidas predominantemente en cara y extremidades, que se
asocian a buen estado general. Un tercio de los pacientes puede tener depósito de IgA cuando se practican
biopsias cutáneas.
Las vasculitis sistémicas son muy raras en la infancia y sólo ocasionalmente dan lugar a lesiones de
púrpura palpable, aunque debe considerarse la posibilidad de una enfermedad de Wegener, una artritis
reumatoide, un lupus eritematoso sistémico, una dermatomiositis o una artritis reumatoide en presencia de
lesiones purpúricas o ulcerativas que sugieran una vasculitis cutánea secundaria. La biopsia de región cutánea
afectada da el diagnóstico definitivo (observándose angeítis leucocitoclástica). El tratamiento sintomático es con
dieta blanda, analgésicos para la artritis y tratamiento posicional para los edemas. Los corticoides orales o
endovenosos se utilizan en las complicaciones intestinales y del SNC. El tratamiento de la afección renal es el
mismo que el de las glomerulonefritis agudas. En casos de presentar anticuerpos anticardiolipinas o

antifosfolipídicos y antecedentes trombóticos, se utiliza ácido acetilsalicílico para disminuir el riesgo asociado a la
hipercoagulabilidad. En caso de presentar nódulos reumatoides, se administra colchicina en días alternos.
La poliarteritis nodosa (PAN), la enfermedad de Takayasu o la enfermedad de Kawasaki no dan lugar

habitualmente a lesiones purpúricas. A diferencia de los adultos, es muy infrecuente tanto la crioglobulinemia
como la presencia de anticuerpos antifosfolípido.
La arteritis de Takayasu es una enfermedad rara, que pertenece al grupo de las vasculitis (inflamación de
los vasos sanguíneos) sistémicas autoinmunes (reacciones agresivas del organismo frente a sus propios
componentes, que se comportan como antígenos) caracterizadas por la inflamación y necrosis (muerte de un
tejido) de los vasos sanguíneos y con muy diversas formas de expresión. La arteritis de Takayasu es una
vasculitis primaria, caracterizada por panarteritis (la inflamación progresiva de muchas arterias del organismo) de
las arterias elásticas de mediano y gran calibre. Se afectan sobre todo la aorta (arteria principal del corazón) y la
arteria pulmonar. A consecuencia de la panarteritis se produce una reducción del flujo sanguíneo. Las arterias de
la cabeza y los brazos pueden afectarse y esto puede dar lugar a la pérdida de los principales pulsos en el
organismo. Fue descrita por primera vez, en 1908, por Mikito Takayasu, posteriormente, en 1952, Caccamise y
Withman completaron la descripción e introdujeron el término de enfermedad de Takayasu.
El cuadro clínico es muy variable y varía desde pacientes asintomáticos en los que el diagnóstico es un
hallazgo casual, hasta cuadros de inicio severo y muy mala evolución, con apoplejía, insuficiencia cardiaca
congestiva e incluso ruptura de aneurismas (bolsa formada por la dilatación o rotura de las paredes de una arteria
o vena).Clínicamente se pueden distinguir tres fases: Fase I, periodo preinflamatorio o pre no pulso, también
conocido como fase sistémica: caracterizado por comenzar con síntomas generales inespecíficos tales como
malestar general, fiebre, sudoración nocturna, artralgias (dolores en las articulaciones) y pérdida de peso, que
pueden aparecer meses antes de las manifestaciones vasculares. Fase II, periodo inflamatorio o de no pulso:
caracterizado por la inflamación de los vasos, los síntomas locales de dolor y sensibilidad de los vasos varían en
función de las arterias afectadas. Las arterias que se afectan con mayor frecuencia son arteria subclavia (80%),
aorta descendente (60%), arteria renal (55%), carótida (40%), aorta ascendente (30%), aorta abdominal y arteria
vertebral (20%), siendo menos frecuentes la afectación de arteria ilíaca, arteria innominada y arteria pulmonar.
Fase III, estado fibrótico: con predominio de los soplos y la isquemia (déficit de riego), que produce claudicación
intermitente (entumecimiento doloroso y rigidez de las piernas que obligan a pararse después de algunos instantes
de iniciada la marcha y que se alivia con el reposo). Se acompaña de lesiones en la piel: entre el 10 y el 20% de
los pacientes presenta eritema nodoso (nódulos dolorosos en dermis y tejido subcutáneo) o pioderma gangrenoso.

ATRESIA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
Clasificación:
Existen diversas clasificaciones, aunque la más aceptada es la clasificación de Ladd, que distingue 5 tipos:
• Tipo I: atresia sin fístula (8%)
• Tipo II: fístula proximal y atresia distal (< 1%)
• Tipo III: atresia proximal y fístula distal (87%)
• Tipo IV: fístula sin atresia (4%)
• Tipo V: doble fístula (< 1%)
Clínica
• Siempre sospechar cuando hay antecedentes de polihidramnios, imposibilidad para introducir una sonda
nasogástrica luego del parto, salivación excesiva, cianosis y atragantamiento con las tomas.
• Si existe una fístula traqueoesofágica distal aparecerá una distensión abdominal importante, mientras que si
no existe fístula distal el abdomen estará excavado.
• Las formas con fístula proximal cursan con aspiraciones masivas con la alimentación.
• La fístula sin atresia (“en H”) puede cursar de forma más larvada, y manifestarse como neumonías
recurrentes.
• En un 30-50% de los casos aparece asociada a otras anomalías, formando parte de la asociación de
VACTERL (hemivértebras, atresia y fístula traqueoesofágica, anomalías renales y genitourinarias,
malformaciones del radio y cardiovasculares).
Diagnóstico
• Sospecha clínica e imposibilidad para pasar una SNG

• Rx simple de abdomen: aparecerá la sonda enrollada en el bolsón esofágico. En caso de que exista fístula
distal el estómago estará lleno de aire
• Rx con contraste hidrosoluble
• En las fístulas sin atresia (“en H”) puede ser necesario hacer una Broncoscopia
Tratamiento
• Preoperatorio: posición en decúbito prono, aspiración continua del bolsón esofágico y medidas generales.
• Cirugía: supone una urgencia quirúrgica. Suele realizarse una corrección en 2 tiempos. Tras la intervención
pueden persistir trastornos de la motilidad del esófago.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Incidencia: su frecuencia está aumentada en niños con parálisis cerebral, síndrome de Down o retraso
psicomotor.
Etiopatogenia: los factores que contribuyen a favorecer el RGE en los

lactantes son: porción infradiafragmática del esófago más corta,
estómago ligeramente horizontalizado con un ángulo de His menos
agudo que en el adulto, menor capacidad gástrica. Puede existir un
esfínter esofágico inferior crónicamente dilatado o que presente
breves, pero frecuentes, disminuciones del tono. En algunos niños
aparece además un retraso del vaciamiento gástrico.
Clínica
• El síntoma más frecuente es el vómito (espcialmente

posprandial), en un 85% de los casos aparece durante la primera
semana de vida. Por lo general suele desaparecer hacia los 2
años, cuando se alcanza la posición erecta y la alimentación sólida.
• Las posibles complicaciones del RGE son:
- Respiratorias: neumonía por aspiración, tos, sibilancias, etc.
- Digestivas: esofagitis con hemorragia digestiva, anemia ferropénica, dolor, disfagia, etc.
- Generales: retraso pondoestatural.
- Otros: síndrome de Sandifer (opistótonos y posturas anómalas de la cabeza en relación con el RGE, bien
como respuesta al dolor o como mecanismo de protección a la vía aérea).
Diagnóstico
• Para la mayoría de las presentaciones típicas de RGE, la historia clínica y el examen físico son suficientes
inicialmente para llegar al diagnóstico.
• En las formas más graves de RGE:
- Esofagograma con bario: puede mostrar signos indirectos de RGE o una hernia hiatal. Sin embargo, su
normalidad no excluye el diagnóstico. Permite también detectar complicaciones como esofagitis
complicada o las estenosis.
- pHmetría de 24 horas: permite diagnosticar y determinar la gravedad del reflujo, siendo el método
diagnóstico más sensible para el RGE ácido. Pero ya no se considera como condición sine qua non para
el diagnóstico.
- Esofagoscopía y biopsia: si se sospecha esofagitis severa.
Tratamiento
• Medidas generales: posición semisentada y espesamiento de las tomas.

• La terapia conservadora y modificación del estilo de alimentación forman la base de la terapia del RGE.
Medidas dietéticas para los niños incluyen la normalización de las técnicas de alimentación anormales,
volúmenes y frecuencias. Espesamiento de los alimentos o el uso de fórmulas comercialmente antirreflujo
(AR) aumenta el porcentaje de lactantes sin regurgitación, disminuye la frecuencia de regurgitación diaria y
vómitos, y aumenta la ganancia de peso del lactante.
• En los niños mayores debe aconsejarse evitar alimentos ácidos o bebidas que generen reflujo (tomates,
chocolate, menta, jugos, gaseosas y bebidas con cafeína, alcohol).
• Antagonistas del receptor de la Histamina-2 (ranitidina, cimetidina). Hay un claro beneficio de los anti-H2 en el
tratamiento de la esofagitis por reflujo leve a moderada. Se han recomendado como tratamiento de primera
línea debido a su excelente perfil de seguridad global, pero están siendo reemplazados por los inhibidores de
la bomba de protones debido a que presentan mayor experiencia en uso pediátrico.
• Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol). Presentan el más
potente efecto anti-reflujo. Son superiores a los antagonistas H2 en el tratamiento de la esofagitis erosiva y
grave.

• Proquinéticos (metoclopramida, betanecol, eritromicina). La mayor parte de éstos aumentan la presión del
EEI, algunos mejoran el vaciamiento gástrico o el aclaramiento esofágico. La FDA (Estados Unidos) anunció
una advertencia respecto a la metoclopramida, vinculando su uso crónico (> 3 meses) con discinesia tardía,
un trastorno del movimiento raramente reversible.
• Tratamiento quirúrgico: se recurre a la cirugía en niños que con el tratamiento médico no se observa mejoría
y/o cuando aparecen complicaciones severas. La técnica más empleada es la funduplicatura de Nissen.
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO

Incidencia: es más frecuente en varones de raza blanca, sobre todo si son los primogénitos de la familia. Existe
una incidencia familiar en torno al 15% de los casos. Aunque su etiología es desconocida, existen datos que
apuntan a un origen congénito.
Patogenia: se produce una hiperplasia e hipertrofia de la musculatura lisa de todo el antro gástrico hacia el
duodeno.
Clínica
• El síntoma principal es el vómito. Se trata de vómitos no biliosos, progresivos, inmediatamente después de
las tomas. Clásicamente se dice que son vómitos proyectivos (a chorro), aunque pueden no serlo siempre.
Suelen comenzar a los 20 días de vida. Tras vomitar, el niño queda irritable y hambriento.
• Debido a las pérdidas de hidrogeniones y cloruros con los vómitos se produce una alcalosis metabólica
hipoclorémica. Los niveles séricos de potasio suelen mantenerse, aunque puede existir un déficit del potasio
corporal total.
• Grados variables de deshidratación y desnutrición.
• En algunos casos puede palparse la “oliva pilórica” a nivel epigástrico, debajo del reborde hepático.
• A veces pueden observarse las ondas peristálticas gástricas
Diagnóstico
• Clínica, pH, iones.

• Ecografía abdominal: muestra un engrosamiento de la musculatura pilórica y un aumento de su longitud.
• Rx con bario: aparece un conducto pilórico alargado y estrecho, que da lugar al “signo de la cuerda”. El bulbo
duodenal aparece en forma de paraguas abierto sobre el píloro hipertrófico.
• Rx simple de abdomen: en grado extremo se observa una única burbuja aérea.
Diagnóstico diferencial: trastornos de la motilidad esofágica, hernia de hiato, insuficiencia suprarrenal,

metabolopatías, membranas pilóricas, estenosis duodenal, etc.
Tratamiento
• Preoperatorio: corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas con fluidoterapia EV.

• Quirúrgico: pilorotomía de Ramsted. En algunos casos tras la cirugía pueden persistir los vómitos. En los
primeros días suelen deberse a gastritis, pero si persisten durante varios días pueden deberse a una
pilorotomía incompleta o a la coexistencia de una hernia de hiato o de RGE.

MEGACOLON CONGÉNITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG)
• Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el RN.
• Es más frecuente en varones, y puede aparecer asociado a otras alteraciones como el síndrome de Down,
Laurence-Moon-Biedl y Waardenburg.
• Existe una inervación anómala del intestino, en la que se observa la ausencia de células ganglionares debida
a una migración anómala de neuroblastos.
• En el 75% de los casos se afecta el recto-sigma. Casi siempre va de distal a proximal.
Clínica
• Suele comenzar a manifestarse en el período neonatal como un retraso en la eliminación del meconio.
• A veces aparece un estreñimiento crónico luego de eliminar el meconio.
• A veces pueden aparecer vómitos biliosos o fecaloides acompañados de signos de deshidratación y de
pérdida de peso.
• Otra forma de presentarse es aquella que alterna períodos de estreñimiento con episodios de diarrea que
pueden provocar una enteropatía perdedora de proteínas.
• Hay importante distensión abdominal y puede palparse una gran masa fecal en fosa iliaca izquierda, pero en
el tacto rectal la ampolla se encuentra vacía de heces.
• Como complicación tiene sobrecrecimiento bacteriano, riesgo de enterocolitis por Clostridium difficile y retraso
pondoestatural.
Diagnóstico
• Radiografía simple: distensión importante de asas con

ausencia de aire a nivel rectal.
• Enema opaco: se aprecia un cambio brusco en el
diámetro del colon entre el segmento afecto (estenosado)
y la porción sana (distendida). En el segmento
agangliónico aparecen contracciones en dientes de sierra.
En el colon proximal dilatado los pliegues transversales
son paralelos. Existe también un retraso en la eliminación
del contraste.
• Manometría anorrectal: contracción del esfínter anal
interno ante un aumento de presión a ese nivel (lo normal
es la relajación del mismo). Una Manometría normal
excluye el diagnóstico de Hirschprung.
• Biopsia: da el diagnóstico definitivo. En el segmento
afectado se observa una ausencia de células ganglionares
y un aumento de la acetilcolinesterasa. En la zona previa
a la zona dañada existe hipertrofia muscular.
Tratamiento
- Quirúrgico con resección de todo el segmento agangliónico y anastomosis en uno o dos tiempos.
- No están indicados los enemas de limpieza repetidos con el objeto de retrasar la cirugía.
- Tras la cirugía el niño puede tardar en adquirir los hábitos de defecación, y a veces existe incontinencia y
diarrea. Con el tiempo la mayoría de los niños adquieren la continencia.

DIVERTÍCULO DE MECKEL
Definición: resto del conducto onfalomesentérico o conducto vitelino. Es la anomalía congénita más frecuente del
tubo digestivo. Se localiza a unos 60-90 cm de la válvula ileocecal, en el borde antimesentérico.
• La producción de ácido o pepsina por esta mucosa puede llegar a ulcerar el Divertículo.
• Si el Divertículo se aloja en una hernia inguinal indirecta se la denomina hernia de Littré.
Clínica
• Suele comenzar a manifestarse a los 2 años de vida, y la forma más frecuente de hacerlo es como una
hemorragia rectal indolora e intermitente. En algunos casos aparece una hemorragia oculta en heces que
origina una anemia ferropénica.
• Poco frecuente se manifiesta como dolor abdominal o con signos de obstrucción intestinal o de peritonitis.
Diagnóstico
• La radiografía simple o con contraste no tienen valor.

• El estudio más sensible es la gammagrafía con Tc99m, que es captado por las células de la mucosa gástrica
ectópica.
Tratamiento
• Si es sintomático hay que hacer cirugía.

• Si no es sintomático no debe ser extirpado.
INVAGINACIÓN INTESTINAL
• Aparece cuando un segmento intestinal se introduce en otro segmento inmediatamente distal a él.
• Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años. Es más frecuente en
varones.
• La mayoría son desconocidas, pero un porcentaje se debe a infecciones por adenovirus, Divertículo de
Meckel, pólipos y otros tumores, púrpura de Schönlein-Henoch, cuerpos extraños, etc.
• La forma más frecuente es la ileocólica y la ileoileocólica.
• Cuando una porción intestinal se invagina arrastra con ella su meso, que queda comprimido. Esto origina una
dificultad del retorno venoso, un edema de la pared y, si no se instaura tratamiento, una hemorragia,
obstrucción intestinal y gangrena.
• La invaginación no tratada en un lactante es casi siempre mortal.
Clínica
• Se manifiesta como dolor abdominal intenso de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros
inferiores y palidez cutánea.
• A medida que progresa el cuadro se agrega debilidad, somnolencia y letargia.
• Puede comenzar con vómitos.
• Un 60% presenta heces con sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”).
• Si no se establece tratamiento puede llegar al shock, fiebre alta, respiración irregular, etc.
• Suele encontrarse una masa alargada, dolorosa, localizada en hipocondrio-flanco derecho, con su eje mayor
en dirección Cefalocaudal.

Diagnóstico
• Radiografía simple de abdomen: se observa un área de aumento de densidad en el hemiabdomen derecho y

de distensión de asas en el izquierdo.
• Enema opaco: defecto de repleción a nivel de la cabeza de la invaginación. En algunos casos puede verse
una columna filiforme de bario y una imagen en espiral coincidiendo con la cabeza de la invaginación (“signo
del muelle enrollado”).
• Ecografía abdominal: imagen en rosquilla o diana.
Tratamiento
- Reducción hidrostática (enema de bario o de suero) o neumática bajo control ecográfico o radioscópico.
- Si hay perforación intestinal, shock, neumatosis intestinal o distensión abdominal de más de 48 hs de
evolución es preferible la corrección quirúrgica.
INTOLERANCIA-ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE

VACA
• Es la causa más frecuente de alergia alimentaria en lactantes.
• Se han propuesto mecanismos inmunitarios como responsables entre los que se destacan respuestas
mediadas por IgE, citotoxicidad dependiente de anticuerpos, inmunocomplejos, hipersensibilidad celular, etc.
Clínica
• Las manifestaciones digestivas dominan el cuadro.

• A nivel oral pueden aparecer lesiones ulcerosas y dermatitis peribucal. Puede haber gastritis acompañada de
vómitos.
• La afección del intestino delgado puede provocar 3 tipos de síndromes: una diarrea líquida (coincidiendo con
la ingesta del antígeno); una diarrea crónica con retraso pondoestatural y una pérdida intestinal de proteínas y
sangre. En todos estos casos suele existir eosinofilia.
• Cuando se afecta el colon puede aparecer diarrea sanguinolenta.
Diagnóstico: clínico fundamentalmente con la desaparición de los síntomas al retirar el antígeno de la dieta.
Tratamiento
- Eliminación del antígeno nocivo.

- Se utilizan fórmulas hidrolizadas de proteínas lácteas o fórmulas con proteínas de soja (aunque existen
estudios que afirman que el 50% de los alérgicos a la leche de vaca son también alérgicos a la soja).
- Si se sospecha déficit transitorio de lactosa ase deben emplear fórmulas especiales.
ENFERMEDAD CELÍACA (ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN)

• Hay daño de la mucosa del intestino delgado por una sensibilidad permanente al gluten de la dieta. La
actividad del gluten reside en la gliadina, que origina una sensibilización de los linfocitos de la lámina propia.
• No se manifiesta hasta que no se introducen en la dieta los productos con gluten. El gluten se encuentra en el
trigo, el centeno y la cebada. La avena no constituye una causa de enfermedad celíaca, excepto que esté
contaminada con gluten durante la cosecha y la molienda (Nelson, “Tratado de Pediatría”, edición 20a).
• Suele aparecer entre los 6 meses y los 2 años.

• Se conocen 3 componentes que interactúan en la patogenia: la toxicidad de ciertos cereales, la
predisposición genética y los factores ambientales
• Se cree que existe una predisposición genética.
• La respuesta inmunitaria al gluten produce atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y daño de la
superficie del epitelio del intestino delgado. La lesión es máxima en la porción proximal del intestino delgado.
• La secreción pancreática está disminuida debido a la reducción de los niveles séricos de colecistocinina y de
secretina.
• Se observa mayormente en niños con déficit selectivo de IgA, diabetes mellitus, artritis reumatoide o
síndrome de Down.
Clínica
• La presentación es variable.
• La mayoría comienza con diarrea.
• Puede haber fallo de medro y vómitos como única manifestación.
• Retraso del crecimiento
• Los lactantes con celiaquía son a menudo mimosos, irritables, poco felices y difíciles de consolar; a diferencia
de los lactantes con fibrosis quística que no muestran interés por la comida.
• Palidez y distensión abdominal (frecuentes)
• Pueden aparecer dedos en palillo de tambor
• La tercera parte sufre, al diagnóstico, insuficiencia pancreática, que suele remitir en los primeros meses de
tratamiento.
• La manifestación extraintestinal más frecuente de la enfermedad celíaca es la anemia por deficiencia de
hierro, que no responde a la terapia con hierro.
• La osteoporosis puede estar presente, pero a diferencia con los adultos, puede revertirse con una dieta libre
de gluten, con la normalización de los valores densitométricos óseos.
• Otras manifestaciones extraintestinales incluyen baja estatura, endocrinopatías, artritis y artralgia, epilepsia
con calcificaciones occipitales bilaterales, neuropatías periféricas, cardiomiopatía, enfermedad pulmonar
crónica, hipoplasia del esmalte dental, estomatitis aftosa, y la alopecia.
Diagnóstico
• La serología tiene un rol crucial en el diagnóstico de esta patología.

• El desafío con dieta rica en gluten no se considera obligatorio, excepto en los casos en que existan dudas
sobre el diagnóstico inicial, por ejemplo, cuando no se realizó biopsia o cuando la muestra de la biopsia fue
inadecuada.
• Anticuerpos antigliadina: no ofrece resultados fiables.
• Anticuerpos antiendomisio (IgA): ofrecen una sensibilidad y especificidad casi totales (salvo en los pacientes
con déficit de IgA, por eso siempre hay que pedir conjuntamente dosaje de Igs).
• Anticuerpos antitransglutaminasa (IgA): son específicos
• Biopsia de intestino delgado: da el diagnóstico definitivo. La biopsia de control luego de la instauración de la
dieta sin gluten se considera obligatoria solo en pacientes con mala respuesta clínica a la dieta.
Tratamiento
• Dieta estricta exenta de gluten de por vida. Deben eliminarse de la dieta todos los productos del trigo, el
centeno y la cebada.
• Vitaminas y hierro al principio del tratamiento.

DIARREA AGUDA
• Es el aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y
electrolitos y una duración menor de 14 días. La OMS la definió por la presencia de 3 o más deposiciones
líquidas o semilíquidas en 12 horas, o una sola anormal, con moco, pus o sangre.
• Debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de fiebre, vómitos, tipo, número y
volumen de las deposiciones, tratamientos instituidos (medicación sintomática, antibióticos, ácido
acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados. Las características
de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico
involucrado y el sitio comprometido.
• El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde
predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso,
irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock.
• La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la

manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión
periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como
hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
• Exámenes complementarios: La mayoría de los pacientes no requieren ningún examen complementario.

Cuando se justifiquen, estarán orientados a evaluar:
o Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos: Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y
urea plasmática en pacientes con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y
en niños con fracasos reiterados en la hidratación. En pacientes con clínica de deshidratación iso o
hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo, no es
necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación
endovenosa rápida, (HER), no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el tratamiento. En la
mayoría de los pacientes con HER no se modifica una vez obtenidos los resultados de laboratorio, por lo
cual podría aplicarse en centros de atención que no contaran con esta infraestructura
o Búsqueda etiológica: se puede investigar patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones
especiales, ya que es un método de alto costo y en la mayoría de los pacientes, el cuadro tiende a
autolimitarse. Debe solicitarse antes de iniciar terapéutica, en pacientes inmunocomprometidos, en
neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada. En estos casos,
el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar el
tratamiento. Tiene valor epidemiológico, ante la presencia brote en áreas geográficas o instituciones. No se
justifica la investigación virológica en materia fecal, salvo en estos casos. El examen en fresco se utiliza en
caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (zona endémica) o Cryptosporidium (HIV)
• Etiología Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo
brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.
• Etiología Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de
higiene personal, ambiental o alimentaria.
• Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico
hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. Coli enterohemorrágica productora de verotoxina
símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella.
• En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de
neurotoxina. En algunas ocasiones la Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.
• Los cuadros diarreicos asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas
precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más
tardío (18 a 36 horas), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro.

• En algunos casos puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen
productor es el Clostridium difficcile.
• Etiología Parasitaria: Entamoeba histolytica puede causar diarrea mucosanguinolenta con poco compromiso
del estado general. Criptosporidium y Giardias se asocian a diarrea persistente.
• Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con
pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción.
- Secretorias: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción
activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Ej; Vibrio cholerae,
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Estafilococo y Clostridium perfringens.
- Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de
electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Ej; Rotavirus,
Escherichia coli enteropatógena (ECEP) y Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH).
- Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio y aumento en la
producción de gas.
• Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del íleon terminal, se
caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y
tenesmo. Ej; Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni,
Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica.
Clínica
• El examen clínico debe ser completo, para descartar otros focos infecciosos. Lo más importante es el estado
de hidratación, que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y de la calidad y cantidad
de líquidos administrados. Esto nos da idea del grado y tipo de deshidratación.
• Valoración semiológica del abdomen: en la gran mayoría de los casos, el abdomen es blando, puede estar
distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados.
Diarrea Con Sangre

Etiología Características Generales Forma de Transmisión
VIRALES Forma poco frecuente de presentación Fecal-oral
• Rotavirus Respiratoria
BACTERIANAS Lactantes y niños más susceptibles Agua y alimentos contaminados
• E. coli enteroinvasiva
• E. coli enterohemorrágica Productora de verotoxina. Alimentos contaminados
Se relaciona con SUH.
• Salmonella Alrededor del 10% de los episodios Alimentos contaminados
• Shigella (flexneri, sonnei, Disentería bacilar. Artritis reactivas a las 2- Agua y alimentos contaminados
boydii) 3 semanas. Fecal-oral
Más frecuente entre los 6 meses y 2 años.
• Campylobacter yeyuni Período de incubación de 1-7 días. Clínica Aves de corral
similar a Shigella. Aguas contaminadas
• Yersinia En niños mayores puede manifestarse Alimentos contaminados
como pseudoapendicitis y acompañarse
de poliartritis o artralgias, eritema nodoso.
PARASITARIAS Período de incubación de 2-4 semanas. Persona-persona
• Entamoeba histolytica Poco frecuente en niños. Agua y alimentos contaminados

Diarrea Sin Sangre
Etiología Características Generales Forma de Transmisión
VIRALES Fecal-oral
• Rotavirus Más frecuentes en menores de 2 años, Respiratoria
• Adenovirus concurrentes a jardín, otoño-invierno.
BACTERIANAS En todas las edades Fecal-oral
• E. coli enterotoxigénica  AMPc (símil cólera)
• E. coli enteroadherente Relacionada con diarrea aguda, crónica y del
viajero
• E. coli enteropatógena Definida por serogrupo
Mecanismo patogénico poco conocido.
Relacionada con brotes epidémicos.
• Salmonella no typhi Período de incubación de 6-72 hs. Predomina Alimentos contaminados,
en menores de 5 años. incluyendo huevo crudo
• Salmonella typhi Esporádica. Poco frecuente en áreas con Contacto interhumano
buena eliminación de excretas y agua potable.
• Staphylococcus aureus Período de incubación de 1-7 horas. Producida Alimentos contaminados por
por enterotoxina A a E. manipuleo de persona
colonizada
• Vibrio cholerae Endémico en el N.O. argentino. Poco frecuente Agua y alimentos
en niños al inicio de la epidemia. contaminados
• Aeromona hydrophila Acción por toxina que aumenta el AMPc.
PARASITARIAS Período de incubación de 1-4 semanas. Los Alimentos y aguas
• Giardia Lamblia niños son más susceptibles, principalmente contaminadas. Los quistes
aquellos con deficiencia de IgA. Relacionada pueden sobrevivir más de 3
con síndrome de mala absorción. meses
• Criptosporidium Período de incubación de 12-14 días. Persona-persona y aguas
• Isospora belli Generalmente autolimitadas (1-20 días). En contaminadas
inmunocomprometidos, pueden ser graves.
Tratamiento
• El antidiarreico ideal debe ser de administración oral, de bajo costo y con potente actividad antisecretoria
intraluminal sin efectos secundarios.
• No deben utilizarse en diarrea aguda el bismuto, carbón, silicatos, anticolinérgicos, difenoxilato, loperamida.
Los depresores del peristaltismo intestinal facilitan la proliferación y penetración de gérmenes, favoreciendo
además la formación de un tercer espacio.
• En la diarrea sin deshidratación o con deshidratación leve se reponen las pérdidas concurrentes con sales de
OMS, práctica que forma parte del tratamiento ambulatorio. En deshidrataciones moderadas, salvo que exista
contraindicación, se compensarán con terapia de rehidratación oral en guardia.
• Tratamiento de la acidosis metabólica de existir (se corrige fácilmente con hidratación endovenosa rápida). Si
existe pH < 7.20 debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de sodio en 1 a 2 horas.
• Ojo con la deshidratación hipernatrémica: los estados de hipertonicidad plasmática producen mecanismos
compensadores para evitar la deshidratación celular (osmoles idiógenos). Si al corregir la deshidratación se
producen cambios bruscos de la osmolaridad plasmática, estos osmoles idiógenos, atraen agua con
producción de edema cerebral y convulsiones. Por lo tanto, hay que corregir el 50% del déficit previo de agua
en las primeras 24 hs y el resto en las siguientes 12 a 24 hs (o sea, lentamente); y descender la natremia en
10-12 mEq/l, en 24 hs (de forma lenta).

• Alimentación:
- La lactancia materna en los primeros 6 meses de edad, reduce el riesgo de que la diarrea se agrave o
prolongue, al mismo tiempo que ejerce un rol preventivo. Los niños amamantados durante los episodios de
diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad que aquellos en los que la
alimentación fue interrumpida.
- Los niveles de lactasa en el ribete en cepillo están disminuidos, pero la mayoría de los lactantes no presentan
síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por déficit de lactasa. El 80% de los niños, aún
menores de 6 meses con desnutrición leve o moderada, pueden tolerar leches con contenido de lactosa
normal, no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos. Las fórmulas sin lactosa al 15% se prefieren para
los dsnutridos grado III y diarreas de más de 10 días de evolución en los que puede estar presente una
deficiencia secundaria de disacaridasas.
- Continuar con la alimentación habitual del niño acorde a la edad. La “alimentación continua” puede evitar la
pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso “diarrea-desnutrición-infección”.
- Se ha demostrado que mantener la alimentación durante la diarrea acelera la normalización de las funciones
intestinales, inclusive la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer de
transportadores de sodio y agua.
- Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los síntomas en diarreas leves o moderadas y aún
pueden disminuir las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación oral o intravenosa exclusiva. El
efecto más notable es evitar el deterioro del estado nutricional. A los pacientes que reciben semisólidos se les
indica una dieta hipofermentativa con bajo contenido en fibras: caldo desgrasado con queso rallado, sopa de
sémola, fideos con aceite, arroz, polenta, carne magra, pollo, huevo duro, manzana rallada, banana madura,
gelatina
• Tratamiento antibiótico empírico inicial: la mayoría de las diarreas acuosas son causadas por virus o
bacterias con tendencia a autolimitarse no requiriendo en general antibióticos (solo el 5% de los casos
requieren de ATB). Las diarreas que cursan con fiebre elevada y deposiciones con moco y sangre configurando
un síndrome disentérico suelen requerir tratamiento antibiótico generalmente entre 5 y 7 días. El objetivo del
tratamiento es acortar el tiempo evolutivo, disminuir la posibilidad de complicaciones inmediatas y mediatas así
como la diseminación de cepas patógenas en la comunidad. Otras indicaciones son: menores de 1mes de vida,
íleo, presunción de sepsis, foco epidemiológico por Salmonella multirresistente, diarrea intrahospitalaria,
inmunosuprimidos.
- La diarrea acuosa con compromiso sistémico no atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas se medica
empíricamente con cefotaxime o ceftriaxona.
- La diarrea con sangre sin otros síntomas y signos de síndrome disentérico sin mejoría a las 48 horas de
observación se medican como síndrome disentérico con ceftriaxona o cefotaxime con previa toma de
coprocultivo.
Planes de Tratamiento
Plan A
• Paciente normohidratado.
• Prevención de la deshidratación.
• Manejo ambulatorio.
✓ Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas).
✓ Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
✓ Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación.
✓ Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o
vómitos.
✓ Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.

Plan B
• Tratamiento en deshidratación leve y moderada
• Manejo ambulatorio.
✓ Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación.
✓ Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades.
✓ Instruya a la madre como administrarlo.
✓ Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación.
✓ Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
Plan C
• Paciente deshidratado grave sin shock.
• Requiere internación.
✓ Inicie tratamiento oral con SHO (igual a 1-2 del Plan B).
✓ Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
Criterios de internación:
La internación queda reservada para un número pequeño de casos que presenten alguna de las siguientes
situaciones:
• Pacientes < 1 mes de vida.
• Desnutridos de 2º y 3º grado con diarrea.
• Más de 10 días de evolución.
• Signos clínicos (dolor abdominal, distensión, ruidos hidroaéreos disminuidos) y radiológicos (asas
distendidas, niveles, revoque) de íleo intestinal.
• Presunción de sepsis.
• Inmunosuprimidos.
• Deshidratación grave.
• Deshidratación leve a moderada, procedente de un mal medio socioeconómico o con dificultades para la
realización de la terapia de rehidratación oral ambulatoria.
• Foco infeccioso extraintestinal de importancia.
¿A quién le solicito corpocultivo?

No es un estudio sistemático en todos los pacientes, sino que queda reservado para las situaciones que
enumeramos a continuación:
• Menores de 4 meses
• Desnutrido grado III
• Más de 10 días de evolución
• Íleo intestinal clínico-radiológico
• Diarrea mucosanguinolenta
• Diarrea intrahospitalaria
• Presunción de sepsis con foco enteral
• Inmunodeprimidos
• Antecedente epidemiológico de germen enteroinvasor (Salmonella, Shigella)
El examen parasitológico directo de materia fecal para amebas, Giardia y Cryptosporidium se realiza en caso de
presunción etiológica o en diarreas que se prolonguen.

DIARREA CRÓNICA (PROLONGADA)
Definición: la diarrea se define como un aumento en la excreción fecal diaria y se asocia habitualmente a un
mayor contenido de agua en las heces. En los lactantes y en los niños la diarrea se define como un volumen
superior a 10 ml/k/día que excede del límite para los adultos, situado en 200 g/día. La diarrea crónica es aquella
que alterando o no el estado general del paciente se prolonga por más de 14 días (según Nleson textbook of
Pediatrics, 19na edición) o 1 mes (según Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011).
Se puede dividir en:

• Con Esteatorrea:
1) Alteración intraluminal:
- Alteración de la fase lipolítica: Insuficiencia pancreática (fibrosis quística, Schwachman-Diamond, déficit
aislados de enzimas pancreáticas)
- Alteración de la formación micelar (hepatopatías, disfunción ileal, sobre desarrollo bacteriano)
2) Alteración de la superficie mucosa:
- Enfermedad celíaca
- Parasitosis
- Desnutrición
- Alergia a la leche de vaca
3) Alteración en la formación o transporte de quilomicrones:
- Linfangiectasia
- Abetalipoproteinemia (se caracteriza por malabsorción lipídica, lesiones neurológicas y anomalías
oculares como retinitis pigmentosa)
• Sin Esteatorrea:
1) Malabsorción de hidratos de carbono adquiridas (síndrome postgastroenterítico, parasitosis) o congénitas
(raras).
2) Diarrea crónica inespecífica o colon irritable
3) Endocrinas
4) Procesos inflamatorios: enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EIIC) o infiltrativos (colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, linfoma).
Las causas más frecuentes de diarrea crónica en los niños corresponden a trastornos malabsortivos generalizados
con mayor especificidad para alguno de los nutrientes. Estas son el síndrome posgastroenteritis, infecciones
parasitarias, bacterianas y virales, diarrea crónica inespecífica, hipersensibilidad a las proteínas de la leche de
vaca o de soja, deficiencia de disacaridasas, enfermedad celíaca.
Criterios de internación
• Mal estado general con desnutrición de II o III grado
• Desequilibrios hidroelectrolíticos: deshidratación, edemas, hipopotasemia, hipocalcemia
• Crisis diarreicas y descompensación en el paciente celíaco
• Crisis diarreicas y/o complicaciones respiratorias en pacientes fibroquísticos
• Crisis diarreicas en pacientes con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn
• Diarrea prolongada en pacientes VIH positivos
• Sospecha de colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile en pacientes polimedicados con
antibióticos
• Factores socioeconómicos y culturales que conlleven riesgos para el paciente por la no concurrencia
periódica

Procedimientos diagnósticos
• Hemograma y frotis sanguíneo

• Proteinograma, colesterolemia, calcio y magnesio sérico
• Coprocultivo
• Parasitológico de materia fecal en fresco
• Parasitológico seriado de materia fecal de método de Graham y Deschiens
• Ante sospecha de Giardiasis puede realizarse examen parasitológico del líquido duodenal mediante una
cápsula recuperable (enterotest®)
• Radiografías óseas (en huesos largos se evidencia osteoporosis en diarreas crónicas con compromiso del
crecimiento, osteomalacia en niños mayores y raramente signos de raquitismo)
Según sea el cuadro clínico se realizarán las pruebas para absorción de hidratos de carbono y/o de grasas:
• Pruebas para absorción de hidratos de carbono: determinación del pH de materia fecal, sustancias
reductoras en materia fecal, prueba de D-xilosa, prueba de hidrógeno en el aire espirado.
• Pruebas para la absorción de grasas: Van de Kamer, dosaje sérico de carotenos en ayunas, dosaje
sérico de vitamina A y 25-OH vitamina D, tiempo de protrombina, determinación de anticuerpos
antigliadina-antiendomisio, antitransglutaminasa (IgG e IgA por ELISA).
Evaluación de la función pancreática: prueba del sudor (para diagnosticar fibrosis quística), determinación de
quimiotripsina en materia fecal.
Endoscopia colónica o rectosigmoideoscopia: permite diagnosticar colitis ulcerosa, rectitis, enfermedad de

crohn, infección por Clostridium difficile y amebiasis.

Tratamiento
• Al inicio se indicará dieta armónica, hipofermentativa, con bajo contenido en residuos y en lactosa.
• Eutróficos y desnutridos de 1er grado: leche con bajo contenido en lactosa con agregado de glucosa, sacarosa
o dextrinomaltosa.
• Desnutridos de 2do y 3er grado: fórmulas libres de lactosa al 15%.
• Polivitamínicos y minerales (según el cuadro clínico)
• Exceptuando diarrea crónica secundaria a parasitosis y sospecha de diarrea crónica inespecífica, los
pacientes requerirán evaluación por el gastroenterólogo infantil para el diagnóstico y tratamiento específico.

CATARRO DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES (CVAS)
El CVAS (resfriados o nasofaringitis) es la enfermedad más prevalente de la infancia. Los niños pueden
contraer entre 3 y 8 episodios por año.
Es más frecuente en los meses de otoño e invierno, pero no existen pruebas de que las temperaturas
bajas o el “aire frío” per se potencien la difusión de los virus o reduzcan la resistencia frente a ellos.
Los factores ambientales que aumentan la probabilidad de contraer resfriados son la asistencia a
guarderías, el tabaquismo, la exposición pasiva al humo del tabaco, el hacinamiento, y quizás, el stress
psicológico.
Etiología
• Existen más de 200 virus que provocan CVAS, un tercio de los cuales son rinovirus.
• Los pacientes se inmunizan de por vida a cada uno de los serotipos, pero, por desgracia, se conocen más de
100 serotipos de rinovirus.
• Otros agentes causales son: parainfluenza, VSR, coronavirus, adenovirus, enterovirus, virus de la gripe.
Epidemiología
• Los niños constituyen el reservorio de los virus del resfriado y se los van contagiando en el colegio o las
guarderías.
• El período de incubación oscila entre 2 y 5 días, pero puede durar hasta 8 días
• Por suerte la incidencia de contagio es baja cuando se permanece poco tiempo en la misma habitación (como
sala de espera del consultorio) con una persona que sufre un CVAS.
• Los virus del CVAS se transmiten por 3 vías: gotas nasales (procedentes de la tos o de un estornudo) que
recorren distancias cortas y se inoculan directamente a otra persona; aerosoles de partículas pequeñas que
recorren distancias más largas y se depositan directamente en los alvéolos de otras personas; y secreciones
(manos sucias o fómites) que se transmiten por contacto físico directo.
• La mayoría de los virus del resfriado precisa un contacto estrecho para su transmisión.
Clínica
• Los síntomas iniciales son irritación nasal y aspereza faríngea.

• En horas aparece secreción nasal líquida y estornudos. El paciente siente dolor de garganta, debido en parte
al goteo posnasal y a la respiración por la boca. A los 2 – 3 días la secreción se torna más espesa y a
menudo purulenta. La nariz empieza a doler y excoriarse
• A menudo aparecen mialgias, sensación de “frío”, cefalea, malestar general y pérdida del apetito. Puede
provocar vómitos.
• Algunos presentan febrícula o fiebre (generalmente en lactantes).
• La mayoría de los síntomas generales desaparecen en 5 – 7 días, aunque la rinitis y la tos seca persisten otra
semana, hasta que se regeneran las células del epitelio nasal.
• Se puede complicar con otitis media (la más frecuente), sinusitis (secundaria a una obstrucción de los orificios
de los senos paranasales) y neumonías.
• Cualquiera de los virus del CVAS pueden desencadenar asma en los lactantes y niños, debido a la
hiperactividad de las vías respiratorias mediada por la alergia.
• La secreción nasal purulenta y espesa que aparece días después de una infección de las vías aéreas
superiores no supone una infección bacteriana, sino que por lo general obedece a la remisión del proceso
inflamatorio. O sea, el color y la densidad de las secreciones no permite diferenciar si la causa es bacteriana,
viral o alérgica.
Tratamiento
• El mejor tratamiento del CVAS es el no farmacológico. Si el niño no está muy enfermo conviene evitar los
medicamentos, ya que a menudo no son eficaces y todos presentan efectos secundarios peores que los
síntomas habituales del CVAS.

• El tratamiento debe ser sintomático. El paracetamol (10-15 mg/k/dosis) y el ibuprofeno (10 mg/k/dosis) alivian
los síntomas generales y la fiebre que aparece en los primeros 2-3 días.
• Se debe evitar el AAS debido a su asociación con el síndrome de Reye y porque la gripe remeda a veces el
resfriado común.
• Dentro del tratamiento no farmacológico están: hidratación adecuada, gotas nasales de solución salina, pera
de irrigación y aspiración, humidificador, elevar la cabecera de la cama en niños mayores, dejar de fumar (los
padres).
• La vitamina C no tiene eficacia en el tratamiento del CVAS.
Diagnóstico diferencial del resfriado común o CVAS

Etiología Claves de la historia clínica o de la exploración física
Sinusitis Edad (> 2 años), duración (> 10 días), fiebre alta, cefalea unilateral
o dolor facial con la palpación, secreción nasal
Faringitis (estreptocóccica) Exudado, petequias, adenopatías cervicales dolorosas, congestión
mínima
Neumonía Signos respiratorios
Rinitis alérgica Antecedentes de atopía, picor de ojos y lagrimeo, facies alérgica,
eosinofilia nasal
Cuerpo extraño Unilateral, maloliente
Anatómica (pólipo, Duración (> 2 meses), a menudo unilateral
adenoides)
Fibrosis quística o Fallo de medro, duración (> 2 meses), diarrea, neumonía y otras
inmunodeficiencia infecciones
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

La otitis media incluye 2 categorías: infección aguda llamada supurativa u otitis media aguda (OMA), y la
inflamación acompañada de efusión llamada no supurativa, otitis media secretora u otitis media con efusión
(OME). La OMA es de comienzo agudo y tiene una duración menor de 3 semanas. Es una de las principales
causas de consulta pediátrica en todo el mundo y corresponde al 30% de las mismas en niños menores de 5 años.
Se estima que el 80% de los niños han tenido al menos una OMA al cumplir el tercer año de edad y un tercio de
ellos presentó 3 o más episodios. El pico de incidencia es en los primeros 2 años de vida.
Dado que el uso indiscriminado de antibióticos genera mayor resistencia bacteriana, es importante diseñar
estrategias que ayuden a revertir esta conducta. La OMA recurrente se puede asociar con hipoacusia y ésta llevar
a retardo del desarrollo del habla, del lenguaje y retraso cognitivo.
El mayor desafío del pediatra es diferenciar la OMA de la otitis media con efusión (OME) que es más
frecuente que la primera. Cuando el pediatra confunde OME con OMA, prescribe antibióticos en forma innecesaria
aumentando así la resistencia bacteriana.
Etiología:
Tres patógenos predominan en la OMA: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y
Moraxella catarrhalis. La incidencia global de estos organismos ha cambiado con el uso generalizado de la vacuna
neumocócica conjugada. En los países que tienen esta vacuna en su calendario, el H. influenzae no tipificable ha
superado al S. pneumoniae como patógeno más común; encontrado en 40-50% de los casos. El S. pneumoniae
sigue siendo un patógeno común encontrado en el 30-50% de los casos junto a M. catarrhalis, que representa la
mayoría de los casos restantes.
Los virus que se aíslan más frecuentemente son el Virus Respiratorio Sincicial, Influenza tipo A y B, Parainfluenza
tipo 1, 2, 3, Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus y Coronavirus.
Los agentes virales son facilitadores de los bacterianos al predisponer el terreno para el
desarrollo de estos últimos.

Factores predisponentes:
▪ Del Huésped:
1. Menor de 1 año
2. Alteraciones craneofaciales (Síndrome de Down, fisura palatina, úvula bífida, disfunción de la trompa de
Eustaquio, Síndrome de Down, etc.)
3. Inmunodeficiencias
4. Infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior
▪ Del Ambiente:
1. Lactancia artificial
2. Concurrencia a guarderías
3. Fumadores en el hogar
4. Invierno
5. Nivel socio-económico bajo
6. Agentes físico-químicos
Diagnóstico:
El diagnóstico de OMA requiere (según la AAP):

• Comienzo agudo de los signos y síntomas específicos e inespecíficos* (en el curso de 48 hs).
• Presencia de líquido en el oído medio (abombamiento de la membrana timpánica, ausencia o disminución
de la movilidad de la membrana timpánica, visualización de un nivel a través de la membrana timpánica u
otorrea).
• Signos y síntomas de inflamación en el mismo (eritema de la membrana timpánica u otalgia)
*Síntomas específicos: otalgia y otorrea.

*Síntomas inespecíficos: fiebre (40-70%), letargia, irritabilidad, dolor a la deglución, rechazo del alimento, posición
antálgica de la cabeza.
El abombamiento de la membrana timpánica tiene el mayor valor predictivo de la presencia de derrame. Para
confirmarla se utiliza la otoscopia neumática que puede ser suplementada con la timpanometría y la reflectometría
acústica. La timpanocentesis y la otorrea también demuestran derrame del oído medio. La Otoscopia Neumática
es una técnica diagnóstica utilizada para establecer referencias anatómicas, movilidad, transparencia, color,
vascularización y posición de la membrana timpánica, así como la presencia de anormalidades en el oído medio.
La aparición simultánea de conjuntivitis purulenta y eritematosa con una OMA ipsilateral, es un síndrome
bien reconocido, debido en la mayoría de los niños a H. influenzae no tipificable.
Complicaciones supurativas de la OMA:

➢ Intratemporales:
✓ Alteraciones en la cadena osicular (Petrositis)
✓ Mastoiditis
✓ Parálisis facial
✓ Laberintitis supurada
➢ Intracraneales:
✓ Meningitis
✓ Absceso cerebral, subdural, extradural
✓ Tromboflebitis senos laterales

Tratamiento
Varios autores, basándose en cuidadosos metaanálisis de ensayos controlados por placebo, concluyen que la
curación espontánea de la OMA es tan frecuente que ya no hay fundamento para indicar antibióticos a todos los
pacientes. El 70-90% de las OMA curan sin tratamiento antibiótico. Se sugiere diferir el tratamiento antibiótico por
tres días, manejándose durante ese tiempo con analgésicos para aliviar los síntomas.
La AAP recomienda fuertemente el uso de analgésicos en las primeras 24 hs, debido a que alrededor de un
tercio de los niños permanecen sintomáticos hayan sido tratados o hayan sido observados. La AAP sugiere desde
el ibuprofeno y el acetaminofeno hasta la timpanostomía según cada caso.
Recomendaciones para el tratamiento inicial de la otitis media aguda no complicada*

EDAD OTORREA CON OMA UNILATERAL OMA BILATERAL OMA UNILATERAL
OMA O BILATERAL CON SIN OTORREA SIN OTORREA
SÍNTOMAS
GRAVES**
6 meses a 2 años Tratamiento ATB Tratamiento ATB Tratamiento ATB Tratamiento ATB u
observación adicional
≥ 2 años Tratamiento ATB Tratamiento ATB Tratamiento ATB u Tratamiento ATB u
observación adicional observación
adicional***
Para los lactantes menores de 6 meses, si se sospecha una OMA se deben administrar antibióticos.
* Sólo se aplica a niños con OMA bien documentada con una certeza elevada del diagnóstico.
** Un niño con aspecto tóxico, otalgia persistente durante más de 48 h, fiebre ≥39°C en las 48 h previas o si hay dudas sobre el
acceso al seguimiento después de la consulta.
*** Este plan de tratamiento inicial permite tomar las decisiones de forma compartida con la familia del niño para las categorías
en las que sea adecuada la observación adicional. Si se ofrece la observación, se debe instaurar un mecanismo para asegurar
el seguimiento y comenzar los antibióticos si el niño empeora o si no mejora en 48-72 h tras el inicio de la OMA.
La droga de 1ra elección, en la mayoría de los pacientes, sigue siendo la amoxicilina. Su justificación es que
es efectiva contra el neumococo susceptible a la penicilina y de resistencia intermedia, es económica, segura y de
sabor aceptable. La dosis de amoxicilina recomendada actualmente debe ser 80 a 90 mg/kg/día durante 10 días.
Tratamiento ATB inicial Falla terapéutica a las 48-72 horas luego del
manejo inicial con ATB
Recomendación 1ra línea Alérgicos a la Penicilina Recomendación 1ra línea Tratamiento alternativo
Amoxicilina 80-90 mg/k/día Cefdinir (14 mg/kg/día en 1 o 2 Amoxicilina-clavulánico 90 Ceftriaxona (50 mg i.m. o i.v.
en 2 dosis dosis) mg/k/día de amoxicilina con durante 3 días, en días alternos
o o 6.4 mg/k/día de clavulánico hasta la mejoría clínica; máx. 3
Amoxicilina-clavulánico (90 Cefuroxima (30 mg/kg/día en 2 en 2 dosis dosis)
mg/k/día de amoxicilina con dosis divididas) o o
6.4 mg/k/día de clavulánico) o Ceftriaxona Clindamicina (30-40 mg/kg/día
o Ceftriaxona Cefpodoxima (10 mg/kg/día en (50 mg/k IM) por 3 días en 3 dosis divididas), con o sin
(50 mg/k IM) durante 3 días, 2 dosis divididas) en días alternos hasta la cefalosporina de tercera
en días alternos hasta la mejoría clínica o durante un generación
mejoría clínica; máx. 3 dosis Ceftriaxona (50 mg i.m. o i.v. al máximo de 3 dosis
día durante 1 o 3 días) Si fracasa el segundo
tratamiento, hacer
timpanocentesis.
Duración del tratamiento: 10 días. El derrame del oído medio persiste un 60-70% a las dos semanas, una 40%
al mes y un 10 a un 25% luego de tres meses. La OME debe ser diferenciada de la OMA, ésta requiere monitoreo,
pero no antibioticoterapia.
El objetivo es intervenir sobre los factores de riesgo que pueden ser modificados para disminuir la incidencia de
OMA:
✓ Implementar la lactancia materna al menos 6 meses.
✓ Evitar la alimentación en posición supina.
✓ Reducir el uso del chupete.
✓ Eliminar el cigarrillo en el hogar.
✓ Disminuir la concurrencia a guarderías y/o mejorar sus condiciones de higiene.

✓ La vacuna de influenza mostró una disminución en la incidencia de OMA durante el otoño e invierno
(AAP).
✓ En el futuro se debería obtener una vacuna neumocóccica adecuada a las cepas prevalentes de nuestro
país.
Otitis Media Aguda Recurrente (OMAR):

Se han clasificado como OMAR a los niños que padecen 3 o más episodios independientes de OMA en 6
meses o más de 4 en 12 meses. Durante muchos años se utilizó la profilaxis antimicrobiana para reducir la
morbilidad por este problema y se obtuvieron buenos resultados. Lamentablemente, la presión selectiva sobre la
flora nasofaríngea condujo a la proliferación de cepas resistentes y hoy se recomienda reducir al mínimo esta
estrategia.
Cuando la angustia familiar ante el paciente con OMAR es importante o como paso previo a la colocación de tubos
de timpanostomía, puede realizarse profilaxis durante unas pocas semanas. En este caso se emplea la
quimioprofilaxis con algunos de los antimicrobianos más eficaces, reduciendo la dosis a la mitad y en una sola
toma diaria.
Si a pesar de este tratamiento y de otras medidas generales y específicas se mantiene el ritmo de la OMAR, debe
contemplarse la miringotomía con colocación de tubos y a veces adenoidectomía.
Otitis media aguda con efusión, serosa, o secretoria (OME):

Es la presencia de líquido en el oído medio, sin signos de infección aguda, con membrana timpánica íntegra.
Síntomas de sospecha: otodinia, hipoacusia, cambios de carácter / conducta (con o sin acúfenos), otitis media
aguda recidivante, alteraciones en el desarrollo del habla y del lenguaje.
Los antimicrobianos tienen alguna eficacia en la resolución de la OME, seguramente debido a que ayudan a
erradicar la infección nasofaríngea o infección del oído medio inaparente o ambos. Sin embargo, debido al
beneficio a corto plazo y a la contribución del uso de antimicrobianos en el desarrollo de la resistencia bacteriana,
el tratamiento antibiótico de la OME generalmente no se recomienda. Ni los corticoides ni los antihistamínicos
combinados con descongestivos han demostrado ser eficaces para esta patología. Cuando persiste por más de 3
meses, el manejo quirúrgico con tubos de ventilación es adecuado (timpanostomía). La inserción de un tubo de
timpanostomía ofrece la posibilidad de que la ventilación del oído medio se mantenga por lo menos durante el
tiempo que el tubo permanece en su lugar y funcionando, aproximadamente 12-16 meses en promedio, y casi
uniformemente revierte la pérdida de audición conductiva asociada con OME. La Miringotomía sola, sin la
inserción de tubos de timpanostomía, permite la evacuación del derrame en el oído medio, a veces puede ser
eficaz; pero a menudo la incisión de la membrana se cierra antes y la efusión se vuelve a acumular.

VIRUS Y OMA
La disfunción de la trompa de Eustaquio, lo cual lleva a una presión negativa en el oído medio, es el factor
más importante en la patogénesis de la OMA.
Un mecanismo por el cual los virus respiratorios pueden causar disfunción de la trompa de Eustaquio es
induciendo la producción y liberación de citoquinas y mediadores inflamatorios como histamina, bradiquinina,
interleuquinas, leucotrienos, interferón, y factor de necrosis tumoral desde las células blanco en la nasofaringe.
Los virus también facilitan la colonización y adherencia de las bacterias en la nasofaringe y alteran la defensa
inmunológica del huésped. El virus sincicial respiratorio, adenovirus, e influenza A aumentan la adherencia del S.
Pneumoniae y H. Influenzae a las células epiteliales in vitro. Los virus también modulan la función inmunológica
del huésped y aumentan la susceptibilidad del huésped a las infecciones bacterianas secundarias.
El fallo del tratamiento ATB no es infrecuente en la OMA, a pesar de la disponibilidad de numerosos ATB
efectivos. Los médicos generalmente rotan ATB cuando esto sucede, asumiendo que la resistencia de la bacteria
al ATB inicial fue la causa del fallo terapéutico. A pesar de eso, la resistencia bacteriana es responsable de solo un
pequeño porcentaje de esos casos (20%). Diversos estudios han demostrado que la infección viral concurrente del
oído medio y/o tracto respiratorio también causan fallo del tratamiento ATB en chicos con OMA. El fallo terapéutico
dentro de 2-4 días de haber comenzado el tratamiento ATB ocurrió en un porcentaje significativamente más alto
de los pacientes que tenían cultivos de líquido del oído medio positivos para bacterias y virus, que en el grupo que
tenía solo bacterias. Los virus respiratorios también se ha demostrado que prolongan los síntomas de la OMA en
los chicos.

FARINGOAMIGDALITIS
La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área
faringoamigdalar con hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, generalmente con exudado (FA
exudativa), úlceras (FA ulcerativa) o con membranas (FA membranosa o seudomembranosa).
Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras denominaciones intercambiables. Un enrojecimiento
faringoamigdalar, sin más, aparece también como parte del proceso inflamatorio general de otras infecciones
conocidas como parotiditis, sarampión, etc. y que conceptualmente no debe ser considerado como FA.
Etiología:
• Faringitis estreptocóccica: EBHGA o S. Pyogenes
• Estreptococo no grupo A: Estreptococo beta hemolítico grupo C y G

- Tratamiento controvertido (pueden dar enfermedad invasiva)
- No produce complicaciones no supurativas, como fiebre reumática
• Difteria: Corynebacterium difteriae

- Enfermedad actualmente infrecuente. Sospechar frente a una faringitis membranosa acompañada de
cuadro tóxico infeccioso y esquema incompleto de vacunación.
- Presenta membranas grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de remover y sangrantes al intentar
hacerlo. Se acompaña de obstrucción de la vía aérea superior y cuadro tóxico.
• Faringitis gonocóccica: Neisseria gonorrheae.

- Considerar en población sexualmente activa.
- Puede presentarse en forma unilateral o bilateral, con eritema exudativo o lesiones ulcerativas, y
habitualmente no mejora con los tratamientos ATB comúnmente utilizados para el tratamiento de las
faringitis agudas.
• Virus Epstein Barr:

- Produce la mononucleosis infecciosa, con: fiebre + faringitis congestiva o exudativa + compromiso del
estado general + linfadenopatías generalizadas + esplenomegalia.
• Adenovirus:
- Causa más común de faringitis en niños pequeños (< 3 años) y muy frecuentes en niños mayores y
adolescentes.
- La aparición de vesículas es uno de los signos clínicos clásicos, asociado a conjuntivitis (fiebre faringo-
conjuntival).
• Enterovirus: Coxsackie y Echovirus.

- Causan la herpangina: faringitis de presentación aguda, con lesiones pápulo- vesiculares de 1 a 2 mm,
rodeadas por un halo eritematoso.
- Ocurre en niños pequeños con fiebre alta y puede asociarse a lesiones vesiculares en manos y pies
(síndrome boca- mano- pie, por Coxsackie A 16).
• Angina de Vincent:
- Cuando es característica, es una amigdalitis unilateral, ulcerada y con adenopatía unilateral. Los síntomas
son leves y pueden durar desde días a pocas semanas. Son más comunes en adultos y durante períodos
de fatiga o stress.
- Causada por asociación de dos bacterias anaerobias: Fusobacterium necrophorum y Borrelia vincenti, que
se pueden ver por examen microscópico directo.
- Actualmente, se observan con mayor frecuencia en pacientes con HIV o con tumores bucofaríngeos.

FARINGITIS ESTREPTOCOCCICA: EBHGA O S. PYOGENES
▪ Más frecuente entre 2 y 15 años y muy raramente aparece en menores de 2 años, probablemente por la
menor adherencia del EBHGA a las células epiteliales respiratorias.
▪ Mayor incidencia en invierno y principios de primavera
▪ Tiene un período de incubación de 12 horas a 4 días y favorecen su transmisión el hacinamiento y el contacto

próximo en colegios y otras instituciones cerradas.
▪ Cursa con: adenomegalias submaxilares o cervicales, y a veces erupción escarlatiniforme
▪ Puede relacionarse con complicaciones inmediatas (o supurativas) o mediatas (o inmunológicas)
▪ Generalmente no coincide con rinorrea acuosa, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea
▪ Incidencia: 5 a 30%, varía según edad y época del año
▪ Su contagiosidad máxima sucede durante la fase más aguda y en los niños no tratados desciende
gradualmente en unas semanas. Presenta un predominio estacional al final del invierno y comienzo de
primavera.
Clínica:
Varía según la gravedad de la infección y el tiempo transcurrido desde su comienzo hasta que se examina al niño.
Los hallazgos más típicos son:
- Comienzo brusco.
- Fiebre.
- Dolor de cabeza y/o dolor de garganta.
- Amígdalas inflamadas y eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento (50-90% de
pacientes).
- Petequias en paladar blando y úvula.
- Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (30-60% de pacientes).
- En ocasiones exantema escarlatiniforme.
- Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.
- Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa oral y diarrea.
Sumando estos datos clínicos en un niño mayor de 3 años (y sobre todo 5 años), existe una probabilidad de
un 60-70% de que la infección se deba a EBHGA. Se han propuesto unas tablas de puntuación y clasificación
combinando datos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio con el afán de encontrar un sistema que apoye el
origen estreptocócico, pero no han demostrado ser significativamente de ayuda ni ser enteramente fiables.
Diagnóstico:
▪ Clínicamente difícil de diferenciar de etiología viral (excepto si presenta vesículas o ampollas)
▪ Se debe basar en estudios microbiológicos:

1. Cultivo de fauces (Gold standard): en ocasiones puede detectar algún falso positivo, portadores de
EBHGA, o algún falso negativo. Habrá falsos negativos si la toma de la muestra es incorrecta, si se utilizan
medios de crecimiento no apropiados, o si el tiempo empleado es inferior a 48 horas. A veces hay falsos
positivos por crecimiento de estreptococo grupo C, sp. milleri, no patógeno, que en el 60% de casos es
sensible a bacitracina, motivo por el que es etiquetado como EBHGA
2. Métodos rápidos de detección de Ag. Estreptocóccicos (látex, Streptest ®): consisten en la liberación
e identificación del carbohidrato de la pared celular de bacterias obtenidas tras el hisopado de amígdalas y
faringe posterior. Tiene una especificidad mayor al 95% y una sensibilidad variable que llega a ser de un

80-90% si los pacientes están bien seleccionados con criterios clínicos más rigurosos. Es una prueba
sencilla, que se realiza en unos 15 minutos y muy recomendable en la práctica diaria. Presenta un
considerable número de falsos negativos, o sea, enfermos no diagnosticados.
▪ No realizar cultivo intra o pos tratamiento: es positivo entre 15 y 20% de los casos, aunque el paciente haya
recibido tratamiento correcto. Este porcentaje es similar al de los portadores de EBHGA que existen en la
población (estos pacientes tienen bajo riesgo de desarrollar enfermedad invasiva o complicaciones no
supurativas y baja transmisión a sus contactos). Sólo realizar cultivo pos tratamiento en pacientes con
antecedentes de FR en ellos o sus contactos familiares, y en los pacientes que sigan sintomáticos.
▪ ASTO (ASLO o anti DNAasa B): refleja eventos pasados y no actuales, y no es de utilidad práctica en el
manejo de faringoamigdalitis por EBHGA. Se hace + a los 7 días de la infección, pico máximo entre 3-5
semanas, y persisten elevados varios meses.
Tratamiento:
La mayoría de los episodios no tratados de la faringitis estreptocócica se resuelven sin complicaciones en unos
pocos días, pero la terapia de antibiótico precoz acelera la recuperación clínica por 12 a 24 horas. El principal
beneficio del tratamiento es la prevención de la fiebre reumática aguda, siempre que se indique el tratamiento
antibiótico dentro de los 9 días de la enfermedad.
La terapia con antibióticos se debe iniciar de inmediato y sin cultivo de fauces en niños con faringitis sintomática y
una prueba rápida de antígeno positiva para SBHGA; cuando se hace diagnóstico clínico de escarlatina; si hay un
contacto en el hogar con faringitis estreptocócica documentada; si hay antecedentes de fiebre reumática aguda o
antecedentes recientes de fiebre reumática aguda en un miembro de la familia.
▪ Fenoximetil-penicilina (penicilina v potásica) VO 50.000 UI/Kg/día (máximo: 1.500.000 UI/día), cada 8-12
horas, durante 10 días (lejos de las comidas)
1. Acorta período de la enfermedad
2. Disminuye el riesgo de contagio (el paciente deja de contagiar luego de 24 Hs de tratamiento ATB)
3. Previene complicaciones supurativas
4. Previene complicaciones no supurativas.
▪ La Amoxicilina es muchas veces más utilizada debido a que tiene mejor gusto y puede utilizarse en una sola
dosis diaria durante 10 días (50 mg/k, máximo 1 gramo), y es tan efectiva como el tratamiento con múltiples
dosis diarias de Penicilina V.
▪ Alternativa: Penicilina G Benzatínica IM una dosis única (< 30 Kg: 600.000 UI; > 30 Kg: 1.200.000 UI)
▪ Alérgicos a la Penicilina: Eritromicina (40-50 mg/kg/día VO cada 6-8 hs, 10 días); Claritromicina (15 mg/kg/día
VO cada 12 hs, 10 días); Azitromicina (12 mg/kg/día VO cada 24 hs, 5 días, máximo 500 mg/día);
Clindamcina (20 mg/kg/día VO cada 8 hs, 10 días, máximo 1.8 gramos/día).
▪ Cefalosporinas vía oral: cefadroxilo (1ª G), cefaclor, cefuroxima axetil, cefprozilo (2ª G), cefixima, ceftibuteno y
cefpodoxima (3ª G). Pautas de 10 días logran curaciones clínicas y bacteriológicas similares e incluso
superiores a la penicilina. Pueden ser de elección en niños con antecedentes de reacción alérgica no
inmediata o acelerada a la penicilina (reacción retardada). Son preferibles las de espectro de acción más
corto (cefadroxilo), recordando que la utilización frecuente de las de amplio espectro favorecen el aumento de
bacterias resistentes (neumococos).
• Los macrólidos, como la Eritromicina o la Claritromicina, y los azálidos, como la Azitromicina, tienen cierto
grado de resistencia del EBHGA y su uso indiscriminado la aumenta.
Generalmente no son necesarios los cultivos para otros microorganismos distintos del EBHGA. Sólo están
indicados cuando se sospechan situaciones especiales como, por ejemplo, faringitis gonocóccica o faringitis
fusoespirilar en huéspedes inmunocomprometidos. Otros microorganismos (Haemophilus influenzae,
Staphylococcus, Neumococos, etc) no tienen rol patogénico, por lo que no deben considerarse clínicamente.

Complicaciones supurativas de la faringoamigdalitis por EBHGA:
▪ Abscesos amigdalinos o retrofaríngeos
▪ Adenitis supuradas
▪ Adenoflemones
▪ Otitis
▪ Mastoiditis
Complicaciones no supurativas de la faringoamigdalitis por EBHGA:

▪ Glomerulonefritis aguda postestreptocóccica
▪ Fiebre Reumática (FR): El tratamiento con Penicilina previene la FR cuando es administrada hasta 9 días
después de comenzado el cuadro agudo.
Evolución:
No es necesario realizar cultivos de control, a menos que los síntomas reaparezcan, debido al elevado nivel de
portadores que se observa luego de una terapia adecuada (15-20%). Estos pacientes tratados que siguen
albergando el SBHGA en su faringe se convierten en portadores de estreptococos. El tratamiento más eficaz
para erradicar el estado de portador es la clindamicina a 20 mg/kg/día cada 8 horas por vía oral durante 10 días.
Se considera faringitis recurrente cuando presentan 3 episodios sintomáticos documentados bacteriológicamente

en los últimos 6 meses, o más de 4 episodios en un año. En esta situación es aconsejable cultivar a los
convivientes simultáneamente y tratar a todos los portadores. Hay que diferenciar recurrencia del estado de
portador (presencia de EBHGA durante los intervalos libres de enfermedad). Muchas veces es difícil distinguir
entre un cuadro de faringoamigdalitis estreptocóccica de aquél de etiología viral en un portador de EBHGA. En
estos casos se justifica su tratamiento.
La amigdalectomía es una indicación excepcional y se puede plantear ante la obstrucción de la vía aérea, ante
un absceso periamigdalino (por su alta recurrencia, 20%), y más discutido, en el caso de FR y amigdalitis crónica.
LARINGITIS SUBGLÓTICA o FALSO CRUP

Cuadro clínico caracterizado por afonía, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria. Generalmente suele
haber antecedente de cuadro de vías aéreas superiores. A pesar de que la mayoría de estos cuadros son leves,
en ocasiones puede provocar una obstrucción grave de la vía aérea.
Etiología
Las laringitis agudas son producidas casi exclusivamente por agentes virales. El virus más frecuentemente
implicado es el virus parainfluenza tipo 1, responsable aproximadamente del 75% de todos los casos. También
pueden producirla los tipos 2 y 3, así como influenza A y B, virus respiratorio sincicial, adenovirus, rinovirus y
enterovirus entre otros. El agente viral más frecuente después del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro lado, el
virus influenza A es más frecuente que el B; su incidencia anual varía debido a su aparición epidémica fluctuante.
Epidemiología
Aparece principalmente en niños con edades comprendidas entre 6 meses y 4 años, con un pico de incidencia en
el segundo año de vida. Existe un predominio en varones.
Clínica
Habitualmente existen síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de evolución. De forma más o menos brusca,
y generalmente por la noche, aparece la tríada típica del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio
inspiratorio. Sigue una secuencia característica. Primero aparece la tos metálica ligera con estridor inspiratorio

intermitente. Después el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer retracciones
subintercostales y aleteo nasal. La agitación y el llanto del niño agravan la sintomatología, al igual que la posición
horizontal, por lo que el niño prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque ésta suele ser
leve. Una de las características clásicas del crup es su evolución fluctuante. Un niño puede empeorar o mejorar
clínicamente en una hora. El cuadro clínico típico del crup dura 2 ó 3 días, aunque la tos puede persistir un
período mayor.
La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con la clasificación de Taussig (tabla I). De 0-6
puntos se considera de carácter leve; de 7-8, puntos de carácter moderado; más de 9 puntos, de carácter grave.
La puntuación de 3 en cualquiera de las tres categorías equivale a distress grave. La distinción del grado de
gravedad de la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento.
Tabla I. Clasificación de Taussig

0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderada Intenso /
ausente
Entrada aire Normal Levemente Disminuido Muy
disminuido disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia
Diagnóstico.
El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitualmente en el cuadro clínico característico y no suele ofrecer
dificultades. En caso de realizar un hemograma, éste no suele ofrecer alteraciones significativas. En la radiografía
antero-posterior de cuello se puede observar una estenosis subglótica, signo descrito como “en punta de lápiz” o
“en reloj de arena”. La identificación del agente viral responsable del cuadro no suele realizarse, salvo para
estudios epidemiológicos. Por lo general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de hipofaringe,
tráquea y lavados nasales.
Diagnóstico diferencial.
El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas, como
epiglotitis aguda, traqueítis bacteriana, absceso retrofaríngeo, aspiración de cuerpo extraño, etc.
La epiglotitis aguda (laringitis supraglótica o supraglotitis) se caracteriza por una inflamación del área
supraglótica. Se observa sobre todo en niños de entre 1 y 7 años, que bruscamente presentan un cuadro de fiebre
elevada, aspecto tóxico, disfagia, babeo y dificultad respiratoria progresiva que provoca una posición del cuerpo
hacia delante con estiramiento del cuello (estos pacientes se encuentran mejor si permanecen sentados,
inclinados hacia delante, con la boca abierta y la lengua algo saliente). La utilización de un depresor lingual (baja-
lenguas) puede producir un paro cardiorrespiratorio reflejo, motivo por el cual nunca debe explorarse la faringe con
dicho elemento en niños con posible epiglotitis si no se está preparado para una intubación endotraqueal. En el
pasado, el Haemophilus influenzae tipo b fue la etiología más comúnmente identificada de la epiglotitis aguda.
Dado que el uso generalizado de la vacuna Hib, la enfermedad invasiva por H. influenzae tipo b en pacientes
pediátricos se ha reducido en un 80-90%. Por lo tanto, otros agentes, tales como Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, y Staphylococcus aureus, representan ahora una mayor parte de los casos
pediátricos de epiglotitis en niños vacunados. En general, los niños con epiglotitis aguda son intubados durante 2-
3 días, debido a que la respuesta a los antibióticos suele ser rápida (ver más adelante). La mayoría de los
pacientes tienen bacteriemia concomitante; y en otras situaciones neumonía, adenopatía cervical u otitis media.
El Crup espasmódico se presenta con mayor frecuencia en los niños de 1-3 años de edad y es clínicamente
similar a laringitis aguda, excepto que la historia de un pródromo viral y la fiebre en el paciente y la familia a
menudo están ausentes. Las causas son: viral en algunos casos, factores psicológicos, alergias.

La traqueítis bacteriana se comporta como una laringitis viral con fiebre elevada, aspecto tóxico, dificultad
respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al tratamiento.
El absceso retrofaríngeo puede imitar una obstrucción de la vía aérea superior.
En la aspiración de cuerpo extraño la obstrucción suele ser brusca, normalmente en un niño de 6 meses a 2
años, con historia de ahogamiento y tos, no hay fiebre. Existen otras entidades que deben descartarse siempre
como son el laringoespasmo psicógeno y el déficit de C1-inhibidor (que provoca angioedema de glotis). En este
último suele haber antecedentes familiares.
Evolución.
El crup viral es en general una entidad de intensidad leve y evolución autolimitada. Sin embargo, antes del empleo
extendido de los corticoides y adrenalina nebulizada, esta patología era motivo de hospitalización hasta en el 20-
25% de los casos, siendo necesaria la intubación endotraqueal aproximadamente en un 2% de estos pacientes.
En la actualidad es excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o que precisen
intubación endotraqueal.
Tratamiento.
La mayoría de los niños con crup espasmódico y de los pacientes con laringitis subglótica leve pueden ser
tratados de forma inocua y eficaz en su propio hogar. A pesar de la observación de que el aire frío de la noche es
beneficioso, una revisión Cochrane no ha encontrado evidencia que apoya el uso de vapor frío en el departamento
de emergencia para el tratamiento del crup. Los niños con sibilancias y tanto el crup pueden experimentar un
empeoramiento de su broncoespasmo con vapor frío.
La epinefrina (adrenalina) racémica nebulizada es un tratamiento aceptado para el crup moderado o grave. Una
dosis de 0,25-0,5 ml de 2,25% epinefrina racémica en 3 ml de solución salina normal se puede utilizar cada 20
minutos. La L-epinefrina minimiza los efectos secundarios cardiovasculares previstos tales como la taquicardia y la
hipertensión. Hay pruebas que evidencian que la L-epinefrina (5 ml de solución 1:1000) es tan eficaz como la
epinefrina racémica y no conlleva el riesgo de efectos adversos adicionales.
La efectividad de los corticosteroides orales en el crup viral está bien establecida. Los corticosteroides reducen el
edema en la mucosa de la laringe a través de su acción anti-inflamatoria. Los esteroides orales son beneficiosos,
incluso en crup leve, reduciendo la hospitalización, y reduciendo la utilización de la administración de epinefrina.
La dexametasona oral utilizada a una dosis única de 0,6 mg/kg o una dosis tan baja como 0,15 mg/kg puede ser
igual de eficaz. Dexametasona intramuscular y budesonide nebulizado tienen un efecto clínico equivalente; la
dosificación oral de dexametasona es tan eficaz como la administración intramuscular. Una sola dosis de
prednisolona oral es menos eficaz que lo mencionado anteriormente.
Los antibióticos no están indicados en el crup. En el caso de la epiglotitis se debe intubar al paciente e indicar
antibiótico de manera urgente. La ceftriaxona, cefotaxime o meropenem deben administrarse por vía parenteral
hasta resultado de cultivos, porque el 10-40% de los casos de H. influenzae tipo B son resistentes a la ampicilina.
La epiglotitis se resuelve después de unos días de antibióticos y el paciente puede ser extubado; los antibióticos
se deben continuar durante 7-10 días.
Las infecciones respiratorias pueden presentarse clínicamente de diferentes formas:

• De forma similar a una gripe, cuadros denominados como Enfermedad Tipo Influenza (ETI) a los efectos de la
vigilancia epidemiológica.
• Con manifestaciones clínicas severas que pueden darse tanto en casos de neumonías como de bronquiolitis en
menores de dos años, y también en algunos casos de ETI. A este tipo de cuadros graves, que requieren
hospitalización, se los denomina Infecciones Respiratorias Agudas Graves (IRAG).
Si el cuadro de infección respiratoria aguda grave se presenta en pacientes entre 5 y 64 años previamente sanos, sin
antecedentes de riesgo aumentado, se denomina IRAG Inusitada (IRAGI). Estos casos deben ser especialmente
observados porque pueden ser causados por nuevas cepas de virus influenza.
Los virus son los responsables más frecuentes del síndrome bronquial obstructivo en los niños menores de 5 años, y de
neumonías en menores de 2 años (y en menores de 1 año según Nelson textbook of Pediatrics 20° edición).
Recomendaciones para el manejo de las IRAB en menores de 2 años (SAP 2015)

BRONQUIOLITIS
Definición de caso: todo niño menor de 2 años, con primer episodio de sibilancias, asociado a evidencia clínica
de infección viral con síntomas de obstrucción bronquial periférica, taquipnea, tiraje, o espiración prolongada, con
o sin fiebre. (Guía de vigilancia epidemiológica y recomendaciones para la prevención y diagnóstico de las
infecciones respiratorias en Argentina, 2017). Según las Recomendaciones para el manejo de las IRAB en menores
de 2 años (SAP 2015), se considera bronquiolitis al primer o segundo episodio.
Hay niños que presentan episodios recurrentes de broncoespasmo (2 o más episodios de sibilancias en un año) y
se los conoce como Lactante Sibilante o Bronquitis obstructiva recurrente (BOR).
Sinónimos diagnósticos: BQL, BQ, Síndrome Bronquiolítico, Bronquiolitis, Síndrome Bronquiolar (siempre en el
grupo de edad de menores de 2 años).
Es una enfermedad infecciosa aguda, debida al virus respiratorio sincicial (VRS) en más del 50% de los casos,
que provoca una obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos). Tiene una incidencia máxima
a los 6 meses de edad, y en muchos sitios, es la causa más frecuente de hospitalización de los lactantes. Es más
frecuente en invierno y comienzo de la primavera. En general, los niños con factores de riesgo para desarrollar
enfermedad grave por virus sincicial respiratorio (VSR) presentan internaciones más prolongadas, con más días
de tratamiento con oxígeno y más riesgo de requerir ARM como parte del tratamiento.
Etiología
Este virus RNA es el agente infeccioso más frecuente en la patología respiratoria del lactante y de la primera
infancia. No existen portadores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemia todos los años, y
el B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de infección.
Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolitis pueden ser los virus parainfluenza 1 y 3,
adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, enterovirus, etc. En niños inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al CMV. No
se admite la etiología bacteriana como responsable directa de la bronquiolitis del lactante.
En ocasiones, la bronconeumonía bacteriana puede confundirse clínicamente con una bronquiolitis.

Fisiopatología
La infección viral desencadena una respuesta inflamatoria intensa en las vías aéreas pequeñas que conduce a
edema y necrosis del epitelio respiratorio y su descamación dentro de la luz bronquial, lo que ocasiona obstrucción
del bronquio. Algunas vías aéreas se encuentran parcialmente obstruidas, con alteración del flujo aéreo normal y
atrapamiento aéreo distal, otras se encuentran completamente obstruidas produciendo atelectasias. El
compromiso mecánico de la ventilación interfiere con el intercambio gaseoso. La alteración más frecuente es la
hipoxemia secundaria a áreas hipoventiladas, que habitualmente se corrige rápidamente con la administración de
oxígeno. La hipercapnia no es frecuente, excepto que el niño se encuentre gravemente enfermo.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico característico es el de un lactante que comienza con una infección de vías respiratorias altas, con
rinorrea y estornudos, con frecuencia asociado a fiebre poco elevada (1 a 3 días antes). Posteriormente aparecen,
de forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva (que suele ser el motivo predominante de
consulta), irritabilidad y dificultad para la alimentación. No suele haber otros síntomas como vómitos o diarrea. En
esta fase generalmente la fiebre ya ha remitido, pero puede persistir en algunos casos. En los casos leves la
sintomatología desaparece progresivamente en 7-10 días. Es frecuente ver cómo un porcentaje de lactantes
mantienen síntomas leves durante varios meses.
En algunos casos pueden aparecer síntomas más preocupantes, como dificultad respiratoria moderada-
grave de aparición más o menos rápida, cianosis y pausas respiratorias.
Existen factores de riesgo que predisponen a padecer una bronquiolitis de estas características (ver tabla),
y que requieren ingreso. La aparición de pausas respiratorias puede tener lugar tanto en el desarrollo de la
enfermedad como constituir el primer signo de la misma, sobre todo en niños menores de 6 semanas y
prematuros.
En la exploración física, el dato más llamativo es la taquipnea, a menudo con signos externos de dificultad
respiratoria. Suelen ser llamativas las retracciones subcostales e intercostales por el empleo de los músculos
accesorios, e incluso aleteo nasal. Debido a la gran hiperinsuflación pulmonar, puede observarse un tórax
abombado, y en ocasiones provoca la palpación de una falsa hepatomegalia. Sólo en un pequeño número de
pacientes aparece discreta cianosis, más frecuentemente de localización peribucal. Pueden auscultarse
hipoventilación, crepitantes al final de la inspiración y principio de la espiración, sibilancias y alargamiento del
tiempo espiratorio.
Existen grados clínicos para objetivar la gravedad de la bronquiolitis (ver tabla), y otros que introducen
además pruebas complementarias en la valoración.
Factores de riesgo de IRA. Recomendaciones para el manejo de las IRAB

en menores de 2 años (SAP 2015)
▪ Menores de 3 meses
▪ Prematurez / Bajo peso al nacer
▪ Inmunodeficiencias
▪ Desnutrición
▪ Enfermedades pulmonares crónicas
▪ Cardiopatías congénitas
▪ Alteraciones del neurodesarrollo (PC, enfermedades neuromusculares)

SCORE DE TAL
Puntuación FC FR Sibilancias Uso de músculos
< 6 meses > 6 meses accesorios
0 < 120 < 40 < 30 NO No
1 120 – 140 40-55 30-45 Fin espiración Leve intercostal
2 140 – 160 55-70 45-60 Espiración / Inspiración Tiraje generalizado
3 > 160 > 70 > 60 Audible (sin estetoscopio) Titaje + Aleteo nasal
Recomendaciones para el manejo de las IRAB en menores de 2 años (SAP 2015)
• Leve: 0 – 4
• Moderada: 5 – 8
• Grave: 9 – 12
La clásica evaluación de la gravedad a través de la alteración del sueño, de la alimentación o ambos es práctica,
pero debe ser reemplazada por el puntaje clínico de Tal, porque éste muestra mayor correlación con la aparición
de insuficiencia respiratoria.
La medida de la saturación de oxígeno con el oxímetro de pulso es útil para monitorear la oxigenación. Su
correlación con la escala de Tal se ha establecido como: leve: ≥ 98%, moderada 93%-97% y grave ≤ 92%
respirando aire ambiente.
Diagnóstico
El diagnóstico de la bronquiolitis es clínico. La mayoría de autores

consideran una bronquiolitis sólo si es el primer episodio de dificultad
respiratoria en un lactante, sobre todo si es época epidémica. Debe
diferenciarse de otras entidades (ver tabla).
Pruebas complementarias generales (ver tabla)

La radiografía de tórax no es patognomónica ni permite confirmar el
diagnóstico. No está indicada de manera sistemática en Atrapamiento aéreo e infiltrado intersticial.
bronquiolitis no complicada. Suele mostrar como dato más
destacado una hiperinsuflación pulmonar. A menudo se observan atelectasias laminares o segmentarias,
infiltrados perihiliares y en ocasiones infiltrados intersticiales bilaterales. Excepcionalmente aparecen
complicaciones como enfisema intersticial o neumomediastino. A veces aparece hipercapnia, indicando gravedad.
Diagnóstico etiológico.
La forma más rápida (2 horas) y simple es la detección del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia, reacción
en cadena de la polimerasa o por cultivo. Debería utilizarse en todos los casos hospitalizados. También existen
métodos parecidos para la detección de otros agentes de bronquiolitis, pero no son de uso frecuente. Las pruebas
serológicas son poco sensibles.
Diagnóstico diferencial Exámenes complementarios

de la bronquiolitis al ingreso (NO se hacen de rutina todos siempre)
▪ Asma (broncoespasmo) ▪ Hemograma (habitualmente normal) *
▪ Tos ferina ▪ PCR
▪ Cuerpo extraño en vías respiratorias ▪ Bioquímica
▪ Fibrosis quística ▪ Gases en sangre (si se sospecha insuficiencia
▪ Bronconeumonía bacteriana respiratoria grave). La hipercapnia (PaCO2 > 45
▪ Insuficiencia cardiaca mmHg es un indicador de riesgo y gravedad.
▪ Miocarditis viral ▪ Rx de tórax (no es imprescindible)
▪ Intoxicación salicílica ▪ IFI de secreciones nasofaríngeas
* Tanto el hemograma como la eritrosedimentación y proteína C reactiva no son últiles para el diagnóstico de
bronquiolitis. La solicitud de estos estudios, en muchas ocasiones demora innecesariamente la decisión de manejo
ambulatorio o internación.

Tratamiento
Tratamiento ambulatorio:
Suele ser suficiente en las formas leves de bronquiolitis. Se basa fundamentalmente en las medidas de soporte,
tales como la hidratación adecuada, tomas / comidas más pequeñas y más frecuentes, lavados nasales con
solución fisiológico y aspiración de secreciones, posición semisentada, quinesioterapia respiratoria, ambiente
tranquilo, evitar irritantes como el humo, etc.
Tratamiento hospitalario:
Las formas moderadas y graves y las de presentación en niños de alto riesgo deben ser atendidas
hospitalariamente (ver tabla), valorando otras medidas terapéuticas.
Además de las medidas generales comentadas, pueden ser necesarias la alimentación por sonda nasogástrica, o
incluso la hidratación intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultad respiratoria. Como regla práctica se
intenta la alimentación vía oral en niños con frecuencia respiratoria (FR) < 60 por minuto y parenteral cuando
presentan una FR > 60 por minuto. Deben corregirse las alteraciones electrolíticas si existen.
Se ha descrito que el suero salino hipertonico nebulizado ofrece cierta mejoria, y puede acortar la
duracion de la estancia hospitalaria (Nelson textbook of Pediatrics 20° edición).
Criterios de ingreso hospitalario

▪ TAL  9
▪ Dificultad respiratoria grave con o sin cianosis
▪ Apneas
▪ Hipoxemia
▪ Dificultad para alimentarse
▪ Ambiente social poco favorable (vivienda lejana, escasas posibilidades higiénicas, familia poco
fiable)
▪ Menores de 1 mes
Hidratación: en el paciente ambulatorio se recomendará al encargado de cuidar al niño que ofrezca abundante
líquido por boca. En el paciente que requiera internación se mantendrá el mismo criterio si puede ingerir líquidos.
Cuando esté indicada la hidratación parenteral se comenzará el aporte de agua y electrólitos según las
necesidades de mantenimiento estandarizadas, corrigiéndose posteriormente el aporte de acuerdo con los
requerimientos reales del paciente (según diuresis y densidad urinaria). Tan pronto se resuelvan los síntomas se
reiniciará el aporte por boca.
Alimentación: siempre que sea posible se mantendrá la lactancia materna. En todos los casos se intentará
mantener un aporte nutricional adecuado. La magnitud de la incapacidad ventilatoria puede hacer necesario
fraccionar la alimentación o incluso suspender el aporte oral (cuando la frecuencia respiratoria supere 60 por
minuto).
Oxígeno: todos los niños con score de Tal de 7 o más deben recibir oxígeno. Los niños que necesiten
hospitalización deben considerarse potencialmente hipoxémicos, salvo que se pruebe lo contrario y se les debe
administrar oxígeno suplementario. Es conveniente monitorear la saturación de oxígeno, intentando mantenerla
por encima de 92%.
Broncodilatadores adrenérgicos: en revisiones sistematicas y metaanálisis de ensayos aleatorizados y

controlados no se ha visto mejoria con los broncodilatadores en la bronquiolitis no complicada (Nelson textbook
of Pediatrics 20° edición).
En algunos estudios, el uso de epinefrina nebulizada ha sido evaluado con respuesta favorable, sin embargo, no
existe suficiente evidencia para su administración rutinaria en estos pacientes.
Kinesioterapia:
Su aplicación no es necesaria en los pacientes ambulatorios. No debe utilizarse de rutina, es de utilidad en el
paciente inernado solo si el niño tiene muchas secreciones bronquiales con tos escasa y/o ineficiente.

Corticoides:
A pesar del rol predominante de la inflamación en la patogenia de la obstrucción de la vía aérea en la bronquiolitis,
los corticoides no han demostrado ningún efecto beneficioso en la evolución clínica de estos pacientes. No se han
observado diferencias en la intensidad o duración de los síntomas, el desarrollo de complicaciones, la duración de
la oxigenoterapia, ni en el tiempo de resolución de los síntomas. Asimismo, no se ha demostrado disminución de
la tasa de hospitalización ni del tiempo de internación.
Tratamiento antiviral (ribavirina):

La ribavirina es un antivírico administrado en aerosol que se ha utilizado en lactantes infectados por el VRS con
cardiopatia congenita o neumopatia cronica. No existen datos convincentes que demuestren el efecto positivo de
este fármaco sobre criterios de valoracion clinicamente importantes como mortalidad y duracion del ingreso
hospitalario.
Pronóstico: los lactantes con bronquiolitis aguda tienen el maximo riesgo de presentar deterioro respiratorio
adicional en las primeras 48-72 horas tras el inicio de la tos y la disnea; el nino esta muy grave, con disnea
intensa, apnea y acidosis respiratoria. La tasa de letalidad es inferior al 1% y las muertes se producen por apnea,
parada respiratoria o deshidratación grave.
Prevención:
Medidas higiénicas: los niños con bronquiolitis son la principal fuente de transmisión de la enfermedad,
especialmente durante los primeros días cuando tienen fiebre y síntomas de catarro como la tos y los estornudos.
Las secreciones de la boca y la nariz pueden ser contagiosas durante una semana o más. Se sabe que distancias
de 2 metros pueden ser protectoras. El virus sobrevive unas 7 horas en las superficies y 1-2 horas en los tejidos.
Las medidas preventivas más importantes incluyen no exponer al humo del tabaco, evitar ambientes como la
guardería en épocas tempranas de la vida y lavado de manos sobre todo durante la época epidémica.
Inmunoglobulina anti-VRS IV: en 1996 la FDA aprobó el uso de la inmunoglobulina intravenosa contra el VRS
(IGEVVRS) para prevenir infecciones graves por VRS, ya que se observó una reducción de hasta el 41% en la
hospitalización por VRS en niños de riesgo. La IGEV-VRS se administra de forma mensual.
Se indica el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos/Unidad de Terapia Intensiva (UCI/ UTI) si existe
incapacidad para mantener la saturacion de oxigeno > 92% a pesar de la oxigenoterapia en aumento, si
existe deterioro del estado respiratorio con signos de agotamiento (signos compatibles con claudicacion
respiratoria inminente aguda –CRIA–) y si el paciente presenta apneas.
Tratamiento del lactante sibilante o BOR (NO confundir con Bronquiolitis):

MANEJO DEL SÍNDROME

BRONCO OBSTRUCTIVO AGUDO
Evaluación inicial
Puntaje según escala de gravedad
≤4 5-8 ≥9
Domicilio Salbutamol Internación o

1 dosis cada 20 minutos* derivación al
Hasta 3 dosis (máximo 1 hora) hospital (con
Salbutamol Oxígeno con  7 oxígeno y
1 dosis c/6 hs. salbutamol)
Citar en 24 hs
Evaluación 1º hora (2° evaluación)
5 6-8 >9
Domicilio Salbutamol Internación o

1 dosis cada 20 minutos derivación al
Hasta 3 dosis (máximo 1 hora) hospital (con
Salbutamol Oxígeno con  7 oxígeno y
1 dosis c/6 hs. salbutamol)
Citar en 24 hs
Evaluación 2º hora (Evaluación final)

5 6
Salbutamol Internación o derivación al hospital

1 dosis c/6 hs. (con oxígeno y salbutamol)
Citar en 24 hs
* 1 dosis de salbutamol = 2 disparos (habitualmente 200 g)

NEUMONÍA
Infección aguda febril (> 38°C) del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y
signos radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple. Se reserva el nombre de
neumonía multifocal o bronconeumonía al cuadro con múltiples imágenes de opacidad radiológica, generalmente
mal definidas, sin límites segmentarios, acompañado de grave estado general del paciente.
Etiología
Su incidencia en la infancia es muy elevada y la mayor frecuencia se da en niños de 1 a 5 años. Los virus son los
responsables más frecuentes de neumonías en menores de 1 año, excepto en el periodo neonatal. Entre
las bacterias, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b son las más frecuentemente aisladas. El
Mycobacterium tuberculosis debe ser considerado siempre en niños con una neumonía de mala evolución o
persistente sin respuesta al tratamiento antibiótico, o con medio epidemiológico positivo para tuberculosis.
A pesar de que los virus son los agentes etiológicos más frecuentes, cuando no se pueda descartar la
infección bacteriana, sola o asociada, los cuadros serán tratados como presumiblemente bacterianos.
Edad Agentes etiológicos más frecuentes de neumonía

0a3 Escherichia coli, Streptococcus grupo B (S. agalactiae)
semanas
3 semanas a Virus (VRS, influenza, parainfluenza, adenovirus), Chlamydia tracomatis,
3 meses Streptococcus pneumoniae
4 meses a 4 Virus (VRS, influenza, parainfluenza, adenovirus), Streptococcus pyogenes,
años Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus
> 5 años Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae,
Mycobacterium tuberculosis.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica y local a la infección. Por
consiguiente, son de dos tipos: generales, como fiebre, malestar, escalofríos y cefalea, y respiratorios, como tos,
disnea, taquipnea y anomalías en la auscultación torácica; la semiología varía según el agente etiológico, ya que
mientras unos dan lugar a una consolidación pulmonar localizada, otros provocan una inflamación más difusa. La
gravedad del cuadro también depende del microorganismo causal. Se dice que la clínica de la neumonía incluye
las cuatro “T”: temperatura, taquipnea, tos y tiraje.
Las neumonías bacterianas “típicas” producidas por neumococo (o Hib) se caracterizan por fiebre alta y
de presentación aguda y afectación del estado general; en ocasiones éstas son las únicas manifestaciones
clínicas aparentes al comienzo del cuadro. A menudo hay escalofríos y dolor en un costado (o, como equivalentes,
dolor abdominal o meningismo), así como letargo o irritabilidad y vómitos; habitualmente hay tos, pero a veces es
mínima, y en niños pequeños puede escucharse quejido.
Las denominadas “neumonías atípicas”, cuyo paradigma es el Mycoplasma, dan lugar a un cuadro de
comienzo subagudo, sin demasiada afectación del estado general. Los síntomas más importantes son la tos y la
fiebre, que prácticamente no faltan nunca. Aunque generalmente la fiebre se acompaña de malestar general y
mialgias, no suele ir precedida de escalofríos. Con frecuencia hay cefalea y presencia concomitante de síntomas
correspondientes a rinitis, faringitis, miringitis (inflamación del tímpano) o traqueobronquitis. En cualquier caso, la
tos es el síntoma predominante y en su ausencia hay que poner en duda el diagnóstico. No suele haber dolor en
punta de costado, aunque puede existir dolor torácico, motivado por los accesos de tos seca. A veces existe un
discreto exantema maculopapular.
Las neumonías víricas se suelen acompañar de un cortejo sintomático más amplio, al menos al inicio, con
frecuente participación de otros tramos de las vías respiratorias (rinofaringitis, laringotraqueítis, bronquitis o
bronquiolitis). La fiebre, la tos y la afectación del estado general son variables; por lo general son poco
importantes, pero en ocasiones hay fiebre alta o tos intensa o afectación significativa del estado general.

Diagnóstico
El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios y se confirma con el examen radiológico. Ante
toda sospecha clínica, estudio de oror será una radiografía de tórax de frente (Recomendaciones para el manejo
de las IRAB en menores de 2 años, SAP 2015), solicitando la de perfil solo cuando existen dudas diagnósticas,
tanto para confirmar el diagnóstico como para descartar la existencia de complicaciones.
Las neumonías bacterianas típicas dan lugar a una condensación lobular, homogénea o mal delimitada, de
localización preferentemente periférica; la imagen de “neumonía redonda” es característica del Neumococo. Las
neumonías atípicas suelen ocasionar un infiltrado heterogéneo y poco denso, con aspecto de vidrio deslustrado,
que tiende a estar situado cerca del hilio, sobre todo en los lóbulos inferiores; a menudo los infiltrados afectan
varios lóbulos, generalmente de ambos pulmones; así, el patrón radiológico más frecuente es el de un infiltrado
parahiliar peribronquial unilateral o bilateral. Las neumonías víricas también tienden a presentar un patrón de
infiltrado parahiliar peribronquial, más o menos difuso, a veces acompañado de atelectasias. Sin embargo,
también son posibles otras imágenes, como el aumento de densidad localizado, segmentario o lobular, y los
aumentos de densidad dispersos, con varios focos en uno o los dos pulmones. No obstante, en un número
elevado de casos, patrones radiológicos anormales no permiten diferenciar una neumonía bacteriana de una viral.
Un signo radiológico altamente sospechoso de neumonía bacteriana es el derrame pleural importante. Los
estudios radiológicos se efectuarán al ingreso y una vez finalizado el tratamiento para verificar la ausencia de
secuelas; se debe recordar que la imagen radiológica puede persistir alterada mucho tiempo (30 días) a pesar de
una evolución clínica favorable. Cuando la evolución sea desfavorable se indicarán estudios adicionales. Pese a la
importancia del estudio radiológico, la dificultad en obtenerlo nunca deberá retrasar el inicio del tratamiento
antibiótico.
Neumonía periférica. Neumonía redonda. Neumonía atípica.
Pruebas de laboratorio
La mayor dificultad diagnóstica reside en identificar el agente etiológico. Los hemocultivos tienen escaso
rendimiento en las neumonías. Los estudios serológicos, útiles en epidemiología, tienen escasa utilidad clínica
para el tratamiento inicial de la neumonía, con la única excepción de la determinación de IgM específica frente a
M. pneumoniae. Las pruebas rápidas de detección de antígenos en secreciones nasofaríngeas mediante
inmunofluorescencia directa o ELISA resultan muy útiles para la identificación de virus respiratorios.
Los análisis inespecíficos, como el hemograma (recuento y fórmula leucocitaria) y los reactantes de fase
aguda (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación globular [VSG])
aportan poca información complementaria, excepto cuando son normales o están
muy alterados.
Pesquisa etiológica (Consenso de IRAB de la SAP 2015): no es necesaria en

pacientes ambulatorios sin complicaciones; está indicada en pacientes que
requieran internación. Se debe recordar que, en el mejor de los casos, la
posibilidad de efectuar diagnóstico etiológico es limitada (30-40%). Las técnicas
de diagnóstico etiológico incluyen inmunofluorescencia en aspirado nasofaríngeo
(virus), hemocultivo y pesquisa de antígenos (bacterias) y serología
(micoplasmas y clamidias). Los procedimientos invasivos (lavado bronco
alveolar, punción transtraqueal y con aguja fina y biopsia a cielo abierto) sólo
están indicados en situaciones excepcionales. Neumonía bifocal.

Evolución
Es buena en la mayoría de los casos, ya sea autolimitada o por efecto del tratamiento antibiótico. En nuestro
medio no suelen ocasionar mortalidad, excepto en el período neonatal y en enfermos con deficiencias inmunitarias
congénitas o adquiridas.
Criterios de internación
▪ Dificultad respiratoria moderada a severa

▪ Edad menor de 3 meses (según SAP 2015)
▪ Neumonía complicada (derrame pleural, neumonía bifocal, abscesos, bullas, neumatocele)
▪ Falta de respuesta al tratamiento antibiótico ambulatorio (en 48-72 horas) o con empeoramiento clínico
▪ Intolerancia a la medicación oral (vómitos, diarrea) o resistencia por parte del paciente
▪ Neumonía recurrente
▪ Neumonía aspirativa
▪ Apariencia tóxica (signos de sepsis)
▪ Enfermedad subyacente (inmunodeficiencias, fibrosis quística, cardiopatía, desnutrición moderada o
grave, varicela, sarampión)
▪ Requerimiento de oxígeno
▪ Mal medio familiar para cumplimiento del tratamiento
Tratamiento
Recomendaciones para el manejo de las IRAB en menores de 2 años, SAP 2015

NEUMONÍA CON DERRAME

Es la presencia de líquido purulento en la cavidad pleural, asociada a una neumonía. Los gérmenes productores
de neumonías con derrame más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y
Haemophilus influenzae. Como se refirió en el apartado de Neumonía, la incorporación de la vacunación contra
Haemophilus influenzae B al calendario oficial ha hecho que la prevalencia de microorganismo haya disminuido
sensiblemente.
Clínica
Se deberá valorar:
✓ Semiología del aparato respiratorio
(síndrome de condensación,
eventualmente con matidez de columna).
✓ Tos intensa.
✓ Compromiso del estado general.
✓ Importante: Se debe evaluar la ubicación
del choque de punta, ya que su desviación
puede presagiar descompensación
hemodinámica.
Al igual que en la neumonía, los exámenes

complementarios son de limitado valor.
Diagnóstico
La radiografía de tórax es imprescindible para el correcto diagnóstico y seguimiento de las pleuresías. Da

noción de la magnitud y permite observar la evolución. Los estudios radiológicos se efectuarán al ingreso, después
de la punción pleural y al alta. Cuando la evolución sea desfavorable se efectuarán estudios adicionales. Pese a la
importancia del estudio radiológico, la dificultad en obtenerlo nunca deberá retrasar el inicio del tratamiento

antibiótico. El empleo de ecografía es de utilidad en el diagnóstico y seguimiento del paciente con pleuresía
purulenta, pero se debe destacar la necesidad de contar con personal entrenado en su interpretación.
En todo paciente en el que se diagnostique derrame pleural, cualquiera fuera su magnitud, debe
efectuarse punción pleural diagnóstica y, eventualmente, terapéutica, con metodología apropiada. En las
pleuresías purulentas se colocará drenaje quirúrgico cuando en la punción inicial se encuentre líquido de difícil
extracción (espeso), cuando el análisis citoquímico demuestre la presencia de exudado o exista compromiso
mecánico o del estado general. Cuando el líquido sea un trasudado, de fácil extracción, se agote su volumen y el
paciente experimente mejoría clínica, no se dejará drenaje quirúrgico; se debe mantener una conducta expectante
con reevaluaciones periódicas. Si durante la evolución se observara reaparición del derrame se colocará drenaje
quirúrgico. El tiempo de permanencia del drenaje pleural dependerá de la evolución del paciente. Cuando el débito
sea menor a 20 ml por día, con mejoría clínica y radiografía de tórax que demuestre ausencia de líquido, se podrá
retirar el drenaje.
Requerirán internación todos los pacientes que presenten pleuresía purulenta.
Tratamiento
• El tratamiento empírico se basa en la prevalencia de diversos agentes patógenos según elementos
epidemiológicos o clínicos. Sólo se modificará si la evolución es desfavorable o de acuerdo con el resultado
de la pesquisa etiológica. En pacientes menores de 3 meses inicialmente se indicará igual esquema
antibiótico que en las neumonías. En los mayores de 3 meses se indicará ampicilina (200 mg/kg/día) (EV)
cada 6 horas; cuando existan factores de riesgo se utilizará cefuroxima (150 mg/kg/ día) (EV) cada 12 horas
(como alternativa podrá considerarse el empleo de ceftriaxona o cefotaxima más rifampicina).
• En los ultimos años, hemos asistido al resurgimiento del Staphylococcus aureus como agente etiologico de la
SPP a cualquier edad. Debe sospecharse su presencia ante puerta de entrada en la piel, signos de toxemia,
necrosis de parenquima, presencia de absceso, bullas, pioneumotorax y en inmunocomprometidos. En caso
de que se confirme infeccion por SAMR, se indicara clindamicina o vancomicina de acuerdo con el
antibiograma y el estado general del paciente. Debemos recordar tambien que el neumococo es causa
frecuente de bullas y necrosis parenquimatosa.
• Se pueden suspender los antibioticos endovenosos y continuar el tratamiento por via oral una vez que el
paciente logre el control de la infeccion (paciente afebril, al menos, 48 h y con mejoria de los reactantes de
fase aguda), control de las complicaciones pulmonares presentadas (absceso, pioneumotorax, necrosis), sin
drenajes pleurales, radiografia de torax en resolucion y buena tolerancia por boca al antibiotico indicado.
• La duración del tratamiento dependerá de la forma clínica de la infección, del estado general del paciente y de
la evolución, pero no deberá ser inferior a 14 días. Luego del alta, los pacientes serán controlados a las 48
horas y posteriormente a la semana, si la evolución clínica es favorable. El control radiológico continuará cada
3 meses hasta que se normalice la radiografía de tórax.
• La decision de colocar un drenaje pleural se basa en criterios clínicos y radiologicos, presencia de estado
toxoinfeccioso, pioneumotorax y colapso pulmonar importante y, fundamentalmente, en la cantidad y las
caracteristicas bioquimicas del liquido pleural.

Consenso de Asma Bronquial (SAP 2016)
El asma bronquial es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. En Argentina la prevalencia es
intermedia (10-20%), con una mayor frecuencia en los niños de 6-7 años que en los de 13-14 años. Existe una
frecuente asociación con la rinitis.
El asma es una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas. Se
define sobre la base de los antecedentes de síntomas respiratorios, como sibilancias, dificultad para respirar,
opresión en el pecho y tos, que varían con el tiempo y en intensidad, asociados con una limitación variable del
flujo aéreo espiratorio, que se revierte en forma espontánea, total o parcialmente, o por la acción de drogas
broncodilatadoras. En la actualidad, se sabe que el asma es una enfermedad compleja, heterogénea, multifactorial
y poligénica. Presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas, mecanismos fisiopatológicos múltiples.
Suele asociarse a otras enfermedades alérgicas, como rinitis aguda y eczema. La inflamación en el asma es
persistente; está presente aun cuando el paciente se encuentra asintomático. Tres mecanismos fisiopatogénicos
coexisten en el asma: obstrucción bronquial (OB), inflamación bronquial e hiperreactividad bronquial (HRB).
La OB es reversible espontáneamente o por la acción de fármacos broncodilatadores Los mecanismos
más frecuentes que desencadenan OB son las infecciones virales de las vías aéreas superiores, la exposición a
aeroalérgenos, el ejercicio, el aire frío o ciertos irritantes inespecíficos.
Dentro de la inflamación participan los mastocitos activados; los eosinófilos (característico del asma,
donde el aumento del número de los mismos en la vía aérea se correlaciona con la gravedad); linfocitos T (que
activan citoquinas que aumentan la IgE por parte de los linfocitos B); y macrófagos que aumentan la respuesta
inflamatoria, sobre todo en el asma grave.
La HRB consiste en el estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a ciertos estímulos. Conduce
a una limitación variable al flujo aéreo y a la aparición de síntomas intermitentes. El tratamiento antiinflamatorio
reduce la HRB, pero no la elimina totalmente. La variabilidad es otra característica del asma; se refiere a la
fluctuación de los síntomas y función pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo día, que supera los cambios
fisiológicos circadianos.
Diagnóstico
En pediatría, el diagnóstico del asma bronquial es

esencialmente clínico y se basa en la identificación de
niños con una “historia clínica característica”, con
independencia de su edad, basada en antecedentes
clínicos, síntomas y signos respiratorios episódicos
asociados a una limitación variable del flujo aéreo
reversible y evidenciable mediante un test de función
pulmonar con broncodilatador (Tabla 1).
En las consultas programadas, el examen físico,
habitualmente, es normal, ya que la semiología suele estar
presente solo en el curso de una exacerbación.
El reflujo gastroesofágico, la obesidad con o sin síndrome
de apnea obstructiva, la alergia alimentaria, la RA y el
síndrome de inversión de cuerdas vocales son las
comorbilidades que con más frecuencia e impacto se
asocian al asma y constituyen lo que se ha definido como
“asma plus”.
¿Qué hace más probable el diagnóstico de asma?

• Que se manifiestan, aparecen y/o empeoran en las
siguientes situaciones: durante la noche y/o
madrugada; en respuesta a ejercicios físicos (correr,
saltar, subir escaleras), ante la risa o el llanto; ante la
exposición al humo de tabaco ambiental, irritantes
inhalatorios; en ambientes húmedos o con polvo; al
respirar aire frío; en presencia de animales domésticos, pájaros u otros; ante emociones intensas o estrés.

• Suelen presentar un patrón estacional y aparecen independientemente de la presencia de resfríos.
• La reversibilidad de los síntomas en forma espontánea o posterior a la administración de broncodilatadores es
evaluable clínica u objetivamente mediante pruebas de la función pulmonar (PFP).
• Las evidencias de una mejoría de los síntomas clínicos o de la función pulmonar en respuesta al tratamiento
preventivo adecuado contribuyen también a incrementar la probabilidad diagnóstica de asma en pediatría.
• Los antecedentes personales de enfermedades atópicas y una historia familiar de asma o enfermedades
alérgicas son factores de riesgo que contribuyen en el momento de plantear el diagnóstico.
• Un pequeño porcentaje de niños con asma presenta como único síntoma tos seca persistente o recurrente de
predominio nocturno y ante el ejercicio.
Clasificación
La clasificación en función de la gravedad es

indispensable para establecer la necesidad y el tipo de
esquema terapéutico. Se realiza sobre la base de la
frecuencia, la gravedad y la persistencia de los
síntomas de asma y los resultados de los exámenes
funcionales respiratorios. La clasificación publicada en
el Consenso anterior clasifica el asma en intermitente
y persistente, y subdivide esta última en leve,
moderada y grave.
En la actualidad, se clasifica el asma en función del
grado de control que se logra durante el seguimiento
del paciente, sobre la base de la evaluación de las
siguientes variables: síntomas diarios, limitación en las
actividades, síntomas nocturnos con despertares, uso
de medicación de rescate, exámenes de la función
pulmonar, como pico flujo espiratorio (PFE) o volumen
espiratorio forzado en el 1er segundo (VEF1), y
exacerbaciones.
Para la atención ambulatoria, se ha propuesto,
recientemente, simplificar aún más la modalidad de
evaluación del grado de control.
Este nuevo enfoque considera que la gravedad de la enfermedad es inherente a cada paciente y que el nivel de
control es el reflejo de un tratamiento adecuado.
En la práctica, la gravedad se define y se mide retrospectivamente en relación con el nivel de tratamiento
farmacológico requerido (número de fármacos y dosis administradas) para que el paciente esté controlado de
manera adecuada. Otra herramienta práctica para la evaluación del grado de control es el test de control del asma
(Asthma Control Test; ACT, por sus siglas en inglés), que consiste en evaluar, sobre la base de un pequeño
cuestionario autoadministrado y validado en nuestro medio, el grado de control del asma correspondiente a las
últimas 4 semanas. Un puntaje de 20 o más refleja un adecuado control.

EVALUACIÓN
Evaluación de la función pulmonar: los niños mayores de cinco años habitualmente están en condiciones de
realizar pruebas simples, como la espirometría. Las pruebas de la función pulmonar deben ser utilizadas para
confirmar el diagnóstico de asma, controlar la evolución de la enfermedad y su respuesta al tratamiento. La
espirometría y la curva flujo-volumen son los estudios más utilizados en la evaluación inicial y en el seguimiento de
la enfermedad.
La función pulmonar en el asma bronquial se caracteriza por una obstrucción variable y reversible de la vía
aérea y la presencia de hiperreactividad bronquial (HRB). Cabe destacar que la HRB se constata en otras
enfermedades respiratorias (fibrosis quística, displasia broncopulmonar, rinitis alérgica, períodos posteriores a
infecciones virales).
Las pruebas que evalúan la HRB son pruebas con alta especificidad, pero baja sensibilidad. Una prueba negativa,
de alto poder predictivo negativo, hace improbable el diagnóstico de asma. Las manifestaciones clínicas continúan
siendo el parámetro más sensible en el diagnóstico de asma.
Se entiende por reversibilidad la mejoría rápida del VEF1, identificada luego de la administración de
broncodilatadores de acción rápida (200-400 μg de salbutamol), o la mejoría sostenida de la función pulmonar
luego de la introducción de un tratamiento de control. La presencia de obstrucción bronquial reversible en la
espirometría refuerza el diagnóstico de asma, pero una espirometría normal no lo descarta.
La indicación del monitoreo del pico flujo espiratorio (PFE) para el tratamiento y el seguimiento debe ser reservada
para niños ≥ 5 años con asma persistente grave y para los pacientes que no tienen adecuada percepción de la
limitación del flujo aéreo.
Cabe señalar que se ha demostrado que las mediciones reiteradas, de rutina del PFE, HRB, óxido nítrico exhalado
(FENO) o esputo inducido, no proporcionan beneficios adicionales a una estrategia de manejo del asma basada en
la evaluación clínica.

Evaluación de la atopia
Cuando la clínica y los antecedentes familiares y personales de enfermedad alérgica lo sugieren, se justifica la
evaluación de la sensibilidad alérgica mediante pruebas cutáneas de lectura inmediata (prick test) o determinación
de IgE específica in vitro (RAST-ImmunoCAP) para alérgenos.
En todos los casos, los resultados deben correlacionarse con la clínica. Aunque no existe una edad límite para la
realización de las pruebas cutáneas, su interpretación debe realizarse con precaución en menores de dos años.
TRATAMIENTO
Los objetivos son:

➢ Educación para formar un equipo “paciente-familia-médico”
➢ Evaluación y monitoreo de la gravedad del asma con mediciones objetivas de la función pulmonar.
➢ Medidas para prevenir las exacerbaciones.
➢ Lograr realizar actividad física normal.
➢ Planes de medicación para el tratamiento controlador y del episodio agudo.
➢ Un adecuado seguimiento.
➢ Evitar eventos adversos de la medicación.
El tratamiento incluye 2 componentes:

• No farmacológico (educación y medidas de control ambiental)
• Farmacológico
Educación: es uno de los pilares del tratamiento. No se debe restringir el ejercicio físico, pero se debe indicar
siempre precalentamiento con carreras cortas y descansos de entre 5 y 10 minutos, así como respirar con una
bufanda en la boca, especialmente, en invierno. Si bien pueden hacer cualquier deporte, hay algunos que son
recomendados: natación (por realizarse en ambiente húmedo y cálido), karate (promueve el auto control
psicofísico) y el remo. La imposibilidad de practicar deportes solo se considerará en casos de asma grave no
controlada y durante las exacerbaciones asmáticas.
Se debe explicar la diferencia entre el tratamiento preventivo y el de las crisis. Informar acerca de los criterios para
consultar de emergencia.
Medidas de control ambiental: identificar los desencadenantes medioambientales de la inflamación bronquial es

fundamental. Evitarlos produce disminución de los síntomas. El humo del cigarrillo aumenta la gravedad de la
enfermedad y la frecuencia de crisis (se debe prohibir fumar de forma absoluta en la casa). En relación a los
aeroalergenos, los ácaros y sus detritus son los más importantes (no olvidarse de los alergenos de las
cucarachas, que son cada vez más prevalentes en el medio urbano). Para disminuir los alergenos de la casa se
recomienda: piso de material lavable y sin alfombra; no usar escobas y plumeros, usar trapos húmedos o
aspiradora; colchones o almohadas de goma espuma o poliéster; elegir peluches con material sintético fácilmente
lavable; ventilar las habitaciones; no instalar plantas y acuarios en las habitaciones (desarrollan moho) y evitar
insecticidas, espirales, pintura fresca, perfumes, sahumerios, talcos, desodorantes de ambiente. La alergia
alimentaria es un desencadenante infrecuente del asma. La restricción alimentaria no debe ser recomendada
salvo ante un diagnóstico de absoluta certeza. Algunos fármacos (aspirina, AINE y β-bloqueantes) pueden agravar
o desencadenar síntomas

Farmacológico: el tratamiento farmacológico del asma se clasifica en drogas broncodilatadoras y drogas
antiinflamatorias. Este último grupo de medicamentos son considerados, hoy en día, como de primera línea, dado
que actúan sobre el componente anatomopatológico, la inflamación, y reducen el componente fisiopatológico, la
HRB. Las drogas antiinflamatorias se clasifican en corticoides y antileucotrienos.
Corticoides→ son las drogas más efectivas. Se clasifican en inhalados (CI) y sistémicos (se reservan para el
tratamiento de los cuadros agudos de asma). Los CI tienen una relación beneficio-riesgo muy superior a los
sistémicos. En caso de infecciones virales agregadas, como varicela u otras, el tratamiento con CI no se
suspende, pero el uso de los corticoides sistémicos debe ser evaluado cuidadosamente.
Antileucotrienos→ el zafirlukast y el montelukast son los únicos comercializados en nuestro medio. Los
antileucotrienos han demostrado reducir los síntomas del asma, mejorar la función pulmonar, disminuir el
requerimiento de salbutamol y atenuar la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones. Su acción
antiinflamatoria es menor que la de los CI; son de segunda elección en el tratamiento del asma bronquial. El
montelukast requiere una dosis diaria y está aprobado a partir de los 6 meses de edad. Entre los 6 meses y los 5
años, la dosis es de 4 mg (sobres granulados o comprimidos masticables); de 6 a 14 años, de 5 mg (comprimidos
masticables); y, para mayores de 14 años, de 10 mg (comprimidos no masticables).
Broncodilatadores→ según su mecanismo de acción, pueden ser utilizadas como medicación de rescate en los
episodios agudos o en combinación con los CI para alcanzar el control de la enfermedad. Las drogas
broncodilatadoras se clasifican en: β2 agonistas adrenérgicos (tienen mínimos efectos cardíacos); Anticolinérgicos
y Metilxantinas.
Los beta2-agonistas se clasifican en dos grandes grupos, de acción corta (de 3 a 6 horas) y de acción
prolongada (12 horas). El salbutamol, fenoterol y terbutalina corresponden al primer grupo, mientras que el
salmeterol y el formoterol son considerados de acción prolongada. La recomendación actual acerca del uso de los
β2 agonistas adrenérgicos de acción corta es para el tratamiento de las exacerbaciones, mientras que los de
acción prolongada son indicados como coadyuvantes de una medicación antiinflamatoria. La falta de respuesta
rápida y sostenida de los β2 agonistas adrenérgicos en las exacerbaciones indica la necesidad de agregar
corticoides sistémicos durante un período corto. La combinación de un CI con un broncodilatador de acción
prolongada permite alcanzar el control del asma sin necesidad de aumentar las dosis del CI. El uso de la terapia
combinada está aprobado a partir de los 4 años.
De los anticolinérgicos, el bromuro de ipratripio es el más utilizado. Su principal indicación es en el asma aguda
como coadyuvante de los β2 agonistas adrenérgicos. Constituyen una alternativa en pacientes con arritmias
cardíacas, en los que el salbutamol está contraindicado, y en casos de intolerancia a este fármaco. Actualmente,

se encuentra disponible el bromuro de tiotropio (en polvo seco), cuyo efecto dura 24 h. Está indicado para el
tratamiento crónico del asma. En pediatría, su uso está limitado a pacientes ≥ 12 años con asma grave y con
historia de exacerbaciones frecuentes.
El Omalizumab constituye el único anticuerpo monoclonal aprobado para el tratamiento del asma en pediatría.
Está indicado en pacientes con asma grave no controlada a pesar de estar bajo tratamiento con altas dosis de CI y
broncodilatadores de acción prolongada, con las siguientes características: > 6 años, diagnóstico de asma alérgica
con IgE elevada, evidencia de prick tests cutáneos positivos para aeroalérgenos perennes, VEF1 < 80% del valor
teórico (indicación no excluyente). Los pacientes que presentan eosinofilia y FENO elevado suelen tener mejor
respuesta al omalizumab. La incidencia de efectos adversos es prácticamente nula.
Las Metilxantinas se utilizan en pacientes seleccionados y como segunda línea de tratamiento.
Inmunoterapia con alérgenos (IT)→ es la administración repetida de alérgenos específicos a pacientes con
afecciones mediadas por IgE con el objetivo de modificar la respuesta inmunitaria e inducir tolerancia clínica a la
exposición alergénica. Es más eficaz en la infancia y en la adolescencia. Está
indicada en los siguientes casos: a) Asma persistente leve y moderada mediada por IgE desencadenada
predominantemente por exposición a alérgenos no evitables; b) Concurrencia de síntomas de rinitis y asma de
origen alérgico demostrado; c) Sintomatología producida por un limitado número de alérgenos. La existencia de
polisensibilización puede ser una contraindicación relativa; y d) pacientes no propensos al uso prolongado de
medicamentos o que experimenten efectos secundarios indeseables. La IT no debe ser administrada a pacientes
con asma persistente grave ni en los períodos de exacerbación. Se sugiere un tratamiento de 3-5 años para
alcanzar y mantener una respuesta clínica favorable.
Interconsulta a Psicología→ como en toda enfermedad crónica, el pediatra evaluará periódicamente el estado
emocional del niño y su familia, y promoverá la autoestima y el automanejo de la enfermedad; considerando la
oportunidad de la consulta psicológica.
ELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA PREVENTIVA
El cambio más relevante de la última revisión de la GINA 2016 fue la modificación de la clasificación del asma. La
subdivisión en 4 categorías basada en la gravedad de los síntomas, la limitación del flujo aéreo y la variabilidad de
la función pulmonar se reserva para la evaluación inicial del paciente. Dicha clasificación es de mucha ayuda para
orientar un tratamiento inicial, pero pierde relevancia durante el seguimiento del paciente. El objetivo actual es
poder determinar si el paciente, a través de las distintas medidas terapéuticas, ha sido capaz de alcanzar el
control de la enfermedad considerando la presencia de síntomas diurnos y nocturnos, la limitación de las
actividades, el requerimiento de medicación de rescate, la presencia de exacerbaciones y los niveles de función
pulmonar. De esta manera, el paciente podrá estar controlado, parcialmente controlado o sin control de la
enfermedad, y debe, entonces, realizar los ajustes terapéuticos necesarios.
La medicación antiinflamatoria es considerada, hoy en día, como el tratamiento de elección para un adecuado
control del asma.
La elección inicial del esquema de tratamiento farmacológico se basará en la clasificación de la gravedad del
asma y luego se modificará según la respuesta terapéutica al tratamiento instituido (grado de control alcanzado).

En el asma persistente moderada se deben utilizar CI en dosis moderada (según texto, porque según cuadro
dice “dosis bajas”). Existe consenso para el uso adicional de broncodilatadores β 2 agonistas adrenérgicos de
acción prolongada. Las asociaciones farmacológicas con β2 agonistas adrenérgicos de acción prolongada y CI en
un mismo dispositivo disponibles en nuestro medio asocian fluticasona con salmeterol, budesonida con formoterol
y mometasona con formoterol. Está disponible la asociación de furoato de fluticasona con vilanterol para mayores
de 12 años. En los menores de 4 años, los CI se pueden asociar a Montelukast. Estos pacientes deben tener una
consulta con el especialista tres veces por año y los mayores de 6 años, tres espirometrías anuales.
EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO CONTROLADOR
Se debe recordar que todo niño con una “exacerbación grave” de asma será clasificado como “asma persistente”
por el lapso de un año y se le indicará tratamiento preventivo según el esquema correspondiente. El tratamiento
controlador antiinflamatorio deberá iniciarse precozmente en cuanto se confirme el diagnóstico. Se priorizará la
dosis mínima suficiente para lograr un adecuado control de la enfermedad y se mantendrá en forma continua y por
tiempo prolongado, no menor de seis meses.
Se debe mantener la dosis más baja posible de CI. La reducción de la dosis de CI debe ser lenta y se debe
considerar cada 3 meses, con una disminución de, aproximadamente, un 25%-50% cada vez.
En algunos niños con asma persistente leve y un claro patrón estacional de síntomas, se podrán reducir las dosis
de CI rápidamente durante el verano. En caso de control aceptable pero no óptimo, no se modificarán las dosis y,
si la evolución no es favorable, se evaluará incrementarla o aumentar la complejidad del tratamiento (step-up).
CRISIS ASMÁTICA → el tratamiento con oxígeno y un β2 agonista adrenérgico de acción corta debe comenzar
inmediatamente mientras se evalúa la gravedad del episodio. La radiografía de tórax, por lo general, no está
indicada en los niños con asma que presentan exacerbaciones periódicas, ya que no suele brindar ninguna
información adicional de relevancia. Solo se reserva para aquellos niños con enfermedad grave, enfisema
subcutáneo o signos clínicos que sugieran otra enfermedad (neumonía, neumotórax, atelectasia masiva, etc.).
Se debe dar una categorización más grave al paciente que presenta una exacerbación a pesar de recibir
medicación de control adecuada, que no responde inicialmente a la medicación de rescate, con rápida progresión
de la exacerbación y cuando es considerado de alto riesgo por antecedentes de crisis recientes o graves.

El tratamiento precoz de la exacerbación según la gravedad comprende lo siguiente:
Exacerbación leve: manejo domiciliario o automanejo con un plan de acción escrito. El salbutamol es el β2
agonista adrenérgico de acción corta de uso más frecuente en nuestro medio. Se debe administrar salbutamol, 2
inhalaciones (o puffs; 2 puffs = 200 μg) de aerosol con aerocámara cada 4 h, inicialmente, en el domicilio. Los
puffs se deben realizar de a uno por vez, seguidos de 8 a 10 inhalaciones, respirando normalmente por la boca y
agitando el envase antes de cada aplicación. También se puede reemplazar por salbutamol en nebulización. Las
nebulizaciones se efectúan con máscara que cubre la nariz y la boca. Dosis: 0,2 ml/kg de la solución al 0,5% (1
gota/kg) en 3 cm3 de solución fisiológica (equivale a 0,15-0,25 mg/kg/dosis cada 20 minutos). En pacientes < 20
kg: 2,5 mg/dosis; en pacientes > 20 kg: 5 mg/dosis. Dosis máxima nebulizada: 5 mg = 1 ml. En el hogar, se
sugiere no superar frecuencias de administración mayores de 4 horas y, en caso de requerirse dosis mayores, el
paciente debe solicitar asistencia médica. Se espaciarán las dosis a medida que los síntomas se reduzcan. El
tratamiento se suspenderá con la desaparición de los síntomas. Se deberán discontinuar los β2 agonistas
adrenérgicos de acción prolongada cuando se requiera el uso de salbutamol cada 4 h. La evidencia actual
desaconseja comenzar con corticoides orales por parte de la familia/cuidadores en el hogar debido a los efectos
secundarios.
Exacerbación moderada: manejo en la Sala de Emergencias. Oxígeno humidificado para mantener la saturación
arterial de oxígeno (SaO2) > 95%. Si no se cuenta con oxímetro de pulso. Salbutamol: 4 y hasta 8-10 inhalaciones
de acuerdo con la gravedad, con aerocámara cada 20 minutos durante una hora según la necesidad o se debe
nebulizar con oxígeno al 100% humidificado cada 20 minutos durante una hora. Existe evidencia de los beneficios
de la asociación de salbutamol con bromuro de ipratropio en el asma aguda moderada/grave. Se puede
administrar cada 4 o 6 hs inhalado o nebulizado. Dosis inhalada: de 4 a 8 disparos por dosis (1 puff= 20 mg). Se
puede administrar cada 20 minutos y continuar según la necesidad. Dosis nebulizada: en pacientes < 20 kg, 0,25
mg/dosis (20 gotas); en > 20 kg, 0,5 mg/dosis (40 gotas). Pasada la primera hora, se deben continuar las

aplicaciones de 4 a 8 disparos de salbutamol con aerocámara o las nebulizaciones con salbutamol cada 2-4 horas.
Si se requieren más de 10 inhalaciones en 4 horas, se debe considerar la internación. En caso de ausencia de
respuesta luego de la segunda hora de tratamiento con salbutamol en aerosol o nebulizado, se debe iniciar
meprednisona. Los corticoides por vía oral requieren, al menos, 4 horas para producir mejoría clínica. La
hidrocortisona intravenosa se utiliza solo en niños que no toleran la vía oral. Con buena respuesta se debe
controlar a las 12-24 horas.
Exacerbación grave: manejo hospitalario

(se interna). Se recomienda mantener
monitoreo clínico, posición semisentada,
normotermia, hidratación adecuada,
corregir eventuales alteraciones del medio
interno, oxígeno calentado y humidificado
para mantener saturación > 94% utilizando
sistemas de bajo flujo (cánula nasal o
máscara simple) o de alto flujo (máscara de
reservorio de reinhalación parcial o de no
reinhalación) y kinesioterapia cuando esté indicada. Salbutamol en aerosol, 4 y hasta 8-10 inhalaciones de
acuerdo con la gravedad, con aerocámara cada 20 minutos durante una hora según la necesidad o se debe
nebulizar con oxígeno humidificado cada 20 minutos durante una hora como en la exacerbación moderada. Al
cabo de una hora, si la respuesta no es favorable, se puede administrar salbutamol en forma continua con
monitoreo clínico. Se sugiere agregar bromuro de ipratropio. También se sugiere iniciar tratamiento con
hidrocortisona EV. Si no hay buena respuesta se debe considerar cuidados intensivos y ARM. El sulfato de
magnesio es controversial, de utilizarlo debe ser durante la primera hora de ingreso del paciente (no administrar
en bolo rápido por riesgo de hipotensión y bradicardia).

Se deberá considerar el ingreso a Terapia Intensiva cuando se observe lo siguiente: antecedentes de rápido
empeoramiento, silencio auscultatorio, voz entrecortada, signos de CRIA, PaCO2 en aumento: > 45, neumotórax,
neumomediastino, enfisema subcutáneo, lteración de la conciencia, paro respiratorio.
Tratamientos NO recomendados→ adrenalina, aminofilina o teofilina, beta2 agonistas adrenérgicos

intravenosos.
Seguimiento posterior a la exacerbación→ se dará el egreso de la internación con las siguientes condiciones:
buena respuesta al tratamiento instituido, sin insuficiencia respiratoria hipoxémica (SaO2 ≥ 94%), sin incapacidad
ventilatoria obstructiva persistente, estable con salbutamol cada 4-6 horas, ausencia de complicaciones, mejoría
de los parámetros funcionales (si fuera posible realizarlos). Se debe controlar en 24-48 horas.
Terapia inhalada→ de elección para el tratamiento del asma. En niños, se aconseja el uso de aerocámaras de
cualquier volumen, pero se recomiendan las de menor volumen (< 350 ml) en los lactantes y niños pequeños. Se
sugiere la administración mediante mascarilla facial en menores de 4 a 6 años, dependiendo de la habilidad del
niño, y boquilla o pieza bucal en mayores de 6 años. NO utilizar nebulizador ultrasónico para medicaciones
inhaladas.
Se suman los
puntajes de los 5
ítems: máximo de
25 puntos, mínimo
de 5 puntos.
Asma controlado:
≥ 20 puntos.
Asma no
controlado: ≤ 19
puntos.

Semiología Neumonológica
Enfisema Atelectasia Condensación Afectación Derrame Neumotórax
Intersticial Pleural
•Tórax dilatado •Retracción • movilidad •Taquipnea •Hemitórax •Hemitórax
Inspección • movilidad hemitórax •Respiración dilatado dilatado
• movilidad superficial • movilidad • movilidad
Palpación (VV)  Abolidas  -  
Percusión Timpanismo Matidez Matidez - Matidez Timpanismo
• MV •Soplo tubario •Rales crepitantes •Silencio
Auscultación •Espiración Silencio •Rales crepitantes •Soplo pleural Silencio
prolongada
•Roncus y
sibilancias
Situación del Normal Desviado al lado Normal Normal Desviado al lado Desviado al lado
Mediastino enfermo sano sano
•Hiperclaridad •Opacidad •Opacidad •Vidrio esmerilado •Borramiento del •Hiperclaridad
•Horizontalidad de •Verticalización •Sin bronquíolos •Patrón reticular ángulo •Muñón pulmonar
Radiología costillas de costillas aireados: y/o nodular costofrénico
•Diafragmas •Elevación de broncograma •Pulmón en panal •Menisco de
aplanados hemidiafragma aéreo de abejas Damoisseau
•Silueta cardíaca
estrecha

INFECCIÓN URINARIA
La infección del tracto urinario (ITU) es un proceso definido por la existencia de bacterias en el tracto
urinario cuando éste, habitualmente, es estéril. Alrededor del 1-3% de las niñas y el 1% de los niños sufren ITU.
En general se tiende a utilizar el término ITU cuando existe una sintomatología clínica asociada a un recuento
bacteriano significativo en orina según el procedimiento de recogida de la muestra de orina para el urocultivo.
Cuando no existen unos síntomas precisos podemos estar ante una bacteriuria asintomática o un falso positivo
del urocultivo, hecho muy frecuente dependiente del método de recogida de orina en niños no continentes, con
síntomas inespecíficos y uso de bolsa colectoras.
Las ITU se deben en su mayoría a bacterias procedentes del colon. El 75-90% están causadas por E.
Coli, seguido de Proteus (5%) y Klebsiella (3%). También pueden producirse por virus, especialmente por
Parvovirus, que provocan sobre todo cistitis.
El factor asociado más importante es la presencia de reflujo vesicoureteral (RVU). Diversos estudios
han demostrado que el RVU está presente en el 25% al 50% de las infecciones urinarias.
Definición de ITU: presencia de urocultivo positivo significativo según el método de recogida de orina
utilizado, junto a sintomatología clínica específica y concordante. El urocultivo es imprescindible para el
diagnóstico.
Clasificación
Existen 3 formas básicas de ITU: pielonefritis, cistitis y bacteriuria asintomática.

• La pielonefritis se caracteriza por dolor abdominal o en el flanco, fiebre, mal estado general, nauseas,
vómitos, ictericia en los recién nacidos y, a veces, diarrea. En recién nacidos y lactantes puede haber
rechazo al alimento, irritabilidad y pérdida de peso. Cuando no existe compromiso del parénquima
renal se denomina pielitis.
• La cistitis es la afectación de la vejiga, manifestándose por disuria, sensación de urgencia miccional,
polaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia y orina maloliente. La cistitis no produce fiebre ni daños
renales.
• La bacteriuria asintomática consiste en un urocultivo positivo en un niño sin manifestaciones de
infección y con sedimento urinario normal (casi exclusiva de las niñas).
Pruebas analíticas
La existencia de leucocituria > 10 leucocitos/mm3 tiene una sensibilidad del 73% y una especificidad del 81%.
Existen otras causas de leucocituria no dependientes de ITU. La presencia de bacteriuria (> 5 bacterias en
sedimento determinada por la tinción Gram) tiene una sensibilidad del 81% y una especificidad del 83%.
Cuando hay leucocituria y bacterias en el sedimento la sensibilidad es del 99% y la especificidad del 70%.
La piuria (piocitos en orina) indica infección, pero existe fuera de ella; por lo tanto, este hallazgo es más
confirmador que diagnóstico. Puede encontrarse piuria sin ITU.

Un test positivo para nitritos tiene una sensibilidad del 53% y una especificidad del 98%. El test de esterasa
leucocitaria (EL) tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del 78%.
Un test positivo de nitritos y EL positiva tienen una sensibilidad del 93% y una especificidad del 72%.
En la pielonefritis aguda (PNA) es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación
acelerada y aumento de la proteína C reactiva. Debido a que en la pielonefritis es frecuente la sepsis (sobre
todo en lactantes y niños con uropatía obstructiva) debe considerarse la realización de hemocultivos.
Métodos de recolección de orina

Es fundamental para un diagnóstico correcto.
▪ Punción suprapúbica aspirativa (PSA). Constituye el gold estándar para el diagnóstico de ITU, pero
generalmente no es necesario. La mayoría de los autores dan como positivo cualquier recuento bacteriano
que se obtenga. Se reserva para neonatos, presencia de sepsis, malformaciones anogenitales o procesos
inflamatorios (candidiasis perineal) que impidan la toma al acecho.
▪ Muestra de la parte media de la orina (chorro medio). Método válido para todo tipo de pacientes. Un
recuento de colonias igual a 104 UFC/ml de un solo patógeno es significativo si va asociado a
sintomatología clínica específica, y si es mayor a 105 UFC/ml es significativo, aunque no presente
síntomas. Cuando haya polaquiuria, recuentos inferiores deberán considerarse significativos si el resto de
sintomatología clínica es concordante.
▪ Bolsa adhesiva. Su valor fundamental es cuando no hay anomalías en el sedimento y el urocultivo es
negativo o si se identifica un solo uropatógeno (Nelson textbook of Pediatrics 20th edition). Sin embargo,
un urocultivo positivo mediante este procedimiento (probabilidad de falsos positivos del 85%), debe ser
muy bien interpretado, ya que puede resultar de la contaminación de la piel, especialmente en las niñas y
los niños no circuncidados. Si esto no fuera posible, habría que valorar el resultado del cultivo y la
correlación que tiene con la clínica y anomalías en el sedimento.
▪ Sondaje o cateterismo vesical. Se considera positivo cuando el recuento bacteriano es al menos de
>104 UFC/ml. Se utiliza en los menores de 2 años con incontinencia solo en casos críticos y en los
pacientes con nefrostomías, ureterotomías o vejigas neurogénicas.
Es importante sembrar rápidamente la muestra de orina, ya que, si permanece a temperatura ambiente por
más de 60 minutos, el crecimiento de bacterias contaminantes puede indicar una ITU en una orina que
realmente no está infectada. La colocación de la muestra en un frigorífico es un método fiable para conservarla
hasta el momento del cultivo (no más de 24 horas).
Diagnóstico
Es imprescindible la realización de urocultivo (UC), ya que la positivización de este da el diagnóstico. Los
cultivos con más de dos microorganismos se consideran contaminados. Igualmente, previo al UC, se realiza un
examen fisicoquímico-citológico (sedimento urinario) en el que se deberá tener en cuenta sobre todo la
densidad, el pH, la proteinuria y el sedimento fresco. Se considera hematuria con la presencia de más de 3 a 5
hematíes/campo a 400 aumentos. Se considera leucocituria con más de 5 a 10
leucocitos/campo de gran aumento (alta sensibilidad y baja especificidad:
entonces, su ausencia no descarta siempre y su presencia no confirma siempre).
Según Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011, ante la
sospecha de infección del parénquima renal, se debe solicitar función renal (urea
y creatinina), hemograma, VSG y PCR (para indicar localización, ya que en las
ITU bajas es negativa y en las altas es positiva).
Según Nelson textbook of Pediatrics 20th edition, en las infecciones renales
agudas son frecuentes la leucocitosis, la neutrofilia y una velocidad de
sedimentación globular, procalcitonina y proteína C reactiva elevadas. Sin
embargo, todos estos hallazgos son marcadores inespecíficos de inflamación y su
elevación no significa que el niño tenga una pielonefritis aguda.
Reflujo vesicoureteral.

Estudios de imagenes
La Academia Americana de pediatría (AAP) recomienda que en un primer episodio típico de ITU, el primer
estudio de diagnóstico por imagen debe ser la ecografía renal, ureteral y vesical. La CUGM está indicada si el
estudio ecográfico es anormal, el paciente presenta signos atípicos o tras una ITU febril recurrente. En los
niños con antecedentes de cistitis (disuria, tenesmo, polaquiuria, dolor suprapúbico), las pruebas de
diagnóstico por imagen suelen ser innecesarias, pero es importante valorar y tratar la disfunción vesical e
intestinal. Si el paciente sufre numerosas ITU inferiores, está indicado realizar una ecografía renal, pero una
CUGM raramente aporta información útil.
ITU alta o Pielonefritis.

• Ecografía renal en el episodio agudo en todas las edades. Es para evaluar el tamaño renal, detectar
hidronefrosis y dilatación ureteral, identificar el tracto urinario duplicado, y evaluar la anatomía vesical. En
el 30% de los casos puede mostrar una pielonefritis aguda, que se traduce en un aumento del tamaño
renal. También es sensible para el diagnóstico de pionefrosis.
• Según las Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias en infección urinaria (SAP
2013), a todo paciente con un primer episodio de ITU se le realizará una ecografía renal y vesical (pre y
posmiccional, en el caso de que controle esfínteres), independientemente del sexo, edad y tipo de ITU
(alta o baja), aun a aquellos con ecografía prenatal normal.
• Cistouretrografía miccional (CUGM) Según Nelson textbook of Pediatrics 20th edition, se debería hacer
en todo paciente que presente alteración en la ecografía. El hallazgo más frecuente es el reflujo
vesicoureteral (RVU), que se observa en el 40% de los pacientes. No parece haber diferencias
significativas en hacerla en la fase aguda o a las 6 semanas del mismo (se recomienda realizarla antes de
que el niño sea dado de alta del hospital). Según Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición,
2011, se debería hacer en caso de primer episodio con ecografía alterada o segundo episodio de ITU.
Según las Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias en infección urinaria (SAP 2013),
en el primer episodio de ITU con buena respuesta al tratamiento y ecografía renal y vesical confiable
normal, se realizará CUGM solo a los niños menores de 1 año (en niños > 1 año no debe realizarse). Si la
CUGM es normal, no se deberán indicar estudios adicionales.
• Centellograma renal con DMSA: es el mejor método para delinear la forma del riñón y las cicatrices. Se
podrá indicar cuando se evidencie RVU en la CUGM. El centellograma obtiene datos sobre la excreción
tubular de cada riñón por separado, con la función renal expresada en curvas que relacionan la actividad
con el tiempo utilizado (renograma). El renograma es el método ideal para el diagnóstico de obstrucción
del tracto urinario posterior.
• Según las Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias en infección urinaria (SAP 2013),
los pacientes con ITU recurrente (2 o más episodios) y/o atípica (paciente con compromiso del estado
general, septicemia, IU de mala evolución, germen distinto de Escherichia coli, ascenso de creatinina,
masa palpable) con ecografía renal y vesical confiable normal se deben realizar CUGM al mes del
episodio y centellograma renal con DMSA a los 6 meses en los menores de 1 año. En los de 1 año o
mayores, solo se realizará centellografía renal con DMSA. Si es normal, no se realizarán estudios
adicionales y, si es patológica, se indicará CUGM.
Criterios de riesgo y de ingreso hospitalario

• Lactante < 1 mes (según Nelson textbook of Pediatrics 20th edition) o < 2 meses (según Pediatría de
Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011), ya que se deberá considerar como una sepsis potencial
o < 3 meses (según las Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias en infección
urinaria, SAP 2013).
• Sospecha de anomalías genitourinarias.
• Síndrome febril y aspecto tóxico.
• Deshidratado.
• Imposibilidad de terapia oral o de control de la misma.
• Cuidados deficientes.

Conducta a seguir en el estudio de una infección urinaria.
Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011, pag. 1086.
Tratamiento de ITU Baja

Se debe tratar inmediatamente para evitar posible progresión a pielonefritis. Se emplean preferentemente
antisépticos urinarios por vía oral con los cambios correspondientes a los que obligue el resultado del
antibiograma. Se puede utilizar Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) ya que es eficaz contra gran parte de las
cepas de E. Coli. La nitrofurantoína (5-7 mg/k/día en 3 o 4 tomas) también es eficaz y tiene la ventaja de actuar
frente a Klebsiella y Enterobacter. La amoxicilina (50 mg/k/día) es eficaz para iniciar tratamiento, pero no tiene
ventajas claras sobre los anteriores fármacos. Se considera que una duración de 3-5 días (5-7 días según otros
tantos autores) es suficiente para liberar al paciente de los síntomas y de la infección. En ambas situaciones se
debe repetir el urocultivo si tras 48-72 horas de iniciado el tratamiento persisten los síntomas, con objeto de
valorar resistencias bacterianas y establecer un cambio terapéutico.
Tratamiento de ITU febriles o PNA

Cuando el paciente esté febril y sugiera una pielonefritis es preferible optar por un ciclo de 7-14 días con
antibióticos de amplio espectro. Cuando el niño cumple con criterios de internación, se recomienda instaurar
tratamiento parenteral con ceftriaxona (50-75 mg/kg/día, sin superar los 2 gramos) o ampicilina (100 mg/kg/día)
más gentamicina (3 a 5 mg/kg/día). Los aminoglucósidos pueden provocar ototoxicidad y nefrotoxicidad, por lo
que antes de iniciar el tratamiento se debe conocer la función renal del paciente. Su administración es
especialmente eficaz en el caso de Pseudomonas. En los niños con ITU febril no debe utilizarse nitrofurantoína
porque no alcanza niveles significativos en el tejido renal. La ciprofloxacina es un fármaco alternativo para
microorganismos resistentes, sobre todo Pseudomonas, en pacientes mayores de 17 años.
Cuando el paciente debe ser internado, el tratamiento se inicia vía intravenosa y cuando la situación clínica del
paciente lo permite puede completarse por vía oral o intramuscular. Una cefalosporina de tercera generación
como la Cefixima (8 mg/kg/día en una dosis) es tan eficaz como la ceftriaxona parenteral contra una variedad
de organismos gramnegativos, distintos de Pseudomonas, y es considerada por algunas autoridades a ser el
tratamiento de elección para la terapia oral ambulatoria (según Nelson textbook of Pediatrics 20th edition).

Según Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011, los niños entre 2 meses y dos años de edad
deben comenzar con antibióticos bactericidas: ceftriaxona IM o EV, ceftazidime EV, cefotaxime EV, o cefixima
VO; en los casos que se debieron internar, una vez pasadas las 72 horas de tratamiento y hallándose el
paciente sin fiebre, urocultivo negativo y sedimento urinario en normalización, podrán ser externados para
completar tratamiento ambulatorio por vía oral.
Los antibióticos por vía oral son cefalosporinas de 1ra generación (cefalexina 50-100 mg/kg/día o
cefadroxilo 30 mg/kg/día).
Se recomienda al finalizar el tratamiento y si hay sospecha de posible uropatía o reflujo vesicoureteral,
iniciar profilaxis con antisépticos urinarios hasta completar estudio de imagen y tener el diagnóstico definitivo
(ver tabla). Preferentemente se usará Trimetoprima y nitrofurantoína al tercio de la dosis habitual una vez al
día, usando el resto cuando no sea posible utilizar los citados.
Según las Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias en infección urinaria (SAP
2013): serán hospitalizados los lactantes menores de 3 meses, niños que impresionen sépticos, mala
tolerancia oral. Los antibióticos de elección en el recién nacido son ampicilina + gentamicina o cefalosporinas
de 3° generación y ampicilina. Los niños de cualquier edad que impresionan sépticos y los lactantes menores
de 3 meses deben iniciar el tratamiento antibiótico con cefalosporinas de 3a generación (ceftriaxone o
cefotaxima) por vía intravenosa. El tratamiento oral de IU en niños que no impresionan sépticos y con buena
tolerancia incluye las cefalosporinas de 1° generación, amoxicilina más clavulánico o trimetoprima-
sulfametoxazol. La nitrofurantoína es un agente que logra buenas concentraciones en la vía urinaria, pero no
en la sangre, por lo cual se debe recordar que es preferible evitarla en las IU febriles, dado que las
concentraciones plasmáticas logradas por este agente podrían ser insuficientes para tratar una pielonefritis.
No es necesario que se repita un urocultivo luego de que un paciente ha finalizado el tratamiento de la

ITU si se encuentra asintomático.
Profilaxis de ITU en pacientes con reflujo vésico ureteral
Dosis mg/kg/día Frecuencia Vía administración
Observaciones
Trimetoprima a razón de 2 mg de 1 dosis nocturna Oral a partir de 8 semanas de edad
Sulfametoxazol Trimetoprima
Nitrofurantoína 1–2 1 dosis nocturna Oral a partir de 8 semanas de edad
Cefalexina 10 1 dosis nocturna Oral
Cefixime 4 1 dosis nocturna Oral
Indicaciones de quimioprofilaxis según las Nuevas recomendaciones frente a las actuales

controversias en infección urinaria (SAP 2013):
• Luego de la 1a ITU en menores de 1 año hasta que los estudios correspondientes hayan concluido.
• En menores de 1 año con antecedente de ITU febril con RVU de cualquier grado.
• En mayores de 1 año con antecedente de IU febril con RVU ≥ grado III.
• Niños con disfunción vesical e intestinal y RVU mientras está siendo tratada.
• A los pacientes que poseen escaras pielonefríticas se les recomienda quimioprofilaxis
independientemente del grado de RVU que posean.
• Antibiótico utilizado para la profilaxis en el período neonatal hasta los 2 meses: Cefalexina (30
mg/kg/día) en una dosis diaria. No debería utilizarse fuera de este período para evitar la emergencia de
cepas resistentes. Desde los 3 meses, se recomienda nitrofurantoína (2 mg/kg/día) en una dosis diaria,
de preferencia por la noche. También puede usarse trimetoprimasulfametoxazol (2-3 mg/kg/día) en una
dosis diaria. (Grado de recomendación A)
• Duración de profilaxis: en el caso del lactante con ITU, la profilaxis debe mantenerse hasta la
realización de la CUGM. Si fuera normal, se debe suspender la quimioprofilaxis luego de 72 h. En
casos de IUR con estudios radiológicos normales, se indicará quimioprofilaxis por 3 meses si no se
constatan nuevos episodios de ITU. Los niños con RVU de alto grado (IV y V) deben recibir profilaxis,
al menos, durante un año. Estos pacientes se benefician con la profilaxis antibiótica porque disminuye,
en forma significativa, la recurrencia de ITU. Algunos expertos recomiendan la profilaxis durante más
tiempo, dependiendo de la corrección o de la evolución favorable.

HEMATURIA
La hematuria es una de las manifestaciones más frecuentes de enfermedad nefrourológica en la
infancia. Su observación clínica o su demostración por test diagnósticos sencillos siempre producen alarma en
el niño y/o sus familiares.
Al examinar a un niño con hematuria el pediatra debe ser capaz de identificar precozmente algunas de
las enfermedades que por su pronóstico más grave o diagnóstico complejo precisan la consulta inmediata con
el nefrólogo infantil, al mismo tiempo que debe reconocer el origen benigno de muchas de ellas evitando
realizar exploraciones innecesarias y frecuentemente costosas. Para ello, es conveniente disponer de pautas
de actuación que, partiendo de categorías clínicas sencillas, orienten el proceso del diagnóstico. Siempre,
durante todo este proceso, debe darse información precisa con el fin de proporcionar confianza al niño y a su
familia.
• La hematuria es un signo mayor y es el más frecuente de enfermedad renal en todas las edades, pudiendo
originarse como consecuencia de enfermedades parenquimatosas o de las vías urinarias.
• Dentro de las causas parenquimatosas las más comunes son las hematurias glomerulares.
• Dentro de las causas de vías urinarias las más frecuentes son las infecciones del tracto urinario.
• La causa más frecuente es la ITU.
Definiciones
No existe acuerdo sobre la definición de hematuria, que depende del método de laboratorio utilizado. En niños
sanos la orina no tiene más de 5 hematíes / campo. En la práctica, se acepta que:
a) La observación de “trazas o indicios” de sangre mediante tira reactiva en una muestra urinaria aislada no
debe considerarse anormal. Cualquier niño sin síntomas de enfermedad nefrourológica, que de forma
transitoria muestra una cruz (+) de hematuria es improbable que tenga un problema significativo o que
pueda beneficiarse de un estudio sistemático.
b) Debe considerarse anormal la demostración en dos o más muestras de orina obtenidas en las siguientes 2
a 4 semanas tras la detección inicial de:
• Lecturas con más de 1 cruz en la tira reactiva;
• Recuento > 6 hematíes / mm3 en muestra de orina no centrifugada; y/o,
• Presencia de > 6 eritrocitos / campo en el sedimento de orina centrifugada.
c) El hallazgo en la tira reactiva debe confirmarse siempre con el examen microscópico de la orina. En
adolescentes que están menstruando el análisis de orina debe realizarse al menos tres días después de
finalizar la menstruación. La fiebre, que con frecuencia aumenta el número de leucocitos en la orina, afecta
poco al de hematíes.
Terminología
▪ Hematuria microscópica o microhematuria: presencia de un número anormal de hematíes en una orina
de aspecto normal.
▪ Hematuria macroscópica: coloración especial de la orina por la presencia de cantidades anormales de

hematíes; su color puede variar de rosado a rojo brillante y de pardo verdoso a marrón chocolate,
dependiendo del origen de la hematuria y del pH, la densidad y el contenido proteico de la orina. Puede
presentarse como una manifestación independiente o acompañada de microhematuria en los períodos de
orinas claras.
▪ Hematuria transitoria: cuando se observa en una muestra aislada o en un tiempo corto.
▪ Hematuria persistente: cuando se comprueba en todas las muestras de orina, durante más de 2-4
semanas.

▪ Hematuria intermitente o recurrente, si su presencia es discontinua.
▪ Hematuria asintomática, si la única anormalidad es la presencia de sangre en la orina (hematuria

aislada).
▪ Hematuria sintomática, si junto a la hematuria existen manifestaciones clínicas de enfermedad sistémica

o nefrourológica. En general, la hematuria macroscópica siempre se considera sintomática.
▪ Hematuria glomerular: cuando el punto de sangrado es el glomérulo renal.

▪ Hematuria no glomerular: Cuando el punto de sangrado se sitúa fuera del glomérulo, en el riñón
(intrarrenal) o en la vía urinaria (extrarrenal).
El color de la orina se modifica con pequeños volúmenes de sangre: 1 ml de sangre es visible en 1 litro de
orina. Sin embargo, conviene recordar que no toda orina roja es hematúrica y que la presencia de sangre en la
orina no sólo produce un color rojo o sonrosado.
Etiología
La hematuria puede tener su origen en el glomérulo, los túbulos renales, el intersticio renal o en cualquier punto
de la vía urinaria desde los cálices y la pelvis renal hasta la uretra.
Sus causas pueden ser congénitas, hereditarias o adquiridas. Es útil tener presente que en niños con
microhematuria asintomática persistente es más frecuente que el sangrado se origine en el glomérulo y menos
en el tracto urinario, y que la presencia de proteinuria en niños con hematuria microscópica asintomática se
relaciona más frecuentemente con la enfermedad renal glomerular. Asimismo, aunque la hematuria
macroscópica es un síntoma cardinal de muchas glomerulopatías, la ITU (infección del tracto urinario) se ha
mostrado como la causa más frecuente de hematuria macroscópica en niños y adolescentes que acuden a un
servicio general de urgencias pediátricas. De hecho, casi una tercera parte de las infecciones urinarias en niños
se acompañan de hematuria, que es macroscópica en el 10 % de los casos.
Formas clínicas de hematuria
Los niños con hematuria habitualmente se presentan en la consulta del pediatra general bajo tres patrones
clínicos característicos: a) como hematuria macroscópica; b) por el hallazgo de hematuria microscópica en
niños con síntomas urinarios (disuria, polaquiuria, dolor abdominal, alteraciones del vaciamiento vesical) o
sistémicos (exantema, artralgia, vasculitis); y c) por el descubrimiento accidental de hematuria microscópica en
un análisis de orina realizado por un control de salud.
Clasificación
Según el sitio de sangrado:
- Renal (glomerular, tubular)
- Vía urinaria
Según la duración:
- Transitoria (se observa casualmente, como en la glomerulonefritis postinfecciosa)
- Recurrente (solo aparece en algunas micciones, como en la nefropatía por IgA)
- Persistente (se encuentra en todos los controles urinarios, como en la enfermedad de Alport)
Según la forma de presentación:

- Aislada (sin signo o síntomas acompañantes)
- Asociada a anormalidades clínicas o bioquímicas

Características de la orina en la hematuria glomerular y no glomerular
Hematuria glomerular:
- Color verdoso-pardo-negruzco uniforme durante la micción
- No hay coágulos
- Sí hay cilindros hemáticos
- > 80 % de GR dismórficos
- > 5 % de acantocitos
Hematuria no-glomerular:
- Color sonrosado, rojo brillante no uniforme durante la micción
- Sí hay coágulos
- No hay cilindros hemáticos
- < 20 % de GR dismórficos
- Acantocitos ausentes
Causas de hematuria en niños
✓Enfermedades del glomérulo:

• Síndrome de macrohematuria recidivante: nefropatía por IgA, hematuria idiopática (benigna familiar),
síndrome de Alport
• Glomerulonefritis postestreptocóccica aguda
• Glomerulopatía membranosa
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Nefritis de las infecciones crónicas
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• Enfermedad de Goodpasture
• Púrpura anafilactoide
• Síndrome urémico hemolítico
• Infecciones: bacterianas, tuberculosis, víricas
✓Hematológicas:
• Coagulopatías
• Trombocitopenia
• Drepanocitosis
• Trombosis de las venas renales
✓Cálculos e hipercalciuria
✓Anomalías anatómicas:
• Anomalías congénitas
• Traumatismos
• Riñones poliquísticos
• Anomalías vasculares
• Tumores
✓Ejercicio
✓Fármacos

Indicaciones de Biopsia Renal
- Niños con hematuria como parte de una nefritis rápidamente progresiva

- Niños con hematuria macroscópica recurrente
- Niños con hematuria-proteinuria persistentes en su análisis de orina
- Niños con hematuria familiar
- Niños con hematuria por una glomerulopatía asociada a enfermedad sistémica (LES, vasculitis)
- Niños con hematuria probablemente secundaria a nefritis intersticial
Tratamiento: tratamiento de la causa.
SÍNDROME NEFRÓTICO
(Actualizado con el Consenso de tratamiento del síndrome nefrótico en la infancia de la SAP, año 2014)
Se define como pérdida de proteínas en orina ≥ 50 mg/kg/d o 40 mg/m²/hora o índice proteinuria/creatininuria

(PrU/CrU) en muestra aislada ≥ 2 (expresado en mg/mg) con hipoalbuminemia, definida como albúmina ≤ 2,5
g/dl, generalmente asociada a edema e hipercolesterolemia.
El edema es el signo clínico más frecuente que sugiere el diagnóstico en el primer episodio, aunque no siempre
está presente en las recaídas.
Clasificación según respuesta al tratamiento:
- Remisión: descenso de la proteinuria a valores fisiológicos (< 5 mg/kg/d o < 4mg/m2/h o un índice
PrU/CrU < 0,20) o una tirilla reactiva en orina negativa, durante 3 días consecutivos. El 80% de los
pacientes presenta remisión luego de un tratamiento inicial con corticoides.
- Recaída: reaparición de la proteinuria en rango nefrótico o tirilla reactiva en orina con 2 o más cruces
durante 5 días consecutivos o reaparición de edema, sin proceso infeccioso concomitante. Más del 80%
de los pacientes presentan recaídas en la evolución de la enfermedad.
- Recaídas frecuentes: > de 2 recaídas en 6 meses o > de 3 en un año.
- Corticorresistente: es la falta de remisión de la proteinuria luego de un tratamiento con: Opción a)
prednisona 2 mg/kg/d o 60 mg/m²/d (dosis máxima, 60 mg) en días continuos durante 4-6 semanas en 1
dosis diaria a la mañana entre las 8 y las 10 h, seguido de prednisona 1,5 mg/kg o 40 mg/m² en días
alternos durante 4-6 semanas. Opción b) prednisona 60 mg/m²/d o 2 mg/kg/d durante 4-6 semanas en
días continuos más 3 pulsos de metilprednisolona de 10 mg/kg/dosis.
- Corticodependiente: 2 recaídas consecutivas al descender los corticoides o dentro de las 2 semanas
siguientes a la suspensión de estos.
Clasificación según etiología: es primario en 90% y secundario a enfermedad sistémica en 10%.
Síndrome nefrótico primario:
Síndrome nefrótico a cambios mínimos o nefrosis lipoidea (80%)

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15%)
Proliferación mesangial (5%)
Glomerulonefritis por inmunocomplejos Glomerulopatía membranosa (rara)
Glomerulonefritis membranoproliferativa
,  y : Síndrome nefrótico idiopático.

Síndrome nefrótico secundario:
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Infecciones→ sífilis, HIV, TBC, hepatitis B y C, malaria, varicela, Herpes Zoster.
• Glomerulonefritis (GNA) postinfecciosa→ estreptocóccica, estafilocóccica, viral.
• Tóxicos→ mercuriales, oro, trimetadiona, penicilamina, captopril, probenecid, etc.
• Neoplasias→ linfoma (Hodgkin), leucemia, tumor de Wilms.
• Cardiovasculares→ trombosis de la vena renal.
• Otras→ Schönlein-Henoch, nefropatía por reflujo, Goodpasture, secuela de SUH, picadura de abeja,
síndrome de Alport, diabetes mellitus.
Datos clínicos y de laboratorio:
▪ Más frecuente en varones (2:1)

▪ Más frecuente entre los 2 y 8 años de edad.
▪ Se produce, a veces, tras una infección respiratoria alta (viral).
▪ Edema: es un hallazgo siempre presente en el debut. Con frecuencia puede llegar a ser masivo (> 30%
del peso corporal) y a restringir la actividad física. Es blando, fláccido, deja Godet a la presión.
Inicialmente es periorbitario y en miembros inferiores. Con el tiempo se generaliza y se asocia con
aumento de peso, desarrollo de ascitis y derrame pleural, y disminución de la diuresis (oliguria). Se
acumula en zonas de declive, y suele desplazarse de la cara al abdomen, el periné, y las piernas a
medida que avanza el día.
▪ Ablandamiento de los cartílagos de los pabellones auriculares.
▪ Son frecuentes→ anorexia, dolor abdominal y diarrea (como consecuencia del edema de la mucosa
intestinal).
▪ La HTA es poco frecuente.
▪ Orina:
- pH ácido: por hiperaldosteronismo secundario.
- Densidad urinaria normal o alta.
- Sedimento: leucocituria, cilindros hialinos y céreos.
- A veces: microhematuria. La macrohematuria es rara.
- Proteinuria: 3 + (cruces) o 4 +. Masiva (> 50 mg/kg/día o > 40 mg/m2/h o > 2 relación
proteína/creatinina urinaria). Selectiva (con índice de selectividad < 0.15). Determinar proteinuria de 24
hs
- Disfunción tubular proximal: rara en síndrome nefrótico primario.
▪ Proteinograma: descenso de la proteinemia con marcada hipoalbuminemia.
▪ Urea y Creatinina: generalmente normales. Aumentadas en el 25% de SNCM (por hipovolemia).

▪ Colesterolemia y Trigliceridemia: están  (colesterol > 250 mg %).
▪ Calcemia: está  (por  de fracción unida a albúmina). Calcio iónico normal.
▪ C3: es normal.
▪ Ionograma: Na+ normal o  por dilución. K+ normal o .
▪ Hemograma: anemia microcítica leve; leucocitos normales o ligeramente ; puede haber plaquetas .
▪ Tele radiografía de tórax (frente): índice cardiotorácico normal o  en síndrome nefrótico primario.
▪ Previo al tratamiento con corticoides→ PPD/edad ósea (radiografía de muñeca izquierda).
▪ Otros exámenes:
- VDRL / TORCH / HIV / colagenograma (ante sospecha de síndrome nefrótico 2rio).
- Estudios de función tubular.
- Investigación toxicológica (en casos de probable etiología tóxica).

Indicaciones de Biopsia Renal (BR)
• Edad < 1 año y > 8 años.

• Síndrome nefrótico corticorresistente.
• Síndrome nefrótico secundario (presencia de enfermedad sistémica).
• HTA sostenida.
• Insuficiencia renal.
• Remisión parcial.
• Síndrome nefrótico con tubulopatía.
• Hipocomplementemia.
• Hematuria macroscópica.
Tratamiento específico: corticoides.

- Serie continua: prednisona 2 mg/kg/día o 60 mg/m2/día (máximo 60 mg/día) durante 4-6 semanas en una
toma diaria matinal (entre las 8 hs y las 10 hs); o deflazacort 80 mg/m2/día. Luego seguir con la serie
discontinua.
- Serie discontinua prednisona 1.5 mg/kg/día o 40 mg/m2/día en días alternos durante 4 semanas.
Debido a que en nuestro país es más accesible la meprednisona, recuerden la siguiente equivalencia:
prednisona 1 mg = meprednisona 0.8 mg.
La mayoría de los pacientes corticosensibles remiten la proteinuria entre los 5 y los 7 días del comienzo del
tratamiento; son muy pocos los que lo hacen en forma tardía. La respuesta es clínicamente visible por el
aumento significativo de la diuresis, la desaparición de los edemas y la normalización de los parámetros de
laboratorio.
Tratamiento inespecífico:
- Dieta: normoproteica, rica en K+, hiposódica. La primera indicación para el tratamiento del síndrome
nefrótico es la dieta hiposódica, que debe ser lo más estricta posible, ya que para estos pacientes es lo
más importante, debido a la retención de sodio.
- Aporte hídrico: el síndrome nefrótico primario en pediatría se considera normo o hipovolémico, por lo tanto
no debe efectuarse restricción hídrica (excepto situaciones especiales con hiponatremia asintomática).
- Vitamina D: 1.000 U/día.
- Calcio: 500 a 1000 mg/día.
- Protección gástrica
Recaídas:
- Tratamiento específico: prednisona 2 mg/kg/día o 60 mg/m2/día en forma continua hasta 5 días

posteriores a la remisión, y 4-6 semanas de tratamiento discontinuo a 1.5 mg/kg/día o 40 mg/m2/día.
- Tratamiento inespecífico: dieta + vitamina D + calcio.
Consideraciones especiales:
o Reposo en cama contraindicado, excepto en complicaciones infecciosas, hemodinámicas, o mecánicas

severas→ debido a que predispone a complicaciones óseas o trombóticas.
o Recaídas frecuentes o corticodependencia→ evaluar prednisona en días alternos por períodos

prolongados vs. terapéutica alternativa (levamisol o ciclofosfamida) e indicación de BR.

o Manejo del edema con diuréticos: debe ser prudente por riesgo de hipovolemia con insuficiencia renal
aguda (IRA), y trombosis de grandes vasos (secundaria a pérdida de proteínas antitrombóticas). Se debe
internar al paciente para un mejor control.
• Edema leve: esperar respuesta a los corticoides (no diuréticos).
• Edema en aumento o generalizado: severa restricción de Na+ + diuréticos.
o Detección de signos de intoxicación esteroidea: retraso de crecimiento, cataratas, HTA, glucosuria,

osteoporosis, hipocalcemia, gastritis, miopatía, trastornos de conducta, obesidad, estrías, acné, y >
susceptibilidad a infecciones.
o Valoración antropométrica anual / edad ósea.
o Rx de columna lumbar (frente): en terapia corticoidea reiterada o prolongada.
o Vacunas: no dar vacunas a virus vivos durante tratamiento corticoide; completar esquema 3 meses
luego de suspender los corticoides (en remisión); dar vacuna antineumocóccica en > 2 años (luego de
alcanzada la remisión).
Corticorresistente: alrededor de un 10% de los niños con síndrome nefrótico primario son resistentes a los
corticoides y requieren la indicación de terapias alternativas. La biopsia renal está indicada, antes de iniciar
otro tratamiento. La lesión histológica más común es la esclerosis glomerular focal y segmentaria. Una opción
es la Ciclofosfamida 2 mg/kg/d (no más de 90 días y una dosis máxima acumulativa de 180 mg/kg) y
prednisona en días alternos 1,5 mg/kg o 40 mg/m2 con descenso progresivo y lento de prednisona. Otra opción
es la Ciclosporina, que actualmente, en la mayoría de los centros nefrológicos del mundo, exceptuando
nuestro país, es la droga de primera elección en el paciente corticorresistente en lugar de la ciclofosfamida. La
toxicidad renal es el evento adverso más importante de esta droga.
Complicaciones:
• Infecciones: más susceptibilidad en las recaídas por disminución de las inmunoglobulinas + tratamiento
inmunosupresor. Pueden presentar abdomen agudo (por Neumococo, sobre todo), neumonía
(Neumococo), infecciones cutáneas. En todos los casos se debe disminuir la dosis de corticoides a dosis
anti estrés.
• Edemas y anasarca: revisar que se cumpla la dieta hiposódica. En caso de anasarca con complicaciones
mecánicas, habiendo constatado ausencia de hipovolemia, realizar triple terapia diurética (furosemida +
espironolactona + hidroclorotiazida). Solo en casos excepcionales, como trastornos hemodinámicos por
hipovolemia, indicar albúmina en infusión a 1 gr/kg, seguida de furosemida en bolo (1 mg/kg) IV. Sus
efectos son transitorios, y puede dar sobrecarga de volumen con HTA e IC.
• Metabólicas: hiponatremia asintomática (realizar restricción hídrica) o sintomática (corregir en forma rápida
con ClNa); hipokalemia (por abuso de diuréticos, pérdidas gastrointestinales); hipocalcemia.

SÍNDROME NEFRÍTICO
Etiología:
- Bacterias: Estreptococo  hemolítico grupo A, Estreptococo viridans, Estreptococo pneumoniae,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Salmonella typhi, Leptospirosis, Pseudomona
aeruginosa. Virus: hepatitis B, CMV, enterovirus, sarampión, parotiditis, Epstein Barr, Coxsackie.
- Parásitos: Plasmodium malariae y falciparum, Toxoplasmosis, Esquistosomiasis, Filariasis,
Tripanosomiasis.
- Hongos: Coccidioides inmitis, Cándida albicans.
- Fármacos, toxinas y anti-sueros: sulfonamidas, compuestos de oro orgánico, mercuriales orgánicos e
inorgánicos, antivenenos y antitoxinas, DPT (dosis excesivas), D-Penicilamina.
Datos clínicos y de laboratorio:

▪ Cuadro clínico de Glomerulonefritis aguda (GNA) típica→ edema + oliguria + HTA + hematuria.
▪ Mayor frecuencia de enfermedad subclínica.
▪ Buscar infección estreptocóccica reciente o activa: exudado amigdalino, adenitis cervical, descamación
cutánea laminar en extremidades (debido a escarlatina), lesiones o cicatrices de piodermitis. Dentro de las
pruebas para buscar etiología estreptocóccica de la GNA están:

- ASTO: valor normal < 100 unidades Todd en niños pequeños y < 250-333 unidades Todd en niños
de edad escolar. Puede persistir elevado varios meses.
- Anti DN ASA B: valor normal 100 U.
- Streptozyme: valor normal < 200 U. Detecta anticuerpos contra anti-estreptolisina O, DN ASA B,
hialuronidasa, estreptocinasa y NAD ASA. Puede persistir elevado varios meses.
▪ Período latente de 1 a 2 semanas.
▪ Edema: turgente, localizado, predomina en tejidos laxos periorbitarios, intensidad leve a moderada.
Frecuente en dorso de palmas y plantas, pretibial y maleolar. A veces solo hay retención hídrica
subclínica. Puede persistir 1 semana.
▪ Hematuria: es un rasgo constante. Es macroscópica en un 30-50% de los casos. Color pardo, marrón-
rojizo, te concentrado, o en borra de café y sin coágulos. Puede persistir 1-2 semanas la hematuria
macroscópica y 6-12 meses la hematuria microscópica.
▪ Oliguria: en la mayor parte de los casos (por  del volumen de filtrado glomerular). Puede persistir 1
semana.
▪ Hipertensión arterial (HTA): en 2/3 de los pacientes (por hipervolemia). Puede persistir 1 semana.
▪ Orina: Volumen urinario , densidad  (> 1020), hematuria (micro o macrohematuria), cilindros hemáticos
(60-85% de los casos), eritrocitos dismórficos, proteinuria leve a moderada (en más del 85% de los casos),
PMN + cilindros leucocitarios en el sedimento. La proteinuria puede persistir 2-4 semanas.
▪ Hemograma: anemia normocítica-normocrómica, leucocitos normales, plaquetas normales,

eritrosedimentación acelerada.
▪ Creatinina y urea: aumentada en la mayoría.
▪ Ionograma y EAB: normal (salvo en insuficiencia renal aguda (IRA).
▪ Índices renales: osmolaridad urinaria  ( 400 mOsm/kg H2O, excreción fraccionada de Na+  1,
contenido de Na+ en orina < 20 mEq/l (generalmente), U/P urea > 10, U/P creatinina > 40.
▪ C3 y C4: disminuidos. Puede persistir 4-6 semanas.
▪ Tele radiografía de tórax: evaluar signos de hipervolemia como cardiomegalia, índice cardiotorácico >
0.5, playas pulmonares con hiperflujo pulmonar.
Tratamiento:
- Medidas de sostén: dieta hiposódica estricta durante 1 mes. Control de peso, TA y diuresis diario, aporte
normal de proteínas, aporte de líquidos: necesidades basales + el total de la diuresis, control clínico diario
los 2-3 primeros días, al 4to día solicitar urea, creatinina y proteinuria de 24 hs. Si no se hubieran
normalizado repetir al día 10.
- Antibioticoterapia en caso de infección estreptocóccica.
Criterios de internación:
- Signos de hipervolemia
- HTA
- IRA
- Riesgo social

Indicaciones de Biopsia Renal (BR)
• Proteinuria masiva persistente más allá de la 3ra o 4ta semana de evolución; o proteinuria significativa + de
3 meses.
• Formas rapidamente evolutivas o asociadas a  de creatinina progresivo.
• C3 bajo, persistente más de 3 meses.
• Sospecha o confirmación de una enfermedad sistémica, específicamente Lupus Eritematoso Diseminado.
• Ausencia de pruebas de infección estreptocóccica.
• Ausencia de hipocomplementemia.
• Macrohematuria persistente por más de 3 semanas.
• Microhematuria persistente por más de 12 meses.
Complicaciones:
• Edemas y/o hipervolemia: se debe restringir líquidos a necesidades basales + ½ diuresis e indicar dieta
hiposódica-normoproteica durante 1 mes.
• HTA: se debe restringir líquidos y sodio. Se utilizan diuréticos (furosemida 1-2 mg/k/dosis IV), y si no hay
respuesta se utilizan vasodilatadores (nifedipina, prazosín). En caso de no presentar diuresis, ni lograr
disminuir la tensión arterial hay que realizar diálisis peritoneal.
• Insuficiencia cardiaca congestiva: ortopnea, ingurgitación venosa del cuello, ritmo de galope,
hepatomegalia dolorosa, Rx Tx con agrandamiento cardíaco y aumento de la trama vascular pulmonar. Se
trata con furosemida, y en caso de presentar HTA se asocian vasodilatadores.
• Insuficiencia renal aguda:  importante de velocidad de la filtración glomerular,  acentuado de la

uremia, alteraciones electrolíticas y del estado ácido-base (acidosis metabólica). Índices de función renal
invertidos.
• Encefalopatía hipertensiva: cefalea, confusión mental, somnolencia, pérdida transitoria de la visión,

hemiparesias, convulsiones. Se trata con nitroprusiato de sodio, con diuréticos, y con lorazepam o
diazepam.
SEMIOLOGÍA RENAL
Lesión Glomerular Lesión Túbulo-Intersticial
Oliguria Poliuria
Hematuria y cilindros hemáticos Piuria y cilindros piúricos
Proteinuria (albúmina) Proteinuria (2 microglobulina)
Hipertensión Arterial Síndrome perdedor de sal
Acidosis metabólica con anión GAP Acidosis metabólica con anión GAP normal (hiperclorémica)
alto (normoclorémica) Anemia
Glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia

Principales nefropatías que se manifiestan como glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis Nefropatía por IgA Glomerulonefritis
postestreptocócica (enfermedad de membranoproliferativa
Berger) (mesangiocapilar)
Edad y sexo Cualquier edad, media 15-35 años, 2:1 varones 15-30 años, 2:1 varones
7 años, 2:1 varones
GNA 90% 50% 90%
Hematuria Ocasional 50% Rara
asintomática
Sme. 10-20% Raro Raro
Nefrótico
HTA 70% 30-50% Rara
IRA 50% (transitoria) Muy rara 50%
Laboratorio  ASTO (70%)  IgA sérica (50%) Presencia de anticuerpos anti-
Streptozyme positivo IgA en capilares dérmicos membrana basal glomerular
(95%) Suele haber C3 normal  C3 (marcada) en > 70%
 C3, C4 normal
Microscopía Proliferación difusa Proliferación focal Proliferación focal → difusa con
óptica semilunas
Microscopía Jorobas subepiteliales Depósitos mesangiales Ausencia de depósitos
electrónica
Pronóstico Remisión espontánea Progresión lenta en 25- Mejoría o estabilización en el 75%
(95%) 50% si el tratamiento es inmediato
Tratamiento De sostén De sostén Plasmaféresis, esteroides,
ciclofosfamida
Otras Período latente de 1-3 Relacionada a cuadros Hemorragia pulmonar, anemia
características semanas virales ferropénica
10% evoluciona a IRC Es la causa más frecuente de GN
crónica en niños mayores y adultos
jóvenes

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Definición: disminución brusca de la función renal potencialmente reversible, caracterizada por un aumento
progresivo de la urea y creatinina y asociada frecuentemente a disminución del flujo urinario, aunque en
ocasiones el volumen de orina puede permanecer normal (1-2 ml/k/h).
Se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/k/h, 10-20 ml/k/día o 50-300 ml/m2. Se
considera anuria cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/k/h, < 10 ml/k/día o < 50 ml/m 2.
Hasta los 10 días de vida la creatinina es igual al valor de la creatinina de la madre debido a que pasa la
placenta. Luego tiene su propio valor. La relación entre la urea y la creatinina normal es de 40/1 (Urea /
Creatinina = 40); si esta relación aumenta me indica que se está formando urea “por otro lado” (no por IRA),
como, por ejemplo: hipercatabolismo.
Causas:
Hipoperfusión renal (Necrosis Tubular Aguda: NTA)
- Deshidratación, Shock, sepsis
- Hemorragias, Quemaduras
- Insuficiencia cardíaca
- Síndrome nefrótico
- Insuficiencia hepática
- Cirugía cardiovascular
Injuria parenquimatosa
- Enfermedad túbulo-intersticial: tóxicos endógenos (hemoglobinuria, mioglobinuria, hiperuricemia,
hiperfosfatemia, hipercalcemia), tóxicos exógenos (ATB, sustancias de contraste, metales pesados como
mercurio y bismuto, anticonvulsivantes como la DFH y el FB, diuréticos), infecciones (pielonefritis aguda)
- Enfermedad glomerular y vasculitis: SUH, púrpura de Schölein-Henoch, glomerulonefritis rápidamente
evolutiva, nefritis lúpica, etc.
Obstrucción de la vía urinaria (Post-renal)
- Uropatía obstructiva: válvulas de uretra posterior, estenosis pieloureteral, estenosis ureterovesical, vejiga
neurogénica)
- Litiasis renal
- Estenosis uretral adquirida
- Compresión extrínseca de la vía urinaria
Obstrucción renovascular
- Obstrucción venosa (deshidratación grave, shock en neonatos)
- Obstrucción arterial (excepcional en la infancia)
Clínica:
- Sobrehidratación: balance hídrico positivo, aumento de peso, edema, HTA, aumento del índice cardio-
torácico o disminuido en caso de tercer espacio (hipoalbuminemia)
- Síndrome de hipervolemia: insuficiencia cardíaca (taquicardia, tercer ruido, ritmo de galope, HTA,
hepatomegalia, índice cardio-torácico aumentado), edema agudo de pulmón.
- Palidez amarillo grisácea (anemia, uremia)
- Anorexia, náuseas, vómitos
- Oliguria, anuria
- Alteraciones del SNC: apatía, somnolencia, irritabilidad, convulsiones
Laboratorio:
- Urea en sangre elevada
- Creatinina en sangre elevada
- Hiponatremia: en la IRA oligúrica es debida al aumento del agua corporal (hiponatremia dilucional), puede
ser renal por pérdidas extra renales o renales en la IRA no oligúrica.
- Hipernatremia: poco frecuente (por deshidratación o aporte exógeno de sodio)

- Hiperkalemia: favorecida por disminución del filtrado glomerular (FG), ingresos con la dieta o soluciones
parenterales, acidosis metabólica, lisis celular.
- Acidosis metabólica: con anión GAP elevado, debido a falta de excreción renal de ácidos, disminución de la
reabsorción tubular y regeneración de bicarbonato.
- Hiperfosfatemia: por disminución de la excreción renal de fosfatos, por lisis celular.
- Anemia: por defecto en la producción medular, disminución de la vida media, diátesis hemorrágica.
- Orina con densidad baja, hematuria, proteinuria, leucocituria y cilindruria.
PRE RENAL RENAL POST RENAL

RN LACTANTE RN LACTANTE LACTANTE
FENA < 2.5-3 <1 > 2.5-3 >2 <1
U/P osmolar > 4.5 >2 <1 <1 0.5
U/P Urea > 10 > 20 <3 5
U/P > 30 > 40 < 40 < 15
creatinina
Osmolaridad > 400 > 500 < 400 < 300 > 350
El FENA es la fracción de excreción de sodio y se determina con el siguiente cálculo:
FENA = UNa+ / PNa+ x 100

UCr / PCr
Tratamiento:
1) Etiológico
2) Preventivo: evitar las complicaciones y favorecer la rápida recuperación de la función renal. Hay que
restablecer rápidamente el volumen circulante efectivo, eliminar factores y agentes causales, evitar el uso
de sustancias o medicamentos que favorecen el daño renal, uso de manitol y furosemida (podrían ser
beneficiosos en la etapa de prevención)
3) De sostén: balance hídrico (mantener el volumen intravascular normal y osmolaridad normal). Restricción
hídrica en caso de sobrehidratación e hiponatremia; hidratación en caso de deshidratación. En caso de
hiperkalemia restricción de potasio y medidas para disminuir el mismo. Se realizará transfusión de GR solo
en caso de presentar síntomas de descompensación hemodinámica o con Hto  20% o Hb  7 g%.
4) Sustitutivo o de reemplazo: Diálisis. El propósito de la diálisis es la remoción de toxinas endógenas y
exógenas, corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del EAB, y permitir un adecuado aporte
nutricional hasta la recuperación de la función renal. Los criterios de indicación son:
- Hipervolemia con anuria
- Hipernatremia o hiponatremia con anuria y/o HTA
- Acidosis con hipernatremia
- Hiperkalemia severa
- Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral
- Hiperfosfatemia
- Ritmo de ascenso de creatinina > 0.3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día (relativo)
Indicaciones de Biopsia Renal
• IRA sin causa determinable clínicamente

• Definición de IRC
• NTA de más de 3 semanas de evolución (necrosis cortical)

SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)
Definición: son un grupo heterogéneo de entidades similares con etiologías, expresión clínica y severidad
variables. Están caracterizados por anemia hemolítica y plaquetopenia (anemia microangiopática) e
insuficiencia renal aguda (IRA). En nuestro país es la causa más frecuente de IRA en el lactante.
La incidencia en Argentina es la más alta del mundo; se registran entre 300 y 350 casos nuevos por
año. Predomina en verano. Son varias las causas, pero la más frecuente (90% de los casos) es la infección
provocada por una bacteria, Escherichia coli, productora de una toxina denominada Verocitotoxina. Esta
bacteria es sensible al calor (por cocción o pasteurización).
La fuente de contagio principal es la carne vacuna insuficientemente cocida, la leche no pasteurizada, los
productos lácteos manufacturados con leche no pasteurizada y el agua contaminada. También puede
transmitirse de persona a persona.
Etiología
• El SUH típico o epidémico asociado a diarrea (D+) es producido por bacterias productoras de verotoxinas
(VT) o siga-toxinas like.
• Generalmente es secundario a infección por Escherichia coli O157-H7.
• El SUH atípico (D-) puede presentarse en formas hereditarias (esporádico, recurrente) o asociado a otras
causas (LES, HTA maligna, etc).
SUH típico
• Presenta diarrea generalmente sanguinolenta que precede al cuadro clínico completo, entre 1 a 14 días.
• Se acompaña de alteraciones del SNC de diferente gravedad (irritabilidad, somnolencia, convulsiones,
coma).
• La edad de presentación más frecuente es de 7 meses a 6 años de edad (edad media de 16 meses).
• Es importante el hemograma con frotis ya que el diagnóstico de la anemia microangiopática se realiza al
ver GR fragmentados (esquistocitos). También se observa la plaquetopenia.
• Pedir siempre función renal (urea y creatinina), EAB, orina completa, coprocultivo.
- Deshidratación con IRA
- Sepsis, Meningococcemia
- Invaginación intestinal
- Púrpura trombocitopénica trombótica (en niños mayores)
Tratamiento
• Todo paciente con sospecha de SUH se debe internar.

• Aislamiento del paciente siempre que sea necesaria la diálisis peritoneal.
• Balance hídrico y control frecuente de signos vitales.
• Evitar el uso de vía endovenosa y antibióticos profilácticos (pueden destruir a las bacterias y producir
mayor liberación de toxinas).
• Ajustar las dosis de los fármacos según el filtrado glomerular y evitar los nefrotóxicos.
• Tratamiento de la IRA.
• Corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos.
• Diálisis peritoneal en caso de ser necesario.
• Transfusión de GR según Hto y Hb.
• La transfusión de plaquetas no está indicada. Se reserva solo en caso de sangrado activo importante
(excepcional) y/o la necesidad de realizar procedimientos invasivos quirúrgicos.

• Evaluar uso precoz de SNG para mantener el aporte calórico proteico adecuado y evitar el estado
hipercatabólico (dieta hiposódica, hipocalémica, con aporte proteico controlado).
• En pacientes con hiperuricemia severa se administrará Allopurinol transitoriamente a dosis de IRA.
La Sociedad Argentina de Pediatría (SAP), recomienda:
1) Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70° C. Esto se consigue cuando la
carne tiene una cocción homogénea.
2) Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien la parte
superficial, permaneciendo la bacteria en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida, debe ser
completamente translúcido.
3) Se debe asegurar la completa cocción de las hamburguesas dado que son fuente principal de contaminación
en los niños.
4) Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para trozarla antes de ser ingerida.
5) Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos.
6) Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteurizados y conservar la cadena de frío.
7) No consumir jugos de fruta no pasteurizados.
8) Lavar cuidadosamente verduras y frutas.
9) Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón) antes de preparar los alimentos.
10) Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño.
11) Utilizar natatorios habilitados para tal fin.
12) Respetar la prohibición de bañarse en aguas del Río de la Plata.
13) Consumir agua potable; ante la duda, hervirla.

PATOLOGÍA DE LA CADERA EN EL NIÑO
La cadera es la articulación que une el miembro inferior al tronco, y la forman la cabeza del fémur, de
forma esférica, y la cavidad cotiloidea de la pelvis. La unión de estos elementos óseos está asegurada por
fuertes ligamentos.
La cadera del recién nacido está incompletamente desarrollada y pasará por diferentes etapas hasta
alcanzar la forma adulta definitiva alrededor de los 16 años. El crecimiento de la cadera implica no sólo
aumento de tamaño, sino también cambios en la orientación espacial de los extremos articulares.
Este peculiar crecimiento se realiza preferentemente en los cartílagos de crecimiento (fisis), que tienen
la función de formar hueso (dibujo 1). Su lesión impedirá alcanzar la forma normal de la cadera y dará lugar a
alteraciones de la marcha y la bipedestación en la vida adulta. Al finalizar el crecimiento se cierran y
desaparecen estos cartílagos de crecimiento.
Dibujo 1. Los cartílagos de crecimiento de la articulación de la

cadera están situados alrededor de la cadera. Las flechas señalan las
zonas donde se producirá el crecimiento por aposición ósea desde
estos cartílagos.
La llegada de sangre al cotilo está bien asegurada. Pero no ocurre así en la cabeza femoral, dado que
al estar situada profundamente dentro de la articulación, los vasos sanguíneos alcanzan la cabeza femoral sólo
por un área pequeña y después de un largo recorrido (dibujo 2). Por distintas causas se pueden lesionar estos
vasos sanguíneos y comprometer la cabeza femoral afectando a los cartílagos de crecimiento, alterando el
desarrollo de la articulación.
Dibujo 2. La cabeza femoral está situada profundamente en la

articulación y los vasos que le aportan sangre sólo pueden penetrar por
una zona limitada y haciendo un largo trayecto (flechas). Estos vasos se
pueden lesionar por diferentes causas y alterar el desarrollo normal de la
cadera.
Las enfermedades más importantes de la cadera en el niño son: la luxación o displasia congénita de
cadera, la enfermedad de Perthes, la sinovitis transitoria, la epifisiolisis de la cabeza femoral y la artritis séptica.

Patologías de la Cadera Infantil
Displasia Enfermedad Sinovitis Epifisiolisis Artritis
Congénita de de Perthes Transitoria Femoral Séptica
Cadera(*) Superior
Factores de •Antecedentes •Sexo •Infección de •Obesidad •Diseminación
Riesgo familiares masculino vías •Trastornos hematógena
•Laxitud •Talla baja respiratorias endócrinos
ligamentosa •Raza blanca •Sexo •Sexo
•Sexo femenino •Isquemia, masculino masculino
•Presentación de trauma •Raza negra
nalgas
Edad •RN •2 a 13 años •2 a 12 años •Adolescencia •RN y lactantes
•Barlow (+) •Cojera, dolor •Dolor en la •Ligeras •Inmovilidad de
•Ortolani (+) rodilla ingle o rodilla molestias + MMII
Clínica •Limitación de •Dolor ligero •Marcha dolor agudo •Cuadro
abducción •Limitación de dolorosa asociado o no a séptico
•Asimetría de movimientos •Cojera un traumatismo
pliegues (abducción y •Ligera •Limitación a la
•> 12-18 meses: rotación) limitación de rotación interna
cojera, marcha • Generalmente movimientos •MMII en
Trendelemburg, se afecta una •T° < 38°C rotación externa
asimetría de MMII sola cadera y acortado
(bilateral en > 1 •Dolor más
año) crónico en ingle,
• Acortamiento muslo o rodilla
de MI
Diagnóstico •Radiografía •Radiografía •Radiografía •Radiografía •Ecografía
•Ecografía •Ecografía •Ecografía •Artrocentesis
•RMN (precoz) •Artrotomía
•Doble pañal •Reposo y •Reposo y •Epifisiodesis •Antibióticos
Tratamiento •Arnés de Pavlik tratamiento descarga (urgencia
•Férula de Windel sintomático •Analgésicos quirúrgica)
•Cirugía •Contención de
la cabeza
femoral
(*) El término “luxación o displasia congénita de cadera” no es correcto debido a que esta patología puede ser
congénita o adquirida en las últimas semanas del embarazo o en las primeras semanas de vida. No siempre es
detectable al nacimiento. El término correcto es Displasia deldesarrollo de la cadera (DDC). Es importante hacer el
diagnótico antes de los 6 meses de vida para obtener mejores resultados.
La sinovitis transitoria de cadera consiste en una inflamación de la articulación de la

cadera de comienzo brusco y curso autolimitado y, es la causa más frecuente de dolor
coxofemoral en niños. El diagnóstico final es por exclusión y el tratamiento es
sintomático.

PATOLOGÍA DE LOS MIEMBROS INFERIORES
La falta de alineación angular, las piernas en “barril” y en “patas de catre” son problemas habituales en la consulta
ortopédica. En la mayoría de los casos son variantes normales y resuelven espontáneamente.
El concepto importante es entender que las deformidades fisiológicas deben ser bilaterales y simétricas. Lo
contrario indica una patología significativa que deberá ser evaluada y tratada correctamente.
Varo pronunciado (15 grados): desde recién nacido hasta el año de edad. Hacia los 18 meses se amplia el
ángulo y las piernas se rectifican.
Durante tercer año el valor aumenta a un promedio de 12 grados en valgo. Luego se corrige a las cifras de
adultos (8 grados en las niñas y 7 grados en niños).
GENU VALGO
Normalmente el eje del fémur con la tibia forma un ángulo de 170 grados abierto hacia afuera. En flexión, el genu
valgo desaparece cuando es de origen femoral, pero persiste si es de origen tibial.
Si es significativo, el niño camina frotando sus rodillas con pies separados. En la mayoría se trata de un genu
valgo esencial. Menos frecuentemente puede deberse a raquitismo, osteodistrofia renal, displasias óseas,
mucopolisacaridosis, tumores óseos, secuelas de traumatismos.
De acuerdo con su valor debe indicarse calzado corrector, y en los casos graves se debe considerar la cirugía
(epifisiodesis u osteotomías).
GENU VARO
En el lactante suele ser normal. Se nota más cuando comienza a caminar, lo cual es fisiológico (siempre que sea
simétrico). En caso de ser unilateral y asimétrica se deberá estudiar como patológico. En caso patológico se
puede pensar en raquitismo, tibias varas de etiología múltiple, enfermedad de Blount, displasias óseas, tumores,
secuelas de traumatismos o infecciones.
DESVIACIÓN EXTERNA DEL PIE
Suele deberse a metatarso varo o torsión tibial interna del lado opuesto (generalmente el izquierdo). Cuando un
niño que aún no camina se para y presenta desviación externa (de casi 90°) de los dos pies, los padres se
preocupan, sin embargo, el examen físico revela una rotación externa de las caderas que es normal y que se
resuelve en forma espontánea.
El tipo más frecuente de metatarso varo es flexible, no se acompaña de talón en valgo y se corrige solo. La rigidez
y el valgo del talón sugieren una situación más complicada.
DOLOR EN MIEMBROS INFERIORES
Lo más frecuente es que los dolores se inicien con el comienzo de la práctica de algún deporte o actividad física
que obligue a marchas o a permanencias de pie prolongadas.
Un error frecuente es creer que siempre es un dolor de crecimiento. El dolor de crecimiento es lento y
fisiológicamente imperceptible, es poco probable que cause dolor, como lo demuestra el crecimiento rápido de
millones de niños sin dolor. Esta entidad debería desaparecer del vcabulario pediátrico.
Loas causas pueden ser: alteraciones posturales, osteocondritis, tumores óseos benignos o patología
pseudotumoral, ejercicio físico, síndromes por uso o abuso de un determinado deporte, fracturas por esfuerzos o
estrés, síndromes de mala alineación, osteomielitis crónicas primitivas, alteraciones psicosomáticas.

ALTERACIONES DEL ESTADO DE LA CONCIENCIA
Lo más importante para definir el estado de conciencia es especificar qué es “estar conciente”. Es el
estado fisiológico cerebral de vigilia (estar despierto) y alerta, en el que el individuo tiene completo conocimiento
de sí y del medio que lo rodea, y es capaz de lograr una espontánea interacción entre ambos (él y el medio).
Para estar vigil es necesario un adecuado funcionamiento de la formación reticular activadora del tronco
cerebral; y para estar alerta, de la corteza cerebral.
Sueño: es el estado fisiológico de inconciencia sin actividad cerebral aparente, pero que
espontáneamente o por estímulo, el individuo puede pasar a un estado conciente.
Las alteraciones del estado de conciencia implican una alteración del estado de vigilia y alerta y son un
signo de insuficiencia cerebral, consecuencia de una depresión de la función o destrucción de los mecanismos de
activación de los hemisferios cerebrales, y/o del diencéfalo, y/o del tronco cerebral.
Letargia: reducción mínima del estado vigil alerta que se manifiesta por distracción, fallas en la memoria,
somnolencia, que alterna con irritabilidad, pero con preservación de la comunicación verbal o gestual.
Confusión: embotamiento del estado de alerta con desorientación témporo-espacial, con menor interés y
respuesta al medio. La comunicación está parcialmente preservada y la somnolencia es mayor.
Delirio: estado mental anormal caracterizado por desorientación, miedo, irritabilidad, percepción errónea de
estímulos y, frecuentemente, alucinaciones visuales.
Estupor: semeja a un estado de sueño profundo, donde el paciente puede ser parcialmente despertado solo por
estímulos vigorosos y repetidos. La comunicación es mínima o ausente.
Coma: es el estado de máximo compromiso de la conciencia, sin respuesta ni reacción de despertar; el paciente
permanece sin movimientos espontáneos y con los ojos cerrados.
Estado vegetativo: condición subaguda o crónica, que sigue a una severa injuria cerebral con recuperación del
ritmo vigilia-sueño, pero con severo déficit de la función cognitiva y volitiva. El paciente abre los ojos en respuesta
a un estímulo verbal, y mantiene valores estables de tensión arterial y control respiratorio.
Muerte cerebral: es la pérdida completa e irreversible de todas las funciones cerebrales.
Etapas diagnósticas:
• Diagnóstico de gravedad: evaluación de los signos vitales y del compromiso de la conciencia por medio del
Score de Glasgow.
• Diagnóstico topográfico: se realiza a través de la exacta interpretación de un limitado número de signos, y
permite determinar la integridad o alteración de los distintos niveles cerebrales (hemisferios, diencéfalo, tronco
cerebral) y su evolución.
• Diagnóstico sindromático: consiste en determinar si dichas alteraciones pueden ser explicadas por masas o
lesiones destructivas (supratentoriales, infratentoriales) o encefalopatías metabólicas.
• Diagnóstico etiológico.

FACOMATOSIS
La Neurofibromatosis (NF) es un conjunto de desórdenes genéticos que causan tumores benignos que
crecen en varios tipos de nervios que pueden afectar el desarrollo de tejidos no nerviosos tal como huesos y piel.
Los tumores que causa la NF crecen en distintas partes del cuerpo, dependiendo de qué tipo o manifestación se
produzca, ya que esta enfermedad posee al menos dos grandes grupos conocidos como Neurofibromatosis 1
y Neurofibromatosis 2.
Provoca también anormalidades de desarrollo tales como retraso o precocidad de la pubertad, dificultades
de aprendizaje, entre otras cosas. Estas deficiencias pueden ser sobrellevadas con éxito por el paciente,
realizando los estudios, apoyo y seguimiento adecuado.
Ambas formas de NF son desordenes genéticos dominantes que, o pueden ser heredados de un
progenitor portador de NF, o ser el resultado de una mutación espontánea (al azar) en el esperma o en la
célula huevo. Cada descendiente afectado tiene un 50% de posibilidades de heredar el gen y desarrollar la
enfermedad.
NEUROFIBROMATOSIS TIPO I (von Recklinghausen)

• 1 de cada 4.000 nacimientos aprox.
• Afectación en el cromosoma 17.
• Nódulos de Lisch (muy específicos).
• Glioma óptico.
• Neurofibromas cutáneos.
• Efélides cutáneos en áreas no expuestas al sol (en axilas se llama Signo de Crowe).
• Manchas café con leche (>5 mm de diámetro en los pacientes prepuberales o de 6 o más manchas café con
leche >15 mm de diámetro en los ninos pospuberales) (Foto Galerìa 20)
• Cifoescoliosis, quistes óseos
• Hipertensión arterial secundaria a feocromocitoma
NEUROFIBROMATOSIS TIPO II (de prohibición acústica bilateral)

• 1 de 40.000 nacimientos aprox.
• Neuromas del acústico. Schwannomas.
• Neurofibromas bilaterales del VIII par craneal.
• Sordera neurosensorial retrococlear.
• Afectación del nervio facial.
• El tumor surge de la rama vestibular.
• Clínica de fosa posterior.
STURGE-WEBER (Angiomatosis encefalotrigeminal)

• Cuadro descrito por Sturge en 1879 y redondeada por Weber en 1922, es el más frecuente de los síndromes
neurocutáneos con predominio de anomalías vasculares
• Mancha de color del vino de Oporto en zona del trigémino, o sea, afecta la parte superior de cara y al párpado
(Foto Galería 21)
• Angiomatosis leptomeníngea (el método diagnóstico de elección es la RMN)
• Calcificaciones en “vía de tren”
• Glaucoma y buftalmos en el ojo homolateral
• Hemiparesia, hemianopsias
• Crisis epilépticas (75-90%)
• Tratamiento: signosintomatológico

ESCLEROSIS TUBEROSA
• Angiofibromas faciales (Pringle)
• Colagenomas cutáneos
• Facomas.
• Macrocefalia
• Rabdomiomas cardíacos
• Angiomiolipomas bilaterales
• Crisis convulsivas (Síndrome de West). Retraso mental
• Fibromas ungueales
• Placa de piel de zapa (región lumbosacra)
• Manchas hipocrómicas lanceoladas
• Pueden desarrollar astrocitomas
VON-HIPPEL-LINDAU
• Angiomas en piel.
• Angiomas en retina.
• Tumores cerebelosos (hemangioblastoma cerebeloso).
• Ataxia, vértigo.
• Carcinoma renal y quistes renales.
• Hipertensión secundaria a feocromocitoma.
CONVULSIONES FEBRILES
Entre el 2 y 5% de los niños menores de 5 años sufren en algún momento una convulsión febril (CF).
Es el trastorno convulsivo más frecuente de la infancia.
▪ Forma de epilepsia autolimitada de la infancia, genéticamente determinada y generalmente benigna.

▪ Convulsión en lactantes o preescolares (6 meses a 5 años de edad) asociada a fiebre, pero sin evidencia de
infección intracraneana o enfermedad neurológica reconocida.
▪ Son generalizadas, de corta duración y no dejan signos neurológicos residuales. Rara vez provocan epilepsia.
▪ Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han sufrido una convulsión no febril previa.
▪ Las recurrencias son más frecuentes cuando la primera CF se produce antes del año de vida. Después de
una primera convulsión febril, alrededor del 33% de los niños experimentan una o más recurrencias y
alrededor del 9% tienen 3 o más.
Factores de Riesgo de recidiva:
Mayores: 1) Edad < 1 año

2) Duración de la fiebre < 24 horas
3) Fiebre 38-39 ºC
Menores: 1) Historia de epilepsia en padres o hermanos.

2) EEG con definidos focos o espiculados o paroxismos punta- onda
3) Crisis complejas
4) Asistencia a guardia
5) Menor concentración de sodio sérico al momento de la presentación

Clasificación:
1) Simples o típicas (70 – 80 %): duran menos de 15 minutos, tónico clónicas generalizadas y dejan un breve
período postictal con somnolencia. No recidiva en un periodo de 24 horas.
2) Complejas o atípicas: duran más de 15 minutos, reiteradas en el término de 24 horas o focales.
Diagnóstico y Clínica:
• La CF coincide con una rápida subida de la temperatura y, en general, aparece cuando se alcanza los 39°C o
más.
• Las convulsiones complejas sugieren una causa orgánica, como un proceso infeccioso o tóxico y exige una
mayor investigación.
• No se aconsejan análisis de sangre de rutina en pacientes con crisis simples. La glucemia debe determinarse
en los niños con obnubilación prolongada poscrítica o con ingesta oral deficitaria (ayuno prolongado).
• Hay que descartar una meningitis. Si existe la más mínima duda sobre la posibilidad de que haya una
meningitis, está indicada una punción lumbar para analizar el LCR. También se indica estudio de LCR en < 6
meses con crisis comiciales.
• La TC o la RM no se recomiendan en la evaluación del niño después de una primera crisis febril simple.
• Después de una CF simple no está indicada la realización de un EEG. Este solo está indicado en las CF
atípicas o complejas, o en el niño con riesgo de desarrollar epilepsia.
Tratamiento:
• El tratamiento habitual del lactante que tiene una CF simple es buscar la causa de la fiebre, controlar la fiebre
y tranquilizar a los padres. Si la crisis dura más de 5 minutos se requiere tratamiento agudo con diazepam,
lorazepam o midazolam. Se suele prescribir diazepam rectal para usarlo en el momento de una recidiva de la
crisis febril que dure más de 5 minutos.
• La profilaxis con antiepilépticos a largo plazo para evitar la recurrencia de las CF es controversial y ya no se
aconseja. Los antiepilépticos como la carbamazepina, el fenobarbital y la difenilhidantoína no tienen efecto
sobre las CF.
• El diazepam oral se recomienda como un método seguro y eficaz para reducir el riesgo de recurrencia de CF
en pacientes con riesgo intermedio o alto de recurrencia. Al comienzo se administra diazepam a 0.3 mg/k cada
8 horas por vía oral (1 mg/k/día), y se mantiene durante toda la enfermedad (generalmente 2-3 días).
Criterios de Internación:
• Debe internarse todo niño con CF en quien se sospeche agresión actual del SNC, en particular infecciones
intracraneanas con o sin enfermedad neurológica previa.
• Cuando las convulsiones de por sí pueden llegar a constituir una causa de agresión al SNC con o sin
enfermedad neurológica previa, por ejemplo, CF compleja con signos neurológicos anormales y/o alteración
de la conciencia.
• Criterio de alta: estará condicionado a la etiología de la fiebre, a los factores de riesgo y a la evolución

ATAXIA
Ataxia: trastornos del movimiento en ausencia de parálisis, originados fundamentalmente por un déficit en la
coordinación, por eso el movimiento es desordenado y no correctamente adaptado a su fin.
Hay distintos tipos de ataxia:

• Cerebelosa
• Tabética
• Laberíntica
A su vez, puede ser:

• Cinética (cuando se evidencia durante la ejecución del movimiento. La lesión es hemisférica)
• Estática (cuando se evidencia durante la estación en pie o la deambulación. La lesión es vermiana)
• Global (suma de ambos. Tiene lenguaje peculiar que se compara con el de un beodo)
Semiología:
▪ Incoordinación motora, hipermetría (amplitud exagerada)

▪ Asinergia (dificultad para efectuar las diversas partes de que se compone un acto)
▪ Adiadococinesia (dificultad para efectuar movimientos alternantes rápidos)
▪ Temblor cerebeloso (oscilaciones durante la ejecución del acto)
▪ Hipotonía cerebelosa (aumento de la pasividad muscular). Se pone de manifiesto por la maniobra del “rebote”
o signo de Stwart-Holmes.
▪ Nistagmo (50 % es horizontal)
▪ Marcha inestable (“de ebrio”) con aumento de la base de sustentación
▪ Disartria (si el niño ya habla)
▪ Ninguno de los síntomas empeora con la oclusión palpebral (Romberg negativo)
▪ Cuando hay semiología unilateral, la lesión es homolateral al hemisíndrome cerebeloso
▪ Los trastornos de la marcha constituyen básicamente el síndrome de la línea media cerebelosa
Ataxia tabética: ataxia locomotriz pura, provocada por la desaferentización de la sensibilidad profunda,
especialmente a nivel de los cordones posteriores de la médula espinal.
Ataxia laberíntica: fenómenos puramente estáticos con ausencia de ataxia cinética.
ATAXIA AGUDA CEREBELOSA
• Puede aparecer en niños de corta edad en el trascurso de un brote febril.

• Es una alteración aguda del equilibrio y de la marcha que puede aparecer tras una amplia variedad de
enfermedades, generalmente virales y de forma preferencial varicela.
• Suele afectar a niños de 1 a 3 años. Hay casos tras Epstein- Barr en la adolescencia.
• Generalmente se hace evidente durante el período de convalecencia, al intentar sentarse en el lecho, siendo
imposible mantener la postura.
• El 50 % tiene leucocitosis.
• La recuperación se realiza al cabo de unas semanas, aunque puede durar hasta 2-3 meses y es completa en
el 90 % de los casos, sobre todo si la etiología es definida.
• Hay recurrencias en un 5 % de los pacientes.
• Es un diagnóstico de exclusión. El diagnóstico diferencial es con la encefalomielitis aguda diseminada.
• EEG: pequeñas anormalidades en menos del 50 % de los casos.
• RMN: rara vez se ven anormalidades.
• LCR: al comienzo es normal. Puede haber una ligera pleocitosis linfocitaria (10-30 / mm3). Puede haber
aumento de las proteínas cuando avanza la enfermedad.

Etiología:
- Viral: varicela (25%), Epstein Barr, Coxsackie, Echovirus.
- Bacteriana (meningitis)
- Inmunizaciones
- Tóxicos: licores dulces de alta graduación, sedantes, sobredosis de Hidantoínas, talio de los pesticidas, etc.
- Tumores
- Trastornos metabólicos: abetalipoproteinemia (enfermedad de Bassen-Kornzweig); argininosuccinuria,
enfermedad de Hartrup.
- Síndrome de Miller-Fisher: síndrome de oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Es excepcional en la infancia (más
frecuente en adultos). El LCR presenta disociación albúmino-citológica. No presenta complicaciones
respiratorias.
- Ataxia aguda seguida de parálisis ascendente en picaduras por garrapata: generalmente por la hembra
grávida. La extirpación del parásito consigue la desaparición de los síntomas en pocos días.
- Opsoclono polimioclonía: manifestación neurológica de neoplasias externas al SNC y de alteraciones
tóxicas, metabólicas, infecciosas e incluso degenerativas. También se llama síndrome de Kinsbourne y
síndrome de ojos y pies danzarines. Hay movimientos oculares muy rápidos y desiguales, usualmente en el
plano horizontal (puede persistir en el sueño o en el coma). Se acompaña de mioclonías (rara vez es evidente
en reposo). Su causa más frecuente es el neuroblastoma y las infecciones.
- En un 20% no se identifican pródromos.
Vértigo: no es frecuente en niños. Es un tipo específico de mareo que se define como toda alucinación, ilusión o
sensación de movimiento (puede haber sensación de giro). El mareo hace referencia a toda alteración de la
orientación en el espacio y es menos específico que el vértigo. Causas de vértigo pueden ser: laberintitis, fístula
perilinfática entre el oído interno y el medio (a causa de un defecto congénito, un traumatismo o colesteatoma en
la mastoides o en el oído medio), neuritis vestibular, vértigo postural paroxístico benigno, enfermedad de Ménière,
enfermedad del SNC.
BOTULISMO
▪ Se caracteriza por presentarse como una parálisis fláccida descendente producida por acción de la
neurotoxina de Clostridium botulinum que bloquea la transmisión neuromuscular.
▪ El Clostridium botulinum es un Gram positivo, formador de esporos, anaerobio obligado, y habitualmente
natural del suelo. Su nombre proviene de botulus (salchicha en latín).
▪ Hay 3 formas clínicas: botulismo del lactante, intoxicación alimentaria y el de las heridas.
▪ La tríada diagnóstica característica consiste en hipotonía, constipación y reflejo fotomotor ausente o débil.
▪ NO se desarrolla inmunidad aún en la enfermedad grave.
Etiología: toxina botulínica. Se conocen 7 tipos antigénicamente diferentes, entre los cuales los tipos A, B, E, F y
G causan el botulismo humano. La toxina es termolábil, destruida por ebullición en 5 minutos. Es inestable a pH >
7. La dosis letal de la neurotoxina botulínica es de 10 9 mg/k. Se considera que 200 gramos de materia fecal de un
paciente intoxicado contienen cantidad suficiente como para matar a más de 10.000 personas si entran a la
circulación sistémica.
Período de incubación: de 12 a 26 horas (rango de 6 hs a 8 días) en el botulismo alimentario. En el del lactante

no puede definirse exactamente y en el de las heridas varía de 4 a 14 días.
Diagnóstico diferencial: sepsis, deshidratación, encefalitis, encefalopatía metabólica, hipotiroidismo, Werding-

Hoffman, Enfermedad de Hirschprung, miastenia Gravis, síndrome miasténico Eaton-Lambert, Guillain Barré,
Polineuropatía de Miller-Fisher, poliomielitis, polineuritis viral, intoxicación por metales pesados, etc.

BOTULISMO DEL LACTANTE
• Resulta de la colonización y reproducción del Clostridium botulinum en el intestino y producción de toxina
botulínica. Se da por la ingestión de esporos (que se encuentran en la miel y la tierra contaminada)
• Hay que distinguirlo de la intoxicación botulínica (por alimentos que contienen toxina botulínica) y del de las
heridas (es raro, se produce cuando el Clostridium botulinum infecta heridas y produce toxinas en ella).
• La toxina se absorbe y se distribuye a la sangre. Luego se une a los receptores de superficie del nervio
terminal en la presinapsis e impide la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y en el sistema
nervioso autónomo (SNA). El efecto clínico es una parálisis fláccida e hipotonía y trastornos autonómicos. La
recuperación de la sinapsis dañada es irreversible., necesita de la arborización del axón presináptico y
posterior formación de una sinapsis nueva. La toxina botulínica es transportada dentro de los nervios
pudiendo llegar al SNC.
• Por ausencia de flora competitiva como Lactobacillus y otros Clostridium, solo el tracto intestinal de algunos
lactantes es susceptible, mientras que niños mayores y los adultos pueden ingerir esporos de Clostridium sin
tener efectos adversos.
• Los esporos germinan en el colon solo cuando el pH es neutro o débilmente alcalino. En los niños
alimentados exclusivamente a pecho, el desarrollo predominante del Bifido-bacterium con un pH ácido
intestinal (de 5.1 a 5.4) inhibe el crecimiento del esporo, pero a la vez puede inhibir el desarrollo de otros
anaerobios que compiten con los clostridios.
• La enfermedad producida por la toxina A es potencialmente más severa que la debida a la toxina B.
• El intestino se coloniza con el Clostridium botulinum desde fuentes ambientales y la producción de toxina
ocurre “in vivo”. La fuente puede ser miel contaminada, jarabe de cereales o el medio ambiente.
Clínica:
▪ Generalmente entre el 1er y 4to mes de vida.
▪ Constipación (generalmente es el primer síntoma)
▪ Succión y llanto débil (después de varios días) y se altera el tono.
▪ Se acumulan secreciones orales y comida en la faringe.
▪ Disminuye el reflejo de la tos.
▪ Déficit de pares craneanos: hipotonía facial, ptosis palpebral, oftalmoplejía (comúnmente parálisis del VI par
craneal). El reflejo fotomotor está ausente o débil, y es importante buscarlo repetitivamente durante 1-3
minutos hasta que se haga más lento y la pupila se dilate sin respuesta (fatiga muscular).
▪ Debilidad muscular generalizada, hipotonía y posteriormente arreflexia. Es frecuente la pérdida del control
cefálico.
▪ La mitad de los niños afectados padecen depresión respiratoria o paro respiratorio. Algunos requieren
asistencia respiratoria mecánica (ARM) durante varios meses.
▪ Alcanza su máxima debilidad dentro de la primera o segunda semana y una vez alcanzada suelen
permanecer así durante 2-3 semanas antes de la recuperación de la fuerza muscular.
▪ La mejoría es lenta pero progresiva.

▪ Los pacientes continúan eliminando la toxina del Clostridium botulinum durante semanas a meses de la
evolución (aunque mejoren).
▪ Existen 4 formas clínicas de botulismo del lactante: inaparente (portadores transitorios de C. botulinum), leve
(poco sintomáticos, pueden tratarse ambulatoriamente con controles estrictos), severa y parálisis fulminante
(indistinguible del Sme de muerte súbita del lactante por historia previa y autopsia).
Diagnóstico:
▪ Clínica.
▪ Puede ser solo por el aislamiento del Clostridium botulinum en materia fecal ya que no forma parte de la flora
habitual). Si la muestra es de tamaño adecuado, la toxina casi siempre puede ser identificada.
▪ El examen del suero para detectar la toxina botulínica muchas veces no sirve porque la toxina circulante
puede encontrase en 5-15 % de los pacientes.
▪ EMG: es útil. La velocidad de conducción motora y sensitiva es normal. Presenta un patrón característico con
potenciales motores de corta duración (< 5 mseg), de pequeña amplitud (< 500 mv) y frecuentes aún en
músculos muy débiles. La anormalidad más común es un aumento (mayor del 20%) del potencial de acción
motora cuando se realiza una estimulación repetitiva a un promedio de 20 a 50 Hz (una respuesta disminuida
puede observarse en algunos músculos, pero no en todos los pacientes). La ausencia de patrón típico no
excluye el diagnóstico.
Tratamiento:
• Medidas de sostén clínico.

• No se utilizan rutinariamente agentes específicos anti infecciosos (no se debe administrar aminoglucósidos
porque pueden provocar bloqueo neuromuscular).
• La antitoxina no se utiliza habitualmente porque no hay toxina disponible en suero para la neutralización por
lo general; porque no se observaron beneficios y porque el único producto que existe es una preparación
equina y puede provocar anafilaxia o enfermedad del suero.
• Apoyo nutricional hasta que pueda deglutir, recupere reflejos de vómito y succión adecuada.
• No necesitan aislamiento (pero hay que insistir en el lavado de manos, sobre todo después de tocar los
pañales) y los contactos no necesitan ser tratados.
SíNDROME DE GUILLAIN BARRE

▪ Causa más frecuente de enfermedad paralítica aguda generalizada.
▪ Polineuropatía postinfecciosa que origina desmielinización de nervios motores y sensitivos
▪ Enfermedad desmielinizante aguda del sistema nervioso periférico (SNP).
Causas:
Infecciosas:
- VEB
- CMV
- Campylobacter
- Coxsackie A y B
- Echo y enterovirus
- Otras: Influenza A y B, Sarampión, varicela, rubéola, paperas, hepatitis, herpes virus, rabia, HIV, TBC,
Clamydia, Toxoplasmosis.
Pos vacunas: DPT (6 semanas posteriores), Sabin, anti-hepatitis B, Influenza A.
Otras: cirugías, anestesia, traumatismo, neoplasias, vasculitis (LES), hipersensibilidad a fármacos.

Clínica:
• Comienza 10 días luego de un cuadro viral, gastroenteritis, vacunas o cirugía.

• Evoluciona en días o semanas.
• Es simétrica y gradual.
• Comienza en MMII→ Tronco → MMSS → Bulbo (Parálisis ascendente de Landry)
• Debilidad muscular + Disminución de ROT + Alteraciones sensitivas.
• Inicialmente dolor muscular espontáneo o a la palpación.
• Parestesias. Irritabilidad.
• 50 % afectación bulbar: Insuficiencia ventilatoria, disfagia y debilidad fonal.
• Afebril.
• 20 % incontinencia urinaria.
• ROT (reflejos osteotendinosos) negativos
Evolución:
• Evolución benigna. Recuperación espontánea en 2 a 3 semanas.

• Debilidad residual
• Recuperación descendente (último→ROT)
• Recidiva 7%
Diagnóstico:
LCR:
- Proteínas aumentadas x 2
- Glucosa normal
- No hay pleocitosis
- Cultivo (–)
Electromiograma (EMG):
- Velocidad de conducción de nervios motores disminuida
- Velocidad de conducción de nervios sensitivos disminuida
- Signos de denervación aguda del músculo (Bloqueo inicial de conducción, disminución del potencial de
acción, disminución tardía velocidad de conducción motora distal)
CPK: Aumentada o normal.
Biopsia: Normal al inicio, luego signos de atrofia por denervación.
Serología: Campylobacter, etc.
Coprocultivo: en general da negativo.
Tratamiento:
• Internación para control

• Gammaglobulina 2-3-5 días
• Plasmaféresis- esteroides- inmunosupresores
Pronóstico:
- 20% enfermedad residual permanente (debilidad, atrofia).

- 1-4% muerte por insuficiencia respiratoria.
- Resto recuperación completa.

ESPASMO DEL SOLLOZO
Comienzan por lo general entre los 6 y 18 meses de edad. El término espasmos del sollozo es en realidad
inexacto, pues no se trata de espasmos autoinducidos, sino que se deben a la inmadurez del sistema autónomo y
se producen de dos formas diferentes:
• El primer tipo es el espasmo del sollozo pálido, que está causado por bradicardia debida a un reflejo
cardíaco vagal y asistolia.
• El segundo tipo es el espasmo del sollozo cianótico o “azul”, que no se produce durante la inspiración,
sino que se debe a una apnea espiratoria prolongada y a un cortocircuito intrapulmonar.
Crisis cianóticas
- Se desencadenan por una reprimenda o una emoción del lactante.
- Son raros antes de los 6 meses. Su mayor incidencia es alrededor de los 2 años y remiten a partir de los 5
años de edad.
- Se inicia con un breve grito estridente, seguido de una espiración forzada y de apnea. De forma rápida
aparece cianosis generalizada y una pérdida de conciencia que puede asociarse a varias sacudidas crónicas
generalizadas, opistótonos y bradicardia.
- El EEG entre las crisis es normal.
- Puede repetirse al cabo de unas horas o en forma esporádica.
Crisis pálidas:
- Son mucho menos frecuentes.
- Se desencadenan en forma típica por una experiencia dolorosa, como una caída, un golpe en la cabeza o un
susto repentino.
- El niño deja de respirar, pierde rápidamente la conciencia, se vuelve pálido e hipotónico y puede tener una
crisis convulsiva tónica.
- Puede tener bradicardia con períodos de asistolia de más de 2 segundos de duración.
- El EEG entre los episodios es normal.
- Puede desencadenarse por compresión de los globos oculares, ya que esta compresión desencadena el
reflejo óculo cardíaco, mediante la estimulación aferente del nervio trigémino y la inhibición eferente del
corazón a través del nervio vago.
- En casos muy recurrentes puede indicarse un anticolinérgico, como la atropina por VO a 0.01 mg/k/día en
varias tomas, con una dosis máxima diaria de 0.4 mg, lo que aumenta la FC al bloquear el nervio vago.
Cuando haga mucho calor no debe indicarse atropina porque puede desencadenar un episodio de
hiperpirexia.
Tratamiento: informar y tranquilizar a los padres suele ser todo lo que se necesita, ya que estos episodios son,
por regla general, autolimitados y desaparecen en pocos años. Sin embargo, es necesario administrar tratamiento
si coexiste un déficit de hierro, pues los episodios empeoran por la anemia ferropénica. Los fármacos
anticolinérgicos (ej., sulfato de atropina 0,01 mg/kg/24 horas en dosis divididas, con una dosis máxima diaria de
0,4 mg) o el tratamiento con fármacos anticomiciales para las crisis anóxicas coexistentes que sean recurrentes y
que no respondan a otras medidas pueden, en raras ocasiones, ser necesarios. También es importante informar a
los progenitores del modo de manejar los espasmos más graves con medidas de primeros auxilios, o incluso con
reanimación cardiopulmonar (RCP) básica cuando sea necesario. En los casos graves de asistolia puede
requerirse la implantación de un marcapasos cardíaco.

HIPOTONÍA
Definiciones:
✓ Hipotonía: disminución de la resistencia al movimiento pasivo.

✓ Hiperextensibilidad: mayor amplitud del movimiento articular.
✓ Debilidad: disminución de la fuerza muscular (movimiento activo).
Un niño puede ser hipotónico con fuerza muscular normal, pero la debilidad condiciona hipotonía.
Etiología:
▪ Motoneurona superior: hemorragia, infecciones, tóxicas, metabólicas, traumática, hipoxia,

encefalopatías evolutivas o no, malformaciones, defectos genéticos.
▪ Motoneurona inferior:
✓ Enfermedades del asta anterior: atrofia espinal (Werding-Hoffman, Kugelberg-Wellander), Polio,
Coxsackie, Echovirus.
✓ Neuropatías: inflamatorias (Síndrome de Guillain Barré), hereditarias, metabólicas (uremia, DBT,
hipovitaminosis B1 o B12), Tóxicas (tuberculostáticos, cloranfenicol, metales pesados, Vincristina,
ARA-C).
▪ Unión neuromuscular: autoinmunes (Miastenia Gravis, síndrome de Eaton Lambert), congénitas,

tóxicas (botulismo, órgano fosforados, magnesio, aminoglucósidos, colistin, tetraciclinas).
▪ Miopatías: distrofias musculares (Duschenne, Becker, miotónica), congénitas, metabólicas,

inflamatorias (dermatomiositis, etc.).
Examen Físico:
- Rasgos dismórficos (paladar ojival, micrognatias, cardiomiopatías, pie talo, escoliosis, luxación de cadera)
- Ausencia de actitud flexora en el primer trimestre
- Palpar masas musculares
- Actitud en “rana” o “libro abierto”
- Asimetrías
- Ptosis
- Tipo respiratorio
- Llanto débil
- Mala succión
- Nivel de alerta y maduración
- Signo de la bufanda (el codo supera la línea media)
- Maniobra de tracción desde los brazos (sostén cefálico, flexión de codos, postura del tronco)
- Maniobra pie-oreja
- Maniobra de suspensión ventral
- Fasciculaciones en lengua (característico de la Enf. De Werding-Hoffman)
- Criptorquídea (Prader-Willi)
- ROT (ausentes en la afectación de motoneurona inferior; normales o aumentados en hipotonía central).
- HIPOTONÍA CENTRAL: otros signos neurológicos (convulsiones, clonus, signos de foco, movimientos
involuntarios, letargo, retraso madurativo).
- HIPOTONÍA PERIFÉRICA: arreflexia, atrofia y debilidad muscular.
Síndromes asociados: Síndrome de Down, Prader Willi, Marfán, Ehlers Danlos, etc.

Exámenes complementarios:
- Sangre: HMG, ESD, medio interno, enzimas musculares

- Rx de tórax
- Estudios neurofisiológicos: EMG, velocidad de conducción
- Biopsia muscular
- Neuroimágenes (TAC, RMN): solo está indicada cuando la hipotonía se asocia a retardo motor, trastornos
da adaptación, oculares, convulsiones o desconexión)
- Estudios de ADN
- Prueba de Tensilon (edrofonio) en Miastenia Gravis

Otro acertijo para “distender” las neuronas…
1 2 3
Durante una guardia, en un lapso mágico en el cual no había pacientes, al Jefe de Guardia se le ocurrió un juego:
llamó a los 3 pediatras, los invitó a participar del juego y ellos aceptaron. Les taparon los ojos, se sentaron en
sillas, una frente a la otra en fila india. El jefe tenía 3 estetoscopios negros y 2 estetoscopios blancos. A cada
pediatra le colocaron en su cuello un estetoscopio al azar (de los 5 totales que había).
Posteriormente se destaparon los ojos, de modo que el pediatra sentado atrás de todo podía ver el estetoscopio
del segundo y el estetoscopio del tercero. Se le preguntó a este pediatra si podía adivinar el color de su
estetoscopio, a lo que respondió que no.
Se le hizo la misma pregunta al pediatra del medio, que sólo podía ver a su colega de adelante suyo y también
respondió que no.
Por último, se hizo la misma pregunta al pediatra que estaba en tercer lugar, que desgraciadamente no tenía a
nadie por delante para poder ver. Y curiosamente, para desconcierto de todos los integrantes de la guardia, el
pediatra acertó el color de su estetoscopio de una manera rotunda.
¿Podrías decir de qué color era su estetoscopio y qué tipo de lógica utilizó para saberlo?

NEOPLASIAS
FEOCROMOCITOMA
▪ Tumor secretor de catecolaminas, se origina en células cromafines.
▪ Es más frecuente en la suprarrenal, pero pueden ser en cualquier localización a lo largo de la cadena
simpática abdominal, en las proximidades de la aorta, a la altura de la arteria mesentérica inferior, o en su
bifurcación, en vejiga o en paredes ureterales, en la cavidad torácica y en la región cervical.
▪ El 10% se da entre los 6 y 14 años.
▪ Tamaño de 1 a 10 cm y predominan en el lado derecho.
▪ En el 20% de los afectados son bilaterales y en el 30-40% se encuentran tumores tanto en suprarrenal como
fuera de ella.
▪ A veces se asocian a otros síndromes, como la neurofibromatosis o la enfermedad de von Hippel-Lindau; y
también forman parte de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) IIA y IIB.
▪ Suelen ser benignos y los únicos datos de malignidad son las metástasis o la invasión local que impida una
resección completa, o ambas.
Clínica:
• Es consecuencia de la secreción excesiva de catecolaminas.
• TA en algún momento (en los niños es sostenida generalmente y no paroxística como en los adultos; pero los
paroxismos sugieren precisamente el diagnóstico de feocromocitoma). La TA oscila entre 180-260 mmHg de
sistólica y 120-210 mmHg de diastólica.
• Las crisis de HTA suelen ir aumentando hasta llegar a un estado continuo hipertensivo.
• Durante las crisis de HTA puede presentar cefalea, palpitaciones, dolor abdominal, mareos, palidez, vómitos y
sudación.
• Puede haber convulsiones y otras manifestaciones de encefalopatía hipertensiva.
• En casos graves puede haber dolor precordial irradiado a brazos, edema pulmonar, cardiomegalia y
hepatomegalia.
• No gana peso por el hipermetabolismo, pero tiene apetito.
• La poliuria y polidipsia a veces son tan intensas que pueden sugerir DBT insípida.
• Retraso del crecimiento.
• Fondo de ojos (FO): edema de papila, hemorragias, exudado y constricción arterial.
Laboratorio:
• Proteinuria, cilindros y a veces glucosuria. Si hay hematuria macroscópica sugiere ubicación en vejiga.
• Puede haber policitemia.
• A diferencia de los adultos, la catecolamina que predomina en niños es la noradrenalina. La eliminación total
de catecolaminas suele superar los 300 g/24 hs.
• La eliminación de ácido vainillinmandélico (principal metabolito de la adrenalina y noradrenalina) y la
metanefrina (otro metabolito) también aumentan (en el neuroblastoma también ocurre esto, pero suele ser en
menor grado y no suele provocar HTA).
Diagnóstico:
- Se hace demostrando niveles sanguíneos y urinarios elevados de catecolaminas y sus metabolitos.
- Ecografía
- TAC
- RMN
- La I-metayodobencilguanidina es captada por el tejido cromafín de cualquier parte del organismo y resulta útil
para la localización de tumores pequeños.
Diagnóstico diferencial:
• Valorar diversas causas de HTA en la infancia como enfermedad renal o renovascular, coartación de aorta,
acrodinia, intoxicación por talio, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, déficit de 11-hidroxilasa, 17-

hidroxilasa y 11-hidroxiesteroide, aldosteronismo primario, tumores de la corteza suprarrenal e hipertensión
esencial.
• Trastornos cerebrales, DBT insípida y DBT mellitus.
• Neuroblastomas, ganglioneuromas y ganglioneuroblastomas (producen catecolaminas).
Tratamiento:
• La extirpación va seguida de la curación.
• Se debe realizar bloqueo preoperatorio  y  adrenérgico.
• Seguimiento prolongado ya que puede haber tumores funcionantes en otros lugares que se manifiesten
muchos años después de la cirugía.
NEUROBLASTOMA
▪ El neuroblastoma (NB) es un tumor frecuente que se origina en células de la cresta neural y que se presenta
de forma variable.
▪ Representa el 8% de los cánceres de la infancia. Es el tumor sólido más frecuente en pediatría fuera del
SNC.
▪ Es la neoplasia que se diagnostica con más frecuencia en lactantes. La mediana de edad del diagnóstico es
de 2 años y el 90% de los casos se diagnostica antes de los 5 años de edad.
▪ Puede presentar una regresión espontánea o diferenciarse a ganglioneuromas benignos.
▪ Tiene importancia pronóstica la pérdida de heterocigosidad para el brazo corto del cromosoma 1 y la
amplificación del protooncogén mycn (n-mycn).
Clínica
• Puede desarrollarse en cualquier lugar en el que exista tejido del sistema nervioso simpático.
• La mayoría se origina en abdomen, bien en la glándula suprarrenal o bien en los ganglios simpáticos
retroperitoneales.
• El 30% se origina en los ganglios cervicales, torácicos o pélvicos. La afectación cervical puede producir un
síndrome de Horner.
• Hace metástasis en médula ósea, hueso, hígado y piel. Las metástasis pueden producir diversos síntomas:
fiebre, irritabilidad, fallo de medro, dolor óseo, nódulos subcutáneos azulados, proptosis orbitaria y
equimosis periorbitaria.
• Los signos y síntomas del NB reflejan el sitio del tumor y la extensión de la enfermedad.
• El signo de opsoclono-mioclono es un raro síndrome paraneoplásico que se observa en niños con NB. Este
síndrome consiste en movimientos oculares caóticos, mioclono y ataxia (de ahí la denominación de
“síndrome de ojos y pies bailantes”).
• La producción de catecolaminas produce hipertensión, mientras que otras sustancias vasoactivas pueden
producir diarrea secretora.
Diagnóstico
• Radiografías simples
• Tomografía computada
• Resonancia magnética nuclear (RMN)
• Marcadores tumorales (están aumentados en el 95% de los casos): se eleva el ácido homovalínico (AHV) y
el ácido vainillinmandélico (AVM) en orina.
• El diagnóstico definitivo se realiza por biopsia. Pero puede diagnosticarse en una presentación típica sin una
biopsia si se observan neuroblastos en la médula ósea y elevación de AVM o de AHV en orina.
• Gammagrafía para ver metástasis óseas.
Estadificación (INSS, International Neuroblastoma Staging System):
- Estadío I: tumores limitados al órgano o estructura de origen. Supervivencia global libre de enfermedad del
75-95%.

- Estadío II: extensión más allá de la estructura de origen, pero no atraviesa la línea media con (estadío IIB)
o sin (estadío IIA) afectación de los ganglios linfáticos ipsilaterales.
- Estadío III: se extienden más allá de la línea media, con o sin afectación bilateral de los ganglios linfáticos.
- Estadío IV: diseminados a distancia (hueso, médula ósea, hígado, ganglios linfáticos distantes, otros
órganos). El estadío IVS hace referencia a una edad inferior a 1 año con diseminación al hígado, la piel o la
médula ósea sin afectación ósea y con un tumor primario que de otra forma correspondería al estadío I o II.
Los pacientes en este estadío y con más de 1 año de edad tienen una supervivencia libre de enfermedad de
solo el 25%.
Los factores pronósticos clínicos y biológicos más importantes son la edad del paciente en el momento del
diagnóstico, la extensión del tumor y las alteraciones genéticas.
Tratamiento: la cirugía, la radiación o la quimioterapia dependen del estadío de la enfermedad. La extirpación

quirúrgica debe considerarse siempre.
TUMOR DE WILMS
• Representa la mayor parte de las neoplasias renales de la infancia. Se asocia con ciertas anomalías
congénitas, como genitourinarias, la hemihipertrofia y la aniridia (en realidad el término aniridia es inapropiado
ya que suele haber tejido del iris, aunque hipoplásico) esporádica.
• Existen síndromes que incluyen tumor de Wilms: síndrome de Denys-Drash (tumor de Wilms, nefropatía y
anormalidades genitales), síndrome WAGR (tumor de Wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias y
retraso mental) y se puede asociar al síndrome de Beckwith-Wiedemann (diversos tipos de neoplasias
embrionarias, hemihipertrofia, macroglosia y visceromegalias).
• Suele ser un tumor solitario que puede aparecer en cualquier lugar del riñón.
• La mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 3 años.
Clínica
• El signo más frecuente es una masa abdominal o en el flanco, que a menudo es asintomática. La masa suele
ser lisa y firme y rara vez cruza la línea media.
• Dolor abdominal, vómitos o ambos.
• Hipertensión (25%) se debe a isquemia renal secundaria a la presión ejercida sobre la arteria renal.
• Hematuria microscópica o macroscópica.
Diagnóstico
• Ecografía (la modalidad inicial de diagnóstico por imagen). El principal diagnóstico diferencial es el
neuroblastoma.
• TC
• Radiografía de tórax (para ver metástasis pulmonares, 10-15% en el momento del diagnóstico).
Estadificación (NWTS; National Wilms Tumor Study):
- Estadío I: se limita al riñón y puede extirparse por completo con la cápsula intacta.
- Estadío II: se extiende más allá del riñón, pero puede extirparse por completo.
- Estadío III: la extensión residual no hematógena postquirúrgica se limita al abdomen.
- Estadío IV: existencia de metástasis hematógenas, que afectan con mayor frecuencia al pulmón.
- Estadío V: afectación renal bilateral (5-10% de los casos)

Tratamiento
• El tratamiento inmediato de los tumores unilaterales es la extirpación quirúrgica del riñón afectado, incluso
aunque haya metástasis pulmonares.
• Radioterapia
• Quimioterapia
OSTEOSARCOMA
• El período de máximo riesgo para el desarrollo del Osteosarcoma corresponde a la fase de crecimiento rápido
(“estirón”) de la adolescencia.
• Los pacientes suelen ser más altos que sus compañeros de edad similar.
• Existen 4 tipos histológicos: osteoblástico, fibroblástico, condroblástico y telangiectásico. No se observan
diferencias significativas en el pronóstico de los distintos subtipos.
Clínica
• Dolor óseo (que a menudo lo despierta por la noche) e inflamación es lo más frecuente, masa palpable.
• Limitación del movimiento, derrame articular.
• Hipersensibilidad con la palpación y calor.
• El hemograma suele ser normal. Puede estar elevada la fosfatasa alcalina.
Diagnóstico
• Radiografía: la imagen radiográfica típica del osteosarcoma es un
patrón “en sol naciente”
• RMN (antes de la biopsia)
• TC (para evaluar metástasis pulmonares)
• Gammagrafía (para evaluar metástasis óseas)
• La biopsia da el diagnóstico definitivo
• El diagnóstico diferencial de una lesión ósea lítica debe incluir la
histiocitosis, el sarcoma de Ewing, el linfoma y el quiste óseo.
Tratamiento
• Quimioterapia preoperatoria.
• Cirugía
• Quimioterapia postoperatoria
SARCOMA DE EWING
• Sarcoma óseo indiferenciado. También puede originarse de tejidos blandos.
• Los tumores primarios que se originan en el hueso se encuentran distribuidos uniformemente entre la
extremidad y el eje central (pelvis, columna y pared torácica).
• Los tumores cuyo sitio primario de origen es la pared torácica suelen denominarse tumores de Askin.
Clínica
• La clínica es similar a la del Osteosarcoma

• Lo habitual es dolor óseo, inflamación, limitación del movimiento e hipersensibilidad con la palpación sobre el
hueso o el tejido blando afectado.
• En casos de tumores primarios voluminosos de la pared torácica puede haber dificultad respiratoria.
• Síntomas de compresión medular (tumores primarios paraespinales o vertebrales)
• Manifestaciones generales: fiebre, pérdida de peso.

Diagnóstico
• Radiografía: lesión ósea lítica con reacción perióstica o aspecto típico

“en hojas de cebolla”.
• TC
• RMN
• La biopsia da el diagnóstico definitivo.
• Gammagrafía ósea (para ver metástasis)
• Biopsia de médula ósea (para ver metástasis)
• El diagnóstico diferencial debe hacerse con osteosarcoma, osteomielitis,
la histiocitosis, linfoma primario de hueso, el neuroblastoma metastásico
o el rabdomiosarcoma en el caso de una lesión tisular solitaria pura.
Tratamiento
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Cirugía
RETINOBLASTOMA
• Se observa afectación bilateral en un 20-30% de los casos.
• Cerca del 60% de los casos son unilaterales y no hereditarios; el
15% son unilaterales y hereditarios; y el 25% son bilaterales y
hereditarios.
• Puede originarse en cualquiera de las capas nucleadas de la
retina y mostrar diversos grados de diferenciación, tiende a perder
su vascularización, lo que lleva a la necrosis y calcificación.
• Los tumores endofíticos se originan en la superficie interna de la
retina, crecen hacia el interior de la cavidad vítrea y tienden a
extenderse a otras zonas de la retina. Los exofíticos crecen desde
la capa externa de la retina y pueden producir desprendimiento de retina.
• La extensión extraocular hacia la órbita puede ocurrir a través de la invasión de la coroides o del nervio
óptico.
Clínica
• Se presenta clásicamente con leucocoria (reflejo pupilar blanco).
• El signo de comienzo suele ser el estrabismo.
• Progresa a inflamación orbitaria e irregularidad pupilar.
• Suele presentar dolor si existe glaucoma secundario.
Diagnóstico
• Lo establece el oftalmólogo mediante oftalmoscopia con anestesia general.
• Ecografía orbitaria y TC para evaluar extensión intraocular y diseminación extraocular.
• El diagnóstico diferencial se debe hacer con la hiperplasia primaria del vítreo, las cataratas, la larva Migrans
visceral (toxocariasis), el coloboma coroideo y la retinopatía de la prematurez.
Tratamiento
• El objetivo principal del tratamiento es la curación y el objetivo secundario es la conservación de la visión.
• Actualmente no se realiza sistemáticamente la enucleación primaria.
• Quimioterapia.

ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (ARJ)
• Es una de las enfermedades reumáticas más frecuentes de la infancia y una causa principal de discapacidad
crónica. Actualmente llamada también Artritis idiopática Juvenil (AIJ).
• No se considera una enfermedad única, sino un conjunto de afecciones con tres formas de presentación:
oligoartritis (enfermedad pauciarticular); poliartritis y enfermedad de inicio sistémico.
• Se han identificado 9 subtipos distintos.
• La etiología es desconocida.
• Afecta mayormente a niñas.
• La coxitis casi nunca es un signo de presentación de la ARJ; no obstante, la cadera puede afectarse con
posterioridad, en especial en la ARJ poliarticular y suele constituir el signo inicial del deterioro funcional.
Criterios para la clasificación de la ARJ:
- Edad de inicio < 16 años.
- Artritis (tumefacción / derrame o presencia de al menos dos de los siguientes signos: movilidad limitada,
dolor espontáneo con el movimiento y calor) en una o más articulaciones.
- Duración de la enfermedad de 6 semanas como mínimo.
- Inicio definido por el tipo de enfermedad en los 6 primeros meses:

• Poliartritis: inflamación de 5 o más articulaciones.
• Oligoartritis: inflamación de ≤ 4 articulaciones
• Sistémica: artritis con exantema y fiebre intermitente característica.
• Exclusión de otras formas de artritis juvenil
Clínica
• Los síntomas iniciales suelen ser rigidez y endurecimiento matutinos, alivio de la fatiga, en especial después
del colegio, en las primeras horas de la tarde, dolor articular al final del día y tumefacción articular.
• La articulación afectada a menudo está caliente y carece de movilidad completa, no suele mostrar eritema,
pero en ocasiones duele con el movimiento.
• La oligoartritis (enfermedad pauciarticular) afecta sobre todo a las articulaciones de las extremidades
inferiores, como las rodillas y los tobillos. Pueden tener uveítis crónica (el subtipo con anticuerpos
antinucleares positivos). Hay 4 subtipos: uno con antinucleares positivos (excelente evolución); otro con factor
reumatoide positivo (evolución desfavorable); otro con HLA-B27 positivo (evolución favorable) y otro
seronegativo (evolución favorable).
• La poliartritis (enfermedad poliarticular) se caracteriza por la afectación de las grandes y pequeñas

articulaciones. A menudo llegan a afectarse 20 y 40 articulaciones, aunque basta la inflamación de 5 de ellas
para calificar este tipo de inicio o evolución. Los nódulos reumatoides hallados en las caras extensoras de los
codos y en el tendón de Aquiles indican un curso más grave. La micrognatia refleja una lesión témporo-
mandibular crónica. Es frecuente la afectación de las articulaciones interapofisarias de la columna cervical
con el riesgo de subluxación atlantoaxoidea. Hay 3 subtipos: uno con factor reumatoide positivo (evolución

desfavorable), otro con anticuerpos antinucleares positivos (evolución favorable) y otro seronegativo (de
evolución variable).
• La enfermedad de inicio sistémico se caracteriza por fiebre cotidiana con picos de temperatura que
alcanzan, al menos, los 39°C durante un mínimo de 2 semanas. Los episodios febriles se acompañan de
tenues exantemas maculares eritematosos característicos; las lesiones pueden ser lineales o circulares, de
entre 2 y 5 mm de tamaño, y están distribuidas con mayor frecuencia en el tórax y la parte proximal de las
extremidades. Suelen manifestar daño visceral como hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y serositis (Ej;
derrame pericárdico). Hay 2 subtipos: oligoartritis (evolución favorable) y con poliartritis (evolución
desfavorable).
• Las primeras alteraciones radiográficas son la tumefacción del tejido blando, la osteoporosis y la periostitis en
las articulaciones afectadas.
• Si la enfermedad progresa se observan erosiones subcondrales y estrechamiento del espacio articular, con
grados variables de destrucción y fusión óseas.
Diagnóstico
Se realiza por los criterios de clasificación y subclasificación de la enfermedad formulados por el American
College of Rheumatology y tras la exclusión meticulosa de otras enfermedades articulares.
No existe ningún rasgo patognomónico de estas enfermedades en los niños. Los datos de laboratorio
anómalos característicos de la inflamación como la eritrosedimentación elevada, proteína C reactiva elevada,
presencia de leucocitosis o trombocitosis y la anemia de las enfermedades crónicas apoyan el diagnóstico cuando
no existen resultados que sugieran otra enfermedad.
Diagnósticos diferenciales: lupus eritematoso sistémico; otras enfermedades reumáticas de la infancia;
dermatomiositis juvenil; síndromes vasculíticos; esclerodermia; fiebre reumática; leucemia; púrpura de Schönlein-
Henoch; etc.
Laboratorio
• Leucocitosis, trombocitosis
• Anemia de procesos crónicos
• VSG y proteína C reactiva elevadas
• Aumento de inmunoglobulinas
• Anticuerpos antinucleares (ANA): aparecen en el 40-85% de todos los niños con ARJ pauciarticular o
poliarticular, pero son infrecuentes en los de inicio sistémico. Presentan mayor riesgo de uveítis crónica.
• Factor reumatoide (FR): se asocia al inicio de la enfermedad en niños mayores con afectación poliarticular
(8%) y augura un pronóstico desfavorable, la aparición de nódulos reumatoides y una futura discapacidad
funcional.
• Los anticuerpos antinucleares como el factor reumatoide pueden acompañar durante la infancia a procesos
transitorios, como infecciones víricas (en especial por el virus de Epstein Barr). Por esta razón, es preciso
definir la seropositividad en el laboratorio basada en análisis positivos obtenidos de forma consecutiva
durante un período determinado.
Tratamiento
• El tratamiento comenzará con los fármacos menos tóxicos, habitualmente AINE (naproxeno, ibuprofeno,
meloxicam), y seguirá con fármacos anti reumáticos como metotrexate o sulfasalazina.
• Inmunoglobulina contra el antígeno 4 asociado al linfocito T citotóxico (Abatacept).
• Inhibidores de la Interleucina 1 (Canakinumab).
• Antagonistas de los receptores del TNF- (etanercept y adalimumab).
• Corticoides.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
• Enfermedad reumática multisistémica de etiología desconocida.
• Se caracteriza por la presencia de auto anticuerpos frente a los antígenos propios y por la lesión inflamatoria
resultante de los órganos afectados, como los riñones, las células sanguíneas y el sistema nervioso central.
• Puede remitir de forma espontánea, permanecer latente durante varios años o provocar la muerte inmediata
del paciente.
• No suele aparecer antes de los 8 años de edad, pero puede diagnosticarse durante el primer año de vida.
• Predomina en las mujeres (4:1 antes de la pubertad y 8:1 después).
Clínica
• Fatiga, anorexia, pérdida de peso, fiebre prolongada, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia.
• Musculo esquelético: artralgias, artritis, tendinitis y miositis.
• Piel: exantema malar (en alas de mariposa), lesiones discoides, Livedo reticularis, fenómeno de Raynaud.
Los exantemas son a veces fotosensibles y se extienden a zonas expuestas.
• Renal: glomerulonefritis, síndrome nefrótico, hipertensión, insuficiencia renal, edema periférico. Hay 5 tipos
de glomerulonefritis (Clasificación histológica según la OMS):
- Clase I: ausencia de anomalías.
- Clase IIA: depósito mínimo de inmunoglobulinas y complemento en el mesangio.
- Clase IIB: glomerulonefritis mesangial.
- Clase III: glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria. Suele asociarse a enfermedad renal crónica.
- Clase IV: glomerulonefritis proliferativa difusa. Se observan semilunas. Se correlaciona con un mayor
riesgo de enfermedad renal terminal en la vida adulta. Es la más frecuente.
- Clase V: glomerulonefritis membranosa
- Clase VI: esclerosis glomerular
• Cardiovascular: pericarditis (taponamiento cardíaco), engrosamiento valvular y Endocarditis verrugosa

(enfermedad de Libman-Sacks), cardiomegalia, miocarditis e insuficiencia cardíaca.
• Neurológico: convulsiones, psicosis, ictus, trombosis venosa cerebral, pseudotumor cerebral, meningitis
aséptica, corea, déficits cognitivos globales, alteraciones del estado de ánimo, mielitis transversa, neuritis
periférica.
• Pulmonar: dolor pleural, hemorragia pulmonar, fibrosis crónica, infiltrados pulmonares.
• Sangre: anemia hemolítica autoinmune, anemia de procesos crónicos, trombocitopenia, leucopenia.
• Digestivo: diarrea, enfermedad inflamatoria intestinal, melena y hepatitis.
Laboratorio
• Suelen presentar anticuerpos antinucleares.

• Los niveles de anticuerpos anti-ADN bicatenario, específicos del lupus, reflejan el grado de actividad de la
enfermedad.
• Los niveles séricos de la actividad hemolítica total del complemento (CH 50), de C3 y de C4 disminuyen en la
enfermedad activa y ofrecen un segundo índice de la actividad de la enfermedad.

• Los anticuerpos anti-Smith (hallados únicamente en los pacientes con LES) no determinan la actividad de la
enfermedad.
• Los anticuerpos anti-SSA y anti-SSB, cuando están presentes, suelen asociarse al síndrome de Sjögren.
• Es frecuente la hipergammaglobulinemia.
• Otros anticuerpos hallados son: anticuerpos de Coombs (generan anemia hemolítica); anti-fosfolípido
(generan síndrome antifosfolipídico); anticoagulante lúpico (genera coagulopatía); anti-tiroides (genera
hipotiroidismo); y anti-ribosoma P (genera cerebritis lúpica).
Diagnóstico
• Clínica: requiere la presencia seriada o simultánea de 4 o más criterios sobre un total de 11, en cualquier
intervalo del período de observación (Foto Galería 22).
• Laboratorio: no es necesario tener resultado positivo para ANA para realizar el diagnóstico, aunque los ANA
no suelen faltar (presentes en el 95-99% de los casos).
Criterios diagnósticos de LES (Según el Colegio Americano de Reumatología):
1) Exantema malar: eritema fijo o elevado, sobre las eminencias malares, con tendencia a respetar los pliegues
nasos labiales.
2) Exantema discoide: placas eritematosas con descamación queratósica adherente y taponamiento folicular;
en las lesiones antiguas puede existir cicatrización atrófica.
3) Fotosensibilidad: exantema debido a una reacción excesiva a la luz solar (detectada por los antecedentes
del paciente o por la observación del médico).
4) Úlceras orales: úlceras orales o nasofaríngeas, generalmente indoloras, observadas por el médico.
5) Artritis: artritis no erosiva en dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor, tumefacción o
derrame.
6) Serositis: pleuritis (antecedentes claros de dolor pleurítico o de roce auscultado por el médico, o bien
demostración de derrame pleural); pericarditis documentada mediante ECG, auscultación de roce o
demostración de derrame pericárdico.
7) Nefropatía: proteinuria persistente > 0.5 g/día o > 3 cruces (+++) si no se cuantifica; o bien, cilindros
celulares (pueden ser de eritrocitos, de hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos).
8) Afectación neurológica: convulsiones en ausencia de fármacos responsables o de trastornos metabólicos

(EJ; uremia, cetoacidosis, trastornos electrolíticos). Psicosis en ausencia de fármacos responsables o de
trastornos metabólicos.
9) Afectación hematológica: anemia hemolítica (con reticulocitosis); leucopenia < 4.000/mm 3 en dos o más
ocasiones; o linfopenia < 1.500/mm3 en dos o más ocasiones; o trombocitopenia < 100.000/mm 3.
10) Trastorno inmunitario: positividad en la preparación de células LE; o título elevado de anticuerpos anti-ADN
frente al ADN nativo; o anti-Smith; o resultado positivo falso de las pruebas serológicas para sífilis, mantenido
durante al menos 6 meses y confirmado mediante la prueba de inmovilización de Treponema pallidum o la
prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes.
11) Anticuerpos antinucleares: título elevado mediante inmunofluorescencia o alguna otra prueba equivalente,
en cualquier momento de la evolución y en ausencia de fármacos que causan el “síndrome lúpico
iatrogénico”.

Tratamiento
• El tratamiento del LES se adapta a cada individuo y se basa en manifestaciones morbosas específicas y la
tolerancia a los medicamentos. Para todos los pacientes, el empleo de cremas con pantalla solar y la
evitación de la exposición prolongada a la luz directa del sol y otras luces ultravioletas pueden ayudar a
controlar la enfermedad y deben reforzarse en todas las visitas del paciente.
• Se recomienda hidroxicloroquina (5-7 mg/kg/día hasta 400 mg/día) en todos los enfermos que la toleren.
Además de tratar las manifestaciones leves de LES como los exantemas y la artritis leve, la hidroxicloroquina
evita sus exacerbaciones, mejora los perfiles lipídicos y puede tener una repercusión beneficiosa sobre la
mortalidad y las consecuencias renales.
• AINE (para artralgias y artritis).
• Los corticoides son la piedra angular del tratamiento de las manifestaciones significativas del LES y actúan
con rapidez mejorando el deterioro agudo; los efectos adversos suelen limitar el cumplimiento del paciente,
especialmente de los adolescentes, y sus posibles toxicidades son preocupantes. La enfermedad grave suele
tratarse con dosis altas de metilprednisolona intravenosa (p. ej., 30 mg/kg/día durante 3 días, seguido de
pulsos semanales) o dosis altas de prednisona oral (1-2 mg/kg/día).
• Los fármacos inmunosupresores ahorradores de esteroides suelen emplearse en el tratamiento del LES
pediátrico y son metotrexato, leflunomida, azatioprina, micofenolato mofetilo, ciclofosfamida y belimumab. El
metotrexato, la leflunomida y la azatioprina suelen emplearse para tratar una enfermedad moderada
persistente, incluidas la artritis, la afectación cutánea o hematológica significativa y la enfermedad pleural. La
ciclofosfamida intravenosa u oral se reserva para las manifestaciones más graves del LES, que pueden
representar una amenaza para la vida, como la enfermedad renal, neurológica y cardiopulmonar.
• Nefritis lúpica proliferativa recién diagnosticada: 6 meses de tratamiento con ciclofosfamida o

micofenolato mofetilo, usado en combinación con un régimen glucocorticoide estandarizado.
• Es necesaria la administración de calcio y vitamina D para evitar una osteoporosis futura. Las infecciones
suelen complicar el LES, por lo que es recomendable la vacunación rutinaria, así como la vacuna anual
contra la gripe y la administración de la vacuna neumocócica 23-valente.
• Anticoagulantes (en casos de trombosis y presencia de anticuerpos anti-fosfolípido).

SÍNDROME DE DOWN
El síndrome de Down es una trisomía del cromosoma 21. La trisomía 21 es la causa genética más común
de discapacidad intelectual moderada. La incidencia de síndrome de Down en nacidos vivos es de alrededor de
1/733. Es una de las pocas trisomías con cierta importancia en la edad adulta junto con las trisomías XXY, XXX y
XYY. Otras trisomías como la del cromosoma 18 (síndrome de Edwards) y la del 13 (síndrome de Patau) suelen
causar la muerte durante la lactancia.
El 95% de los enfermos tienen un cariotipo 47, +21 que se ha originado de una no disyunción (falta de
separación de cromosomas homólogos o cromátidas hermanas durante la división celular). El 4% de los casos
tienen un reordenamiento balanceado (translocación Robertsoniana) siendo las más frecuentes t(14q, 21q) y
t(21q, 22q). Por último, un 1% de los casos son mosaicos. La esperanza de vida de los niños con síndrome de
Down es reducida y es aproximadamente de 50 a 55 años.
El riesgo de que un feto esté afectado por una cromosomopatía depende de algunos factores:
• Si la edad materna es avanzada (> 35 años) el riesgo varía entre 1-10%
• Si un progenitor tiene una translocación balanceada el riesgo varía del 3-20%, dependiendo del tipo de
translocación.
• Si los padres tienen ya un hijo con alguna anomalía cromosómica el riesgo está en torno a un 1%
aproximadamente.
A todas las mujeres se les debería ofrecer el cribado del síndrome de Down en su segundo trimestre
mediante 4 análisis séricos maternos (gonadotropina coriónica humana-b [b-hCG] libre, estriol no conjugado,
inhibina y a-fetoproteína). Esto se denomina cuádruple cribado, que puede detectar hasta el 80% de los
embarazos con síndrome de Down, frente al 70% con el triple cribado.
Hay un método de cribado durante el primer trimestre que utiliza el grosor de la translucencia nucal (TN) del
feto, que puede efectuarse por separado o junto con la b-hCG y la proteína plasmática A asociada al
embarazo (PAPP-A). En el primer trimestre, la TN por sí sola puede detectar ≤70% de los embarazos con
síndrome de Down, pero con la b-hCG y la PAPP-A la detección llega al 87%. Si ambos cribados del primer y
segundo trimestres se combinan utilizando TN y perfiles bioquímicos (cribado integrado), la tasa de detección
llega al 95%.
La detección no invasiva de la trisomía 21 fetal mediante el análisis del ADN libre fetal en el suero materno es
un avance importante en el diagnóstico prenatal del síndrome de Down (tasa de detecci´n del 98%).
Manifestaciones del Síndrome de Down:

• Sistema nervioso central y neurológico: hipotonía, retraso mental, reflejo de Moro pobre, trastorno del
espectro autista, depresión, más frecuencia de Alzheimer que la población general.
• Sistema endocrino: Diabetes mellitus, obesidad, infertilidad, hipotiroidismo congénito o adquirido,
hipertiroidismo.
• Craneofacial: cara plana, epicanto, iris moteado (manchas de Brushfield), cataratas (hasta el un 50% de los
casos), glaucoma, orejas pequeñas y displásicas, macroglosia, occipucio aplanado, retraso en cierre de
fontanelas, microcefalia leve, nariz pequeña y puente nasal aplanado, otitis media serosa.
• Cardiovascular: Canal auriculoventricular común, CIA, CIV, hipertensión pulmonar, DAP.
• Respiratorio: apnea obstructiva del sueño, infecciones frecuentes (sinusitis, neumonía, rinofaringitis).
• Gastrointestinal: los lactantes tienen mayor incidencia de atresia duodenal y de imperforación anal (un 20-
30% de las atresias duodenales corresponden a niños con síndrome de Down), Enfermedad de Hirschprung,
páncreas anular, enfermedad celíaca, retraso en la erupción dentaria.
• Musculo esquelético: cuello corto, hiperlaxitud, metacarpianos cortos, pliegues simiescos en manos y pies,
displasia de cadera, esternón corto, inestabilidad atlantoaxoidea.
• Hematológicas: más riesgo de leucemia linfoide, mieloide aguda, síndrome mieloproliferativo transitorio.
• Piel: cutis marmorata, Hiperqueratosis, seborrea, xerosis.
• Suelen hacer reflejos vagales con frecuencia ante procedimientos invasivos.
• Suelen presentar la menarca a los 18 años de edad.
• Retraso del desarrollo universal (ver cuadro siguiente)

HITOS DEL DESARROLLO
HITO Niños con Síndrome de Down Niños sanos
Media (meses) Rango (meses) Media (meses) Rango (meses)
Sonrisa social 2 1.5-3 1 1.5-3
Rola 6 2-12 5 2-10
Se sienta 9 6-18 7 5-9
Gateo 11 7-21 8 6-11
Reptación 13 8-25 10 7-13
Bipedestación 10 10-32 11 8-16
Camina 20 12-45 13 8-18
Habla, palabras 14 9-30 10 6-14
Habla, arma frases 24 18-46 21 14-32

Las distintas formas de trisomía 21
Trisomía libre o simple

Cuando se forman los óvulos y los espermatozoides, lo hacen a partir de células originarias en las que, al
dividirse, sus 46 cromosomas se separan: 23 van a una célula y sus correspondientes parejas se van a otra; por
eso cada una tiene 23 cromosomas. Pero a veces ocurre que esta división y separación de las parejas de
cromosomas no se realizan correctamente; es decir, una de las parejas de cromosomas (en nuestro caso la pareja
21) no se separa, sino que los dos cromosomas 21 permanecen unidos y se quedan en una de las células (óvulo o
espermatozoide) divididas. Ha ocurrido lo que los técnicos llaman "no-disyunción" o "no-separación". Con lo cual
esa célula tiene ya 24 cromosomas, dos de ellos de la pareja 21; al unirse con la otra célula germinal normal que
aporta sus 23 cromosomas, la nueva célula resultante de la fusión en el momento de la concepción tendrá 47
cromosomas, tres de los cuales serán 21, y a partir de ella se originarán todas las demás células del nuevo
organismo que poseerán también los 47 cromosomas.
Esta circunstancia es la más frecuente en el síndrome de Down. El 95 % de las personas con síndrome de Down
poseen esta trisomía simple: 47 cromosomas de los que tres completos corresponden al par 21.
Translocación
Alrededor de un 3,5 % de personas con síndrome de Down presentan 2 cromosomas del par 21 completos (lo
normal) más un trozo más o menos grande de un tercer cromosoma 21 que generalmente se encuentra pegado o
adherido a otro cromosoma de otro par (el 14, el 22 o algún otro, aunque generalmente es el 14). ¿A qué se debe?
Se debe a que el padre o la madre poseen en las células de su organismo, en lugar de dos cromosomas 21
completos que es lo normal, un cromosoma 21 completo más un trozo de otro cromosoma 21 que se desprendió y
se adosó a otro cromosoma (supongamos que a uno del par 14). De esta manera, el padre o la madre tienen un
cromosoma 14, un cromosoma 14 con un trozo de 21 adherido, y un cromosoma 21: por eso son normales.
Cuando se forman sus óvulos o sus espermatozoides, la pareja 14 se separa: el cromosoma 14 entero irá a una
célula, el cromosoma "mixto" (14 + trozo de 21) irá a otra, y el 21 que no tenía pareja irá a una de las dos. De este
modo, a algún óvulo o espermatozoide le tocará el tener un cromosoma 14 + trozo de 21, y otro 21 completo, con
lo cual ya tiene dos elementos 21; al unirse con la pareja en la concepción, esa pareja aporta su cromosoma 21
normal con lo cual el resultado será 2 cromosomas 21 completos más un trozo del tercero adosado (translocado
es el término correcto) al otro cromosoma (Ej., el 14 de nuestro ejemplo).
Generalmente, las consecuencias orgánicas de la translocación suelen ser similares a las de la trisomía simple y
aparece el síndrome de Down con todas sus manifestaciones (a menos que el trozo translocado sea muy
pequeñín y de una zona de cromosoma poco rica en genes).
Pero lo más importante de la trisomía por translocación es que el padre o la madre se comportan como
portadores: ellos no presentan la trisomía porque sólo tienen 2 unidades 21; pero dado que una se encuentra
pegada a otro cromosoma, es posible que los fenómenos que hemos descrito se puedan repetir en más óvulos o
espermatozoides y, por una parte, transmitir esa anomalía a otros hijos que también serían portadores, y por otra,
tener más hijos con síndrome de Down. Por eso es importante que si el cariotipo del bebé con síndrome de Down
demuestra tener una translocación, los papás y los hermanos se hagan también cariotipo para comprobar si
alguien es portador.
Mosaicismo
Aparece en el 1,5 % de los niños con síndrome de Down. Corresponde a la situación en que óvulo y
espermatozoide poseen los 23 cromosomas normales, y por tanto la primera célula que se forma de la fusión de
ambos es normal y posee sus 46 cromosomas. Pero a lo largo de las primeras divisiones de esa célula y de sus
hijas surge en alguna de ellas el mismo fenómeno de la no-disyunción o no-separación de la pareja de
cromosomas 21 que antes comentábamos, de modo que una célula tendrá 47 cromosomas, tres de los cuales
serán del par 21. A partir de ahí, todos los millones de células quede deriven de esa célula anómala tendrán 47
cromosomas (serán trisómicas), mientras que los demás millones de células que se deriven de las células
normales tendrán 46, serán también normales.

Dependiendo de cuándo haya aparecido la no-disyunción en el curso de divisiones sucesivas, así será el
porcentaje final de células trisómicas y normales que el individuo posea. Cuanto más inicialmente aparezca la
anomalía, mayor será el porcentaje de trisómicas y viceversa. Como se entiende fácilmente, si las trisómicas están
en escasa proporción, la afectación patológica resultante será menos intensa.
TRISOMÍAS CROMOSÓMICAS Y SUS SIGNOS CLÍNICOS

SÍNDROME INCIDENCIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1/10.000 nacimientos Labio leporino a menudo en la línea media; dedos
flexionados con polidactilia postaxial;
hipertelorismo ocular, nariz bulbosa; orejas
malformadas de implantación baja; microcefalia;
malformaciones cerebrales, sobre todo
holoprosencefalia; microftalmía, malformaciones
Trisomía 13 (síndrome de Patau) cardíacas; defectos del cuero cabelludo;
hipoplasia o ausencia de las costillas; anomalías
viscerales y genitales.
Mortalidad precoz en la mayoría de los casos, con
una mediana de supervivencia de 7 días;
alrededor del 91% fallece al año. Los
supervivientes tienen un retraso del
neurodesarrollo significativo.
1/6.000 nacimientos Bajo peso al nacer, puños cerrados con el dedo
índice solapado sobre el 3.er dedo y el 5°
solapado sobre el 4°, caderas estrechas con
limitación de la abducción, esternón corto, pies en
Trisomía 18 (síndrome de mecedora, microcefalia, occipucio prominente,
Edwards) micrognatia, malformaciones cardíacas y renales,
discapacidad intelectual.
Alrededor del 92% de los niños fallece en el 1.er
año; con soporte completo, alrededor del 25%
puede sobrevivir un año. Los supervivientes
tienen un retraso del neurodesarrollo significativo.
1/20.000 nacimientos Cara larga, frente alta y prominente, nariz ancha
respingona, labio inferior grueso y evertido,
microrretrognatia, orejas de implantación baja,
Trisomía 8 (mosaicismo) paladar ojival y en ocasiones hendido; anomalías
osteoarticulares frecuentes (camptodactilia de los
dedos 2°-5° de la mano, rótula pequeña);
pliegues plantares y palmares profundos;
discapacidad intelectual moderada.

FIBROSIS QUÍSTICA (FQ)
La Fibrosis Quística (FQ) constituye la enfermedad hereditaria letal más frecuente en la raza blanca; es una
enfermedad genética que se hereda siguiendo un patrón autosómico recesivo, por un defecto en el cromosoma 7.
La anomalía en ambas copias provoca un daño en un transportador de membrana (CFTF = cystic fibrosis
transmembrane regulator). La mutación del CFTR de mayor prevalencia es la deleción de un único residuo de
fenilalanina en el aminoácido 508 (F508). Este defecto se traduce en una disfunción del intercambio iónico en las
células epiteliales, que dará lugar a la alteración típica de esta enfermedad: el espesamiento de las secreciones de
las glándulas exócrinas, con los consiguientes fenómenos obstructivos (con excepción de las glándulas
sudoríparas ecrinas en las que ocurre el efecto contrario).
• Insuficiencia respiratoria y cor pulmonale: el espesamiento y la obstrucción provocarán un cuadro similar

al que se produce en la bronquitis crónica, con lo que es lógico que siga su misma evolución. La tos es el
síntoma más constante de la afectación pulmonar. La expectoración suele ser purulenta. La colonización del
tracto respiratorio por Burkholderia cepacia se asocia a deterioro pulmonar y muerte especialmente rápidos.
• Insuficiencia hepática (5%): la obstrucción de los canalículos biliares por las secreciones podrá provocar, al
igual que ocurre en los casos de colestasis de larga evolución, un cuadro de cirrosis biliar. Es responsable del
1-2% de la mortalidad de los pacientes con FQ.
• Insuficiencia pancreática: se observa en el 85-90% de los niños afectados hacia el primer año de vida. La
obstrucción podrá provocar, en un primer momento, una insuficiencia funcional (al no poder excretar las
enzimas) que, a largo plazo, irá provocando la atrofia y auto digestión de la glándula. En un principio
provocará la disfunción del páncreas exócrino (cuadro malabsortivo) y, alrededor de la segunda década, una
diabetes insulino dependiente por atrofia de los islotes pancreáticos (20% de los pacientes).
• Aparato digestivo: en el 15-20% de los RN con FQ, el íleon está totalmente obstruido por meconio (íleo
meconial). Puede reconocerse antes del parto por ecografía en la semana 18 del embarazo. Presentan
síndrome de malabsorción por insuficiencia pancreática exocrina (85-90% de los pacientes). La flatulencia
excesiva puede resultar problemática. Puede haber también fecaloma cecal, invaginación, dolor epigástrico
por inflamación duodenal. Puede haber reflujo de ácido o bilis con síntomas de esofagitis, sobre todo en niños
mayores y adultos. El prolapso rectal es relativamente frecuente (20% de los < 5 años de vida no tratados).
Presenta déficit de vitaminas liposolubles (vitamina E, vitamina K).
• Retraso del crecimiento: es frecuente y se produce por una combinación de factores: incremento de la
demanda calórica, enfermedad pulmonar crónica, mala digestión con malabsorción intestinal, y disminución
del apetito por inflamación pulmonar activa.
• Aparato genitourinario: el desarrollo sexual suele atrasarse. Más del 95% de los varones presentan
azoospermia, debido al fracaso del desarrollo de las estructuras del conducto de Wolf, pero la función sexual
generalmente está intacta. Las adolescentes pueden presentar amenorrea secundaria; la tasa de fertilidad
femenina disminuye.
• Glándulas sudoríparas: la pérdida excesiva de sal en el sudor predispone a los niños pequeños a padecer
episodios de carencia de sal, especialmente durante cuadros de gastroenteritis y en épocas de calor. Estos
niños presentan deshidratación hiponatrémica y alcalosis hipoclorémica; también puede producirse un
síndrome seudo-Bartter (en < 2 años). Frecuentemente los padres notan “escarcha” de sal sobre la piel o un
gusto salado cuando besan a sus hijos. Algunos genotipos se asocian a valores normales de cloruro en el
sudor.
• Otros: pólipos nasales (afectan a un 15-20% de los pacientes con FQ).

Criterios diagnósticos de la fibrosis quística
Presencia de una o más de las siguientes Pruebas de laboratorio de disfunción de CFTR:

manifestaciones clínicas típicas: Elevación de cloruro en sudor (obtenida en dos días
- Enfermedad pulmonar crónica distintos)
+
- Enfermedad sinusal crónica ó
- Anormalidades gastrointestinales o Identificación de dos mutaciones del gen FQ
nutricionales ó
- Azoospermia obstructiva en varones Resultados anómalos en la medición de la diferencia
- Síndrome de pérdida de sal del potencial nasal transepitelial
- FQ en familiares de 1er grado
En aproximadamente un 2% de los pacientes hay un fenotipo “atípico” caracterizado por enfermedad pulmonar
crónica, suficiencia pancreática y concentraciones de cloruros en sudor normales o con valores límites. Además,
hay pacientes con manifestaciones monosintomáticas, en quienes predomina una manifestación clínica única, por
ejemplo, anormalidades en los electrolitos, pancreatitis, enfermedad hepática, sinusitis o azoospermia obstructiva.
En estos casos la demostración de una mutación del gen FQ o un transporte iónico transepitelial anormal
confirmarán el diagnóstico.
Indicadores de suma importancia para el diagnóstico:

Respiratorios:
• Vía aérea superior: pólipos nasales, enfermedad de senos paranasales-opasificación pansinusal.
• Vía aérea inferior: taquipnea y tiraje persistente, bronquiolitis recurrente, asma atípica, sibilancias con
hiperinsuflación persistente, tos crónica, cultivo de secreciones bronquiales con Haemophilus influenzae,
Staphilococos aureus y Pseudomonas aeruginosas (especialmente variedad mucosa).
• Neumonía recurrente
• Bronquiectasias
• Hemoptisis
• Atrapamiento aéreo bilateral
• Atelectasia persistente.
Gastrointestinales:
• Íleo meconial
• Ictericia neonatal prolongada
• Malabsorción-esteatorrea. Para confirmarla se realizan los siguientes estudios: Van de Kamer
(determinación de ácidos grasos en la cantidad total de materia fecal de 3 días de recolección, sin
sobrecarga de grasa, pero asegurando una dieta normal para la edad, con un aporte de 35-40% de
calorías como lípidos o un equivalente a no menos de 2 g/k/día de grasas. Normalmente la excreción fecal
de grasas es < 7% de la ingesta. Es el método de elección para estudiar esteatorrea); Quimiotripsina en
materia fecal (es una prueba colorimétrica, cuantitativa. La ausencia de esta enzima en materia fecal
orienta a la existencia de una insuficiencia pancreática exocrina. Se requiere suspender el tratamiento
enzimático 5 días previos a la toma de la muestra); Elastasa pancreática en materia fecal.
• Prolapso rectal
• Cirrosis e hipertensión portal
• Pancreatitis
Otros:
• Fallo de crecimiento
• Historia familiar positiva
• Sabor salado en el sudor. Cristales de sal en el cuero cabelludo y frente
• Edema e hipoproteinemia
• Hipocratismo digital
• Azoospermia y ausencia de conductos deferentes
• Alcalosis metabólica

✓ Luego de llegar al diagnóstico en el paciente, se debe investigar en los hermanos, aunque carezcan de
manifestaciones clínicas e independientemente de la edad.
✓ Rx de tórax: se indicará cada 6 meses a 1 año o ante la sospecha de una exacerbación infecciosa. Debe
ser evaluada con el puntaje de Brasfield.
✓ Estudio funcional respiratorio o espirometría: debe realizarse en todas las consultas en pacientes > 6 años
✓ Evaluación microbiológica de las secreciones bronquiales en busca de agentes patógenos bacterianos:
debería realizarse también en cada consulta. Pese a que en muchos casos el cultivo orofaríngeo no
coincide con la flora de la vía aérea baja, se considera de utilidad cuando no es posible obtener un cultivo
de esputo espontáneo.
✓ Hemograma, eritrosedimentación o proteína C reactiva cada 6 meses a 1 año.
✓ Glucemia, función hepática (bilirrubina, FAL, transaminasas, tiempo y concentración de protrombina) cada 6
meses a 1 año.
✓ Función renal (análisis de orina, uremia, creatinina sérica) cada 6 meses a 1 año.
✓ Según necesidad se realizará: gases en sangre, electrolitos en sangre, magnesio, proteinograma,
hemoglobina glicosilada, ECG y ecocardiograma, ecografía abdominal, densitometría ósea, parasicológico
en materia fecal, dopaje de vitaminas en sangre, búsqueda en secreciones bronquiales de hongos y
micobacterias atípicas, audiometría en pacientes que requieren aminoglucósidos con alta frecuencia, PPD,
pletismografía, TAC de alta resolución (excepcionalmente es necesaria).
Grados de afectación:
Grado de Clínica o puntaje de Radiologia de tórax o Oximetría de pulso Estúdio funcional
afectación Shwachman puntaje de Brasfield respiratorio
Leve 75-100 20-25 > 94% CVF > 80
VEF1 > 70
Moderado 41-74 10-19 90-93% CVF 60-80
VEF1 40-69
Grave < 40 <9 < 89% CVF < 59
VEF1 < 39
Tratamiento
• Tratamiento pulmonar: su finalidad es eliminar las secreciones de las vías respiratorias y controlar la
infección. Se utiliza tratamiento con inhaladores, fisioterapia respiratoria, tratamiento antibiótico,
broncodilatadores, corticoides, expectorantes, endoscopía y lavado del árbol traqueobronquial (especialmente
en presencia de atelectasias o impactación mucoide). Ante una exacerbación respiratoria se indicarán ATB
según la bacteriología del momento; si es severa o si los anteriores esquemas no dieron resultado, el
tratamiento se indicará por vía EV hasta que los síntomas agudos se hayan resuelto. Los ATB se suelen dar
por 14 a 21 días.
• Tratamiento nutricional: adaptaciones de la dieta, reposición de las enzimas pancreáticas y suplementos
vitamínicos.
• Tratamiento de las complicaciones: reflujo gastroesofágico, íleo meconial, prolapso rectal, hepatopatía,
pancreatitis, hiperglucemia, pólipos nasales.
Pronóstico: las tablas de supervivencia indican ahora una mediana de supervivencia acumulativa de 30 años. Por
razones que se desconocen, la supervivencia de los varones es ligeramente superior a la de las mujeres. Es
bueno recordar “curar a veces, aliviar a menudo, acompañar siempre”.

ANOREXIA
CAUSAS:
 Enfermedad sistémica (inflamatoria, neoplásica, etc)

 Trastornos cardiorrespiratorios
 Iatrogénica (tratamiento farmacológico, dietas terapéuticas de mal sabor)
 Depresión
 Anorexia nerviosa
ANOREXIA NERVIOSA
✓Síndrome que se instala en diferentes tipos de patología mental (neuróticas o psicóticas). La “anorexia” suele
aparecer en un momento avanzado de la evolución, o en los cuadros predominantemente depresivos (por eso el
término “anorexia” sería incorrecto).
✓La relación mujer / hombre es de 10:1.
Criterios para diagnosticarla (según el DSM V):
A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso corporal
significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la salud física. Un peso
significativamente bajo se define como un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes,
inferior al mínimo esperado.
B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en el aumento de peso,
incluso con un peso significativamente bajo.
C. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia impropia del peso o
la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de reconocimiento de la gravedad del peso
corporal bajo actual.
Especificar si:
• Tipo restrictivo (código F50.01 del CIE-10-MC): Durante los últimos tres meses, el individuo no ha
tenido episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización
incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas). Este subtipo describe presentaciones en las que la pérdida
de peso se debe sobre todo a la dieta, el ayuno y/o el ejercicio excesivo.
• Tipo con atracones/purgas (código F50.02 del CIE-10-MC): Durante los últimos tres meses, el individuo
ha tenido episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización
incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas).
Especificar si:
• En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia
nerviosa, el criterio A (peso corporal bajo) no se ha cumplido durante un período continuado, pero todavía
se cumple el criterio B (miedo intenso a aumentar de peso o a engordar, o comportamiento que interfiere
en el aumento de peso) o el criterio C (alteración de la autopercepción del peso y la constitución).
• En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia
nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado.
Especificar la gravedad actual: la gravedad mínima se basa, en los adultos, en el índice de masa corporal (IMC)
actual (véase a continuación) o, en niños y adolescentes, en el percentil del IMC. Los límites siguientes derivan de
las categorías de la Organización Mundial de la Salud para la delgadez en adultos; para niños y adolescentes, se

utilizarán los percentiles de IMC correspondientes. La gravedad puede aumentar para reflejar los síntomas
clínicos, el grado de discapacidad funcional y la necesidad de supervisión.
• Leve: IMC ≥ 17 kg/m2
• Moderado: IMC 16-16,99 kg/m2
• Grave: IMC 15-15,99 kg/m2
• Extremo: IMC < 15 kg/m2
CLINICA:
✓Se caracteriza por un exceso de actividad física que contrasta con la aparente inanición, negación del hambre, la
preocupación por la preparación de las comidas, a menudo acompañada de hábitos alimentarios grotescos y, con
frecuencia, aplicación en el estudio y éxito académico.
✓Atención obsesivocompulsiva a los datos nutricionales de las etiquetas de los productos alimenticios.
✓Se ven “gordas y feas”, tienen baja autoestima.
✓Piel seca, falta de curación de las heridas, equimosis con mínimos traumatismos, «carne de gallina».
Crecimiento de vello facial y en la mitad superior del cuerpo de tipo lanugo Lento crecimiento del cabello y
alopecia.
✓La bradicardia y la hipotensión postural son frecuentes, y el pulso suele lentificarse a tan solo 20 latidos / minuto.
Ambas mejoran con el tratamiento nutricional.
✓Trastornos del sueño, problemas de termorregulación (hipotermia).Manos y pies azulados y fríos.
✓Alteraciones del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, con amenorrea. La amenorrea antecede a la pérdida de

peso y puede durar hasta 8 años después de restablecer su peso. La TSH está normal, la T3 y T4 están bajas, y
la triyodotironina inversa está elevada.
✓Puede haber elevación del nitrógeno ureico en sangre o estar normal (por la baja ingesta de proteínas). Puede
haber proteinuria, hematuria y piuria con urocultivo negativo que desaparecen con la rehidratación adecuada.
Suele haber pseudoproteinuria porque la alcalinidad de la orina produce una reacción falsamente positiva a la
albúmina en la tira reactiva.
✓En cerebro puede haber déficit de sustancia blanca y gris (esta última persiste luego de la recuperación del
peso).
✓Las anomalías habituales en el laboratorio incluyen una leucopenia con un valor normal de hemoglobina y una
forma leucocitaria normal; alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica en pacientes con vómitos
intensos; ligero aumento de la concentración de enzimas hepáticas, del colesterol y del cortisol; valores bajos de
gonadotropinas y de glucosa sanguínea con una pérdida acusada de peso; y, en general, valores normales de
proteínas totales, albúmina y de función renal.
✓El estreñimiento es una complicación frecuente.
✓La anoréxica se oculta, usa ropas holgadas que no marquen el cuerpo, no van a bailar, no tienen novio, tienen
dificultad para relacionarse con el sexo opuesto. Suelen ser muy inteligentes y muy exitosas en sus estudios, son
obsesivas, lo que las lleva al aislamiento social.
✓ECG→ bajo voltaje, inversión y aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST, arritmias
supraventriculares y ventriculares.
✓La tasa de mortalidad es del 10% y suele deberse a un trastorno electrolítico grave, arritmia cardíaca o
insuficiencia cardíaca congestiva en el período de recuperación (puede deberse a rehidratación y realimentación
excesivamente rápidas).

✓Hay que diferenciarla de dietantes crónicas y toda una gama de trastornos no específicos de la conducta
alimentaria clasificados en el DSM V. Los dietantes hacen dieta, pero no sigue disminuyendo la ingesta; hacen
ayuno, pero lo transgreden, tienen características de normalidad; son sexuadas y les gustan los chicos; no se
aíslan; no tienen características simbióticas con la madre.
Tratamiento→ psicoterapia individual y familiar, técnicas de modificación de la conducta y rehabilitación

nutricional. El tratamiento farmacológico (generalmente antidepresivos) puede ser útil. Puede tratarse en forma
ambulatoria o con indicación de internación (dependiendo de la gravedad). Pero siempre debe haber doble
atención: clínica y psicológica.
Con un diagnóstico precoz y un tratamiento eficaz, el 80% o más de los niños con anorexia nerviosa se
restablecen. Desarrollan hábitos normales de ingesta y de control de peso, se reanuda la menstruación, se
mantiene un peso dentro de la media para la estatura, y su funcionamiento en la escuela, en el ámbito laboral y en
las relaciones es normal, aunque sigan mostrando una distorsión de la imagen corporal. Con el restablecimiento
del peso corporal, recobran la fertilidad, aunque el peso necesario para que se reanude la menstruación
(aproximadamente el 92% del peso corporal medio para la estatura) puede ser más bajo que el peso corporal
necesario para que se restablezca la ovulación.

BULIMIA NERVIOSA
Se caracteriza por episodios de consumo de grandes raciones de comida en un período breve (atracones),
seguido de vómitos compensadores, el uso de laxantes y el ejercicio físico o el ayuno para eliminar del organismo
los efectos de los atracones en un esfuerzo por evitar la obesidad.
Criterios para diagnosticarla (según el DSM V):
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos siguientes:
1) Ingestión, en un período determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una
cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un
período similar en circunstancias parecidas.
2) Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se
puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso, como el vómito
autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo.
C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio, al menos una
vez a la semana durante tres meses.
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa.
Especificar si:
• En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia
nerviosa, algunos, pero no todos los criterios no se han cumplido durante un período continuado.
• En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia
nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado.
Especificar la gravedad actual: la gravedad mínima se basa en la frecuencia de comportamientos

compensatorios inapropiados (véase a continuación). La gravedad puede aumentar para reflejar otros síntomas y
el grado de discapacidad funcional.
• Leve: Un promedio de 1-3 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
• Moderado: Un promedio de 4-7 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
• Grave: Un promedio de 8-13 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
• Extremo: Un promedio de 14 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
CLINICA:
✓Distorsión e insatisfacción variable de la imagen corporal, pero su estímulo para adelgazar es menor que el
deseo de evitar el aumento de peso.
✓Balance desigual de laingesta, el ejercicio físico y los vómitos, pero la restricción sustancial de calorías es de
breve duración. Ingiere líquidos como ayuda para vomitar o para la reposición de las pérdidas.
✓Los hombres utilizan el ejercicio físico como una forma de «purga».
✓Hemorragia subconjuntival. Erosión del esmalte dental, caries, fractura y pérdida de los dientes.
✓Mareo, desvanecimiento y palpitaciones. Malestar tras un atracón Espasmos y diarrea con el abuso de laxantes.
El pronóstico de la bulimia nerviosa está peor establecido, pero el desenlace mejora con un tratamiento
multidimensional que incluya la prescripción de un ISRS y la atención al estado de ánimo, los traumas previos, la
impulsividad y cualquier psicopatología existente.

Consenso Nacional de Dermatitis Atópica (SAP 2013)
• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por brotes y remisiones que
suele durar varios meses o años y afecta a más del 10% de la población pediátrica, comprometiendo
frecuentemente la calidad de vida de los pacientes y sus familias.
• Ambos sexos se encuentran afectados por igual hasta los 6 años, y a partir de dicha edad la prevalencia de
DA en las niñas es mayor que en los varones.
• La mayoría se presenta en el primer año de vida (60%), mientras que el resto lo hace en dos etapas
diferentes, entre los 2 y los 12 años y desde la pubertad a la edad adulta.
• Si bien los factores de riesgo para la alta prevalencia de esta entidad incluyen: el pertenecer a un nivel
socioeconómico alto, poseer un grado de educación elevado, formar parte de familias pequeñas, vivir en
zonas urbanas y tener familiares con la enfermedad, la DA puede observarse en todos los estratos
socioeconómicos y culturales.
• Anteriormente la DA era considerada una enfermedad inmunológica, pero estudios recientes han demostrado
la asociación entre mutaciones de genes que codifican para diversos componentes del estrato corneo y el
eczema atópico.
• Numerosos estudios epidemiológicos mostraron que la alergia alimentaria tiene un papel patogénico en
ciertos enfermos con DA, particularmente niños y contribuye con su gravedad. Los alimentos habitualmente
involucrados incluyen huevo, trigo, leche, soja y maní. Es importante identificar a los pacientes que se
beneficiaran con una dieta de exclusión. Estas dietas (especialmente en la primera infancia) se asocian con el
riesgo de desnutrición y estrés emocional adicional para los pacientes y sus familias, por lo que NO deben ser
recomendadas sin confirmación de alergia alimentaria y deben ser supervisadas por el médico especialista.
• La inhalación de aeroalergenos tales como ácaros del polvo domestico, epitelio de animales y/o pólenes, se
asocia con el agravamiento de las lesiones de DA.
Diagnostico: se basa en las características clínicas de la enfermedad. El prurito y las lesiones eccematosas
crónicas o recurrentes, con la morfología y distribución típica, en pacientes con historia de atopía son esenciales
para el diagnostico.
Clínica: la DA comienza con frecuencia en la infancia, habitualmente durante la lactancia, siendo rara su aparición
antes de los tres meses de vida. Sus características principales son la marcada sequedad de la piel (xerosis) y el
prurito. Los signos clínicos clásicos son el eritema y la formación de papulo-vesiculas con cambios secundarios
como erosiones, alteraciones pigmentarias y aumento del grosor y cuadriculado normal de la piel (liquenificación)
producto del rascado continúo. El prurito constituye un síntoma cardinal en el paciente atópico e impacta
sustancialmente en la calidad de vida del niño y su familia.
Existen variantes de presentación según la edad del niño:

• La fase del lactante (3 meses a 3 años de edad). Las lesiones se localizan en mejillas, cuello, superficies
de extensión de los miembros y tronco. Suelen ser más exudativas que en los niños mayores.
• La fase infantil (3 a 10 años de edad). Tienen su localización característica en las zonas de flexión y
pliegues (principalmente cuello, pliegues antecubitales, huecos poplíteos). Debido a la capacidad de
rascado del paciente y al tiempo de evolución de las lesiones pueden evidenciarse excoriaciones y signos
de liquenificación.
• La fase del adolescente afecta particularmente el dorso de manos, parpados y zonas de flexión.

Complicaciones: las infecciones bacterianas son las más comunes y se pueden producir por Staphylococcus
aureus o Streptococcus β-hemolítico del grupo A (GAS), ya sea en forma aislada o combinada. Se manifiestan
como formas de impétigo, foliculitis, dermatitis por toxinas y en casos más infrecuentes como infecciones
generalizadas y de tejidos blandos. Las infecciones virales se manifiestan con herpes simple diseminado, este
ultimo conocido como erupción variceliforme de Kaposi o eczema herpético, que es una afección grave producida
en el 80% de los casos por VHS1. Los pacientes con DA presentan mayor riesgo de contagio y diseminación de la
infección por el virus del molusco contagioso. El aumento de la presentación de verrugas vulgares e infecciones
por dermatofitos y también Candida albicans se observa frecuentemente.
Dentro de las ectoparasitosis en los pacientes con DA se observan
escabiosis y pediculosis.
El SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) es el instrumento de gravedad de la

enfermedad más ampliamente validado. Evalúa tres aspectos:
a) Extensión de la enfermedad: a través de la regla de los 9.
b) Características clínicas (gravedad de las mismas): 0- ausente; 1-
leve; 2- moderada; 3- grave (máximo 18). Sobre lo siguiente:
Eritema, Pápulas-edema, exudación-costras, excoriación,
liquenificación, xerosis.
c) Síntomas subjetivos (con escala visual análoga): 0 a 10 (máximo
20). Sobre el prurito y pérdida de sueño.

Tratamiento: transmitir a los padres que el objetivo del tratamiento no es la curación, sino el control de los signos
y síntomas hasta que la enfermedad remita, como ocurre en la mayoría de los pacientes.
• Baño: tiene como objetivo remover costras y reducir la colonización bacteriana. Se recomiendan productos
de higiene no irritantes, con pH similar al de la piel y que no contengan moléculas que puedan actuar como
alérgenos. El uso de formulaciones con aceite en los últimos minutos del baño favorece la hidratación
epidérmica. Debe ser templado (27-30 °C) y breve (cinco minutos). La piel se secará apoyando la toalla y
sin frotar. Para retener la humedad cutánea es aconsejable aplicar los emolientes dentro de los tres minutos
de terminado el baño. Es aconsejable evitar el uso de perfumes, espuma de baño y toallas de limpieza
perfumadas o con antisépticos.
• Emolientes: son la base del tratamiento de mantenimiento, actúan mejorando la función de barrera cutánea
y ejercen un efecto ahorrador de corticoides. Se indica 3 veces al día, evitando zonas de piel inflamadas.
• Vestimenta: es recomendable el uso de ropa suelta, blanca o de colores claros, suave y de algodón capaz
de absorber el sudor. Evitar productos perfumados y suavizantes. Evitar la lana, nylon y otros géneros
sintéticos.
• Contacto con mascotas: algunos autores sostienen que existe una mayor incidencia de atopía con la
exposición temprana al epitelio de los gatos, pero no en aquellos niños en contacto con perros.
• Alimentación: en un porcentaje importante de pacientes con DA el cuadro clínico no se encuentra
relacionado con alergias alimentarias, pero en aquellos pacientes con DA moderada o grave que no
responden al tratamiento habitual el médico debe considerar la posibilidad de que un alérgeno alimentario
pueda actuar como factor desencadenante del brote. Los alimentos más relacionados son la leche, soja,
huevo y trigo.
• Corticoides tópicos: constituyen el tratamiento de primera línea en la DA durante la fase aguda o brote. Se
prefieren los de cuarta generación (budesonida, propionato de fluticasona, hidrocortisona-17-butirato-21-
propionato, aceponato de metilprednisolona, furoato de mometasona y desonide). No deben superarse una
cantidad mensual de 15 g en lactantes, 30 g en niños y 60 g en adolescentes.
• Inmunomoduladores tópicos: son drogas de segunda línea en el tratamiento de la DA que se utilizan a
corto o a largo plazo en manera intermitente. A diferencia de los corticoides tópicos, no producen atrofia. El
mayor efecto adverso es el ardor en el sitio de aplicación. El tacrolimus y el pimecrolimus se pueden usar en
mayores de 2 años.
• Antihistamínicos: algunos pacientes con DA pueden beneficiarse con el uso de antihistamínicos por vía
oral.
• Antibióticos: los pacientes con signos clínicos de infecciones cutáneas bacterianas o virales deben ser
tratados rápidamente, ya que estas contribuyen al empeoramiento de la DA. En los pacientes con
infecciones cutáneas recurrentes es aconsejable el uso de lavandina diluida en el baño dos veces por
semana.
• Fototerapia: puede ser efectiva y se recomienda en casos graves con lesiones cutáneas extensas y en
niños mayores de 12 años.
• Terapia sistémica: se indica únicamente en pacientes con enfermedad grave que no responde a otros
tratamientos. El médico actuante debe ser experto en el manejo de estas drogas y sus potenciales
adversidades. Las drogas más frecuentemente utilizadas en pacientes con DA grave son los
glucocorticoides sistémicos (cuyo uso es controvertido), la ciclosporina A, la azatioprina y el metotrexate. La
utilización de mofetil micofenolato, el interferón gamma y la inmunoglobulina endovenosa también han sido
descriptas en estos pacientes. Recientemente se ensayo el uso de agentes biológicos anti TNF alfa
(infliximab y etanercept) así como anti IgE (omalizumab y mepolizumab).

GENERALIDADES DE INTOXICACIONES
Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en los siguientes grupos:
No accidental. Caracterizado por una mayor morbiletalidad, en el que se incluye a la iatrogenia y algunos casos
de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen. Se piensa que este mecanismo es más común
de lo que generalmente se acepta.
Accidental. La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el
propio domicilio del niño: medicamentos, productos de limpieza o cosméticos. En general la morbiletalidad puede
ser baja, sin embargo, algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos,
particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio).
Auto administración. Aquí se incluye el intento suicida, el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y
puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención, o bien tener el claro intento de causarse
la muerte. Por razones aún no aclaradas, en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la
carbamazepina, pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como
los cáusticos o los raticidas. Otra variedad es la automedicación, y de la mano de ella, la administración de
medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. En los adolescentes y no
pocos escolares, la auto administración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias.
Criminal. Afortunadamente es raro en la práctica clínica. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito
expreso de causarle daño y aún la muerte. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos
empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio,
sosa cáustica o medicamentos.
La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos; sin embargo, en la mayoría de las
ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas emergencias médicas, consideradas por algunos
como "traumas múltiples de origen químico". El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en
tres fases consecutivas: manejo de emergencia, apoyo vital y detoxificación. Luego que el paciente mantiene
estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones sigue la detoxificación propiamente dicha y cuyos
objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos,
incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. Por definición un
antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto, en
general inerte, polar y por ende fácilmente eliminable. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico
y compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de las
células efectoras. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben
considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática.
Medidas de detoxificación
Métodos de decontaminación gastrointestinal
Vómito provocado: con jarabe de ipeca o en forma mecánica (estimulación de fauces o paladar posterior). El
jarabe de Ipeca o ipecacuana actúa en forma local sobre las terminaciones nerviosas del neumogástrico y por
acción central también. Su eficacia se prolonga por 60 minutos, por lo que el paciente puede tener más de un
vómito. Si al administrarlo no se produce la emesis a los 20 minutos, repetir la dosis una vez más (la emesis debe
producirse entre los 10 y 40 minutos). No incorporar leche porque demora la emesis y dar líquidos azucarados
(250-500 cm3) antes y durante el suministro del jarabe de ipeca. Está contraindicado absolutamente en deterioro
de la conciencia o convulsiones; si ingirió cáusticos 8riesgo de perforación gástrica); hematemesis; ingesta de
cuerpos extraños de gran volumen; si ingirió mercurio de bulbo de termómetro.

Lavado gástrico: se indica cuando es ineficaz el jarabe de ipeca, en menores de 1 año, pacientes en coma.
Está contraindicado en ingestión de sustancias cáusticas (ácidos o álcalis), ingestión de hidrocarburos, de objetos
con punta. El lavado gástrico debe hacerse con sonda nasogástrica (SNG) del mayor diámetro posible, no
necesariamente debe ser de doble lumen. El paciente debe colocarse en posición de Trendelenburg, en decúbito
lateral izquierdo, para aumentar la exposición del tubo con el contenido gástrico y disminuir el riesgo de aspiración.
Debe hacerse dentro de las 4 horas de la ingesta del tóxico, salvo con drogas anti colinérgicas y salicilato que
retardan el vaciamiento gástrico (en estos casos es útil aún después de varias horas). Puede utilizarse solución
fisiológica, agua destilada o agua corriente de red, en un volumen de 15 ml/kg en cada lavado, sin superar los 400
ml por lavado. El lavado de reiterarse hasta que el líquido de retorno se aclare.
Carbón activado: adsorbe una gran variedad de materiales orgánicos en el tracto gastrointestinal,
disminuyendo su absorción. Es el paso siguiente luego de la emesis y el lavado gástrico. Es especialmente útil
cuando existe demora entre el momento de la ingesta del tóxico y la consulta. Los agentes que no son bien
adsorbidos son algunos ácidos, ácido bórico, cianuro, sulfato ferroso, litio, bases fuertes, arsénico, mercurio,
alcohol etílico y metílico, aguarrás. Se utiliza 1 a 3 cucharaditas de 5 ml de polvo diluidas en un vaso de bebida
azucarada. Debe ingerirse en 15 a 30 minutos; si no, pasar por SNG. No superar los 30 gramos diluidos en 250 ml
de líquido y no administrar simultáneamente con el jarabe de ipeca porque éste será adsorbido por el carbón y
disminuirá su eficacia.
Agentes catárticos: después del carbón se debe administrar un catártico, porque acelera el tránsito y
favorece la eliminación de la unión carbón activado-tóxico. Se recomienda Hidróxido de Magnesio (leche de
Magnesia) 40 mg/kg/dosis o Sulfato de Sodio (para intoxicación con Bario) a 5-15 g. Están contraindicados en
ingestiones cáusticas, presencia de íleo u oclusión intestinal y en historia de cirugía intestinal reciente.
Otras medidas de detoxificación son:
▪ Diuresis forzada: consiste en instalar la respuesta fisiológica del riñón con soluciones hiperosmolares
(dextrosa) y más excepcionalmente, mediante el uso de diuréticos (furosemida). está contraindicada en
tóxicos que no se excretan por riñón, shock, descompensación cardiovascular, fallo renal y edema
pulmonar.
▪ Diálisis: en los niños es de utilidad la diálisis peritoneal y la hemoperfusión. Se debe considerar esta
posibilidad ante una intoxicación grave.
▪ Lavado de arrastre: indicado en hidrocarburos, plaguicidas, cáusticos, irritantes y otras sustancias que
envenenen y que se absorban por piel.

MALTRATO FÍSICO (Consenso de la SAP)
Con el correr de la historia, todas las sociedades, sin limitaciones sociales, culturales ni económicas han
ejercido y ejercen algún tipo de violencia y abuso sobre los más débiles. El infanticidio primero, el abandono y el
castigo corporal correctivo más tarde, han sido situaciones toleradas y hasta justificadas desde la antigüedad. Los
hijos eran considerados propiedad privada de los padres y la agresión era aceptada como disciplinaria.
En la sociedad occidental, el comportamiento violento hacia los niños, ya sea desde los padres o desde
los centros educativos, ha formado siempre parte del acuerdo social. Es muy difícil delimitar hasta dónde esa
conducta no es maltrato y a partir de qué momento se la puede considerar como tal. Esta problemática surge,
entre otras cosas, por las diferentes concepciones acerca de cuál es la crianza adecuada. Corresponde entonces
definir el maltrato infantil más allá de las distintas culturas y sociedades, entendiendo que los derechos del niño
deben ser respetados y permitiendo el desarrollo de sus potencialidades. Se considera maltrato infantil a toda
acción u omisión cometida por personas, instituciones o la sociedad en su conjunto que ponga en peligro la salud
física o mental del niño o adolescente, lo priven tanto de su libertad como de sus derechos o dificulten su óptimo
desarrollo. El maltrato puede convertirse en una verdadera noxa deshumanizante.
Tipos de maltrato:
Maltrato físico: cualquier acción no accidental por parte de los padres o terceros, que provoque daño físico o
enfermedad en el niño o lo coloque en grave riesgo de padecerlo.
Abandono físico: aquella situación en que las necesidades físicas básicas del menor (alimentación, vestido,
higiene, protección y vigilancia en situaciones potencialmente peligrosas o cuidados médicos) no sean atendidas
temporalmente o en forma permanente por ningún miembro adulto del grupo que convive con el niño.
Maltrato emocional: hostilidad verbal crónica en forma de insulto, burla, desprecio, crítica y amenaza de
abandono y constante bloqueo de las iniciativas de interacción infantiles –desde la evitación hasta el encierro– por
parte de cualquier miembro adulto del grupo familiar o tercero no familiar.
Abandono emocional: la falta persistente de respuestas a las señales (llanto, sonrisas), expresiones
emocionales y conductas procuradoras de proximidad e interacción iniciadas por el niño y la falta de iniciativa de
interacción y contacto por parte de alguna figura adulta estable.
Abuso sexual: cualquier clase de placer sexual con un niño por parte de un adulto, desde una posición de
poder o autoridad. No es necesario un contacto físico (en forma de penetración o tocamiento) para considerar que
existe abuso, sino que puede utilizarse al niño como objeto de estimulación sexual. Se incluyen aquí el incesto, la
violación, la vejación sexual (tocamiento/manoseo a un niño con o sin ropas; alentar, forzar o permitir a un niño
que toque inapropiadamente a un adulto) y el abuso sexual sin contacto físico (seducción verbal, solicitud
indecente, exposición de órganos sexuales a un niño para obtener gratificación sexual, realización del acto sexual
o masturbación en presencia de un menor, pornografía).
Explotación laboral o mendicidad: los padres o tutores asignan al niño con carácter obligatorio la
realización continuada de trabajos – domésticos o no– que exceden los límites de lo habitual, que deberían ser
realizados por adultos, que interfieren de manera clara en las actividades y necesidades sociales o escolares de
los niños y, por último, que son asignados con el objetivo fundamental de obtener un beneficio económico o similar
para los padres o la estructura familiar.
Corrupción: conductas que impiden la normal integración del niño y refuerzan pautas de conductas
antisociales o desviadas (especialmente en las áreas de la agresividad, sexualidad, drogas o alcohol).

Síndrome de Münchausen por poder: simulación por parte del padre, madre o tutor de síntomas físicos
patológicos, mediante la administración de sustancias o manipulación de excreciones o sugerencia de
sintomatologías difíciles de demostrar, llevando a internaciones o estudios complementarios innecesarios.
Incapacidad parental de controlar la conducta del niño: los padres o tutores manifiestan o
demuestran claramente su total incapacidad para controlar y manejar de manera adaptativa el comportamiento de
su hijo.
Abandono: dejar literalmente al niño abandonado, en una puerta, plaza, recipiente de basura etc.; sin intención
aparente de volver.
Maltrato prenatal: abarca todas las acciones de la madre que con direccionalidad e intencionalidad causan o
pueden causar daño en el feto: consumo de drogas durante el embarazo, alcoholismo, falta de controles médicos,
exceso de trabajo corporal, déficit alimentario distinto al ocasionado por pobreza.
Secuestro y sustitución de identidad: se refiere a todos aquellos casos en los que el menor es
separado de su madre ni bien nace, para ser entregado a personal policial o personas relacionadas con sus
secuestradores, negando su identidad y la posibilidad de vuelta a su familia de origen. Asimismo incluye a los
menores secuestrados junto con sus padres y entregados a otros sujetos no familiares.
Maltrato institucional: se refiere a cualquier legislación, procedimiento, actuación u omisión procedente de

los padres públicos o bien derivada de la actuación individual de algún profesional que comporte abuso,
negligencia, detrimento de la salud, la seguridad, el estado emocional, el bienestar físico, la correcta maduración o
que viole los derechos básicos del niño o de la infancia.
MALTRATO FÍSICO
El maltrato físico es la forma más evidente y llamativa de maltrato. Es también una emergencia médico-
social con elevado impacto psicológico. Existe una red de profesionales que encara diferentes aspectos del
problema desde diferentes perspectivas (el enfoque médico, el psicológico, el legal, el sociológico y el de la
asistencia social). Sabemos que el maltrato físico se exterioriza por actos agresivos, abuso físico o por actos de
omisión y negligencia física. Sabemos que en cada situación de maltrato infantil existe entre el poderoso y el
vulnerable un gradiente de poder con intencionalidad.
También sabemos que aun con subregistros, la detección por indicadores y la consulta espontánea están
aumentando: hay más información, menos temor a denunciar, más protección legal, grupos estatales,
organizaciones no gubernamentales y grupos de padres trabajando. Pero, por sobre todas las cosas, sabemos
que para poder reconocer el maltrato debemos pensarlo e incluirlo como uno de los diagnósticos diferenciales.
¿Cuándo Sospechamos que existe maltrato físico?

La sospecha se instala ante la discrepancia entre lo que observamos en el niño y la versión que nos brindan al
respecto los padres o cuidadores. Existen indicadores físicos, conductuales y familiares que orientan el
diagnóstico. La consulta puede llegar por demanda explícita de la escuela, de un familiar, de un vecino, de uno de
los padres o del propio niño.
¿Cuáles son los indicadores diagnósticos?

El examen físico debe ser inmediato, exhaustivo y completo y el pediatra debe estar atento a quién trae al
paciente e intenta focalizar la atención en alguna lesión en particular que es mostrada como el motivo de la
consulta. La inexistencia de marcas no descarta el maltrato.

Es importante determinar si el desarrollo madurativo del niño es suficiente para haber causado el daño que
se ve. Por ejemplo, hematomas en un bebé que aún no camina. Durante la confección de la historia y el examen
clínico debemos descartar situaciones que puedan confundirse con maltrato físico: nevo azul, hematomas en la
leucemia o fracturas patológicas en la osteogénesis imperfecta.
Hay que diferenciar las lesiones por accidente de las inducidas por maltrato. La mayoría de las lesiones
accidentales involucran el plano frontal del cuerpo, específicamente la cabeza, nariz, mentón, tibias, palmas,
codos, áreas donde el hueso está cerca de la piel. Las lesiones en las nalgas, genitales, abdomen, espalda y
áreas laterales del cuerpo, especialmente a los lados de la cara, así como varios hematomas en distintos grados
de evolución son sospechosos de maltrato.
Lesiones de piel y mucosas:

Son las más frecuentes y fácilmente reconocibles y suelen ser una ventana a lesiones más profundas.
▪ Hematomas, equimosis, laceraciones y heridas
▪ Muslos, zonas laterales de la cara.
▪ Orejas y cuello; genitales y glúteos.
▪ Lesiones en diferentes localizaciones.
▪ Identificación de huellas de manos, dedos, arcada dentaria, cables, hebillas, planchas, perchas, dientes de
tenedores, etc.
En los hematomas: cuanto más joven es el niño más rápido evolucionan. Puede calcularse, por el color, el tiempo
transcurrido desde el traumatismo.
Mordeduras humanas:
Son fuertes indicadores que pueden pasar inadvertidos si no se los reconoce. Buscar área ovoide con marcas de
dientes alrededor. Puede haber hematoma en el centro por la succión de la piel entre los dientes: Separación
mayor de 3 cm entre las huellas de los caninos.
Alopecia traumática:
Ante una suave presión se observa la presencia de hemorragia o un hematoma que se produce por tironeo.
Quemaduras:
Zonas de castigo más frecuente: orejas, mejillas, hombros, brazos, palmas de las manos, de pies (simétricas),
glúteos, genitales, mucosa bucal o lengua.
▪ Reconocibles por la forma: cigarrillos, plancha, estufa.
▪ Lesiones en región del pañal. Bordes: nítidos y precisos.
▪ Salpicaduras: ausentes.
▪ Forma: en calcetín o guante, glúteos en casquete.
▪ Profundidad: homogénea. Grado: 1° y 2°.
▪ Simetría: a menudo bilaterales.

Fracturas:
Extremidades:
▪ Múltiples en distintos estadios evolutivos.
▪ Diafisarias en espiral u oblicuas. Metafisarias en asa o en espículas secundarias a mecanismos de torsión
y tracción simultánea.
▪ Despegamiento subperióstico por hemorragia subperióstica.
▪ Fractura de escápula.
▪ Formación de nuevo hueso subperióstico aparecido a los 7 a 10 días en forma de calcificación lineal.
Fractura, luxación y desplazamiento epifisario.
▪ Cojera, acortamiento, deformación y desviación de extremidades como secuela.
Cráneo:
Si bien una caída accidental puede producir una fractura de cráneo, es sospechosa cuando: son múltiples,
bilaterales, cruzando las suturas, a veces conminutas, con hundimiento o diastasadas; asociadas o no a
hematomas subdurales o hemorragias retinianas.
Costillas: Múltiples, adyacentes, frecuentes en región lateral o posterior.
Lesiones oculares:
▪ Hematoma periorbitario en antifaz bilateral.
▪ Fractura de macizo facial.
▪ Catarata traumática y desprendimiento de retina.
▪ Ceguera parcial o total.
Lesiones abdominales y torácicas:

▪ Hematoma duodenal intramural.
▪ Pseudoquiste traumático.
▪ Ruptura, gástrica, duodenal, yeyunal, ileal o cólica.
▪ Hemotórax y neumotórax.
▪ Desgarro hepático.
▪ Ruptura esplénica.
Lesiones en el sistema nervioso central:

Pueden coincidir con otras lesiones o no.
▪ Edema cerebral. Alteraciones de la conciencia, convulsiones.
▪ Hematoma subdural sin fractura de cráneo asociada.
▪ Hematoma epidural.
▪ Hemorragia intraventricular.
▪ Atrofia cerebral.
▪ Entre los traumatismos de cráneo cerrado se incluye el síndrome del bebé sacudido (shaken baby):
lactantes sacudidos violentamente en sentido anteroposterior. Esto provoca desplazamiento de la masa
encefálica y produce micro hemorragias cerebrales y retinianas, hematomas por desaceleración brusca,
que se expresa como somnolencia, sopor, irritabilidad y hasta el coma. Puede asociarse con fractura de
costillas.
▪ El pediatra debe estar atento en el caso de niños con franca alteración del sensorio sin que los padres
puedan aportar elementos que justifiquen un compromiso neurológico semejante; en general, estos niños
no tienen marcas en el cuerpo que hagan sospechar maltrato. Se trata de un cuadro clínico responsable
del 50% de las muertes no accidentales de los bebés.

Indicadores familiares:
▪ Consultas que suelen ser tardías, a veces en las guardias, en diferentes hospitales, lejos del domicilio.
▪ El relato es confuso, increíble o bien contradictorio.
▪ Generalmente hay resistencia a dar información y al examen o seguimiento del menor.
▪ No coincide el momento de la consulta con la fecha probable de la lesión.
▪ Cada uno de los progenitores da versiones distintas. Pueden culpabilizar a otros.
▪ Hay falta de emoción en la manera de referir la historia, poco compromiso afectivo ante las lesiones que el
niño presenta que se explican generalmente como accidentales.
▪ Suele haber historia previa de “accidentes”.
Indicadores conductuales del niño:

▪ Si se trata de un niño pequeño, la característica más llamativa tal vez sea la queja y el llanto persistente y
demandante que no calma en los brazos del adulto que lo trae a la consulta.
▪ Los escolares pueden mostrarse temerosos y con recelo al contacto con padres y adultos y a la posibilidad
de volver a su casa.
▪ Los niños pueden presentar conductas contradictorias y extremas como retraimiento y agresividad.
▪ Puede que en el interrogatorio, antes de contestar, miren a alguno de los padres, quien contesta
rápidamente sin dejarle al niño la posibilidad de expresarse. Luego le pide que corrobore sus palabras.
▪ El mutismo del niño o la afirmación de que todo ha sido accidental no habilita a descartar el maltrato físico.
▪ Generalmente, son niños con baja autoestima que se adhieren a distintas personas indiscriminadamente o
rechazan toda aproximación por miedo a una nueva agresión.
¿Se debe efectuar la denuncia legal al sospechar o evidenciar maltrato?

Las leyes hasta ahora sancionadas prevén la obligación de denunciar por parte de profesionales de la salud y de
funcionarios públicos en razón de su profesión, cuando los niños o adolescentes fueran víctimas de alguna de las
modalidades de la violencia familiar.
El fundamento de esta obligación radica en la situación de absoluta indefensión en la que se encuentra un
niño víctima de alguna forma de maltrato por parte de quienes tienen la responsabilidad de protegerlo.
La denuncia es el acto procesal mediante el cual se pone en conocimiento de la autoridad competente, por
escrito o verbalmente, un hecho o una situación de hecho contraria a la ley que afecta a las categorías
victimológicas que la ley prevé.
Las leyes provinciales y la Ley Nacional de Protección contra la Violencia Familiar han establecido un
procedimiento especial mediante el cual, ante la denuncia y la sospecha seria o fundada de la existencia de una
situación de maltrato intrafamiliar, un juez o tribunal puede y debe ordenar las medidas urgentes de protección
necesarias para poner coto inmediato al maltrato denunciado sin que exista una decisión de mérito que declare a
alguien como autor de los hechos que se le atribuyen.
“La Ley Nacional 24.417 de Violencia Familiar ha establecido un procedimiento para el dictado de medidas
urgentes de amparo a las víctimas de la violencia familiar, que en modo alguno implica un decisorio de mérito que
declare a alguien como autor de los hechos que se le atribuyen.
Basta la sospecha del maltrato ante la evidencia psíquica o física que presente el maltrato y la
verosimilitud de la denuncia para que el juez pueda ordenar medidas, que en su esencia, son verdaderas medidas
cautelares que tienden a proteger al menor víctima del maltrato…”. Ejemplo: la exclusión del denunciado como
agresor o el sometimiento de la familia a un tratamiento terapéutico bajo mandato judicial. El objetivo de estas
medidas es hacer cesar la conducta perjudicial hasta tanto la Justicia pueda expedirse sobre la situación del
maltrato denunciado.
Denuncia Voluntaria: “toda persona perjudicada… el menor o incapaz que puede directamente poner en
conocimiento al Ministerio Público”.
Denuncia Obligatoria: es la denuncia que deben hacer imperativamente los representantes legales de los
menores o incapaces… como también los servicios asistenciales, sociales, educativos, públicos o privados (Esto

se refiere a hospitales o entidades médicas privadas), los profesionales de la salud y todo otro funcionario en
razón de su labor (art. 2° Ley de Violencia Familiar 24.417).
El incumplimiento de la obligación de denunciar es un ilícito civil y puede generar en la persona que no

realiza la denuncia la carga de reparar el perjuicio que sufra la víctima y de toda persona que por ella se hubiese
visto afectada (responsabilidad civil).
Frente a una sospecha de maltrato físico sufrido por un menor, el médico puede optar por elegir tres vías para
efectuar su denuncia:
▪ Realizar la denuncia en la Asesoría de Menores de turno o ante la Oficina de Recepción de Denuncias de
Violencia Familiar de la Excelentísima Cámara Nacional de Apelaciones en lo Civil.
▪ Dar parte a la seccional de policía para que se dé curso a un futuro expediente por lesiones agravadas por
el vínculo (art. 92 del Código Penal).
▪ Realizar ambas denuncias.
La denuncia puede ser hecha en forma verbal o escrita. Si bien en nuestro país el procedimiento en materia
civil o de familia es escrito, las leyes de protección contra la violencia familiar expresamente establecen que puede
hacerse también en forma oral y sin patrocinio jurídico, lo que trae como beneficio los principios de celeridad e
inmediatez evitando mayores trámites burocráticos.
En el caso de hacerse por escrito, no existe un formalismo expreso en cuanto a su redacción pero es
importante en la práctica el empleo de tinta negra o computadora, en la medida de lo posible. El relato de los
hechos materia de la denuncia debe ser claro y detallado. También debe contener datos filiatorios del menor, del
grupo familiar y del denunciante (nombres y apellidos completos, domicilios correctos, etc.). Se debe hacer
mención al cumplimiento del dispositivo legal vigente (“en cumplimiento de lo dispuesto por el art. 2 de la ley
24.417…) como asimismo al diagnóstico presuntivo o de riesgo e incluso, a la validación o diagnóstico de
confirmación, si existiera. Sin dejar de utilizarse el lenguaje médico, psicológico o social que correspondiere, debe
ser entendible para un lego en cuestiones de salud.
En la medida de lo posible, se deben incluir fotografías y placas radiográficas del paciente, e, incluso, dibujos
del lugar de ubicación de las lesiones.

EVENTOS BREVES, RESUELTOS E INEXPLICADOS
(BRUE, del inglés “Brief Resolved Unexplained Events”)
La Academia Americana de Pediatría (AAP) publicó una nueva guía de práctica clínica que recomienda la
sustitución del término ALTE (evento de aparente amenaza a la vida) con un nuevo término, BRUE (del inglés
“Brief Resolved Unexplained Events”) o en español, eventos breves, resueltos e inexplicados.
No hay que confundirlo con el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) ya que se observó que una
pequeña parte de los lactantes fallecidos con diagnóstico de SMSL tiene historia de ALTE, y para la gran mayoría
la muerte es la primera y la única señal.
Los autores definen BRUE como un acontecimiento observado en niños menores de 1 año de edad,
repentino y breve (de menos de un minuto de duración), resuelto en el momento de la consulta, caracterizado por
al menos uno de los siguientes signos: cianosis o palidez, respiración irregular, ausente o disminuida,
marcado cambio en el tono muscular (hiper- o hipotonía) o alteración del nivel de capacidad de respuesta.
La propuesta actual también agrega que un evento se denomina BRUE sólo cuando no hay una explicación para
el mismo después de realizar una adecuada anamnesis y examen físico. Entre los bebés que se presentan para
recibir atención médica después de un BRUE, la guía identifica pacientes de:
• Bajo riesgo: en base a la historia clínica y el examen físico, para quienes se ofrecen pautas basadas en
evidencia para la evaluación y el manejo.
• Riesgos más altos: pacientes cuya historia y examen físico sugieren la necesidad de más investigación,
monitoreo y / o tratamiento, pero a quienes no se ofrecen recomendaciones (debido a la evidencia
insuficiente o la disponibilidad de orientación de otras guías de práctica clínica específicas para su
presentación o diagnóstico).
Las recomendaciones en esta guía se aplican solo a los pacientes de menor riesgo, que se definen por:
• Edad > 60 días
• Edad gestacional ≥ 32 semanas y edad postconcepcional ≥45 semanas
• Ocurrencia de solo 1 BRUE (sin BRUE anterior)
• Duración de BRUE <1 minuto
• No se requiere resucitación cardiopulmonar por parte de un proveedor médico capacitado
• No hay características históricas concernientes
• No hay hallazgos concernientes al examen físico
El término ALTE se originó en una Conferencia de 1986 del Consenso de los Institutos Nacionales de la
Salud sobre la Apnea Infantil y estaba destinado a reemplazar el término "síndrome de muerte súbita infantil”. Un
ALTE se definió como "Un episodio que es atemorizante para el observador y que se caracteriza por una
combinación de apnea (central u ocasionalmente obstructiva), cambio de color (generalmente cianótico o pálido,
pero ocasionalmente eritematosa o pletórica), marcado cambio en el tono muscular (usualmente marcada cojera),
asfixia o náuseas. En algunos casos, el observador teme que el infante haya muerto”. Si bien la definición de
ALTE permitió a los investigadores establecer con el tiempo que estos eventos eran una entidad separada de la
muerte súbita, la aplicación clínica de esta clasificación, que describe una constelación de síntomas observados,
subjetivos y no específicos, ha planteado desafíos significativos para médicos y padres en la evaluación y cuidado
de estos infantes. Una amplia gama de trastornos abarcaba el término ALTE (por ejemplo, abuso infantil,
anomalías congénitas, epilepsia, errores innatos del metabolismo e infecciones). Los ALTE pueden crear una
sensación de incertidumbre tanto en el cuidador como en el clínico. Los médicos pueden sentirse obligados a
realizar pruebas y hospitalizar al paciente, aunque esto puede suponer un riesgo innecesario para el paciente y es
poco probable que conduzca a un diagnóstico tratable o prevenga eventos futuros. Comprender el riesgo de un
resultado adverso para un niño que ha experimentado ALTE ha sido difícil debido a la naturaleza no específica y la
aplicación variable de la definición de ALTE en la investigación. Si bien existen antecedentes y factores de
examen físico que pueden determinar un riesgo mayor o menor, está claro que el término ALTE debe
reemplazarse para mejorar la calidad de la atención y mejorar la investigación.

DIAGNÓSTICO DE BRUE
El paciente se presenta para una evaluación médica Use las

inicial después de un breve evento resuelto que fue características
observado por el cuidador del evento, en
lugar del término
"ALT E", para
describir el
Paciente en buen estado evento.
El paciente tiene síntomas

adicionales o signos vitales
anormales (tos, dificultad
El clínico caracteriza el evento como un episodio respiratoria, fiebre)
repentino, breve y ahora resuelto de uno o más de
los siguientes:
• Cianosis o palidez Ningun criterio NO es BRUE
• Respiración ausente, disminuida o irregluar
• Hipertonía o hipotonía
• Respuesta a estímulos alterada
Realizar la historia apropiada y el examen físico Hay explicación que explique el

evento: RGE, dificultad para
alimentarse, anormalidades de
No hay explicación que explique el evento la vía aérea
DIAGNÓSTICO DE BRUE
Fuera de la norma;
actuar en consecuencia
Clasificación de riesgo
Examen físico normal, sin antecedentes

Alteraciones identificadas
a partir de la historia o el
examen físico
Aplicar estratificación de riesgo: (antecedentes familiares
• Edad > 60 días de muerte súbita cardíaca,
• Edad gestacional ≥32 semanas y edad problemas de alimentación
postconcepcional ≥45 semanas o respiratorios)
• Ocurrencia de solo 1 BRUE (sin BRUE anterior)
• Duración de BRUE <1 minuto
• No se requiere RCP por parte de un proveedor
médico capacitado
•
SI NO
Paciente de bajo riesgo Paciente de alto riesgo

Recomendaciones para el manejo de pacientes de BAJO riesgo
DEBE: NO DEBE:
• Educar a los cuidadores sobre BRUE y • Realizar laboratorio de rutina, ni cultivo

participar en la toma de decisiones de sangre y LCR, ionograma, urea y
compartidas para guiar la evaluación, la creatinina, gases en sangre,
disposición y el seguimiento. radiografía, ECG, ecocardiograma,
estudio de RGE.
• Ofrecer recursos a los cuidadores para • Monitoreo cardiorrespiratorio en el
realizar RCP. hogar.
• Indicar anti epilépticos
PUEDE: NO NECESITA:
• Obtener pruebas para tos convulsa y • Obtener pruebas virales, uroanálisis,

ECG de 12 derivaciones. glucemia, bocarbonato en sangre,
ácido láctico o neuroimágenes.
• Monitorear brevemente a los pacientes
con oximetría de pulso continua y • Internar al paciente solamente para
observaciones frecuentes. monitoreo cardiorrespiratorio.

CONSENSO SOBRE MOBILIARIO INFANTIL SEGURO (SAP)
ANDADORES
Un “andador” se define como una “unidad móvil que permite moverse en un plano horizontal mientras es
propulsada por el niño sentado o parado dentro de ella”.
La evidencia actual demuestra que este artefacto distorsiona el esquema corporal y no permite un adecuado
desarrollo del equilibrio: impide que los brazos se muevan al compás de las piernas, fomenta actitudes viciosas,
como caminar en puntas de pie, y evita el gateo. El andador impide al niño la visión de sus miembros inferiores en
movimiento y la manipulación de su entorno, y esta privación, aunque se supera posteriormente, es un
impedimento para el desarrollo normal del niño.
En definitiva, los niños que utilizan andador retrasan su maduración para la deambulación, tienen dificultades para
desarrollar el equilibrio, no gatean lo suficiente y caminan más tarde. Pese a que la mayoría de los pediatras
desaconseja su uso, la prevalencia es elevada.
Lesiones por su uso: la mayoría de las lesiones graves se deben a caídas por las escaleras. Otros mecanismos
de lesión son vuelcos o desplomes, atrapamiento de dedos y acceso a peligros, como las puertas del horno, los
objetos calientes o pesados y las sustancias tóxicas. Las heridas que se asocian con el uso del andador incluyen
traumatismos craneoencefálicos, fracturas, quemaduras, lesiones dentales, laceraciones e intoxicaciones. La
Sociedad Argentina de Pediatría desaconseja con énfasis el uso de andadores.
SISTEMAS DE RETENCIÓN INFANTIL (SRI)

Las lesiones por transporte constituyen una de las primeras causas de muerte y secuelas graves en niños
y jóvenes.
Para que los cinturones sean efectivos, el lazo superior debe pasar por el tórax y la zona clavicular, y la
parte inferior, por la raíz de los muslos, al mismo tiempo que la columna del niño debe apoyar sobre el respaldo
posterior de la butaca del automóvil. Estas condiciones se logran en la mayoría de los niños de entre 8 y 12 años
de edad y de 150 cm de altura.
Existen importantes diferencias anatómicas entre bebes y niños respecto a los adultos. Los lactantes
tienen la cabeza desproporcionadamente grande y su centro de gravedad más alto. El cuello es corto y el sostén
cefálico, relativamente deficiente. Los órganos intra abdominales están más expuestos, por lo que son vulnerables
frente a una colisión. Es por ello por lo que se utilizan sistemas de retención que se adaptan a sus características
anatómicas.
Los SRI reducen las defunciones de lactantes un 71% y las de niños pequeños un 54%.
Dados el gran peso y volumen relativos de la cabeza (mayor cuanto menor es la edad), el niño debe
ubicarse sentado mirando hacia atrás para evitar la hiperflexión cervical en caso de choque frontal durante el
mayor tiempo posible. Si bien, hasta ahora, las recomendaciones decían que se debía colocarlos en SRI en
sentido contrario a la marcha hasta que pesaran 9 kg (aproximadamente, 1 año de edad), nuevas evidencias
sugieren que esta posición debería mantenerse durante más tiempo, hasta los 2 años o incluso más.
Legislación: según la ley nacional, es obligatorio para todos los pasajeros el uso de correajes de seguridad y los
niños menores de 10 años deben viajar en el asiento trasero (art. 40, incisos g y k); y no hace referencia a
sistemas de retención especiales para niños. La Legislatura de la Ciudad de Buenos Aires aprobó una ley que
obligaba a usar asientos especiales para niños hasta los 12 años o 1,50 m de estatura. En el resto de las
provincias, las disposiciones varían: en algunas, solamente indican que los niños menores de 10 años (en algunos
casos, de 12) deben viajar atrás; en otras, existe la obligatoriedad de utilizar sistemas de retención para niños
hasta los 4 o hasta los 10 años.
Así, existe una heterogeneidad inadmisible en cuanto a la utilización de medidas de seguridad y, en particular, al
uso de SRI. La legislación es desigual, incompleta y desactualizada. Por encima de estos mínimos legislativos, es
importante que los pediatras aconsejen a los padres lo que tiene probado beneficio en la prevención para
disminuir la mortalidad, morbilidad y secuelas asociadas a las lesiones de transporte.

Se aconseja no utilizar
sillas usadas que hayan
sufrido golpes o con piezas
faltantes, y se recomienda
sustituirlas después de 6
años de uso.
La recomendación más
importante es que la
fijación sea adecuada. El
asiento de seguridad no
debe moverse más de una
pulgada (2,5 cm) hacia
adelante, hacia atrás o
hacia los lados cuando se
tironea del cinturón o las
correas de sujeción.
Hay 3 sistemas de anclaje:
• Sistema tradicional:
utiliza los cinturones
del vehículo.
• Sistema ISOFIX:
ganchos fijos (sistema
europeo).
• Sistema LATCH (UAS
en Canadá): ganchos y
correas (sistema
estadounidense).
• Todos los niños deben viajar en un SRI mirando hacia atrás hasta la edad de dos años o hasta alcanzar el
peso y la talla máximos permitidos por el fabricante del dispositivo.
• En la práctica y en viajes especialmente largos, es conveniente que los niños que viajan mirando hacia
atrás sean acompañados por la mamá o por un adulto. Cuando es necesario alimentar o atender al niño,
en particular, si es un lactante pequeño, se sugiere detener el vehículo para hacerlo y, luego, una vez
finalizada la alimentación o atención, que vuelva al SRI y continuar la marcha.
• Los niños desde los 2 años o los menores de 2 años que han superado el límite de peso y altura máximo
del SRI anterior pueden utilizar un SRI mirando hacia adelante, con sistema de arnés, hasta alcanzar el
peso o la altura máximos sugeridos por el fabricante.
• Una de las condiciones para que el niño viaje mirando hacia adelante, además de su edad y peso, es que,
colocado en el SRI correspondiente, las piernas queden flexionadas, es decir que la rodilla supere el
ancho del asiento, de modo tal que, en caso de colisionar, si el asiento delantero impacta en los miembros
inferiores del niño, lo haga en las rodillas y no en los pies, en cuyo caso la lesión podría ser mayor.

• Los niños que superen el límite del SRI que se usa mirando hacia adelante utilizarán dispositivos
elevadores hasta que el cinturón provisto por el automóvil se ajuste de manera adecuada. Esto se logra,
mayoritariamente, en los niños que alcanzan la estatura de 150 cm o entre los 8 y los 12 años.
• Aquellos mayores cuya estatura supere el elevador utilizarán el cinturón de seguridad provisto por el
automóvil.
• Todos los menores de 12 años deben viajar en el asiento trasero.
Las sillitas se utilizan exclusivamente para el transporte de los niños. Es común el uso de los huevitos como lugar
de descanso o juego de los niños, pero esta práctica se desaconseja, ya que puede asociarse a episodios de
hipoxemia y a efectos adversos en el desarrollo madurativo y postural.
Nada reemplaza los brazos del cuidador fuera del automóvil y la supervisión permanente por parte de un adulto.
Se recomienda, para el transporte en auto de recién nacidos pretérmino, de bajo peso o con cardiopatías
congénitas, la observación del bebe en la sillita durante 1-2 h antes del alta, con el fin de prevenir el compromiso
respiratorio del bebe.
No existen sistemas de protección para que los niños puedan ser llevados en condiciones seguras en
motocicletas. La recomendación es, entonces, NO transportar a niños menores de 12 años en estos vehículos.
COCHECITOS PARA BEBÉS

Un cochecito es un vehículo con ruedas para el transporte de bebes o niños. Tipos de cochecitos: clásico o coche
cuna, coche paragüita, sistemas polivalentes (consisten en un chasis, un asiento y una cuna de bebe
desmontable, que se encajan en el chasis según la edad del niño), sistemas 3 en 1 (permiten, además de un
asiento y una cuna desmontable, encajar sobre el chasis la silla de bebe para el automóvil), coche de 3 ruedas.
Lesiones por su uso: estrangulación, asfixia, traumatismos múltiples (especialmente, de cráneo), lesiones o
amputaciones parciales o totales de dedos, incapacidad ventilatoria, lesiones en la piel, aplastamiento,
quemaduras (por estacionamiento del cochecito en las cercanías de fuentes de calor o por el desplazamiento del
cochecito por un desnivel o el empuje de otro niño hacia fuentes de calor) e insuficiencia ventilatoria por mala
posición del niño en el cochecito, en especial, cuando está dormido o por objetos agregados a él (juguetes, bolsas
de compras, abrigos).
• Las ruedas preferentemente deben ser de diámetro grande, recubiertas de goma gruesa, que amortigüen
golpes y mejoren el andar, con capacidad de giro y buena movilidad (todas y cada una).
• Los frenos deben ser fáciles de operar para el bloqueo completo de las ruedas (o, por lo menos, de dos de
ellas).
• Los sistemas de sujeción deben ser de, al menos, tres puntos en T (cintura y entrepierna); lo óptimo es el
sistema de cinco puntos.
• La bandeja para depositar objetos en la parte inferior del carrito debe estar entre las ruedas traseras para
asegurar una correcta estabilidad.
• Levante el cochecito al subir escalones. No lo use en escaleras mecánicas.
SILLAS ALTAS
Es una silla independiente en donde se sienta a un niño a la altura de una mesa de comedor, que se utiliza,
generalmente, para la alimentación.
Lesiones por su uso: se detectan como más comunes las lesiones por caídas (fracturas, traumatismos leves,
traumatismos de cráneo) y, menos frecuentemente, quemaduras.

CUNAS SEGURAS
La cuna es un tipo de cama para niños pequeños, generalmente, con barrotes laterales para evitar caídas.
Las cunas tradicionales suelen utilizarse desde que, por motivos de tamaño, peso (4 o 5 kg) o habilidades motoras
(rolar o sentarse), el moisés deja de ser seguro o cómodo, por lo general, alrededor de los 2 o 3 meses. Cuando el
niño alcanza 90 cm de altura (aproximadamente, 2,5 años), es conveniente pasarlo a la cama, ya que puede
superar la altura de las barandas.
Lesiones por su uso: caídas, intoxicaciones, quemaduras, y muertes por asfixia y síndrome de muerte súbita
infantil. Las sogas, hilos, juguetes colgantes, móviles, cajas de música, collares o cintas de chupete pueden
provocar autoestrangulamiento. Las fundas plásticas de colchones y las bolsas de plástico pueden provocar
asfixia por obstrucción oronasal, y los objetos pequeños (juguetes, tornillos, etc.), asfixia por aspiración, por lo que
no deben dejarse en el entorno de la cuna. Existe riesgo de enredo y estrangulamiento por cables (veladores,
monitores, etc.) y correas de cortina. La cuna debe colocarse, al menos, a 90 cm de enchufes, cables y correas.
Se recomienda que el bebé duerma boca arriba. Se recomienda que comparta la habitación de los padres.
Compartir la cama de los padres puede ser riesgoso. Los niños menores de 2 años, o niños con discapacidad
cuyos movimientos están restringidos, no se deben poner a dormir en camas de adultos, ya que presentan un
riesgo de asfixia por atrapamiento entre el colchón de la cama y la pared, cabecera, pie, barandillas laterales o
muebles contiguos o sofocación por ropa de cama blanda.

CAMAS CUCHETAS, LITERAS O MARINERAS

La cama cucheta es un mueble formado por dos o más camas superpuestas. El soporte donde se asienta
el colchón de la cama superior se encuentra a más de 81 cm del piso.
Los lesionados más frecuentes son los varones y, a pesar de que no deben ser utilizadas por niños menores de 6
años (ni para dormir ni para jugar), la mitad de los afectados son de esa edad.
Lesiones por su uso: las lesiones mayores son politraumatismos, fracturas de cráneo, contusiones cerebrales,
fracturas de huesos largos y lesiones de bazo. Las lesiones menores incluyen fracturas menores, contusiones y
torceduras, laceraciones de piel y fracturas dentales.


Actualización del consenso sobre constancia de salud del niño y del
adolescente para la realización de actividades físicas y/o deportivas
(Archivos Argentinos de Pediatría 2014)
La ficha médica propuesta consta de: anamnesis y 2) examen físico. La anamnesis está orientada a obtener
información general sobre los antecedentes personales y familiares, poniendo especial atención en los aspectos
de los sistemas músculo esquelético y cardiovascular, los más demandados frente a un esfuerzo físico y que
pueden poner en riesgo la salud del niño o del adolescente que hace una actividad física o deportiva. En el caso
de los adolescentes, la anamnesis personalizada se realizará en la entrevista a solas.
La constancia puede ser manuscrita o impresa.
• Para la valoración antropométrica, s e utilizarán el peso y la talla según edad y sexo e índice de masa
corporal (IMC: peso/talla2) con sus respectivos percentiles, según tablas de la Organización Mundial de la
Salud (OMS).
• Los niños sanos, sin antecedentes familiares ni personales patológicos y sin intercurrencias con afectación
cardiovascular, no requieren ECG para la realización de actividad física.
• En la adolescencia, existe mayor riesgo de arritmias por miocardiopatías y trastornos eléctricos por los
cambios hormonales ocurridos en el empuje puberal. Por tal motivo, en esta etapa, se recomienda hacer
un ECG si el paciente no tiene uno previamente realizado y con resultado normal, junto con el interrogatorio
y el examen físico.
• El ECG informado como normal no tiene indicación de ser repetido, excepto que el niño/ adolescente
presente patología adquirida con repercusión cardiovascular.
• Para la mayoría de las enfermedades crónicas, la evidencia científica permite la participación deportiva.
• Existen tres condiciones que contraindican absolutamente la participación en una actividad física, dado
que ponen en riesgo la vida y son: carditis (puede condicionar una muerte súbita), fiebre (puede indicar un

proceso patológico en curso infeccioso o no, que aumenta el metabolismo y la frecuencia cardíaca) y
diarrea (puede incrementar el riesgo de deshidratación y una enfermedad por calor).
Debemos h acer hincapié en hábitos que favorezcan el buen desempeño deportivo, como ser alimentación
saludable, horas de sueño, una adecuada hidratación y protección solar, y aconsejar sobre el uso del
equipamiento protector para las distintas disciplinas deportivas (ejemplo: protector bucal, testicular, rodilleras,
casco, gafas, etc.). En los adolescentes, se reforzará la prevención del uso de anabólicos, suplementos dietarios u
otras sustancias, especialmente en varones; en las mujeres, sobre hábitos alimenticios y ciclos menstruales, y se
buscarán trastornos de la conducta alimentaria. Además, se investigará sobre el consumo de alcohol, tabaco y
drogas.
Sugerimos que aquellos adolescentes que desempeñan actividades con grandes exigencias físicas
(entrenamientos semanales, competiciones los fines de semana más las actividades escolares) sean evaluados al
menos dos veces en el año por el pediatra.
NO pueden participar deportivamente (aparte de los 3 descriptos anteriormente):

• Cardiopatía estructural / adquirida (miocardiopatía hipertrófica, anomalías de las arterias coronarias,
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, forma vascular de síndrome de Ehlers-Danlos,
síndrome de Marfan, prolapso de válvula mitral, empleo de antraciclina): se recomienda la consulta con un
cardiólogo. La 36º Conferencia de Bethesda ofreció recomendaciones detalladas. La mayoría de estas
alteraciones comporta un riesgo importante de muerte cardíaca repentina asociada con el ejercicio físico
intenso. La miocardiopatía hipertrófica requiere un meticuloso trabajo diagnóstico y reiteradas
valoraciones, porque la enfermedad puede cambiar sus manifestaciones al final de la adolescencia. El
síndrome de Marfan con aneurisma aórtico también puede causar la muerte repentina durante el ejercicio
físico intenso. El atleta que haya recibido en alguna ocasión quimioterapia con antraciclinas puede correr
mayor riesgo de padecer problemas cardíacos por los efectos cardiotóxicos de los medicamentos, y el
entrenamiento de resistencia en esta población debe abordarse con precaución.
• Trastornos de alimentación: el atleta con trastorno de la alimentación necesita de una valoración médica
y psiquiátrica antes de participar.
• Conjuntivitis infecciosa: el atleta con conjuntivitis infecciosa activa debe ser excluido de la natación.
• Hepatomegalia / Esplenomegalia: si el tamaño del hígado aumenta bruscamente, se debe evitar la
participación por el riesgo de rotura. Si el aumento de tamaño es crónico, es necesaria la evaluación
individual antes de practicar deportes de colisión, contacto o contacto limitado. Los pacientes con
hepatopatía crónica pueden tener alteraciones de la función hepática, que pueden afectar el vigor, el
estado intelectual, la coagulación o el estado nutricional.
• Trastorno convulsivo mal controlado: el atleta necesita una evaluación individual para practicar
deportes de colisión, contacto o contacto limitado.

DERECHOS DEL NIÑO HOSPITALIZADO
Convención sobre los Derechos del Niño. Ley 23.849, UNICEF Argentina
1) Los niños serán internados en el Hospital solo si el cuidado que requieren no puede ser igualmente provisto
en su hogar o en un tratamiento ambulatorio.
2) Los niños en el hospital tienen el derecho de estar junto a sus padres o a un sustituto de los padres, todo el
tiempo que permanezcan internados.
3) Los padres deben ser ayudados y alentados para que compartan el cuidado de sus hijos, y deben ser
informados acerca de la rutina de la sala.
4) Los niños y sus padres deben tener el derecho de estar informados de manera apropiada para su edad y
entendimiento.
5) Deben ser tomadas todas las precauciones posibles para evitar en los niños el stress físico y emocional.
6) Los niños y sus padres tienen derecho a la participación informada en todas las decisiones que tengan que
ver con el cuidado de su salud.
7) Cada niño debe ser protegido del dolor, de tratamientos y procedimientos innecesarios.
8) En caso de ser invitados a participar en ensayos clínicos o pruebas, los padres deben ser informados
detalladamente sobre el procedimiento y, una vez comprendido, deberán autorizarlo por escrito
(consentimiento informado). Si el niño tiene capacidad de comprensión, deberá decidir por sí mismo si
quiere participar de dichas pruebas.
9) El niño tiene derecho a compartir su internación con otros niños que tengan las mismas necesidades de
desarrollo y, salvo en casos de necesidad extrema, no deben ser internados en sala de adultos.
10) Los niños deben tener oportunidad de jugar, recrearse y educarse de acuerdo con su edad y condiciones de
salud y posibilidades del hospital.
11) Los niños deben ser cuidados por personal capaz de responder a las necesidades físicas y emocionales de
los niños y sus familias.
12) Debe disponerse por todos los medios posibles, la continuidad del tratamiento y cuidado, tanto por el equipo
de salud como el grupo familiar a cargo del niño.
13) Cada niño debe ser tratado con tacto y comprensión y su privacidad debe ser respetada en toda
circunstancia. Esto incluye los medios de comunicación masiva.
14) Debe tratarse por todos los medios de que el niño se sienta protegido y acompañado, cualquiera sea la
circunstancia por la que se halla internado.

VIGILANCIA CLÍNICA DE ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN
OBLIGATORIA
La vigilancia epidemiológica tiene por objetivo proporcionar información en forma sistemática, continua y oportuna,
necesaria para tomar decisiones y evaluar los resultados de las acciones dirigidas a mejorar la situación de salud
de la población.
Primer paso: Notificación con la sospecha clínica y ante la primera consulta de cada caso. En Argentina la
realizan los usuarios habilitados en el Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud. Luego del registro en el lugar de
atención, personal capacitado los resume en la hoja C2. A veces es necesaria la confirmación con análisis de
laboratorio.
Segundo paso: análisis de los casos bajo corredores endémicos, análisis de casos, etc.
Tercer paso: difusión a través de diferentes medios (boletines, etc). Esta información permite a los equipos
locales tomar decisiones.
La notificación debe realizarse con la modalidad y periodicidad que establece la normativa nacional.



LEY 17.132
Ejercicio de la medicina, odontología y actividades de colaboración
TITULO I
PARTE GENERAL
ARTÍCULO 1°. - El ejercicio de la medicina, odontología y actividades de colaboración de las mismas en la Capital
Federal y Territorio Nacional de Tierra del Fuego, Antártida e Islas del Atlántico Sur, queda sujeto a las normas de
la presente ley y las reglamentaciones que en su consecuencia se dicten.
El control del ejercicio de dichas profesiones y actividades y el gobierno de las matrículas respectivas se realizará
por la Secretaría de Estado de Salud Pública en las condiciones que se establezcan en la correspondiente
reglamentación.
ARTÍCULO 2°. - A los efectos de la presente ley se considera ejercicio:

a) De la medicina: anunciar, prescribir, indicar o aplicar cualquier procedimiento directo o indirecto de uso en el
diagnóstico, pronóstico y/o tratamiento de las enfermedades de las personas o a la recuperación, conservación y
preservación de la salud de las mismas; el asesoramiento público o privado y las pericias que practiquen los
profesionales comprendidos en el art. 13.
b) De la odontología: anunciar, prescribir, indicar o aplicar cualquier procedimiento directo o indirecto destinado al
diagnóstico, pronóstico y/o tratamiento de las enfermedades bucodentomaxilares de las personas y/o a la
conservación, preservación o recuperación de la salud bucodental; el asesoramiento público o privado y las
pericias que practiquen los profesionales comprendidos en el art. 24.
c) De las actividades de colaboración de la medicina u odontología: el de las personas que colaboren con los
profesionales responsables en la asistencia y/o rehabilitación de personas enfermas o en la preservación o
conservación de la salud de las sanas, dentro de los límites establecidos de la presente ley.
ARTÍCULO 3°. - Todas las actividades relacionadas con la asistencia médico-social y con el cuidado de la higiene
y estética de las personas, en cuanto puedan relacionarse con la salud de las mismas, estarán sometidas a la
fiscalización de la Secretaría de Estado de Salud Pública y sujetas a las normas de esta ley y sus
reglamentaciones.
ARTÍCULO 4°. - Queda prohibido a toda persona que no esté comprendida en la presente ley participar en las
actividades o realizar las acciones que en la misma se reglamentan. Sin perjuicio de las penalidades impuestas
por esta ley, los que actuaren fuera de los límites en que deben ser desarrolladas sus actividades, serán
denunciadas por infracción al art. 208 del Cód. Penal.
ARTÍCULO 5°. - Para ejercer las profesiones o actividades que se reglamentan en la presente ley, las personas
comprendidas en la misma deberán inscribir previamente sus títulos o certificados habilitantes en la Secretaría de
Estado de Salud Pública, la que autorizará el ejercicio profesional otorgando la matrícula y extendiendo la
correspondiente credencial. Esta deberá ser devuelta a la Secretaría de Estado mencionada cuando por cualquier
circunstancia sea suspendida o anulada la correspondiente matrícula.
Los interesados, en su primera presentación, deberán constituir un domicilio legal y declarar sus domicilios real y
profesional.
La matriculación es el acto por el cual la autoridad sanitaria (Secretaría de Estado de Salud Pública) otorga la
autorización para el ejercicio profesional, la que podrá ser suspendida en virtud de sentencia judicial firme o de
acuerdo con lo establecido en el título VIII de la presente ley.
ARTÍCULO 6°. - La Secretaría de Estado de Salud Pública tiene facultades para controlar en todos los casos la
seriedad y eficiencia de las prestaciones, pudiendo intervenir de oficio, por demanda o a petición de parte
interesada. La resolución que se dicte en cada caso al respecto no causará instancia.
ARTÍCULO 7°. - Los locales o establecimientos donde ejerzan las personas comprendidas en la presente ley,
deberán estar previamente habilitados por la Secretaría de Estado de Salud Pública y sujetos a su fiscalización y
control, la que podrá suspender la habilitación, y/o disponer su clausura cuando las condiciones higiénico-
sanitarias, la insuficiencia de elementos, condiciones técnicas y/o eficiencia de las prestaciones así lo hicieren
pertinente.

En ellos deberá exhibirse el diploma o certificado habilitante con su correspondiente número de matrícula.
Cuando una persona ejerza en más de un local, deberá exhibir en uno su diploma o certificado y en el o los
restantes la constancia de matriculación expedida por la Secretaría de Estado de Salud Pública, la que deberá
renovarse con cada cambio de domicilio.
En los locales o establecimientos mencionados debe figurar en lugar bien visible al público el nombre y apellido
o apellido solamente del profesional y la profesión, sin abreviaturas, pudiendo agregarse únicamente títulos
universitarios que consten en la Secretaría de Estado de Salud Pública, días y horas de consulta y especialidad a
la que se dedique, conforme a lo establecido en los arts. 21 y 31.
ARTÍCULO 8°. - La Secretaría de Estado de Salud Pública, a través de sus organismos competentes inhabilitará
para el ejercicio de las profesiones y actividades auxiliares a las personas con enfermedades invalidantes mientras
duren éstas. La incapacidad será determinada por una junta médica constituida por un médico designado por la
Secretaría de Estado de Salud Pública, quien presidirá la junta, otro designado por la Facultad de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires y el restante podrá ser designado por el interesado. Las decisiones de la junta
médica se tomarán por simple mayoría de votos.
La persona inhabilitada podrá solicitar su rehabilitación invocando la desaparición de las causales, debiendo
dictaminar previamente una junta médica integrada en la forma prevista en el párrafo anterior.
ARTÍCULO 9°. - La anestesia general, el sicoanálisis y los procedimientos sicoterápicos en el ámbito de la

sicopatología quedan reservados a los profesionales habilitados para el ejercicio de la medicina.
La hipnosis sólo podrá ser realizada por profesionales médicos quedando autorizados los profesionales
odontólogos a emplearla solamente con propósito anestésico en los actos operatorios de su profesión.
ARTÍCULO 10. - Los anuncios o publicidad en relación con las profesiones y actividades regladas por la presente
ley, las personas que las ejerzan o los establecimientos en que se realicen, deberán ajustarse a lo que la
reglamentación establezca para cada profesión o actividad auxiliar.
Todo lo que exceda de nombre, apellido, profesión, título, especialidades y cargos técnicos, registrados y
reconocidos por la Secretaría de Estado de Salud Pública; domicilio, teléfono, horas y días de consulta, debe ser
previamente autorizado por la misma.
En ningún caso podrán anunciarse precios de consulta, ventajas económicas o gratuita de servicios,
exceptuándose a las entidades de bien público.
A los efectos de la presente ley entiéndese por publicidad la efectuada en chapas domiciliarias, carteles,
circulares, avisos periodísticos, radiales, televisados o cualquier otro medio que sirva a tales fines.
Las direcciones o administraciones de guías, diarios, revistas, radios, canales de televisión y demás medios que
sirvan a la publicidad de tales anuncios, que les den curso sin la autorización mencionada, serán también pasibles
de las sanciones pecuniarias establecidas en el Título VIII de la presente ley.
ARTÍCULO 11. - Todo aquello que llegare a conocimiento de las personas cuya actividad se reglamenta en la
presente ley, con motivo o en razón de su ejercicio, no podrá darse a conocer -salvo los casos que otras leyes así
lo determinen o cuando se trate de evitar un mal mayor y sin perjuicio de lo previsto en el Código Penal-, sino a
instituciones, sociedades, revistas o publicaciones científicas, prohibiéndose facilitarlo o utilizarlo con fines de
propaganda, publicidad, lucro o beneficio personal.
ARTÍCULO 12. - Los profesionales médicos u odontólogos que a la fecha de la promulgación de la presente ley
tengan el ejercicio privado autorizado en virtud del inc. f) del art. 4° del dec. 6216/44 (ley 12.912) podrán continuar
en el mismo hasta el vencimiento de la respectiva autorización.
TITULO II
DE LOS MEDICOS
CAPITULO I - Generalidades
ARTÍCULO 13. - El ejercicio de la medicina sólo se autorizará a médicos, médicos cirujanos o doctores en
medicina, previa obtención de la matrícula correspondiente.
Podrán ejercerla:
a) Los que tengan título válido otorgado por universidad nacional o universidad privada y habilitado por el Estado
Nacional;
b) Los que tengan título otorgado por una universidad extranjera y que hayan revalidado en una universidad
nacional;

c) Los que tengan título otorgado por una universidad extranjera y que en virtud de tratados internacionales en
vigor hayan sido habilitados por universidades nacionales;
d) Los profesionales de prestigio internacional reconocido, que estuvieran de tránsito en el país y fueran
requeridos en consultas sobre asuntos de su exclusiva especialidad. Esta autorización será concedida a solicitud
de los interesados por un plazo de 6 meses, que podrá ser prorrogado a un año como máximo, por la Secretaría
de Estado de Salud Pública. Esta autorización sólo podrá ser nuevamente concedida a una misma persona
cuando haya transcurrido un plazo no menor de 5 años desde su anterior habilitación.
Esta autorización precaria en ningún caso podrá significar una actividad profesional privada y deberá limitarse a la
consulta requerida por instituciones sanitarias, científicas o profesionales reconocidos.
e) Los profesionales extranjeros contratados por instituciones públicas o privadas con finalidades de investigación,
asesoramiento, docencia y/o para evacuar consultas de dichas instituciones, durante la vigencia de su contrato y
en los límites que se reglamenten, no pudiendo ejercer la profesión privadamente;
f) Los profesionales no domiciliados en el país llamados en consulta asistencial deberán serlo por un profesional
matriculado, y limitarán su actividad al caso para el cual ha sido especialmente requerido, en las condiciones que
se reglamenten;
g) Los profesionales extranjeros refugiados en el país que fueron habilitados en virtud del art. 4°, inc. f) del dec.
6216/44 (ley 12.912) siempre que acrediten a juicio de la Secretaría de Estado de Salud Pública ejercicio
profesional, y se encuentren domiciliados en el país desde su ingreso.
ARTÍCULO 14. - Anualmente las universidades nacionales y escuelas reconocidas enviarán a la Secretaría de
Estado de Salud Pública una nómina de los alumnos diplomados en las distintas profesiones o actividades
auxiliares, haciendo constar datos de identificación y fecha de egreso.
Mensualmente las oficinas de Registro Civil enviarán directamente a la Secretaría de Estado de Salud Pública la
nómina de profesionales fallecidos, debiendo ésta proceder a la anulación del diploma y la matrícula.
ARTÍCULO 15. - Los títulos anulados o invalidados por autoridad competente determinarán la anulación de la
matrícula. En la misma forma se procederá con relación a los títulos revalidados en el país. Las circunstancias
aludidas deberán ser acreditadas con documentación debidamente legalizada.
ARTÍCULO 16. - Los profesionales referidos en el art. 13, sólo podrán ejercer en los locales o consultorios
previamente habilitados o en instituciones o establecimientos asistenciales o de investigación oficiales o privados
habilitados o en el domicilio del paciente. Toda actividad médica en otros lugares no es admisible, salvo casos de
fuerza mayor o fortuitos.
ARTÍCULO 17. - Los profesionales que ejerzan la medicina podrán certificar las comprobaciones y/o
constataciones que efectúen en el ejercicio de su profesión, con referencia a estados de salud o enfermedad,
administración, prescripción, indicación, aplicación o control de los procedimientos a que se hace referencia en el
art. 2° precisando la identidad del titular, en las condiciones que se reglamenten.
ARTÍCULO 18. - Los profesionales que ejerzan la medicina no podrán ser simultáneamente propietarios parciales
o totales, desempeñar cargos técnicos o administrativos, aunque sean honorarios, en establecimientos que
elaboren, distribuyan o expendan medicamentos, especialidades medicinales, productos dietéticos, agentes
terapéuticos, elementos de diagnóstico, artículos de uso radiológico, artículos de óptica, lentes y/o aparatos
ortopédicos.
Se exceptúan de las disposiciones del párrafo anterior los profesionales que realicen labores de asistencia médica
al personal de dichos establecimientos.
ARTÍCULO 19. - Los profesionales que ejerzan la medicina están, sin perjuicio de lo que establezcan las demás
disposiciones legales vigentes, obligados a:
1) Prestar la colaboración que les sea requerida por las autoridades sanitarias, en caso de epidemia,
desastres u otras emergencias;
2) Asistir a los enfermos cuando la gravedad de su estado así lo imponga y hasta tanto, en caso de decidir la
no prosecución de la asistencia, sea posible delegarla en otro profesional o en el servicio público
correspondiente;
3) Respetar la voluntad del paciente en cuanto sea negativa a tratarse o internarse salvo los casos de
inconsciencia, alienación mental, lesionados graves por causa de accidentes, tentativas de suicidio o de
delitos. En las operaciones mutilantes se solicitará la conformidad por escrito del enfermo salvo cuando la

inconsciencia o alienación o la gravedad del caso no admitiera dilaciones. En los casos de incapacidad,
los profesionales requerirán la conformidad del representante del incapaz;
4) No llevar a cabo intervenciones quirúrgicas que modifiquen el sexo del enfermo, salvo que sean
efectuadas con posterioridad a una autorización judicial;
5) Promover la internación en establecimientos públicos o privados de las personas que por su estado
síquico o por los trastornos de su conducta, signifiquen peligro para sí mismas o para terceros;
6) Ajustarse a lo establecido en las disposiciones legales vigentes para prescribir alcaloides;
7) Prescribir o certificar en formularios que deberán llevar impresos en castellano su nombre, apellido,
profesión, número de matrícula, domicilio y número telefónico cuando corresponda. Sólo podrán
anunciarse cargos técnicos o títulos que consten registrados en la Secretaría de Estado de Salud Pública
en las condiciones que se reglamenten. Las prescripciones y/o recetas deberán ser manuscritas,
formuladas en castellano, fechadas y firmadas.
8) La Secretaría de Estado de Salud Pública podrá autorizar el uso de formularios impresos solamente para
regímenes dietéticos o para indicaciones previas a procedimientos de diagnóstico;
9) Extender los certificados de defunción de los pacientes fallecidos bajo su asistencia debiendo expresar los
datos de identificación, la causa de muerte, el diagnóstico de la última enfermedad de acuerdo con la
nomenclatura que establezca la Secretaría de Estado de Salud Pública y los demás datos que con fines
estadísticos les fueran requeridos por las autoridades sanitarias;
10) Fiscalizar y controlar el cumplimiento de las indicaciones que imparta a su personal auxiliar y asimismo, de
que éstos actúen estrictamente dentro de los límites de su autorización, siendo solidariamente
responsable si por insuficiente o deficiente control de los actos por éstos ejecutados resultare un daño
para terceras personas.
ARTÍCULO 20. - Queda prohibido a los profesionales que ejerzan la medicina:

1) Anunciar o prometer la curación fijando plazos;
2) Anunciar o prometer la conservación de la salud;
3) Prometer el alivio o la curación por medio de procedimientos secretos o misteriosos;
4) Anunciar procedimientos, técnicas o terapéuticas ajenas a la enseñanza que se imparte en las facultades de
ciencias médicas reconocidas del país;
5) Anunciar agentes terapéuticos de efectos infalibles;
6) Anunciar o aplicar agentes terapéuticos inocuos atribuyéndoles acción efectiva;
7) Aplicar en su práctica privada procedimientos que no hayan sido presentados o considerados o discutidos o
aprobados en los centros universitarios o científicos reconocidos del país;
8) Practicar tratamientos personales utilizando productos especiales de preparación exclusiva y/o secreta y/o
no autorizados por la Secretaría de Estado de Salud Pública;
9) Anunciar por cualquier medio especializaciones no reconocidas por la Secretaría de Estado de Salud
Pública;
10) Anunciarse como especialista no estando registrado como tal en la Secretaría de Estado de Salud Pública;
11) Expedir certificados por los que se exalten o elogien virtudes de medicamentos o cualquier otro producto o
agente terapéutico de diagnóstico o profiláctico o dietético;
12) Publicar falsos éxitos terapéuticos, estadísticas ficticias, datos inexactos o cualquier otro engaño;
13) Realizar publicaciones con referencia a técnicas o procedimientos personales en medios de difusión no
especializados en medicina;
14) Publicar cartas de agradecimiento de pacientes;
15) Vender cualquier clase de medicamentos;
16) Usar en sus prescripciones signos, abreviaturas o claves que no sean los señalados en las Facultades de
Ciencias Médicas reconocidas del país;
17) Ejercer la profesión mientras padezcan enfermedades infectocontagiosas;
18) Practicar intervenciones que provoquen la esterilización sin que exista indicación terapéutica perfectamente
determinada y sin haber agotado todos los recursos conservadores de los órganos reproductores;
19) Inducir a los pacientes a proveerse en determinadas farmacias o establecimientos de óptica u ortopedia;
20) Participar honorarios;
21) Obtener beneficios de laboratorios de análisis, establecimientos que elaboren, distribuyan, comercien o
expendan medicamentos, cosméticos, productos dietéticos, prótesis o cualquier elemento de uso en el
diagnóstico, tratamiento o prevención de las enfermedades;

22) Delegar en su personal auxiliar, facultades, funciones o atribuciones inherentes o primitivas de su profesión;
23) Actuar bajo relación de dependencia con quienes ejerzan actividades de colaboración de la medicina u
odontología;
24) Asociarse con farmacéuticos; ejercer simultáneamente su profesión con la de farmacéutico e instalar su
consultorio en el local de una farmacia o anexado a la misma;
25) Ejercer simultáneamente su profesión y ser director técnico o asociado a un laboratorio de análisis clínicos.
Se exceptúan de esta disposición aquellos profesionales que por la índole de su especialidad deben contar
necesariamente con un laboratorio auxiliar y complementario de la misma.
CAPITULO II - De los especialistas médicos

ARTÍCULO 21. - Para emplear el título de especialista y anunciarse como tales, los profesionales que ejerzan la
medicina deberán acreditar alguna de las condiciones siguientes:
a) Ser profesor universitario en la materia;
b) Poseer el título de "especialista" o de capacitación especializada otorgado por universidad nacional o
universidad privada y habilitado por el Estado nacional;
c) Poseer el título de "especialista" otorgada por el Colegio o sociedad médica reconocida de la especialidad y
siempre que tales entidades hagan cumplir las siguientes exigencias: acreditar antigüedad en el ejercicio de la
especialidad, valoración de los títulos, antecedentes y trabajos y examen teórico práctico. En cada caso la
Secretaría de Estado de Salud Pública fijará las condiciones mínimas que exigirá para el reconocimiento de tales
títulos;
d) Poseer certificado de "especialista" otorgado por la Secretaría de Estado de Salud Pública, previa certificación
de antigüedad de 5 años en el ejercicio de la especialidad en servicios hospitalarios, aprobados y previamente
reconocidos por la Secretaría de Estado de Salud Pública.
El reconocimiento y aprobación de los servicios hospitalarios en los que se podrá acreditar antigüedad a los
efectos del párrafo precedente, será efectuado por una Comisión Asesora que para cada especialidad designará
la Secretaría de Estado de Salud Pública y que deberá estar integrada por tres funcionarios de la misma, un
representante de la Facultad de Medicina y un representante del Colegio de asociación profesional reconocida de
la especialidad. En cada caso el Secretario de Estado de Salud Pública fijará las condiciones mínimas a exigir a
los servicios que soliciten su reconocimiento.

VALORES NORMALES EN PEDIATRÍA
Glóbulos Rojos
Nacimiento 3.900.000-5.500.000/mm3
1 semana 3.900.000-6.300.000/mm3
2 semanas 3.600.000-6.200.000/mm3
1 mes 3.000.000-5.400.000/mm3
2 meses 2.700.000-4.900.000/mm3
3-6 meses 3.100.000-4.500.000/mm3
0.5-2 años 3.700.000-5.300.000/mm3
2-6 años 3.900.000-5.300.000/mm3
6-12 años 4.000.000-5.200.000/mm3
Glóbulos Blancos
Nacimiento 9.000-30.000/mm3
1-3 días 9.000-34.000/mm3
2-4 semanas 4.000-20.000/mm3
2 meses 5.000-20.000/mm3
6 meses 6.000-18.000/mm3
1 año 5.000-18.000/mm3
2-8 años 5.000-15.000/mm3
8-13 años 4.500-13.500/mm3
Hemoglobina
Nacimiento 13-20 g%
1-4 días 14-22 g%
2 semanas 13-20 g%
1 mes 11-18 g%
2 meses 10-15 g%
6 meses 10-14 g%
1 año 10-13 g%
2-8 años 11-14 g%
Hematocrito
Nacimiento 40-58 %
1-4 días 45-65 %
2 semanas 40-58 %
1 mes 32-54 %
2 meses 28-44 %
6 meses 30-42 %
1 año 32-40 %
2-8 años 33-40 %
Reticulocitos
Nacimiento 3-8 %
1 día 0.4-6 %
7 días 0.1-1.3 %
1 mes 1-1.2 %
2 meses 0.1-2 %
3 meses 0.1-1.3 %
6 años 0.5-1.3 %

Sodio
Neonato 134-146 mEq/l
Lactante 139-146 mEq/l
Niño 138-145 mEq/l
Potasio
< 2 meses 3-7 mEq/l
6-12 meses 3.5-6 mEq/l
> 12 meses 3.5-5 mEq/l
Cloro
Nacimiento 96-104 mEq/l
Neonato 97-110 mEq/l
En adelante 98-106 mEq/l
Bicarbonato
Arterial 21-28 mEq/l
Venoso 22-29 mEq/l
pH
Prematuro 7.35-7.50
A término 7.11-7.36
30 minutos 7.21-7.38
> 1 hora 7.26-7.49
1 día 7.29-7.45
En adelante 7.35-7.45
Bilirrubina total
Cordón < 2 mg%
0-1 día < 6 mg%
1-2 días < 8 mg%
2-5 días < 12 mg%
> 5 días < 10 mg%
Calcio
Nacimiento 9-11.5 mg%
> 1 año 8-11 mg%
Creatinina: 0.2-1.1 mg%
LDH
Nacimiento 150-600 U/L
< 1 año 140-350 U/L
> 1 niño 140-280 U/L
Glucosa
Cordón 45-96 mg%
Prematuro 20-60 mg%
Neonato 30-60 mg%
1 día 40-60 mg%
> 1 día 50-90 mg%
Niño 60-100 mg%
Adulto 70-105 mg%

Urea
Cordón 21-40 mg%
Prematuro 3-25 mg%
Neonato 3-12 mg%
Lactante / Niño 5-18 mg%
En adelante 7-18 mg%
Peso
Nacimiento 2.500-4.150 gramos
5to mes Se duplica el peso de nacimiento
1 año Se triplica el peso de nacimiento
2 años Se cuadriplica el peso de nacimiento
Talla
Nacimiento 50 cm
1 año 75 cm
Bibliografía
• Nelson. “Tratado de Pediatría”. Behrman, Kliegman, Jenson. Ed. Mc Graw Hill – Interamericana, 20th ed.
2016.
• Pediatría de Voyer-Rubinsky-Cambiano, 3ra edición, 2011.
• Morano J, “Tratado de Pediatría”, Buenos Aires, Editorial Atlante, 3° Edición. 2004.
• Normas de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP).
• Normas del Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”.
• Libro azul de Infectología Pediátrica de la Sociedad Argentina de Pediatría, 3ra edición, año 2010.
• Criterios de Atención del hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”. Ed. 2000
• Ronald S. Illingworth. “El Niño Normal”. 4ta edición, 1993. Editorial El Manual Moderno.
• Lactancia materna en situaciones especiales. PRONAP 2004, Módulo 1, pag. 35-83.


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CURSOS DE RESIDENCIAS MÉDICAS

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Patología de cadera en el niño........................................................................................... 300

Patología de los miembros inferiores…………………………………………………… 302

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Ley 17.132 (Ejercicio de la medicina, odontología y actividades de colaboración)…. 362

Valores de laboratorio normales en pediatría.................................................................. 367

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Recepción del Recién Nacido

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Los puntos que abarca este test son:

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✓ Sostén cefálico (ángulo cérvico-torácico).

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✓ Es necesario palpar las clavículas para descartar posibles fracturas

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✓ En la exploración abdominal deben descartarse también defectos de la pared abdominal:

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FISIOLOGÍA DEL RECIÉN NACIDO

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Sus equivalentes anatómicos en la edad adulta son:

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Hemorragia Intraventricular (HIV) y Leucomalacia Periventricular (LPV)

• HIV: según la ecografía cerebral se distinguen varios grados.

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Caput Sucedaneum Cefalohematoma

A partir de la segunda semana el Cefalohematoma puede comenzar a calcificarse. Se palpa un reborde

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Lesiones de tejidos blandos

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La apnea idiopática de la prematurez aparece en ausencia de enfermedades predisponentes

Apnea Idiopática Respiración Periódica

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Causas potenciales de apnea y bradicardia

• 0-2: no dificultad respiratoria o dificultad leve

Causas de dificultad respiratoria

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Tratamiento: únicamente necesitan respirar una atmósfera enriquecida con oxígeno.

Enfermedad de Membrana Hialina (SDR I)

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Síndrome de Aspiración de Líquido Amniótico Meconial (SALAM)

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Tratamiento. Medidas generales y ventilación asistida en caso de necesitarla. Administrar antibioticoterapia.

TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO

En condiciones normales el RN elimina meconio en las primeras 24 – 36 horas de vida.

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Enterocolitis Necrotizante (NEC)

HIPOGLUCEMIA EN EL RECIEN NACIDO DE RIESGO

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Niños de riesgo en quienes se recomienda el monitoreo de glucosa en sangre

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