ANGOR ESTABLE E INESTABLE: 2-0220

FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO
Y MODALIDA
DES TER APÉUTICAS
G DROBINSKI

El
ca. diagnóstico se establece a partir de la anamnesis. En caso de angor estable, la coronariografía no es sistemáti-
Su indicación depende en gran medida de los resultados de la prueba de esfuerzo. El angor inestable impone
la hospitalización en unidad de cuidados coronarios, para tratamiento médico y realización de una coronariografía.
BÇ) Elsevier, PIil.

dades semiológicas o mediante ciertas pruebas

complementarias, como la manometría o la prue-
ba de Bernstein para la exploración del esófago. -
Cabe recordar la posibilidad de otros diagnósti-
La angina de pecho es un síntoma clínico des- cos, como:
crito por Heberden en el siglo XVIII (1768) como -
el dolor de la pericarditis, que cede en posi- 9 Regulación de la circulación coronaria
una sensación dolorosa y sumamente desagrada- ción semisedente y se agrava con la tos, la deglu- La circulación coronaria irriga un órgano mus-
ble en el pecho, que los pacientes asimilan a una ción y la inspiración profunda. La auscultación cular continuamente en ejercicio (incluso cuando
sensación de muerte inminente en caso de que en busca de un frotamiento pericárdico, el elec- el resto del organismo está en reposo), en condi-
aumentara o se prolongara. Heberden también trocardiograma (ECG) y la ecografía cardíaca son ciones difíciles, puesto que la actividad mecánica
describió ciertas características complementarias determinantes para el diagnóstico; del órgano perfundido obstaculiza su propia per-
cuya importancia clínica está actualmente bien -
la embolia pulmonar puede provocar isque- fusión, que sólo resulta adecuada en diástole.
establecida: su aparición (sobre todo en el hombre mia miocárdica por reducción del flujo coronario Contrariamente a los demás órganos, la extrac-
de edad avanzada con sobrepeso), la ausencia de ción de 02 por el miocardio ya es casi máxima en
y distensión aguda del ventrículo derecho. Por lo
disnea, su agravación cuando las crisis se produ- general, el dolor se acompaña de disnea y, en reposo y cualquier necesidad suplementaria de
cen en ausencia de esfuerzos físicos, su desenca-
ciertos casos, de malestar lipotímico. Ciertos exá- 02 debe ser compensada por un aumento del
denamiento a ciertas horas particulares del día y el
menes complementarios permiten afirmar el flujo. De este modo, el aporte de 02 al miocardio
riesgo de muerte súbita. Propuso la denominación diagnóstico; depende casi exclusivamente del flujo sanguíneo
de angor pedoris, que indica la sensación de estran- coronario.
-

la hipertensión arterial pulmonar crónica

gulamiento que el paciente percibe en el pecho. dolor torácico similar al Las tres características principales del flujo san-
Durante los dos siglos siguientes, las discusio- puede provocar un
angor, desencadenado por esfuerzo. Las anoma- guíneo coronario son:
nes sobre el mecanismo fisiopatológico de la -

las variaciones del flujo durante el ciclo car-

lías detectadas en la auscultación, el ECG, la
angina de pecho opusieron el origen neurálgico díaco, con un valor máximo en diástole, más pre-
a una afección de las arterias coronarias. El des- radiografía torácica y la ecografía cardíaca son cisamente al principio de la diástole, cuando la
cubrimiento de los efectos del nitrito de amilo suficientes para orientar el diagnóstico;
-
la disección aórtica provoca a menudo dolo- presión intramiocárdica disminuye rápidamente,
(1844) y de la trinitrina, sintetizada en 1847 y durante la relajación de las fibras miocárdicas;
administrada para la angina de pecho a partir de res más intensos que la crisis de angor, que irra- -
la heterogeneidad de la perfusión miocárdi-
1867, así como el desarrollo de las técnicas de dian hacia la espalda;
ca a través de la pared miocárdica: la perfusión
investigación en cardiología, representaron eta- -

el prolapso mitral y la dilatación ectásica de miocárdica se efectúa del epicardio hacia el

pas históricas fundamentales para la compren- la aurícula izquierda pueden causar dolores simi- endocardio, gracias a arterias perforantes. En
sión de este síntoma. En la actualidad, la angina lares al angor; caso de estenosis coronaria, la perfusión de las
de pecho o angor se describe como una sensa- -

por último, el dolor del infarto de miocardio zonas subendocárdicas de la pared disminuye en
ción dolorosa en el pecho, relacionada con una es un dolor anginoso, más intenso y durable, que forma más rápida que la perfusión subepicárdica;
isquemia miocárdica, sin infarto de miocardio y puede irradiar hacia los miembros superiores y la -
la capacidad de adaptación del flujo, tanto a
cuya causa principal es la aterosclerosis, respon- mandíbula, y se acompaña de anomalías ECG las variaciones de la presión de perfusión como
sable de la mayoría de las muertes en Europa características y aumento de las concentraciones a las de las necesidades miocárdicas de oxígeno,
Occidental y América del Norte [Z]. de las enzimas cardíacas. gracias a un proceso de autorregulación basado
El dolor de la angina de pecho, excepcional- en diferentes mecanismos de regulación: nervio-
El modo de aparición y de evolución permiten
mente breve o muy prolongado, no se calma ni sa (efectos de los sistemas nerviosos vegetati-
distinguir el angor estable, especie de claudicación
respirando profundamente, ni deglutiendo, ni intermitente del miocardio desencadenada por vos), miogénica (respuesta contráctil del músculo
acostándose o adoptando otra posición. No liso a la distensión, regulación de la respuesta
esfuerzo y ligada a un déficit de aporte miocárdi-
corresponde a un dolor de angor el dolor locali- co de oxígeno debido a una lesión coronaria fija, miogénica por factores de relajación o contrac-
zado por el extremo de un dedo o provocado por ción endoteliodependientes [óxido nítrico, endo-
del angor inestable, en el que la lesión coronaria
la presión torácica ejercida manualmente por el telina]) y metabólica (mediadores de la vasodila-
evoluciona por su cuenta, independientemente de
médico. Típicamente, el dolor de la angina de tación metabólica [hipoxia, adenosina, prosta-
todo esfuerzo miocárdico. Las lesiones coronarias
pecho de esfuerzo se instala en forma progresi- glandinas]). Estos sistemas determinan el aumen-
va, para alcanzar su intensidad máxima en 1 a 2 pueden presentarse en forma aislada o asociadas to del flujo para compensar el aumento de las
a factores intercurrentes, tales como anemia o
minutos y, generalmente, desaparecer al inte- necesidades de oxígeno. La relación del flujo
rrumpir el esfuerzo. Otras afecciones pueden pro- hipertrofia miocárdica, o, al contrario, a lesiones coronario máximo (obtenido por vasodilatación
vocar dolores similares al angor, entre ellas las miocárdicas postinfarto, que afinan la pared ven- arteriolar farmacológica) y el flujo coronario de
afecciones esofágicas (espasmo, reflujo gastroe- tricular izquierda. Para una mejor comprensión de base se denomina reserva coronaria y puede
sofágico), las crisis de cólico hepático, el síndro- los diferentes aspectos clínicos del angor, es nece- medirse por velocimetría Doppler intracoronaria,
me condrocostal de Tietze y las costocondritis o sario recordar la fisiopatología de la circulación tomografía, emisión de positrones o angiografía
las neuralgias intercostales. Cada una de estas coronaria y las particularidades anatomopatológi- digital. Se encuentran actualmente en desarrollo
afecciones puede reconocerse por sus particulari- cas de las placas de ateroma coronario. otros métodos que aún no han sido evaluados,

1
 senta la causa esencial de la angina de pecho;
es una afección que predomina en la túnica ínti-
ma de la arteria, que está engrosada y presenta
una acumulación de tejidos fibrosos, lípidos,
macrófagos y células inflamatorias. Esta lesión,
denominada placa ateromatosa, presenta un
capuchón fibroso más o menos grueso y un
corazón lipídico. La limitante elástica interna
está alterada y, generalmente, la túnica media
es más delgada. Esta lesión de base puede estar

1 La reserva coronaria es la relación entre el flujo agravada por la presencia de calcificaciones,

fisuras o roturas de la placa fibrosa, con hemo-
máximo tras estimulación hiperémica (curva supe-
rior) y el flujo basal (curva inferior). Esta relación rragia dentro de la placa, o por trombos superfi-
ciales o desarrollados dentro de la placa, lo que
disminuye rápidamente en caso de estenosis superior
al 70 %. El flujo basal disminuye sólo en caso de favorece la rotura.
estenosis importante, superior al 90 %. RC: reserva Cabe destacar ciertos datos de gran importan-
coronaria; % estenosis: porcentaje de reducción del cia clínica publicados en los últimos años. adventicia o de un simple defecto de dilatación

diámetro coronario respecto de un segmento de E En tres de cada cuatro casos, el ateroma no (remodelado arterial desfavorable), la placa inva-
referencia normal. es circunferencial. Por lo general, la túnica media
de la luz del vaso provocando estenosis.
del segmento arterial, asiento de la placa atero- E La trombosis tiene un papel fundamental en
la evolución de la placa ateromatosa: los trom-
matosa, está preservada, así como las posibilida-
des de vasoconstricción o vasodilatación, y no se bos pueden incorporarse a las placas preexis-
como la tomografía ultrarrápida, la resonancia
observan calcificaciones. Por lo tanto, el espas- tentes, aumentando el volumen y reduciendo la
magnética y la ecocardiografía de contraste.
luz arterial. Esto podría representar uno de los
mo coronario es posible, incluso en caso de ate-
Normalmente, la reserva coronaria medida por mecanismos iniciadores de la constitución de
técnica Doppler es del orden de 4 y representa rosclerosis coronaria avanzada. La arteria coro-
una evaluación funcional de la repercusión de la naria ateromatosa presenta excepcionalmente el placas. En caso de fisuras o roturas de placas, la
formación de trombos puede agravar la enfer-
estenosis coronaria. Comienza a disminuir para aspecto de un tubo rígido estrecho e indeforma- medad coronaria y favorecer la aparición de
un estrechamiento arterial coronario del 30 % ble. El ateroma dentro de la placa puede estar
formado, de manera preponderante, por sustan- angor inestable e incluso de un infarto [5].
del diámetro y se convierte en nula para un 9 El desarrollo de una circulación colateral es
estrechamiento del 90 % ~g. l). cia lípídica y macrófagos o fibras colágenas den-
sas con pequeños depósitos lipídicos dispersos. posible gracias a la existencia de microvasos de
En ausencia de estenosis, la presión de perfu- diámetro de 60 a 200 N, invisibles en la angio-
9 La placa ateromatosa representa la culmina-
sión miocárdica es igual a la presión aórtica
ción de un proceso de agresiones y reparaciones grafía, pero que se desarrollan por efecto de fac-
menos la presión intramiocárdica. En caso de tores de angiogénesis inducidos por la isquemia
estrechamiento arterial coronario epicárdico, la repetidas de la pared, hasta que, en un momento miocárdica. La disminución de la presión corona-
dado, un trombo obstructivo provoca la oclusión
presión de perfusión miocárdica es inferior, igual de la arteria y sobreviene el infarto. El endotelio,
ria más allá de la zona de estenosis permite la
a la presión coronaria postestenótica menos la instalación de gradientes de presión que también
formado normalmente por una capa celular única
presión intramiocárdica. Esta disminución de la favorecen una circulación colateral, que va desde
que separa la sangre de las estructuras parietales
presión de perfusión miocárdica limita las posibi- subendoteliales, tiene un papel fundamental ya
las zonas bien perfundidas hacia las zonas mal
lidades de autorregulación coronaria para man- perfundidas. La aparición progresiva de estenosis
tener un flujo suficiente en caso de aumento de que impide la formación de trombos e interviene u oclusión determina la constitución de la red
en el tono arterial gracias a la producción de:
las necesidades miocárdicas de oxígeno, por colateral que permite evitar el infarto, pero cuyo
ejemplo durante un esfuerzo físico. En caso de
-

prostaciclina y óxido nítrico (NO), que favo-

flujo puede resultar insuficiente para impedir la
recen la vasodilatación y la inhibición de la agre-
incremento del flujo por esfuerzo o estimulación isquemia en caso de aumento de las necesidades
farmacológica, el gradiente de presión coronaria gación plaquetaria; miocárdicas de oxígeno por esfuerzo.
transestenótica también aumenta. La presión
-

endotelina, el vasoconstrictor más potente;

coronaria postestenótica varía en función de la
-

factor de von Willebrand y activador del

9
plasminógeno, que intervienen en el proceso de Importancia de los mediadores
importancia del estrechamiento y del estado de de la regulación del flujo sanguíneo
trombosis y fibrinólisis.
vasodilatación del lecho arteriolar distal. coronario, el tono vascular
La rotura del endotelio puede deberse al
aumento de volumen de la placa subyacente, a
y la función plaquetaria
9 Datos anatomopatológicos
su deformación por modificaciones del tono de Los mediadores metabólicos constituyen el
Excepcionalmente, el angor puede deberse a la pared adyacente o a frotamientos del flujo lazo entre la actividad metabólica del miocardio
anomalías congénitas de las arterias coronarias, sanguíneo contra el endotelio vascular deforma- y el flujo coronario. La adenosina resulta de la
do. Pueden observarse asimismo agresiones por degradación del adenosintrifosfato (ATP) en el
compresión sistólica de la arteria debido a un
sustancias tóxicas, tales como homocisteína y miocito isquémico y produce vasodilatación en
trayecto intramiocárdico en lugar de epicárdico
hormonas del sistema nervioso simpático o del las arteriolas coronarias. La hipoxia, la acidosis y
(puente muscular) o vasculitis, como en la enfer-
medad de Kawasaki. En ciertos casos, puede tra- sistema renina-angiotensina, afectaciones de ori- la hipercapnia también inducen vasodilatación.
tarse de un angor funcional por hipertrofia car- gen infeccioso (Chlamydia), inflamatorio o inmu- El tono vascular se debe a la contracción de las
díaca, estrechamiento aórtico o escape aórtico nitario, o secreciones de origen plaquetario. La células musculares lisas en la túnica media y, por
mayor, acarreando una elevación importante de hipertensión arterial, la hiperlipoproteinemia, la lo tanto, está determinado por la concentración
la presión diastólica del ventrículo izquierdo, o nicotina y la hiperglucemia también pueden ori- de calcio en dichas células. La relajación de las
por anemia intensa o anomalía del transporte ginar el proceso de agresión endotelial. La res- células musculares lisas está ligada a la estimula-
de oxígeno, como en la drepanocitosis, o duran- puesta hística a la herida endotelial se traduce en ción de receptores f32 celulares o a la estimulación
la transformación de las células musculares lisas del endotelio, con producción de NO, identificado
te una taquicardia que reduce la duración de la en células secretorias, que migran hacia la túnica actualmente como el factor de relajación endote-
diástole. En la práctica, la aterosclerosis repre-
íntima, y en la producción de una matriz extrace- liodependiente (endothelium derived relaxation fac-
lular formada por colágeno, elastina y glucoa- tor [EDRF]). El EDRF fue descubierto por Furchgott,
minoglucano al que se unen las lipoproteínas de quien demostró que la acetilcolina produce rela-
baja densidad. De este modo, la placa de atero- jación arterial cuando el endotelio está intacto y
ma crece progresivamente, reduciendo la luz contracción arterial en ausencia de endotelio o
arterial en forma variable: a menudo la placa de cuando está alterado [6]. Diferentes agentes endó-
ateroma produce la dilatación de la túnica genos pueden inducir la liberación de NO, como
adventicia y el aumento de la superficie total de la acetilcolina, la serotonina, el ATP y el adeno-
la sección transversa de la arteria, lo que le per- sindifosfato (ADP), la bradiquinina, la trombina,
mite desarrollarse sin reducir la luz arterial (remo- los ácidos grasos omega-n3- poliinsaturados, cier-
delado arterial favorable). Cuando este proceso tos péptidos y quininas, así como la elevación de
alcanza su límite, o en presencia de retracción la tensión de cizallamiento (que expresa la ten-

2
sión ejercida longitudinalmente sobre la pared alteración de la relajación representa la primera izquierda dada, teniendo en cuenta el volumen
por el líquido que fluye). Los aniones superóxido anomalía, se observa luego un aumento de la de la cavidad y el espesor de las paredes (ley de
inhiben el efecto del NO. Cabe recordar que el presión diastólica en la cavidad ventricular Laplace).
endotelio produce también un potente vasocons- izquierda y, por último, una disminución de la De este modo, la crisis de angor sobreviene
trictor, la endotelina. Existen otras sustancias y fuerza de contracción del ventrículo que, en caso selectivamente por esfuerzos físicos que aumen-
factores vasoconstrictores, como las hormonas de isquemia extendida, puede producir una dis- tan la frecuencia cardíaca, el retorno venoso al
simpáticas (acción alfa), la acetilcolina (en caso de minución del flujo cardíaco y de la fracción de corazón y la contractilidad, o en circunstancias
endotelio alterado), la angiotensina li, la serotoni- eyección. Estas modificaciones de la función ven-
na, el tromboxano A2, la histamina (por su acción tricular izquierda pueden ser anteriores a las alte-
equivalentes, como durante el período pospran-
dial o en presencia de fiebre o hipertiroidismo. A
sobre los receptores H1), el neuropéptido Y, la raciones del ECG y al angor, que sobreviene de
menudo, el paciente puede definir el umbral angi-
vasopresina, la hipercalcemia, la hipomagnese- hecho tardíamente en el transcurso de la crisis de
noso de esfuerzo a partir del cual sobreviene la
mia y la alcalosis. De manera independiente del isquemia. Se denomina isquemia silenciosa a la crisis, lo que muestra que para un esfuerzo dado,
endotelio, se oponen a esta acción vasoconstric- isquemia miocárdica sin angor, que corresponde una estenosis fija limita siempre de la misma
tora las hormonas simpáticas (acción beta), el a menudo a una crisis de isquemia de poca dura-
manera el flujo coronario. En este mismo pacien-
adenosinmonofosfato (AMP) y la adenosina, y la ción o a un umbral doloroso más alto por predis-
te, las pruebas ergométricas de esfuerzo muestran
prostaciclina. De este modo, el tono de las arte- posición individual, anomalías nociceptivas, trastornos del ECG para un mismo nivel de carga
rias coronarias epicárdicas resulta de un equilibrio como en la diabetes, o denervación, como tras un
entre diferentes fuerzas opuestas, que puede rom- trasplante cardíaco. y frecuencia cardíaca. En muchos otros casos, por
el contrario, el umbral anginoso es variable
perse bruscamente en presencia de un proceso Por lo tanto, la secuencia de los efectos mio-
durante el día, dependiendo de la temperatura y
patológico. cárdicos de la isquemia es la siguiente: en primer
las emociones. En función de estas variaciones, la
Efedos de los factors hemostáticos : el contac- término, trastomos de la relajación, luego de la
to de la sangre con el colágeno subendotelial estenosis coronaria puede agravarse o atenuarse
contracción, aparición de anomalías del ECG y,
desencadena la activación de la coagulación, la por último, dolor. La recuperación depende de la según el estado activo de la pared al nivel de la
formación de quininas, la activación del sistema importancia de la isquemia y pueden observarse estenosis, que puede ser asiento de vasoconstric-
fibrinolítico y del complemento. Existe, por lo alteraciones prolongadas de la función ventricu- ción o vasodilatación. En este caso, los estímulos
tanto, una interacción entre la respuesta hemos- lar izquierda en ausencia de necrosis miocárdica. neurohormonales que actúan sobre la tonicidad
tática (coagulación), la inflamación y la respuesta Actualmente, la noción de isquemia crónica es de las arterias coronarias tienen un papel impor-
inmune. La adhesión plaquetaria, favorecida por una noción en desuso, puesto que la isquemia tante. Asimismo, pueden observarse fenómenos
el factor de von Willebrand sintetizado por el representa un estado inestable que, en caso de de robo del flujo sanguíneo coronario en presen-
endotelio, tiene un papel fundamental en la prolongarse, puede culminar en necrosis. Dos cia de vasodilatación provocada por esfuerzo,
hemostasia de vasos lesionados y precede a la conceptos fisiopatológicos permiten explicar que favorece la perfusión de zonas perfundidas
agregación plaquetaria, cuya etapa clave es la estas disfunciones que persisten tras la resolu- por arterias moderadamente estenosadas en
activación de la glucoproteína ¡lb-]¡la. La agrega- ción de la crisis isquémica: detrimento de zonas perfundidas por arterias con
ción plaquetaria representa de por sí un potente a La sideración miocárdica es una disfunción estenosis importante.
activador de la coagulación. Las plaquetas activa- ventricular izquierda postisquémica transitoria, t El angor puede sobrevenir por disminución
das se desgranulan liberando diferentes sustan- que persiste durante varias horas a varios días del flujo coronario, en ausencia de aumento de
cias, como ADP, ATP, factor 4 plaquetario (que después del restablecimiento de la perfusión las necesidades miocárdicas de oxígeno. En este
bloquea la activación de la antitrombina 111 por el miocárdica. Puede deberse a una depleción de caso, el angor aparece preferentemente en repo-
endotelio celular), tromboxano A2 (vasoconstric- las reservas intracelulares de fosfatos de alta so y se debe a la agravación de la estenosis coro-
tor) y factor de crecimiento derivado de las pla- energía, a anomalías de los movimientos intrace- naria. Las causas de esta agravación pueden ser
quetas (platelet derived groM4h fador [PDGF]), que lulares del calcio y a una disminución de la sen- las siguientes:
actúa sobre la proliferación, la migración y la siblidad de las miofibrillas al calcio.
transformación de las células musculares lisas en
-

vasoconstricción, que provoca angor espon-

a La hibernación miocárdica representa un táneo sin deterioro de la placa ateromatosa;
células secretorias. El fibrinógeno, sintetizado por estado de adaptación del miocardio que dismi-
el hígado, constituye el elemento esencial del coá-
-

aparición de fenómenos trombóticos, que

nuye su contracción debido a la reducción cróni- reducen en forma más o menos completa la luz
gulo, por su transformación en fibrina, e intervie- ca del flujo sanguíneo coronario, secundaria a
ne también en la agregación plaquetaria. estenosis crítica u oclusión. La hibernación mio-
coronaria, con fisura o rotura de placas.
Representa al mismo tiempo un constituyente de Estos dos mecanismos pueden asociarse, ya
cárdica, reversible tras revascularización, puede
la placa de ateroma, un determinante mayor de la sobrevenir en ausencia de angor. que un espasmo prolongado puede favorecer la
viscosidad sanguínea y una prueba del aspecto formación de un trombo y un fenómeno trom-
inflamatorio de la enfermedad coronaria. bótico puede provocar espasmo debido a la libe-
ración de mediadores vasoactivos.
9 Consecuencias miocárdicas Desde el punto de vista clínico, se distingue el
angor estable del angor inestable.
El desequilibrio entre el aporte de oxígeno y
las necesidades metabólicas ocasiona un déficit
de oxígeno en un territorio localizado: se trata de
0 Angor estable
La finalidad de una clasificación clínica del
la hipoxia isquémica. Las consecuencias de la Se caracteriza por dolores que sobrevienen en
angor es relacionar ciertos síndromes coronarios
isquemia dependen de su duración, la sensibili- con un mecanismo fisiopatológico particular, con respuesta a aumentos de las necesidades mio-
dad del tejido a la hipoxia, la existencia de una cárdicas de oxígeno por esfuerzos físicos, incre-
las consecuencias pronósticas y terapéuticas aso-
red colateral y la heterogeneidad de la perfusión mento del tono simpático, exposición al frío o cri-
ciadas. En la práctica clínica, puede resultar difícil
hística en el órgano afectado (sensibilidad del sis de ansiedad. Ciertas reacciones vasomotoras
identificar el mecanismo fisiológico en cuestión,
miocardio subendocárdico teniendo en cuenta locales pueden provocar variaciones del umbral
de ahí el interés de una clasificación basada en la
las condiciones de perfusión diastólica). A nivel
clínica, que integre las consecuencias pronósticas de desencadenamiento de las crisis. Según la gra-
celular, el punto de impacto es el bloqueo de la vedad de la afección, la Sociedad Canadiense de
de la evolución de la enfermedad. No obstante,
fosforilación oxidativa, responsable del déficit
energético (disminución de la reserva de ATP) y
es útil clasificar las modalidades fisiopatológicas Cardiología (Canadian Cariovascular Society) pro-
de aparición de la crisis de angor. puso en 1972 la clasificación del angor en cuatro
de la deficiencia de las bombas de membrana. Se
a El angor puede sobrevenir por un aumento clases (cuadro 1).
observa a continuación, un fallo de la homeosta-
sia celular con lesiones mitocondriales, primero de las necesidades miocárdicas de oxígeno no Actualmente se sabe que el angor estable
cubierto por el aumento del flujo coronario, debi- puede acompañarse de isquemia silenciosa, en
reversibles, luego afectando las membranas e
do a un obstáculo en las arterias coronarias. Los situación de esfuerzo e incluso en reposo.
irreversibles, con modificaciones de los potencia-
les de membrana, lo que provoca alteraciones tres elementos determinantes de las necesidades Asimismo, puede observarse angor estable, resi-
del ECG y eventualmente arritmias. La isquemia miocárdicas de oxígeno son: dual, tras un infarto de miocardio o una oclusión
miocárdica repercute en la contracción y la rela-
-
la frecuencia cardíaca; coronaria sin infarto, cuando la circulación cola-
jación de las fibras cardíacas, cuya alteración es
-
la fuerza de contracción del miocardio; teral impide la necrosis miocárdica de las fibras
tanto más sensible clínicamente si la isquemia es -
la tensión intraparietal necesaria para desa- viables pero no permite un flujo miocárdico sufi-
extendida y prolongada. Cronológicamente, la rrollar una presión intracavitaria ventricular ciente durante el esfuerzo.

3
 principales parámetros pronósticos y de decisión
terapéutica.
41 Síndrome X

Corresponde a la aparición de angor con arte-

rias coronarias normales. La isquemia miocárdica
puede sospecharse o afirmarse gracias a los
datos ECG o gammagráficos. En un reducido
número de casos, es posible poner en evidencia
la producción de lactatos por el miocardio duran-
te esfuerzos ergométricos u obtenidos por esti-
mulación atrial rápida, con determinación del
gradiente arteriovenoso de lactatos, mediante un
catéter colocado en el seno coronario para esti-
mular la aurícula izquierda y obtener muestras
9 Angor inestable sanguíneas. La isquemia puede confirmarse
cuando se anula la extracción de lactatos y se
Se utilizó este término para designar ya sea cri- reemplaza por la producción de lactatos, conse-
sis anginosas de aparición reciente, o crisis que cuencia de la glucólisis anaerobia. Este síndrome
se agravan con aumento de frecuencia, duración, podría deberse a trastornos de la microcircu-
intensidad o disminución del umbral desencade- lación con anomalías de la reserva coronaria o a
nante, o crisis que aparecen en reposo. El diag- anomalías reológicas. Por lo general, el pronósti-
nóstico de angor inestable impone la hospitaliza- co es muy bueno.
ción en unidad de cuidados coronarios. El meca-
nismo fisiopatológico correspondiente al concep- 0 Angor postangioplastia
to de inestabilidad se caracteriza por la evolución
de la placa ateromatosa que provoca la disminu- Puede tratarse de angor persistente tras angio-
ción del flujo sanguíneo coronario, mientras que plastia debido a una revascularización incomple-
en el angor estable la estenosis es fija. De hecho, ta o a la persistencia de anomalías de la circu-
la presentación clínica de la crisis anginosa no lación de la arteria dilatada (por ejemplo, reserva
refleja con precisión los mecanismos patológicos coronaria disminuida debido a una disección
involucrados; el cuadro de angor inestable puede retardada en el sitio dilatado o a trastornos de la
englobar situaciones muy diversas. De ahí la uti- microcirculación). Puede tratarse asimismo de un
lidad de una clasificación clínica que permita angor que reaparece tras un intervalo libre de
establecer un primer pronóstico basado en los síntomas, haciendo sospechar una nueva este-
datos funcionales del ECG y la respuesta al trata- la mayoría de los casos, este tipo de angor nosis, como sucede en aproximadamente dos
miento medicamentoso. Este enfoque clínico corresponde a un espasmo en una lesión coro- tercios de los casos, o una evolución en otro seg-
debe completarse con la evaluación de datos de naria preexistente, a menudo, una estenosis mento coronario. Cabe notar que en caso de una
laboratorio en cuanto al aumento de los niveles importante agravada por la constricción de la nueva estenosis se observa generalmente angor
de las enzimas cardíacas y los marcadores de pared sana al nivel de una lesión excentrada. de esfuerzo y, sólo en forma excepcional, angor
trombosis, así como datos anatómicos obtenidos Con menor frecuencia, puede observarse un inestable, puesto que la nueva estenosis corres-
esencialmente por coronariografía y, eventual- espasmo coronario con coronariografía normal: ponde a un proceso de proliferación fibrocelular
mente, datos gammagráficos y ecocardiográ- en la actualidad se sabe que existen placas ate- y de constricción de la túnica adventicia que
ficos. En 1989, Eugéne Braunwald propuso una romatosas no estenosantes, en las que la reacti- reduce progresivamente la luz coronaria, sin
clasificación del angor inestable, hoy en día vidad parietal es anormal o que pueden ocasio- lesión de la túnica íntima ni fenómeno trombóti-
sumamente utilizada, que permite relacionar la nar la producción de mediadores vasoconstricto- co. La reaparición de síntomas tras angioplastia
gravedad clínica de los síntomas con las circuns- res en las paredes sanas. En caso de coronario- impone una coronariografía con vistas a otra
tancias clínicas de aparición del angor, las altera- grafía normal, el espasmo puede descubrirse por angioplastia o, a veces, a un bypass.
ciones percríticas asociadas del ECG y el trata- medio de maniobras de provocación, prueba de
miento administrado. En primer lugar, es preciso frío y, en particular, prueba de la metilergometri- 40
eliminar los dolores no atribuibles a isquemia
Angor tras bypass
na, practicada únicamente en sala de coronario-
miocárdica así como los provocados por infarto La recidiva isquémica tras bypass puede deber-
grafía. El tratamiento del angor de Prinzmetal
de miocardio (diagnóstico diferencial). La clasifi- recurre a antiplaquetarios, derivados nitrogena- se a la degeneración del injerto safeno o, más
cación se basa en tres criterios principales (gra- dos, antagonistas del calcio en dosis altas, y por raramente, arterial, o a la progresión de la enfer-
vedad, circunstancias clínicas e intensidad del supuesto, a la corrección de una estenosis coro- medad aterosclerosa en los vasos nativos. El
tratamiento) (cuadro 11). naria importante por angioplastia o bypass. diagnóstico se basa esencialmente en la corona-
El interés de esta clasificación reside en la eva- riografía, de indicación inmediata en caso de
luación de la gravedad potencial del angor, 9 manifestaciones clínicas. Las indicaciones tera-
Isquemia silenciosa
teniendo en cuenta la eficacia del tratamiento péuticas dependen del tiempo transcurrido desde
(los dolores repetidos en reposo bajo tratamien- Se trata de una isquemia miocárdica sin dolor la intervención, que condiciona la naturaleza de
to máximo [clase 111-B-31 tienen un significado anginoso. Por lo tanto, el diagnóstico se basa en las lesiones del injerto, de la calidad de la vascu-
cardiológico más desfavorable que la agravación exámenes complementarios que puedan detec- larización de la arteria interventricular anterior,
del angor de esfuerzo no tratado por aparición tar la isquemia, tales como ECG con prueba de del riesgo operatorio, más elevado que para una
de anemia [clase I-A-1 ]). esfuerzo o registro de larga duración (método de primera intervención, y de los riesgos de embolia
Existen también otras formas particulares de Holter) y gammagrafía miocárdica. La isquemia del material ateromatoso y de recidiva, propios
angor. silenciosa puede sobrevenir en pacientes asinto- de la dilatación percutánea del bypass.
máticos sin antecedentes coronarios (tipo 1),),
· Angor de Prinzmetal pacientes asintomáticos con antecedentes de 9 Otras formas de angor
infarto (tipo 2) o pacientes que presentan crisis
Se trata de un angor particular que sobreviene isquémicas, a veces sintomáticos y otras asinto- Pueden observarse otras formas de angor,
generalmente en forma cíclica, al final de la máticos (tipo 3). La ausencia de angor puede tales como el angor intrincado, coexistencia de
noche, y se acompaña de alteraciones del ECG deberse a la brevedad de las crisis, la extensión una auténtica enfermedad coronaria y una pato-
de tipo supradesnivel, a veces muy importante, limitada del territorio isquémico o anomalías de logía digestiva alta; el angor funcional, que
del segmento ST, que regresa junto con el dolor, las vías nociceptivas, como en el diabético. Como sobreviene con arterias coronarias sanas en caso
sin evolución hacia el infarto, asociado con fre- para la isquemia sintomática, la forma de apari- de anemia mayor o valvulopatía aórtica grave, y
cuencia a trastornos del ritmo ventricular y, en ción y el umbral de desencadenamiento de la el angor mixto, asociación en el mismo paciente
ciertos casos, a síncope en la acmé de la crisis. En isquemia miocárdica silenciosa constituyen los de crisis de angor de esfuerzo y de reposo.

4
 Ezploradones no invasivas ducción (bloqueo de la rama izquierda). El esfuer-
Persiguen diferentes objetivos:
zo ergométrico puede completarse o reemplazar-
se administrando dipiridamol por vía intravenosa
-

diagnóstico, en caso de dolor torácico atípico, (contraindicado en caso de asma). Tras infarto de
o búsqueda de isquemia miocárdica, en el pacien-
miocardio, la gammagrafía miocárdica de esfuer-
tes de riesgo coronario; para la interpretación de zo con talio puede utilizarse para revelar una
0 Diagnóstico las pruebas debe tenerse en cuenta el teorema de isquemia residual o la existencia de fibras miocár-
Bayes según el cual, si bien la fiabilidad de una dicas viables en la pared necrosada.
Dolor
prueba se define por su sensibilidad y especifici- La ecocardiografía bidimensional permite
El de angor estable se establece
diagnóstico dad, su valor predictivo depende de la prevalen- visualizar las paredes ventriculares izquierdas y
cia de la afección en la población estudiada;
por anamnesis, enpresencia de un dolor angino- evaluar globalmente la función ventricular
so torácico, retrosternal, amplio, localizado por la
-

evaluación de la gravedad en el paciente

izquierda y la de las diferentes paredes (función
mano o el puño cerrado aplicado sobre el ester- con angor conocido o antecedente de infarto; segmentaria). De este modo, según los casos,
nón y no por un dedo, desencadenado general-
-

seguimiento para evaluar la eficacia del tra- pueden observarse secuelas de infartos anterio-
mente por esfuerzos que, a menudo, el paciente tamiento medicamentoso o los resultados tras
res, anomalías de contracción de las paredes
puede identificar. El dolor cede en pocos minutos bypass o angioplastia; ventriculares izquierdas (discinesia, acinesia,
con la suspensión del esfuerzo y, más rápida-
-

evaluación de los riesgos de trastorno del

ritmo.
hipocinesia), deformaciones ectásicas del ventrí-
mente aún, con la administración de trinitrina, lo culo izquierdo, dilataciones cavitarias, escapes
Estas pruebas no invasivas son esencialmente mitrales consecutivos a fibrosis parietales o de un
que constituye de por sí una verdadera prueba
el ECG de esfuerzo y de larga duración, el diag-
diagnóstica. El esfuerzo puede provenir de la mar-
nóstico por imágenes cardíaco isotópico y la eco-
pilar de la mitral o por dilataciones del anillo
cha en terreno plano o en subida, contra el vien- mitral. Actualmente se utiliza la ecocardiografía
to o el frío, por el transporte de cargas, el ascen- cardiografía. para estudiar la respuesta ventricular izquierda a
so de escaleras, actividades deportivas o relacio- Cabe señalar que tras evaluación de los datos una estimulación inotrópica, obtenida esencial-
nes sexuales. En ciertos casos, el factor desenca-
de la historia clínica, los factores de riesgo y los mente por perfusión de dobutamina en peque-
denante es una emoción, el nerviosismo provo- eventuales antecedentes de infarto, el ECG de ñas dosis (4 a 20 pg/kg/min, completada en cier-
cado por el manejo de automóviles, la higiene esfuerzo presenta un interés diagnóstico limita- tos casos, con administración de atropina), que
matinal, la digestión, el acostarse o la defecación. do, mientras que su valor pronóstico es suma- determina un aumento del inotropismo y, por
mente importante para orientar las indicaciones
Por lo tanto, el diagnóstico depende de la anam- ende, de las necesidades miocárdicas de oxígeno
de la coronariografía con vistas a una cirugía de
nesis y se basa en las informaciones proporcio-
revascularización: con cargas reducidas y acelera-
(compensadas sólo por un aumento del flujo
nadas por el paciente. El interrogatorio debe per- coronario), sin incremento importante de la fre-
ciones moderadas de la frecuencia cardíaca, la cuencia cardíaca. La aparición de trastornos del
mitir al paciente expresarse libremente, describir
sus síntomas anginosos y su repercusión en la
aparición de un dolor anginoso, de un infradesni- engrosamiento miocárdico, en sístole, de un seg-
vel del segmento ST superior a 1 mm, de hipo- mento normal en estado basal traduce isquemia
vida diaria. El blocknee, descrito por Gallavardin
tensión arterial o de trastornos del ritmo debe
en 1924, es un síntoma que sobreviene dentro del miocárdica. La recuperación de un engrosamien-
hacer sospechar lesiones coronarias graves y ries- to miocárdico en un segmento parietal acinético
mismo contexto que el dolor anginoso típico, en
go de complicaciones ulteriores, lo que justifica la indica la persistencia de fibras miocárdicas via-
particular durante la marcha. No se trata de una realización de una coronariografía. Lo mismo
disnea (taquipnea) ni de un dolor, sino de una res- bles (sideración o hibernación miocárdica). En la
sucede cuando, después del esfuerzo, la fase de
actualidad se desarrolla una nueva técnica deno-
piración bloqueada con sofocación que obliga al recuperación se prolonga y, más aún, cuando los minada ecografía miocárdica de contraste, que
paciente a detenerse y permanecer inmóvil. El trastornos de la repolarización se acentúan en la
tal vez podrá representar en el futuro una alter-
bloqueo respiratorio cede lentamente (casi inme- fase de recuperación. Según el objetivo del ECG
nativa a las exploraciones isotópicas.
diatamente en caso de administración de trinitri- de esfuerzo, se realiza sin tratamiento (con admi-
na sublingual), sin sibilancia ni tos, y el paciente nistración de trinitrina sublingual), para el diag-
puede reanudar la marcha. nóstico positivo de isquemia miocárdica, o bajo Coronariografía
tratamiento, para la evaluación de la isquemia Se trata del examen radiológico de las arterias
Examen clínico tras control medicamentoso del angor. Cabe coronarias realizado por cateterismo arterial per-
recordar que los falsos positivos son más fre- cutáneo. La coronariografía permite obtener
Por lo general, el examen clínico es normal cuentes en el sexo femenino, debido a la menor
factor de datos sobre la gravedad de las lesiones y su difu-
pero puede mostrar signos ligados a un
prevalencia de enfermedades coronarias en la sión, las posibilidades de circulación arterial cola-
riesgo (arco de la córnea, xantoma o xantelasma, mujer (ilustración del teorema de Bayes). teral, la respuesta vasomotora de la estenosis tras
hipertensión arterial) o un soplo vascular, en rela- El registro ECG de larga duración (método de administración de trinitrina, la calidad y extensión
ción con una arteriopatía difusa. El estudio de la Holter) presenta un interés limitado para el diag- de la red arterial más allá de estenosis importan-
afectación vascular permite detectar lesiones nóstico de la insuficiencia coronaria y se utiliza tes y la evaluación de la función ventricular
diversas (afectación carotidea, subclavia o verte- únicamente en caso de sospecha de trastornos del
bral, arteriopatía de los miembros inferiores, ritmo. Puede permitir registrar trastornos de repo-
izquierda. No se indica sistemáticamente en caso
de angor estable típico. Puede proponerse en el
ectasia aórtica, estenosis arterial renal), evaluar larización durante las crisis anginosas o incluso en
angor invalidante, con repercusiones en la vida
la probabilidad de afectación coronaria, determi- ausencia de angor. Se habla de isquemia miocár-
socioprofesional, o cuando la mejoría clínica es
nar las posibles vías de acceso para la coronario- dica silenciosa en presencia de infradesniveles del
parcial o nula bajo tratamiento médico, sobre
grafía y estimar los riesgos operatorios del segmento ST, horizontales o descendentes de al todo si el paciente es joven. Los resultados de la
bypass. Asimismo, se debe examinar el estado menos 2 mm, sin considerar las variaciones de la
prueba de esfuerzo son fundamentales para la
venoso con vistas a un bypass safeno aortocoro- onda T, exclusivamente posicionales.
indicación de coronariografía : la aparición de un
nario. En caso de soplo eyeccional en la auscul- La gammagrafía miocárdica de esfuerzo con infradesnivel para cargas reducidas o frecuencias
tación cardíaca, el angor puede traducir un estre- talio es el método de diagnóstico por imágenes cardíacas inferiores a 120 latidos/min, las dismi-
chamiento aórtico o una miocardiopatía hiper- isotópico más utilizado. El talio es un catión nuciones de tensión desencadenadas por esfuer-
trófica, visibles en ecografía Doppler. La auscul- monovalente de estructura análoga al potasio,
zo, la agravación de los trastornos de la repolari-
tación permite descubrir signos correspondientes que se fija en el miocardio en forma proporcional zación en la fase de recuperación o la prolonga-
a la repercusión miocárdica de la insuficiencia al flujo coronario y al metabolismo miocárdico. La
ción del período de recuperación deben hacer
coronaria o a un infarto antiguo: tercer o cuarto isquemia miocárdica puede detectarse mediante sospechar lesiones coronarias graves que justifi-
ruido, galope, soplo de insuficiencia mitral. una prueba de esfuerzo que alcance al menos el
can una coronariografía con vistas a una cirugía
85 % de la frecuencia máxima teórica, con estu-
de revascularización.
Anomalías del ECG dio gammagráfico de la emisión de fotones
gamma tras administración de 2,5 a 3,5 mCu de · Tratamiento
El ECG puede ser normal o presentar anomalí- talio, un minuto antes del final del esfuerzo. Este
as de la repolarización de tipo rigidez, infradesni- examen permite identificar la isquemia miocárdi-
vel del segmento ST u onda T negativa. En cier- ca en forma más sensible que el ECG de esfuerzo
Importancia de los factores de riesgo
de aterosclerosis
tos casos, puede observarse una onda Q corres- y puede utilizarse en caso de ECG de esfuerzo liti-
pondiente a un antecedente de infarto de mio- gioso o cuando el esfuerzo permaneció inferior al Si bien en la práctica ciertos factores escapan
cardio, conocido o desconocido por el paciente. máximo, o en presencia de trastornos de la con- al campo terapéutico (como el sexo, la edad y la

5
herencia), pueden emprenderse acciones preven- blecer el equilibrio entre aportes y necesidades, y negativo; sobre las células automáticas para el
tivas contra el tabaco, la hipertensión arterial, las limitar el riesgo de complicaciones. diltiazem con un efecto bradicárdico más marca-
dislipidemias, la diabetes, el sobrepeso y el do. Esta diferencia de tropismo explica las distin-
sedentarismo. Tampoco hay que olvidar entre los ~ Aspirina y tratamiento de los factores de riesgo tas indicaciones y precauciones de utilización, en
factores de riesgo coronario la poliglobulia, que particular para el diltiazem y el verapamilo en
aumenta la viscosidad sanguínea, ni la hiperho- Representan elementos esenciales del trata- caso de insuficiencia cardíaca o trastornos de la
mocisteinemia, de efecto tóxico sobre la pared miento de la enfermedad coronaria: la dosis de conducción. Los antagonistas del calcio, con-
vascular y posiblemente trombógeno, que puede aspirina puede limitarse a 100 mg/d, suficientes traindicados en caso de embarazo, pueden utili-
corregirse con aportes de ácido fólico (1 g/d), para bloquear la cielooxigenasa plaquetaria [’]. zarse como complemento o en reemplazo de los
La aspirina sólo está contraindicada en caso de
incluso si no se observa carencia en folatos. Se betabloqueantes para limitar el aspecto espástico
recomienda la determinación de homocisteína, antecedente de alergia al medicamento o exis- del angor, mejorar la perfusión miocárdica y dis-
al menos en pacientes con aterosclerosis precoz, tencia de úlcera gastroduodenal o gastritis evolu- minuir las necesidades miocárdicas de oxígeno
tiva. Por otro lado, es importante aconsejar al
y en ausencia de otros factores de riesgo. El sis- gracias a la reducción de la frecuencia cardíaca y
tema hemostático también participa de manera paciente sobre su modo de vida, tratando de la presión arterial. Se recomiendan las formas de
reconocer y reducir los factores que desencade- liberación prolongada, en particular para las dihi-
considerable en la patogénesis de la aterosciero-
nan las crisis de angor, estableciendo períodos
sis : entre los factores de riesgo conocidos, dropiridinas, que tienen una acción hipotensora
muchos tienen un papel limitado (factores VII,i, de reposo pero recomendando al mismo tiempo más marcada y pueden provocar fenómenos de
VIII y de von Willebrand, número de plaquetas, las actividades físicas, como la marcha o la bici- robo coronario con crisis de angor. Los principa-
cleta. En caso de contraindicación de la aspirina, les efectos indeseables son los edemas maleola-
proteínas C10 y antitrombina lil); otros, en cam-
bio, tienen un papel más importante, como el pueden administrarse otros antiagregantes pla- res y las cefaleas.
número de glóbulos blancos y la concentración quetarios, como el flurbiprofeno o la ticlopidina.
sérica del fibrinógeno. En particular, el fibrinóge- a Otros medicamentos antiisquémicos
no condiciona la viscosidad sanguínea y consti- a Vasodílatadores
Como la amiodarona, son de indicación limita-
tuye un factor de riesgo independiente que Se trata de derivados nitrogenados, adminis- da y presentan efectos secundarios potencial-
puede disminuirse administrando tratamientos a trados por vía oral, sublingual o transcutánea, y mente graves. Se utilizan únicamente ante el fra-
base de bezafibrato, ticlopidina, ácidos grasos
de fármacos equivalentes, como la molsidomina, caso de los betabloqueantes o los antagonistas
omega-3 o ciertos betabloqueantes, como el pro- que elevan el umbral anginoso por sus efectos del calcio. El nicorandil activa la abertura de los
pranolol. Lamentablemente, las variaciones de la sobre el retorno venoso (disminución de la pre- canales de potasio y aumenta la concentración
concentración de fibrinógeno que corresponden
a un incremento del riesgo coronario son poco
carga) y su acción vasodilatadora coronaria. Los de GMPc intracelular, presentando así un efecto
derivados nitrogenados aumentan el nivel de vasodilatador arterial (incluso coronario) y veno-
importantes y su valor predictivo es difícil de guanosinmonofosfato cíclico (GMPC) de las célu- so, sin acción inotrópica negativa. Se puede utili-
establecer en forma individual. Hasta la fecha, no las musculares lisas, mediante la producción indi- zar como antianginoso, ya sea en monoterapia,
existen datos que prueben el beneficio de la recta de NO tras desnitrogenación intracitoplas- en lugar de los derivados nitrogenados, o asocia-
reducción del fibrinógeno por tratamientos hipo- mática y formación de S-nitrosotiol. Por su parte, do a betabloqueantes y/o antagonistas de calcio.
fibrinogenemiantes. la molsidomina produce directamente NO y, ade- La trimetazidina actúa en forma original sobre el
La demostración de los efectos positivos de las más, tiene un efecto benéfico sobre el equilibrio metabolismo celular miocárdico, sin efectos sis-
estatinas sobre la supervivencia de pacientes con
TXA2/PG12 y contrarresta la acción de la angio- témicos, y permite elevar el umbral de aparición
hipercolesterolemia, tanto en prevención secun- tensina 11. La crisis anginosa se trata con trinitrina de la crisis anginosa, reduciendo de este modo la
daria como primaria, justifica su prescripción, so-
sublingual (comprimidos o aerosol). La utilización frecuencia de las crisis de angor.
bre todo en las formas aisladas (lla) o mixtas (¡lb). de parches de trinitrina debe respetar pausas de
El estudio de referencia para el tratamiento del Según la intensidad del angor de esfuerzo, el
algunas horas para evitar el agotamiento tera- tratamiento medicamentoso comprende aspirina
angor es el estudio escandinavo 4S, basado en el péutico debido a su modo de acción. La molsido- y un fármaco (vasodilatador), dos fármacos (vaso-
seguimiento durante 4 a 5 años de 4 444 pa- mina se prescribe a razón de tres dosis por día. dilatador y betabloqueante o antagonista del cal-
cientes con insuficiencia coronaria, con o sin ante-
cedente de infarto de miocardio. En este estudio, cio) o tres fármacos (vasodilatador, betabloquean-
la simvastatina redujo la mortalidad total (el 8 %
a Betabloqueantes te y antagonista del calcio). Sistemáticamente se
frente al 12 % con el placebo) y los episodios Representan el segundo tratamiento de base; prescribe un derivado nitrogenado (por vía sublin-
coronarios mayores (el 19 % frente al 28 % con disminuyen las necesidades miocárdicas de oxí- gual), para utilizarlo en caso de crisis de angor.
También se puede recurrir a la trimetazidina.
el placebo), sin aumento de los efectos secunda- geno gracias a sus efectos cronotrópico e inotró-
rios [9]. La suspensión del tabaco también dismi- pico negativos. Es necesario respetar las precau-
nuye el número de infartos, como muestra un ciones de utilización en caso de diabetes, afec-
estudio prospectivo de una población de 34 440 ciones broncopulmonares o arteriopatías periféri-
médicos británicos de sexo masculino, seguidos cas, así como las contraindicaciones en caso de
entre 1951 y 1976: comparados con los no fuma- insuficiencia cardíaca o trastornos de la conduc-
dores, el porcentaje de muertes es dos veces ción, y evitar ciertas asociaciones terapéuticas,
mayor entre los fumadores de menos de 70 años, en particular con otros bradicárdicos. En caso de
y una vez y media mayor entre los fumadores de dificultades de empleo, se pueden utilizar las pro-
más de 70 años [4]. Por último, la reducción de la piedades particulares de ciertos betabloquean-
tensión arterial en los pacientes hipertensos, que tes : efecto asociado alfabloqueante del labetalol;
permite disminuir el número de accidentes vascu- efecto simpaticomimético del acebutolol; efecto
lares cerebrales, no ha demostrado su eficacia en cardioselectivo por los receptores f3~ cardíacos,
la prevención de las complicaciones de la ateros- limitando las interferencias bronquiales o vascu- La coronariografía puede realizarse por angio-
clerosis coronaria. En cambio, representa un lares, en el caso del atenolol o el metoprolol. La plastia percutánea o bypass, teniendo en cuenta
medio idóneo para reducir las necesidades mio- finalidad del tratamiento es disminuir la frecuen- que las lesiones localizadas representan el
cárdicas de oxígeno gracias a la disminución de la cia cardíaca a 50 latidos/min en reposo y 110 campo ideal para la angioplastia y las lesiones
tensión parietal y la regresión de la hipertrofia latidos/min durante el esfuerzo, con el mínimo difusas, para el bypass (fin. 2). Las lesiones del
miocárdica. de efectos secundarios posible (trastornos sexua- tronco común izquierdo o de tres troncos coro-
les, pesadillas, trastornos narios con deterioro de la función ventricularjus-
digestivos, erupciones
tifican la realización de un bypass aortocoronario,
Tratamiento medicamentoso cutáneas).
de preferencia con material arterial en lugar de
y revascularización safeno. En estas indicaciones, se ha demostrado
Por lo general, el angor estable revela lesiones Antagonistas del calcio que el bypass aumenta la supervivencia. En los
coronarias ateromatosas que limitan el aumento Actúan de diferente manera según los fárma- demás casos, la elección entre angioplastia y
del flujo sanguíneo coronario cuando se incre- cos, con un tropismo preferente sobre las células dilatación se basa en la evaluación del riesgo y
mentan las necesidades miocárdicas de oxígeno. musculares lisas de las paredes vasculares, en el de las posibilidades de éxito de la intervención, la
Estas lesiones no siempre son absolutamente caso de las dihidropiridinas (nifedipino, nicarpidi- reaparición de estenosis dentro de los 6 meses
fijas, puesto que el ateroma es generalmente no) ; sobre los miocitos miocárdicos, para el vera- que siguen a la dilatación o de degeneraciones
excéntrico. La finalidad del tratamiento es resta- pamilo y el diltiazem con un efecto inotrópico tardías del injerto, en particular los injertos safe-

6
 recidiva del angor), en comparación con la hepa-
rina no fraccionada [’]. Se encuentran actualmen-
te en desarrollo otros antitrombínicos, tales
como la hirudina.

a Trombolíticos
En el angor inestable, no han demostrado
poseer los mismos efectos favorables que en el
infarto de miocardio. La patogenia del angor
inestable, con preponderancia de estimulación
plaquetaria en la formación de trombos fibrino-
sos, así como los efectos perjudiciales de los
trombolíticos (activación plaquetaria y liberación
de trombina) pueden explicar el fracaso, agrava-
do por el riesgo de hemorragia, de este trata-
miento actualmente en desuso.

~ Trinitrina o dinitrato de isosorbida

Se administran por vía intravenosa en dosis
iniciales moderadas que pueden aumentarse en
caso de recidiva isquémica.

a Medicamentos antiisquémicos
Se trata de los betabloqueantes y los antago-
2 Estenosis importante de la arteria coronaria interventricular anterior. Dilatación de la estenosis con coloca- nistas del calcio. Los primeros se administran
ción de una endoprótesis. generalmente por vía oral, para reducir la fre-
cuencia cardíaca a aproximadamente 50 a 60
latidos/min, pero excepcionalmente también se
pueden administrar por vía intravenosa muy
nos tras bypass, así como en las preferencias per- verificar la ausencia de aumento de las concen- lenta en caso de inestabilidad que justifique un
sonales del paciente, sabiendo que, salvo en el traciones enzimáticas y buscar un eventual factor efecto terapéutico rápido. Los antagonistas del
paciente diabético pluritroncular, las tasas de desencadenante: suspensión intempestiva del calcio se utilizan en segunda intención, cuando
mortalidad y de infarto al término de 2 a 5 años tratamiento, en particular de los betabloqueantes los betabloqueantes resultan insuficientes o
son idénticas para las dos técnicas [’]. También o la aspirina, trastornos del ritmo, anemia, infec-
están contraindicados.
puede discutirse la alternativa entre angioplastia ción, tirotoxicosis. El examen clínico busca signos
y tratamiento médico: la angioplastia es más efi- de insuficiencia ventricular izquierda y escape
~ Nuevos antiplaquetarios
caz para mejorar los síntomas y la isquemia valvular mitral así como hipotensión o hiperten-
durante las pruebas de esfuerzo, por eso se indi- sión arterial, y puede completarse con una eco- Su desarrollo ilustra la superioridad de la inhi-
ca preferentemente, sobre todo cuando la lesión cardiografía Doppler. bición directa de la agregación plaquetaria res-
coronaria es sintomática o afecta la porción ini- pecto de la inhibición indirecta de la trombina, en
cial de la arteria interventricular anterior 18]. 40 Tratamiento el angor inestable. Los antiplaquetarios antigluco-
proteína Ilb-ll la resultan más potentes que la aspi-
Tratamiento medicamentoso rina ya que impiden la fijación de las proteínas
Gracias al tratamiento medicamentoso, la hos- adhesivas multivalentes que ligan a las plaquetas
entre sí. En el estudio EPIC, se utilizó inicialmente
pitalización en unidad de cuidados intensivos abciximab en las angioplastias de alto riesgo por
~~_m".-

cardiológicos permite limitar considerablemente

la evolución hacia el infarto de miocardio. angor inestable. En este estudio, las complicacio-
nes de la angioplastia (sin endoprótesis) a los 30
9 Diagnóstico días disminuyeron en el 35 %, con respecto al tra-
a Aspirina tamiento convencional. El riesgo de hemorragia
Se trata de un angor cuya presentación clínica
se ha modificado, con crisis más graves y fre-
Se administra en dosis más altas que para el pudo limitarse ajustando la dosis de heparina
cuentes. El dolor anginoso presenta las mismas
angor estable, al menos al principio, a fin de con- según el peso del paciente (estudio EPILOG).
trarrestar la activación plaquetaria intensa: admi- Además de este inhibidor no competitivo del
características que en el angor estable pero es
más intenso, más prolongado y puede sobreve-
nistración intravenosa de 500 mg, luego 250 mg, receptor GPllb-llla, se desarrollaron y probaron
hasta la estabilización. Es preferible administrar en el angor inestable otros inhibidores competiti-
nir en reposo. También puede hablarse de angor
aspirina que ticlopidina, de eficacia similar pero vos, tales como la intergrilina, el lamifiban y el
inestable en caso de dolores anginosos de apari- con efectos retardados y complicaciones graves. tirofiban. Pero el costo elevado de estos medi-
ción reciente (de novo), sobre todo si son prolon- El clopidogrel, derivado de la ticlopidina, presen- camentos impide su utilización masiva en el
gados y si se producen crisis en reposo. Por últi- ta los mismos efectos antiagregantes con menor angor inestable. En la actualidad, se indican úni-
mo, también se considera angor inestable la reci- camente en las angioplastias por angor inestable
diva de crisis de angor dentro de los 15 días de
riesgo de hemorragia, pero no resulta más eficaz
que la aspirina en caso de síndromes coronarios o infarto, o las angioplastias de riesgo debido a la
un infarto de miocardio. La historia clínica es fun-
damental para el diagnóstico de angor inestable.
agudos. morfología desfavorable de la estenosis.
Sin embargo, en presencia de un dolor, hay que
N Heparina no fraccionada Evolución de la afección y calendario
tratar de practicar un ECG completo antes de
de la coronariografía
administrar trinitrina para calmar la crisis. No se Administrada en perfusión continua, disminu-
observan signos de infarto agudo pero pueden ye los episodios de angor refractario, las muertes Las crisis deberían desaparecer en 24 a 48 horas
existir ondas Q de infartos anteriores. y los infartos. Debe buscarse sistemáticamente con un tratamiento medicamentoso que asocie
El diagnóstico de angor inestable requiere la una eventual trombopenia a la heparina. aspirina (250 a 325 mg/d), heparina para obtener
hospitalización en unidad de cuidados corona- Actualmente, las heparinas de bajo peso molecu- un tiempo de cefalina activada (TCA) de 2,5 a 3
rios para tratamiento médico y coronariografía, lar una alternativa a la heparina. En
constituyen mayor que el control, o heparinas de bajo peso
en forma inmediata si el paciente no responde al un estudio reciente denominado ESSENCE, en molecular en dosis angicoagulante, derivados
tratamiento o tras estabilización. En ausencia de caso de angor inestable, la enoxaparina adminis- nitrogenados por vía intravenosa (trinitrina,1 mg/h
estabilización clínica, las pruebas no invasivas trada en dos inyecciones subcutáneas diarias o dinitrato de isosorbida, 2 mg/h) y betabloquean-
presentan poco interés y la prueba de esfuerzo durante 3 días y medio, disminuyó significativa- te para reducir la frecuencia cardíaca. En caso de
está contraindicada. La finalidad del estudio es mente el criterio combinado (muerte, infarto y contraindicación de los betabloqueantes o de

7
angor esencialmente espontáneo que haga sospe- mite mejorar la sintomatología funcional y la técnicas de radioterapia endoluminal, la terapia
char un mecanismo de espasmo, puede utilizarse evolución a largo plazo. Pasado un año, el 80 al génica y la angiogénesis.
un antagonista del calcio, solo o asociado a un 90 % de los pacientes experimentan mejorías
betabloqueante. Probablemente, en un futuro cer- notables y el 50 % se han vuelto asintomáticos. a Cirugía
cano, las heparinas de bajo peso molecular supli- La revascularización representa el único medio
rán a la heparina fraccionada y el campo de apli- de mejorar la supervivencia de los pacientes con Comparada con el tratamiento medicamento-
cación de los nuevos antitrombóticos y antitrombí- lesiones del tronco común o tritronculares, o so, la cirugía mejora la supervivencia de los
nicos se extenderá al tratamiento del angor inesta- estenosis crítica en el nacimiento de la arteria pacientes portadores de estenosis del tronco
ble sin angioplastia. Si el paciente responde bien al interventricular anterior. común izquierdo o estenosis tritronculares con
tratamiento, la coronariografía puede realizarse deterioro de la función ventricular izquierda.
dentro de los 4 a 7 días después de la hospitaliza- Como en el caso de la angioplastia, es preferi-
ble practicar la intervención tras la estabiliza-
ción. Este plazo permite administrar un tratamiento t Angioplastia
antitrombótico eficaz y disminuye el riesgo de una ción de los síntomas que en urgencia. La per-
eventual angioplastia o de un bypass en fase de Actualmente, la angioplastia se practica en meabilidad del bypass a largo plazo es la
más de la mitad de los casos, ya que se trata de siguiente: del orden del 85 % a 10 años para el
agregación plaquetaria intensa. Se ha discutido la una técnica relativamente simple, cuya seguridad
utilidad de efectuar una coronariografía sistemática bypass mamario interno e inferior al 50 % para
ha sido considerablemente aumentada con la el bypass safeno.
(con vistas a una cirugía de revascularización); tam-
bién es posible adoptar una estrategia de corona- utilización de los antitrombóticos anti-GP lib-lila
riografía sólo en caso de recidiva anginosa, con y las prótesis endocoronarias. La tasa de éxito
una eventual estratificación pronóstica guiada por primario es superior al 90 %, tanto en el angor
los resultados de la prueba de esfuerzo. El estudio estable como en el angor inestable, las tasas de
TIMI IIIB comparó estas dos actitudes, mostrando mortalidad del orden del 1 % y la tasa de infarto
de aproximadamente el 2 %. La realización de un
que si bien no existían diferencias de supervivencia
o aparición de infarto, la práctica sistemática de bypass de urgencia debido a una complicación Se han registrado progresos notables en el
una coronariografía tras estabilización del paciente perangioplastia se ha vuelto muy rara (el 0,3 % conocimiento de los procesos fisiopatológicos, el
en el servicio del autor). En caso de disfunción tratamiento clínico y el desarrollo de técnicas
permitía dividir por dos la frecuencia de las rehos- ventricular izquierda o perfusión miocárdica pre-
pitalizaciones. Por otra parte, la coronariografía sis- diagnósticas y terapéuticas de las diferentes for-
temática permite distinguir los pacientes con arte- caria, la angioplastia puede practicarse con asis- mas de angor. Actualmente, se sabe que es posi-

rias coronarias normales de los portadores de tencia circulatoria por contrapulsión intraaórtica. ble limitar la evolución de la enfermedad atero-
lesiones del tronco de la arteria coronaria izquierda El punto débil de esta técnica es la reaparición de matosa mediante tratamientos hipolipemiantes y
o tritronculares. Sin embargo, en caso de crisis estenosis, en aproximadamente un tercio de los antitrombóticos, probablemente por modifica-
casos, a los 6 meses, lo que en general impone ción de la naturaleza de la placa ateromatosa y
anginosas persistentes, se impone la realización una redilatación. La posibilidad de prevención de de las interacciones entre la placa y la pared. Se
inmediata de una coronariografía con vistas a una
estas nuevas estenosis se basa en el perfeccio- espera que en el futuro estos tratamientos per-
cirugía de revascularización coronaria. namiento de las endoprótesis, el desarrollo de mitirán limitar la práctica de las técnicas quirúr-
nuevos fármacos y, tal vez, de técnicas de apor- gicas, sumamente onerosas, que por más efica-
Revascularización coronaria
te local, y la identificación de los medicamentos ces que sean, no pueden representar la base del
Realizada por angioplastia o bypass, tras esta- que hay que administrar in situ. A más largo tratamiento a largo plazo de la aterosclerosis
bilización del angor o incluso en urgencia, per- plazo, existen perspectivas interesantes, como las coronaria.

Gérard Drobinski : Praticien hospitalier, responsable du laboratoire d’hémodynamique et de cardiologie interventionnelle,

service de cardiologie, groupe hospitalier Pitié-Salpétriére, 47-83, boulevard de 1’Hbpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: G Drobinski. Angors stable et instable : physiopathologie, diagnostic et modalités thérapeutiques.
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