Resumen UChile
Resumen UChile
Cargado por
Madeleine Monroy HuertaCopyright:
Formatos disponibles
Resumen UChile
Resumen UChile
Cargado por
Madeleine Monroy HuertaDerechos de autor
Formatos disponibles
Compartir este documento
Compartir o incrustar documentos
¿Le pareció útil este documento?
¿Este contenido es inapropiado?
Copyright:
Formatos disponibles
Resumen UChile
Resumen UChile
Cargado por
Madeleine Monroy HuertaCopyright:
Formatos disponibles
HISTORIA
DE LA PSIQUIATRÍA
Especialidad reciente. Aproximación a la patología muy variada en el tiempo.
Hipócrates: histeria, útero. Plantea origen trastornos mentales en causas naturales.
Galeno: continuador de Hipócrates. Postula teorías etiopatogénicas, humores.
Celso: plantea tratamiento de manía y melancolía.
Trastornos mentales planteados: epilepsia, manía, melancolía, paranoia e histeria.
Época medieval: occidente cirujanos y psiquiatras . Árabes mantiene tradición griega. Martillo de las brujas: concepción de enfermedad
mental como demonio que se apodera de personas. Weiner, De Prestigiis Daenonium, critica al libro anterior y plantea visión natural de
algunas enfermedades.
Renacimiento: Paracelso y “las enfermedades que privan de la razón”. Clasificación.
S. XVII: Plater; 3 cuadros, Imbecillitas (RM), Costernatio, Alienato, Defatigatio.
S. XVIII: predominio de la razón, psiquiatría como disciplina autónoma.
Pinel: padre de la psiquiatría. Enfermedad, por tanto tratar y no prisión. Constituye a la psiquiatría como especialidad médica y crea
fundamentos teóricos y conceptuales.
S. XIX: Alemania, enfermedades psiquiátricas son enfermedades del cerebro. Kahlbaum: entidad mórbida, evolución temporal.
Hebefrenia y catatonía.
Kraepelin: evolución temporal como criterio nosográfico. Demencia precoz v/s psicosis maníaco depresiva.
Fines de s. XIX a principios de s. XX: de la neurología al psicoanálisis. Charcot y el estudio de la histeria. Sigmund Freud.
- Etapas de la histeria: grito inicial, convulsiones, fase tetánica, grandes movimientos, contorsiones.
Escuela de Heidelberg: entrega herramientas conceptuales y de análisis.
- Jaspers: psicopatología como disciplina básica de la clínica
- Schneider: completa obra de Jaspers. Psicopatología clínica.
S. XX: a mediados de este siglo tenemos la psiquiatría clásica, basada en la de Alemania, biología, y la psiquiatría más dinámica, basada
en el psicoanálisis, mecanismos psíquicos y estructura y funcionamiento de la psiquis.
Traslado de discípulos de Freud a EEUU, conviven concepción biológica y psicoanálisis. Surgen corrientes biológicas, electroshock,
lobotomía frontal.
1949: revolución de la psicofarmacología, Cade y Li en manía.
1952: clorpromazina, iproniazida (IMAO).
Cambio de psiquiatría asilar a énfasis en la reintegración social a la comunidad.
Actualidad: nosología, neurociencias, psicofarmacología, genética.
Historia psiquiatría
Psiquiatría Greco-‐Romana
• Enfermedades producto de acciones divinas, explicaciones sobrenaturales
• Explicaciones naturales: medicina y psiquiatría científicas
• Pensadores presocráticos: Se alejan del mundo mítico, énfasis a physis o naturaleza.
• Hipócrates y Galeno: Sistematizan el conocimiento médico y humano.
• Hipócrates à El hombre tiene physis, naturaleza, por lo tanto puede ser estudiado por la razón, por las causas. La “enfermedad
sagrada” tiene causa natural, desequilibrio. (Tratados Hipocráticos). Médico debe ocupar la técnica para q la naturaleza recupere
el equilibrio. Establece etapas del acto médico. Importancia a empatía, anamnesis.
• Teoría de los humores à Desequilibrio entre sust del cuerpo deviene la enfermedad à bilis negra (depresión), bilis amarilla,
sangre, flema.
• Paranoia, melancolía, epilepsia, manía, histeria à Enfermedades de causa natural, no divina. Tto somático. No diferencia soma de
mente. Personalidades: flemática, biliosa, colérica, sanguínea.
• Celso (re medica): tratamiento de manía y melancolía
• Areteo de Capadocia (150 DC), Sorano de Efeso (100 DC), Celio Aurelio (siglo V DC): frenitis, manía y melancolía.
• Descartes: Red extensa (cuerpo) y red cogitans (mente).
• Platón: Realidad son las ideas.
Edad
media.
• Fragmentación
de
la
medicina:
cirugía
(barberos),
psiquiatría
(exorcisadores).
S
VII:
Enfermedad
mental
como
posesión
demoníaca.
• Árabes
y
mantención
de
la
tradición
griega.
Hospitales
mentales
en
Fez
(700),
Bagdad
(705),
El
Cairo
(800),
Damasco
y
Alepo
(1270)
• Heinrich
Kramer
y
Jacobus
Sprenger:
Malleus
Maleficarum
(1486)
à
Manual
para
detectar
posesiones
demoníacas.
• Juan
Weiner:
De
Praestigiis
Daemonium
(1563)
1
Psiquiatría
Renacentista
• Se
vuelve
al
pensamiento
Griego.
• Paracelso:
Las
enfermedades
que
privan
de
la
razón
(1520),
enfermedades
mentales
de
orden
natural,
mecanismos
“fisiológicos”,
primeros
ttos
en
base
a
sust
qcas.
Clasificación:
epilepsia,
manía,
“locura
verdadera”,
Baile
de
San
Vito,
Suffocatio
Intellectus
antigua
histeria)
• De
las
enfermedades
invisibles:
mística
(persistía
idea
de
enf
sobrenatural).
Psiquiatría
S
XVII
• Félix
Plater
(1536-‐1614):
Práctica
Médica
• 1.Imbecillitas
2.Consternatio
(incluye
flexibilitas
cerea)
3.Alienatio:
demencia,
alcoholismo,
manía,
melancolía,
etc.
4.Defatigatio:
insomnio
(origen
sobrenatural)
• Richard
Burton:
Anatomía
de
la
melancolía
(1624).
Sydenham:
Sobre
la
histeria
(1680)
Psiquiatría S SXVIII: Edad moderna.
• Ilustración à Razón. Aparece la psiquiatría como enfermedad médica, humanismo. Ciencia objetiva, mesurable, modelo médico.
Ppal% psiq francesa.
• El Iluminismo y la Psiquiatría como disciplina autónoma. Abraham Joly: Ginebra (1787). Vicenzo Chiarugi: Toscana (1788). William
Tuke: York (1796). Philippe Pinel: Bicetre (1798). Gottfried Langermann: Bayreuth (1805).
• Pinel à Padre de la psiquiatría. Método de observación de los hechos clínicos, primera estadística. Sistematizó el conocimiento
psiq, liberó a los enfermos mentales (antes eran marginados).
• Jean-‐Étienne-‐Dominique Esquirol: “il ne faut jamais etre absolu dans la practique”, “folie raissonante”, “locuras parciales”
• J. Baillarger: “locura circular” (1854)
• Moreau de Tours: teoría de la degeneración. Benedict Agustin Morel, Valentin Magnan
Psiquiatría S XIX: Neurociencias. Escuela Alemana, hipótesis causales.
• Predominan los sistematizadotes, más q la descripción fina de los franceses.
• Griessinger: “Las enfermedades psíquicas son enfermedades del cerebro”
• Theodor Meynert: la amencia
• Karl Wernicke à Localización de enf mentales, estructura particular involucrada.
• Karl Kahlbaum à Concepto de entidad mórbida
• Emil Kraepelin y la evolución como criterio nosográfico
I Karl Kahlbaum (1863).
• Concepto de entidad mórbida aplicado a psiquiatría (época sx, manifestaciones corporales de las enfermedades. Modelo parálisis
gral à Enf con sx físicos y psíquicos, asoc a alt cerebrales).
Clasificación en base a ciencias naturales y medicina empírica à Método clínico: observa el estado actual, cómo evoluciona y a
que llega.
• Privilegia la visión longitudinal à comienzo, evolución y término.
• Acento en sx depresivos. Menos interés x el contenido y más por las alteraciones formales.
• Describe a la Catatonía y la Hebefrenia
• Catatonía o Locura Tónica de Kahlbaum: la evolución sería “Melancolía”-‐> “Manía”-‐> “Estupor”-‐> “Confusión”-‐> “Estupidez o
Demencia”. Lo central sería la alteración motora (espasmo y flexibilidad cérea) y su evolución demencial. Otros síntomas serían
patetismo (exaltación teatral, éxtasis religioso trágico), disociación ideo-‐afectiva, verbigeraciones, mutismo, uso de diminutivos,
bloqueo del pensamiento, negativismo, estereotípias.
II Emil Kraepelin (Alemán): 1856-‐1926
-‐ Se centró en la Evolución del cuadro, pero con mayor importancia, logrando agrupar patologías con presentaciones diversas, pero
con evolución común. Clasificación en base a descripción clínica, etiología, curso y pronóstico.
-‐ Base etiológica: distinguió según evolución:
o Endógeno à Enfermedades internas (“vienen desde dentro de la persona”), surgen sin causa identificable
específica, única causa es la predisposición patológica (se asume un componente genético o constitucional).
Neurosis, reacciones psicógenas y psicosis endógenas (psicosis maniaco depresiva, demencia precoz, la epilepsia
y paranoia (dp la incluyó en demencia precoz)). Actual% à Procesos (EQZ, Parafrenia), D° (Paranoia), Fase (TAB).
o Exógeno à Actuación de un agente externo en el cerebro, adquiridos. Delirium y demencia orgánica.
-‐ Historia natural: Comienzo, evolución, etiología y término.
-‐ Describe enfermedades procesales (demencia precoz) y rítmicas (psicosis maniaco depresiva) à Distinguió el patrón cíclico de la
“locura Maniaco-‐Depresiva” vs. La evolución deteriorante de la “demencia precoz” (comienzo en la juventud con evolución
demencial à siempre terminaban en empobrecimiento afectivo y perturbación de procesos cognitivos). Creó el concepto de
Demencia precoz (concepto de Morel, pero con un sentido distinto), Parafrenia, paranoia.
Bleuler (1857-‐1940)
Funciones psicológicas, más q sx. Acuñó el término EQZ (1911), ya que toma la escisión de las fx psíquicas como un fenómeno central
(al corte transversal).
2
Rechazó
que
hubiera
una
demencia.
Autismo.
De
la
neurobiología
al
psicoanálisis
• La
psiquiatría
y
el
asilo.
• La
medicina
general
y
las
“neurosis”
• Charcot
y
el
estudio
de
la
histeria
à
Hipnosis
para
inducir
y
curar
sx
histéricos.
• Freud
y
el
paso
de
la
neurología
al
psicoanálisis
La escuela de Heidelberg.
• Karl Jaspers y la Psicopatología General (1913)
• Kurt Schneider y la Patopsicología Clínica (1950)
• El análisis existencial: Binswanger, Tellenbach
Jaspers:
Sistematizó
el
conocimiento,
método
fenomenológico.
Comprensible:
Incomprensible:
• Lo
que
surge
natural%
por
estados
afectivos
o
emotivos,
existe
• Vivencias
nuevas,
no
surgidas
desde
la
estructura
biográfica
o
una
relación
de
sentido
entre
una
vivencia
y
otra,
despierta
una
de
personalidad
del
sujeto.
comprensibilidad
empática.
• Vividas
como
naturales
por
este.
• Ideas
deliroides
à
Propias
de
los
desarrollos
o
reacciones
• No
despiertan
comprensibilidad
empática
ni
racional.
paranoicas
a
vivencias.
• Ideas
delirantes
primarias
à
Propias
de
los
procesos
psíquicos,
EQZ,
Parafrenias.
Desarrollo
Proceso
Desde
lo
biográfico.
Surge
algo
nuevo
en
la
vida.
Continuidad
con
lo
biográfico.
Ruptura,
interrupción
del
curso
biográfico.
Se
mantiene
la
unidad.
Rompe
la
unidad
de
la
persona
Rol
de
las
vivencias
y
el
ambiente.
Ausencia
de
desencadenante
q
lo
fundamente.
Desarrollo
unitario
de
la
personalidad
y
el
ambiente.
Transformación
de
la
personalidad,
hacia
un
nuevo
estado
en
forma
permanente.
Tipos
característicos:
paranoicos,
inseguros,
orgullosos.
Personalidad
previa
con
un
rol
menor.
Surgen
contenidos
relacionados
con
la
personalidad
previa.
Surgen
contenidos
psíquicos
nuevos,
inexplicables.
Comprensibles.
Incomprensibles.
Formas
agudas
no
reactivas:
FASE:
• Representa
una
alteración
de
la
vida
psíquica,
que
se
instaura
rápidamente.
• Reversible
y
autolimitada
à
Puede
durar
semanas,
meses
o
años
y
luego
desaparece,
restableciéndose
el
psiquismo
a
su
estado
anterior
(personalidad
premórbida
intacta).
• Inexistencia
de
desencadenantes.
En
caso
de
existir
un
agente
estresante
precipitante,
no
guarda
relación
de
sentido
con
la
clínica.
•
Evolución
independiente
de
vivencias
externas.
•
La
alteración
condiciona
a
todo
el
funcionamiento
psíquico
del
sujeto
• Cuando
las
fases
son
muy
breves
se
denominan
accesos
(Epilépticos),
y
si
ocurren
a
intervalos
regulares
se
llaman
períodos;
son
esencialmente
endógenos,
es
decir
de
causa
desconocida.
• TAB
BROTE:
• Alteración
aguda
de
la
vida
psíquica
que
dura
semanas,
meses
o
años.
• A
diferencia
de
las
fases,
tras
la
desaparición
de
la
clínica
aguda
persiste
una
alteración
permanente
e
irreversible
de
la
personalidad
del
paciente,
de
modo
que
ya
no
volverá
a
ser
como
antes
del
brote.
• La
alteración
residual
suele
ser
defectual,
con
síntomas
de
deterioro
de
la
psique
del
sujeto
o,
excepcionalmente,
de
mejoría.
• Concepto
evolutivo.
En
su
presentación,
es
patocrónicamente
indistinguible
de
una
fase,
pudiendo
concluir
que
estamos
ante
uno
u
otra
sólo
tras
la
resolución
de
la
clínica
aguda,
al
comparar
el
nivel
de
funcionamiento
actual
del
sujeto
con
el
previo.
• Sólo
se
podrán
distinguir
retrospectivamente,
pues
en
el
momento
agudo,
entre
fase
y
brote
no
existen
diferencias,
incluso
clínicas
(recuérdense
las
psicosis
cicloides,
de
clínica
esquizofreniforme
pero
con
curso
fásico).
3
• El
concepto
de
brote
va
íntimamente
ligado
al
de
proceso,
presentándose
los
brotes
a
modo
de
hitos
agudos
en
su
evolución.
• Tras
cada
brote,
el
defecto
puede
tender
a
ser
progresivamente
mayor,
al
deteriorarse
aún
más
un
funcionamiento
previamente
afectado.
• Ejemplo:
Brote
esquizofrénico.
DEFECTO:
Es
la
expresión
de
la
cicatriz
psíquica
que
el
sujeto
ostenta
luego
de
haber
concluido
el
proceso
esquizofrénico.
DETERIORO:
Debilitamiento
o
debilitación
global
de
la
inteligencia,
producido
por
una
causa
orgánica
de
variada
etiología.
• Motivo:
Hay
múltiples
respuestas
no
es
directo,
como
causa
y
efecto.
Lo
importante
es
el
significado
que
le
da
el
paciente
al
motivo.
• Causa:
consecuencia
directa
de
un
hecho,
causa
directa.
Vivencias
subjetivas
(conciencia
que
el
yo
toma
de
un
objeto/acto.
Reducción
fenomenológica:
Consiste
en
poner
la
realidad
entre
paréntesis,
dejando
de
lado
toda
consideración
o
hipótesis
respecto
al
fenómeno,
lo
que
nos
permite
acceder
a
él
del
modo
más
desprejuiciado
posible,
manteniéndolo
frente
a
la
conciencia.
Descripción:
Se
debe
explicitar
lingüísticamente
el
fenómeno,
en
busca
de
coincidir
lo
más
plenamente
posible
con
él,
logrando
la
mejor
adecuación
entre
significación
y
significado,
y
evitando
el
uso
de
metáforas
La
trascendencia:
Se
refiere
a
la
tendencia
que
esta
tiene
de
trascender
otros,
a
su
comunicabilidad.
Los
fenómenos
psíquicos
se
mueven
en
una
escala
de
tendencia
a
la
comunicabilidad,
que
es
máxima
en
el
vivenciar
plenamente
explicitado
y
definido,
y
mínimo
o
nula,
en
el
mero
acontecer
(allí
donde
el
fenómeno
psíquico
no
se
vivencia).
Así,
se
sabe
que
mientras
más
acusada
es
una
vivencia,
mayor
tendencia
hay
a
compartirla
y
ser
evocada
en
un
semejante,
obligando
a
mayores
precauciones
si
eso
no
se
desea.
La
intencionalidad
de
una
vivencia,
como
mencionó
Husserl,
es
el
ser
conciencia
reflexiva
de
un
objeto,
existiendo
distintos
modos
en
que
la
conciencia
hace
presente
un
objeto:
judicativa,
volitiva,
perceptiva,
imaginativa,
etc.
Psicosis:
Pérdida
del
juicio
realidad
o
de
las
fronteras
del
yo.
Neurosis:
Perturbaciones
de
la
actividad
psíquica
no
psicóticas
sin
fundamento
somático
conocido.
4
PSICOSIS
Definición
más
aceptada:
diagnóstico
clínico
de
estado
psíquico
morboso,
de
causa
variable
(psiquiátrica
o
no
psiquiátrica),
que
se
manifiesta
clínicamente
como
una
alteración
al
examen
mental.
Existen
diversas
definiciones
a
lo
largo
de
la
historia,
las
más
simples
contemplan
sólo
la
presencia
de
delirios
y
alucinaciones,
y
la
más
utilizada
es
la
que
propone
Roa:
1.sin
noción
de
enfermedad,
2.lenguaje
comunicativo,
3.deterioro
en
función
del
ciclo
vital,
4.presencia
de
alucinaciones
y
delirios.
Otras
que
se
proponen:
alteraciones
formales
del
pensamiento
y
alteraciones
de
la
conducta.
Si
están
estas
4
presentes
estamos
frente
a
un
cuadro
psicótico,
el
cual
puede
darse
con
lucidez
(psiquiátrica)
u
oscurecimiento
de
consciencia
(médica),
clasificándolas
en:
psicosis
lúcida
o
confusa.
Ha
tenido
varias
definiciones
a
lo
largo
de
la
historia.
-‐ Definición
más
restrictiva:
alucinaciones
o
ideas
delirantes
sin
conciencia
de
enfermedad.
-‐ Definición
menos
restrictiva:
alucinaciones
reconocidas
como
tales.
-‐ Definición
mas
amplia:
Alucinaciones
+
ideas
delirantes
+
alteraciones
del
lenguaje
o
del
comportamiento.
-‐ Definición
actual:
perdida
de
las
fronteras
del
ego
o
grave
deterioro
de
la
evaluación
de
la
realidad.
Minkowsky
à
Perdida
del
contacto
vital
con
la
realidad
Jaspersà
Perdida
del
juicio
de
realidad
Marconià
Perdida
de
la
conciencia
de
realidad.
Concepto
vago,
con
distintos
cambios
de
significado
con
el
correr
de
la
historia.
Es
utilizado
desde
los
inicios
de
la
psiquiatría.
“Psykhé:
mente,
osis:
enfermedad.”
Las
definiciones
actuales
hacen
alusión
a:
delirios,
alteración
del
contacto
con
la
realidad,
falta
de
conciencia
de
enfermedad,
alucinaciones.
Estos
serían
los
elementos
básicos.
-‐ Siglo
XIX:
Locura,
alienación
y
demencia
se
incluían
en
el
concepto
de
psicosis.
En
1845
inicialmente
se
utilizó
para
denominar
a
todos
los
trastornos
psiquiátricos.
-‐ Kraepelin
fue
reduciendo
el
concepto.
Inicialmente
incluía
los
T.
de
personalidad
y
“locuras”,
para
luego
restringir
su
uso
a
2
entidades
clínicas:
demencia
precoz
y
psicosis
maniaco
depresiva.
-‐ En
la
década
del
50
el
DSM
II
da
definición
amplia
basándose
en
concepto
de
Bleuler:
“
trastorno
mental
que
interfiere
en
gran
medida
con
la
respuesta
a
las
demandas
cotidianas
de
la
vida”.
-‐ DSM
III:”grave
deterioro
de
la
prueba
de
realidad”.
Se
realiza
una
incorrecta
evaluación
de
la
certeza
de
sus
percepciones
y
pensamientos,
resultando
en
inferencias
erradas.
Presencia
de
delirios
y/o
alucinaciones.
No
se
tiene
insight
de
la
naturaleza
patológica.
Asocia
conducta
desorganizada.
-‐ DSM
IV:
pérdida
de
los
límites
del
yo
o
una
importante
alteración
de
la
verificación
de
la
realidad.
è En
términos
psicopatológicos,
hay
una
alteración
de
la
dimensión
realidad/irrealidad
en
relación
al
entorno.
Existe
una
alteración
grave
del
principio
de
realidad
(alteración
del
JUICIO
de
realidad,
mas
que
del
sentido).
è Trastocamiento
severo
de
la
relación
entre
Yo
y
el
mundo
sin
conciencia
de
enfermedad
Quiebre
del
curso
vital
*Aspectos
formales
del
Yo:
-‐
Yo
soy
yo
-‐
Yo
soy
uno
-‐
Yo
soy
diferente
a
lo
que
no-‐yo
(unidad)
-‐
Yo
he
sido
siempre
el
mismo
(temporal)
Existen
fenómenos
asociados:
-‐Trastorno
de
conciencia
de
pertenencia:
despersonalización,
desreaización,
difusión,
robo,
influencia.
-‐Trastorno
de
la
conciencia
de
la
identidad
del
yo.
-‐Trastorno
de
la
conciencia
de
enfermedad.
-‐Trastorno
de
la
conciencia
de
la
corporalidad.
Criterios
de
psicosis
según
Roa-‐Silva:
• Falta
de
noción
de
enfermedad.
(concepto
nítido
de
que
aquello
es
un
trastorno
con
peligro
de
destrucción
de
lo
psíquico).
• Falta
de
lenguaje
notificativo.
• Alteración
del
juicio
de
realidad.
• Detención
del
desarrollo
personal.
5
Clasificación
(Roa)
1-‐ Exógenas:
a. Orgánicas:
Proceso
irreversible
que
camina
hacia
la
demencia.
Es
con
deterioro
cognitivo:
Alzheimer,
demencia
vascular,
sífilis,
otros.
b. Tóxicas:
Proceso
reversible.
Cesan
una
vez
que
desaparece
el
cuadro
tóxico.
Es
con
compromiso
de
conciencia.
Estas
pueden
ser:
i. Sintomáticas:
Desde
dentro
del
organismo:
infecciones,
alteraciones
metabólicas,
etc.
ii. Toxifrenias:
Desde
fuera
del
organismo:
OH,
drogas.
2-‐ Endógenas:
Trastorno
que
se
origina
desde
la
interioridad
psíquica.
Sus
caract.
principales:
a. La
manera
en
que
la
persona
construye
su
historia.
b. Irrumpe
en
una
individualización.
c. EQZ,
Parafrenia,
Tr.
Ánimo,
Paranoia
vera.
3-‐ Psicógenas:
Originadas
y
mantenidas
exclusivamente
desde
lo
psíquico.
a. Son
siempre
reactivas.
b. Se
dan
en
personalidades
particulares:
fanáticas,
sensitivas,
histéricas.
c. Son
cuadros
muy
polimorfos.
d. Ej:
Estados
crepusculares
histéricos
(c/s
síntomas
conversivos),
neurosis
de
espanto,
pseudodemencias.
e. Cualquiera
de
éstas
puede
presentarse
con
compromiso
de
conciencia.
Clasificación:
-‐ Lucida
o Trastornos
del
animo
o EQZ
o Trastornos
de
Personalidad
-‐ Confusa
o Enfermedad
medica
o Fármacos
o Drogas
Enfrentamiento:
-‐ Evaluar
conciencia
del
paciente;
vigil
o
confuso
-‐ Descartar
patologías
medicas,
descompensaciones,
exámenes.
-‐ Screening
sustancias
6
DESARROLLO,
PROCESO
Y
REACCIÓN
Comprensibilidad
(Jaspers):
En
ciencias
naturales
se
habla
de
“explicación”
a
partir
de
una
causalidad.
Comprender
no
es
encontrar
causas
objetivas,
sino
que
establecer
relaciones
de
sentido
entre
una
vivencia
y
otra.
- Explicar:
*es
ilimitado
Conocer
relaciones
causales
objetivas.
Relación
de
una
vivencia
morbosa
con
su
causa;
explicación.(solo
es
visto
desde
fuera)
- Comprender:*
es
limitado
(visión
de
lo
psíquico
obtenida
desde
dentro)
o Estática
o
fenomenológica:
Capta
cualidades
de
la
vivencia
en
un
momento
dado.
(de
manera
abstracta
o
por
reviviscencia
o
empatización.
*Schneider
esclarece
el
concepto
de
comprensión
estática
al
distinguir
entre
la
comprensión
de
contenido
vs
de
forma
de
la
vivencia
morbosa.
Así
la
captación
de
una
forma
anormal
o
morbosa
de
vivencia
será
incomprensible
para
el
hombre
normal,
no
pudiendo
ser
revivida
sino
solo
pensada.
o Genética
Dinámica:
Relaciones
de
sentido
entre
las
distintas
vivencias.
(ej
“lo
psíquico
surge
de
lo
psíquico
de
una
manera
comprensible
para
nosotros,
ej
el
engañado
se
vuelve
desconfiado”)
Comprensible
en
lo
estático
(porque
no
hay
quiebre
entre
elementos
delirantes,
aunque
tb
pueden
haber
saltos
lógicos)
Incomprensible
en
lo
dinámico
(lo
específico
de
la
relación
y
transformación.
No
derivable
de
experiencias
de
hombre
normal)
Desarrollo:
Fenómeno
comprensible
en
que
se
produce
un
despliegue
interno
de
ciertos
caracteres
de
la
personalidad
originaria
(que
esta
poseída
como
posibles
(“posibilidades
implícitas”)),
al
cual
contribuyen
determinadas
circunstancias
vitales
que
le
son
propicias.
La
persona
pierde
la
normalidad
pero
sus
componentes
esenciales
no
varían.
No
hay
un
quiebre
de
la
personalidad
sino
que
una
hipertrofia
del
carácter.
Dilthey;
“la
conexión
en
el
curso
de
la
vida
determinada
desde
dentro,
que
condiciona
la
entrega
incesante
a
los
cambios”.
Desarrollo
de
una
personalidad
(en
base
a
Crecimiento
de
la
personalidad:
desarrollo
unitario
en
base
a
un
curso
biológico
normal
de
las
edades,
+
:
el
ambiente,
destino
vital
y
vivencias
especiales)à
hipertrofia
de
carácter,
ej
vinculo
entre
un
“tipo
sensitivo
de
carácter”
y
una
trasposición
paranoica
de
vivencias,
pero
es
incomprensible
lo
especifico
de
la
relación
y
la
transformación
“que
no
tiene
lugar
en
todos
sino
solo
en
pocos
individuos
de
ese
tipo
de
carácter”
- Desarrollo
delirante;
de
Ideas
Sobrevaloradas
(ideas
cargadas
de
afecto,
que
usan
lugar
central
en
la
conciencia)
sujeto
pierde
capacidad
critica
por
disposición
y
circunstancias
ambientales
que
aumentan
potencial
afectivo,
à
idea
delirante
por
mecanismos
catatimicos
- Desarrollo
psicopático:
predomina
factor
personal,
que
ante
situaciones
banales
cristaliza
idea
sobrevalorada
que
se
van
cargando
mas
de
afectividad
de
modo
que
vivencias
nuevas
son
interpretadas
falsamente
en
relación
con
dichas
ideasà
idea
delirante
- Desarrollo
psicógenos:
Mayor
carga
circunstancias
ambientales
“vivencias
claves”
capaces
de
despertar
inquietudes,
deseos,
temores
ya
existentes
en
el
sujeto
los
integra
a
su
personalidad,
aumento
potencial
afectivo,
falseamiento
y
à
elaboración
delirante.
àComprensible
en
estático
(porque
no
hay
quiebre
entre
elementos
delirantes,
aunque
tb
pueden
haber
saltos
lógicos)
pero
incomprensible
genéticamente,
igual
que
delirio
procesal,
ya
que
no
es
derivable
desde
las
experiencias
de
un
hombre
normal.
Pero
en
el
desarrollo
no
existe
tan
quiebre
vital,
la
vida
del
hombre
–aunque
su
personalidad
pierda
contacto
con
la
realidad-‐
se
muestra
unitaria.
Irreductible
Mayoría
de
las
veces
incomprensible
en
lo
estático
Inderivable
Proceso:
Siempre
Incomprensible
en
lo
dinámico
à
lo
que
lo
hace
1rio.
Se
altera,
muta
+
se
crea
algo
nuevo
Primaria
Alteración
duradera
y
permanente
de
la
vida
psíquica,
que
implica
transformación
de
la
personalidad
y
surgimiento
de
un
nuevo
estado
en
progresión
constante.
Procesos
agudos;
Fases,
reacciones
y
Brotes
(procesos
que
aparecen
acrecentando
dicha
alteración).
a. Procesos
orgánicos:
sustrato
lesional.
enfermedad
orgánica
cerebral
con
alteraciones
psiquiátricas
de
diversos
contenidos
(curso
depende
de
proceso
cerebral
correspondiente)
y
destrucción
de
la
vida
psíquica
(puede
revertirse,
mantenerse
o
deteriorarse)
b. Procesos
psíquicos:
alteración
de
la
vida
psíquica
con
destrucción,
quiebre,
cisura
de
la
personalidad.
Una
vida
comprensible
se
vuelve
incomprensible.
Las
vivencias
morbosas
son
inderivables,
irreductibles
y
primarios
lo
que
las
hace
siempre
“incomprensibles”
genéticamente.
“vivencias
o
síntomas
primarios”).
(ej
EQZ
la
personalidad
no
solo
se
altera,
muta,
crea
algo
nuevo
en
ella,
proceso,
luego
estado
terminal
o
final,
si
no
remite
proceso
completamente
queda
en
estado
residual
y
la
perso
puede
seguir
alterándose
con
nuevos
brotes.
La
mutación
es
incomprensible
y
podemos
“explicarla”
hipotéticamente
por
una
alteración
somática.
Pero
no
podrán
ser
comprensibles
fenomenológicamente,
la
mayoría
de
las
veces
y
nunca
genéticamente.
Se
podría
comprender
el
contenido
(ej
delirio)
pero
no
la
forma
(estructura
de
la
vivencia).
7
Comprensible
Reacción:
Además
podría
ser
explicable.
Conjunto
de
alteraciones
subjetivas
y
de
la
conducta,
directamente
relacionadas
con
la
influencia
del
mundo
externo
sobre
el
individuo
“Reacción
de
la
psiquis
a
una
vivencia”.
Importancias
de:
ciertas
vivencias
(en
general
a
una
suma
de
efectos),
la
conmoción
afectiva
que
generan
y
la
aparición
de
una
reacción
“en
parte
comprensible”.
La
reacción
es
comprensible
desde
una
vivencia
normal
intensa.
La
reacción
no
es
causada
sino
que
motivada.
Ej:
reacción
paranoide,
reacción
obsesiva,
psicosis
reactiva.
- Reacciones
desencadenadas:
contenido
sin
relación
comprensible
con
la
vivencia
(ej
dp
de
una
muerte
à
proceso
morboso
catatónico.
Sacudimiento
psíquico
fue
solo
un
impulso,
la
enfermedad
se
habría
presentado
igual
sin
ese
motivo
y
se
desarrollo
bajo
sus
propias
leyes.
- Reacciones
legítimas:
contenido
en
relación
comprensible
con
la
vivencia,
no
se
habría
producido
sin
ella,
dependen
de
su
curso
de
la
vivencia
y
de
sus
relaciones.
o Psicosis
reactivas:
reacción
ante
una
vivencia
decisiva
en
relación
comprensible
con
el
destino,
dp
se
reconocen
como
patológicas,
pudiendo
haber
repercusión
en
la
vida
futura
pero
sin
perder
continuidad
biográfica.
o Criterios
Jaspers
§ La
reacción
no
surgirá
sin
la
vivencia
desencadenante.
Inicio
del
cuadro
en
relación
temporal
con
el
evento
precipitante
§ Existe
una
relación
comprensible
entre
el
contenido
de
la
reacción
y
la
vivencia.
§ La
duración
depende
del
motivo
y
su
cesación
se
halla
ligada
a
la
desaparición
del
motivo
o No
solo
son
comprensibles,
para
Jaspers,
sino
también
en
parte
“explicables”
- Reacción
patológica,
3
aspectos:
o Una
parte
de
lo
comprensible
(vivencia
y
contenido)
o Una
parte
causal
(alteración
de
lo
extraconciente)
o Un
factor
pronostico
(alteración
pasajera)
y
pasa
al
desaparecer
hecho
conmocional.
- Comprensibilidad
de
las
reacciones,
3
sentidos:
o Se
comprende
la
medida
(magnitud)
de
una
conmocion
como
origen
adecuado
de
algún
quebranto
mental
o Se
comprende
un
sentido
al
que
sirve
la
psicosis
reactiva
en
el
todo.
(ej
de
defensa,
escape,
de
satisfacción
de
deseo)
o Se
comprende
los
contenidos
de
la
psicosis
reactiva
en
especial.
Motivo:
No
es
directo
como
causa
y
efecto,
hay
múltiples
respuestas,
lo
importante
es
el
significado
que
le
da
el
paciente
al
motivo.
Dg
diferencial
Reacción
Paranoide
–
Brote
EQZ
paranoide
Reacción
Paranoide
Brote
EQZ
paranoide
Dg
diferencial
Tr
Delirante
-‐
EQZ
Presencia
acontecimiento
Ausencia
acontecimiento
Tr
Delirante
EQZ
desencadenante
desencadenante
Inicio
35-‐45
años
Inicio
20-‐30
años
Rasgos
paranoides
en
Rasgos
esquizoides
en
Personalidad
previa
Personalidad
previa
personalidad
previa
personalidad
previa
paranoica.
S/síntomas
esquizoide
c/síntomas
Ausencia
síntomas
Síntomas
disociativos
disociativos.
disociativos.
disociativos
Evolución
crónica:
desarrollo
Evolución
crónica:
proceso
Organización
sistemática
del
Organización
no
sistemática
S/desestructuración
del
yo
C/desestructuración
del
yo
y
delirio
del
delirio
ni
deterioro
deterioro
Delirio
con
cierta
Delirio
sin
construcción
Delirio
bien
sistematizado
c/
Delirio
mal
sistematizado
s/
construcción
lógica
(más
lógica
(menos
comprensible)
propagación
social
propagación
social
comprensible)
Tema
pasional,
Tema
persecutorio,
Ausencia
de
Desestructuración
de
la
reivindicativo,
persecutorio,
autorreferencial,
de
desestructuración
del
yo
personalidad
(del
Yo)
de
invención
y
grandeza
influencia
y
autístico.
Formación
delirante
estable
Formación
delirante
variable
Cierta
comprensibilidad
Escasa
comprensibilidad
del
Reacción:
Evolución
Brote:
Evolución
irreversible
lógica
del
delirio
delirio
reversible
generalmente
sin
o
reversible
(generalmente
Poco
frecuente
Muy
frecuente
deterioro
con
deterioro)
Percepción
y
Representación
(Jaspers)
Percepción
Representación
1. Corpórea,
carácter
de
objetividad
1. Imaginarias,
carácter
subjetivo.
2. Aparecen
en
el
espacio
objetivo
exterior
2. Aparecen
en
el
espacio
subjetivo
interno.
3. Tienen
un
diseño
determinado
y
están
completas
y
con
3. Tienen
diseño
indeterminado,
están
incompletas
y
sólo
con
todos
los
detalles
ante
nosotros.
algunos
detalles
frente
a
nosotros.
4. Los
elementos
de
la
sensación
tienen
toda
la
frescura
4. Sólo
algunos
elementos
perceptivos
y
adecuados.
sensorial.
5. Se
descomponen
y
desmenuzan
y
deben
ser
creadas
5. Son
constantes
y
pueden
ser
retenidas.
siempre
de
nuevo.
6. Independientes
de
la
voluntad,
admitidas
con
sentimiento
6. Dependientes
de
la
voluntad,
pueden
ser
provocadas
y
de
pasividad.
modificadas.
Producidas
con
un
sentimiento
de
actividad.
8
DELIRIO
Delirio:
Trastorno
del
contenido
del
pensamiento
con
juicio
de
realidad
psicológicamente
falseado
(Roa).
El
individuo
presenta
1
o
más
ideas
no
compartidas
por
el
resto,
que
se
vivencia
con
certeza
apodíptica
(como
una
verdad
absoluta),
irrefutable
e
irreductible
con
la
argumentación
lógica,
y
que
no
es
modificable
con
la
experiencia.
Se
subdivide
en
delirio
1rio
(no
sistematizado,
incomprensible,
lo
mantiene
en
la
intimidad,
sin
conducta
concordante
(lo
vive
pasivamente,
no
lo
verifica
ni
argumenta)
y
delirio
2rio
(comprensible,
sistematizado,
lo
comunica,
con
conducta
y
afecto
concordante);
se
argumentan
y
buscan
que
el
otro
participe
de
sus
ideas,
se
confirman
y
son
activos).
Primario
orienta
a
à
proceso
y
2rio
a
à
desarrollo.
-‐ Percepción
delirante:
percepción
auténtica
con
significado
anormal.
Es
una
alteración
de
la
interpretación
que
se
le
da
a
lo
percibido
-‐ Ocurrencia
delirante:
alteración
ideativa
-‐ Para
Schneider
la
percepción
delirante
es
bimembrada
y
la
ocurrencia
unimembrada
Características:
-‐ Certeza
apodíptica:
irrefutable
(no
sirve
la
psicoterapia).
Apodíptico
es
el
antónimo
de
dialéctico.
-‐ No
necesita
comprobarse
(se
impone
por
sí
solo)
-‐ Imposibilidad
del
contenido
(Jaspers),
esto
es
discutible
porque
lo
que
importa
no
es
si
es
falso
o
verdadero
sino
la
vivencia
del
paciente
en
función
de
la
idea.
-‐ Temáticas
del
Delirio
depresivo:
culpa,
ruina,
hipocondría
Clasificación:
1. Primario
(proceso):
incomprensible:
Delirante
(
=
EQZ
y
parafrenia)
2. Secundario
(desarrollo):
Comprensible
a
partir
de:
§ Personalidad
o
Ánimo:
Deliroide
(Trastorno
delirante,
Paranoia
vera)
§ Compromiso
de
Conciencia
(Delirium):
Delirioso
Ej.:
Delirio
1º:
incomprensibleà
procesal,
algo
irrumpe
y
desintegra
la
personalidad.
El
yo
se
vacía,
queda
anarquía
de
los
procesos
psíquicos.
Delirio
2º:
es
comprensible
(Jasper),
puede
ser
comprensible
a
partir
de
un
fenómeno
previo
T
de
Personalidad
paranoide
à
T.
Delirante
(
deliroide)
T
de
ánimo
à
depresiva:
-‐
delirio
de
ruina
-‐
delirio
de
culpa
-‐
delirio
de
hipocondría-‐
enfermedad
à
manía:
-‐
megalomaníaco.
T
por
compromiso
de
conciencia
(delirium,
toxicofrenias),
(delirioso)
En
resumen:
-‐
Son
alteraciones
del
contenido
del
pensamiento.
-‐
Tienen
juicio
patológicamente
falseado.
-‐
Certeza
apodíptica.
-‐
Ser
irrefutables.
-‐
No
tienen
que
ver
con
lo
posible
o
imposible.
Jaspers,
refiere
que
el
delirio
es
una
creencia:
-‐ Falsa
o
equivocada
(Jaspers
incluye
este
criterio,
sin
embargo
la
importancia
radica
en
el
modo
ilógico
en
que
la
persona
llega
a
ella
mas
que
el
contenido
de
la
creencia
propiamente
tal)
-‐ Fija
y
persistente.
-‐ Incorregible
ante
la
argumentación
lógica
-‐ Aparece
sin
estímulo
externo
apropiado.
-‐ No
influenciable
por
la
experiencia.
-‐ Se
establece
por
vía
patológica.
-‐ Incomprensible
psicológicamente.
Roa:
Es
una
convicción
disparatada
“algo
que
se
dispara”,
súbito
estremecimiento.
Sorprende
por
su
singularidad
e
influye
de
manera
decisiva,
concordante
o
discordantemente
sobre
la
conducta,
desplazando
los
juicios
normales.
No
radica
su
importancia
en
su
validez
o
falsedad,
sino
mas
bien
en
la
insensatez
que
tienen,
en
cuanto
tienen
luz
propia
y
no
necesitan
afirmarse
en
el
sistema
ordinario
de
pruebas
y
contrapruebas.
-‐ Delirio
primario:
es
irrefutable,
nunca
se
comprueba.
No
se
vierte
en
una
conducta
activa,
se
vive
en
la
pasividad
y
se
comunica
propio.
-‐ Delirio
secundario:
mas
activo,
con
afán
proselitista,
y
busca
la
certificación,
busca
ser
comprobado.
Caponi:
juicios
de
realidad
patológicamente
falseados.
9
Kaplan:
Creencia
falsa
basada
en
una
inferencia
incorrecta
sobre
la
realidad
externa.
Se
mantienen
con
firmeza
a
pesar
de
que
se
le
presenten
pruebas
obvias
que
demuestren
su
falsedad,
y
a
pesar
de
que
el
resto
de
la
sociedad
no
las
comparta.
Se
puede
clasificar
según:
origen
(1º
y
2º),
contenido
(Celotípico,
erotomaniaco…etc),
estructura,
organización
(sistematizada-‐no).
Según
Origen:
1. Con
lucidez
de
conciencia:
• Primario:
idea
delirante.
à
EQZ
-‐ Cuenta
con
todas
las
caract.
propuestas
por
Jaspers.
La
personalidad
es
invadida
por
el
delirio.
Es
incomprensible,
procesal,
algo
irrumpe
y
desintegra
la
personalidad.
El
yo
se
vacía
y
queda
anarquía
de
los
procesos
psíquicos
de
aparición
brusca.
Marca
una
ruptura
biográfica.
-‐ No
hay
un
claro
fenómeno
que
lo
explique.
Incomprensible
-‐ Se
ocultan
en
la
intimidad
(solo
aparecen
en
el
interrogatorio)
-‐ No
se
verifican
en
hechos
cotidianos.
-‐ No
se
traduce
en
acciones
concretas.
Sin
conducta
concordante.
-‐ En
general
ideas
mas
bizarras.
• Secundario.
Idea
deliroide
-‐ Surgen
en
relación
a
otros
trastornos:
afectivos,
personalidad
previa.
-‐ Existe
fenómeno
previo
que
lo
explique.
Comprensible.
-‐ Tienden
a
ser
defendidos.
-‐ Surgen
espontáneamente
en
la
entrevista.
Proselitismo.
-‐ Se
verifican
en
hechos
reales.
-‐ Se
transforman
en
conductas
activas.
-‐ Son
parcialmente
comprensibles
en
la
vivencia
del
paciente.
2. Con
compromiso
de
conciencia
• Terciarios.
Ideas
deliriosas.
Según
organización
1. Sistematizado:
Está
organizado
armónicamente.
El
paciente
intenta
demostrar
la
idea
incluso
pudiendo
explicarlo
con
una
organización
compleja.
2. No
sistematizado:
Las
ideas
no
tienen
relación
unas
con
otras,
o
se
relacionan
absurdamente.
En
general
el
paciente
no
le
da
una
explicación
lógica,
solo
la
expresa
en
base
a
una
convicción.
Fenómenos
relacionados
al
delirio:
Humor
delirante:
Paciente
intuye
que
“algo
pasa”,
pero
no
sabe
explicar
el
por
que.
Aparecen
nuevos
significados
ante
hechos
comunes.
Es
vivido
con
angustia.
Es
equivalente
al
Trema
de
Conrad.
A
partir
de
este
humor
se
construye
el
delirio.
Percepción
delirante:
Se
le
da
un
significado
anormal
a
percepciones
genuinas.
No
es
una
alteración
de
la
percepción,
sino
de
la
interpretación,
significado
que
se
le
da
a
lo
percibido,
es
decir
del
pensamiento.
Schneider
lo
describe
como
Bimembrado,
en
donde
el
1°
miembro
va
desde
“el
que
percibe
hacia
lo
observado”
y
el
2°
va
desde
“lo
observado
hacia
el
que
percibe”,
desde
el
objeto
percibido,
al
significado
anormal
y
referido
a
sí
mismo
la
mayoría
de
las
veces,
es
el
significado
delirante.
Siendo
no
racional
ni
compresible
desde
lo
emocional.
Este
miembro
es
el
caracteriza
a
la
percepción
delirante.
Este
último
es
el
que
estaría
alterado.
Para
Schneider
cuando
existe
el
fenómeno
se
apoya
fuertemente
el
dg
de
EQZ.
Ocurrencia
delirante:
Es
un
figurarse
puramente
ideativo,
“se
me
ocurrió
que”,
Surgen
en
la
intimidad
sin
estar
asociado
a
una
percepción
previa.
Unimembrados
Va
desde
el
que
piensa
hasta
la
ocurrencia.
No
es
tan
específico
de
EQZ.
Recuerdo
delirante:
Hechos
ocurridos
en
el
pasado,
ahora
se
les
da
una
interpretación
delirante,
significado
nuevo.
Reacción
Paranoide.
Evento
agresivo
y
súbito
que
ocurre
a
la
persona
y
que
a
raíz
de
ello
se
producen
el
cuadro
paranoide.
Es
comprensible
y
tiene
una
secuencia
temática.
Personalidad
Paranoide.
Constituye
el
sustrato
para
el
asiento
de
la
paranoia
Desarrollo
paranoide.
En
un
paciente
vulnerable
(con
personalidad
paranoide)
se
produce
un
evento
vital
(encierro,
stress
ambiental)
queda
hace
quedar
al
individuo
con
un
sistema
delirante
paranoico.
Paranoia
Vera.
Sistema
de
ideas
delirantes
por
más
de
tres
meses.
No
hay
compromiso
o
alteración
de
conciencia.
Se
da
+-‐
a
los
45
años
de
edad.
Tiene
inicio
lento,
insidioso.
Trata
de
convencer
de
su
delirio
Tiene
contenido
persecutorio
o
celotípico.
Mal
pronóstico
y
tiende
a
la
cronicidad.
Parafrenia.
Tiene
característica
similares
a
Paranoia
Vera,
sin
embargo:
Se
produce
deterioro
de
las
funciones
cognitivas
en
el
transcurso
del
tiempo
(pseudodemencia).
Especialmente
abstracción
y
memoria.
Tiene
mayor
presencia
en
mujeres.
Edad:
mayor
a
50
-‐55
años.
Dg.
Dif
Esquizofrenia:
No
hay
alteraciones
Pensamiento,
no
hay
autismo,
no
hay
discordancia
ideo-‐afectiva).
Dg.
Dif.
Demencia:
Deterioro
primero
y
después
delirio.
10
TRASTORNO
DELIRANTE
(Ideas
Delirantes
2°;
deliroides)
Kahlbaum
en
1863
acuña
el
termino
Tr.
Delirante,
Kraepelin
lo
diferencia
de
Demencia
Precoz,
Jaspers
lo
considera
un
Desarrollo.
Una
de
las
3
psicosis
endógenas
clásicas;
EQZ,
Psicosis
maniaco
depresiva
y
Paranoia.
Cuadro
Clínico:
A
partir
de
un
conflicto
psicoafectivo.
Es
un
desarrollo
insidioso
y
progresivo
(desarrollo;
Jaspers)
de
un
sistema
delirante
cuyo
contenido
tiene
relación
con
características
previas
de
personalidad
(Personalidad
paranoide:
rigidez
(autoritarios,
no
se
les
puede
llevar
la
contra),
desconfianza
(suspicacia
permanente),
suspicacia,
actitud
defensiva,
inseguridad,
hipertrofia
del
yo
(egocentrismo,
narcisismo)
tendencia
a
la
autoreferencia
interpretadora,
juicios
débiles
y
pasionales
(“aparentemente
lógico,
,
orgulloso:
“yo
soy
el
centro”,
justicia
y
fanatismo.
Mec
de
defensa
(negación
de
realidad,
proyección
“el
resto
está
enfermo”,
formación
reactiva)).
Con
convicción
pasional
que
desborda
realidad.
Es
un
delirio
sistematizado.
Percepciones
del
mundo
externo
son
correctas
pero
las
representaciones
van
marcadas
por
percepción
delirante.
Objetividad
de
lo
percibidoà
se
transforma
en
subjetividad
de
lo
registrado
Delirio
se
presenta
como
lógico;
pues
parte
de
hechos
o
situaciones
reales,
nota
delirante
esta
en
racionalizaciones.
- Sin
alteración
del
afecto,
curso
del
pensamiento
ni
capacidad
pragmática.
Concepto
Actual
se
basa
principalmente
en
los
cuadros
descritos
por
Kraepelin
(desarrollo
insidioso,
bajo
dependencia
de
causas
internas
y
según
una
evolución
continua
de
un
sistema
delirante
duradero
e
imposible
de
sacudir
con
conservación
completa
del
orden
del
pensamiento,
del
querer,
y
la
acción)
y
Kretschmer.
- No
existe
desintegración
de
la
personalidad.
- Estado
anímico
concuerda
con
contenido
de
sus
ideas
delirantes.
- No
presentan
alucinaciones
sostenidas,
pueden
presentar
alucinaciones
táctiles
u
olfativas
cuando
son
compatibles
con
idea
delirante.(visuales
son
raras).
- Trastorno
del
contenido
del
pensamiento,
con
ideas
delirantes.
Delirio;
síntoma
clave,
generalmente:
sistematizadas,
en
general
factibles
(a
diferencia
de
EQZ;
contenido
mas
bizarros.)
Características:
psicosis
lucida,
progresivos,
sistematizados,
asociaciones
por
coincidencia,
alto
riesgo
de
heteroagresión
y
autoagresión
(son
muy
peligrosos
porque
actúan
planificados)
Predomina
la
alteración
del
CONTENIDO
del
pensamiento
(Ideas
deliroides
o
delirio
2rio),
sin
aluscinaciones
relevantes.
Con
o
sin
personalidad
predisponente,
con
o
sin
estímulo
externo,
curso
crónico
o
autolimitado.
Vivencia
de
la
Realidad
(Jaspers):
1.
Lo
real
es
lo
percibido
corporalmente
2.
La
realidad
está
en
la
conciencia
del
ser
como
tal
3.
La
realidad
es
lo
que
ofrece
resistencia
Esto
da
el
Juicio
Realidad,
y
las
ideas
normales.
à
Armando
Roa
complementa
esta
idea
diciendo
que
la
vivencia
real
se
genera
mediante
la
regulación
de
la
autorreflexión
mediante
la
duda.
La
enfermedad
de
la
duda
sería
el
trastorno
delirante.
Consistiría
en
juicios
patológicamente
falseados,
con
lejanía
del
sentido
común,
de
las
creencias
corrientes
o
experiencias
habituales
y
de
los
modos
normales
de
razonar
y
verificar
lo
nuevo.
Complementa
esta
idea
diciendo
que
no
son
ideas
falsas,
sino
insensatas,
ya
que
a
diferencia
de
la
vivencia
real
que
se
genera
mediante
la
regulación
de
la
autorreflexión
mediante
la
duda,
no
necesita
apoyo
en
el
sistema
de
pruebas
y
contrapruebas;
La
enfermedad
de
la
duda
sería
el
trastorno
delirante.
DSM
IV
A. Idea
Delirante
(1
o
+)
por
>
1
mes
duración
(no
extraña)
*CIE
10
>
3
meses
DSM
V:
B. No
es
EQZ
(no
cumple
criterios
A.
Y
si
hay
alucinaciones
son
poco
à
Especificar
si:
en
caso
que
tr
dure
>
de
1
año:
-‐
1º
episodio,
actualmente
con
episodio
agudo
importantes:
táctiles
u
olfatorias)
-‐
1º
episodio,
actualmente
con
episodio
en
remision
C. Sin
deterioro
del
comportamiento
ni
actividad
psicosocial
parcial
D. No
es
trastorno
anímico
-‐
1º
episodio,
actualmente
con
episodio
en
remision
E. No
es
secundario
a
sustancias
o
enfermedad
médica.
total
Subtipos:
-‐ Erotomaniaco
(Sd.
Clerambault)
otra
persona
estaría
enamorado
del
pte.
-‐
Múltiples
episodios,
con
episodio
agudo
actual
-‐ Grandiosidad
-‐
Múltiples
episodios,
con
episodio
en
remision
parcial
-‐ Celotípico
(Sd.
Otelo)
-‐
Múltiples
episodios,
con
episodio
en
remision
total
-‐ Persecutorio
(paranoia)
-‐
Continuo
-‐ Somático
(Sd.
Ekbom)
-‐
No
especificado.
-‐ Mixto
à
Especificar
severidad
actual:
(cada
síntoma
de
0-‐4
;
-‐ No
especificado
0=
no
presente,
4=
presente,
y
severo)
-‐ Folie
a
Deux
(delirio
compartido
por
dos
personas)
Otros: *descartar epilepsia demencia EQZ organicidad.
-‐ Licantropía (hombre lobo)
-‐ Heutoscopia (tener doble)
-‐ Sd Cotard
-‐ Sd Capgras
-‐ Fenomeno Fregoli
11
-‐ Delirio
compartido:
Paranoide
que
bajo
su
influencia
hay
otros
que
comparten
el
delirio,
muy
delirante
pero
conservan
funcionalidad
en
otras
áreas,
generalmente
en
posición
de
privilegio,
otro
gralemnte
pasivos,
bajo
CI
daño
organicosugestionable.
-‐ Delirio
sensitivo
de
autoreferencia:
pte
con
personalidad
muy
sensitiva,
proyectivos,
victimizados,
astenicos,
si
son
dejados
en
vergüenza
por
ejemplo
pueden
psicotizarse,
Factores
Predisponentes:
-‐ Personalidad
previa
con
rasgos
paranoides
o
evitativos
-‐ Discapacidad
sensorial
(trastornos
orgánicos)
-‐ Desarraigo
socio
Cultural
(imigrantes)
-‐ Bajo
NSE
Prevalencia:
Desconocida.
0,03%
de
hospitalizaciones
psiquiátricas
de
población
general.
75%
consultantes
son
casados
(porque
la
pareja
los
hace
consultar).
Más
frecuentes
en
estratos
socioeconómicos
bajos.
Vallejos:
incidencia
3
x
100.000,
prevalencia
24
x
100.000
Rango
de
inicio
18-‐90
años.
Edad
media
de
inicio
40
años
(entre
35
y
55
años).
Ligero
predominio
de
sexo
femenino.
***
DSM
V:
prevalencia
de
vida
:
0.2%.
Mas
frecuente
el
persecutorio.
Evolución:
Curso
Crónico.
Sólo
el
50%
mejora.
En
el
otro
50%
el
delirio
puede
mantenerse
encapsulado
o
activo.
Encapsulamiento
puede
interrumpirse
con
reactivaciones
del
sistema
delirante.
22%
de
los
cuadros
cursa
asociado
a
depresión.
Etiología:
- No
clara
- Agregación
familiar
de
personalidad
con
rasgos
celotípicos,
suspicacia.
En
estudio
de
familiares
se
observa
un
aumento
de
T.
delirante
y
rasgos
de
personalidad
relacionados
(suspicacia,
celos,
etc).
No
existe
aumento
familiar
de
EQZ
ni
Tr.
ánimo.
***DSM
V
dice
que
si
aumenta
EQZ
fliar.
- Neurobiológico:
Habría
alteraciones
del
sistema
límbico
y
ganglios
basales,
con
función
cortical
intacta.
- Umbralidad:
bajo
CI,
personalidad
con
rasgos
paranoicos,
evitativos,
déficit
sensorial.
Extremadamente
sensible.
Edad
avanzada.
- Factores
psicosociales
desencadenantes:
inmigraciones,
conflictos
con
familiares/amigos,
bajo
NSE
- Psicodinámico
(Freud):
negación
y
proyección
de
defensas
contra
tendencias
homosexuales
inconscientes
o Persecución:
lo
amo-‐
formación
reactiva
–
no
lo
amo
–
proyección
–
no
soy
yo
el
que
lo
odia
–
él
me
odia
–
estoy
perseguido
por
él.
o Erotomaniaco:
el
hombre
cambia
el
lo
amo
por
la
quiero,
me
quiere.
o Grandiosidad:
el
yo
no
lo
amo
se
convierte
en
yo
me
amo
a
mi
o Celotípico:
mujer
es
amante
de
hombre
por
el
cual
él
se
siente
atraído.
- Distorsiones
perceptivas
sensoriales
à
elaboración
anormal
del
pensamiento
secundario,
por
lo
que
hay
una
dificultad
para
asimilar
información
à
errores
perceptualesà
déficit
se
llenaría
con
construcción
cognitiva
paranoide.
(concuerda
con
la
mayor
incidencia
de
este
tr
en
sordos
y
ciegos)
Diagnóstico
Diferencial:
1. Delirios
Bizarros
(=
EQZ)
2. Ideas
sobrevaloradas:
Ideas
muy
influenciadas
por
lo
cultural
y
lo
ambiental.
Difícil
hacer
la
diferenciación.
Pueden
ser
muy
adaptativas
o
funcional
(ej:
musulmanes
que
se
suicidan)
y
ante
situaciones
límites
pueden
tener
crisis
existenciales
y
pueden
cambiarla
y
dudar
(ej
fascista
con
hijo
down)
3. Psicosis
Breve:
de
1
día
a
<
1
mes,
puede
tener
cualquier
característica,
son
por
causa
desencadentante.
4. Trastornos
afectivos:
TAB
o
depresión
psicótica,
el
delirio
es
concordante
al
estado
anímico.
5. Trastornos
orgánicos
Enfermedad
neurovegetativa,
tumores
SNC,
epilepsia,
TEC,
enfermedad
cerebrovascular,
enfermedad
infecciosa,
Tr.
metabólicos
y
endocrinos,
abuso
de
sustancias.
6. Medicamentos
o
Drogas.
Ante
un
cuadro
símil
a
Tr.
delirante,
siempre
descartar
organicidad:
Enfermedad
neurovegetativa,
tumores
SNC,
epilepsia,
TEC,
enfermedad
cerebrovascular,
enfermedad
infecciosa,
Tr.
metabólicos
y
endocrinos,
abuso
de
sustancias.
El
Tr.
delirante
se
diferencia
principalmente
de
la
EQZ
en
que
no
presenta
otros
síntomas
EQZ
(negativos,
afectivos)
y
por
la
cualidad
no
extraña
del
delirio.
Tampoco
presentan
deterioro
funcional.
Diagnostico
diferencial:
- Enfermedad
médicas
y
neurológicas.
- Enf
ganglios
basales,
Parkinson,
Hngtington,
- Déficit
B12,
ac.
Fólico,
tiamina,
niacina,
- Alzheimer
enf
Pick
- Endocrinopatía
(suprarrenal,
tiroide,
paratiroide)
- Tr.
Sistema
Límbico,
epilepsias,
ACV,
tumores,
- Enf.
Sistémicas,
encefalopatía
hepática,
hipercalcemia,
hipoglicemia,
porfiria,
uremia.
12
- Simulación
y
tr
facticio,
EQZ,
tr
ánimo,
TOC,
somatomorfo,
tr
personalidad
paranoide,
- Inducida
por
fármacos;
anfetaminas,
anticolinérgico,
antihipertensivos,
antiparkinson,
antiTOC,
cimetidina,
cocaína,
disulfiram,
alucinógenos.
En
general
tiene
mal
pronóstico.
Factores
de
buen
pronóstico:
-‐Alto
nivel
de
adaptación
social,
laboral,
funcional.
-‐Inicio
súbito.
-‐Sexo
femenino.
-‐Inicio
menor
de
30
años.
-‐Duración
breve.
-‐Factores
precipitantes.
-‐Formas
somáticas
y
persecutorias
y
eróticas
tienen
mejor
pronóstico
que
de
grandeza
y
Celotípico.
Tratamiento
(evidencia
C
y
D):
-‐ Primera
Línea:
Pimoride
2
–
4
mg/día
(máx
10
mg/día).
Comprobados
resultados
en
Ekbom.
-‐ Antipsicóticos
equivalentes
a
100
–
400
mg
de
Clorpromazina.
-‐ ¿Antidepresivos?
50%
comorbilidad
con
depresión.
-‐ Vínculo
terapéutico
y
psicoeducación
a
la
familia
-‐ No
se
discute
ni
enfrenta
el
delirio
(para
no
ser
parte
de
la
conspiración).
No
se
debe
hacer
creer
que
el
delirio
es
verdadero
“Yo
entiendo
que
Ud
está
seguro
y
que
usted
siente
eso”
Clasificación
Dra.
Galleguillos:
1. Paranoia
Vera:
hay
personalidad
paranoide
predisponente,
pero
no
relación
con
estímulos,
el
delirio
es
altamente
estructurado,
delirio
2°
de
libro,
actuador.
Muy
grave
y
crónico.
No
se
mejoran
paciente
actuador.
Delirio
2°
de
libro.
Muy
grave
y
crónico.
No
se
mejoran.
2. Desarrollo:
rasgos
sensitivos,
paranoides
o
querulantes
de
personalidad,
por
eventos
se
exacerba
y
desarrolla
un
delirio.
El
estimulo
se
da
en
el
contexto
de
una
personalidad
predisponente,
y
se
pierde
la
relación
temporal
con
el
estimulo.Difícil
mejoría.
3. Reacciones:
En
sujeto
relativamente
normal,
sin
personalidad
paranoide
o
sensitiva,
pero
si
vulnerable,
que
hace
una
reacción
paranoide
comprensiblemente
ante
un
estímulo
intenso.
Hay
un
motivo,
magnitud
comprensible,
relación
temporal
y
relación
temática.
Son
más
permeables,
es
un
delirio
poco
consistente
ligado
a
una
situación
.
Mejora
Sd.
De
Cotard
(delirio
nihilista)
Triada:
1. Negación:
disposición
negativa
en
su
grado
más
alto
(“Negación
universal”).
“No
tengo
nombre,
no
tengo
cabeza,
nada
existe”.
2. Inmortalidad:
piensan
que
están
muertos.
Sería
una
idea
hipocondríaca
con
etiqueta
de
megalomanía.
Inmortalidad
como
condena
de
vivir
eternamente
en
sufrimiento.
3. Enormidad:
Pseudomegalomanía
(sentido
melancólico
lo
distingue
de
megalomanía).
Es
el
grado
máximo
del
síndrome
depresivo.
No
se
considera
una
enfermedad,
sino
un
síndrome.
Causas
frecuentes:
EQZ,
depresión,
organicidad
(neurolúes)
Sd.
De
Capgras
(Ilusión
de
dobles)
Es
una
idea
delirante
de
que
otras
personas,
normalmente
muy
cercanas
al
paciente,
han
sido
reemplazadas
por
dobles
exactos
que
son
impostores.
Prevalencia
igual
en
hombres
y
mujeres.
Variantes:
è Fregoli
:
identificación
delirante
de
familiares
en
extraños
è Intermetamorfosis:
convicción
de
que
personas
cercanas
se
intercambian
a
voluntad
è Dobles
subjetivos:
convicción
de
que
un
extraño
es
transformado
física,
pero
no
psicológicamente
en
el
paciente
Los
anteriores
se
agrupan
en
el
delirio
de
falsa
identificación.
Corresponderían
más
a
una
percepción
delirante
que
a
una
ilusión.
Serían
más
frecuente
como
síntoma
de
otra
enfermedad
de
base
que
enfermedades
por
si
misma
Etiologías:
è Dinámicas:
Psicosis
como
crisis
grave
de
identidad,
quiebre
de
defensas
è Orgánicas:
Hacer
RNM.
Frecuentemente
alteración
en
corteza
frontotemporal
derecha
è Cognitiva:
Disociación
entre
percepción
y
reconocimiento
Ninguna
explica
el
cuadro
por
si
sola.
Se
puede
ver
en:
• EQZ
paranoide
• Depresión
psicótica
• Cuadros
orgánicos:
Déficit
de
B12
o
ácido
fólico,
hipertiroidismo,
DM,
tumores,
demencia,
TEC,
epilepsia
,
esclerosis
múltiple,
intoxicación
por
litio
El
tratamiento
es
tratar
el
cuadro
de
base
13
Paranoia
(Vallejo)
Aspectos
relevantes
de
la
evolución
del
concepto.
A
pesar
de
descripciones
previas,
con
Kraepelin
comienza
el
concepto
de
paranoia
como
cuadro
delirante
crónico
que
cursa
sin
deterioro
ni
alucinaciones,
a
diferencia
de
la
demencia
precoz
(esquizofrenia).
Kraepelin
la
definió
así:
- “desarrollo
insidioso,
bajo
la
dependencia
de
causas
internas,
de
un
sistema
delirante
duradero
e
imposible,
que
se
instaura
con
una
conservación
completa
de
la
claridad,
del
orden
en
el
pensamiento,
en
el
querer
y
la
acción”.
- Del
delirio,
se
destacan
dos
direcciones
a
veces
coexistentes:
la
de
perjuicio,
que
se
alberga
el
de
persecución,
celos
e
hipocondría.
El
otro
es
el
de
grandeza:
el
de
inventores,
interpretadores
genealógicos,
místicos
y
erotómanos.
- Además
posee
una
sistematización
:
“es
elaborado
intelectualmente,
coherente
a
una
unidad,
sin
grandes
contradicciones
internas”.
Este
autor
interpreta
la
paranoia
como
una
psicosis
endógenas.
La
mayor
discrepancia
con
el
concepto
propuesto
por
Kraepelin,
ha
sido
la
consideración
de
la
paranoia
como
entidad
independiente
o
como
subtipo
de
la
esquizofrenia.
También
ha
sido
motivo
de
discusión
la
valoración
de
síntomas,
organización
y
sistematización
del
delirio.
En
las
clasificaciones
actuales
se
elimina
el
concepto
de
Paranoia
como
enfermedad
para
sustituirlo
por
el
de
Trastorno
delirante.
Aunque
puede
considerarse
la
paranoia
como
enfermedad,
el
concepto
de
T.
Delirante
es
más
específico.
Las
ideas
paranoides
pueden
ser
adaptativas
en
algunas
ocasiones
(como
el
enfrentarse
a
hostilidad
derivada
de
los
demás),
pero
su
persistencia
e
intensidad
acaban
siendo
desadaptativas.
La
sintomatología
paranoide
se
produce
en
un
espectro
amplio,
que
comprende
una
personalidad
predispuesta,
desintegraciones
sociales
(inmigrantes)
y
desintegración
de
la
personalidad.(
tras
orgánico-‐cerebrales).
Los
orígenes
de
la
paranoia,
es
un
tema
todavía
no
aclarado.
Jaspers
abogó
por
el
concepto
de
desarrollo,
Freud,
formuló
una
teoría
de
la
paranoia
basada
en
que
el
núcleo
del
conflicto
radicaba
en
un
impulso
homosexual
inaceptable.
Lacan,
pensó
que
la
patogenia
radiaría
en
una
“fijación
afectiva”
en
el
estadio
de
formulación
del
superyó,
debido
a
asimilación
de
restricciones
parentales
en
la
personalidad.
Meisser
establece
un
“estilo
paranoide”,
tales
como
el
desplazamiento
y
la
proyección
de
la
propia
responsabilidad.
Cameron
destacó
que
en
la
cristalización
del
delirio
el
paciente
establece
una
“pseudocomunidad
paranoide”,
en
la
que
incluye
a
los
sujetos
que
considera
sus
perseguidores;
les
atribuye
motivos,
intenciones,
estrategias
de
conspiración.
Epidemiología.
Kendler
(1982),
realizó
un
estudio
en
países
anglosajones,
situando
a
la
paranoia,
entre
el
1
y
el
4
%
de
los
ingresos
psiquiátricos
y
el
2
y
el
7
de
los
ingresos
por
psicosis
funcional.
Aparece
hacia
la
edad
media
de
la
vida
con
un
pico
máx
entre
35
y
55
años,
y
es
ligeramente
más
frecuentes
en
mujeres,
estratos
socio-‐
económicos
bajos
y
más
frecuentes
en
inmigrantes.
Cuadro
Clínico.
Personalidad
paranoica:
• Desconfianza:
Suspicacia
permanente.
• Rigidez:
son
individuos
autoritarios,
incapaces
de
hacer
una
autocrítica
de
su
sistema
de
valores.
• Hipertrofia
del
yo:
se
manifiesta
por
un
egocentrismo
marcado
y
una
valoración
exagerada
y
reiterada
de
sus
virtudes,
éxitos
o
aciertos
(narcicismo).
• Juicios
erróneos
pasionales:
Puede
haber
argumentos
aparentemente
lógicos
en
lo
concerniente
a
sus
convicciones.
Sin
embargo
constituye
un
racionalismo
mórbido,
pues
excluye
todo
aquello
que
pueda
ser
distinto
o
crítico
respecto
de
sus
ideas.
• Justicia
y
fanatismo:
las
normas,
la
lealtad
y
la
justicia
sirven
como
disfraz
el
resentimiento
y
la
agresividad.
• Mecanismos
de
defensa:
a)
La
negación
de
la
realidad,
aparente
cuando
existen
ideas
delirantes.
El
individuo
cegado
por
su
actitud
pasional
no
es
capaz
de
aceptar
la
realidad
y
la
niega.
b)
Proyección:
no
puede
asumir
la
situación
hostil
que
tiene
y
la
proyecta
a
los
otros.
“son
ellos
los
que
me
provocan,
no
yo”.
c)
La
formación
reactiva:
la
utiliza
para
defender
su
conciencia
de
su
agresividad
latente.
Delirio
paranoico
(paranoia)
Características
Los
rasgos
de
la
personalidad
paranoica
no
siempre
conducen
al
delirio
pero,
es
frecuente
que
los
delirios
paranoicos
se
asienten
sobre
la
personalidad
paranoica.
El
inicio
del
delirio
es
progresivo
e
insidioso
en
el
sentido
que
Jaspers
denominaba
desarrollo.
Se
trata
de
un
delirio
basado
en
la
interpretación.
Sus
percepciones
en
cuanto
a
estímulos
exteriores
son
correctas,
pero
la
representación
va
marcada
por
la
interpretación
delirante.
14
El
delirio
se
presenta
como
lógico,
pues
parte
de
hechos
o
situaciones
reales,
cuya
nota
delirante
se
justifica
por
racionalizaciones.
Esta
apariencia
de
lógica
irrefutable
hace
que
sea
un
delirio
contagioso
y
muchas
personas
crearan
sus
argumentaciones
delirantes
que,
tienen
apariencia
de
verosimilitud.
Este
tipo
de
pacientes
conservan
su
lucidez.
Los
tipos
de
delirio
paranoico
más
característicos:
- Delirio
de
persecución.
Es
el
mas
frecuente.
- Delirio
de
reivindicación.
Se
establece
en
diferentes
niveles:
o Sobre
la
ley.
Constituye
el
delirio
querulante
que
siempre
coloca
al
individuo
en
juicios
y
procesos,
frutos
de
sus
constantes
denuncias.
o Sobre
la
salud.
Es
el
delirio
hipocondríaco.
o Sobre
temas
trascendentales.
El
sujeto
presentara
el
delirio
pasional
idealista
con
el
tema
correspondiente:
religioso,
político,
etc.
o Sobre
el
saber.
El
paciente
afirmara
haber
inventado
algún
aparato
o
descubierto
la
teoría
concluyente
acerca
de
algún
fenómeno.
- Delirio
celotípico.
Los
celos
constituyen
una
constante
en
estos
pacientes
y
pueden
organizarse
en
forma
de
delirio
sistematizado.
- Delirio
erotomaníaco.
El
paciente
tiene
la
convicción
de
ser
amado
por
alguien
que
a
menudo
ocupa
un
rango
social
superior
al
suyo.
Es
mas
frecuente
en
mujeres.
Su
inicio
es
relativamente
rápido
y
se
basa
en
alguna
interpretación
errónea.
A
partir
de
entonces
encuentra
sentidos
y
confirmaciones
de
su
delirio
en
cualquier
detalle
o
hallazgo.
- Delirio
hipocondríaco.
Los
temas
más
frecuentes
incluyen
aquí
la
infestación
de
la
piel
con
un
parásito,
infestación
interna
por
gusanos
u
otros
parásitos,
presencia
de
bultos
dérmicos
atribuidos
a
organismos
o
cuerpos
extraños
que
llevan
al
paciente
a
rascarse
repetidamente,
fealdad
o
deformidades
corporal,
desprender
olores
desagradables,
etc.
Con
cierta
frecuencia,
va
acompañado
del
llamado
signo
de
la
caja
de
cerillas
que
consiste
en
que
el
paciente
dice
que
ha
logrado
capturar
al
parásito
y
lo
trae
para
mostrarlo
en
aquel
recipiente.
- Folie
a
deux.
Se
refiere
a
aquellos
casos
en
que
el
delirio
es
compartido
por
2
o
más
personas
(folie
a
trois,
quatre,
etc.).
En
el
DSM
IV
aparece
como
trastorno
paranoide
compartido.
o Psicosis
simultanea:
mismo
tiempo
en
personas
que
conviven
y
presentan
igual
predisposición
premórbida.
o Psicosis
impuesta:
surge
1ro
en
el
enfermo
y
pasa
después
al
sano,
la
sintomatología
de
este
desaparece
al
separarlos.
o Psicosis
comunicada:
el
Ss
inductor
trasmite
la
psicosis
al
receptor
y
en
este
no
se
interrumpe
con
la
separación.
Las
enfermedades
o
afecciones
que
constituyen
una
limitación
de
la
capacidad
de
relación
puede
precipitar
el
delirio.
Evaluación
Y
Pronostico
Los
cuadros
paranoicos
casi
nunca
aparecen
antes
de
la
edad
adulta.
En
la
reacción
paranoide,
existe
una
predisposición
personal
y
unos
factores
externos
desencadenantes,
cuya
conjunción
genera
unas
manifestaciones
que
desaparecen
tras
un
periodo
limitado.
El
paciente
no
es
inaccesible
a
la
argumentación
lógica
y
su
delirio
es
poco
consistente.
Además
existe
la
posibilidad
de
modificación
según
varíen
las
condiciones
ambientales.
El
tiempo
evolutivo
es
de
semanas
o
meses
aunque
puede
acortarse
si
desaparecen
los
estímulos
desencadenantes
o
se
cambia
totalmente
el
ambiente.
Si
la
personalidad
del
sujeto
esta
muy
afectada
o
las
condiciones
favorecedoras
persisten
o
aumentan
lo
que
partió
de
una
reacción
paranoide
puede
perdurar
y
organizarse
en
forma
de
desarrollo
delirante.
Diagnostico
Diferencial
Dg
diferencial
Reacción
Paranoide
–
Brote
EQZ
paranoide
Dg
diferencial
Tr
Delirante
-‐
EQZ
Reacción
Paranoide
Brote
EQZ
paranoide
Tr
Delirante
EQZ
Presencia
acontecimiento
Ausencia
acontecimiento
Inicio
35-‐45
años
Inicio
20-‐30
años
desencadenante
desencadenante
Personalidad
previa
Personalidad
previa
Rasgos
paranoides
en
Rasgos
esquizoides
en
paranoica.
S/síntomas
esquizoide
c/síntomas
personalidad
previa
personalidad
previa
disociativos.
disociativos.
Ausencia
síntomas
Síntomas
disociativos
Evolución
crónica:
desarrollo
Evolución
crónica:
proceso
disociativos
S/desestructuración
del
yo
C/desestructuración
del
yo
y
Organización
sistemática
del
Organización
no
sistemática
ni
deterioro
deterioro
delirio
del
delirio
Delirio
bien
sistematizado
c/
Delirio
mal
sistematizado
s/
Delirio
con
cierta
Delirio
sin
construcción
propagación
social
propagación
social
construcción
lógica
(más
lógica
(menos
comprensible)
Tema
pasional,
Tema
persecutorio,
comprensible)
reivindicativo,
persecutorio,
autorreferencial,
de
Ausencia
de
Desestructuración
de
la
de
invención
y
grandeza
influencia
y
autístico.
desestructuración
del
yo
personalidad
(del
Yo)
Cierta
comprensibilidad
Escasa
comprensibilidad
del
Formación
delirante
estable
Formación
delirante
variable
lógica
del
delirio
delirio
Reacción:
Evolución
Brote:
Evolución
irreversible
Poco
frecuente
Muy
frecuente
reversible
generalmente
sin
o
reversible
(generalmente
deterioro
con
deterioro)
15
Resumen:
Paranoia
Vera
(Kraepelin)
–
Delirio
Sensitivo
(Kretchmer)
-‐
Psicosis
Paranoicas
(Henry
Ey)
-‐
Paranoia
(Bleuler)
Paranoia
Vera
(Kraepelin)
Descrita
por
Kraepelin
dentro
de
las
psicosis
endógenas.
Las
psicosis
endógenas
son
una
alteración
donde
no
se
reconoce
un
factor
causal
específico,
que
“viene
desde
dentro
de
la
persona”
asumiendo
un
componente
genético
o
constitucional.
Delirio
basado
en
la
interpretación
(Roa:
convicción
pasional
+
compromiso
autorreflexión
–
duda
+
sensopercepción
normal)
Evoluciona
como
un
desarrollo
a
diferencia
de
la
demencia
precoz
(EQZ),
que
evoluciona
con
brotes
y
la
psicosis
maniaco-‐depresiva
que
lo
hace
en
fases.
Un
desarrollo,
es
la
aparición
de
un
delirio
o
sistema
delirante
que
se
incrementa
progresivamente
y
es
persistente
a
través
del
tiempo,
pudiendo
tener
fluctuaciones
en
su
intensidad.
Comienza
insidioso
a
partir
de
los
rasgos
de
personalidad
previos.
Contenidos
delirantes
guardan
relación
con
temas
que
han
preocupado
antes
(Desarrollo
como
concepto
de
Jaspers),
se
van
incorporando
experiencias
o
situaciones
reales,
ideas
sobrevaloradas
y
se
establecen
asociaciones
por
coincidencia.
Descripción
Clínica:
Delirio
crónico,
fijo,
de
curso
insidioso,
sin
alucinaciones
y
sin
deterioro
de
la
personalidad
(a
diferencia
del
EQZ),
la
voluntad,
afectividad,
curso
del
pensamiento
y
la
acción.
El
primero
en
hablar
de
paranoia
es
Kahlbaum
“condición
delirante
crónica
que
afecta
el
intelecto
de
curso
no
tan
deteriorante”.
Reacciones
Deliroides
Respuesta
vivencial
anormal,
existe
predisposición
personal,
el
delirio
no
es
inaccesible
a
la
argumentación
lógica.
1. Delirio
Sensitivo
de
Referencia
(Kretschmer):
Descrito
por
Kretschmer,
delirio
autorreferente
de
curso
crónico
que
puede
acompañarse
de
alucinaciones
e
interpretaciones
delirantes
que
van
confirmando
el
delirio.
• Afecto
y
conducta
concordante
habitualmente
de
tipo
evitativo.
• Alucinaciones
o
ilusiones
tienden
a
ser
concordantes
con
el
delirio,
tienden
a
confirmarlo.
• Evoluciona
como
un
desarrollo
en
personas
portadores
de
una
personalidad
sensitiva
previa.
Personalidad
Sensitiva:
sensibilidad,
introversión,
alto
sentido
de
la
responsabilidad,
escrupulosidad,
gran
apego
a
normas
éticas
y
morales.
• Existencia
de
un
funcionamiento
interno
mental
muy
activo
(espina
asténica)
que
contrasta
con
un
accionar
externo
más
bien
pasivo
(personalidad
asténica).
• El
delirio
se
iniciará
ante
una
“vivencia
vergonzante”
(situación
en
la
que
una
persona
con
las
características
descritas
enfrenta
una
circunstancia
en
la
que
siente
que
queda
entredicho
su
apego
a
la
ética
o
moral).
• Enjuicia
al
entorno
en
la
misma
manera
en
que
es
él
(autoexigencia,
escrupulosidad
moral)
activando
la
sensación
de
que
los
demás
están
muy
conscientes
de
lo
que
hace.
• Triada:
personalidad
sensitiva
+
evento
medio
ambiental
+
vivencia
avergonzante.
2. Delirio
Pleitista
o
Querulante:
inicio
por
agravio
a
derechos
inalienables,
que
dan
inicio
a
un
curso
de
una
serie
de
querellas.
Puede
ser
una
reacción
o
un
desarrollo.
Puede
ser
secundario
a
un
trastorno
orgánico.
Psicosis
Paranoicas
(Henry
Ey)
-‐ Clasificación
Delirios
Crónicos
§ Delirios
paranoides
o
paralógicos
(primarios):
Los
que
tienen
un
carácter
procesal
en
el
sentido
de
Jaspers
(EQZ)
§ Delirios
paranoicos
o
sistematizados
(secundarios):
Aquellos
cuyo
carácter
esencial
está
constituido
por
un
sistema
de
construcción
y
elaboración
razonada
(paranoia)
Paranoia
(del
griego
paranoia:
Para:
fuera
de,
nûs:
mente
-‐ Características
de
las
psicosis
paranoicas
(≈
T.
Delirante
≈
Paranoia
Vera
≈
Delirio
Sensitivo)
§ Sistematizadas
§ Desarrollo
coherente
a
partir
de
la
personalidad
§ Lucidez
§ Ausencia
de
demencia
o
disgregación
de
la
personalidad
§ Irreductibilidad
-‐ Análisis
estructural
de
las
psicosis
paranoicas:
1. Organización
estructural
negativa:
a. Desequilibrio
Psíquico:
anomalías
o
trancas
que
constituyen
terreno
sobre
el
cual
se
desarrolla
la
psicosis
(arcaicos,
primitivos
en
su
organización
afectiva)
16
b. Experiencias
delirantes
primarias:
“momentos
fecundos”
o
estados
en
el
curso
de
los
cuales
nace,
se
organiza
y
se
condensa
el
delirio
en
cristalizaciones
ideoafectivas
duraderas.
2. Organización
estructural
positiva:
a. Continuidad
del
delirio
paranoico
y
de
la
personalidad:
carácter
constitucional
del
delirio
desde
lo
estático
(delirio
se
forma
sobre
una
personalidad
con
ciertas
características)
o
dinámica
(tanto
personalidad
como
psicosis
son
una
construcción
y
se
van
formando)
b. Tema
dramático
fundamental:
la
persecución:
el
Yo
y
el
Mundo
c. Desarrollo
coherente,
sistemático:
“la
locura
razonante”.
d. Estructura
afectiva
del
delirio:
surge
de
afectos
fundamentales
y
no
de
errores
lógicos.
Paranoia
(Bleuler)
Bleuler
entiende
el
concepto
como
lo
describió
Kraepelin
pero
puede
tener
alucinaciones.
Mecanismo
de
la
Formación
Delusiva:
1.
Conflicto
interno:
En
la
génesis
hay
un
individuo
que
quiere
ser
sobresaliente
pero
no
lo
logra
y
no
confiesa
esta
debilidad,
ya
sea
buscando
la
culpa
en
otros
(delusión
de
persecución)
o
imaginando
sus
deseos
realizados
(delusión
de
grandeza)
2. La
superación
de
lo
lógico
por
los
afectos:
Es
incapaz
de
“corregir”
una
lógica
errada
debido
al
aumento
de
la
fuerza
conmutadora
afectiva
(fuera
de
la
delusión
no
puede
demostrarse
debilidad
en
las
asociaciones).
3. Componente
esquizoide:
tendencia
a
la
escisión.
Vinculación
con
EQZ.
4. Estabilidad
afectiva:
el
afecto
que
genera
el
delirio
debe
ser
estable
en
el
tiempo
para
permitir
la
fijación
de
un
sistema
delirante
crónico.
5. Debilidad
sexual:
todos
los
paranoicos,
tendrán
un
conflicto
en
esa
área.
6. Influencia
del
temperamento:
ánimo
maniaco
o
depresivo,
puede
aumentar
un
conflicto
interno
existente,
desencadenando
la
enfermedad.
Conceptos
mas
extensos:
Henry
Ey
-‐
Bleuler
-‐
Conrad
-‐
Schneider
-‐
Roa
Henry
Ey:
Las
psicosis
paranoicas
(los
delirios
crónicos
sistematizados)
Delirios
crónicos
sistematizados,
según
Kraepelin:
Delirios
caracterizados
por
un
desarrollo
insidioso,
de
carácter
endógeno,
con
una
evolución
continua
de
un
sistema
delirante
duradero
e
imposible
de
conmover,
y
por
la
conservación
completa
de
la
claridad
y
del
orden
en
el
pensamiento,
la
voluntad
y
la
acción.
Clasificación
de
los
delirios
crónicos:
− Delirios
paranoicos
o
sistematizados
(2darios)
− Delirios
paranoides
o
paralógicos
(primarios)
Caracteres
generales
de
la
Psicosis
Paranoica:
− Su
sistematización
− Su
desarrollo
coherente
a
partir
de
la
Personalidad
− Su
Lucidez
− La
ausencia
de
Demencia
o
Disgregación
de
la
personalidad
− Su
irreductibilidad
o,
al
menos,
su
fijeza
Hay
2
formas
de
Delirio
crónico:
1.-‐
Las
que
tienen
un
carácter
evolutivo
“procesal”
en
el
sentido
de
Jaspers
(EQZ)
2.-‐
Aquellos
cuyo
carácter
esencial
está
constituido
por
un
sistema
de
construcción
y
elaboración
“razonada”
(Paranoia)
Sin
embargo,
las
formas
alucinatorias,
nos
quedaban
fuera
de
estos
grupos,
pero
se
acercaban
más
al
1er
grupo,
por
lo
cual:
- Kraepelin
definió
la
Paranoia
como
“Delirio
sistematizado
no
alucinatorio”.
- En
Francia
se
los
llamó
“Psicosis
alucinatorias
crónicas”
(delirios
crónicos
devolución
hacia
la
disgregación
de
la
personalidad)
- En
Alemania,
Kraepelin
los
incluyó
dentro
del
grupo
de
las
“Parafrenias”
Henry
Ey:
La
concepción
de
la
Paranoia
que
nos
presenta,
no
admite
esta
limitación
tan
excesiva,
ya
que,
clínicamente
es
evidente
que
una
cierta
clase
de
“delirios
alucinatorios”,
deben
incluirse
en
este
grupo,
ya
que
son
“verdaderos
delirios
sistematizados”.
Análisis
estructural
de
las
Psicosis
Paranoicas:
-‐
El
aspecto
“Psicogenético”
es
muy
importante,
domina
toda
la
estructura
paranoica
y
la
asemeja
a
la
neurosis.
Hay
autores
que
la
consideran
“exclusiva”
en
la
edificación
delirante.
-‐
Henry
Ey,
distinguen
en
el
análisis
el
plan
de
organización
estructural
negativa
y
positiva.
17
Organización
estructural
negativa:
Hay
2
factores
de
los
cuales
depende
el
desarrollo
de
la
psicosis:
A)
El
desequilibrio
psíquico:
- La
personalidad
somatosíquica
de
estos
pacientes
es
frecuentemente
de
tipo
degenerativo:
el
carácter
anormal,
ya
sea
en
el
sentido
de
la
esquizoidia,
ya
en
el
de
la
ciclotimia.
El
desarrollo
de
las
tendencias
instintivas
se
encuentra
a
menudo
dificultado,
fijan
la
compleja
organización
afectiva
en
formas
arcaicas
y
primitivas,
manifestándose
esto
en
sus
caracteres(timidez,
complejo
de
inferioridad,
tendencias
agresivas
sado-‐masoquistas,
susceptibilidad,
inhibiciones
sexuales,
etc.).
En
resumen,
presentan
anomalías
de
su
vida
psíquica;
terreno
sobre
el
cual
se
desarrolla
la
psicosis.
- Otro
hecho,
es
la
noción
de
una
“tara
mental
degenerativa”
en
la
genealogía
ascendente
o
descendente.
B)
Las
experiencias
delirantes
primarias:
Frecuentemente
en
las
fases
iniciales
del
desarrollo
de
la
psicosis,
incluso
en
su
evolución,
bajo
la
forma
de
“momentos
fecundos”,
se
producen
trastornos
de
la
vida
psíquica,
estados,
en
el
curso
de
los
cuales,
nace,
se
organiza
y
condensa
el
delirio.
Estas
experiencias
hacen
vivir
los
acontecimientos
a
la
conciencia
morbosa
de
tal
forma
que
fijan
y
determinan
la
existencia
de
estos
enfermos,
y
a
partir
de
aquellos
se
operan
cristalizaciones
ideoafectivas
duraderas
(es
esta
actividad
psíquica
la
que
los
condiciona,
el
sujeto
no
tiene
conciencia,
incluso
rechaza).
A
menudo
son
breves
y
fugaces,
más
raro
de
días
o
semanas.
Son
estas,
momentos
“fecundos”,
verdaderos
“laboratorios”
de
delirios.
Posteriormente,
en
su
desarrollo,
estas
“experiencias”
se
enriquecen
de
falsos
recuerdos,
se
sobrecargan
de
explicaciones
y
se
organizan
sistemas
de
creencias
y
hábitos.
“La
verdadera
fuente
primitiva,
intuitiva
e
inefable
del
delirio
reside
en
esos
momentos,
en
que
la
disolución
de
las
funciones
psíquicas
abandona
al
individuo
al
ensueño,
al
inconsciente
y
a
la
ficción”.
Organización
estructural
Positiva:
Caracteres
esenciales
positivos:
A)
La
continuidad
del
delirio
paranoico
y
de
la
personalidad.
El
carácter
constitucional
del
delirio:
Las
relaciones
estrechas
entre
la
personalidad
y
el
sistema
delirante
pueden
ser
consideradas
en
sus
2
perspectivas:
- El
punto
de
vista
estático
(clásico):
consiste
en
destacar
ola
coexistencia
del
delirio
y
la
constitución,
implica
una
superposición
completa,
definitiva,
original
y
no
evolutiva
del
delirio
y
del
carácter:
El
delirio
viene
a
ser
una
“superestructura
del
carácter”.
El
delirante
paranoico
presenta
una
rigidez
psíquica
característica.
“tengo
una
personalidad
de
ciertas
características,
y
sobre
esta
se
forma
el
delirio”
- El
punto
de
vista
dinámico:
comprende
las
relaciones
de
la
psicosis
con
la
personalidad
de
manera
diferente.
La
personalidad
no
es
reductible
a
algunas
de
sus
manifestaciones
supuestas
originarias.
Se
trata
de
una
construcción
que
implica:
un
desarrollo
biográfico,
una
concepción
de
sí
mismo
y
una
tensión
de
relaciones
sociales.
Desde
este
triple
punto
de
vista,
la
psicosis
está
en
relación
con
la
personalidad,
pues
representa
el
resultado,
la
maduración
de
una
formación
personal.
Sin
embargo,
la
psicosis,
al
igual
que
la
personalidad
es
un
devenir,
una
trayectoria.
“La
personalidad
es
una
construcción,
al
igual
que
la
psicosis,
no
se
impone,
se
va
formando”
B)
El
tema
dramático
fundamental.
El
tema
de
persecución:
El
delirio
paranoico
es
un
relato,
una
novela.
El
personaje
central
es
el
mismo
enfermo.
Los
temas
esenciales
que
constituyen
las
leyes
del
desarrollo
de
estos
delirios
son
7:
persecución,
grandeza,
celos,
amor,
misticismo,
hipocondría,
autoacusación......Finalmente
TODOS
se
reducen
a
una
fórmula
fundamental:
el
tema
de
persecución,
pues
satisface,
por
un
lado,
el
deseo
de
potencia,
y
por
otro
satisface
las
tendencias
autoacusadoras,
dado
que
el
sujeto
es
justamente
perseguido.
Todo
delirio,
en
cuanto
alteración
de
la
realidad,
se
inscribe
en
función
de
dos
factores
que
constituyen
el
movimiento
dialéctico
de
la
misma:
el
YO
y
el
MUNDO.
Cuando
los
valores
del
yo
son
los
que
invaden
el
mundo,
se
desarrolla
un
tema
de
expansión
megalomaníaca.
Y
por
el
contrario,
las
fuerzas
opuestas
al
yo
limitan
la
potencia
del
mismo,
se
generan
los
temas
de
depreciación.
C)
El
desarrollo
coherente,
sistemático.
La
locura
razonante:
Para
Kraepelin,
el
sistema
delirante
se
desarrolla
“con
orden
y
claridad”.
En
su
conjunto,
la
arquitectonia
delirante
paranoica
se
presenta
de
un
modo
coherente
y
firme:
las
diversas
partes
del
sistema
están
bien
encadenadas
y
sólidamente
articuladas.
El
enfermo
presenta,
expone
su
ficción
de
una
manera
racionalizada,
cerrada,
organizada,
deducida
y
preparada
por
entero:
“digerida”.
Otro
aspecto
importante,
es
que
la
construcción
delirante
encuentra
un
“eco”
en
la
conciencia
del
observador.
A
pesar
que
el
médico
considera
los
delirios
paranoicos
con
una
especie
de
resignación,
se
siente
incitado
a
discutirlos.
Es
la
comprensión
directa
y
casi
exhaustiva
del
delirio
por
el
observador
lo
que
ha
valido
a
esta
psicosis
la
denominación
de
“locura
razonante”(escuela
francesa).
Sin
embargo,
es
por
la
vía
afectiva
antes
que
por
la
racional
como
esta
psicosis
se
desarrolla.
Puede
comprenderse,
la
paranoia
mucho
más
cómo
un
poema
que
como
un
teorema.
Hay
algo
que
“resuena”,
más
que
“razona”.
D)
La
estructura
afectiva
del
delirio:
El
sistema
de
errores
que
representa
el
desarrollo
del
delirio
no
depende
de
un
deterioro
del
aparato
lógico.
Se
trata
más
bien,
de
la
potencia
ilusional
de
los
afectos
fundamentales.
Finalmente:
Caracteres
diferenciales
frente
a
los
otros
tipos
de
delirio
crónico:
1.-‐
ausencia
de
la
evolución
demencial:
la
enfermedad
no
camina
progresivamente
hacia
la
debilidad
intelectual
2.-‐
Ausencia
de
trastorno
paralógico
del
pensamiento-‐
18
Bleuler,
E
PARANOIA.
“Afectividad
Sugestibilidad.
Paranoia”
Madrid,
1942)
1.-‐
Mecanismos
de
la
formación
Delusiva:
En
la
primera
edición
se
quiso
mostrar,
que
el
sistema
delusivo
se
origina
a
través
de
la
acción
catatímica
de
los
afectos;
Hoy,
esto
no
es
necesario.
Se
acepta
en
general,
la
realidad
del
concepto
psicogenético
del
sistema
delusivo.
Kraepelin,
describe
la
paranoia
como
“un
desarrollo
insidioso,
originado
por
causas
internas,
de
un
sistema
delusivo
permanente
e
inconmovible,
que
cursa
con
plena
conservación
de
la
claridad
y
del
orden
en
el
pensamiento,
en
la
voluntad
y
en
la
conducta”.
En
el
origen,
se
encuentran
estas
“causas
internas”,
y
además
los
“mecanismos
psíquicos”
Bleuler,
comprende
por
paranoia,
sólo
el
grupo
nosológico
calificado
por
Kraepelin,
con
su
sistema
delusivo
inconmovible
y
sin
otros
trastornos
del
pensamiento
o
de
la
afectividad
(sobre
todo,
sin
embrutecimiento,
sin
alucinaciones).
Pero
además
incluyó
las
formas
“litigantes”
que
reúnan
las
condiciones
descritas.
Frente
a
los
conceptos
de
Specht,
que
intenta
reducir
la
paranoia
a
una
mezcla
del
afecto
depresivo
y
maniaco
de
la
locura
maniaco-‐depresiva….Expuso
que
la
“desconfianza”(que
se
intercalaba
como
un
miembro
de
unión
entre
el
trastorno
primario
del
afecto,
y
el
sistema
delusivo)
no
sería
ningún
“afecto”,
por
lo
tanto
la
paranoia
no
podría
colocarse
junto
a
las
psicosis
afectivas,
ni
en
relación
a
los
mecanismos
formadores
de
la
delusión,
ni
en
relación
con
la
causa
de
la
enfermedad,
ni
con
el
curso.
Rechaza
también
las
teorías
de
Berze
y
de
Linke,
que
trasladan
las
causas
de
la
delusión
a
las
“percepciones”.
La
teoría
de
Wernicke,
que
admite
una
alteración
primaria
de
los
recuerdos
y
finalmente,
otras
teorías
que
se
refieren
a
una
hipertrofia
del
yo.
a.
Conflicto
interno:
La
investigación
de
la
génesis
de
la
delusión
en
la
paranoia
ha
comprobado
la
influencia
patológica
que
ejercen
sobre
el
pensamiento
los
complejos
representativos
cargados
de
afecto,
que
signifiquen
de
algún
modo
un
conflicto
interno.
El
individuo
que
se
hace
“paranoico”
posee
la
ambición
de
“ser
o
de
producir
algo
sobresaliente”.
Sin
embargo
no
es
capaz
de
lograr
esta
finalidad.
El
paranoico
no
confiesa
su
propia
debilidad,
se
facilitan
asociaciones
apropiadas
para
“encubrir”
o
dar
la
“apariencia
de
falsa”
a
la
representación
desagradable.
Según
el
temperamento,
se
eligen
diversos
recursos,
entre
los
cuales
se
encuentran:
-‐
buscar
la
culpa
fuera
de
sí
mismos,
en
las
circunstancias
o
en
otras
personas
(delusión
de
persecución),
-‐
el
de
imaginarse
los
deseos
como
si
estuviesen
realizados
(delusión
de
grandeza).
b.
La
superación
de
la
lógica
por
los
afectos.
El
hecho
que
se
imposibilite
la
asociación
de
la
idea
de
inferioridad
puede
explicarse
por
2
mecanismos:
-‐
la
idea
se
elimina
ya
en
su
origen,
como
función,
o
bien
-‐
se
forma
en
realidad,
pero
se
impide
su
asociación
con
la
personalidad
consciente,
“se
intercepta
de
la
conciencia”
Estudios
demuestran
que
sòlo
las
funciones
interceptadas,
reprimidas,
pero
no
impedidas,
pueden
tener
una
fuerza
tan
intensa
que
den
lugar
a
consecuencias
como
las
“ideas
delusivas”
En
el
paranoico,
presupone
que
la
afectividad
tiene
que
poseer
una
fuerza
conmutadora
demasiado
intensa
en
relación
con
la
firmeza
de
las
asociaciones
lógicas.
Lo
decisivo,
habitualmente,
es
el
aumento
de
la
fuerza
conmutadora
afectiva,
ya
que
en
la
mayoría
de
los
paranoicos,
no
se
puede
demostrar,
fuera
de
la
delusiòn,
una
debilidad
de
las
asociaciones,
pero
si
siempre,
la
pujanza
de
la
afectividad.
En
la
capacidad
de
resistencia
de
las
funciones
lógicas
frente
a
las
influencias
afectivas,
no
se
trata
de
la
“inteligencia”,
de
la
“razón”
en
el
sentido
vulgar,
y
por
lo
tanto,
no
del
número
de
asociaciones
utilizables
en
una
reflexión,
sino
de
la
“firmeza
formal
de
los
enlaces
asociativos”,
que
son
adquiridos
por
la
experiencia.
Jaspers,
advierte
que
podemos
“comprender”
bien
el
contenido
de
la
formación
delusiva,
pero
no
lo
esencial,
es
decir,
porqué
en
un
caso
concreto
se
origina
una
delusión
permanente
y
en
otro
caso
puede
realizarse
la
corrección.
Bleuler
cree
que
podemos
comprender
esta
cualidad,
por
la
acentuación
afectiva
estable
y
por
la
persistencia
del
conflicto.
c.
Componente
esquizoide:
Aunque
por
regla
general,
no
se
pueda
demostrar
una
resistencia
debilitada
de
las
asociaciones
lógicas,
tiene
que
existir,
en
todo
paranoico,
por
lo
menos,
una
tendencia
a
las
escisiones,
a
enlaces
menos
fuerte
que
en
los
individuos
normales.
De
lo
contrario,
no
podría
reaccionar
catatímicamente
de
un
modo
tan
marcado
y
tan
unilateral.
Es
discutible
si
en
las
familias
de
los
paranoicos,
hay
màs
Eqz,
de
lo
que
corresponderìa
al
azar.
d.
Estabilidad
afectiva:
La
afectividad
del
paranoico
debe
ser
no
solo
fuertemente
conmutadora,
sino
también
estable.
Los
afectos
lábiles
no
pueden
desarrollar
y
fijar
un
sistema
delusivo
crónico.
Además
la
causa
de
la
delusión
consiste
en
una
dificultad
insuperable,
la
cual
no
sería
sentida
persistentemente
si
la
afectividad
no
fuese
estable.
Las
formaciones
delusivas
conservan
una
apariencia
de
lógica
y
se
ordenan
en
una
continuidad
comprensible,
es
decir,
la
delusión
paranoica,
es
“sistematizada”.
Se
enlazan
todas
las
ideas,
se
mantienen
lógicamente
centradas,
a
diferencia
de
la
mayoría
de
las
ideas
delusivas
esquizofrénicas,
que
son
incoherentes.
e.
Debilidad
sexual:
Detrás
de
la
delusión
de
celos,
se
oculta
una
“debilidad
sexual”
no
confesada
a
sì
mismo
ò
un
“sentimiento
de
culpa
sexual”.
En
los
EQZ
en
cambio,
para
formar
el
delirio,
el
simple
deseo
de
no
estar
supeditados
al
cónyuge.
Todos
los
paranoicos
padecen
de
una
especie
determinada
de
“debilidad
sexual”,
la
necesidad
de
hijos
falta
en
ellos,
a
diferencia
de
los
EQZ.
Además
muestran
un
débil
erotismo.
Sin
embargo,
no
es
rara
la
delusión
paranoica-‐erótica.
Pero
casi
nunca
satisface
verdaderos
deseos
sexuales,
sino
deseos
de
grandeza,
sobre
todo
de
ennoblecimiento.
19
f.
Influencia
del
temperamento:
Es
posible
que
el
ánimo,
no
sólo
confiera
cierto
colorido
al
cuadro
clínico,
sino
que
en
ciertas
circunstancias,
sea
también
una
condición
necesaria
para
el
desarrollo
de
la
delusión.
Tanto
el
ánimo
maniaco
como
depresivo,
pueden
aumentar
un
conflicto
interno,
ya
existente,
hasta
transformarlo
en
causa
de
enfermedad
Delimitación
frente
a
la
EQZ:
Por
lo
mismo
que
en
la
paranoia
no
se
produce
ningún
embrutecimiento,
tampoco
se
presenta
la
transformación
de
la
delusión
de
persecución
en
delusión
de
grandeza.
Para
formar
la
delusión
de
persecución
se
tiene
que
haber
conservado
un
cierto
juicio
de
la
realidad.
Pero
con
la
falta
de
“embrutecimiento”
en
la
paranoia
,
no
está
dada
todavía
la
delimitación
frente
a
EQZ,
porque
las
EQZ
pueden
permanecer
detenidas
en
cualquier
estadio,
incluso
con
un
embrutecimiento
imperceptible.
Además
una
cierta
disposición
esquizoide
es
condición
previa
para
ambas
enfermedades.
La
EQZ
y
la
paranoia,
aparecen
sintomatológicamente
como
nacidas
de
una
misma
raíz
(la
esquizopatía),
a
la
cual
se
añade
en
la
EQZ
un
proceso
físico,
y
en
la
paranoia,
sólo
la
formación
delusiva
psicógena,
consecutiva
a
la
combinación
con
un
determinado
carácter.
Kahn
supone
que
muchos
“paranoicos
genuinos”
han
sufrido
precozmente
un
proceso
esquizofrénico,
que
ha
dejado
un
defecto,
sobre
el
cual
se
construye
la
paranoia.
Tiene
razón.
La
formación
delusiva
transcurre
con
arreglo
a
los
mismos
mecanismos
en
la
EQZ
y
en
la
paranoia,
en
tanto
que
los
desplazamientos
afectivos
manìacos
y
melancólicos
y
los
procesos
crònicos,
o
agudos,
no
introduzcan
algo
especial
en
el
campo
físico
de
la
EQZ.
El
proceso
esquizofrénico
produce
una
debilidad
asociativa
que
permite,
incluso
a
una
afectividad
poco
intensa,
adquirir
una
influencia
patológica
sobre
las
asociaciones.
Un
ligero
proceso
esquizofrénico
que
no
llegue
a
producir
síntomas
esquizofrénicos
específicos
y
permanentes,
es
una
buena
base
para
una
futura
paranoia.
Paranoias
curables:
Si
en
un
individuo
con
la
misma
disposición,
que
los
paranoicos
careciese
de
la
afectividad
de
la
tenacidad
suficiente,
se
podría
formar
un
sistema
delusivo,
pero
no
se
podría
fijar.
El
sujeto,
antes
de
decidirse
a
ir
al
mèdico,
ha
modificado
sus
complejos
o
su
afectividad
y
se
ha
curado
de
sus
ideas
delusivas,
quizá
para
ligarlas
posteriormente
a
otras
vivencias.
Hipótesis
de
la
inhibición
del
desarrollo:
Kraepelin
busca
la
disposición
a
la
paranoia
en
una
cierta
detención
del
desarrollo
espiritual
en
un
nivel
infantil.
Por
mi
parte
(Bleuler),
tengo
una
actitud
escéptica
frente
a
todos
los
intentos
de
referir
lo
patológico
a
lo
infantil
(los
niños
no
forman
nunca
sistemas
delusivos).
Frente
a
los
adultos,
es
propia
de
la
afectividad
infantil,
una
pronunciada
labilidad
y
no
la
estabilidad,
necesaria
para
el
desarrollo
de
la
paranoia.
Concepto
de
la
PARANOIA
- Lo
esencial,
es
la
existencia
de
un
sistema
delusivo,
producido
por
el
mecanismo
catatímico
antes
indicado,
en
una
psique,
normal.
Este
mecanismo
se
pone
en
marcha
por
un
conflicto,
relacionado,
al
parecer,
con
causas
externas,
pero
que
realmente
adquiere
su
causticidad
por
dificultades
internas,
casi
siempre
en
forma
de
sentimientos
de
inferioridad,
que
no
pueden
confesarse
porque
no
se
podrían
soportar.
- La
relación
entre
EQZ
y
paranoia
puede
ser
doble:
1°
porque
la
herencia,
es
la
misma,
también
porque
un
grado
ligero
de
EQZ
favorece
la
presentación
de
cuadros
paranoicos.
La
génesis
de
la
delusión
es
la
misma,
y
una
EQZ
no
necesita
desarrollarse
tanto
que
se
hagan
visibles
los
síntomas
específicos.
-
El
concepto
de
EQZ,
en
el
sentido
de
una
psicosis
procesal
anatómica,
coincide
en
algún
aspecto
con
el
concepto
de
paranoia,
ya
que
ciertos
casos,
en
los
que
solo
encontramos
el
cuadro
paranoico,
pueden
apoyarse,
sin
embargo,
en
un
proceso
esquizofrénico.
- La
gran
mayoría
de
los
casos
que
la
escuela
de
Kraepelin
incluye
en
la
paranoia
no
se
embrutecen
nunca
y
no
contraen,
en
general,
síntomas
EQZ
específicos
- La
paranoia
aparece
casi
exclusivamente
en
la
edad
adulta,
al
contrario
EQZ
que
es
más
precoz..
sin
embargo,
las
formas
paranoides
de
la
EQZ,
tienen
también
la
tendencia
a
declararse
más
tarde.
- Es
más
importante
que
las
paranoias,
muestren
menos
signos
displásticos
que
las
EQZ.
-
Existe
una
diferencia
entre
delusión
de
persecución
y
las
otras.
La
primera
es
siempre
secundaria.
(
la
de
grandeza
realiza
primariamente
un
deseo,
la
de
los
litigante
intenta
la
realización
de
un
determinado
deseo
consciente,
etc)
La
de
persecución
trata
de
ocultar
un
conflicto
ante
el
propio
paciente.
Este
no
puede
lograr
sus
deseos
en
la
realidad.,
para
el
es
un
pensamiento
insoportable.,
busca
los
obstáculos
en
el
mundo
externo.
Su
génesis
es
irreconocible
por
el
propio
paciente,
porque
ya
no
quiere
saberla,
y
porque
ya
no
puede
darse
cuenta
de
ella,
sin
que
no
se
derrumbe
su
concepto
de
sí
mismo,
junto
con
la
delusión
que
ha
construido
para
la
salvación
de
aquel
concepto.
Es
resultado
de
un
sentimiento
de
inferioridad.
-
La
paranoia
es
un
concepto
sindromico:
una
enfermedad
incurable,
con
un
sistema
delusivo
organizado
por
caminos
bastante
lógicos,
sobre
la
base
de
autoreferencias
patológicas
y
de
ilusiones
del
recuerdo,
sin
acompañamiento
de
otros
síntomas
morbosos.
20
Kurt
Conrad
Humor
delirante:
Es
el
límite
entre
la
vivencia
normal
y
la
delirante,
para
Jasper
una
fina
“alteración
que
todo
lo
penetra”,
“Hay
algo
en
el
aire”.
El
humor
delirante
se
encontraría
en
todos
los
pacientes
que
padecen
EQZ,
el
hecho
es
que
el
paciente
no
lo
logra
definir
y
uno
se
puede
quedar
en
meros
datos
causales,
por
tanto
se
debe
fijar
la
atención
en
como
lo
describe:
“algo
raro
esta
pasando,
que
no
se
lo
que
es”.
Conrad
dice
“es
la
fisonomía
de
la
situación,
lo
que
ha
adquirido
un
rasgo
nuevo
y
extraño.
En
el
aspecto
de
la
situación
se
refleja
la
desgracia
que
ya
saben
los
demás,
pero
no
lo
dicen,
la
desgracia
es
el
poner
en
cuestión
la
propia
existencia”.
Pero
como
objetivamente
nada
a
cambiado
en
torno
al
sujeto,
se
hace
necesario
que
en
él
se
haya
producido
un
cambio
de
la
estructura
de
la
vivencia,
que
lo
lleva
a
poner
en
duda
su
existencia
y
este
cambio
en
la
estructura
lo
imposibilita
de
realizar
una
reflexión
crítica
de
lo
vivenciado.
Para
Conrad
esta
falta
de
“trascendencia”
que
posee
el
enfermo
delirante,
es
la
esencia
del
delirio.
Reconociendo
en
modo
típico
previo
al
comienzo
del
delirio
la
fase
que
Conrad
llamo
TREMA,
estado
de
ánimo
difícil
de
expresar
para
el
enfermo,
como
una
tensión
,
una
inquietud,
angustia,
otros
como
un
castigo,
culpa,
desconfianza.
Esta
situación
mental
deriva
siempre
del
estado
de
ánimo
de
su
personalidad
fundamental
y
también
de
la
temática,
procede
de
dicha
personalidad.
En
esta
fase
el
enfermo
comienza
a
perder
libertades
,
ya
no
se
puede
mover
con
la
misma
liberta,
incapaz
de
comunicarse
con
otros,
comienza
a
separarle
un
abismo,
se
encuentra
relegado
a
un
mundo
que
es
solo
suyo,
del
cual
no
puede
salir.
Fase
Apofánica:
Se
designa
con
este
nombre
a
la
vivencia
especifica
de
la
“conciencia
de
significación
anormal”
(Jasper)
o
bien
la
vivencia
de
“establecimiento
de
relación
sin
motivo”
(Grühle),
para
las
formas
vivenciales
llamadas
percepción
delirante,
representación
delirante.
Se
utiliza
este
término
en
basándose
en
el
sentido
de
revelación,
que
Jasper
afirma
“el
saber
se
impone
de
modo
inmediato,
acerca
de
significaciones”
(lo
revelador),
que
es
el
carácter
fundamental
de
la
vivencia
delirante.
La
divide
en:
1.-‐
La
apofanía
de
lo
encontrado
(exterior)
2.-‐
Percepción
delirante.
1.-‐
La
apofanía
de
lo
encontrado.
La
vivencia
del
sujeto
es
autorefente,
inauténtico,
artificioso,
que
tiene
el
fin
de
molestarlo,
el
enfermo
delirante
no
es
capaz
de
trascender,
esto
es
darse
cuenta
que
lo
ocurrido
es
un
mero
acontecer
y
que
no
se
relaciona
con
él.
Junto
con
esto
el
delirante
esta
tan
irrefutablemente
convencido
de
la
vivencia,
que
no
puede
dar
aunque
sea
una
mínima
explicación,
para
lo
que
vivencia
como
apofánico.
Como
no
existe
ningún
cambio
objetivo
en
la
situación
(realidad),
el
delirante
cambia
el
sistema
de
referencia.
Las
cosas
pierden
su
neutralidad,
ahora
las
cosas
que
antes
no
significaban
nada,
adquieren
un
significado,
sin
ser
en
gran
parte
claras,
acercándose
a
lo
específico
de
la
vivencia
apofánica.
El
sujeto
vivencia
el
mundo
exterior
en
forma
apofánica,
pero
su
mundo
interno
(representaciones,
pensamientos,
recuerdos,
sentimientos,
corporalidad)
se
encuentra
desafectado,
y
en
esta
apofanía
todo
el
campo
externo
se
encuentra
afectado.
Lo
esencial
de
la
alteración
se
encuentra
en
como
se
vivencia.
El
sujeto
vivencia
la
realidad,
si
se
mira
en
su
conjunto
como
normal,
solo
que
cada
elemento
por
separado
toma
relación
con
él
(autoreferente),
se
vuelve
anormal.
La
vivencia
apofánica
puede
tomar
formas
insignificantes
en
el
campo
de
la
percepción
y
la
situación
cotidiana
tener
solo
un
tenue
resplandor
de
sospecha.
En
la
vivencia
apofánica,
el
sujeto
en
su
relato
de
los
hechos,
al
entrevistador
pareciera
que
va
hacia
el
desenlace
o
algo
va
revelar,
sin
que
esto
nunca
ocurra.
La
vivencia
apofánica
se
puede
presentar
con
el
mismo
cambio
del
sistema
de
significado,
pero
a
veces
es
bastante
borroso
o
difuso,
(por
ende
el
relato
de
la
vivencia
va
ser
de
la
misma
forma)esto
va
depender
de
la
borrosidad
de
la
personalidad
fundamental,
por
no
desarrollo
aun
de
esta.
Por
lo
tanto,
la
apofanía
no
solo
depende
del
grado
de
diferenciación
de
la
personalidad,
sino
también
de
la
estructura
actual
del
campo,
la
que
va
a
influir
en
la
vivencia
apofánica
del
sujeto,
entendiendo
la
estructura
actual
del
campo
a
lo
físico
(lo
material).pe:
en
un
cuarto
oscuro
en
silencio
escuchar
un
ronquido
o
estar
en
medio
de
una
mucha
gente
hablando,
le
dará
un
sello
diferente
al
vivencia
apofánica.
La
vivencia
apofánica
se
puede
desarrollar
en
forma
repentina,
pero
también
de
modo
insidioso,
tomando
lentamente
posesión
del
campo
de
percepción.
Cuando
la
apofanía
aún
no
esta
plenamente
desarrollada,
puede
solo
lo
llamativo
tener
la
atención
y
no
el
trasfondo,
por
ello
al
inicio
solo
las
personas
y
sus
conductas
llaman
la
atención,
para
luego
cuando
la
apofanía
se
instaure
se
apodere
de
todo
el
campo
externo.
2.-‐
Percepción
Delirante.
Matussek
realizo
importantes
contribuciones,
Conrad
destaca
dos
puntos:
1°
Delirio
se
produce
por
aflojamiento
o
relajación
de
la
estructura
natural
de
la
percepción
2°
en
el
delirio
habría
un
destacar
de
las
propiedades
esenciales,
aumentado
y
ampliando
en
determinados
objetos
de
percepción
Propiedades
esenciales
es
el
halo
o
nube
de
cualidades
que
rodea
a
todo
objeto
(cosa,
movimiento,
acto,
ruido,
etc.)
Se
observa
que
entre
el
objeto
percibido
y
el
contenido
de
la
percepción
delirante
existe
una
relación,
sin
que
se
subentienda
que
se
hace
comprensible,
ya
que
la
apofanía
se
“interpreta
de
modo
anormal”,
es
incomprensible.
El
contenido
de
la
percepción
delirante
obtiene
siempre
su
colorido
cualitativo
de
la
relación
global
en
que
se
encuentra.
21
Percepción
delirante
se
pueden
distinguir
tres
eslabones:
1°
Que
el
objeto
percibido
se
refiere
a
él,
pero
el
enfermo
no
sabe
de
que
forma
(apofanía
pura).
Hay
una
iniciación
de
conciencia
de
significación
anormal,
relajación
del
conjunto
de
la
percepción
es
significante,
apenas
destacan
propiedades
esenciales.
A
los
inicios
se
estructura
desde
el
humor
delirante.
2°
El
objeto
percibido
le
indica
al
sujeto
que
se
refiere
a
él
y
el
sujeto
inmediatamente
sabe
por
qué:
que
lo
han
puesto
para
llamar
su
atención
o
ponerlo
a
prueba
o
que
lo
ha
puesto
en
relación
a
otra
cosa
pero
que
también
tiene
que
ver
con
él
(vivencia
de
lo
hecho).
Es
más
intensa
vivencia
apofánica,
también
hay
relajación
del
conjunto
de
percepción
y
un
ligero
destacar
de
las
propiedades
esenciales.
Pero
no
hay
interpretación
metafórica.
3°
El
objeto
percibido
significa
algo
determinado,
destacan
las
propiedades
esenciales
(grado
de
certeza)
la
expresión
más
intensa
de
la
apofanía,
percepción
delirante
en
el
sentido
estricto,
se
imponen
propiedades
esenciales
como
signo
de
una
alteración
de
la
estructura
global
de
la
percepción.
Kurt
Schneider.
El
delirio
aparece
bajo
dos
aspectos:
-‐
Percepción
delirante
-‐
Ocurrencia
delirante.
Se
hablara
de
percepción
delirante
en
el
sentido
de
Jasper
y
Grühle
cuando
a
auténticas
percepciones
se
les
da
un
significado
anormal,
en
la
mayoría
de
las
veces
con
autorrefencia
y
sin
motivo
de
índole
racional
o
emocional.
El
significado
aparece
siempre
como
importante,
conmovedor,
numinoso,
absolutamente
especial,
trascendental.
La
percepción
delirante
no
se
trata
de
una
alteración
de
lo
percibido
sino
del
significado
y
siempre
constituyen
un
síntoma
esquizofrénico,
jamás
se
tratara
de
una
reacción
vivencial.
Pero
sí
un
EQZ
puede
desarrollar
reacciones
paraniodes,
sobre
la
base
de
estados
anormales
de
humor.
La
percepción
delirante
la
constituye
un
proceso,
no
susceptible
de
ser
derivado
por
vía
psicológica,
y
le
proporciona
su
fondo,
su
dirección
y
su
coherencia.
Al
decir
que
la
percepción
delirante
no
es
derivable
de
un
estado
de
humor,
no
se
contradice
con
que
puede
(siempre)
ser
precedida
de
un
humor
delirante,
que
brota
del
proceso
básico,
por
una
vivencia
siniestra
e
inquietante,
raras
veces
puede
ser
elevación
y
exaltación.
En
el
humor
delirante
las
percepciones
delirantes
ya
significan
“algo”,
pero
este
“algo”
no
se
ha
concretado
aún.
No
es
posible
comprender
el
contenido
específico
de
la
percepción
delirante,
a
partir
de
la
vaguedad
e
indeterminación
del
humor
delirante,
solo
se
trata
de
un
estadio
previo
a
la
percepción
delirante.
También
se
habla
de
pensamiento
delirante
a
las
opiniones
fijadas
a
partir
de
percepciones
delirantes,
así
como
a
las
ocurrencias
delirantes
que
han
quedado
fijadas.
Si
se
establecen
conexiones
entre
las
diversas
percepciones
delirantes,
reacciones
paranoides,
ocurrencias
y
pensamiento
delirantes
se
obtiene
un
sistema
delirante.
La
percepción
delirante
se
puede
analizar
en
forma
lógica,
es
bimembrada.
El
primer
miembro
va
desde
el
que
percibe
al
objeto
percibido;
el
segundo
miembro
desde
el
objeto
percibido,
al
significado
anormal
y
referido
a
sí
mismo
la
mayoría
de
las
veces,
es
el
significado
delirante.
Siendo
no
racional
ni
compresible
desde
lo
emocional.
Este
miembro
es
el
caracteriza
a
la
percepción
delirante.
En
percepción
delirante,
carece
de
importancia
las
conexiones
existentes
entre
sus
contenidos
y
la
vida
prepsicótica,
ya
que
de
existir
una
intensa
vinculación
con
la
personalidad
prepsicótica
y
sus
vivencias,
se
debe
ser
cauto
en
admitir
una
psicosis.
Ocurrencia
delirante:
es
un
figurarse
puramente
ideativo,
“se
me
ocurrió
que”,
es
menos
importante
que
la
percepción
delirante
en
el
diagnóstico
de
EQZ,
ni
tan
claramente
definida.
Cualquier
otra
psicosis
la
puede
tener
y
resulta
en
ocasiones
imposible
la
delimitación
a
las
ocurrencias
en
sujetos
no
psicóticos
y
a
las
ideas
sobrevaloradas
y
obsesivas.
Puede
aparecer
como
verosímil,
pero
puede
ser
delirante.
Las
ocurrencias
pueden
ser
referidas
a
la
propia
persona
(hipocondríacas)
o
a
otras
(persecución,
perjuicio,
celos)
o
bien
a
objetos
(inventos).
Puede
ser
también
desde
el
recuerdo
o
la
memoria
a
ocurrencia
mnéstica
Desde
el
punto
de
vista
lógico
la
ocurrencia
delirante
es
unimembrada,
no
es
posible
aunque
se
haga
el
ejercicio
ser
bimembrada.
pe:
alguien
se
le
ocurre
que
es
Jesucristo,
tal
figuración
va
desde
el
que
piensa,
hasta
la
ocurrencia.
Una
ocurrencia
delirante
con
las
siguientes
características
son
altamente
sugerentes
de
EQZ:
extraordinaria
imposición
al
yo,
yuxtaposición
a
todo
lo
hasta
entonces
vivido,
el
aspecto
de
revelación,
el
elemental
carácter
de
iluminación
o
tenebrosidad.
Como
no
posee
estructura
especifica,
no
se
puede
basar
en
ella
el
diagnóstico
de
una
psicosis.
Dificulta
aún
más
la
valoración
clínica
de
la
ocurrencia
si
surge
como
un
síntoma
aislado.
22
Armando
Roa.
El
delirio
en
los
obscuros
de
conciencia,
habla
de
los
cuadros
deliriosos,
por
tanto
delirio
secundario.
El
delirio
lúcido
esquizofrénico:
Su
forma
más
común
de
presentarse
es
la
percepción
delirante
(Jasper,
Schneider,
Grühle)
las
que
suponen
percepciones
normales
a
las
cuales
se
les
da
un
insólito
significado,
casi
siempre
autoreferente.
Kurt
Conrad
también
las
estudia,
se
adhiere
a
la
teoría
de
la
incomprensibilidad
del
significado,
y
agrega
a
su
tesis
la
alteración
de
la
percepción
misma.
Y
otorga
dos
contenidos
uno
estructural
y
otro
esencial.
El
contenido
estructural
le
da
su
identidad
precisa,
de
ser
tal
o
cual
cosa.
Los
contenidos
esenciales
o
fisiognómico
(viene
de
fisignomía)
son
las
atmósferas
anímicas
despertadas
por
su
presencia.
En
la
percepción
delirante
la
percepción
se
desestructuraría
y
prevalecen
en
su
significación
los
caracteres
esenciales.
Y
hace
hincapié
en
el
trema
como
estado
inicial,
estado
propicio
a
las
apofanías,
que
es
lo
típico
de
la
percepciones
delirantes.
La
disociación
de
la
mirada
y
la
palabra.
En
la
percepción
la
significación
forma
parte
de
lo
nuclear,
por
tanto
si
esta
se
altera,
se
alterara
de
un
modo
u
otro
la
percepción,
y
en
la
percepción
delirante
el
significado
es
lo
anormal
y
autorreferente.
Así
la
mirada
de
pasajeros
de
un
bus
interpretada
como
que
“me
miran
por
burla
hacia
mí”
o
“que
la
gente
habla
y
lo
hace
de
mí”.
Significante
y
significado
En
la
percepción
delirante,
fracasa
en
recoger
en
un
solo
acto
significante
y
significado,
tanto
en
los
signos
lingüísticos
como
en
otras
cosas,
aquí
el
significado
se
adelanta
al
significante.
La
percepción
y
su
mundo.
Los
objetos
de
las
percepciones,
son
sustrato
material
repleto
de
valores,
significaciones
y
sentidos
múltiples,
ninguna
percepción
se
limita
a
extensión,
volumen,
color,
calor,
olor,
sino
que
integra
dentro
de
sí,
y
es
lo
que
le
da
la
personalidad
propia(
valores,
significaciones
y
sentidos
múltiples).
La
impercepción
de
las
propiedades
íntimas
explicaría
algunos
falsos
reconocimientos
delirantes.
Y
la
disociación
entre
materia
y
significado
es
uno
de
los
problemas
en
la
EQZ.
La
desconfiguración
de
las
representaciones
y
el
pensamiento
fabricado.
Las
representaciones
mentales
aparecen
rígidas,
hechizadas,
fabricadas,
ajenas
a
la
fluidez
consubstanciada
todo
lo
psíquico.
Si
a
esto
se
agrega
la
posible
lentitud
con
que
brotan
y
a
ratos
se
estancan,
da
cierta
base
para
suponerlas
puestas
por
algo
externo,
extrañas
al
yo.
Dicha
situación
no
explica
el
delirio.
Negar
la
existencia
de
interioridad
y
declarar
la
mente
un
espacio
abierto
para
ser
introducido
o
manejada.
La
psique
EQZ
se
hace
ahora
exterior
a
sí,
se
sensorializa,
y
el
enfermo
no
solo
advierte
pensamientos
fabricados
sino
también
que
“le
trabajan
la
mente”.
Por
tanto,
se
pierde
la
vivencia
de
la
propia
elaboración
de
lo
psíquico
y
en
consecuencia
de
pertenencia
al
sujeto,
pero
existiría
otra
forma
de
vivirlo
sin
caer
en
lo
delirante,
paciente
cae
en
una
perplejidad
íntima,
un
temple
delirante.
La
perdida
del
significado
intimo
de
los
objetos
(entendidos
como
Jasper),
facilita
tal
vez
el
delirio,
pero
no
fuerza
su
aparición.
Los
pensamientos
fabricados
son
ominosos
habitualmente
en
el
EQZ
(a
diferencia
del
obsesivo),
externaliza
estos
pensamientos
probablemente
en
un
afán
más
sabio
y
huir
de
enjuiciamiento
valórico,
que
no
hace
el
obsesivo.
El
imperio
de
las
creencias
de
obsesivos
y
delirantes.
La
neurosis
obsesiva
ilumina
algo
de
la
fuerza
del
delirio.
La
vivencia
obsesiva
muestra
la
capacidad
del
espíritu
para
suscitar
creencias
insólitas,
apodícticas,
y
en
este
punto
a
ese
mismo
espíritu
le
parece
falsa,
ridícula.
El
EQZ
podría
presentar
pseudoobsesiones.
Aquí
se
evidencia
la
potencia
del
espíritu
en
formar
certeza,
además
lo
insólito
del
aspecto,
la
incorregibilidad
de
los
delirios,
que
no
son
posibles
de
refutar
por
la
razón
o
la
experiencias
de
otras
personas.
Las
obsesiones
igual,
solo
que
el
que
razonamiento
vine
del
propio
afectado.
Las
ráfagas
delirantes.
Una
curiosa
forma
de
instalación
de
algunos
delirios,
aparecen
en
ráfagas,
durante
este
periodo
el
sujeto
creen
en
ella
por
un
tiempo
y
luego
se
van.
¿Existe
la
percepción
delirante
como
significado
anormal
de
una
percepción?
sí
Los
protofenómenos
del
delirio.
Al
sentimiento
mórbido,
se
le
llamará
protofenómeno,
de
cierta
importancia
para
el
diagnóstico
del
EQZ.
El
agobio
de
la
precariedad
de
la
imagen
personal.
Pareciera
que
el
sentimiento
de
tener
un
aspecto
corporal
o
psíquico
deplorable
es
en
muchos
casos
fundamento
de
la
percepción
delirante.
Sienten
ser
merecedores
del
repudio
ajeno,
no
condenan
éticamente
a
quienes
les
observan,
insultan
o
trabajan
sus
mentes,
sino
que
caen
más
bien
en
una
especie
de
triste
horizonte
carente
de
toda
creencia,
propicio
a
acuñar
cualquier
delirio.
Las
vivencias
nihilistas
y
la
contingencia
del
existir.
La
vivencia
nihilista
más
radical
en
estos
pacientes
es
la
de
estar
de
sobra
o
la
de
sentirse
basura,
estorbos,
algo
inservibles,
confesada
además
por
ellos
como
una
antigua,
casi
venida
de
la
infancia.
23
Numerosos
estudios
han
mostrado
que
las
familias
de
los
EQZ,
tiene
graves
menoscabos
en
la
recepción
y
dación
de
los
afectos
desde
tiempos
tempranos.
Esto
podría
ser
la
base
de
la
incapacidad
de
dichos
enfermos
para
sentirse
cómodos
y
aceptados.
La
necesidad
de
verificación
de
la
verdad.
Tanto
en
las
neurosis
obsesivas,
en
las
paranoias,
en
el
delirio
celotípico,
todos
tienen
la
necesidad
de
verificar
del
delirio
y
al
exponerlos
recibir
la
aprobación.
El
delirio
y
la
verdad.
En
la
comprobación
de
terceros,
el
delirios
se
adecua
a
las
exigencias
de
toda
la
verdad
para
ser
confirmadas
como
tal;
su
fracaso
es
aceptar
unidireccionalidad
solo
la
aprobación
y
no
la
rectificación,
en
todo
caso
es
como
siempre
una
relación
entre
el
yo
y
los
otros.
El
delirio
es
aquí
y
en
la
EQZ
una
especie
de
ansia
infinita
de
verdad.
La
somatización
de
los
delirios.
En
los
delirios
EQZ
y
paranoide
hay
frecuentes
molestias
somáticas.
En
los
cuadros
deliriosos
la
participación
muscular
integra
las
vivencias
patológicas.
Probablemente
el
automatismo
al
mandato,
negativismo,
estereotipias,
catalepsia,
desgano,
formen
parte
del
delirio
primario
o
sean
modos
e
expresarlo,
actuando
entonces
los
enfermos
no
como
personas
que
les
dan
sentido
a
sus
acciones,
sino
como
cosas,
que
responden
arbitrariamente,
por
no
tener
una
historia
a
realizar.
El
delirio
y
la
abolición
de
la
realidad.
Pierre
Janet
decía
verdad
más
fe
daría
la
certeza.
En
resumen,
algunos
fenómenos
comunes
en
delirantes
,
en
especial
en
EQZ
como
son
la
tendencia
a
despojar
los
significantes
de
los
significados,
privar
a
pensamiento
y
cosas
de
su
vivacidad
íntima,
sentirse
observados
aun
cuando
a
veces
no
comprueben
objetivamente
tal
fenómeno,
sentirse
deshechos
humanos
y
por
esto
repudiables
para
todo
el
mundo.
Esto
no
logra
quedar
del
todo
claro,
que
exista
relación
con
el
delirar,
dado
que
a
veces
se
da
delirio
en
ausencia
de
tales
fenómenos
y
los
fenómenos
en
ausencia
de
delirio.
DSM
IV:
-‐ Tr
delirante
(aquí
se
incluye
Paranoia
Vera)
-‐ Tr
Psicotico
breve
-‐ Tr
psicótico
compartido.
24
OTROS
TRASTORNOS
PSICÓTICOS
1. Trastorno
Esquizofreniforme.
-‐ Concepto
surge
con
el
DSM
III
de
la
forma
en
que
lo
conocemos
hoy.
o Langfeldt
lo
había
descrito
inicialmente
(1934)
como
psicosis
aguda
reactiva.
Enfermedad
de
inicio
súbito
y
evolución
benigna.
Se
asocia
a
sintomatología
anímica
y
obnubilación.
o Entidad
clínica
no
nítida
en
sus
límites.
Su
propósito
principal
es
la
de
precaución
ante
un
diagnostico
prematuro
de
EQZ.
-‐ Epidemiología:
o Prevalencia
0,1-‐0,4%
(USA).
o Antecedentes
familiares
mas
fuertes
para
TAB
que
para
EQZ.
Además
estos
pacientes
tienen
síntomas
afectivos
mas
marcados
que
en
EQZ.
o Deterioro
funcional
en
el
momento
del
episodio,
pero
sin
declive
progresivo
posterior.
Buena
funcionalidad
y
recuperación.
Parecido
a
cuadros
afectivos.
o Síntomas
similares
a
los
de
EQZ,
pero
con
duración
entre
1-‐6
meses.
o Los
síntomas
negativos
tienden
a
ser
menos
frecuentes
que
en
EQZ.
-‐ DSM
IV:
Criterios
A,
D
y
E
de
EQZ,
con
duración
mayor
de
1
mes
y
menor
de
6
DSM
V:
meses
(diagnostico
provisionalàsi
esta
presente
en
el
momento
y
lleva
<
de
6
A. 2
o
+
:
delirio,
alucinaciones,
lenguaje
desorganizado,
meses
es).
comportamiento
desorganizado.
B. Durar
>
de
1
mes
y
<
de
6
meses
-‐ (*)
Factores
de
Buen
Pronóstico:
(2
o
+)
C. No
TAB
ni
EQZ
o Inicio
de
síntomas
psicóticos
prominentes
dentro
de
las
4
semanas
D. No
por
sustancias
ni
enf
médica.
siguientes
del
primer
cambio
evidenciado
en
comportamiento
o
-‐ Especificar
si:
Con
o
Sin
Factores
de
buen
pronóstico
(*)
funcionamiento.
-‐ Especificar
si:
Con
Catatonia.
o Confusión
o
perplejidad.
-‐ Especificar
severidad
actual:
(cada
síntoma
de
0-‐4
;
0=
no
o Buen
funcionamiento
premórbido
social
y
laboral.
presente,
4=
presente,
y
severo)
o Ausencia
de
aplanamiento
afectivo.
-‐
Pronóstico:
o 1/3
à
remite
antes
de
los
6
m
(dg
EQZfreniforme)
o 2/3à
la
mayoría
recibe
eventualmente
dg
EQZ
o
EQZafectivo
o aprox.60-‐
80%
evoluciona
a
EQZ.
o Responden
a
neurolépticos
con
mayor
rapidez
que
EQZ.
o DSM
IV:
1-‐6
meses.
o CIE
10:
“trastorno
psicótico
agudo
de
tipo
esquizofrénico”.
Duración
menos
a
1
mes.
-‐ Tratamiento:
o Hospitalizar.
o Antipsicóticos
a
dosis
habituales
con
disminución
gradual.
o TEC
si
predominan
síntomas
catatónicos
o
depresivos
severos.
o Psicoterapia
y
psicoeducación.
2. Trastorno
Esquizoafectivo.
Surgen
a
partir
de
la
descripción
de
pacientes
que
presentaban
simultáneamente
síntomas
esquizofrénicos
y
afectivos
intensos,
sin
el
curso
deteriorante
propio
de
la
demencia
precoz.
Prevalencia
0,5-‐0,8%
.
Es
mas
frecuente
en
mujeres
y
la
edad
de
inicio
es
mas
tardía
en
mujeres.
No
está
claro
si
está
mas
cercano
a
EQZ
o
TAB.
También
podría
ser
una
entidad
completamente
distinta.
Tiene
mejor
pronóstico
que
EQZ
pero
peor
que
TAB.
Tienden
a
presentar
una
evolución
sin
deterioro
y
responden
mejor
al
Litio
que
los
EQZ.
-‐ Epidemiologia:
o Menos
frecuente
que
la
EQZ.
o Prevalencia
0,5-‐0,8%.
Más
frecuente
en
mujeres.
o Edad
de
inicio
en
la
adultez
temprana.
-‐ Etiología:
(diversas
hipótesis)
o Variante
de
EQZ.
o Variante
de
trastorno
del
ánimo.
o Entidad
independiente.
o Las
alteraciones
como
grupo
heterogéneo
de
enfermedades
con
subtipos
(lo
más
probable).
25
-‐ DSM
IV:
DSM
V:
(agrega)
-‐
Especificar
si:
Dp
de
1
año.
a. Periodo
continúo
de
enfermedad
durante
el
cual
hay
síntomas
del
criterio
-‐ 1º
episodio,
actualmente
con
episodio
agudo
A
de
EQZ
y
simultáneamente
un
episodio
depresivo
mayor,
maniaco
o
-‐ 1º
episodio,
actualmente
con
episodio
en
remision
parcial
mixto.
-‐ 1º
episodio,
actualmente
con
episodio
en
r emision
total
b. En
el
periodo
de
enfermedad
ha
habido
delirios
o
alucinaciones
por
al
-‐ Múltiples
episodios,
con
episodio
agudo
actual
menos
dos
semanas
en
ausencia
de
síntomas
anímicos
prominentes.
-‐ Múltiples
episodios,
con
episodio
en
remision
parcial
c. Episodio
anímico
está
presente
un
tiempo
sustancial
de
la
duración
del
-‐ Múltiples
episodios,
con
episodio
en
remision
total
periodo
activo
y
residual
de
la
enfermedad.
-‐ Continuo
d. Alteración
no
se
debe
a
sustancias
o
enfermedades
médicas.
-‐ No
especificado.
-‐
Especificar
si:
Con
Catatonia.
à
Especificar
si:
Subtipo
bipolar
(Si
epi
maniaco
es
parte
del
tr,
tb
tr
-‐
Especificar
severidad
actual:
(cada
síntoma
de
0-‐4)
depresivo)
y
subtipo
depresivo.
(solo
epi
depresivo
>)
-‐ Curso
o variable.
La
intensidad
de
los
síntomas
afectivos
y
esquizofrénicos
fluctúa
de
manera
independiente.
o Comienzo
brusco
con
síntomas
psicóticos
y
se
agrega
episodio
anímico
que
al
remitir
persisten
los
síntomas
psicóticos
con
notable
menoscabo
sociolaboral.
o Curso
crónico
intermitente.
Mejor
pronóstico
que
EQZ
y
peor
que
trastorno
del
ánimo.
o Subtipo
bipolar
evoluciona
parecido
a
bipolares.
Subtipo
depresivo
a
EQZ.
-‐ Tratamiento:
o Combinación
de
neurolépticos
más
el
agente
apropiado
para
el
tratamiento
del
subtipo
de
trastorno
anímico.
§ Tipo
maniaco:
• Litio.
• EA.
Antipsicótico
(+)
• Clozapina.
o Intervenciones
psicosociales.
3. Trastorno
psicótico
breve
-‐ Múltiples
conceptos
relacionados
(Bouffé
delirante
de
Ey,
psicosis
atípica
de
Mitsuda,
Psicosis
cicloide
de
Leonard,
Psicosis
psicógena
o
reactiva
de
Wimmer,
Psicosis
aguda
y
transitoria
del
CIE
10).
-‐ Criterios
DSM
–IV
A. Uno
o
más
de
los
siguientes:
(al
<
1
debe
ser
1-‐2-‐3)
DSM
V:
(agrega)
1. Ideas
delirantes.
2. Alucinaciones.
-‐
Especificar
si:
Con
Catatonia.
3. Desorganización
del
discurso
(ej
disperso,
incoherente)
-‐
Especificar
severidad
actual
(en
base
a
últimos
7
días:
(cada
4. Desorganización
conducta
o
catatonia.
síntoma
de
0-‐4)
B. Duración
>
1
día
y
<
1
mes,
con
regreso
completo
a
nivel
premórbido
de
funcionamiento.
C. No
se
explica
por
trastorno
del
ánimo
con
síntomas
psicóticos,
trastorno
esquizoafectivo
o
EQZ
o
enfermedad
médica,
ni
drogas.
Especificar
si:
§ Con
estresor
marcado.
*
“psicosis
reactiva
breve”
evento
sería
estresante
para
todos
los
que
lo
vivieran
§ Sin
estresor
marcado.
§ Con
inicio
postparto
(dentro
de
4
semanas
postparto).
Jaspers
describe
características:
- Factor
estresante
identificable
y
traumático.
- Estrecha
relación
temporal
entre
el
estresor
y
psicosis.
- Evolución
generalmente
benigna.
- Contenido
de
la
psicosis
suele
reflejar
la
naturaleza
de
la
experiencia
traumática.
- El
desarrollo
de
la
psicosis
parece
servir
a
un
propósito,
generalmente
huida
de
la
condición
traumática
Teoría
psicodinámica:
mecanismos
inadecuados
de
afrontamiento.
Beneficio
2°
para
el
paciente.
Defensa
frente
a
una
fantasía
prohibida.
Huida
de
situación
psicosocial
estresante..
-‐ Epidemiología:
(DSM
V:
9%
de
primer
episodio
psicótico)
o Infrecuente,
más
común
en
jóvenes
(20
-‐30
años),
mujeres,
↓
NSE
y
trastorno
de
personalidad
premórbido.
o ♀:♂=2:1
o 5%
pacientes
hospitalizados
por
psicosis.
26
-‐ Etiología:
o Sin
evidencia
contundentes
Temperamento:
Rasgos
y
tr
de
personalidad
preexistente:
o El
curso
implica
ausencia
de
atrofia
cerebral.
-‐ Personalidad
esquizotípica
o Hay
mayor
prevalencia
de
trastornos
anímicos
y
-‐ Tr
personalidad
borderline
psicóticos
en
familiares.
-‐ Rasgo
dominio
psicotisismo
à
desregulación
perceptiva
-‐ Dominio
afectividad
negativa
à
suspicacia.
-‐ Curso
y
pronóstico:
o Comienzo
agudo
Instalación
rápida,
<
de
2
semanas,
Gralmente
sin
pródromo.
Corta
duración
con
retorno
al
nivel
funcional
premórbido.
o Típicamente
se
dice
que
la
mayoría
(50-‐80%)
no
presentan
problemas
psiquiátricos
mayores
a
posterior,
pero
en
realidad
hay
alta
tasa
de
evolución
a
bipolaridad
en
seguimientos
más
largos.
o Comienzo
agudo
de
sintomas
polimorfos,
cambios
rápidos
en
delirios
y
alucinaciones
y
cambios
de
ánimos.
Individuo
experimenta
con
confusión
abrumadora,
rápidos
cambios
de
intensos
afectos
o Pese
a
ser
breves
pueden
tener
alta
discapacidad,
requieren
supervisión
de
alimentación
higiene,
y
prever
consecuencias
por
pobre
enjuiciamiento,
déficit
cognitivo,
actual
por
delirios,
riesgo
de
suicidio.
o 30-‐50%
podría
ser
forma
de
presentación
atípica
de
psicosis
esquizofrénica
o
bipolaridad.
-‐ Factores
de
buen
pronóstico:
o Buen
ajuste
social,
escasos
rasgos
esquizoides,
severos
eventos
desencadenantes,
inicio
súbito,
presencia
de
síntomas
afectivos,
confusión
y
perplejidad,
ausencia
de
aplanamiento
afectivo,
duración
breve
de
síntomas,
ausencia
de
antecedentes
familiares
de
EQZ.
-‐ Clínica:
o Presentación
abrupta
de
alteraciones
de
juicio
de
realidad
y
otros
síntomas
asociados
(alucinaciones,
delirios,
conductas
extrañas
y
paranoides,
catatonia,
lenguaje
desorganizado).
o Fuerte
influencia
cultural.
o Rol
fundamental
de
factores
psicosociales
(no
lo
exige
DSM)
§ Elemento
desencadenante:
Brusco
/
Secuencia
de
pequeños
eventos
estresantes.
-‐ Gran
comorbilidad
con
Tr
Pánico.
-‐ Diagnóstico
diferencial:
o Trastorno
anímicos
con
síntomas
psicóticos
o Abuso
de
sustancias
o Enfermedades
medicas
(Cushing,
Tu
Cerebral)
o Epilepsias
o Trastornos
de
personalidad.
(estresores
psicosociales
pueden
desencadenar
tr
psicótico,
si
dura
mas
de
1
díaà
TP
Breve)
o Otros
Tr
Psiquiátricos
EQZfreniforme
EQZ
à
diferencia
es
por
el
tiempo
de
evolución.
-‐ Tratamiento:
o Considerar
hospitalización
o Antipsicóticos
atípicos
(evitar
típicos
por
riesgo
de
neuroleptización)
o Benzodiacepinas.
o Prolongar
el
tratamiento
ojala
por
dos
años.
o Uso
controversial
de
estabilizadores
del
ánimo
y
antidepresivos.
o Psicoterapia
y
psicoeducación.
- TIPOS:
Bouffé
dèlirante
/
Psicosis
atípica
/
Psicosis
cicloide
-‐
Psicosis
psicógena:
reactiva,
relación
entre
desencadenante
y
ciertas
características
de
la
personalidad,
alteración
de
la
estructura
de
base
-‐
Psicosis
reactiva
breve:
duración
limitada
en
el
tiempo,
desencadenante
de
gran
magnitud
-‐
Psicosis
aguda
no
afectiva:
aparente
evolución
con
tr
del
ánimo,
no
es
tr
esquizoafectivo
-‐
Trastorno
psicótico
breve:
sólo
importa
la
duración,
no
considera
si
hay
o
no
reactividad
-‐
Psicosis
esquizofreniforme:
0,2%.
Todos
los
síntomas
de
esquizofrenia,
excepto
el
tiempo,
<
6
meses.
Langfeldt
plantea
que
es
de
buen
pronóstico.
Comienzo
agudo
en
relación
a
precipitante,
confusión
y
ausencia
de
rasgos
esquizoides
de
personalidad.
-‐
Psicosis
aguda
y
transitoria
EQZ
pseudoneurótica
Forma
de
presentación
de
EQZ
en
donde
en
1°
lugar
se
manifiestan
síntomas
como
ansiedad,
fobias,
obsesiones,
compulsiones,
y
mas
tarde
presentan
Tr.
del
pensamiento
y
psicosis.
A
diferencia
de
las
personas
con
Tr.
de
ansiedad,
los
pacientes
pseudo
neuróticos
tienen
una
ansiedad
que
flota
libremente
y
que
rara
vez
desaparece
(paransiedad).
Inicialmente
no
presenta
alucinaciones,
delirios
ni
deterioro
claro.
Según
Roa,
en
estas
presentaciones
EQZ,
los
pacientes
se
quejan
de
falta
de
concentración,
memoria,
desgano,
cansancio.
Las
alucinaciones
o
delirios
se
presentan
como
protofenómenos
,
casi
imperceptibles
(
al
pregunatrles
por
alucinaciones
,no
las
niegan,
titubean,
pasa
un
tiempo
y
luego
las
niegan)
Según
Roa,
llama
la
atención:
hay
lenguaje
comunicativo.
Dan
pocos
detalles
de
sus
síntomas
(
a
diferencia
del
neurótico).
Sin
preocupaciones
por
eventual
locura.
Sin
noción
de
enfermedad.
Se
quejan
de
nerviosismo
y
de
“no
estar
nerviosos”
como
los
neuróticos.
Pseudo
obsesión:
vivencias
imperativas
que
el
paciente
no
puede
controlar
ni
impedir.
Sin
embargo,
no
las
vive
como
absurdas,
no
son
egodistónicas,
se
les
asume
parcialmente
y
no
se
lucha
contra
ellas.
27
OTRAS
COSAS
DE
TR
PSICÓTICOS-‐DELIRANTE-‐EQZ.
• ¿De
donde
viene
la
descripción
de
los
T.
Esquizoafectivos?
Eugen
y
Manfred
Bleuler
reconocieron
y
describieron
ésta
superposición
entre
cuadros
esquizofrénicos
y
Afectivos
llamándolos
Misch-‐
psychosen
(psicosis
mixtas).
Estos
autores
adjudicaron
estos
estados
mixtos
a
la
esquizofrenia,
por
la
primacía
que
otorgaban
a
los
llamados
“síntomas
fundamentales”.
De
acuerdo
al
concepto
de
Eugen
Bleuler,
sólo
la
presencia
de
los
síntomas
fundamentales
era
decisiva
para
hacer
el
diagnóstico
de
EQZ.,
y
no
en
cambio
el
curso
evolutivo.
En
1966
Jules
Angst,
discípulo
y
colega
de
Manfred
Bleuler,
investigó
las
psicosis
mixtas
como
parte
de
los
trastornos
afectivos,
un
paso
contrario
e
independiente
en
relación
a
las
teorías
de
su
maestro.
El
termino
“Psicosis
Afectiva”
nace
en
1933.
Su
autor
es
el
psiquiatra
norteamericano
Kasanin,
quién
lo
empleó
en
su
artículo
“The
acute
schizoaffective
psychoses”
publicado
ese
año
en
The
American
Journal
of
Psychiatry.
En
ese
trabajo
describió
9
casos
de
pacientes
jóvenes,
quienes,
encontrándose
en
buenas
condiciones
generales
y
socialmente
bien
adaptados,
repentinamente
desarrollaron
una
Psicosis
dramática
con
una
mezcla
de
síntomas
“esquizofrénicos”
y
“Afectivos”.
Algunos
de
ellos
tenían
una
historia
familiar
positiva
para
trastornos
afectivos.
Generalmente
el
comienzo
era
precedido
de
un
evento
vital
crítico,
la
duración
del
episodio
no
era
larga
y
la
evolución
era
favorable.
Evidentemente
los
casos
descritos
por
Kasanin
tenían
poco
en
común
con
los
que
hoy
definimos
como
trastornos
Esquizoafectivos.
En
cambio
tienen
más
similitud
con
las
“bouffés
delirantes”
de
la
psiquiatría
francesa
o
con
los
“trastornos
psicóticos
agudos
y
transitorios”
de
la
CIE-‐
10.
Los
casos
que
hoy
llamamos
“Trastornos
Esquizoafectivos”
fueron
descritos
de
modo
casi
idéntico
en
1930
en
Alemania
por
Kurt
Schneider
como
“casos
intermedios”
(Zwischen-‐Fälle).
Asimismo,
en
EEUU,
autores
como
Kirby
y
Hoch,
antes
que
Kasanin
y
después
de
Hunt
y
Appel,
describieron
casos
similares
y
manifestaron
opiniones
parecidas.
• ¿Que
son
la
psicosis
cicloides?
(Leonhard)
Introducción
Las
psicosis
cicloides
o
psicosis
marginales
fueron
inicialmente
descritas
por
el
Prof.
Karl
Kleist,
hace
más
de
sesenta
años,
a
partir
de
un
grupo
de
enfermedades
con
características
peculiares,
que
frecuentemente
conducían
-‐y
aún
hoy
conducen-‐
a
errores
diagnósticos.
La
investigación
de
Kleist
comprendía
aquellos
cuadros
que
semejaban
una
mezcla
sintomática
de
psicosis
Maníaco-‐depresiva
(PMD)
y
esquizofrenia,
es
decir,
cuadros
que
presentaban
un
curso
fásico
con
buenas
remisiones
y
manifestaciones
motoras,
alucinatorias
y
paranoides
por
otro.
Enfrentado
a
estos
casos,
Kraepelin
los
interpretó
como
una
mezcla
de
enfermedades,
aduciendo
que
tal
mixtura
era
el
resultado
de
la
combinación
de
dos
factores
genéticos,
y
por
este
motivo
acuñó
el
término
"Psicosis
mixtas".
Los
trastornos
esquizoafectivos
¿se
acercan
más
a
la
EQZ
o
a
los
trastornos
del
ánimo?
Prácticamente
todos
los
estudios
evolutivos
han
demostrado
que
los
trastornos
Esquizoafectivos
se
encuentran
entre
los
trastornos
afectivos
y
la
esquizofrenia,
aunque
uno
reciente
sugiere
una
mayor
cercanía
a
los
trastornos
del
ánimo.
La
investigación
efectuada
en
las
últimas
décadas
ha
demostrado
de
modo
creciente
que
los
trastornos
Esquizoafectivos
son
más
similares
a
los
trastornos
afectivos
que
a
la
esquizofrenia.
• ¿Que
es
la
psicosis
única?
Es
un
concepto
desarrollado
por
Zeller
en
1837,
quien
creó
el
concepto
de
“Psicosis
Unitaria”,
que
incluía
todos
los
síndromes
psicóticos,
los
que
eran
considerados
como
diferentes
estados
de
un
solo
proceso
patológico,
producido
por
la
interacción
de
factores
somáticos
y
patológicos.
• Según
el
esquema
psicopatológico
de
Schneider
¿donde
se
clasifican
las
distintas
Psicosis?
Psicosis
Exógenas
Sintomáticas
Orgánico-‐cerebrales
Tóxicas
Esquizofrenia
Endógenas
Psicosis
maníaco-‐depresivas
Psicosis
de
la
epilepsia
Disposiciones
Oligofrenias
psíquicas
anormales
Personalidades
anormales
Anormalidades
psicosexuales
Reacciones vivenciales anormales (neurosis)
28
• ¿El
delirio
sensitivo
de
Kreschmer
donde
cabe
en
el
DSM
IV?
El
término
de
Delirio
sensitivo
de
relación
o
de
referencia
acuñado
por
Kretschmer,
constituye
un
síndrome
que
suele
aparecer
en
individuos
tímidos,
retraídos,
muy
sensibles,
susceptibles
a
los
comentarios
o
críticas
de
los
demás
y
con
baja
autoestima
(personalidad
sensitiva).
Estas
personas
normalmente,
a
partir
de
una
situación
vital
estresante,
pueden
desarrollar
un
cuadro
clínico
caracterizado
por
la
vivencia
de
un
conflicto
entre
ellas
y
el
resto
del
grupo,
sintiéndose
desplazadas,
menospreciadas
y
rechazadas.
Kretschmer,
establecía
como
punto
de
partida
del
delirio,
la
experiencia
cotidiana
del
sujeto,
especialmente
tras
desengaños,
burlas,
humillaciones
y
fracasos
en
la
consecución
de
metas
importantes.
En
un
principio
el
sujeto
lo
rechaza
internamente
para
no
aceptarlo,
esta
confrontación
aumenta
hasta
llegar
a
un
punto
de
crisis
en
la
cual
los
propios
autorreproches
acaban
originando
en
un
primer
momento
la
vivencia
de
ser
observado
y
después,
el
delirio
de
ser
moralmente
despreciado
por
los
demás.
No
puede
concretarse
ni
el
momento
ni
el
curso
exacto
de
esta
“inversión”.
Solamente
conocemos
la
situación
final,
el
delirio
ya
desarrollado
que
nos
cuenta
el
paciente.
El
paciente
sufre
esta
situación
de
auto
y
heteromarginación
con
crítica
de
la
misma,
hasta
tal
punto
que
llegan
a
sufrir
altos
niveles
de
ansiedad
y
un
estado
de
ánimo
depresivo
de
características
reactivas
a
la
situación
y
a
su
manera
de
interpretarla,
que
puede
llegar
a
ocasionar
un
cuadro
psicótico
con
predominancia
de
ideas
e
interpretaciones
delirantes.
Algunas
de
las
vivencias
más
graves
del
delirio
son
las
de
amenaza,
persecución,
pérdida,
representaciones
anormales
y
las
interrelaciones
mágicas
con
el
mundo,
que
demuestran
una
quiebra
total
de
la
autovaloración.
El
delirio
sensitivo
de
Kretschmer
yo
creo
que
cabe
en
el
DSM
IV
en
el
Trastorno
delirante.
¿Qué
es
una
personalidad
sensitiva?
¿En
que
se
diferencia
de
la
paranoia
vera?
•
Personalidad
sensitiva:
Individuos
tímidos,
retraídos,
muy
sensibles,
susceptibles
a
los
comentarios
o
críticas
de
los
demás
y
con
baja
autoestima.
• Características:
o
sensibilidad
marcada
o
introversión
o
escrupulosidad
o
alto
sentido
de
responsabilidad
o
gran
apego
a
normas
éticas
y
morales.
o
elevada
autoexigencia
o
elevada
autocrítica
con
tendencia
a
baja
autovaloración
Los
rasgos
de
la
personalidad
paranoica
no
siempre
conducen
al
delirio
pero,
es
frecuente
que
los
delirios
paranoicos
se
asienten
sobre
la
personalidad
paranoica.
Los
sujetos
con
trastorno
paranoide
de
la
personalidad
son
personas
con
las
que
generalmente
es
difícil
llevarse
bien
y
suelen
tener
problemas
en
las
relaciones
personales.
Su
suspicacia
y
hostilidad
excesivas
pueden
expresarse
mediante
las
protestas
directas,
las
quejas
recurrentes
o
por
un
distanciamiento
silencioso
claramente
hostil.
Puesto
que
están
excesivamente
atentos
a
las
posibles
amenazas,
pueden
comportarse
de
una
forma
cautelosa,
reservada
o
tortuosa
y
aparentan
ser
«fríos»
y
no
tener
sentimientos
de
compasión.
Aunque
a
veces
parecen
objetivos,
racionales
y
no
emotivos,
con
mayor
frecuencia
muestran
una
gama
afectiva
lábil
en
la
que
predominan
las
expresiones
de
hostilidad,
obstinación
y
sarcasmo.
Su
naturaleza
combativa
y
suspicaz
puede
provocar
en
los
demás
una
respuesta
hostil,
que,
a
su
vez,
sirve
para
confirmar
al
sujeto
sus
expectativas
iniciales.
Como
los
individuos
con
trastorno
paranoide
de
la
personalidad
no
confían
en
los
demás,
tienen
una
necesidad
excesiva
de
ser
autosuficientes
y
un
fuerte
sentido
de
autonomía.
También
necesitan
contar
con
un
alto
grado
de
control
sobre
quienes
les
rodean.
A
menudo
son
rígidos,
críticos
con
los
demás
e
incapaces
de
colaborar,
aunque
tienen
muchas
dificultades
para
aceptar
las
críticas.
Son
capaces
de
culpar
a
los
demás
de
sus
propios
errores.
Debido
a
su
rapidez
para
contraatacar
en
respuesta
a
las
amenazas
que
perciben
a
su
alrededor,
pueden
ser
litigantes
y
frecuentemente
se
ven
envueltos
en
pleitos
legales.
Los
sujetos
con
este
trastorno
tratan
de
confirmar
sus
concepciones
negativas
preconcebidas
respecto
a
la
gente
o
las
situaciones
que
les
rodean
atribuyendo
malas
intenciones
a
los
demás
que
son
proyecciones
de
sus
propios
miedos.
Pueden
mostrar
fantasías
de
grandiosidad
no
realistas
y
escasamente
disimuladas,
suelen
estar
pendientes
de
los
temas
de
poder
y
jerarquía
y
tienden
a
desarrollar
estereotipos
negativos
de
los
otros,
en
especial
de
los
grupos
de
población
distintos
del
suyo
propio.
Se
sienten
atraídos
por
las
formulaciones
simplistas
del
mundo
y
frecuentemente
recelan
de
las
situaciones
ambiguas.
Pueden
ser
vistos
como
«fanáticos»
y
formar
parte
de
grupos
de
«culto»
fuertemente
cohesionados,
junto
a
otros
que
comparten
su
sistema
de
creencias
paranoides.
Definir:
• Reacción
Paranoide.
Evento
agresivo
y
súbito
que
ocurre
a
la
persona
y
que
a
raíz
de
ello
se
producen
el
cuadro
paranoide.
Es
comprensible
y
tiene
una
secuencia
temática.
• Desarrollo
paranoide.
En
un
paciente
vulnerable
(con
personalidad
paranoide)
se
produce
un
evento
vital
(encierro,
stress
ambiental)
queda
hace
quedar
al
individuo
con
un
sistema
delirante
paranoico.
Desarrollo
=
aparición
de
un
delirio
o
sistema
delirante
que
se
incrementa
progresivamente
y
es
persistente
a
través
del
tiempo,
pudiendo
tener
fluctuaciones
en
su
intensidad.
Comienza
en
forma
insidiosa
a
partir
de
rasgos
de
la
personalidad
previa;
los
contenidos
delirantes
guardan
relación
con
temas
que
han
sido
de
interés
del
paciente
o
lo
han
preocupado
desde
siempre.
29
• Paranoia
Vera:
del
griego
paránoia
=
locura
pará
=
fuera
de,
al
lado
de
nûs
=
mente
◦ Sistema
de
ideas
delirantes
por
más
de
tres
meses.
◦ No
hay
compromiso
o
alteración
de
conciencia.
◦ Se
da
+-‐
a
los
45
años
de
edad.
◦ Tiene
inicio
lento,
insidioso.
◦ Trata
de
convencer
de
su
delirio
(secundario)
◦ Tiene
contenido
persecutorio
o
celotípico.
◦ Mal
pronóstico
y
tiende
a
la
cronicidad.
Características
Los
rasgos
de
la
personalidad
paranoica
no
siempre
conducen
al
delirio
pero,
es
frecuente
que
los
delirios
paranoicos
se
asienten
sobre
la
personalidad
paranoica.
El
inicio
del
delirio
es
progresivo
e
insidioso
en
el
sentido
que
Jaspers
denominaba
desarrollo.
Se
trata
de
un
delirio
basado
en
la
interpretación.
Sus
percepciones
en
cuanto
a
estímulos
exteriores
son
correctas,
pero
la
representación
va
marcada
por
la
interpretación
delirante.
El
delirio
se
presenta
como
lógico,
pues
parte
de
hechos
o
situaciones
reales,
cuya
nota
delirante
se
justifica
por
racionalizaciones.
Esta
apariencia
de
lógica
irrefutable
hace
que
sea
un
delirio
contagioso
y
muchas
personas
crearan
sus
argumentaciones
delirantes
que,
tienen
apariencia
de
verosimilitud.
Este
tipo
de
pacientes
conservan
su
lucidez.
Caracteres
generales
de
la
Psicosis
Paranoica:
1. Su
sistematización.
2. Su
desarrollo
coherente
a
partir
de
la
Personalidad.
3. Su
Lucidez.
4. La
ausencia
de
Demencia
o
Disgregación
de
la
personalidad.
5. Su
irreductibilidad
o,
al
menos,
su
fijeza.
• ¿Puede
un
trastorno
delirante
tener
delirios
primarios?
No,
ya
que
pasaría
a
ser
un
proceso,
en
vez
de
un
desarrollo
• ¿Puede
la
esquizofrenia
tener
delirios
secundarios?
El
delirio
sensitivo
de
referencia
como
tal
es
poco
frecuente
(secundario),
pero
sí
puede
presentarse
dentro
del
curso
en
un
trastorno
psicótico
crónico,
como
la
esquizofrenia
TR
ESQUIZO-‐OBSESIVO:
No
es
característica
primaria
de
la
EQZ
pero
se
han
identificado
sintomas
obsesivos
en
la
fase
prodrómica,
TOC,
y
sintomas
obsesivos
son
prevalentes
en
EQZ
(25-‐12%)
¿cluster
particular
de
la
EQZ?
Sint
OC
preceden
o
acompañan
inicio
de
EQZ
y
retrasa
el
diagnostico
Se
asocia
a
peor
fx
social
(+
precoz,
+
H,
sint
+
severos)
30
ESQUIZOFRENIA
Enfermedad
neuropsiquiátrico,
del
neurodesarrollo,
con
base
genética
y
fisiopatología
que
se
relaciona
con
la
disfunción
del
sistema
dopaminérgico,
conectividad
neuronal,
caracterizada
por
irrumpir
a
modo
de
proceso,
produciendo
un
quiebre
vital,
transformación
de
la
personalidad,
apareciendo
un
estado
nuevo,
afectando
diferentes
áreas
del
psiquismo,
expresados
en
la
afectividad,
voluntad,
impulse,
conducta
y
pensamiento,
todos
ellos
marcados
por
una
escisión
de
las
funciones
de
la
unidad
interna
del
psiquismo,
detención
del
desarrollo
personal,
y
de
la
relación
del
sujeto
con
sigo
mismo
y
con
el
mundo.
Evoluciona
con
brotes
con
deterioro
progresivo.
• SISTEMA
CLASIFICATORIO:
DSM
IV
o A.
Dos
o
más
de
los
siguientes
síntomas
por
más
de
un
mes
cada
uno
(o
menos
si
DSM
V:
fueron
tratados)
*
al
<
1
debe
ser
1
o
2
o
3
à
Especificar
si:
en
caso
que
tr
dure
>
de
1
año:
1. Ideas
delirantes
-‐
1º
episodio,
actualmente
con
episodio
agudo
2. Alucinaciones
-‐
1º
episodio,
actualmente
con
episodio
en
remision
3. Lenguaje
desorganizado
parcial
4. Comportamiento
desorganizado
o
catatónico
-‐
1º
episodio,
actualmente
con
episodio
en
remision
5. Síntomas
negativos
(abulia,
alogia,
aplanamiento
afectivo)
total
NOTA:
pueden
ser
uno
solo
si
se
trata
de
delirios
bizarros
o
voces
que
comentan
-‐
Múltiples
episodios,
con
episodio
agudo
actual
los
actos
o
voces
que
dialogan
entre
si
-‐
Múltiples
episodios,
con
episodio
en
remision
parcial
o B.
Disfunción
social/laboral:
en
una
o
más
áreas
(laboral,
familiar,
social
o
cuidado
-‐
Múltiples
episodios,
con
episodio
en
remision
total
personal)
bajo
el
nivel
previo
o
menor
a
lo
esperado.
-‐
Continuo
o C.
Síntomas
por
al
menos
6
meses
-‐
No
especificado.
o D.
Exclusión
trastorno
afectivo
o
esquizoafectivo
à
Especificar
severidad
actual:
(cada
síntoma
de
0-‐4
;
o E.
Exclusión
de
uso
de
sustancias
o
enfermedades
médicas
o F.
Si
hay
diagnóstico
previo
de
Tr.
Generalizado
del
desarrollo
se
adiciona
Dg.
EQZ,
0=
no
presente,
4=
presente,
y
severo)
si
presentó
alucinaciones
o
ideas
delirantes
por
al
menos
un
mes
o Subtipos:
- Paranoide:
o Preocupación
por
1
o
+
ideas
delirantes
o
alucinaciones
auditivas
frecuentes
o No
hay
lenguaje
desorganizado
ni
comportamiento
catatónico
o
desorganizado,
ni
afectividad
plana
o
inapropiada.
- Desorganizado:
o Predomina:
§ lenguaje
desorganizado
§ comportamiento
desorganizado
§ afectividad
plana
o
inapropiada
o No
se
cumplen
criterios
para
catatónico
- Catatónico
o al
menos
dos
de
los
siguientes:
1. Inmovilidad
motora;
catalepsia,
flexibilidad
cérea
y/o
estupor
2. Actividad
motora
excesiva
(que
carece
de
propósito,
no
influenciado
por
estímulos
externos)
3. Negativismo
extremo
(resistencia
aparentemente
inmotivada
a
todas
las
ordenes
o
mantenimiento
de
una
postura
rígida
en
contra
de
los
intentos
de
ser
movido)
o
mutismo
4. Peculiaridades
de
la
conducta
motora
(posturas
extrañas,
movimientos
involuntarios,
muecas
llamativas,
estereotipias,
manierismos)
5. Ecolalia
o
ecopraxia
- Indiferenciado:
o Cumple
síntomas
A
pero
no
criterios
de
los
subtipos
anteriores
- Residual:
o Ausencia
de
idea
delirantes,
alucinaciones,
lenguaje
desorganizado
y
conducta
catatónica
o
gravemente
desorganizada
o Síntomas
negativos,
o
2
ó
más
síntomas
A
presentes
de
forma
alternada
(creencias
raras,
experiencias
perceptuales
no
habituales)
• DSM
V,
cambios:
o Cambios
al
criterio
A
• Deben
ser
2
de
5,
es
decir,
se
saca
el
umbral
de
un
criterio
si
era
síntoma
de
primer
orden
de
Schneider
ej.,
voces
que
dialogan
entre
si,
debido
a
la
baja
especificidad
que
tiene
y
por
la
poca
confianza
que
tiene
la
distinción
entre
que
sea
o
no
bizarro
un
delirio)
• Se
crea
un
núcleo
de
“síntomas
positivos”:
alucinaciones,
delirio
y
lenguaje
desorganizado,
de
los
cuales
el
individuo
debe
tener
al
menos
uno
de
estos
síntomas
positivos
para
un
diagnostico
confiable
de
EQZ
31
o Subtipos:
se
eliminan
debido
la
baja
estabilidad
diagnostica,
baja
“Reliability”
y
baja
validez.
Además
porque
se
ha
visto
que
no
exhiben
distintos
patrones
de
tratamiento
o
curso
longitudinal.
En
cambio
un
acercamiento
dimensional
para
graduar
la
severidad
de
los
síntomas
cardinales
de
la
EQZ
se
incluye,
para
capturar
la
importancia
de
la
heterogeneidad
en
los
tipos
de
síntomas
y
la
severidad
que
se
expresan
entre
los
individuos
con
desordenes
psicóticos.
se
dejan
algunos
como
especificadores,
catatonia
tb
es
un
especificador
(que
debe
cumplir
3/12
síntomas,
se
aplica
igual
si
es
secundario
a
TAB
o
condición
médica,
ya
no
hay
distinción
para
esto)
• HISTORIA
o Kraepelin
(1890)
- Diferencia
demencia
precoz
(DP)
de
enfermedad
maniaca
depresiva,
de
acuerdo
a
su
énfasis
en
el
curso
longitudinal
(criterio
evolutivo),
DP
seria
deteriorante,
habría
un
debilitamiento
de
la
voluntad
y
perdida
de
la
unidad
interna
(de
actividades
del
intelecto,
emociones
y
voluntad,
en
sí
mismas
y
entre
ellas)
à
debilitamiento
de
las
ideas
sentimientos
y
tendencia
al
orden
generalà
Perturbación
de
la
Abstracción:
incapacidad
para
transformar
1.
Percepciones
en
ideas
abstractas,
2.
Sentimientos
inferiores
en
sentimientos
de
orden
general,
3.
Impulsos
aislados
en
tendencias
mas
constantes.
- Incluye
distintas
formas
clínicas
en
el
mismo
concepto
de
DP
o Hebefrenia
o
enfermedad
de
Hecker,
con
un
inicio
postpuberal,
actitud
pueril
y
tendencia
a
la
disgregación
o Catatonía
(Kahlbaum),
progresión
desde
melancolía,
excitación
hasta
catatonia
o Paranoidea
o
Delirante,
actividad
alucinatoria
y
delirios
incoherentes
o Bleuler
(1911)
- Acuño
el
termino
EQZ,
en
relación
a
la
escisión
de
las
funciones
psíquicas,
diferencia
de
las
demencias
en
lo
afectivo,
discordancia
ideo-‐afectiva.
- Énfasis
en
cuadro
de
estado
- “4A”:
o Autismo:
Desapego
de
la
realidad
junto
con
predominio
absoluto
o
relativo
de
la
vida
interior.
De
severo
(sin
contacto
con
el
mundo,
viven
mundo
propio
encerrado
en
sus
deseos
y
anhelos,
que
considera
cumplidos,
o
se
ocupan
de
las
vicisitudes
y
tribulaciones
de
sus
ideas
persecutorias)
a
menos
grave
(todavía
capaces
de
desenvolverse
en
medio,
pero
ni
la
evidencia
ni
la
lógica
tiene
influencia
en
sus
esperanza
e
ideas
delirantes)
o Ambivalencia:
otorgar
al
psiquismo
un
índice
(+)
y
(-‐)
a
la
vez,
consecuencia
inmediata
del
tr
de
asociación.
Siempre
presente
en
EQZ.
Ambivalencia
afectiva
(ama
y
odia
a
su
mujer),
de
la
voluntad
(ambitendencia;
quiere
y
no
hacer
un
acto)
e
intelectual
(puede
afirmar
que
es
x
persona
y
que
no
lo
es)
o discordancia
Afectiva:
al
comienzo
de
enfermedad
hay
hipersensibilidad,
desaparición
de
emociones,
indiferencia
afectiva.
Se
pierde
coherencia
de
la
manifestación
afectiva
pero
se
mantiene
capacidad
de
manifestar
emociones,
puede
haber
paratimia
o
paramimia.
o Asociación:
Perdida
de
continuidad
de
asociaciones,
perdida
del
hilo
asociativo,
pensamiento
ilógico,
conexiones
de
carácter
accidental,
condensaciones,
asociaciones
por
sonido,
asociaciones
intermedias
y
persistencia
de
ideas
(estereotipias).
Obstrucción
o
bloqueo
de
actividad
asociativa,
brusco
y
completo,
ideas
dp
tienen
escasa
relación.
o Jaspers
(1913)
- Psicopatología
general:
base
fundante.
Rigor
metodológico.
Método
fenomenológico
(trata
de
describir
fenómeno
(aquello
que
se
da
inmediatamente
a
la
conciencia),
comprensión
intuitiva
de
las
formas,
escencia
(necesarios
y
universales).
(eidos)
para
hacerlo
requiere
“reducción
fenomenológica”
(poner
entre
paréntesis
todo
lo
que
en
el
contenido
de
la
conciencia
tenga
relación
con
el
sujeto
psicológico
y
con
la
existencia
individual)
- Conceptos
o Proceso:
Transformación
y
descomposición
de
la
personalidad
que
crea
nuevo
estado
en
progresión
constante
(EQZ)
Irreversible.
o Desarrollo:
Hipertrofia
de
carácter,
comprensible.
o Reacción:
de
la
psique
a
una
vivencia.
o Conrad
(1942),
publica
“EQZ
incipiente,
un
análisis
gestáltico
de
la
psicosis”,
describe
las
fases
de
los
primeros
brotes
de
EQZ.
- Trema:
fase
prodrómica
puede
durar
desde
un
mes
hasta
varios
años,
caracterizado
por:
perplejidad,
humor
delirante,
estado
anímico
angustioso-‐depresivo,
la
palabra
trema
la
toma
del
lenguaje
teatral
para
referirse
al
estado
de
tensión
por
el
que
pasan
los
actores
antes
de
entrar
en
escena
- Apofonía:
(neologismo
para
describir
la
vivencia
de
revelación
que
siente
el
paciente)
comienzo
agudo,
altera
inicialmente
el
espacio
exterior
y
luego
el
interior..
percepción
delirante,
sería
la
apofonía
pura
de
sentir
que
“
se
refiere
a
mí”,
vivencia
de
lo
hecho
“
se
refiere
a
mí
porque..”
y
hay
grados
de
certeza,
destacan
las
propiedades
esenciales
- Apocalíptica:
desintegración
más
menos
rápida
del
campo
situacional
en
vivencias
puramente
plásticas
u
oníricas,
modelo
vivencias
catatónicas
- Terminal:
movimiento
de
retroceso
lento
que
termina
con
la
corrección
completa
o
parcial
- Estado
residual:
disminución
del
potencial
energético,
sería
el
“defecto
EQZ”
32
o Schneider
(
1950)
• Síntomas
de
Primer
orden
o Voces
que
dialogan
entre
si
• Síntomas
de
segundo
orden
o Voces
que
comentan
los
propios
actos
o Otras
alucinaciones
o Pensamiento
sonoro
o Ocurrencia
delirante
o Divulgación
del
pensamiento
o Perplejidad
o Influencia
o
robo
del
pensamiento
o Distimia
o Percepción
delirante
o Empobrecimiento
afectivo
o Otra
influencias
(del
cuerpo,
del
sentir,
de
la
voluntad
y
de
las
tendencias)
o Crow
(
1980),
divide
la
EQZ
en
dos
tipos:
• Tipo
I
• Destacan
los
síntomas
positivos(delirio,
alucinaciones,
alteraciones
del
pensamiento)
• Tendrían
a
la
base
una
disfunción
dopaminérgica
• Serian
potencialmente
reversibles.
Buena
respuesta
a
antipsicóticos
• Tipo
I
puede
progresar
a
tipo
II
(no
a
la
inversa)
• Tipo
II
• Predominio
de
los
síntomas
negativos
(aplanamiento
afectivo,
autismo,
abulia,
alogia)
• Serian
secundarios
a
cambios
estructurales
del
cerebro
• Serian
irreversibles
• No
responden
a
neurolépticos
o Andreasen
(1987),
describe
subtipos
de
EQZ:
• Positiva:
síntomas
positivos
(se
originarían
de
una
función
distorsionada)
• Negativa,
predominan
síntomas
negativos
(que
se
originarían
por
perdida
de
función)
• Mixta:
incluye
ambos
criterios
anteriores
o Modelos
multidimensionales
(
Strauss,
Liddle,
Kay
y
Sevy)
• GRUPOS
DE
SINTOMAS
CIE
10:
a)
Eco,
robo,
inserción
del
pensamiento
o
difusión
del
mismo.
o Positivos
o
productivos
b)
Ideas
delirantes
de
ser
controlado,
de
influencia
o
de
pasividad,
claramente
• Delirio,
alucinación,
desorganización
del
lenguaje,
referidas
al
cuerpo,
a
los
movimientos
de
los
miembros
o
a
pensamientos
o
catatonía,
tr.
pensamiento
acciones
o
sensaciones
concretos
y
percepción
delirante.
o Negativos
o
deficitarios
c)
Voces
alucinatorias
que
comentan
la
propia
actividad,
que
discuten
entre
ellas
sobre
el
enfermo
u
otros
tipos
de
voces
alucinatorias
que
proceden
de
otra
parte
• Aplanamiento
afectivo,
alogia,
abulia
del
cuerpo.
o Anímicos
d)
Ideas
delirantes
persistentes
de
otro
tipo
que
no
son
adecuadas
a
la
cultura
del
• Disforia,
suicidio,
desesperanza,
Sd.
depresivo
individuo
o
que
son
completamente
imposibles,
tales
como
las
de
identidad
o Cognitivos
religiosa
o
política,
capacidad
y
poderes
sobrehumanos
(por
ejemplo,
de
ser
capaz
de
controlar
el
clima,
de
estar
en
comunicación
con
seres
de
otros
mundos).
• Problemas
de
atención,
memoria,
funciones
ejecutivas,
e)
Alucinaciones
persistentes
de
cualquier
modalidad,
cuando
se
acompañan
de
fluencia
verbal,
racionalismo
mórbido,
desconcentración
ideas
delirantes
no
estructuradas
y
fugaces
sin
contenido
afectivo
claro,
o
ideas
primaria,
aprendizaje
sobrevaloradas
persistentes,
o
cuando
se
presentan
a
diario
durante
semanas,
meses
o
permanentemente.
• CONCEPTOS
MEMORIZABLES
f)
Interpolaciones
o
bloqueos
en
el
curso
del
pensamiento,
que
dan
lugar
a
un
o Criterios
de
Bleuler
EQZ
lenguaje
divagatorio,
disgregado,
incoherente
o
lleno
de
neologismos.
- Síntomas
fundamentales
(4A)
g)
Manifestaciones
catatónicas,
tales
como
excitación,
posturas
características
o
o Asociación
laxa
flexibilidad
cérea,
negativismo,
mutismo,
estupor.
o Discordancia
Afectiva
h)
Síntomas
"negativos"
tales
como
apatía
marcada,
empobrecimiento
del
lenguaje,
bloqueo
o
incongruencia
de
la
respuesta
emocional
(estas
últimas
o Ambivalencia
habitualmente
conducen
a
retraimiento
social
y
disminución
de
la
competencia
o Autismo
social).
Debe
quedar
claro
que
estos
síntomas
no
se
deban
a
depresión
o
a
- Síntomas
accesorios
medicación
neuroléptica.
o Ideas
delirantes
i)
Un
cambio
consistente
y
significativo
de
la
cualidad
general
de
algunos
aspectos
de
la
conducta
personal,
que
se
manifiestan
como
pérdida
de
interés,
falta
o Alucinaciones
objetivos,
ociosidad,
estar
absorto
y
aislamiento
social.
o Alteraciones
del
lenguaje
y
escritura
TIPOS:
o Síntomas
catatónicos
-‐
EQZ
Paranoide
o “Sd.
Agudos”
:
Maniacales,
depresivos
-‐
EQZ
hebefrénica
-‐
EQZ
catatónica
o Criterios
Kurt
Schneider
-‐
EQZ
indiferenciada
o Criterios
cardinales
Dr.
Hernán
Silva:
-‐
depresión
post
esquizofrénica
• Autismo
-‐
EQZ
residual
• Apropositividad
vital
-‐
EQZ
simple
-‐
Otra
EQZ
-‐EQZ
sin
especificación.
33
• EPIDEMIOLOGIA
- Prevalencia:
1
%
-‐
Incidencia
anual
12
x
100.000
habitantes.
-‐
Riesgo
de
vida
0.7%
- >
riesgo:
o Vida
urbana,
algo
mayor
en
ciudades
grandes.
o Género:
prevalencia
igual
mujeres
que
hombres,
pero
levemente
>
hombres,
en
hombres
inicio
algo
más
temprano
y
peor
pronostico
o Migración
(aislamiento
social,
discriminación,
rechazo)
- Inicio:
hombres
15
a
25,
mujeres
25
a
35
y
segundo
peak
postmenopausia
- Asociación
con
tabaquismo
y
uso
de
sustancias
- Alta
suicidalidad:
50%
lo
intenta
y
10
%
suicidio
consumado
- Inicio
precoz
se
asocia
a
:
sexo
masculino,
>
carga
genética
y
>
deterioro
• ETIOPATOGENIA
o Concepto
unificado:
sería
una
enfermedad
del
neurodesarrollo
(factores
genéticos,
epigenéticos
y
ambientales)
.
o Alteraciones
estructurales:
NEUROANATÓMICAS
• Aumento
de
ventrículos
(laterales
y
tercero)
• Disminución
leve
volumen
cerebral
total
(materia
gris),
menor
volumen
de
corteza
especialmente
prefrontal
y
temporal
(hipocampo,
amígdala,
giro
temporal
superior).
Tb
tálamo,
cingulado
anterior,
cuerpo
calloso
• Disminución
del
tálamo,
corteza
prefrontal
y
lóbulo
temporal
medial
(amígdala
e
hipocampo)
• Alteración
capaz
neuronales
corteza
prefrontal
dorsolateral
(capa
3,
cel.
Piramidales)
• Menor
volumen
hipocampo
(marcador
de
sintomatología
crónica
en
general)
• Déficit
olfatorio
(marcador
biológico
mas
promisorio)
• Alteraciones
inespecíficas
en
general
en
pacientes
psicóticos
independiente
del
origen.
• Familiares
alteraciones
similares
• Menor
volumen
materia
blancaà
cuerpo
callosoà
asoc
déficit
cognitivo;
han
servido
para
hipótesis
de
alteración
de
conectividad.
• Tec
neurofisiológicas;
alteraciones
funcionales
inespecíficas
(p50
p300)
• Neuroimagenes
funcionales;
alteración
funcionamiento
lóbulo
frontal
y
en
menor
grado
lóbulo
temporal.
• Alteraciones
neuroquímicas;
hipótesis
dopaminérgica
y
glutamatergica.
Alteraciones
FUNCIONALES:
o Neurodesarrollo:
• Ya
en
2°mes
de
embarazo
hay
alteraciones
en
la
migración
neuronal:
neuronas
con
organización
alterada.
La
sinaptogénesis
interna
y
poda
neuronal
que
ocurre
en
la
pubertad
explican
que
la
enfermedad
aparezca
en
este
momento.
Alteraciones
en
la
conectividad
de
las
redes
neuronales.
Teorías
Neuroquímicas:
o Teorías
dopaminérgicas
- Principal
hipótesis
neuroquímica
de
la
EQZ:
efecto
terapéutico
de
los
AP
se
correlacionan
con
su
antagonismo
D2.
Fármacos
que
aumentan
DA
(anfetaminas)
empeoran
la
psicosis.
- S.
positivos:
hiperactividad
dopaminérgica
meso
límbica
(subcortical)
en
receptores
D2,
con
producción
de
sintomas
positivos
o Eficacia
de
neurolépticos:
bloqueo
de
receptores
DA
o Inducción
de
síntomas
psicóticos
por
anfetaminas
(agonista
DOPA)
o Relación
HVA
plasmático
y
respuesta
a
neurolépticos
(EQZ
aumentado)
o Aumento
de
receptores
D2
en
G.
Basales
y
sistema
límbico
- S.
Negativos
y
cognitivos:
hipo
actividad
dopaminérgica
corteza
prefrontal
receptor
D1.
o Similitud
en
Sd.
Frontales
neurológicos
y
síntomas
negativos
o Empeoramiento
síntomas
negativos
con
dosis
altas
de
neurolépticos
o Eficacia
parcial
de
L-‐Dopa
sobre
aplanamiento
afectivo,
aislamiento
emocional
y
apatía
o Posible
mejoramiento
de
s.
positivos
con
D-‐anfetamina
- Actual
es
modificaciones
a
hipótesis
dopaminérgica:
habría
anormalidad
aislada
en
una
zona
cerebral,
existiría
un
tr
primario
en
otro
sistema
NT,
que
interactua
con
D.
Anormalidades
sutiles
D
que
sinérgicamente
dan
anormalidad
seria.
Existirían
varias
EQZ
o Teoría
Glutamatérgica
• Disfunción
Glutamatergica
a
nivel
de
receptores
NMDA
y
pre
sináptica
• Hipofunción
receptor
NMDA
• Fenilciclina
(antagonista
NMDA)
produce
s.
positivos
y
negativos
• Baja
concentración
de
ac.
Glutámico
en
LCR
en
EQZ
34
• El
glutamato
puede
mediar
la
función
dopaminérgica,
esta
hipofunción
glutamatergica
se
asocia
con
déficit
de
DA
prefrontal
(st
-‐)
y
exceso
de
DA
subcortical
(st+).
o Teoría.
GABA
• GABA
disminuido
en
hipocampo
produce
aumento
de
dopamina
o Teoría.
Serotonina
• Disfunción
basada
en
efectos
antagónicos
sobre
receptores
serotoninérgicos
de
antipsicóticos
atípicos
(serotonina
inhibe
DA)
• Se
ha
observado
que
los
AP
de
nueva
generación
son
antagonistas
de
serotonina-‐dopamina
(OZP,
RISP,
CZP)
o Genética
• Alta
heredabilidad:
concordancia
en
gemelos
homocigóticos
es
50%
(muy
alta)
dicigotos
6-‐10%
• Si
familiar
1º
grado
tiene
EQZ
aumenta
riesgo
10
veces.
• FACTORES
DE
RIESGO
EQZ:
o Trauma
perinatal
o Infección
viral
materna
en
gestación:
Influenza
y
rubeola
o Baja
ingesta
alimentaria
en
embarazo
o Nacimiento
en
invierno
y
primavera
o Nacimiento
en
ciudades
o Recién
nacido
con
pequeña
circunferencia
craneana
y
anomalías
físicas
menores
o Complicaciones
obstétricas
o Mayor
edad
paterna
(numero
mutaciones
espermáticas)
o Adolescencia:
consumo
cannabis
o Vida
urbana
y
migración.
*Ultra
High
Risk:
pródromo,
alto
riesgo
de
psicotizarse,
se
ha
visto
que
hay
convertidores
y
no
convertidores.
• DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
o Cuadros
médicos
• Sustancias
intoxicación
• Intoxicación:
anfetaminas,
THC,
LSD,
cocaína,
OH,
PCP
• Privación:
Barbitúricos
o Cuadros
psiquiátricos
• SNC
• Tr.
Esquizofreniforme
• Epilepsia
lóbulo
temporal
• Psicosis
breve
• Tumores
• Tr.
Esquizoafectivo
• AVE
• Simulación
• Trauma
• Tr.
Delirante
• Infecciones:
Encefalitis
herpética,
• Tr.
Personalidad
cluster
A
parasitosis.
Ej.
cisticercosis
• Tr.
Afectivo
• Otros:
VIH,
Creutzfeld
Jacob,
E.
Wilson,
• TOC
psicótico
Neurolúes,
E.
Huntington,
LES,
Hidrocefalia
• Alucinosis
OH
normotensiva,
Intoxicación
por
monóxido
de
carbono
• FACTORES
PRONOSTICO
o Mal
pronostico
• Hombre
• Mayor
tiempo
de
evolución
• Aparición
precoz
Buen
pronostico:
• Sub
tipo
hebefrénico
-‐ comienzo
agudo
con
desencadenante,
• Ant.
Familiar
-‐ comienzo
tardío,
• Comienzo
insidioso
-‐ mujer,
• Mala
red
de
apoyo
-‐ buen
funcionamiento
social,
• Ausencia
de
desencadenantes
-‐ buen
funcionamiento
previo,
• Predominio
de
síntomas
negativos
-‐ sin
st
–
intensos,
• Abuso
de
sustancias
-‐ sin
abuso
de
OH
• Síntomas
negativos
o
alteraciones
cognitivas
35
• CURSO
NATURAL
o Inicio
en
infancia
indetectable
o Primeras
manifestaciones
en
adolescencia
• Inicio:
• Agudo
• Insidioso:
desgano,
desconcentración,
perplejidad
(trema)
• Larvado:
oculto
tras
fármacos
por
ejemplo
o Síntomas
prodrómicos
de
días
o
meses:
quejas
inespecíficas,
aislamiento,
cambios
sutiles
pueden
ser
percibidos
por
familiares
o Comienzo
puede
ser
espontaneo
o
precipitado
por
desencadenantes,
o Curso
clásico
es
alternancia
entre
remisiones
y
exacerbaciones
con
deterioro
residual
creciente
o Evolución
espontánea
• 25%
mejora
• 50%
brotes
sucesivos,
con
defecto
en
aumento
• 25%
deterioro
rápido
a
cronicidad
o Evolución
con
tratamiento
• 30%
recuperación
buena
• 20
%
recuperación
regular
• 50%
Deterioro
significativo
de
por
vida
• Con
tratamiento
se
estabiliza
el
85
%
• MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
- SINTOMAS
POSITIVOS:
o Implican
alteración
del
juicio
de
realidad
o DELIRIO
–
ALUCINACIONES
–
DESORGANIZACIÓN
DEL
LENGUAJE
-‐
CATATONIA
o Delirios
§ Mas
frecuentes
persecutorios
y
de
referencia,
contenidos
bizarros,
síntomas
sicóticos
incongruente
con
estado
de
ánimo
o Alucinaciones
(+
frec.
auditivas
y
contenido
negativo;
amenazantes
o
acusatorias)
- SINTOMAS
NEGATIVOS
o Aplanamiento
o
pérdida
de
funciones
afectivas
o
volitivas,
incluyen
alteración
de
la
experiencia
y
expresión
afectiva
o ABULIA
(perdida
motivación)
–
ALOGIA
(pobreza
del
discurso)
–
ANHEDONIA
(incapacidad
de
experimentar
placer)
–
PERDIDA
DE
INCICIATIVA
–
APATÍA
(pérdida
de
interés)
–
REDUCCIÓN
INTERES
SOCIAL.
o Hay
sintomas
negativos
§ Primarios:
propios
de
EQZ
(Carpenter
“EQZ
deficitaria”)
§ Secundarios:
causados
por
factores
extrínsecos
vinculados
con
la
EQZ,
Deprivación
ambiental,
tto
neurolépticos,
depresión..
o En
3
fases,
premórbida,
Psicótica
y
de
deterioro.
- DESORGANIZACIÓN
DEL
PENSAMIENTO
Y
LA
CONDUCTA
o Pensamiento:
§ Tr
formales
del
pensamiento
se
refiere
a
la
fragmentación
del
proceso
normal
del
pensamiento
(lógico,
progresivo,
dirigido
a
objetivos)
.
Puede
variar
desde
circunstancialidad
y
tangencialidad
hasta
incoherencia
y
ensalada
de
palabras
§ Tr
formales
del
pensamiento:
• negativo:
pobreza
del
contenido
• positivo:
neologismos
descarrilamiento.
§ Hecker:
“perdida
de
estructura
lógica,
cambios
de
dirección,
descarrilamiento”
§ Bleuler
:
“alteración
de
asociaciones”
§ Actual:
No
se
ve
laxitud
en
todos
los
pacientes
EQZ
y
tb
se
puede
ver
en
manía.
o Conducta:
desorganización
de
conducta,
afecto
incongruente,
o
atuendo
inapropiado.
o Pensamiento
y
conducta
desorganizada;
son
heredables,
>
en
exacerbaciones
agudas,
relativamente
persistentes,
se
asocian
a
pobre
evolución,
aun
no
determinados
mecanismos
que
lo
subyacen.
- TR.
DEL
ÁNIMO
o Alteración
en
la
experiencia
y
en
la
expresión
(sintomas
cardinales,
preceden
por
años
inicio
de
psicosis)
Impedimentos
afectivos;
sintomas
negativos.
o En
contraste
con
lo
anterior,
hay
frecuente
manifestación
de
sintomas
anímicos,
mayor
reactividad
emocional,
junto
con
sintomas
(+).
o Depresión:
es
común.
Puede
ser;
parte
del
pródromo,
fase
florida,
continuación
de
episodio
agudo
(depre
post
psicótica),
o
entre
exacerbaciones
psicóticas.
o Sintomas
depresivos:
§ Presentes
en
la
mayoría
de
los
pacientes
en
algún
punto
de
la
enfermedad
36
§ Mas
severo
en
pacientes
con
uso
comórbido
de
sustancias
§ Pueden
presentarse
en
cada
fase;
• Y
aumentar
en
exacerbación
agudas
psicótica
• Remitir
parcialmente
exacerbación
agudas
psicótica
§ Contribuyen
sustancialmente
a
la
carga
de
la
enfermedad
o Varios
mecanismos
pueden
contribuir:
§ Ser
parte
integral
de
la
enfermedad
§ Su
aparición
puede
corresponder
al
desarrollo
de
insight
§ Puede
haber
otro
trastorno
como
depresión
mayor
asociada
a
EQZ
§ Puede
reflejar
efectos
adversos
de
los
fármacos
antipsicóticos
à
disforia
por
neurolépticos.
- SINTOMAS
MOTORES
Y
CATATONIA
o Frecuente
anormalidades
cuanti
–
cualitativas
de
actividad
psicomotora
o Lentitud
de
actividad
psicomotora:
§ Asociada
a
síntomas
negativos
§ A
síntomas
depresivos
§ Presagia
una
pobre
evolución
o Actividad
motora
excesivaà
a
menudo
sin
propósito
aparenteà
se
asocia
mas
frecuentemente
a
exacerbación
de
síntomas
(+)
o Tr
pueden
variar
de
movimientos
o
posturas
anormales
aisladas,
manierismos,
estereotipias,
a
patrones
mas
complejos
como
diferentes
estados
catatónicos.
o Sd.
Catatónicoà
puede
desarrollarse
en
contexto
de
§ Estupor
§ Excitación.
§ Se
caracteriza
por:
ecolalias,
ecopraxia,
obediencia
automática,
flexibilidad
cérea,
negativismo
extremo.
§ >
severidad
de
la
enf
>
alteración
funcional.
- COGNICIÓN
o Alto
interés
actual
por
hallazgos
hipertrofia
ventricular,
avances
de
pruebas
neuropsicológicas
y
de
neuroimágenes,
carácter
limitante
de
déficit
cognitivo
y
profundo
impacto
en
funcionalidad
o Naturaleza
de
anormalidades
cognitivas
en
EQZ
§ Alteraciones
cognitivas
tienen
alta
prevalencia
con
grado
variable
§ Alt
cognitiva
distingue
claramente
pacientes
de
controles.
Déficit
cognitivo
de
naturaleza
generalizada
en
dominios
específicos
• Memoria
episódica
• Vel
procesamiento
• Fluencia
verbal
• Atención
• Fx
ejecutivas
• Memoria
de
trabajo.
§ Déficit
cognitivo
presentes
ya
en
fase
premórbida
de
EQZ
y
persisten
a
través
de
la
evolución
del
cuadro
§ Medicamento
antipsicóticosà
mejoría
modesta
de
fx
cognitivas
sin
diferencia
sustancial
entre
AP
de
1º
o
2º
generación
(si
hay
diferencia
en
sintomas
extrapiramidales)
§ Evolución
del
funcionamiento
cognitivo
en
EQZ
no
se
ha
determinado
definitivamente,
comienza
con
alteración
premórbida
definidaà
con
probable
deterioro
previo
sintomas
psicóticosà
con
modesta
mejoría
parcial
con
antipsicóticos,
y
relativa
estabilidad
posterior.
§ Patrón
de
alteración
cognitiva
similar,
pero
de
menor
severidad
en
familiares
no
psicóticos,
probablemente
relacionado
con
susceptibilidad
genética.
§ Alt.
Cognitiva
es
un
fuerte
predictor
de
pobre
funcionamiento
social
y
vocacional
con
alteración
en
la
cognición
social
como
las
que
plantea
la
teoría
de
la
mente
§ Déficit
cognitivo
son
mas
severos
y
persistentes
que
otros
cuadros
entonces
se
ha
postulado
como
otro
criterio
dg.
Pero
falta
de
especificidad
limita
su
utilidad.
- ANSIEDAD
o Manifestación
central
de
la
enfermedad
o Síntoma
prominente,
de
aparición
precoz
en
el
curso
de
la
EQZ
o Perspectiva
de
comorbilidad
(artefacto
de
sistema
nosológico
actual)
y
“tr
ansioso”
son
común
y
afectan
adversamente
evolución.
- ALTERACIÓN
DE
INSIGHT
o Manifestación
cardinal
de
la
enfermedad,
esta
en
la
gran
mayoría
o Enfermos
reconocen
los
síntomas
pero
los
atribuyen
a
otras
causas
o
niegan
necesidad
de
tratamiento
- ANOMALIAS
FISICAS
MENORES:
o
No
clara
relevancia,
son
sutiles,
no
patológicas
,sin
significación
funcional
o reflejaría
alteración
del
desarrollo
à
daño
perinatal
en
periodo
intrauterino
de
dllo
cerebral
37
- SIGNOS
NEUROLÓGICOS
DUROS
Y
BLANDOS
o Duros:
§ Alteración
en
fx
motoras,
sensoriales,
o
reflejas,
que
son
localizables
en
un
área
cerebral
o
circuito
particular
Hipoalgesia,
alteración
olfato
(predice
dllo
EQZ
en
UHR
se
relaciona
con
severidad
de
síntomas
(-‐)
anormalidades
motoras
oculares.
o Blando:
§ Déficit
sin
localización
o
que
no
implican
una
región
cerebral
específica
o
no
constituye
un
sd
neurológico.
Alteración
en
destreza
motora
(cerebelo),
presencia
de
reflejos
primitivos
(lob
frontal),
o
signos
de
liberación
cortical,
dificultades
en
la
secuencia
adecuada
de
tareas
complejas
motoras
(cort
prefrontal),
y
déficit
de
integración
sensorial
(parietal).
§ Probablemente
implican
alt:
cerebelo,
lob
frontal,
corteza
prefrontal,
lob
parietal.
§ Se
asocia
a
déficit
cognitivo,
sint
(-‐)
desorganización.
§ Estables
en
enfermedad
y
tb
en
fliares.
• COMIENZO
Y
CURSO
FASE
ESTABLE
FASE
PRODRÓMICA
FASE
PREMÓRBIDA
-‐
Sint
(-‐)
y
cogni•vos
-‐
Sint
(+)
atenuados
o
FASE
PSICÓTICA
-‐
Disfunción:
cogni•va,
deficit
social
breves,
Declinación
-‐
Sint
(+)
floridos
social,
motora.
declinamiento
funcional
funcional
- FASE
PREMORBIDA
o Problemas
conductuales,
emocionales,
cognitivos,
problemas
académicos
y
de
funcionamiento
social.
o Retraso
motor,
disfunción
atencional,
déficit
lenguaje
receptivo,
pobre
entendimiento
académico,
aislamiento
social,
y
emocional.
o Pobre
funcionamiento
premórbido
asocia
a
edad
precoz
de
comienzo
de
psicosis,
>
severidad
de
sint
cognitivos
y
negativos.
o No
son
universales
ni
específicos.
- FASE
PRODRÓMICA
o Sint.
Psicóticos
subumbrales
y
constelaciones
de
otros
o Duración
meses
a
años.
Promedio
5
años
aprox
o Sint
cognitivos,
(-‐),
depresivos:
aparecen
5
años
antes
de
1er
contacto
clínico
o Discapacidad
social
aparece
1-‐3
años
mas
tarde.
o Síntomas
(+)
aparecen
y
aumentan
alrededor
de
1
año
antes
del
contacto
clínico.
o UHR
(síntomas
psicóticos
atenuados):
entre
1/6
y
½
desarrolla
EQZ
o Neurobiología
o Sint
(+)
mas
severos
y
>
grado
de
alt
socialà
>
riesgo
de
desarrollar
EQZ
o Resultados
mixtos
en
estudio
de
tto
preventivo
en
estos
pacientes.
- COMIENZO
ENFERMEDAD
Y
EPISODIO
PSICOTICO
INICIAL
o Sint
psicóticos
francos
à
marca
comienzo
formal
de
1er
episodio
(criterio
A)
:
alucinaciones
delirios,
lenguaje,
cond
desorganizada
y
sint
(-‐)
.
à
2
de
5
por
al
<
1
mes
o
>
si
esta
con
tto.
Si
sint
de
1º
orden
de
Schneider
dg
o Inicio
gradual
15-‐45
años
:
<20:
inicio
temprano
<
15
muy
precoz.
à
peor
funcionamiento
premórbido,
sint
(-‐),
desorg
+
severo,
>
déficit
cognitivo,
peor
pronostico
en
gral.
o Episodio
psicótico
puede
ser
precipitado
por
el
uso
de
sustancias
o
estresores
vitales,
en
la
mayoría
sin
gatillante.
o Gralmente
§ comienza
con:
aumento
de
síntomas
negativos
y
anímicos
à
fase
prepsicótica
§ Junto
con
sintomas
(+)
en
aumento
§ Exacerbación
florida
de
sint
(+)
à
fase
psicótica
§ Seguida
de
resolución
de
sintomas
(+)
y
lenta
resolución
de
sintomas
cognitivos
y
(-‐)
y
depresión
post
psicótica
§ Finalmente
fase
de
resolución
o
transicional:
sint
psicóticos
en
suspenso
pero
fácilmente
pueden
reaparecer
o En
♀
y
♂
=
riesgo,
pero
en
♀
inicio
es
5
a
7
años
dp
que
el
promedio
de
♂ En
ambos
>
entre
18
y
30
años,
pero
2do
peak
es
mas
tarde
en
mujeres
o
♀:
mejor
funcionamiento
premórbido,
sint
afectivos
mas
severos,
sint
(-‐)
menos
severos,
<
alt
cognitivas,
<
suicidios
completados,
mejor
rta
a
tto.
à
mejor
pronóstico
global
- CRONICIDAD
Y
RECUPERACIÓN
o Variable
o Clásicamente:
exacerbaciones
y
remisiones
con
diferente
grado
de
remisión
de
sint
psicóticos
38
o Exacerbaciones
pueden
ser
gatilladas
por
estrés,
falta
adherencia
a
tto,
abuso
de
sustancias.
o Sintomas
(+)
:
se
van
haciendo
<
severos.
o Sintomas
(-‐)
:
más
prominentes
a
lo
largo
de
la
enfermedad
o Sintomas
cognitivos:
Gralmente
estables
o Sintomas
anímicos:
Varían
severidad
en
relación
parcial
con
sintomas
psicóticos.
o A
diferencia
de
Kraepelin;
¼
presentan
remisión
psicopatológica
completa.
½
remisión
social.
o Al
inicio
de
enfermedad:
sustancial
declinación
funcional
>
3-‐5
años
post
inicio
de
EQZ
.
Magnitud
del
deterioro
en
relación
con
duración
de
psicosis
no
tratada.
o Solo
un
pequeño
grupo
de
pacientes
se
observa
una
declinación
funcional
durante
senescencia
(porque
en
gral
se
estabiliza)
o Tratamiento
antipsicótico:
mejora
evolución
funcional;
disminuyendo
severidad
de
sintomas
psicóticos
y
previniendo
recaídas
- EVOLUCIÓN
Y
COMORBILIDADES
o Variable.
Pacientes
EQZ
tienen:
>
mortalidad,
>
comorbilidad
médica
y
psiquiátrica,
<
probabilidad
de
empleo,
>
alteración
en
calidad
de
vida.
o Factores
que
influyen
en
evolución:
circunstancias
bajo
las
cuales
se
desarrolla
la
enfermedad,
características
de
la
enfermedad
misma,
personalidad
previa,
capacidades
del
sujeto
afectado
al
momento
de
enfermar,
tratamientos
disponibles,
ajuste
social,
factores
ambientales.
à
Tto
antipsicótico
+
Tpia
psicosocial
adecuada
:
Mejor
evolución.
o Predictores
de
mejor
evolución:
o Predictores
de
peor
evolución:
§ Comienzo
agudo
de
la
§ Aparición
precoz
enfermedad,
§ >
tiempo
evolución
§ buen
funcionamiento
premórbido,
§ ausencia
desencadenante
§ funcionamiento
cognitivo
§ falta
red
de
apoyo
superior,
§ comienzo
insidioso
§ ausencia
abuso
sustancias,
§ ant.
Familiares.
§ género
femenino,
§ Subtipo
hebefrénico.
§ >
edad
de
comienzo.
§ Hombre,
sint
-‐,
alt
cogn,
abuso
sust.
- MORTALIDAD
o Doble
de
mortalidad
que
población
general.
¼
atribuible
a
suicidio,
y
10%
a
>
accidentes,
resto:
enfermedades
médicas
(+-‐60%)
*enfermedad
cardiovascular
o Expectativa
de
vida:
disminuye
15
a
20
años.
- SUICIDIO
o >
riesgo
de
intento
y
de
morir
por
suicidio.
o +-‐
1/3
de
los
EQZ
intenta
1
o
+
veces
y
el
5
%
muere
por
suicidio.
o Riesgo
es
>
al
inicio
de
la
enfremedad
(>
si
había
buen
funcionamiento
premórbido
y
si
>
insight)
o Factores
que
aumentan
suicidios:
Tr
depresivo
coexistente,
intentos
previos,
abuso
sustancias,
género
masc,
pobre
adherencia
y
rta
a
tto,
>
comorbilidad
médica,
acatisia
e
impulsividad
o Factores
protectores:
apoyo
familiar
conexión
social
tto
con
Clozapina.
- CONDUCTA
VIOLENTA
o La
mayoría
no
son
violentos
y
tienen
probabilidad
>>
de
ser
victima
de
violencia
o Hay
pequeña
relación
entre
EQZ
y
riesgo
de
conducta
violenta.
Se
asocia
a
severidad
de
sintomas
(+)
en
gran
parte.
También
a
uso
de
sustancias,
e
impulsividad.
- TR
PSIQUIATRICOS
COMORBIDOS
o Sd
Ansiosos
y
depresivos
son
muy
frecuentes
en
contexto
de
EQZ
o Prevalencia
20%
fobia
social;
15%
TOC;
10%
TAG;
5%
TP,
FE,
TEPT.
o Sint
ansiosos
aislados;
presentes
en
proporción
mayor
de
casos.
Sintomas
ansiosos
preceden
aparición
de
sintomas
psicóticos
francos
en
1ras
etapas
de
EQZ
.
o Relación
sintomas
ansiosos
y
EQZ
poco
comprendida
(pueden
formar
parte
del
tr
EQZ,
Sd
con
factores
de
riesgo
en
común
o
fisiopatología
compartida,
uno
puede
ser
complicación
de
otro,
solo
un
artefacto
clasificatorio,
etc.
o Causa
disfunción
y
sobrecarga
adicional,
se
requiere
atención
terapéutica
específica.
- TR
INTELECTUAL
COMORBIDO:
o 3-‐5%
de
EQZ
>
mortalidad
y
>
incapacidad
que
EQZ
sola.
- ABUSO
SUSTANCIAS
COMORBIDO
o Fuerte
asociación
EQZ
–
abuso
de
sustancias
o El
abuso
de
sustancia
puede
preceder,
acompañar
o
seguir
episodio
psicótico.
o Dilema
diagnóstico
diferencial
psicosis:
EQZ
o
inducida
por
drogasà
común
uso
de
OH,
nicotina,
cannabis;
alteraciones
adicionales
agravan
psicosis,
limitan
efectividad
de
tto
antipsicótico
o Uso
cannabis;
factor
de
riesgo;
desarrollo
EQZ,
comienzo
precoz
del
tto.
o Alta
dependencia
a
nicotina.
5
veces
>
que
población
generalà
relación
con
>
mortalidad.
39
- COMORBILIDADES
MEDICAS
o Mortalidad
↑
2
veces
que
población
general.
60%
por
condiciones
médicas.
(>
prevalencia,
baja
detección,
inadecuado
tto,
RAM
fcos)
Aumento
riesgo
CV
por
Dislipidemia,
diabetes,
tabaquismo,
sedentarismo,
RAM
AP,
y
otros
factores.
o Escaso
reconocimiento
de
problemas
CV
por
inadecuado
reporte
de
sintomas
y
pobre
acceso
a
cuidados
médicos.
o Asociaciones
no
confirmadas:
EQZ
tendrían
menor
cáncer,
menos
artritis
etc.
- IMPACTO
EN
CALIDAD
DE
VIDA
INDIVIDUAL
Y
SOCIAL
o EQZ
se
asocia
a
>
probabilidad
de
desempleo
y
falta
de
vivienda
<
de
1/5
de
EQZ
tiene
empleo
o 2/3
nunca
se
casa
y
mantienen
un
reducido
contacto
con
familiares
y
amigos.
o Sintomas
depresivos
y
(-‐)à
+
bajo
bienestar
subjetivo
o Severidad
de
sintomas
cognitivos
y
negativosà
se
asocia
con
alteración
funcional
o Social:
EQZ
es
mas
costosa
por
baja
productividad
del
paciente,
desempleo,
falta
vivienda,
alta
comorbilidad
médica
y
abuso
de
sustancias.
+
alta
estigmatización
de
EQZ
(además
de
costos
individuales
y
sociales)
• TRATAMIENTO
- Tratamiento
integral:
fármacos
+
intervenciones
psicosociales
(de
ayuda
en
vivienda
y
sustento
económico)
- Objetivos:
disminuir
la
morbi
–
mortalidad
del
trastorno.
Disminuir
la
frecuencia
y
severidad
de
episodios
de
exacerbación
psicótica
mejorando
la
capacidad
funciona
y
calidad
de
vida
de
los
ptes
EQZ.
- Tratamientos:
primeros
fueron
:
TEC,
coma
insulínico
y
lobotomía
prefrontal.
Después
el
primer
AP
“clorpromazina”
,
ahora
hay
mas
de
60
tipos.
Los
AP
se
dividen
en
1º
y
2º
generación,
pero
todos
bloquean
receptor
dopaminérgico
D2.
- Antipsicóticos:
o 1º
generación:
útil
en
sintomas
(+)
alucinaciones
delirios,
pero
poco
efectivos
en
sintomas
cognitivos
y
(-‐),
que
dan
incapacidad
funcional.
RAM:
diskinesias
y
SEP
Ej
Haldol
Clorpromazina,
Modecate
o 2º
generación:
1ra
Clozapina.
Fines
de
60´.
Mejora
EQZ
refractaria
y
baja
suicidalidad.
Disminuye
SEP
y
diskinesias
pero
da
agranulocitosis.
Ej
risperidona,
OZP,
QTP,
ARI,
ZIPRA,
CZP)
o Estudios
recientes:
no
mostrarían
que
AP
2º
generación
serían
mejores.
o Eficacia
comparativa:
§ AP
1º
generación
vs
2º
generación:
baja
RAM
extrapiramidales,
pero
sin
diferencias
categóricas.
Hay
aumento
de
variabilidad
individual
en
farmacocinética
y
en
respuesta
a
tratamiento.
§ Tratamiento
implica
proceso
de
ensayo
y
error,
con
monitorización
de
RAM
y
rta
cínica
- Otros
Tratamientos
farmacológicos:
Anticonvulsivantes
(↓ agresividad
e
impulsividad),
Antidepresivos
(↓depresión
y
ansiedad)
Benzodiazepinas
(control
de
ansiedad,
agitación
e
insomnio)
Litio
(↓ impulsividad,
riesgo
suicida,
alteraciones
del
ánimo)
- Otros
Tratamientos:
o TEC:
ha
↓ uso,
puede
aumentar
eficacia
de
algunos
antipsicóticos
o
inducir
comienzo
más
rápido
de
su
efecto.
Útil
en:
tratamiento
de
catatonia
y
con
Clozapina
en
EQZ
refractaria.
o Terapias
Psicosociales:
(+
fármacos)
Psicólogo,
TO,
Neurocognitiva,
reinserción.
§ Ayudan
en
aliviar
síntomas
§ Mejoran
adherencia
§ Mejoran
funcionamiento
social
§ Mejoran
calidad
de
vida.
• DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:
- Cuadros
médicos
o Sustancias
(anfetaminas,
LSD,
coca,
OH,
fenciclidina)
o Privación
de
sustancias
(barbitúricos)
o SNC
(epilepsia
lóbulo
temporal,
tumores,
ACV,
Trauma,
Infecciones;
encefalitis
herpética
parasitosis-‐
cistecercosis)
o Otras:
VIH,
Creutzfeld
Jacob,
Wilson,
Neurolúes,
Hungtington,
LES,
hidrocefalia
normotensiva,
encefalop
herpética,
intoxicacion
por
monóxido
c.
- Cuadros
Psiquiátricos:
o Tr
Esquizofreniforme,
psicosis
breve,
tr.
Esquizoafectivo,
simulación,
tr
delirante,
tr
personalidad
cluster
A,
tr
afectivos,
psicosis
sobre
DOC
(alucinaciones
OH).
CUADRO CLÍNICO EZQ: Dr Silva
CRITERIOS DE PSICOSIS: Sin noción de enfermedad, lenguaje c omunicativo, detención dllo personal, alt juicio realidad (delirio-‐alucinaciones)
TR FORMA DEL PENSAMIENTO: Bloqueo o interceptación (mente en blanco o robo del pensamiento como interpretación delirante) pensamiento en
tropel, laxitud de asociaciones, imposición, sonoro, eco, difusión y adivinación del pensamiento.
TR AFECTIVIDAD: discordancia ideoafectiva ( risa inmotivada, frialdad afectiva, aplanamiento afectivo) ambivalencia y ambitendencia, angustia primaria
(no reactiva)
LENGUAJE: amaneramiento, neologismos, estereotipia verbales, pararespuestas
OTROS SINTOMAS: Positivos (delirio, alucinaciones, desorganización del lenguaje, catatatonia), Negativos (alogia, abulia, anhedonia, desgano,
desconcentración primaria), Afectivo (disforia, s uicidio, desesperanza) Cognitivo (atención memoria, fx ejecutivas ej abstracción) perplejidad, humor
delirante, agitación psicomotora.
40
GES
EQUIZOFRENIA
o Se
inició
en
Junio
del
2005
o Incluye
todos
los
diagnósticos
que
tengan
algo
“esquizo”
:
EQZ;
paranoide,
hebefrenica,
catatónica,
indiferenciada,
residualEQZ
pseudoneurótica,
pseudopsicopatica
(extremamente
antisociales)
,
Tr.
delirante,esquizoafectivo,
Esquizofreniforme,
esquizotípico,
tr
psicótico
agudocon
st
EQZ,
estado
paranoide,
…
A.
Acceso:
• Beneficiarios
con
sospecha
de
esquizofrenia
en
quienes
se
manifiestan
por
primera
vez
los
síntomas
desde
la
entrada
=
primer
brote
• Con
sospecha,
tendrá
acceso
a
diagnóstico
entre
30
días
a
6
meses
y
tratamiento
de
prueba
por
180
días
(pero
hospitalización
sólo
cubre
1
mes)
• Con
confirmación
diagnóstica,
continuará
tratamiento
• El
seguimiento
máximo
de
la
evaluación
se
puede
prolongar
hasta
6
meses
en
caso
de
duda
(y
por
que
un
dg
diferencial
es
el
uso
de
drogas
para
lo
cual
se
requiere
una
abstinencia
de
6
meses)
y
hasta
12
meses
en
caso
de
ser
menores
de
edad
o
casos
complejos.
B.
Oportunidad
• Diagnóstico:
Atención
por
especialista
dentro
de
20
días
desde
derivación
• Tratamiento:
Inicio
desde
primera
consulta
C.
Protección
Financiera
Proceso
Dg
(Evaluación
plazo
máximo
30
días)
incluye:
o Evaluación
clínica
que
comprende,
a
lo
menos,
dos
entrevistas
clínicas
por
psiquiatra
o Como
pauta
diagnóstica,
se
utiliza
la
Clasificación
de
los
Trastornos
Mentales
y
del
Comportamiento,
CIE-‐10,
de
la
Organización
Mundial
de
la
Salud
o Evaluación
del
eventual
grado
de
discapacidad
de
la
persona:
Eje
II
“Discapacidades”
o Versión
Multiaxial
para
Adultos
CIE
10
,
y
Eje
VI
Versión
Multiaxial
para
Niños
y
Adolescentes
o Evaluación
de
los
problemas
psicosociales
y
ambientales:
Eje
III
“Factores
Ambientales
y
Circunstanciales”
Versión
Multiaxial
para
Adultos”
de
la
CIE
10,
y
Eje
V
Versión
Multiaxial
para
Niños
y
Adolescentes
o Exámenes
de
laboratorio
de
rutina
y
otros
que
deben
solicitarse
según
las
circunstancias
clínicas
**
o Pruebas
psicométricas
o
de
psicodiagnóstico,
de
acuerdo
a
situaciones
clínicas
específicas
**Exámenes
-‐ TAC
de
cerebro
a
todo
el
que
no
responde
a
tratamiento
de
prueba,
luego
de
3
meses
de
iniciado
el
proceso
diagnóstico.
-‐ ECG
si
factores
de
riesgo
CV.
-‐ Considerar
TEC
en
cualquier
etapa.
TEC
es
más
cubierto
por
las
ISAPREs
-‐ Pruebas
psicodiagnósticas/psicométricas
cuando
corresponda.
-‐ Antes
de
iniciar
tratamiento:
examen
físico,
IMS,
PA.
Tratamiento
Integral
o Fases
del
tratamiento
o Fase
Aguda:
se
considera
desde
el
primer
contacto
con
el
paciente
en
estado
psicótico,
en
el
cual
se
inician
las
primeras
intervenciones,
hasta
el
momento
en
el
cual
se
logran
las
primeras
mejorías
producto
del
tratamiento:
hay
algoritmos
para
tto
agudos
(no
incluye
OZP
IM).
OBJETIVO:
remisión
de
síntomas,
realización
de
diagnostico,
garantizar
seguridad,
relación
de
colaboración.
41
o Fase
de
Recuperación:
se
considera
el
período
en
el
cual
se
logra
el
control
de
la
sintomatología
aguda
y
de
los
trastornos
conductuales
más
perturbadores,
de
tal
forma
de
permitir
una
incorporación
del
individuo
a
su
medio
ambiente
habitual.
OBJETIVO:
alianza,
libre
de
st
–
o
+,
evitar
RAM,
mantener
el
máximo
funcionamiento
posible.
o Estabilización:
llevar
a
nivel
de
funcionamiento
previo,
mejorar
calidad
de
vida,
disminuir
riesgo
de
caídas,
monitorizar
RAM
tardíos
(diskinesias,
metabólicas)
o Fase
de
Integración
Social:
se
considera
el
período
en
el
que
se
logra
que
el
individuo
alcance
el
mejor
nivel
de
funcionamiento
social
e
individual
posible
de
acuerdo
a
sus
potencialidades
Lugar
De
Tratamiento
- Nivel
2rio:
confirmación
diagnostica,
elaborar
plan
de
tratamiento,
tratamiento
de
fase
aguda
y
de
recuperación
- APS:
control
de
fase
de
estabilización,
mantener
buenas
condiciones
psicosociales.
42
Criterios
De
Respuesta
Elección
De
Tratamiento
En
guía
del
GES
2005
(y
en
pasador)
aparece
uso
secuencial
de
Antipsicóticos
partiendo
siempre
con
risperdidona,
en
guía
2009
aparece
uso
según
perfil
y
la
fase
(como
aparece
en
la
siguiente
tabla).
Los
antipsicóticos
incluidos
van
a
depender
de
la
canasta
de
FONASA
o
la
isapre
del
paciente
(revisar
guía
para
mayor
detalle)
Objetivo
Guía
Ges:
-‐ mejoría
sintomática
(st
-‐,+,afectivo,
cognitivo)
-‐ prevención
de
hospitalización
-‐ capacidad
de
llevar
vida
independiente
-‐ capacidad
de
establecer
y
perseguir
objetivos
ocupacionales
-‐ ausencia
de
efectos
asociados
a
tratamiento
farmacológico
-‐ adecuada
calidad
de
vida
e
interacción
social
• Refractariedad:
-‐ EQZ
refractaria:
mala
respuesta
a
tratamiento
con
al
menos
3
AP,
secuencialmente
usados
entre
sí,
uno
de
ellos
atípico,
con
la
dosis
máxima
tolerada
y
al
menos
por
6
semanas.
Con
uso
de
Clozapina
es
resistente
si
se
usa
hasta
900mg
y
sin
respuesta
adecuada
entre
3
a
6
meses.
Clozapina
no
se
incluye
en
la
1ra
hospitalización,
pero
si
en
rehospitalizacion
Hay
que
mandar
un
corto
informe
a
las
2
semanas
43
AUTISMO
Definiciones:
• Eugen
Bleuler:
activo
retraerse
del
mundo
externo
para
refugiarse
en
el
mundo
interno
y
satisfacer
deseos
no
cumplidos
a
través
del
delirio
y
las
alucinaciones
• Eugene
Minkowski:
pérdida
del
contacto
vital
con
la
realidad,
suplido
por
el
racionalismo
mórbido
• Armando
Roa:
desinserción
del
mundo
externo
e
interno,
quedando
el
enfermo
en
una
realidad
intermedia
1. Kraepelin
- Lo
describió
sin
darle
un
nombre
“desinterés
por
lo
real”,
“ruptura
del
lazo
entre
pensamiento
y
realidad”,
“frialdad
afectiva”,
“incoercibilidad
de
los
impulsos
automáticos”
(síntomas
centrales
de
la
EQZ
o
“Demencia
Precoz”)
2. Bleuler
- Discípulo
de
Kraepelin
Psiquiatra
suizo
- Acuña
el
término
“autismo”.
Habría
una
alteración
de
la
relación
vida
interior
y
mundo
exterior,
tomando
el
primero
preponderancia
patológica.
Desapego
de
la
realidad
junto
con
predominio,
absoluto
o
relativo
de
la
vida
interior
- Es
un
trastorno
de
las
funciones
psíquicas
compuestas
en
que
hay
un
ACTIVO
retraerse
del
mundo
externo,
de
la
realidad,
para
refugiarse
en
el
mundo
interno
y
satisfacer
deseos
no
cumplidos
a
través
del
delirio
y
las
alucinaciones.
Hay
una
“ansia
de
disminuir
el
contacto
con
el
medio”,
un
“desapego
de
la
realidad
con
predominio
absoluto
o
relativo
de
la
vida
interior”
,
“maniobra
audaz
de
los
deseos
postergados
para
apoderarse
de
la
conciencia”.
Posición
autista:
la
vida
interna
adquiere
un
protagonismo
patológico.
- No
siempre
se
percibe
el
autismo
en
una
entrevista.
Paciente
en
general
no
se
dan
cuenta
del
cambio,
los
inteligentes
pueden
percibirlo
y
casi
siempre
es
penoso,
la
realidad
les
parece
diferente
de
lo
que
era
antes,
rara
vez
es
placentero.
- La
desconexión
con
el
medio
puede
ser
total
ej.:
catatonia.
- Lo
incluye
dentro
de
los
síntomas
fundamentales
de
la
EQZ
§ Asociaciones
laxas
Síntomas
de
Estado
*o
fundamentales,
están
presentes
en
§ Ambivalencia
todos
los
casos
y
durante
toda
la
enfermedad.
§ Afectividad
discordancia
§ Autismo
3. Minkowski
(Discípulo
de
Bleuler)
- Paciente
se
aparta
de
la
realidad
y
se
repliega
en
si
mismo,
o
mas
bien
sobre
los
complejos
que
llevan
en
sí
y
que
lo
absorben
en
adelante
enteramente,
viviendo
únicamente
su
vida
interior.
De
preferencia
a
su
mundo
imaginario,
à
se
traduce
al
exterior
por
actitud
de
hostilidad,
de
pasividad
y
de
inmovilidad
respecto
al
mundo
ambiente.
- Pensamiento
autista:
varios
grados;
desde
alejamiento
casi
insignificante
de
asociaciones
adquiridas,
hasta
un
florecimiento
de
la
imaginación,
que
ya
no
conoce
límites.
- Pacientes
no
pueden
remediar
huir
del
mundo,
NO
son
pasivos
replegados
sobre
si
mismos
sumidos
en
un
ensueño
en
estado
de
vigilia,
sino
que
también
obran
y
esta
actividad
es
un
sello
mórbido,
permite
formular
el
dg
de
EQZ.
- Superficie
del
cuerpo;
limite
entre
el
yo
y
el
mundo
ambiente,
y
en
el
autismo,
esta
perdida
de
contacto
con
la
realidad
se
produce
en
esta
línea.
- Ruptura
de
contacto
íntimo
con
el
devenir
ambiente,
que
tendrá
como
consecuencia
la
degradación
esquizofrénica
en
la
actividad
del
sujeto,
en
diversas
formas;
actos
sin
proyección
en
el
mañana
(el
fin
fijado
obstruye
horizonte,
ej
clavar
clavo
solo
por
hacerlo,
no
pensar
en
el
colgar
cuadro),
actos
atiesados
(pierde
maleabilidad,
relatividad,
vitalidad
natural),
actos
cortocircuitos
(no
integra
el
acto
en
la
realidad),
actos
que
no
tratan
de
terminar,
egocentrismo
activo
(tendencia
a
hacer
del
propio
yo
el
campo
de
una
actividad
incesante,
porque
no
poseen
sentido
necesario
para
gustar
del
descanso,
del
reposo)
- Nota
que
no
todos
los
pacientes
son
capaces
de
construirse
un
mundo
íntimo
de
fantasías
- Distingue:
o Autismo
rico
(el
de
Bleuler,
rara
vez
presente)
Constitución
de
un
mundo
imaginario,
prototipo:
sueño.
Complejos
desempeñan
papel
preponderante.
*el
mundo
imaginario
representa
lo
que
hay
todavía
normal
en
la
personalidad
mórbida.
o Autismo
pobre
(da
más
seguridad
diagnóstica)
no
se
refugian
en
mundo
imaginario,
se
entregan
a
actividad
incesante,
pero
de
manera
profundamente
mórbida,
altera
ciclo
impulso
personal,
se
rompe
su
vinculo
con
el
devenir
ambiente.
Falta
la
intuición
que
guía
la
actividad,
impulso
parece
aislado,
pérdida
de
contacto
con
la
realidad.
Representa
lado
deficitario.
>
importancia
en
diagnóstico.
- Minkowsky,
influido
por
Bergson,
ve
dos
formas
de
vivencia
o
de
abarcar
lo
real:
1.
Emocional
o
vital
y
2.
Racional,
y
dos
tiempos:
1.
Físico
y
2.
Humano
(EQZ
lo
pierde)
- EQZ
vive
con
ideas
“muertas”,
hay
una
pérdida
de
contacto
vital
con
la
realidad,
que
lo
lleva
a
integrarse
al
racionalismo
mórbido
(se
afronta
la
realidad
sólo
con
la
razón).
Se
aparta
del
prójimo
por
que
es
incapaz
de
seguirlo.
- Racionalismo
mórbido:
paciente,
privado
de
asimilar
el
movimiento
y
duración,
construye
comportamiento
con
criterio
basados
únicamente
en
la
lógica
y
matemáticas…
se
hace
doctrinario
al
extremo,
lo
que
se
hace
mórbido
y
peligroso
cuando
el
pensamiento
se
hace
pragmático
y
guía
nuestras
decisiones
y
actos.
Ej
de
paciente
que
deja
de
leer
para
no
interferir
en
sus
ideas
que
escribe
de
filosofía.
Otro;
paciente
con
geometrismo
mórbido,
generalización
abusiva
de
nociones
de
orden
espacial,
44
de
una
sujeción
mórbida
ejercida
sobre
pensamiento
y
conducta
por
criterios
matemáticos,
que
determinan
valor
a
objetos
y
acontecimientos
únicamente
según
dimensiones
y
carácter
geométrico.
- Autismo
rico
versus
pobre:
o No
está
al
alcance
de
todo
el
mundo
construir
un
mundo
imaginario
y
vivir
en
el
o No
todos
los
EQZ
parecen
alejarse
por
completo
de
la
realidad
para
entregarse
a
la
imaginación,
por
el
contrario
algunos
parecen
entregarse
a
la
actitud
interrumpida,
de
manera
profundamente
mórbida.
o El
EQZ
realiza
los
actos
en
el
ambiente
sin
preocuparse
de
las
exigencias
de
este,
como
si
no
existiese.
Aquí
esta
también
la
perdida
de
contacto
vital
con
la
realidad
(egocentrismo
activo)
o El
autismo
rico
representa
lo
que
hay
todavía
de
normal
en
la
personalidad
mórbida,
en
cambio
el
autismo
pobre
representa
el
déficit
de
la
personalidad
ya
atacada.
- Racionalismo
mórbido
de
Minkowski:
o En
la
vida
la
inteligencia
(factores
del
psiquismo
en
relación
a
lo
sólido,
inerte)
y
el
instinto
(factores
del
psiquismo
referentes
al
dinamismo
y
la
dirección)
forman
un
todo
armonioso.
Estos
factores
se
complementan
mutuamente.
o En
EQZ
este
equilibrio
se
rompe
en
desmedro
de
lo
instintivo,
no
falta
la
razón
o
el
conocimiento
racional
(Minkowski
dice
que
el
sujeto
desrazona
poco
o
no
desrazona
nunca).
Lo
que
falta
es
la
conexión
intuitiva,
espontanea,
o
prerreflexión
con
el
mundo
y
con
los
demás
(el
autismo
también
resulta
de
estas
faltas).
o El
individuo
rige
su
vida
únicamente
con
arreglo
de
ideas
y
se
hace
doctricinio
al
extremo
y
tiende
a
construir
su
comportamiento
en
base
a
una
lógica
excesiva.
Esta
actitud
puede
ser
buena
si
se
trata
de
resolver
un
problema,
pero
es
mórbida
desde
que
necesitamos
pensamiento
pragmático
para
guiar
nuestras
decisiones.
Esta
tentativa
de
aplicar
reglas
lógicas
de
forma
absoluta
no
puede
conducir
sino
a
aberraciones.
4. Roa
- Desinserción
del
mundo
externo
e
interno,
quedando
en
una
realidad
intermedia.
- Lejanía
de
si
mismo
y
de
los
demás
- Son
pacientes
que
no
se
ven
comprometidos
afectivamente
(“
lejanía
afectiva
de
lo
del
resto
y
de
lo
de
uno”),
tienen
un
relato
monocorde,
no
se
avergüenzan
de
contar
cosas
íntimas
en
público,
les
cuesta
encontrar
trabajo,
pero
no
se
aprobleman
por
eso,
no
aprovechan
las
oportunidades
para
mejorar
su
situación,
descuidan
su
imagen
y
parecen
ajenos
a
la
opinión
del
resto,
tienen
falta
de
tino,
parecen
“desinsertos
en
la
realidad
humana”,
no
preguntan
sobre
su
enfermedad.
Desinserción
del
mundo
externo
e
interno,
quedando
el
enfermo
en
una
realidad
intermedia.
5. Silva
(Roa)
“lejanía
de
si
mismo
y
de
los
demás”
Un
vivir
impávido
o
desesperado
ante
la
imposibilidad
de
cogerse
a
sí
mismo
o
las
cosas,
sin
que
esa
desesperación
o
impavidez
encuentre
sendas
eficaces
(vitales
o
racionales)
para
expresarse
o
solucionarse.
El
acto
pierde
la
vitalidad
natural
Se
distancia
excesivamente
del
mundo
y
de
la
realidad
con
un
modo
de
estar
con
vivencia
lejana
de
lo
normal
Pérdida
del
impulso
vital
sin
metas
que
los
movilicen
6. Lange:
diferencia
autismo
extrovertido
del
introvertido.
45
PARAFRENIAS
Parafrenia:
Cuadro
con
síntomas
de
EQZ
pero
sin
autismo.
El
paciente
mantiene
una
actividad
pragmática,
no
se
pierde
el
contacto
vital
con
la
realidad.
Sin
compromiso
de
la
voluntad
y
afectividad
de
la
EQZ.
Parafrenia
(Kraepelin)
:
*sin
compromiso
de
voluntad
y
afectividad.
Descrita
por
1ª
vez
por
Kraepelin.
Cuadro
independiente
de
la
EQZ,
esquizomorfos,
similares
a
la
EQZ
y
con
síntomas
de
EQZ
(delirio
1rio,
alucinaciones,
percepción
delirante,
falso
recuerdo,
cambios
de
humor,
alteración
de
actividades),
pero,
de
inicio
tardío
(edad
avanzada
de
presentación
35-‐40
años),
curso
insidioso
(meses-‐años)
y
crónico,
sin
autismo,
sin
quiebre
vital
o
desintegración
de
la
personalidad,
con
conservación
de
la
voluntad,
la
afectividad
y
la
unidad
interna,
sin
desintegración
de
la
personalidad,
sin
grado
significativo
de
debilitamiento
mental
o
demencia.
Mantienen
desempeño
funcional
adecuado.
La
actividad
sólo
se
afecta
por
los
contenidos
anormales
del
pensamiento
y
tardíamente
por
declinamiento
psíquico
en
fases
avanzadas.
- Descrita
por
1ª
vez
por
Kraepelin.
Cuadro
independiente
de
la
EQZ,
de
inicio
tardío,
con
síntomas
de
EQZ
pero
sin
autismo,
no
se
pierde
el
contacto
vital
con
la
realidad,
con
conservación
de
la
voluntad
y
la
unidad
interna.
Mantienen
desempeño
funcional.
- Se
les
había
denominado
delirio
fantástico
y
delirios
de
imaginación
por
la
riqueza
productiva
delirante-‐alucinótica.
- Los
delirios
son
marcados,
generalmente
de
temática
paranoide,
que
predominan
por
sobre
las
alucinaciones.
- Son
cuadros
esquizomorfos
de
aparición
tardía.
Tiene
una
edad
avanzada
de
presentación
(35-‐40
años).
Síntomas
aparecen
progresivamente
(meses-‐años).
- 40%
desarrollaba
demecia
precoz.
Características
del
delirio:
- No
sistematizado,
primario.
(Roa)
- Construcciones
mágicas
(como
fábulas
fantásticas).
- Es
corriente
el
cambio
de
delirio.
- Pueden
presentar
alucinaciones
auditivas
y
cenestésicas.
(Roa)
Formas
de
parafrenia:
- Sistemática:
(persecución)
o >
hombre
60%,
30-‐40
años.
o Desarrollo
insidioso,
de
delirio
de
persecución,
de
carácter
progresivo.
o son
mas
sistematizados,
van
creciendo
en
extensión
y
tienen
mayor
vivacidad
y
apasionamiento
emocional
o Al
inicio
sólo
cambios
conductuales
ligeros;
ensimismamiento,
irritabilidad,
hipersensibilidad.
o Alucinaciones
de
influencia
y
sensaciones
disestésicas
corporales
en
etapas
más
avanzadas.
o Se
mantiene
capacidad
de
trabajo.
- Expansiva:
(megalomanía)
o >
mujeres
30-‐50
años.
o Desarrollo
de
megalomanía
exuberante
con
humor
exaltado,
y
ligera
excitación.
De
Grandeza.
o
Comienzo
gradual,
a
veces
sub
agudo.
Estado
ansioso
depresivo.
o Mitad
de
los
casos:
mujeres
Delirio
erotomaniaco,
ser
pretendidas
por
grandes
personajes.
o Religioso.
Ideas
de
exaltación
o Alucinaciones
(auditivas
y
visuales)
precozmente(similar
a
visiones
de
sueños)
o Se
compromete
actividad
pragmática
pronto,
pero
se
conserva
comportamiento
dócil
y
razonable
sin
desintegración
de
la
personalidad.
- Confabulatoria:
(pseudorecuerdos)
o H=M
20-‐50años.
o Predominio
de
pseudorecuerdos,
reinterpreta
su
biografía,
refiriendo
ideas
delirantes
o
experiencias
persecutorias
desde
la
niñez,
o
de
exaltación;
ser
descendientes
de
la
realeza
o
de
grandes
personajes.
o Paciente
se
vuelve
reservado,
irritable,
y
paulatinamente
van
relatando
experiencias
delirantes
de
índole
extraordinarias,
persecución
o
exaltación
- Fantástica:
(delirios
exuberantes)
o >
hombre
70%
30-‐40
años
o Aparición
de
delirios
exuberantes,
exaltadas,
floridas,
extraordinarios,
cambiantes,
inconexos.
o Hay
ideas
de
persecución,
alucinaciones
auditivas,
disestesias,
y
delirios
de
influencia
o Lo
mas
llamativo;
pseudorecuerdos
delirantes:
paciente
refiere
viajes
extraordinarios
(china)
o
ser
personaje
etraordinario
o Similar
a
Demencia
precoz
paranoide
pero
sin
alteraciones
volitivas
ni
deterioro
intelectual.
o Peor
pronostico,
evoluciona
a
demencia,
es
la
mas
cercana
a
EQZ
46
CATATONIA
Diagnostico
sindromático
caracterizado
por
sintomas
psicomotores
en
asociación
con
alteraciones
del
ánimo,
comportamiento,
y
pensamiento.
Puede
corresponder
a
patología
mental,
neurológica
o
médica.
Sintomas
centrales:
estupor
(acinesia,
mutismo),
negativismo,
agitación,
catalepsia,
y
posturas
poco
naturales.
Historia
Descrito
inicialmente
por
Kahlbaum
como
una
enfermedad
cerebral
de
curso
cíclico
que
correspondía
a
un
complejo
sintomático
(negativismo
psicótico,
catalepsia,
rigidez
y
espasmos)
Evolución
sería
melancolíaà
manía
à
estupor
à
confusión
à
demencia.
Lo
central
es
alteración
motora
(espasmo
y
flexibilidad
cérea)
y
su
evolución
demencial.
Otros
sintomas
sería
patetismo
(exaltación
teatral,
éxtasis
religioso
trágico)
disociación
ideo
afectiva,
vergiberaciones,
mutismo,
uso
de
diminutos,
bloqueo
de
pensamiento,
negativismo,
estereotipias.
Observó
que
no
todos
los
pacientes
tenían
un
curso
deteriorante
Kraepelin
incluye
la
catatonía
en
la
Dementia
Praecox.
Luego
Bleuler
introduce
el
término
esquizofrenia,
y
la
catatonía
más
que
un
síndrome
pasó
a
ser
un
tipo
de
esquizofrenia.
Para
él,
pueden
alternar
entre
hipo
e
hiperactividad.
Epidemiología:
En
general
se
diagnostica
en
pacientes
hospitalizados,
y
ocurre
en
35%
de
EQZ,
pero
la
mayoría
de
los
casos
de
catatonia
incluye
individuos
con
tr
depresivo
y
bipolar.
Deben
descartarse
condiciones
médicas,
y
secundarias
a
efecto
de
fármacos
(SNM)
Definición
Síndrome
neuropsiquiátrico
caracterizado
por
conjunto
de
signos
y
síntomas
que
tienen
en
común
alteraciones
fundamentalmente
de
la
psicomotricidad,
considerado
fundamentalmente
por
manifestaciones
motoras,
que
se
asocia
a
diversas
anormalidades
en
áreas
de
la:
actividad,
afectividad,
consciencia
y
pensamiento.
Para
Capponi,
el
sello
de
la
catatonía
es
la
alteración
de
la
voluntad
(«conjunto
de
perturbaciones
de
la
conducta
motriz
y
de
la
actividad
general
del
individuo,
que
surgen
clínicamente
como
secundarios
a
fenómenos
psíquicos
primariamente
alterados
en
el
orden
de
impulsos,
afectos
y
voluntad
entre
otros).
La
psicomotricidad
parece
desintegrarse
del
querer
o
no
querer
realizar
actos,
movimientos,
conductas.
Los
sistemas
de
clasificación
actuales
solo
la
consideran
en
esquizofrenia
(excepto
el
CIE
10)
Constituye
una
urgencia
psiquiátrica
por
las
complicaciones
médicas
y
psiquiátricas
asociadas.
Clínica
1.
Manifestaciones
psicomotoras
- Alteraciones
del
habla
(mutismo
o
musitaciones)
DSM
V:
(Catatonia
asociado
a
otro
Tr
Mental:
Especificador
Catatonia)
- Estereotipias
A. 3
o
+
de
los
siguientes
síntomas:
- Catalepsia
(pseudoflexibilidad
cérea)
a. Estupor:
acinesia
baja
reactividad
ambiental
- Manierismos
b. Catalepsia:
inducción
pasiva
de
posturas
antigravitatorias
- Parakinesias
c. Flexibilidad
cérea:
examinador
moviliza
sus
extremidades
- Rigidez
(hipertonías)
quedando
inmoviles
en
posiciones
estatuarias
impuestas.
- Temblor
d. Mutismo:
sin
o
muy
poca
respuesta
verbal
2.
Alteraciones
de
la
Actividad
e. Negativismo:
oposición
o
no
rta
a
instrucciones
o
estimulos
ext.
- Negativismo
f. Posturas
no
naturales:
mantención
espontánea
y
activa
de
- Obediencia
automática
posturas
antigravitatorias
- Estupor
g. Manierismos:
c aricaturización
rara
circunstancial
de
acciones
- Excitación
normales
(carácter
barroco
caricaturesco)
- Bloqueos
h. Estereotipias:
movimientos
repetitivos
frec
anormal,
no
dirigido
a
- Ecos
- Ambitendencias
objetivos
- Impulsos
i. Agitación
no
por
estimulos
externos.
j. Muecas
3.
Cambios
de
la
Afectividad
k. Ecolalia
- Aplanamiento
afectivo
l. Ecopraxia
- Humor
maniaco
- Humor
depresivo
à
No
Delirium,
No
SNM
- Labilidad
emocional
-‐
- Irritabilidad
- Agresividad
4.Vivencias
alucinatorio-‐delirantes
- No
caracterizan
el
síndrome
- Onirismos
de
vivencias
catastróficas,
aterrorizantes
- Al
recordar
esos
episodios
pueden
hacer
delirios
posteriores
47
5.
Síntomas
Somáticos
- Propios
de
las
complicaciones
del
cuadro
- Dificultan
el
diagnóstico
diferencial
- Cianosis,
taquicardia,
diaforesis,
febrícula,
deshidratación,
leucocitosis,
elevación
de
VHS
y
CPK
Etiopatogenia
1.
Hipótesis
Fisiopatológicas
- Disminución
dopaminérgica
nigroestriatal
y
ganglios
basales:
bloqueo
masivo
y
súbito
de
DA
- Disfunción
GABAérgica
(uso
de
benzodiacepinas):
hiperactividad
de
glutamato
- Epilepsia
(EEG
alterado
hasta
12%
de
pacientes)
2.
Causas
de
Catatonía:
I
-‐
Psiquiátricas:
- Trastornos
afectivos
(depresión
y
bipolar),
Tr
psicóticos
(esquizofrenia,
psicosis
breve,
tr
Esquizofreniforme,
o
inducido
por
drogas),
Tr
del
neurodesarrollo
y
otros
tr
mentales;
trastornos
conversivos,
trastornos
facticios,
simulación.
II
-‐
Médicas:
- Metabólicas:
Cetoacidosis
diabética,
homocisteinuria,
hipercalcemia,
porfiria
aguda
intermitente.
Def
b12,
alt
tiroide,
adrenal
- Enfermedades
Sistémicas:
Insuficiencia
hepática,
insuficiencia
renal
- Toxico-‐farmacológicas:
o Depresores
SNC:
OH,
anticonvulsivantes,
disulfiram,
morfina,
neurolépticos
o Estimulantes
SNC:
anfetaminas,
THC,
mezcalina,
metilfenidato,
fenilciclidina
(PCP)
- Otros:
AAS,
levodopa,
hidrocarburos
fluorados,
esteroides,
CO
- Trastornos
Neurológicos:
o Enfermedad
Cerebrovascular:
hemorragia
subaracnoidea,
accidente
cerebrovascular
isquémico,
trombosis
venosa
cerebral,
púrpura
trombocitopénico
trombótico.
o Tumores
cerebrales
o Enfermedad
de
Parkinson
o Epilepsias:
Ausencias,
estado
post
ictal
o Infecciones
del
SNC:
Encefalitis
herpética,
hidatidosis,
malaria,
encefalopatía
post
inmunización,
panencefalitis
esclerosante
subaguda,
sífilis,
tuberculosis,
HIV
o TEC
o Hematoma
subdural
o Otras
lesiones:
Lupus
neuropsiquiátrico,
atrofia
lóbulo
frontal,
hidrocefalia,
esclerosis
múltiple,
narcolepsia,
esclerosis
tuberosa
Estudio:
- TAC
y
RM:
buscando
AVE,
Hematomas,
u
otras
lesiones
cerebrales
- P
Bioquimico
- Hemograma
- EEG
- Toxicológico
- Eventualmente
P
Lumbar.
Tratamiento
• Es
una
urgencia
médica
por
el
riesgo
de
deshidratación,
rabdomiolisis
(aumento
de
CPK)
y
desnutrición
• Siempre
debe
hacerse
estudio
de
organicidad
-‐
laboratorio,
neuroimagenes,
EEG
• 1)
Estudio
de
Organicidad
y
2)
Manejo
propiamente
tal
según
sea
a)
Instalación
aguda
o
b)
Instalación
insidiosa
• Se
maneja
de
acuerdo
al
tiempo
de
instalación:
a.
Agudo:
Acompañado
de
fiebre
y
alteraciones
neurovegetativas,
pudiendo
llegar
a
falla
renal
(
prerrenal
por
deshidratación
o
renal
por
mioglobinuria).
Causas
más
frecuentes:
trastornos
del
ánimo
(tanto
depresión
como
manía),
intoxicaciones
y
efectos
adversos
de
drogas,
como
el
Síndrome
Neuroléptico
Maligno.
ALTA
MORTALIDAD.
Tratamiento:
Manejo
en
UPC.
Prevención
de
hipertermia,
complicaciones
respiratorias
y
cardiovasculares.
b.
Subagudo
(más
insidiosa):
habitualmente
sin
grandes
alteraciones
vegetativas.
Causas
más
frecuentes:
enfermedades
crónicas
de
instalación
lenta
(uremia,
insuficiencia
hepática,
tumores
cerebrales),
lesiones
de
origen
vascular
y
esquizofrenia.
Un
porcentaje
es
de
resolución
espontánea.
El
pronóstico
depende
del
cuadro
de
base.
-‐
Esquizofrenia
à
Antipsicóticos;
datos
poco
concluyentes,
puede
gatillas
SNM,
otros
estudios
muestran
evidencia
de
OZP
y
RISP
-‐
Benzodiacepinas
à
No
utilizar
antipsicóticos
hasta
descartar
etiología
orgánica
y
presencia
de
Sd.
Neuroléptico
Maligno.
*BDZ
inicialmente
parenteral,
Lorazepam
2-‐6
mg
/día;
rta
en
2/3
de
casos
agudos.
-‐
TEC
à
Habiendo
descartado
organicidad
y
psicogenicidad.
Medidas
generales
-‐
Hidratación,
Monitorización
48
ESTUPOR
Definición
(Florenzano):
Trastorno
de
la
psicomotricidad,
caracterizado
por
un
grado
máximo
de
inhibición
psicomotora,
con
marcada
disminución
de
los
movimientos
espontáneos
(hipokinesia)
o
incluso
ausencia
de
ellos
(acinesia)
y
falta
de
comunicación
(mutismo),
sin
manifestación
alguna
de
actos
voluntarios,
con
disminución
de
la
reactividad
a
los
estímulos
del
entorno,
y
que
puede
o
no
acompañarse
de
una
cierto
compromiso
cuali-‐cuantitativo
de
conciencia.
Lo
fundamental
es
la
pérdida
del
contacto
con
el
entorno
con
abolición
de
las
funciones
de
relación.
Los
enfermos
con
frecuencia
no
establecen
contacto
ocular,
pero
pueden
mirar
a
su
alrededor
con
mirada
perdida
o
perpleja.
Si
los
ojos
están
cerrados,
se
oponen
activamente
al
abrírselos.
En
ocasiones
rechazarán
agua
y
alimentos.
Puede
haber
incontinencia
de
esfínteres
o
retención
de
orina
y
heces,
respuestas
extrañas
al
frío
y
al
calor,
trastornos
vegetativos
y
otras
alteraciones
psicomotoras.
Formas
Clínicas
A)
Orgánico
1.
Estupor
exógeno
u
orgánico:
Suelen
presentar
mayor
alteración
cuali-‐cuantitativa
de
conciencia.
Causas:
aumento
de
la
presión
intracraneal
de
cualquier
causa
(tumores,
tuberculomas,
neurosífilis,
multiinfartos),
encefalitis,
infecciones
SNC
o
sistémicas,
síndrome
paraneoplásico,
demencias
y
predemencias,
epilepsia
parcial,
enfermedades
sistémicas
y
metabólicas,
sustancias
B)
Psiquiátrico:
la
consciencia
sufre
cambios
sólo
cualitativos,
y
nunca
llega
a
perderse.
2.
Estupor
catatónico:
Antecedentes
previos
sugerentes
de
patología
psiquiátrica
;
EQZ,
esquizoide.
(ver
catatonía)
Se
instala
progresivamente
desde
un
gran
retraimiento
hasta
llegar
a
un
estado
de
severa
inhibición
conductual
ante
estímulos
externos,
presenta
autismo,
deja
de
preocuparse
de
sus
necesidades
básicas,
no
come,
no
duerme,
no
hable,
se
pierde
el
sentido-‐realidad,
pero
no
hay
suspensión
real
de
consciencia;
puede
durar
meses
y
el
enfermo
luego
recuerda
todo.
Suele
adoptar
posturas
extrañas,
fijas,
con
estereotipias
motoras
y
gestuales,
a
veces
ecolalia,
ecopraxia,
pseudoflexibilidad
cérea,
hipertonía
generalizada.
Pueden
ocurrir
episodios
de
agitación
psicomotora
y
luego
volver
a
caer
en
la
inmovilidad.
3.
Estupor
depresivo:
Ocurre
en
depresiones
graves.
Inhibición
conductual
y
emocional
máximo
de
un
cuadro
depresivo,
con
deterioro
progresivo.
Paciente
vigil
(mirada
y
musculatura
tensa
),
pero
puede
tener
disminución
de
la
claridad
de
la
conciencia.
Fascies
depresiva,
angustia
marcada,
mutismo,
rechaza
alimentación,
signos
vitales
enlentecidos,
piel
fría,
riesgo
de
deshidratación.
Riesgo
suicida.
Manejar
siempre
hospitalizado.
ATD
o
TEC.
4.
Estupor
psicógeno
“histérico”
(disociativo):
Aparición
brusca
en
relación
a
circunstancias
estresantes.
Es
una
reacción
involuntaria
a
situaciones
de
conflicto
o
de
tensión.
Fascies
de
paz
o
de
perplejidad,
actitud
tranquila
e
indiferente.
Predomina
la
hipotonía
o
tono
muscular
normal.
Ante
movilizaciones
pueden
surgir
respuestas
motoras
de
resistencia
suaves.
Signos
vitales
normales,
ROT
normales,
ojos
cerrados
forzosamente,
parpadeo
+,
RFM
normal.
Se
resuelve
tan
rápido
como
se
instaló,
dura
hrs
a
días,
con
amnesia
parcial
del
episodio.
La
recuperación
puede
seguirse
de
acceso
de
llanto
o
de
agitación,
como
si
despertara
de
un
sueño.
Tratamiento:
técnicas
verbales
para
lograr
la
salida
catártica,
ansiolíticos
(BDZ,
de
preferencia
IM
por
efecto
placebo),
derivar.
Manejo
1.
Determinar
la
causa:
2.
Estupor
psicógeno:
Intervención
psicoterapéutica.
Lorazepam
4
mg
IM.
Si
no
responde,
hospitalizar
para
aislar
del
medio
y
sedación.
(Uso
de
TEC
en
estados
crepusculares)
3.
Estupor
catatónico:
Siempre
hospitalizar.
Medidas
de
mantención
(aseo,
evacuación
rectal
y
vesical,
hidratación
parenteral,
nutrición
por
SNG).
Benzodiacepinas.
Antipsicóticos.
Se
describe
respuesta
con
carbamazepina
y
clomipramina.
Terapia
Electroconvulsiva.
4.
Estupor
depresivo:
Siempre
hospitalizar.
TEC.
Clomipramina
IV.
5.
Estupor
exógeno:
Hospitalizar
para
estudio.
Medidas
de
soporte
y
benzodiacepinas.
Tratar
causa
de
base.
ESTUPOR
PSIQUIATRICO:
EEG
sin
alteraciones
relevantes,
ausencia
de
focalidad
neurológica,
sin
ojos
de
muñeca.
Hay
nistagmus
a
la
estimulación
vestibular.
49
AGITACION
PSICOMOTORA
Definición:
Estado
de
hiperactividad
acompañado
de
una
perturbación
de
los
impulsos
y
los
afectos.
Se
presenta
con
grados
variables
de
intensidad
y
duración.
La
conducta
carece
de
carácter
coherente
o
de
sentido.
10%
de
los
pacientes
psiquiátricos
la
presentan
durante
la
hospitalización
Constituye
entre
el
10%
y
20%
de
las
urgencias
psiquiátricas.
No
es
un
diagnóstico,
sino
un
SINTOMA.
Puede
ser
consecuencia
de
un
trastorno
psiquiátrico
o
de
uno
orgánico.
1.
Agitación
Reactiva
o
Psicógena.
2.
Agitación
Endógena
o
Psicótica:
Agitación
paranoide,
Ag.
catatónica,
Ag.
maniaca,
Ag.
exógena
o
confusional.
MANEJO:
Evaluar
estado
de
conciencia
Descartar
causa
orgánica
Medidas
de
Contención
-‐Verbal
-‐Mecánica
-‐Farmacológica:
Haloperidol
(Haldol)
+
Lorazepam
(Amparax)
IM
50
HISTERIA
Concepto
Actual
Trastorno
mental
en
el
que
se
produce
una
estrechez
del
campo
e
conciencia
o
bien
una
alteración
de
la
función
motriz
o
sensorial,
por
motivos
de
los
cuales
la
persona
no
tiene
conciencia
y
parece
tener
un
valor
simbólico
o
una
ventaja
psicológica.
Puede
caracterizarse
por
fenómenos
de
conversión
o
disociación.
-‐Conversión:
Alteración
psicógena
que
lleva
a
disfunción
corporal
(parálisis,
temblor,
ceguera,
convulsión)
-‐Disociación:
Restricción
del
campo
de
la
conciencia,
que
parece
servir
a
un
propósito
inconsciente
y
que
generalmente
va
seguido
de
amnesia
selectiva.
Historia
Deriva
del
griego
Hysterus:
útero;
Interpretación
de
Hipócrates,
quién
postulaba
las
migraciones
uterinas
como
base
del
trastorno.
Los
Egipcios
(2000
a.c.),
postulaban
que
los
movimientos
uterinos
comprimían
otros
órganos
provocando
los
síntomas.
En
la
edad
media
surgen
ideas
sobrenaturales
y
mágicas.
Luego
surgen
diferentes
teorías:
somaticistas
y
psicologicistas
Babinski:
es
un
fenómeno
reversible
producto
de
la
autosugesión.
Charcot:
es
una
peculiar
estructura
de
la
conciencia.
Pablov:
teoría
conductista,
conductas
aprendidas
“las
conductas
histéricas
se
adquieren
por
aprendizaje”.
Freud
(psicogénica)
:
la
Histeria
de
causalidad
psíquica
e
inconsciente;
la
represión
inconsciente
de
deseos
y
temores
producidos
por
eventos
traumáticos
es
la
base
de
los
fenómenos
histéricos.
Formula
una
teoría
psicosexual
(Edípica)
del
problema,
con
regresión
a
la
etapa
fálica
(edípica),
para
evitar
la
angustia
de
castración,
donde
la
zona
somática
afectada
por
la
conversión
es
elegida
en
virtud
del
desplazamiento
del
impulso
libidinoso.
En
la
misma
línea
el
psicoanálisis
contemporáneo
propone
a
los
síntomas
histéricos
como
productos
de
conflictos
infantiles
e
impulsos
reprimidos
y
no
resueltos.
DSM
III
(1980)
es
sacado
el
concepto
de
histeria
clásica
y
se
divide
en
2
distintos
cuadros
que
integran
los
Tr.
Clásicos
histéricos:
Tr.
Somatomorfos
y
Tr.
Disociativos.
Ambos
en
el
DSM
IV-‐TR
y
CIE-‐10
Por
lo
tanto
desde
un
enfoque
clínico
se
han
distinguió
en
la
histeria
fenómenos:
-‐Somáticos:
histeria
de
conversión
-‐Psíquicos:
histeria
de
disociación
Formas
de
presentación.
“La
gran
simuladora”
Manifestaciones
somáticas-‐conversivas:
sin
causa
ni
correspondencia
anatómica.
Con
Bella
indiferencia.
Manifestaciones
psíquicas:
Despersonalización,
desrealización,
amnesia,
fugas,
psicosis
disociativas,
estados
crepusculares,
personalidades
múltiples,
sd.
Ganser.
En
general,
llama
la
atención
que
la
sintomatología
aparece
y
desaparece,
además
de
estar
conectada
con
un
conflicto
psicológico
y
no
orgánico.
Suelen
tener
sintomatología
caricaturesca
del
cuadro
original
(somático).
Epidemiología:
mas
frecuente
en
mujeres
3-‐4:1,
inicio
temprano
(15-‐25
años).
Prevalencia
de
vida
3-‐6/1000.
Mucho
menos
frecuentes
en
sociedades
industrializadas.
La
forma
epidémica
es
excepcional
en
situaciones
de
crisis.
Presencia
actual
en
DSM
IV
DSM
V:
1. Trastornos
disociativos
1. Tr
Disociativos
• Amnesia
disociativa
- Tr
Identidad
disociativo
• Fuga
disociativa
- Amnesia
disociativa
• Trastorno
de
identidad
disociativo
o Especificar
si:
fuga
disociativa
• Trastorno
de
despersonalización
- Tr
Despersonalización
/Desrealización
• Sd.
de
Ganser
- Otros
- NE
2. Trastornos
somatomorfos:
2. Tr
Somatomorfos
• Trastorno
de
somatización
- Tr
Somatizacion
• Trastorno
conversivo
o Especificar
si:
Con
dolor
predominante
• Trastorno
por
dolor
o Especificar
si:
Persistente
o Especificar:
Severidad
actual
(leve
mod
sev)
• Hipocondría
- Hipocondría
• Trastorno
dismórfico
corporal
o Especificar
si:
Tipo
busca
ayuda/evitativo
- Tr
Conversivo
o Especificar
tipo
sintoma:
Con
debilidad
o
paralisis,
con
movimientos
3. Trastorno
psicótico
breve
anormales,
sintomas
deglutorios,
sint.
Llenguaje,
ataques-‐
convulsiones,
con
anestesia
o
pérdida
sensorial,
sint
sensorial
4. Trastorno
de
personalidad
especial,
mixto
• Limítrofe
o Especificar
si:
Episodio
agudo,
persistente
• Histriónico
o Especificar
si:
Con
estresor
psicológico,
sin.
- Factores
psicológicos
que
afectan
otras
condiciones
médicas
- Tr
Facticio
o Especificar
si:
Primer
episodio,
recurrente
- Otros
- NE
51
*El
CIE
10
incluye
el
Tr.
De
Conversión
dentro
de
los
Tr.
Disociativos
como
sinónimos,
y
agrega
el
Estupor
Disociativo
y
Sd.
De
Ganser
(disociativo).
Por
lo
tanto
el
DSM
IV-‐TR
recoge
la
patología
histérica
en
los
apartados:
1.
Tr.
De
Somatización,
2.
Tr
de
conversión
y
3.
Tr.
Disociativos.
Epidemiología
• Frecuencia
variable
• Menos
frecuente
en
sociedades
industrializadas
• Hombre:
mujer
=
1:3
Trastorno
somatomorfo
-‐ comorbilidad
>
con
depresión
y
ansiedad
-‐ comorbilidad
con
trastorno
de
personalidad
limite
Clínica
• Fenómenos
conversivos:
alteración
psicógena
de
una
función
corporal
(somático)
• Fenómenos
disociativos:
restricción
del
campo
de
conciencia
seguida
de
amnesia
selectiva
(psíquico)
• Puede
haber
cambios
espectaculares
en
la
personalidad
(superficiales).
El
comportamiento
puede
imitar
una
psicosis
(o
lo
que
el
paciente
tiene
como
idea
de
psicosis).
DSM
IV:
TRASTORNOS
SOMATOMORFOS
1. TRASTORNO
DE
SOMATIZACIÓN
(SD.
BRIQUET,
1859)
- Alteración
crónica
y
fluctuante
de
múltiples
sintomas
físicos
(dolorosos,
GI,
dérmicos,
sexuales,
Pseudoneurológicos)
- Inicia
antes
de
los
30
años
Más
frecuente
en
mujeres
- No
puede
explicarse
por
enfermedad
médica
conocida
- Se
asocia
a
sintomas
ansiosos/depresivos
y
Trastorno
de
Personalidad
histriónica,
pasivo-‐dependiente
y
sensitivo-‐agresiva.
No
hay
bella
indiferencia,
sino
preocupación
por
los
síntomas
- Buscan
atención
médica
frecuente
- Tienen
deterioro
de
diversas
áreas
- Síntomas
o Dolorosos
(4)
o Gastrointestinales
(2)
o Dérmicos
o Sexuales
(1)
o Pseudoneurológicos
(1)
o Síntomas
no
explicables
por
enfermedad
médica
o
uso
de
sustancias
o Síntomas
no
son
intencionales
ni
simulados
- Hay
frecuente
comorbilidad
con
abuso
de
ansiolíticos
y
con
síntomas
ansiosos
y
depresivos
- La
mayoría
asociado
a
Trastorno
de
Personalidad
Histriónico
- Trastorno
somatomorfo
indiferenciado:
uno
o
más
síntomas
físicos
por
al
menos
6
meses
no
explicables
por
enfermedad
médica
o
desproporcionados
para
la
patología
de
base.
- Etiopatogenia:
aprendizaje,
abuso
físico
y
sexual
infantil
- Actividad
en
áreas
límbicas
en
respuesta
a
estímulos
dolorosos.
- Frecuencia
en
APS
se
subestima,
16
-‐
22%
- Incluido
en
los
Tr.
Somatomorfos
2. TRASTORNO
CONVERSIVO
- Presencia
de
1
o
mas
síntomas
o
déficit
Pseudoneurológicos
que
afectan
de
forma
aguda
las
funciones
motoras
voluntarias
no
sensoriales
y
que
sugieren
enfermedad
médica
o
neurológica,
pero
que
no
pueden
ser
explicados
por
alguna
condición
médica
o
neurológica
conocida.
- El
síntoma
se
relaciona
con
factores
psicológicos
durante
el
inicio
o
exacerbación
del
cuadro,
ya
que
este
es
generalmente
precedido
por
conflictos
u
otros
desencadenantes.
- El
síntoma
no
es
intencional
ni
simulado.
- Freud:
el
síntoma
representa
de
forma
simbólica
un
conflicto
inconsciente.
- Pueden
ser
síntomas
sensoriales
(ceguera,
diplopia,
hipoestesia,
sordera)
,
motores
(afasia,
parálisis,
contracturas,
ataxia,
disfonía,
afonía,
distonía)
o
pseudoconvulsivos,
letargia
histérica
(simula
el
coma
pero
se
opone
a
la
apertura
de
parpados),
crisis
sincopales,
etc.
- Provoca
malestar
significativo
o
deterioro
sociolaboral.
52
- Datos
relevantes
para
el
diagnóstico
de
conversión:
o Antecedentes
previos
de
episodios
conversivos
similares
o Acontecimientos
de
vida
conflictivos
o Sintomas
son
una
caricatura
de
la
realidad
clínica
orgánica
o Factores
psicológicos,
relacionados
con
estresor
específico,
con
expresión
simbólica
del
conflicto.
o Cuadro
clínico
atípico,
polimorfo,
poco
sistematizado,
según
una
enfermedad
definida.
o Modificación
de
los
síntomas
por
sugestión.
o Bella
indiferencia.
o Ganancia
2°
o
1°(mantener
conflictos
intrapsíquicos
fuera
de
la
conciencia).
o Personalidad
previa
frecuentemente
normal
o
con
rasgos
histéricos.
o Mayor
incidencia
de
tr
sexuales
y
afectivos
(ansiedad,
depresión)
- *Pseudoconvulsiones:
Inicio
y
término
son
progresivos,
auras
aparatosas,
no
sufren
lesiones
importantes
al
caer,
mordeduras
de
lengua
son
frontales
y
no
laterales,
perdida
solo
parcial
de
conciencia,
pueden
gritar
durante
la
convulsión,
incluso
hablar,
no
hay
relajación
de
esfínter,
reflejo
pupilar
conservado,
pueden
ser
abortadas
con
placebo,
frecuencia
de
incluso
varias
veces
al
día
y
de
mayor
duración
(min-‐hrs),
sugestionables,
no
estereotipadas
y
polimorfas,
no
nocturnas.
- Siempre
descartar
lo
neurológicos
(hasta
84%
puede
ser
realmente
neurológicos)
- Psicoterapia
es
el
tto
de
elección.
3. TRASTORNO
POR
DOLOR
(agudo
si
<
6
m
ó
crónico
si
>
6m)
- Dolor
lateralizado
en
una
o
más
zonas
del
cuerpo
de
suficiente
gravedad
como
para
merecer
atención
médica
- Genera
malestar
o
deterioro
(disfunción)
- Rol
de
factores
psicológicos
(asociado
a
conflicto
estresor)
- No
simulado
ni
intencional
- No
explicable
por
enfermedad
médica
ni
otra
enfermedad
psiquiátrica.
(exámenes
y
exploración
normal)
4. HIPOCONDRÍA
- Preocupación
y
miedo
a
tener
o
la
convicción
de
predecir
una
enfermedad
grave
a
partir
de
una
interpretación
personal
de
síntomas
somáticos.
- Preocupación
persiste
a
pesar
de
exploración
y
exploraciones
médicas
apropiadas
- Creencia
no
delirante
- No
se
limita
a
preocupación
por
el
aspecto
físico
- Duración
superior
a
6
meses
- No
explicable
por
otras
enfermedades
- En
la
etiología
puede
estar
implicada
la
presencia
de
una
enfermedad
seria
durante
la
infancia.
Una
situación
estresante
puede
ser
gatillante.
- Mujer
=
hombre,
inicio
mas
frecuente
en
la
adultez
temprana,
rara
vez
después
de
los
50
años.
5. TRASTONRO
DISMÓRFICO
CORPORAL
- Preocupación
por
algún
defecto
imaginado
del
aspecto
físico
o
preocupación
excesiva
si
hay
una
anomalía
leve
- Genera
malestar
o
deterioro
- No
explicable
por
sustancias,
enfermedades
médicas
u
otra
patología
psiquiátrica
TRASTORNOS
DISOCIATIVOS
Son
manifestaciones
psíquicas.
Todos
los
cuadros
disociativos
están
relacionados
con
la
histeria,
principalmente
la
histeria
baja
o
histero-‐infantil.
El
sujeto
puede
presentar
una
o
varios
de
estos
trastornos
en
el
transcurso
de
su
vida.
Suelen
comenzar
en
la
adolescencia
o
inicio
de
la
edad
adulta.
Inicio
muy
tardío
(post
40
años)
puede
sugerir
organicidad.
Características
generales:
Alteración
de
la
manera
habitual
de
percibir
el
ambiente
o
el
sí
mismo
a
través
del
compromiso
de
las
funciones
integradoras
de
la
conciencia,
memoria
e
identidad.
Aparición
súbita
y
duración
breve
(días,
semanas).
Freud:
La
disociación
ocurriría
cuando
el
yo
reprime
activamente
el
recuerdo
de
algún
evento
traumático
para
evitar
la
vivencia
dolorosa
que
este
produce,
pero
no
logra
evitar
totalmente
su
expresión,
lo
cual
da
origen
a
sintomatología
disociativa
o
conversiva.
Factores
favorecedores
de
síntomas:
-‐ Experiencias
tempranas
de
abuso-‐maltrato-‐negligencia.
-‐ T.
de
P.
-‐ Bajo
nivel
educacional.
-‐ Pobreza.
-‐ Factores
culturales.
53
CUADROS
CLÍNICOS.
- Amnesia
disociativa
- Fuga
disociativa
- Trastorno
de
identidad
disociativa
(personalidad
múltiple)
- Trastorno
de
despersonalización
- No
especificado.
Alteraciones
generalmente
súbitas
y
de
duración
breve
que
afectan
a
las
funciones
integradoras
de
la
identidad,
la
memoria
o
la
conciencia.
1. AMNESIA
DISOCIATIVA
Amnesia
disociativa:
A. Incapacidad
de
recordar
información
personal
importante,
generalmente
un
acontecimiento
traumático
o
estresante.
Asociada
a
conservación
normal
de
la
información
general
y
de
aprendizajes
complejos.
B. No
aparece
en
el
contexto
de
otro
trastorno
(TEA,
TEPT),
ni
en
el
contexto
de
los
efectos
de
una
sustancia
o
enf.
médica.
C. Los
síntomas
producen
malestar
significativo
y
deterioro
social.
Lo
mas
frecuente
es
que
se
presente
en
mujeres
entre
20-‐40
años.
Pueden
ser
recurrentes.
-‐Localizada:
Es
la
mas
frecuente.
Pérdida
de
memoria
de
un
evento
determinado
por
horas-‐días.
-‐Selectiva:
El
individuo
olvida
algunos
hechos
pero
no
todo
lo
ocurrido.
-‐Generalizada:
la
menos
frecuente.
Se
olvida
largo
periodo
que
incluye
el
evento
traumático.
En
general
tienen
un
inicio
y
fin
abrupto,
lo
que
las
diferencia
de
las
amnesias
de
causa
orgánica.
Está
conservada
la
capacidad
de
aprender
información
nueva.
Dg
diferencial:
otros
tr.
Disociativos,
sustancias,
delirio,
pseudodemencia,
epilepsia,
TEC,
TEA,
TEPT.
- Uno
o
más
episodios
en
que
existe
incapacidad
de
recordar
información
personal
importante,
generalmente
un
acontecimiento
de
naturaleza
traumático
o
estresante
que
es
demasiado
amplia
para
ser
explicada
a
partir
del
olvido
ordinario
- Puede
suceder
a
cualquier
edad
pero
es
más
frecuente
en
mujeres
jóvenes
- Etiología:
factores
psicológicos
y
rol
del
hipocampo.
- No
es
fuga,
identidad
disociativa,
TEPT,
TEA,
Tr
somatomorfo,
enfermedad
medica
o
neurológica.
2. FUGA
DISOCIATIVA
Fuga
disociativa:
A. Viajes
repentinos
lejos
del
hogar
o
del
lugar
de
trabajo.
B. Lo
central
es:
inicio
brusco,
con
pérdida
de
memoria
autobiográfica,
y
de
la
identidad
del
yo
con
confusión
sobre
la
identidad
personal,
o
se
asume
una
nueva
identidad,
hrs
a
días
de
duración,
con
amnesia
posterior
del
evento.
En
general
dura
pocos
días
(hasta
un
par
de
meses)
y
la
recuperación
es
abrupta,
espontanea
y
completa.
C. No
se
produce
en
el
contexto
de
otro
trastorno
disociativo,
enfermedad
médica
o
consumo.
D. Produce
malestar
clínicamente
significativo
y
deterioro
social.
Suele
ser
personas
que
se
ven
aparentemente
normales,
tranquilas,
algo
apartadas
socialmente,
y
solo
al
interrogatorio
dirigido
se
advierte
la
confusión
de
identidad.
Al
cesar
el
cuadro
suelen
consultar
en
urgencias
porque
no
saben
donde
están.
Generalmente
episodio
es
único,
pero
podría
ser
recurrente.
Poco
frecuente.
Igual
en
hombres
y
mujeres.
Generalmente
en
adultos
jóvenes.
Se
asocia
a
situaciones
de
amenaza
extrema
y
crisis
personales,
asociadas
a
factores
de
vulnerabilidad
(T.de
P,
abusos)
- Viajes
repentino
e
inesperados
lejos
del
hogar
o
del
puesto
de
trabajo
con
incapacidad
para
recordar
el
pasado
del
individuo.
- Confusión
sobre
la
identidad
personal
o
aparición
de
una
nueva
personalidad
3. TRASTORNO
DE
IDENTIDAD
DISOCIATIVA
Trastorno
de
identidad
disociativo
(o
Tr.
de
personalidad
múltiple).
Es
el
menos
frecuente,
pero
el
mas
severo
y
crónico.
Se
caracteriza
por
la
fragmentación
de
la
identidad
de
un
individuo
en
2
o
mas
identidades
o
personalidades
distintas.
Éstas
toman
el
control
de
su
conducta
en
forma
alternada,
recurrente
y
súbita,
sin
relación
con
la
personalidad
y
actividad
anterior,
por
un
cierto
tiempo
de
manera
estable
en
el
tiempo.
La
aparición
de
la
otra
personalidad
se
relaciona
con
situaciones
que
sobrepasan
la
capacidad
de
respuesta
del
individuo.
Una
de
ellas
es
dominante.
Mucho
mas
frecuente
en
mujeres
9:1,
30-‐40
años,
generalmente
con
antecedente
de
abuso
sexual
o
agresiones
en
la
infancia.
El
100%
tiene
antecedentes
de
eventos
traumáticos
en
la
infancia.
Se
inicia
gradualmente
en
la
adolescencia.
Curso
crónico.
Gran
comorbilidad
con
T
de
P.
límite,
esquizoide
o
evitativo,
Tr.
Ánimo,
TEPT,
Tr.
Somatomorfo,
abuso
sustancias.
A. Presencia
de
2
o
mas
identidades
o
estados
de
personalidad.
54
B. Al
menos
2
de
estas
identidades
controlan
en
forma
recurrente
el
comportamiento
del
individuo.
C. Incapacidad
de
recordar
información
personal
importante.
D. no
se
debe
a
enf.
médica
ni
uso
de
sustancias.
Orientan
al
dg:
Conductas
que
el
paciente
no
recuerda.
Posee
objetos
que
no
recuerda
haber
comprado,
Pseudoalucinaciones.
Trauma
emocional
severo.
Principal
tto
es
la
psicoterapia.
- Dos
identidades
o
estados
de
personalidad
que
controlan
de
forma
recurrente
el
comportamiento
de
individuo
(con
un
patrón
propio
y
relativamente
estable)
- Incapacidad
para
recordar
información
importante
demasiado
amplia
para
un
olvido
ordinario.
4. TRASTORNO
DE
DESPERSONALIZACION
-‐
Trastorno
por
despersonalización.
a)
experiencias
persistentes
o
recurrentes
de
distanciamiento
o
de
ser
un
observador
externo
de
los
propios
procesos
mentales
o
del
cuerpo.
b)
Durante
este
periodo
el
sentido
de
realidad
permanece
intacto.
c)
Provoca
malestar
clínicamente
significativo
o
deterioro
social.
d)
No
aparece
exclusivamente
en
el
contexto
de
otro
tr.
Mental,
médico
o
uso
de
sustancia.
La
despersonalización
puede
presentarse
en
múltiples
patologías
psiquiátricas,
y
tener
causa
tanto
psicológicas,
neurológicas
o
sistémicas.
Es
de
inicio
en
gente
joven
y
tiene
curso
crónico.
- Experiencias
persistentes
o
recurrentes
de
sentirse
distanciado
de
uno
mismo
o
como
si
uno
fuese
observador
externo
de
los
propios
procesos
mentales
o
el
cuerpo.
- Durante
la
experiencia
el
juicio
de
realidad
está
intacto
- Provoca
malestar
o
deterioro
y
no
es
secundario
a
sustancias
o
enfermedad
médica
- Como
síntoma,
es
frecuente
en
varias
patologías
(EQZ
y
1/3
en
trastorno
de
pánico)
como
también
en
enfermedades
médicas
(epilepsia
del
lóbulo
temporal).
5. TRASTORNOS
DISOCIATIVOS
NO
ESPECIFICADOS
Sd
Ganser.
Es
un
estado
disociativo
agudo,
también
llamado:
Pseudodemencia
disociativa.
Breve
estado
mental
de
inicio
y
términos
bruscos
con
amnesia
posterior,
caracterizado
por;
- Respuestas
aproximadas
o
extravagantes
o
pararespuestas.
- Trastorno
de
conciencia:
embotamiento
de
conciencia,
desorientación,
amnesia,
oscilaciones
de
conciencia.
- Cambios
neurológicos
histéricos.
- Alucinaciones/pseudoalucinaciones.
- Sd.
de
Ganser
(sd
de
respuestas
aproximadas)
o Breve
estado
mental
de
inicio
y
término
brusco
con
amnesia
posterior
caracterizado
por:
§ Trastorno
de
conciencia
(desorientación
u
oscilaciones
de
conciencia)
§ Ilusiones
o
alucinaciones
visuales
§ Respuestas
extravagantes,
pararrespuestas.
o Características
§ Los
síntomas
simulan
una
representación
imperfecta
de
la
enfermedad
que
sugieren
§ Los
síntomas
corresponden
a
la
idea
que
el
paciente
tiene
de
la
enfermedad
§ Hay
beneficio
secundario
§ Más
frecuente
en
hombres.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Trastorno
Facticio:
producción
intencional
o
fragmento
de
síntomas
o
signos
físicos
o
psicológicos
que
busca
asumir
el
rol
de
enfermo.
Ausencia
de
incentivos
externos
para
el
comportamiento
(a
diferencia
de
la
simulación).
Trastorno
facticio
Simulación
Trastorno
disociativo
Trastorno
somatomorfo
Conciencia
-‐
+
-‐
-‐
Voluntad
+
+
-‐
-‐
Ganancia
+
(1ria)
+(externa)
+
+
Síntomas
Físicos/Psíquicos
Físico/Psíquica
Psíquicos
Físico
55
Facticio:
la
conducta
es
voluntaria
pero
difícil
de
controlar
y
la
motivación
es
inconsciente.
Busca
beneficiarse
del
rol
de
enfermo,
la
hospitalización
se
transforma
en
una
forma
de
vida,
produciendo
de
forma
intencionada
o
fingiendo
sus
sintomas
físicos
o
psíquicos.
Hay
una
necesidad
psíquica
de
asumir
este
papel,
no
hay
incentivos
externos
(ganancia
económica,
evitar
una
responsabilidad)
Simulación:
también
produce
los
sintomas
de
forma
intencionada,
pero
hay
un
incentivo
externo
que
queda
claro
cuando
se
conocen
las
circunstancias.
El
acto
de
simulación
podría
considerarse
(adaptativo)
en
ciertos
contextos,
en
cambio
el
facticio
implica
siempre
tener
un
grado
de
psicopatología
PERSONALIDAD
HISTÉRICA
Sin
unanimidad
en
su
descripción.
9-‐60%
de
los
conversivos
tienen
personalidad
histérica,
pero
los
pctes
con
sintomas
histéricos
no
tienen
necesariamente
un
tipo
especifico
de
estructura
de
personalidad
1. Egocentrismo:
necesidad
de
destacar
sobre
los
demás/centro
de
atención.
2. Histrionismo:
dramático
en
su
contenido,
hiperexpresivo
en
la
mímica.
hiperexpresivo
en
la
mímica,
dramático,
exhibicionista,
imaginativos,
pueden
llegar
a
la
mitomanía
3. Labilidad
emocional:
inestable
o
incontrolado
en
sus
reacciones.
4. Sugestionabilidad:
se
manifiesta
a
nivel
clínico
(puede
hacer/ceder
sintomas),
en
la
relación
interpersonal
(vulnerable
a
la
experiencia)
5. Dependencia:
no
alcanza
independencia
emocional
adulta.
Necesita
efectivamente
a
los
otros.
emocionalmente,
se
quieren
a
si
mismos
a
través
de
los
otros
6. Erotización
de
las
relaciones
sociales:
la
seducción
es
el
arma
que
utiliza
para
conseguir
atención
especial
y
una
posición
ventajosa.
7. Temor
a
la
sexualidad:
no
puede
desprenderse
de
si
mismo
y
entregarse
libremente
al
otro.
incapaces
de
amar
8. “Pseudohipersexualidad”.
9. Otras:
dispersión,
incapacidad
de
concentración,
falta
de
profundidad
en
relatos
y
emociones.
Histeria
masculina:
Son
menos
dramáticos,
con
síntomas
menos
llamativos
(lipotimias,
algias).
Mala
adaptación
social.
Parecen
ser
seductores,
con
tendencia
a
la
conquista,
pero
con
una
sexualidad
problemática.
NEUROSIS
DE
RENTA:
paciente
utiliza
su
enfermedad
física
de
manera
para
reorganizar
su
vida
y
obtener
una
ganancia
inconsciente,
gracias
a
su
enfermedad
puede
abandonar
sus
obligaciones.
Cuatro
perspectivas
etiológicas:
1-‐ Histeria:
Ganser
lo
describe
como
una
reacción
disociativa
histérica.
Sería
un
pseudodemencia
histérica
con
ganancia
1°(inconsciente)
de
evitar
la
confrontación
de
una
situación
traumática.
Reversible,
con
amnesia
y
sin
actitud
crítica
ante
lo
ocurrido.
2-‐ Simulación
o
tr.
facticio:
Ganser
niega
la
simulación,
pero
considera
que
incoherencias
tan
absurdas
tienen
una
finalidad
3-‐ Psicótico:
Algunos
autores
lo
plantean
como
psicosis.
Se
ha
descrito
en
fases
prodrómicas
de
EQZ.
4-‐ Orgánico:
El
daño
orgánico
facilitaría
que
ante
estresores
ambientales
se
reaccione
con
mecanismos
histéricos.
Actualmente
el
DSM
IV
lo
clasifica
entre
los
trastornos
disociativos
no
especificados.
Aspectos
biológicos
de
la
histeria,
teorías:
-‐ Base
genética
del
Tr.
Histérico
es
escasa
-‐ Hay
teorías
que
ven
a
los
histéricos
en
relación
intermedia
entre
los
distímicos
(neuroticismo)
y
psicopatas
(extraversión)
-‐ Teoría
neurobiológica:
El
histérico
tiene
un
sistema
neurovegetativo
especialmente
sensible,
donde
hay
elevada
activación
vegetativa
con
bajo
nivel
de
activación
cortical
y
por
lo
tanto
con
bajo
control
inhibitorio
sobre
los
sistemas
vegetativos
y
esquelético
muscular,
con
ansiedad
somática
(desajustes
vegetativos,
inquietud
motriz,
tensión
muscular,
distractibilidad).
-‐ La
histeria
es
la
expresión
de
una
baja
actividad
inhibitoria
reticular.
Las
reacciones
de
conversión
y
disociativas
serian
consecuencia
de
una
elevada
activación
cortical
que
se
produce
por
un
mecanismo
compensatorio
de
feedback.
-‐ Habría
una
disfunción
del
hemisferio
dominante
pero
con
desorganización
2ria
del
hemisferio
no
dominante
contralateral,
con
defecto
en
la
comprensión
de
señales
endógenas
somáticas
y
de
la
integración
sensoriomotora.
Esto
explica
la
lateralización
de
los
sintomas
conversivos
generalmente
al
ladi
izquierdo,
que
sugiere
disfunción
del
hemisferio
no
dominante.
Aspectos
psicosociales
de
la
histeria,
teorías:
-‐ organización
familiar
y
social
marcada
por
el
signo
de
la
“tolerancia”
-‐ obtienen
el
dominio
de
la
situación
a
través
de
su
forma
peculiar
de
personalidad
o
usando
su
sintomatología
para
manejar
el
ambiente.
-‐ El
medio/publico
se
usa
para
conseguir
saciar
las
desmesuradas
demandas
de
afecto
que
los
caracteriza
-‐ El
esposo
de
la
histérica
suele
ser
un
hombre
pasivo,
condescendiente
y
solícito
a
las
demandas
siempre
excesivas.
Intimidada
por
esta
rara
vez
se
impone
su
criterio.
Eme
contrariar
a
la
enferma
y
reagudizar
sus
molestias.
Estableciéndose
una
simbiosis
que
facilita
la
continuidad
del
problema.
-‐ Los
refuerzos
de
determinadas
conductas
condicionan
la
cristalización
de
futuras
pautas
de
conducta
adultas.
Reflexiones
Etiopatogénicas:
-‐ modelo
etiopatogénico
aun
desconocido,
con
elementos
fisiológicos
y
psicosociales
con
condiciones
biológicas,
hereditarias,
constitucionales.
-‐ Histeria
compuesta
por
subgrupos
heterogéneos
56
-‐ Las
manifestaciones
agudas
(fenómenos
de
conversión
y
disociación)
y
crónicas
(Tr
poli
sintomáticos)
tienen
diferente
ubicación
psicológica
y
psicofisiológica.
-‐ Conflicto
histérico
se
inicia
en
la
infancia
y
se
expresa
de
distinta
forma
según
las
características
fisiológicas
del
sujeto;
o
Extrovertidos
con
tono
cortical
disminuido:
-‐ Mas
frecuentes
accidentes
histéricos
agudos
(somáticos:
histeria
de
conversión,
psíquicos:
histeria
de
disociación)
-‐ Fallos
en
funciones
superiores
de
inhibición,
por
lo
tano
hipo
activación
cortical
permite
liberación
de
los
sistemas
vegetativos
y
esquelético
muscular,
y
fenómenos
de
afección
de
funciones
superiores
(conciencia,
memoria,
sensoropercepción)
-‐ Ganancia
secundaria,
bella
indiferencia
-‐ Asociado
a
personalidad
histérica
o Introvertidos
con
tono
cortical
elevado:
- Suelen
presentar
un
curso
más
crónico
expresado
a
través
de
múltiples
sintomas
físicos
(Sd.
Briquet)
- Asumen
rol
de
enfermo,
sin
bella
indiferencia.
- *Los
fenomenos
de
extroversion
(introversion
y
grado
de
activacion
cortical
pueden
darse
en
diferentes
combinaciones
dando
distintos
fenotipos
heterogeneos,
explicando
las
diferentes
presentaciones
clínicas.
57
TRASTORNO
CONDUCTA
ALIMENTARIA
Se
caracterizan
por:
- Tendencia
a
la
cronicidad.
- Resistencia
a
distintas
estrategias
terapéuticas.
- Alta
comorbilidad.
- Alta
mortalidad.
- Primeras
descripciones
de
Anorexia
se
realizan
en
el
siglo
XVI.
Ene
el
siglo
XX,
Bell
hace
una
descripción
de
la
vida
de
mujeres
santas
de
los
siglos
XII-‐XV
que
concuerdan
con
nuestros
criterios
de
anorexia.
- En
el
DSM
III
se
incluyen
los
TCA:
Anorexia,
Bulimia,
Pica,
Rumiación
,
Trastorno
atípico.
- En
el
DSM
V
se
eliminan
la
pica
y
la
rumiación.
Se
establecen
sub-‐tipos
de
anorexia
y
bulimia,
y
se
incluye
el
Binge
eating
disorder.
Actualmente
se
consideran
independientes
del
grupo
de
patologías
iniciadas
en
la
infancia
y
adolescencia
(reconociendo
de
este
modo
que
pueden
iniciarse
en
la
vida
adulta).
DSM
IV
DSM
V:
Feeding
and
Eating
disorders
-‐ Anorexia
nerviosa
1. Pica
(en
niños
/
en
adultos)
-‐ Bulimia
Nerviosa
2. Tr
Rumiación
3. Tr
Alimentacion
r estrictiva/evitante
-‐ Trastorno
conducta
alimentaria
no
especificado
(el
más
frecuente)
4. Anorexia
Nerviosa
*El
Binge
Eating
disorder
no
está
en
el
DSM
IV
a. Especificar
si:
Tipo
restrictivo
/
Atracón-‐
Purgativo
5. Bulimia
Nerviosa
FACTORES
GENÉTICOS:
6. Tr
Por
Atracones
• Riesgo
mas
potente:
sexo
femenino
7. Otro
• Existe
un
riesgo
>
en
familiares
de
primer
grado.
8. NE
• Heredabilidad
50-‐83%
• Mayor
riesgo
de
padecer
Tr
del
ánimo
(>
en
tipo
compulsivo/purgativo)
• Aproximadamente
un
tercio
de
del
riesgo
genético
para
TCA,
Depresión,
Tr
Ansioso,
Tr
Adictivo
es
compartido.
• Se
ha
identificado
un
loci
para
anorexia
y
bulimia
asociados
a
rasgos
de
comportamiento
como
compulsividad.
• TCA:
Patogénesis
FACTORES
BIOLÓGICOS:
• Mayoría
entendidos
como
consecuencia
de
desnutrición,
pero
pueden
causar
la
mantención.
• El
cerebro
es
particularmente
sensible
a
la
desnutrición.
Usa
aproximadamente
el
20%
de
la
ingesta
calórica
y
es
especialmente
dependiente
de
glucosa
• TCA:
Patogénesis
FACTORES
BIOLÓGICOS:
• La
desnutrición
provoca
reducción
de
la
masa
cerebral.
Esto
puede
estar
asociado
con
muchos
de
los
trastornos
conductuales,
emocionales
y
psicosociales
que
se
observan
en
AN
(rigidez,
desregulación
emocional,
dificultad
social)
• Muchos
de
estos
síntomas
mejoran
con
la
recuperación
del
peso
y
la
masa
cerebral
• Se
encuentra
reducido
factor
neurotrófico
en
sangre
en
pacientes
con
AN.
• Una
hipótesis
sugiere
que
estos
trastornos
pueden
ser
el
resultado
de
un
déficit
en
los
sistemas
de
autoregulación
(control
SNC
del
apetito)
• TCA:
Patogénesis
FACTORES
BIOLÓGICOS:
• Funcionamiento
monoaminérgico
cerebral,
en
estados
agudos
de
la
enfermedad
y
recuperados
• Reducción
de
receptores
5HT2A
y
aumento
de
receptores
5HT1A
• Receptores
Dopamina
(D2)
en
estriado
están
aumentados
en
ptes
en
recuperación.
• TCA:
Patogénesis
FACTORES
PSICOBIOLOGICOS:
• Sesgo
atencional
en
comida
e
imagen
corporal
àredes
neuronales
de
autorregulación
y
motivación
hedónica
• Problemas
en
toma
de
decisionesà
activación
del
estriado
anormal.
• Baja
flexibilidadà
baja
activación
en
estriado
y
áreas
asociadas
• Poca
Coherencia
central,
enfoque
en
detallesà
problemas
en
cognición
social,
y
de
regulación
emocional
• TCA:
Patogénesis
FACTORES
AMBIENTALES:
• é
Riesgo
de
TCA:
Mayor
stress
durante
embarazo.
Partos
prematuros,
complicaciones
perinatales.
• Mecanismos
epigeneticos
o
daño
cerebral
hipóxico
pueden
mediar
este
efecto.
• Bullying
o
hipercritica
en
relación
a
alimentación,
peso,
imagen
corporal.
• El
exceso
de
valor
que
la
sociedad
otorga
a
la
delgadez
(idealización),
el
estigma
de
la
gordura,
la
oferta
de
comida
rica
y
de
fácil
obtención
• Antecedente
de
experiencias
adversas.
• TCA:
Patogénesis
58
FACTORES
FAMILIARES:
• Minuchin:
Familia
Psicosomática
• Aglutinada
• Sobreprotectora
• Rígida
• No
permiten
la
resolución
de
conflictos
• Los
factores
familiares
juegan
un
papel
en
el
desarrollo,
mantenimiento
y
recaída
de
trastornos
de
la
alimentación
• Dinámica
familiar;
Triangulación,
Madre
sobreinvolucrada,
Mensajes
contradictorios,
Marcado
control,
Difícil
proceso
de
separación
•
FACTORES
DE
RIESGO
MODELO
MULTIDIMENSIONAL
Interacción
Ambiente
–
Biología
Individual
• Periodo
postpuberal:
muy
vulnerable.
• Cambios
del
desarrollo
puberal
(cambios
hormonales,
poda
sináptica,
mielinización)
• Eventos
Estresantes
• Desafíos
(cambios
sociales)
• PUEDEN
GATILLAR
TCA
Ø Como
consecuencia
de
la
desnutrición
hay
factores
que
mantienen
la
enfermedad:
59
ANOREXIA
NERVIOSA
-‐ Enfermedad
crónica
que
presenta
elevada
morbilidad
y
severa
discapacidad,
y
puede
ocasionar
la
muerte.
-‐ Edad
de
inicio
entre
13-‐18
años,
90-‐95%
son
mujeres
-‐ Prevalencia
en
aumento:
0,5%
en
mujeres
jóvenes.
(DSM
V
:
0.4%)
-‐ Ha
aumentado
de
manera
alarmante
en
las
últimas
décadas
-‐ 50%
se
cronifica.
-‐
Mortalidad
10%:
10%
muere
a
los
10
años
(por
desnutrición-‐inanición-‐desequilibrio
ELP
o
suicidio),
*DSM
V;
Mortalidad
5%
por
década
à
por
condiciones
medicas
asociadas
o
suicidio.
-‐ Peor
pronostico:
cronicidad,
rasgos
obsesivos
de
personalidad
-‐ Afecta
a
países
tanto
desarrollados
como
en
desarrollo,
pero
>
prevalencia
en
naciones
industriales
y
cultura
occidente,
zonas
urbanas,
donde
prima
la
satisfacción
con
el
cuerpo
y
preocupación
exagerada
por
el
peso,
con
desprecio
de
la
obesidad.
Ideal
de
belleza
es
delgadez.
-‐ USA:
3ª
causa
de
enfermedad
crónica
adolescente
(9-‐14
años)
Anorexia
nerviosa
DSM
IV
DSM
V
A. Rechazo
a
mantener
peso
corporal
igual
o
sobre
el
mínimo
normal
para
àEspecificar
si:
talla
y
edad
con
baja
de
peso
significativa
(IMC
<
de
17,
o
mas
según
En
remisión
parcial;
luego
de
cumplir
exámenes
e
historia
clínica)
en
niños
según
percentil.
todos
los
criterios,
ya
no
se
cumple
criterio
A,
pero
si
se
cumplen
B
o
C
B. Miedo
intenso
a
ganar
de
peso
o
convertirse
en
beso
En
remisión
total:
no
se
cumple
ningún
C. Alteración
de
la
percepción
de
peso
o
figura
o
exageración
de
su
criterio.
importancia
en
la
autoevaluación
o
negación
del
peligro
del
bajo
peso
à
Especificar
severidad
actual:
corporal
Leve:
IMC
>
17
D. Amenorrea
(cese
de
reglas
por
3
meses)
à
se
suspende
en
DSM
V.
Moderado:
IMC
16-‐16.99
Tipo
restrictivo:
Durante
el
episodio
de
AN,
últimos
3
meses,
el
individuo
no
Severo:
IMC
15-‐
15.99
recurre
regularmente
a
atracones
o
a
purgas
(p.ej.:
provocación
del
vómito
o
uso
Extremo:
IMC
<
15
excesivo
de
laxantes,
diuréticos
o
enemas)
Tipo
compulsivo/purgativo:
Durante
el
período
de
AN
últimos
3
meses,
el
individuo
recurre
regularmente
a
atracones
o
purgas
(p.ej.:
provocación
del
vómito
o
uso
excesivo
de
laxantes,
diuréticos
o
enemas
Epidemiología
y
Curso:
-‐ Prevalencia
0.5-‐1%
en
aumento,
P
de
vida;
AN
0.6%,
BN:
1%
BED
3%
-‐ Edad
promedio
inicio
17
años.
Comienzo
enfermedad:
conducta
de
dieta,
acontecimiento
estresante.
-‐ Curso
y
desenlace
muy
variable.
Factores
asociados
a
mejor
pronostico:
edad
de
inicio
temprano,
historia
breve.
Mal
pronostico:
larga
historia,
baja
de
peso
severa,
atracones,
vomitar.
-‐ En
EEUU,
la
AN
es
la
3ª
causa
de
enfermedades
crónicas
en
adolescentes,
después
del
asma
y
la
obesidad.
-‐ Ha
habido
un
aumento
sostenido
en
la
incidencia
en
las
últimas
décadas,
en
5,3
%
anual.
Esto
predice
que
los
trastornos
alimentarios
serán
una
de
las
principales
causas
de
morbilidad
en
el
siglo
XXI.
Clínica:
-‐ Síntomas:
Amenorrea,
estreñimiento,
dolor
abdominal,
intolerancia
al
frio,
letargia,
vitalidad
excesiva.
-‐ Ex
Físico
:Mas
evidente:
emaciación.
También;
hipotensión,
hipotermia,
sequedad
de
piel.
Lanugo
(vello
fino)
en
tronco.
Bradicardia,
edema
periférico,
excepcional,
petequias(diátesis
hemorrágica)
Piel
amarillenta
(hipercarotinemia)
Vomitadores:
hipertrofia
parotídea,
erosiones
dentales,
callos
dorso
de
mano,
-‐ Enfermedades
médicas
asociadas:
Anemia
NN,
alteración
fx
renal,
Tr
cardiovasculares
(por
baja
ingesta,
absorción
de
calcio,
secreción
reducida
de
estrógeno,
secreción
aumentada
de
cortisol)
-‐ Laboratorio:
o Provocadas
por
inanición,
vómitos,
uso
de
laxantes,
diuréticos,
enemas:
o Hemograma:
Leucopenia,
Anemia
leve.
Raro
trombocitopenia.
o Bioquímica;
Desidratación;
↑urea,
hipercolesterolemia,
↑p
hepáticas.
Ocasionalmente
↓magnesemia,
↓fosfemia,
↑amilasemia.
Vómitos
à
alcalosis
metabólica
(Bic↑)
↓cloremia,
↑potasemia..
Laxantesà
alcalosis
metabólica.
T4
normal
↓.
Hiperadrenocortisolismo
o Masa
ósea:
↑densidad-‐
mineralización
ósea,
>
riesgo
fracturas.
o ECG:
Bradicardia
sinusal,
raro;
arritmias
60
o EEG:
Anormalidades
difusas
(encefalopatía
metabólica)
por
alteraciones
de
líquidos
y
electrolitos
o Neuroimágen:
aumento
cociente
Ventrículo/cerebro
relacionado
con
la
desnutrición.
o Gasto
especifico
en
reposo:
reducido
significativamente.
Comorbilidad
-‐
Depresión
50-‐70%
-‐
Trastorno
de
ansiedad:
En
especial
TOC
(30
%
de
las
pacientes
con
An
tienen
TOC
comórbido,
pero
fuera
del
ámbito
de
la
comida,
porque
si
no,
no
sería
TOC)
y
fobia
social
(Son
muy
tímidas,
no
confían
en
nadie,
no
le
cuentan
a
nadie
cuando
están
más
solas).
TOC
y
fobia
social
20-‐40%
-‐ Trastorno
de
personalidad
70%
(más
frecuente
cluster
C,
perfeccionismoà
peor
pronóstico)
Las
AN
se
relacionan
con
Cluster
C.
Más
frecuente
la
personalidad
evitativa
que
obsesiva.
Aproximadamente
un
70
%
de
las
AN
tienen
trastorno
de
personalidad.
Cuando
se
trata
la
AN
desaparecen
síntomas
físicos
y
psiquiátricos
al
mejorar
la
nutrición.
-‐ El
esfuerzo
que
tienen
que
hacer
para
sacarse
una
buena
nota
es
mayor
en
pacientes
anorécticas
por
la
motivación
de
logro.
-‐ Suicidio
200
veces
más
frecuente
que
en
población
general
-‐ Tr
ansioso,
TP
limite
-‐ Abuso
de
OH
y
drogas.
>
subtipo
purgativo
• Se
ha
concluido
que
todos
los
parámetros
hormonales,
las
leptinas,
neurotransmisores
se
mejoran
con
el
alza
de
peso
en
las
anorécticas.
• La
falta
de
algunos
nutrientes
provoca
alteración
en
el
estado
de
ánimo.
• Las
AN
no
quieren
ser
flacas
para
que
los
demás
las
vean
flacas,
son
solitarias
y
tapan
su
delgadez.
Ocupan,
por
lo
general,
hartas
capas
de
ropa.
En
casos
crónicos
son
más
terribles
y
dramáticas
las
situaciones.
Anorexia
nerviosa
y
depresión:
• La
comorbilidad
entre
AN
y
depresión
mayor
ha
sido
estimada
entre
un
50
y
70
%.
• La
prevalencia
de
vida
de
síntomas
depresivos
en
AN
sobrepasa
el
90
%.
• Estudios
en
familias
de
1er
y
2º
grado
de
pacientes
con
AN
tienen
tasas
más
altas
de
trastornos
del
humor
que
la
población
general,
en
especial
depresión
mayor.
• Estudios
de
seguimiento
encuentran
que
después
de
6
a7
años
de
evolución,
sólo
14
%
de
las
pacientes
cumplen
criterios
para
el
diagnóstico
de
depresión.
• La
pregunta
es:
¿Existe
realmente
una
comorbilidad
tan
alta
entre
depresión
y
anorexia
nerviosa
o
los
síntomas
depresivos
son
secundarios
al
estado
de
desnutrición?.
Anorexia
nerviosa
y
TOC:
• Entre
el
20
y
40
%
de
las
pacientes
con
AN
cumplen
los
criterios
para
TOC.
• Aproximadamente
el
20
%
de
las
pacientes
con
AN
tienen
un
trastorno
obsesivo
compulsivo
de
la
personalidad
premórbido.
• Si
se
compara
presencia
de
TOC
en
pacientes
depresivos
v/s
pacientes
con
AN,
no
se
encuentran
diferencias
significativas.
Esto
sugiere
que
los
síntomas
del
TOC
estarían
más
relacionados
con
los
síntomas
depresivos
que
con
los
síntomas
alimentarios.
Anorexia
nerviosa
y
suicidio:
• La
anorexia
nerviosa
tiene
alta
suicidalidad
• El
suicidio
es
la
segunda
causa
de
muerte
asociada
a
anorexia
nerviosa
• La
tasa
de
suicidio
es
200
veces
más
que
en
la
población
general
• En
495
pacientes
con
anorexia
nerviosa
13
%
había
tenido
al
menos
un
intento
de
suicidio,
de
éstos,
el
26
%
había
tenido
múltiples
intentos
y
el
29
%
tenía
ideación
suicida
mantenida.
• El
riesgo
suicida
se
relaciona
con
mayor
edad,
larga
evolución
de
la
enfermedad,
bajo
peso
extremo,
uso
de
alcohol
y
drogas,
mayor
perfeccionismo
y
obsesividad.
Suicidio:
2°
causa
de
muerte
después
de
la
desnutrición.
Se
relaciona
con:
mayor
edad,
larga
evolución
de
la
enfermedad,
baja
de
peso
extrema,
uso
de
sustancias
mayor
perfeccionismo
y
obsesividad.
Aprox.
30%
tiene
ideación
suicida
persistente
o
mantenida.
(*)
DSM
V:
suicidio
12x
100.000
por
año.
Minuchin:
Estructura
familiar
en
la
AN:
-‐ sobreprotección
-‐ aglutinamiento
-‐ evitación
de
conflictos
-‐ rigidez
-‐ involucramiento
de
la
hija
en
conflicto
conyugal
encubierto
61
Anorexia
nerviosa
y
Trastorno
de
Personalidad:
• AN
se
asocia
frecuentemente
con
Trastorno
de
la
Personalidad
• Los
estudios
muestran
hasta
70
%
de
comorbilidad
entre
ambos
trastornos
• Se
asocia
más
frecuentemente
a
trastornos
del
Cluster
C
• El
rasgo
impulsividad
es
el
que
mejor
distingue
entre
AN
y
BN
• La
AN
se
asocia
más
a
perfeccionismo
(meticulosidad,
autoexigencia,
logro)
• La
presencia
de
un
trastorno
de
personalidad:
- Agrava
el
pronóstico
- Complica
alianza
terapéutica
- Más
severidad
clínica
- Impulsividad
- Intentos
de
suicidio
- Conductas
bulímicas
- Mayor
tasa
de
rehospitalización
- Deterioro
del
funcionamiento
global
Etiología:
(*)
DSM
V
I) FACTORES
PREDISPONENTES:
• Personalidad
(Perfeccionismo,
baja
autoestima)
• Trastornos
psiquiátricos.
(*)Antecedente
de
tr
ansiedad
y
rasgos
obsesivos.
• Alteraciones
biológicas
(neurotransmisores)
• Eventos
adversos
(p.ej.:
Abuso
sexual)
• Herencia
(*)
Genética:
>
riesgo
en
familiares
de
TCA,
Tb
de
Depresión
–
Bipolar.
>
concordancia
entre
gemelos
monocigotos
que
dicigotos.
• Patrones
de
interacción
familiar
• Ideal
cultural
de
delgadez
II) FACTORES
PRECIPITANTES:
• Dieta:
Es
el
principal
factor
de
riesgo
para
enfermar
de
trastornos
de
alimentación.
Especialmente
Bulimia
Nerviosa
• La
realización
de
dietas
en
adolescentes
mujeres
entre
13
y
16
años
está
principalmente
determinada
por:
- Personalidad
de
los
padres
- Insatisfacción
con
el
propio
cuerpo
- Antecedentes
de
obesidad
en
la
familia
• (*)Eventos
estresores:
-‐
Amenazas
de
ruptura
familiar
- Amenaza
a
la
integridad
física
y
mental
- Pérdida
de
estatus,
redes
de
apoyo
o
muertes
III) FACTORES
MANTENEDORES:
• Desnutrición
provoca
cambios
hormonales,
episodios
bulímicos
y
pensamientos
obsesivos
sobre
la
conducta
que
refuerzan
la
necesidad
de
control
• Aumenta
la
actividad
del
eje
H
–
H
–
Adrenal
aumentando
los
niveles
de
cortisol
y
CRH
• El
aumento
del
CRH
causa
anorexia,
hiperactividad
e
inhibición
de
la
actividad
sexual.
• El
refuerzo
social
de
la
delgadez
Animo
y
alimentación:
Regulación
de
la
alimentación.
El
consumo
de
determinados
alimentos
puedde
variar
la
presencia
de
algunas
de
estas
moléculas…
Complicaciones
médicas
de
la
AN:
• Desnutrición
• Compromiso
del
SNC:
- Apatía
- Desconcentración
- Irritabilidad
- Depresión
- Alteraciones
cognitivas
• Compromiso
cardiovascular:
- Arritmias,
especialmente
bradicardia,
pulso
débil
62
- Hipotensión
ortostática
- Vasoconstricción
periférica
con
acrocianosis
- Prolongación
QT
al
ECG
• Compromiso
óseo:
- Disminución
de
la
densidad
ósea
por
desmineralización
del
hueso
- Fracturas
patológicas
• Compromiso
hormonal:
- Detención
de
la
maduración
psicosexual
- Disminución
de
los
estrógenos
- Pérdida
de
la
líbido
- Disminución
de
la
temperatura
corporal
- Aumento
del
cortisol
plasmático
• Compromiso
hematológico:
- Anemia
- Trombocitopenia
- Neutropenia
- Disminución
de
la
velocidad
de
sedimentación
• Compromiso
gastrointestinal:
- Dolor
abdominal
- Constipación
- Distensión
abdominal
con
la
ingestión
de
comida
- Alteración
de
la
función
hepática
- Hipercolesterolemia
• Otros:
-‐
Disminución
de
la
filtración
glomerular
- Nefropatía
hipovolémica
- Alteración
del
vello
corporal
con
aparición
de
lanugo
Mortalidad
en
anorexia
nerviosa:
(*)
DSM
V
5%
por
década
• La
mortalidad
asociada
a
anorexia
nervios
es
de
10
%
de
seguimiento
a
los
10
años
y
20
%
de
seguimiento
en
20
años
• Las
principales
causas
de
muerte
son
depresión
y
suicidio
• La
mortalidad
es
12
veces
más
que
la
esperada
para
el
rango
erario
y
es
el
doble
de
la
mortalidad
en
pacientes
psiquiátricas
hospitalizadas
entre
10
y
30
años
¿Cuándo
hospitalizar?
• IMC
<
14
• Riesgo
suicida
• Familia
disfuncional
• Cuando
luego
de
1
mes
de
tratamiento
ambulatorio
no
se
ha
logrado
aumento
ponderal
deseado
• IMC
en
picada
(â
1kg/semana)
• Fracaso
de
aumento
ponderal
apropiado
(500
gr/semanales
por
4
semanas)
• Comorbilidad
psiquiátrica
descompensante
• No
respuesta
a
tratamiento
o
poca
adherencia
• Complicaciones
medicas:
sincope,
convulsiones,
alt
ELP,
deshidratación,
alteraciones
cardiacas
(prolongación
QT,
bradicardia,
arritmias,
hipotensión),
pancreatitis,
edema,
VP.
Tanto
en
pacientes
hospitalizadas
como
ambulatorias
es
necesario:
• Realimentar
para
normalizar
peso
• Realizar
intervención
psicoterapéutica
familiar
e
individual
• Realizar
tratamiento
conjunto
con
internista
¿Cuándo
utilizar
alimentación
enteral?
• Sólo
excepcionalmente
• Cuando
hay
severa
sintomatología
psicótica
en
el
período
agudo
de
la
enfermedad
• Cuando
la
desnutrición
es
tan
severa
que
impide
realimentación
oral
por
riesgo
vital
Habitualmente
4
comidas
+
2
colaciones
+
suplementos
de
todo
lo
que
falta.
Antes
se
administraban
conjuntamente
hormonas
para
prevenir
osteoporosis
63
¿Cuándo
usar
psicofármacos?
• En
la
etapa
aguda
de
la
enfermedad
cuando
hay
síntomas
psicóticos,
el
paciente
se
niega
a
comer
y/o
a
ingerir
agua
o
hay
severa
fobia
a
comer.
• Neurolépticos
(por
4
semanas):
Olanzapina
5-‐10
mg
Risperidona
1
a
3
mg,
Haloperidol
1
a
3
mg,
Flupentixol
1
a
3
mg
y
otros
• Si
hay
severa
ansiedad
relacionada
con
la
realimentación,
usar
1
hora
antes
de
las
comidas
Lorazepam
1
a
2
mg/dosis
y
Clonazepam
1
a
2
mg/dosis
• Si
al
recuperar
peso
persisten
síntomas
psiquiátricos:
a) Depresivos:
Antidepresivos,
AMT
hasta
100
mg,
Venlafaxina
hasta
300
mg,
Mirtazapina
15
a
45
mg.
Están
contraindicados
Bupropión
(riesgo
convulsiones)
y
Citalopram
b) Ansiosos:
Benzodiazepinas,
Lorazepam
2
a
6
mg/día
y
Clonazepam
2
a
6
mg/día
c) Obsesivo-‐compulsivos:
Según
norma
para
este
trastorno
• En
la
etapa
de
seguimiento,
para
prevenir
recaídas.
Antidepresivos
serotoninérgicos:
Fluoxetina
60
mg
y
Fluvoxamina
50
a
150
mg
¿Cuánto
debe
durar
el
tratamiento?
• Psicoterapia
individual
y
antidepresivos
por
un
año
• Control
psiquiátrico
por
cinco
años
para
prevenir
recaídas
4
–
6
veces
por
año
• Control
médico
por
internista
por
un
año
Pronóstico:
• 50
%
tienen
buen
pronóstico
• 30
%
tienen
pronóstico
regular
• 20
%
tienen
mal
pronóstico
o
mueren
• Con
criterios
estrictos
aproximadamente
sólo
el
30
%
se
mejoran
• Aproximadamente
el
50
%
recaen
en
el
primer
año
después
de
iniciado
el
tratamiento
• El
primer
paso
para
el
tratamiento
es
la
alianza
terapéutica.
El
40
%
de
las
pacientes
anorécticas
no
vuelven
• Terapia
de
grupo
absolutamente
desaconsejable
en
períodos
agudos,
pero
se
puede
hacer
con
fines
específicos:
-‐
Habilidades
sociales
(fóbicas)
-‐
Pueden
interactuar
con
otras
pacientes
no
anorécticas
Predictores
de
mal
pronóstico:
• IMC
mínimo
o
muy
bajo
• Edad
de
comienzo
tardío
• Mayor
tiempo
entre
la
edad
de
comienzo
y
el
diagnóstico
• Conducta
bulímica
• Conductas
impulsivas,
con
intentos
de
autoagresión,
suicidio,
abuso
de
OH
y
drogas
• Patología
familiar
• Historia
previa
de
hospitalizaciones
y
fracasos
terapéuticos
• Presencia
de
marcado
perfeccionismo
y
obsesividad
Desafíos
en
el
tratamiento:
1) Prevención
primaria:
• Educación
• Dietas
• Autoestima
2) Prevención
secundaria:
• Diagnóstico
precoz:
- El
diagnóstico
se
realiza
en
promedio
2
a
4
años
después
de
iniciada
la
enfermedad
- La
mayoría
consulta
a
profesionales
no
psiquiatras
en
los
5
años
previos
al
diagnóstico
- Sólo
aproximadamente
¼
de
las
pacientes
consultan
primariamente
al
psiquiatra
• Tratamiento:
-‐
El
tratamiento
en
adolescentes
que
requieren
hospitalización
debe
ser
agresivo
-‐
El
tratamiento
precoz
disminuye
la
morbimortalidad
asociada
a
AN
3)
Prevención
terciaria:
*
Rehabilitación
*
Tratamiento
a
largo
plazo
Tratamiento
-‐ Interdisciplinaria/
Multimodal.
Manejo
conjunto
con
Internista
-‐ Nutricional:
realimentar
(idealmente
VO,
sondas
sólo
excepcionalmente),
recuperación
del
peso.
Para
este
objetivo
puede
considerarse
lograr
el
peso
en
donde
se
retoma
la
función
ovárica.
Aumento
gradual,
entre
250-‐500gr
semanales
en
64
ambulatorio
o
1000gr
en
hospitalizados.
Evitar
sd.
de
realimentación.
Recuperación
de
las
percepciones
normales
de
hambre
y
saciedad.
-‐ Intervención
psicoterapéutica
individual
y
familiar
-‐ Farmacoterapia:
discutible,
uso
sintomático,
no
específico
o ISRS
deben
reservarse
para
pacientes
con
síntomas
depresivos
u
obsesivo
compulsivos.
Antipsicóticos
se
usan
al
comienzo
de
la
enfermedad
para
disminuir
las
ideas
delirantes
u
obsesivas
respecto
a
la
comida
y
silueta
corporal,
no
deben
usarse
en
forma
crónica.
o (NO
bupropión
ni
citalopram)
o Prevención
de
recaídas
con
Fluoxetina
y
Fluvoxamina
o BDZ
-‐ Psicoterapia
y
fármacos
por
1
año
al
menos.
Control
psiquiátrico
por
5
años
Pronóstico:
50%
buen
pronóstico
30%
regular
20%
mal
pronóstico
o
muere.
Predictores
de
mal
pronóstico:
1. IMC
muy
bajo
2. Edad
de
comienzo
tardía.
3. Largo
tiempo
entre
comienzo
de
síntomas
y
dg.
4.
Conducta
bulímica.
5. Conductas
impulsivas,
abuso
sustancias,
intentos
suicidas.
6. Patología
familiar.
7. Historia
previa
de
hospitalizaciones
o
mala
respuesta.
8. Perfeccionismo
y
obsesividad.
65
BULIMIA
NERVIOSA
Fue
descrita
en
1980
A
diferencia
de
la
AN
hay
más
índice
de
obesidad
Tiene
elevada
comorbilidad
psiquiátrica
con
depresión,
trastornos
de
ansiedad,
trastornos
de
los
impulsos,
adicciones,
trastornos
de
la
personalidad
(mas
borderline)
DSM
IV
A. Atracones
recurrentes:
DSM
V:
1. Comer
más
cantidad
de
lo
normal
en
un
período
corto
de
tiempo
(2hrs)
2. Sensación
de
pérdida
de
control
sobre
la
ingesta
C:
Al
<
1
vez
por
semana
B. Conductas
compensatorias
(Vómitos,
laxantes,
diuréticos,
ayuno,
ejercicio)
*
No
describe
subtipos.
C. Al
menos
2
veces
por
semana
por
3
meses
D. Autoevaluación
exageradamente
influida
por
el
peso
y
la
silueta
corporal
La
àEspecificar
si:
autoevaluación
está
exageradamente
influida
por
el
peso
y
la
silueta
corporales
En
remisión
parcial
E. La
alteración
no
aparece
exclusivamente
en
el
transcurso
de
la
anorexia
En
remisión
total
nerviosa
àEspecificar
severidad:
Tipo
purgativo:
Durante
el
período
de
bulimia
nerviosa,
el
individuo
se
provoca
Leve:
1-‐3
c onducta
c ompensatorias/semana
regularmente
el
vómito
o
usa
laxantes,
diuréticos
o
enemas
en
exceso
Moderado:
4-‐7
/semana
Tipo
no
purgativo:
Durante
el
período
de
bulimia
nerviosa,
el
individuo
emplea
otras
Severo:
8-‐13
/
semana
conductas
compensatorias
inapropiadas,
como
el
ayuno
o
el
ejercicio
intenso,
pero
Extremo:>
14
/
semana.
no
recurre
regularmente
a
provocarse
el
vómito
ni
usa
laxantes,
diuréticos
o
enemas
en
exceso
Características
-‐ En
general
tienen
normo-‐sobre
peso.
Prefieren
alimentos
bajos
en
grasas
y
calorías.
-‐ Secundario
a
purgas
y
laxantes
pueden
tener
alteraciones
electrolíticas,
y
complicaciones
raras
pero
graves;
rotura
esófago,
arritmias
cardiacas,
rotura
gástrica,
miopatías,
dependencia
de
laxantes
(alt
motilidad
intestinal),
prolapso
rectal,
etc.
-‐ Alteraciones
médicas:
o Purgas:
Hipokalemia
(arritmias),
hipocloremia,
hiponatremia.
Pérdida
de
acido
gastrico
en
vomitos:
alcalosis
metabólica
(>↑
bic)
–
Diarrea
por
laxantes:
acidosis
metabñolica.
↑
amilasa
(por
↑
saliva)
o Boca:
alteracion
esmalte
dental,
caries,
aumento
vol
parotideo,
callo
en
dorso
de
dedos.
Miopatias
musculoesqueleticas
y
cardiacas
(jbe
de
ipeca
para
vomitar).
Prevalencia:
-‐ Mujeres
jóvenes
1-‐1,5%.
Proporción
mujer
–
hombre
10:1
Curso
-‐ En
general,
adolescentes
o
mujeres
jóvenes.
En
contexto
de
conducta
de
dieta
y
puede
haber
evento
estresor
asociado
-‐ Persiste
por
muchos
años
en
un
alto
porcentaje.
Frecuente
curso
intermitente.
-‐ Remisiones
de
>
de
1
añoà
mejor
pronostico
-‐ Mortalidad
2%
por
década
(cualquier
causa
+
suicidio)
-‐ Factores
de
Riesgo
:
(DSM
V)
o Temperamento:
Preocupación
del
peso,
baja
autoestima,
sintomas
depresivos,
ansiedad
social,
tr
ansiedad
generalizada,
en
niños
aumentan
riesgo
o Ambiental:
Internalización
de
delgadez
como
prototipo
de
belleza
aumenta
riesgo
de
precupación
por
el
peso,
que
aumenta
riesgo
de
bulimia.
Abuso
sexual
infantil
tb
aumenta
riesgo
o Genética
y
Fisiología:
Obesidad
infantil,
maduración
puberl
precoz,
aumenta
riesgo.
Factores
familiares
y
vulnerabilidad
genética
o Modificadores
del
curso:
Comorbilidad
psiquiatrica
severa
predice
peor
pronostico
a
largo
plazo.
Comorbilidad
-‐ sintomas
depresivos,
tr
del
ánimo
y
bipolar.
-‐ >
tr
ansiedad
-‐ Prevalencia
de
vida
para
abuso
de
sustancias
30%
(OH
o
Estimulantes)
-‐ Personalidad
borderline.
66
Psicofármacos:
• Antidepresivos:
1ª
Línea:
Fluoxetina
60
–
80
mg/
día
por
un
año
2ª
Línea:
Fluvoxamina
50
–
150
mg/día
por
un
año
3ª
Línea:
Otros
serotoninérgicos
como
Paroxetina
o
Sertralina
• No
usar
estabilizadores
del
ánimo
excepto
en
casos
de
comorbilidad
con
trastorno
bipolar.
Usar
Carbamazepina
o
Topiramato
75-‐400,
seguridad
aun
no
establecida.
(de
acuerdo
a
normas
de
tratamiento
para
trastorno
bipolar)
• Evitar
uso
de
benzodiazepinas
por
riesgo
aumentado
de
abuso
de
sustancias
en
pacientes
con
BN
•
Si
coexisten
con
trastornos
de
ansiedad
preferencia
de
benzodiazepinas
de
vida
larga
o
intermedia
y
por
tiempo
limitado
Psicoterapia:
• Individual:
1)
Etapa
aguda:
Terapia
cognitivo-‐conductual
para
cortar
círculo
comilona
–
vómitos
2)
Etapa
de
mantención:
-‐
Terapia
cognitivo-‐conductual
-‐
Terapia
de
orientación
psicoanalítica
*
Grupal:
En
etapa
de
mantención
para
evitar
recaídas
Duración
del
tratamiento:
• El
tratamiento
tanto
farmacológico
como
psicoterapéutico
debe
durar
al
menos
un
año
• Seguimiento
por
lo
menos
tres
años
con
4
–
6
controles
por
año
por
psiquiatra
Criterios
de
hospitalización
*Se
hospitalizan
poco
-‐ Riesgo
suicida
-‐ Sintomatología
alimentaria
grave
(círculo
atracón-‐compensación
frecuente
y
arraigada)
-‐ Complicaciones
médicas
(hipokalemia,
ruptura
esofágica)
-‐
Pobre
red
de
apoyo
BINGE EATING DISORDER
-‐ Atracones sin conductas compensatorias, sin apetito, a escondidas y que generan tristeza, autodepreciación o culpa
DSM
V
A. Episodios
bulímicos
recurrentes
debiendo
estos
episodios
reunir
las
siguientes
características:
a. Ingesta
en
un
período
de
tiempo
discreto
(2hrs)de
cantidades
de
comida
claramente
mayores
de
las
que
la
mayoría
de
las
personas
ingeriría
en
la
misma
cantidad
de
tiempo
y
circunstancias
b. Un
sentimiento
de
pérdida
de
control
durante
los
episodios
B. Durante
los
episodios
se
dan
al
menos
tres
de
los
siguientes
hechos:
a. Ingesta
mucho
más
rápido
que
lo
usual
b. Comer
hasta
sentirse
insoportablemente
lleno
c. Tomar
grandes
cantidades
de
alimento
cuando
no
se
tiene
apetito
d. Comer
a
escondidas
debido
a
un
sentimiento
de
vergüenza
debido
a
lo
cuantioso
de
la
ingesta
e. Sentimientos
de
tristeza,
autodepreciación
o
culpa
que
siguen
a
la
sobreingesta
C. La
conducta
bulímica
causa
un
marcado
malestar
D. Los
episodios
ocurren
al
menos
dos
días
por
semana
durante
por
lo
menos
seis
meses
E. Estos
hechos
no
se
presentan
en
el
curso
de
una
anorexia
o
bulimia
nerviosa
à Especificar si: En remisión parcial /total
à Especificar severidad actual:
Leve: 1-‐3 atracones/semana
Moderado: 4-‐7 /semana
Severo: 8-‐13 / semana
Extremo:> 14 / semana.
Prevalencia: mujeres: 1.6% hombre 0.8%, > frec en ptes que buscan bajar de peso.
Curso: Común en adolescentes y escolares, puede ser pródromo de otro TCA. Se suceden con conducta de dieta frecuentemente.
Fact Riesgo: Agregación familiar que puede ser por predisposición a influencia genética de adicción. > en paises industrializados.
Curso: > riesgo de obesidad
Comorbilidad: significativa con otros tr psiquiátricos; bipolar, depresión, ansiedad, y menor grado; abuso de sustancias.
67
Anorexia
Nerviosa
o
Delirio
de
Belleza
(Roa)
¿Es
una
psicosis?
Si
(delirio
o
paranoia
de
belleza)
No
-‐
Delirio
según
Jaspers:
creencia
falsa
o
equivocada,
fija
y
-‐No
psicosis:
lenguaje
notificativo,
sin
alteraciones
del
curso
del
persistente,
que
vive
con
certeza
apodíptica,
irreductible
e
pensamiento,
sin
alucinaciones,
no
hay
detención
del
desarrollo
irrefutable
mediante
la
argumentación
lógica,
no
influenciable
(mantienen
alto
rendimiento
académico
y
laboral
y
por
la
experiencia.
sociabilización
aunque
esta
es
selectiva),
sin
pseudocontacto,
Delirio
según
Capponi:
alteración
del
juicio
realidad
(idea
ilógica,
solo
esa
área
esta
afectada,
fuera
del
área
de
la
alimentación
irracional
y
absurda;
comer
poco
para
tener
un
abdomen
plano
funcionan
bien.
perfecto
excavado,
pero
descuidan
el
resto
del
cuerpo,
no
concordante
con
el
verdadero
ideal
de
belleza).
-‐
Deliroide:
puede
ser
comprensible,
puede
aparecer
por
un
estimulo
externo
asociado,
se
podría
explicar
por
valores
sociales,
culturales
o
de
pertenencia
a
algún
grupo,
tiene
conducta
concordante,
pero
absurda
para
lograr
lo
que
sería
un
ideal
de
belleza.
Paranoia
de
belleza
(delirio
de
belleza)
con
idea
deliroide:
mostrar,
vigilar,
revisar
y
comprobar
la
obra
minuto
a
minuto.
-‐Psicosis:
sin
noción
ni
conciencia
de
enfermedad,
alteración
juicio
realidad.
Diferencias
entre
AN
y
baja
de
peso
en
un
cuadro
depresivo:
-‐ retraimiento
social
es
selectivo
con
amigos
íntimos
y
familiares
para
evitar
la
vigilancia
-‐ mantienen
hasta
el
final
el
entusiasmo
por
el
rendimiento
-‐ deseo
sexual
se
conserva
-‐ no
hay
deseos
de
morir
-‐ les
gusta
mirarse
al
espejo
con
regocijo
(en
la
depresión
la
baja
de
peso
no
se
evalúa
con
placidez)
-‐ muestran
preocupación
por
el
aspecto
corporal
y
arreglo
(el
depresivo
tiene
aversión
por
el
espejo)
-‐ Evitan
comer
activamente
-‐ No
hay
disminución
de
la
vibración
con
placeres
de
la
vida
-‐ Todas
las
preocupaciones
están
entorno
a
la
comida
y
el
peso
Diferencias
con
Esquizofrenia
-‐ Hay
propositividad
vital,
buen
contacto
-‐ Buen
rendimiento
en
labores
-‐ Preocupación
constante
por
el
aspecto
-‐ Alto
sentido
de
responsabilidad
-‐ Buena
integración
social
-‐ Astucia
para
engañar
sobre
su
alimentación
Diferencias
con
Fobia
-‐ no
lo
encuentran
absurdo
e
irracional
-‐ no
lo
problematizan,
es
egosintónica
Diferencias
con
idea
sobrevalorada
-‐ no
es
compartido
por
su
entorno
ni
intenta
influenciar
al
resto.
Anorexia
nerviosa
o
delirio
de
belleza
(Dr.
Armando
Roa).
Pone
como
partida
el
concepto
de
la
“apetencia”
(en
un
sentido
amplio)
y
el
apetecer
el
lucimiento
de
la
propia
corporeidad,
creándose
desde
un
cuerpo
feo
un
cuerpo
bello.
En
la
anorexia
nerviosa
hay
apetencia
desbocada
de
belleza
corpórea.
A
diferencia
de
las
depresiones,
donde
la
baja
de
peso
no
se
acepta
con
placidez,
en
la
anorexia
esta
baja
de
peso
es
aceptada
y
buscada.
Existe
también
la
vivencia
de
plenitud
gástrica
con
percepción
directa
de
intestinos
llenos.
En
la
anorexia
nerviosa
pueden
darse
síntomas
propios
de
los
cuadros
depresivos
melancólicos,
pero
aparecen
menos
en
primer
plano,
como
si
la
batalla
con
los
alimentos
absorbiera
casi
todas
las
preocupaciones.
También
hay
retraimiento
social,
pero
en
la
anorexia
se
debe
a
que
los
otros
estarían
vigilándolos
en
la
cantidad
y
calidad
de
los
alimentos
ingeridos,
o
haciéndoles
observaciones
continuas
sobre
su
aspecto
físico
y
no
por
miedo
a
ser
vistos
con
la
personalidad
desmembrada
como
los
depresivos.
La
erótica
es
más
bien
pobre,
el
deseo
sexual
se
conserva
aunque
bastante
menoscabado.
A
diferencia
del
depresivo
que
tiene
una
aversión
al
espejo,
hay
una
especia
de
seducción
con
su
reflejo
en
el
espejo,
existiría
una
“agnosia
del
aspecto”,
es
el
caso
de
ilusión
más
persistente,
continua
y
duradera
que
conozca
la
patología
psíquica.
A
diferencia
de
los
fóbicos
en
la
anorexia
no
se
estima
absurdo
el
rechazo
de
los
alimentos.
La
diferencia
con
las
personas
que
buscan
bajar
de
peso
para
adelgazar
es
que
estas
tienen
dificultades
en
sostenerse
en
la
rigurosidad
del
régimen,
por
su
inclinación
constante
a
romperlo,
lo
que
trae
desmoralizaciones
y
sentimientos
de
culpa.
Se
conserva
casi
hasta
la
muerte
la
viveza
intelectual.
El
rechazo
a
la
alimentación
y
el
mantenimiento
del
cuerpo
delgado
están
en
e
centro
de
sus
ideas
extravagantes.
Sobrevaloran
estos
hechos
desde
un
punto
de
vista
estético,
a
la
vez
que
perciben
la
gordura,
el
comer
como
algo
feo,
repulsivo.
La
aversión
a
la
alimentación
y
a
la
plenitud
se
vincula
con
una
aversión
a
la
idea
de
llegar
a
ser
adultas.
Se
inclinan
a
ideales
ascéticos
y
en
especial
a
finalidades
intelectuales,
a
exaltaciones
religiosas,
a
la
dedicación
abnegada
a
sus
padres,
etc.
A
diferencia
de
la
esquizofrenia,
se
conserva
la
propositividad
vital,
el
buen
rendimiento
en
las
labores,
la
preocupación
constante
por
68
el
aspecto,
el
alto
sentido
de
responsabilidad
y
la
astucia
para
engañar
respecto
a
las
ingestas.
No
le
repugna
la
comida
en
cuanto
comida,
puede
tener
gratas
imaginerías
con
ella,
darse
atracones
con
golosinas,
pero
el
terror
al
vientre
afeado
le
quita
el
apetito
real,
ya
que
lo
fantaseado
no
engorda.
Las
compulsiones
repentinas
a
comer,
o
el
hacerlos
a
hurtadillas,
indicarían
que
quizás
el
apetito
no
está
primariamente
desaparecido,
sino
oculto
tras
el
miedo
al
aumento
del
abdomen,
que
las
cenestesias
gástricas
e
intestinales
se
encargan
de
recordar.
Muchos
confiesas
comer
a
solas,
no
por
mera
hambre,
sino
por
agrado,
y
si
huyen
de
la
compañía
es
escapando
de
la
letanía
familiar:
“come
más,
estás
cada
vez
más
flaca”
o
“menos
mal
que
te
alimentas,
ahora
te
verás
bien”,
lo
que
de
hecho
significa
“subirás
de
peso”;
con
ello
agregan
al
alimentarse
clara
conciencia
del
alcance
de
ese
alimento.
El
aprecio
a
la
belleza
del
abdomen
es
algo
no
sólo
sobrevalorado,
sino
deliroide,
pues
no
se
aspira,
como
en
las
ideas
sobrevaloradas,
a
que
los
demás
sigan
idéntica
conducta,
sino
a
demostrar
que
uno
es
capaz
de
moldear
su
cuerpo
a
su
capricho
realizando
el
ideal
de
belleza
perfecto.
Se
destina,
por
así
decirlo,
a
velar
por
su
abdomen
u
otra
parte
señalada
del
cuerpo,
dejando
de
lado,
a
lo
menos
mientras
tanto,
el
que
su
cara
y
sus
piernas
se
distancien
de
lo
bello;
de
este
modo,
por
el
predominio
sin
contrapeso
de
una
idea,
a
costo
incluso
de
otras
que
deberían
ser
tenidas
en
cuenta
para
conseguir
la
meta
buscada,
idea
traducida
en
una
conducta
concordante
(comer
muy
poco
para
llegar
al
abdomen
perfecto),
pero
absurda
al
no
concordar
a
su
vez
con
lo
que
se
estimaría
una
conducta
adecuada
para
lograr
lo
que
sería
una
verdadera
belleza,
estamos
al
parecer
en
presencia
de
un
delirio
a
base
de
ideas
deliroides,
una
paranoia
de
belleza.
En
una
paranoia
de
belleza
en
que
se
desea
mostrar
ante
si
mismo
que
uno
es
capaz
de
suspender
prácticamente
el
alimento
por
largos
periodos
de
tiempo
hasta
obtener
esa
obra
de
arte,
que
es
de
hacer
un
cuerpo
gordo
un
arquetipo
bello,
lo
importante
no
será
el
discurso,
sino,
como
cualquier
artista,
la
obra
lograda,
sobre
todo
si
se
consigue
en
esa
parte
el
moldeamiento
costoso:
el
aplanamiento
abdominal;
obtenido
eso,
el
resto
del
cuerpo
queda
difuminado,
esbozado,
descuidado,
casi
insignificante.
La
paranoia
de
belleza
sería
una
paranoia
constructiva
base
de
mostrar,
vigilar,
revisar
y
comprobar
la
obra
minuto
a
minuto,
y
no
una
paranoia
discursiva
fundada
en
argumentos
y
coincidencias
como
las
paranoias
de
invención,
de
reivindicación
(querulantes),
de
persecución
de
celos.
La
anorexia
nerviosa
dada
en
su
pureza
es
una
de
las
tantas
y
variadas
formas
de
la
paranoia,
en
este
caso
un
delirio
de
belleza.
Su
inclusión
en
un
cuadro
de
fondo
endógeno,
pero
movilizado
y
estructurado
desde
lo
psicogénico,
no
excluye
el
que
haya
anorexias
sintomáticas
esquizofrénicas
u
orgánicas.
Por
otra
parte,
el
que
tengan
aquel
fondo
no
deja
de
lado
de
ninguna
manera
la
existencia
de
trastornos
endocrinos
o
bioquímicos
en
su
base;
es
difícil
suponer
perturbaciones
morbosas
sin
una
coparticipación
íntima
de
cuanto
tenga
que
ver
con
las
funciones
corporales.
Si
la
exclusividad
de
un
delirio
es
reflejo
de
la
substantividad
misma
del
asiento
del
alma,
y
no
una
mera
arbitrariedad,
la
anorexia
nerviosa
parecería
mostrar
que
la
belleza
es
el
asiento
del
alma
femenina,
casi
su
fundamento
ontológico.
PSICOPATOLOGíA
DE
ANOREXIA
NERVIOSA
1º
paper
Se
ha
atribuido
un
protagonismo
importante
al
contexto
histórico.
El
“temor
morboso”
a
engordar
sería
el
resultado
de
la
intervención
de
factores
patoplásticos,
generalizándose
el
fenómeno
cultural
del
culto
a
la
delgadez,
de
manera
extensa
y
divulgada
en
occidente.
El
núcleo
psicopatológico.
Visión
transhistórica:
Cuadro
raramente
descrito
en
el
siglo
XIX,
pero
en
el
XX
ya
Charcot
describió
la
idea
fija
de
obesidad
en
una
paciente
anoréxica.
Russell
(1985)
entiende
que
la
psicopatología
de
la
AN
se
ha
focalizado
en
la
delgadez,
postulando
q
este
hecho
no
puede
haber
estado
presente
en
las
pacientes
y
ocultado
durante
generaciones
a
los
hábiles
clínicos
q
se
han
dedicado
a
su
estudio
y
cuidado.
Se
sugieren
dos
fases
en
el
desarrollo
de
la
AN:
1º
inicio
de
un
estilo
conductual
por
razones
sociales
o
ascéticas;
2º
sería
el
resultado
de
la
adaptación
de
su
psiquismo
y
su
cuerpo
a
la
desnutrición.
Visión
transcultural:
Se
sabe
que
la
Prevalencia
de
los
T
de
alimentación
varía
con
la
edad
y
grupo
social,
en
función
de
los
valores
que
se
dan
a
la
delgadez.
Estudios
transculturales
demuestran
que
es
mayor
en
occidente
q
en
oriente.
Autores
de
reconocido
prestigio
aseveran
que
la
insatisfacción
con
la
imagen
corporal
es
un
hecho
prominente
en
la
psicopatología
de
la
BN.
Usualmente
está
presenten
grado
severo,
es
lábil
y
se
ve
asociado
con
el
nivel
del
humor
depresivo.
DISCUSIÓN
La
aceptación
de
un
fenómeno
como
criterio
necesario
para
el
diagnóstico
lleva
consigo
el
riesgo
de
sesgo
confirmador.
Así,
se
deben
considerar
los
criterios
diagnósticos
como
provisionales,
de
manera
que
son
de
vital
importancia
para
un
abordaje
terapéutico
son
el
registro
de
conductas
y
la
atención
a
los
muy
variados
contenidos
y
estructuras
ideatorias,
sensoriales,
perceptivos,
y
emocionales
que
vinculan
alimentación
y
autoestima.
- BMC
Women´s
Health
Los
desórdenes
alimentarios
son
más
frecuentes
en
las
mujeres,
especialmente
en
las
jóvenes.
La
AN
y
la
BN
acarrean
otros
problemas
delicados
como
hipotermia,
hipotensión,
alteraciones
endocrinas
y
electrolíticas.
Sobre
el
90%
de
los
casos
son
mujeres,
donde
la
preocupación
por
el
peso
corporal,
imagen
y
autoconcepto
son
mayores
en
mujeres
que
en
hombres.
Las
mujeres
con
T
alimentarios
tienen
mayor
Prevalencia
de
problemas
sociales
y
psicológicos
tales
como
depresión,
ansiedad,
suicidio
y
abuso
de
sustancias.
La
más
alta
Prevalencia
de
depresión
se
da
en
mujeres
entre
25
y
39
años
para
AN
y
BN.
Los
datos
recolectados
son
insuficientes
porque
sólo
abarcan
información
de
centros
hospitalarios
y
no
de
pacientes
ambulatorios.
También
faltan
estudios
de
mejor
diseño
y
de
mayor
extensión
y
complejidad.
69
- Clase
Dra
Tapia
Lo
más
importante
es
que
existen
varias
ideas
acerca
de
la
psicopatología
de
la
AN.
La
idea
del
delirio
de
belleza
se
puede
encontrar
pero
no
en
la
mayoría
de
los
pacientes.
No
sólo
es
el
problema
del
peso
sino
también
la
alteración
del
ciclo
de
ingesta
provocará
el
cambio
en
los
pacientes.
Al
normalizar
la
ingesta,
se
normaliza
el
neuropéptido
Y
(
no
es
así
marcador
de
rasgo).
Lo
social
favorece
iniciar
una
dieta,
y
ésta
última
contribuye
a
transformar
a
la
paciente
en
anoréxica.
Habría
una
disarmonía
afectiva,
una
identidad
difusa,
muy
simbiótica
con
la
madre.
Las
pacientes
anorexicas
no
se
dan
cuenta
de
su
cuerpo,
por
eso
dependen
de
éste.
Tienen
alexitimia,
no
perciben
e
mociones
ni
el
propio
cuerpo.
Las
pacientes
dependen
de
la
pesa,
del
espejo,
etc.
Porque
no
perciben
bien
su
propio
cuerpo.
Un
problema
grave
es
el
pensamiento
q
al
realimentarse
se
subirá
mucho
de
peso
pero
con
poco
alimento.
El
elemento
previo
siempre
antes
de
la
AN
y
la
BN
es
UNA
DIETA
ESTRICTA.
En
el
tratamiento
de
la
BN
se
utiliza
terapia
cognitivo
conductual,
muchas
veces
se
construyen
verdaderas
bitácoras
La
fluoxetina
tiene
efectos
antibulímicos
(precoz)
y
luego
efectos
antidepresivos
(posterior)
PRONOSTICO:
50%
se
cronifica
y
empeora.
El
otro
50%
se
recupera,
pero
recae
el
50%
de
estos
recaen.
Predictores
de
mala
respuesta:
elevada
comorbilidad
psiquiátrica,
peso
bajo
al
llegar,
cluster
C,
mejor
el
B.
DESENCADENANTES:
de
AN
son
comentarios
de
la
madre
y
del
padre
acerca
de
la
obesidad;
hay
alteraciones
en
la
dinámica
familiar,
en
familias
poco
individualizadas
y
q
se
están
por
separar.
- Causa
y
tto
de
AN
Se
creía
que
los
desórdenes
alimentarios
son
causados
por
el
antecedentes
de
salud
mental,
en
especial
en
TOC,
pero
actualmente
se
postula
q
los
t
alimentarios
son
eso,
t
alimentarios,
y
los
síntomas
de
AN
y
BN
son
epifenómenos
q
emergen
de
la
emaciación.
Esto
es
apoyado
por
la
experiencia
de
voluntarios
sanos
sometidos
a
un
período
de
6
meses
de
reducción
de
la
ingesta,
desarrollando
estos
síntomas
al
igual
q
los
anoréxicos.
La
forma
o
patron
de
alimentación
fue
muy
importante
para
el
tratamiento,
ya
que
los
anoréxicos
presentaban
bajo
nivel
de
ingesta,
velocidad
enlentecida
de
ingesta,
y
altos
niveles
de
saciedad.
También
presentaban
altos
síntomas
psiquiátricos
incluyendo
TOC.
El
paper
sugiere
q
el
patrón
de
alimentación
media
entre
la
condición
de
emaciación
y
la
psicopatología
de
la
AN.
La
Prevalencia
de
AN
varía
entre
0
a
1%
(0,3%)
y
la
edad
de
instalación
esta
entre
14
a
19
años.
95%
de
los
pacientes
son
mujeres,
se
puede
manejar
la
restauración
del
estado
nutricional,
aunque
el
problema
mayor
es
la
recaída.
La
evidencia
de
la
efectividad
del
tto
farmacológico
es
débil,
y
es
así
porque
se
basan
en
presupuestos
erróneos
que
no
son
compatibles
con
los
factores
neurobiológicos.
Si
bien
se
ha
asociado
al
TOC,
no
todos
los
pacientes
con
AN
tuvieron
este
trastorno
ni
viceversa.
También
se
ha
sugerido
un
rol
de
la
5-‐
HT,
que
no
ha
sido
consistente.
Los
síntomas
de
la
AN
se
desarrollan
con
la
progresión
de
la
emaciación,
q
se
relacionan
con
la
instalación
de
los
síntomas
psiquiátricos.
Estarían
involucrados
la
NA
y
la
DA
de
manera
que
al
realimentar
y
reeducar
hábitos,
se
normalizarían
el
patrón
de
alimentación
y
luego
los
síntomas
psiquiátricos.
La
AN,
así,
no
sería
causada
por
un
trastorno
mental
previo,
sino
por
la
activación
de
los
sustratos
neurales
de
la
recompensa
y
atención.
70
TRASTORNO
AFECTIVO
BIPOLAR
Se
caracterizan
por
ser
patologias
de
la
regulacion
del
estado
del
animo,
de
curso
recurrente
HISTORIA
• Kraepelin:
incluia
en
psicosis
maniaco
depresivas
todas
las
psicosis
afectivas
• Leonhard:
propuso
separar
los
trastornos
afectivos
en
funcion
de
la
presencia
o
no
de
mania,
dividiendolos
en
trastornos
bipolares
("locura
circular
o
locura
doble")
o
monopolares
• Aparece
concepto
de
ciclotimia,
mencionada
como
formas
leves
y
moderadas
por
Kalbhaum
ya
en
el
año
1882
EPIDEMIOLOGIA
§ Variaciones
patoplasticas
en
funcion
de
la
cultura
y
la
personalidad
individual
§ Las
diferencias
de
prevalencias
en
los
estudios,
no
revela
mayor
diferencia
§ En
norteamerica
prevalencia
de
vida
0,7
a
1,6%
§ Bipolar
I:
1,6
%
(kessler
1994)
§ I,
II
y
ciclotimia:
3
a
6,5%
(Angst
1995)
§ Aumento
de
casos
puede
ser
por
3
razones
(Vieta
1999)
− Aumento
real
de
casos
por
razones
fenotipicas
(anticipación
genética)
− Aumento
real
de
casos
por
razones
genotipicas
(inducción
por
AD,
deprivación
de
sueño)
− Cambios
en
sistemas
diagnósticos
(EQZ,
depre
unipolar
y
personalidad)
ETIOPATOGENIA
Factores
genéticos,
neuroquimicos,
hormonales,
neuroanatomicos,
conductuales,
psicológicos
y
sociales
en
un
modelo
biopsicosocial
de
vulnerabilidad
y
estrés
Sobre
factor
genético,
actúan
factores
ambientales
de
índole
biológico
(
lesiones
cerebrales,
fármacos,
drogas,
cambios
hormonales),
psicológico
(acontecimientos
estresantes,
soporte
social),
e
incluso
meteorológico
(
cambios
estacionales)
Factores
genéticos
§ Herencia
papel
fundamental
§ Cromosoma
11,
brazo
largo
del
cromosoma
x
§ Región
HLA,
cromosoma
6
y
cromosoma
18.
§ Cromosomas
4,6,13,
15,16,18,
21(
fañanas
1997)
§ Coincidencia
en
gemelos
identicos
62%
§ Coincidencia
gemelos
bivitelinos
14%
§ Bipolares
II,
mas
parientes
bipolares
II
y
unipolares,
que
los
bipolares
I
(coryell
1984)
§ Cicladores
rapidos
(4
o
mas
episodios
por
año),
carga
genética
superior
(vieta
2004)
§ Quizás
mas
adelante
será
posible
realizar
consejo
genético
(Gershon,
1990)
Factores
biológicos
Neurotransmisores
y
neuromoduladores,
neuropeptidos,
hormonas,
iones
y
alteraciones
en
el
patrón
clínico
y
EEG
del
sueño.
Puesto
que
la
enfermedad
se
caracteriza
por
un
curso
fasico,
con
recaídas
de
diverso
signo
(manía,
depresión
o
estados
mixtos),
intercaladas
con
periodos
asintomáticos,
se
han
realizado
estudios
que
analizaban
la
fisiopatología
de
los
pacientes
en
distintos
modelos
evolutivos.
Durante
la
fase
depresiva
se
observan
modificaciones
en
sensibilidad
de
receptores
postsinapticos
para
diversos
neurotransmisores,
asi
como
numerosas
anomalías
neuroendocrinas,
entre
las
que
destaca
la
producción
excesiva
de
factor
liberador
de
corticotropina
(
CRF)
por
parte
de
los
núcleos
paraventriculares
del
hipotálamo
(vieta
1993),
con
la
subsiguiente
estimulación
de
la
hipófisis
y
de
la
corteza
suprarenal
(gold
1984)
Estas
alteraciones
son
comunes
a
las
depre
unipolares.
Esto
implica
fundamentalmente
a
la
noradrenalina,
que
estaría
en
menor
cantidad
en
depre
unipolares.
En
fases
maniacas
y
mixtas
puede
haber
hipercortisolemia.
Dopamina
estaría
aumentada
en
manía
Neurotransmisores
DOPAMINA
Concentración aumentada de metabolitos de dopamina en LCR en mania (acido homovalinico)
Aumento de niveles de dopa en orina en horas previas a viraje maniaco en cicladores rapidos
Precipitacion de mania por agonistas dopaminergicos (l-‐ dopa)
Eficacia antimaniaca de los antagonistas dopaminergicos ( pimozida y amisulpirida)
71
Neurotransmisores
NORADRENALINA
Concentración aumentada en LCR en manía
Concentración aumentada de metabolitos en LCR en mania
Elevación cociente metabolitos noradrenalina/ noradrenalina en cerebros postmortem
Precipitación de manía por antagonistas alfa 2 adrenergicos (yohimbina)
Precipitación de manía o hipomanía por inhibidores selectivos de la recaptación de nora ( reboxetina)
Eficacia antimaniaca en agonistas alfa 2 adrenergicos ( clonidina)
SEROTONINA
Alteraciones de concentración de acido 5 hidroxindolacetico en LCR en mania
Concentración disminuida en cerebros postmortem
Eficacia antimaniaca de fármacos con acción sobre receptores serotoninergicos (litio)
Precipitación de manía o hipomanía por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (paroxetina)
ACETILCOLINA
inducción sueño REM, con agonistas colinergicos en bipolares
Acción anti maníaca de la fisostigmina
Precipitación síntomas maniformes con anticolinergicos (trihexifenidilo)
GABA
Eficacia anti maníaca de agonistas gabaergicos (CBZ, Valproato, Clonazepam)
GLUTAMATO
eficacia profiláctica de antagonistas glutamatergicos (lamotrigina)
§ Hipotiroidismo
se
asocia
clínicamente
con
frecuencia
a
depresión
§ Raramente
hipertiroidismo
se
asocia
a
reacciones
maniformes
§ Se
ha
visto
depresión
y
manía
en
pacientes
con
enf
de
cushing
§ Corticoides
ocasionan
complicaciones
depresivas
y
maniacas,
incluso
pueden
desencadenar
ciclos
rápidos
§ En
fase
depresiva
son
frecuentes
la
hipercortisolemia,
la
ausencia
de
supresión
de
la
produccion
de
cortisol
tras
dexametasona
y
el
aplanamiento
de
la
respuesta
de
corticotropina
a
la
administración
de
CRF,
que
podria
tener
valor
pronostico
§ Cicladores
rápidos
presentan
con
elevada
frecuencia
hipotiroidismo
subclinico
(bauer
1990).
Tiroxina
en
dosis
alta
ha
mostrado
eficacia
en
algunos
casos
de
bipolaridad
con
ciclación
rápida.
§ La
administración
de
TRH
a
pacientes
maniacos,
muestran
generalmente
una
respuesta
aplanada
(
kiriike
1988)
§ En
mujeres
con
predisposición
a
TAB,
el
momento
de
la
vida
de
mayor
riesgo
de
desarrollar
una
fase
maniaca,
comprende
las
dos
primeras
semanas
postparto
(kendell
1987).
Los
antecedentes
de
manía
postparto
aumentan
el
riesgo
de
recurrencia
tras
el
siguiente.
Una
posible
explicación
es
el
brusco
y
acusado
descenso
de
los
niveles
de
estrógenos
circulantes,
que
podría
provocar
sensibilización
de
receptores
dopaminergicos
mesolimbicos,
con
la
consiguiente
hiperactividad
dopaminergica
que
conduciría
al
episodio
maniaco
(cookson
1985)
§ Los
cambios
de
fase
asociados
a
menstruación
y
cambios
en
la
libido,
sugieren
implicancia
de
hormonas
sexuales
en
el
curso
del
trastorno.
§ La
GH,
esta
regulada
por
GHRF
dependiente
de
la
neurotransmision
dopaminergica
y
noradrenergica,
que
estimula
su
secreción,
y
por
la
somatostatina
que
la
inhibe
(gold
1984).
En
pacientes
bipolares
se
ha
encontrado
aumento
de
CRF
tras
la
administración
de
GH,
lo
que
no
ocurre
en
sujetos
sanos.
72
§ Alteraciones
del
sueño,
importante
papel
en
el
fenómeno
de
viraje
o
cambio
de
fase
y
en
las
recaídas
de
la
enfermedad.
Privación
de
sueño
se
asocia
con
frecuencia
a
cambio
de
fase,
y
puede
ser
mecanismo
intermedio
a
través
del
cual
las
situaciones
estresantes,
desencadenan
episodios
maniacos.
§ Fase
maniaca
se
caracteriza
casi
invariablemente,
por
una
disminución
de
la
duración
total
del
sueño
y
una
cierta
fragmentación
del
mismo,
acompañada
de
un
acortamiento
de
la
latencia
REM
y
un
aumento
de
la
densidad
REM
(hudson
1988).
En
fase
depresiva
suelen
dormir
en
exceso,
aunque
aparece
un
persistente
insomnio
propio
de
la
melancolía.
§ Algunos
pacientes
muestran
a
través
de
neuroimagenes
− Aumento
de
diámetro
de
ventrículos
− Ensanchamiento
de
surcos
y
atrofia
de
vermis
• Lesiones
hiperdensas
subcorticales
Aumento
del
volumen
de
la
amígdala
cerebral
y
atrofia
del
hipocampo
(alteraciones
emocionales
y
cognitivas)
Disminución
de
densidad
de
receptores
dopaminergicos
d1
en
cortex
frontal
y
aumento
de
d2
en
ganglios
basales
(pearlson
1995)
Factores
psicosociales
Los
acontecimientos
vitales,
parecen
intervenir
en
la
aparición
de
la
enfermedad
en
sujetos
genéticamente
vulnerables
y
pueden
influir
en
el
desencadenamiento
de
futuras
recaídas,
pero
en
general
a
medida
que
se
suceden
las
recaídas,
la
enfermedad
se
independiza
de
las
situaciones
estresantes
La
calidad
del
apoyo
social
tiene
valor
predictivo,
fundamentalmente
porque
los
pacientes
con
escaso
soporte
cumplen
peor
el
tratamiento
Características
del
temperamento
suelen
ser:
labilidad
emocional,
sobre
implicación
en
actividades,
tendencia
a
la
fantasía,
liderazgo,
creatividad,
necesidad
de
aprobación
social
(akiskal
1995)
Pacientes
con
mayor
propensión
a
la
ansiedad
podrían
responder
peor
al
tratamiento
con
litio
(young
1993)
Factores
estacionales
Factores
estacionales
actuando
sobre
los
relojes
biológicos,
desempeñan
un
papel
muy
importante
en
la
precipitación
de
recaídas
en
la
enfermedad
maniaco
depresiva.
Hasta
un
20%
de
los
pacientes
bipolares
presentan
un
patrón
estacional
de
recaídas
(
goikolea
2007)
Patrón
mas
característico:
peack
de
depre
en
primavera
y
otoño,
fases
maniacas
en
verano
probablemente
por
temperatura
ambiental,
duración
del
día,
luminosidad,
ionización
del
aire,
humedad
relativa.
Probablemente
lumisonidad
podría
ser
el
factor
más
importante
CLINICA
Un
insomnio
pertinaz
aparentemente
inmotivado,
que
en
plena
adolescencia
rompe
el
sosegado
curso
de
la
vida,
puede
ser
el
discreto
modo
de
darse
de
la
primera
fase
maniaca
de
una
psicosis
maniacodepresiva;
prolongado
algunas
semanas
y
seguido,
previo
intervalo
de
normalidad
de
meses,
de
fases
similares
u
opuestas,
orienta
no
rara
vez
a
la
neurosis,
el
equívoco
se
despeja
ante
insomnios
no
acompañados
de
fatiga,
preocupación
y
desgano,
sino
más
bien
de
animoso
entusiasmo,
encantadoras
perspectivas,
amable
sociabilidad.
Característica
de
todas
las
psicosis
maniaco
depresiva,
es
la
lucidez
de
conciencia,
en
énfasis
de
las
palabras
y
la
falta
de
noción
de
enfermedad
mental,
los
primeros
días
hay
en
ciertos
casos
oscurecimiento,
indiferencia
estuporosa,
hasta
alucinaciones,
pero
casi
siempre
una
agresiva
excitación
limpia
enseguida
el
campo,
abriendo
paso
a
los
componentes
clásicos.
Presentación:
Contacto
fácil
y
jovial,
tendencia
a
indiscreción
y
a
invadir
terreno
ajeno.
Vestimenta
llamativa
o
extravagante.
Cuando
manía
es
más
intensa,
puede
mostrarse
desarreglado,
sucio
o
incluso
desnudo.
En
pacientes
muy
irritables,
el
paso
de
la
afabilidad
a
la
agresión
física
es
muy
sutil.
Casi
siempre
intenta
dirigir
la
entrevista,
dificultándola
con
distractibildad
y
locuacidad.
Alegría,
contagiosa,
titánica,
apagada
por
breves
raptos
de
malhumor
cuando
se
obstaculizan
deseos,
es
quizás
lo
más
típico
en
la
psicosis
maniaco
depresiva.
Afectividad:
Sensación
de
euforia
expansiva
rodeada
de
cierta
ironía.
El
paciente
hace
chistes,
y
bromas
de
todo,
pareciendo
dotado
de
un
gran
optimismo.
Algunos
pacientes
mejoran
productividad,
aunque
lo
frecuente
es
la
ineficiencia.
Falta
de
autocritica.
Algunos
tienen
marcada
labildad
emocional.
En
estados
mixtos
se
combina
el
ánimo
depresivo
con
aceleración
del
curso
del
pensamiento
y
ansiedad,
lo
que
tiene
un
elevado
riesgo
suicida.
Atención
y
curso
del
pensamiento:
Aumento
de
la
locuacidad
y
la
velocidad
de
verbalización,
lo
que
condiciona
la
verborrea.
La
manía
aguda,
puede
ser
confusa,
con
desorientación
temporoespacial.
A
veces
velocidad
del
pensamiento
es
tal,
que
puede
haber
bloqueos
o
catatonia.
Aceleración
del
curso
puede
dar
lugar
a
tangencialidad
y
descarrilamientos,
que
se
expresan
como
fuga
de
ideas.
Atención
aumentada
pero
de
forma
superficial,
por
distractibilidad.
Asociaciones
rápidas
pueden
dar
lugar
a
asonancias,
rimas,
juegos
de
palabras
y
chistes.
Tampoco
discierne
en
las
ideas,
fundamentos
y
detalles,
ni
jerarquiza
valores,
hay
ausencia
de
reflexividad,
con
tendencia
espontanea
al
chiste
o
al
halago,
que
es
el
pensamiento
ideofugativo.
Cuando
el
pensamiento
es
demasiado
rápido,
aparece
la
fuga
de
ideas,
si
la
velocidad
es
aún
mayor,
las
palabras
no
alcanzan
el
pensamiento,
dándose
una
especie
de
incoherencia.
Contenido
del
pensamiento:
Omnipotencia.
La
locuacidad
es
un
hecho
constante,
aunque
poco
especifico,
pero
la
locuacidad
maniaca
se
alimenta
con
frecuencia
de
sucesos
ocurridos
a
su
lado,
o
si
lo
es
desde
la
interioridad,
constituyen
su
tema
recuerdos
habituales
de
la
vida
pretérita.
Sensopercepcion:
Alucinaciones
auditivas
en
hasta
1/3
de
los
casos.
En
hipomanía,
nunca
hay
síntomas
psicóticos.
En
manía
75%
tienen
síntomas
psicóticos.
Algunos
con
megalomania
(se
considera
ser
especial)
o
cierto
tono
paranoide.
Si
delirio
es
concordante
con
estado
animico,
diagnostico
es
más
evidente.
En
manía
pueden
aparecer
todo
tipo
de
síntomas
psicóticos
Psicomotricidad
y
conducta:
Hiperactividad
improductiva,
aumento
de
sociabilidad.
Puede
aumentar
consumo
de
alcohol
u
otras
sustancias
psicoactivas.
Excesiva
generosidad.
Aumento
de
deseo
y
actividad
sexual.
El
maniaco
muestra
una
actividad
facilitada,
entre
73
el
pensamiento
y
la
obra
se
ha
borrado
la
actividad
reflexiva
intermedia
creadora
de
ese
necesario
sosiego
a
todo
rendimiento
útil
normal.
Memoria,
conciencia,
orientación:
Manía
confusa
dificultad
en
diagnostico
con
delirium,
frecuente
en
aparición
posparto.
Frecuente
observar
déficit
nmesicos,
especialmente
memoria
a
corto
plazo.
A
veces
cuando
la
velocidad
del
pensamiento
es
muy
rápida,
la
conciencia
se
oscurece
levemente
y
no
son
extraños,
falsos
reconocimientos,
ilusiones
y
desorientación
espaciotemporal.
Estado
somático
general:
Casi
invariablemente
insomnio,
no
acompañado
de
sensación
de
fatiga,
más
bien
es
disminución
de
necesidad
de
dormir.
Conciencia
de
enfermedad:
Paciente
suele
rechazar
que
está
enfermo,
incluso
dice
encontrarse
mejor
que
nunca
Por
fases:
Hipomanía:
Concentración
psíquica
dificultada
con
marcado
interés
por
todo
(y
no
desinterés
como
las
neurosis),
activismo,
entrometimiento
en
problemas
ajenos,
tendencia
a
las
bromas,
conversación
incesante,
desmedido
buen
humor,
proyectos
ambiciosos,
pero
sin
perturbaciones
del
curso
formal
del
pensamiento,
estructuran
el
estado
hipomaniaco,
mania
en
tono
menor,
con
posibilidades
de
vida
productiva.
No
hay
conciencia
de
enfermedad.
Es
un
cuadro
de
meses
o
años,
pero
que
al
fin
sigue
la
curva
de
las
fases
maniacas.
Manía:
El
pensamiento
ideofugitivo
es
inespecifico,
la
presencia
de
antiguas
fases
agrega
certeza.
Fase
depresiva:
Tristeza
vital.
En
las
depresiones
leves
hay
sueño
intranquilo,
despertar
angustiado,
pesadez
en
los
actos,
tendencia
a
la
inactividad,
pensamientos
lentos
y
difíciles
de
evocar,
marcada
sensación
de
pobreza
ideativa
y
de
aburrir
a
los
otros,
aun
cuando
no
aparecen
todavía
ideas
de
culpa.
El
pasado
se
percibe
como
algo
apetecible,
nada
despierta
interés.
Aversión
a
baño
y
demás
hábitos
higiénicos,
inseguridad,
indecisión
cotidiana
y
angustia.
La
noche
y
el
sueño
aparecen
como
una
vuelta
a
la
paz
intima.
Paciente
solo
apetece
la
muerte,
el
peligro
de
suicidio
es
más
inminente
cuando
la
inhibición
motora
cede,
al
comienzo
de
la
mejoría.
Casi
siempre
hay
estreñimiento,
anorexia
y
dormir
difícil,
la
actividad
onírica
o
no
existe
o
es
de
intenso
tono
depresivo,
despertando
en
medio
de
gran
angustia.
En
las
fases
endógenas
se
comprometen
parecidamente,
conductas,
expresión
corporal
y
vivencias,
en
depresiones
reactivas
y
climatéricas
priman
las
alteraciones
vivenciales
y
en
Categorías:
-‐ TB
I
las
orgánicas
lo
llamativo
es
el
cambio
de
expresión
y
conducta
-‐ TB
II
En
las
depresiones
mixtas
el
aire
es
más
bien
de
desilusión,
hay
dificultad
de
-‐ Tr
Ciclotímico
concentración,
sensación
de
fracaso
en
la
vida,
falta
de
vibración
con
la
realidad,
y
todo
esto
con
-‐ TB
N o
E specificado
cierto
aire
de
conformidad.
Hay
sensación
de
paz
al
anochecer.
Según
episodio
actual
o
mas
reciente
-‐ Maníaco
-‐ Hipomaniaco
-‐ Mixto
-‐ Depresivo
Según
gravedad
del
episodio:
DIAGNOSTICO
Y
CLASIFICACION
-‐ Leve
-‐ Moderado
Diagnostico
es
clínico
y
se
fundamenta
en
la
presencia
de
episodios
maniacos
o
-‐ Grave,
sin
sintomas
psicóticos
-‐ Grave,
con
sintomas
psicóticos
hipomaniacos.
La
hipomania
requiere
una
duracion
minima
de
4
dias
y
no
deben
existir
sintomas
-‐ En
remisión
parcial
psicoticos
o
mixtos,
ni
deterioro
social
o
laboral.
Los
episodios
mixtos
exigen
la
existencia
de
un
-‐ En
remisión
T otal
sindrome
maniaco
y
un
sindrome
depresivo
al
mismo
tiempo,
exceptuando
el
criterio
de
duracion
de
Según
e l
c urso
longitudinal
-‐ Con
recuperación
interepisodica
total
los
mismos
-‐ Sin
recuperación
interepisodica
total
Patrones
específicos
de
curso
Tipo
I,
cursa
necesariamente
con
mania.
-‐ Con
patrón
estacional
-‐ Con
ciclos
rápidos
Tipo
II,
cursa
con
depresiones
mayores
e
hipomanias
Especificadores
en
el
episodio
depresivo
La
ciclotimia
es
una
forma
de
inestabilidad
crónica
del
humor
con
cambios
breves
y
frecuentes
que
no
-‐ crónico
alcanzan
el
umbral
de
la
manía
ni
de
la
depresión
mayor
-‐ con
sintomas
melancólicos
Exámenes:
hemograma,
función
renal,
hormonas
tiroideas,
EEG.
ECG,
neuroimagenes,
VDRL,
-‐ con
sintomas
atípicos
Otras especificaciones
determinaciones
toxicológicas
-‐ con
sintomas
catatónicos
-‐ de
inicio
post
parto
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
ENFERMEDADES
Y
LESIONES
Lesiones
cerebrales
Infecciones
Entre
las
enfermedades
psiquiátricas,
pensar
en:
-‐ ACV
-‐ SIDA
1.
Esquizofrenia,
principales
fuentes
de
error
en
este
diagnostico
diferencial
son:
la
-‐ Traumatismos
-‐ Meningoencefalitis
sobrevaloración
del
cuadro
clínico
transversal,
sin
atender
el
curso
de
la
enfermedad,
la
-‐ Tumores
Enf
Autoinmune
-‐ Esclerosis
Multiple
-‐ Lupus
confusión
de
la
sintomatología
negativa
con
síntomas
depresivos,
y
a
atribución
de
Epilepsia
SUSTANCIAS
especificidad
de
esquizofrenia
a
síntomas
psicóticos
floridos,
que
también
pueden
Enf
Degenerativas
-‐ Corticoides
aparecer
en
manía
delirante
y
depresión
psicótica.
-‐ Parkinson
-‐ Andrógenos
-‐ Hungtington
-‐ ACTH
2.
Esquizoafectivo:
diferencia
más
sutil
y
menos
trascendente
Endocrinopatías
-‐ Antodepresivos
3.
Tx
unipolares,
tx
personalidad.
Importante
contar
con
relato
de
familiares.
Tx
-‐ Cushing
-‐ Antiparkinsonianos
personalidad
principalmente
cluster
b.
Casi
un
20%
de
los
tx
bipolares
II
son
-‐ Addison
-‐ Estimulantes
-‐ Hipertiroidismo
-‐ Isoniacida
confundidos
con
tx
de
personalidad.
-‐ Hipotiroidismo
-‐ Alucinógenos
4.
Enmascaramiento
por
tx
conducta
alimentaria,
tx
del
control
de
impulsos
y
Tr
Metabólicos
-‐ Alcohol
alcoholismo.
Consumo
de
drogas,
principalmente
alcohol
alcanza
el
60%
de
los
casos.
-‐ Uremia
-‐ Opiaceos
-‐ Postoperatorio
-‐ Broncodilatadores
-‐ Hemodialisis
-‐ Metoclopramida
-‐ Deficit
B12
-‐ Cloroquina.
74
CURSO
Y
EVOLUCION
Tendencia
a
la
recurrencia
de
episodios,
con
un
intervalo
lucido
entre
los
mismos
cuya
duración
puede
ser
variable,
pero
que
tienden
a
acortarse
a
medida
que
suceden
las
recaídas.
El
tiempo
entre
inicio
de
enf
e
inicio
de
manía
es
10-‐12
años
§ Edad
de
inicio:
20
a
30
años,
muchas
veces
se
manifiesta
en
la
pubertad.
Síntomas
precoces
más
frecuentes:
irritabilidad,
hiperactividad,
insomnio
y
tx.
conducta.
Cuanto
más
precoz
es
el
primer
episodio
mayor
es
la
probabilidad
de
presentar
síntomas
psicóticos.
Peack
de
15
a
19
años.
§ Forma
de
inicio:
depresion
60%
§ Patron
habitual:
mania-‐
depresion-‐
intervalo
libre
50-‐70%
§ Numero
episodios:
7
a
9.
Riesgo
de
recaídas
se
mantiene
toda
la
vida.
En
un
estudio
de
seguimiento
a
10
años,
prácticamente
el
90%
de
los
pacientes
habían
recaído.
Ciclador
rápido:
4
o
más
episodios
anuales,
presentan
más
riesgo
de
recaídas.
70
a
90%
son
mujeres.
Factores
predisponentes:
antecedentes
familiares,
hipotiroidismo
subclinico,
antidepresivos
triciclicos,
las
lesiones
cerebrales,
y
otros
fármacos
por
ejemplo
corticoides.
§ Duración
de
episodios:
1
a
6
meses
§ Numero
de
ingresos:
4
a
6
§ Cronificacion:
5%
§ Ciclación
rápida:
15%
§ Deterioro
laboral:
70%
§ Intentos
de
suicidio:
30
a
40%
§ Suicidio
consumado:
15
a
20%
PRONOSTICO
Alta
proporción
de
pacientes
con
problemas
sociales
y
económicos.
Tasa
de
mortalidad
2
a
3
veces
superior
a
la
población
general.
Entre
factores
de
mal
pronóstico:
• Antecedentes
familiares
de
TAB
I
Ciclación
rápida
Alto
número
de
episodios
previos
− Síntomas
mixtos
− Síntomas
psicóticos
− Abuso
de
sustancias
• Tx
personalidad
• Mala
respuesta
a
tto
farmacológico
• Respuesta
aplanada
de
ACTH
al
CRF,
alta
concentración
CRF
en
LCR,
no
supresión
de
cortisol
tras
dexametasona.
COMPLICACIONES
• Suicidio,
mayor
probabilidad
con
síntomas
mixtos
• Ciclación
rápida,
por
mal
uso
de
AD
• Cronificacion,
persistencia
de
depresion
o
manía
Abuso
de
sustancias
Problemas
familiares
• Problemas
económicos
y
laborales
TRATAMIENTO
1. Confirmación
del
Diagnóstico
2. Obtener
una
Historia
longitudinal
3. Evaluar
factores
de
riesgo
(
suicidio
)
4. Manejo
de
la
comorbilidad
(
70%
abuso
sust)
5. Otros
factores
(
familiares)
Pilares
del
tratamiento:
1. Intervenciones
Psicosociales
• Intervenciones
Farmacológicas
• Psicoeducación
• Mejorar
la
Compliance
Evaluación
médica
inicial
Cuando
corresponda,
eliminar
los
agentes
promotores
de
ciclos:
antidepresivos,
antipsicóticos
(fenotiacinas),
suspensión
y/o
reducción
de
estimulantes
(incluida
la
cafeína)
y
broncodilatadores
Enseñar
una
buena
higiene
anímica:
ciclo
sueño/vigilia
y
dieta
adecuadA;
régimen
de
ejercicio;
evitar
los
extremos
Optimizar
estabilizadores
75
Tratamiento
mantención
Después
de
2
episodios
Maníacos:
Siempre
Después
de
1
episodio
Maníaco
cuando
es
muy
severo
o
con
fuerte
historia
familiar:
Frecuentemente
1
Episodio
Maníaco:
algunas
veces
Fármacos:
§ Iniciar
con
Monoterapia
§ Si
no
existe
respuesta
cambiar
§ Respuesta
parcial
adicionar
§ Estabilizadores
del
Ánimo
§ Antipsicóticos
Atípicos
§ Nuevos
Anticonvulsivantes
§ TEC
Carbonato
de
litio:
Por
ser
ion
no
se
metaboliza.
No
se
une
a
proteínas,
se
excreta
x
riñón.
Modificación
de
segundos
mensajeros
Alteración
de
Proteína
G
facilitando
la
neurotransmisión
Alteración
de
las
Enzimas
que
interactúan
con
los
segundos
mensajeros
(Inositol
momofosfato)
FDA-‐aprobado
para
manía
aguda
1970,
bipolar
mantención
1974
Quetiapina
en
monoterapia
y
simbiax
(fluoxet
-‐olanzapina):
Tb
tienen
aprobación
FDA
para
Tr.
Bipolar.
Otros
usos
incluye:
§ Bipolar
depresión
§ Depresión
unipolar
§ Aumentación
del
tratamiento
con
AD.
§ Trastorno
Esquizoafectivo
Nota:
litio
se
suspende
en
TEC
7
días
antes.
Se
puede
reiniciar
al
día
siguiente
La
Mortalidad
en
el
largo
plazo
en
los
pacientes
usuarios
de
Litio
es
semejante
al
de
la
población
general.
Reduce
el
suicidio
y
los
intentos
suicidas
vs
los
períodos
libre
de
Litio.
En
un
estudio
abierto,
randomizado
de
2
1/2
años:
Litio:
no
suicidios,
no
intentos,
Carbamazepina:
4
suicidas,
5
intentos.
Dosificación
de
una
toma
vs
dosis
dividida:
“al
1er
día
1
com
300
mg,
al
2o
o
3er
día:
2
comp
300,
luego
medir
NP
a
los
7
-‐10
d”.
Niveles
plasmáticos
óptimos.
Exámenes
de
laboratorio
(riñón,
perfil
tiroídeo).
Generalmente
se
administra
cada
12
h.
Usar
dosis
única
nocturna
en
casos
de
poliuria
(prevendría
esclerosis
glomerular,
atrofia
tubular
o
fibrosis
intersticial).
El
empleo
de
varias
dosis
aumenta
el
riesgo
de
diarreas
y
los
niveles
plasmáticos
son
10
a
26
%
más
altos
que
si
se
administra
cada
12
horas.
“si
aparece
temblor,
cambiarse
a
XR,
esto
no
influye
en
vida
media”.
Efectos
adversos:
Cognitivos
Temblor*
Dermatológicas
Gastrointestinales.
Aumento
de
peso*
Endocrinas
Tiroides.
Paratiroides
Poliuria
y/o
polidipsia
(secundaria
a
una
disminución
de
la
respuesta
renal
a
la
ADH.)
En
riñon:
§ Altera
la
capacidad
de
concentración
de
la
orina
§ Poliuria
(Diabetes
insípida
nefrogénica)
§ Anormalidades
Morfológicas
§ Reduce
VFG.
Litio
incrementa
su
nivel
por:
§ Tiazidas
(
diurético)
§ AINE
(
algunos)
§ Metronidazol
§ Restricción
de
Sodio
Litio
decrece
su
nivel:
§ Xantinas
(cafeína,
teofilinas)
76
El
litio
aborta
el
60
a
80%
de
los
episodios
maníacos
o
hipomaníacos
agudos
en
10
a
21
días.
“la
manía
eufórica
tiende
a
responder
a
litio”.
“cuando
el
paciente
maniaco
empieza
a
dormir...es
pq
está
respondiendo
al
litio”
Cifras
de
respuesta
al
litio:
§ 70%
de
respuesta
total
inicial
§ 20%
de
respuesta
parcial
inicial
§ 10%
sin
respuesta
inicial
Predictores
de
buena
respuesta
a
litio
Historia
de
manía
o
hipomanía
asociada
con
grandiosidad
o
euforia
Ausencia
de
síntomas
atípicos
(esquizoafectivos)
Episodios
depresivos
(pasados
o
actuales)
con
anergia,
hipersomnia
y
apetito
aumentado
Menos
de
4
ciclos
al
año
Historia
de
buena
adherencia
a
los
tratamientos
Secuencia
de
manía
seguida
por
depresión
Familiar
de
primer
grado
con
trastorno
bipolar
Ausencia
de
manifestaciones
mixtas
maníaco
depresivas
o
de
enfermedades
neurológicas
Historia
de
viraje
a
manía
con
antidepresivos
o
espontáneamente
Respuesta
aumentada
de
TSH
a
TRH
en
pacientes
bipolares
deprimidos
Psicopatología
periódica
con
remisión
completa
Carbamacepina:
Potencia
la
acción
inhibitoria
del
sistema
GABA.
Interfiere
con
los
canales
de
Na
y+
K
Aprobado
por
la
FDA.
Pero
no
para
el
trastorno
Bipolar
Usos:
§ Mania
§ Bipolar
mantenimiento
§ “Conducta
agresiva,
impulsos,
craving”
De
acción
inmediata
y
liberación
sostenida
(XR)
Iniciar
con
200-‐400
mg/día
(dividida)
Autoinducción
Nivel
plasmático
de
referencia
4-‐12
µg/ml
Control
inicial
y
periódico
de
de
globulos
blancos
y
plaquetas
Función
Hepática
Función
Tiroídea.
Efectos
adversos:
§ Neurológicos
§ Gastrointestinales
§ Hepáticos
§ Hematológicos
§ Dermatológicos-‐benignos
y
severos
§ Electrolitos
(hiponatremia)
Interacciones:
CBZ:
Disminuye
el
nivel
de:
Clonazepam,
clozapina,
olanzapina,
Haloperidol,
alprazolam,
bupropion
Contraceptivos
orales,
valproato:
“no
usar
con
clozapina”
CBZ
:
Incrementa
los
niveles
por:
Cimetidina,
macrolidos
Fluoxetina,Isoniazida
Verapamilo,
ketoconazol
Predictores
de
buena
respuesta:
En
Manía:
“los
opuestos
al
litio”
Falta
de
respuesta
a
litio
Ciclador
rapido
Curso
continuo
Episodios
mixtos
Tx
personalidad
Daño
cerebral
77
Inicio
temprano
Ausencia
de
historia
familiar
de
Bipolaridad
En
Depresión:
Depresiones
severas
Presencia
de
ciclos
rápidos
Presencia
de
Manías
severas
Antecedentes
de
Depresiones
breves
Oxcarbamacepina:
Estructura
similar
a
la
Carbamazepina,
presenta
una
cinética
lineal
(
no
son
necesarios
medir
niveles
plasmáticos,
es
más
fácil
de
manejar
).
Su
vía
de
metabolización
es
a
través
de
una
Glucoronil
Transferasa,
no
interfiere
con
Citocromo
p450
No
interfiere
con
la
metabolización
de
otras
Drogas
En
comparación
con
la
Carbamazepina
§ Menor
Incidencia
de
Reacciones
Alérgicas
§ Menor
frecuencia
de
Mareo,
Vértigos
y
somnolencia
§ Menor
Inducción
hepática
Microsomal
§ Menor
interacción
con
otros
fármacos
§ Útil
en
Manía
Aguda
§ En
profilaxis
es
similar
a
la
Carbamazepina
y
al
Litio
§ Su
uso
en
solución,
aumentaría
su
rapidez
de
acción
§ Dosis
600-‐
2700.
§ “útil
en
polifarmacia”
Valproato:
Interfiere
con
los
canales
de
Calcio
y
de
Sodio
Favorece
la
acción
inhibitoria
del
sistema
GABA
FDA-‐
aprueba
el
uso
de
Valproato
para
el
tratamiento
de
la
manía
aguda
1995.
Otros
usos
se
incluye:
§ Bipolar
mantenimiento
§ Cicladores
rápidos
§ Estados
mixtos
§ Tratamientos
resistentes
§ Baja
mas
de
50%
en
subscala
manía
Mantencion,
divalproato,
litio
o
placebo.
Conclusiones:
Es
superior
a
placebo
Es
superior
a
Litio
en
eficacia
y
Toleralibilidad
Efectivo
en
la
prevención
de
Manía
y
Depresión
Es
efectivo
independiente
del
número
de
episodios
y
el
tipo
de
episodios
Algunos
datos
sugieren
que
el
Valproato
es
efectivo
en
la
prevención
del
suicidio
Divalproato
tabletas
cápsulas
(125,
200,
250,
400,
500
mg)
Iniciar
250
mg
dia
Considerar
una
dosis
oral
de
(20
mg/kg)
Nivel
plasmático
de
50-‐100
µg/ml
Laboratorio
§ Recuento
inicial
y
periódico
de
Globulos
blancos
§ Recuento
plaquetario
§ Perfil
hepático
§ Amonio
plasmático
Efectos
adversos
§ Gastrointestinales
§ Aumento
de
peso
*+
frec
§ Temblor
§ Caída
del
cabello
(dar
zinc)
§ Elevación
de
pruebas
hepáticas
§ Ovario
poliquistico
§ Intolerancia
a
la
Glucosa
§ Hiperamonemia:
“en
algunos
pacientes
aumenta
sin
alterarse
la
H.
hep.
Se
sugiere
solicitar
en
cuadros
confusionales”
78
Predictores
Hepatotoxicidad:
“ley
de
His”
Elevación
de
las
transaminasas
>
3
x
LSN
y
Elevación
de
la
bilirrubina
total
>
2
x
LSN
y
Si
no
hay
evidencia
de
obstrucción
biliar
(fosfatasa
alcalina)
o
el
síndrome
de
Gilbert
Interacciones
Aspirina:
Evita
la
disminución
de
agregación
plaquetaria
Carbamazepina:
Inhibe
la
metabolización
de
Carbamazepina
Lamotrigina:
Aumenta
el
riesgo
de
Rush
§ Se
puede
usar
en
forma
de
carga
rápida
en
adolescente
y
adultos
(no
en
ancianos)
con
manía
aguda
en
dosis
de
20-‐30
mg/kg/dia,con
rápido
inicio
de
respuesta
(3-‐5
días)
con
escasos
efectos
adversos.
§ Mas
efectivo
que
el
Litio
en
manía
con
síntomas
depresivos
y
en
presencia
de
síntomas
depresivos
leves
§ Tan
efectivo
como
el
Litio
como
agente
Profiláctico
§ Puede
ser
usado
con
seguridad
y
efectividad
en
población
anciana
y
en
adolescentes
con
trastorno
Bipolar
§ Efectivo
en
condiciones
de
frecuente
comorbilidad
de
Trastorno
Bipolar,
Trastorno
de
Pánico,
Sd.
de
privación
por
Hipnóticos
y
sedantes,
TSPT,
Migraña,
abuso
de
sustancias.
§ Buena
tolerancia.
Predictores
respuesta
favorable
§ Manías
§ Cuadros
Mixtos
§ Cicl
§ adores
rápidos
§ Comorbilidad
con
abuso
de
Sustancias
§ Manía
secundaria
§ Ausencia
de
trastorno
de
la
Personalidad
FDA
Categorías
de
riesgo
Litio
D
Valproato
D
Carbamazepina
C
Lamotrigina
§ Interfiere
con
los
canales
de
Na.
§ Reduce
la
acción
excitatoria
del
Glutamato.
§ Inhibición
de
los
canales
Voltage-‐sensible
de
sodio
§ Modulación
en
el
recambio
de
los
AA
excitatorios
(glutamato,
aspartato)
Efectos
adversos
§ Visión
borrosa
§ Rash
§ Mareos
§ Cefaleas
§ Nausea
§ Visión
borrosa
§ Ataxia
§ Diplopia
§ Somnolencia
Es
riesgosa
en
combinación
con
otros
estabilizadores
(CBZ
y
VPA)
Tabletas
(25,
100,
150,
200
mg)
Iniciar
Lentamente,continuar
lento
Sem
1
y
2:
25
mg
“incluso
12.5"
Sem
3
y
4:
50
mg
Incrementar
25-‐50
mg
cada
1-‐2
sem.
“usar
el
comp
de
25...cuando
se
llegue
a
200
mg,
cambiarse
al
de
200”
Dosis
rango:
50-‐500
mg
(dividida)
Lento
muy
lento
con
Valproato.
“más
lento
aún
que
este
esquema”
El
riesgo
de
rash
es
elevado
en
las
primeras
8
semanas
de
tratamiento
con
lamotrigina,
baja
después
de
las
12
semanas.
Factores
de
riesgo:
“rush"
§ Edad
§ Incremento
rápido
de
dosis
§ Altas
dosis
iniciales
§ Uso
conjunto
con
valproato
79
Lamotrigina
disminuye
niveles
de
valproato
(25%)
Lamotrigina
incrementa
sus
niveles
por
el
valproato
(2-‐veces)
Lamotrigina
disminuye
sus
niveles
por:
Carbamazepina
(40%)
Fenitoina
(45-‐54%)
Fenobarbital
(40%)
Clozapina
en
bipolaridad
Existen
datos
que
indican
que
la
Clozapina
posee
un
efecto
antimaníaco
agudo
y
en
el
largo
plazo
tendría
un
efecto
estabilizador
del
ánimo
en
pacientes
Bipolares
Efectivo
en
2/3
de
pacientes
maníacos
refractarios
a
los
estabilizadores
standard
,
antipsicóticos
Típicos
y
TEC
Efectivo
en
Manía
pura,
Manía
Mixta,
Manía
No-‐psicótica
y
Psicótica
y
Cicladores
rápidos
Olanzapina
en
bipolaridad:
Hay
que
tener
cuidado
porque
activa
un
poco
Antipsicótico
atípico
con
un
perfil
farmacológico
similar
a
la
Clozapina
Podría
tener
un
efecto
Antimaníaco
y
Antidepresivo
(en
adición
al
efecto
Antipsicótico)
en
trastorno
esquizoafectivo
Podría
tener
efecto
Antimaníaco
en
el
trastorno
Bipolar
Existe
dos
estudios
doble
ciego,
placebo
controlado
del
empleo
de
Olanzapina
en
BP
I
(en
manía
aguda
y
mantenimiento)
NUEVOS
TRATAMIENTOS
EN
BIPOLARIDAD
Anticonvulsivantes
Tiagabina
Pregabalina
Hormonas
Tiroídeas
(en
dosis
hipermetabólica)
Tamoxifeno
Ácidos
graso
Omega-‐3
Estimulación
Magnética
Transcranial
Bloqueadores
de
los
canales
del
Calcio
Verapamil,
Nimodipino,
Amlodipina
Inhibidores
de
la
MAO-‐A
Clorigilina
Antagonistas
de
la
Aldosterona
Espironolactona
80
TABLAS
RESUMEN:
AGENTE
MANIA
MIXTO
PSICOSIS
CICLOS
COGNICION
DEPRESION
MANTENCION
RAPIDOS
BIPOLAR
LITIO ++ + + -‐ -‐ ++ ++
DIVALPROATO ++ ++ + ++ -‐ +/-‐ +
OLANZAPINA ++ ++ ++ ++ + ++ ++
ZIPRAZIDONA ++ S/dato ++ S/dato S/dato S/dato S/dato
RISPERIDONA ++ S/dato ++ S/dato S/dato S/dato S/dato
QUETIAPINA ++ S/dato ++ + S/dato S/dato S/dato
LAMOTRIGINA -‐ S/dato S/dato +/-‐ S/dato ++ ++
II (DEPBIP)
OLZ + FXT -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ ++ -‐
CBZ ++ ++ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐
TRATAMIENTOS
APROBADOS
PARA
EL
TRASTORNO
BIPOLAR
Terapia
Mania
Depresion
Mantencion
Estados
Bipolar
Bipolar
Mixtos
Valproato
Si
No
No
Si
Litio
Si
No
Si
No
Carbamazepina
Si
No
No
Si
Lamotrigina
NO
No
Si
No
Aripiprazol
Si
No
Si
Si
Olanzapina
Si
No
Si
Si
Quetiapina
Si
SI
No
No
Risperidona
Si
No
No
Si
Ziprasidona
Si
No
No
Si
OZP+FXT
(OFX)
NO
SI
No
No
TRATAMIENTO
MANTENCIÓN
BIPOLAR
Guideline
1º
linea
tto
2
intervención
Comentarios
APA
Litio
Divalproato
o
Carbamazepina
El
tto
de
mantención
se
basa
en
riesgo
individual/beneficio
Exp
Consenso
Litio
o
Valproato
CBZ
en
2
lineaº
Tto
de
mantención
despues
de
2
semanas
de
Manía
o
1
episodio
de
Mania
severa;
Bipolar
II
3
episodios
de
hipomania
o
mania
inducida
por
AD
VA
Afentes
preferidos
–
profilaxis
no
Disminuir
uso
de
NL
o
BZ
especificada
Enfatizando
la
rehabilitacion
psicosocial
TMAP
No
se
especifica
agentes
de
1º
Profilaxis
despues
de
2
episodios
linea
de
Mania
o
1
Episodio
de
Mania
con
historia
familiar
+
usar
bajas
dosis
para
alcanzar
niveles
tpeuticos,
ajustar
medicación
CANMAT
Mantener
los
estabilizadores
de
Profilaxis
indefinida
si
existe
ánimo
a
niveles
óptimos,
usar
BZ
o
historia
de
episodios
recurrentes,
NL,
sintomaticamente
por
2-‐3
especialmente
si
es
severa
o
con
semanas.
Disminuir
después
de
6-‐ historia
familiar
+,
después
de
un
12
semanas
de
eutimia.
episodio
único
“suave”,
puede
suspenderse
la
farmacoterapia
después
de
6
a
12
meses
en
un
periodo
de
1
a
3
meses
y
monitoreo
anual.
81
DSM
V:
Respecto
a
mania
dice
como
nota
que
un
episodio
maniaco
potente
que
aparece
durante
tto
antidepresivo,
pero
persiste
con
mucha
sintomatologia
mas
alla
del
efecto
fisiologico
esperado,
es
suficiente
evidencia
para
un
episodio
maniaco
y
por
tanto
lara
dg
de
tab
I.
Lo
mismo
para
hipomania,
pero
menciona
precaucion
en
decir
certeramente
que
hipomania
por
antidepresivos
es
TAB
En
episodio
depresivo
menciona
que
animo
depresivo
puede
ser
manifestado
como
irritabildad
en
niños
y
adolescentes
Criterios
DSM-‐IV-‐TR
para
el
Episodio
depresivo
mayor
(1)
Estado
de
ánimo
depresivo
la
mayor
parte
del
día,
casi
cada
día
según
lo
indica
el
propio
sujeto
(p.
ej.
se
siente
triste
o
vacío)
o
la
observación
realizada
por
otros
(p.
ej.
llanto).
En
los
niños
y
adolescentes
el
estado
de
ánimo
puede
ser
irritable
(2) Disminución acusada del interés o de la capacidad
para el placer en todas o casi todas las actividades, la
mayor parte del día, casi cada día (según refiere el
propio sujeto u observan los demás)
(3) Pérdida importante de peso sin hacer régimen o
aumento de peso (p. ej. un cambio de más del 5 % del
peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del
apetito casi cada día
A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas
durante un período de 2 semanas, que representan un cambio (4) Insomnio o hipersomnia casi cada día
respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser (5) Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada
(1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la día (observable por los demás, no meras sensaciones de
capacidad para el placer inquietud o de estar enlentecido)
(6) Fatiga o pérdida de energía casi cada día
(7) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o
inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día
(no los simples autorreproches o culpabilidad por el
hecho de estar enfermo)
(8) Disminución de la capacidad para pensar o
concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una
atribución subjetiva o una observación ajena)
(9) Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor
a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan
específico o una tentativa de suicidio o un plan
específico para suicidarse
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto
C.
Los
síntomas
provocan
malestar
clínicamente
significativo
o
deterioro
social,
laboral
o
de
otras
áreas
importantes
de
la
actividad
del
individuo
D.
Los
síntomas
no
son
debidos
a
los
efectos
fisiológicos
directos
de
una
sustancia
(p.
ej.
una
droga,
un
medicamento)
o
una
enfermedad
médica
(p.
ej.
hipotiroidismo)
E.
Los
síntomas
no
se
explican
mejor
por
la
presencia
de
un
duelo
(p.
ej.
después
de
la
pérdida
de
un
ser
querido),
los
síntomas
persisten
durante
más
de
2
meses
o
se
caracterizan
por
una
acusada
incapacidad
funcional,
preocupaciones
mórbidas
de
inutilidad,
ideación
suicida,
síntomas
psicóticos
o
enlentecimiento
psicomotor
Tabla 2. Criterios DSM-‐IV-‐TR para el Episodio maníaco
A.
Un
período
diferenciado
de
un
estado
de
ánimo
anormal
y
persistentemente
elevado,
expansivo
o
irritable,
que
dura
al
menos
1
semana
(o
cualquier
duración
si
es
necesaria
la
hospitalización)
B.
Presencia
de
cinco
(o
más)
de
los
siguientes
síntomas
durante
un
período
de
2
semanas,
que
representan
un
cambio
respecto
a
(1)
Autoestima
exagerada
o
grandiosidad
la
actividad
previa;
uno
de
los
síntomas
debe
ser
(1)
estado
de
82
ánimo
depresivo
o
(2)
pérdida
de
interés
o
de
la
capacidad
para
el
(2)
Disminución
de
la
necesidad
de
dormir
(p.
ej.
se
placer
siente
descansado
tras
sólo
3
horas
de
sueño
(3) Más hablador de lo habitual o verborreico
(4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el
pensamiento está acelerado
(5) Distraibilidad (p. ej. la atención se desvía
demasiado fácilmente hacia estímulos externos
banales o irrelevantes)
(6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea
socialmente, en el trabajo o los estudios, o
sexualmente) o agitación psicomotora
(7) Implicación excesiva en actividades placenteras
que tienen un alto potencial para producir
consecuencias graves (p. ej. enzarzarse en compras
irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones
económicas alocadas)
C. Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto
D.
La
alteración
del
estado
de
ánimo
es
suficientemente
grave
como
para
provocar
deterioro
laboral
o
de
las
actividades
sociales
habituales
o
de
las
relaciones
con
los
demás,
o
para
necesitar
hospitalización
con
el
fin
de
prevenir
los
daños
a
uno
mismo
o
a
los
demás,
o
hay
síntomas
psicóticos
E.
Los
síntomas
no
son
debidos
a
los
efectos
fisiológicos
directos
de
una
sustancia
(p.
ej.
una
droga,
un
medicamento
u
otro
tratamiento)
ni
a
una
enfermedad
médica
(p.
ej.
hipertiroidismo)
Tabla 3. Criterios DSM-‐IV-‐TR para el Episodio mixto
A.
Se
cumplen
los
criterios
tanto
para
un
episodio
maníaco,
como
para
un
episodio
depresivo
mayor
(excepto
en
la
duración)
casi
cada
día
durante
al
menos
un
período
de
1
semana
B.
La
alteración
del
estado
de
ánimo
es
suficientemente
grave
para
provocar
un
importante
deterioro
laboral,
social
o
de
las
relaciones
con
los
demás,
o
para
necesitar
hospitalización
con
el
fin
de
prevenir
los
daños
a
uno
mismo
o
a
los
demás,
o
hay
síntomas
psicóticos
C.
Los
síntomas
no
son
debidos
a
los
efectos
fisiológicos
directos
de
una
sustancia
(p.
ej.
una
droga,
un
medicamento
u
otro
tratamiento)
ni
a
enfermedad
médica
(p.
ej.
hipertiroidismo)
Tabla 4. Criterios DSM-‐IV-‐TR para el Episodio hipomaníaco
A.
Un
período
diferenciado
durante
el
que
el
estado
de
ánimo
es
persistentemente
elevado,
expansivo
o
irritable
durante
al
menos
4
días
y
que
es
claramente
diferente
del
estado
de
ánimo
habitual.
(1) Autoestima exagerada o grandiosidad
(2)
Disminución
de
la
necesidad
de
dormir
(p.
ej.
se
siente
descansado
tras
sólo
3
horas
de
sueño)
(3) Más hablador de lo habitual o verborreico
(4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo, han pensamiento está acelerado
persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el
estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado (5) Distraibilidad (p. ej. la atención se desvía
significativo: demasiado fácilmente hacia estímulos externos
banales o irrelevantes).
(6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea
socialmente, en el trabajo o los estudios o
sexualmente) o agitación psicomotora
(7) Implicación excesiva en actividades placenteras
que tienen un alto potencial para producir
83
consecuencias
graves
(p.
ej.
enzarzarse
en
compras
irrefrenables,
indiscreciones
sexuales
o
inversiones
económicas
alocadas)
C.
El
episodio
está
asociado
a
un
cambio
inequívoco
de
la
actividad
que
no
es
característico
del
sujeto
cuando
está
asintomático
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio de la actividad son observables por los demás
E.
El
episodio
no
es
suficientemente
grave
como
para
provocar
un
deterioro
laboral
o
social
importante
o
para
necesitar
hospitalización,
ni
hay
síntomas
psicóticos
F.
Los
síntomas
no
son
debidos
a
los
efectos
fisiológicos
directos
de
una
sustancia
(p.
ej.
una
droga,
un
medicamento
u
otro
tratamiento)
ni
a
una
enfermedad
médica
(p.
ej.
hipertiroidismo).
Tabla 5. Resumen de los criterios para los síntomas maníacos y depresivos de los trastornos del estado de ánimo en el DSM-‐IV-‐TR
Trastorno
Criterios
para
los
síntomas
maníacos
Criterios
para
los
síntomas
depresivos
Trastorno depresivo mayor Sin historia de manía e hipomanía Historia de episodios depresivos
Trastorno
distímico
Sin
historia
de
manía
e
hipomanía
Estado
de
ánimo
depresivo
la
mayoría
de
los
días
durante
al
menos
dos
años
(sin
cumplir
criterios
de
episodio
depresivo
mayor)
Trastorno
bipolar
I
Historia
de
episodios
maníacos
o
mixtos
Frecuente
presencia
de
episodios
depresivos
mayores
pero
no
necesarios
para
el
diagnóstico
Trastorno
bipolar
II
Uno
o
más
episodios
hipomaníacos,
sin
episodios
Historia
de
episodios
depresivos
maníacos
o
mixtos
mayores
Trastorno
ciclotímico
Durante
al
menos
dos
años,
presencia
de
numerosos
Numerosos
períodos
con
síntomas
períodos
con
síntomas
hipomaníacos
depresivos,
pero
que
no
cumplen
los
criterios
para
episodio
depresivo
mayor
Trastorno
bipolar
no
especificado
Presencia
de
síntomas
maníacos
pero
no
cumple
los
No
se
requieren
para
el
diagnóstico
criterios
para
el
Trastorno
bipolar
I
y
el
Trastorno
bipolar
II
ni
para
la
ciclotimia
Tabla
6.
Criterios
DSM-‐IV-‐TR
para
el
Diagnóstico
de
Trastorno
bipolar
I
A. Presencia de un episodio maníaco, hipomaníaco, mixto o depresivo mayor
B.
Historia
de
un
episodio
depresivo
mayor,
mixto,
hipomaníaco
o
maníaco,
según
cuál
sea
el
episodio
más
reciente
que
se
haya
tipificado
en
el
criterio
A
C.
Los
síntomas
afectivos
provocan
un
malestar
clínicamente
significativo
o
un
deterioro
social,
laboral
o
de
otras
áreas
importantes
de
la
actividad
del
individuo
D.
Los
episodios
afectivos
en
los
criterios
A
y
B
no
se
explican
mejor
por
la
presencia
de
un
trastorno
esquizoafectivo
y
no
están
superpuestos
a
una
esquizofrenia,
un
trastorno
esquizofreniforme,
un
trastorno
delirante
o
un
trastorno
psicótico
no
especificado
E.
Los
síntomas
afectivos
de
los
criterios
A
y
B
no
son
debidos
a
los
efectos
fisiológicos
de
una
sustancia
(p.
ej.
una
droga,
un
medicamento
u
otro
tratamiento)
ni
a
una
enfermedad
médica
(p.
ej.
hipertiroidismo).
84
Tabla
7.
Criterios
DSM-‐IV-‐TR
para
el
diagnóstico
de
Trastorno
bipolar
II
A. Presencia (o historia) de uno o más episodios depresivos mayores
B. Presencia (o historia) de al menos un episodio hipomaníaco
C. No ha habido ningún episodio maníaco, ni un episodio mixto
D.
Los
síntomas
afectivos
en
los
criterios
A
y
B
no
se
explican
mejor
por
la
presencia
de
un
trastorno
esquizoafectivo
y
no
están
superpuestos
a
una
esquizofrenia,
un
trastorno
esquizofreniforme,
un
trastorno
delirante
o
un
trastorno
psicótico
no
especificado
E.
Los
síntomas
provocan
malestar
clínicamente
significativo
o
deterioro
social/laboral
o
de
otras
áreas
importantes
de
la
actividad
del
individuo
Tabla
8.
Criterios
DSM-‐IV-‐TR
para
el
diagnóstico
de
Trastorno
ciclotímico
A.
Presencia,
durante
al
menos
2
años,
de
numerosos
períodos
de
síntomas
hipomaníacos
y
numerosos
períodos
de
síntomas
depresivos
que
no
cumplen
los
criterios
para
un
episodio
depresivo
mayor
B.
Durante
el
período
de
más
de
2
años
la
persona
no
ha
dejado
de
presentar
los
síntomas
del
criterio
A
durante
un
tiempo
superior
a
los
2
meses
C.
Durante
los
primeros
2
años
de
la
alteración
no
se
ha
presentado
ningún
episodio
depresivo
mayor,
episodio
maníaco
o
episodio
mixto
D.
Los
síntomas
del
criterio
A
no
se
explican
mejor
por
la
presencia
de
un
trastorno
esquizoafectivo
y
no
están
superpuestos
a
una
esquizofrenia,
un
trastorno
esquizofreniforme,
un
trastorno
delirante
o
un
trastorno
psicótico
no
especificado
E.
Los
síntomas
no
son
debidos
a
los
efectos
fisiológicos
directos
de
una
sustancia
(p.
ej.
una
droga,
un
medicamento)
o
a
una
enfermedad
médica
(p.
ej.
hipertiroidismo)
F.
Los
síntomas
provocan
malestar
clínicamente
significativo
o
deterioro
social,
laboral
o
de
otras
áreas
importantes
de
la
actividad
del
individuo
Consideraciones
generales
de
los
cambios
en
DSM
V
§ En
criterios
para
episodio
maniaco,
se
ha
agregado
como
criterio
A,
“incremento
anormal
y
persistente
de
la
actividad
o
energía”,
que
previamente
solo
incluia
“un
periodo
distinto
de
animo
anormal
y
persistente
elevado,
expansivo
o
irritable”
§ Episodio
maniaco
durante
tto
AD,
puede
clasificar
como
episodio
maniaco
de
trastorno
bipolar,
con
la
salvedad
que
estos
síntomas
persistan
mas
alla
del
efecto
fisiológico
del
tratamiento.
§ Se
elimina
categoría
deepisodio
mixto,
para
agregar
especificador
de
“características
mixtas”,
que
requiere
la
presencia
de
3
sintomas
de
polaridad
opuesta
al
episodio
en
curso
y
que
puede
ser
usado
en
episodios
maniacos,
hpomaniacos
o
depresivos.
§ Se
agrega
trastorno
bipolar
inducido
por
sustancias
y
asociado
a
condicion
medica
general.
85
TRASTORNO
DEPRESIVO
Segun
Caplan,
animo
=
tono
vital
interno
dominante
y
mantenido;
afecto
=
expresion
externa
del
esado
de
animo.
Segun
Risco:
animo
=
tonalidad
hedonica
subjetiva
de
la
experiencia.
El
término
depresión
se
utiliza
en
tres
sentidos:
1. Síntoma.
2. Síndrome.
3. Enfermedad:
Trastorno
que
cumple
con
las
siguientes
características:
a. Alteraciones
primarias
del
estado
afectivo
(no
del
intelecto
ni
la
volición).
b. Presenta
psicopatología
estable
y
prolongada.
c. Tienen
una
representación
cerebral.
d. Tienen
un
curso
periódico.
e. Se
asocian
a
probable
vulnerabilidad
genética.
f. Relación
a
rasgos
de
personalidad
específicos.
g. Permiten
una
restitución
biopsicosocial
ad
integrum.
Historia:
Hipócrates:
Melancolía
(acumulación
de
bilis
negra)
Kraepelin:
Define
la
psicosis
maniaco
depresiva
(el
término
depresión
se
usa
desde
mediados
del
siglo
XIX).
Leonhard
(1957):
separa
la
depresión
en
monopolar
y
bipolar.
Clasificaciones
actuales
DSM:
1. Trastorno
depresivo
mayor.
a. Episodio
único.
b. Episodio
Recurrente.
2. Trastorno
Distímico.
3. Trastorno
Bipolar.
a. TAB
I
b. TAB
II
4. Trastorno
Ciclotímico.
5. Trastorno
del
ánimo
inducido
por
sustancias/drogas.
6. Trastornos
del
ánimo
debido
a
enfermedades
médicas.
Maniaco
Episodios
anímicos
Hipomaniaco
Mixto
Depresivo
Melancólico
Atípico
Catatónico
Inicio
post
parto
Leve
Moderado
Especificaciones
del
último
episodio
Severo
sin
síntomas
psicóticos
Severo
con
síntomas
psicóticos
En
remisión
parcial
En
remisión
completa
Epidemiología:
o Solo
1/3
está
en
tratamiento
(subdiagnostico
o
no
consultan)
o Patología
frecuente
y
en
aumento.
o
Inicio
entre
los
20
y
30
años.
o Según
Vallejo:
5%
prevalencia
en
la
población
general
y
casi
50%
de
los
trastornos
psiquiátricos.
Solo
10%
llegan
a
consulta
psiquiátrica,
el
90%
restante
es
tratado
por
médicos
generales.
o Prevalencia
de
vida
17%,
mas
frec
en
mujeres.
o En
Chile,
prevalencia
en
población
general
de
trastornos
del
ánimo:
16%
o Prevalencia
Trastorno
depresivo
mayor
11,3%
(Mujeres/Hombres:
3/1)
o Prevalencia
Trastorno
Bipolar
1,76%
(Mujeres=Hombres).
TAB
I
2,4%,
TAB
II
4,8%,
segun
Caplan
o Prevalencia
Distimia:
3%
o En
atención
primaria:
20%
prevalencia
Trastorno
depresivo
mayor.
o Entre
10-‐15%
de
los
monopolares
serían
bipolares.
o Comorbilidad
mas
frecuente:
abuso
de
sustancias,
trastorno
de
ansiedad.
o Suicidio:
10/100
deprimidos
al
año
lo
intenta,
1/100
lo
consuma.
20
a
40%
conducta
suicida
no
fatal.
86
Factores
asociados:
- Mayor
mortalidad
- Correlato
neuroanatómico,
neuroendocrino,
y
neurofisiológico
- Eje
HHA
asociado
a
melancolía
elementos
psicóticos,
y
riesgo
de
eventual
suicidio.
- Estudio
moleculares:
variaciones
genéticas
en
factores
neurotróficos
y
citoquinas
proinflamatorias.
- RM
funcional:
anormalidades
funcionales
en
sistemas
neuronales
específicos;
procesamiento
emocional,
recompensa,
regulación
emocional.
Fisiopatología:
Eje
H-‐H-‐S
o Situaciones
estresantes
que
entran
por
la
corteza,
llegan
al
hipotálamo,
hiperproducción
de
CRH
y
cortisol.
o 25
a
40%
de
los
pacientes
depresivos
no
producen
frenacion
normal
de
cortisol
plasmático
en
prueba
de
cortisol
después
de
administrar
dexametasona.
o No
existe
perfil
clínico
diferente
entre
supresores
y
no
supresores,
excepto
ant.
Familiares,
hipersomnia
e
ideas
de
insuficiencia
que
son
mas
frecuentes
en
no
supresores.
o Cortisol:
resistencia
insulina
y
obesidad
abdominal,
enfermedad
inflamatoria
o Destrucción
del
hipocampo
por
cortisol
o Regiones
frontales
y
del
hipocampo
parecen
relacionarse
con
aspectos
cognitivos
Hipotesis
Noradrenergica:
(Schildkraut,
1965)
trastornos
afectivos
depresivos
serían
el
resultado
de
un
déficit
central
de
NA,
apoyada
por
la
acción
de
antidepresivos
y
disminución
de
metabolitos
urinarios
de
NA
en
cuadros
depresivos.
Hipotesis
indolamínica:
(Coppen
1965)
déficit
de
serotonina
con
disfunción
principal
del
transportador
de
serotonina,
basados
en
disminución
de
metabolitos
de
serotonina
en
LCR).
Disminucion
de
Serotonina
-‐-‐-‐-‐-‐>
perdida
control
impulsos-‐
autoagresion-‐descontrol
de
impulso.
Hipótesis
de
hipersensibilidad
colinérgica:
acortamiento
latencia
de
REM.
Teoría
de
la
disfunción
monoaminergica
cerebrales:
de
posible
origen
Hipotalamico,evidente
en
depre
endógenas.
Neuroanatomía
funcional:
o Depresion
=Hiperactivacion
neurofuncional
y
disfunción
vegetativa.
o Disfunción
en
regiones
frontal
anterior
y
temporal
de
hemisferio
NO
dominante.
o Desconexión
interhemisférica.
o Disfunción
de
sistema
límbico,
CPF,
amígdala,
giro
anterior
y
nucleo
caudado.
o Disminución
de
volumen
hipocampo
y
aumento
de
tamaño
de
evntrículos.
o Alteraciones
específicas
en
el
patrón
de
sueño
de
Depresivos
endógenos:
trastorno
de
continuidad
y
eficacia
del
sueño,
disminución
fase
3
y
4,
acortamiento
latencia
REM,
aumento
de
cantidad
y
densidad
de
REM.
Factores
de
riesgo:
o Sexo
femenino,
jóvenes
(peak
inicio
20-‐40
años),
solteras
y
no
ligados
afectivamente,
antecedentes
familiares
RR
1,5-‐3.
o Bajo
nivel
socioeconómico.
o Periodo
post
parto
o Personalidad
depresiva.
o Perdidas
parentaes.
o Acontecimientos
personales
traumáticos.
o Anomalías
morfológicas
cerebrales.
o Historia
familiar
de
episodios
anímicos.
Marcadores
biológicos
propuestos:
o MHPG
urinario
y
5HIAA
en
LCR
persistentemente
disminuidos
tras
recuperación
clínica.
o Latncia
del
REM
acortada.
Factores
etiológicos:
o Alteraciones
inmunológicas:
Inflamación
crónica
por
estrés
psicosocial,
disfunción
intestinal,
flora
intestinal,
diabetes
mellitus,
cáncer,
ECV,
obesidad,
dieta,
estrés
precoz.
Procesos
inflamatorios:
producción
de
sustancias
inflamatorias,
IL-‐6.
El
precursor
BH4
es
el
sustrato
de
distintas
enzimas:
fenilalanina,
tirosina,
triptofano
y
arginina,
precursores
de
tirosina,
L-‐
dopa,
5HTP,
óxido
nítrico,
entonces
no
se
producen
los
neurotransmisores.
o Estrés:
fuente
de
persistencia
de
la
inflamación.
Predictor
de
depresión
asociado
con
aumento
de
marcadores
inflamatorios.
o Obesidad:
adipocitos
atraen
macrófagos,
se
acumulan
y
producen
mediadores
inflamatorios.
o Episodios
provocan
atrofia
de
tejido
cerebral,
aumento
del
volumen
ventricular.
A
mayor
número
de
episodios,
mayor
atrofia.
o Importancia
de
factores
ambientales
en
la
enfermedad
depresiva:
Pacientes
con
baja
calidad
de
maternaje,
tendrían
síntomas
depresivos,
independiente
del
genotipo.
Los
que
tuvieron
buen
maternaje,
si
tienen
genotipo,
puede
protegerlos
de
la
depresión.
o Genes
probablemente
implicados
en
la
etiología
de
la
Depresion:
GATA1
-‐parece
disminuir
el
tamaño
del
cerebro,aumenta
la
depresión,
(CALM2,
-‐SYN1,
RAB3A,
RAB4B
y
TUBB4)
disminuidos
por
GATA1
SLC6A15
-‐transportador
de
aminoácidos
en
el
87
cerebro,aumenta
las
posibilidades
de
padecer
depresión
,
MKP-‐1
-‐aumentado
en
pacientes
con
depresión
,
FTO
-‐gen
de
la
obesidad
parece
influir
en
la
depresión,
CREB1
-‐depresión
en
mujeres
,
GRM7
-‐receptor
metabotrópico
del
glutamato
,
FNDC
(factor
neurotrófico
derivado
del
cerebro)
al
suprimirlo
aumenta
la
ansiedad
y
la
depresión.
,
5-‐HTTLPR
-‐variante
del
gen
transportador
de
serotonina.
,
p11
-‐su
deficiencia
provoca
depresión
,
SERT-‐s
-‐gen
transportador
de
serotonina
corta
,
SERT-‐l
gen
transportador
de
serotonina
larga
,
RNF123
-‐afecta
al
hipocampo
,
PDE4B
-‐aumenta
la
posibilidad
de
padecer
depresión
Hipocreatina
-‐disminuye
la
depresión.
o Varios
estudio
describen
la
identificación
de
la
región
cromosómica
3p25-‐26,
situada
en
el
brazo
corto
del
cromosoma
3,
en
la
que
hay
un
total
de
214
genes.
Indicadores
de
bipolaridad
en
un
episodio
depresivo:
o Inicio
precoz:
<25
años.
o Historia
Familiar
de
Bipolaridad.
o Depresión
post
parto
y
psicosis
post
parto.
o Personalidad
premórbida
typus
manicus
o
hipertímica.
o Viraje
o
rápida
respuesta
con
antidepresivos.
o Historia
familiar
de
suicidio
y
cuadros
anímicos
recurrentes.
o Depresión
con
retardo
psicomotor
marcado.
o Síntomas
atípicos.
o Síntomas
Psicóticos.
o Episodios
recurrentes
y
breves
(<3
meses).
Aspectos
clínicos:
o El
eje
nuclear
afectivo
de
la
depresión
es
la
tristeza
vital
y
profunda
+
humor
depresivo
o Síntomas
presentes
en
5
grandes
áreas:
1. Afectividad:
Tristeza,
anhedonia
(anticipatorio
o
consumatoria),
apatía,
ansiedad,
indiferencia,
irritabilidad,
irritabilidad,
anestesia
afectiva.
2. Pensamiento
y
cognición:
enlentecimiento,
inhibición
psíquica,
monotemáticos,
ideas
de
suicidio,
muerte,
culpa,
inutilidad,
ruina
e
hipocondría,
rumiación,
autodescalificación,
baja
autoestima,
desesperanza,
indecisión,
déficit
de
atención,
desconcentración.
3. Conducta:
inhibición
física,
aspecto
apagado
y
omega
frontal,
abandono
personal,
llanto,
aislamiento,
hipotonía
general,
intentos
suicidas.
4. Ritmos
biológicos:
inicio
en
primavera/verano,
trastornos
del
sueño
(insomnio
de
continuación
y
mantención,
despertar
precoz),
anorexia
y
baja
de
peso,
mejoría
vespertina,
alteraciones
de
la
líbido
y
potencia
sexual.
5. Trastornos
Somáticos:
amenorrea,
caída
del
pelo,
disminución
de
la
temperatura
corporal,
trastornos
vitales
(dolores
múltiples,
de
cabeza,
de
dientes,
de
espalda,
opresión
torácica,
hipoacusia,
trastornos
digestivos,
astenia,
sensación
de
extrañeza
del
propio
cuerpo).
Subtipos
Clínicos:
Depresión Monopolar Depresión Bipolar
Varias fases melancólicas seguidas sin presencia de manía ni Alternan periodos melancólicos con otros maniacos o
hipomanía. hipomaniacos.
Antecedentes familiares presentes Mayor frecuencia de antecedentes familiares
Inicio más tardío entre 25 a 55 años. Inicio precoz y episodios mas cortos
Insomnio Hipersomnia
Somatizaciones y ansiedad características. Mayor inhibición motriz y actos suicidas.
Menor respuesta de TSH a estimulación con TRH Recaídas mas frecuentes y periodos intercrisis mas cortos
Mayor reducción de actividad COMT Amplitud media de potencial visual aumentada.
Diferente inervación NA central y Distinta actividad Niveles mas bajos de MAO plaquetarios, menos excreción de
catecolaminica. esteroides urinarios.
Menor acortamiento de latencia REM
Depresión Atípica Depresión Melancólica
Aumento de apetito o peso Anorexia o baja de peso
Mejor ánimo/energía en la mañana Baja energía en la mañana
Disminución de animo vespertino Mejoría del ánimo durante la tarde
Hipersomnia Insomnio y despertar precoz
Anhedonia selectiva Anhedonia marcada no selectiva
Sensibilidad a rechazo interpersonal
Puede haber aumento de Libido Disminución de libido marcada.
88
1. Síntomas
Atípicos:
o Reactividad
del
estado
de
ánimo
(mejora
en
respuesta
a
situaciones
positivas).
o Dos
o
más
de
los
siguientes:
i. Aumento
de
peso
o
de
apetito.
ii. Abatimiento
o
sensación
de
pesadez
en
extremidades
(parálisis
plúmbea).
iii. Hipersomnia.
iv. Patrón
de
larga
duración
de
sensibilidad
al
rechazo
interpersonal.
o Hasta
un
30%
de
los
depresivos
presentan
este
perfil.
o Se
asocia
a
TAB.
o Empeoramiento
vespertino,
craving
por
carbohidratos,
insomnio
de
conciliación.
Puede
haber
aumento
de
la
líbido.
Responden
bien
a
IMAO.
2. Con
patrón
estacional:
(aplicable
a
episodios
recurrentes)
o Relación
temporal
sostenida
entre
inicio
del
episodio
con
una
determinada
época
del
año.
o Vulnerabilidad
genética.
o Ausencia
de
desencadenante.
No
se
incluyen
casos
en
que
hay
un
claro
estresor
psicosocial
asociado
a
la
estación.
o Alternancia
regular
de
depresiones
en
invierno
con
cuadros
de
hipomanía
en
el
verano
o
primavera,
ligados
a
ciclos
fotoperiódicos.
o La
remisión
total
también
se
da
en
una
determinada
época
del
año.
o Al
menos
dos
episodios
depresivos
con
esta
relación
en
los
últimos
dos
años
o Suelen
tener
síntomas
atípicos.
o
Responden
a fototerapia (estimulación luminosa intensa que estimula producción de Melatonina) y Bupropion.
3. Síntomas
Catatónicos:
o El
cuadro
se
acompaña
de
al
menos
dos
de
los
siguientes:
o Inmovilidad:
catalepsia
(incluyendo
flexibilidad
cérea)
o
estupor.
o Actividad
motora
excesiva
o Negativismo
extremo
o
mutismo.
o Alteraciones
del
movimiento
voluntario
(manierismos,
estereotipias)
o Ecolalia
o
ecopraxia
4. Síntomas
Melancólicos:
o Cualquiera
de
los
siguientes:
o Pérdida
del
placer
en
todas
o
casi
todas
las
actividades.
o Falta
de
reactividad
a
estímulos
usualmente
placenteros.
o Tres
o
más
de
los
siguientes:
o Cualidad
distintiva
del
estado
de
ánimo
depresivo
(distinto
del
duelo)
o Empeoramiento
matutino.
o Despertar
precoz
(al
menos
2
horas
antes
de
lo
habitual).
o Marcado
enlentecimiento
psicomotor
o
agitación.
o Significativa
anorexia
o
baja
de
peso.
o Culpabilidad
excesiva
o
inapropiada.
#
Se
correlaciona
con
el
concepto
de
depresión
endógena:
etiopatogenia
dada
por
factores
constitucionales,
independiente
de
factores
psicosociales.
#
Tiene
curso
fásico,
nula
respuesta
a
placebo
y
buena
respuesta
a
antidepresivos
y
TEC.
#
Personalidad
premórbida
característica:
Typus
Melancolicus.
Episodio
Depresivo
Mayor
DSM
V:
a. 5
o
mas
de
los
siguientes
síntomas
presentes
2
o
mas
semanas
y
representan
un
cambio
en
el
funcionamiento
previo.
Al
menos
uno
de
los
síntomas
es
animo
depresivo
o
perdida
de
interés
o
placer.
No
incluye
síntomas
que
son
atribuidos
a
otro
cuadro
clínico.
-‐ Animo
depresivo
la
mayor
parte
del
dia,
casi
todos
los
días
reportado
por
el
paciente
o
por
otros.
(en
niños
y
adolescentes
puede
ser
animo
irritable)
-‐ Anhedonia:
Marcada
disminución
de
interés
o
capacidad
para
sentir
placer
en
todas
o
casi
todas
las
actividades
la
mayor
parte
del
dia
casi
todos
los
días,
indicado
por
el
paciente
u
observado
por
otros.
-‐ Perdida
significativa
de
peso
mayor
al
5%
del
peso
corporal
en
1
mes,
o
aumento/disminución
del
apetito
la
mayor
parte
del
dia
casi
a
diario.
(en
niños,
falta
en
alcanzar
el
incremento
ponderal
esperado
para
la
edad).
-‐ Insomnio
o
hipersomnia.
-‐ Agitación
o
retardo
psicomotor.
-‐ Fatiga
o
perdida
de
energía.
-‐ Sentimientos
de
incapacidad
o
culpa
excesiva.
-‐ Pensamiento
recurrentes
de
muerte,
ideación
suicida
con
o
sin
planificación,
intentos
suicidas
o
planes
específicos
de
suicidio.
-‐ Disminución
de
habilidad
de
pensar
o
concentrarse
o
dificultad
para
tomar
decisiones.
89
b. Malestar
clínico
significativo
o
impedimento
social,
ocupacional
u
otras
áreas
funcionales
importantes.
c. Episodio
no
es
atribuido
a
efectos
fisiológicos
de
una
sustancia
u
otra
condición
medica.
A
+
C=
episodio
depresivo
mayor.
Respuesta
a
una
pérdida
significativa
puede
incluir
sentimientos
de
tristeza
profunda,
rumiación
acerca
de
la
perdida,
disminución
de
apetito
y
peso.
Se
requiere
ejercer
juicio
clínico
para
establecer
si
estos
síntomas
están
relacionados
con
la
magnitud
de
la
perdida.
(dueloà
sentimientos
de
vacío
y
pérdida,
Td
depreà
animo
bajo
+
anhedonia)
d. No
se
explica
mejor
por
un
trastorno
esquizoafectivo
y
no
está
superpuesto
a
una
esquizofrenia,
un
trastorno
esquizofreniforme,
un
trastorno
delirante
o
un
trastorno
psicótico
no
especificado.
e. Nunca
ha
habido
un
episodio
maniaco
o
hipomaniaco.
àEspecificar
severidad:
Leve:
pocos
o
ningún
sx,
salvo
los
necesarios
para
dg.
Deterioro
funcional
leve.
Moderado:
deterioro
funcional
moderado
Grave
sin
síntomas
psicóticos:
deterioro
funcional
grave.
Grave
con
síntomas
psicóticos
En
remisión
parcial/en
remisión
total
No
especificado
àEspecificar
(para
el
episodio
actual
o
para
el
más
reciente):
Con
ansiedad
Con
elementos
mixtos
Con
elementos
melancólicos
Con
elementos
atípicos
Con
elementos
psicótico
congruentes
con
el
ánimo
Con
elementos
psicótico
no-‐
congruentes
con
el
ánimo
Con
Catatonia
De
inicio
post
parto
Con
patrón
estacional.
Criterios
Dg
Depresión
CIE
10
Criterios
para
el
diagnóstico
de
F32
Trastorno
depresivo
mayor,
episodio
único
(296.2)
A.
Unico
episodio
depresivo
mayor.
B.
No
se
explica
mejor
por
un
trastorno
esquizoafectivo
y
no
está
superpuesto
a
una
esquizofrenia,
un
trastorno
esquizofreniforme,
un
trastorno
delirante
o
un
trastorno
psicótico
no
especificado.
C.
Nunca
se
ha
producido
un
episodio
maníaco,
un
episodio
mixto
o
un
episodio
hipomaníaco.
Nota:
Esta
exclusión
no
es
aplicable
si
todos
los
episodios
similares
a
la
manía,
a
los
episodios
mixtos
o
a
la
hipomanía
son
inducidos
por
sustancias
o
por
tratamientos
o
si
se
deben
a
los
efectos
fisiológicos
directos
de
una
enfermedad
médica.
Criterios
para
el
diagnóstico
de
F33
Trastorno
depresivo
mayor,
recidivante(296.3)
A.
2
o
más
episodios
depresivos
mayores.
Nota:
Para
ser
considerados
episodios
separados
tiene
que
haber
un
intervalo
de
al
menos
2
meses
seguidos
en
los
que
no
se
cumplan
los
criterios
para
un
episodio
depresivo
mayor.
B.
No
se
explican
mejor
por
la
presencia
de
un
trastorno
esquizoafectivo
y
no
están
superpuestos
a
una
esquizofrenia,
un
trastorno
esquizofreniforme,
un
trastorno
delirante
o
un
trastorno
psicótico
no
especificado.
C.
Nunca
se
ha
producido
un
episodio
maníaco,
un
episodio
mixto
o
un
episodio
hipomaníaco.
Nota:
Esta
exclusión
no
es
aplicable
si
todos
los
episodios
similares
a
la
manía,
a
los
episodios
mixtos
o
a
la
hipomanía
son
inducidos
por
sustancias
o
por
tratamientos,
o
si
son
debidos
a
los
efectos
fisiológicos
directos
de
una
enfermedad
médica.
Especificar:
Especificaciones
de
curso
(con
y
sin
recuperación
interepisódica)
Con
patrón
estacional
Distimia
(Ex
Neurosis
Depresiva)
DSM
V
A. Estado
de
ánimo
crónicamente
depresivo
por
al
menos
2
años
(1
en
niños
y
adolescentes).
B. 2
o
más
de
los
siguientes:
a. Aumento
o
baja
de
peso.
b. Insomnio
o
hipersomnia.
c. Falta
de
energía
o
fatiga.
d. Disminución
de
la
autoestima.
e. Dificultad
en
concentración
o
tomar
decisiones.
f. Desesperanza.
C. Durante
esos
2
años
no
ha
habido
periodo
asintomático
(A
y
B)
mayor
a
2
meses.
D. Criterios
de
Tr
depresivo
mayor
pueden
estar
presentes
de
forma
continuo
por
2
años.
E. Nunca
episodios
maniacos
o
hipomaniacos
ni
ciclotimia
F. No
mejor
explicado
por
EQZ,
Eqzoafectivo,
tr
delirante,
etc
90
G. No
atribuibles
sintomas
a
efectos
de
sustancias,
u
otra
condición
medica
H. Sintomas
generan
distrés..
à
especificar
si
:
con
ansiedad,
mixto,
melancolico,
atípico,
psicosis
congruente
con
ánimo,
incongruente
con
ánimo,
periparto)
à
especificar
si:
en
remisión
parcial/total
à
especificar
si:
inicio
temprano
(>21
años)
/
inicio
tardío
(>
21
años)
à
especificar
si:
-‐ Con
Sd
Distimico
Puro:
sin
criterio
depresion
mayor
por
2
años
-‐ Con
Episodio
depresivo
mayor
persistente:
con
criterio
depresion
mayor
por
2
años
-‐ Con
episodio
depresivo
mayor
intermitente,
con
episodio
actual
-‐ Con
episodio
depresivo
mayor
intermitente,
sin
episodio
actual
à
especificar:
Leve-‐Moderado-‐Severo
-‐ Prevalencia
3
a
6%
-‐ Mujeres/Hombres
:
2/1
-‐ Edad
promedio
de
inicio:
40
años.
Curso
y
pronóstico
EDM:
- Pródromos
de
semanas
o
meses
(síntomas
ansiosos
o
depresivos).
- Sin
tratamiento
el
episodio
dura
6
meses
a
2
años.
- Recurrencia
sin
tratamiento:
o Primer
episodio:
50%
(otros
dicen
que
hasta
80%)
o Segundo
episodio:
75%.
o Tercer
Episodio:
95%.
- Con
tratamiento
hay
RESPUESTA
del
70-‐75%
en
el
mejor
de
los
casos
con
el
primer
ensayo
y
sólo
la
mitad
de
ellos
logra
remisión
total.
Por
lo
tanto,
con
tratamiento
solamente
un
25
a
35%
de
los
pacientes
logrará
REMISIÓN.
- Un
paciente
que
no
responde
a
un
ISRS
tiene
un
40-‐70%
de
probabilidades
de
responder
a
otro
ISRS.
- Un
5
a
12%
tendría
un
curso
crónico.
- DSM
V:
o ↑
prob
de
curso
crónico
(à
<
probabilidad
de
resolución
asint):
tr
perso
de
base
/
ansiedad
/
tr
uso
sustancias
o <
T
duraciónà
mejor
pronóstico
o ↓
Recuperación:
§ duración
episodio
acutal
§ elementos
psicóticos
§ ansiedad
prominente
§ tr
personalidad
§ severidad
de
sintomas
o Riesgo
recurrencia
§ Episodio
previo
severo
§ Jóvenes
§ Ant
de
múltiples
episodios
§ à
presencia
de
sintomas
persistentes
(potente
predictor)
o Perfil
de
sintomas
§ Hipersomnia
–
hiperfagia
à
>
en
jóvenes
§ Sintomas
melancólicos
,
retraso
psicomotor
à
>
mayores
edad.
o Factores
de
riesgo:
§ Temperamento:
neuroticismo
§ Ambiental:
experiencias
adversas
en
infancia
§ Genético:
4-‐6
veces
>
riesgo
en
familiares
de
1º
grado
/
>
riesgo
en
recurrentes
/
heredabilidad
40%
Stahl:
- 2/3
responde
a
antidepresivo,
todo
los
ATD
tiene
la
misma
tasa
de
respuesta
- 90%
responden
a
asociaciones
de
tratamientos
sucesivos
STAR-‐D:
- 2/3
de
los
pacientes
presentan
comorbilidad
- Alrededor
del
75%
de
los
pacientes
sufren
depresión
crónica
o
recurrente
- no
se
mejoran:
abandono
de
tratamiento
.
Respondedores:
- 50%
remisión
completa
a
los
6
meses
- 2/3
remisión
completa
a
los
2
años
Pacientesà
70%
respuesta
à
50%
Remisión
(25-‐30%
del
total)
91
Conceptos:
1. Respuesta:
mejoría
clínicamente
significativa
de
síntomas
y
alteraciones
psicopatológicas.
a. SIN
RESPUESTA:
disminución
de
síntomas
menor
o
igual
al
25%
b. RESPUESTA
PARCIAL:
disminución
de
síntomas
de
26
a
49%.
c. RESPUESTA:
disminución
de
síntomas
mayor
o
igual
al
50%
2. Remisión:
ausencia
de
síntomas.
(dsm
v:
periodo
de
2
o
+
meses
sin
síntomas)
a. HAMILTON
menor
o
igual
a
7
b. MADRS
(Montgomery
Asberg)
menor
o
igual
a
12.
c. QIDS
(Quick
Inventory)
menor
o
igual
a
5.
3. Remisión
Parcial:
respuesta
con
persistencia
de
síntomas
residuales.
4. Síntomas
Residuales:
o Uno
de
los
más
potentes
predictores
de
recaídas
(más
que
tener
episodios
previos).
o Asociados
a
riesgo
relativo
3,5
para
recaída
v/s
pacientes
con
remisión.
o Mas
riesgo
suicida,
disfunciones
cognitivas,
peor
pronóstico
de
comorbilidades,
eje
I
y
II.
5. Recuperación:
remisión
estable
por
4
a
6
meses
por
lo
menos.
(Stahl
6
a
12
meses).
A
los
3
m
en
2/5.
En
1
año
4/5
6. Fases
del
tratamiento:
a. Aguda:
hasta
lograr
remisión
total
de
síntomas.
Se
deben
hacer
controles
semanales
o
bisemanales.
b. Continuación:
objetivo
es
lograr
recuperación
(al
menos
6
meses
sin
síntomas)
y
prevenir
recaídas.
c. Mantención:
desde
la
recuperación
en
adelante.
Prevenir
recurrencia
y
suicidio.
Evitar
cronicidad.
Duración
del
tratamiento
de
mantención
es
controversial
(beneficio
de
un
tratamiento
superior
a
6
meses
sólo
se
ha
demostrado
en
ancianos
y
pacientes
con
3
o
más
episodios
depresivos
en
los
últimos
5
años).
7. Duración
recomendada
del
tratamiento
de
continuación:
a. 6
a
12
meses
en
primer
episodio
depresivo.
b. 1
a
2
años
en
segundo
episodio.
c. Hasta
5
años
con
3
o
más
episodios
(de
por
vida
si
fueran
graves)
8. Recaída:
empeoramiento
6
a
12
meses
tras
remisión
de
síntomas.
9. Recurrencia:
empeoramiento
12
meses
después
de
remisión
en
adelante.
10. Depresión
resistente:
no
responde
a
dos
fármacos
antidepresivos
de
familias
diferentes
en
dosis
y
tiempos
suficiente.
Diagnósticos
diferenciales
1. Tristeza
normal:
tristeza
adecuada
al
estimulo
que
la
origina,
duración
breve,
sin
Sx
Psicosomáticos
y
sin
repercusiones
en
rendimiento.
2. Neurosis:
Neurosis
Depresión
endógena
Inicio
variable,
antes
de
los
30
años
Primavera
otoño,
inicio
después
de
los
30
años.
Angustia
–
hiperreactividad
–
temo-‐fobias-‐crisis
de
angustia-‐
Tristeza-‐
anhedonia-‐
pensamiento
pesimistas-‐
rumiaciones-‐
despersonalización-‐
insomnio-‐inquietud-‐amenaza.
inhibición-‐
deseo
de
muerte-‐culpa-‐
mejoría
vespertina-‐
despertar
precoz
Curso
continuo
Curso
episodico
Sin
marcadores
biologicos
Con
marcadores
biologicos
3. Psicosis
exógenas:
con
síntomas
físicos
y
estado
confusional
(desorientación,
perplejidad).
4. Psicosis
EQZ:
estupor
catatónico
es
diferente
a
inhibición
depresiva
por
inicio,
antecedentes
personales,
presencia
de
alucinaciones
o
pseudoalucinaciones,
estereotipia,
fenómenos
motores
o
negativismo.
En
paciente
depresivo,
éste
todavía
conserva
la
relación
empática
con
el
exterior,
convivencias
de
ansiedad
e
inquietud.
5. Demencias:
Demencia
Pseudodemencia
depresiva
Sin
antecedentes
afectivos
Con
antecedentes
afectivos
Inicio
insidioso
Curso
agudo
Humor
indiferente
Humor
depresivo,
anhedonia
Sin
fluctuaciones
clínicas
ni
quejas
sobre
incapacidad
en
la
Con
fluctuaciones
clínicas
y
quejas
sobre
incapacidad
de
la
memoria.
memoria
Conserva
interés
social
Aislamiento
social
Consistencia
con
trastornos
cognitivos.
Inconsistencia
de
tnos.
cognitivos
Respuesta
negativa
a
AD
y
TEC
Respuesta
a
AD
y
TEC
Atrofia
cerebral
en
TAC
TAC
cerebro
normal.
92
6. Fase
depresiva
de
Trastorno
bipolar.
Trastorno
Criterios
para
los
síntomas
maníacos
Criterios
para
los
síntomas
depresivos
Trastorno
Sin
historia
de
manía
e
hipomanía
Historia
de
episodios
depresivos
depresivo
mayor
Trastorno
Sin
historia
de
manía
e
hipomanía
Estado
de
ánimo
depresivo
la
mayoría
de
los
distímico
días
durante
al
menos
dos
años
(sin
cumplir
criterios
de
episodio
depresivo
mayor)
Trastorno
bipolar
I
Historia
de
episodios
maníacos
o
mixtos
Frecuente
presencia
de
episodios
depresivos
mayores
pero
no
necesarios
para
el
diagnóstico
Trastorno
bipolar
Uno
o
más
episodios
hipomaníacos,
sin
episodios
Historia
de
episodios
depresivos
mayores
II
maníacos
o
mixtos
Trastorno
Durante
al
menos
dos
años,
presencia
de
Numerosos
períodos
con
síntomas
depresivos,
ciclotímico
numerosos
períodos
con
síntomas
hipomaníacos
pero
que
no
cumplen
los
criterios
para
episodio
depresivo
mayor
Trastorno
bipolar
Presencia
de
síntomas
maníacos
pero
no
cumple
No
se
requieren
para
el
diagnóstico
no
especificado
los
criterios
para
el
Trastorno
bipolar
I
y
el
Trastorno
bipolar
II
ni
para
la
ciclotimia
93
DEPRESIÓN
EMBARAZO
Y
POST
PARTO
Depresión
Embarazo:
• Prevalencia
alrededor
de
10%
de
embarazadas.
• Factores
de
riesgo
asociados
a
embarazo:
anemia,
diabetes
gestacional,
disfunción
tiroidea.
• Síntomas
somáticos
de
depresión
pueden
estar
presentes
en
embarazos
normales:
astenia,
decaimiento,
insomnio,
alteraciones
del
apetito
y
labilidad
emocional.
• Es
necesario
buscar
síntomas
psíquicos
de
depresión:
anhedonia,
desesperanza,
sentimientos
de
culpa,
ideación
suicida.
Efectos
de
la
depresión
en
embarazo:
Corto
Plazo:
- Suicidio.
- Aumento
consumo
tabaco,
alcohol,
drogas
y
medicamentos.
- Disminución
autocuidado,
nutrición
y
sueño.
- Embarazo
de
pretérmino,
preeclampsia,
sintomas
aborto,
aborto.
- RN
pequeño
para
la
edad
gestacional.
En
el
desarrollo
del
niño:
- Menor
tono
motor,
nivel
de
actividad,
capacidad
de
orientarse
y
localizar
sonidos.
- Menor
tono
vagal.
- Hipofrontalidad
izquierda
en
el
EEG.
- Inhibición
conductual.
- Alteración
respuestas
eje
Hipotálamo
–
Hipófisis
–
Adrenal.
Opciones
terapéuticas:
o Estrategias
no
farmacológicas:
controlar,
suspensión
cafeína,
nicotina,
OH,
descanso
adecuado,
técnicas
de
relajación,
manejo
ambiental.
o Psicoterapia:
IP,
TCC,
dinámica,
de
grupo.
o Fototerapia.
o TEC.
o Psicofármacos:
no
existe
ningún
psicofármaco
aprobado
por
la
FDA
durante
el
embarazo.
La
decisión
de
utilizarlos
siempre
debe
ser
individualizada
considerando
costo/beneficio.
Farmacoterapia:
o Todos
los
psicofármacos
atraviesan
la
placenta
en
mayor
o
menor
medida,
por
lo
que
en
lo
posible
deben
evitarse
en
las
primeras
12
semanas
(organogénesis).
o El
riesgo
es
casi
nulo
en
las
primeras
2
semanas
(aún
no
se
ha
formado
la
circulación
útero-‐placentaria).
o Una
buena
opción
son
los
ISRS
y
las
aminas
secundarias
(desipramina
y
nortriptilina).
Todos
son
categoría
C
en
embarazo.
o El
único
que
habría
que
evitar
es
las
PAROXETINA,
que
se
ha
asociado
a
malformaciones
cardiacas
al
usarse
en
el
primer
trimestre.
o Hay
aportes
de
Síndrome
de
privación
neonatal
de
ISRS
en
niños
cuyas
madres
han
ingerido
estos
fármacos
en
el
tercer
trimestre.
o Neonatos
expuestos
a
ISRS
y
a
ISRNS
en
el
tercer
trimestre
han
desarrollado
efectos
adversos
que
han
requerido
hospitalización
prolongada.
o ISRS:
durante
todo
el
embarazo,
pero
mas
en
segunda
mitad
porque
se
puede
asociar
a
HT
pulmonar
persistente
del
RN.
Letalidad
10%,
riesgo
basal
1/1000
versus
con
ISRS
3/1000.
Trastornos
Post
Parto
Disforia
post
parto:
o Sensación
de
malestar,
tristeza,
insomnio,
llanto,
irritabilidad,
fatiga
y
ansiedad.
o Aparece
hacia
el
tercer
día
post
parto
y
puede
durar
hasta
10
días.
o Se
atribuye
su
origen
a
la
rápida
disminución
de
progesterona
después
del
parto.
o Es
un
cuadro
autolimitado
que
no
requiere
tratamiento,
excepto
psicoeducación
y
contención
afectiva
de
la
familia.
o Si
se
prolonga
por
más
de
2
semanas
debe
evaluarse
la
presencia
de
un
trastorno
depresivo
puerperal.
Afecta
al
50-‐70%
de
las
puérperas.
Depresión
puerperal:
(postparto
o
postnatal)
o Afecta
al
10-‐15%
de
las
madres
durante
los
primeros
meses
del
post
parto.
o El
80%
comienza
en
las
primeras
6
semanas
postparto.
Suele
ser
insidiosa
y
manifestarse
hasta
4
o
5
meses
postparto.
94
o Hay
escasa
evidencia
que
sustente
una
base
biológica,
intervienen
principalmente
factores
psicológicos
y
sociales.
Se
asocian
a
antecedentes
depresivos,
conflictos
maritales,
eventos
vitales,
apoyo
social
insuficiente,
sentimientos
ambivalentes
sobre
el
embarazo.
o Parece
existir
un
subgrupo
que
se
da
en
el
contexto
de
alteraciones
tiroideas.
Clínica
de
la
depresión
post
parto:
o En
general,
muy
similares
a
los
síntomas
de
depresión
en
otras
etapas.
o Llanto
más
que
desánimo.
Irritabilidad
y
baja
de
líbido.
o Alteraciones
del
sueño.
o Sentimientos
de
culpa.
Ideas
de
suicidio
o
temor
de
dañar
al
niño.
o Rechazo
por
el
bebé
y
reticencia
a
asumir
su
cuidado.
o Temor
de
que
el
niño
no
sea
de
ella
o
que
presente
alguna
malformación.
Riesgos
de
no
tratar:
o Vínculo
madre-‐hijo
alterado.
o Aumento
de
ansiedad
infantil.
o Alteraciones
del
desarrollo
cognitivo
y
conductual
del
niño.
o Anormalidades
EEGs
en
el
lóbulo
frontal
del
niño.
Alternativas
de
tratamiento:
o Educación:
grupos
de
autoayuda,
libros,
orientación
familiar.
o Psicoterapia.
o Farmacoterapia.
o Hospitalización.
o Terapia
Electroconvulsiva.
o Fototerapia.
Farmacoterapia:
%
paso
a
leche
materna
Peak
plasmático
Fluoxetina
<14%
Venlafaxina
<9%
Citalopram
5%
Paroxetina
1-‐2%
Sertralina
0,2%
1
hora
• Benzodiacepinas
tienen
contraindicación
relativa
en
el
embarazo.
Hipnóticos
tienen
contraindicación
absoluta.
• En
la
lactancia
no
se
recomienda
el
uso
de
benzodiacepinas,
pero
podrían
usarse
en
dosis
bajas,
especialmente
en
forma
ocasional:
Clonazepam,
Zolpidem
e
hidrato
de
Cloral
son
categoría
C
en
embarazo
y
lactancia
(el
resto
son
D).
• Buspirona
es
B.
Psicosis
Postparto:
• Incidencia:0,1
a
0,2%.
• Es
la
complicación
psiquiátrica
más
grave
del
postparto.
• Se
desarrolla
entre
el
tercer
y
decimocuarto
día
del
puerperio
(hasta
8
semanas).
• Se
asocia
a
complicaciones
perinatales
en
un
50%
de
los
casos.
• Etiología
estaría
dada
por
una
sensibilidad
mayor
a
producir
psicosis
dada
por
la
disminución
brusca
de
las
concentraciones
de
estrógenos
y
progesterona,
en
el
contexto
de
un
evento
estresante
(el
parto).
• Factores
psicosociales:
madres
solteras
y
primerizas,
reducción
de
apoyo
sociofamiliar
en
el
periodo
perinatal,
conflictos
con
la
madre
y
la
pareja.
Clínica:
• Cuadro
psicótico
que
puede
asociarse
a
confusión,
perplejidad
y
cambios
bruscos
del
nivel
de
conciencia,
con
intervalos
lúcidos
ocasionales.
• Variaciones
de
la
afectividad
(desde
síntomas
depresivos
hasta
exaltación
anímica).
• Alucinaciones
tanto
visuales
como
auditivas.
• Delirios
e
ideas
anormales
referidas
principalmente
al
hijo
y
la
maternidad
(dañar
al
bebé
o
ellas
mismas,
el
hijo
no
ha
nacido
o
es
defectuoso,
ellas
son
vírgenes,
el
hijo
no
es
de
ella,
etc.).
• El
comienzo
de
síntomas
psicóticos
es
precedido
por
síntomas
prodrómicos
como
insomnio,
inquietud,
labilidad
anímica
y
síntomas
cognitivos
leves.
• 5%
llegó
a
suicidarse
y
el
4%
cometió
infanticidio
en
un
estudio.
95
Pronóstico
y
tratamiento:
• Emergencia
psiquiátrica.
• Tratamiento
de
elección
es
antidepresivos
y
litio
en
combinación
con
antipsicóticos
(se
debe
suspender
la
lactancia).
Trasladar
a
un
servicio
psiquiátrico
para
proteger
a
la
*
AP
tipicos
de
baja
potencia
CONTRAINDICADOS
en
embarazo
*
Preferir
haldol
96
TRASTORNOS
ANSIOSOS
Ansiedad:
Emoción
humana
básica,
de
sensación
de
expectación,
de
presentimiento
de
peligro
o
de
espera
incierta.
Emoción
psicobiológica
adaptativa
ante
un
desafío
o
peligro
presente
o
futuro.
Su
función
es
la
de
motivar
conductas
apropiadas
para
superar
dicha
situación.
Su
duración
está
en
relación
a
la
magnitud
y
resolución
del
problema
que
la
desencadenó.
Son
los
aspectos
psíquicos.
Puede
ser
normal
o
patológica.
Angustia:
Correlato
somático
de
la
ansiedad.
(Para
otros
es
equivalente
a
ansiedad)
Ansiedad
patológica:
Exagerada,
incapacitante,
no
ligada
al
peligro
y/o
con
inicio
y
duración
no
relacionada
al
evento
desencadenante.
Epidemiología
-‐ 25%
de
prevalencia
en
población
general
-‐ Inicio
antes
de
los
25
años
-‐ Más
en
mujeres
que
en
hombres
-‐ Repercusión
en
la
calidad
de
vida
Trastorno
de
ansiedad
generalizada
A. Ansiedad
o
preocupación
excesiva
(expectación
aprensiva)
ante
distintas
áreas
(trabajo,
colegio)
por
6
meses
o
más
B. Dificultad
para
controlar
la
preocupación
C. Asociados
a
3
o
más
de
los
siguientes
Inquietud
o
impaciencia
Fatigabilidad
fácil
Disminución
de
la
concentración
Irritabilidad
Tensión
muscular
Alteraciones
del
sueño
(insomnio
conciliación,
no
descanso,
dormir
insatisfactorio)
DSM
IV
:
Centro
de
la
preocupación
no
se
limita
a
otros
trastornos
del
eje
I
D. Produce
malestar
y
deterioro
E. No
es
secundario
a
drogas
ni
enfermedades
físicas
F. No
mejor
explicado
por
otro
tr
psiquiatrico
Epidemiología
- Prevalencia
de
5%
en
la
vida
(Alta
consulta
en
APS)
- Mayor
prevalencia
en
rango
45-‐55
años
- Estudio
prospectivo
mostró
que
50%
se
inicia
antes
de
los
30
años.
- Hombres:
Mujeres
=
1:2
- Curso
en
general
se
considera
crónico
sin
tratamiento,
pero
con
síntomas
recurrentes
y
períodos
libres
de
síntomas
en
la
½
de
los
casos
(60%
mantención
del
diagnostico
a
los
5
años)
- Discapacidad
alta,
debido
a
la
cronicidad
+
que
su
severidad
Etiología
-‐ Vulnerabilidad
genética
(agregación
familiar,
estudio
en
gemelos
70%
heredabilidad,
asociado
a
polimorfismo
del
gen
del
transportador
de
5HT)
-‐
Sobrerreactibilidad
neurobiológica
al
estrés
-‐ Desregulación
de
sistemas
NE,
5HT
y
GABA
-‐ Paciente
con
GAB
tienen
menos
rec-‐BZD
en
linfocitos
periféricos
-‐ Animales
sometidos
a
stress
tienen
menos
rec-‐BZD
en
cx
frontal,
hipocampo
e
hipotálamo
*Hay
controversias:
incertidumbre
respecto
a
los
criterios
diagnósticos.
Discusión
sobre
si
es
un
trastorno
en
sí
o
fase
prodrómica
o
residual
de
la
depresión
o
trastorno
de
personalidad
o
forma
intermedia
de
otros
trastornos.
Algunos
autores
lo
sitúan
como
vulnerabilidad
del
Eje
II.
Pero
10%
de
TAG
no
tiene
comorbilidad
a
lo
largo
de
la
vida
por
lo
que
apoya
de
que
existan
los
TAG
puros.
Comorbilidad:
-‐ 10%
no
tiene
-‐ Frecuentemente
consultan
por
Tr.
del
animo
o
por
algún
síntoma
físico.
-‐ 90%
comorbilidad
de
vida:
depresión,
distimia,
abuso
o
dependencia
de
sustancias,
fobia
social,
fobia
simple,
enfermedades
médicas
(EPOC,
CV
y
AVE,
DM,
tiroides,
UGD)
97
Tratamiento
-‐
TCC
+
Psicoeducación
+
técnicas
de
relajación
*
Estudios
muestran
que
un
%
importante
responderían
a
psicoterapia
similar
vs
fármacos
-‐ 1era
línea:
Aprobados
x
FDA;
ISRS
(aprobados
x
FDA:
Escitalopram
10-‐20mg,
Paroxetina
10-‐60mg),
IRSN
(Venlafaxina
37,5mg-‐225,
Duloxetina
30-‐120mg).
-‐ 2da
línea:
Buspirona
(familia
asapironas);
agonista
parcial
5HT1A,
inicio
de
acción
a
las
2-‐4
semanas,
no
produce
dependencia,
ni
enlentecimiento
cognitivo
ni
psicomotor.
RAM;
sedación,
mareos,
cefalea,
nauseas,
inquietud.
Administración
3
veces
x
día
(15-‐60mg,
PAXON
Saval),
es
ansiolítico.
Aprobado
por
FDA.
-‐
BZD
como
último
recurso
(25%
de
pacientes
no
mejoran
con
BDZ)
Fobia
Social
A. Temor
marcado
y
persistente
al
exponerse
en
situaciones
sociales
donde
puede
haber
una
evaluación
negativa
por
parte
de
oros.
B. Exposición
a
la
situación
social
temida
provoca
ansiedad
C. La
persona
reconoce
que
el
miedo
es
excesivo
o
irracional
D. Las
situaciones
son
evitadas
o
enfrentadas
con
gran
malestar
E. Interfiere
con
la
rutina
F. Duración
de
al
menos
6
meses
en
menores
de
18
años
G. El
miedo
no
es
secundario
a
sustancias
o
enfermedad
física
u
otro
trastorno
mental
H. Si
hay
otro
trastorno
mental
o
condición
médica,
el
miedo
no
se
relaciona
a
esta
patología
“Generalizada”
si
se
incluyen
varias
situaciones.
“Circunscrita”
en
1
o
2
situaciones
Epidemiología
- 7-‐13%
prevalencia
de
vida.
4-‐6%
anual
- Más
frecuente
en
mujeres
1.5:1
- Agregación
familiar
importante
- Aumenta
el
riesgo
de
depresión
y
abuso
de
OH
- En
FS
moderara
>
50%
están
considerablemente
limitados
en
los
ámbitos
laboral,
social,
familiar,
sentimental,
académico.
- 10%
graves
- Probabilidad
de
egresar
del
colegio
es
10%
menos
Neurobiología
- No
está
clara
- Disfunción
sistema
autonómico,
hiperactividad
NE
(taquicardia,
temblor,
etc.)
- Disfunción
sistemas
DA,
NE,
5HT,
GABA
- Influencia
de
factores
genéticos
y
ambientales
Tratamiento
(mínimo
1
año)
- Paroxetina,
Sertralina,
fluvoxamina
(ISRS
1ra
elección),
también
duales
(Venlafaxina,
Duloxetina)
- Combinar
con
BZD
- Buspirona,
gabapentina
- Beta
bloqueo
sólo
para
manejo
sintomático
en
situaciones
puntuales
(FS
no
generalizada)
- TCC
Fobia
específica
A. Miedo
marcado
y
persistente
que
es
excesivo
o
irracional
ante
la
presencia
o
anticipación
de
un
objeto
o
situación
específica
B. La
exposición
al
estímulo
fóbico
provoca
casi
invariablemente
una
respuesta
ansiosa
inmediata
C. La
persona
reconoce
que
el
miedo
es
excesivo
o
irracional
D. La
situación
es
evitada
o
enfrentada
con
gran
malestar
E. Interfiere
con
la
rutina
normal
F. Duración
de
al
menos
6
meses
en
menores
de
18
años
G. Ansiedad
no
se
explica
mejor
por
otro
trastorno
ansioso
Tipos: Animal, ambiente natural, sangre-‐inyecciones, situacional
Epidemiología
-‐ Hombre: mujer = 1:1
-‐ Hombres: Sangre, inyecciones
-‐ Mujeres: Animales, ambiental, situacional
98
-‐ Agregación
familiar
-‐ Edad
de
inicio
bimodal:
infancia
(animales,
sangre),
adultez
(situacional)
TEPT
DSM
V:
(>
6
años)
-‐ Prevalencia
10%
-‐ A
veces
hay
factor
predisponentes
“experiencia
traumática”
otras
veces
no
A. Exposición
evento
traumático
en
que
-‐ Curso
crónico,
solo
20%
remite.
1. Experimentó,
directamente
evento
traumático
2. Testigo
de
evento
que
le
ocurrió
a
otros
Tratamiento
3. Saber
que
evento
traumático
le
ocurrió
a
seres
c ercanos
-‐ Psicoterapia
(lo
esencial):
TCC;
exposición
y
reestructuración
cognitiva.
4. Experimentar
repetidos
o
exposición
extrema
a
detalles
-‐
BZD
en
casos
aislados
(por
ejemplo,
para
subirse
a
un
avión)
aversivos
de
ET
*
no
valido
mediante
tv
etc
B. Presencia
de
1
o
+
de
sintomas
intrusivos
asociados
a
evento
Trastorno
por
Estrés
Postraumático
1. Recuerdos
recurrentes
e
intrusivos
del
evento
2. Pesadillas
del
evento
Tríada
sintomática:
Re
experimentación,
evitación,
hiperarousal
3. Sintomas
disociativos:
Sentir
que
el
evento
está
A. Exposición
evento
traumático
en
que
ocurriendo
(alucinaciones,
flashbacks,
ilusiones)
4. Malestar
psicológico
intenso
a
claves
internas
o
externas
1.
Experimentó,
presenció
o
le
contaron
eventos
amenazantes
que
simbolizan
o
recuerdan
un
aspecto
del
trauma
2.
La
persona
respondió
con
miedo,
horror
o
sensación
de
indefensión
5. Reactividad
fisiológica
ante
claves
internas
o
externas
B. El
evento
traumático
es
persistentemente
re
experimentado
en
una
o
más
formas
C. Evitación
persistente
de
estímulos
asociados
al
trauma
o
1.
Recuerdos
recurrentes
e
intrusivos
del
evento
embotamiento
con
tres
o
más
2.
Pesadillas
del
evento
1. Evitar
pensamientos
del
trauma
3.
Sentir
que
el
evento
está
ocurriendo
(alucinaciones,
flashbacks,
2. Evitar
“recordadores”
actividades,
personas,
lugares
ilusiones)
D. Alteraciones
negativas
en
cogniciones
y
ánimo
asociados
con
4.
Malestar
psicológico
intenso
a
claves
internas
o
externas
que
simbolizan
evento
traumático
iniciándose
o
empeorando
luego
del
o
recuerdan
un
aspecto
del
trauma
evento
evidenciándose
mediante
2
o
mas
de:
5.
Reactividad
fisiológica
ante
claves
internas
o
externas
1. Incapacidad
de
recordar
un
aspecto
importante
del
ET
C. Evitación
persistente
de
estímulos
asociados
al
traume
o
embotamiento
con
tres
o
2. Persistentes
y
exageradas
creencias
negativas
de
si
más
mismos,
otros
o
mundo
i)
Evitar
pensamientos
del
trauma
3. Persistentes
distorciones
cognitivas
que
llevan
al
ii)
Evitar
actividades,
personas,
lugares
paciente
a
culparse
iii)
No
poder
recordar
el
trauma
4. Persistente
estado
emocional
ngativo
5. Reducción
marcada
de
interés
o
participación
en
act
iv) Pérdida
de
interés
en
participación
en
actividades
interpersonales
6. Sentimiento
de
desapego
de
los
otros
v) Lejanía
de
otros
7. Persistente
incapacidad
de
experimentar
emociones
vi)
Afecto
restringido
positivas
vii)
Desesperanza
del
futuro
E. Síntomas
persistentes
de
hiperarousal
2
o
+
:
insomnio,
D. Síntomas
persistentes
de
hiperarousal
(insomnio,
irritabilidad,
baja
en
la
irritabilidad,
baja
en
la
concentración,
hipervigilancia,
concentración,
hipervigilancia,
sobresalto)
sobresalto
E. Dura
más
de
un
mes
F. Dura
(B,C,D
y
E)
más
de
un
mes
G. Produce
discapacidad
F. Produce
discapacidad
H. No
atribuible
a
s ustancias
u
otra
condición
médica.
à
Especificar
si:
Con
sintomas
disociativos
Agudo:
Duración
menor
a
3
meses.
Crónico:
Mayor
a
3
meses.
Inicio
demorado:
-‐ Despersonalización
síntomas
comienzan
6
meses
después
del
estresor
-‐ Desrealización
Factores
predictores
para
TEPT
en
TEA:
à
Especificar
si:
-‐ mayor
intensidad
de
la
reacción
inicial
-‐ Presentación
tardía:
>
6
meses
post
evento
-‐ mayor
disociación
peri
traumática
-‐ pobre
red
de
apoyo
-‐ mayor
duración
de
síntomas
Prevalencia
-‐ Variable.
En
Chile
4%-‐7,8%
(en
situaciones
especiales
como
guerras
puede
aumentar
a
30%)
-‐ Más
frecuente
en
mujeres
-‐ Factores
de
riesgo:
Tipo
de
estresor
(la
tortura
produce
más
TEPT),
trastorno
por
estrés
agudo,
comorbilidad
psiquiátrica,
traumas
previos,
personalidad
previa
borderline,
mujer,
abuso
sexual.
-‐ Comorbilidad
50%
(alta):
depresión,
otros
tr.
ansiosos,
suicidio,
abuso
de
sustancias.
Causalidad
-‐ Cognitivo:
La
persona
no
puede
procesa
o
racionalizar
la
información
masiva
-‐ Conductual:
Trauma
(estímulo
incondicionado)
genera
por
condicionamiento
clásico
estímulos
condicionados
que
provocan
miedo
y
un
patrón
de
evitación
-‐ Biológico:
Hiperactivación
SNA
(sistemas
NE,
opioide
endógenos,
Hipot-‐hipof-‐adrenal)
Tratamiento
-‐ Empírico:
ISRS
(>
evidencia,
especialmente
PXT
y
SERT;
aprobadas
por
FDA),
nefazodona,
Venlafaxina,
nortriptilina,
trazodona,
BZD
99
-‐ Otros:
Anti
adrenérgicos,
anticonvulsivantes,
antipsicóticos
-‐ Psicoterapia
(llevar
de
memoria
traumática
a
memoria
narrativa)
Trastorno por Estrés Agudo (TEA)
-‐ DSM V:
I. Exposición evento traumático en que
1. Experimentó, directamente evento traumático
2. Testigo de evento que le ocurrió a otros
3. Saber que evento traumático le ocurrió a seres cercanos
4. Experimentar repetidos o exposición extrema a detalles aversivos de ET * no valido mediante tv etc
B. Presencia de 9 o mas de los siguientes sintomas:
1. Recuerdo recurrente, involuntario e intrusivo del ET
2. Pesadillas
3. Reacciones disociativas (ej flashbacks) en que el paciente actua como si evento estuviera re-‐ocuriendo
4. Malestar psicológico intenso y Reactividad fisiológica ante claves internas o externas que simbolizan o recuerdan un
aspecto del trauma
Afecto Negativo
5. Persistente incapacidad de experimentar emociones positivas
Sintomas disociativos
6. Sensación de alteración de la realidad que lo rodea (ej tiempo mas lento, verse a si mismo desde perspectiva de otro)
7. Incapacidad de recordar aspecto importante del evento
Sintomas evitativos
8. Esfuerzos de evitar recordar
9. Esfuerzos por evitar “recordadores”
Sintomas de hiperarousal
10. Alteraciones del sueño
11. Irritabilidad
12. Hipervigilancia
13. Problemas de concentración
14. Respuesta “de asustarse” exagerada
C. Duración: 3 días a 1 mes luego de evento traumático
D. Da malestar significativo
E. No por otras causas.
Tratamiento sistemático 1ras semanas; BDZ si angustia intensa/insomnio (ojo que aumenta la disociación), AP atípico; agitación,
impulsividad, st disociativos intensos.
Trastorno De Pánico
A. Se cumplen crisis de pánico inesperadas, repetidas;
1) Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañado de 4 o más de los siguientes, que se inician bruscamente y
alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos
1. Taquicardia, palpitaciones
2. Sudoración
3. Temblor
4. Disnea
5. Sensación de atragantamiento o falta de aire
6. Malestar o dolor torácico
7. Náuseas o molestias abdominales
8. Mareo o inestabilidad
9. Escalofríos o bochornos
10. Parestesias
11. Des realización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sentirse desapegado de uno mismo)
12. Miedo a perder el control o volverse loco
13. Miedo a morir
2) Al menos 1 de las crisis se ha seguido por 1 año o más de 1 o más de
a. Inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis
b. Preocupación por las implicancias o consecuencias de las crisis
c. Cambio significativo del comportamiento relacionado con la crisis
B. Ausencia de agorafobia (ya no está en DSM V)
C. Las crisis no son secundarias a sustancias o enfermedad médica
D. Las crisis no se explican mejor por otro trastorno ansioso
100
Agorafobia
• Ansiedad
de
estar
en
lugares
o
situaciones
en
las
cuales
sea
difícil
escapar
o
en
los
que
no
pudiera
disponerse
de
ayuda
o
en
el
caso
de
tener
una
crisis
de
pánico
• Se
evitan
las
situaciones
o
se
enfrentan
con
sufrimiento
o
ansiedad
marcada
de
tener
una
crisis
de
pánico
o
se
requiere
de
un
acompañante.
• La
ansiedad
o
evitación
fóbica
no
puede
explicarse
mejor
por
la
presencia
de
otro
trastorno
mental.
Epidemiología
• Prevalencia:
2-‐5%
anual
en
población
general.
De
vida
3,5%.
• Edad
de
comienzo
promedio:
27
años
• Más
frecuente
en
la
mujer
2-‐3:1
Etiología
-‐
Teorías
neurobiológicas:
Crisis
de
pánico
à
tronco
cerebral
(
+
locus
ceruleus)à
panicogénicoà
tto
con
ISRS
Núcleo
del
rafe
inhibe
a
Locus
Ceruleus
(NA)
(antipanicogénico)
Ansiedad
anticipatoria
à
sistema
límbico
à
tto
BDZ
Evitación
à
corteza
prefrontal
à
tto:
TCC
Alteración
sistema
alarma
sofocación
sería
la
alteración
primaria
Activación
errónea
por
una
hipersensibilidad
al
aumento
del
CO2
(respondería
a
claves
internas
como
aumento
de
CO2
o
Lactato
o
externa
como
ver
cara
de
ahogo
en
otros)
-‐
Hipótesis
cognitivo-‐conductuales
Condicionamiento
clásico.
Principio
de
“miedo
al
miedo”.
Malinterpretación
catastrófica
e
hipersensibilidad
a
la
ansiedad
(ej.
Frente
a
taquicardia
pcte
cree
que
va
a
tener
IAM)
-‐
Hipótesis
psicodinámicas
Tipos
de
Crisis
1. Inesperadas
o
espontáneas:
imprescindibles
para
hacer
diagnóstico
de
trastorno
de
pánico
2. Situacionales
(predecibles):
en
fobias
específicas
o
sociales
3. Predispuestas
situacionalmente:
presentes
en
el
trastorno
de
pánico
con
agorafobia.
Diagnóstico
Diferencial
• Enfermedades
médicas:
• hiper
o
hipotiroidismo
• hipoglicemia,
hipoparatiroidismo
• feocromocitoma,
cardiopatías
• vértigo
central
o
periférico
• crisis
parcial
compleja
• Otras
Tratamiento
• Al
inicio
siempre
BDZs
por
un
período
corto
• ISRS
à
paroxetina
• Venlafaxina
• Mirtazapina
Ventajas
ISRS
Desventajas
ISRS
â
frecuencia
de
las
crisis,
previene
recidivas
Retardo
de
inicio
de
la
acción
1
toma
diaria
Insomnio,
disfunción
sexual
Efecto
antidepresivo
Síndrome
de
activación
Sin
dependencia
Ventajas
BDZ
Desventajas
BDZ
Rápido
inicio
de
acción
Dependencia/privación
Buena
tolerancia
Sedación
Pocas
interacciones
Interacción
con
OH
Alteración
coordinación
motora
Alteración
memoria
corto
plazo
Trastorno
de
pánico
y
embarazo:
40%
sin
cambios,
30%
mejora,
30%
empeora.
101
Trastorno
obsesivo
compulsivo
A. Obsesiones
o
compulsiones
Obsesiones:
1. Pensamiento,
impulso
o
imágenes
recurrentes
y
persistente
que
se
experimentan
en
algún
momento
del
trastorno
como
intrusos
e
inapropiados
y
causan
ansiedad
o
malestar
significativo
2. Pensamientos,
impulsos
o
imágenes
no
se
reducen
a
simples
preocupaciones
excesivas
sobre
problemas
de
la
vida
real
3. La
persona
intenta
ignorarlas
o
suprimirlas
o
intenta
neutralizarlos
mediante
otros
pensamientos
o
actos
4. Reconocidos
como
propios
Compulsiones:
1. Conductas
repetitivas
o
actos
mentales
que
la
persona
se
siente
forzada
a
realizar
en
respuesta
a
una
obsesión
o
de
acuerdo
a
reglas
que
deben
aplicarse
rígidamente
2. Las
conductas
o
actos
mentales
pretenden
prevenir
o
reducir
el
disconfort
o
prevenir
un
evento
o
situación
terrible.
Sin
embargo
estas
conductas
o
actos
mentales
no
están
conectados
de
forma
realista
a
lo
que
intentan
neutralizar
o
prevenir,
o
son
claramente
excesivas
B. En
algún
punto
del
trastorno
la
persona
ha
reconocido
que
las
obsesiones
o
compulsiones
son
excesivas
o
irracionales
C. Las
obsesiones
o
compulsiones
causan
marcado
disconfort,
consumen
tiempo
(más
de
una
hora
al
día)
o
interfieren
significativamente
con
la
rutina
normal
de
la
persona
y
su
funcionamiento
laboral
y
social
D. Si
hay
presente
otro
trastorno
del
eje
I,
el
contenido
de
la
obsesión
o
la
compulsión
no
se
restringe
a
él
E. La
alteración
no
es
debida
al
efecto
fisiológico
directo
de
una
sustancia
o
una
condición
médica.
Especificar
si
es
con
pobre
insight
si
durante
la
mayor
parte
del
tiempo
en
el
episodio
actual
la
persona
no
reconoce
que
las
obsesiones
o
compulsiones
son
excesivas
o
irracionales.
DSM
V
Incluye
Epidemiología
Especificar
si:
o Prevalencia
de
vida
1-‐3%
-‐ Con
buen
y
legitimo
insight
o Inicio
temprano
y
alta
comorbilidad
(60-‐70%
depresión)
-‐ Con
pobre
insight
o Levemente
más
frecuente
en
mujeres
1,1:1
-‐ Con
ausencia
de
in
sight
o
creencia
delirante
o Más
severo
y
precoz
en
hombres
(inicio
en
la
pubertad)
Especificar
si:
Relación
con
TICS
o 85%
curso
crónico
y
oscilante.
Sensible
a
cambios
hormonales
o Diferentes
perfiles
sintomáticos:
Contaminación
(“washers”),
duda
patológica
(“Checkers”),
pensamientos
intrusivos
(sin
compulsiones,
obsesiones
puras),
Simetría,
Acumuladores
(peor
respuesta)
Etiopatogenia
-‐ Autoinmunitario:
PANDAS,
infecciones
por
estreptococo
-‐ Genético:
Herencia
poligénica,
mayor
riesgo
familiar
y
Heredabilidad
en
pacientes
checkers
y
acumuladores
-‐ Neurobiología:
Consistencia
temática
transcultural
daría
cuenta
de
un
desorden
cognitivo-‐afectivo
(obsesión)
y
conductual-‐
ejecutivo
(compulsiones)
-‐ Circuito
TOC:
disfunción
ejecutiva
o Planificación
se
compone
de
subprocesos:
generación
de
planes,
memoria
de
trabajo,
evaluación
interna
y
recompensa
o Circuito
formados
por
3
estructuras:
§ Corteza
Orbitofrontal:
Planifica
las
conductas
n
base
a
estimación
de
consecuencias.
En
lesiones
de
corteza
orbitofrontal
pacientes
fracasan
en
apuestas
aún
conociendo
probabilidades.
Actividad
en
corteza
orbitofrontal
es
proporcional
a
la
incertidumbre
del
desenlace.
Pacientes
TOC
tienen
hiperactividad
orbitofrontal
§ Corteza
cingulada
anterior:
Conexiones
con
corteza
orbitofrontal
y
sistema
límbico.
Percepción
del
valor
emocional
del
estímulo,
motivación
y
conducta
afectiva
(búsqueda
de
recompensa)
§ Ganglios
basales:
Corteza
orbitofrontal
y
cingulado
anterior
se
proyectan
a
caudado
ventral.
Se
modifica
la
información
para
permitir
que
se
desarrollen
secuencias
conductuales.
o Disfunción
circuito
corticocaudado
tálamo-‐cortical:
no
se
cierra
el
loop
entre
los
resultados
esperados
y
los
segmentos
conductuales
destinados
a
generarlos.
El
sujeto
se
queda
“pegado”
a
un
marco
conceptual
con
un
patrón
conductual
específico.
-‐ Neuroendocrinos:
Vasopresina,
CRF,
estrógenos
-‐ Neurotransmisores:
Disminución
de
serotonina
y
acetilcolina.
Aumento
de
dopamina
y
glutamato
Tratamiento
-‐ Sertralina,
fluvoxamina,
clomipramina
por
2
años
o
más
-‐ TCC
con
exposición
y
prevención
de
la
respuesta
102
CONCEPTO
REACCION
Y
TRASTORNOS
RELACIONADOS
CON
EL
ESTRES
Estrés:
reacción
fisiológica
del
organismo
en
donde
se
conjugan
diversos
mecanismos
de
defensa
para
afrontar
una
situación
que
se
percibe
como
amenazante
o
de
demanda
incrementada.
Respuesta
al
estrés:
• Predominio
del
sistema
nervioso
simpático
(vasoconstricción
periférica,
midriasis,
taquicardia,
taquipnea,
ralentización
de
la
motilidad
intestinal,
etc.)
• Liberación
de
catecolaminas
(adrenalina
y
noradrenalina),
de
cortisol
y
encefalina.
• Aumento
de
glicemia,
factores
de
coagulación,
aminoácidos
libres
y
factores
inmunitarios
Estrategias
de
afrontamiento
Adaptativas:
Evitación
Elaboración
de
problemas
Aceptar
situaciones
Desadaptativas:
Consumo
de
alcohol
o
drogas
Conductas
histriónicas
y
agresivas
Autolesiones
Concepto
Proceso
–
desarrollo
–
reacción(
Jaspers)
PROCESO
DESARROLLO
} Surge
algo
nuevo
} Evoluciona
desde
lo
biográfico
} Ruptura,
interrupción
del
curso
vital
} Existe
continuidad
} Rompe
la
unidad
de
la
persona
} Se
mantiene
la
unidad
} Ausencia
de
desencadenantes
} Rol
de
las
vivencias
y
el
ambiente
} Transf.
de
la
personalidad
hacia
un
nuevo
estado
en
} Desarrollo
unitario
de
la
persona
y
el
ambiente
forma
permanente
} Tipos
característicos
(paranoicos,
inseguros,
orgullosos)
} Personalidad
previa
con
un
rol
menor
} Contenidos
relacionados
con
la
personalidad
previa.
} Contenidos
nuevos,
inexplicables
} Comprensible
} Incomprensible
Vivencia:
movimientos
afectivos
del
trasfondo
desencadenados
por
un
motivo
ambiental.
Reacción
(Jaspers):
respuesta
conductual
a
una
vivencia
desencadenada
por
un
motivo
ambiental
determinado.
Conducta
observable
puesta
en
marcha
por
la
vivencia.
La
diferencia
entre
reacción
y
desarrollo,
es
que
este
último
divide
la
vida
en
un
antes
y
un
después
del
motivo
que
lo
generó.
Reacción
Vivencial
Normal
(RVN):
Respuesta
sentimental
dotada
de
intención
plena
de
sentido
a
una
vivencia.
Para
que
sea
una
RVN
debe
ser:
Oportuna
–
Motivada-‐
sentimentalmente
adecuada
a
la
vivencia.
Reacción
vivencial
anormal
(RVA):
están
en
discordancia
con
el
motivo
que
las
provocó,
en
su
contenido,
duración
e
intensidad.
-‐ Externas:
provocadas
por
situaciones
que
se
dan
en
el
terreno
existencial,
independientes
del
carácter
del
individuo,
no
expresan
un
modo
de
reaccionar
pleno
de
sentido,
no
se
pone
en
acción
un
sentimiento,
sino
una
emoción
y
tiene
mayor
correlato
somático.
Ej:
RVA
de
temor.
-‐ Exteriores
o
Psicógenas:
el
trasfondo
vivencial
del
sujeto
influye
en
el
modo
de
reaccionar.
La
personalidad
del
sujeto
le
da
la
cualidad
escanciar
al
modo
vivencial
de
respuesta.
-‐ Internas:
depende
de
la
actitud
que
el
sujeto
adopta
hacia
si
mismo
y
luego
hacia
el
mundo
y
están
determinadas
por
la
intimidad
que
implica
lo
vital
y
lo
experiencial.
Representan
desequilibrios
internos,
por
ejemplo:
una
actitud
de
pena
y
lástima
hacia
si
mismo
frente
a
una
determinada
situación.
Eventos
externos
afectan
vivencias
claves
que
estaban
presentes
en
el
individuo
antes
del
evento.
-‐ Reacción
psicopática:
no
hay
vivencia,
cualquier
situación
ordinaria
gatilla
una
reacción
desde
la
personalidad
del
sujeto
sin
motivo.
NO
posee
las
características
de
una
RVN.
103
TRASTORNOS
RELACIONADOS
CON
EL
STRESS
Reacción
normal
al
stress
Reaccion
al
Stress
Agudo
TEPT
Trastorno
Adaptativo
Reacción
de
intensidad
Reacción
causada
por
un
Reacción
a
un
estresor
Reacción
ante
un
estresor
variable
estresor
inesperado
y
extremo,
con
real
amenaza
de
corriente
de
intensidad
ante
situaciones
estresantes
excepcional.
integridad
física
o
mental
(un
diversa,
corrientes.
Los
síntomas
de
accidente
grave,
violación,
que
se
instala
Agudo
o
crónico.
trastorno
de
ansiedad
tortura,
guerra,
desastres),
progresivamente,
Aparece
en
forma
inmediata
a
generalizada
que
provocaría
una
reacción
aunque
no
más
allá
del
primer
la
aparición
del
estresor.
pero
con
preocupaciones
importante
mes
de
ocurrido
el
hecho
Habitualmente
se
más
o
menos
realistas
en
cualquier
persona.
Es
estresante.
Puede
derivar
de
resuelve
en
un
período
breve
referidas
diferido
al
hecho.
una
reacción
al
estrés
agudo.
(horas).
al
acontecimiento
estresante.
No
persiste
más
allá
de
3
Provoca
escasa
o
nula
Se
presenta
de
manera
Síntomas:
meses
de
eliminado
el
disfunción
inmediata
y
dura
de
pocas
-‐
Alerta
neurovegetativa
estresor.
Puede
ser
horas
a
no
más
de
dos
días,
-‐
Evitación
del
lugar
o
incluso
funcional.
dependiendo
de
si
el
estresor
estímulos
asociados
Síntomas:
se
elimina
o
no.
-‐
Reexperiencias
(‘flashbacks’)
mezcla
variable
de
Síntomas:
Puede
provocar
grados
o
pesadillas
referidas
humor
depresivo,
angustia,
-‐
Alerta
diferentes
de
a
lo
acontecido.
agobio,
trastornos
cognitivos,
-‐
Tensión
muscular
y
psíquica
disfuncionalidad.
Forma
grave
alteraciones
del
sueño.
En
-‐
Preocupaciones
razonables
es
estupor
disociativo.
niños
aparecen
conductas
-‐
Rara
o
transitoriamente
regresivas,
o
conductas
síntomas
digestivos
o
del
antisociales
en
adolescentes.
sueño.
Trastorno
adaptativo:
o Síntomas
emocionales
y/o
conductuales
clínicamente
significativos
que
se
desarrollan
en
respuesta
a
uno
o
más
factores
psicosociales
de
estrés
identificables.
o Presentación
progresiva.
o Si
el
estresor
fue
único,
se
espera
que
la
sintomatología
no
ocurra
más
allá
del
primer
mes
desde
el
acontecimiento
estresante
(CIE-‐10),
pero
otros
criterios
son
más
flexibles
y
se
espera
su
aparición
hasta
6
meses
después
de
lo
ocurrido.
o Los
síntomas
son
similares
otros
trastornos
de
ansiedad,
pero
es
frecuente
que
exista
una
mezcla
variable
de
humor
depresivo,
ansiedad,
dificultad
para
planificar
el
futuro,
agobio
psíquico,
y
pueden
llegar
a
ser
intensamente
disfuncionales.
o Un
trastorno
adaptativo
prolongado
puede
agravarse
y
ser
indistinguible
de
un
episodio
depresivo.
o Para
hacer
un
diagnóstico
de
trastorno
adaptativo
se
requiere
una
reacción
clínicamente
significativa
y
excesiva
ante
lo
que
podría
considerarse
normal
frente
al
estresante
en
cuestión
y
no
sólo
el
resultado
de
un
problema
psicosocial
que
requiera
atención
médica
(Strain
JJ,
1998).
Criterios
diagnósticos
para
el
Trastorno
Adaptativo
(CIE-‐10)
A. El
inicio
de
los
síntomas
debe
ocurrir
dentro
de
1
mes
desde
la
exposición
a
un
estresor
psicosocial
identificable
que
no
sea
de
tipo
catastrófico
o
inusual.
B. El
sujeto
muestra
síntomas
o
alteraciones
de
conducta
del
tipo
que
se
encuentra
en
cualquiera
de
los
trastornos
afectivos
(excepto
delirio
o
alucinaciones),
trastornos
neuróticos,
relacionados
con
el
estrés,
o
trastornos
somotaformes
y
conductuales,
pero
sin
cumplir
criterios
para
un
trastorno
individualizado.
Los
síntomas
pueden
ser
variados
tanto
en
forma
como
en
gravedad.
El
tipo
predominante
de
síntomas
se
puede
especificar
con
un
quinto
carácter.
C.
Excepto
en
la
reacción
depresiva
prolongada,
los
síntomas
no
persisten
por
más
de
6
meses
luego
del
cese
del
estrés
o
sus
consecuencias.
Sin
embargo,
esto
no
debe
impedir
realizar
el
diagnóstico
provisional
aún
si
este
criterio
no
se
cumple.
Reacción
depresiva
breve:
Un
estado
depresivo
suave
y
transitorio
que
no
excede
un
mes.
Reacción
depresiva
prolongada:
Un
estado
depresivo
suave
que
ocurre
como
respuesta
a
una
exposición
prolongada
a
una
situación
estresante,
pero
de
una
duración
que
no
excede
los
2
años.
Reacción
mixta
ansioso
depresiva:
Tanto
los
síntomas
ansiosos
como
los
depresivos
son
prominentes,
pero
a
niveles
no
mayores
que
aquellos
especificados
para
un
trastorno
mixto
ansioso
depresivo
u
otro
trastorno
mixto
de
ansiedad.
Con
alteración
predominante
de
otras
emociones:
Los
síntomas
son
usualmente
de
varios
tipos
de
emoción,
tales
como
ansiedad,
depresión,
preocupaciones,
tensión
104
y
rabia.
Los
síntomas
de
ansiedad
y
depresión
pueden
satisfacer
criterios
de
trastorno
mixto
ansioso
depresivo
o
de
otros
trastornos
ansiosos
mixtos,
pero
no
son
tan
predominantes
como
para
que
se
diagnostiquen
otros
trastornos
ansioso
depresivos
más
específicos.
Esta
categoría
también
debiera
usarse
para
reacciones
en
niños
en
los
que
existan
reacciones
regresivas
tales
como
enuresis
o
succión
del
pulgar.
Con
alteración
predominante
de
la
conducta:
La
alteración
principal
involucra
la
conducta,
p.ej.
una
reacción
de
duelo
en
un
adolescente
que
lleva
a
conductas
regresivas
o
disociales.
Con
alteraciones
mixtas
de
emociones
y
conductas:
Son
predominantes
alteraciones
y
síntomas
tanto
emocionales
como
conductuales.
Con
otros
síntomas
predominantes
especificados
Clasificación
de
Trastornos
adaptativos
DSM
V:
A. Desarrollo
de
síntomas
emocionales
o
conductuales
en
respuesta
a
un
estresor
identificable
dentro
de
los
primeros
3
meses
desde
la
aparición
del
estresor.
B. Estos
síntomas
o
conductas
son
clínicamente
significativos,
con
uno
o
mas
de
los
siguientes:
a. Marcado
malestar
no
proporcional
a
severidad
de
estresor
b. Significativo
deterioro
social,
ocupacional,
o
en
otras
áreas
importantes
de
funcionamiento.
C. El
disturbio
relacionado
con
el
estres
no
cumple
criterios
para
otro
trastorno
mental
y
no
es
una
exacerbación
de
un
cuadro
psiquiátrico
preexistente.
D. Los
síntomas
no
representan
un
duelo
normal.
E. Una
vez
que
el
estresor
o
sus
consecuencias
han
terminado
los
síntomas
no
persisten
por
mas
de
6
meses.
à
Especificar:
-‐ Con
animo
depresivo:
animo
bajo,
labilidad
emocional,
sentimientos
de
desesperanza.
-‐ Con
Ansiedad:
nerviosismo,
preocupación
o
ansiedad
de
separación.
-‐ Con
trastornos
conductuales.
-‐ Con
síntomas
mixtos
conductuales
y
emocionales.
-‐ No
especificados.
105
TRASTORNO
DE
PERSONALIDAD
Schneider:
Personalidad
de
un
hombre:
conjunto
de
sus
sentimientos
y
valoraciones,
de
sus
tendencias
y
voliciones,
sin
incluir
la
inteligencia.
2
clases
de
concepto
de
normalidad:
término
medio
o
la
norma
del
valor.
Personalidades
anormales:
son
variaciones,
desviaciones,
de
un
campo
medio,
imaginado
por
nosotros,
pero
no
exactamnet
determinable,
de
las
personalidades
humanas.
Personalidades
psicopáticas:
aquellas
personalidades
anormales
que
sufren
por
su
anormalidad
o
hacen
sufrir,
bajo
ella,
a
la
sociedad.
Anormal:
-‐ Variaciones,
desviaciones
de
un
campo
medio,
imaginado
por
nosotros,
no
exactamente
determinable,
de
las
personalidades.
Psicopática:
-‐
Personalidades
anormales
que
sufren
y
hacen
sufrir,
bajo
ella,
a
la
sociedad.
No
es
un
sufrir
“a
secas”
o
a
consecuencia
de
la
anormalidad,
sino
por
la
propia
anomalía.
1) Hipertímicos:
Estado
de
ánimo
alegre.
Temperamento
“sanguíneo”.
Tipos:
-‐
Hipertímicos
Equilibrados.
Hipertímico
más
frecuente.
Alegres,
bondadosos,
activos
y
laboriosos.
Optimismo
inquebrantable.
Carecen
de
profundidad
y
exactitud.
Faltos
de
crítica,
imprudentes,
seguros
de
si.
Influenciables
e
infieles.
“Pecador
difícil
de
convertir”.
Mayoritariamente
pícnicos.
-‐ Hipertímicos
Excitados.
Ánimo
alegre
menos
marcado.
Transición
desde
los
equilibrados.
-‐ Hipertímicos
Pendencieros.
Psicopático.
Pseudolitigantes
(amor
propio
exagerado,
conciliables).
-‐
Hipertímicos
Inconstantes.
Psicopático.
Inestabilidad
social.
-‐ Hipertímicos
Pseudólogos.
Psicopáticos.
Fanfarrones
y
embusteros.
2) Depresivos:
Constante
acentuación
afectiva
sombría
de
las
vivencias.
No
siempre
“flemáticos”.
Pesimistas,
escépticos,
escrupulosos.
Serios
y
cumplidores.
Pasado
sin
valor,
futuro
amenazante.
Cavilaciones
constantes:
temores,
sentido
de
la
vida.
No
siempre
taciturno
y
abatido
externamente:
“manía
por
angustia”
o
“como
fuga”,
máscaras…
Nobleza
del
sufrimiento.
Tipos:
-‐
Depresivos
Melancólicos:
Bondadosos,
comprensivos
e
indulgentes.
Tímidos
y
desalentados.
-‐ Depresivos
Malhumorados:
Fríos
y
egoístas.
Irritables
y
críticos,
incluso
malvados.
Pesimismo
fanático.
-‐ Depresivos
Paranoicos:
Desconfiados,
autorreferentes.
3) Inseguros
de
sí
mismos:
Inseguridad
e
insuficiencia
interna.
Sensitivos
y
anancásticos,
transformables
uno
en
otro.
Tipos:
-‐
Sensitivos:
Retención
conciente
de
representaciones
intensamente
afectivas,
viva
actividad
intrapsíquica
y
defectuosa
capacidad
de
derivación:
impresión
aumentada,
retenedora
contra
el
propio
yo,
culposo.
“no
se
perdonan
nada,
mientras
perdonan
todo
a
los
demás”.
Conflictos
éticos
sexuales.
Delirio
sensitivo
de
autorreferencia
(Kretschmer):
Vivencia
llave:
insuficiencia
vergonzosa,
fracaso
ético.
-‐ Anancásticos:
Representaciones
obsesivas
que
nacen
de
un
sentimiento
de
inseguridad.
Pedantes
y
escrupulosos.
Extravagantes
producto
de
sus
rituales
obsesivos.
4) Fanáticos:
Sobrevaloración
de
complejos
(grupos
de
pensamientos)
por
exagerada
acentuación
afectiva,
adquiriendo
preponderancia
tiránica
en
la
vida
psíquica,
sin
necesariamente
un
signo
negativo,
a
diferencia
del
depresivo
o
del
inseguro
de
si
mismo.
Conducen
a
lucha
externa:
litigantes,
profetas
(personalidad
activa,
marcadamente
esténica),
aunque
también
los
hay
más
pacíficos.
Tipos:
-‐ Luchadores:
Capacidad
de
retención
tenaz,
elaboración
viva
e
intrepidez
activa.
Psicópatas
cuando
son
pendencieros.
-‐ Pacíficos:
También
hay
sobrevaloración
unilateral
y
defensa
pública
de
una
idea,
pero
menos
activos.
Extravagantes
según
su
idea
sobrevalorada
5) Necesitados
de
estimación:
Afán
fatuo
de
hacerse
notar.
Accesibilidad
afectiva
aumentada,
falta
de
perseverancia,
seducción
por
lo
nuevo,
fantasía,
tendencia
a
la
mentira,
las
escenas
y
el
romanticismo,
excesiva
excitabilidad.
Influenciables
e
impulsivos.
Parecer
más
de
lo
que
se
es
(Jaspers),
representan
un
papel.
Tipos:
-‐
“Histéricos”:
trastornos
funcionales
somáticos
originados
y
mantenidos
de
un
modo
psíquico.
-‐ Excéntricos:
“estar
pendiente
de
lo
extraordinario”.
-‐ Fanfarrones:
Vanagloria
y
petulancia
sin
llegar
a
ser
pseudólogos.
106
-‐ Pseudólogos:
“el
fantástico
se
engaña
a
si
mismo,
el
pseudólogo
engaña
a
los
demás
(y,
accesoriamente,
a
si
mismo)”.
Vanidad
e
imaginación.
6) Lábiles
del
estado
de
ánimo:
Sensibles
e
intensamente
influidos
por
el
ambiente.
Tendencia
periódica,
endógena,
a
reacciones
depresivas
frecuentes
e
intensas,
de
índole
malhumorada
e
irritable.
Actos:
huir,
beber
y
derrochar,
tb
incendiar
y
robar.
Impulsivos,
actitud
nihilista.
Relación
con
excitación
o
menstruación.
Rápido
fastidio
y
saciedad
de
todo,
principalmente
en
primavera,
anhelo
impulsivo
de
variación
y
novedad.
7) Explosivos:
Reacción
inespecífica
y
primitiva.
Frente
a
motivos
insignificantes
hacen
reacción
en
cortocircuito,
golpes,
suicidio
impulsivo.
En
otros
momentos
dóciles
y
tranquilos.
8) Desalmados:
Embotamiento
afectivo
frente
a
otros
hombres.
Carentes
de
compasión
o
vergüenza,
arrepentimiento
y
conciencia
moral.
Hoscos,
fríos
y
gruñones,
asociales,
brutales.
“Locura
moral”.
Incorregibles.
9) Abúlicos:
Falta
de
voluntad,
incapacidad
de
resistencia,
frente
a
todos
los
influjos.
Modelables,
casi
siempre
bondadosos,
razonables,
dóciles,
laboriosos,
modestos.
Pero
nada
de
lo
que
se
consigue
con
ellos
se
mantiene
por
mucho
tiempo.
10) Asténicos:
“Nerviosos”.
Tienden
a
fracasar
corporalmente
y
se
sienten
psíquicamente
débiles.
Tipos:
-‐
Asténicos
con
trastornos
corporales.
Funcionamiento
corporal
depende
de
turgor
psíquico.
Autoscopía
perturba
las
funciones
corporales:
asténicos
por
miedo
y
asténicos
por
deseo.
Lábiles
somáticos
o
somatópatas.
Fatiga
rápida,
insomnio,
cefaleas,
trastornos
cardíacos,
vasculares,
vesicales
y
de
la
menstruación.
Frecuentemente
pueden
estar
objetivamente
enfermos,
modificación
de
la
excitabilidad
galvánica
muscular,
equilibrio
ácido/base
y
metabolismo
de
la
glucosa.
-‐ Asténicos
psíquicos.
Problemas
de
concentración
y
memoria,
disminución
de
rendimientos
intelectuales,
etc.
También
secundarios
a
autoobservación
constante.
Extrañeza
frente
a
las
percepciones,
despersonalización.
Los
trastornos
de
personalidad
(TP)
no
son
entidades
médicas,
ni
tampoco
deben
considerarse
perversidades
humanas.
Desde
el
punto
de
vista
ecológico
y
desde
una
perspectiva
evolutiva,
los
concebimos
como
estilos
problemáticos
de
adaptación
humana.
Representan
individuos
curiosos
y
a
menudo
únicos,
cuyas
experiencias
vitales
tempranas
no
sólo
han
dirigido
erradamente
su
desarrollo,
sino
que
también
han
constituído
un
sentido
de
sí
mismos
insatisfactorio,
llevando
a
una
forma
problemática
de
expresar
los
pensamientos
y
sentimientos,
así
como
una
manera
deficitaria
de
comportarse
y
relacionarse
con
los
demás
.”
Millon
1996
Los
sujetos
normales
tienen
un
conjunto
equilibrado
de
rasgos
distintivos.
Inflexibilidad
es
la
clave
para
hablar
de
trastorno
de
personalidad.
Inflexibilidad
à
persistencia
de
patrones
conductuales
que
sirvieron
en
algún
momento
à
se
tornan
desadaptativos.
1) TEMPERAMENTO:
Disposición
innata,
constitucionalmente
dada,
y
en
gran
medida
determinada
genéticamente,
a
reacciones
particulares
frente
a
los
estímulos
ambientales.
Se
refiere
especialmente
a
la
intensidad,
ritmo
y
umbrales
de
respuesta
afectiva.
También
incluye
disposiciones
innatas
a
organizaciones
cognitivas.
También
incluye
diferencias
debido
a
funciones
hormonales.
TEMPERAMENTO
SEGÚN
CLONINGER
¡ Evitación
del
daño
¡ Búsqueda
de
novedad
¡ Dependencia
del
recompensa
¡ Persistencia
-‐ 7
prototipos
de
predominios
de
la
personalidad
en
Temperamento
Evitacion
daño:
Alta:
pesimistas,
temerosos,
timidos,
fatigables
Baja:
optimistas,
energéticos,
Busqueda
de
novedad:
Alta:
exploradores,
impulsivos,
extravagantes,
irritables
Baja:
reservados,
rigidos,
estoicos
Dependencia
recompensa:
(del
refuerzo
social,
que
los
demás
estén
de
acuerdo
con
ellos)
Alta:
sentimentales,
abiertos,
calidos,
simpaticos
Baja:
criticos,
independientes,
Grado
de
persistencia:
que
cooperan
con
los
demás
Alto:
industrioso,
determinista,
ambiciosos,
perfeccionistas
Bajo:
pragmatico,
2) CARÁCTER:
Particular
organización
dinámica
de
los
patrones
conductuales
de
cada
individuo
que
refleja
el
grado
y
nivel
global
de
organización
de
estos
patrones.
Carácter
según
Cloninger
¡ Cooperatividad
107
¡ “Socialización”
¡ Persistencia
según
objetivos
¡ Autotrascendencia
Trastorno
de
personalidad
según
DSM
IV
B.-‐
Patrón
persistente
es
inflexible
y
se
expresa
en
una
amplia
gama
de
situaciones
personales
y
sociales.
C.-‐
Provoca
malestar
clínicamente
significativo
o
deterioro
social,
laboral
u
otras
áreas
importantes
D.-‐
Estable
y
de
larga
duración.
Inicio
al
menos
en
la
adolescencia
o
al
comienzo
de
la
edad
adulta.
E.-‐
No
es
atribuible
a
una
manifestación
o
consecuencia
de
otro
trastorno
mental.
F.-‐
No
se
debe
a
factores
fisiológicos
directos
de
una
sustancia
¡ Categoriales:
OMS
–
DSM
§ Cluster
A
§ Cluster
B
§ Cluster
C
¡ Dimensionales:
§ Trastornos
cognitivo
perceptuales
(Cluster
AàEQZ)
§ Trastornos
de
los
afectos
(Cluster
Bàtr
del
ánimo)
§ Trastornos
ansiedad
(Cluster
Càtr
ansiosos)
TP
PARANOIDE
A-‐
Desconfianza
y
suspicacia
general
e
interpreta
como
maliciosas
las
intenciones
de
los
demás.
Esto
aparece
en
diferentes
contextos
(4
o
más)
1)
Sospecha
sin
base
suficiente,
que
los
demás
se
van
a
aprovechar
de
ellos,
les
van
a
hacer
daño
o
los
van
a
engañar
2)
Dudas
no
justificadas
acerca
de
la
lealtad
o
la
fidelidad
de
amigos
y
socios
3)
Reticencia
a
confiar
en
los
demás,
teme
injustificadamente
que
la
información
que
comparta
puede
ser
utilizada
en
su
contra
4)
En
hechos
inocentes
vislumbra
significados
ocultos
degradantes
o
amenazadores
5)
Rencoroso,
no
olvida
insultos,
injurias
o
desprecios
6)
Percibe
ataques
a
su
persona
o
su
reputación,
que
no
son
aparentes
para
los
demás,
y
está
dispuesto
a
reaccionar
con
ira
o
contraatacar
7)
Sospecha
repetida
e
injustificada
que
el
cónyuge
o
pareja
le
es
infiel
TP
ESQUIZOIDE
Patrón
general
de
distanciamiento
de
las
relaciones
sociales
y
restricción
de
expresión
emocional
en
el
plano
interpersonal.
Cuatro
o
más
de
los
siguientes:
1)
No
desea
ni
disfruta
las
relaciones
interpersonales,
incluida
la
familia
2)
Escoge
casi
siempre
actividades
solitarias
3)
Escaso
interés
sexual
en
otra
persona
4)
Disfruta
con
pocas
o
ninguna
actividad
5)
No
tiene
amigos
íntimos
o
de
confianza,
excepto
familiares
de
primer
grado
6)
Indiferente
a
los
halagos
o
críticas
de
los
demás
7)
Frialdad
emocional,
distanciamiento
o
aplanamiento
de
la
afectividad
TP
ESQUIZOTIPICA
Patrón
general
de
déficits
sociales
e
interpersonales,
distorsiones
cognoscitivas
o
perceptivas
y
excentricidades
del
comportamiento.
Cinco
o
más
criterios:
1)
Ideas
de
referencia,
no
delirantes
2)
Creencias
raras
o
pensamiento
mágico
(supersticiones,
fenómenos
paranormales)
3)
Experiencias
perceptivas
inhabituales,
como
ilusiones
corporales
4)
Pensamiento
y
lenguaje
raros
(ej.
Vago,
circunstancial,
metafórico,
sobre
elaborado,
estereotipado)
5)
Suspicacia
o
ideación
paranoide
6)
Afectividad
inapropiada
o
restringida
7)
Comportamiento
o
apariencia
rara,
excéntrica
o
peculiar
8)
Falta
de
amigos
íntimos
o
desconfianza
9)
Ansiedad
social
negativa
(no
disminuye
con
la
familiaridad)
TP
LIMITE
¡ Epidemiología
-‐ Relación
M:H
=
3:1
(sesgo
cultural
posible)
-‐ Curso
estable
en
seguimiento
longitudinal
-‐ Mayor
frecuencia
de
diagnóstico:
adolescencia
y
adultez
temprana.
-‐ Evidencias
de
mejoría
sustancial
:
5
a
6
años
de
tratamiento
-‐ Suicidio:
3
a
10%
(50
veces
>
población
Gral.)
-‐ Abuso
sexual:
70%
en
mujeres
DSM-‐IV
A.-‐
Pauta
generalizada
de
inestabilidad
en
las
relaciones
interpersonales,
en
el
ánimo,
en
la
auto
imagen.
Marcada
impulsividad.
Esto
se
hace
patente
en
el
inicio
de
la
vida
adulta
y
se
presenta
en
diversos
contextos.
Se
manifiestan
por
lo
menos
5
de
la
siguientes
características:
1.-‐
Grandes
esfuerzos
para
evitar
abandonos
reales
o
imaginados.
2.-‐
Relaciones
interpersonales
inestables
e
intensas
caracterizadas
por
alternancia
entre
idealización
y
desvalorización.
108
3.-‐
Alteración
de
identidad:
marcada
y
persistente
inestabilidad
de
la
auto
imagen
o
del
sentido
de
si
mismo
4.-‐
Impulsividad
al
menos
en
2
áreas
potencialmente
peligrosas
para
el
sujeto
(despilfarro,
actividades
sexuales,
robo
en
tiendas,
uso
de
sustancias,
conducción
irresponsable,
comidas
copiosas).
5.-‐
Amenazas,
gestos
o
conductas
suicidas
repetidas
o
conductas
automutilantes.
6.-‐
Inestabilidad
afectiva
debida
a
marcada
reactividad
del
ánimo
(ej.
intensos
episodios
disfóricos,
irritabilidad
o
ansiedad
que
duran
pocas
horas
o
más
raramente
algunos
días)
7.-‐
Sentimientos
crónicos
de
vacío.
8.-‐
Ira
inapropiada
e
intensa
o
falta
de
control
de
este
impulso;
ej.
manifestaciones
frecuentes
de
violencia,
ira
constante,
peleas
físicas
repetidas.
9.-‐
Transitoria
ideación
paranoide
ligada
a
estrés
o
síntomas
disociativos
severos.
TP
HISTRIONICO
Patrón
general
de
excesiva
emotividad
y
búsqueda
de
atención,
que
empieza
al
principio
de
la
edad
adulta
y
se
dan
en
distintos
contextos:
1.-‐
No
se
siente
cómodo
en
las
situaciones
en
las
que
no
es
el
centro
de
atención
2.-‐
La
interacción
con
los
demás
se
caracteriza
por
un
comportamiento
sexualmente
seductor
o
provocador
3.-‐
Expresión
emocional
superficial
y
rápidamente
cambiante
4.-‐
Utiliza
permanentemente
el
aspecto
físico
para
llamar
la
atención
sobre
si
mismo.
5.-‐
Tiene
un
forma
de
hablar
excesivamente
subjetiva
y
carente
de
matices
6.-‐
Muestra
autodramatización,
teatralidad
y
exagerada
expresión
emocional
7.-‐
Sugestionable,
por
ejemplo,
fácilmente
influenciable
por
los
demás
o
por
las
circunstancias
8.-‐
Considera
sus
relaciones
más
íntimas
de
lo
que
son
en
realidad
TP
NARCISISTA
Patrón
general
de
grandiosidad
(en
la
imaginación
o
en
el
comportamiento),
una
necesidad
de
admiración
y
una
falta
de
empatía,
que
empiezan
al
comienzo
de
la
edad
adulta
y
que
se
dan
en
diversos
contextos
(5
ó
mas
ítems)
1.-‐
Grandioso
sentido
de
auto
importancia
(por
ej.
exagera
sus
logros
y
capacidades,
espera
ser
reconocido
como
superior,
sin
unos
logros
proporcionados)
2.-‐
Está
preocupado
por
fantasías
de
éxito
ilimitado,
poder,
brillantez,
belleza
o
amor
imaginarios
3.-‐
Cree
que
es
“especial”
y
único
y
que
sólo
puede
ser
comprendido
por,
o
solo
puede
relacionarse
con
otras
personas
(o
instituciones)
que
son
especiales
o
de
alto
status.
4.-‐
Exige
una
admiración
excesiva
5.-‐
Es
muy
pretencioso,
por
ej.,
expectativas
no
razonables
de
recibir
un
trato
especial
o
de
que
se
cumplan
automáticamente
sus
expectativas.
6.-‐
Es
explotador
en
sus
relaciones
interpersonales,
por
ej.,
saca
provecho
de
los
demás
para
alcanzar
sus
propias
metas
7.-‐
Carece
de
empatía,
es
reacio
a
reconocer
o
identificarse
con
los
sentimientos
y
necesidades
de
los
demás
8.-‐
Frecuentemente
envidia
a
los
demás
o
cree
que
los
demás
le
envidian
a
él
9.-‐
Presenta
comportamientos
o
actitudes
arrogantes
o
soberbios
TP
ANTISOCIAL
A.-‐
Patrón
general
de
desprecio
y
violación
de
los
derechos
de
los
demás
que
se
presenta
desde
los
15
años
en
3
de
los
siguientes
ítems:
1.-‐
Fracaso
para
adaptarse
a
las
normas
sociales
respecto
del
comportamiento
legal:
perpetrar
repetidamente
actos
que
son
objetos
de
detención
2.-‐
Deshonestidad,
indicada
por
mentir
repetidamente,
utilizar
un
alias,
estafar
a
otros
para
obtener
beneficio
personal
o
por
placer
3.-‐
Impulsividad
o
incapacidad
para
planificar
el
futuro
4.-‐
Irritabilidad
y
agresividad,
indicados
por
peleas
físicas
repetidas
o
agresiones
5.-‐
Despreocupación
imprudente
por
su
seguridad
o
por
la
de
los
demás
6.-‐
Irresponsabilidad
persistente:
incapacidad
de
mantener
un
trabajo
con
constancia
o
de
hacerse
cargo
de
obligaciones
económicas
7.-‐
Falta
de
remordimientos:
indiferencia
o
justificación
del
haber
dañado,
maltratado
o
robado
a
otros
B.-‐El
sujeto
tiene
al
menos
18
años
C.-‐
Presentó
T
Disocial
antes
de
los
15
años
TP
EVITATIVO
A.-‐Patrón
general
de
inhibición
social,
sentimientos
de
inferioridad
e
hipersensibilidad
a
la
evaluación
negativa,
que
comienzan
al
principio
de
la
edad
adulta
y
se
dan
en
distintos
contextos
(4
ó
mas)
1.-‐Evita
trabajos
o
actividades
que
impliquen
un
contacto
interpersonal
importante
debido
al
miedo
a
las
críticas,
la
desaprobación
o
el
rechazo
2.-‐Es
reacio
a
implicarse
con
la
gente
si
no
está
seguro
de
que
va
a
agradar.
3.-‐
Demuestra
represión
en
las
relaciones
íntimas
debido
al
miedo
de
ser
avergonzado
o
ridiculizado
4.-‐
Está
preocupado
por
la
posibilidad
de
ser
criticado
o
rechazado
en
las
situaciones
sociales
5.-‐
Está
inhibido
en
las
situaciones
interpersonales
nuevas
a
causa
de
sentimientos
de
inferioridad
6.-‐
Se
ve
a
sí
mismo
socialmente
inepto,
personalmente
poco
interesante
o
inferior
a
los
demás
7.-‐
Es
extremadamente
reacio
a
correr
riesgos
personales
o
a
implicarse
en
nuevas
actividades
debido
a
que
pueden
ser
comprometedoras
109
TP
DEPENDIENTE
A.-‐
Necesidad
general
y
excesiva
de
que
se
ocupen
de
uno,
que
ocasiona
un
comportamiento
de
sumisión
y
adhesión
y
temores
de
separación,
que
empieza
al
principio
de
la
edad
adulta
y
se
da
en
varios
contextos
(5
o
mas)
1.-‐
Tiene
dificultad
para
tomar
decisiones
cotidianas
si
no
cuenta
con
un
excesivo
consejo
y
reafirmación
de
los
demás
2.-‐
Necesidad
de
que
otras
asuman
la
responsabilidad
en
las
principales
parcelas
de
su
vida
3.-‐Dificultad
para
expresar
desacuerdos
con
los
demás
por
temor
a
la
pérdida
de
apoyo
y
protección
4.-‐
Dificultades
para
iniciar
proyectos
o
para
hacer
las
cosas
a
su
manera
(por
falta
de
confianza
en
su
propio
juicio
o
en
sus
capacidades
mas
que
por
falta
de
motivación
o
energía)
5.-‐
Va
demasiado
lejos
llevado
por
su
deseo
de
lograr
protección
y
apoyo
de
los
demás,
hasta
el
punto
de
presentarse
voluntario
para
realizar
tareas
desagradables.
6.-‐
Se
siente
incómodo
o
desamparado
cuando
está
solo
debido
a
sus
temores
exagerados
a
ser
incapaz
de
cuidar
de
si
mismo
7.-‐
Cuando
termina
una
relación
importante,
busca
urgentemente
otra
relación
que
le
proporcione
el
cuidado
y
apoyo
que
necesita
8.-‐
Está
preocupado
de
forma
no
realista
por
el
miedo
a
que
le
abandonen
y
tenga
que
cuidar
de
si
mismo
TP
OBSESIVO
A.-‐
Patrón
general
de
preocupación
por
el
orden,
el
perfeccionismo
y
el
control
mental
e
interpersonal,
a
expensas
de
la
flexibilidad,
la
espontaneidad
y
la
eficiencia,
que
empieza
al
principio
de
la
edad
adulta
y
se
da
en
distintos
contextos
(4
o
mas
ítems)
1.-‐
Preocupación
por
los
detalles,
las
normas,
las
listas,
el
orden,
la
organización
o
los
horarios,
hasta
el
punto
de
perder
de
vista
el
objeto
principal
de
la
actividad
3.-‐
Dedicación
excesiva
al
trabajo
y
a
la
productividad
con
exclusión
de
las
actividades
de
ocio
y
las
amistades
4.-‐
Excesiva
terquedad,
escrupulosidad
e
inflexibilidad
en
temas
de
moral,
ética
o
valores
5.-‐
Incapacidad
para
desechar
objetos
gastados
o
inútiles,
incluso
cuando
no
tienen
un
valor
sentimental
6.-‐
Reacio
a
delegar
tareas
o
trabajos
a
otros,
a
no
ser
que
éstos
se
sometan
exactamente
a
su
manera
de
hacer
las
cosas
7.-‐
Adopta
un
estilo
avaro
en
los
gastos
para
él
y
para
los
demás;
el
dinero
se
considera
algo
que
hay
que
acumular
con
vistas
a
catástrofes
futuras
8.-‐
Rigidez
y
obstinación
Historia
de
tp
limite
• Creadores
del
término:
A.
Stern
(1938)
y
R.
Knight
(1942):
“pacientes
que
en
situaciones
no
estructuradas
regresaban
a
estados
mentales
de
tipo
esquizofrénico”
• Kernberg
(1967):
borderline
como
organización
de
la
personalidad,
definida
por
el
empleo
de
defensas
primitivas
(escisión,
identificación
proyectiva),
difusión
de
identidad
y
fallas
en
la
prueba
de
realidad
• En
1980
incorporado
al
DSM-‐III
como
trastorno
límite
de
personalidad.
El
trastorno
esquizotípico
agrupó
a
los
pacientes
más
cercanos
a
la
esquizofrenia.
• Interfase
con
depresión
y
luego
con
trastorno
de
estrés
postraumático
(1990),
en
base
a
consideraciones
etiológicas.
¿Una
forma
disfrazada
de
estrés
postraumático?
• L.J.
Siever
y
K.L.
Davis
(1991)
disposiciones
biológicas:
desregulación
afectiva
(disfunción
noradrenégica),
yl
descontrol
conductual
(disfunción
serotoninérgica)
• El
diagnóstico
diferencial
más
importante
llegó
a
ser
entonces
el
trastorno
bipolar,
cuyos
límites
se
expandían
bajo
el
concepto
de
“espectro
bipolar”.
• El
T.
Límite
puede
formar
parte
del
“espectro
bipolar”
(Akiskal,
1996)
• El
T.
Límite
puede
ser
un
trastorno
de
ciclos
ultrarrápido
(Deltito,
2001)
• Perugi
et
al,
(2003):
“nuestros
datos
indican
que
el
trastorno
límite
de
personalidad
representa
un
constructo
nosológico
redundante
que
es
mejor
cubierto
por
condiciones
psiquiátricas
más
familiares”
TP
LIMITE
VS
BIPOLAR
T.
LIMITE
T.
BIPOLAR
• Los
rasgos
son
constantes
• Las
fases
tienen
comienzo
y
término
(Goodwin
• Las
manifestaciones
clínicas
son
permanentes
2002:
ciclicidad
vs.
polaridad)
• Se
exacerban
por
factores
biográficos
• Las
manifestaciones
clínicas
tienen
comienzo
y
• Reactividad
interpersonal
término
• Mayor
respuesta
a
intervenciones
• Exacerbaciones
independientes
de
factores
psicoterapéuticas
biográficos
¿Por
estrés?
• Actividad
“desde
dentro”
o
“desde
sí
misma”
• Mayor
respuesta
a
fármacos
TRATAMIENTO
APA
(2001)
Tratamiento
específico
para
síntomas,
dirigido
a
dimensiones
conductuales
particulares.
Inestabilidad
afectiva
e
Impulsividad/Agresión
son
factores
de
riesgo
para
conducta
suicida
y
autoagresiones
è
prioridad
en
seleccionar
psicofármaco.
Medicación
dirigida
a
síntomas
agudos
y
vulnerabilidades
crónicas.
Impulsividad
110
• Fluoxetina
20-‐80
mgs
día
• Sertralina
100-‐200
mgs
día
• Citalopram
20-‐60
mgs
día
• Venlafaxina
≤400
mgs
día
• Olanzapina
5-‐10
mgs
día
• Risperidona
1-‐2
mgs
día
• Flupentixol
1-‐10
mgs
día
• Tioridazina
25-‐100
mgs
día
• Haloperidol
1-‐5
mgs
día
• Impulsive-‐behavioral
symptoms
-‐SSRIs
are
the
treatment
of
choice.
-‐If
a
serious
threat
to
the
patient's
safety
is
present,
consider
adding
a
low-‐dose
antipsychotic
to
the
SSRI.
Onset
of
action
is
often
within
hours.
-‐If
an
SSRI
is
ineffective,
consider
another
SSRI
or
another
class
of
antidepressant.
-‐If
the
patient
shows
partial
response
to
an
SSRI,
adding
lithium
may
enhance
the
effectiveness
of
the
SSRI.
-‐If
an
SSRI
is
ineffective,
switching
to
an
MAOI
may
be
considered
after
an
appropriate
drug
washout
period.
-‐Consider
valproate,
carbamazepine,
and
second-‐generation
(atypical)
antipsychotics.
There
is
widespread
use
of
these
agents
despite
limited
data.
-‐Clozapine
may
be
warranted
after
other
treatments
have
failed.
Inestabilidad
afectiva
• Fluoxetina
20-‐80
mgs
día
• Sertralina
100-‐200
mgs
día
• Citalopram
20-‐60
mgs
día
• Venlafaxina
≤400
mgs
día
• Affective
dysregulation
symptoms
-‐Treat
initially
with
a
selective
serotonin
reuptake
inhibitor
(SSRI).
A
reasonable
trial
is
at
least
12
weeks.
-‐Be
cautious
about
discontinuing
successful
treatment,
especially
if
the
patient
has
failed
to
respond
to
prior
medication
trials.
-‐If
response
is
suboptimal,
switch
to
a
different
SSRI
or
a
related
antidepressant.
111
-‐Consider
adding
a
benzodiazepine
(especially
clonazepam)
when
affective
dysregulation
presents
as
anxiety.
-‐For
disinhibited
anger
coexisting
with
other
affective
symptoms,
SSRIs
are
the
treatment
of
choice.
-‐For
severe
behavioral
dyscontrol,
consider
adding
low-‐dose
antipsychotics.
-‐Monoamine
oxidase
inhibitors
(MAOIs)
are
effective
but
are
not
a
first-‐line
treatment
because
of
the
risk
of
serious
side
effects
and
concerns
about
nonadherence
with
dietary
restrictions.
-‐Mood
stabilizers
(lithium,
valproate,
carbamazepine)
are
also
a
second-‐line
treatment
(or
augmentation
treatment).
-‐Consider
electroconvulsive
therapy
(ECT)
for
comorbid
severe
axis
I
depression
refractory
to
pharmacotherapy.
APA-‐Tratamiento
de
los
Síntomas
Cognitivo-‐Perceptuales
• Olanzapina
5-‐10
è
20
mgs
día
• Risperidona
1-‐2
è
4-‐6
mgs
día
• Flupentixol
1-‐10
è
10
mgs
día
• Tioridazina
25-‐100
è200-‐400
mgs
día
• Haloperidol
1-‐5
è
10
mgs
día
• Cognitive-‐perceptual
symptoms
• -‐Low-‐dose
antipsychotics
are
the
treatment
of
choice
for
psychotic-‐like
symptoms.
• -‐Antipsychotics
may
also
improve
depressed
mood,
impulsivity,
and
anger-‐hostility.
• -‐Antipsychotics
are
most
effective
when
cognitive-‐perceptual
symptoms
are
primary.
• -‐If
response
is
suboptimal
in
4
to
6
weeks,
increase
dose
to
the
range
used
for
axis
I
disorders.
• -‐Clozapine
may
be
useful
for
patients
with
severe,
refractory
psychotic-‐like
symptoms.
112
NICE
2009
Critica
el
uso
de
las
dimensiones
sintomáticas
de
Siever
y
Davis
como
base
de
recomendaciones
farmacológicas,
por
falta
de
evidencia
satisfactoria.
Rigurosa
revisión
de
la
literatura
(metodología)
y
la
consideración
de
contextos
clínicos
(efx
adversos)
restringirían
gran
parte
de
la
evidencia
disponible.
Pone
en
aviso
el
uso
de
psicofármacos
off-‐label
en
T
de
Personalidad
Límite
(UK).
National
Institute
for
Health
and
Clinical
Excellence
(NICE)
UK
Se
utilizaría
el
modelo
para
justificar
el
uso
de
AD
en
inestabilidad
afectiva
e
impulsividad,
y
de
AP
para
síntomas
cognitivo
perceptuales.
La
criterios
de
inclusión
de
trabajos
en
la
confección
de
diversas
guías
y
revisiones
es
muy
variable
y
lleva
a
sacar
conclusiones
diversas.
ESTABILIZADORES
DEL
ÁNIMO:
CARBAMAZEPINA,
DIVALPROATO,
LAMOTRIGINA,
TOPIRAMATO,
Insuficiente
evidencia
para
recomendar
su
uso
en
TP
Límite.
ANTIPSICÓTICOS:
OLANZAPINA:
evidencia
escasa
de
efectividad,
é
peso
HALOPERIDOl:
ê
síntomas
depresivos,
hostilidad
e
impulsividad
ARIPIPRAZOL:
insuficiente
evidencia
para
recomendar
su
uso.
ZIPRAIDONA:
insuficiente
evidencia
para
recomendar
su
uso.
OFC:
sin
diferencias
vs
Olanzapina
sola.
ANTIDEPRESIVOS:
AMITRIPTILINA:
útil
en
síntomas
depresivos;
evitar
por
toxicidad/efx
adversos.
FLUVOXAMINA:
data
no
mostró
eficacia.
FENELZINA:
alguna
eficacia
en
manejo
hostilidad.
AD
insuficiente
evidencia
para
su
recomendación,
utilidad
en
notable
sintomatología
depresiva
AGRESIÓN:
No
hay
evidencia.
IRA
Y
ANSIEDAD:
No
hay
evidencia.
Un
estudio
mostró
reducción
con
uso
de
Topiramato
y
Aripiprazol
(Nickel,
2004,2006).
DEPRESIÓN:
efectividad
de
Amitriptilina
y,
Topiramato
y
Aripiprazol.
HOSTILIDAD:
modesto
efecto
de
Olanzapina
y
Haloperidol.
IMPULSIVIDAD:
No
hay
evidencia.
SUICIDALIDAD:
No
hay
evidencia.
MANEJO
DE
CRISIS:
Sugieren
efecto
antihistamínico
sedativo
por
corto
plazo.
INSOMNIO:
Inductores
del
sueño
no
benzodiazepínicos
o
antihistamínico
sedativo
por
corto
plazo.
Cochrane
Review
(2010)
Incluye
27
RCT
(de
9681
estudios)
que
abarcan
1714
pacientes
(estudios
16-‐314
participantes).
Se
evaluaron
AP
de
1ª
y
2ª
generación,
EA,
AD
y
Ac
grasos
Omega
3
(suplemento).
Seguimientos
entre
1-‐6
meses.
Incluye
pacientes
con
Criterios
diagnósticos
DSM
de
BPD
(mayoría)
y
valorados
a
través
de
los
4
clusters
sintomáticos
(disregulación
afectiva,
impulsividad,
síntomas
cognitivo-‐perceptuales
y
problemas
interpersonales)
113
Ambos
sexos,
principalmente
ambulatorio,
severidad
con
disfunción
leve
–
moderada,
se
excluyeron:
comorbilidad
psiquiátrica,
TAB,
TDM,
TUS.
Pacientes
con
ideación
suicida
actual
fueron
excluídos
en
aprox.
la
mitad
de
los
estudios
incluídos.
Se
excluyeron
trabajos
en
que
hay
tratamiento
asociado
a
Psicoterapia
Síntomas
relacionados
a
alteración
del
patrón
de
relaciones
interpersonales:
respuesta
significativa
con
Aripiprazol(1),
Divalproato
sódico(2)
y
Topiramato
(4,5).
Disregulación
afectiva:
efectividad
con
Haloperidol(9),
Aripiprazol(1),
Olanzapina
(6),
Topiramato
(4,5),
Lamotrigina(8),
Divalproato
sódico(2).
Impulsividad:
respuesta
significativa
con
Decanoato
de
Flupentixol(10),
Aripiprazol(1),
Topiramato(4,5),
Lamotrigina(8)
y
suplemento
con
Ac.
Grasos
Omega
3(11)
Síntomas
Cognitivo-‐Perceptuales:
evidencia
con
Aripiprazol(1)
y
Olanzapina(7).
Reportes
de
cuando
se
asocia
patología
afectiva:
Aripiprazol(1),
Olanzapina(6),
Topiramato(4,5),
Divalproato(2,3)
sódico,
Amitriptilina(9)
y
Ac.
Grasos
Omega
3(11).
De
todos
los
Antidepresivos
revisados,
solo
hay
evidencia
de
efectividad
con
Amitriptilina(9)
y
Fenelzina
en
BPD
(no
con
ISRS).(12,13).
No
se
encontró
evidencia
para
los
síntomas:
evitación
del
abandono,
sentimientos
crónicos
de
vacío,
alteraciones
de
la
identidad
y
disociación.
Aquí
se
destaca
aún
más
el
rol
de
la
Psicoterapia.
Críticas
a
Guía
NICE:
“NICE
reconoce
evidencia
para
la
reducción
de
síntomas
específicos
con
algunos
tratamientos
farmacológicos,
pero
la
recomendación
final
no
refleja
esta
evidencia”.
El
tratamiento
Psicofarmacológico
del
T
de
Personalidad
Límite
siempre
debe
dirigirse
a
síntomas
específicos
definidos.
OTROS
TRABAJOS
OLZ
vs
Haloperidol
en
impulsividad
y
agresividad,
Ensayo
doble
ciego
randomizado,
20
pctes
hospitalizadas
BPD
DSM-‐IV,
reevaluadas
en
8
semanas:
Respuesta
positiva
significativa
con
ambos,
sin
diferencias
significativas
entre
ambos
fcos
(Shafti
SS
et
al,
OLZ
vs
Haloperidol
in
the
management
of
BPD.
J
Clin
Psychopharmacol
2010
Feb;
30(1):44-‐7).
Eficacia
de
Olanzapina
en
dosis
bajas
(2.5
mgs),
moderadas
(5-‐10
mgs)
y
placebo.
Ensayo
doble
ciego
randomizado
controlado
con
placebo
de
12
semanas.
451
pctes
ambulatorios
BDP
DSM-‐IV.
OLZ
5-‐10
mgs
mostró
escasa
ventaja
sobre
placebo
en
ZAN-‐BPD
total
score
(psicopatología
borderline
total),
esta
ventaja
se
debe
sopesar
con
sus
efx
adversos
cardiovasculares
(Zanarini
M
et
al,
A
dose
comparison
of
Olanzapine
for
BPD,
J
Clin
Psychiatry
2011;
72(10):1353-‐1362)
Meta-‐análisis
(ensayos
randomizados
controlados
con
placebo)
sobre
efectividad
de
AP
en
dominios
sintomáticos
BPD
DSM-‐
IV.
11
estudios,
1152
pctes.
En
el
corto
plazo
AP
tienen
efectos
significativos
en
síntomas
cognitivo-‐perceptuales,
ira
y
labilidad
emocional.
Uso
a
largo
plazo
aún
controversial.
(Ingenhoven
T,
Differential
effectiveness
of
AP
in
BPD,
J
Clin
Psychopharmacol
2011
Aug;31(4):489-‐96)
Eficacia
de
Quetiapina
(100-‐800
mgs
día)
en
Impulsividad
y
síntomas
afectivos.
Sin
control
placebo.
Seguimiento
por
12
semanas
a
41
pctes
BPD
ambulatorios
y
hospitalizados.
Mejoría
significativa
sugiriendo
eficacia
en
el
manejo
de
la
Impulsividad
y
Síntomas
afectivos
en
BPD.
(Van
den
Eynde
F,
Efficacy
of
Quetiapine
for
impulsivity
and
affective
symptoms
in
BPD,
J
Clin
Psychopharmacol
2008
Apr;28(2):147-‐55)
Efectividad
de
Lamotrigina
en
Inestabilidad
afectiva.
Ensayo
randomizado
doble
ciego
controlado
con
placebo,
28
pctes
BPD
DSM-‐IV,
seguidos
por
12
semanas.
Reducciones
significativas
en
ZAN-‐BPD
y
Affective
Lability
Scale
total
score,
concluyendo
que
LMT
es
efectivo
en
inestabilidad
afectiva
e
impulsividad
(hallazgo
secundario)
en
BPD.
(Reich
D,
A
preliminary
study
of
Lmt
in
the
treatment
of
affective
inestability
in
BPD,
Int
Clin
Psychopharmacol
2009
Sep;24(5):270-‐5)
Eficacia
de
Duloxetina
(60
mgs/día)
en
seguimiento
de
18
pctes
BPD
DSM-‐IV,
sin
control
placebo,
por
12
semanas.
Cambios
significativos
en
items
Impulsividad,
ira
e
inestabilidad
afectiva,
y
en
subescala
de
somatización,
con
buena
tolerancia.(Bellino
S,Efficacy
and
tolerability
of
Duloxetine
in
the
treatment
of
patients
wiith
BPD,
J
Psychopharmacol
2010
Mar;24(3):333-‐9)
Clonidina
e
hiperarousal
en
18
pctes
BPD
(con
y
sin
TEPT).
Ensayo
randomizado,
doble
ciego,
controlado
con
placebo.
Concluye
que
Clonidina
puede
ser
útil
como
terapia
farmacológica
adjunta
en
BPD
con
hiperarousal
y/o
alteraciones
del
sueño
especialmente
en
comorbilidad
con
TEPT.
(Ziegenhorn
A,
Clonidine
improves
hyperarousal
in
BPD
with
or
without
comorbid
PTSD,
J
Clin
Psychopharmacol
2009
Apr;29(2):170-‐3)
Meta-‐análisis
(RCT)
sobre
AP,
AD
y
EA
en
dimensiones
sintomáticas
de
BPD
(Vita
A,
J
Clin
Psychopharmacol
2011
Oct;31(5):613-‐24.)
y
Revisión
Sistemática
de
la
farmacoterapia
en
BPD
(Bellino
S,
Curr
Med
Chem
2011;18(22):3322-‐9)
respaldan
conclusiones
de
la
Cochrane
review.
Es
necesario
destacar
que
solo
se
ha
hecho
mención
a
una
parte
del
complejo
manejo
de
pacientes
BPD,
la
psicofarmacología.
Los
datos
expuestos
corresponden
a
resultados
de
ensayos
clínicos
con
alto
nivel
de
evidencia.
Esto
no
significa
dejar
de
lado
otros
importantes
aspectos
en
la
práctica
y
el
arte
de
la
medicina
como
la
experiencia
y
recomendaciones
de
expertos.
Hay
diferencias
sustanciales
en
las
recomendaciones
de
las
guías
clínicas
USA
y
UK,
lo
que
está
en
directa
relación
a
los
modelos
conceptuales
explicativos
de
BPD.
NICE
focaliza
el
manejo
farmacológico
en
los
momentos
de
crisis
con
un
alto
umbral
para
aceptar
evidencia.
APA
permite
un
manejo
a
largo
plazo.
Los
resultados
de
la
Cochrane
review
y
los
ensayos
clínicos
de
los
últimos
3
años
han
marcado
un
giro
en
la
tendencia
actual
del
manejo
farmacológico
BPD,
desde
los
ISRS
hacia
los
Estabilizadores
del
ánimo
y
Antipsicóticos
de
2ª
generación.
Estos
fármacos
ayudan
en
el
manejo
de
dimensiones
sintomáticas
pero
la
evidencia
no
respalda
efectividad
en
la
severidad
global
de
los
pacientes
con
BPD.
La
gran
mayoría
de
los
ensayos
clínicos
excluyen
pacientes
de
la
“práctica
diaria”,
es
decir,
con
comorbilidades
psiquiátricas,
nivel
de
severidad,
suicidalidad,
etc.
Se
necesitan
más
ensayos
clínicos
de
preferencia
independientes
de
la
industria
farmacéutica,
con
evidencia
de
mayor
peso
y
así
obtener
recomendaciones
más
específicas.
114
SEMINARIO
HETEROAGRESIÓN
DRA.
JEREZ
Heteroagresión
según
Laurence:
Conducta
integrada
en
las
relaciones
humanas
habituales
entre
personas
o
grupos.
Forma
parte
de
todas
las
especies
Tiene
como
objetivo
la
sobrevivencia
y
poner
límites.
Deben
tenerse
presentes
los
aspectos
sociológicos
de
la
agresión.
Las
agresiones
intraespecies
tienen
límites
(frenos).
El
ser
humano
y
las
palomas
no
tiene
frenos
biológicamente
determinados.
A
veces
el
hombre
expone
frenos
desde
lo
moral
(cuando
se
detiene),
no
desde
lo
biológico.
Existe
la
agresión
por
intención
o
por
omisión.
LA
AGRESIVIDAD
EN
DIFERENTES
SÍNDROMES
Personalidades
disociales.
En
ellos,
la
agresividad
aparece
en
diferentes
circunstancias:
1) Al
disminuir
la
emoción
al
miedo.
2) Escasa
o
nula
compasión
en
las
necesidades
y
sentimientos
ajenos
no
les
frena
ante
la
agresividad
3) Sentimiento
de
culpa
en
los
sujetos
normales
inhibe
la
agresividad.
En
el
disocial
disminuye
el
malestar
interior
que
produce
el
autorreproche.
4) Pobres
reacciones
afectivas
llevan
a
fuerte
impulso
a
la
acción
contra
toda
norma.
5) Frecuentes
actos
irreflexivos
en
personalidades
explosivas.
Depresión
El
afecto
predominante
en
algunos
depresivos
es
la
irritabilidad
(depresión
colérica).
Se
quejan
de
todo,
vuelcan
la
rabia
en
personas
cercanas.
Más
susceptibles
a
la
contrariedad,
le
molestan
las
nimiedades,
presentan
dificultad
en
tolerar
personas
hostiles,
contagiándose
del
mal
humor
(humor
ácido).
Al
mejorar
la
inhibición
motora
puede
aparecer
autoagresividad
y
reacciones
violentas
latentes.
Se
observan
también
los
suicidios
ampliados
(pensado
en
forma
altruista).
Manía
La
oposición
de
familiares
u
otras
personas
a
comportamientos
insensatos
(compras
innecesarias,
ingesta
de
alcohol,
etc)
ocasionan
enfado.
Hay
brusquedad
de
cambio
emocional
(labilidad
afectiva),
euforia,
irritabilidad
exagerada
con
disputas
ante
la
menor
provocación
(“amanecen
cargados”,
“en
mala”)
frecuentes
en
pacientes
mixtos
donde
se
observa
el
afecto
colérico,
que
es
caótico
e
inmanejable,
se
sienten
angustiados,
depresivos,
con
desconfianza,
sobrexcitados
e
ira,
todo
al
mismo
tiempo.
Esquizofrenia
1) En
estado
ensimismado,
las
distracciones
pueden
molestarle
y
hacerle
reaccionar.
2) Sensibles
al
acercamiento
físico
3) Alucinaciones
imperativas
que
le
solicitan
provocar
daño.
4) En
catatonía
se
observa
hiperactividad
inmotivada
que
puede
asociarse
a
violencia
indiscriminada,
el
paciente
es
puro
impulso,
sólo
golpea.
Más
agresiva
la
forma
catatónica
que
la
delirante,
la
cual
tiene
más
actitud
de
autoprotección.
5) Apatía
puede
llevar
a
cometer
crímenes
muy
violentos.
6) Crisis
de
cólera
surgen
en
el
comienzo
agudo
de
la
psicosis.
7) EQZ
residual
aparece
irritabilidad
continua
inmotivada,
más
toscos
(no
realizan
grandes
agresiones).
Delusiones
Creencias
patológicas
tienen
efecto
conativo
específico
(gran
fuerza
motivante)
que
pueden
inducir
a
comportamientos
agresivos.
Frecuentes
en
las
delusiones
celotípicas
en
el
hombre,
como
respuesta
directa
o
indirecta
al
“engaño”
de
la
mujer.
También
en
delirios
de
persecución
como
autodefensa
o
venganza.
Deficiencia
Mental
Pobres
(pasivos),
heréticos
(activos,
igual
al
DOC
por
el
empobrecimiento
cognitivo)
En
oligofrénicos
las
perspectivas
de
adaptación
están
en
relación
a
tendencia
agresiva.
1) No
asimilan
valores
sociales
que
autocontrolan
el
comportamiento,
por
lo
que
agreden
en
situaciones
que
requieren
inhibición
impulsiva.
2) Crisis
de
cólera
espontáneas,
inmotivadas.
3) Otros
síntomas
que
los
hacen
más
vulnerables
a
mal
humor
e
irritabilidad.
Alcohol
1) Efecto
directo
del
alcohol
sobre
algunas
zonas
cerebrales.
2) Disminución
de
inhibiciones
sociales
y
éticas.
3) Mayor
coraje
para
realizar
actos
arriesgados.
4) Alteración
de
la
capacidad
de
juicio
impide
percibir
el
alcance
de
sus
conductas.
Puede
existir
durante
el
consumo,
en
la
abstinencia,
durante
delirios
celotípicos
o
reacciones
idiosincrásicas.
Durante
el
consumo
hay
deshinibición
global,
generados
por
eventos
múltiples
(microeventos)
Abstinencia
conduce
a
irritabilidad
y
alteraciones
de
personalidad
(irascibles)
con
alucinosis
alcohólica,
celotipia
y
demencia
que
pueden
aumentar
la
agresividad.
115
Reacciones
idiosincrásicas
(Embriaguez
patológica):
Intoxicación
con
pequeñas
dosis
de
alcohol
asociada
a
actos
violentos
sin
recuerdos
al
día
siguiente.
Demencia
Deshinbición
fácil
(pérdida
de
función
de
corteza
frontal),
disminución
de
control
de
impulsos
y
capacidad
intelectual.
Agresión
física
y
verbal,
agitación
psicomotora.
Reacciones
catastróficas
ante
dificultad
de
realizar
o
comprender
tareas
rutinarias.
Delirios
(“me
roban,
me
persiguen”)
Delirium
Disminución
de
lucidez
de
conciencia
conduce
a
miedo
e
irritabilidad
fácil.
La
confusión
le
impide
valorar
la
realidad
del
ambiente
de
un
modo
preciso.
Alucinaciones,
ilusiones
perceptivas
y
deficiencias
cognitivas
llevan
a
tomar
a
cercanos
como
enemigos.
Epilepsia
Oscuridad
de
conciencia
conlleva
a
actos
violentos
y
arrebatos
que
pueden
preceder,
sustituir
o
suceder
un
fenómeno
ictal.
La
agresión
puede
ir
directo
al
que
está
al
frente.
En
el
perturbado
de
conciencia
la
agresión
tiene
carácter
desorganizado.
Tratamiento
debe
ser
inyectable.
Según
zona
cerebral
donde
se
localiza
el
foco
disrítimico
la
frecuencia
de
episodios
será
distinta.
En
jóvenes
sin
psiquismo
afectado
la
crisis
les
induce
irritabilidad,
al
contrario
de
lo
común
(empeoramiento
cuando
las
crisis
están
controladas).
Personalidad
agresivo-‐pasiva.
Agresividad
indirecta
demostrada
fastidiando
a
otras
personas
u
oponiéndose
a
la
realización
de
tareas
incómodas,
la
que
se
transforma
en
un
estilo
de
vida.
Trastorno
explosivo
intermitente
Excesiva
tensión
o
excitación
interna
a
llevar
a
cabo
un
acto
agresivo,
con
satisfacción
al
ejecutar
tal
acción,
posteriormente
el
paciente
se
siente
culpabilizado.
Estos
actos
“en
cortocircuito”
se
repiten
una
y
otra
vez,
vienen
y
se
van.
Se
trata
de
un
rasgo
de
personalidad
que
conlleva
consecuencias
negativas:
sanciones,
separaciones,
pérdida
de
empleos,
etc.
Miedo
a
los
actos
agresivos
Temor
a
perder
la
razón,
el
control
sobre
sí
mismo
y
llevar
a
cabo
acciones
contra
la
voluntad
(fobias
impulsivas)
o
atentar
contra
un
seres
próximos
o
indefensos.
Ej.
Al
leer
en
el
periódico
que
un
enfermo
mental
mata
un
familiar,
se
desencadena
pensamientos
que
invaden
de
ansiedad,
pánico
y
culpabilidad.
Huyen
de
cuchillos,
ventanas,
temen
estar
solos
con
la
persona
posible
de
dañar.
En
caso
de
fobias
impulsivas
la
acción
finalmente
no
se
realiza.
Disminución
de
la
agresividad
1) Personalidades
evasivas
(tímidas):
T.
de
P
por
evitación
evitan
agresividad
disimulándola
ante
posibles
desaires,
humillación
y
vergüenzas.
2) Depresión:
Cuando
disminuye
el
impulso
destructivo
3) Esquizofrenia:
Sintomatología
pasiva
predomina
en
estados
más
avanzados
de
la
enfermedad
(dejan
de
reaccionar
ante
alucinaciones
auditivas
y
actividad
delusiva
disminuye
4) Otros
trastornos:
En
enfermedades
somáticas
crónicas
(hepatitis,
brucelosis)
que
producen
debilidad
general,
en
situaciones
conflictivas
o
adversas
que
disminuyen
la
atención,
demencias
con
predominio
de
apatía
y
personalidades
dependientes.
Movimiento
-‐-‐-‐-‐à
Pensamiento
-‐-‐à
Lenguaje:
Etapas
del
desarrollo
que
deben
ser
superadas
en
la
infancia
para
evitar
la
agresividad
en
el
futuro.
116
SUEÑO
Funciones:
1. Restauración
homeostática
del
tejido
(principalmente
del
cerebro).
2. Termorregulación
del
organismo.
3. Conservación
de
la
energía.
4. Ordenar
y
archivar
información
en
la
memoria
a
través
de
un
conexión
entre
el
Hipocampo
y
la
Corteza.
5. Descartar
recuerdos
irrelevantes
y
favorecer
la
consolidación
de
la
memoria
perceptual
e
implícita.
6. Participación
en
la
regulación
de
la
ritmicidad
cardiaca.
7. Probable
acción
preventiva
contra
el
ataque
de
predadores.
Fases
del
sueño:
Sueño
no
REM:
Fase
1
o
de
transición:
• EEG:
enlentecido,
desaparece
el
ritmo
alfa
y
es
sustituido
por
actividad
mixta
de
bajo
voltaje
con
predominio
de
ondas
theta.
• Diminución
de
tono
muscular
y
actividad
ocular.
• Transición
entre
vigilia
y
sueño.
• 5%
del
tiempo
total
de
sueño
(duración
variable,
generalmente
10
min).
Fase
2:
• EEG:
mayor
enlentecimiento,
aparición
de
grafoelementos:
complejos
Kappa
y
Husos
de
sueño.
• Actividad
ocular
y
tono
muscular
continúan
disminuidos.
Disminución
de
ritmo
cardiaco
y
respiratorio.
Fase
3:
• EEG:
Aparición
de
ondas
delta.
• Sin
movimientos
oculares.
• Principalmente
en
la
primera
mitad
del
sueño
normal.
Dura
entre
2
a
3
min.
• Junto
a
la
etapa
4
forma
el
“sueño
de
ondas
lentas”
que
corresponde
al
45%
del
tiempo
total
de
sueño.
Fase
4:
• EEG:
mayor
amplitud
de
las
ondas
delta
hipersincrónicas
en
todas
las
áreas
cerebrales.
• Sueño
profundo.
Se
acompaña
de
atonía.
• Predomina
en
la
primera
mitad
del
ciclo
y
depende
directamente
de
las
horas
de
vigilia.
• Fase
que
puede
ser
alterada
por
el
uso
de
BZD.
Sueño
no
REM
y
profundo
se
relacionaría
con
prosencéfalo
basal,
tracto
solitario
y
núcleo
del
rafe.
Además
sistema
reticular
activante
e
hipotálamo
facilitan
el
despertar.
Núcleo
supraquiasmático
de
la
circunvolución
posterior.
Sueño
REM:
• Desincronización
significativa
del
EEG
(actividad
es
similar
al
la
del
estado
de
vigilia
predominando
las
frecuencias
rápidas
y
de
bajo
voltaje,
entremezcladas
con
ritmo
theta).
Lo
típico
son
las
“ondas
en
diente
de
sierra”
en
regiones
centro-‐
temporales.
• Sueño
muy
profundo,
con
escasa
respuesta
a
estímulos
externos,
pero
muy
sensible
a
estímulos
internos
(actividad
onírica).
Al
despertar
se
recuerdan
los
sueños.
• Gran
actividad
oculomotora,
atonía
y
activación
de
funciones
neurovegetativas.
• Modificación
del
flujo
cerebral,
irrigación
peneana
y
clítoris.
• Aumento
de
la
FC
y
respiratoria.
• El
sueño
REM
sería
suprimido
por
el
Núcleo
dorsal
de
Rafe,
locus
coerulius
y
núcleo
peribraquial
lateral,
y
activado
por
regiones
colinérgicas
medulares
mesencefálicas
y
pontinas.
• Sueño
REM
es
el
único
estado
en
el
que
el
cerebro
exhibe
actividad
alta
de
acetilcolina
(concentraciones
elevadas).
• No
se
subdivide
en
etapas,
pero
se
distinguen
en
él
fenómenos
tónicos
y
fásicos.
Sueño
Normal:
• Constituido
por
5
a
6
fases
de
5
a
30
minutos
cada
una,
de
sueño
REM
repetidas
en
ciclos
de
90
minutos.
117
• En
la
primera
mitad
de
la
noche
hay
menos
duración
de
los
ciclos
REM,
los
que
se
van
prolongando
hacia
el
final
de
la
noche.
• En
el
anciano
se
produce
una
fragmentación
del
sueño
nocturno
con
frecuentes
despertares
y
disminuye
la
proporción
del
sueño
profundo.
Trastornos
del
sueño
DSM
IV
1.
Trastornos
1°
del
sueño.
• Disomnias
• Parasomnias
2.
Trastornos
del
sueño
2°
a
otras
enfermedades
mentales:
90%
de
los
episodios
depresivos
presentan
algún
tipo
de
alteración
del
sueño
(Aumento
del
REM
hacia
el
principio
del
sueño)
3.
Otros
trastornos
del
sueño:
• Debido
a
enfermedad
medica.
• Inducido
por
el
uso
de
sustancias.
Trastornos
primarios
del
sueño
Disomnias:
1.
Insomnio
primario:
• Dificultad
para
conciliar
y
mantener
el
sueño
por
al
menos
1
mes,
con
fatiga
diurna,
habiendo
excluido
otras
causas.
• Manejo:
higiene
del
sueño.
Evitar
BZD,
preferir
Trazodona,
Melatonina
y
Zolpidem
(sin
rebote,
no
altera
arquitectura
del
sueño,
pero
si
la
memoria).
2.
Hipersomnia
primaria:
• Somnolencia
excesiva
diurna
o
nocturna
por
al
menos
1
mes
que
produce
deterioro
y
que
no
se
explica
por
insomnio.
• Diagnóstico
de
exclusión.
• La
forma
recurrente
es
de
al
menos
3
días
varias
veces
al
año
por
al
menos
2
años.
• Síndrome
de
Kleine
Levin:
hiperfagia
+hipersomnia
+
hipersexualidad.
Puede
presentar
perdida
del
juicio
social,
trastornos
del
ánimo
y
alucinaciones.
3.
Narcolepsia:
• Ataques
de
sueño
reparador
inesperado,
diarios
por
al
menos
3
meses
con
presencia
de
cataplexia
o
elementos
REM
intrusivos
en
la
transición
sueño-‐vigilia
(alucinaciones
hipnagógicas,
hipnopompicas
o
parálisis
del
sueño).
• Tratamiento:
Metilfenidato,
Modafinilo,
AD
Tricíclicos,
Anfetaminas
(suprimen
el
REM).
4.
Trastorno
del
sueño
relacionado
con
la
respiración:
• Trastornos
propios
del
sueño.
• Prevalencia
del
24%
en
mayores
de
65
años.
• Estudio:
Polisomnografia.
• Tratamiento:
Higiene
del
sueño,
C-‐
PAP,
Fluoxetina
(casos
leves)
y
Cirugía.
5.
Trastorno
del
ritmo
circadiano:
alteración
persistente
del
patrón
de
sueño
por
mala
sincronización
del
marcapasos
endógeno
y
las
exigencias
del
medio.
• Subtipos:
- Sueño
retrasado.
- Jet
Lag.
- Cambios
de
turno
de
trabajo.
- No
especificado.
• Tratamiento:
Fototerapia
y
Melatonina
en
Jet
Lag.
6.
No
especificado:
• Síndrome
piernas
inquietas.
118
• Mioclonias
episódicas
nocturnas
(movimientos
periódicos
de
extremidades)
Parasomnias:
Alteraciones
que
se
producen
exclusivamente
en
el
sueño
o
se
exacerban
con
éste.
Ocurren
preferentemente
en
las
fases
2,3,4
y
REM.
1.
Pesadillas:
• Despertares
nocturnos
repetidos
con
recuerdos
de
sueños
atemorizantes
(la
persona
despierta
alerta
y
orientada).
• Preferentemente
en
la
segunda
mitad
del
sueño.
• Más
frecuente
en
mujeres.
• Disminuye
con
la
edad.
• Tratamiento:
Si
es
en
fase
3
y
4
usar
BZD.
Si
en
REM
usar
tricíclicos.
2.
Terrores
nocturnos:
• episodios
recurrentes
de
desertares
nocturnos
abruptos
durante
el
1°
tercio
de
la
noche
acompañado
de
grito
panicoso
y
activación
autonómica.
• Falta
de
respuesta
al
intentar
calmarlos,
sin
recuerdos
del
sueño
y
con
amnesia
posterior
del
episodio.
• Tratamiento:
En
niños
no
se
tratan.
En
adultos
eventualmente
se
usa
BZD.
3.
Sonambulismo:
• episodios
de
levantarse
y
deambular
con
la
mirada
ausente.
• Arreactiva.
• Al
despertar
con
amnesia
del
episodio.
• Dentro
del
1°
tercio
de
la
noche
(fases
3
y
4).
• Se
asocia
a
enuresis.
• Tratamiento:
disminuir
la
ansiedad
y
evitar
privación
de
sueño.
Eventualmente
:
Broticolam?).
4. Parasomnias no especificadas:
• Parálisis del sueño.
• Trastorno de conducta del sueño REM.
119
DELIRIUM
Definición:
Síndrome
confusional
agudo,
potencialmente
reversible
de
etiología
multifactorial
en
el
contexto
de
una
alteración
orgánica.
Criterios
DSM
IV:
a. Alteración
de
conciencia
con
disminución
de
la
capacidad
para
centrar,
dirigir
o
mantener
la
alteración.
b. Cambio
en
las
funciones
cognitivas
(memorias,
orientación,
lenguaje)
o
presencia
de
una
alteración
perceptual.
c. La
alteración
de
desarrolla
en
un
periodo
corto
de
tiempo
(horas
o
días)
y
tiende
a
fluctuar
en
el
curso
del
día.
d. Demostración
por
anamnesis,
examen
físico
o
laboratorio
que
la
alteración
es
producida
por
efecto
fisiológico
directo
de
una
condición
médica.
Epidemiologia:
-‐ Prevalencia
comunidad
1%
→
0,4
en
>
18
años.
→
1,1
en
>
55
años.
-‐ Prevalencia
pacientes
institucionalizados
23%.
-‐ Incidencia
variable
en
pacientes
hospitalizados
(10
a
60%)
a. Pacientes
sometidos
a
cirugía:
-‐ 10-‐15%
cirugía
general
-‐ 30%
cirugía
cardiaca
-‐ 50%
cirugía
fractura
cadera
b. 30%
pacientes
en
UCI
c. 25%
de
los
pacientes
que
cursa
con
delirium
tienen
demencia.
Etiología:
-‐ Etiopatogenia
incierta,
origen
multifactorial.
Interacción
de
situaciones
clínicas
en
un
paciente
vulnerable.
-‐ Factores
de
riesgo:
a. Del
paciente:
-‐ >60
años.
-‐ Antecedentes
delirium.
-‐ Hipoalbuminemia.
-‐ Desnutrición.
-‐ Enf.
Cerebral
orgánica
previa
(deterioro
cognitivo,
enf.
Vascular,
Parkinson).
b. Del
ambiente:
-‐ Estrés
-‐ Depresión.
-‐ Aislamiento.
-‐ Institucionalización.
-‐ Escaso
estimulo,
apoyo
familiar
o
social.
c. De
la
hospitalización:
-‐ Entorno
desconocida
-‐ Inmovilización
-‐ Realización
de
pruebas
diagnosticas
-‐ Sondaje
nasogástrico
y
vesical
-‐ Cirugías
complejas
-‐ Dolor
-‐ Deprivación
de
sueño
-‐ Deprivación
sensorial
-‐ Causas
(Factores
precipitantes)
a. SNC:
-‐ TEC
-‐ AVE
-‐ Convulsiones
-‐ Enf.
Neurodegenerativas.
-‐ Enf.
Cerebrovasculares.
b. Enfermedades
sistémicas:
-‐ Infecciones
-‐ Neoplasias
-‐ Postoperatorio
-‐ Hipo
o
hipertermia
-‐ Intoxicación
o
Deprivación
de
sustancias
-‐ Traumatismo
grave.
-‐ Privación
de
sueño
c. Metabolismo:
-‐ Insuficiencia
hepática
120
-‐ Anemia
-‐ Hipoglicemia
-‐ Hipoxia
-‐ Endocrinopatías
-‐ Insuficiencia
renal
-‐ Alteración
hidroelectrolítica
-‐ Desequilibrio
acido-‐base
-‐ Deficiencia
de
tiamina.
d. Cardiopulmonar:
-‐ IAM,
ICC,
shock,
arritmias.
-‐ Insuficiencia
respiratoria.
Clínica:
-‐ Alteración
de
conciencia
y
de
funciones
cognitivas
de
inicio
súbita.
-‐ Fluctuante
con
empeoramiento
nocturno.
-‐ Alteraciones
ciclo
sueño-‐vigilia,
estado
del
ánimo
(irritabilidad,
disforia,
ansiedad)
-‐ ↑
o
↓
actividad
psicomotora.
-‐ Alucinaciones,
ilusiones.
-‐ Inestabilidad
neurovegetativas,
mioclonias,
disartria.
-‐ Síntomas
prodrómicos
(inquietud,
miedo).
-‐ Tras
corregir
la
causa
los
síntomas
remitir
en
3
ó
7
días
(hasta
2
semanas).
-‐ 3
formas
clínicas:
hipo
activo
(atípico),
hiperactivo
(típico)
y
mixto.
a. Hiperactivo
(30%)
-‐ Hiperalerta,
inquietud
y
agitación
-‐ Alucinaciones
delirio.
-‐ ↓
GABA,
↑
DOPA
y
NA.
Aumento
metabolismo
cerebral.
-‐ EEG
normal/ancho.
-‐ Privación
de
drogas.
b. Hipoactivo
(15%)
-‐ Hipoalerta,
letárgico,
somnolencia,
enlentecimiento.
-‐ ↑
GABA.
Disminución
global
del
metabolismo
cerebral.
-‐ EEG
enlentecimiento
difuso.
-‐ Encefalopatía
hepática,
metabólica.
Intoxicación
benzodiacepinas.
c. Mixto
(35%)
-‐ Intercala
las
dos
formas
previas.
Pronostico:
-‐ Evolución
variable.
a. Recuperación
total.
b. Muerte
(22
a
76%
en
adultos
mayores)
c. Síndrome
cerebrales
crónicos
d. Convulsiones.
-‐ Prolongan
hospitalización
y
aumentan
costos.
-‐ Delirium
es
predictor
independiente
de
demencia
durante
los
años
siguientes.
Tratamiento:
1. Prevención
(tratamiento
ambiental).
2. Tratar
la
causa.
3. Tratamiento
general
de
soporte
(evitar
polifarmacia,
control
de
parámetros
básicos)
4. Tratamiento
y
reducción
de
síntomas
psiquiátricos:
a. Haldol
es
fármaco
de
primera
línea
(evitar
APs
de
baja
potencia).
b. Evitar
benzodiacepinas,
excepto
en
abstinencia.
Usar
dosis
bajas
y
preferir
de
vida
media
corta
o
intermedia.
c. APs
atípicos
(Olanzapina,
quetiapina,
risperidona)
d. SOS
asociación
de
neuroléptico
más
benzodiacepinas.
121
EL
DELIRIO
AGUDO
O
DELIRIUM
El
delirium
es
el
síndrome
psiquiátrico
orgánico
más
frecuentemente
observado
por
psiquiatras
y
por
otros
médicos.
Se
presenta
en
aproximadamente
el
10%
de
todos
los
pacientes
ingresados
a
servicios
médicos
y
quirúrgicos
agudos,
y
se
cree
que
su
incidencia
es
aún
mayor.
Se
ha
informado
de
cifras
de
hasta
80%
en
los
servicios
geriátricos
agudos.
El
nombre
delirium
deriva
del
latín
de
(de
o
desde)
y
lira
(surco
o
huella).
Por
su
significación,
el
término
sugiere
un
descarrilamiento
o
separación
de
una
ruta
o
vía,
es
decir,
una
desviación
brusca
del
estado
habitual
del
individuo.
El
DSM
III
R
lo
denomina
delirium,
pero
también
se
ha
propuesto
los
siguientes
términos:
estado
confusional
agudo,
psicosis
tóxica,
encefalopatía
metabólica,
enfermedad
metabólica
cerebral
exógena,
síndrome
de
insuficiencia
cerebral,
síndrome
cerebral
agudo
y
estado
disergástico.
Se
caracteriza
por
los
siguientes
rasgos:
1.-‐
Comienzo
agudo
o
subagudo.
2.-‐
Gran
variabilidad
de
manifestaciones
clínicas
de
un
paciente
a
otro
y
de
uno
a
otro
momento
en
el
mismo
paciente.
3.-‐
Evidencia
de
disfunción
difusa
de
tejido
nervioso,
que
generalmente
afecta
los
hemisferios
cerebrales,
el
sistema
activador
reticular
y
el
sistema
nervioso
autónomo.
4.-‐
Reversibilidad
potencial
de
la
disfunción
del
tejido
nervioso.
5.-‐
Ausencia
de
cambios
patológicos
cerebrales
patognomónicos
durante
el
delirium
y
de
cambios
patológicos
residuales
después
del
tratamiento
efectivo
de
la
causa
del
delirium.
El
delirium
resulta
de
una
anormalidad
el
metabolismo
celular
del
sistema
nervioso,
lo
cual
es
una
consecuencia
de
numerosos
estados
patológicos
que
se
desarrollan
cerca
o
lejos
del
propio
cerebro.
Aunque
el
delirium
y
la
demencia
son
descritos
como
síndromes
independientes
y
diferentes,
a
menudo
no
existe
una
división
clara
entre
las
manifestaciones
clínicas
de
uno
y
otro.
Además,
el
delirium
y
la
demencia
pueden
superponerse.
Rasgos
clínicos
generales
El
cuadro
clínico
puede
ir
desde
leve
a
grave
y
volver
nuevamente
al
comienzo
durante
períodos
breves.
Los
cambios
metabólicos
son
el
resultado
de
una
disfunción
difusa
del
tejido
neural,
y
la
diversidad
de
manifestaciones
clínicas
se
explica
por
el
hecho
de
que
la
disfunción
afecta
el
tejido
nervioso
en
muchas
zonas
a
la
vez.
Los
síntomas
prodrómicos
son
los
siguientes:
inquietud
diurna,
ansiedad,
temor,
hipersensibilidad
a
la
luz
y
al
sonido
e
insomnio
alternado
con
pesadillas.
Estos
son
los
síntomas
inespecíficos
de
un
delirium
ya
comenzado.
Se
ha
descrito
dos
medidas
que
permitirán
un
diagnóstico
precoz.
La
primera
se
hace
evidente
en
un
medio
oscuro
o
por
un
leve
masaje
de
las
órbitas
con
los
ojos
cerrados:
al
comienzo
del
delirium
pueden
aparecer
objetos
acabados
o
escenas
complejas,
una
segunda
medida
consiste
en
que
el
paciente
fije
la
vista
en
una
hoja
de
papel
blanco
o
en
una
pared
blanca,
y
diga
que
es
lo
que
se
ve.
Los
pacientes
con
delirium
inminente
pueden
describir
alucinaciones.
El
delirium
puede
estar
marcado
por
una
alteración
de
la
alerta,
orientación
o
memoria,
lo
que
se
conoce
como
delirium
tranquilo
o
silencioso.
También
puede
aparecer
un
temor
extremo,
alucinaciones
o
delirios
paranoides.
Estos
últimos
pueden
llevar
a
un
delirium
grave,
violento
o
agitado.
Otro
rasgo
del
delirium
es
un
pleomorfismo
clínico,
el
que
se
manifiesta
por
cuadros
depresivos,
paranoides,
esquizofrénicos,
fóbicos
y
de
tipo
histérico,
además
de
los
defectos
cognitivos
subyacentes,
pero
aún
los
pacientes
delirantes
suelen
ser
bastante
diferentes
entre
si,
los
pacientes
con
delirios
recurrentes
tienden
a
repetir
el
mismo
cuadro
clínico
durante
cada
episodio
de
delirium.
Se
describe
variabilidades
temporal,
en
el
sentido
de
que
el
paciente
puede
parecer
lúcido
durante
un
examen
y
mostrarse
falto
de
atención
y
desorientado
sólo
pocos
minutos
después.
También
se
presenta
variabilidad
diurna:
el
delirium
es
más
grave
e
incapacitante
durante
la
noche
y
primeras
horas
de
la
mañana.
Las
ilusiones
y
alucinaciones
visuales
pueden
ser
precipitados
o
empeorados
por
la
oscuridad
o
semioscuridad.
El
insomnio
es
grave,
y
es
posible
observar
a
pacientes
delirantes
despiertos
y
agitados
casi
toda
la
noche
y
que
duermen
lo
que
pueden
durante
el
día.
La
privación
del
sueño,
por
si
sola,
puede
provocar
delirium.
Alteraciones
de
conciencia
Suele
aparecer
una
reducción
de
la
conciencia
de
sí
mismo
y
del
entorno.
Los
cambios
de
conciencia
varían
ampliamente,
y
en
algunos
pacientes
es
difícil
demostrar
cambios
específicos
en
el
nivel
de
conciencia.
Existe
un
cambio
en
la
atención
del
paciente
hacia
sí
mismo
y
el
entorno
(alerta,
vigilancia
o
disposición
a
responder
a
los
estímulos,
la
que
puede
ser
mayor
o
menor).
Alteraciones
de
la
percepción
Están
estrechamente
relacionadas
con
los
cambios
de
conciencia.
Junto
con
la
alteración
perceptiva,
el
paciente
tiene
dificultad
en
relacionar
las
percepciones,
normales
o
anormales,
con
la
experiencia
anterior
y
la
información
almacenada.
Desorientación:
lo
primero
que
se
altera
es
la
orientación
temporal,
y
luego,
la
orientación
espacial.
Es
rara
la
desorientación
con
respecto
a
las
personas.
También
se
presenta
falso
reconocimiento,
es
decir,
tendencia
a
identificar
erróneamente
lo
no
conocido
como
lo
conocido
en
cuanto
a
personas
y
lugares.
Aparece
también
desorientación
somatopsíquica.
Ilusiones:
las
más
frecuentes
son
visuales
y,
a
continuación,
auditivas.
Son
más
probables
en
situaciones
en
las
que
puede
ser
difícil
la
discriminación
sensorial,
como
en
la
oscuridad
o
semioscuridad
para
los
estímulos
visuales,
o
donde
hay
cruce
de
sonidos
para
los
estímulos
auditivos.
Las
percepciones
erróneas
pueden
servir
de
base
a
creencias
delirantes,
sobre
todo
si
el
estímulo
sensorial
es
persistente.
Alucinaciones:
las
más
comúnes
son
las
visuales
o
las
visuales
y
auditivas
mixtas.
Las
alucinaciones
visuales
y
auditivas
pueden
ser
122
simples
o
complejas.
Las
visuales
son
muchas
veces
caleidoscópicas,
es
frecuente
la
visión
de
animales
pequeños.
También
pueden
presentarse
alucinaciones
cinéticas
y
tactiles.
Alteraciones
del
pensamiento
-‐
Memoria:
suele
estar
alterada
la
memoria
inmediata
y
también
los
recuerdos
remotos.
Sin
embargo,
el
paciente
en
ocasiones
recuerda
ilusiones
y
alucinaciones
pavorosas,
con
cierta
viveza,
una
vez
concluído
el
episodio.
-‐
Delirios:
las
ideas
delirantes
son
más
comunes,
y
a
menudo
surgen
como
respuesta
a
percepciones
distorsionadas
e
imprecisas.
Aunque
el
paciente
puede
creer
realmente
en
sus
delirios,
al
menos
en
forma
temporal,
rara
vez
los
delirios
son
persistentes
o
sistematizados.
-‐
Otras
funciones
intelectuales:
todas
las
demás
funciones
intelectuales,
incluído
el
cálculo,
la
comprensión,
los
conocimientos
alucinados
y
la
capacidad
de
aprender
nuevas
informaciones
están
alteradas
en
el
delirium
moderado
a
grave,
aunque
en
los
deliriums
más
leves
estos
defectos
pueden
ser
sólo
parciales.
Puede
observarse
una
notable
variación
de
las
funciones
intelectuales.
Alteraciones
del
afecto
El
afecto
es
hábil
tanto
en
intensidad
cuanto
en
calidad.
El
estado
afectivo
básico
es
de
euforia
embrutecida
(Roa).
El
humor
suele
ser
congruente
con
las
percepciones,
alucinaciones
y
delirios
del
paciente.
Alteraciones
de
la
actividad
psicomotora
y
motora:
Algunos
pacientes
están
anormalmente
tranquilos,
reposados
o
incluso
indolentes
y
otros
muestran
una
considerable
actividad
psicomotora,
la
que
puede
variar
desde
la
simple
inquietud
a
una
hiperactividad
persistente.
Los
movimientos
van
desde
pautas
simples
(meneos,
giros,
sacudidas)
o
complejas
(movimientos
o
actividades
ocupacionales
estereotipadas,
familaires
o
no
familiares).
A
menudo
se
presenta
perseveración.
Habitualmente
se
presenta
un
temblor
fino
o
grueso,
irregular
y
rápido,
que
afecta
las
extremidades
distales.
Este
temblor,
generalmente
insignificante
en
estado
de
reposo,
se
desencadena
por
el
movimiento
y
empeora
cuando
el
paciente
intenta
movimientos
finos
y
localizados.
Son
comunes
la
ataxia,
disartria
y
disprosodia,
como
también
los
movimientos
aislados,
convulsiones
e
irregulares,
a
veces
de
gran
amplitud,
de
cabeza,
cuello,
tronco
y
extremidades.
La
asterixis
y
la
mioclonía
multifocal
son
dos
tiempos
específicos
de
movimientos
anormales,
cuya
aparición
está
considerablemente
limitada
al
delirium.
La
asterixis
es
la
incapacidad
de
una
persona
para
mantener
una
postura
fija
en
el
espacio.
Se
aprecia,
principalmente
en
las
extremidades,
y
se
evidencia
pidiendo
al
paciente
que
estire
los
brazos
hacia
adelante
con
los
dedos
ya
manos
muy
extendidos.
El
paciente
con
asterixis
"aletea"
los
dedos
y
las
manos
hacia
abajo
por
incapacidad
de
fijar
esta
postura.
La
asterixis
bilateral
es
virtualmente
patgnomónica
del
delirium.
Puede
observarse
en
cualquier
tipo
de
delirium
y
no
es
específico
del
delirium
producido
por
insuficiencia
hepática.
La
mioclonía
multifocal
se
observa
ante
todo
cuando
el
paciente
está
en
reposo.
Consiste
en
contracciones
rápidas,
breves,
irregulares
y
asimétricas
de
los
músculos
y
grupos
musculares.
Los
más
afectados
son
los
músculos
de
la
cara
y
de
los
hombros.
Este
signo
es
casi
patognomónico
del
delirium,
pero
también
se
puede
observar
en
los
trastornos
por
demencia
subaguda.
Aparece
en
una
fase
más
grave
del
delirium
que
la
de
la
asterixis.
La
ausencia
de
estos
dos
signos
no
descarta
el
diagnóstico
de
delirium.
Aparte
de
las
anomalías
al
movimiento
el
examen
neurológico
no
suele
ser
revelador
en
el
cuadro.
Otras
anomalías,
focales
o
de
otro
tipo,
al
examen
neurológico,
deberían
sugerir
diagnósticos
alternativos
o
que
el
delirium
es
intercurrente
con
una
lesión
neurológica
subyacente.
Disfunción
autonómica:
En
el
delirium
puede
darse
casi
cualquier
manifestación
de
disfunción
del
sistema
nervioso
vegatativo:
palidez,
rubor,
sudoración,
anhidrosis,
miosis,
midriasism
taquicardia,
bradicardia,
palpitaciones,
hipotensión,
fiebre,
hipotermia,
náuseas,
vómitos,
diarrea,
estreñemiento
e
incontinencia,
virtualmente
en
todas
las
combinaciones
imaginables.
A
veces,
las
anormalidades
de
la
función
vegetativa
pueden
ser
graves,
incluso
con
amenaza
para
la
vida
del
paciente,
como
en
el
caso
de
la
hipertermia
y
el
colapso
vascular
que
se
producen
en
el
delirium
tremens.
Diagnóstico
de
delirium
Debería
sospecharse
de
un
delirium
en
todo
paciente
en
el
que
se
registre
un
reciente
cambio
de
conciencia,
pensamiento
o
conducta,
sobre
todo
en
pacientes
que
no
tienen
historia
psiquiátrica
previa.
Una
vez
sospechado,
el
diagnóstico
de
delirium
se
basa
solamente
en
las
sutilezas
de
la
observación
clínica.
El
diagnóstico
depende
de
la
complementariedad
de
la
historia
y
el
examen
clínico
(psiquiátrico,
médico,
neurológico).
Cuando
los
elementos
son
compatibles,
el
diagnóstico
de
delirum
está
virtualmente
asegurado.
Cuando
un
elemento
o
más
son
incompatibles
con
delirium
el
diagnóstico
debe
ponerse
en
duda
hasta
que
se
haya
excluído
otras
posibilidades
antes
de
formular
un
diagnóstico
definitivo.
Incluso
entonces,
el
diagnóstico
de
delirium
debería
hacerse
en
presencia
de
síntomas
y
signos
definidos
y
no
ser
excluyentes.
Criterios
para
el
diagnóstico
de
delirium
según
el
DSM
III
R.
a.-‐
Reducción
de
la
capacidad
para
mantener
la
atención
hacia
estímulos
externo
y
para
dirigir
la
atención
de
forma
apropiada
a
estímulos
nuevos.
b.-‐
Pensamiento
desorganizado,
que
se
manifiesta
a
través
de
un
lenguaje
vago,
irrelevante
o
incoherente.
c.-‐
Al
menos
dos
de
los
siguientes
síntomas:
123
1.-‐
Reducción
del
nivel
de
conciencia.
2.-‐
Trastornos
perceptivos.
3.-‐
Alteración
del
ciclo
sueño-‐vigilia.
4.-‐
Aumento
o
disminución
de
la
actividad
psicomotora.
5.-‐
Desorientación
en
cuanto
al
tiempo,
espacio
o
el
reconocimiento
de
las
personas.
6.-‐
Deterioro
de
la
memoria.
d.-‐
Síntomas
clínicos
que
se
desarrollan
en
un
corto
período
de
tiempo
(habitualmente
en
horas
o
días)
y
que
tienden
a
fluctuar
en
el
curso
del
día.
1.-‐
Demostración
de
una
causa
orgánica
específica
que
se
estima
etiológicamente
relacionada
con
la
atención.
2.-‐
En
ausencia
de
tal
evidencia,
puede
presuponerse
un
factor
etiológico
orgánico
si
la
alteración
no
puede
ser
atribuída
a
ningún
tipo
de
trastorno
mental
no
orgánico.
Debe
reconocerse,
sin
embargo,
que
incluso
la
adhesión
estricta
de
estos
criterios
no
siempre
permite
una
certeza
total
en
el
diagnóstico
de
delirium.
Factores
predisponentes
Aunque
todos
los
sujetos
tienen
potencial
para
desarrollar
un
delirium
si
la
provocación
es
grave,
puede
haber
una
amplia
variación
en
la
susceptibilidad
individual.
Se
ha
sugerido
cierta
susceptibilidad
genética
al
delirium,
pero
esta
tesis
no
está
probada.
No
hay
duda
de
que
el
delirium
es
más
frecuente
en
la
vejez.
Cualquiera
sea
su
edad,
los
pacientes
con
lesiones
cerebrales
orgánicas
tienen
serias
posibilidad
de
desarrollar
delirium.
como
también
los
pacientes
con
adicción
al
alcohol
o
las
drogas
o
con
historia
de
adicción.
Los
pacientes
con
enfermedades
cardíacas,
hepáticas,
pulmonares
o
renales
crónicas
son
especialmente
susceptibles
al
delirium,
incluso
si
esta
enfermedad
por
sí
sola
no
es
de
suficiente
gravedad
como
para
producirlo.
El
delirium
es
más
frecuente
después
de
una
intervención
quirúrgica,
inmediatamente
o
después
de
un
período
lúcido
de
varios
días.
Esto
debido
al
estrés
físico
de
la
propia
intervención,
el
estrés
psicológico
de
la
cirugía
y
los
cuidados
post
operatorios,
el
dolor,
el
insomnio,
el
uso
de
múltiples
medicamentos,
un
entorno
molesto
y
frecuentemente
confuso,
infecciones,
alteraciones
electrolíticas,
mala
ventilación,
fiebre
y
pérdida
de
sangre.
Probablemente
todo
individuo
tiene
un
cierto
umbral
para
el
delirium.
Una
lesión
cerebral
pre
existente,
adicción
y
ciertos
trastornos
médicos
crónicos
posiblemente
sitúan
al
paciente
cerca
de
este
umbral,
incluso
si
no
lo
superan,
con
lo
cual
los
cambios
metabólicos
relativamente
pequeños
pueden
llevar
al
paciente
a
superar
el
umbral
de
delirium.
Las
personas
con
determinadas
características
de
su
personalidad,
sobre
todo
los
que
tienen
rasgos
paranoides,
han
sido
considerados
por
algunos
especialmente
vulnerables
al
delirium.
Se
ha
dicho
lo
mismo
de
las
personas
con
trastornos
psiquiátricos
en
general
y
también
de
los
pacientes
psiquiátricos
tratados
con
agentes
psicotrópicos.
Las
relaciones
psicológicas
intensas,
especialmente
la
ansiedad
y
el
miedo,
pueden
predisponer
también
al
delirium.
Existen
algunas
pruebas
de
que
los
pacientes
más
temerosos
de
las
intervenciones
médicas
y
quirúrgicas
son
los
que
tienen
más
probabilidades
de
volverse
delirantes.
Causas
del
delirium
El
diagnóstico
de
delirium
no
es
sino
el
primer
paso
del
proceso
diagnóstico,
siendo
el
segundo
la
determinación
de
su
causa
o
causas,
en
lo
posible.
El
número
de
factores
capaces
de
producir
delirium
parece
ser
casi
interminable
y
resulta
a
menudo
de
numerosas
causas.
a.-‐
Causas
más
frecuentes
de
delirium
Epilepsia
y
estados
post
ictales.
Traumatismos
cerebrales
(especialmente
contusión)
Infecciones:
Meningitis
Encefalitis
Hemorragia
subaracnídea
b.-‐
Causas
extracraneales:
Fármacos
(ingestión
o
abstinencia)
y
venenos
Sedantes
(incluído
el
alcohol)
e
hipnóticos
Tranquilizantes
Otros
fármacos:
antialérgicos,
anticonvulsivantes,
antihipertensivos,
antiparkinsonianos,
glucósidos
cardíacos,
cimetidina,
disulfiram,
insulina,
opiáceos,
fenciclidina,
salicilatos,
esteroides.
c.-‐
Disfunción
endocrina
(hiper
o
Hipófisis
hipofunción).
Pancreas
Suprarrenales
Paratiroides
Tiroides
d.-‐
Enfermedades
de
órganos
no
Hígado:
encefalopatía
hepática
endocrinos:
Riñón
y
conducto
urinario:
encefalopatía
urémica
Pulmón
Narcosis
por
dióxido
de
carbono
Hipoxia
Sistema
cardiovascular:
Insuficiencia
cardíaca
Arritmias
Hipotensión
e.-‐
Enfermedades
por
deficiencias:
Déficit
de
tiamina
f.-‐
Infecciones
sistemáticas
con
fiebre
y
sepsis
g.-‐
Desequilibrio
electrolítico
de
cualquier
causa
h.-‐
Estados
post
operatorios
124
Manejo
del
paciente
1.-‐
El
enfoque
médico
general
incluye
contención
si
es
precisa,
examen
y
pruebas
de
laboratorio.
• Examen:
debe
determinarse
rápidamente
si
el
delirium
se
debe
o
no
a
un
proceso
médico
que
ponga
en
peligro
la
vida
del
paciente,
como
una
hipoxia
o
hipoglicemia,
que
exige
una
intervención
inmediata.
• Comprobar
signos
vitales
y
pesquisar
posible
cianosis,
arritmias
y
otras
condiciones
que
exigen
tratamiento
de
urgencia.
• Laboratorio:
hemograma,
electrolitos,
glucosa
y
gases
en
sangre
arterial.
Si
se
sospecha
una
enfermedad
hepática,
añadir
amonemia.
• Otras
pruebas
útiles,
en
orina:
Glucosa,
acetona,
proteínas,
células,
examen
de
drogas
si
es
posible.
Además
las
circunstancias
clínicas
pueden
sugerir
la
necesidad
de
un
ECG,
radiografías,
scanner
o
punción
lumbar.
• Examen
mental
municioso
y
signos
neurológicos
focales.
Hay
4
condiciones
que
exigen
una
atención
inmediata:
1.-‐
Hipoglicemia:
Debe
sospecharse
en
un
paciente
diabético
en
tratamiento
con
agentes
hipoglicemiantes.
También
se
da
en
pacientes
que
tienen
episodios
de
hipoglicemia
espontánea
y
especialmente
en
alcohólicos
con
insuficiencia
hepática.
La
hipoglicemia
prolongada
pueve
provocar
un
daño
cerebral
irreparable,
por
lo
cual
es
importante
prevenir
esta
condición
sin
pérdida
de
tiempo
y
corregir
cualquier
posible
hipoglicemia.
Así,
apenas
se
haya
tomado
una
muestra
de
sangre
para
la
determinación
de
glucosa
y
otros
estudios
diagnósticos,
se
debe
administrar
glucosa
al
50%
EV.
2.-‐
Hipoxia
o
anoxia:
Si
es
grave
y
prolongado
puede
producir
un
daño
cerebral
irreversible.
Se
debe
evaluar
la
función
cardiovascular
y
pulmonar.
3.-‐
Hipertermia:
Puede
ser
una
consecuencia
del
trastorno
que
produce
el
delirium
(fármacos,
infecciones)
o
una
manifestación
del
propio
delirium,
como
ciertos
pacientes
con
delirium
tremens.
Una
temperatura
corporal
superior
a
los
40,5°C
puede
provocar
una
lesión
cerebral
permanente
o
incluso
la
muerte
si
se
prolonga,
por
lo
cual
una
hipertermia
grave
exige
un
tratamiento
inmediato
con
medios
físicos.
4.-‐
Déficit
de
tiamina:
Puede
provocar
un
síndrome
de
Wernicke
o
una
encefalopatía
de
Gayet-‐Wernicke,
que
si
no
es
tratado
rápidamente
produce
lesión
cerebral
permanente.
El
síndrome
puede
manifestarse
por
deliriu,
ataxia,
anormalidades
de
los
movimientos
oculares
y
neuropatía
periférica.
Se
da
a
menudo
en
los
alcohólicos
crónicos
desnutridos,
pero
tambipen
en
trastornos
médicoa
asociados
con
mala
ingestión
o
absorción
de
tiamina
e
incluso
puede
precipitarse
administrando
glucosa
EV
a
sujetos
desnutridos.
Cuando
se
sospecha
el
síndrome
de
Wernicke
se
debe
administrar
rápidamente
100
mg
de
tiamina
EV
(antes
de
administrar
glucosa)
y
posteriormente
50
mg
IM
durante
la
semana
siguiente
o
hasta
que
la
ingestión
oral
y
la
absorción
sean
seguras.
Además,
el
médico
debe
dar
seguridad
al
paciente
(si
su
estado
mental
lo
permite)
y
procurar
que
duerma
lo
necesario.
Resulta
útil
mantener
al
paciente
en
una
habitación
dotada
de
una
ventana,
reloj
y
calendario,
para
que
esté
orientado.
Las
explicaciones
al
paciente
deben
ser
simples
y
congruentes.
Debe
limitarse
las
visitas
para
evitar
una
sobreestimulación.
Es
útil
tener
un
médico
y
un
enfermero
encargado,
a
los
que
el
paciente
pueda
identificar.
2.-‐
Diagnóstico
y
manejo
de
la
causa
La
causa
debe
investigarse
en
la
historia
clínica,
el
examen
físico
y
los
procedimientos
diagnósticos
auxiliares.
No
es
raro
que
el
delirium
aparezca
y
desaparezca
sin
que
se
identifique
una
determinada
causa.
Es
posible
también
que
se
identifiquen
múltiples
causas
en
el
paciente
individual.
El
EEG
es
probablemente
el
más
útil
de
los
procedimientos
diagnósticos
neurológicos
más
comunes.
Es
especialmente
útil
en
aquellos
casos
en
que
no
pueda
formularse
un
diagnóstico
definitivo
de
delirium
sólo
sobre
bases
clínicas.
La
mayoría
de
los
pacientes
con
delirium
tienen
ondas
cerebrales
lentas
en
el
EEG.
Rara
vez
el
EEG
puede
revelar
casos
de
delirium
producidos
por
un
estado
epiléptico
subclínico
3.-‐
Tratamiento:
Son
fundamentales
los
cuidados
médicos
de
soporte.
Deben
considerarse:
el
insomnio.
el
balance
hidroelectrolítico,
el
manejo
de
la
hiperactividad,
el
aporte
de
glucosa
y
de
vitaminas.
El
cuidado
ideal
consiste
en
una
rápida
identificación
y
corrección
de
la
etiología
sin
el
uso
de
farmacoterapia
sintomática,
en
lo
posible.
El
tratamiento
farmacológico
sintomático
del
delirium
suele
aplicarse
cuando:
Los
síntomas
interfieren
seriamente
en
la
evaluación
médica
o
el
tratamiento.
La
conducta
del
paciente
es
un
peligro
para
éste
o
para
los
demás.
Los
síntomas
producen
un
intenso
malestar
al
paciente.
Los
síntomas
específicos
objetos
de
tratamiento
incluyen;
ansiedad
intensa,
temor,
delirios
paranoides,
insomnio,
alucinaciones,
irritabilidad
y
cólera;
las
conductas
específicas
objeto
del
tratamiento
son:
inquietud
grave,
hiperactividad
incesante,
agresividad
y
acciones
autolesivas.
La
elección
entre
antipsicóticos
y
benzodiazepinas,
ambos
efectivos
para
el
tratamiento
sintomático
del
paciente
delirante,
depende
de
los
efectos
secundarios
específicos
a
evitar,
de
las
propiedades
terapéuticas
específicas
y
también
de
la
familiaridad
y
experiencia
del
médico
con
los
agentes
y
grupos
de
agentes
específicos.
Las
benzodiazepinas
han
sido
utilizadas
ampliamente
en
el
delirium.
Su
toxicidad
sobre
los
sistema
cardiovascular
y
respiratorio
es
mínima
en
dosis
terapéuticas
y
poseen
propiedades
anticonvulsivantes
que
a
menudo
son
deseables
en
pacientes
delirantes
por
abstinencia
de
alcohol
y
otras
drogas,
en
los
que
las
crisis
de
abstinencia
pueden
constituir
un
problema.
Su
efecto
sedante
debe
ser
evitado
en
determinados
pacientes
delirantes;
en
pacientes
con
insomnio
grave
este
efecto
puede
aprovecharse.
El
régimen
de
benzodiazepinas
debe
probarse
primero,
según
algunos,
si
los
síntomas
predominantes
son:
hiperactividad
motora,
miedo
o
angustia.
El
lorazepam
y
el
diazepam
son
sedantes
eficaces
para
recobrar
un
rápido
control
de
la
hiperactividad
motora.
La
ventaje
del
lorazepam
sobre
el
diazepam
es
que
el
primero
puede
ser
administrado
con
confianza
por
vía
IM
y
también
EV.
En
función
de
la
edad
del
paciente
y
su
grado
de
agitación,
puede
administrarse
lorazepam
0,5
a
2
mg.
o
diazepam
2
a
10
mg.
lentamente
vía
EV.
El
peligro
principal
es
el
paro
respiratorio
con
dosis
elevadas.
La
dosis
puede
ser
repetida
cada
15
a
20
minutos,
hasta
que
el
paciente
esté
sedado.
125
Posteriormente
puede
repetirse
la
dosis
según
las
necesidades
y
transcurrida
1
hora.
Debido
a
su
larga
vida
media,
el
diazepam
empieza
a
cumularse
con
una
dosificación
repetida.
Si
se
prefiere
una
preparación
IM,
puede
administrarse
lorazepam,
1
a
2
mg.
con
dosis
repetidas
cada
30
minutos,
sin
es
preciso,
hasta
alcanzar
la
sedación.
A
pesar
de
su
corta
vida
media,
los
efectos
clínicos
de
una
dosis
única
de
lorazepam
son
de
mayor
duración
que
las
del
diazepam,
porque
este
último
tiene
un
volumen
de
distribucón
mucho
mayor.
Los
antipsicóticos,
en
general,
tienen
lña
ventaje
de
ser
menos
sedantes
que
las
benzodiazepinas,
lo
que
supone
la
ventaje
que
pueden
ser
más
efectivas
contra
las
manifestaciones
psicóticas,
como
las
alucinaciones
y
la
ideación
paranoide.
Estas
supuestas
ventajas
deben
ser
sopesadas
con
los
frecuentes
efectos
extrapiramidales,
la
posible
epileptogenicidad
y
los
efectos
secundarios
cardiovasculares
mensurables
de
los
antipsicóticos.
La
ventaja
del
haloperidol
es
su
toxicidad
cardiovascular
extremadamente
baja.
El
régimen
de
neurolépticos
debe
probarse
primero
en
pacientes
con
síntomas
predominantemente
psicóticos
y
confusión
y
en
pacientes
con
marcada
inestabilidad
cardiorespiratoria.
El
haloperidol
puede
ser
administrado
en
dosis
de
2
a
10
mg.
por
vía
EV
o
IM
con
una
frecuencia
no
superior
a
30
minutos.
La
dosis
inferior
es
para
los
pacientes
ancianos
y
debilitados
y
para
los
que
están
sólo
ligeramente
agitados.
Cuando
se
administra
por
vía
EV,
su
efecto
tranquilizante
se
produce
en
10
a
20
minutos.
Una
vez
calmado
el
paciente
puede
administrarse
dosis
sólo
si
reaparece
la
agitación.
Si
se
mantiene
la
calma,
puede
administrarse
la
mitad
de
la
dosis
total
de
carga
al
día
siguiente
y
en
dosis
divididas,
con
disminuciones
constantes
de
la
dosis
a
medida
que
lo
permita
el
estado
mental
del
paciente.
La
posterior
reaparición
de
la
agitación
debe
suscitar
la
sospecha
de
acatisia.
Las
combinaciones
de
haloperidol
y
una
benzodiazepina
pueden
ser
bastante
útiles
en
pacientes
con
marcados
síntomas
psicóticos
que
siguen
hiperactivos
después
de
grandes
dosis
de
ahloperidol
o
desarrollan
efectos
secundarios
extrapiramidales.
En
estos
pacientes
es
mejor
dar
una
dosis
fija
de
haloperidol
(2
a
5
mg
EV
o
IM)
2
veces
por
día
y
utilizar
una
benzodiazepina
si
es
necesario
para
la
sedación.
El
delirio
producido
por
hipnótico-‐sedantes
o
alcohol
debe
ser
tratado
con
un
agente
reactivo
cruzado.
La
abstinencia
de
hipnótico-‐
sedantes
se
maneja
mejor
con
fenobarbital.
La
abstinencia
de
alcohol
se
maneja
mejor
con
una
benzodiazepina.
El
delirium
anticolinérgico
puede
resultar
de
los
efectos
tóxicos
de
una
gran
diversidad
de
agentes
psicotrópicos
que
poseen
propiedades
anticolinérgicas.
puede
neutralizarse,
al
menos
temporalmente,
mediante
el
uso
de
fisostigmina,
un
anticolinesterásico.
El
salicilato
de
fisostigmina
puede
administrarse
como
maniobra
diagnóstica
o
para
un
delirium
o
convulsiones
incontrolables
de
otro
modo.
Su
uso
está
limitado
por
su
toxicidad
(broncoconstricción,
vómitos,
confusión,
convulsiones)
y
la
breve
duración
de
su
acción.
Se
administra
por
vía
EV
en
dosis
de
1
a
2
mg.
de
2
a
3
minutos.
Si
no
hay
respuesta,
puede
repetirse
la
dosis
a
los
20
a
30
minutos.
Si
los
síntomas
del
síndrome
anticolinérgico
reaparecen,
puede
repetirse.
Las
reacciones
tóxicas
a
la
fisostigmina
pueden
invertirse
con
0.5
mg.
de
atropina
EV
por
cada
mg.
de
fisostigmina
administrado.
Aunque
en
muchos
casos
puede
ser
deseable
ayudar
a
los
pacientes
a
conseguir
sueño
nocturno,
debe
reconocerse
que
en
los
delirios
agitados
esto
puede
ser
imposible
sin
sobresedar
al
paciente.
Curso
del
delirium
Se
ha
descrito
cuatro
resultados
posibles:
1.-‐
Recuperación
plena
2.-‐
progreso
a
un
síndrome
cerebral
orgánico
irreversible
3.-‐
Progreso
a
una
psicosis
funcional
4.-‐
Muerte
Prevención
del
delirium
Debe
tenerse
presente
que
los
pacientes
ancianos
con
lesiones
cerebrales
por
cualquier
causa
y
que
tomam
cualquiera
de
los
medicamentos
que
afecten
la
función
del
tejido
nervioso,
tienen
mayor
riesgo
para
el
desarrollo
del
delirium.
En
estos
grupos,
la
medicación
psicotrópica
debe
ser
recetada
con
cautela
y
la
administración
debe
iniciarse
con
dosis
inferiores
a
las
utilizadas
rutinariamente
en
otros
pacientes.
En
aquellos
que
ya
toman
agentes
con
acción
central,
debe
tenerse
precaución
antes
de
añadir
más
medicamentos
que
puedan
afectar
la
función
cerebral.
Cuando
se
reduce
o
interrumpe
la
administración
de
fármacos
psicotrópicos,
suele
ser
conveniente
hacerlo
en
forma
progresiva
en
vez
de
hacerlo
bruscamente.
Esto
es
válido
sobre
todo
para
los
sedantes
y
las
benzodiazepinas,
cuya
interrupción
brusca
es
una
causa
conocida
de
delirium.
El
paciente
alcohólico
crónico
que
interrumpe
bruscamente
la
ingesta
de
alcohol,
por
la
razón
mencionada,
tiene
tendencia
a
desarrollar
un
delirium
tremens,
quizás
con
crisis
convulsivas
previas.
Debería
comenzarse
el
tratamiento
con
benzodiazepinas
tan
pronto
como
sea
posible
después
de
que
el
paciente
deje
de
beber,
a
fin
de
prevenir
el
delirium
tremens
y
las
crisis
convulsivas
y
disminuir
gradualmente
la
administración
de
benzodiazepinas
para
suspenderlas
entre
7
y
10
días.
Además,
debe
aportarse
vitaminas
y
magnesio.
En
el
contexto
quirúrgico,
se
debería
realizar
una
preparación
psicológica
minuciosa,
junto
con
indicación
de
las
manifestaciones
previsibles
en
el
período
post
operatorio
y
discusión
de
la
ansiedad
y
temores
del
paciente.
126
DEMENCIA
Definición:
Deterioro
global
de
las
funciones
superiores
que
comprometen
al
menos
tres
esferas
de
la
actividad
mental:
o Memoria
o Pensamiento
o Atención
o Comprensión
o Calculo
o Capacidad
de
aprendizaje
o Lenguaje
o Juicio
Definición:
Síndrome
adquirido
producido
por
enfermedad
orgánica
que
en
pacientes
sin
alteración
del
nivel
de
conciencia
ocasionan
un
deterioro
persistente
de
varias
funciones
mentales
superiores
que
provocan
invalidez
funcional
en
el
ambiente
social
y
laboral.
También
afecta
la
personalidad.
Puede
ser
de
evolución
progresiva
o
estática,
permanente
o
reversible
(5%)
DSM:
Memoria+
apraxia,
afasia,
agnosia
o
función
ejecutiva.
Epidemiología:
o En
USA:
1,5%
en
>
65
años
y
16-‐25%
en
>85%
o 50-‐60%
Alzheimer.
o 15-‐30%
Vasculares
o 10-‐15%
Mixtas
Etiología:
1. Alzheimer
2.
Demencia
Vascular
3. Drogas
o
tóxicos
4. Tumores
5. Anoxia
6. Traumatismos
7. Hidrocefalia
normotensiva
8. Infecciones;
VIH
9. Trastorno
nutricionales
10. Trastornos
metabólicos
11. Trastornos
inflamatorios
crónicos
12. Trastornos
neurodegenerativos.
a. Parkinson
b. Parálisis
supranuclear
progresiva
c. Huntington
d. Enfermedad
Pick
e. Creutzfeld
Jacob
f. ELA
g. Enfermedad
Wilson.
127
1. Alzheimer:
-‐ 5%
>65
años.
20%
>80
años.
Inicio
en
la
séptima
y
octava
década
de
la
vida.
-‐ Inicio
gradual
y
progresión
lenta.
-‐ Placas
seniles
(depósito
de
β
amiloide)
y
ovillos
neurofibrilares
(proteína
Tau).
-‐ Atrofia
cerebral
difusa
y
aplanamiento
de
surcos
corticales.
↑
tamaño
ventricular.
-‐ Hiperestimulación
glutamatergica
(neurotoxicidad),
hipoactividad
Ach,
NA
y
polimorfismo
transportadores
y
receptores
5-‐HT
-‐ Déficit
de
memoria
(inicialmente
de
corto
plazo),
lenguaje
y
visuo-‐espacial
er
-‐ Factores
de
riesgo:
♀,
familiar
de
1 grado,
>
edad,
TEC
graves,
↓NSE
-‐ Sobrevida
8
a
10
años.
2. Demencia
Vascular
-‐ Síndrome
demencial
+
signos
focales
+
imágenes
anormales
(múltiples
lesiones
vasculares)
-‐ Inicio
abrupto,
dentro
de
3
meses
post
ACV.
Deterioro
escalonado.
-‐ Disfunción
ejecutiva
(déficit
atención,
aprendizaje
y
comportamiento),
Retardo
psicomotor,
apatía,
depresión
y
psicosis.
-‐ Más
frecuente
en
hombres.
Factores
de
riesgo
ídem
a
riesgos
CV.
-‐ ENF.
BINSWANGER:
Demencia
multi-‐infarto
(pequeños
infartos
en
sustancia
blanca
que
respetan
regiones
corticales.
Produce
sd.
Disejecutivo
o
del
lóbulo
frontal)
-‐ Sobrevida
5
a
7
años.
3. Demencia
Frontotemporal
(Enf.
Pick)
-‐ Atrofia
regiones
frototemporales.
Perdida
neuronal,
gliosis
y
cuerpos
de
Pick
(proteína
TAU)
-‐ Inicio
entre
los
45
y
65
años.
Mas
frecuente
en
hombres.
-‐ Comienza
con
cambios
de
personalidad
y
conducta
(apatía
desinhibición)
y
después
alteraciones
de
memoria
y
lenguaje.
Se
ve
hipersexualidad,
placidez
e
hiperoralidad
(sd.
Klüver-‐Bucy).
-‐ Sobrevida
5
a
7
años.
4. Demencia
de
cuerpos
de
Lewy
-‐ Demencia
+
2
de
3
(Pakinsonismo,
alucinaciones
visuales,
cognición
fluctuante).
-‐ Cuerpos
de
Lewy
(α
sinucleína)
en
corteza
límbica
y
neocortex.
-‐ Intolerancia
a
antipsicóticos.
5. Demencia
toxico-‐metabólicas
¡reversibles!
(nuevo
concepto)
-‐ Hipotiroidismo,
déficit
B12,
falla
orgánica,
encefalitis
inducida
por
medicamentos
(benzodiacepinas),
abuso
de
sustancias
OH,
VDRL,
VIH
(14%
cursa
con
demencia).
6. Demencia
Parkinson
-‐ Alteraciones
en
ganglios
basales
asociadas
a
demencia
y
depresión.
-‐ Responde
a
agentes
dopaminérgicos.
-‐ 40%
de
pacientes
con
Parkinson
evolucionan
a
demencia.
7. Demencia
de
cuerpos
de
Lewy
-‐ Demencia
+
labilidad
emocional
+
disartria
+
impulsividad.
Diagnóstico
diferencial
Demencia
v/s
Pseudodemencia
Pseudodemencia
Demencia
Antecedentes
afectivos
(+)
(-‐)
Inicio
Agudos
y
más
claro
Insidioso
Humor
Depresivo
Indiferente
Fluctuaciones
clínicas
(en
el
día)
(+)
(-‐)
Quejas
de
incapacidad
mnésica
(+)
egodistónica
(-‐)
egosintónica
Interés
social
(-‐)
(+)
Conciencia
en
trastorno
cognitivos
(-‐)
(+)
Respuesta
antidepresivos
y
TEC
(+)
(-‐)
TAC
cerebral
Normal
Atrofia
Temporalidad
de
sintomatología
Síntomas
depresivos
preceden
a
Síntomas
intelectuales
preceden
a
cognitivos.
depresivos
Déficit
Neurológicos
(-‐)
(+)
apraxia,
agnosia,
etc.
Respuesta
a
la
evaluación
“no
se”
Fallan
y
se
enojan
Pseudodemencia
depresiva:
alteración
intelectual
en
un
contexto
de
un
trastorno
psiquiátrico
depresivo
en
ausencia
de
una
patología
neurológica
que
justifique
el
déficit.
Déficit
cognoscitivo
son
reversibles
con
tratamiento
farmacológico
antidepresivo
o
TEC.
128
Sintomatología
psiquiátrica
en
Demencia
-‐ Acentuación
de
rasgos
de
personalidad
preexistentes
-‐ En
demencia
frontotemporal:
irritabilidad,
explosividad,
desinhibición.
-‐ Alucinaciones
e
ideas
delirantes
en
20
a
30%
de
pacientes
con
Alzheimer
(frecuentemente
de
tipo
paranoide
y
poco
sistematizados).
-‐ Alteraciones
anímicas
en
50%
de
los
pacientes
(depresión
y
ansiedad).
Incontinencia
emocional
(risa
o
llanto
patológicos)
-‐ Reacciones
catastróficas:
agitación
secundaria
a
la
conciencia
subjetiva
de
los
déficits
intelectuales
en
circunstancias
estresantes.
-‐ Síndrome
vespertino
somnolencia
+
confusión
+
ataxia
+
caídas.
Tratamiento
1. Medidas
preventivas
(dieta,
ejercicio,
control
de
enfermedades
médicas)
2. Medidas
psicosociales.
-‐ Apoyo
psicológico
familiar
e
individual.
-‐ Psicoeducación
-‐ Medidas
ambientales
(calendario,
horario,
notas)
3. Tratamiento
farmacológico.
-‐ Sintomático:
a. Ansiedad:
Benzodiacepinas.
b. Insomnio:
antipsicóticos
atípicos
o
de
baja
potencia.
c. Depresión:
antidepresivos.
d. Alucinaciones:
antipsicóticos.
-‐ Cuidado
con
efectos
idiosincráticos
o
excitación
paradojal,
confusión
o
sedación
excesiva.
-‐ Evitar
anticolinérgicos.
a. Inhibidores
de
la
colinesteresa
(potencian
transmisión
colinérgica
mejorando
memoria
y
pensamiento):
donepezilo,
rivastigmina,
galantamina,
tacrina.
b. Otros
fármacos:
-‐ Memantina
(antagonista
NMDA):
Protege
a
la
neurona
contra
el
exceso
de
glutamato.
-‐ Ningún
fármaco
previene
la
degeneración
neuronal
progresiva
del
trastorno.
129
EPILEPSIAS
Diagnóstico
es
clínico
Manifestaciones
variadas
según
territorio
afectado
Clasificación:
1.Crisis
parciales
- Simples
(sin
compromiso
de
conciencia)
- Complejas
(con
compromiso
de
conciencia,
crisis
psicomotoras)
- Parciales
con
generalización
posterior
2.Generalizadas
- Ausencias
(petit
mal)
- Mioclónicas
-‐ Tónicas
-‐ Tónico-‐clónicas
(gran
mal)
-‐ Atónicas
3.No
clasificables
1.Crisis
parciales
• Se
inician
en
una
porción
determinada
del
cerebro,
cuya
localización
determina
la
sintomatología
• Parcial
simple
puede
convertirse
en
compleja,
y
ambas
pueden
generalizarse
Parcial
simple:
-‐ Motora
focal
(sin
progresión):
movimientos
convulsivos
locales
-‐ Motora
focal
con
progresión
(jacksoniana):
síntomas
pasan
sucesivamente
de
un
territorio
a
otro
siguiendo
un
orden
de
representación
somatotópica
prerolándica
-‐ Versivas:
desviación
conjugada
de
ojos
con
rotación
de
cabeza
-‐ Con
síntomas
psíquicos
Parcial
compleja:
-‐ Automatismos
epilépticos
2.Generalizadas
• Afectación
de
conciencia,
fenómenos
vegetativos,
signos
motores
bilaterales,
simétricos
• EEG:
Descargas
bilaterales
sincrónicas
y
simétricas
Ausencias:
Crisis
de
segundos
de
duración,
la
persona
interrumpe
sus
actividades
y
permanece
estática
y
con
la
mirada
fija,
ocasionalmente
puede
presentar
pequeñas
gesticulaciones.
Al
finalizar
la
crisis
continúan
con
lo
que
estaban
haciendo
sin
recordar
lo
que
sucedió.
Tónico-‐
clónicas:
Manifestaciones
preictales:
contracciones
musculares
breves
y
masivas
Manifestaciones
ictales:
Fase
tónica
à
Clónica
à
Comatosa
-‐ Fase
tónica:
contracción
muscular
sostenida
y
generalizada,
de
10
a
20
segundos
de
duración.
Flexión
breve.
Extensión
más
prolongada.
Temblorosa.
En
esta
fase
son
máximos
los
fenómenos
vegetativos:
Aumento
de
FC,
PA
y
presión
vesical
(sin
incontinencia),
midriasis
+
desviación
de
la
mirada
conjugada
hacia
arriba,
hipersecreción
glandular
y
apnea
prolongada
-‐ Fase
clónica:
violentos
espasmo
flexores,
de
aproximadamente
30
segundos.
Frecuente
la
mordedura
de
lengua
Manifestaciones
postictales:
-‐ Inmediatos:
trismus,
midriasis,
salivación,
emisión
pasiva
de
orina
-‐ Tardíos:
atonía
muscular,
normalización
de
FC,
reaparición
de
reflejos
cutáneos,
Babinski
+,
automatismos
post-‐ictales,
sueño
y
confusión
post-‐ictal
Diagnóstico diferencial de crisis convulsiva
1.Epilepsia: Trastorno episódico del SNC debido a la descarga paroxística , sincrónica y autolimitada de un grupo neuronal en el
cerebro. Expresión clínica según región afectada
Características clínicas de las crisis epilépticas:
• Inicio súbito, en ocasiones con pródromo
• Breve duración de segundos a minutos, autolimitadas
• Estereotipadas
130
Características
menos
específicas:
• Agrupamiento
(sucesión
rápida
en
corto
período
de
tiempo)
• Factores
desencadenantes
(privación
de
sueño,
estímulo
lumínico,
menstruación)
• Mordedura
lateral
de
lengua
y
relajación
de
esfínteres
(orienta
a
tónico-‐
clónica)
Sd.
Epiléptico
- Convulsiones
febriles
(FR
para
epilepsia)
- Crisis
epiléptica
única
(
no
recurrente,
aislada,
en
familiares
de
epilépticos)
- Crisis
accidentales
(Reactivas
a
fármacos
o
alteraciones
metabólicas)
- Epilepsias
2.
Síncope:
Interrupción
fugaz
de
la
conciencia
por
reducción
transitoria
del
flujo
sanguíneo
cerebral
3.
Crisis
psicógena/pseudocrisis/crisis
funcionales/crisis
histérica:
A
diferencia
de
epilepsia:
no
hay
aumento
de
la
concentración
de
prolactina,
mayor
frecuencia
de
movimientos
pélvicos,
movimientos
desordenados,
resistencia
a
movimientos
pasivos,
inducción
por
sugestión.
Son
raros
à
compromiso
de
conciencia,
cianosis,
mordedura
de
lengua,
estereotipia,
confusión
post-‐ictal,
alteraciones
EEG.
No
hay
relajación
d
esfínter.
Inicio
puede
ser
gradual
Status
epiléptico
(SE)
OMS:
Condición
caracterizada
por
crisis
epiléptica
que
es
lo
suficientemente
prolongada
o
repetida
a
intervalos
breves
como
para
producir
una
condición
fija
y
duradera.
Consenso:
crisis
que
dura
más
de
30
minutos
SE
convulsivo:
crisis
tónico-‐clónicas,
letalidad
de
10
a
25%
con
evolución
espontánea
SE
confusional:
à
Ausencias:
compromiso
de
conciencia
variable
à
Parcial
compleja:
Estados
confusionales
con
o
sin
automatismos
y
con
o
sin
fenómenos
psicoafectivos.
Poco frecuente, diagnóstico diferencial con patologías psiquiátricas y encefalopatías orgánicas
Epilepsia parcial continua: SE somatomotor. Crisis elementales motoras sin compromiso de conciencia. Se debe buscar lesión
estructural cerebral
Factores etiológicos:
• Suspensión de tratamiento epiléptico
• TEC complicado
• OH y alteraciones metabólicas
• Enfermedad evolutiva
Pronóstico:
• Factores
etiológicos
• Duración
del
SE
• Semiología
de
la
crisis
Tratamiento
• Confirmar
diagnóstico:
EEG
• Determinar
y
corregir
factor
etiológico
• Fármacos
en
la
menor
dosis
posible.
IM
solo
midazolam
• Soporte
médico
general:
Intubar,
oxígeno,
vía
venosa,
SNG
y
Foley
Fármacos:
1.
Diazepam
20mg
EV
a
2mg/min
máximo.
Efecto
por
30
min.
Dar
simultáneamente
antiepiléptico
de
acción
prolongada.
Si
reaparece
crisis,
100mg
en
1
lt
SF
2.
Fenitoína
15
a
20
mg/kg/día
a
velocidad
menor
a
40mg/min.
EV
tiene
toxicidad
CV,
por
lo
que
requiere
idealmente
monitoreo
ECG
y
PA
continuo.
Contraindicado
SG
porque
precipita.
Efecto
a
20
minutos.
Oral
x
SNG
15
a
20
mg/kg/día
en
3
dosis.
Efecto
6
a
12
hrs
3.
Midazolam
15mg
IM
x
1
vez,
efecto
en
5
min.
Si
es
necesario
cada
8
hrs
131
PSICOSIS
EPILÉPTICAS
Es
un
concepto
controversial,
en
términos
de
si
considerarlo
como
distinto
o
vinculado
a
la
epilepsia.
Sintomatología
polimorfa.
Compleja
delimitación
de
otras
enfermedades
psiquiátricas.
Es
frecuente
la
aparición
de
psicopatología
en
epilépticos.
El
diagnóstico
es
clínico,
tanto
para
la
presencia
de
enfermedad,
como
para
el
tipo
de
crisis.
Estudio
clínico
del
paciente
con
epilepsia
y
alteraciones
psicopatológicas:
à
Anamnesis:
precisar
sintomatología
de
la
crisis.
Fundamental
determinar
la
aparición
de
alteración
de
conciencia
à
Examen
físico
y
neurológico
à
EEG
interictal:
• Detección
de
alteraciones
funcionales
encefálicas
• 50%
epilépticos
con
EEG
normal
• Alta
posibilidad
de
estar
alterado
en
niños
con
ausencias
no
tratadas
• Sensibilidad
menor
en
crisis
de
lóbulo
temporal
• Activación
(aumento
de
sensibilidad):
hiperventilación,
estimulación
lumínica
intermitente,
privación
de
sueño,
estímulos
sensoriales
(EJ,
auditivos
para
crisis
temporales).
EEG
de
30
a
60
min
que
ha
sido
activado
mostraría
actividad
epileptiforme
en
epilépticos
el
50%
Sensibilidad
de
hasta
85%
en
el
cuarto
EEG,
que
con
activación
y
fármacos
puede
llegar
al
90%
Monitoreo
electroencefalográfico
(EEG
+
grabación)
es
útil
en
diferencial
con
pseudocrisis
EEG
de
superficie
puede
no
registrar
crisis
parciales
simples
con
sintomatología
psíquica
o
cinestésica,
pero
habitualmente
registra
crisis
de
ausencia,
tónico-‐clónica,
generalizadas
o
automatismos.
Crisis
con
EEG
(–)
sugiere
pseudocrisis.
Electromiograma
es
músculos
más
EEG
Electrocorticografía
es
EEG
con
electrodos
en
superficie
cerebral
mediante
craneotomía
Estereoelectroencefalografía
es
electrodos
profundos
Imágenes
1. Rx
cráneo
ya
no
se
usa,
fue
reemplazada
por
TAC,
útil
en
alteraciones
óseas
y
calcificaciones
2. Angiografía
carotidea
3. Neumoencefalografía,
desplazada
por
TAC
4. Gamagrafía
(tumores)
5. Ecoencefalograma
(
procesos
expansivos
como
hematomas
subdurales)
6. TAC:
46%
epilépticos
presenta
alguna
alteración,
especialmente
atrofia.
33%
en
niños.
10%
son
tumores
TAC
y
EEG
son
complementarios
entre
sí
(estructural
y
funcional)
Alteraciones
detectadas
por
TAC
en
epilepsias:
• Tumores
• Infecciones
• Enfermedades
cerebrovasculares
• Epilepsia
post-‐traumática
• Hematomas
cerebrales
• MAV
(
asociada
a
atrofia
y
calcificaciones)
• Atrofias
generalizadas
y
focales
• Lesiones
y
malformaciones
congénitas
(agenesia
del
cuerpo
calloso)
• Epilepsia
del
lóbulo
temporal
(
hamartomas,
gliomas,
angiomas,
atrofias
focales)
RNM
(mejor
que
TAC,
pero
más
caro
y
largo)
à
Buenas
imágenes
en
esclerosis
mesial
temporal
(frecuente
en
epilepsia
de
lóbulo
temporal)
à
Esclerosis
mesial
temporal:
pérdida
neuronal,
gliosis
y
atrofia
(amígdala
e
hipocampo,
es
producto
de
alteración
perinatal)
Imágenes
funcionales
SPECT:
En
período
ictal,
hiperperfusión
en
sitios
de
inicio
de
crisis
Sensibilidad
90%
en
período
ictal
y
70%
postictal
(mayor
sensibilidad
en
crisis
de
lóbulo
temporal
En
período
interictal
(30
o
más
minutos
post-‐crisis),
hipoperfusión
en
áreas
epileptogénicas
(40-‐80%)
Epilepsia
Psicomotora
Término
planteado
por
Gibbs
(1937),
en
el
que
describía
crisis
con
sensaciones
viscerales,
estados
de
ensoñación,
ilusiones,
alucinaciones,
cambios
en
la
imagen
corporal,
alteraciones
de
memoria
y
comportamiento
automático.
Eran
equivalentes
psíquicos
de
132
epilepsia
al
considerar
el
componente
motor
asociado.
Planteaba
que
había
un
foco
epileptogénico
en
una
o
en
ambas
regiones
temporales
(las
anteriores
serían
más
vulnerables).
1954
(Penfield):
“epilepsia
del
lóbulo
temporal,
por
hoy
sabemos
que
las
crisis
también
pueden
generarse
en
regiones
frontales
Se
las
describe
dentro
del
status
de
crisis
parcial
compleja
Psicosis
epilépticas
(clasificación)
1.Con
compromiso
de
conciencia:
à
Psicosis
postictales
à
Psicosis
ictales
à
Status
de
ausencia
à
Status
de
crisis
parcial
compleja
2.
Sin
compromiso
de
conciencia:
à
Psicosis
episódicasà
Estados
maniacos
o
depresivos
à
Psicosis
alternantes
àPsicosis
crónicas
à
Psicosis
paranoideas
à
Psicosis
esquizomorfas
133
SISTEMAS
DE
NEUROTRANSMISORES
CATECOLAMINAS
• Provienen
de
la
Tirosina
• Paso
limitante
es
TIROSINHIDROXILASA.
Por
ende,
tirosina
de
la
alimentación
no
afecta
la
producción
de
Dopamina,
Adrenalina
o
Noradrenalina
TIROSINAà
TIRAMINAà
OCTOPRAMINA
à
SINEFRINA
NA
DOPA
à
DOPAMINA
(DOPA)
ADRENALINA
EPININA
N-‐metil-‐Adrenalina
SISTEMAS
DE
NEUROTRANSMISORES
Dopamina
Catecolaminas Adrenalina
Serotonina Noradrenalina
Aminas Biógenas
Histamina
Acetilcolina
GABA
Neurotransmisores
Aminoácidos
encefálicos Glicina
Glutamato
Opioides Endógenos
Peptídicos
Sustancia P
DOPAMINA
VIAS
DOPAMINERGICAS
1. NIGROESTRIATAL:
desde
sustancia
nigra
a
los
ganglios
basales.
Bloqueo
D2
=
â
DA
=
Activación
neurona
ACh
=
á
ACh
=
SEP
y
Parkinsonismo
SEP
vienen
con
bloqueo
D2
>
78%
2. TUBEROINFUNDIBULAR:
Desde
el
hipotálamo
a
la
hipófisis
anterior
Bloqueo
D2
=
Hiperprolactinemia,
baja
FSH
y
LH
Amenorrea,
baja
densidad
ósea
(osteoporosis),
baja
líbido,
ginecomastia,
disfunción
eréctil.
3. MESOLÍMBICA:
desde
el
área
tegmental
ventral
del
mesencéfalo
hasta
el
núcleo
accumbens
(sistema
límbico)
à
parte
del
cuerpo
estriado
(caudado,
putamen,
accumbens).
Bloqueo
D2
=
efectos
terapéuticos
de
antipsicóticos
(cese
de
psicosis)
Efecto
antipsicótico
se
obtiene
con
bloqueo
D2
de
65-‐70%
134
4. MESOCORTICAL:
desde
el
área
tegmental
ventral
del
mesencéfalo
a
la
corteza
prefrontal
(lóbulo
frontal)
à
por
delante
del
cíngulo.
Déficit
primario
DA
es
causa
hipotética
de
síntomas
negativos
de
EQZ
Bloqueo
D2
=
síntomas
cognitivos
(Sd.
de
neuroleptización)
SEROTONINA
VÍAS
SEROTONINÉRGICAS
1. Rafe
mesencefálico
a
cortex
prefrontal
(acción
antidepresiva)
y
efectos
cognitivos
2. Rafe
mesencefálico
a
ganglios
basales
(tto
TOC)
y
movimiento.
3. Rafe
mesencefálico
a
cortex
límbico
(emociones,
pánico,
memoria
y
ansiedad)
4. Rafe
mesencefálico
a
hipotálamo
(TCA
y
apetito)
5. Rafe
mesencefálico
a
médula
espinal
(funcionamiento
sexual)
6. Tronco
cerebral
(ciclo
sueño
vigilia).
• á5HT
en
sustancia
negra
y
ganglios
basalesà
âliberación
DA
(ISRS
pueden
producir
SEP)
• AP
Atípico
bloquean
5HT2A
à
áliberación
DA
à
DA
compite
con
el
AP
que
está
bloqueando
D2,
por
lo
que
disminuye
bloqueo
D2
y
áefecto
DA
(menos
SEP)
135
ANTIDEPRESIVOS
Tricíclicos.
Descubiertos
hace
50
años
(
imipramina
el
primero).
Químicamente
similares
a
las
fenotiacinas
(
antipsicóticos).
Acción:
-‐Inhiben
recaptura
de
NE,
5
HT,
DA-‐-‐>
acción
terapéutica.
-‐Bloquean
receptores
ACHm,
H1,
alfa
adrenérgicos-‐-‐>
Efectos
adversos.
Efectos
a
corto
plazo:
- Inhiben
captación
de
aminas.
- Aumentan
los
neurotransmisores.
- Disminuyen
el
recambio
de
neurotransmisores.
- Disminuyen
la
frecuencia
de
descarga
neuronal.
Efectos
a
mediano/largo
plazo:
- Down
regulation
receptores
b
adrenérgicos
- Subsensibilidad
al
estímulo
beta
del
sistema
AMPc.
- Cambios
en
receptores
alfa-‐adrenérgicos.
- Cambios
en
receptores
5HT.
Usos
clínicos:
Tendencia
actual
al
desuso
por
perfil
más
seguro
y
tolerabilidad
del
ISRS,
sin
embargo,
tienen
mayor
eficacia
en
depresiones
severas.
1.-‐
Depresión:
severa,
refractaria,
con
síntomas
ansiosos.
2.-‐
Distimia.
3.-‐
Tr.
Ansiosos
(TOC)
à
Clomipramina
4.-‐Tr.
Del
sueño.
5.-‐
Dolor
crónico,
fibromialgia,
migraña
à
Amitriptilina.
6.-‐
Enuresisà
Imipramina.
7.-‐
Sedante,
hipnótico.
Tipos:
Aminas
Terciarias
(
+5HT):
imipramina,
amitriptilina,
clomipramina,
trimipramina,
doxepina.
Aminas
Secundarias
(+NA):
desipramina,
nortriptilina,
protriptilina.
Heterociclos:
Maprotrilina.
Farmacocinética
- Buena
absorción
por
vía
oral.
- Importante
primer
paso
hepático
(
cp450
2d6)
- Peak
plasmático
entre
6
y
12
horas
- Alta
unión
a
proteínas
plasmáticas
- Liposolubles,
atraviesan
BHE.
- Vida
media:
o amitriptilina:
20-‐40
horas.
o Imipramina
10-‐20
horas.
o Clomipramina
30-‐40
horas.
o Maprotrilina
23
horas.
- Dosis
de
inicio:
25
mg
/día.
- Dosis
mantención:
100
a
250
mg
/día.
- Efecto
antidepresivo,
día
10
a
20
de
tratamiento
con
dosis
óptima.
(Antes
de
eso
sólo
sueño
y
ansiedad).
- Eliminación
renal.
Amitriptilina:
- Tratamiento
de
dolor
crónico
y
profilaxis
migraña.
- Útil
en
insomnio
(
25
a
100
mg
/noche)
Clomipramina:
- FDA
para
TOC
(
eficaz
tras
2
a
3
meses
de
tto.).
- Útil
en
depresión
con
síntomas
obsesivos.
- Mayor
riesgo
de
convulsiones
que
otros
tricíclicos.
- Produce
sedación
y
efectos
anticolinérgicos.
- Mas
potente
para
inhibir
bomba
5HT
que
NA
(mas
selectivo
5
HT
que
otros
triciclicos)
Imipramina:
- Efectivo
en
Trastornos
ansiosos.
- Enuresis
(por
efecto
anticolinérgico)
en
niños
8
50
a
100
mg
/
día.
Naprotilina:
136
- Se
usa
rara
vez,
alto
riesgo
de
convulsiones,
arritmias
y
letalidad
en
sobredosis.
Efectos
adversos
1.
Aumento
de
peso
(antagonismo
H1)
,
no
relacionado
con
mejoría
anímica.
Ojo
en
mujeres,
obesos
y
depresión
atípica.
2.Efectos
anticolinérgicos:
(M1)
- sequedad
de
boca,
constipación,
retención
urinaria,
glaucoma,
visión
borrosa,
taquicardia,
confusión,
somnolencia,
déficit
cognitivos.
- Ojo
en
ancianos,
hipertrofia
prostática,
glaucoma,
alteraciones
ECG.
3.
Efectos
Cardiovasculares:
- Hipotensión
ortostática
(
antagonismo
alfa-‐1)
no
dependiendo
de
la
dosis.
- Retraso
en
la
conducción
cardíaca:
prolongación
PR,
QRS,
QT,
aplanamiento
onda
T.
- Ojo
en
ancianos,
insuficiencia
cardíaca
congestiva,
antecedentes
de
IAM,
historia
de
síncope,
HTA
descompensada,
Bloqueo
de
rama.
4.-‐
Efectos
Neurológicos:
- Temblor
distal.
- Inducción
de
crisis
convulsivas
(>150
mg/día).
- Confusión,
alteración
de
funciones
cognitivas,
delirium.
5.-‐
Sedación
(H1)
dosis
dependiente.
- los
más
sedantes:
amitriptilina,
doxepina,
trimipramina.
6.-‐
Viraje
en
TAB.
7.-‐
Disminución
de
la
líbido.
8.-‐
Desinhibición
conductual
(
por
efecto
dopa)
→
ojo
en
riesgo
suicida.
Interacciones:
• Aumenta
sus
niveles
plasmáticos
con
inhibidores
de
CYP
2D6.
• Riesgo
de
síndrome
serotoninérgico
con
ISRS
e
IMAO.
• Cumarínicos:
neosintrom
aumenta
niveles
plasmáticos
de
tricíclicos.
• Asociación
con
disulfiram
puede
precipitar
delirium.
Delirium
anticolinérgico.
• Confusión,
agitación,
alucinaciones,
arritmias
supraventriculares,
HTA
severa,
crisis
convulsivas,
midriasis,
sequedad
de
mucosas.
• Taquicardia
es
una
emergencia
médica
• Tratamiento:
fisostigmina
1-‐2
mg
IM
o
EV
lento
(
inhibidor
reversible
acetilcolinesterasa).
Sobredosis.
• Clínica:
agitación,
convulsiones,
delirium,
ROT
exaltados,
parálisis
intestinal
y
urinaria,
desregulación
PA
y
temperatura,
midriasis,
coma,
depresión
respiratoria,
arritmias
supraventriculares
rebeldes.
• Tratamiento:
◦ Hospitalización
y
soporte
básico,
hidratación.
Monitoreo
cardiológico
(riesgo
3
a
4
días
post
sobredosis
y
hasta
7
días
si
es
Clomipramina).
◦ Manejo
de
complicaciones:
▪ Delirio
anticolinérgico
▪ hipotensión-‐-‐>
volumen.
▪ Arritmias-‐-‐>lidocaína,
propanolol.
▪ Convulsiones-‐-‐>
ABC,
diazepam
EV.
Contraindicaciones
absolutas:
• IAM
reciente
• Tr.
grave
de
la
conducción
cardíaca
• Glaucoma
de
ángulo
estrecho
• Epilepsia
• HTA
no
controlada
• Hipersensibilidad
a
tricíclicos
• Cuadros
confusionales
• Íleo
paralítico.
Contraindicaciones
relativas:
• Glaucoma
ángulo
abierto.
• Cardiopatías
y
trastornos
de
ritmo
cardíaco.
• Hiperplasia
prostática.
• Dificultades
respiratorias.
ISRS
• El
grupo
de
antidepresivos
más
ampliamente
prescritos
en
el
mundo.
• Tienen
eficacia
comparable
a
tricíclicos
con
menos
perfil
de
efectos
adversos
y
baja
toxicidad.
137
Mecanismo
de
acción:
◦ Inhibición
bomba
presináptica
de
recaptura
de
5HT.
◦ Inicialmente
aumentan
disponibilidad
de
5HT
en
espacio
sináptico.
◦ Down
regulation
de
receptores
post
sinápticos.
◦ Incremento
de
la
transmisión
neta
de
5HT.
◦ Sin
efectos
de
bloqueo
muscarínico,
H1,
ni
alfa
adrenérgico.
Usos
clínicos:
1. Tr.
Depresivos.
- EDM
unipolar
- EDM
bipolar
- Distimia.
2. Tr.
ansiosos:
- Tr.
Pánico
- TOC
- TAG
- TSPT
- FS
3. Tr.
Conducta
alimentaria:
anorexia
y
bulimia
4. TDAH
5. Sd.
dolorosos
6. TR.
disfórico
premenstrual
7. Tr.
de
personalidad
Cluster
B
Ventajas
sobre
los
tricíclicos.
◦ Menores
efectos
colaterales
por
mayor
selectividad
5
HT
◦ Menos
toxicidad
(
sin
alteraciones
significativas
en
la
conducción
cardíaca
ni
en
el
umbral
convulsivante).
◦ Amplio
espectro
terapéutico.
◦ Dosificación
una
vez
por
día
◦ sobredosis
con
menos
riesgo
vital.
Desventajas
◦ Menor
eficacia
en
depresiones
severas.
◦ Mayor
frecuencia
de
disfunciones
sexuales.
Periodo
de
latencia
antidepresiva
similar
a
tricíclicos
(2-‐4
sem).
Perfiles
y
vías.
Perfil
antidepresivo
Rafe
a
corteza
prefronal
Dosis
inicial
similar
a
la
de
mantención,
respuesta
a
las
3
a
8
semanas,
inicialmente
síntomas
diana
no
empeoran.
Respuesta
habitualmente
completa
Perfil
Anti
TOC
Rafe
a
ganglios
basales
Dosis
de
mantención
son
mayores
a
la
inicial.
Respuesta
a
las
12-‐26
semanas.
Inicialemente
síntomas
diana
no
empeoran.
Respuesta
habitualmente
inferior
al
50
%
Perfil
antipánico
Rafe
a
sistema
límbico
e
hipocampo
Dosis
inicial
menor
que
en
otras
patologías.
Dosis
mantención
ocasionalmente
superior.
Inicialmente
síntoms
diana
podrían
empeorar.
Respuesta
habitualmente
mayor
al
50
%.
(
en
combinación
con
BDZ).
Perfil
antibulimia
Rafe
a
hipotálamo
Dosis
inicial
y
de
mantención
mayor
a
otras
patologías.
Inicio
de
respuesta
en
primera
semana.
Inicialmente
síntomas
diana
no
empeoran.
Eficacia
no
establecida
en
prevención
de
recaídas.
Perfil
por
fármaco:
◦ Fluoxetina:
2
a
5
días
(norfluoxetina,
met.
Activo-‐-‐>
7
a
15
días).
◦ Citalopram:
35
hrs
◦ Escitalopram:
30
horas
◦ Sertralina:
24
horas.
+
desmetilsertralina
(
metabolito
activo)
2
a
11
días.
◦
Fluvoxamina:
16
a
20
horas.
◦ Paroxetina:
15
a
2o
horas.
138
Selectividad
(afinidad
por
receptor
%
HT)
◦ Escitalopram>citalopram>sertralina>paroxetina>
fluvoxamina>fluoxetina.
◦ Inhibición
enzimática
(
CYP
p450)
2D6
1A2
3A4
2C
19
Paroxetina
Fluvoxamina
Fluvoxamina
Fluvoxamina
fluoxetina
Fluoxetina
Sertralina
sertralina
en
dosis
altas
Fluoxetina
Sedación/activación
◦ activación
>fluoxetina>escitalopram>citalopram>sertralina>fluvoxamina>paroxetina.
Efectos
colaterales:
◦ Según
receptores:
▪ Estimulación
5HT2:
agitación:
acatisia,
ansiedad,
ataques
de
pánico,
insomnio,
disfunción
sexual.
▪ Estimulación
5HT3:
Náuseas
(tronco),
Diarrea
(
pared
intestinal),
Cefalea.
▪ Estimulación
5HT4:
diarrea
Efectos
colaterales:
◦ Generales:
Náuseas,
movimientos
peristálticos,
ansiedad,
cefalea,
insomnio,
sudoración,
taquicardia.
Son
efectos
dosis
dependiente,
que
habitualmente
disminuyen
tras
la
primera
semana
de
uso.
◦ Específicos:
1. Neurológicos:
- Cefalea
Tensional
(
5
HT3)
- Temblor
- Acatisia
agitación
(
5
HT2)
- distonía
y
parkinsonismo:
se
deben
evitar
en
parkinsonismo
severo.
Por
estímulo
del
5HT2a
disminuye
dopa
- Sedación:
Paroxetina
- Insomnio
(
5HT2)
- Tensión
muscular,
inquietud.
2.-‐
SIADH:
más
frecuente
en
ancianos,
se
debe
discontinuar
si
aparece.
- Cuadro
clínico:
letargia,
cefalea,
hiponatremia
y
orina
hiperosmolar,
por
aumento
de
la
excreción
urinaria
de
Na.
Complicaciones:
compromiso
de
conciencia,
convulsiones.
3.-‐
Sueños
e
imágenes
diurnas.
4.-‐
Erupciones
cutáneas
5.-‐
Sd.
Apático:
desmotivación,
pasividad,
letargia,
aplanamiento
afectivo.
Dosis
dependiente.
6.-‐
Síntomas
psiquiátricos:
agitación
ansiedad,
crisis
de
pánico
(
5HT2)
7.-‐
Trastornos
gastrointestinales:
náuseas
(
5
HT3
central),
Diarrea
(5HT3
periférico).
8.-‐
agotamiento
de
la
eficacia
a
largo
plazo
luego
de
intervalos
terapéuticos
prolongados.
9.-‐
Disfunción
sexual
(
5
HT2)
- Disminución
deseo:
por
disminución
de
dopamina
en
centros
de
placer
mesolímbicos.
- Disminución
orgasmo
o
eyaculación:
por
inhibición
de
reflejos
espinales.
10.-‐
Sd.
Serotoninérgico
11.-‐
Sd.
Discontinuación
12.-‐
Suicidalidad:
pueden
aumentarla
al
inicio
de
remitir
sintomatología
depresiva,
pero
a
largo
plazo
disminuyen
tasa
de
suicidio
en
comparación
a
pacientes
sin
tratamiento.
• Fluoxetina:
(
20
a
60
mg/
día)
◦ Vida
media
prolongada
y
por
ende,
con
menos
probabilidad
de
producir
síndrome
de
discontinuación
con
suspensión
brusca.
◦ Inhibición
cyp
450
2d6
y
3
a4.
◦ El
menos
selectivo
(
más
sucio)
(
5ht>na>da)
◦ Mayor
evidencia
de
uso
en
embarazo
y
lactancia.
◦ Al
inicio
puede
producir
ansiedad,
insomnio
y
anorexia.
◦ Considerar
en
depresión
atípica,
impulsividad
agresividad
y
tca.
◦ Indicación
fda:
depresión,
toc,
bulimia.
◦ Tolerabilidad
regular
en
pánico.
◦ Evitar
en
insomnio,
agitados,
disfunción
sexual
y
alteraciones
cognitivas
(
en
niños
con
tdah
pude
producir
frontalización).
◦ Puede
producir
acatisia
y
diskinesia
tardía.
(
estimulación
del
5
ht2
disminuye
dopa
en
ganglios
basales.
◦ Genera
tolerancia.
Tras
un
año
de
uso
produce
aumento
de
peso
y
se
pierde
efecto
antiimpulsivo.
• Paroxetina
(20
a
60
mg
/
noche)
◦ potente
inhibición
2
D
6
◦ menos
selectivo,
con
efecto
anticolinérgico
(
sedación
y
deterioro
cognitivo)
◦ mayor
sedación
por
efecto
H1
antagonista
(
dar
en
la
noche).
139
◦ Aumento
de
peso
y
apetito
(
evitar
en
obesidad).
◦ El
que
genera
mayor
síndrome
de
discontinuación
(
por
menor
vida
media)
◦ el
asociado
a
mayor
disfunción
eréctil.
◦ Considerar
en
casos
mixtos
(
depresión+
ansiedad
o
pánico)
y
en
sospecha
de
TAB
(
menor
riesgo
de
viraje).
◦ Evitar
en
pacientes
hipersomnes
y
con
retraso
mental.
• Sertralina
(
50-‐200mg/día)
◦ inhibición
poco
importante
de
enzimas
hepáticas.
◦ Alta
afinidad
por
receptor
5HT
(
alta
potencia)
◦ menos
selectivo,
tiene
efecto
dopa
(
único
que
no
eleva
prolactina)
menos
alteraciones
de
función
sexual
y
cognición.
◦ Produce
más
diarrea
y
menor
disminución
del
umbral
convulsivante.
◦ Seguro
en
lactancia,
útil
en
depresión
psicótica
por
unión
a
receptor
sigma.
◦ Activante,
no
altera
el
apetito.
◦ Considerar
en
:
▪ depresión
y
toc
(FDA)
▪ depresión
atípica
▪ Ancianos.
▪ Embarazo
y
lactancia.
◦ Evitar
en
▪ múltiples
síntomas
gastrointestinales.
▪
agitación
o
insomnio.
◦ Útil
en
EQZ:
▪ efecto
dopa
mejoraría
SEP
y
síntomas
negativos
▪ Efecto
antipsicótico
por
unión
a
receptor
sigma
▪ sin
interacciones
enzimáticas
importantes.
• Citalopram
(
20-‐
60
mg
/
día):
◦ sin
inhibición
importante
de
enzimas
hepáticas.
◦ Alta
afinidad
y
selectividad
por
receptor
5
HT
◦ Buen
ansiolítico
◦ útil
en
depresiones
menos
configuradas.
• Escitalopram
(10-‐40
mg
/día):
◦ mayor
afinidad
receptor
5
HT
(alta
potencia)
◦ Gran
selectividad
◦ Efecto
ansiolítico
◦ Respeta
peso,
cognición
y
función
sexual
◦ somnolencia
dosis
dependiente
(
sedación
con
dosis
mayor
a
20
mg)
◦ Considerar
en
ancianos.
• Fluvoxamina
(
100
a
300
mg
/
día)
◦ potente
anti
obsesivo
◦ aprobado
por
FDA
para
TOC
◦ Sobre
200
mg
/
día
conviene
2
dosis.
◦ Menor
selectividad
5
HT
◦ Importantes
interacciones
enzimáticas.
◦ Útil
en
depresión
psicótica
por
unión
a
receptor
sigma.
• Casos
Especiales:
◦ Epilepsia:
→
menor
efecto
en
umbral
convulsivante
▪ 1.
Sertralina
▪ 2.
Paroxetina
▪ 3.
Citalopram
◦ Ancianos
▪ 1.-‐Escitalopram
▪ 2.-‐
Sertralina
◦ Embarazo
y
lactancia:
▪ Sertralina
y
fluoxetina.
◦ Esquizofrenia
• Sertralina.
Interacciones
de
riesgo:
• FXT/PXT
con
ADTr
(aumenta
el
nivel)
• “
“
“
con
Tioridazina;
(aumenta
el
nivel)
fco
que
más
prolonga
el
QT
• ISRS
+
Sibutramina
140
Antidepresivos
Noveles
Venlafaxina
-‐ 75-‐150
mg
con
efecto
5HT.
150-‐225
mg
tiene
efecto
NE
-‐ Vida
media:
4
horas
(ojo
con
síndrome
de
discontinuación)
-‐ Sustrato
e
inhibidor
de
2D6
-‐ Usos:
Sd.
Depresivos,
Trastornos
ansiosos
(GAD),
dolor
crónico,
SDAH
Duloxetina
-‐ 5HT
y
NE
desde
dosis
bajas.
Dosis
de
60-‐120
mg/día
-‐ Inhibe
2D6.
Alta
unión
a
proteínas.
Poca
biodisponibilidad
-‐ Usos:
Dolor
crónico
por
bloqueo
NE
Milnacipram
-‐ Dosis
promedio
50-‐100
mg/día
(hasta
150)
en
2
tomas
-‐
Vida
media:
8
horas
Desvenlafaxina
-‐ Metabolito
de
la
Venlafaxina.
Bueno
en
DHC
Mirtazapina
-‐ Bloquea
alfa
2
adrenérgico
(en
interneurona
inhibidora,
por
lo
cual
aumenta
la
liberación
de
NE
y
5HT)
o Un
heterorreceptor
porque
está
en
neuronas
NE
y
5HT
o
En
condiciones
normales
inhibe
liberación
de
NE
y
5HT
-‐ Bloqueo
H1:
sedación
y
aumento
de
apetito
-‐
Bloque
5HT3:
Mejora
síntomas
gastrointestinales
y
cefalea
-‐
Bloqueo
5HT2:
Mejora
insomnio,
ansiedad
y
disfunción
sexual
-‐ Vida
media
20-‐40
horas
-‐ Dosis
15-‐60
mg/día
(máximo)
-‐ Es
sustrato
de
1A2
y
2D6
-‐ Usos:
FDA:
Episodio
depresivo
mayor.
Otros
usos:
Hiperémesis,
colopatía
funcional,
trastornos
del
sueño,
anorexia
secundaria
-‐ RAM:
Aumenta
el
colesterol,
agranulocitosis
(raro)
-‐ Presentación:
15
y
30
mg
(Amirel,
Ciblex,
Promyrtil
Trazodona
-‐ Inhibe
recaptación
5HT
-‐ Bloquea
alfa
1,
H1,
5HT2A
(mejora
disfunción
sexual)
-‐ Dosis:
150-‐600
mg/día
141
ESTABILIZADORES
DEL
ÁNIMO
Carbamazepina
Aprobación
FDA:
para
Epilepsia,
Neuralgia
del
trigémino,
Manía
aguda
/
mixta
- Mecanismo
de
Acción:
Regula
canales
de
Na
y
K,
potencia
acción
inhibitoria
de
GABA
(reduce
liberación
de
glutamato)
- Indicaciones:
o Útil
para
episodios
afectivos
orgánicos
y
esquizoafectivos
o Superior
a
Litio
en
episodios
mixtos
y
cicladores
rápidos,
TAB
mantención
o Epilepsia,
dolor
neuropático,
anti-‐impulsivo
en
Tr
Personalidad.
- RAM:
o Generales:
fatiga,
mareos,
astenia.
o Dermatológicos:
Rush
polimorfo,
dermatitis
exfoliativa,
Steven
Johnson,
alopecia
o Hematológicos:
leucopenia,
trombocitopenia,
anemia.
Raro:
agranulocitosis
o
anemia
aplástica.
o Cardiovascular:
Bradicardia
sinusal,
Stock
Adams
(bloqueo
AV
completo
y
sincope)
HTA
o GI:
§ Anorexia,
diarrea,
nauseas,
vómitos,
estomatitis
y
glositis.
§ Aumento
de
enzimas
hepáticas
y
hepatitis
fulminante
à
SUSPENDER
SI
ENZIMAS
TRIPLICAN
O
BILI
DUPLICA
o Endocrinológicos:
Hiponatremia,
êT3
y
T4,
é
cortisol
libre.
o Renales:
§ Altera
función
de
ADH
(antidiurético),
oliguria,
hematuria,
proteinuria.
§ IRA
por
necrosis
tubular
aguda.
o Neurológicos:
somnolencia,
diplopía,
nistagmus,
vértigo,
visión
borrosa,
temblor,
cefalea,
movimientos
involuntarios,
ataxia,
neuropatía
periférica.
o Teratogénicos:
alteraciones
tubo
neural
y
craneofaciales.
• Ojo
con
aparición
de
moretones,
sangrado,
fiebre,
odinofagia,
infecciones;
riesgo
de
anemia
aplástica
y
agranulocitosis
- Toxicidad:
o Ataxia,
facie
eritematosa,
sedación,
diplopía,
inquietud
psicomotora,
nistagmus,
desorientación,
midriasis,
falta
de
respuesta
a
estímulos
dolorosos,
sopor,
coma.
- Contraindicaciones:
o Hipersensibilidad
a
la
droga
o
a
TCA.
o Antecedentes
de
depresión
medular
o Bloqueo
AV
o Uso
de
Clozapina
(riesgo
de
aplasia)
o
IMAO
o Insuficiencia
hepática.
- Exámenes
Previos:
o Hemograma,
ELP,
función
hepática,
perfil
tiroideo,
ECG,
OC,
o Control
de
niveles
plasmáticos:
cada
3
semanas
y
al
4to
mes
cada
4
meses.
- Farmacocinética
y
Farmacodinamia:
o T1/2:
25
a
75
hrs,
luego
cada
12
a
17
hrs.
o Niveles
terapéuticos:
4
a
12
ug/ml
(hasta
15).
Respuesta
en
2
a
4
semanas
o 2
tomas
al
día.
Dosis
habitual
600
a
1200
mg/día.
o Metabolismo
hepático:
autoinducción
y
heteroinducción.
§ Disminuye
niveles
de:
clonazepam,
alprazolam,
bupropión,
valproico
§ Induce
Cit
P450
1A2,
3A4,
2C19
§ Es
oxidada
por
la
Cit
P450
3
A4
o Produce
un
epóxido
tóxico
o Metabolitos
se
excretan
por
vía
renal.
o Aumento
de
niveles
por
Cimetidina,
macrólidos,
fluoxetina,
isoniazida,
verapamilo,
ketoconazol.
Oxcarbamazepina:
Aprobación
FDA:
Epilepsia
Útil
en
TAB
(agudo),
impulsividad,
craving
por
drogas.
- Mecanismo
de
acción:
Bloquea
canales
de
Na
y
Ca
voltaje
dependiente.
Disminuye
transmisión
GABA.
- Cinética
lineal,
no
es
necesario
medir
niveles.
- Efectos
Adversos:
o Casi
nulo
efecto
en
el
peso
o Sin
alteraciones
hematológicas
(puede
haber
neutropenia
o
leucopenia
transitorias)
o Rush
(3
a
10%),
25%
de
reacción
cruzada
con
CBZ
à
debe
suspender
OXC
o Hiponatremia
(mayoría
asintomática)
à
debilidad,
mareos,
nauseas,
confusión
o Nauseas
vómitos,
constipación,
diarrea.
142
o Sedación,
cefalea,
ataxia,
temblor,
visión
borrosa,
vértigo.
- Farmacocinética
y
Farmacodinamia
o Es
una
prodroga,
que
es
reducida
a
MHD
(licarbamazepina)
y
luego
metabolizada
por
glucoroniltransferasa
o Induce
mínimamente
Cit
P450
3A4,
5
e
inhibe
2C19
a
altas
dosis
o Niveles:
15
a
35
mEq/L.
Aumentan
dosis
en
150
mg
al
día.
o Peak
plasmático:
1
a
3
hrs
cinética
lineal,
T1/2
MHD:
9
hrs
o Se
administra
2
veces
al
día
(o
3)
o Dosis
terapéutica
300-‐3000
mg/día
(600-‐2400
dosis
habitual)
o Sus
niveles
se
reducen
con
potentes
inductores
CP450
(carbamazepina,
fenobarbital,
fenitoina,
primidona)
o Reduce
niveles
de
:
anticonceptivos
y
bloqueadores
de
canales
de
calcio.
o Aumenta
niveles
de
:
fenitoina,
a
dosis
altas
(>1200
mg/día)
- Exámenes:
o No
necesita
hemograma
ni
perfil
hepático
o Debe
controlarse
ELP
Acido
Valproico
Aprobación
FDA:
Manía
aguda
y
mixta,
epilepsia,
profilaxis
de
migraña.
Rápida
acción
clínica
(3
días
a
2
semanas)
- Mecanismo
de
acción:
o Regula
canales
de
Na
Ca,
estabiliza
la
membrana
o Potencia
inhibición
GABA
o Inhibe
excitación
de
glutamato
- Usos:
o Estados
mixtos
ciclación
rápida,
organicidad,
TAB
de
inicio
tardío
o TAB
comórbido
con
abuso
de
sustancias
- RAM:
o Al
inicio
(dosis
dependiente):
nauseas,
vómitos,
temblor,
alteraciones
cognitivas
(somnolencia,
alteraciones
de
memoria)
o Gastrointestinales:
anorexia
nauseas,
vómitos,
diarrea,
dispepsia,
elevación
transaminasas,
insuficiencia
hepática
fulminante,
pancreatitis
aguda
hemorrágica
o Hematológicas:
trombocitopenia
(transitoria),
leucopenia,
raro:
agranulocitosis.
o Dermatológicas:
Rush,
despigmentación,
alopecia
(tto
con
zinc)
o Metabólicas:
aumento
de
peso,
hiperglicemia,
hiperamonemia,
resistencia
insulínica,
SOP?
o Neurológicos:
sedación,
déficit
de
memoria,
debilitamiento
cognitivo,
parkinsonismo,
encefalopatías
(en
DOC)
o Teratogenicidad:
Alteraciones
del
tubo
neural.
RCIU.
- Toxicidad:
o Si
confuso
pedir
amonio
(encefalopatía)
o Si
hay
síntomas
gástricos,
pedir
amilasa
y
perfil
hepático.
o Muerte
con
niveles
plasmáticos
sobre
2000
mg/L
(o
coma)
o Se
trata
con
hemodiálisis
y
naloxona.
- Contraindicaciones:
o Hipersensibilidad
a
la
droga
o Insuficiencia
hepática
*
ojo
con
enfermedades
hepáticas
y
pancreáticas,
alteraciones
renales
y
diátesis
hemorrágicas.
- Exámenes:
o Hemograma,
perfil
hepático,
amonio,
niveles
plasmáticos.
- Farmacocinética
y
Farmacodinamia
o Niveles
plasmáticos:
50-‐100
mg/L
(hasta
150)
o Metabolismo
hepático
por
oxidación
mitocondrial
y
CitP450
(múltiples
metabolitos)
o Vida
media
de
5
a
20
hrs
o Aumenta
niveles
de
CBZ
y
Lamotrigina
por
inhibición
de
metabolización
o Antagoniza
efecto
de
la
aspirina.
- Mecanismos
de
producción
de
hiperamonemia
de
acido
valproico.
o Varias
hipótesis
propuestas:
1. Ac
Valproico
induce
deficiencia
de
carnitina
à
administración
de
L
carnitina
mejora
hiperamonemia
2. Inhibición
de
Carbamil
fosfato
sintetaza
(1ra
enzima
del
ciclo
de
la
urea)
con
consecuente
disminución
de
conversión
de
amonio
a
urea.
3. Aumento
del
transporte
de
glutamina
en
membrana
mitocondrial
del
riñón
con
consecuente
aumento
de
glutamina
y
producción
de
amonio.
143
Lamotrigina
Aprobación
FDA:
Depresión
Bipolar
y
mantención.
(Stahl:
solo
en
mantención
TB
1)
Epilepsia.
- Mecanismo
de
acción:
o Bloqueo
canales
de
sodio
pre
sináptico.
(Na)
o Inhibición
de
acción
excitatoria
de
glutamato
(evita
su
liberación)
- RAM:
o Somnolencia,
insomnio,
cefalea,
irritabilidad,
mareos,
ataxia,
diplopía,
visión
borrosa
o Amigable
desde
punto
de
vista
cognitivo
o Rush
y
Steven
Johnson
§ Factores
de
Riesgo
• Niños
• Uso
de
acido
valproico
concomitante
• Altas
dosis
iniciales
y
aumento
rápido
de
dosis
o Rush
(3.8%)
Mareos
cefalea
(1.3%)
o Teratogenia:
cardiaca,
tubo
neural
y
paladar.
- Farmacocinética
y
Farmacodinamia:
o Peak
plasmático:
2-‐3
hrs
o V1/2
15-‐60
hrs
(1
o
2
tomas
diarias)
o Comenzar
con
12.5
mg/día,
aumentando
12.5
mg
cada
1
semana
o Metabolización:
hepática
y
excreción
renal
o Dosis
habituales:
100-‐200
mg/día
(terapéuticas
de
50
a
700
mg/día)
o No
induce
enzimas
o Disminuye
niveles
de
Ac
Valproico.
o Ac
Valproico
aumenta
nivel
de
LMT
Ø No
necesita
laboratorio
de
control
Ø Útil
en
Impulsividad
Topiramato
Aprobación
FDA::
epilepsia
y
profilaxis
migraña
25-‐100-‐200
mg
- Mecanismo
de
acción:
o Canales
Na+
voltaje
dependiente
o Inhibe
canales
de
Ca+
alto
voltaje
o Potencia
receptores
GABA-‐A
o Inhibe
glutamato
o Inhibe
Anhidrasa
carbónicaà
efecto
antikindling?
- Farmacocinética
y
Farmacodinamia:
o Buena
absorción
oral.
Baja
unión
a
proteínas
o Pocas
interacciones
farmacológicas
o Peak
plasmático:
2
a
4
hrs.
T1/2
19
a
25
hrs
(baja
con
CBZ
y
Fenitoina)
o Escaso
metabolismo
hepático
(2C19)
o Excreción
70%
renal,
30%
hepática
o Aumenta
litemia
por
inhibición
de
anhidrasa
carbónica
- RAM
o Cefalea,
mareos,
somnolencia,
enlentecimiento
psicomotor,
parestesias,
ataxia,
nerviosismo
miopatía
aguda
glaucoma
de
ángulo
cerrado
o Cognitivos
(memoria,
lenguaje,
atención)
o Mialgias
o Nefrolitiasis
- Usos:
o Bajar
de
peso
o Migraña
o Anti-‐impulsivo
(Binge
eating
disorder)
o Craving
drogas
y
OH
o Bulimia
Gabapentina
Aprobación
FDA:
Epilepsia,
neuralgia
post
herpética.
- Mecanismo
de
acción:
o Inhibe
recaptura
de
GABA
o Potencia
acción
de
GABA
en
el
receptor
144
- Usos:
o En
TAB
no
sirve,
pero
ayuda
en
ansiedad,
irritabilidad
leve,
e
insomnio
o Fobia
Social
o Dolor
Crónico
- Farmacocinética
y
Farmacodinamia:
o Excreción
renal
o V
½
5-‐7
hrs
o Biodisponibilidad
decrece
con
aumento
de
dosis
o No
se
une
a
proteínas
No
tiene
acción
importante,
no
se
metaboliza
o No
requiere
laboratorio
de
control
de
niveles.
- RAM:
o Somnolencia,
fatiga,
vértigo,
ataxia,
aumento
de
peso.
Pregabalina
(Lyrica)
Indicaciones
FDA:
neuropatía
diabética,
neuralgia
post-‐herpética,
fibromialgia,
epilepsia.
- Mecanismo
de
acción:
o Bloqueo
canales
Ca+
voltaje
dependiente
- Usos
o Ansiedad
- Farmacocinética
y
Farmacodinamia:
o Dosis
inicial:
75
mg
cada
12
hrs
Aumentar
a
300
mg
por
semana
o Mantención:
150
a
600
mg
/día
o Mínima
interacción
con
drogas.
Sin
unión
a
proteínas
o Excreción
renal
(inalterada)
- RAM:
o Mareos,
nauseas,
temblor,
aumento
de
peso,
constipación,
edema,
boca
seca,
ataxia,
y
disartria.
LITIO
Mecanismo
de
Acción
El
mecanismo
es
incierto,
en
lugares
más
allá
del
receptor.
Actúa
sobre
2dos
mensajeros
alterando
señales
intracelulares,
inhibe
a
la
PKC
posiblemente
afectando
expresión
génica
asociada
a
la
neurotransmisión.
- Inhibición
inositol
monofosfatasa
à
produce
depleción
de
inositol
- Teoría
homeostasis
iónica:
Litio
reemplaza
Na+
intracelular,
reduciendo
el
influjo
de
Ca2+
y
excitabilidad
neuronal
- Inhibición
glicógeno
sintetasa
cinasa-‐
3B
à
modula
plasticidad
neuronal
Resumen
Mecanismos
de
acción:
1) áactividad
GABA
2) áAch
3) âacción
DA
4) áacción
5HT
5) âactividad
PKCà
âinositol
6) áactividad
Na+K+
ATPasa
7) Reemplaza
múltiples
iones
intracelulares
Forma
de
Administración:
- Inicio
300mg/día,
aumento
300mg
cada
3
días
145
- Dosificar
cada
12
hrs
Aprobaciones
FDA:
- Manía
aguda
- Episodios
Mixtos
- Mantención
bipolaridad
Usos:
- Bipolaridad
(manía,
depresión,
mantención)
- Depresión
Unipolar
(potenciación)
- Trastorno
Esquizoafectivo
- Suicidio
- VIH
- Cefalea
de
Horton
- Conducta
agresiva
Litio
1.
Exámenes
Previos
2.
Exámenes
Durante
Terapia
- Hemograma
- Hemograma
- BUN/Crea
- BUN/Crea
- Perfil
Tiroideo
- Perfil
tiroideo
- Perfil
hepático
- Subunidad-‐B
- Perfil
bioquímico
- Litemia
- ELP
-‐12
hrs
tras
última
dosis
(valle)
- Subunidad-‐B
-‐
a
los
7-‐10
días
de
dosis
estable
- Orina
completa
-‐
cada
3
meses
- ECG
-‐
Amonemia
arterial
(sin
liga):
- EEG
excepcional.
*
BUN/Crea
y
perfil
tiroideo
2
veces
al
año
3.
Efectos
Adversos
Neurológicos:
- Temblor
(extremidades
superiores):
tratamiento:
dividir
dosis
diarias,
disminuir
cafeína,
propanolol
30
a
160
mg/día.
Se
produce
por
peaks
plasmáticos.
- Deterioro
cognitivo
(déficit
de
memoria,
disminución
del
tiempo
de
reacción,
disminución
de
la
capacidad
de
aprendizaje).
Puede
tratarse
con
VitB
y
Ácido
fólico.
- Disminución
del
umbral
convulsivante.
- Mareos,
somnolencia
Renales
- Diabetes
insípida,
SSIADH
(Litio
antagonista
hormona
antidiurética
à
disminuye
la
absorción
de
agua
en
túbulo
distal
à
poliuria
y
polidipsia).
Tratamiento:
reposición
de
volumen
/tto
con
Tiazidas
habiendo
por
5
días
reducido
dosis
de
Litio
a
la
mitad)
- Cambios
glomerulonefríticos,
nefritis
intersticial,
IRC
o Si
VFG
<40
à
66%
no
recupera
o Si
VFG
<25
à
100%
no
recupera
- Tras
20
años
de
uso
12%
tiene
alteraciones
de
la
Crea
y
16%
tiene
IRC
Gastrointestinales
- Nauseas,
diarrea
(es
más
frecuente
con
presentación
retard:
más
tiempo
en
intestino).
Disminuyen
con
el
tiempo
de
uso.
Tiroideos
- Litio
altera
unión
de
hormona
tiroidea
a
receptor.
Controlar
TSH
y
T4L
cada
3
meses
- Bocio,
exoftalmo
benigno
reversibles
e
hipotiroidismo
(hasta
30%
según
Kaplan
y
hasta
25%
de
hipotiroidismo
subclínico
según
libro
verde),
50%
tiene
respuesta
anormal
a
TRH.
o Tratamiento:
Levotiroxina
hasta
200ug/día
y
mantener
mientras
dure
tratamiento.
o Factor
de
riesgo:
antecedentes
familiares,
ser
mujer,
>50
años,
ciclos
rápidos,
anti
TPO
(+).
Cardiacos
- Litio
desplaza
potasio
intracelular
(efectos
similares
a
hipokalemia)
- ECG:
aplanamiento
o
inversión
de
onda
T
(benigno)
- Arritmias
y
bloqueos
por
producir
depresión
de
actividad
marcapaso
de
nódulo
sinusal,
bradicardia.
- Excepcionalmente
arritmias
ventriculares
o
insuficiencia
cardiaca
congestiva.
- Miocarditis
146
Teratogenicidad
- Menos
teratogénico
de
lo
que
se
pensaba
antes,
8%
de
las
alteraciones
son
severas
- Malformaciones
cardíacas:
Enfermedad
de
Ebstein
(malformación
válvula
tricúspide)
en
el
0,05%
de
los
embarazos
(30
veces
más
que
la
población
general)
- Bajo
peso
de
nacimiento
- Se
debe
controlar
función
tiroidea
en
el
recién
nacido
Otros:
- Aumento
de
peso
(relación
directa
con
dosis
y
tiempo
de
uso)
de
5
a
10%
del
peso
basal
en
el
20-‐25%
de
los
pacientes.
- Acné,
psoriasis,
alopecia:
tratamiento
con
zinc
- Gota
- Hiperparatiroidismo
- Disminución
de
la
líbido
- Leucocitosis
- Alteraciones
del
sentido
del
gusto
4. Farmacocinética
- No
se
une
a
proteínas
- Absorción
del
100%
en
tubo
digestivo.
No
se
metaboliza.
Excreción
renal.
- Peak
plasmático:
1
a
2
hrs
post
ingesta
(4hrs
versión
retard)
- V
½
:
22
hrs
(adultos
24
hrs,
ancianos
36
hrs)
- Rango
terapéutico:
0,5
a
1,2
mEq/L
o manía:
ancianos
0,3-‐1,0/
adultos
1.0-‐1,3
o mantención:
ancianos
0,3-‐0,6/adultos
0,6-‐1,0
- Para
hacer
TEC
debo
suspender
Li
1
semana.
Único
fármaco
que
se
suspende
siempre.
TEC
aumenta
la
permeabilidad
de
la
BHE
y
Li
pasa
masivamente:
intoxicación
5. Intoxicación
por
Litio
- Niveles
de
toxicidad
varían
en
cada
persona,
pudiendo
haber
intoxicaciones
con
litemia
en
rango
terapéutico
- El
pronóstico
depende
de
la
magnitud
de
la
litemia
y
la
duración
de
la
intoxicación
AGUDA:
- Por
aumento
de
la
ingesta
(accidental
o
por
fines
suicidas)
- Por
disminución
del
clearence
renal
(insuficiencia
renal,
deshidratación,
restricción
de
sodio),
AINES,
IECA,
diuréticos
tiazídicos,
metronidazol,
antipsicóticos
(Clorpromazina,
Haldol,
Flufenazina,
Tioridazina)
CRÓNICA:
- Hiperparatiroidismo
(3%
de
los
pacientes):
hipercalcemia
produce
diuresis
osmótica
- Diabetes
insípida
Nefrogénica
(10%
de
los
pacientes):
por
depleción
de
agua
1. Leve
(1.5-‐2.0):
Dolor
abdominal,
nauseas,
vómitos,
diarrea,
visión
borrosa,
nistagmus,
vértigo,
disartria,
hiperreflexia,
temblor,
debilidad
muscular,
ataxia,
confusión,
irritabilidad,
agitación,
letargo.
2. Moderada:
(2.0-‐2.5):
anorexia,
nauseas
y
vómitos
persistentes,
hipotensión,
mioclonias,
hiperreflexia,
rigidez,
parkinsonismo,
estupor.
3. Severa
(>
2.5):
Colapso
circulatorio
(oliguria,
IRA
prerrenal),
arritmias,
convulsiones,
coma,
daño
neurológico
permanente.
6. Manejo
de
la
intoxicación
por
Litio
- Hospitalizar
- Suspender
Litio
- Determinar
inicialmente
la
causa
o ¿ingesta?
à
lavado
gástrico
y
polieinilglicol
(tubo
grueso
por
que
litio
forma
grumos,
no
se
une
a
carbón
activado)
o ¿deshidratación?
à
reponer
volumen
- Laboratorio
o litemia
inicial
y
luego
cada
2
hrs
o hemograma,
ELP,
BUN/Crea,
función
tiroidea
o ECG
(inversión
onda
T)
- Evaluación
neurológica
completa
- Forzar
diuresis
à
100
a
200cc/hrs
+
diuréticos
de
ASA
(Furosemida)
si
se
tiene
buena
función
cardíaca
- Hemodiálisis
si
litemia
o >3
(psicofarmacología
cínica,
Dr.
Silva)
147
o >
2,5
(Sinopsis
de
Psiquiatría,
Kaplan)
*Hay
reportes
de
daño
neurológico
permanente
con
litemias
>2
*
También
si
hay
convulsiones
debo
dializar
independiente
de
la
litemia
7.
Predictores
de
buena
respuesta
al
Litio
8.
Predictores
de
mala
respuesta
al
Litio
- Manía
típica
- Trastorno
esquizoafectivo
- Buena
adherencia
a
tto
- Ciclador
rápido
- Ciclo
manía-‐depresión-‐eutimia
- Episodio
mixto
- Familiar
de
1er
grado
con
TAB
- Organicidad
- Historia
de
viraje
a
manía
- Ciclo
depresión-‐manía-‐eutimia
- Inicio
precoz
del
tto
- Inicio
precoz
de
TAB
- Aumento
de
T4L
- Más
de
10
episodios
previos
- Buena
respuesta
1ros
6-‐12
meses
de
tto
- Repetidas
discontinuación
de
Litio
- Psicopatología
periódica
con
remisión
completa
- Abuso
de
sustancias
- Depresión
atípica
- Trastorno
de
personalidad
148
ANTIPSICOTICOS
TÍPICOS
Clasificación
según
estructura
química
Fenotiazinas:
− Piperazinas:
Flufenazina
(modecate)
Trifluoroperiziacina
(neuleptyl)
Perfenazina,
menos
afinidad
d2
− Piperidinas:
tioridazina
(meleryl)
Misodirazina
− Fenotiazinas
alifaticas:
clorpromacina
Periciazina
Pipotiazina
Tioxantenos:
• Clorpretixeno
• Tiotixeno
• Zuclopentixol
(
cidordinol)
• Flupentixol
(fluanxol)
Dibenzoxapinas:
• Loxapina,
poca
afinidad
d2,
el
mas
atipico
de
los
tipicos
Dihidroindoles:
• Molindoles,
unico
tipico
que
no
aumenta
de
peso,
ni
disminuye
umbral
convulsivante
Butirofenonas:
• Haldol
• Droperidol,
antiemetico,
coadyuvante
anestesico
• Spiperona,
el
antipsicotico
con
mas
afinidad
d2,
d3
y
d4
Difenilbutilpiperidina:
• Pimozide,
máxima
potencia
y
selectividad
D2.
FDA:
tourette.
Util
en
trastorno
delirante
Clasificación
según
potencia
− Alta
potencia:
haloperidol
(2mg),
pimozide
(1
mg),
flufenazina
(2mg),
Trifluoroperiziacina,
Zuclopentixol
(5mg).
>
afinidad
D2,
<
efectos
Ach,
H1,
∂
− Potencia
intermedia:
loxapina,
molindona,
perfenazina
− Baja
potencia:
clorpromacina
(100
mg),
tioridazina
(100
mg),
levopromazina.
<potencia
D2,
>
efecto
Ach,
H1,
∂
Generalidades
- 1950:
CPZ
fue
el
primer
antipsicotico
(usado
en
cirugía)
- Luego
se
describe
enlentecimiento
motor,
tranquilidad
corporal,
indiferencia
afectiva,
parkinsonismo.
- CPZ
y
haldol
ev,
no
tienen
aprobación
FDA
- Café,
antiácidos
y
nicotina,
disminuyen
su
absorción
intestinal
- Son
lipofilicos,
pasan
al
cerebro,
atraviesan
placenta
- Alto
volumen
de
distribución,
se
almacenan
en
tejido
adiposo
- 85-‐90%
de
unión
a
proteínas
- Sufren
primer
paso
hepático,
metabolismo
por
CYP
450
2d6
y
3a4
- Eficacia
clínica
en
30
minutos
- No
hay
correlación
entre
niveles
plásmaticos
y
efecto
clínico
- Excreción
renal
y
en
deposiciones.
Se
eliminan
en
saliva,
lagrimas,
sudor
y
leche
materna
- Niveles
estáticos
se
logran
a
las
4
o
5
vidas
medias
Haloperidol
2. Primera
butirofenona
introducida
por
janssen
en
1958
• Bajo
efecto
sedante,
hipotensor
y
anticolinergico.
Alto
efecto
extrapiramidal
• Dosis:
4
a
20
mg/dia
c/8
o12
horas
• 2
mg
de
haldol=100
mg
clopromazina
T1/2:
10
a
20
horas
Haldol
mas
litio:
aumento
de
riesgo
de
Sd.
Neuroleptico
maligno
Encefalopatia
(también
reportado
con
risperidona)
10
mg
vo=
5
mg
im
o
ev
149
Ventajas
Util
para
pacientes
con
riesgo
de
desarrollar
problemas
serios
por
RAM
anticolinergicos
y
antihistaminicos
Alternativa
a
antipsicoticos
atípicos
en
pacientes
con
falla
hepática
Podría
usarse
en
el
embarazo
(los
de
baja
potencia
reducen
circulación
uteroplacentaria)
Diferentes
presentaciones
Version
depósito
10
mg
vo
V1/2=4
semanas
Se
puede
usar
una
dosis
máxima
inicial
de
100
mg
IM.
No
mas
de
3
ml
por
sitio
de
punción
(hay
presentación
de
50
y
100
mg
por
ml)
Se
usa
cada
4
semanas
Flufenazina
(modecate)
2
mg
flufenazina
=
100
mg
CPZ
10
mg
vo
=
12,5
mg
de
deposito
Dosis:
2,5
a
40
mg/dia
V1/2=
10
a
20
hrs
oral,
2
semanas
deposito
(12,5-‐25mg
(0,5-‐1ml)
Deposito
se
usa
IM
c/2
o
3
semanas
Pimozide
1
mg
pimozide=
100
mg
CPZ
Dosis:
1
a
10
mg
dia
V1/2:
55
horas
Contraindicaciones:
QT
largo,
arritmias,
hipokalemia
Tioridazina
100
mg
tioridazina
=
100
mg
CPZ
Dosis:
100
a
500
mg
/
dia
RAM:
aumento
de
QT,
retinitis
pigmentosa,
eyaculación
retrograda,
ceguera
con
dosis
mayores
a
800
mg
Contraindicado
en
concomitancia
con
fluoxetina
Clorpromazina
-‐ Dosis
promedio
200
a
800mg.
Podría
usarse
de
10
a
2000mg.
-‐ No
se
recomienda
su
uso
en
adultos
mayores
por
hipotensión.
Tampoco
en
epilepsia
por
disminución
del
umbral
convulsivante.
-‐ Contraindicada
en
el
embarazo
-‐ RAM:
fotosensibilidad,
colestasia,
despigmentacion
de
la
piel,
depositos
granulares
en
lente
y
cornea,
aumento
del
QT
y
PR,
acortamiento
ST,
hipotension
ortostatica,
RAM
anticolinergicos,
leve
agranulocitosis.
DEPÓSITO
Dosis
efectiva
Convensión
habitual
Frecuencia
Depot/oral
Haldol
Decanoato
150-‐200mg
10-‐15/1
Cada
4
semanas
Flufenazina
(modecate)
12,5mg
12,5/10
Cada
2-‐3
semanas
Fluanxol
Decanoato
4/1
Cada
2-‐4
semanas
Risperdal
Consta
25-‐50mg
(37,5mg)
10/1
Cada
2
semanas
Piportil
Pipotiazina
50-‐100mg
Cada
4
semanas
*
Inyección
inicial
siempre
debe
ser
a
dosis
bajas
y
suplementar
con
oral
hasta
determinar
la
posología
óptima.
Indicaciones
AP
típicos
(
usos)
• Psicosis:
EQZ
- Tr.
Esquizoafectivo
- Tr.
Delirante
- Por
drogas
y
sustancias
- Delirium
(
haldol)
- Psicosis
reactivas
• Tx.
Personalidad
cluster
B
(
clorpromazina)
• Depresión
con
y
sin
síntomas
psicóticos,
tx
alimentarios
• Tourette,
tics,
TOC
resistente
• Nauseas,
emesis,
hipo
(
por
efecto
H1)
Neurolepticos
baja
potencia:
insomnio,
ansiolisis
Neurolepticos
alta
potencia:
ancianos,
deterioro
psicorganico,
epilepsia
y
bajo
umbral
convulsivante,
prostatismo
y
glaucoma,
necesidad
de
via
IM,
alteraciones
cardiacas,
embarazo
(
pero
evitar
en
primer
trimestre
y
retirar
2
a
3
semanas
preparto)
150
¿Que
hace
atipico
a
un
atípico?
Fármacos
que
no
necesitaban
producir
síntomas
extrapiramidales
para
tener
efecto
antipsicotico
Conceptos
actuales:
- Menor
afinidad
por
receptores
dopaminergicos
que
la
misma
dopamina
(
excepto
risperidona)
- Alta
constante
de
disociación
de
receptores
DA,
con
débil
unión
a
D2.
- Baja
ocupación
D2
- Mayor
proporción
bloqueo
5HT2/D2
Bloqueo
5HT2A
-‐ Nigroestriatal:
revierte
el
bloqueo
D2
à
<
SEP
-‐ Tuberoinfundibular:
inhibe
bloqueo
D2
à
<
prolactinemia
-‐ Mesocortical:
>
DOPA
a
nivel
cortical
à
<
sintomas
negativos
ANTIPSICÓTICOS
ATÍPICOS
CLOZAPINA
Historia
y
descubrimiento:
-‐ Descubierto
en
1958,
Suiza
-‐ Destruye
el
mito
de
que
los
efectos
extrapiramidales
son
propios
de
los
antipsicóticos
-‐ Entusiasmo
inicial
fue
apagado
por
13
casos
de
agranulocitosis
en
Finlandia
(1975)
-‐ Se
demostró
la
reversibilidad
de
la
agranulocitosis
-‐ Es
buen
fármaco
para
enfermedad
severa
que
no
responde
a
antipsicóticos
típicos
-‐ Aprobado
en
1990
en
USA
por
la
FDA
-‐ El
éxito
en
los
tratamientos
con
Clozapina
llevó
al
desarrollo
de
una
nueva
generación
de
antipsicóticos
-‐ Pertenece
estructuralmente
a
los
antipsicóticos
tricíclicos
(dibenzepinas)
Perfil
farmacológico:
-‐ Vida
½
=
12
hrs
-‐ Buena
absorción
oral
-‐ Peak
plasmático
=
2
hrs
-‐ Concentraciones
de
estado
se
logran
a
la
semana,
efecto
antipsicótico
a
las
2
semanas
-‐ Se
une
fuertemente
a
proteínas
-‐ Biodisponibilidad
de
27
–
47%
-‐ Tiene
1er
paso
hepático,
metabolizada
por
CYP450
1A2,
también
2D6
y
3A4
-‐ Eliminación
de
80%
de
metabolitos
en
orina
-‐ Niveles
plasmáticos
terapéuticos:
350
–
600
ng/dL
-‐ Dosis
de
300
–
400
mg/día
se
asocian
a
concentraciones
plasmáticas
de
200
–
400
ng/dL
Mecanismo
de
acción
-‐ Reduce
psicosis
sin
producción
de
síntomas
extrapiramidales
-‐ Baja
ocupación
de
D2
en
dosis
terapéuticas
(20
a
67%)
-‐ Alta
afinidad
D4
-‐ Mayor
constante
de
disociación
de
receptores
dopaminérgicos
-‐ Potentes
efectos
anticolinérgicos,
antihistaminérgicos
-‐ Bloqueo
5HT
2A
y
5HT
1A,
5HT
2C,
modulan
dopamina
en
vía
nigroestriatal.
Indicaciones:
-‐ EQZ
aguda
(1ª
línea
en
pacientes
con
buen
funcionamiento
previo
y
mucha
sintomatología
negativa)
-‐ Trastorno
esquizoafectivo
-‐ EQZ
refractaria
-‐ Psicosis
en
Parkinson
-‐ Diskinesia
tardía
-‐ TAB
(coadyuvante
en
manía)
-‐ Patología
dual
-‐ Todo
lo
refractario
-‐ Depresión
psicótica
-‐ Suicidalidad
-‐ Impulsividad
151
Efectos
adversos:
-‐ Hematológicos:
Leucopenia
y
agranulocitosis
(<1%),
principalmente
en
los
primeros
6
meses.
Obliga
a
hemograma
semanal
las
primeras
18
semanas
y
luego
hemograma
mensual.
La
leucopenia
puede
tratarse
con:
Vitamina
C
2
o
3
g/día
(dosis
>3g
tiene
riesgo
de
urolitiasis),
litio.
-‐ Cardiacos:
Hipotensión
(alfa1)
Taquicardia
(alfa
1,
M1)
Muerte
súbita
(por
arritmia
ventricular)
con
aumento
de
dosis
>50mg
c/2
días.
Miocarditis,
miocardiopatías,
serositis.
-‐ Metabólicos:
Aumento
de
peso
(7kg
en
6
meses)
Dislipidemia
(Aumento
de
triglicéridos)
Alteraciones
en
metabolismo
de
la
glucosa
-‐ Convulsiones:
Causa
enlentecimiento
del
EEG
5
–
10%
de
los
pacientes
convulsiona
Riesgo
aumenta
desde
450
mg/día
>600
mg/día
asociar
anticonvulsivante.
-‐ Efectos
anticolinérgicos:
Constipación
Retención
urinaria
Sequedad
bucal
50%
sialorrea
à
Agonismo
M4
>
antagonismo
M3
à
Hipotonía
musculatura
faríngea
à
Sirve
dar
amitriptilina
12,5
–
25
mg/día
-‐ Otros:
Enuresis
à
por
sedación
à
por
efecto
alfa
adrenérgico
en
vejiga
Síndrome
neuroléptico
maligno
Sedación
Depresión
respiratoria
Hepatotoxicidad
(rara)
Rash
o
reacción
fija
a
medicamentos
Antes
de
administrar:
Relativas:
1. Confirmar
diagnóstico
e
indicación
Alteraciones
metabólicas
2. Evaluar
red
de
apoyo
Alteraciones
cardiacas
3. Descartar
contraindicaciones
Alteraciones
EEG
Insuficiencia
hepática
y
renal
Absolutas:
Glaucoma
de
ángulo
estrecho
leucopenia
previa
Fármacos
(itraconazol,
Sd.
Mieloproliferativo
fluvoxamina
etc.)
Alarma
3
Embarazo
Uso
de
carbamazepina
Retención
urinaria
Íleo
paralítico
4. Exámenes:
Hemograma
(x2)
ECG
EEG
Pruebas
de
embarazo
Glicemia
(PTGO)
Perfil
lipídico,
hepático
y
renal
ELP
152
Usos
de
Clozapina
y
Alarmas.
ALARMA
GB
TOTAL
RAN
(granulocitos)
ACCIÓN
1
3.000
a
3.500
1.500
a
2.000
-‐
Hemograma
2
veces
x
semana
-‐
Mantener
Clozapina
2
2.000
a
3.000
1.000
a
1.500
-‐
Suspender
Clozapina
-‐
Notificar
a
centro
de
registro
de
farmacovigilancia
-‐Hemograma
diario
àSi
vuelve
a
alarma
1
- Reinstalar
Clozapina
- Hemograma
bisemanal
à
Si
GB
>
3.500:
hemograma
semanal
x
6
meses
3a
<
2.000
500
a
1.000
-‐
Interrumpir
Clozapina
y
no
volver
a
reinstalar
-‐
Notificar
a
centro
de
farmacovigilancia
-‐
Hospitalización
y
Evaluación
por
Hematología
-‐
Hemograma
a
diario
-‐
Unidad
especializada
y
aislamiento
3b
<
2.000
<
500
Idem
+
drogas
hematopoyéticas
(Neupogen)
*Dado
la
instalación
aguda,
realizar
1
hemograma
semanal
las
primeras
18
semanas
de
tratamiento,
después
hemograma
mensual
de
por
vida.
*
Mayor
riesgo
los
primeros
6
meses
no
dosis
dependiente,
es
idiosincrático.
OLANZAPINA
-‐ Disponible
vía
oral
e
intramuscular
-‐ Vida
½
21
a
50
hrs.
-‐ Metabolismo
hepático:
1A2
-‐ Metabolitos
inactivos
-‐ 93%
de
unión
a
proteínas
-‐ Peak
plasmático
4
a
6
hrs.
-‐ Alto
bloqueo
5HT2A
y
bajo
bloqueo
D2
RAM:
-‐ Sd.
Extrapiramidal
-‐ Aumento
de
peso
-‐ Sd.
Metabólico
-‐ Aumento
de
enzimas
hepáticas
-‐ Aumenta
prolactina
(menos
que
risperidona)
-‐ Sedación
-‐ Reacción
paradojal
Aprobaciones
FDA:
-‐ Manía
aguda
y
mantención
-‐ EQZ
Utilidades:
-‐ Trastorno
de
conducta
alimentaria
(controversial)
-‐ Síntomas
psicóticos
de
reexperimentación
en
TEPT
(controversial)
-‐ Depresión
bipolar
(asociada
a
fluoxetina)
-‐ Depresión
monopolar
(potenciación)
-‐ Depresión
psicótica
-‐ Trastorno
esquizoafectivo
-‐ Psicosis
de
causas
variadas
(EQZ,
psicosis
breve)
-‐ Agitación
psicomotora
QUETIAPINA
-‐ Absorción
no
se
afecta
con
la
ingesta
de
alimentos
-‐ Peak
plasmático
1
a
2
hrs.
-‐ Vida
½
6
hrs.
(puede
administrarse
en
2
a
3
tomas)
-‐ Metabolismo
hepático:
3A4
-‐ Sin
metabolitos
activos
-‐ Alta
unión
a
proteínas
(86%)
-‐ Farmacocinética
lineal
-‐ Excreción
renal
-‐ Alta
afinidad
D1
–
D2
–
5HT2
y
H1
153
-‐ Agonismo
5HT1A
(efecto
antidepresivo
y
ansiolítico)
-‐ Efecto
antipsicótico
se
logra
con
dosis
superiores
a
450mg
RAM:
-‐ Las
más
importantes
son
dadas
por
bloqueo
H1
(sedación,
hipotensión
y
aumento
de
peso)
Aprobaciones
FDA:
-‐ Manía
aguda
-‐ EQZ
-‐ Depresión
bipolar
aguda
-‐ TAB
mantención
-‐ Depresión
unipolar
(por
ISP
à
FDA
está
en
estudio)
Utilidades:
-‐ Psicosis
en
Parkinson
-‐ Insomnio
-‐ Ansiedad
-‐ Adicción
a
BZD
-‐ Control
de
impulsos
-‐ Agitación
RISPERIDONA
-‐ Sustrato
2D6
-‐ Único
atípico
con
versión
de
depósito
-‐ Similar
a
los
antipsicóticos
típicos
con
bloqueo
D2
y
5HT2
-‐ Pobre
unión
anticolinérgica
y
fuerte
unión
alfa
adrenérgica
-‐ Eleva
bastante
la
prolactina
-‐ Alarga
moderadamente
el
QT
-‐ Dosis
única
diaria
-‐ ¿AVE
en
ancianos?
-‐ RAM:
Insomnio,
agitación,
hipotensión,
taquicardia
refleja.
Indicaciones:
-‐ EQZ
-‐ Agitación
-‐ Agresividad
-‐ TAB
-‐ Niños
ZIPRASIDONA
-‐ Administración
oral
e
IM
-‐ Antagonismo
D2,
D3,
5HT2A
y
5HT1A
(5HT1A
agonista
parcial).
-‐ Bloquea
recaptura
de
5HT
y
NA,
efecto
antidepresivo
-‐ Iniciar
con
10
–
20
mg
vo
hasta
80
mg
c/12hrs.
-‐ Vida
½
4
hrs
-‐ RAM:
mareos,
nauseas,
hipotensión
ortostática,
sedación
con
versión
im
-‐ Pocos
efectos
metabólicos
y
extrapiramidales
-‐ Prolonga
QT
ARIPIPRAZOL
-‐ Agonista
parcial
D2,
D3
y
5HT1A
-‐ Antagonista
5HT2A
-‐ Metabolismo
hepático
CYP450,
2D6,
3A4
-‐ No
afecta
QT
ni
prolactina,
seguro
desde
punto
de
vista
metabólico
-‐ RAM:
cefalea,
nauseas,
vómitos
(ceden
a
la
semana),
ansiedad,
insomnio
y
acatisia
(con
dosis
altas)
Aprobaciones
FDA:
-‐ EQZ
-‐ Manía
aguda
154
RAM
SEGÚN
NEUROTRANSMISOR
(Aplica
para
antipsicóticos
y
antidepresivos)
Bloqueo
H1:
• Sedación.
• Aumento
de
peso.
• Hipotensión.
Bloqueo
α1:
• Hipotensión
ortostática,
taquicardia
refleja,
retraso
de
la
conducción
cardiaca,
aumento
QT.
• Vértigo.
Bloqueo
Muscarínico:
• Disminución
de
salivación
y
sudoración,
exacerbación
de
asma
(por
disminución
de
secreción
bronquial).
• Eyaculación
retardada
o
retrograda.
• Constipación,
retención
urinaria.
• Hipertermia.
• Alteraciones
de
la
memoria,
delirium.
• Glaucoma,
visión
borrosa,
fotofobia.
Agonismo
5HT1:
• Mejora
depresión
y
angustia.
Agonismo
5HT2:
• Insomnio.
• Disfunción
sexual.
• Agitación,
Psicosis.
Agonismo
5HT3:
• Síntomas
gastrointestinales.
• Cefalea.
Neurotransmisores
múltiples:
• Retraso
y
alteración
de
la
conducción
cardiaca,
• Agranulocitosis.
• Convulsiones.
• Anorexia,
nauseas
y
vómitos.
155
CATIE
Clinical
Antipsychotic
Trial
of
Intervention
Effectiveness
Ensayo
clinic
de
intervención
y
efectividad
de
antipsicóticos
Estudio
doble
ciego
con
control
activo
US$
44.000.000
3
fases,
57
centros,
1493
(finalmente
entran
1460)
pacientes
EQZ
de
18
a
65
años,
2001-‐2005
Fase
1
(2001-‐2004).
Objetivo:
comparar
eficacia
de
antipsicóticos
en
EQZ
crónica.
Se
excluye
resistencia
a
tratamiento.
Seguimiento
18
meses.
Se
les
entregó
Olanzapina
(hasta
30mg),
Quetiapina
(hasta
800mg),
Risperidona
(hasta
6mg),
Perfenazina
(hasta
32mg),
Ziprasidona
(hasta
160mg)
Promedio
de
edad
40,6
años,
hombres
74%,
desempleados
85%
Conclusiones
Menos
abandono
por
cualquier
causa
-‐ Olanzapina
64%
-‐ Quetiapina
82%
-‐ Risperidona
74%
-‐ Ziprasidona
79%
-‐ Perfenazina
75%
Menos abandono por falta de eficacia
-‐ 1 Olanzapina 15%
-‐ Perfenazina
-‐ Risperidona
-‐ Ziprasidona
-‐ 5 Quetiapina 28%
74% de los pacientes abandonaron tratamiento por cualquier causa (24% por falta de eficacia, 15% por intolerancia, 30% por decisión
del paciente)
Todos abandonaron lo mismo por RAM intolerables y todos igual abandono por decisión del paciente
OZP abandonaron más por aumento de peso y Perfenazina más por SEP
Mayor riesgo de abandono: Menos edad, más puntaje PANNS, más tiempo de uso previo de antipsicóticos
Mayor duración con tratamiento exitoso: Olanzapina y Risperidona
Olanzapina tuvo menos riesgo de hospitalización
Fase 2. Publicada Abril 2006. Comparó atípicos
Edad promedio 38,9 años, hombres 68%, 136 pacientes randomizados
Grupo 1: los que abandonador tratamiento en fase 1 por falta de respuesta fueron randomizados en Clozapina, Olanzapina, Quetiapina
y Risperidona
Con Clozapina por efectividad 44% mantuvo adherencia por 18 meses versus 18% con el resto
El tiempo de discontinuación x cualquier causa y x falta de eficacia fue >>> Clozapina
Grupo 2: Las que abandonaron por efectos secundarios (tolerabilidad) o indicación médica. Olanzapina, Quetiapina, Risperidona,
Ziprasidona.
Grupo 3: Se negaron a tomar Clozapina y se randomizaron al resto.
Conclusiones: Clozapina le gana a todos. En EQZ no respondedora a 1 tratamiento hay > mejoría sintomática con Clozapina más que con
otro atípico.
Catie 3
-‐ Pacientes que discontinuaron fase 2. 270 pacientes 70% hombres.
-‐ Se les da 9 opciones de tratamiento:
1. monoterapia con Clozapina
2. monoterapia con Olanzapina
3. monoterapia con Aripiprazol
4. monoterapia con Perfenazina
5. monoterapia con Risperidona
6. monoterapia con Ziprasidona
7. monoterapia con Quetiapina
8. Flufenazina decanoato à sólo 9 lo eligen
9. cualquier combinación
-‐ El resto 33-‐41 pacientes por grupo individual
156
-‐ 40
pacientes
eligen
combinación
sin
predominancia
por
alguna
en
particular
-‐ Pacientes
que
eligen
Clozapina
estaban
en
una
etapa
+
precoz
de
la
enfermedad
-‐ Los
que
eligieron
Clozapina
+
otros
AP
eran
más
sintomáticos
con
>
PANSS
-‐ Los
pacientes
con
>
IMC
eligieron
Aripiprazol
o
Ziprasidona
-‐ Los
que
eligieron
Clozapina
o
combinación
habían
abandonado
por
falta
de
eficacia
Resultados:
-‐ Discontinuaron
en
el
38%
de
los
pacientes,
7%
por
intolerancia
-‐ Duración
promedio
de
7,7
meses
-‐ Discontinuación
por
falta
de
eficacia
fue
menor
para;
Clozapina,
Risperidona,
Quetiapina,
Ziprasidona.
-‐ RAM
mas
frecuentes
para;
QTP
(45%),
CZP
(35%),
combinación
(30%)
• Aripiprazol:
en
CATIE
es
el
que
más
presenta
hiperglicemia,
lo
que
no
es
concordante
con
la
literatura,
por
lo
que
en
la
discusión
dicen
que
probablemente
se
deba
al
azar.
• Clozapina
fue
subutilizada
en
pacientes
con
mala
respuesta
a
otros
fármacos
en
etapas
previas.
157
SINDROME
DE
DISCONTINUACION
Síndrome
de
Retirada
-‐
Cuadro
producido
por
la
suspensión
de
fármacos
antidepresivos
que
han
sido
utilizados
por
al
menos
6
semanas
Se
caracteriza
por
reaparición
de
síntomas
depresivos,
otros
síntomas
de
la
esfera
psiquiátrica
y
síntomas
somáticos
CLINICA
Diarrea,
nauseas,
espasmos
abdominales,
mareos
Vértigo
Ansiedad,
agitación,
insomnio
Estado
pseudogripal
Parestesias
y
sensación
de
corriente
eléctrica
Reaparición
de
sintomatología
depresiva
MANEJO
Evitar
disminución
brusca
de
ISRS
(debe
hacerse
al
menos
en
4
semanas)
Habitualmente
la
sintomatología
dura
2
semanas.
De
lo
contrario
hay
que
reinstalarlo
o
introducir
un
fármaco
similar.
Con
fluoxetina
(por
su
vida
media
larga)
no
habría
problema
en
suspender
bruscamente
si
se
está
usando
una
dosis
de
20mg
o
menos.
SD.
SEROTONINÉRGICO
-‐ Síndrome
grave
y
potencialmente
mortal
producido
por
sobreestimulación
por
serotonina
a
nivel
del
SNC.
Generalmente
con
dosis
elevadas
de
fármacos.
-‐ Se
produce
por
la
capacidad
de
los
distintos
fármacos
de
elevar
los
niveles
de
serotonina:
§ ISRS
§ ISRS
+
IMAO+
triptófano
+
clomipramina
+
sibutramina
+
litio
+
disulfiram
-‐ Se
da
en
3
contextos
1)
RAM
a
fármacos
5HT
en
dosis
terapéuticas,
2)
combinación
de
fármacos
5HT,
3)
sobredosis
de
fármacos
5HT.
-‐ No
es
idiopático,
por
lo
tanto
es
consecuencia
predecible
del
exceso
de
serotonina
a
nivel
de
SNC.
-‐ Prevalencia
desconocida,
pero
se
describe
que
se
presenta
en
un
15%
de
los
pacientes
con
intoxicación
por
ISRS.
Diagnósticos:
1. Antecedente
de
ingesta
de
fármacos
serotoninérgico
2. Síntomas
mentales:
confusión,
agitación,
ansiedad,
inquietud,
letargia,
alucinaciones,
hipomanía.
3. Síntomas
motores:
hiperreflexia,
mioclonía,
temblor,
nistagmus,
ataxia.
4. Disfunción
Autonómica:
taquicardia,
hipo
o
hipertensión.
5. Otros:
fiebre,
diaforesis,
diarrea,
nauseas,
vómitos
y
sialorrea.
6. Muerte
por
coma,
convulsiones,
rabdomiolisis
y
CID,
insuficiencia
renal.
Triada
Sintomática:
Alteración
Estado
Mental
+
Hiperactividad
Autonómica
+
Anormalidades
neuromusculares
¿Cómo
diferenciarlo
de
SNM?
-‐ En
SS
hay
hiperreflexia/
en
SNM
hay
hiporreflexia
-‐ En
SS
hay
diarrea/
en
SNM
hay
â
RHA
-‐ En
SS
hay
midriasis/
en
SNM
pupilas
normales
-‐ En
SS
tiende
a
haber
agitación/
en
SNM
estupor
o
mutismo
Etiología:
-‐ Aumento
síntesis
serotonina
(triptófano
de
comida)
-‐ Disminución
degradación
serotonina
(IMAO)
-‐ Inhibición
recaptura
de
serotonina
(ISRS,
TCA,
anfetamina,
cocaína,
venlafaxina)
-‐ Estimulación
serotoninérgica
inespecífica:
§ Litio,
disulfiram
§ Levodopa,
bromocriptina
§ Agonismo
dopaminérgica
(bupropión)
Factores
de
Riesgo:
-‐ Metabolizadores
lentos
-‐ Enf.
Vascular
periférica
158
Pronóstico:
-‐ Mortalidad
hasta
11%
de
los
casos
severos
Manejo:
-‐ Suspender
tratamiento
-‐ Si
es
grave
hospitalizar:
-‐ Hidratación
y
disminución
temperatura
1. BZDs
para
reducir
irritabilidad
del
SNC
(mioclonías
y
convulsiones):
Lorazepam
6
mg/día
hasta
cese
del
cuadro.
2. Propanolol
3. Bromocriptina
(agonista
DOPA)
4. Bloqueadores
5HT2A
(ciproheptidina)
-‐ Si
es
leve
o
moderado:
manejo
ambulatorio
y
reducir
dosis.
SÍNDROME
NEUROLÉPTICO
MALIGNO
-‐ Cuadro
toxico
en
usuarios
de
Neurolépticos.
Constituye
una
emergencia
neurológica.
-‐ Reacción
idiosincrática
por
hipersensibilidad
al
bloqueo
de
receptores
dopaminérgicos
(en
hipotálamo
y
ganglios
basales)
-‐ Cuadro
Infrecuente
0.5
–
1%
en
pacientes
expuestos.
Algunos
reportes
hasta
3%.
-‐ El
90%
dentro
de
las
primeras
dos
semanas
de
tratamiento
(pero
puede
ocurrir
en
cualquier
momento,
generalmente
1ros
3-‐9
días)
-‐ Mortalidad
20%
sin
tratamiento.
5%
con
tratamiento
precoz.
-‐ Hombre:
Mujer
=
2:1
-‐ Fisiopatología:
bloqueo
transmisión
DOPA
a
nivel
de
ganglios
basales
e
hipotálamo
Clínica
Inicio
agudo
e
insidioso
Diagnóstico
se
hace
con
3
criterios
mayores
o
2
mayores
y
4
menores
(Levinson):
Criterios
mayores:
Criterios
Menores:
Rigidez
(90%)
Taquicardia
Fiebre
(100%)
Taquipnea
↑
CK
>1000
(75%)
Diaforesis
Compromiso
de
conciencia
(75%)
Leucocitosis
Otros
Criterios:
A) Rigidez
+
fiebre
B) 2
o
+
:
diaforesis,
temblor,
incontinencia,
cambios
en
consciencia,
mutismo,
taquicardia,
HTA,
leucocitosis,
áCK.
Triada
1)
Rigidez
y
otros
síntomas
motores
2)
Hipertermia
con
inestabilidad
autonómica
3)
Encefalopatía
• Síntomas
motores:
Rigidez
en
tubo
de
plomo,
bradikinesia,
temblor,
disfagia,
akinesia.
• Alteraciones
mentales:
Confusión,
delirium,
estupor,
coma
• Inestabilidad
autonómica:
Hipertermia,
HTA,
hipotensión,
taquicardia,
diaforesis.
Laboratorio:
CK
á,
leucocitosis,
elevación
enzimas
hepáticas,
mioglobinuria
y
falla
renal,
acidosis
metabólica.
Duración
del
cuadro:
2
semanas
tras
suspensión
del
fármaco
desencadenante
(4
semanas
si
es
versión
de
depósito).
3
días
con
tratamiento
activo.
Otros
síntomas:
temblor,
presión
sanguínea
cambiante,
convulsiones,
arritmias,
EEG
con
enlentecimiento
difuso.
95%
de
los
pacientes
tiene
déficit
de
fierro,
aumento
de
enzimas
hepáticas.
Factores
de
Riesgo:
Paciente:
hombre
joven,
malnutrición,
deshidratación,
hiponatremia,
enfermedad
orgánica
cerebral
(OH,
demencia)
Psicopatología:
trastorno
del
ánimo
(TAB),
agitación
psicomotora
o
historia
de
catatonía.
Fármaco:
antipsicótico
de
alta
potencia
o
alto
bloqueo
D2,
a
altas
dosis,
Haldol
+
Litio.
Ambiental:
contención
mecánica
prolongada.
Factores
Precipitantes:
-‐ uso
simultáneo
de
antipsicóticos
típicos
y
atípicos
-‐ cesación
abrupta
de
fármacos
dopaminérgicos
159
-‐ uso
concomitante
de
antidepresivos
(triciclicos)
y
anticolinérgicos
-‐ usuario
de
drogas
-‐ rápida
neuroleptización.
Complicaciones:
-‐ Renales,
hepáticas,
respiratorias,
infecciosas
y
cardiovasculares.
La
mayoría
de
los
pacientes
se
recuperan
completamente.
Algunos
pueden
quedar
con
parkinsonismo,
ataxia
y
demencia.
Las
recurrencias
son
infrecuentes
al
exponer
al
paciente
al
mismo
antipsicótico.
Tratamiento:
1. Detección
temprana
2. Retiro
de
antipsicótico
3. Hospitalización
en
UCI
4. CSV
c/4
horas
y
control
diario
de
parámetros
de
laboratorio
5. Medidas
de
soporte
(hidratación
vigorosa
y
equilibrio
electrolítico)
6. Medidas
físicas
para
fiebre
y
antipiréticos
7. Ocasionalmente
se
puede
requerir
asistencia
ventilatoria
y
diálisis
8. Farmacoterapia:
a. Dantroleno
2
–
3
mg/Kg/día
en
3
dosis
(hasta
10
mg/Kg/día)
iv
o
vo:
relajante
muscular
b. Bromocriptina
2,5
mg
c/8
hrs
(máximo
60
mg/día):
vo
o
por
SNG:
agonista
D2
O
Amantadina
200-‐400mg/día
:
agonista
D2
Dantroleno
se
retira
al
mejorar
síntomas.
Bromocriptina
se
mantiene
por
al
menos
10
días
para
antipsicóticos
orales
y
2
a
3
semanas
para
parenterales
(fármaco
dopaminérgico)
c. Eventualmente
BZDs
(de
vida
media
corta)
d. No
dar
anticolinérgicos
9. Ocasionalmente
TEC
y
plasmaféresis.
Precauciones
al
reinstalar
tratamiento
antipsicótico
-‐ Cambiar
de
familia
-‐ Esperar
2
semanas
con
parámetros
de
laboratorio
normal
-‐ Titulación
lenta
(dosis
bajas)
-‐ Evitar
depósito
-‐ Preferir
antipsicóticos
de
baja
potencia
(baja
afinidad
D2)
DISKINESIA
TARDÍA
- Prevalencia:
12%
en
pacientes
con
antipsicóticos
en
nuestro
medio
- Se
produce
por
toxicidad
por
glutamato
en
el
Globus
pallidus
- Corresponde
a
un
trastorno
del
movimiento
asociado
al
uso
de
antipsicóticos
(en
especial,
los
típicos)
- Cuadro
grave
no
siempre
reversible,
caracterizado
por
movimientos
coreoatetósicos
persistentes
e
involuntarios.
Aumenta
con
el
estrés
Factores
de
Riesgo:
-‐
Ancianos
-‐
Mujeres
-‐
Trastornos
del
ánimo
-‐
Sintomas
Extrapiramidales
tempranos
-‐
Raza
Blanca
-‐
Deterioro
Orgánico
-‐
Diabetes
Mellitus
-‐
VIH
-‐
TEC
-‐
Sintomas
Negativos
-‐
Uso
concomitante
de
anticolinérgicos
(aumenta
el
riesgo
6
veces)
-‐
Antipsicóticos
típicos
en
dosis
altas
por
periodos
prolongados
Tratamiento:
-‐
Cambiar
el
antipsicótico
-‐
Clozapina
en
dosis
bajas
(en
realidad
no
sirve)
-‐
Clonazepam
en
dosis
bajas
-‐
Vitamina
B6
(Piridoxina)
-‐
Vitamina
E,
sobre
2000
UI/día
(sólo
previene
empeoramiento,
y
es
cardiotóxica
sobre
400
UI/día)
-‐
Finalmente
se
usarán
anticolinérgicos
160
DISTONIA
Prevalencia:
10%
de
los
pacientes
con
tratamiento
antipsicótico
Corresponde
a
una
contracción
súbita
dolorosa
que
puede
comprometer
cualquier
área
muscular
(crisis
oculógira,
bucolingual,
cervical,
opistótono,
diafragma,
laringe)
Factores
de
Riesgo:
hombre
joven,
niños,
paciente
con
lesión
cerebral.
Tratamiento
Agudo
1.
Relajantes
Musculares
-‐
Citrato
de
Orfenadina
(Plenactol)
60mg
x2
IV
2.
Anticolinérgicos
-‐
Biperideno
(Akinetón)
4mg
IV
3.
Benzodiacepinas
-‐
Lorazepam
4mg
IV/IM
o
Diazepam
10mg
IV
Tratamiento
a
largo
plazo:
Reducir
dosis
de
antipsicóticos
ACATISIA
Sentimiento
subjetivo
de
necesidad
imperiosa
e
incontrolada
de
movimiento
que
genera
gran
incomodidad;
secundaria
al
uso
de
antipsicóticos
(20
a
25%)
Puede
ser
secundaria
al
uso
de
antidepresivos
(fluoxetina,
trazodona)
Aumenta
el
riesgo
de
suicidio.
Tratamiento
1.Reducir
antipsicóticos
2.
Si
hay
otros
síntomas
extrapiramidales
Tonaril
(Trihexifenidilo):
anticolinérgico
3.
Considerar
sedación
con
BDZ:
Lorazepam
(1mg
cada
8
hrs)
4.Propranolol
5.Clonidina:
agonista
alfa
2,
casos
graves
0,1mg
IM
cada
o
hrs
6.Amantadina:
agonista
Dopa
161
PSICOFARMACOS
Y
SD
METABÓLICO
Criterios
diagnósticos
de
Sd.
Metabólico
(ATPIII
2005):
- 3
o
más
de
los
siguientes:
o Circunferencia
de
cintura
(♂
>
102
cm,
♀
>
88
cm)
o TG
>
150
mg/dl
o HDL
bajo
(♂<
40,
♀
<
50)
o Aumento
PA
(130/85)
o Glicemia
>100
Efecto
Metabólico
de
Antipsicóticos
Atípicos:
-‐
Aumento
de
peso
o Tanto
en
típicos
como
atípicos
o Principalmente
por
afinidad
H1
(Tb
D2,
5HT1A,
5HT1C,
α2)
o Antagonismo
H1
estimula
reversión
de
efecto
de
leptina
(hormona
anorexigena)
o Olanzapina
y
Clozapina
aumentan
la
producción
de
leptina
(pero
se
está
inactivando
más)
Ø Clozapina
>
Olanzapina
>
Quetiapina
>
Risperidona
>
Aripiprazol
Ø (12
kg/año)
(12
kg/año)
(2
kg/año)
(2
kg/año)
-‐ Aripiprazol:
o IMC
<
23
à
↑
2
kg/año
o IMC
23-‐27
à
↑
1
kg/año
o IMC
>
27
à
↓
1
kg/año
-‐ Ziprasidona:
baja
de
peso
(2-‐4
kg/año
según
dosis)
-‐
Alteraciones
del
Metabolismo
de
Glucosa:
o Independiente
del
aumento
de
peso
o Mediada
por
H1,
M3,
y
5HT2C
o Hiperinsulinemia,
insulino-‐resistencia,
hiperglicemia
• Clozapina
>
Olanzapina
>
Risperidona
>
Quetiapina
• No
habría
riesgo
con
Aripiprazol
ni
con
Ziprazidona
-‐
Dislipidemia
o Facilitada
por
aumento
de
peso
e
incremento
de
perímetro
abdominal
o Olanzapina
y
Clozapina:
↑
TG,
posible
↓HDL
y
↑
Colesterol
Total.
• También
hay
hipertrigliceridemia
con
Quetiapina
• No
ocurre
con
Risperidona,
Ziprasidona,
y
Aripiprazol.
162
Manejo:
-‐ Régimen,
ejercicio
y
psicoeducación
-‐ En
pacientes
obesos,
DM
o
dislipidemicos,
preferir
alternativas
con
mínimo
efecto
en
el
metabolismo
o
antipsicóticos
típicos
-‐ Controlar
peso,
glicemia,
perfil
lipídico
e
insulinemia
-‐ Intentar
cambio
de
antipsicótico
o
reducción
de
dosis.
-‐ Control
de
PA
c/
6
meses
e
IMC
c/
6
meses
• Pedir
exámenes
por
lo
menos
1
vez
por
año.
Si
se
cambia
el
AP
primero
control
cada
6
meses
y
luego
anual.
• También
hacerlo
si
el
paciente
aumenta
de
peso
>
9%
163
TERAPIA
ELECTROCONVULSIVA
Definición:
Inducción
eléctrica
de
convulsiones
tónico-‐clónicas
generalizadas
para
el
tratamiento
de
enfermedades
psiquiátricas
y
neurológicas.
Acción:
Liberación
de
violenta
de
todos
los
NT,
incluso
en
la
neurohipófisis,
con
efecto
anticonvulsivante
posterior
a
la
convulsión
(se
cree
efecto
terapéutico).
Historia.
• La
idea
sobre
la
utilidad
de
las
convulsiones
en
el
tratamiento
de
cuadros
psicóticos
es
antigua.
• 1934
à
Von
Meduna
provocó
convulsiones
mediante
métodos
qcos,
siendo
exitoso
en
tratar
exacerbaciones
de
EQZ
catatónica.
Se
creía
que
epilepsia
y
EQZ
no
podían
coexistir
en
un
mismo
pcte.
• 1938,
Roma
à
Uso
de
corriente
eléctrica
para
provocar
convulsiones
controladas
en
pctes.
Complicaciones:
fracturas
producidas
por
la
intensidad
de
las
convulsiones,
lo
que
hizo
que
fuera
necesaria
la
anestesia
general
y
relajantes
musculares.
• Años
60´à
Revolución
farmacológica
(Imipramina),
↓
interés
en
TEC,
con
declinación
progresiva
entre
70
y
80.
>
80’:
renovado
interés
por
TEC-‐
Actualmente
técnica
de
gran
utilidad
clínica,
cuando
se
realiza
con
personal
calificado,
implica
riesgos
mínimos
para
el
pcte
à
Eficaz
y
segura
en
patología
psiquiátrica
grave,
en
la
cuál
el
compromiso
global
y
vital
son
críticos.
Mortalidad:
2-‐9
fallecimientos
por
100.000
aplicaciones.
Evaluación
previa:
1. Evaluación
clínica:
historia
y
examen
físico.
Enf
respiratoria
(asma,
neumonia,
EPOC)
y
Cardiovascular
(CC,
ICC,
ACV
reciente,
masas
intracerebrales)
à
aumenta
el
riesgo
tanto
por
anestesia
como
por
aplicación
de
corriente
eléctrica).
Evaluación
anestésica
(vía
aérea),
debido
a
eventual
necesidad
de
intubación.
2. Revisar
uso
de
fármacos
actuales
y
condiciones
que
modifiquen
umbral
convulsivante.
Se
recomienda
un
período
de
depuración
de
estas
sustancias
previo
a
TEC:
↑
Umbral
convulsivante
y
↓
duración
crisis
↓
Umbral
convulsivante
y
↑
duración
crisis
• BDZ.
• Cafeína
y
estimulantes
del
SNC.
• Anticonvulsivantes.
• Antidepresivos:
tricíclicos,
ISRS,
Bupropion.
• Neurolépticos
clásicos.
• Clozapina.
• Litio.
• Hipocapnea.
•Resto
de
las
medicaciones
habituales
se
pueden
manterner
hasta
la
mañana
del
procedimiento.
Suspender
teofilina,
medicaciones
herbales,
e
hipoglicemiantes
orales.
El
umbral
convulsivante
se
puede
modificar
por
una
variedad
de
situaciones
clínicas:
↑umbral
convulsivante
↓
umbral
convulsivante
• Coma.
• Hipoglicemia.
• Convulsiones
previas.
• Vasopresión.
• Deshidratación.
• Retención
hídrica.
• Excitación
aguda.
• Ambientes
fríos.
3. Exámenes
pre
TEC.
Radiografía
de
Tórax
En
caso
de
patología
cardiopulmonar
inestable.
Por
proceso
anestésico
mismo
(↓
riesgo
descompensación
de
patologías).
Puede
evidenciar:
aneurismas,
cardiomegalia,
enf
pulm.
ECG
En
>
45-‐50
años
y
pctes
con
patología
cardiaca
previa
o
sx
sugerentes.
Patologías
conducción
cardiaca
(por
riesgo
de
arritmias
post
TEC).
EEG
Registro
basal.
Presencia
de
focos
irritativos
TAC
cerebro
con
contraste
Procesos
expansivos
intracraneales
Exámenes
preop
grales.
Hemoglobina,
ELP,
fx
renal
164
4. Evaluación
de
contraindicaciones
de
TEC
Según
consenso
español,
guías
americanas
y
británicas
no
existen
contraindicaciones
absolutas.
Según
Heerlein
(consenso
chileno)
si.
TEC
genera
à
Breve
e
intensa
vasocontricción,
seguida
de
un
brusco
↑
compensatorio
del
flujo
sanguíneo
cerebral
(100-‐400%
por
sobre
el
basal),
lo
que
↑
la
tensión
arterial
en
vasos
cerebrales
(de
riesgo
en
masas
intracraneales).
Contraindicaciones
absolutas
Contraindicaciones
relativas
(Evaluar
riesgo/beneficio)
1) Lesiones
expansivas
intracraneanas.
1) Angor.
2) IAM
reciente
(<
3
meses).
2) ICC.
3) ACV
reciente
(<
6
meses).
3) Marcapasos.
4) Aneurisma
de
grandes
vasos.
4) Enfermedad
pulmonar
severa.
5) Glaucoma.
6) Desprendimiento
de
retina.
7) Cirugía
intracraneal
previa
(<
6
m).
8) Osteoporosis
severa.
9) Fractura
reciente.
10) Feocromocitoma.
11) Embarazo.
12) Tromboflebitis.
TEC
y
Litio:
Como
TEC
↑
permeabilidad
de
la
BHE,
puede
haber
ingreso
rápido
de
Litio
al
SNC,
produciendo
neurotoxicidad.
En
pctes
usuarios
de
MCP
y
desfibrilador
implantable
à
consultar
a
cardiólogo
y
anestesista.
Según
APA:
Especial
cuidado
con
las
que
salen
acá
como
contraind
absolutas
y
tb
con:
ICC
descompensada,
enf
pulmonar
severa,
ASA
4
o
5.
En
estas
condiciones
se
debe
minimizar
el
riesgo
mediante
modificaciones
en
el
manejo
del
pcte,
cambio
en
la
preparación
o
ajustes
en
la
técnica
de
tratamiento.
• Enfermedad
cardiaca
inestable:
TEC
es
análogo
a
procedimiento
de
bajo
riesgo
(AHA)
de
cirugía
no
cardiaca,
debido
a
la
corta
duración
de
la
anestesia,
poca
necesidad
de
fluidos,
baja
frecuencia
de
complicaciones.
En
pacientes
con
ICC,
angina
inestable,
arritmias,
y
enfermedad
valvular,
se
requiere
evaluación
cardiaca
no
invasiva.
Con
condiciones
cardiacas
estables,
no
hay
contraindicación
para
TEC.
• Masas
intracraneanas:
Consideradas
previamente
como
contraindicaciones
para
TEC
debido
a
reportes
de
casos
con
sesgos
de
selección.
Reportes
mas
recientes
sugieren
que
con
examen
neurológico
normal
y
sin
edema
intracerebral
o
efecto
de
masa,
se
puede
realizar
TEC
de
manera
segura.
En
pacientes
con
examen
neurológico
alterado
y
antecedente
de
masa,
se
debe
realizar
neuroimagen
para
evaluar,
pero
hacen
falta
estudios
para
determinar
si
se
puede
o
no
realizar
TEC
en
estos
casos.
• Lesiones
vasculares:
Evidencia
sobre
su
seguridad
limitada.
Considerada
como
de
alto
riesgo
(APA),
ya
que
podría
llevar
a
ruptura
durante
la
convulsión,
pero
no
existen
reportes
de
un
caso
así,
y
existe
una
serie
de
6
casos
sin
ninguna
complicación
(lesiones
menores
a
10mm).
Deben
ser
evaluados
previamente
por
neurólogo
y
neurocirujano.
• ACV
reciente:
Estudios
limitados,
pero
sugieren
que
no
hay
complicaciones
en
TEC
post
ACV
múltiples
anteriores,
presentando
delirium
transitorio
en
25%.
Pero
en
pacientes
con
ACV
reciente,
existe
riesgo
aumentado
de
isquemia
o
hemorragia,
por
lo
que
se
sugiere
esperar
al
menos
hasta
1
mes
posterior
al
ACV.
• HTA
no
controlada:
Se
debe
posponer
TEC
en
pacientes
con
HTA
descompensada,
y
optimizar
previamente.
Hay
un
aumentos
esperado
de
25
mmHg
en
diastolica
y
sistolica
posterior
a
TEC.
Se
sugiere
seguir
guías
de
HTA
(terapia
en
PA
mayor
a
140/90
mmHg).
Se
sugiere
evitar
uso
de
beta
bloqueadores
ya
que
disminuye
la
duración
de
la
convulsión
y
la
eficacia
del
TEC.
Método
y
procedimiento.
• Electrodos
de
preferencia
bilaterales,
en
posición
temporal
(bilat
o
uni).
TEC Unilateral TEC Bilateral
• Historia de mejoría con TEC unilateral. • Necesidad de respuesta rápida.
• Marcados efectos cognitivos con TEC bilateral. • TEC unilateral inefectivo.
• Respuesta previa positiva a TEC bilateral con bajo perfil de efectos
colaterales.
• Anestesia:
o Previo a la administración de corriente eléctrica.
o Uso de inductores anestésicos (p.ej propofol, etomidato o metohexital) y relajantes musculares (comúnmente
succinilcolina por su rápido inicio y corta duración de sus efectos), para evitar contracciones musculares y eventuales
fracturas.
o Se puede administrar tb un agente anticolinérgico como glicopirolato o menos frecuente atropina para controlar la
bradicardia y la salivación
o Uso de ventilación con O2 (evita la apnea y ↓riesgo CV). Ojo: la hiperventilación puede ↑ la actividad crítica.
165
• Dosis
de
descarga:
o Depende
del
umbral
convulsivante
individual
(variación
interind
hasta
40
veces).
Pctes
epilepticos:
>
umbral
convulsivante.
o Si
la
longitud
de
la
crisis
es
<
15
seg
à
suelen
ser
inefectivas.
>25
seg
à
Inducción
de
patrón
tónico-‐clónico,
seguido
de
un
período
post
ictal
que
puede
incluir
somnolencia
y
confusión.
o Con
el
avance
de
la
serie,
el
umbral
convulsivante
↑
promedio
80%,
por
lo
que
la
intensidad
de
la
descarga
debe
ir
↑
gradual%.
• Monitoreo
con
ECG,
oximetría
de
pulso,
medición
de
espiración
de
CO2.
• Monitoreo
central
de
crisis
con
EEG
de
superficie
(“crisis
cerebral”).
Es
lo
ideal,
debido
a
que
la
duración
de
la
crisis
cerebral
puede
exceder
en
15
seg
a
la
periférica.
• Control
de
la
duración
de
la
crisis
periférica:
Técnica
de
Hamilton.
Se
infla
el
manguito
del
manómetro
de
presión
por
sobre
la
presión
sistólica
en
uno
de
los
miembros
superiores
antes
de
la
inyección
del
relajante
musc
à
se
localizan
los
correlatos
motores
de
la
crisis
a
la
región
aislada.
Esto
permite
el
control
y
evaluación
de
la
longitud
de
la
crisis
inducida.
• Frecuencia
de
aplicación:
2-‐3
veces
por
semana.
Un
curso
completo
de
TEC
gral%
incluye
6
a
12
tratamientos.
Episodio
convulsivo.
Respuesta
convulsiva
apropiada
a
la
descarga
(efecto
terapéutico).
Fase
Tónica
Fase
Clónica
Descripción. Contracción musc masiva Movimientos se van acortando y espaciando
en tiempo.
Duración 5-‐15 seg 15-‐60 segundo dp.
Tono predominante Parasimpático. Simpático.
Este
patrón
se
puede
observar
en
el
miembro
que
ha
sido
aislado
(Técnica
de
Hamilton).
Respuestas
convulsivas
inapropiadas:
1) Ausencia
de
crisis.
Ausencia
de
respuesta
convulsiva
a
la
descarga.
Revisar
el
procedimiento
(contacto
defectuoso
de
electrodos,
mal
funcionamiento
del
aparato,
desconexión
de
la
fuente
de
poder).
Es
posible
realizar
una
reestipulación
de
>
intensidad
(25-‐
100%
de
↑
de
la
intensidad
inicial
de
la
descarga)
y
evaluar.
Hasta
un
máximo
de
4
estimulaciones
por
sesión,
en
caso
de
(-‐)
de
crisis.
Recordar
que
un
grupo
de
pctes
responde
con
al
<
20-‐40
seg
de
desfase
con
respecto
a
la
descarga,
pudiendo
ser
catalogados
en
un
ppo
como
(-‐)
de
crisis.
2) Crisis
corta.
Crisis
de
<
20-‐30
seg
de
duración.
Se
puede
realizar
reestipulación
a
>
intensidad,
con
al
menos
60-‐90
segundos
de
distanciamiento.
3) Crisis
prolongada.
Crisis
de
>
190
seg
duración.
Se
debe
administrar
anestesia,
la
que
se
puede
repetir
2-‐3
min
dp
si
es
necesario,
hasta
regular
la
crisis.
Tb
se
puede
adm
un
goteo
de
BDZ.
Se
debe
mantener
adecuada
oxigenación
y
monitoreo
CV.
Necesariamente
se
debe
ê
la
intensidad
de
la
estimulación
en
las
sesiones
posteriores.
Indicaciones
de
TEC.
A.
Indicaciones
primarias
o
primera
línea.
1) Situaciones
riesgo
vital
y
se
requiere
de
una
rápida
y
definida
respuesta.
2) Los
tratamientos
farmacológicos
son
potencialmente
riesgosos
para
el
paciente.
3) Historia
de
escasa
respuesta
a
farmacoterapia
(resistencia)
y
buena
respuesta
a
TEC.
4) Preferencia
del
pcte.
B. Indicaciones de segunda línea.
1) Falla en el tratamiento farmacológico previo.
2) Marcados efectos laterales con farmacoterapia, no siendo posible lograr una dosificación óptima.
3) Condiciones médicas del pcte hacen poco aconsejable el empleo de psicofármacos.
Indicaciones diagnósticas mayores
1. Depresión mayor: 70-‐90% de pctes depresivos responden.
• Episodio único y recurrente.
• Depresión psicótica à TEC puede ser superior al empleo de terapias biológicas (TEC 80-‐90% vs ATC 30%, Antipsicóticos 50%,
combinados 65-‐70%)
• TAB (fases depresivas, mixtas)
166
• Pseudodemencia
depresiva
• Episodios
depresivos
con
sx
delirantes.
El
uso
de
TEC
por
sobre
fármacos
en
depresión
se
favorece
por:
<
latencia
y
perfil
RAM
(empeora
adherencia
y
patología
médica
concomitante
en
uso
de
F).
2. Manía: Delirio maniaco, intensa agitación psicomotora.
3. Psicosis funcionales.
• Exacerbaciones de episodios psicóticos en EQZ: sx catatónicos y sx anímicos prominentes.
• Trastornos psicóticos relacionados: Trastornos esquizofreniformes, trastornos esquizoafectivos y psicosis atípicas.
Indicaciones primarias de American Psychiatric Association:
1) Depresión mayor severa (unipolar o bipolar) à Principal indicación.
• Resistente a tto F (respuesta 50%) o intolerancia a fármacos debido a RAM o condiciones coexistentes.
• Historia de buena respuesta a TEC.
• Preferencia del pcte.
• Catatonía (estupor o inhibición psicomotora).
• Psicosis.
• Suicidalidad.
• Rápido deterioro físico por complicaciones de depresión (deshidratación o malnutrición).
2) Manía:
• Condiciones
previas.
• Riesgo
vital
(agitación
psicomotora
extrema).
• Delirio
maníaco.
3) Esquizofrenia
o
Trastorno
esquizoafectivo:
• Sx
positivos
de
inicio
abrupto
o
reciente.
Los
estudios
han
demostrado
que
la
combinación
TEC
+
antipsicóticos
à
buena
respuesta
a
sx
psicóticos.
Tb
sx
afectivos
en
EQZ
y
tr
esquizoafectivo.
Los
datos
son
insuficientes
para
recomendar
en
pctes
con
sx
negativos
o
agresión,
no
relacionada
con
condiciones
previas.
• Sx
catatónicos.
• Ant.
Buena
respuesta
a
TEC.
¿Cuándo usarla en Esquizofrenia? Depende de la Clínica.
• Paciente en el que se plantea desorden esquizofreniforme, joven y con brote agudo de mala respuesta a terapia farmacológica. à
Curso menos grave del episodio.
• Paciente con diagnóstico definitivo, predominio síntomas positivos, con psicosis de exacerbación aguda y cortas.
• Pacientes resistentes a fármacos, como terapia adyuvante. (Hirose et al. 2001)
Mecanismo de sinergia incierto.
Ojo: En condiciones asociadas como trastorno esquizoafectivo à puede haber respuesta favorable a TEC. No existe evidencia suficiente
para recomendar TEC en episodio psicótico breve, que se considera autolimitado por definición, pero puede ser una opción en
situaciones de riesgo vital.
• Indicadores
de
buena
respuesta
a
TEC
en
EQZ
(remisión
de
sx
marcada
o
completa)
à
sx
catatónicos,
sx
anímicos,
evolución
<
2
años.
Diagnósticos:
Indicaciones
secundarias
de
TEC.
1) Catatonías
orgánicas
en
trastornos
críticos
intratables,
cuando
otras
medidas
no
han
dado
resultado.
Tratar
condiciones
médicas
reversibles,
de
modo
de
evaluar
el
riesgo,
previo
a
TEC.
2) Parkinson:
Pueden
mejorar
sx
motores.
Ajustar
tto
antiparkinsoniano
durante
TEC,
debido
al
riesgo
de
diskinesia
o
psicosis.
3) Sd.
Neuroléptico
Maligno.
Se
debe
discontinuar
antipsicóticos
y
alcanzar
estabilidad
autonómica
previo
al
inicio
de
TEC.
4) Delirium:
Debe
considerarse
TEC
sólo
en
casos
que
requieren
un
tto
urgente,
y
una
vez
que
se
ha
iniciado
el
tto
médico
dirigido
a
la
causa
específica.
En
aquellos
pctes
con
delirio
secundario
a
un
profundo
deterioro
físico
(ej
deshidratación),
relacionado
con
un
tr
psiq
(ej
TDM),
se
debe
intentar
corregir
los
factores
físicos
lo
más
rápido
posible,
previo
al
inicio
de
TEC
para
disminuir
los
riesgos,
sin
embargo
la
concomitante
persistencia
del
delirium
no
necesariamente
impide
la
consideración
de
una
TEC
de
urgencia.
5)
Epilepsia
intratable.
Status
epiléptico
que
no
responde
a
terapias
convencionales.
6) Tr.
Ánimo
secundario
a
condiciones
médicas:
Tratar
condiciones
médicas
reversibles,
de
modo
de
acelerar
la
resolución
de
los
sx
y
ê
riesgos
de
TEC.
7) Diskinesia
tardía
167
Otros:
Utilidad
en
síndromes
que
se
encuentran
entre
la
Neurología
y
la
Psiquiatría.
• Catatonia:
visión
actual.
o Parte
del
espectro
del
trastorno
del
ánimo.
o Parte
de
una
enfermedad
médica.
o TEC
como
terapia
de
segunda
línea.
BDZ
inicialmente.
• Sindrome
neuroléptico
maligno.
• Enf.
Parkinson:
atención
creciente
a
la
TEC.
o Propensión
a
desarrollo
de
Depresión.
o Resistencia
a
medicación
con
aparición
de:
Estupor
psicomotor.
Psicosis
secundaria
a
fármacos.
• Epilepsia
intratable
y
Estatus
epiléptico.
(Lisanby
et
al
2001)
Efecto
anticonvulsivante.
Pocos
estudios
controlados
en
esta
área.
Sin
evidencia:
• No
habría
evidencia
de
utilidad
en:
Desorden
Distímico,
Desorden
de
Estrés
post
traumático.
Desorden
de
Ansiedad
generalizada.
Desorden
Disociativo.
Desorden
Obsesivo
Compulsivo.
Considerar
uso
juicioso
en
comorbilidad
con
Depresión
Mayor.
• Sin
evidencia
de
utilidad
en
Desordenes
severos
de
Personalidad.
En
comorbilidad
con
Trastorno
del
ánimo
evaluar
costo
beneficio.
Casos
especiales:
1) Demencia.
Existen
pocos
estudios
sobre
TEC
en
pctes
con
demencia
y
tr
ánimo
concomitantes.
TEC
sería
beneficioso
en
sx
del
ánimo
y
algunos
sx
cognitivos
en
todas
las
etapas
de
demencia.
Reportes
de
casos
de
uso
en
agitación
en
demencia.
No
existe
evidencia
para
recomendar
TEC
en
demencia
sin
depresión,
se
considera
aproximación
farmacológica
y
no
F
primero.
La
presencia
de
demencia
y
>
edad
↑
riesgo
de
delirium
post
TEC
o
de
deterioro
cognitivo
transitorio.
Se
pueden
hacer
modificaciones
técnicas
(est
unilateral),
en
la
frecuencia
y
se
debe
chequear
el
estado
cognitivo
previo.
2) Embarazo
y
postparto.
TEC
es
considerado
un
tratamiento
seguro
y
efectivo
en
todas
las
etapas
del
embarazo.
Realizar
evaluación
anestésica
con
anticipación,
debido
a
posibles
adaptaciones
a
la
técnica.
Tb
evaluación
obstétrica.
3) Niños
y
adolescentes.
Adolescentes:
La
evidencia
disponible
sugiere
que
sería
útil
en
el
tratamiento
de
indicaciones
primarias
(depresión,
manía
y
EQZ)
y
catatonía.
Se
ha
aplicado
en
forma
exitosa
en
niños
prepúberes
en
casos
limitados.
Debería
considerarse
el
uso
de
TEC
en
niños
y
adolescentes
sólo
en
presencia
de
sx
severos,
persistentes
y
significativamente
discapacitantes,
riesgo
vital
y
pctes
con
intolerancia/resistencia
a
fármacos.
a. Indispensable
previo
al
procedimiento:
Contar
con
una
segunda
opinión,
por
un
psiquiatra
clínico
con
experiencia
en
N
y
A.
b. Complicaciones
son
raras.
A
<
edad,
<
umbral
convulsivante.
4) Pctes
geriátricos.
Predictor
de
mejor
respuesta,
pero
>
frecuencia
de
demencia
y
patología
médica,
por
lo
que
habría
>
riesgo
de
complicaciones
por
TEC.
Es
indispensable
una
acuciosa
evaluación
preoperatoria
y
asesoría
anestésica.
5) Lesiones
cerebrales
congénitas
y
adquiridas:
>
riesgo
de
delirium
post
TEC,
por
lo
que
se
requiere
de
ajustes
en
la
técnica
y
frecuencia
de
ttos.
Efectos
laterales:
Son
producidos
por
el
uso
de
fármacos
anestésicos
y
relajantes
musculares
y
por
la
provocación
de
la
crisis
convulsiva.
Efectos
adversos
>
f
derivados
de
TEC.
Efectos
adversos
>
f
derivados
de
anestesia.
1. Cefalea
(30%)
• ↓
Actividad
ciliar.
2. Dolor
muscular
(lo
más
f).
• ↑Secreción
bronquial.
3. Alteraciones
de
la
memoria
anterógrada
(20%).
Si
hay
déficit
de
• Alteraciones
en
la
conducción
cardiaca.
memoria
retrógrada,
se
recupera
en
alguno
casos
dentro
de
los
• Depresión
respiratoria.
primeros
6
m.
• Cefalea.
4. Confusión,
mareos
(5%).
• Broncoaspiración.
5. Hipomanía
en
TAB.
Raros:
convulsiones
y
delirium.
Mortalidad
2-‐9
x
100.000
aplicaciones.
1) Sistema
Cardiovascular.
• Bradicardia
inicial,
que
se
acentúa
con
el
efecto
anticolinérgico
de
medicación
pre-‐anestésica
para
↓secreciones
bronquiales.
Puede
llegar
a
asistolía.
• Después
de
la
convulsión:
Taquicardia
posterior
(120-‐180
lat/min
durante
los
primeros
4-‐6
min)
e
hipertensión.
à
Pueden
aparecer
disrritmias.
Los
cambios
persisten
en
el
periodo
de
recuperación
por
20
minutos.
Factores
de
riesgo:
uso
o
no
uso
de
anticolinérgicos,
uso
o
no
de
ventilación
asistida,
patología
coronaria
o
cardíaca.
No
hay
alt
al
ECG
ni
alt
enzimas.
• Estos
cambios
se
producen
x
↑tono
vagal
pre
convulsión
y
liberación
de
catecolaminas
durante
y
después
de
la
convulsión.
• Se
reporta
↑
PA
en
25%
y
↑
FC
en
52%.
Cambios
en
FE
transitorios
en
1/3
pctes.
• Complicaciones
CV:
Frecuentes,
pero
general%
menores
y
transitorias.
Mayor
tasa
complicaciones
en
enfermedad
cardiaca
preexistente,
edad
(>
80
años).
168
2) Sistema
Respiratorio.
Apnea
post
ictal
à
Más
f
en
convulsiones
prolongadas
y
en
pctes
con
defecto
en
metabolización
de
succinilcolina.
Hipersecreción
bronquial
à
Se
puede
contrarrestar
con
atropina.
3) Sistema
endocrinológico.
Estimulación hipofisiaria masiva
Elevación post TEC. Recuperación a basal.
ACTH ↑hasta 8 veces el basal. Max a los 2,5 min, En 45 min.
FSH, LH, GH ↑Transitorio, puede aparecer días o sem dp.
PRL Generalmente aumenta.
Adrenalina y ↑10-‐15 veces en el 1° min 5 min.
NA
GC ↑dentro de 2-‐4 horas, persiste hasta 1-‐2 d.
TSH no se modifica.
4) Efectos a nivel cerebral.
Cambios en el metabolismo cerebral à ↑consumo de O2 en el momento de la convulsión (hipoxia es evitable con aporte de O2).
Efectos en NT Efectos en Electrolitos
↑liberación DA y ↑sensibilidad receptores dopaminérgicos. ↑Potasio y ↓Fosfatos en LCR.
↑Recambio R DA y 5HT. Calcio: ↑excreción urinaria, ↓en sangre y LCR.
↓ CRF y B endorfinas en LCR.
↑ Somatostatina.
éPresión
sistólica:
• é
Permeabilidad
de
BHE
• Relación
con
deterioro
mnésico
asociado
a
TEC
(revierte
con
Naloxona,
posible
implicancia
de
opiodes
mnemotóxicos
hacia
el
cerebro
durante
el
episodio
ictal).
• Complicaciones
neurológicas
>
f:
amnesia
anterógrada
y
delirium.
• Pérdida
de
memoria
retrógada,
anterógrada
o
ambas,
y
delirium.
• La
pérdida
de
memoria
se
relaciona
con:
posición
de
electrodos
(bilaterales),
tipo
de
estimulo
(mayor
frecuencia
de
ttos),
y
edad
del
paciente.
• La
mayoría
de
los
déficits
cognitivos,
se
resuelve
dentro
de
6
meses,
excepto
la
pérdida
de
función
psicomotora
y
memoria
autobiográfica.
• Cefalea
post
TEC
en
algunos
casos.
• Mayor
riesgo
de
caídas
à
En
ancianos,
parkinson,
>
número
de
ttos.
Manejo
de
complicaciones
post
TEC:
• HTA
prolongada:
Cuando
se
prolonga
por
mas
de
20
a
30
minutos.
Se
pueden
usar
medicaciones
intravenosas
como
labetalol.
Sin
embargo,
uso
rutinario
de
beta
bloqueadores
(B-‐B)
es
controversial,
debido
a
estudios
que
reportan
convulsiones
más
cortas,
pero
otros
estudios
no
lo
observan.
Para
pacientes
con
PA
estable
y
que
no
reciben
B-‐B,
se
recomienda
un
uso
selectivo
y
no
universal
de
la
terapia.
En
pacientes
de
bajo
riesgo
de
HTA,
no
se
recomienda
el
uso
de
B-‐B.
Sólo
se
acepta
su
uso
para
pacientes
en
alto
riesgo
de
HTA
o
de
complicaciones
por
la
HTA.
• Asistolía
y
bradicardia:
Manejo
de
acuerdo
a
guias
ACLS.
Factores
de
riesgo
para
asistolia
son
estimulo
subconvulsivo,
electrodos
bilateerales,
y
edad
avanzada.
Uso
rutinario
de
atropina
es
controversial,
aunque
disminuye
asistolia,
debido
a
que
aumentaría
la
PA
y
la
FC,
por
lo
que
se
recomienda
sólo
para
pacientes
con
antecedente
de
asistolia
post
TEC.
En
reemplazo
de
atropina
se
puede
usar
glycopirrolato.
• Isquemia
miocárdica:
Rara
post
TEC,
y
no
hay
evidencia
que
justifique
uso
de
prevención
con
fármacos.
Sin
embargo,
si
un
paciente
se
encuentra
usando
B-‐B,
se
recomienda
mantener
su
uso
al
someterse
a
TEC.
Se
podria
usar
Clonidina
(alfa
2
agonista),
pero
su
uso
en
TEC
no
se
ha
estudiado,
por
lo
que
no
se
recomienda.
Se
ha
estudiado
el
efecto
del
remifentanil
para
dominuir
FC
y
PA
post
TEC,
por
lo
que
puede
usarse.
• Cefalea:
Generalmente
responde
a
ketorolaco,
ibuprofeno,
o
paracetamol.
Receptores
de
serotonina
estarían
involucrados;
el
uso
de
sumatriptan
intranasal
redujo
la
cefalea
en
85%.
Se
puede
usar
dosis
profiláctica
de
600
mg
de
ibuprofeno.
169
También podría gustarte
- Mapa AnsiedadDocumento2 páginasMapa AnsiedadKarLaa Covarrubias100% (2)
- Psicoterapia InterpersonalDocumento48 páginasPsicoterapia InterpersonalDavid Alejandro Fernandez0% (1)
- Taller Manejo de Agitación PsicomotoraDocumento73 páginasTaller Manejo de Agitación PsicomotoraLeslie SeguelAún no hay calificaciones
- Psicopatología de Las Funciones Cognoscitivas ResumenDocumento15 páginasPsicopatología de Las Funciones Cognoscitivas ResumenLucy AyllonAún no hay calificaciones
- Trastorno Bipolar en Niños y AdolescentesDocumento9 páginasTrastorno Bipolar en Niños y AdolescentesNico ValloneAún no hay calificaciones
- La Personalidad Normal y Patologica (Bergeret)Documento403 páginasLa Personalidad Normal y Patologica (Bergeret)Luis Rodolfo Tello Julio100% (49)
- Modelo PostRacionalistaDocumento12 páginasModelo PostRacionalistaRodrigo Vargas PérezAún no hay calificaciones
- Presentación Catatonia BecaDocumento31 páginasPresentación Catatonia BecaConstanza González GutiérrezAún no hay calificaciones
- Sindrome CatatoniformeDocumento7 páginasSindrome CatatoniformeerinAún no hay calificaciones
- Manual de Procedimientos - PAI Hospital San JavierDocumento19 páginasManual de Procedimientos - PAI Hospital San JavierPablo Ferrer GonzalezAún no hay calificaciones
- Bipolar COSAMDocumento23 páginasBipolar COSAMaviones123100% (1)
- CatatoniaDocumento47 páginasCatatoniaAndrEa GaRciiaAún no hay calificaciones
- Manuales DiagnósticosDocumento30 páginasManuales DiagnósticosAndrés Vera CAún no hay calificaciones
- Vittorio Guidano La Belleza Del PensarDocumento25 páginasVittorio Guidano La Belleza Del PensarPablo Rodrigo AlarcónAún no hay calificaciones
- Ment. Mod ADocumento17 páginasMent. Mod AEdwin VílchezAún no hay calificaciones
- OPE Estab 2013 2015 PreguntasDocumento44 páginasOPE Estab 2013 2015 PreguntasJuan José García OrozcoAún no hay calificaciones
- Guia Clinica Del Trastorno BipolarDocumento8 páginasGuia Clinica Del Trastorno Bipolarxacatli alvarezAún no hay calificaciones
- BANCO Psicopato y PsiquiatriaDocumento17 páginasBANCO Psicopato y PsiquiatriaVioleta Paredes ParedesAún no hay calificaciones
- Agitacion PsicomotoraDocumento20 páginasAgitacion Psicomotorasalud mental mediana estadiaAún no hay calificaciones
- Utilizacion Del Manual DSM VDocumento13 páginasUtilizacion Del Manual DSM VitzayanaAún no hay calificaciones
- Psicopatología - Resolución Casos ClínicosDocumento1 páginaPsicopatología - Resolución Casos ClínicosDesiree GarcíaAún no hay calificaciones
- Urgencias Subjetivas Un Modo de Psicoanalisis Aplicado UltimoDocumento67 páginasUrgencias Subjetivas Un Modo de Psicoanalisis Aplicado UltimoDiego BilbaoAún no hay calificaciones
- Psicopatología Del PensamientoDocumento6 páginasPsicopatología Del PensamientoE Marisol MoránAún no hay calificaciones
- Resumen Capponi Parte 1Documento12 páginasResumen Capponi Parte 1Tamara Hoffmann Ferrada100% (1)
- Examen de Guía de Práctica Clínica para El Diagnóstico y Tratamiento Del Delirium en El Adulto Mayor HospitalizadoDocumento4 páginasExamen de Guía de Práctica Clínica para El Diagnóstico y Tratamiento Del Delirium en El Adulto Mayor HospitalizadoSra Panqezithoop Tejeida Carbajal100% (1)
- Modulo 2Documento32 páginasModulo 2EstefanyAún no hay calificaciones
- Trastornos Psicoticos - Esquizofrenia - San MartinDocumento71 páginasTrastornos Psicoticos - Esquizofrenia - San MartinEnoc Jimmy Junior Laino Pintado100% (1)
- Unidad 4 PsicodiagnosticoDocumento6 páginasUnidad 4 PsicodiagnosticoBelu AlbaAún no hay calificaciones
- Otto KernbergDocumento34 páginasOtto Kernbergandre rodriguezAún no hay calificaciones
- Atencion Del Paciente AgitadoDocumento55 páginasAtencion Del Paciente AgitadoTania Alejandra Rodríguez RamírezAún no hay calificaciones
- Litio para PacientesDocumento4 páginasLitio para PacientesMaría Cecilia AngaritaAún no hay calificaciones
- Resumen Otto KernbergDocumento7 páginasResumen Otto KernbergLeonel AndrésAún no hay calificaciones
- Psicopatologia de La Conducta MotoraDocumento17 páginasPsicopatologia de La Conducta MotoraKathe Escobar RadaAún no hay calificaciones
- Terapia Familiar en PsicosisDocumento31 páginasTerapia Familiar en PsicosisErick SarasiAún no hay calificaciones
- Psiquiatria ComunitariaDocumento61 páginasPsiquiatria ComunitariaDaniela QuilodránAún no hay calificaciones
- Dermatologia Malala JarveyDocumento64 páginasDermatologia Malala JarveyJarvey Hernan ValbuenaAún no hay calificaciones
- Interpretación PID-5Documento4 páginasInterpretación PID-5Neider Castro ZúñigaAún no hay calificaciones
- Formato Carne AdultosDocumento2 páginasFormato Carne AdultosMile HerreraAún no hay calificaciones
- Apuntes PsicofarmacologíaDocumento99 páginasApuntes PsicofarmacologíaRalfAún no hay calificaciones
- TCC Mòdulo VDocumento4 páginasTCC Mòdulo VAndrés Santa María LinaresAún no hay calificaciones
- Segundo Parcial de PsicopatologíaDocumento19 páginasSegundo Parcial de PsicopatologíaJosé Luis PadgettAún no hay calificaciones
- Instituto de Terapia Cognitiva INTECO Santiago de ChileDocumento15 páginasInstituto de Terapia Cognitiva INTECO Santiago de Chileyuyito ramosAún no hay calificaciones
- Factores MotivacionalesDocumento33 páginasFactores MotivacionalesCarlosAún no hay calificaciones
- Ejes Del DSM V y El CIE 10. Y Esquematizar Los Trastornos Que Se Encuentra en Cada Uno. (LEIVYS SOARES)Documento12 páginasEjes Del DSM V y El CIE 10. Y Esquematizar Los Trastornos Que Se Encuentra en Cada Uno. (LEIVYS SOARES)Leivys M SoaresAún no hay calificaciones
- Trastornos de Personal Id Ad, Otto KernbergDocumento10 páginasTrastornos de Personal Id Ad, Otto KernbergDemonus Insania MentisAún no hay calificaciones
- Salud Mental - Ejercicio Clinico Psicoanalitico - VFDocumento30 páginasSalud Mental - Ejercicio Clinico Psicoanalitico - VFEsteban Israel Cisterna HermosillaAún no hay calificaciones
- 11 PDFDocumento1 página11 PDFleo CizternaAún no hay calificaciones
- Diagnostico EstructuralDocumento3 páginasDiagnostico EstructuralAlejandra AracelyAún no hay calificaciones
- Karl Jaspers Planteamientos FilosóficosDocumento7 páginasKarl Jaspers Planteamientos FilosóficosAlberto GarciaAún no hay calificaciones
- Diccionario de PsicoanalisisDocumento21 páginasDiccionario de PsicoanalisisLaura BarónAún no hay calificaciones
- Test Examen MentalDocumento5 páginasTest Examen MentalIl Cane NudoAún no hay calificaciones
- Maslow y JungDocumento4 páginasMaslow y JungMaria Laura Villazana MarinAún no hay calificaciones
- Gabbard Cap 1Documento6 páginasGabbard Cap 1Isaac Suazo100% (1)
- Copia de PRIMER PARCIAL PSICOPATOLOGÍA Pregunats BuenasDocumento21 páginasCopia de PRIMER PARCIAL PSICOPATOLOGÍA Pregunats BuenasGuadalupe RoderoAún no hay calificaciones
- Teoría Del Doble VínculoDocumento4 páginasTeoría Del Doble VínculoSilvi HolguinAún no hay calificaciones
- Prevencion de Ulceras de Los Pies en La Persona Con Diabetes Orientacion Tecnica .MINSAL Chile 2013Documento169 páginasPrevencion de Ulceras de Los Pies en La Persona Con Diabetes Orientacion Tecnica .MINSAL Chile 2013Camila Piña SanhuezaAún no hay calificaciones
- Antecedentes de La PsiquiatriaDocumento39 páginasAntecedentes de La PsiquiatriaCesar LuvianoAún no hay calificaciones
- Historia de La PsiquiatriaDocumento23 páginasHistoria de La PsiquiatriamelannyredesAún no hay calificaciones
- Solemne 1 PsicopatologíaDocumento13 páginasSolemne 1 Psicopatologíamaira.saldes.aAún no hay calificaciones
- Historia de La PsiquiatriaDocumento18 páginasHistoria de La PsiquiatriaIvaneric Mota de LeonAún no hay calificaciones
- T2 Historia de La PsiquiatriaDocumento32 páginasT2 Historia de La PsiquiatriaM SJAún no hay calificaciones
- Salud Mental 1°eraDocumento20 páginasSalud Mental 1°eraalexAún no hay calificaciones
- PsicopatologiaDocumento4 páginasPsicopatologiaNidia RasconAún no hay calificaciones
- Moedelo interve-TOMO IIDocumento97 páginasMoedelo interve-TOMO IIapi-3710124100% (2)
- Anorexia y Abuso Sexual PDFDocumento26 páginasAnorexia y Abuso Sexual PDFAndres de la TejaAún no hay calificaciones
- INFORME - Personalidad - Ramón Dimas Rondón GutiérrezDocumento4 páginasINFORME - Personalidad - Ramón Dimas Rondón Gutiérrezjesus8873054Aún no hay calificaciones
- Psicofarmacología y Territorio Freudiano - Julio Moizeszowicz y Mirta Moizeszowicz PDFDocumento291 páginasPsicofarmacología y Territorio Freudiano - Julio Moizeszowicz y Mirta Moizeszowicz PDFLorena Baffoni100% (1)
- UCSUR Silabo Psicop Medicina LUNES 2011-1Documento26 páginasUCSUR Silabo Psicop Medicina LUNES 2011-1Juan Diego Lázaro TorresAún no hay calificaciones
- Biografia de Jacques LacanDocumento3 páginasBiografia de Jacques LacanClaudio Angel RomeroAún no hay calificaciones
- Castro Tolosa, Silvana, Laje, Matias (..) (2017) - Analizar Las PsicosisDocumento4 páginasCastro Tolosa, Silvana, Laje, Matias (..) (2017) - Analizar Las Psicosismarcosdysse09gmail.com ysseAún no hay calificaciones
- Actividad 2 Caso Clinico de BraulioDocumento4 páginasActividad 2 Caso Clinico de BraulioAda CantilloAún no hay calificaciones
- Manual EsquizofreniaDocumento30 páginasManual EsquizofreniaValentina VeraAún no hay calificaciones
- Caso de EstebanDocumento5 páginasCaso de EstebansamelygarciapichardoAún no hay calificaciones
- Apuntes Enfermedad MentalDocumento26 páginasApuntes Enfermedad MentalnikacanikaAún no hay calificaciones
- Convivir Con El TDAH PDFDocumento7 páginasConvivir Con El TDAH PDFMaria Martinez IrigoyenAún no hay calificaciones
- Análisis Funcional IsabelDocumento5 páginasAnálisis Funcional IsabelSebastian PatiñoAún no hay calificaciones
- DSM IV CIE 10 PsicosisDocumento52 páginasDSM IV CIE 10 PsicosisAlink Stark100% (1)
- Caso - Un Caso de Trastorno SomatomorfoDocumento10 páginasCaso - Un Caso de Trastorno SomatomorfoPsicoclinics MadridAún no hay calificaciones
- Ansiedad GeneralizadaDocumento6 páginasAnsiedad GeneralizadaEliane Esquivel RuizAún no hay calificaciones
- El ElloDocumento10 páginasEl ElloMarina Dorantes HernándezAún no hay calificaciones
- Ansiedad y DepresiónDocumento2 páginasAnsiedad y DepresiónLuciana VilcaAún no hay calificaciones
- Raices PsicologiaDocumento13 páginasRaices PsicologiaCarolina SuarezAún no hay calificaciones
- EXAMEN DE KATHERINE RIOS 3er TrimestreDocumento19 páginasEXAMEN DE KATHERINE RIOS 3er TrimestreKatherine Rios RipaldaAún no hay calificaciones
- Historias Locas XXXDocumento50 páginasHistorias Locas XXXRomina CastagnolaAún no hay calificaciones
- Clase 6Documento2 páginasClase 6Guille DucretAún no hay calificaciones
- Los Componentes Fundamentales de Los Trastornos Adictivos Son La Pérdida de Control y La DependenciaDocumento2 páginasLos Componentes Fundamentales de Los Trastornos Adictivos Son La Pérdida de Control y La DependenciaRonald WilliamsAún no hay calificaciones
- Caso Clínico Dependencia Emocional DefinitivoDocumento8 páginasCaso Clínico Dependencia Emocional DefinitivoJulian Rodriguez BarahonaAún no hay calificaciones
- 0040200016TEPA2 - Teoría Psicoanalítica II - P12 - A13 - ProDocumento7 páginas0040200016TEPA2 - Teoría Psicoanalítica II - P12 - A13 - ProJerryMendozaAún no hay calificaciones
- MAPA PSICOPATOLOGIA - Entregable1Documento4 páginasMAPA PSICOPATOLOGIA - Entregable1veronica alcantaraAún no hay calificaciones
- Tarea de Neurologia 6 de IndianaDocumento5 páginasTarea de Neurologia 6 de IndianaWELLINGTON LOPEZ VILLAAún no hay calificaciones