Tema 11. Infecciones Urinarias.

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 13

29/04/2021

Br. Jean Carlos Candela

Dr. José Andrés Mendoza.

INFECCIONES URINARIAS:
Se debe resaltar antes de iniciar el tema que la mayoría de las infecciones urinarias no son debidas a las
interacciones sexuales (el coito), mientras que, las infecciones genitales tanto en la mujer como en el hombre
tienen relación con el acto sexual. Es por esta razón que se estudian por separadas las infecciones urinarias de
las infecciones de transmisión sexual (ITS), a pesar de que ambos sistemas estén estrechamente relacionados
anatómicamente.

Las vías urinarias están revestidas de una hoja epitelial que se continúa con el epitelio de la piel, por ende la
superficie epitelial de las vías urinarias son vía de ingreso de los microorganismos del mundo exterior, es por
esta razón que la mayoría de las ITU son ocasionadas por el ascenso de microorganismos fecales, haciendo
mención especial a la E. coli. La infección renal por vía hematógena es mucho más rara y menos frecuente que
la vía ascendente proveniente de la uretra tanto en el hombre como en la mujer.

Las principales barreras del sistema inmune contra estas infecciones son: el flujo urinario, la eliminación de las
células epiteliales durante la micción las cuales pudieran estar infectadas, y el efecto antibacteriano de las
secreciones prostáticas. Tanto las defensas humorales como celulares casi no tienen importancia en prevenir
las ITU, dejando así las vías urinarias débilmente protegidas y es por este motivo que las infecciones urinarias
son segundas en incidencia justo detrás de las infecciones del aparato respiratorio y se ubican primeras entre
las enfermedades bacterianas de los adultos, además de ser las infecciones nosocomiales más comunes a nivel
mundial, cuya principal causa es por iatrogenia.

Las infecciones urinarias son mucho más frecuentes en las mujeres debido a que la uretra femenina es más
corta que la de los hombres y no gozan del efecto antibacteriano de las secreciones prostáticas, razón por la
cual la bacteriuria sintomática o asintomática es mucho más habitual en el sexo femenino.

DEFINICION:
Consiste en la colonización y multiplicación microbiana, habitualmente bacteriana, en cualquier parte del
aparato urinario. La mayoría de las infecciones ocurren en las vías urinarias inferiores (vejiga y uretra).

Se denomina pielonefritis si afecta al riñón y la pelvis renal, cistitis si implica a la vejiga, uretritis si afecta a la
uretra y prostatitis si la infección se localiza en la próstata.

Aproximadamente un 20%-50% de las mujeres presentaron o presentaran un episodio de infección urinaria,


esto tiene relación con: la actividad sexual (no por ser transmitidas directamente por el coito, sino que la
penetración genera modificación de la flora vaginal normal, facilitando la colonización con la flora fecal en el
introito vaginal y en la uretra), la edad y embarazos. De tal magnitud es la frecuencia de las ITU que se estima
que son la causa número uno de consultas externas en servicios de atención de salud en el mundo. Otro dato
importante es que 1 de cada 10 mujeres tiene o tendrá infecciones recurrentes del tracto urinario en algún
momento de su vida, siendo el factor más importante la cercanía del ano con el introito vaginal y la uretra
distal.

EPIDEMIOLOGIA:
 < 3 meses: predomina en niños.
 >3 meses: predomina en niñas.
 Edad adulta: predomina en mujeres (18-24 años).
 50% de las mujeres tendrán una ITU alguna vez en su vida.
 Vejez: predomina en varones, debido a la hiperplasia prostática benigna.
 Frecuente en casos de demencia.
 Relacionado con pacientes diabéticos, debido a que estos pacientes generan glucosuria y esto les
permite a las bacterias tener alimento para su reproducción y sobrevida de forma más eficiente en
el tracto urinario de pacientes diabéticos.
 El 50% de las ITU en niñas recurren.
 El 20% de las ITU en mujeres recurren en los 6 meses siguientes.

La infección urinaria en los varones predomina en


los extremos de la vida, durante el primer año
(sobre todo en menores de 3 meses) y mayores de
50 años debido a la hiperplasia prostática. Otro
aspecto importante que se debe tomar en cuenta
es que las infecciones urinarias pueden ser
nosocomiales o adquiridas en la comunidad,
siendo la E coli nosocomial multi resistente a los
antibióticos.

DEFINICIONES BASICAS:
 Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina con o sin síntomas.
 Bacteriuria significativa: más de 100000 UFC (unidades formadoras de colonias) al realizar urocultivo.
 Bacteriuria asintomática: bacteriuria significativa que no genera cuadro clínico.
 Bacteriuria sintomática: bacteriuria significativa con síntomas.
 Contaminación: presencia de bacterias en la orina por contaminación transitoria de la uretra distal.
 Reinfección: infección urinaria por bacterias distintas (o cepas distintas).
 Recaída: reinfección por la misma bacteria.
FLORA TRANSITORIA EN LA URETRA:
Pudiese existir cierta cantidad de flora transitoria sobre todo en la uretra distal, en la proximidad del meato
uretral y en la comunicación de la piel con los genitales externos.

FEMENINA: MASCULINA:
EDAD PRE-MENÁRQUICA:  Staphylococcus epidermidis.
 Staphylococcus aureus.
 Corynebacterium sp. flora  Streptococcus alfa hemolíticos. Flora de la
 Lactobacillus sp. vaginal
 Neisseria no patógenas. Piel.
EDAD REPRODUCTIVA:  Streptococcus faecalis.
 Lactobacillus sp.
 Gardnerella vaginalis.

EDAD POST- MENÁRQUICA:


 Anaerobios.
 Bacilos Gram (-).

Al realizar cultivos de orina si no se realiza el lavado adecuado previo de los genitales externos, la flora
transitoria pudiese confundirse con el agente etiológico de la infección urinaria.

ITU, ETIOLOGIA:
La principal causa etiológica por su frecuencia son las bacterias:

BACTERIAS: HONGOS:

 Escherichia coli (75-95%)*  Candida albicans.

 Proteus mirabilis.  Torulopsis glabatra.


2do lugar.
 Klebsiella pneumoniae.  Candida parapsilosis.

 Gardnerella vaginalis.
VIRUS:
 Pseudomonas aeruginosa.
 Citomegalovirus.
 Streptococcus faecalis.
 Virus Herpes simplex tipo II.
 Streptococcus beta HGB.
 Virus de la Varicela.
 Staphylococcus coagulasa (-).
 Adenovirus Causa cistitis
 Streptococcus viridans hemorrágica
epidemica
PROTOZOO:
Los virus son menos frecuentes, pero tienen
• Trichomonas vaginalis importancia en niños.
*E. coli es el agente etiológico más frecuente tanto en infecciones nosocomiales como en las adquiridas en la
comunidad.

Este gráfico muestra las bacterias más


involucradas en ITU en el IAHULA. Demostrando
que en nuestro centro hospitalario las
enterobacterias (excepto la P. aeruginosa) son
los principales agentes etiológicos.

ETIOLOGIA INTRAHOSPITALARIA DE LAS ITUS:


• E. coli
• Klebsiella sp.
• Proteus sp.
• Enterobacter sp. ENTEROBACTERIAS
• Citrobacter sp.
• Serratia sp.
• Providencia sp.
• Pseudomonas aeruginosa
• Enterococcus sp. BACTERIAS HOSPITALARIAS
• Staphylococcus epidermidis

No todas las enterobacterias generan ITU como es el caso de las anaerobias estrictas.

ETIOLOGIA EN EMBARAZADAS:

Debido al efecto mecánico y hormonal, las embarazadas


sufren de infecciones urinarias a repetición, y la importancia
de tratarlas a tiempo es que durante el embarazo producen
irritabilidad nerviosa uterina lo que ocasiona: recién nacidos
de bajo peso, abortos, amenaza de partos pre término,
retardo del crecimiento intrauterino, HTA del embarazo (pre
eclampsia y eclampsia), anemia y pielonefritis en 25-30% de
los casos. Por esta razón las embarazadas a pesar que son
ASINTOMATICAS, DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO para
evitar dichas consecuencias.
E. COLI UROPATOGENA (ECUP):
Es la causante de infecciones del tracto urinario, sin embargo, en condiciones normales puede ser parte de la
flora fecal y no provoca ningún tipo de daño. Pero en caso de malos hábitos de higiene que lleven a la
colonización en el meato uretral y en los genitales externos se va a favorecer la vía ascendente que
finalmente va producir infección urinaria, cuando esto sucede cobra mucha importancia epidemiológica:

E. COLI: CARACTERISTICAS GENERALES (PATOGENICIDAD)


 Bacilo gramnegativo fermentador.
 Móvil.
 Aerobio y anaerobio facultativo.
 Flagelado.
 Fimbrias o pili: son las que le permiten a la ECUP adherirse al uroepitelio.
 Con micro y macrocápsula.
 No esporulado.

REACCIONES BIOQUIMICAS DE LA .COLI:


 Catalasa positiva.
 Oxidasa negativa: lo que permite diferenciarla de P. auriginosa.
 Móvil (95%).
 Descarboxilasa de la lisina (90%).
 Produce gas a partir de glucosa en un 95%.
 Lactosa + en un 95%.
 Fermenta el manitol en un 98%.
 Reduce nitratos a nitritos en 100%. P.mirabilis y Klebsiella también generan este tipo de reacción. La
presencia de nitritos en orina es una forma INDIRECTA de saber si hay o no infección urinaria.
 Citrato negativo en 100%.
 Urea negativa en 100%.
 Fenilalanina desminasa negativo en 100%.
RUTAS DE INFECCION:
1) VIA ASCENDENTE (LA MÁS FRECUENTE):

Casi siempre las ITU se deben a colonización de la uretra con posterior ascenso a la vejiga o riñones, ahora
bien, cuando por causas mecánicas se obstruye el flujo urinario anterógrado se predispone a la formación de
infecciones a repetición debido a que este es el principal factor protector inmunológico que tiene el tracto
urinario, puesto que la inmunidad humoral y celular no son efectivos para combatir uropatógenos. Las
bacterias que toman estas vías son:

 Escherichia coli.
 Proteus sp.
 Klebsiella- Enterobacter.
 Enterococcus sp.
 Staphylococcus sp.
 Levaduras.

2) VIA HEMATOGENA:
Esta vía no es tan frecuente como la ascendente y es más probable que ocasionen abscesos renales en lugar
que una ITU común.

 Salmonella sp.
 Mycobacterium tuberculosis. En estos casos se debe buscar el foco principal de
 Candida sp. infección y tratarlo, ya que estos patógenos
 Staphylococcus sp. como vía principal no suelen infectar el tracto
 Otras Enterobacterias. urinario.

3) OTROS:
 LINFATICA
 POR CONTIGUIDAD.

PATOGENIA:
Más del 80% de las ITU agudas son en pacientes que no tienen ningún tipo de anormalidad anatómica, esto es
lo que se conoce como ITU no complicadas, en la cual la vía de infección es la ascendente (pero para ello debe
existir un número elevado de patógenos colonizando la vagina o glande para luego poder ascender por la
uretra), y los agentes etiológicos principales son enterobacterias y bacterias de la flora de la piel genital.

FACTORES DE VIRULENCIA DE LA E.COLI:


Las cepas de E. coli que tienen
fimbrias tipo P y tipo 1 producen
pielonefritis.

Las invasinas están involucradas en la


urosepsis y en las meningitis de origen
sanguíneo.

PATOGENICIDAD DE E. COLI:
La inflamación del epitelio vesical se
acompaña de apoptosis y del inicio de la
sintomatología de una ITU baja. A su vez la
inflamación genera infiltración de LPMN,
exfoliación de las células epiteliales
superficiales, mayor invasión, replicación y
producción de biofilm bacteriano, lo que
lleva a la formación de reservorios (nichos)
crónicos lo que finalmente conduce a
Bacteriuria asintomática y/o cistitis
recurrente

PATOGENICIDAD DE OTRAS BACTERIAS:


1) PROTEUS MIRABILIS:

Bacteria que se encuentra en la materia fecal y que puede tener su reservorio en la vesícula biliar

 Producción de ureasa: forma amoníaco al degradar la urea que se transforma en amonio y en iones
hidroxilo tras su hidratación, lo que conduce a la formación de cálculos (coraliformes), entonces
aquellos pacientes que tengan cálculos a repetición se debe pensar en infecciones recurrentes por este
patógeno.
 Ureasa: lesiona epitelio tubular en la pielonefritis, es decir, provoca daño renal.
2) PSUDOMONAS sp:

Producen una potente exotoxina (la exotoxina A) además de poseer capsula que evita la opsonización por anti
cuerpos.

CLINICA:
1) BACTERIURIA ASINTOMATICA:

Se generan como consecuencias de anormalidades funcionales o anatómicas del tracto urinario, es muy
común después del uso de instrumentos como en el caso de sondaje o de la uretrocistografía. Se presenta
mayormente en ancianos(as), embarazadas y mujeres entre 20-50 años.

 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA BACTERIURIA ASINTOMATICA:


 Mujeres: 2 muestras consecutivas con aislamiento de la misma especie bacteriana en contajes de al
menos 100.000 UFC/ml de orina
 Hombres: 1 muestra con una especie bacteriana aislada de al menos 100.000 UFC/ml de orina
 Muestra de orina por catéter:
En mujer y/o hombre, una muestra con una especie bacteriana aislada en un contaje de al menos 100
UFC/ml de orina.

2) SINDROME URETRAL (AGUDO):

No es una uretritis, es la presencia de bacterias en la uretra que pueden generar uretritis agudas o subagudas
y sobre todo cistitis agudas o subagudas, es muy frecuente en mujeres sexualmente activas y en embarazadas
Se caracteriza por disuria, micción imperiosa y polaquiuria sin bacteriuria significativa. Lo importante es que a
pesar de que no tienen bacteriuria significativa deben ser tratados porque presentan síntomas y pueden
complicarse. Los agentes etiológicos son:

3) CISTITIS:

Es la forma clínica más frecuente de las ITUS, caracterizado por inflamación de la pared vesical, aparición de
infiltrado inflamatorio, edema e hiperemia de la mucosa. Si la infección progresa aparece exudado purulento.
Síntomas y signos principales: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico. La orina puede
aparecer maloliente y turbia. En la clínica de las infecciones urinarias bajas lo más importante es la
sintomatología que manifiesta el paciente, ya que al examen físico no hay hallazgos importantes

La cistitis crónica la cual es muy rara está asociada a: Cistitis intersticial ulcerosa, cistitis eosinofílica en
pacientes atópicos con eosinofilia central.
4) PROSTATITIS:

Estos cuadros son de muy difícil diagnóstico y tratamiento, además que pueden ser ocasionadas como
consecuencia de una ITU o por transmisión sexual.

Aguda: producida por bacilos gramnegativos entéricos y N. gonorrhoeae. Cursa con fiebre, escalofríos, dolor
perineal y lumbar con síntomas urinarios bajos. Tacto rectal doloroso. Se produce por contigüidad desde la
uretra o por vía hemática

Crónica: frecuentemente asintomática. Etiología: (80% por E. coli). Cuando se presentan síntomas estos son
iguales a la aguda. Es causa de ITU recurrente en hombres debido a que la próstata mantiene un reservorio de
E. coli. Diagnóstico presuntivo: >15 leucocitos/campo en líquido prostático.

5) PIELONEFRITIS:

Infección urinaria alta, donde hay inflamación (de origen infeccioso) del parénquima y pelvis renal, siendo más
frecuente en las personas mayores (a partir de los 60años). La Médula renal es Susceptible de infección por
ser deficiente en células inmunitarias. Hay Inhibición del poder bactericida del suero por actividad renal anti-
complemento, es decir, el riñón es un órgano inmuno privilegiado.

Las pielonefritis se clasifican en:


1) Según su tiempo de evolución:

 Agudas: en un lapso de 1-2 semanas y cuyo origen es una ITU baja.


 Crónicas: en un lapso mayor a 2 semanas.

2) Según su origen:

 Primarias: causadas por una ITU baja.


 Secundarias: infección que compromete al riñón ocasionada por una infección a distancia, es decir, por
vía hematógena y generalmente por bacterias como la Salmonella o en caso de TBC renal.

CLINICA DE LA PIELONEFRITIS:

 Dolor en ángulo costo-vertebral.


 Escalofríos, fiebre (temp. > 39º C).
 Síntomas de cistitis.
 Afectación del estado general, náuseas, vómito.
 Puño percusión positiva.

DATOS DE LABORATORIO:

Leucocitosis, neutrofilia, bacteriuria, piuria, macro o microhematuria, cilindruria, urocultivo positivo.

DATOS RADIOLOGICOS:

a) Rx simple de abdomen: contorno renal mal definido, calcificaciones lo que sugiere infección por P.
mirabilis.
b) Urografía excretora: nefrograma disminuido, aumento del volumen renal, cálices poco contrastados o
difusos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Pancreatitis, colecistitis (Cólico biliar), apendicitis, absceso renal y perinefrítico, neumonía.

PIELONEFRITIS EN NIÑOS:

Es difícil realizar el diagnostico, pero se sospecha una ITU alta si hay:

 Fiebre elevada sin foco infeccioso aparente.  Ictericia prolongada en neonatos.


 Vómitos  Dolor abdominal, lumbar o supra púbico.
 Letargia o irritabilidad.  Alteraciones macroscópicas de la orina.
 Rechazo del alimento.  Síndrome miccional: urgencia, disuria,
 Malestar general polaquiuria.
 Pérdida de peso, peso estacionario (casos crónicos)  Cambios en la continencia.

UROSEPSIS:
Complicación más temida de las ITU, es el caso donde se produce bacteriemia y septicemia cuyo punto de
partida es una infección urinaria, las cuales son sumamente graves y difíciles de tratar. Se observa en ciertas
situaciones clínicas como:

a) Pielonefritis aguda
b) Absceso renal.
c) Infección urinaria asociada a obstrucción / catéter.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
A pesar que el diagnóstico se puede hacer por clínica sin tener que hacer un examen de laboratorio, lo que
confirma el diagnóstico es el estudio del sedimento urinario y el urocultivo, sin embargo, la interpretación del
urocultivo a veces es difícil ya que la orina que se obtiene por micción esta frecuentemente contaminada con
bacterias, por eso se debe insistir en el adecuado lavado de los genitales y la toma de la porción media del
chorro urinario, lo cual minimiza la contaminación de la muestra. La orina recolectada mediante aspiración
con aguja de vejiga o por sondaje uretral contiene menos contaminantes que por micción pero conlleva el
riesgo de generar una infección mayor en el paciente, por tanto no se hace de rutina.

ANALISIS DE ORINA (SEDIMENTO URINARIO):

Se debe buscar:

 Piocitos (piuria)  Bacteriuria  Nitrituria (esto permite descartar los falsos negativos)
 Leucocituria  eritrocituria  Tinción con Gram.

UROCULTIVO:
Se hace la toma de la muestra (por micción, punción o sonda), se cultiva por 24-48h, se observa el crecimiento
bacteriano, las características de las colonias y el contaje de las mismas, en caso que hayan más de 100000
UFC se confirma el diagnostico, posteriormente se hace el antibiograma y se instala el tratamiento.

La toma de la muestra debe ser la primera micción de la mañana, sin antibiótico-terapia (al menos por 1
semana previa), buen lavado de genitales externos, rechazo de prepucio o separación de labios, transporte
inmediato o refrigeración (máximo por 1-2 horas). En niños pequeños es difícil obtener la muestra por
micción, debido a esto hay en el mercado algunos dispositivos que facilitan la toma de la muestra.

ANALISIS DEL SEDIMENTO URINARIO:

1era prueba ante una sospecha de ITU y se determina si hay leucocituria o piocitos (leucocitos destruidos):

La leucocituria o piuria, se define como la presencia de > 5 leucocitos por campo (40x) en orina centrifugada,
que equivalen a un recuento de >20 leucocitos/mm3 en orina sin centrifugar.

Se pueden utilizar también tiras reactivas (las tiras más utilizadas son las “combur test”) que son un método
de bajo costo y rápido para detectar leucocituria, con una alta sensibilidad y especificidad. En pacientes
sintomáticos se detecta piuria en el 95% de las ocasiones (la ausencia de piuria hace poco probable el
diagnóstico de ITU). Estas tiras reactivas permiten determinar en la muestra de orina:

 Densidad urinaria.
 pH.
 Leucocitos.
 Nitritos.
 Proteínas.

Ante la sospecha o la confirmación del diagnóstico posterior al cultivo se deben pedir pruebas de función renal
(que permitan conocer el grado de afectación del riñón) tales como: Aclaramiento de creatinina, creatinina
sérica, flujo plasmático renal, capacidad de concentración renal (privación de agua, respuesta a vasopresina
exógena). De igual manera se piden pruebas de imagen: Radiografía, urografía de eliminación, pielografía
retrógrada, cistografía, uretro-cistografía miccional, uretro-cistografía retrógrada, ecografía, TAC,
radioisótopos, RMN.
TRATAMIENTO:
Si en el análisis del sedimento urinario hay hallazgos que permitan diagnosticar ITU inmediatamente se debe
iniciar tratamiento antibiótico, sobre todo en pacientes con infección urinaria baja no complicada ya que no es
necesario el cultivo indicar el tratamiento, en ese caso se utilizan esquemas cortos de 3-7 días con drogas de
primera línea, las cuales son:

 Trimetropim/sulfametoxazol
 Fosfomicina (sobre todo en Europa)
En pacientes con infección a repetición,
 Ampicilina
complicada o en casos de pielonefritis el paciente
 Amoxicilina
debe ser hospitalizado y recibir tratamiento por
 Nitrofurantoina vía endovenosa (previo realizar urocultivo),
Como tratamiento de segunda línea se tiene: debido a que esta última está muy asociada a
complicaciones como urosepsis.
 Cefalosporinas de 3ra y 4ta generación.
 Fluoroquinolonas.

TRATAMIENTO MÁS USADO (SEGÚN GUIAS ESPAÑOLAS):

Hay que destacar que a partir del año 2010 las ITU por E. coli adquiridas en la comunidad hicieron una especie
de epidemia multi resistente al tratamiento, estas cepas de E. coli producen betalactamasa de espectro
expandido (BLEES) con lo que son capaces de destruir el anillo betaláctamico de los antibióticos que lo
contienen, se llaman de espectro expandido porque son capaces también de destruir otros tipos de
antibióticos que no contienen dicho anillo. Estas cepas se observaban antes del 2010 solo en los hospitales y
hoy en día se han vuelto muy frecuentes en ITU adquiridas en la comunidad. Esto es muy importante porque
reducen el espectro de antibióticos para tratar infecciones urinarias.

Escherichia coli: Resistencia a los β-lactámicos


 Producción de β-lactamasas de espectro extendido ("BLEEs")
 Modificación del sitio blanco del antibiótico
 Cambio en las porinas
 Bomba de eflujo
Definición de β-lactamasa de Espectro Extendido (BLEE):
 Enzimas hidrolíticas que poseen un grupo de bacterias, principalmente E. coli y K. pneumoniae. los
cuales destruyen el anillo pirrólico de los antibióticos que lo poseen.
 Enzimas clasificadas dentro del grupo “2be” en el esquema funcional de Bush-Jacoby-Medeiros.
 Son capaces de hidrolizar las oxymino-cefalosporinas (cefalosporinas de 2da y 3ra generación) y el
monobactam (como el tazobactam).
 No hidrolizan eficientemente las cefamicinas (cefalosporinas de 4ta generación) ni los carbapenémicos.
 Inhibidas por el ácido clavulánico. Es por esto que se recomienda hoy en día tratarlas con amoxicilina
con ácido clavulánico.

NOTA: Para el año 2014 en Mérida se realizó un estudio donde se encontraba ya E. coli productora de
betalactamasas de espectro expandido del tipo “CTX-M15 en la comunidad merideña.

También podría gustarte