El ABC de las infecciones intracraneales en el adulto.

Poster No.: S-0602

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: 1 1
I. C. Duran Palacios , L. Martín Martínez , J. M. Gómez
2 1 2 1
Cerquera , L. E. Dinu , C. Rodrigo Gasque , Y. Alcalde Mingo ;
1 2
Soria/ES, Logroño/ES
Keywords: Neurorradiología cerebro, TC, RM, Infección
DOI: 10.1594/seram2014/S-0602

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Objetivo docente

• Describir los procesos infecciosos intracraneales más frecuentes

enfocándolos dentro de un contexto clínico adecuado, así como
describir sus diagnósticos diferenciales.

• Revisar los hallazgos radiológicos más significativos de la Tomografía

Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética (RM) en los procesos
infecciosos craneales intra y extraaxiales.

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Revisión del tema

En las infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC) un diagnóstico y tratamiento

temprano son cruciales ya que pueden tener consecuencias neurológicas graves. Estas
infecciones habitualmente requieren un estudio radiológico y tanto la TC como la RM
en un contexto clínico adecuado aportan con gran exactitud un diagnóstico precoz y
facilitan el seguimiento de las mismas.

Table 1: La clasificación de las infecciones intracraneales pueden realizarse según su

localización y/o agente etiológico.
References: Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

INFECCIONES BACTERIANAS

• Absceso cerebral

Es un proceso supurativo focal intraparenquimatoso usualmente de etiología piógena.

En la mayoría de las series, la relación hombre/mujer es aproximadamente de 2:1, con
una edad media de presentación de 20 a 40 años. La presentación clínica más frecuente
es la cefalea (90%), aunque puede debutar con convulsiones, deficit neurológico focal
y fiebre en solo el 50% de los casos.

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Table 2: Anatomopatológicamente existen cuatro estadios de evolución de un
absceso cerebral, lo que usualmente se correlaciona con los hallazgos en las
imágenes.
References: Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Los abscesos típicos organizados muestran las siguientes caracteristicas;

- Lesión focal de contenido líquido rodeada de edema vasogénico.

- La cápsula suele ser hiperdensa en el TC e hiperintensa en la secuencia T1 de la

RM (Fig. 1 on page 15 - Fig. 2 on page 15 ), dicha cápsula es bien definida e
hipercaptante tras la administración de civ.

- En secuencia T2 de la RM la cápsula es hipointensa y el contenido purulento del

absceso muestra restricción a la difusión (Fig. 3 on page 16 - Fig. 4 on page
17 ), este último hallazgo es tal vez la característica radiológica más específica que
ayuda a realizar el diagnóstico diferencial con el Glioblastoma múltiforme y las lesiones
metastásicas las cuales usualmente no restringen (Fig. 5 on page 17) y tienen un
contexto oncológico en la mayoría de casos conocido (OJO: excepcionalmente las M1
pueden restringir, siendo en este caso muy difícil de diferenciar de los abscesos desde
el punto de vista radiológico).

• Ventriculitis

La ventriculitis es una infección ependimaria relacionada con meningitis, trauma,

drenajes de derivación ventricular o ruptura de un absceso intraparenquimatoso. En este
último caso puede ocurrir por abscesos satélites o "hijos" que drenan directamente al
sistema ventricular (Fig. 6 on page 18).

- Las claves diagnósticas incluyen ventriculomegalia con contenido denso formando nivel
de detritus intraventricular.

- En los estadios iniciales los hallazgos son sutiles pudiendose observarse sólo captación
de civ subependimario Fig. 7 on page 18. En la ventriculitis evolucionada el ependimo
se torna anormalmente hiperintenso en T2/FLAIR, con marcado realce tras civ y
restricción a la difusión ( Fig. 7 on page 18, Fig. 8 on page 19, Fig. 9 on page 20).

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El diagnóstico diferencial se plantea con tumores que tienen extensión ependimaria tales
como el linfoma cerebral, glioblastoma o ependimoma. La clínica infecciosa y el análisis
del LCR ayudará a realizar un diagnóstico correcto.

• Empiema extra-axial

Colección purulenta en el espacio subdural (más frecuente) , epidural o en ambos

(15%). Ocurren usualmente por extensión de infecciones por contiguidad como sinusitis
complicadas Fig. 11 on page 22, mastoiditis Fig. 12 on page 23 o inoculación
directa por trauma y/o cirugía.

Los abscesos subdurales son más frecuentes en la convexidad y los parafalcinos son
aproximadamente el 20%.

Dicha colécción muestra característicamente restricción a la difusión y realce periferico

Fig. 13 on page 24.

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Fig. 14: Gráfico en el que se puede observar los espacios craneales. Epidural:
entre el periostio y la duramadre. Subdural: entre la duramadre y la aracnoides.
Subaracnoideo: entre la aracnoides y piamadre. Cerebral o intraparenquimatoso.
References: Modificada de imagen libre en internet

• Meningitis bacteriana

Infección aguda de las leptominges y/o paquimeninges y del LCR, cuya incidencia ha
disminuído significativamente en la era postantibiótica, aunque sigue siendo la infección
del SNC más frecuente en niños.

La triada clásica incluye fiebre en el 95% de los casos, rigidez nucal (88%) y alteración
del estado neurológico (78%). La analítica también sugiere un contexto infeccioso con

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leucocitosis o leucopenia y desviación a la izquierda. El hemocultivo es positivo en un
rango de 50 a 90% de los casos y dependera del uso de tratamiento antibiotico previo a
la toma de las muestras. La etiología infecciosa de la meningitis se debe correlacionar
con los hallazgos en el LCR.

Table 3: Hallazgos en el LCR que serán los más específicos para determinar la
etiología infecciosa de la meningitis (viral, piógena, TB).
References: Modificada de imagen libre en internet

Los hallazgos en imagen pueden ser muy sutiles y sólo verse captación meningea tras
la administración de civ. En otros casos tambien puede observarse aumento de señal
en los surcos y cisternas en secuencia FLAIR Fig. 15 on page 25. La meningitis
puede asociarse o complicarse con áreas de cerebritis Fig. 16 on page 26, empiema,
trombosis venosa y/o hidrocefalia.

El diagnóstico diferencial de la meningitis infecciosa desde el punto de vista radiológico

se realiza con carcinomatosis meningea Fig. 17 on page 27 o neurosarcoidos.

• Romboencefalitis

El término romboencefalitis fue introducido para expresar un cuadro inflamatorio del

rombencéfalo de etiología no precisa que se presenta en niños y adolescentes. A este
síndrome se le supone una patogenia inmunológica y viral, siendo la evolución benigna
en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, la romboencefalitis se presenta en adultos
con un pronóstico grave causada por Listeria monocytogenes.

- Los criterios diagnósticos son: a)evidencias clínicas y por imagen de una infección
aguda del tronco cerebra; b) ausencia de compromiso clínico o radiológico de la corteza
cerebral, y c) demostración de la presencia de L. monocytogenes en sangre, LCR o
tejido cerebral.

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- En los casos más graves los pacientes pueden presentar depresión respiratoria y
muerte. En el 97% de los casos se encuentra alteraciones del LCR, el cual suele
tener leucocitosis con predominio de polimorfonuclear o linfocitario, proteínas levemente
aumentadas y glucosa normal. Esto obliga a realizar el diagnóstico diferencial con
meningitis tuberculosa o micótica.

- Las imágenes de RM muestran alteración de señal en el troncoencéfalo y en la

sustancia blanca del cerebelo Fig. 18 on page 27.

- El diagnóstico diferencial se plantea con la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM),

gliomas del tronco cerebral o cerebelitis idiopatica de exclusión.

INFECCIONES POR MICOBACTERIAS

Si bien la infección tuberculosa tambien es causada por una bacteria se suele hacer una
distinción de otras infecciones piógenas por la diferencia clínico-analítica y sobre todo
en su tratamiento, suele tener una presentacion más insidiosa.

La infección cerebral focal por micobacterias se presenta de dos formas:

- Tuberculomas: son granulomas con necrosis caseosa central usualmente múltiples

(50%) Fig. 19 on page 28 como resultados de siembras vía hematógena que
provienen de infecciones pulmonares activas. La mayoría de las lesiones en los adultos
son supratentoriales y en los niños predominan en la fosa posterior.

En el TC suelen ser nódulos o pequeñas masas iso o hiperdensas Fig. 20 on page

28, con centro más denso que la apariencia líquida de los abscesos debido a la
necrosis caseosa, el aspecto en diana con una calcificación central es poco frecuente
pero patognomónica. Tanto en TC como en la RM muestran intensa captación periferica
del civ. En las imagenes de RM potenciadas en T2 pueden ser hipo o hiperintensas en su
centro e hipointensa en su periferia Fig. 21 on page 29. Tras la mejoría el granuloma
suele dejar una calcificación residual hipointensa en todas las secuencias Fig. 22 on
page 30 .

- Abscesos tuberculosos: tienen una presentación similar que los abscesos piógenos,
aunque en ocasiones su agresividad puede extenderse del espacio intra al extraxial
comprometiendo incluso la calota craneal Fig. 23 on page 31 y Fig. 24 on page 32 .

La infección TB tambien puede dar afectación difusa como la menigoencefalitis que

puede estar asociada o no a tuberculomas.

El diagnóstico de la meningitis tuberculosa (MTB) es siempre un desafío, se debe

dar importancia a las manifestaciones clínicas y su comienzo insidioso. La adenosin

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deaminasa con punto de corte > 15 UI/mL y la PCR para M. tuberculosis en LCR son las
pruebas más relevantes. La prueba de tuberculina suele ser negativa.

Las imágenes aportan datos valiosos y sugieren el diagnóstico pero no lo pueden

establecer por sí solas. Tanto en el TC como en La RM se observa engrosamiento
meníngeo que realza con el civ especialmente en los surcos y cisternas basales del
cerebro Fig. 25 on page 33 , lo que la diferencia de la meningitis piógena que
afecta con mayor frecuencia las meninges periféricas. El exudado inflamatorio puede
extenderse a los espacios perivasculares de Virchow Robin dando lugar a vasculitis que
conllevan infartos.

El diagnóstico diferencial más frecuentes se realizan con meningitis fúngica,

neurosarcoidosis y meningitis carcinomatosa Fig. 26 on page 34.

INFECCIONES VIRALES

Las infecciones viricas intracraneales pueden producir meningitis, encefalitis o una

combinación de las dos meningoencefalitis.

- Encefalitis; causada más frecuentemente en los adultos por reactivación del virus del
herpes simple tipo 1 en pacientes inmunocompetentes. Ante un paciente con fiebre,
cefalea y alteración del estado mental hay que pensar en encefalitis, aunque también
puede debutar con convulsiones y coma. El diagnóstico temprano es crucial ya que sin
tratamiento la mortalidad es superior al 70%.

El virus tiene predilección por el lóbulo temporal ya que suele permanecer latente en el
ganglio de Gasser, aunque también puede afectar el lóbulo frontal. La corteza insular
con frecuencia se halla afectada con edema y efecto masa muy llamtivo en secuencias
T2/FLAIR Fig. 27 on page 35, captación laminar del civ y restricción a la difusión Fig.
28 on page 35 - Fig. 29 on page 36 , con gran frecuencia de modo bilateral y sin
afectación del putamen. En el TC se observan como áreas de hipodensidad por edema
visibles apartir del 5º día del inicio de los síntomas Fig. 30 on page 37.

El diagnóstico diferencial incluye infarto de ACM que a diferencia de la encefalitis viral

sí afecta el putamen (recordar que la vertiente medial del lóbulo temporal es territorio
de ACP), cerebritis bacteriana en estadio inicial o encefalitis límbica la cual puede ser
indistinguible desde el punto de vista radiológico.

Otras agentes infecciosos de encefalitis viral reconocidos de forma epidémica son poco
frecuentes y de baja incidencia en España tales como encefalitis japonesa, del Oeste
de Nilo, virus Nipah o enterovirus 71.

- Encefalitis VIH; el VIH es per se un virus neurotropo con más de 90% de infección
neurológica en estudio de autopsias y hasta un 60% pueden desarrollar sintomalogía.

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Los hallazgos anatomopatológicos son áreas de vacuolización de la sustancia blanca
que se correlaciona con áreas de hiperseñal en T2/FLAIR sin efecto masa ni captación
de civ predominantes en centros semiovales y periventriculares Fig. 31 on page 38.
En pacientes inmunodeprimidos/SIDA siempre se deben descartar otras infecciones
intracraneales más frecuentes tales como la LMP, toxoplasmosis o criptococosis.

- Leucoencefalopatía multifocal progresiva: patología de pacientes

inmunocomprometidos (VIH, oncológicos y trasplantados) causada por reactivación del
papovavirus JC causante de desmielinización. Radiológicamente se observan áreas de
hiperseñal T2/FLAIR en la sustancia blanca subcortical y profunda, la sustancia gris
suele estar respetada hasta estadios muy tardíos. Dichas áreas no muestran realce de
civ, ni efecto masa y pocas veces puede restringir en las secuencias de difusión.

Se debe plantear el diagnóstico diferencial con ADEM, encefalitis VIH y CMV adquirida,
además de reconocerse en el contexto de síndrome de reconstitución inmune.

- Meningitis viral; los hallazgos radiológicos son similares a las demás meningitis (véase
meningitis bacteriana).

* otros procesos intracraneales virales tales como CMV, varicela, sarampión, herpes tipo
2 entre otros, aunque son frecuentes son propios de la edad pediátrica por lo que no se
mencionan en este trabajo.

- Enfermedad por priones: Un prión o virus lento es una partícula acelular de naturaleza
protéica y con capacidad transmisible causante de una infección que se denomina
encefalopatía espongiforme humana, principalmente la Enf. de Creutzfeldt-Jakob y una
nueva variante de Creutzfeldt-Jakob que se transmite por comer carne vacuna infestada
("Enf. de las vacas locas").

Clínicamente se manifiesta como una demencia rapidamete progresiva asociado a ataxia

y mioclonías, con alta mortalidad en el primer año de presentación. La variante de ECJ se
presenta en pacientes más jovenes con un cuadro clínico inicial psiquiatrico con apatía,
depresión y más tardiamente ataxia, piramidalismos y extrapiramidalismos.

- Los estudios de TC y RM convencional suelen ser normales en estadíos tempranos,

salvo en la secuencia de difusión que con frecuencia se puede observar restricción en
la corteza cerebral y ganglios basales (Fig. 32 on page 39 - Fig. 33 on page 40).
En estadíos más avanzados se observa atrofia cortical y gangliobasal e hiperseñal en
T2/FLAIR. En la variante de la ECJ es característico el aumento de señal en T2 en el
núcleo pulvinar del tálamo.

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- El diagnóstico se confirma con la detección de la proteína 14-3-4 en el LCR, es
importante tener en cuenta falsos positivos asociados a encefalitis víricas, hemorrágias
o infartos agudos.

INFECCIONES PARASITARIAS

Las infecciones parasitarias son frecuentes en países en vía de desarrollo y

relativamente infrecuentes en países industrializados.

- Neurocisticercosis: es la infección parasitaria más frecuente del SNC, producida vía

fecal -oral al ingerir larvas de la Taenia solium que liberan huevos en la luz intestinal. Los
cisticercos que llegan al SNC pueden afectar el parénquima (más frecuente), meninges,
ventriculos o médula espinal. En más del 90% de casos se producen convulsiones y
representan la primera causa en Latinoamerica. Fig. 34 on page 41

Se reconocen cinco fases evolutivas de la neurocisticercosis:

Table 4: Características evolutivas de la neurocisticercosis.

References: Modificado de S. Sarria Estrada et al (2013) Neurocisticercosis.
Hallazgos radiológicos. Radiología; 55(2):130-141

- Toxoplasmosis: esta infección es de distribución mundial y puede ser congénita

o adquirida. La forma adquirida en adultos se observa tanto en pacientes
inmunocompetentes como en inmunocomprometidos siendo altamente frecuente en
pacientes VIH.

Es la infección más oportunista más frecuente del SNC y aparece en pacientes

3
con conteo celular CD4 inferior a 100 cel/mm . En estos pacientes resulta de la

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reactivación de una infección previamente adquirida con formación de áreas de
encefalitis necrotizante dando lugar a abscesos de pared fina.

El aspecto característico en los estudios de imagen son múltiples nódulos relativamente

pequeños entre 1 a 4 cm de diámetro, rodeados de edema vasogénico. Las lesiones más
grandes tienen realce en anillo y las pequeñas tienen realce sólido. Ojo: A diferencia de
los abscesos bacterianos NO muestran restricción a la difusión.

La localización más frecuente es a nivel del gangliobasal aunque también pueden

observasen lesiones en la sustancia blanca y en la cortical Fig. 35 on page 41 . El
diagnóstico diferencial en los pacientes con SIDA se realiza con el linfoma primario y
otras infecciones oportunistas como criptococcosis y PLM.

INFECCIONES FÚNGICAS

Las infecciones fungicas del SNC son una patología infrecuente en países desarrollados.
Aún así, en las últimas décadas se ha producido un incremento de dichas infecciones
como consecuencia de la epidemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
y el uso cada vez más frecuente de terapias inmunodepresoras para el tratamiento del
cáncer y de los pacientes con transplante de órganos o de médula ósea.

La mayor parte de las especies de hongos con potencial patógeno para el hombre son
oportunistas, lo que significa que no producirían infecciones invasivas sistémicas y del
SNC a no ser que coexistieran alteración la barrera protectora de la piel, daño en las
membranas mucosas o deficiencias del sistema inmunitario.

Las micosis del SNC se caracterizan por su variabilidad clínica. Tienen especial
predilección por el espacio subaracnoideo desarrollando habitualmente meningitis,
menignoencefalitis e hidrocefalia obstructiva. También es característica la afectación
de los vasos dando lugar a vasculitis o aneurismas micóticos. El parénquima puede
afectarse por la formación de granulomas y microabscesos.

El análisis del LCR en las infecciones fúngicas es variable, desde normal a pleocitosis
moderada con aumento de proteínas e hipoglucorraquia; la presión de apertura suele
estar elevada. El diagnóstico se establece identificando el germen responsable, que en
ocasiones es difícil.

- Criptococosis: causada por C. neoformans es la micosis del SNC más frecuente

en nuestro medio. En las últimas décadas ha cobrado especial relevancia por ser
la infección oportunista más prevalente en pacientes con SIDA, aunque desde la
introducción de antiretrovirales sólo se desarrolla en fases avanzadas de la enfermedad.

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Es con diferencia el hongo que provoca con más frecuencia síndromes meningíticos
y meningoencefalíticos, de hecho la meningitis es su presentación clínica más común.
También pueden aparecer abscesos intraparenquimatosos.

• Los hallazgos en imagen en caso de menigitis son similares a los descritos

en meningitis de otras etiologías. Tambien se pueden manifestar como
pequeñas lesiones focales de intensidad de señal líquido de localización
gangliobasal y alrededor de la comisura anterior, con frecuencia ocupando
espacios perivasculares de Virchow Robin. Tipicamente NO realzan tras civ.

- Aspergilosis: tiene su origen en la invasión-extensión directa o embolización. La

sinusitis por aspergillus puede producir infiltración intracraneal provocando un síndrome
rinoencefálico. La infección pulmonar por su parte puede invadir las vertebras y
posteriormente el espacio epidural o embolizar a distancia al SNC. También puede
tener lugar en consumidores de drogas por vía intravenosa y en pacientes sometidos a
neurocirugía transesfenoidal.

• Es característica la afectación parenquimatosa con formación de

granulomas o abscesos de localización fundamentalmente frontal, temporal
y paraselar, con posibilidad de invasión del seno cavernoso y erosión de
órbita. Por la tendencia de la hifas a penetrar en las paredes de los vasos
se pueden desarrollar aneurismas micoticos e ictus.
• En la neuroimagen aparecen lesiones multifocales (eventualmente únicas),
pequeñas, en la gran mayoría con sangrado intralesional (hiperseñal en T1
e hiposeñal en T2*), captación variable de contraste en forma de anillo y
edema perilesional.

- Candidiasis: en los pacientes inmunodeprimidos provocan infecciones sistémicas

diseminadas y nosocomiales. Sin embargo, a pesar de que exista una infección
sistémica, es rara la afectación neurológica. El LCR es similar a otras meningitis por
hongos y el cultivo del LCR es positivo en más del 90% de los casos.

En el SNC produce afectación de meninges dando lugar a una meningitis subaguda-

crónica, parénquima cerebral con formación de microabscesos y afectación vascular
con áreas de vasculitis y/o aneurismas micóticos que podrían ser causa de isquemia y
hemorragias intracraneales respectivamente.

- Mucormicosis: esta infección de disposición mundial se suele presentar en pacientes

inmunodeprimidos y diabéticos, suele ocurrir por infección directa desde los senos
paranasales o cavidad oro-nasal, también puede extenderse vía hematógena.

• El TC puede ser fundamental para valorar signos de sinupatía y la

destrucción ósea (hallazgo sugestivo de esta entidad).
• En la TC y en la RM revelan lesiones únicas o múltiples a menudo en la
base del cerebro adyacente al seno paranasal patológico, muestran grado

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 variable de realce periférico y edema vasogénico. Las lesiones pequeñas
presentan un realce sólido.
• La RM será más sensible para valorar infartos o hemorrágias dada la
facilidad de este germen de invadir los vasos. La oclusión de la arteria
carótida interna es relativamente característica de esta entidad.

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Images for this section:

Fig. 1: LOE parieto-occipital derecha acompañada de edema vasogénico, con cápsula

hiperdensa en el TC e hipercaptante tras la administración de civ.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 2: LOE frontal izquierda con cápsula hiperintensa en T1 e hipercaptante tras la
administración de Gd, rodeada de edema vasogénico en este caso hipointenso (T1 SE).

© Hospital San Pedro de Logroño

Fig. 3: mismo caso que la fig.1 con cápsula hipointensa y edema vasogénico
hiperintenso en T2, así como importante restricción a la difusión (hiperseñal en B1000
y caída de señal en el ADC).

Page 16 of 43
© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Fig. 4: pequeño absceso parietal derecho con cápsula temprana y áreas de cerebritis
bifrontal y en insula izquierda.

© Hospital San Pedro de Logroño

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Fig. 5: LOE parietal izquierda de similares características a los abscesos anteriormente
mostrados, salvo por la ausencia de restricción en la difusión compatible con: metástasis
de carcinoma de pulmón.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Fig. 6: Secuencia T1SE con gadolinio donde se aprecia absceso occipital derecho con
pequeños abscesos periféricos "hijos" (asteriscos).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 7: Captación de civ a nivel del epéndimo del asta occipital posterior del VL derecho
(flecha).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 8: Ventriculitis derecha, control tras una semana después del diagnóstico (mismo
paciente de la fig. 7)

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 9: Restricción característica del contenido purulento intraventricular. (mismo
paciente de fig.8)

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 21 of 43
Fig. 10: ventriculitis derecha con marcada hiperseñal ependimaria.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 22 of 43
Fig. 11: Mucocele frontal bilateral complicado con pequeño empiema epidural frontal
derecho (flecha).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 12: Ocupación de celdillas mastoideas y del oído medio derecho con erosión de las
celdillas y dehiscencia cortical (flechas) compatible con Otomastoiditis coalescente en
a. reconstrucción coronal. Imágenes b y c planos axiales.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 13: Empiema subdural parafalcino y hemitentorial derecho.

© Hospital San Pedro de Logroño

Page 25 of 43
Fig. 15: Meningitis bacteriana confirmada; se observa hiperseñal difusa en los surcos en
la secuencia FLAIR, tras la administración de civ se observa captación leptomeníngea
difusa y paquimeníngea en la convexidad derecha.

© Hospital San Pedro de Logroño

Page 26 of 43
Fig. 16: Meningitis con captación en la convexidad derecha y captación leptomeníngea
más llamativa en lóbulos occipitales. Asocia área de cerebritis occipital derecha que
muestra restricción a la difusión.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Fig. 17: Carcinomatosis meníngea confirmada, con hallazgos radiológicos muy similares
a la meningitis infecciosa (comparar con imágenes 15 y 16).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 27 of 43
Fig. 18: Marcada hipersenal limitada a la fosa posterior; troncoencefálo y sustancia
blanca cerebelosa, compatible con Romboencefalitis confirmada.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Fig. 19: tuberculomas múltiples de pequeño tamaño (flechas).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 28 of 43
Fig. 20: Nódulo hiperdenso adyacente al pedúndulo cerebral izquierdo, sutíl en el TC
basal y con importante captación tras civ (b).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 29 of 43
Fig. 21: mismo paciente que la fig. 20 dos semanas más tarde, hallazgos en RM
característicos.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 30 of 43
Fig. 22: Control tras un año de evolución donde se aprecia disminución de tamaño y
perdida de señal por calcificación residual del tuberculoma (mismo caso que fig. 21).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 31 of 43
Fig. 23: Presencia de dos abscesos intraparenquimatosos frontales con destrucción de
la calota craneal y abscesos subperiósticos.

© Hospital San Pedro de Logroño

Page 32 of 43
Fig. 24: mismo caso anterior con reconstrucción VR (volumen rendering) en la que se
observa la marcada destrucción ósea.

© Hospital San Pedro de Logroño

Page 33 of 43
Fig. 25: Engrosamiento e hipercaptación meníngea en ínsula izquierda, cisterna
supraselar y en las meninges adyacentes a la hoz anterior, visible en TC sin y con civ (A y
B) y en RM T1 Gd (D y E). En FLAIR se observa aumento de señal en la ínsula izquierda.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 34 of 43
Fig. 26: Marcado engrosamiento y captación de civ visible en (B) T1 Gd. En (C)
secuencia FLAIR se observa aumento de señal paquimeníngeo más llamativo a nivel
de convexidades.

© Hospital San Pedro de Logroño

Fig. 27: Marcado edema en área límbica; zona medial del lóbulo temporal y córtex frontal
inferior.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 35 of 43
Fig. 28: Secuencia T1 SE con gadolinio, el área de edema se observa como sutíl
hipointensidad cortico-subcortical y sin captación parenquimatosa, por el contrario si se
observa realce meníngeo, por lo que estamos frente a una Meningoencefalitis (mismo
caso de fig.26).

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 36 of 43
Fig. 29: restricción intermedia en ínsula derecha y cíngulo frontal. (mismo paciente que
fig. 26-27)

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 30: Hipodensidad temporal derecha con perdida de la diferenciación sustancia gris-
blanca.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 38 of 43
Fig. 31: focos de hiperseñal en T2/FLAIR sin efecto masa ni captación de civ
predominantes en centros semiovales y periventriculares

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

Page 39 of 43
Fig. 32: Hiperseñal y marcada restricción a nivel de ambos núcleos caudados.
Restricción intermedia a nivel de núcleos lenticulares y bitalámico más significativo en
mapa de ADC.

© Complejo Hospitalario de Soria - Soria/ES

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Fig. 33: secuencia de difusión B1000 que muestra restricción en ambos núcleos
caudados y a nivel cortical occipital.

© Hospital San Pedro de Logroño

Fig. 34: RM T1 SE con presencia de varios pequeños quistes viables en hemisferio

derecho con presencia de escolex en su interior.

© http://www.hindawi.com/journals/tswj/2012/159821/fig3

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Fig. 35: Toxoplasmosis cerebral a nivel gangliobasal (localización más frecuente).

© http://radiopaedia.org/articles/cerebral-toxoplasmosis-2

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Conclusiones

El radiólogo debe estar familiarizado con la fisiopatología, los patrones de

diseminación y los hallazgos radiológicos en TC y RM que ayudarán a realizar un
diagnóstico precoz de las infecciones del SNC con un consecuente tratamiento
oportuno que disminuirá las complicaciones y secuelas de dichas infecciones.

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