Urticaria.

Angioedema
28 Verónica Nebreda Pérez
Hospital Infantil Universitario de La Paz. Madrid

CONCEPTOS PATOGENIA
– Urticaria. Lesiones cutáneas generalmente eri- No está completamente aclarada. La urticaria se
tematosas, edematosas y pruriginosas que se blan- produce por la estimulación y degranulación de los
quean a la presión. Son de localización, forma y mastocitos que, a través de mecanismos inmunológi-
tamaño variables, y pueden persistir minutos, días cos y no inmunológicos, liberan diferentes media-
o semanas. La lesión típica es el “habón” o “ron- dores, entre los que destaca la histamina, en respues-
cha”, la cual cambia de lugar en cuestión de horas. ta a ciertos alimentos, fármacos, picaduras de insec-
A veces aparece un patrón hemorrágico que pue- tos, estímulos físicos, etc. Un mismo factor etiológi-
de hacer difícil el diagnóstico. Las lesiones se co puede producir urticaria a través de mecanismos
limitan a la dermis superior. diferentes (Fig. 1).
– Angioedema. Hinchazón edematosa, no prurigi- La liberación de estos mediadores desde las célu-
nosa, y generalmente indolora, aunque puede pro- las cutáneas inflamatorias conduce, por una parte, a
ducir sensación de quemazón. No deja fóvea. De un incremento de la permeabilidad vascular produ-
límites poco nítidos. Puede tener aspecto erite- ciendo el típico habón y por otra a una estimulación
matoso o conservar el aspecto normal. Suele ser del tejido neuronal que origina, tanto una dilatación
asimétrico y afecta sobre todo a la cara, genita- vascular y la consecuente respuesta eritematosa, como
les, manos y pies. Las lesiones comprometen a la el prurito.
dermis profunda y el tejido celular subcutáneo
y se considera la extensión profunda de la urtica- ETIOLOGÍA
ria. También puede afectarse el tracto respirato- I) Mediada por IgE
rio y gastrointestinal. 1) Alimentos: leche de vaca, huevo, pescado, frutos
Estas dos entidades se asocian en un 50% de los secos, legumbres, marisco, soja, kiwi, aditivos
casos, y la mayoría de las veces son evaluadas y tra- (tartracina, benzoatos, sulfitos, etc.). Pueden actuar
tadas como una entidad única: Urtic aria/angioedema. por la ingestión de alimentos o a través de la vía
Son enfermedades frecuentes que por su gran inhalatoria (vapores de cocción). También al con-
expresividad, motivan constantes y reiteradas consul- sumir pescado contaminado con larvas de pará-
tas a los servicios de Urgencias, aunque muy pocos sitos (anisakis).
pacientes van a precisar el ingreso hospitalario por 2) Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas, vacu-
este problema. nas, fenobarbital, insulina, tetraciclinas, difenil-
Si la urticaria/angioedema dura menos de 6 sema- hidantoína, carbamazepina, contrastes radiológi-
nas, se denomina urticaria aguda, si persiste más tiem- cos, hemoderivados, estos últimos también por
po se considera urticaria crónica, y si los episodios formación de inmunocomplejos, ácido acetil sali-
de urticaria duran menos que los intervalos asintomá- cílico y otros antiinflamatorios no esteroideos
ticos, recidivante. (éstos también actúan por mecanismo no inmu-
Existe otro cuadro mucho más grave, relaciona- nológico, aumentando la producción de leuco-
do con los anteriores, que es la anafilaxia (ver más trienos que incrementan la permeabilidad vascu-
adelante). lar). Los medicamentos, en general, pueden pro-
256 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

ACTIVACIÓN INMUNOLÓGICA ACTIVACIÓN NO INMUNOLÓGICA

Tipo I (mediada por IgE Histamina) Acción directa en el mastocito
- Alimentos, aditivos - Medios de radiocontraste
- Medicamentos - Opiáceos
- Látex - Cumarínicos, antibióticos polianiónicos
- Picadura de insectos
- Aeroalergenos Acción del metabolismo del ácido
araquidónico
Tipo II (activación del complemento - Aspirina y otros AINES
mediada por mecanismos citotóxicos) - Colorantes y conservantes
- Productos sanguíneos
Tipo III (activación del complemento MASTOCITOS
mediada por inmunocomplejos) Activación del complemento (sin
- Infecciones complejos antígeno-anticuerpo)
- Enf. vasculares del colágeno - Angioedema hereditario
- Medicaciones (enf. del suero) - Depleción del inhibidor de C1
esterasa
Tipo IV (hipersensibilidad celular DEGRANULACIÓN - Productos sanguíneos
retardada)
- Urticaria por contacto

URTICARIA / ANGIOEDEMA

FIGURA 1. Etiopatogenia de la urticaria/angioedema.

ducir la enfermedad del suero (mediada por inmu- III. Por agentes físicos
nocomplejos con activación del complemento) a) Por estímulo mecánico (dermografismo, por
en la que la urticaria se acompaña de fiebre, artral- presión, angioedema vibratorio); b) Por estímulo tér-
gias, mialgias y adenopatías. mico (por frío, por calor –colinérgica o localizada–);
3) Picaduras de insectos (abejas, avispas, mosqui- c) Por estímulo lumínico (solar); d) Por contacto con
tos, pulgas) y arácnidos (arañas, garrapatas, áca- agua (acuagénica); e) Por ejercicio (asociada o no a
ros). La manifestación clínica más frecuente es alimentos).
la urticaria papular o prúrigo estrófulo que son
lesiones bien delimitadas, eritemato-papulares, IV.Asociada a enfermedad sistémica
agrupadas y localizadas casi siempre en zonas (Enfermedades del colágeno, tumores, hipertiroi-
descubiertas. Al principio puede verse un punto dismo, mastocitosis). Poco frecuentes en niños.
central correspondiente a la picadura.
4) Aeroalergenos (pólenes, animales de compañía). V. Urticaria asociada a trastornos genéticos
5) Por contacto: alimentos, plantas, medicamentos Urticaria familiar por frío o calor, angioedema
tópicos, insectos, medusas, látex, etc. hereditario (déficit de C1 esterasa inhibidor), déficit
de C3b inhibidor.
II. Producida por agentes infecciosos
Estreptococos, Helicobacter pylori, micoplasmas, VI. Urticaria idiopática
virus (Epstein-Barr, hepatitis, adenovirus, enterovi- Un error común es considerar a la urticaria como
rus, influenza, parainfluenza, etc), parásitos (oxiuros, la representante de una enfermedad alérgica (media-
Toxocara canis, Giardia lamblia, rotura de quiste hida- da por anticuerpos específicos tipo IgE), ya que esta
tídico), hongos, etc. etiología supone un porcentaje pequeño.
 Urticaria. Angioedema 257

Actualmente se le está dando mucha importan- - Loratadina: < 30 kg: 5 mg/día, > 30 kg: 10
cia a las causas infecciosas, sobre todo a las de ori- mg/día. Velodán®‚ Civerán®‚ solución 1 ml/1
gen vírico, seguramente por ser estas infecciones las mg, comprimidos 10 mg. Este antihistamíni-
más frecuentes en los niños. Como muchos de éstos co se prefiere en aquellos pacientes que preci-
están tomando algún tipo de medicación, sobre todo sen estar despiertos para realizar su actividad
antibióticos, saber cuál es la principal causa de la urti- normal (exámenes).
caria a veces es difícil, aunque en la mayoría de las La dosis óptima de antihistamínico es muy varia-
ocasiones es debida a la infección, o a la unión de ble de un paciente a otro. A veces es necesario
ambos (amoxicilina y virus del Epstein-Barr) . cambiar a otro grupo farmacológico o incluso
asociarlos.
EVALUACIÓN CLÍNICA – Corticoides tópicos: Si hay pocas lesiones * y son
Es muy importante hacer una historia clínica com- muy pruriginosas (picaduras de in-* sectos)
pleta (repasar etiología) y una exploración física detalla-
da (descartar enfermedad sistémica), en un intento de ave- 4º Situaciones especiales
riguar las causas insistiendo en las más frecuentes (infec- Además de los antihistamínicos (que pueden
ción, alimentos y medicamentos), y teniendo en cuenta administrarse por vía IV):
que si ambas resultan negativas, será difícil identificar – Urticaria/angioedema intensos y/o que afecten a
factores causales específicos; en las formas crónicas es las vías respiratorias:
todavía más difícil reconocerlos. Pueden presentarse sín- - Adrenalina al 1:1000® (1 ml = 1 mg), 0,01
tomas asociados como fiebre, manifestaciones respirato- ml/kg por vía IM (máximo 0,3 cc). Se puede
rias, oculares, gastrointestinales o articulares. repetir en 20 min.
- Prednisona: 1-2 mg/kg/día por vía oral (máxi-
Tratamiento (de las formas agudas o recidivantes) mo 50 mg), o metilprednisolona por vía paren-
(Algoritmo 1) teral a igual dosis.
- Valorar ingreso.
1º Etiológico – Anafilaxia (ver más adelante).
Eliminando la causa si es posible descubrirla. Si
hay razones para sospechar alergia a alimentos o fár- Si la etiología no está clara (la mayoría de las
macos, hay que enviar a una consulta externa de aler- veces), hay que explicar a los padres o al niño, las par-
gia para confirmar el diagnóstico y recibir tratamien- ticularidades de su enfermedad: la gran frecuencia en
to adecuado. los niños, la dificultad de un diagnóstico etiológico,
la evolución en general benigna y muy variable en
2º Evitar desencadenantes inespecíficos cuanto a las características de las lesiones (forma,
– Estrés, cualquier medicamento innecesario, irri- tamaño, localización) y a la duración de las mismas,
tantes tópicos. la posibilidad de que el primer tratamiento indicado
– Factores físicos como cambios bruscos de tem- no sea completamente eficaz, las probables recurren-
peratura, sudación, presión. cias, las pocas garantías de curación por el hecho de
acudir a la consulta de un especialista etc.
3º Sintomático
– Antihistamínicos (anti H1), por vía oral. ANAFILAXIA
- Hidroxicina: 1-2 mg/kg/día c/6 horas (máxi- Definición
mo 100 mg/día). Atarax®‚ solución 5 ml/10 Es una reacción alérgica grave, de comienzo agu-
mg, comprimidos 25 mg. do, potencialmente mortal y que requiere una inter-
- Dexclorfeniramina: 0,2-0,3 mg/kg/día c/8-6 vención inmediata. Es una reacción tipo I mediada
horas (máximo 12 mg/día). Polaramine®‚ solu- por IgE en la que se liberan masivamente mediado-
ción 5 ml/2 mg, comprimidos 2 y 6 mg. res químicos procedentes de la degranulación de mas-
258 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

SIEMPRE INTENTAR IDENTIFICAR Y ELIMINAR LA CAUSA

Episodio leve o moderado Episodio intenso

Evitar factores exacerbantes Adrenalina subcutánea

Antihistamínicos Antihistamínico oral

Mejora No mejora

Control por su pediatra

Considerar influencia de factores
exacerbantes
Aumentar dosis de antihistamínicos

Completar tratamiento Mejoría Efectos No mejoría

secundarios
intolerables

Cambio de antihistamínico
(otro grupo farmacológico)
Mejoría

Persistencia

Replanteamiento etiológico
Mantener antihistamínico
Corticoterapia

Mejoría No mejoría
¿Inicio U. crónica?

Seguimiento por especialista

ALGORITMO 1. Tratamiento de la urticaria/angioedema aguda o recidivante.

tocitos y basófilos. Las reacciones anafilactoides no La reacción anafiláctica puede manifestarse en

son mediadas por IgE, aunque clínicamente son indis- dos tiempos (reacción bifásica), con un intervalo asin-
tinguibles. tomático entre uno y otro de hasta 72 horas. La dosis
 Urticaria. Angioedema 259

inadecuada de adrenalina en la primera manifestación, - Hipotensión con síntomas de hipoperfusión

incrementa la posibilidad de que se produzca este tipo - Síntomas gastrointestinales
de respuesta. No se han encontrado otros factores (can- 3. Hipotensión tras la exposición (minutos a varias
tidad de alergeno, tipo, vía de ingreso, severidad de horas) a un alergeno conocido
los síntomas y administración o no de corticoides en
la primera exposición) que sugieran la posibilidad de Tratamiento (Algoritmo 2)
este tipo de respuesta. – Adrenalina: es el fármaco de elección. Contra-
rresta la vasodilatación y broncoconstricción
Etiología (efectos inotrópico, cronotrópico y alfa adrenér-
Igual que en la reacción urticarial son numerosas gico) e inhibe la liberación de mediadores. Es pre-
las sustancias que actúan como antígeno. Los alerge- ferible la vía IM a la SC pues la absorción es
nos se pueden introducir en el organismo por diferen- mucho más rápida. La vía IV es más peligrosa
tes vías, incluyendo ingestión, parenteral, inhalación aunque hay ocasiones en que es imprescindible
o por contacto directo (diluir al 1/10.000 administrar 0,1-0,2 ml cada 5-
20 min) o en perfusión continua en caso de hipo-
Clínica tensión según el esquema.
Aunque pueden verse afectados todos los siste- – Antihistamínicos: el uso de anti-H1 y antiH2 se
mas, los síntomas y signos predominantes son: potencian, controlan los síntomas cutáneos y se
– Cutáneos: sensación de calor, hipersudación, urti- ha visto que pueden ser útiles en el tratamiento
caria y angioedema. de la hipotensión que no responde a adrenalina.
– Respiratorios: edema y prurito de lengua y úvu- Los H2 se pueden usar si no hay broncoespasmo.
la, estridor, disfonía, dificultad respiratoria, bron- – Corticoides: previenen las reacciones prolonga-
coespasmo, apnea. das. Hidrocortisona (mejor biodisponibilidad) o
– Cardiovasculares: hipotensión, arritmia, shock, metilprednisolona IV ó IM.
parada cardiaca. – Líquidos: inicialmente cristaloides: S. Fisioló-
– Gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, náu- gico o Ringer lactado. Si tras 2-3 dosis a 20 ml/kg
seas, vómitos. persiste hipotensión, se administrarán coloides:
– Neurológicos: vértigo, visión borrosa, alte ración albúmina al 5% en S. fisiológico.
de la conciencia y convulsiones. – Agentes vasopresores: indicados si persiste hipo-
tensión tras la administración de dos expansio-
Diagnóstico nes de volumen. Se administra 1º adrenalina en
Está basado en los datos clínicos. Se puede hacer perfusión continua; si no hay respuesta, noradre-
el diagnóstico de anafilaxia con un alto índice de segu- nalina y dobutamina también en perfusión conti-
ridad (95%), si al menos se cumple uno de los tres cri- nua.
terios siguientes: – Atropina y glucagón: indicado en los casos en
1. Comienzo agudo (minutos a varias horas), afec- que se hayan utilizado β-bloqueantes y que no
tación de la piel o mucosas y además: compro- hay respuesta a los adrenérgicos. La atropina está
miso respiratorio, o hipotensión y síntomas de indicada en los casos en que los inotrópicos no
hipoperfusión en distintos órganos (síncope, mejoren la bradicardia (dosis 0,3-0,5 mg SC o IV
incontinencia, hipotonía). cada 10 min, máximo 2 mg). Glucagón: es inotró-
2. Comienzo agudo y dos o más de los siguientes pico y cronotrópico (+) independiente de los
síntomas (en paciente con historia alérgica y que receptores adrenérgicos, dosis: 1-5 mg IV en bolo,
conoce casi con seguridad el alergeno que cau- si no hay respuesta se pautará una infusión a 5-
sa el cuadro): 15 µg/min.
- Afectación de la piel o mucosas – Broncodilatadores: si el broncoespasmo no cedie-
- Compromiso respiratorio ra con salbutamol se emplean otros broncodilata-
260 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

ANAFILAXIA GRAVE - SHOCK ANAFILÁCTICO

1º Interrumpir paso de antígeno Adrenalina 1/1.000 i.m. - Oxígeno, ABC

2º Si picadura o fármaco i.v. + 0,01 ml/kg (máx. 0,5 ml) + - Monitor FC, TA, Sat O2
- Torniquete proximal - No esperar acceso venoso - Vía i.v.
- Adrenalina 1/1.000 - Repetir cada 10-15 min hasta
0,1-0,2 mg i.m. en la zona 3 dosis
- Liberar torniquete cada 3-5 min

Valoración

Avisar UVI y/o

Estable Inestable Anestesia
Hidrocortisona i.v. Hidrocortisona i.v.
5-10 mg/kg 5-10 mg/kg (máx. 1 g)
+ Polaramine oral + Polaramine i.v. Taquicardia, hipotensión
(0,15-0,3 mg/kg) 0,05-0,10 mg/kg Relleno capilar lento
o i.v. (0,05-0,10 mg/kg) + Ranitidina i.v. lento = SHOCK
1,5 mg/kg (máx. 50 mg)

- Ingreso - Estridor insp. - Disnea - Suero fisiológico

- Observación - Disfonía = BRONCOESPASMO 20 ml/kg en 10 min
= OBST. ALTA

- Adrenalina aerosol - Ventolín neublizado Si continúa TA baja

0,5 ml/kg (máx. 5 ml)
- Ventolín i.v. perfusión
- Adrenalina i.v. perfusión S. fisiológico 20 ml/kg
0,1-0,2 μg/kg/min en 10 min
+ coloides + adrenalina
i.v. en perfusión
Valorar intubación, si no posible: (según evolución)
- Traqueotomía
- Cricotiroidotomía
Si persiste hipo TA

Considerar - Noradrenalina i.v.

Glucacón i.v. 0,05-1 μg/kg/min
1-5 mg - Dopamina 5-20
μg/kg/min

ALGORITMO 2. Anafilaxia grave - Shock anafiláctico.

 Urticaria. Angioedema 261

dores, incluida la teofilina. Si hay que intubar se 5. Cerda M, Anafilaxia. En: Lopez-Herce Cid J, Calvo
hará en presencia de un anestesista utilizando con Rey C. Manual de cuidados intensivos pediátricos. 1ª
precaución los relajantes musculares. ed. Madrid; 2001. p. 468-72.
6. Velasco MJ. Shock anafiláctico. En: Urgencias pediá-
tricas. Preguntas, respuestas y algoritmos diagnóstico-
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2. Kwong KY, Maalouf N, Jones CA. Urticaria y angioe- Urgencias en Pediatría, 2ª ed. Madrid: Ergon; 2005. p.
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