HIPOACUSIAS

Hipoacusia

No presenta No tiene
Oído Normal patología antecedentes
conocida de trastorno.
 Hipoacusia

Aquel oído que tiene

Respecto al oído
Trastorno auditivo una desviación
normal promedio.
significativa

Disminución
de la
OMS Niños Adultos
agudeza
auditiva
AUDICIÓN NORMAL
 Hipoacusia

Conductiva

Vibraciones sonoras se
ven imposibilitadas de
Dificultad en la
Disfunción de OE u OM. OI Normal. estimular correctamente a
conducción del sonido.
la cóclea por la VA
normal.

Aumento
Etiología D.A.
60 dB HL. de
variable conservada.
Impedancia
HIPOACUSIA CONDUCTIVA
 Hipoacusia

Neurosensorial

El sonido no puede ser

Resolución frecuencial
analizado o percibido Reducción en la
y reducción del rango
normalmente por el sensibilidad coclear.
dinámico de audición.
OI.

Etiología HA
HA Coclear D.A. alterada.
variable Retrococlear
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
 Hipoacusia

MIXTA

Alteración de
Alteración de
Oído Externo
Oído Interno
y/o Medio
HIPOACUSIA MIXTA
 Hipoacusia

¿HA
¿HA Mixta?
Conductiva?

¿HSN?
Hipoacusia
Hipoacusia
 Hipoacusia

Promedio Tonal Puro

PTP

Promedio Umbral FRECUENCIAS:

500 – 1000 – 2000 Hz.

Umbrales: Umbrales:

500 + 1000 + 2000/3 500 + 1000 + 2000 + 4000/4

GRADOS DE HIPOACUSIA
 Otoscopía

Inspección del CAE

y del Tímpano.

Usando un
otoscopio.
 Otoscopía

Posee una fuente de luz.

Un lente con aumento.

Dispositivo de inserción de conos.

Otoscopía
Otoscopía
Otoscopía
Otoscopía
Otoscopía
 Otoscopía

¿Qué observar?

MEMBRANA
Pabellón CAE
TIMPÁNICA
Otoscopía
Otoscopía
Otoscopía
Patologías de
Oído Externo
 Malformaciones del Pabellón
Auricular y del CAE

Definición Epidemiología Etiología

Anomalía
genética
Alteración
Malformaciones Incidencia: durante el
congénitas. 1 cada 15.000 desarrollo
embriológico.

Adquiridas
 Malformaciones
Congénitas Menores

Límite de la
normalidad

Unilateral

Bilaterales
 Malformaciones
Congénitas Menores

OREJAS EN ASA

Despegamiento
 OREJAS EN ASA

Ángulo de
implantación
aumentado.
Ángulo
igual o
Problema superior a
cosmético. 90ª

Crecimiento excesivo
de cartílago o falta
de pliegue.
OREJAS EN ASA
Malformaciones Congénitas
Menores

FISTULAS PERIAURICULARES
Presentación
aislada.

Asintomáticas.

Se puede
infectar.
FISTULAS PERIAURICULARES

Trayecto
variable. Fondo de
saco.

Frecuentes. CAE
 Malformaciones Congénitas
Menores

ÁPENDICE
PERIAURICULAR
Protuberancia
de piel.

Borde anterior.

Frente al
trago.
 ÁPENDICE
PERIAURICULAR

Malformaciones
de piel y
cartílago.

Descarga
de
materia.
Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas

Funcionalmente

Malformaciones
del pabellón

No tienen Agenesia
repercusión de CAE.
 Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas

MICROTIA

Meato
Hipoplasia pequeño o
ausente

Diferente en
Bilateral
cada oído
MICROTIA

Anomalía congénita

• Ausencia de partes
del pabellón.

Puede afectar el
CAE.
 MICROTIA

No es frecuente encontrar
microtias aisladas.

Asociado a otras anomalías

congénitas.

Grados
Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas

ANOTIA
Falta total del
desarrollo del
pabellón
auricular.

Generalmente:
Unilateral
ANOTIA

Asociado

Generalmente

Atresia CAE
 ANOTIA

CAE alterado:
Hipoacusia
Alteraciones a la
caja timpánica.
Oído Interno:
Normal
Desarrollo
embriológico
diferente.
Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas

ATRESIA PARCIAL DEL

MEATO

Apertura
Meato
incompleta

CAE y OM
con OI Normal
alteraciones.
Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas

ATRESIA TOTAL DEL

MEATO

No hay apertura
del CAE.
Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas

AGENESIA DEL CAE

Asociado a
malformación mayor
del pabellón.
 AGENESIA DEL CAE

Pérdida
auditiva: 50-60 Tejido
dB.
fibroso
Tejido
óseo.
Alteraciones de
OI Normal
la caja timpánica
Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas

Unilaterales Bilaterales

PEAT TAC
Malformaciones Congénitas
Moderadas a Severas
Audífonos de
conducción ósea.

Desarrollo normal
del lenguaje.
Traumatismos
HERIDAS DEL
PABELLÓN
AURICULAR

Buena
Sangrantes
irrigación

Cicatrización
 Traumatismos

OTOHEMATOMA

Acumulación
subpericóndrica

Traumatismo
OTOHEMATOMA

Deportes de contacto

Acumulo de sangre

Pericondrio y cartílago.
 OTOHEMATOMA

Consecuencia de
traumatismos repetidos.

Microhemorragias
subcutáneas.

Deformidad blanda en
contorno del pabellón.
Traumatismos

PERICONDRITIS

Inflamación Pericondrio
 PERICONDRITIS

Suprime aporte
vascular al cartílago.

Necrosis.

Complicación.

Otitis Externa u
Otohematoma
 PERICONDRITIS

Traumatismos del
pabellón
Mordeduras.
Quemaduras
Patologías y
concomitantes
congelaciones.
Picaduras
Cirugía
Piercing

Sin
tratamiento
 Patología Inflamatoria.
FURÚNCULO

Proceso
infeccioso
agudo
FURÚNCULO

Folículo
1/3 externo
piloso
del CAE.
sebáceo.

Traumatismos Dermatitis
de rascado. seborreica.

Induración
dolorosa.
 FURÚNCULO

Inflamación Posterior
de la piel. necrosis.

Otalgia
Absceso.
intensa.

Desaparece
con
drenaje.
Patología Inflamatoria.

OTITIS EXTERNA
DIFUSA

Dermopatia infecciosa.

Piel del CAE.

Alteración en las
propiedades físico-
químicas o traumatismo.
OTITIS EXTERNA DIFUSA

Actividad
Cerumen
bactericida.

Ácidos
Pityrosporum
grasos, PH
ovale
ácido.

Secreción Condiciones
se altera para aparición
 OTITIS EXTERNA DIFUSA

En la clínica se manifiesta como síntoma

de inicio el prurito, consecuencia del
enrojecimiento de conducto.

Sigue un dolor mas o menos intenso que

se extiende a las zonas circundantes, el
dolor se puede irradiar hacia la ATM y la
mandíbula.

Cursa con hipoacusia debido a la

estenosis del CAE y a la otorrea.
Patología Inflamatoria.

OTITIS EXTERNA MALIGNA

 OTITIS EXTERNA MALIGNA

Pseudomonas
aeruginosa

Estafilococo
aureus
 OTITIS EXTERNA
MALIGNA

Trombosis e
Inflamación
Bacterias isquemia de
necrosante
tejidos.

Amplias zonas
de necrosis en
tejidos
circundantes
OTITIS EXTERNA MALIGNA

Pacientes
Inmunodeprimidos
diabéticos.

Temporal y base
Parálisis facial.
del cráneo.
Patología Inflamatoria.

OTOMICOSIS

Infección
provocada por
hongos.
OTOMICOSIS

5% al 10%
Hongos en
de las otitis
el CAE
externas.

Cándila Aspergillus
albicans niger
 OTOMICOSIS

Ambientes Conductos
húmedos estrechos

Su aparición seImplantación Otalgia y

Traumatismos
favorece por: del hongo supuración
locales

Antibióticos y
Inmunodepresión
corticoides
OTOMICOSIS
 Tapón de Cerumen.

Más
frecuente y
benigna
causa de
hipoacusia.
Tapón de Cerumen.
Función
protectora

Eliminado
naturalmente

Acumulación
ceruminosa
 Tapón de Cerumen.

Reducción Menos de
Hipoacusia
del lumen 3 mm
 Tapón de Cerumen.

Oído
Otoscopía Diagnóstico
tapado
Tapón de Cerumen.
Objetos Extraños en el
CAE.
Consulta
habitual

Inorgánicos

Orgánicos
 Objetos Extraños en el
CAE.

Inorgánicos Orgánicos
Metal
Inanimados
Plástico
Semillas
Algodón

Frecuentes Animados
¿Accidental? Insectos
 Lesiones Proliferativas
Óseas.
EXÓSTOSIS

Lesiones frecuentes.
Generalmente
bilaterales.
Localizadas en el
CAE óseo.

Origen reactivo

Aguas frías

Lesión de origen irritativo

Lesiones Proliferativas
Óseas.
OSTEOMA

Neoformaciones
óseas.
Naturaleza
benigna.

Hueso maduro.

Lesiones aisladas.

Localización externa.
SIMBOLOGÍA AUDIOMETRÍA
Patologías del
Oído Medio
 DISFUNCIÓN TROMPA
AUDITIVA

Progresiva
Obstrucción disminución de
TA la presión del
O.M.

Aumento de
Impedancia
Hipoacusia Colección
de serosa y luego
Conducción seromucosa.
 OTITIS MEDIA AGUDA

Infección
bacteriana o
viral de la
mucosa del OM.

Aparición rápida
de: Otalgia -
Fiebre

Periodo de Colección Caja

congestión purulenta timpánica.
 OTITIS MEDIA AGUDA

EPIDEMIOLOGÍA
Causa más frecuente
de prescripción de
antibióticos.
6 y 12
meses Máx.
incidencia
de edad.
10 – 19% en
Disminuye sobre
los 3 años. Poco niños de
frecuente hasta 1 año.
después de los 7.
 OTITIS MEDIA AGUDA
ETIOPATOGENIA

Inmadurez del
sistema inmunitario.
Insuficiencia de la
Trompa de Auditiva.
Se coloniza por
gérmenes que están O.M. área
presentes en la estéril
rinofaringe.
 OTITIS MEDIA AGUDA

Presentación
rápida.
CLÍNICA Sintomatología digestiva

Deglución. Pérdida del apetito

Obstrucción.

Trastornos del sueño

Otalgia HA leve a
Fiebre
intensa moderada

Fase 50 a 70%
inicial de los
casos
 OTITIS MEDIA AGUDA

Otorrea

Perforación
del
tímpano
Otalgia y
otros síntomas
desaparecen.
 OTITIS MEDIA AGUDA

Tímpano congestivo con dilatación de

vasos alrededor del martillo.
DIAGNÓSTICO

El tímpano pierde su transparencia.

Antes de la perforación se puede

observar isquemia.

En la fase supurativa, se puede

observar la perforación timpánica.
 OTITIS MEDIA AGUDA
RECIDIVANTE

Más de 3 episodios en 6
4 o más en 12 meses
meses

Tendencia a una
Intervalos de normalidad
evolución favorable y el
sintomatológica y
número de episodios va
otoscopica.
disminuyendo.
 OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Tímpano
indemne.

Presencia
de
líquido.

Sin síntomas y
signos de
infección aguda.
 OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Prevalencia Epidemiología

2y3 Bilateral
años (80%)

Meses
20 – 30%
fríos

Común en usuarios
con alergias.
 OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA
CLÍNICA
Casi asintomática.
Adultos
Sensación de
taponamiento.

Hipoacusia moderada.

¿Niños?
Autofonía.
 OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Diagnóstico Niños

Ev. Auditiva escolar. Respiración bucal.

Examen pediátrico Dolor.

Sospecha de HA. OMA sin resolver en 3 meses

 OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Grado de Volumen
pérdida de líquido

En promedio va ¿Lenguaje?
desde los 30 – 50 dB
¿Rendimiento
escolar?
 OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Transparencia.

Textura.

Color.
DIAGNÓSTICO
 OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA
OTITIS MEDIA CRÓNICA

Proceso inflamatorio
con más de 3 meses
de evolución.

Perforación
timpánica
permanente.

Periodos de otorrea
variables en intensidad
y frecuencia.
OTITIS MEDIA CRÓNICA

Larga
duración.

Fases de
supuración
y acalmia.
Cuadros clínicos
y otoscópicos
diferentes.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

Perforación Perforación
Central Marginal
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

OMC COLESTEOMATOSA
OMC SIMPLE:
Caracterizada por la
Perforaciones no penetración de piel en
marginales, supuración las cavidades del OM,
intermitente y poca perforación marginal y
tendencia a la con capacidad
destrucción ósea. osteolítica.
Complicaciones graves.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

Factores Etio - patogénicos

OMA Necrosante Alergias

OME larga
(Sarampión-
evolución Inmunodepresión
Rubeola)

Disfunción
OMA de tubárica
Genética
repetición (factores
mecánicos)
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

Presencia de pus
y relacionada
con patología
OMC Simple tubárica.

Brotes de
supuración
relacionados con
brotes catarrales.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

Vértigo-Dolor-
Hipoacusia Otorrea
Fiebre

Exploración y Diagnóstico

Historia Examen
clínica auditivo
Examen de
vías aéreas
superiores
Examen
Otoscopía
radiológico
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

COLESTEATOMA

Caracteriza por la presencia de epitelio con gran potencial de

descamación y erosión ósea.

Tiene un crecimiento independiente y reemplaza o desplaza la

mucosa del OM.
Adopta con frecuencia una forma quística y tumoral.

Puede provocar serias complicaciones en el hueso temporal o

endocraneales y puede recidivar.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

Algunos
Otros pacientes Considerar
pacientes

• Evoluciona casi • Son otorreas • Dolor

sin síntomas. antiguas. • Vértigo
• Consultan por • Rebeldes al • Parálisis facial
HA progresiva. tratamiento • Fiebre
médico.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA

Otoscopía. Examen Examen

Audiológico radiológico

Extracraneales. Endocraneales.
Complicaciones Mastoiditis aguda. Absceso cerebral.
Laberintits. Meningitis.
OTOSCLEROSIS

Osteodistrofia.

Aparición de focos
de reabsorción y
neoformación ósea.

Cuando afectan la
platina del estribo,
producen HA.
 OTOSCLEROSIS

Predominio Incidencia Predominio

en raza del 0.1 al femenino
blanca. 2%. 2:1

Inicio en la
Bilateral. 3° década
de la vida.
 OTOSCLEROSIS

Etapa de
Etapa de
reabsorción
neoformación
Desaparece el tejido
Los osteocitos se
normal, siendo
transforman en
reemplazado por
osteoblastos que
tejido óseo
producen un hueso
esponjoso muy
muy denso.
vascularizado.
 OTOSCLEROSIS

HA de progresión
lenta que comienza Acúfenos
a manifestarse entre frecuentes.
los 20 y 40 años.

Otoscopía: CAE y
tímpano normales.
No son comunes los
vértigos. Hipoacusia de
conducción.
Hipoacusia
mixta
Patologías del
Oído Interno
 Indemnidad de la función
auditiva del OI.

Indemnidad
Indemnidad de Indemnidad del
anatómica de
la estría vascular sistema de fluidos
sus componentes
Depende la Cualquier
diferencia de alteración en la
Número de CC
potencial para producción o
la transducción reabsorción

Llegará menos
Número de
oxígeno y Endolinfa y
neuronas en
glucosa al perilinfa
ganglio espiral
órgano de Corti
 Alteración OI

Alteración Alteración
cuantitativa cualitativa
 HSN
OTOSCOPÍA
IMPEDANCIOMETRÍA

Normal
Normal
HSN HSN

Hipoacusias Hipoacusias
Sensoriales Neurales

Daño a nivel
Daño en la cóclea o
retrococlear o del VIII
en el órgano de Corti.
par.

Reclutamiento. Adaptación auditiva

Aumento umbral patológica.
diferencial. Alteración en la
Tinitus. Discriminación.
D.A. Tinitus.
 HSN

Congénitas

Hereditarias

No
Hipoacusias Congénitas
Sensorioneurales

Congénitas

Adquiridas
No
Congénitas
 HSN HEREDITARIA

El 20% de los niños con HSN congénita

presentan algún tipo de malformación
del OI, de las cuales el 65% son Incidencia:
bilaterales y el 35% son unilaterales.
1 por cada
1000 nacidos
vivos.

Congénita Simple

Se
Alteración
manifiestan HA profunda
entre la 4° a
desde el precoz.
8° semana.
nacimiento.
 HSN HEREDITARIA

Aplasia de Aplasia de
Michel Mondini
No se forma el OI, Desarrollo incompleto.
mientras que el OE y 1,5 vueltas. Se forma
el OM pueden ser solo la parte basal.
normales.
Clínicamente se El desarrollo se detiene
manifiesta como en la 6° semana de
Cofosis. gestación.
 HSN HEREDITARIA

Congénita Compleja

En 1/3 de los Albinismo. En la literatura, se han

pacientes, la HA descrito áprox. 427
Síndrome de
forma parte de un síndromes que se
Treacher Collins.
síndrome clínico pueden acompañar
identificado. Síndrome de Alport. de HA.
 HSN HEREDITARIA

La aparición de cualquier
malformación en un recién
nacido lo convierte en un
individuo de riesgo para
hipoacusia genética, por lo que
la exploración de la audición
deberá ser particularmente
cuidadosa.
HSN HEREDITARIA NO CONGÉNITA

• En general, las • Las que • Están

HA aparecen representadas
hereditarias tardíamente sí por la HSN
que se lo son y Progresiva,
manifiestan representan la también
desde el degeneración llamada
nacimiento hereditaria juvenil o
suelen no ser del órgano de familiar.
progresivas. Corti.
HSN HEREDITARIA
 HSN ADQUIRIDA

Congénita
Toxoplasmosis
Ototóxicos
Eritroblastosis
Rubéola
fetal Prematurez
Citomegalovirus
Anoxia
Herpes
Sífilis
 HSN ADQUIRIDA
¿Cuándo sospechar de HSN en un
recién nacido?

Historia familiar. Peso menor a 1500 gr.

Prematuros de menos de Hiperbilirrubinemia.

32 semanas.

Malformaciones
Meningitis.
anatómicas.

Infección perinatal. Asfixia perinatal.

HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA

PRESBIACUSIA

HSN producida por

cambios Suele manifestarse
degenerativos después de los 50
propios del años.
envejecimiento.

Artritis
Diagnóstico por
Hipertensión
exclusión.
Hipoacusia
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
PRESBIACUSIA

Deterioro de
Envejecimiento del
habilidades
sistema auditivo.
psicolingüísticas.

Factores
genéticos,
vasculares y
neurales.
HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA
PRESBIACUSIA

Estrechamiento y degeneración de la MB.

Disminución del número de CC.

Disminución del número de neuronas

del ganglio espiral.

Atrofia estría vascular.

Atrofia fibras del nervio coclear.

 PRESBIACUSIA

Características Audiológicas Presbiacusia

Discriminación
HSN Bilateral Tinitus
acorde a la
simétrica ocasional
HA

Frecuencias
Reclutamiento OM Normal
agudas
 PRESBIACUSIA

Estadio de
Estadio de
Estadio inicial incidencia
aislamiento
social
Pérdida Pérdida
Pérdida tonos
superior a 30 auditiva
agudos.
dB importante

Dificultad en la
Suele ser
2000 Hz. comunicación
desapercibida.
social
PRESBIACUSIA

Problemática social de
la Presbiacusia.

“La HA no tratada
acelera la vejez”.
Provoca: Aislamiento
social - Depresión –
Deterioro en la
capacidad cognitiva –
Disminuye la
autoestima.
 PRESBIACUSIA

• Médico-
Tratamiento Quirúrgico es
ineficaz.

• Selección y
adaptación
Fonoaudiológico
de audífono.
• LLBF
 HSN ADQUIRIDA
EXPOSICIÓN NO
A RUIDO O CONGÉNITA
TRAUMA ACÚSTICO

Ruido
El oído es
continuado o Lesión en la
incapaz de
intensidad cóclea.
resistir.
elevada.
EXPOSICIÓN A RUIDO O TRAUMA ACÚSTICO

dB Ruido estable Tiempo de Exposición

85 8 Hrs.
Pérdida auditiva secundaria al ruido.
90 2,52 Hrs.

95 47,40 mins.
Propia de países industrializados.
100 15 mins.

105 4,70 mins.

Fuentes principales de ruido: industrias,
110 armas, motores y explosiones.
1,49 mins.

115 29,12 segs.

 EXPOSICIÓN A RUIDO O TRAUMA ACÚSTICO

TRAUMA ACÚSTICO AGUDO

HA producida Si es muy Discriminación
por exposición a intenso, puede de la palabra
un ruido intenso, provocar acorde a la
sobre los 140 dB. ruptura de la MT. hipoacusia.

Reclutamiento y
Uni o bilateral. 4000 – 6000 Hz.
tinitus.
 EXPOSICIÓN A RUIDO O TRAUMA ACÚSTICO

TRAUMA
CRÓNICO
ACÚSTICO
Deterioro Ruido continuo de
permanente del 85 dB o más en 8
umbral auditivo. horas.

Ruido intermitente
Bilateral simétrica.
mayor a 135 dB.
 EXPOSICIÓN A RUIDO O TRAUMA ACÚSTICO

TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO

Principal Caída a nivel Discriminación
lesión a los 8- de los 3000- de la palabra
10 mm de la 4000 y 6000 acorde con la
cóclea. Hz. HA.

Frecuencias Presenta
4000 Hz. medias y reclutamiento
bajas. y tinitus.
 EXPOSICIÓN A RUIDO O TRAUMA ACÚSTICO

Factores Susceptibilidad Individual

 HIPOACUSIA SÚBITA

Acufenos,
HSN de aparición Descenso mayor
reclutamiento,
brusca. Grado o igual a 30 dB en
discriminación
variable, puede 3 frecuencias
acorde a la HA.
llegar a cofosis. consecutivas.
50% Vértigo
 HIPOACUSIA SÚBITA

HA Súbita
Vértigo es
10 a 75 años moderado y
mejora.

Hombres
30 a 40 años.
=
55 a 65 años.
Mujeres
10 casos/año por
cada 100.000
habitantes.
 HIPOACUSIA SÚBITA

Vascular Infecciosa Autoinmune

Hiperviscosidad Mejora con

Microorganismos
sanguínea. corticoides.

Citomegalovirus Punto de
Riesgo vascular.
Herpes zoster intersección.
 HIPOACUSIA SÚBITA

Factores Factores
predisponentes documentados
Cambios de presión
Virus: Parotiditis,
atmosférica.
Sarampión, Influenza y
Enfermedades
Adenovirus.
endocrinológicas.

Medicamentosa.
Virus Herpes Zoster.
Esfuerzo físico.

Etiología: 10% de
los casos.
 HIPOACUSIA SÚBITA

Tratamiento
Recuperación
Empírico.
Vasodilatadores, Diagnóstico
Variable.
anticoagulantes,
corticoides. 30% se recupera. Retraso con inicio
30% recuperación tardío de
parcial. tratamiento son
factores de mal
30% sin pronóstico.
recuperación.
 ENFERMEDAD DE MENIERE

Enfermedad del laberinto membranoso,

caracterizada por hipoacusia, vértigos y
generalmente tinitus, que tiene correlación
patológica con una distensión hidrópica del
sistema endolinfático.
 ENFERMEDAD DE MENIERE

Hipoacusia fluctuante.

Acúfenos fluctuantes.

Vértigo.

Presión en el oído.
 ENFERMEDAD DE MENIERE

Características Generales E. de Meniere

Poco frecuente
¿85% - 40 %? Vértigo 30 minutos (1/1000 –
unilateral a 2 horas
1 a 2/10000)

60% remisión
Repetición, HSN
Bilateral antes de espontánea y
menos
36 meses completa al inicio
recuperación
de la enfermedad
 ENFERMEDAD DE MENIERE

Características Generales E. de Meniere

Menor
3° y 4° década
Más en mujeres frecuencia en
de la vida
niños

Menor
Hombres = Tensión frecuencia en
Mujeres emocional edad
avanzada
 ENFERMEDAD DE MENIERE

Dilatación del
Aumento de
laberinto Hidropesia
endolinfa
membranoso

Rotura del
Hiperpresión Mezcla perilinfa
laberinto
endolinfática y endolinfa
membranoso
 ENFERMEDAD DE MENIERE

Síntomas
Hipoacusia Tinitus
vestibulares
HSN unilateral - Crisis
¿Bilateral? Tonalidad vertiginosas
grave
Perfil
Somnolencia
ascendente

Fluctuante Nauseas,
Reclutamiento
vómitos, etc.
 LABERINTITIS

Forma de
Laberintitis
reacción del Laberintitis
aguda
laberinto ante aguda tóxica.
supurada.
una noxa.
 LABERINTITIS

Laberintitis Aguda Tóxica

Acción de OMA
Irritación del
toxinas
laberinto. OM Crónica
bacterianas.

Infección Ventana Vértigo.

meníngea u redonda o
ótica. fístula. HA variable.
 LABERINTITIS

Laberintitis Aguda Supurada

Zonas
Etapa más contiguas del
avanzada. hueso o
meninges. Vértigo
severo.
HA.
Invasión Formación de
microbiana. pus.
 LABERINTITIS

Características Audiológicas Laberintitis

HSN o Mixta. Discriminación

Tinitus
Unilateral. acorde a la HA.

Frecuencias
Reclutamiento. Antibióticos.
agudas.
 OTOTOXICIDAD

Capacidad de
algunas Cóclea –
Transitorio o
sustancias para Vestíbulo – Estría
definitivo.
dañar la función Vascular
auditiva.
 OTOTOXICIDAD

Tóxicos endógenos Tóxicos exógenos

Alteraciones sistémicas que imposibilitan Sustancias químicas que ingresan al

la eliminación de noxas. organismo.

Diabetes mellitus, disfunción renal, Destruyen las CC del órgano de Corti y/o
trastornos hormonales, etc. estructuras sensoriales del equilibrio.

HA bilateral, descendente y de grado HA bilateral, descendente y de grado

variable. variable.
OTOTOXICIDAD

Idiosincrasia
Edad
Ototóxico
Dosis
OTOTOXICIDAD

• Tratamiento
Tiempo de uso prolongado, mayor
toxicidad.

Administración • Vía parenteral.

• Normalidad o
Función renal alteración.

Efecto de • Varios elementos

potenciación ototóxicos.
 OTOTOXICIDAD

Características Audiológicas Ototoxicidad

HSN bilateral Frecuencias

Reclutamiento
simétrica agudas

Discriminación
Progresiva acorde a la Tinitus
HA
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA

Neoplasia benigna.

Afecta al VIII par craneal.

Tumor benigno de crecimiento lento.

Suele manifestar los primeros síntomas entre los 30 a

40 años.
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA

Formación: CAI
Atravesado por 4 nervios 95%
se
forma
Vestibular Vestibular
Facial Coclear
superior inferior
del VS

78% de 8% del total Unilaterales

tumores del de tumores
APC. intra-
craneales
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA

Células de
Nervio Schwannoma
Schwann
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA

Tronco
Crecimiento APC
cerebral
Asintomático

Impide
Compresión circulación Peligro
de LCFR
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA

Nervio facial Nervio coclear

Soporta la compresión. No soporta la compresión.

Modificando su forma. Disminuye el paso de estímulos.

HA - Cofosis
NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA
NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
SCHWANNOMA

Características Audiológicas Neurinoma

Fatiga
Discriminación
HSN Unilateral auditiva
alterada
patológica

Frecuencias Sin
Tinitus
agudas reclutamiento
 FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL

Fractura en la base del cráneo puedo lesionar el oído.

Accidentes de tráfico.

Caídas desde alturas importante.

 FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL

Fractura Longitudinal Fractura Transversal

80% de fracturas. 20% de fracturas.

Benignas. Graves.

HA de conducción. Dañan la cóclea.

 FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL

Fractura Longitudinal Fractura Transversal

Pasa por el techo del CAE o del

Afecta al O.I.
O.M.

Afectan la cadena osicular. Nervio facial.

Otorragia. Acúfenos, vértigo.

 FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL

Características Audiológicas F. Transversal

Discriminación
HSN unilateral Tinitus
acorde a HA

Severa
OM Normal o
Profunda Reclutamiento
Hemotímpano
Cofosis