Neumologia Diapositivas

NEUMOLOGIA
Dr. Roberto Vaca Paredes
Docente ‐ Neumología
INTRODUCCIÓN
En la actualidad el mundo debería llamarse como la era de la
informática y las comunicaciones. Porque bien se dice que el
poder lo posee quien tiene la información.
Por otra parte, la investigación, el avance tecnológico y el
desarrollo científico general continúan multiplicándose de
manera exponencial en todas las áreas del saber; la medicina
y, consecuentemente, la neumología no son las excepciones.
Sin embargo resulta difícil para el no experto en un campo del
conocimiento, calificar, jerarquizar, dar organización y llevar a
un terreno práctico la información recibida.
Es allí donde los libros en particular los libros de texto,
mantienen y fortalecen su razón de ser en la era del
computador, del DVD de la internet y de las
publicaciones de frecuente periodicidad de las revistas.
Es necesario proporcionar una guía de como actuar en

la práctica cotidiana frente a una situación dada y
acorde con los adelantos científicos.
La infección respiratoria es causa de gran morbimortalidad en
todas las naciones, especialmente en aquellas en vías de
desarrollo.
Es la principal causa de consulta y de ausentismo laboral y
escolar en el mundo.
La tuberculosis a recrudecido como consecuencia del
deterioro de los Programas Nacionales de Vigilancia y de
Control.
El VIH a incrementado esta enfermedad
En España se separó de la Cardiología tras la ley de
especialidades de 1977.El neumólogo es el médico
entrenado para el diagnóstico y tratamiento de tales
enfermedades respiratorias. En 2014 el reputado
hematólogo Bolívar redefinió brillantemente al
neumólogo como "el médico del pulmón".
La neumología es la especialidad médica
encargada del estudio de las enfermedades del
aparato respiratorio. Su desarrollo histórico se
inicia con los trabajos de René Théophile
Hyacinthe Laennec a principios del siglo XIX.
Desde su origen en la tisiología
(primordialmente), la broncología y la fisiología
respiratoria, se ha desarrollado ampliamente.
Bases de la Neumología
Objetivo Particular: Introducción.‐
Necesidad de Neumólogos
Situación de las Enfermedades Respiratorias en Bolivia y
La Región
Sistema de Conocimientos
Al terminar el estudio de la Asignatura deberán identificar las
enfermedades respiratorias mas prevalentes de Bolivia y de la
Región.
La investigación esta orientada a generar conocimientos
pertinentes para la realidad del país y la región, dando
respuesta a la problemática de las enfermedades respiratorias
mas frecuentes.
Sistema de Habilidades
Van a adquirir y a aplicar conocimientos epidemiológicos.
Van a adquirir las bases fundamentales de las enfermedades
respiratorias prevalentes que les van a permitir abordar el diagnóstico y
tratamiento.
Sistema de Valores
Reconocerán el entorno sociocultural de la comunidad,
para entablar una buena relación médico – paciente.
APARATO RESPIRATORIO

LA RESPIRACIÓN
La respiración es un proceso
involuntario y automático,
mediante la cual las células del
cuerpo toman oxígeno (O2) y
eliminan el dióxido de carbono
(CO2).
Es un intercambio gaseoso (O2
y CO2) entre el aire de la
atmósfera y el organismo.
El Aparato Respiratorio se divide en
Tracto respiratorio superior y Tracto respiratorio Inferior
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

• Nariz
• Faringe
• Laringe
TRACTO RESPITATORIO INFERIOR

• Tráquea
• Bronquios
• Pulmones
ESQUEMA APARATO RESPIRATORIO
CAVIDAD NASAL
NARIZ
FARINGE LARINGE
TRÁQUEA
BRONQUIO
PULMÓN
IZQUIERDO
BRONQUÍOLO
ALVÉOLOS
DIAFRAGMA COSTILLAS
Laringe
Traquea

NARIZ. Fosas nasales
Las cavidades nasales están revestidos por una capa de

células (epitelio) que secreta una sustancia llamada moco.
Posee un rico riego sanguíneo.
Cuando el aire pasa por las fosas nasales, las cavidades
nasales cumplen distintas funciones:
Calientan y humidifican el aire. Habitualmente la

temperatura del aire inspirado se eleva a una
temperatura que es menor en 1 grado centígrado
a la corporal.
Filtran partículas. Los pelos ubicados a la
entrada de las fosas nasales son importantes para
filtrar las partículas grandes.
FARINGE
Aquí se entrecruzan los conductos de los

aparatos digestivo y respiratorio. Los
alimentos pasan de la faringe al esófago y
luego al estómago.
El aire pasa hacia la laringe y la tráquea.
Para evitar que los alimentos penetren en las

vías respiratorias, se cierra, mediante un acto
reflejo en la parte superior de la laringe, una
válvula llamada epiglotis
LARINGE
Es el órgano de la fonación.
Utiliza el aire espirado para producir la voz, ya que
en ella se encuentran las cuerdas vocales.
Interviene en el proceso de la tos, cerrando las vías
aéreas de manera de producir la presión necesaria
para generar la tos, luego se abre y permite la
liberación del aire en forma brusca (tos), que
limpia las vías de moco y partículas extrañas.
TOS, ESTORNUDO, ETC

TRÁQUEA
Es un tubo de aire, continuación inferior de la laringe.
Es elástico, mide de 10 a 12 cm de longitud y tiene un

diámetro igual al del dedo índice.
Posee aproximadamente 20 anillos cartilaginosos en

forma de herradura.
Aproximadamente la mitad de la tráquea esta en el

cuello y la otra mitad en el tórax y termina a nivel del
esternón dividiéndose en dos bronquios.
La tráquea se divide en dos
bronquios, uno derecho y otro
izquierdo, que se dirigen hacia los
pulmones. Ambos tienen poco más
de la mitad del calibre de la
tráquea, siendo el derecho más
amplio que el izquierdo.
Este es más amplio debido a que el

pulmón derecho es más voluminoso
que el izquierdo.
A medida que se dividen los bronquios van
haciéndose progresivamente de menor calibre
hasta pasar a dimensiones microscópicas y
entonces toman el nombre de bronquiolos.
Las divisiones repetidas de los bronquiolos
dan lugar a los bronquiolos terminales o
respiratorios, que se abren en el conducto
alveolar, del cual derivan los sacos aéreos.
La pared de cada conducto alveolar y saco
aéreo está formada por varias unidades
llamadas alvéolos.
BRONQUÍOLO
PRIMARIO
BRONQUÍOLO
SECUNDARIO
BRONQUÍOLO
TERCIARIO
RAMIFICACIONES DE BRONQUIOS Y BRONQUÍOLOS
Los senos paransales son cuatro pares de cavidades, que toman el
nombre de los huesos donde se localizan:
• Seno Frontal
• Seno maxilar
• Seno esfenoidal
• Seno etmoidal
Son cavidades que contienen aire y que se abren o drenan en la

cavidad nasal.
Es un tubo de 11cm de longitud y 2,5 cm de diámetro.
En su pared se encuentra anillos de cartílagos en forma C, incompletos

en su parte posterior.
Tapizada por mucosa con epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado
En su extremo inferior se divide en dos bronquios principales

Hiodes
Epíglotis
Cartílago Tiroides
Cartílago Aritenoides
Cartílago Cricoides
Tráquea

Cuerdas Vocales

Faringe

Laringe
Esófago
Los pulmones son dos, derecho e izquierdo. Son órganos de estructura cónica.
En la superficie media del pulmón se encuentra el hilio por donde penetran los bronquios y los
vasos pulmonares.
Presenta una base situada sobre el diafragma. El extremo superior o vértices. Están
recubiertos por una membrana La Pleura.
Cada pulmón esta dividido en lóbulos:
• Pulmón izquierdo tiene 2 lóbulos : Lóbulo Superior. Lóbulo Inferior, separados por la
Cisura Oblícua (lóbulo de la língula)
• Pulmón Derecho tiene 3 lóbulos: Lóbulo Superior, Lóbulo Medio, Lóbulo Inferior,
separados por la Cisura Oblícua y la Cisura Horizontal.
Lóbulo Superior
Lóbulo Superior
Lóbulo Medio
Lóbulo Inferior Lóbulo Inferior

Porción respiratoria de los pulmones, formada
por los pulmones con los bronquiolos
respiratorios, los alvéolos pulmonares y el
tejido elástico.
El bronquio principal derecho es algo mas largo y vertical (más
fácil para la retención de cuerpos extraños) que el izquierdo.
Cada bronquio principal, entra en el pulmón y se divide en

bronquios mas pequeños, llamados bronquios secundarios.
Estos se ramifican en Bronquios terciarios y luego los bronquiolos.
Los bronquiolos se subdividen para formar tubos muy finos

denominados conductos alveolares, que terminan en racimos de
alvéolos llamados sacos alveolares; en sus paredes están los
alvéolos.
Espacio Muerto Anatómico
 El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria (no hay intercambios
gaseosos) del árbol bronquial incluye las 16 primeras generaciones
bronquiales, siendo su volumen de unos 150 ml.
 Se le conoce como espacio muerto anatómico a las vías de conducción

en las que permanece el volumen inhalado sin llegar a los alvéolos
Este espacio incluye las siguientes estructuras:
Nariz
Boca
Faringe
Tráquea
Bronquios
Bronquiolos
Hematosis.
Intercambio de gases que se produce entre el aire de los
alveolos pulmonares y la sangre venosa, que pasa a ser
arterial por fijación del oxígeno y eliminación del dióxido
de carbono.
LOS ALVEOLOS SON LA UNIDAD ANATOMOFUNCIONAL DEL PULMON en ellos
tiene lugar el intercambio gaseoso
Los alveolos son sacos recubiertos en su pared interna por liquido y agente
tensioactivo ( Surfactante) que evita que cada alveolo se colapse y se pegue,
cuando entra y sale el aire .
(Nervios no adrenergicos ni colinergicos)
Alveolos
Alveolos
El alvéolo pulmonar es una estructura de dos niveles. Una red de fibras
elásticas y los capilares que forman la estructura exterior de cada alvéolo.
La sangre empobrecida en oxígeno es transportada por la arteria
pulmonar del corazón a los pulmones, mientras que la vena pulmonar
transporta la sangre rica en oxígeno de los pulmones y de regreso al
corazón.
El revestimiento alveolar, o epitelio, es un tejido delgado que forma el interior
de los alvéolos. Este tejido se recubre con una película húmeda de surfactante
pulmonar, una sustancia líquida que se produce dentro de los alvéolos.
El agente tensioactivo pulmonar ayuda en la difusión y evita el colapso
alveolar durante la exhalación. El epitelio alveolar está hecho de dos tipos
distintos de células, que, junto con el agente tensioactivo pulmonar, forman la
superficie de las vías respiratorias de los pulmones.
Neumocitos Tipo I. Cubren la mayor parte de la superficie del epitelio en un
patrón de mosaico. Las células adyacentes están unidas por uniones estrechas,
la creación de una membrana que sólo permitirá que las moléculas muy
pequeñas pasen entre ellas. Estas células facilitan la difusión de los gases
respiratorios hacia y desde el lecho capilar, permitiendo que el oxígeno y las
moléculas de dióxido de carbono, disuelto en tensioactivo, pasen a través de los
espacios intracelulares.
Neumocitos tipo II. Son más numerosos que la células de tipo I, sin embargo,
ocupan un área más pequeña del revestimiento alveolar. Estas células realizan
una serie de tareas importantes dentro de los alvéolos. La principal de estas
tareas es producir el agente tensioactivo pulmonar que es necesario para el
intercambio gaseoso. Además, las células de tipo II sintetizan una serie de
sustancias importantes para la función pulmonar. Si es necesario, las células de
tipo II también tienen la capacidad de cambiar de forma para reemplazar las
células de tipo I dañadas.
BRONQUÍOLO
TERCIARIO CONDUCTO
ALVEOLAR
ALVÉOLOS
SACO
ALVEOLAR
En los alvéolos se realiza el intercambio gaseoso.
Los mamíferos
por el hecho de
contar con pulmones
con alvéolos
pulmonares los provee
de un 50% más de
oxígeno que
cualquier otro
sistema.
 La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la
sangre, por ello los alvéolos están en estrecho contacto con capilares.
 En los alvéolos se produce el paso de oxígeno desde el aire a la sangre y
el paso de dióxido de carbono desde la sangre al aire.
 Este paso se produce por la diferencia de presiones parciales de
oxígeno y dióxido de carbono ( difusión) entre la sangre y los alvéolos
DOS PROCESOS DE RESPIRACIÓN
Cuando respiramos ocurren dos procesos importantes relacionados entre sí:
• La ventilación pulmonar. Es el proceso por el cual el aire entra y sale de nuestros
pulmones. La ventilación pulmonar se realiza en dos fases:
‐ Inspiración. Los pulmones se ensanchan y el aire entra en su interior.
‐Espiración. Los pulmones se estrechan y el aire sale al exterior.
• El intercambio de gases. Tras la inspiración, se produce un intercambio de gases entre la

sangre y el aire que ha entrado en los pulmones.
‐ Parte del oxígeno del aire pasa a la sangre que llega a los pulmones.
‐ El dióxido de carbono que la sangre ha recogido de las células como sustancias de desecho,
pasa de la sangre al aire.
LA VENTILACIÓN PULMONAR
MECÁNICA RESPIRATORIA
• Realizamos ligeros movimientos
que hacen que los pulmones se
expandan.
INSPIRACIÓN • El diafragma hace que aumente su

tamaño; y es así cuando los pulmones se
inflan, en ese momento hace que las
costillas se levanten y se separen entre
sí.
• El diafragma sube, presionando los

pulmones y haciendo que se expulse el
aire por las vías respiratorias.
ESPIRACIÓN
• Es cuando las costillas descienden
y quedan menos separadas entre
si y el volumen del tórax
disminuye.
INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN
Analizando la composición del aire inspirado y del aire espirado obtenemos

los siguientes datos:
GAS AIRE INSPIRADO AIRE ESPIRADO
Nitrógeno 79 % 79%
Oxígeno 20% 16%
Dióxido de Carbono 0´04% 4%
Vapor de agua Muy poco Bastante

Pleura
Es una membrana serosa de origen mesodérmico que recubre ambos pulmones,
el mediastino, el diafragma y la parte interna de la caja torácica.
La pleura parietal es la parte externa, en contacto con la caja torácica, el
mediastino y la cara superior del diafragma mientras que la pleura visceral es la
parte interna, en contacto con los pulmones.
Pleura Visceral
Pleura Parietal
La pleura visceral carece de inervación sensitiva, mientras que la parietal si
posee inervación sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura
parietal sean extremadamente dolorosos.
Pleura
 La cavidad pleural es un espacio virtual entre la pleura
parietal y la pleura visceral. Posee una capa de líquido. El
volumen normal de líquido pleural contenido en esta
cavidad es de 0.1 a 0.2 ml/Kg. de peso.
Segmentación Pulmonar
La función del aparato respiratorio es la de hacer que entre oxígeno a nuestro
cuerpo y que este oxígeno entre hasta la sangre. También permite la salida del 107
dióxido de carbono. 18
ENFERMEDADES DEL ESPACIO AEREO O
VIAS DE CONDUCIÓN
108
BRONQUITIS AGUDA
Definición.- Proceso inflamatorio con presencia de

tos seca y productiva, roncus y sibilancias a la
auscultación.
Frecuente en niños, ancianos y adultos fumadores.
También llamado síndrome descendente por
preceder infecciones de vías respiratorias altas como
rinitis, faringitis, amigdalitis. 109
110
111
Etiopatogenia.- Causado por agentes bacterianos, virales y
agentes irritantes:
Bacterianos: neumococo, staphylococo, haemophylus y las
influenzae y parainfluenza y el estreptococo Beta
hemolítico.
. 112
Virales: sincycial respiratorio, rinovirus, adenovirus,
influenza y el más común en nuestro medio es el
micoplasma neumonía.
113
Los agentes irritantes también influyen como el
humo del tabaco, gases, vapores, el polvo y las
alergias respiratorias
114
Anatomía patológica:
Se observa la presencia de un epitelio enrojecido, descamado
cuya mucosa bronquial está llena de secreción seromucosa. La
pared fibrocartilaginosa no se altera.
115
Sintomatología:
Primera fase.- Con malestar general sudoración cefalea y
escalofríos, para luego presentar signos de catarro, decaimiento,
adinamia, coriza y ronquera. Luego estos signos se reducen a una
tos seca acompañado de dolor retroesternal tipo urente que se
exacerba al inhalar aire frió o toser.
116
Segunda fase.- Durante el segundo o tercer día
aumenta la tos y la expectoración y de ser sero
mucosa pasa a mucopurulenta, Desaparece el dolor
para luego llegar a la resolución.
seromucosa
117
Examen clínico general:
Auscultación.- Si la inflamación se limita a bronquios y bronquiolos
se auscultan roncus y sibilancias por la obstrucción existente. En
la fase de hipersecreción se hacen presentes estertores o rales de
mediana y gran burbuja.
La palpación y la percusión no se alteran.
118
119
Exámenes complementarios:
La radiología no aporta mucho porque no se visualiza lesiones.
El examen de esputo con tinción de Gram nos orienta hacia el
tratamiento en pacientes con antecedentes de EPOC. En la visión
directa se observa diplococos Gram positivos (neumococo)
diplococos Gram negativos (Beta catarralis) coco bacilos Gram
negativos (H. influenzae)
120
Tratamiento
Higiénico y dietético.-
Reposo e hidratación para facilitar la expectoración, al

igual que las vaporizaciones o nebulizaciones 121
Sintomático.-
Analgésicos y antitérmicos como el paracetamol, el ASA, dipirona,
diclofenaco
Fluidificantes: el guayacol y glicerol
Mucoliticos: como ambroxol el ciprepol acetilsisteina
122
Tratamiento especifico
Antibioterapia: penicilinas naturales y sintéticas (penicilinas,
ampicilinas, amoxicilina, dicloxacilina.)
Macrolidos: eritromicina, roxitromicina, claritromicina, actualmente
la azitromicina, combinación con sulfas como el cotrimoxazol. En
bronquitis aguda obstructiva se usa broncodilatadores Beta II
agonistas, metilxantinas y corticoides
123
BRONQUITIS VIRAL
Definición.- Es una infección viral del aparato respiratorio, que

afecta a la vía área distal generalmente en niños menores de dos
años. Es precedida por una infección de vías respiratorias altas y
se manifiesta clínicamente por fenómenos sibilantes y signos de
dificultad respiratoria, secundarias a la obstrucción de vías
respiratorias aéreas.
124
Etiología.-
El agente etiológico es el VRS (Virus respiratorio Sincitial), son
dos tipos A y B, donde el tipo A tiene mayor agresividad y produce
las formas graves de infección.
125
Radiografía AP de Bronquitis Viral 126
En menos proporción son responsables: Para influenza tipo 3,
Adenovirus y mico plasma.
En niños inmunodeprimidos se debe tomar en cuenta el
citomegalovirus.
127
Manifestaciones clínicas
Comienza como un cuadro catarral con rinorrea y
estornudos, con frecuencia asociada a fiebre,
posteriormente aparecen en forma gradual tos, dificultad
respiratoria progresiva, irritabilidad y dificultad para
alimentarse.
128
Examen Clínico
El dato más llamativo es taquipnea, retracción subcostal e
intercostal y aleteo nasal, por la hiperinsuflación abdominal se ve
un tórax abombado.
129
130
Atelectasia
La palabra atelectasia procede de atele-vs (incompleto) y éktasis
(expansión).
La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar. Es
causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o
bronquiolos) o por presión en la parte externa del pulmón.
131
Es el colapso de una parte o (con mucha menor frecuencia) todo
el pulmón. Es común después de cirugía o en pacientes que
estuvieron hospitalizados. Se debe a la restricción de la vía aérea
(atelectasia restrictiva) o a otras causas no restrictivas (atelectasia
no restrictiva) como, por ejemplo, la ausencia de surfactante
pulmonar, también llamada tensoactivo por su propiedad de
impedir el colapso de los alvéolos durante la espiración.
132
Debido a la restricción bronquial, el aire no fluye al tejido
pulmonar. El aire que inicialmente estaba en los alvéolos, se
reabsorbe o pasa a los alvéolos vecinos a través de los poros de
comunicación entre las paredes alveolares. La consecuencia es
que esa zona de pulmón se va retrayendo y colapsando. Se
acumulan en ella las secreciones y la evolución espontánea sin
tratamiento de esta zona es el deterioro irreversible del tejido
pulmonar.
133
La atelectasia es debida a diferentes enfermedades pulmonares o
extrapulmonares, por lo que más que una enfermedad en sí, es
una manifestación de una patología pulmonar subyacente.
1.- Obstrucción bronquial intraluminal.

2.- Compresión extrínseca del bronquio.
3.-Contracción o cicatrización pleuropulmonares.
4.-Inmovilización, como el encamamiento.
5.-Causas mixtas, son la mayoría.
134
Taquipnea.-La taquipnea consiste en un aumento de la frecuencia
respiratoria por encima de los valores normales.
>20 inspiraciones por minuto en el adulto.
La taquipnea es el término médico usado para describir un

aumento del ritmo respiratorio. La frecuencia respiratoria normal
es de entre 12 y 20 ciclos respiratorios por minuto para los
adultos. Cualquier cosa por encima de eso se considera
taquipnea.
135
La frecuencia respiratoria normal y en reposo es:
Recién nacido entre 40 a 50 respiraciones por minuto
Lactante y preescolar 20 a 40 respiraciones por minuto
Escolar 15 a 25 respiraciones por minuto
Adolescente 12 a 20 respiraciones por minuto
136
La Auscultación muestra estertores finos diseminados,
disminución de la entrada de aire y sibilancias.
El grado de dificultad respiratoria se valora mediante las
siguientes variables: FR, FC, coloración de la piel, compromiso del
sensorio y la alimentación
137
Diagnostico.-
Durante la fase catarral es imposible realizar el diagnostico de
una bronquiolitis por que el diagnostico se hace de acuerdo a la
aparición clínica de la sintomatología
138
Exámenes Complementarios
Laboratorio.- El hemograma suele ser normal, pero es útil para
detectar sobreinfección bacteriana.
RX.- La radiografía de tórax muestra hiperclaridad generalizada,
descenso y aplanamiento diafragmático, es frecuente la
atelectacia global y segmentaría.
139
Diagnostico Etiológico.-
La forma más rápida (2 hrs.) es por simple detección del VRS en
moco nasal es por inmunofluorescencia directa.
140
Diagnostico Diferencial.-
Las siguientes enfermedades se puede presentar, en el lactante
como bronquitis, pero su evolución atípica o la recurrencia nos
hacen replantear el diagnostico. Así vemos en:
Asma.
Tosferina.
Presencia de cuerpo extraño en vías respiratorias.
Fibrosis quística.
Bronconeumonía bacteriana.
Insuficiencia cardiaca.
Miocarditis viral.
141
Intoxicación salicílica.
Tratamiento Ambulatorio.-
Consiste en una hidratación adecuada, aspiración de secreciones,
lavados nasales con suero fisiológico, fisioterapia respiratoria,
evitar irritantes como el humo, etc.
142
Tratamiento Hospitalario.-
Mediante medidas terapéuticas.
Broncodilatadores : Beta 2 agonistas como el salbutamol, el
bromuro de inatropio que se usa para potenciar el efecto
broncodilatador del salbutamol.
143
Se espera el desarrollo de una vacuna del VRS para poder
contrarrestar el alto índice de mortalidad de la Bronquiolitis viral
en niños menores de un año.
144
BRONQUIOLITIS
Bronquiolitis es un término genérico utilizado para describir
varias enfermedades inflamatorias de los bronquiolos que
se presentan con diversos patrones histopatológicos, en
algunos casos el agente etiológico puede ser identificado y
en muchos otros especialmente en el adulto no es posible
establecer la causa.
145
Definición
La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas inferiores,

fundamentalmente en niños menores de 2 años.
Luz Bronquial 146

Teniendo en cuenta la dificultad para establecer una etiología
específica y lo estereotipado de la presentación clínica , se puede
aceptar, como definición epidemiológica de la bronquiolitis de la
infancia, todo primer episodio agudo de sibilancias en un niño
menor de dos años de edad que generalmente requiere
hospitalización y es potencialmente fatal. 147
148
La bronquiolitis se caracteriza por secreción nasal, tos y dificultad
para respirar en lactantes con o sin fiebre, presidido por una
infección respiratoria alta, tal como una coriza o una otitis media.
149
Bronquiolo Obstruido
Epidemiología
La bronquiolitis suele ser una infección estacional característica
de las temporadas frías, principalmente en invierno y primavera y
afecta por igual a lactantes del género masculino que el femenino.
Es la infección respiratoria más frecuente en lactantes, afectando

al 11 - 12%, de los cuales 2% llega a requerir hospitalización.
El pico de incidencia de la enfermedad se encuentra en edades

entre los 3 y 6 meses, con un 50% de los casos y el período de
incubación es de 7 días con epidemias que suelen durar 5 meses.
150
Etiología
La bronquiolitis es causada generalmente por el virus sincitial
respiratorio (VSR) en el 60 - 80% de los casos. Otros
microorganismos que pueden causar esta enfermedad incluyen
influenza, parainfluenza, coronavirus, virus de la parotiditis,
rinovirus.
151
La bacteria Mycoplasma pneumoniae puede ser causante del 5%
de los casos de bronquiolitis. Los adenovirus suelen ser los
causantes de los cuadros más graves y floridos de bronquiolitis.
Ocasionalmente se ven casos de bronquiolitis causados por
enterovirus o el virus del sarampión.
152
La fuente de infección suele ser un niño mayor con una infección
respiratoria superior y que una semana antes le transmite la
infección al entrar en contacto con el lactante.
153
Se ha demostrado que la contaminación ambiental es capaz de
desencadenar crisis bronquiales obstructivas en niños con
síntomas respiratorios.
154
Patogenia
Siguiendo los criterios de McConnochie se considera bronquiolitis
como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria con
sibilancias, precedido por un cuadro catarral de vías altas (rinitis,
tos con/sin fiebre), que afecta a niños menores de 2 años, aunque
preferentemente se da en el primer año de vida
155
Rinitis
Cuadro clínico
En un caso típico, la bronquiolitis se presenta en un niño menor de
dos años quien presenta un cuadro agudo de obstrucción de las
vías respiratorias inferiores, caracterizado por tos, sibilancias en el
pecho, crepitantes, subcrepitantes y respiración entrecortada y
rápida de varios días de evolución, habitualmente precedido de
sintomatología respiratoria de las vías altas (como un resfriado
común).
156
Otros síntomas incluyen piel azulada por falta de oxígeno, falta de
respiración o dificultad respiratoria, fiebre, tiraje intercostal y
aleteo nasal en bebés.
Los datos radiológicos pueden mostrar atrapamiento aéreo y
aplanamiento de los arcos costales.
157
Los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad son:
edad menor de 6 meses, falta de lactancia materna, hacinamiento,
asistencia a guarderías y convivientes fumadores.
158
Los factores de riesgo para enfermedad severa son: edad menor
de 3 meses, antecedente de nacimiento prematuro, y presencia
de enfermedades asociadas (cardiopatías congénitas,
enfermedad pulmonar o neuromuscular crónica, o
inmunodeficiencias).
159
Diagnóstico
El diagnóstico se determina fundamentalmente por el examen
clínico, debiéndose cumplir los siguientes requisitos, siguiendo los
criterios de McConnochie:
1.Edad < 1 año: algunos autores la alargan a los 18-24 meses.

2.Primer episodio: criterio indispensable.
3.Cuadro clínico: tos, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria.
En la exploración destacarán la taquipnea, tiraje intercostal y la
auscultación de sibilancias espiratorias.
160
Habitualmente no se necesitan exámenes complementarios para
realizar el diagnóstico, puede ser necesario realizar radiografías
de tórax para descartar una posible neumonía u otras
complicaciones.
Es posible realizar la detección de antígeno de VSR por técnicas
de inmunofluorescencia sobre secreciones de la nasofaringe.
161
El diagnóstico diferencial cuenta con otras causas de dificultad
respiratoria, como una laringitis o un cuerpo extraño incrustado en
las vías respiratorias altas, adenoides hipertróficas, intoxicación
con aspirina y fibrosis quística, entre otras patologías.
162
Tratamiento
La terapia es principalmente de apoyo donde la oxigenación e
hidratación constituye el pilar fundamental.
163
En ocasiones se precisa la administración de terapia intravenosa,
especialmente en niños muy pequeños en los que la dificultad
respiratoria puede ser tan importante que dificulte la alimentación.
También puede ser necesario suministrar oxígeno para mantener

los niveles de oxígeno en la sangre, y en casos severos el niño
puede necesitar ventilación mecánica.
164
Se deben usar antipiréticos para el control de la fiebre.
Fisioterapia respiratoria en pacientes con bronquiolitis.
165
Generalmente no está admitido el uso de antibióticos salvo que se
sospeche infección bacteriana
166
Las drogas brocodilatadoras pueden producir cierto efecto en
algunos niños, así como el anticolinérgico bromuro de ipratropio.
167
Prevención
Hasta la fecha, no hay una vacuna disponible para prevenir la
infección por el virus sincitial respiratorio. Sin embargo, la
profilaxis en lactantes con palivizumab, un anticuerpo monoclonal
para bebés que estén en alto riesgo de desarrollar enfermedad
severa a partir del VSR, como los recién nacidos prematuros,
ofrece una reducción del riesgo de hospitalización en un 45-55%
de los casos.
Por lo general se indica una vez al mes por inyección
intramuscular en una dosis de 15 mg/kg, durante la época
estacional de mayor riesgo.
168
Otra opción para bebés con alto riesgo de infección por el virus
sincitial respiratorio, es la inmunoglobulina anti RSV por vía
intravenosa.
La Academia estadounidense de Pediatría (AAP) recomienda
profilaxis con palivizumab o RSV-IG en lactantes y niños de alto
riesgo.
169
El uso de medidas de control de infecciones puede reducir la
transmisión nosocomial de infecciones del virus sincitial
respiratorio
170
Criterios de hospitalización de niños con bronquiolitis
Edad: Menores de 3 meses.

Edad gestacional: Menor de 34 semanas.
Inmunodeficiencia o patología cardiopulmonar de base.
Frecuencia respiratoria: > 70 respiraciones por minuto.
Distrés respiratorio con oxigenoterapia, letargo
Atelectasia o consolidación en radiografía de tórax
171
ASMA
172
Definición:
Es una enfermedad respiratoria crónica, caracterizada por una
inflamación de las vías aéreas, hiperrespuesta frente a una amplia
variedad de estímulos y obstrucción bronquial reversible.
173
Se manifiesta clínicamente por episodios recurrentes de
sibilancias, dificultad respiratoria, opresión en el pecho y tos y
funcionalmente por obstrucción variable al flujo de aire.
174
Epidemiologia
Prevalencia 4 – 5 % de la población adulta, mas del 10% de la población

Infantil.
200 millones de personas con asma.
5 pacientes de cada 100.000 personas ingresan a U.C.I.
Se sitúa entre las 10 enfermedades que con mas frecuencia afectan al ser
humano.
Cada año 180.000 muertes.
Hasta los 12 o 13 años, la incidencia de asma es mayor en los niños que
en las niñas y al llegar a la adolescencia el asma afecta por igual.
En Santa Cruz la incidencia del asma bronquial es del 20 % en la población
niños y adultos. 175
Etiología
El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia
clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares
asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de
ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes
alérgenos.
176
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la
respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se
clasifican en:
a) Extrínsecas
b) Intrínsecas o Idiopáticas
c) Mixtas
177
a) Extrínsecas:
Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para
alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras
manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos
como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica,
materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y
otros.
178
Extrínsecas
ASPERGILOSIS: Se conoce como aspergilosis a todas aquellas
enfermedades producidas por los hongos del género Aspergillus.
179
Pulmonar
Este tipo de hongo puede causar enfermedades de tres maneras:
reacción alérgica en los asmáticos; colonización en el tejido
cicatrizal e infección invasiva con neumonía que puede afectar el
corazón, los pulmones, el cerebro y los riñones.
Opacidad en el lado 180

Izquierdo
b) Intrínsecas o idiopáticas:
Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin
antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no
inmunológicos, sin elevar IgE, representados por bacterias, virus,
hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
181
Idiopático es un adjetivo usado primariamente en medicina, que
significa de irrupción espontánea o de causa desconocida. La
combinación de raíces del griego significa "una enfermedad de
etiología desconocida".
182
c) Mixtas:
Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores
intrínsecos y extrínsecos.
183
El uso de antibióticos tempranamente e indiscriminadamente en la
vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora
microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una
modificación del sistema inmune.
184
Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia
que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los
antibióticos, es decir, una modificación del componente
microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea
185
Fisiopatología:
Mecanismo del Broncoespasmo
Inflamación.
186
Bronquio Normal a la izquierda. Asma a la derecha
Edema de la Mucosa Bronquial
Hipersecreción Mucosa
187
Contracción de la Musculatura Bronquial
188
En el Pulmón las células presentadoras de antígenos mas
importantes son las células dendríticas y los macrófagos.
189
Su acción es mediada por complejos de histocompatibilidad que
presentan a los linfocitos CD4 quienes son los que liberan los
mediadores químicos.
Los Linfocitos son las células inflamatorias mas frecuentes en las
vías aéreas del paciente asmático.
190
Los linfocitos CD4 se subdividen en Th1que elaboran IL2,
Interferon Gamma, factor de necrosis tumoral y en Th2 que
producen IL2,4,5,6 y 10.
191
Los linfocitos Th1o Th2 o células-T pertenecen al grupo de los
leucocitos conocidos como agranulocitos. Estas células tienen
núcleos de forma ovoide que ocupan la mayoría del espacio
intracelular.
192
Los Th2 son responsables de inducir tras recibir la información por
parte de las células presentadoras del antígeno, la respuesta
alérgica inicial mediada por la IgE.
193
Los linfocitos T atravez de la interleuquinas 5,6 y factores de
crecimiento activan otros linfocitos y plasmocitos productores de
IgE, regulando la afluencia y actividad de otras células
inflamatorias como los mastocitos eosinófilos.
194
Leucotrienos
Fase Temprana: 15 minutos (Histamina, LTC4, PGD2)
Broncoconstrictores, aumentando la permeabilidad vascular e
incrementando la producción de moco.
La Acción Broncoconstrictora de los Leucotrienos C4 y D4, es mil
veces mayor que la de la histamina.
195
Anatomía patológica
Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos
principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por
status asmaticus, es decir, un síndrome agudo de asma, sin
embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es
muy similar.
196
Crisis Asmática:
Exacerbación, episodios caracterizados por un aumento
progresivo de la dificultad para respirar, sensación de falta de aire,
sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos
síntomas; asociados a una disminución en el flujo de aire
espirado.
197
Definición de Estado Asmático:
Es una emergencia médica en la cual el paciente presenta un
episodio severo de broncoespasmo, que causa alteraciones
importantes hemodinámicas y de intercambio gaseoso, que no
revierte con la terapia convencional con B 2 agonistas.
198
Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a
una sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El
hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos
por gruesos tapones de moco.
199
Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de
células epiteliales formando los llamados espirales de
Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el
esputo de pacientes asmáticos. Además, el moco contiene
cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos.
200
Cuadro clínico
Los síntomas más característicos del asma bronquial son la
disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y
con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente
acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración
sibilante.
201
Diagnóstico
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro

clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis
anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del
cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están
asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar
trastornos como rinitis y eczema con llevan a una sospecha de
asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, sibilancias,
asfixia y presión en el pecho.
202
Un eccema, eczema o dermatitis eccematosa es un conjunto de
afecciones dermatológicas, caracterizadas por presentar lesiones
inflamatorias diversas tales como: eritema, vesículas, pápulas y
exudación.
203
Eritema: es un término médico dermatológico para un
enrojecimiento de la piel condicionado por una inflamación debida
a un exceso de riego sanguíneo mediante vasodilatación
204
Vesículas: Es una formación ubicada en la epidermis que suele
estar llena de un contenido lipídico o seroso.
205
Pápulas: Una pápula es un tipo de lesión en piel, menor de un
centímetro de diámetro, circunscrita, elevada, de bordes bien
definidos, de contenido sólido. Si miden más de un centímetro se
les denomina placas.
Pápula Placa
Pápula
206
Exudado: Un exudado es el conjunto de elementos extravasados
en el proceso inflamatorio que se depositan en el intersticio de los
tejidos o cavidades del organismo. Provoca edema,
diferenciándose del trasudado por la mayor riqueza de proteínas y
células.
207
La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal
o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos
crónicos varían en comparación con niños no asmáticos,
característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar
detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis
alérgicas, conjuntivitis, etc.
Dermatitis
Alérgica de Contacto
208
Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma,
entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia,
exámenes de sangre, radiografía de tórax y senos paranasales
Espirómetro 209
En la Radiografía vamos a encontrar:
Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios
intercostales lo que horizontaliza las costillas. Como hay edema,
se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares
bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal
contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como
aumento de la trama bronquiovascular.
210
Tratamiento
211
212
213
BRONQUITIS CRONICA
Normal Bronquitis Crónica
Inflamación Mucus
214
Las vías aéreas están en permanente contacto con el aire
inspirado y, a diferencia de los compartimientos alveolar e
intersticial, sólo reciben como irrigación sanguínea entre el 1 y 5%
del gasto cardíaco. Esta particularidad explica que la mayor parte
de las noxas que las afectan lleguen por vía inhalatoria y no por
vía hematógena.
215
Ante los agentes agresores inhalados, el árbol bronquial reacciona
principalmente de dos maneras:
• Con tos que puede ser seca irritativa o productiva por aumento
de la secreción bronquial.
• Con obstrucción bronquial difusa que se manifiesta por disnea.
216
Definición:
Se denomina bronquitis crónica a la condición clínica

caracterizada por la presencia de tos con expectoración en
la mayoría de los días por más de tres meses al año, por
dos o más años consecutivos y que estos síntomas no
sean atribuibles a otra enfermedad como asma bronquial,
descarga nasal posterior, reflujo gastroesofágico,
bronquiectasias, tuberculosis pulmonar, silicosis,
insuficiencia cardíaca izquierda.
217
En consecuencia este diagnóstico exige dos condiciones:
a) Una positiva: hipersecreción bronquial con tos y expectoración
crónicas.
b) Otra negativa: exclusión de otras causas de hipersecreción
crónica.
218
Etiología:
El habito de fumar es la causa principal de la bronquitis crónica
219
El hecho de ser fumador pasivo, también puede ocasionar
bronquitis crónica, la cual empeora a causa de la contaminación
ambiental, una infección y las alergias.
220
PATOGENIA
La anatomía patológica se caracteriza por una hipertrofia e
hiperplasia de las glándulas mucosas, que se puede medir por el
incremento de la proporción que éstas ocupan en el espesor de la
pared bronquial, o índice de Reíd.
221
Índice de Reid:
En fisiología, el índice de Reid es un cociente matemático que
relaciona el espesor de la pared traqueo-bronquial del pulmón con
las glándulas submucosas productoras de moco, localizadas en el
punto de inspección.
222
Al dividir el grosor de la pared del túbulo en cuestión entre el
grosor de las glándulas, el índice normal es menor de 0.4,
haciendo la contribución anatómica de la glándula serosa menor
que el espesor del túbulo.
223
En ciertas patologías del pulmón, como la bronquitis, la hipertrofia
de las glándulas serosas hace que el índice de Reid aumente por
encima de 0.4, haciéndose aún mayor con el progreso y
empeoramiento crónico de la enfermedad.
224
Cálculo
donde:
IR es el índice de Reid
Pared es el grosor de la pared de la vía aérea entre el epitelio y el
cartílago.
Glándula es el grosor de la glándula productora de moco en el
lugar que se inspecciona.
glándula
IR=
pared
225
226
La frecuente asociación de bronquitis crónica y EPOC sólo se
debe a que ambas condiciones tienen como agente común el
tabaco, dependiendo el desarrollo de una u otra o de ambas de la
susceptibilidad individual.
227
CLINICA:
La principal molestia que manifiestan estos enfermos, o
quienes los rodean, es la presencia de tos y expectoración
persistentes. La intensidad de los síntomas varía desde
tos ocasional con expectoración escasa, preferentemente
matinal, a tos casi permanente con abundante producción
de expectoración mucosa.
228
Es corriente que los pacientes minimicen sus síntomas y
consideren que la "tos del fumador" es un acompañante “"normal"”
de su adicción, conceptos que nosotros como médicos debemos
corregir.
229
El examen físico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus
diseminados y algunas crepitaciones basales.
230
Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones
respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia debido a la
disfunción del aparato mucociliar , cambios en la calidad de las
secreciones y en los receptores celulares de adherencia de la
mucosa bronquial que favorecen la colonización por gérmenes
patógenos, especialmente neumococo, Hemophilus. influenzae y
Moraxela catarrhalis.
231
Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de
episodios de bronquitis aguda purulenta y de neumonías por estos
microorganismos. Por otra parte, la velocidad de curación de
estas infecciones está retardada, también debido a las fallas de
los mecanismos defensivos que colaboran en la curación y
reparación de las lesiones.
232
Por estas infecciones , los sujetos con bronquitis crónica pierden
una cantidad apreciable de horas de trabajo al año y su calidad de
vida desmejora.
Es importante tener presente que la existencia de bronquitis
crónica significa que ha existido una exposición tabáquica
importante, con la consiguiente obligación de investigar los demás
riesgos del tabaco.
233
TRATAMIENTO :
La medida fundamental es la cesación del consumo de tabaco
que, como ya se ha enfatizado, es una indicación que todo
médico debe estar preparado para entregar adecuadamente. Esta
sola medida es generalmente seguida de una franca reducción de
los síntomas.
234
Aunque la mayoría de las infecciones bronquiales sobreagregadas
se deben a virus, es frecuente la sobreinfección bacteriana lo que
hace planteable el uso de antibióticos como amoxicilina o
macrólidos, que cubren los microorganismos más frecuentes.
Hisopado
Nasofaringeo
235
Toma de Muestra 236
La bronquitis crónica es, generalmente, un indicador de
exposición tabáquica excesiva de manera que debe indicarse
perentoriamente su cesación por el riesgo de cáncer y EPOC
237
238
239
Concepto.-
La amigdalitis aguda es una infección de las

amígdalas causadas por uno de varios tipos
posibles de bacterias o virus. La amigdalitis
aguda se caracteriza por una presentación
súbita o gradual de un dolor de garganta que
suele estar asociado con fiebre.
E Afecta a
P
I cualquier edad,
D
E principalmente
M
I entre 2 a 8 años.
O
L
O
G
I
A 241
Amígdalas removidas Ocultas detrás de los Extendidas fuera de los
quirúrgicamente pilares pilares
Extendidas hasta la línea media Pasan la línea media

242
ETIOLOGIA:
Viral
Bacteriana: Estreptococo, Estafilococo, H. Influenzae.
El agente causal bacteriano es casi siempre el
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO.
También aunque mucho menor frecuencia
estreptococo no hemolíticos o viridans .
243
Se piensa que algunos de estos gérmenes, al parecer no
patógenos, adquirirían virulencia producto de :
-la aparición de nuevas cepas
-por influencias de infecciones virales
-consecuencia de una disminución de las defensas orgánicas
del huésped.
244
Es probable que la distinta virulencia de las cepas de los
diversos microorganismos puede influir en la producción
de cuadros diferentes como:
1- Inflamación simple de la región amigdaliana.
2- Formación de exudado.
3- Celulitis Flegmonosa de la amígdala y zona
circundante.
4- Formación de absceso periamigdaliano.
5- Necrosis Tisular.
245
ANATOMIA PATOLOGICA:
Existe inflamación general y tumefacción del

tejido amigdalino, con acúmulo en las criptas
de leucocitos,
restos de células epiteliales y gérmenes
patógenos.
246
SIGNOS:
1- aumento de volumen de las amígdalas con congestión y edema
2- Presencia de adenopatías cervicales
Los ganglios cervicales están siempre presentes, suelen estar tensos
y sensibles, aunque el aumento de volumen de los mismos no es tan
intenso como en las infecciones crónicas.
3- Las amígdalas están edematosas e inyectadas a menudo con
manchas, algunas veces cubiertas de exudado de color grisáceo o
amarillo, que puede hacerse confluente y formar una membrana.
Exudado pultáceo en las criptas amigdalinas
4- Ocasionalmente existen zonas de verdadera necrosis tisular.
247
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1- Difteria.
2- Angina Agranulocítica.
3- Mononucleosis Infecciosa.
4- Leucemia Aguda.
5- Angina de Plaut-Vincent.
248
COMPLICACIONES DE LA
AMIGDALITIS AGUDA.
1- Absceso Periamigdalino.
2- Amigdalitis Crónica.
3- Enfermedad Reumática
5- Glomerulonefritis Aguda
249
DIAGNOSTICO:
Por examen microscópico de la pseudomembrana.

Se puede encontrar también los gérmenes en pequeño
numero en la boca y faringe de personas con gingivitis
simple y en las criptas de las amígdalas.
250
TRATAMIENTO:
1- Reposo en cama mientras esté febril.
2- Antibioterapia.Tto de elección Penicilina
Benzatínica en dosis de 600.000 mil a 2.400.000 UI
Penicilina Benzatínica
< 15 kg 600.000 U.I. - I.M
>15 kg 1.200.000 U.I. - I.M
>30 kg y adulto 2.400.000 U.I. - I M
Fenoximetilpenicilina: por 10 días
Eritromicina : por 10 días
niños 30 - 50 mgr/Kg/día fraccionado en 4 dosis
adultos 500 mgrs c/6 hrs.
Macrólidos: Claritromicina, Roxitromicina,
Azitromicina.
La Fenoximetilpenicilina es un antibiótico betalactámico del
grupo de las penicilinas, también conocida como penicilina
V.
Bactericida en fase de división, por inhibición de la síntesis
de los mucopéptidos de la membrana de la bacteria.
Contraindicaciones
Antecedentes de sensibilización alérgica a la penicilina.
Embarazo: Categoría B.
Precaución en madres lactantes.
Presentaciones.
Suele utilizarse la penicilina V potásica para el uso oral en forma de solución.
Entre los excipientes y conservantes habituales podemos encontrar:
Pen Oral Comprimidos de 500.000UI, 1.000.000UI y 1.500.000UI x 18. Jarabe
extemporáneo de 60 y 90g (los envases incluyen jeringa dosificadora).
Administración oral :
Adultos y niños > 12 años: La dosis recomendada es de 125-250 mg cada 6-8

horas durante 10 días o 500 mg por vía oral cada 12 horas durante 10 días.
Niños < 12 años: La dosis recomendada es de 25-50 mg/kg/día divididos en
dosis administradas cada 6-8 horas. La dosis máxima es de 3 g/24 horas.
Multibióticos
Es el cloruro de decualinio 0,25 mg. , benzocaína 10 mg. ,
Pastillas disolver lentamente en la boca cada 6 horas.
Elidol
Benzocaina y mentol
AMIGDALITIS CRÓNICA
Concepto
Aparición recurrente de cuadros inflamatorios agudos amigdalinos en un número
importante, de manera que produce trastornos en la convivencia familiar o en la
escolaridad.
Características
1‐ Es la mas frecuente de todas las afecciones de la garganta.
2‐ Origina un cuadro clínico variable.
3‐ El diagnóstico se hace principalmente por la inspección.
4‐ No es un concepto anátomo‐patológico sino clínico
Etiología
Bacterias Anaeróbicas :
Bacteroides ( pigmentados y fragilis )
Peptostreptococcus
Fusobacterium , particularmente nucleatum
Agentes causales de Actinomicosis
Actinomyces
Arachnia
Bacterias Aeróbicas y facultativas : Predominan cocos gram‐positivos
Estreptococos Viridans 41%
Staphylococcus Aureus 24%
Neisseria
Síntomas
Forma de presentación:
a) Amigdalitis Recidivantes : la sintomatología esta presente a lo menos una
semana al mes.
b) Amigdalitis Persistente :odinofagia crónica intermitente, persistente sin
explicación clara, de aparición frente a pequeños estímulos como discretos
cambios de temperatura, cualquier estímulo desencadena la reaparición de la
sintomatología
Disfagia
Odinofagia crónica, persistente o recidivante
Disnea ocasionalmente
Algias migratorias en las articulaciones
Adenopatía cervical persistente
Halitosis
Fiebre muy alta.
Dolor, tumefacción en el ángulo maxilar.
Tumefacción facial y del ojo.
Sensibilidad a lo largo del músculo esternocleidomastoideo.
Tumefacción de la pared faríngea lateral
.
En los Exámenes de Laboratorio:
En los cultivos de secreción se descubren microorganismos diversos de poca
virulencia.
A veces se cultivan estreptococos patógenos, sobre todo en los meses de invierno,
incluso en pacientes que parecen estar bien.
La VSG esta elevada. tiene más valor la historia de amigdalitis repetidas o
constantes que el examen.
Complicaciones de las Infecciones Anaeróbicas de las Amígdalas
EXTENSIÓN LOCAL :
Absceso peritonsilar
Absceso parafaríngeo
Absceso retrofaríngeo
Enfermedad de Lemierre (Septicemia Postanginal)
El síndrome de Lemierre, también llamado sepsis post
angina, es una complicación muy rara de la amigdalitis
aguda que se caracteriza por una sepsis grave y la
aparición de una tromboflebitis de la vena yugular
interna. Generalmente está causado por una bacteria, el
fusobacterium necrophorum que es un germen anaerobio
habitual en la flora de la cavidad bucal. Se manifiesta con
fiebre, malestar general, dolor y rigidez cervicales y
dificultad respiratoria debida a múltiples embolias
sépticas.
Indicaciones de la Amigdalectomia
a‐ Apnea del sueño y/o alteraciones severas del sueño.
b‐ Hipertrofia de amigdalas que provoca:
‐Respiración bucal no atribuible a otras causas.
‐Alteraciones de la deglución o del acto de comer, no atribuible a
otras causas.
‐Alteraciones de la voz, no atribuible a otras causas.
c‐ Amigdalitis a repetición a pesar de terapia adecuada (más de 3 cuadros febriles
al año por 3 años o en su defecto más de 6 cuadros de amigdalitis febriles por un
año).
d‐ Absceso periamigdaliano.
e‐ Amigdalitis que concomitantemente generan convulsión febril, mal
denominada benignas.(Es tratada como una forma de Epilepsia).
f‐ Valvulopatía con amigdalitis estreptocócica a repetición
g‐ Alteraciones orofaciales con obstrucción secundaria de la vía aérea superior
como las Micrognatias y el Treacher Collins.
h‐ Ganglios Linfáticos hipertróficos crónicos o abscedados, previo descarte de otra
Patología Infecciosa o Tumoral,como TBC o Linfomas,Hodgkin.
i‐ Asociada a un estado de portación persistente de estreptococo patógeno, sin
respuesta a tratamiento médico.
j‐ Amigdalitis Crónica (inflamación crónica de las amígdalas) caracterizada por una
odinofagia crónica intermitente sin explicación clara.
k‐ Halitosis secundaria a Tonsilolitos. Se debe descartar previamente otras causales
de halitosis como Divertículo Esofágico, Diabetes, Nefropatía, Ayuno, Patología
dentaria, Sinusitis Crónica, Patología Gástrica como Aclorhidria o Hipocloridria.
l‐ Sospecha de Tumor Amigdaliano.
Los tonsilolitos son concreciones calcificadas (cálculos) que se forman en
las criptas de las amígdalas palatinas, formados por sales cálcicas o en
combinación con otras sales minerales, y suelen medir menos de 1 cm.
Consecuencias de la Amigdalectomia
Disminución en la población de células B activadas ,
Descenso en la IgA secretora y otras inmunoglobulinas,
La resistencia al virus polio está disminuida, y niños previamente
vacunados con virus vivo muestran descenso de su títulos de
anticuerpos en 3 a 4 veces posterior a tonsilectomía y
adenoidectomía.
La vacunación de niños seronegativos que previamente han sido
sometidos a tonsilectomía y adenoidectomía, muestra respuestas
inmunes retrasadas y menores al medir IgA contra virus polio en
secreción nasofaríngea.
Tratamiento
.Antibióticos o Antimicrobianos. Son la clave para una terapia exitosa.
Los microorganismos causales son típicamente resistentes a la Eritromicina.
Terapia Prolongada por un mínimo de 6 semanas para prevenir una recaída
con :
Penicilina Benzatinica Via Intramuscular
o
Metronidazol, adecuado para Bacteroides productores de B‐Lactamasa ,
incluyendo los del grupo Fragilis.
La terapia debe individualizarse en el caso de pacientes ocasionales que
presentan una infección debida a organismos no anaeróbicos.
La única curación efectiva de la amigdalitis crónica es la extirpación quirúrgica.
Rinofaringitis
Concepto.‐ Denominado también resfriado común o
resfrío común es una enfermedad infecciosa viral leve del
aparato respiratorio superior que afecta a personas de
todas las edades, altamente contagiosa, causada
fundamentalmente por rinovirus y coronavirus.
Superficie molecular del Rhinovirus, el tipo de
virus más implicado como causante de los
resfriados.
Epidemiología
El resfriado común es una enfermedad de origen viral y la
epidemiología es, por lo tanto, la propia de ese tipo de
enfermedades. Las infecciones del tracto respiratorio
superior son muy comunes y constituyen uno de los cinco
diagnósticos más frecuentes en las visitas de atención
médica ambulatoria. A pesar de tratarse de infecciones
leves, auto limitada y de corta duración, son la principal
causa de morbilidad aguda en el absentismo laboral y
escolar.
Algunos factores que influyen en la gravedad de los síntomas
son: el estrés psicológico y las carencias socioeconómicas.
Además, una salud débil en general u otras condiciones
preexistentes, como las alergias, pueden agravarse debido a una
infección. El personal de salud, incluyendo el odontológico tiene un
riesgo, al menos potencial, de enfermar de una enfermedad
respiratoria como el resfriado común.
La mejor forma de evitar los resfriados es mantener el sistema
inmunitario en condiciones óptimas: durmiendo lo suficiente
para sentirse descansado, reduciendo el estrés, llevando una
alimentación adecuada y evitando el exceso de consumo de
alcohol.
Factores de riesgo
El pasar tiempo en un lugar cerrado con personas
infectadas o en contacto cercano con una persona
infectada aumenta el riesgo de contraer un resfriado. El
catarro común es una infección transmitida por gotas, lo
que significa que se transmite principalmente a través de
la inhalación de pequeñas partículas que emite la persona
infectada cuando tose, estornuda, o exhala.
La poca humedad ambiental aumenta las tasas de transmisión
viral. Una teoría es que el aire seco provoca la evaporación de
agua, lo que permite que pequeñas gotitas con virus puedan
dispersarse a mayor distancia y permanecer en el aire por un
periodo de tiempo más prolongado.
Hábitos
El hábito de fumar extiende la duración de la enfermedad
aproximadamente tres días de promedio. El dormir menos de siete
horas diarias se ha asociado con un riesgo tres veces mayor de
desarrollar una infección cuando la persona está expuesta a un rinovirus,
en comparación con los que duermen más de ocho horas por noche.
Orientación hacia nuestros pacientes
Con frecuencia el tocarse los ojos, la nariz o la boca con los
dedos contaminados se transmite el virus.
Este comportamiento aumenta un tanto la probabilidad de
transferencia de los virus de la superficie de las manos, lugar
donde los virus resultan inofensivos, hacia el tracto respiratorio
superior, donde pueden infectar los tejidos nasales.
Algunos estudios muestran que el lavarse las manos con frecuencia y
disminuir el tocar las membranas mucosas puede reducir la probabilidad
de contraer un resfriado en adultos.
Etiología.‐
Virus, rinovirus, coronavirus, virus de la gripe, adenovirus.
Virus:
El resfriado común es una infección viral del tracto respiratorio superior.
En total más de 200 tipos virales serológicamente diferentes causan resfriados.
El virus más frecuentemente implicado es un rinovirus (30‐50%)
Un tipo de picornavirus con 99 serotipos conocidos.
Otros virus implicados incluyen: los coronavirus (10‐15%).
Virus influenza (5‐15%).
Los virus parainfluenza humano, y los virus sincitial respiratorio, adenovirus,
enterovirus, y metapneumovirus.
Fisiopatología
La variedad de agentes causantes hace muy ineficaz cualquier tipo de
vacunación.
Se transmiten de persona a persona a través de pequeñas gotas de
saliva que se expelen al toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas
son inhaladas directamente o, más frecuentemente, se transmiten de
mano en mano mediante apretones de mano u objetos como los
picaportes, y luego se introducen en los conductos nasales cuando la
mano toca la nariz, la boca o los ojos.
El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se
multiplica rápidamente dentro de ellas.
Los síntomas comienzan 1 o 2 días después de la infección. Son el
resultado de los mecanismos de defensa del cuerpo: estornudos, goteo
de la nariz y tos para expeler al invasor, y la inflamación para atraer y
activar a las células inmunitarias.
El virus se aprovecha de los estornudos y la tos para infectar a la
siguiente persona antes de ser eliminado por el sistema inmunitario del
cuerpo. Un enfermo es más infeccioso dentro de los tres primeros días
de la enfermedad.
Tras un resfriado común, el enfermo desarrolla inmunidad al virus

particular que le ha afectado. No obstante, debido al gran número de
virus del resfriado distintos que hay, esta inmunidad es limitada y una
persona puede infectarse fácilmente por otro virus del resfriado y
comenzar el proceso de nuevo.
Complicaciones
Las bacterias que normalmente están presentes en las vías respiratorias se pueden
aprovechar de la debilidad del sistema inmunitario durante un resfriado común y
producir una coinfección. La infección del oído medio (en los niños) y la sinusitis
bacteriana son coinfecciones comunes.
Prevención
La mejor manera de evitar un resfriado es evitar el
contacto cercano con los enfermos actuales, lavarse
meticulosa y regularmente las manos y evitar tocarse la
cara. Los jabones antibacterianos no tienen efecto sobre
el virus del resfriado, es la propia acción mecánica de
lavarse las manos la que elimina las partículas víricas.
Se recomiendan gel con alcohol para manos como método
efectivo para reducir la concentración de los virus infecciosos en
las manos. Sin embargo, al igual que al lavarse las manos, los
geles con alcohol no proporcionan ninguna protección residual
contra otra la infección.
En algunos países como Japón las personas resfriadas se colocan
máscaras de cirujano como cortesía hacia los demás. En países de habla
hispana, hay personas que al toser se cubren la boca y nariz con su
jersey, camiseta, bufanda o pañuelo, para captar las micro partículas
emitidas.
Tratamiento
No existe cura para el resfriado común, es decir, no hay tratamiento que
combata directamente al virus.
Sólo el sistema inmunológico del organismo puede destruir con
efectividad al invasor.
Un resfriado puede estar compuesto por varios millones de partículas
virales, y normalmente en pocos días el organismo comienza a producir
en masa un anticuerpo más adecuado que pueda impedir que el virus
infecte más células, además de glóbulos blancos que destruyen el virus
mediante la fagocitosis y a las células infectadas para impedir más
replicaciones del virus.
Por tanto, los tratamientos disponibles se centran en aliviar los
síntomas, y también en ayudar al cuerpo a desarrollar sus defensas.
Tratamiento no farmacológico
Reposo de acuerdo con el estado general, ambiente húmedo.
Aseo y lubricación nasal, hay que tratar la fiebre con medios
físicos, incrementar ingestión de líquidos.
Tratamiento farmacológico:
Niños:
Antipiréticos: 10 a 15 mg * kg *día, divididos en 3 a 4 dosis, 3 a 4 días.
Ibuprofeno: 5 a 10 mg/kg/día/ c/8 horas, 3 a 4 días.
Adultos:
Antipiréticos: Paracetamol 500 mg c/8 a 6 horas, de 3 a 5 días.
Ibuprofeno 400 mg c/8 horas, de 3 a 4 días.
Clorfenamina
La clorfenamina o clorfeniramina (maleato de clorfenamina) es un compuesto
químico utilizado en medicina como fármaco antihistamínico.
En cuadros alérgicos se usa para aliviar la rinitis, la rinorrea; la urticaria; el
estornudo; la picazón de ojos, nariz y garganta; la comezón por picaduras de
insectos, hiedra venenosa y ronchas causadas por alimentos o cosméticos.
Es un antihistamínico de primera generación, generalmente produce sueño. No
debe administrarse en el embarazo ni durante la lactancia, ni a menores de 1 año,
tampoco es recomendable si se va a manejar maquinaria peligrosa.
Administración oral (comprimidos, jarabes, etc)
Adultos y adolescentes: las dosis recomendadas son de 4 mg cada 4‐6 horas hasta
un máximo de 24 mg/día
Niños de 6 a 12 años: las dosis recomendadas son de 2 mg cada 4‐6 h hasta un
máximo de 12 mg/día
Niños de 2 a 5 años: las dosis recomendadas son de 1 mg cada 4‐6 h hasta un
máximo de 6 mg/día
AUSCULTACION DEL
APARATO RESPIRATORIO
Consideraciones Generales
LUGAR
•Privacidad
•ambiente tranquilo, silencioso
•temperatura agradable
POSICION
•El paciente puede estar: sentado, de
pie, o acostado.
INDICACIONES
•Debe hacerse sin interposición de
ropa.
•Se debe invitar al examinado a que
respire tranquila y regularmente, sin
esfuerzo, pero más profundamente
que lo habitual.
PUNTOS DE AUSCULTACIÓN
TIPOS DE AUSCULTACION
AUSCULTACION PULMONAR
METODO PATOLOGIA SE ESCUCHA
Gorgoteo o burbujeo que se

Traqueobronquitis agudas y
modifica con la tos, pero no
crónicas
con los cambios de posición
Estenosis Se oye un silbido o estritor
Se percibe un débil ruidito

espiratorio seguido de otro intenso
y prolongado (ambos son débiles) Atelectacias o neumotorax y Originan una crepitación
derrame pleural bucal como estallidos secos.
Presenta soplos que

coinciden con la sístole
Insuficiencia aortica
ventricular y mas evidentes
en espiración
AUSCULTACION A DISTANCIA
METODO CAUSA SE ESCUCHA
Obstrucción nasal Como agua hirviendo.
Ruido respiratorio como

Espasmo
soplido de viento o estritor o
Parálisis
como sonar por medio de un
Edema
cuerno.
Auscultación sin uso de
estetoscopio
Obstrucción traqueal Semeja aun gruñido
Obstrucción bronquial del

Sibilancias espiratorias
asma
AUSCULTACION COMBINADA
METODO PATOLOGIA SE ESCUCHA
SIGNO DE LA MONEDA  Como si se percutiera una
Se percute con el borde de una  Derrame pleural con otra moneda en el
moneda sobre otra que esta agua.
plana en contacto con la
piel del paciente, mientras
se ausculta en un pulmón
diametralmente opuesto.  De carácter anfórico y
Generalmente se lo realiza en el  Neumotorax
vibrante
tórax anterior
Se oye un chasquido mate mal
transmitido.
SIGNO DE ALDAMIZ
ECHAVARRIA
Se coloca la campana del
estetoscopio sobre la zona
que sospechemos que se  Equivale al golpe de una
 Neumotórax
encuentra el aire vasija metálica vacía.
intrapleural se percute
directa y suavemente
sobre la pared torácica
(sobre una costilla)
RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES
 Son sonidos debidos al paso del aire a través de pulmones y
vías aéreas.
RUIDOS NORMALES
LARINGO
MURMULLO TRAQUEAL
VESICULAR
BRONCOVESICULAR
RUIDO LARINGO TRAQUEAL
HENDIDURA GLOTICA
MURMULLO VESICULAR
RESPIRACION BRONCOVESICULAR
Sonidos pulmonares anormales
Si aun sujeto sano le aplicamos la campana del estetoscopio ,

percibimos dos ruidos : el laringotraqueal , el murmullo vesicular y
un tercer ruido respiración bronco vesicular
MURMULLO VESICULAR
CAUSA PATOLOGÍA
Aumentada
(respiración
Disneas centrógenas
Suplementaria)
Disminuida
Insuficiencia respiratoria nasal Adenoide, pólipos
Neumonía
Bronconeumonía
Patologías a nivel alveolar o destrucción del
esclerosis
alveolo.
INTENSIDAD neumoconiosis
cavernas
Adherencias pleurales
Obstáculo entre el pulmón y el oído (pared
derrame pleural
torácica- pleura)
neumotórax
Esclerosis atrófica
Neuralgia intercostal
Pleurodinia
Menor velocidad del aire alveolar
Escoliosis
Sifoescoliosis
Neoplasia bronquial.
Bronquitis
Respiración grave o baja
Tuberculosis
TONALIDAD Condensación pulmonar
Respiración alta o aguda incipiente
Tuberculosis apical
Principio de lesión congestiva o

TIMBRE Respiración ruda
inflamatoria alveolobronquial.
Proceso dolorosos
Inspiración acortada Disneas con aumento de la
frecuencia respiratoria
Enfisema en todo el tórax

Espiración prolongada Tuberculosis insipiente
Asma bronquial
RITMO
Respiración continua
Afecciones torácicas
Respiración a sacudidas
Escalofríos
Afecciones dolorosas torácicas

Respiración en rueda dentada
Escalofríos
SOPLOS
 Por una vena fluida  Estenosis traqueal

PRIMARIOS O sonora  Estenosis traqueal
AUTOCTONOS  Soplo silbante  Estenosis traqueal
 Soplo córneo  Estenosis traqueal
 Soplo tubarico  Neumonía

 Soplo cavitario  Esclerosis pericavitaria
 Neumotorax espontáneo
 Cavernas pulmonares muy
 Soplo anfórico
grandes
SECUNDAROS O  Derrames pleuríticos
POR TRANSMISION
 Derrame pleural
 Soplo pleurítico  Pleuresía
 Hidrotórax
 Esplenoneumonías
 Soplo tubopelural
 Cortticopleuritis
RUIDOS AGREGADOS O
ADVENTICIOS
ESTERTORES CARACTERISTICAS
Roncos y sibilantes
Traquea y bronquios
(de carácter continuo).
 Alvéolos
 Bronquios terminales
 pulmonar
 Estertores subcrepitantes
Crepitantes (de carácter  De pequeñas burbujas
discontinuo)  De medianas burbujas
 De grandes burbujas
 Crujidos
 Estertores cavernosos
 Gorgoteo
 Frotes pleurales
 Origen desplazamiento de las dos Hojas

ROCES PLEURALES
plurales
LOS CREPITANTES:
 Carácter discontinuo en contraposicion a los roncus-sibilancias
La palabra "crepitante", derivada del latín "crepitare“.
 Es un termino concreto que se puede utilizar para describir todos los sonido
que recuerdan al "chisporroteo” de una lumbre.
De aparición preferentemente inspiratoria

.
 Se oyen cuando hay liquido en las vías aéreas, La explicación atribuye al
burbujeo de aire en liquido
Los crepitantes aparecen en la patología intersticial y en EPOC, al final de la

inspiración.
CLASIFICACION
ESTERTORES
CAUSA PATOLOGÍA
ESTERTOR RONCOS  Estenosis en alguna  Bronquitis
Y SIBILANTES parte del árbol  Asma
traequeobronquial 
 Secreciones
ESTERTOR
acumuladas en los  Neumonía
TRAQUEAL
bronquios gruesos.
ESTERTOR  Crepitaciones breves,  Alveolitis

CREPITANTE finas e iguales. fibrinoleucocitaria
 Estertor húmedo,  Inflamación de la

ESTERTOR comparado con una envoltura de los
SUBCREPITANTE pequeña vesícula últimos
removida por el aire bronquiolos
CLASIFICACION
POR EL TONO:
Tono agudo
(frecuencia superior a 400
Herzios). Serian las
clasicamente denominadas
sibilancias.
Tono grave
(frecuencia en torno a 200
Herzios). Las que
conocemos como roncus.
CLASIFICACION
POR SU DURACIÓN
POR SU COMPLEJIDAD
Largos - Cortos
Monofónicos:
Ruido único Un roncus- sibilancia
monofonico es una nota simple o
diversas notas que aparecen y POR EL MOMENTO DEL
desaparecen en diferentes CICLO RESPIRATORIO
momentos.
Inspiratorios - Espiratorios
Polifónicos:
Conjunto de ruidos son notas que
armónicamente comienzan y
terminan al unísono, muy similar a
un acorde musical
TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR.
Roncus
sibilancias Estenosis bronquial
monofónicas Tumor.
fijas
Cuerpo extraño.
(inspiratorias y Granuloma
espiratorias) intrabronquial
Tapón de moco.
Adenopatia
VASCULARES
Roncus-sibilancias EPOC.
Monfonicas variables Goteo post nasal.
(inspiratorios y Asma bronquial.
espiratorios) .
Roncus-sibilancias Enfermedades intersticiales
monofonicas pulmonares.
(inspiratorios)
Roncus-sibilancias Asma.
Polifonicas (espiratorios) EPOC.
. Bronquiolitis.
Espiracion forzada
voluntaria.
Roncus-sibilancias lnsuficiencia cardiaca
variables congestiva (asma cardial).
Distres respiratorio del
adulto.
Embolismo pulmonar.
Vasclitis.
OTROS RUIDOS
Como un estándarte flameando al viento

resulta por la agitación de la corriente del
ESTERTOR DE aire respiratorio sobre membranas
BANDERA móviles de la traquea o bronquios
Típico de la traqueobronquitis pseudo
membranosa
Debido a la abertura y cierre de una
cavidad cuya comunicación con los
bronquios esta encerrado como una
ESTERTOR DE VALVULA especie de tapón movible formando una
válvula
Se presenta en las grandes cavernas
Neumotorax valvulares
Como un reloj en marcha
ESTERTOR EN “TIC Sincrónico con los latidos cardiacos
TAC” En las grandes cavernas
OTROS RUIDOS
Como un ruido que hace un perdigón al caer

en una copa de cristal
Aparece en ambas fases respiratorias
Después de toser o tras un cambio de postura.
ESTERTOR METALICO En meumotorax con liquido o sin el
Como el ruido de un molino

En las cavernas de gran tamaño que contiene
ESTERTOR MOLINO aire y liquido.
Por escape intersticial de aire

RUIDO DE BLEBS Cavidades subpleurales.
LOS ROCES PLEURALES:
Son inspiratorios y espiratorios
comparable al ruido que se puede provocar frotándolos trozos de cuero.
 resultan del desplazamiento de las dos hojas pleurales cuando
están cubiertas por un exudado rico en fibrina

.
VIBRACIONES VOCALES ALTERADAS
AUMENTADAS DISMINUIDAS
Parénquima condensado sin aire. Lesiones de la laringe.

Hepatización. Parálisis de las cuerdas vocales
Bronconeumonias. Laringitis aguda o crónica
Tuberculosis. Ocupación bronquial: masa tumoral,
Tumores. neumonía, cuerpo extraño.
Estados patológicos del pulmón. Perdida de elasticidad.
Bronquiectasias. Enfisema atrófico del anciano.
Derrame pleural, neumotórax,
Cavernas pulmonares
Edema o enfisema subcutáneo.
AUSCULTACION DE LA VOZ
El sonido de cada vocal se debe a su timbre, es diferente para cada
una, esto permite reconocerlas. Normalmente, la auscultación de la
voz en la superficie torácica no permite distinguir las diferentes
vocales, debido a la filtración de las altas frecuencias por el tejido
pulmonar, sólo permite distinguir ruido.
Condición clínica Definición Auscultación de la
transmisión de la voz
Normal Árbol traqueobronqueal y Normal (Palabras no

alvéolos despejados. Pleuras distinguibles a la
delgadas y en contacto. auscultación).
Movimientos toráxicos
normales
Condensación pulmonar Alvéolos llenos de líquido y Aumentadas. Broncofonía.

exudado, como ocurre en una Pectoriloquia áfona.
neumonía condensante
Derrame pleural Se acumula líquido en el Disminuidas o ausentes. Pero

espacio pleural que bloquea la en la parte más alta de un
transmisión de los sonidos). derrame extenso podrían estar
aumentadas, egofonía.
Enfisema Desgaste del parénquima Disminuidas.
pulmonar con atrapamiento de
aire, perdida de elasticidad
pulmonar
Atelectasia Debido a una obstrucción de Auscultación de la voz

un bronquio lobar con colapso ausente
del parénquima pulmonar
distal a la obstrucción
Neumotórax Espacio pleural ocupado por Disminuidas o ausentes en el

aire que interfiere en la lado comprometido
transmisión de los sonidos.
Crisis asmática Broncoespasmo difuso y Disminuidas.

tendencia a atrapar aire.
Espiración prolongada Podría
haber tiraje.
FARINGITIS
Concepto.
La faringitis es la inflamación de la mucosa que reviste
la faringe. Generalmente le acompañan síntomas como
deglución difícil, amígdalas inflamadas y fiebre más o
menos elevada.
Ubicación Topográfica
Inflamación
De
La
Faringe
Síntomas:
 Disfagia y/u odinofagia
 Hiperemia de la mucosa
 Distermia (desde febrícula a hipertermia).
 Astenia
 Adenomegalias, sobre todo subángulo
mandibular.
 Aftas bucales
 Amígdalas rojas
Ganglio Inflamado
Ganglio Normal
Etiología
Virus: Rinovirus, adenovirus, y parainfluenza.
Bacterias: que causan el enrojecimiento de la mucosa.
Hongos: Frecuentemente cándidas por tratamiento con antibióticos, lo que da

lugar a "plaquitas blancas".
Tratamiento:
Sintomáticos:
Administración de líquidos y reposo.
Analgésicos para la disfagia, antiinflamatorios y antipiréticos. En general se da
paracetamol o ibuprofeno si no existen trastornos digestivos.
Gargarismos con antisépticos de acción tópica.
Etiológicos:
Antibióticos si es por bacterias.
Si hay candidiasis, antifúngicos (en gel).
Si hay aftas bucales víricas, tratamiento y preparados especiales.
Si son bacterianas, penicilina.
Hacer gárgaras varias veces al día de manzanilla. Y gárgaras con agua tibia y sal
media cucharilla de sal en una taza de agua tibia
SINUSITIS
Que son los Senos Paranasales?
Estos, son cavidades huecas que se encuentran en la delantera de los
huesos de la cara y las funciones que cumplen son calentar, humedecer
y filtrar todo el aire que penetra en ellas, mejorar la resonancia de la
voz y disminuir el peso del cráneo. Existen varios tipos de senos
paranasales: frontales, maxilares, etmoidales y esfenoidales.
Concepto:
La sinusitis, es una respuesta inflamatoria de la mucosa de la nariz y de
los senos paranasales que puede deberse a una infección por agentes
bacterianos, virales u hongos; o un cuadro alérgico; o a una combinación
de estos factores.
Se caracteriza por rinorrea (secreción por la nariz), obstrucción nasal y
dolor facial; puede haber hiposmia o anosmia, tos, fiebre, fatiga, dolor
dentario, halitosis y malestar ótico. Generalmente está precedida de una
rinitis.
Clasificación
La sinusitis se clasifica en:
a) Sinusitis aguda.
b) Sinusitis crónica.
Sinusitis aguda
La Sinusitis aguda es aquella que no supera las cuatro semanas
de evolución, generalmente ocurre secundaria a una infección
del tracto respiratorio superior, usualmente de origen viral. Se
presume una etiología bacteriana si dura más de 10 días o si se
presenta en forma severa o con secreción purulenta por más de
tres días.
Sinusitis crónica
La Sinusitis crónica es aquella que persiste por más de tres
meses (doce semanas) y constituye un complejo espectro de
enfermedades que tienen en común una inflamación persistente
de los senos paranasales. Se divide en aquellos casos que cursan
con pólipos nasales a veces denominada sinusitis crónica
hiperplásica y los casos sin pólipos.
Etiología
La Sinusitis viral normalmente dura 7 a 10 días, mientras que la
sinusitis bacteriana es más persistente. Entre aproximadamente
0,5 % y 2 % de las sinusitis virales progresan a sinusitis
bacteriana.
Si la infección es de origen bacteriano, los cuatro agentes
causales más comunes son:
El Streptococcus pneumoniae
El Haemophilus influenzae
La Moraxella catarrhalis
El Staphylococcus aureus
Estreptococos, bacterias anaerobias y, con menos frecuencia,
bacterias gram negativas.
Los episodios agudos de sinusitis también pueden ser el
resultado de infecciones por hongos. Estas infecciones son
más frecuentes en pacientes con diabetes u otras
deficiencias inmunitarias, como los pacientes con sida o
que estén recibiendo fármacos antirrechazo de
trasplantes y puede ser potencialmente mortal. En la
diabetes mellitus tipo I, la cetoacidosis conlleva a una
sinusitis por mucormicosis.
La irritación química también puede causar una sinusitis o por el
humo de cigarrillos.
Ocasionalmente, especialmente entre la segunda y tercera
década de la vida, puede ser causada por una infección dental.
Celulitis orbitaria causada
por infección de los senos
paranasales
Patogenia
La fisiopatología viene determinada por una oclusión de los
orificios por donde habitualmente drenan los senos paranasales,
lo cual hace que se acumulen secreciones en su interior que
actúan como caldo de cultivo para los patógenos.
La sinusitis bacteriana aguda generalmente ocurre después de

una infección de las vías respiratorias altas que resulta en la
obstrucción de la cavidad sinusal, depuración mucociliar
deficiente y la sobreproducción de secreciones.
Cuadro clínico
Caracterizada por dolor en la zona del seno inflamado, pudiendo o no
aparecer fiebre, obstrucción nasal, rinorrea (en ocasiones purulenta),
secreción retronasal, cefalea grave que comúnmente se proyecta a los
senos paranasales que pueden tener crisis de 1 hora a 5 horas; sobre
todo secundario a episodios de tos.
La sinusitis crónica está frecuentemente acompañada por un
olor fétido. Esto es más notorio en los casos de sinusitis maxilar
crónica de origen dental, donde el mal olor constituye un criterio
diagnóstico importante.
Diagnóstico
En la gran mayoría de los casos de sinusitis aguda, el diagnóstico
es exclusivamente clínico, y no hay necesidad de realizar
exploraciones y pruebas complementarias.
En casos con sospecha de complicaciones, que son
excepcionales, se pueden realizar exámenes vídeo‐
endoscópicos, así como un TAC (tomografía axial
computarizada).
Los Rayos X para el diagnóstico con proyecciones específicas
como la Proyección de Waters
Tratamiento
No Farmacológico
Irrigaciones nasales con solución salina casera.
Aseo de vías respiratorias superiores.
Vaporización
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN NIÑOS
Antipiréticos
Trimetroprim con Sulfametoxazol en mayores de 2 años
8 a 40 mg/kg/dia c/12 horas por 7 días.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN ADULTOS
Antipiréticos
Trimetroprim con Sulfametoxazol 800/160 mg c/12 horas por 7 a
15 días.
Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas por 7 a 10 días.
TOS
es un acto reflejo, benigno que se presenta por la
compresión o irritación de las terminaciones nerviosas del
x par o neumogástrico, en la mucosa del árbol traqueo
bronquial, pudiendo estar acompañado de la eliminación
de las secreciones (expectoración),evitando de esta manera
la bronquiectasias.
Todo el complejo de la tos está
regulado por el centro tusígeno,
situado cerca del punto
respiratorio en el bulbo espinal, el
cual recibe estímulos del cerebro
(voluntarios) y de determinadas
zonas (zonas tusígenas)situadas
sobre todo en la pared posterior
de la laringe (región aritenoidea)
en la mitad inferior de las
cuerdas vocales y de la tráquea
(bifurcación y bronquios)
CLASIFICACION
• DE ACUERDO A SU PRODUCCION:
• 1.- tos seca
• 2.- tos húmeda o productiva
• POR EL TONO LA TOS PUEDE SER:

• 1.- Áfona
• 2.- Bi-tonal
• POR SU PRESENTACION:
• 1.- Tos quintosa
• 2.- Tos hemetizante
• 3.- Tos tímida
• 4.- Tos perruna
POR SU ORIGEN:
1.- Tos pulmonar
2.- Tos extra pulmonar
SEGÚN EL MOMENTO DE APARICION:
1.- Tos matutina
2.- Tos vespertina
3.- Tos nocturna
4.- Tos post - prandial

TOS SECA.- no presenta
expectoración, ni esputos TOS HUMEDA O PRODUCTIVA.-
por eje: las de origen cuando está acompañado de
reflejo (uterina, renal.etc) expectoración como en la
pleuresías etc. bronquitis, tuberculosis.etc.
AFONA.- por lesiones
destructivas de las cuerdas
vocales (cáncer, TB) o por
parálisis de las mismas
BI-TONAL.- se presentan
dos tonos en la tos
producidas de lesiones
locales de laringe o
alteraciones de uno de los
rrecurentes,por tumores del
mediastino, aneurisma del
cayado aórtico.etc.
TOS QUINTOSA.- llamada
también coqueluche,
comienza con una
inspiración profunda
seguida de cinco accesos
o quintas acompañándose
de secreción serosa,
congestión, lagrimeo,
cianosis, con frecuencia
después de un esfuerzo o
durante la noche por la
posición
TOS HEMETIZANTE.- se
acompaña de vomito se presenta
en niños con amigdalitis.
TOS TIMIDA.- donde el enfermo

tiene miedo a toser por el dolor
que le produce por lo que es
apenas perceptible se presenta
por eje: en la diafragmitis
TOS PERRUNA.- áspera, ronca,

oscura se presenta en la
laringitis.
TOS MATUTINA.- en la
tuberculosis se ha dado en
llamar la TOILETTE de la
cavidad pulmonar.
TOS VESPERTINA.- que

suele coincidir con la
elevación de la fiebre,
quizás por una mejor
irrigación de las lesiones
tuberculosas
TOS NOCTURNA.- con
manifestaciones
circulatorias con
insuficiencia nasal por lo
que se ven obligadas a
ingresar aire frio por la
boca.
TOS POST-PRANDIAL.-
que se presenta después
de las comidas por la
sumacion de estímulos al
paso de alimentos por el
esófago.
LARINGITIS
La laringitis es una inflamación de la laringe.
La laringitis se considera aguda si dura un par de días. Se
considera crónica si dura más de dos semanas.
Causas
La laringitis, salvo muy raras excepciones, es causada por
virus. Suele haber epidemias anuales en los meses de
invierno, así como también puede haber casos
medianamente aislados.
Esta enfermedad puede ser causada por:
 Infección vírica.
 Un agente patógeno bacteriano o fúngico.
 Inflamación de las cuerdas vocales.
 Presencia de nódulos.
 Reflujo gastroesofágico
Síntomas
Los síntomas de la laringitis pueden variar dependiendo de la
gravedad y de las causas que la provocan. El síntoma más común
y obvio es el deterioro de la voz, que puede ser desde una
ronquera áspera a la pérdida total de la capacidad de hablar (la
voz sale como un susurro).
Otros síntomas pueden ser, no en todos los casos:
• Fiebre
• Garganta seca y dolorida, con dificultad para la deglución.
• Dificultad para respirar (sobre todo en niños).
• Tos constante y a veces produce dolor torácico (que puede ser
además de síntoma, también la causa).
• Todos los síntomas de un catarro o una gripe (que también
pueden ser la causa).
• Malestar, sensación de hinchazón en la zona de la laringe.
• Inflamación de ganglios linfáticos en el cuello, el pecho o la cara.
• Dolor en los oídos
Síntomas en niños
En pacientes infantiles se presenta durante varios días un cuadro
catarral leve (mucosidad nasal, tos escasa o fiebre). De manera
progresiva, en unas horas, y típicamente por la noche, la tos
comienza a cambiar, haciéndose más fuerte.
El paciente puede presentar sensación de agobio y, en
ocasiones, retracción o "tiraje" subcostal.
Asimismo los niños presentan ronquera o disfonía.
En otras ocasiones, el inicio es más repentino, también de noche
y el paciente no tiene síntomas previos.
Esta forma de presentación puede repetirse varias veces en el
mismo niño. Es el llamado "croup espasmódico". No es
necesario realizar ninguna prueba complementaria para el
diagnóstico ya que éste se basa en la exploración física del
paciente.
Tratamiento no farmacológico:
Reposo de la voz, gárgaras de solución salada caliente.
Nebulizaciones.
Tratamiento Farmacológico en Niños
Antipiréticos: Paracetamol 10 a 15 mg x Kg x día, dividido c/6 a
8 horas, 3 a 4 días.
Ibuprofeno 5 a 10 mg / kg / día c/8 horas, 3 a 4 días.
Tratamiento Farmacológico en Adultos
Antipiréticos: Paracetamol 500 mg c/8 o 6 horas, de 3 a 4 días.
Ibuprofeno 400 mg c/8 horas de 3 a 4 días.
TRAQUEITIS
Definición:
La traqueítis consiste en una infección aguda de la
tráquea, que es la vía respiratoria que une la laringe
con los bronquios. La traqueítis bacteriana afecta
con mayor frecuencia a niños en edad escolar (en
torno a los 5 años).
Etiología
 Staphylococcus aureus.
 Haemophilus influenzae.
Síntomas y signos
El paciente afectado tiene tos perruna, la tos, empeora por las
noches, debido a la posición horizontal, impidiendo así conciliar
el sueño.
 Irritación de garganta.
 Afonía.
 Malestar general.
 Dificultad respiratoria.
La traqueítis también se caracteriza por un dolor localizado a lo largo y

en la parte trasera del esternón. Por último, también puede aparecer
fiebre durante uno o dos días en caso de episodio viral.
Antipiréticos: Paracetamol 10 a 15 mg x Kg x día,
dividido c/6 a
8 horas, 3 a 4 días.
Ibuprofeno 5 a 10 mg / kg / día c/8 horas, 3 a 4 días.
Antipiréticos: Paracetamol 500 mg c/8 o 6 horas, de
3 a 4 días.
Ibuprofeno 400 mg c/8 horas de 3 a 4 días.
LARINGITIS OBSTRUCTIVA
Definición
Enfermedad respiratoria aguda de origen viral caracterizada por

estridor, tos perruna y disfonía, que se presenta en brotes de
acuerdo al virus predominante en la población. Usualmente es
precedida por coriza y sólo un porcentaje presenta fiebre. En la
literatura anglosajona se utilizan otros nombres para denominar
esta enfermedad viral: croup o laringotraqueobronquitis (LTB).
Etiología
La infección por virus parainfluenza (más frecuente), Influenza, VRS y otros
producen inflamación del espacio subglótico con obstrucción de grado variable que
explica la aparición de síntomas y signos clínicos característicos.
Edad
La edad de presentación oscila entre los 6 meses y 5 años

(promedio 18 meses)
Cuadro clínico
Se inicia con coriza, tos y súbitamente (habitualmente durante la

noche) la tos se intensifica y hace de intensidad y tonalidad alta (tos
perruna), aparece disfonía o afonía y estridor laríngeo (ruido
inspiratorio que produce el aire a su entrada) y progresivamente
ocurre retracción supraesternal y supraclavicular.
En general no hay fiebre o esta es moderada. En algunos casos la
enfermedad progresa y puede aparecer palidez y finalmente fatiga
respiratoria o paro cardiorespiratorio sino hay tratamiento.
Gravedad
Se describe una escala de severidad para evaluación clínica, la
de escala de Downes.
Escala de Downes
Grado I ‐Leve : estridor al llanto o actividad, ausencia de
retracción.
Grado II ‐Moderado: estridor inspiratorio en reposo,
retracciones supra esternal e intercostal en reposo, pero sin
agitación.
Grado III ‐Severo: gran estridor inspiratorio o bifásico con
marcada retracción supra esternal, intercostal y agitación. Signos
de dificultad respiratoria.
Grado IV ‐Falla respiratoria inminente: tos débil, presencia de
alteración en nivel de conciencia, signos de hipoxemia.
Signos de hipoxemia:
 Cambio en el estado mental, como gran fatiga o intranquilidad notoria.

 Palidez intensa y/o cianosis.
 Disminución de las retracciones supra e intercostales, no asociada a mejoría
clínica
 Disminución del estridor y murmullo vesicular a la auscultación.
Síntomas y signos de falla respiratoria inminente:
Incapacidad de llorar o hablar.
Compromiso de conciencia profundo: letargo, coma.
Ausencia de entrada de aire.
Cianosis central, palidez,
Signos de hipoperfusión.
Otros.
Tratamiento No Farmacológico
Reposo de acuerdo con el estado general, ambiente
húmedo.
Nebulizaciones con agua fría.
Tratamiento Farmacológico
Antipiréticos.
Dexametasona 0,6 mg/kg una sola dosis (Dosis máxima 10 mg)
Pacientes cuyo diagnóstico clínico cursa con taquipnea e
insuficiencia respiratoria en caso de Croup Laringeo y neumonía
en cuadro agudo con riesgo de la vida del paciente; deberán ser
referidos para su tratamiento a unidades médicas de segundo
nivel de atención.
OTITIS MEDIA
Concepto de Otitis Media.‐ La otitis media es la inflamación de la zona media del
oído medio.
Por lo general, como consecuencia de la disfunción de la trompa de Eustaquio y
que, contaminado por bacterias o virus de la nasofaringe, producirá una infección
aguda o, a veces crónica.
La otitis media tiende a verse acompañada de diversas enfermedades
concomitantes respiratorias como la rinosinusitis. La reacción inflamatoria en
cuadros no infectados permite que se genere un transudado estéril dentro de las
cavidades del oído medio y de la apófisis mastoides
Epidemiología
La otitis media es una patología muy común en la infancia, con un promedio de dos
a tres episodios anualmente y casi siempre acompañada de una infección
respiratoria alta, generalmente, un resfrío.
El rinovirus, causante del resfrío común, infecta la trompa de Eustaquio que
conecta el oído medio con la parte posterior de la nariz, causando edema y
compromiso en la regulación de la presión, función propia de la trompa. La otra
función principal es el drenaje de fluido desde los tejidos de otros lados del cráneo.
Protege sus estructuras ante los cambios bruscos de presión entre los dos lados del tímpano.
En el recién nacido la trompa es más horizontal, haciendo más difícil el drenaje,
además de estar formada 100% por cartílago, con tejido linfoideo que se extiende
desde el tejido adenoidal desde la parte posterior de la nariz.
Clasificación
La otitis media se clasifica, según su evolución en:
• Otitis Media Agudas duran menos de 4 semanas.
• Subagudas duran entre 4 y 8 semanas
•Crónicas duran mas de 8 semanas.
Causas
La causa común de todas las formas de otitis media es la obstrucción de
la Trompa de Eustaquio.
Esto es generalmente debido a la hinchazón de las membranas mucosas
en la nasofaringe, que a su vez puede ser causada por una infección viral
infección respiratoria superior o por alergias.
Síntomas
Los bebés y los niños pequeños suelen empezar tirándose o rascándose la oreja, al
tiempo que padecen problemas de audición, fiebre, drenaje del oído, irritabilidad y
vómitos.
La irritabilidad y el hecho de frotarse la oreja en los bebés no significan
necesariamente que haya una infección o un problema de oído serio. Un examen
completo y un historial de síntomas pueden ayudar al médico a hacer un
diagnóstico exacto y, probablemente, a evitar el uso de antibióticos innecesarios.
En niños mayores y adultos, los síntomas incluyen dolor de oídos, problemas de
audición, sensación de oído lleno o presión en el oído, fiebre, secreción por el oído,
mareo y pérdida de equilibrio, y náuseas o vómitos.
Los síntomas sin dolor ni fiebre también pueden significar que hay fluido en el oído
y deben investigarse.
TRATAMIENTO
Reposo de acuerdo al estado general, ambiente húmedo.
Aseo ótico superficial sin introducir objetos a CAE, hay
que tratar la fiebre con medios físicos, incrementar
ingestión de líquidos.
Niños menores de 5 años y peso menor a 25 kilos.
Antipiréticos.
Amoxicilina 30 a50 mg/kg/día c/8 horas por 7 a 14 días.
Trimetropin con sulfametoxazol en mayores de 2 años
8/40 mg/kg/día c/12 horas por 7 a 10 días.
Eritromicina 30 a 50 mg/kg/día c/6 horas por 7 a 14 días.
ADULTOS
Antipiréticos.
Amoxicilina 500 mg. c/8 horas o 6 horas por 7 a 14 días.
Trimetroprim con sulfametoxazol 800/160 mg c/12 horas de 7 a
15 días.
Ciprofloxacina 500 mg. c/12 horas por 7 a 10 días.
Ciprofloxacina gotas oticas 2 gotas c/8 horas por 7 días.
Cómo se puede prevenir?
Para evitar la otitis media se recomienda:
• Utilizar tapones para los oídos a la hora de nadar
• Evitar los hisopos
• Evitar la humedad ambiental
• Para prevenir las otitis medias se recomienda:
• La lactancia materna retrasa la aparición de las otitis
• En lo posible evitar el uso de biberones, pero en el caso de que sea necesario,
adminístrelo con el bebe en posición de sentado
• No exponer al niño al humo indirecto del tabaco.
• Tener las vacunas al día según el calendario nacional de vacunación.
NEUMONIA
ALVEOLOS
La neumonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la
inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.
La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía
lobular).
A un segmento de lóbulo
A los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía).
O al tejido intersticial (neumonía intersticial).
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extra hospitalaria es la
que se adquiere fuera de los hospitales.
La neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia
hospitalaria, una vez transcurridas las 48 horas o dos semanas después de recibir el
alta.
La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede
llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los
inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la
neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen alto riesgo
de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus
pulmones.
Fisiopatología
Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo
presentan una tos que produce un esputo (flema) de color
marrón o verde y una fiebre alta que puede ir
acompañada de escalofríos febriles. La disnea es el signo
precoz más específico y sensible. El dolor torácico
pleurítico también es común, éste es un dolor agudo o
punzante que aparece o empeora cuando se respira
hondo. Los enfermos de neumonía pueden presentar
hemoptisis.
Los pacientes pueden presentar cefalea o presentar una piel sudorosa y húmeda.
Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos
y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía
pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella, y
puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumonía provocada
por Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos.
En el examen físico se aprecia fiebre o a veces una temperatura
corporal baja, una velocidad de respiración elevada (taquipnea), una
presión sanguínea baja (hipotensión), un ritmo cardíaco elevado
(taquicardia), o una baja saturación de oxígeno (SatO2), que es la
cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o
bien por gasometría arterial (GASA). Los enfermos que tienen
dificultades para respirar (disnea), están confundidos o presentan
cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata.
La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta
una expansión (amplexión) mermada del tórax en el lado afectado, respiración
bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las
vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y
consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración.
La percusión puede ser apagada (mate) sobre el pulmón afectado. Aunque estos
signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una
neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden
llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.
Clasificación
Las neumonías puede clasificarse:
En función del agente causal:
 neumocócica
 neumonía estafilocócica
 Neumonía por Klebsiella
 Neumonía por Legionella
Por la afectación anatomopatológica:
Neumonía alveolar o lobar: afecta múltiples alvéolos, que se encuentran llenos de
exudado pudiendo incluso comprometer un lóbulo completo; no obstante los
bronquiolos están bastante respetados, motivo por el cual se puede observar en
ocasiones el fenómeno radiológico conocido como broncograma aéreo. Esta es la
presentación típica de la neumonía neumococica.
Broncograma Aéreo
Broncograma Aéreo:
Hablamos de Broncograma Aéreo cuando los bronquios se hacen visibles
en una radiografía. Este fenómeno se explica por la desaparición del aire
que se encuentra normalmente en los alveolos, este aire se ha sustituido
por células o por líquido.
Neumonía multifocal o bronconeumonía:
Afecta a los alveolos y a los bronquiolos adyacentes; la afectación suele ser
segmentaria múltiple, pero es raro que afecte a un lóbulo completo; debido a la
afectación de bronquiolos, no se aprecia el signo del broncograma aéreo. Suele
manifestarse de este modo la neumonía por Gram negativos y por staphylococcus
aureus.
Neumonía intersticial:
Como su nombre lo dice afecta la zona del intersticio, respetando la luz bronquial y
alveolar. Suele ser la forma de manifestación de virus y otros gérmenes atípicos o
de Pneumocystis jirovecii, aunque en ocasiones pueden producirla bacterias
comunes.
Neumonía necrotizante o absceso pulmonar:
Algunos gérmenes pueden producir necrosis en el parénquima pulmonar, que
radiológicamente aparecen como zonas hiperlucentes en el seno de una área
condensada; dependiendo de que haya una única cavidad grande (mayor a 2 cm) o
múltiples cavidades pequeñas, se habla respectivamente de absceso pulmonar o
neumonía necrotizante
En función de la reacción del huésped:
Neumonía supurada.
Neumonía fibrinosa.
En función del tipo de huésped:
Neumonía en paciente inmunocompetente.
Neumonía en paciente inmunodeprimido.
En función del ámbito de adquisición
Adquiridas en la comunidad (o extra hospitalarias).
Neumonías hospitalarias o nosocomiales.
Causas
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Bacterias Virus Hongos
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas
pneumoniae, Chlamydias pneumoniae.
En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis
jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.
En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y

Staphylococcus áureus.
En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza.
En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y

Chlamydia pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos ―virus, bacterias y hongos― causan neumonía,
siendo los más comunes los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños.
Haemophilus influenzae de tipo b : la segunda causa más común de neumonía

bacteriana.
El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de

seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro
fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
Signos y síntomas
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro
común.
Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
La frecuencia respiratoria aumentada:
Recién Nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto,
Lactantes: más de 50 por minuto,
Preescolares y escolares: más de 40 por minuto,
Adultos: más de 20 por minuto.
Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que se
puede observar fácilmente con el pecho descubierto.
Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (Esto se
da principalmente en niños).
Quejido en el pecho como asmático al respirar.
Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede
producir una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta), suele
acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y
adinamia).
Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y
baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.
Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es
a menudo claro.
A la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y
aumento de las vibraciones vocales.
A la percusión: matidez.
A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o
soplo tubarico.
El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído,
apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado
cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos.
El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.
En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática

muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.
Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en
resultado de Rx.
Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea

y cultivos microbiológicos de esputo y sangre.
La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con

acceso a rayos x.
En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema)
que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar.
Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para
realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.
Tratamiento
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana.

En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral,
aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones
bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una
neumonía viral.
La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la
neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en
el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del
individuo.
Tratamiento No farmacológico
Reposo de acuerdo con el estado general, ambiente húmedo.
Dieta blanda y abundantes líquidos.
Control de la Temperatura por medios físicos.
Antipiréticos.
Trimetropim con sulfametoxazol en mayores de 2 años 8/40 mg/kg/día cada 12
horas por 7 días.
Amoxicilina 50 mg/kg/día c/8 horas por 7 días.
Eritromicina 50 mg/kg/día c/6 horas por 7 a 14 días.
Antipiréticos.
Amoxicilina 1 gramo c/8 horas. Por 7 a 14 días.
Eritromicina 500 mg/6 horas. Por 7 a 14 días.
Ciprofloxacina 500mg c/12 horas por 7 a 10 días. (Cuando se sospeche
bacterias atípicas)
NEUM0NIA EN EL
ANCIANO
Las infecciones agudas en ancianos, sobre todo las neumonías, tanto adquiridas en
la comunidad como en el medio intrahospitalario, tiene incidencia 4 veces mayores
que en la población menor.
La mortalidad es alta, del orden del 25 al 30 % en mayores de 70 años de edad.
La presentación clínica en muchas oportunidades es de difícil diagnóstico por el
cuadro múltiple que se puede presentar y que por lo tanto demora el diagnóstico y
el tratamiento.
Los factores que intervienen son varios siendo los mas importantes:
Bronquitis Crónica
Insuficiencia Cardiaca
Diabetes Mellitus
Neoplasias
Otras enfermedades debilitantes
Enfermedades neuromusculares
Accidente Vascular Encefálico
 Uso de Drogas Depresoras centrales
Sonda Nasogástrica, que facilitan la broncoaspiración
 Alteraciones de los mecanismos de defensa pulmonar
 Cambios degenerativos del parénquima pulmonar
I Cambios Estructurales del Pulmón
 Perdida de retracción elástica
Aumento de distensibilidad pulmonar
Disminución del calibre bronquiolar
Dilatación de espacios aéreos distales
II Cambios de la Función Pulmonar
 Reducción de la capacidad vital
 Alteración del reflejo tusígeno
 Alteración del sistema mucociliar
III Cuadro Clínico
 Tiene presentación insidiosa
 Compromiso del estado general
 La fiebre es baja y en muchos casos no se presenta
 Mialgias y artralgias
 Tos y expectoración escasa
 Insuficiencia respiratoria poco evidente
 Pleurodinea ocasional
A la Exploración Física
 Paciente somnoliento
 Taquicardia
 No se encuentra habitualmente síndrome de condensación pulmonar
Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que
tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la
sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células,
proteínas,…
 Crepitantes
 Síndrome de espasmo bronquial
IV. Métodos de Apoyo Diagnóstico
 Radiografía de Tórax
 Atelectasia
 Imagen de Abscesos Pulmonares
 Derrame Pleural
Laboratorio
Se pedirá Tinción de Gram y cultivo para gérmenes piógenos.

Hemocultivos: La obtención de hemocultivos permite identificación del
agente etiológico en solo 10 a 20 % de los casos.
Líquido Pleural: Todo derrame pleural paraneumónico debe ser
investigado para descartar empiema.
El empiema pleural es la acumulación de pus en la cavidad que se
encuentra entre la pleura visceral y la pleura parietal (espacio pleural).
Métodos Invasivos: Fibrobroncoscopia, punción pulmonar transtorácica, son
métodos de uso inhabitual, reservados para caso de fracaso al tratamiento.
La punción pulmonar tiene riesgos de neumotórax, hemotórax, hemoptisis y
embolia gaseosa.
En nuestro medio, debe siempre solicitarse basciloscopia y cultivo de koch, en toda
muestra susceptible de ser analizada.
Agentes etiológicos:
30 a 50 % son de origen bacteriano.
 Neumococo
 Bacilos Gram negativos
 Bacterias anaerobias
 Haemófilus influenzae
 Staphylococcus aureus ( en menor incidencia)
V. Tratamiento
La primera decisión a tomar frente a un anciano con neumonía

adquirida en la comunidad es la de si puede ser tratado en su domicilio
o debe ser hospitalizado.
Utilizaremos los Criterios de Hospitalización sugeridos por la ATS
(Sociedad Americana del Tórax) y que han sido recientemente adoptadas
en el Departamento de Neumología del I.N.T.
Son criterios de orden clínico y de laboratorio que toman en cuenta la
severidad de la enfermedad al inicio y la presencia de enfermedad
coexistente o de edad avanzada.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
CLINICOS PUNTAJE
Taquipnea >30/min 2
PAS <90 mm Hg o PAD <60 mm Hg 2
Compromiso de conciencia 2
Sospecha de aspiración 1
Falta de respuesta a TTO (72 Hrs) 1
Cianosis 1
Edad > 60 años 1
Enfermedad Coexistente 1
RADIOGRAFIA PUNTAJE
Derrame pleural 1
Compromiso multilobar 1
LABORATORIO PUNTAJE
Leucocitosis > 30.000 1
Leucopenia < 4.000 1
Nitrógeno Ureico > 20 mg/dl 1
PaO2 < 60 mm Hg 1
Hospitalización Indicada con mínimo de 2 puntos, U.C.I. con 4 o mas puntos.
1.‐ Tratamiento Inicial Neumonía sin Criterios de Hospitalización
1. Cefalosporina 2° generación: por ej. Cefuroxima 500 mg c/6‐8 hrs. V.O. por 7 a
10 días.
2. B‐Lactámico/Inhibidor Betalactamas: 625 mg c/8 hrs, V.O. por 7 a 10 días.
3. Amoxicilina : 1 gramo c/8 hrs. Por 7 a 10 días (posible resistencia de Hemófilos)
4. Nuevos Macrólidos o cloranfenicol: 500 mg/8 hrs. En caso de alergia a la
penicilina.
2.‐ Tratamiento Inicial de neumonía con criterios de hospitalización
1. Cefalosporina de 3° generación por ej. Ceftriaxona: 1 – 2 gr/dia por
tiempo mínimo de 10 a 14 días, según evolución y resultado de exámenes
complementarios.
2. Agregar otro antibiótico, según situación, por ej.:
a) Si hay circunstancia de aspiración:
Quemicetina 1 g c/8 hrs. E.V.
Penicilina Sód. 12‐16 millones/24 hrs E.V.
Clindamicina 600 mg c/8 hrs, E.V.
b) Si hay sospecha de Legionella:
Eritromicina 1 g c/6 hrs. E.V.
Nuevos macrólidos (Claritromicina, oxitromicina)
Si se confirma Legionella se agregara rifampicina 600‐900 mg/día.
Medidas Generales del Tratamiento
7 a 14 días
14 a 21 días
EPOC
Concepto.-
La EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada
por una limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo.
Limitación progresiva del flujo aéreo por enfermedad intrínseca de la vía aérea,
broncoespasmo o enfisema.
Enfisema.
• Destrucción del parénquima pulmonar con pérdida asociada de la
restauración elástica.
• Patológicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios
aéreos, distal al bronquiolo terminal con destrucción de los septos alveolares.
Bronquitis crónica.
• Tos productiva que ocurre la mayoría de los días de la semana, por tres meses, en
dos años consecutivos, en ausencia de causas específicas.
EPOC.
Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y
limitación del flujo aéreo.
Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo.
La limitación al flujo aéreo es un concepto que se define por la espirometría forzada,
cuando el cociente que resulta de dividir el volumen espiratorio forzado en 1 segundo
(FEV1) entre la capacidad vital forzada (FVC) posbroncodilatación es menor de 0,7.
Epidemiología.
• Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres.

• Se presenta como la 4ta causa de muerte (2011).
• Causa de muerte con mayor crecimiento (33%).
• Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida.
Factores de riesgo.
• Tabaquismo.
• Principal.
• Deficiencia de 1-antitripsina (ATT).

• Raro (<2% de casos).
• Ocupacional.
• Exposición a humo de madera.
• Contaminación ambiental.
• Saturación de Oxigeno medida por gasometría arterial (SO2 )en el aire.
Tabaquismo.
Contaminación aérea.
• El EPOC es más común, en personas no fumadoras, en áreas con
contaminación ambiental.
• Principalmente SO2 y partículas.
1-antitripsina.
• Enzima glicoproteíca producida principalmente en hígado.

• Inhibe a la elastasa neutrofílica.
• Normal de 20-48 mol/L.
Factores de riesgo.
Establecido Probable Posible

Tabaquismo. Contaminación aérea. Bajo peso al nacer.
Exposición Pobreza. Infecciones

ocupacional. respiratorias repetidas
Exposición infantil al en la infancia.
humo.
Atopia.
Alcohol.
Historia familiar.
Hiperreactividad de
vías aéreas. Aglobulinemia A.
Etiología.
• En el tabaquismo
• Destrucción enzimática.
• Inflamación crónica.
• Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del
tejido conectivo.
• Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.

Cambios histopatológicos.
• Metaplasia escamosa.
• Atrofia ciliar.
• Hipertrofia glandular.
• Hiperplasia caliciforme.
• Edema.
• Fibrosis peribronquial.
• Aumento del músculo liso.
Cambios histopatológicos.
• Aumento de las fenestraciones septales.
• Separación alveolar del bronquiolo.
• Destrucción septal.
Indice de Reid.
• Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas
submucosas.
• Normal = 0.44.
• Típico en EPOC = 0.52.

Limitación del flujo aéreo.
• Causas (por importancia):
• Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia).
• Disminución de la restauración elástica.
• Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.

Tratamiento.
• Prevención y eliminación del tabaquismo.
• Tasa de éxito ~20%.

La oximetría de pulso es una tecnología que se utiliza para determinar la cantidad de
oxígeno en la sangre.
El porcentaje de saturación de oxígeno debe estar siempre por encima del 95%.
Tratamiento.
• Rehabilitación pulmonar.
• Abordaje multidisciplinario.
• Abarca todos los aspectos del paciente (educación, prevención, nutrición, ejercicios de
respiración, estado psíquico, etc).
Rehabilitación pulmonar.
• El paciente debe estar motivado. Requiere apoyo social sólido.
• La mayoría de los programas son de 6-10 semanas, sesiones de 1-3 horas 3-4
veces a la semana.
• La enfermedad cardíaca es una contraindicación relativa.

• Educación.
• Prevención y abandono del tabaquismo.
• Terapia con oxígeno.
• Ejercicios (extremidades superiores e inferiores).
• Entrenamiento de respiración.
• Nutrición.
• Valoración psicológica.
• El efecto desaparece si no se continua.
• Es importante continuar la rehabilitación con sesiones de mantenimiento.

Tratamiento quirúrgico.
• Bulectomía gigante.
• Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar, poco enfisema).
• Resección de la porción apical del pulmón (~30%).
• Alta mortalidad.
• Cuestionable beneficio.
La bulectomía mejora la respiración en una pequeña cantidad de
pacientes que padecen EPOC.
Es un procedimiento programado que no se realiza con frecuencia.
Implica la extirpación quirúrgica de un gran espacio de aire, llamado
bula, el cual está lleno de aire sin oxígeno.
Cuando se extrae la bula, los alvéolos que funcionan correctamente
a su alrededor tienen espacio para expandirse.
Esto hace que los músculos utilizados para respirar funcionen
mejor.
Generalmente, solo se extrae una bula grande. La cirugía de reducción de
volumen pulmonar implica la extracción de una porción de pulmón que
contiene muchos alvéolos que no funcionan.
Atrapamiento de Aire
Bulectomía
Transplante de pulmón.
• Baja supervivencia a 5 años (<45%).
• Suele transplantarse solamente un pulmón.
• El pulmón transplantado es comprimido, el nativo se hiperinfla más.
• Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la
posibilidad de una mejor calidad de vida.
SIGA
FUMANDO…
FUMAR
ADELGAZA
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universidad autónoma
HEMOPTISIS
Concepto.‐ Es la expulsión de sangre con la tos procedente de
las vías aéreas subglótica.
La mortalidad por episodios masivos puede ser hasta el 80 %.
La mortalidad aumenta de modo proporcional a la rapidez con la que se produce la
hemorragia > alta velocidad de sangrado facilita la asfixia por inundación inmediata
del árbol traqueobronquial.
Se vio una mortalidad del 25 % en hemoptisis de mas de 1000 ml con una
velocidad de sangrado superior a 150 ml/h.
ETIOLOGIA
La edad del paciente puede ser un aspecto que nos orienta, por debajo de los 40
años las etiologías dominantes son las infecciosas (Bronquitis bronquiectasias, TB,
neumonías y solo el 0,8 % de los pacientes con Ca. de pulmón tiene menos de 40
años.
Por encima de 40 años es el Ca. De pulmón la primera causa de hemoptisis.
El mecanismo de sangrado es la inflamación de la mucosa hipervascularizada y la
dilatación vascular como respuesta a substancias liberadas en el proceso
inflamatorio o por la ruptura de microaneurismas.
En la tuberculosis la destrucción parenquimatosa puede erosionar vasos
sanguíneos que inician el sangrado.
IDIOPÁTICA
Cabe destacar que hasta un 5 – 20 % de los casos de hemoptisis quedan sin
diagnóstico etiológico a pesar de realizar un estudio completo.
Estos casos se denominan hemoptisis idiopática o criptogénicas.
PATOGENIA
Las hemoptisis se producen por múltiples mecanismos, que pueden aparecer de
forma aislada o en combinación:
1.‐ Trastornos de la Coagulación
2.‐Congestión de la mucosa bronquial con ingurgitación del sistema venoso, en la
estenosis mitral o la insuficiencia cardiaca.
3.‐ Inflamación de la pared traqueal o bronquial
4.‐ Destrucción de la pared bronquial por tumores.
5.‐ Rotura de vasos en lesiones previamente estables.
6.‐ Hemorragias alveolares
7.‐ En manipulaciones intraluminales diagnósticas como Fibrobroncoscopia con

biopsia bronquial o transbronquial.
8.‐ Otros mecanismos de producción de hemoptisis menos frecuentes, como la
presencia de cuerpos extraños, la invasión por tumores próximos de tiroides o
esófago o la rotura de aneurismas aórticos o lesiones del tronco braquiocefálico en
la vía aérea.
CLASIFICACIÓN
Leve: menos de 30 ml/día
Moderada: de 30 a 200 ml/día
Severa: de 200 a 600 m/día
Masiva: mayor de 600 ml/día
CUADRO CLINICO
En caso de hemoptisis la tos esta siempre presente.
Generalmente la coloración del esputo es roja clara, espumosa y existe el
antecedente de enfermedad pulmonar
Disnea, astenia, adinamia signos de hipotensión.
A la auscultación.
Presencia de estertores diseminados bilaterales, disminución del murmullo
vesicular.
Expulsada con la tos.
Color rojo, rosado y espumoso.
Acompañada de saliva.
Esputo con sangre días previos.
pH alcalino.
No melenas.
No suele causar anemia.
Confirmación: broncofibroscopia.
HEMATEMESIS
Es expulsada con vómito
Rojo oscuro, negruzco, posos de café.
Restos alimenticios No disnea
No esputo con sangre días previos Confirmación endoscópica
Clínica Digestiva
pH ácido
Con frecuencia melenas
Habitualmente anemia
DIAGNÓSTICO
El objetivo fundamental es la atención de urgencia. Debe darse prioridad a:
1) Confirmar que se trata de una verdadera hemoptisis.
2) Valorar si la hemoptisis supone un riesgo para la vida del paciente, es decir, si
se trata de hemoptisis amenazante.
3) Realizar un estudio inicial que permita decidir el destino inmediato del
paciente, esto es si debe ser dado de alta, si debe ingresar en una cama de
hospitalización, si debe ser trasladado a la UCI o si debe ser sometido a alguna
cirugía.
REALIZAR
1. Historia Clínica
2. Exploración física
3. Datos de laboratorio
4. Estudio radiográfico de tórax
5. Solicitar broncoscopia
6. Solicitar Tomografía Axial Computarizada (TAC) de torax.
7. Solicitar Arteriografía
8. Otras Técnicas Diagnósticas
HISTORIA CLÍNICA
• Indagar posibles causas que justifiquen la hemoptisis
• Detallar la cuantía y las características de la hemoptisis
• El primer paso es confirmarla y posteriormente distinguirla del sangrado
procedente de vías aéreas superiores o del tracto gastrointestinal (hematemesis).
Para ello se debe interrogar cuidadosamente sobre las características del material
expulsado y si es posible observarlo.
(La expectoración de un paciente al que sele esta administrando Rifampicina puede
ser de color anaranjado y confundirse con sangre).
El esputo herrumbroso típico de la neumonía por estreptococcus pnumoniae,
puede simular una hemoptisis).
La edad del paciente es un dato importante, inflamatoria, infecciosa o neoplásica.
Una vez comprobado que el material expulsado contiene sangre, el siguiente paso
es ver si su origen es de:
 Vía aérea subglótica
 Vía supraglótica
 Vía gastrointestinal
Para ello se debe hacer una anamnesis detallada.
Revisar la cavidad oral.
Auscultación cardiaca (valorar signos de insuficiencia cardiaca o valvulopatias)
Auscultación pulmonar (los crepitantes, condensación pulmonar nos orientan a
neumonía o al foco de la hemorragia, roncus y sibilancias dispersos están
presentes en la bronquitis y localizados en la obstrucción bronquial por tumores.
LABORATORIO
o Hemograma completo
o Bioquímica
o Estudio de coagulación
o Gasometría arterial (puede obviarse en pacientes con hemoptisis mínima y
ausencia de patología pulmonar).
o Basciloscopia del esputo
oTinción de gram
o Cultivo
RADIOGRAFIA
Es vital para el diagnóstico
Electrocardiograma
Si existe hipertensión pulmonar, hay signos de desviación del eje a la derecha,
hipertrofia ventricular derecha o dilatación de la aurícula derecha.
TAC, GAMAGRAFIA PULMONAR, BRONCOSCOPIA
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa, las severidad de la hemorragia y el estado
general del paciente. Debe estar enfocado a:
Mantener oxigenación y evitar la obstrucción de la vía aérea

Controlar la hemorragia
Estabilización del estado hemodinámico
Buscar la causa y la solucionarla
SINTOMÁTICO
 Reposo Absoluto
 Hidratación Adecuada
 Transfusión
 Acido Aminocaproico
El ácido para‐aminocaproico pertenece a una clase de medicamentos llamados
hemostáticos. Actúa haciendo más lenta la desintegración de los coágulos de
sangre. Se administra una tableta una vez cada hora durante 8 horas.
 Etamsilato
Hemostático y antihemorrágico de síntesis no hormonal.
Provoca hemostasia rápida sin el riesgo de un efecto hipercoagulante. Se obtiene
la formación de un "tapón plaquetario" sin riesgo de "trombosis".Reduce la
cantidad del sangrado entre 30 y 40%.
Antibióticos de amplio espectro.
 Antitusivo: Clobutinol – Codeina
 Sedar al paciente
 Canalizar vena para la administración de líquidos sangre o coloides en forma
rápida para la estabilización del paciente.
 Algunos casos de hemoptisis severa y masiva requieren intubación endotraqueal
a fin de mantener la permeabilidad de la vía aérea.
Concepto.‐
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa
granulomatosa crónica producida por el Mycobacterium
Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el
pulmón, aunque puede afectar otros órganos.
QUIEN LA CAUSA
La tuberculosis es infecciosa porque es
causada por una bacteria el Bacilo de
Koch o bacilo de la Tuberculosis que se
visualiza mediante el microscopio.
Es un Bacilo Acido Alcohol Resistente BAAR (+)
ASPECTOS GENERALES DE
LA TUBERCULOSIS
La enfermedad de TB es una enfermedad SOCIAL, INFECCIOSA,
CONTAGIOSA, DE EVOLUCIÓN CRÓNICA Y CURABLE
Agente causal: Mycobacterium TB o bacilo de Koch.
 Tiene forma de bastoncito
 Mide 2 a 4 micras de longitud y 3 micras de espesor
 Es aeróbio estricto, AAR, crecimiento lento con duración de 14 a
24 horas hasta años.
Sin toxicidad primaria por no producir toxinas bacteriostáticas
intracelular = CRONICIDAD.
 Resistente al frío, la congelación, los agentes químicos, la
desecación
 Sensible al calor, a la luz solar y los rayos ultravioletas.
Cadena epidemiológica de la TB
• Agente causal: M. Tuberculoso. (M. Bovis, Avium, etc.) estos
últimos no son reportados entre nuestros casos.
• Reservorio: Hombre sano infectado (50‐80% de la población se
infectan antes de los 8 años).
• Fuente de infección: Hombre enfermo. Depende de la localización
*(TBP B+)
• Mecanismo de infección o transmisión:
a) V. Aerógena (95%),
b)Otros mec: V. digestiva, cutáneo mucosa, genitourinaria,etc. (5%).
• Huésped susceptible a enfermar: Toda persona sana.
Condiciones para el paso de infección a
enfermedad.
 Dependientes del bacilo – virulencia
 Dependientes del ambiente:
• Carga bacilar.
• Intensidad y duración de exposición.
 Dependientes del huésped:
 VIH/SIDA, edad del paciente,

hacinamiento, desnutrición,
inmunosupresión. Otros...
Bases Diagnosticas (adulto)
• Medios Clínicos: historia clínica
• Bacteriologicos:
• Baciloscopía esputo: (BAAR)
• Cultivo:
• Radiología: más sensible, menos especifico, muchas discordancias.
Donde se observa Infiltrados o lesiones apicales, bilateral, persistente y es
progresivo = 90%
• Prueba de la Tuberculina (PPD): poca ayuda (traduce infección
y no así enfermedad activa)
• Biopsia + cultivo: nódulo de Koester + caseificación
• Otros exámenes: muy inespecíficos
COMO SE CONTAGIA
La tuberculosis se contagia por vía
aérea o respiratoria cuando el
enfermo al estornudar, cantar, reír,
gritar bota pequeñas gotitas de
flemas con bacterias de la
tuberculosis. Estas bacterias flotan en
el aire y entran a los pulmones
cuando respiras.
CONTAGIO DE LA TUBERCULOSIS
• Se contagia al toser,
estornudar, hablar,
cantar, reír. etc.
LA TRANSMISION DEL BACILO
se produce de una persona

enferma a otra sana.
CONTAGIOSA
95% POR VIA AÉREA
DE UNA PERSONA
ENFERMA A UNA SANA
A QUIENES AFECTA???
La tuberculosis puede afectar a
todos: niños, jóvenes, adultos,
ancianos, pobres, ricos,
hombres, mujeres, negros,
blancos es decir a cualquier
persona.
A cualquier persona
sana y con factores
de riesgo…
SÍNTOMAS DE LA
ENFERMEDAD
• Tose mucho por más de dos
semanas y bota flemas de
color amarillo verdoso y a
veces manchado con sangre.
• Tiene fiebre y sudoración
en especial por las noches
• No tiene ganas de comer
• No tiene ganas de ir al trabajo ni al
colegio ni jugar.
• Enflaquece.
Diagnostico de Enfermedad:
TB del adulto
 Antecedentes de “exposición” a BAAR(+)??
 Antecedentes de enfermedad tuberculosa previa?
 Clinica:
› Sintomas respiratorios
 Tos con expectoración >15 días (SR)
 Hemoptoicos / Hemoptisis
› Sintomas sistémicos inespecificos:
 decaimiento, cansancio, anorexia, perdida de peso (variable)
 Fiebre o febrícula y sudoración nocturna (variable)
 Disnea (formas avanzadas)
 Dolor torácico
 Asintomático (hallazgo radiológico o por contacto)
 Factores de riesgo: VIH, DNT, diabetes, etc.
Baciloscopías al S. R
Sintomático Respiratorio
Es toda persona que presenta tos y expectoración por mas de 15 días
el que debe ser examinado por tres muestras de esputo.
• La primera muestra se recolecta inmediatamente de identificar el
sintomático respiratorio.
• La segunda muestra recolecta el paciente en ayunas antes de lavarse
los dientes.
• La tercera muestra en el momento que el paciente entrega la
segunda muestra.
Del 100% de los sintomáticos respiratorios se espera que el 10% sean
casos de tuberculosis pulmonar
Parámetros para la definición de casos de tuberculosis
Con fines operacionales la definición de caso de TB se realiza en
función de:
A. Localización de la enfermedad (Pulmonar o Extrapulmonar)
B. Bacteriología de esputo de los casos de TB pulmonar (BAAR+
o BAAR‐)
Antecedentes de tratamientos
A) Localización de la enfermedad
A)Tuberculosis Pulmonar.‐ enfermedad que afecta al parénquima pulmonar,
documentada por estudios bacteriológicos o evidencia clínica y radiológica en
casos excepcionales. El 80% de los casos de tuberculosis en todas sus formas son
tuberculosis pulmonar pudiendo ser Tuberculosis BAAR (+) o BAAR (‐).
B)Tuberculosis extrapulmonar es la tuberculosis que afecta a otro órgano que no
sea el pulmón, diagnosticada en base a estudios bacteriológicos (cultivo)
histopatológicos o evidencia clínico‐radiológica sólida efectuada por un medico
especialista.
B) Resultado de la Bacteriología de esputo de los casos de TBP
a) CASOS TBP BAAR (+)
2 Bacilosc. (positiva) en 3 muestras de esputo examinadas.
1 Bacilosc (positiva) + 1 cultivo.
1 bacilosc (positiva) + 1 RX sugestivo (criterio medico)
1 bacilosc (positiva) siendo contacto estrecho.
b) CASOS TBP BAAR (-)

Pac. Con dos seriados (-), con intervalo de al menos 2 semanas, sin mejoría a trat.
De 1 sem. Con antibiótico amplio espectro y Rx compatible con TB.
Pac. Con seriado (-) y cultivo (+)
C) Antecedentes de tratamientos
Es útil para la identificación de enfermos con mayor riesgo de fármaco resistencia
adquirida, para la prescripción del tratamiento adecuado y para la vigilancia
epidemiológica.
a) Caso nuevo Nunca antes recibió tratamiento o recibió < 1 mes
b) Casos previamente tratados
 Recaida: Paciente curado y vuelve con baciloscopía o cultivo positivo,
independiente del tiempo transcurrido.
 Fracaso terapéutico: con baciloscopias de control (+) hasta el 4to mes E
I o 5to mes E II.
 Abandono: recibe tratamiento por mas de 30 días y que lo interrumpe
por mas de 30 días.
 Crónico: Con antecedentes de mas de dos tratamientos previos hayan o no
completado el esquema de tratamiento
TRATAMIENTO ”GRATUITO”
Rifampicina
Isoniacida
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina
El tratamiento consiste en la toma de
varios medicamentos, estos producen la
muerte de los bacilos.
Los medicamentos para curar la
tuberculosis son:
Medicamentos de TB sensible
HIsoniacida 5 Mg por kilo peso

RRifampicina 10 Mg por kilo peso
Z Pirazinamida 25 Mg por kilo peso
EEtambutol 15 Mg por kilo peso
SEstreptomicina 15 Mg por kilo peso
Presentación y Dosis de los Medicamentos Antituberculosos
 (E) Etambutol 400 mg por tableta
 (Z) Pirazinamida 500 mg por tableta
 (S) Estreptomicina 1 gramo por frasco
 (H) Isoniazida 150 mg. tableta
 (R) Rifampicina 300 mg. tableta
También……
o (H) Isoniazida 100 mg. Comprimidos
o (R) Rifampicina 100 mg. Jarabe en 5 ml.
Premisas para del tratamiento
1. Asociado utilizando mínimo cuatro medicamentos
antituberculosos para evitar las resistencias.
2. prolongado durante un mínimo de 6 meses para lograr matar a
todos los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento
metabólico.
3. supervisado para garantizar la toma supervisada todos los días
de lunes a sábado hasta su curación.
4. Controlado con baciloscopias mensuales a partir del segundo
mes de tratamiento al final de la 1ra fase se espera el 90 % de
conversión negativa.
5. Dosis kilogramo peso, para evitar una sobre o sub dosificación
de los medicamentos.
Esquemas de tratamiento
• Esquema I para casos nuevos de TB BAAR (+), BAAR (‐) y extrapulmonar,
tiene 2 fases
2RHZE / 4RH
52 104
• ESQUEMA II para casos antes tratados tiene tres fases
2RHZES / 1RHZE / 5RHE
52 26 130
• ESQUEMA III PEDIÁTRICO: Para niños menores de 15 años tiene 2 fases
2RHZ / 4RH
52 104
Control del tratamiento
a) Esquema I:
• Control baciloscópico (una muestra) mensual a partir del 2do
mes de tratamiento.
• Si al 2do mes (+) prolongar un mes primera fase, nuevo
control, solicitar cultivo+ test de S y R.
• Si 3er mes (+) cultivo+ test de S y R. y pasar a segunda fase.
• Si 4to mes (+) suspender tratamiento = FRACASO. Notificar el
caso al comité MDR
Control del tratamiento
b) Esquema II:
• Cultivo y sensibilidad antes de iniciar tratamiento
• Control baciloscópico mensual a partir del 2da mes.
• Si 2da. es positivo pasar a segunda fase y solicitar cultivo +Test
de S y R.
• Si 3er es (+) prolongo un mes más la 2da fase, cultivo + test de
S y R.
• Si al 4to mes, continuar con la 3ra fase de trat.
• Solicitar cultivo +Test de S y R.( en casos de Baciloscopías
negativas los meses anteriores.
• Si 5to es (+) se declara FRACASO TERAPÉUTICO.
 Suspender tratamiento
 Cultivo y test de sensibilidad
 Enviar a Comité de TB‐MDR toda la documentación para evaluacion.
Situaciones especiales
Embarazadas: No Estreptomicina por ser ototoxico.
Alteraciones Hepáticas: Crónica, Alcoholismo.
Alteraciones renales: Interconsulta con el especialista.
Lactancia materna: sin contraindicación.
Anticonceptivos: riesgo de embarazo porque la R interactúa con las píldoras
anticonceptivas.
Diabetes: Ajustar dosis de antidiabéticos, la R disminuye el efecto de los
antidiabéticos orales.
 VIH positivos o inmunodeprimidos: sin contraindicación, realizar vigilancia
reacciones adversas. Embarazadas: No Estreptomicina: 2HRZE/6HE
CONDICION DE EGRESO
• Curado: Paciente que inicia tratamiento con BK+, con
tratamiento terminado y baciloscopía negativa al 6to mes
del tratamiento.
• Trat. Terminado: Paciente que ha completado su
tratamiento Pero sin baciloscopía de egreso (‐)
En los casos de TB pulmonar BAAR (‐) y Extrapulmonar
esta es la condición de egreso.
• Fallecido: paciente que fallece por cualquier causa
durante el tratamiento antituberculoso
CONDICION DE EGRESO
• Fracaso terapéutico: Paciente cuyas baciloscopias
persisten o vuelven a ser positivas a partir del 4to mes de
tratamiento en el esquema I y al 5to mes de tratamiento
en el esquema II
• Abandono: Paciente que abandona el tratamiento por más
de 30 días, luego de haber recibido más de un mes de
tratamiento.
• Transferencia sin confirmar: Paciente transferido a otro
establecimiento de salud, del cual se desconoce el
resultado del tratamiento.
CONDICION DE EGRESO
CASOS NO EVALUADOS
Perdida inicial: Paciente Diagnosticado pero que no
inicio tratamiento.
Fallecido antes de iniciar el tratamiento: después del
DX, no inicia tratamiento por fallecimiento.
 Suspensión de trat. Por RAFA’S
Reacciones adversas RAFA Leve y moderada
MEDICAMENTO REACCION ADVERSA CONDUCTA A SEGUIR
R Síndrome gripal Rifampicina diaria K/P
H Euforia, insomnio Ajustar dosis K/P

Neuropatía Piridoxina (B6) 25‐50 mg K/P.
Z Artralgias Antiinflamatorio si el caso
amerita suspensión temporal del Tx.
S Vértigos Reajustar dosis, evaluar
Hipoacusia riesgo beneficio.
PERH Gastritis , nauseas, Uso de antagonistas
vómitos, dolor urente
Reacciones adversas RAFA graves
MEDICAMENTO REACCION ADVERSA CONDUCTA A SEGUIR
Cualquier Hipersensibilidad generalizada Suspender tratamiento

fármaco (Steven Jhonson) referencia a 3er nivel.
E Neuritis óptica retrobulbar Evaluación por oftalmología ,
alteración en la visión de colores Suspender definitivamente el
(rojo y verde) tratamiento
R Purpura, Hemolisis, insuficiencia Suspender tratamiento
renal. referencia 3er nivel.
RHZ Ictericia, Vomitos biliosos, Suspender tratamiento
hepatomegalia, fiebre referencia 3er nivel.
H Convulsiones, síndrome psicótico Suspensión del Tx y evaluación
por el psiquiatra.
S Ototoxicidad, nefrotoxicidad Suspender el medicamento

interconsulta con especialista
Steven Johnson
PREVENCION DE LA TB
• Vacunación con BCG.‐ No protege de la enfermedad a
infectados previos protege en cierta medida de
diseminaciones severas TB Miliar y Meningea en menores
de 5 años.
• Quioprofilaxis.‐ Administración de isoniacida a niños

menores de 5 años SANOS contactos estrechos de caso
BAAR (+) durante 6 meses y en casos de VIH positivo y no
presenta presenta lesiones radiológicas. Debe ser
evaluado cuidadosamente para descartar una
tuberculosis activa.
PREVENCION DE LA TB
• Diagnostico Precoz y Tratamiento Oportuno
• Control de contactos.‐ Es la detección activa de casos e infectados

entre el grupo de riesgo, debe realizarse ante un caso BAAR (+) y
consiste en examinar a todos los contactos estrechos y en especial a
niños menores de 5 años.
• Medidas de protección.‐ Cumpliendo estrictamente todo el

tratamiento, hasta lograr su curación, taparse la boca al toser, no
escupir en el suelo, higiene, buena alimentación.
MEDIDAS PROTECTIVAS
Comer alimentos nutritivos de los 4
grupos: proteinas, carbohidratos,
vitaminas y minerales.
MEDIDAS PROTECTIVAS
HIGIENICAS
 Ventilar y
mantener limpia
la vivienda
permitiendo que
ingrese la luz
solar.
 Taparse la boca al
toser.
 No escupir al
suelo

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NEUMOLOGIA

Es necesario proporcionar una guía de como actuar en

Dr. Roberto Vaca Paredes

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

TRACTO RESPITATORIO INFERIOR

Dr. Roberto Vaca Paredes

Las cavidades nasales están revestidos por una capa de

Calientan y humidifican el aire. Habitualmente la

Aquí se entrecruzan los conductos de los

El aire pasa hacia la laringe y la tráquea.

Para evitar que los alimentos penetren en las

TOS, ESTORNUDO, ETC

Es un tubo de aire, continuación inferior de la laringe.

Es elástico, mide de 10 a 12 cm de longitud y tiene un

Posee aproximadamente 20 anillos cartilaginosos en

Aproximadamente la mitad de la tráquea esta en el

Este es más amplio debido a que el

Son cavidades que contienen aire y que se abren o drenan en la

En su pared se encuentra anillos de cartílagos en forma C, incompletos

Tapizada por mucosa con epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado

En su extremo inferior se divide en dos bronquios principales

Dr. Roberto Vaca Paredes

Dr. Roberto Vaca Paredes

Dr. Roberto Vaca Paredes

Cada pulmón esta dividido en lóbulos:

Lóbulo Inferior Lóbulo Inferior

Cada bronquio principal, entra en el pulmón y se divide en

Estos se ramifican en Bronquios terciarios y luego los bronquiolos.

Los bronquiolos se subdividen para formar tubos muy finos

 Se le conoce como espacio muerto anatómico a las vías de conducción

‐ Inspiración. Los pulmones se ensanchan y el aire entra en su interior.

‐Espiración. Los pulmones se estrechan y el aire sale al exterior.

• El intercambio de gases. Tras la inspiración, se produce un intercambio de gases entre la

INSPIRACIÓN • El diafragma hace que aumente su

• El diafragma sube, presionando los

Analizando la composición del aire inspirado y del aire espirado obtenemos

GAS AIRE INSPIRADO AIRE ESPIRADO

Oxígeno 20% 16%

Dióxido de Carbono 0´04% 4%

Vapor de agua Muy poco Bastante

Definición.- Proceso inflamatorio con presencia de

Reposo e hidratación para facilitar la expectoración, al

Definición.- Es una infección viral del aparato respiratorio, que

1.- Obstrucción bronquial intraluminal.

La taquipnea es el término médico usado para describir un

La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas inferiores,

Luz Bronquial 146

Es la infección respiratoria más frecuente en lactantes, afectando

El pico de incidencia de la enfermedad se encuentra en edades

1.Edad < 1 año: algunos autores la alargan a los 18-24 meses.

También puede ser necesario suministrar oxígeno para mantener

Edad: Menores de 3 meses.

Prevalencia 4 – 5 % de la población adulta, mas del 10% de la población

Opacidad en el lado 180

El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro

Se denomina bronquitis crónica a la condición clínica

La amigdalitis aguda es una infección de las

Extendidas hasta la línea media Pasan la línea media