SÍNDROMES GLOMERULARES

HEMATURIA
Patológica: Más de tres glóbulos rojos. Confirmar siempre con el examen del sedimento urinario
(confirmar a través de microscopio).
● La morfología de los hematíes: Posible causa.Se necesitarán análisis de sangre, orina, pruebas de
imagen y estudio invasivo para llegar a causa etiológica.
● La importancia de la hematuria no depende de su intensidad o cantidad, sino de la causa de la
presencia de sangre.
Hematuria microscópica: Hematuria macroscópica:

De color normal (3-5 GR/C) Color Rojiza (> 100 GR /C)

Tipos: Los divide en 3 chorros para orientar al sitio anatómico del sangrado. Pero esta prueba no
tiene mucho valor, se debe hacer un estudio más profundo.
Inicial Principio del chorro miccional y después se aclara la orina espontáneamente.
Sugiere origen uretral o prostático.

Terminal Si se recoge al final de la micción, a veces incluso como un goteo sanguinolento

justo después de acabar la micción, sugiere origen cercano al cuello vesical.

Total Si la hematuria se presenta a lo largo de toda la micción se denomina total;

puede proceder del riñón, del tracto superior o de la vejiga.

Transitoria El diagnóstico es por exclusión. Puede producirse por ejercicio intenso, fiebre,
actividad sexual o traumatismos.

Permanente Las restantes.

Falsas Hematurias: Siempre se debe descartar que el color rojo no provenga de algunas sustancias
como ATB, alimentos y en mujeres sea una patología ginecológica. Laxantes, relajantes
musculares.
Hematuria Glomerular vs no glomerular
Variable Glomerular Tracto urinario

Color Marrón-verdosa-rojo oscuro Rosada, rojiza brillante

Refuerzo inicial Ausente Tracto urinario bajo

Coágulos Ausente Ocasional

Cilindros hemáticos 30-50% Ausentes

Dismorfia erutrocitaria % elevado Ausentes o bajo%

Acantocitos / G1 Presente Ausente

Proteinuria Frecuente >4 mgkgh Ausente

Forma del glóbulo rojo:
Isomorfía Dismorfia

Con la misma forma es que sea de característica del GR de distintas formas en mayor a 40% se
tracto urinario piensa que es de causa glomerular.

Causas de Hematuria:
causa urológica causa no urológica

a. Infecciones urinarias e. Enfermedades hematológicas

b. Litiasis urinaria f. Causas metabólicas: Hipercalciuria, hiperuricosuria,
c. Tumores: De g. Hematuria glomerular (poco frecuente): Nefropatía IgA, síndrome de
parénquima renal, Alport, glomerulonefritis (rápidamente progresiva, postinfecciosa,
uroteliales, mesangiocapilar, leve focal).
prostáticos, h. Enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso sistémico, vasculitis,
ureterales. síndrome hemolítico urémico, enfermedades infecciosas sistémicas
d. Otros: Traumatismos, (hepatitis, endocarditis)
TBC, poscirugía o i. Tóxicos (benzeno o aminas aromáticas)
poslitoricia, cuerpos j. Fármacos que pueden producir hematuria: Anticoagulantes, aspirina
extraños, infarto / AINE, fenilbutazona, colchicina, inmunosupresores (ciclofosfamida),
renal. ATB )(ampicilina, penicilina, cefalosporinas, anfotericina).

Niños pequeños: Trastornos anatómicos de la vía urinaria e infección

urinaria.
Causas de hematuria según Adolescentes jóvenes: Traumatismo, cálculos.
edad Adultos: Descartar después de los 55 años que no tengan patologías
tumorales asociada, en hombres el cáncer de próstata y en en mujeres la
vejiga y patología ginecológica.
Evaluación clínica:Antecedentes familiares y Antecedentes personales, Exploración física.
➔ Pruebas Iniciales: Orina + Sedimento + UC
➔ Proteinuria (24 Hrs): Permite clasificar la proteinuria en leve (<1 g/24 h), moderada (1 a 3,5 g/24 h) o
nefrótica (>3,5 g/24 h).
➔ Ecografía: es una prueba no invasiva y útil para descartar patología estructural.
➔ Citología de orina: tiene una especificidad del 95 al 99% y una sensibilidad del 66-79%, es insensible
para la detección de células de cáncer renal.
➔ Cistoscopia: permite la visualización directa y la toma de muestra para biopsia en el cáncer de vejiga.
Si existe hemorragia franca, se debe iniciar el estudio con cistoscopia.
➔ Urografía intravenosa: es el método de elección para el diagnóstico de tumores de urotelio
localizados en la pelvis renal y el uréter.
➔ Arteriografía renal: es útil en el diagnóstico de angiomas, malformaciones vasculares y embolia de la
arteria renal
➔ Tomografía computarizada: identifica los contornos de la lesión y la extensión de la lesión.
➔ Biopsia renal: no está indicada en la hematuria aislada.
Orientación clínica:
➔ Hematíes isomórficos(repetir y derivar a urología).
➔ Coágulos = Posible hematuria de vías bajas.
➔ Cilindros hemáticos = inflamación aguda glomerular (riñón inflamado, derivar a nefrólogo).
➔ Hematuria + piuria o bacteriuria = infección urinaria siempre realiza urocultivo.
➔ Hematuria + leucocituria abacteriana = Descartar Micobacterias (descartar TBC).
➔ Hematuria total indolora e intensa = proceso tumoral (derivar al urólogo para descartar tumor).
➔ Hematuria + fiebre + artralgias + VHS elevada = Enfermedad sistémica.
➔ Hematuria asociada a hematomas y equimosis = hematuria hematológica (trastornos de la
coagulación, investigar parte hematológica).
Algoritmo diagnóstico y de actuación:
➔ Se debe descartar siempre la falsa hematuria. Si se confirman los GR en el sedimento urinario, se
deben ver sus características, si son todos iguales nos indica una patología urológica→
complementamos con imágenes. En caso de px mayor y con FR urológica asociada se debe
investigar con el urólogo.
➔ Si hay GR más leucocitos se debe dar tratamiento ATB según el cultivo.
➔ Si hay GR, leucocitos y cultivo negativo, nunca olvidar descartar tuberculosis en partes endémicas
y/o problemas anatómicos.
➔ Si hay GR con dismorfia, acantocitos mayor a 5 o algunos cilindros con GR se debe derivar al
nefrólogo para descartar presencia de glomerulopatía asociada.

¿Cuándo hay que derivar?

● Preferente cuando el
origen sea glomerular o se
acompañe de insuficiencia
renal.
● Sospecha de causa
tumoral.
● Derivación urgente:
Obstrucción por coágulos,
alteraciones hemodinámicas y
traumatismos que cursan con
hematuria
● En caso de no disponer de
medios para continuar el
estudio.
CONCEPTOS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR
Las enfermedades glomerulares pueden presentarse desde pacientes asintomáticos→ alteración en la
orina.Un paciente con patología glomerular puede tener muchas formas de presentación.
ASINTOMÁTICO HEMATURIA MACROSCÓPICA

➔ Proteinuria 150 mg a 3 gr x día ➔ Hematuria color café/rojizo, sin coágulos, sin

➔ Hematuria >2 GR (microhematuria) dolor, coincide con infección
➔ Usualmente GR dismórficos ➔ Hematuria asintomática +- proteinuria entre
las crisis

SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO

Depósito de complejos inmunes subepiteliales o daño Depósitos complejos inmunes subendoteliales.
epitelial (podocitario) no inflamatorio. La célula endotelial está inflamada-glomerulopatía más
frecuente.

➔ Proteinuria: adulto >3,5 gr x día, niño >40 ➔ Oliguria

mg/hr x m2 ➔ Hematuria: Igual cilindros de GR (hematuria
➔ Hipoalbuminemia: <3,5 gr/dL glomerular)
➔ Edema ➔ Proteinuria: usualmente <3 r gr/día
➔ Hipercolesterolemia ➔ Edema
➔ Lipiduria (lípidos en la orina) ➔ HTA
➔ Inicio abrupto, usualmente autolimitante

GLOMERULONEFRITIS DE RÁPIDA PROGRESIÓN GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

➔ Falla renal durante días a semanas ➔ HTA

➔ Proteinuria usualmente <3 gr/día ➔ Insuficiencia renal
➔ Hematuria: cilindros de GR ➔ Proteinuria a menudo >3,5 gr/día
➔ PA: normal ➔ Riñones reducidos
➔ Puede haber otras características de
vasculitis
Manifestaciones clínicas:
❖ Proteinuria y/o hematuria asiladas ❖ IRA | IRC
❖ Síndroma nefrótico ❖ Paraproteínas
❖ Síndrome nefrótico ❖ Afectación cutánea
❖ HTA ❖ Afectación pulmonar
Capilar Normal
● Barrera de filtración: Llega la arteriola eferente→ red de capilares→ constituida por células
endoteliales→ por posterior está la membrana basal→ y posterior los podocitos (filtración).
➔ Inflamación a nivel de célula endotelial→ GR pasa hacia la cápsula de bowman→
Hematuria (dismorfia, acantocito, cilíndricos).
➔ Falla en la membrana del podocito o en el podocito→ proteinuria.
● Espectro clínico (se ve en la biopsia)
❖ Nefrosis Lipoídea ❖ Glomerulonefritis Membrano-Proliferativa
❖ Glomerulopatía Extramembranosa ❖ Glomerulonefritis Proliferativa
❖ Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria ❖ Glomerulonefritis Proliferativa Difusa Aguda
❖ Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
 SÍNDROME NEFRÍTICO
Enfermedad de berger→ enfermedad por IgA (funciona por complejo inmune de IgA que se van
depositando en el mesangio)--> hematuria macroscópica
Característico: GR en la orina de características dismórficas, acantocitos (mickey mouse) mayor a 5% o
cilindros, proteinuria (menor a nefrótico), edema, hipertensión y disminución de la velocidad de filtración
glomerular.
Otro de los puntos que tiene mucho poder específicamente en el diagnóstico de la glomerulonefritis es la
presencia de cilindros hemáticos . Proteína uromodulina→ glóbulos rojos pegados a ella→
patognomónico de glomerulonefritis asociada.
FISIOPATOLOGÍA

Más conocida → glomerulonefritis

postestreptocócica.
Estreptococo betahemolítico→
complejo anticuerpo-antígeno→
depósito en riñón→ daño célula
endotelial→ aumento y activación
del complemento(fracción C3 como
C4)--> complemento bajo indica
postestreptococica por endocarditis
lupus, etc y si complemento está
normal alienta a vasculitis.
Consecuencias: producción de
congestión/volumen, aumento de
presión, caída del débito urinario→
lo vamos a ver en la clínica como
edema, presión alta y disminución de
la TFG

ETIOLOGÍAS: Postestreptocócicas, post endocarditis, nefropatía por IgA y el lupus.

Complemento Rango etario

➔ Complemento normal supone que puede ➔ mujer de 20-30 años→ glomerulonefritis lúpica
ser una IgA, poliartritis nodosa, vasculitis ➔ paciente adulto mayor→ glóbulos rojos,
➔ Con complemento bajo puede ser cilindros→ vasculitis.
estreptocócica o puede ser lupus, ➔ hombres entre 30 y 40 años, que tienen glóbulos
endocarditis, hepatitis C, rojos sin impacto en el complemento→ IgA lo
glomerulonefritis membrano proliferativa más común .
ESTUDIO
Es importante hacer un estudio integral. Nunca olvidar el
complemento, además de otros estudios tanto de patología
inmunológica, patología autoinmune, patología infecciosa,
etc. Importante la historia clínica , reforzar el laboratorio(
general, renal, inmunológico, viral), complementar con alguna
imagen (eco o TAC) y herramienta final→ biopsia renal
GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCÓCICA:Más frecuente en niños entre 2-12 años.Los varones
son más afectados.
Antecedentes: Inicio brusco de hematuria micro o macroscópica (24-40%) + antecedentes de faringitis o
infección cutánea
Clínica→ nefritis aguda generalmente con hematuria, puede tener piuria, cilindruria, edema, HTA y con
VFG baja → Síntomas generales en 50%
Diagnóstico
Principalmente por laboratorio
➔ Uroanálisis: hematíes, frecuentemente asociados a cilindros de hematíes, proteinuria y
leucocitos polimorfonucleares
➔ PFR: BUN y creatinina elevados
➔ El nivel sérico de C3 y C4 disminuido en la fase aguda de la enfermedad y recobra valores
normales a las 6-8 semanas de inicio del cuadro.
En algunos casos se trataba de dx por anticuerpos de cultivo faríngeo (serología tiene utilidad restringida)
➔ Antecedente de infección estreptocócica y positividad de un cultivo faríngeo.
➔ La elevación del título de anticuerpos frente a antígenos estreptocócicos, anti estreptolisina O,
confirma una infección estreptocócica reciente (>350UI).
➔ Niveles de IgG
Complicaciones
Agudas Otras incluyen
Insuficiencia renal aguda Insuficiencia cardíaca
Hipertensión 60% Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
Encefalopatía hipertensiva en el 10% Acidosis
Edema agudo de pulmón Convulsiones
Uremia
Historia clínica→ laboratorio→ estudio ampliado→ vigilancia + monitoreo
Prevención
➔ El tratamiento precoz con ATB sistémica → no elimina el riesgo de glomerulonefritis.
➔ Se deberían realizar cultivos en familiares próximos de pacientes con glomerulonefritis aguda e
instaurar el tratamiento adecuado.
Pronóstico
Tiene buen pronóstico general, se mantiene vigilado.Se produce una recuperación completa en más del
95% (a las ocho semanas).
➔ IRC terminal 1-2%.
➔ Las recidivas son extremadamente infrecuentes 3%.
➔ Seguimiento por cinco años
Nefropatía por IgA:Todo paciente sobre 30 que tiene GR en orina→ IgA aberrante forma
inmunocomplejos que dañan al riñón, inflamando al mesangio y células endoteliales.
➔ Caracterizada por hematuria episódica vinculada con depósito de IgA en el mesangio.
➔ Suele acompañarse de hipercelularidad en el mesangio.
➔ Patogenia: Anormalidades en la glucosilación de la región en bisagra IgA.
➔ Sintomatología: Hematuria microscópica recurrente durante infecciones respiratorias superiores
acompañadas de proteinuria. Síntomas gastrointestinales o similares a gripe.
Manejo
➔ En general se llega a dx por clínica, pero se recomienda hacer biopsia para clasificar gravedad y
definir manejo y pronóstico.
➔ No todos los pacientes con IgA se tratan con inmunosupresión, muchos se deja en vigilancia y se
les da IECA o ARAII para tratar lo que tiene que ver con la hipertensión intraglomerular y se
manejan en vigilancia.
➔ Pacientes que se deterioran rápidamente, evolucionan con alguna otra característica o tienen un
índice/grado mayor, se puede utilizar inmunosupresores (corticoides)
➔ Importante: Identificar Etiología.
➔ El pronóstico depende en gran medida de la rapidez con la que se instaura el tratamiento
(función renal residual).
SINDROME NEFROTICO
Daño en la barrera de filtración (podocitos) → eliminación de proteína → proteinuria mayor a 3.5, una
hipoalbuminemia (menor a 3.5) → hiperlipidemia en orina.
➔ Si hay proteína más alta que 3,5g en la orina, pero no tiene hipoalbuminemia marcada menor a
2.5, no tiene edema, no tiene hipercolesterolemia y no tiene lipiduria nosotros hablamos de
proteinuria en rango nefrótico (no sd. Nefrótico→ tiene que tener proteinuria, hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia e hiperlipiduria).
El síndrome nefrótico tiene asociación con patologías metabólicas (diabetes principalmente tiene una
asociación específica).
Causas

Presencia de proteína en la orina en síndrome nefrótico

● Niños: Enfermedad por cambios mínimos
● Joven/adulto: Focal y segmentaria (ya sea primaria o secundaria)
● Persona caucásica mayor a 50: nefropatía membranosa (membrana basal está fallando)
Ej. Paciente con HTA/diabetes termina esclerosando la zona y generando una focal /segmentaria
secundaria.
En adultos→ patología membranosa, pero principalmente los síndromes primarios se enfocan en la
división anterior según edad.
Dx. Histopatológico (definir lo que se ve en la biopsia → primaria / secundaria)
Menores de 15 años 15 a 40 años Mayores de 40 años

○ Lesiones o cambios ○ Nefropatía membranosa (primaria→ ○ Nefropatía

mínimos anticuerpo contra el podocito y lo daña / membranosa
○ Glomeruloesclerosi secundaria→ Ej. Cáncer de colon, se ○ Diabetes Mellitus
s focal y genera anticuerpo y destruye podocito) ○ Amiloidosis
segmentaria ○ Lesiones o cambios mínimos ○ Enfermedad por
○ Glomerulonefritis ○ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria depósitos de cadenas
mesangiocapilar ○ Lupus (mujeres) livianas

Daño glomerular

Cuando se daña el glomérulo el

podocito siguiente intenta
reparar ese daño, lo cual
igualmente lo daña y
eventualmente se pierde, por
esto es importante manejarlo
rápidamente. De lo contrario se
evoluciona a enfermedad renal
crónica.

Hipoalbuminemia

➔ Producida por
múltiples alteraciones
➔ No compensadas en
forma suficiente por la síntesis
hepática
➔ Disminución de su
catabolismo tubular renal.
➔ Excreción elevada
Edema
Hay dos teorías de por qué estos pacientes hacen edema.

Visión clásica: Al perder proteínas por la orina, se pierde el

poder oncótico y por esto se genera el edema.
Mecanismo sobrellenado: Cuando se pierde proteína, estas
en el túbulo distal (específicamente en el colector) se
transforman (por medio de la activación del plasminógeno a
plasmina por medio de la urikinasa) e intervienen en el
mecanismo de canales sensibles a sodio, aumentando y
proliferando.Estos canales aumentan el ingreso de más agua
por lo cual aumentan el volumen, siendo los causantes del
edema en el síndrome nefrótico.

Manejo edema en sd. Nefrótico: Restringir sodio y manejar

mejor la terapia nutricional.
La amilorida potencia la diuresis producida por diuréticos de
asa.
Tratamiento que bloquee el eje RAA
(renina-angiotensina-aldosterona), restringe la absorción de
sodio.

Hiperlipidemia
Se observa pérdida de lípidos e hiperlipidemia, es decir pierde lípidos “buenos” y el cuerpo produce
“malos” → pacientes con síndrome nefrótico tienen riesgo de sufrir patologías cardiometabólicas por lo
cual generalmente se le agrega al tratamiento una estatina.
Consecuencia:IAM

Hipercoagulabilidad
La pérdida de proteínas conlleva a síntesis de otras
para compensar (pierden factores anticoagulantes y
suman factores procoagulantes)→ pérdida del
sistema adaptativo de la coagulación por lo cual
tiene mucha tendencia de hacer fenómenos
trombóticos venosos, 40% se describe trombosis de
la vena renal (aguda con dolor, crónica asintomático)
➔ Terapia anticoagulante recomendada en px
con pérdida proteica e hipoalbuminemia.
➔ Paciente proteína mayor a 10 gramos→
anticoagulante o paciente que tiene
albúmina <2 gr/decalitro. y proteinuria >3,5
y con ciertas glomerulopatías como la
membranosa también.

Hypoimmunoglobulinemia
 ➔ La pérdida de inmunoglobulina (filtradas en riñón y catabolismo tubular con disminución de
síntesis)causa riesgo de infección.
➔ IgA disminuido y IgM elevado con inmunidad celular defectuosa
➔ Se recomienda vacunación anti neumococo,meningococo y la influenza. Posterior al diagnóstico y
todos los estudios→ administramos inmunoglobulina.
➔ Pacientes tienen trastornos endocrinos (paciente con hipotiroideismo tiene que doblar las
dosis)
DIAGNÓSTICO

Proteinuria : Tira reactiva, 24 hrs,

proteinuria/creatinuria en muestra aislada.

El dipstick nos dice que algo pasa pero se corrobora con proteinuria en 24 horas. En caso de
homologación realizar índice proteinuria/creatininuria pero el primero siempre es proteinuria en 24
horas
El examen de orina es muy importante porque es categórico. Proteinuria de 3,5 gramos en 24 hrs +
pérdida de lípido (Cilindro graso: inmunoglobulina con grasa pegada y cuerpos ovales: en algunas células
que tiene inclusiones de grasa intracelular)
CAUSAS
Enfermedad La principal causa (en niños). Afectación de pedicelo y el diafragma→ proteinuria
por cambios selectiva → Pérdida de albúmina. no olvidar que los adultos mayores no tienen
mínimos cambios mínimos y si los tienen siempre investigar si hay una patología asociada y
especialmente patologías hematológicas o un VIH asociado.

Glomerulopatia Los adultos tienen generalmente membranosas, investigar qué sea Anti-PLA positivo
membranosa como patología específica primaria. Descartar patología secundaria neoplásica(otras
sífilis, AINES, LES etapa V)

GN focal y Común en adolescentes y en adultos.Principalmente ocurre por anticuerpo que

segmentaria atenta contra el podocito o alteraciones hereditarias como desregulación o
alteraciones de las proteínas de los pedicelos (pogosina) o nefrina(proteínas que
funcionan bloqueando la pérdida de proteína).Estas alteraciones genéticas se pueden
sumar a otras alteraciones específicamente secundarias como son infecciones virales,
drogas, etc → esclerosis focal y segmentaria.
TRATAMIENTO→ Tratar complicaciones y
patologías de base
La proteinuria se frena con IECA y ARAII, le
damos enalapril o losartán para que→ con
efecto de presión intraglomerular disminuya la
proteinuria.
En paralelo restringir el sodio para no
aumentar la proliferación de los canales
sensibles a sodio en el tubulo distal. Le
podemos dar diuréticos para manejar el
edema. La trombofilia se anticoagula y si el
paciente deteriora la falla renal tenemos que
tratar con terapia de reemplazo renal.

Biopsia percutánea:
Para poder saber qué está pasando en el sd nefrótico hacemos biopsia percutánea.
Se realiza en estudio de glomerulopatías primarias, descartar causa secundaria, severidad de la
enfermedad, niños sin respuestas a corticoides, nefropatía DM con hematuria o rápido deterioro de la
función renal sin retinopatía.
Contraindicaciones: Riñones pequeños <9cm e hiperecoicos, quistes múltiples bilaterales, tumor renal,
hidronefrosis, infección activa renal o prerrenal, infección de piel en sitio de biopsia.

NEFROPATÍA INTERSTICIAL AGUDA

La nefritis intersticial aguda (NIA) es un espectro heterogéneo de enfermedades, con múltiples causas. Su
lesión histológica característica es la infiltración del tejido renal intersticial por células inflamatorias.
Presentación oligosintomática, aunque la presencia de síntomas extrarrenales específicos como fiebre,
erupción cutánea, artralgias y eosinofilia periférica tiene un papel importante para orientar el diagnóstico
clínico. La NIA es una causa de lesión renal aguda (IRA) y su incidencia va en aumento.
○ 10 al 35% de las muestras de biopsia tomadas en pacientes con IRA muestran NIA.
○ Podría estar subestimada: Por razones clínicas no se someten a una biopsia renal y se indica un
tratamiento empírico, particularmente en pacientes ancianos y frágiles. Formas más leves de NIA
pueden ser sub detectadas.
○ La insuficiencia renal es ocasionalmente grave y puede ser sin proteinuria o hematuria
macroscópicas. Pueden haber GR y leucocitos, pero hasta un 20% no presenta ninguna
alteración.
○ Antes (nefrotóxicos) mostraron síntomas sugestivos de hipersensibilidad (erupción cutánea,
fiebre y eosinofilia), pero hoy estos síntomas generalmente están ausentes. En cambio, los
síntomas como astenia, náuseas o dolor lumbar (debido al edema renal) son frecuentes pero no
específicos.
○ Estudio: análisis de orina en busca de eosinófilos y una biopsia renal simultáneamente. la
eosinofiluria fue una prueba deficiente para discriminar NIA y NTA (no es específico). Adquiere
valor cuando además de eosinufiluria > 5% se suma el antecedente de uso de un fármaco
nefrotóxico. La característica principal es el deterioro de la VFG.
DIAGNÓSTICO:
En base a la sospecha de un px que deteriora su VFG ante
la ingesta de alguna sustancia (fármaco, alimento). El
diagnóstico definitivo es histopatológico mediante
biopsia renal
A. Infiltrado inflamatorio intersticial, tubulitis y edema
intersticial
B. Fibrosis intersticial severa → Infiltrado inflamatorio
denso
C. Microscopía de luz polarizada
D. Cristales intratubulares no teñidos (mecanismo
específico de la nefritis)
ETIOLOGÍAS:
Fármacos (>75% de las
ATB: ampicilina, cefalosporinas, ciprofloxacino, cloxacilina, meticilina,
NIA) penicilina, rifampicina, sulfonamidas, vancomicina.
La NIA inducida por Otros: alopurinol, acyclovir, famotidina, furosemida, omeprazol, fenitoína
fármacos → Fármacos destacados: inhibidores de la bomba de protones (se piensa que
Diagnóstico puede ser el principal), AINEs y ATB.
exclusión. Características clínicas:El inicio del fármaco y la aparición de manifestaciones
renales es de 10 días.Aunque el período de latencia puede ser tan corto como
1 día o hasta varios meses con AINES.
Inhibidores de la bomba de protones:
○ Su uso es con frecuencia injustificado y sin receta médica.
○ La aparición de alteraciones renales puede oscilar entre 1 semana y 9
meses. El período de tiempo de 10 a 11 semanas fue el más común.
○ Análisis de orina: leucocituria, microhematuria y proteinuria no nefrótica.
○ Manifestaciones clínicas: Fiebre, erupción cutánea y eosinofilia se ha
encontrado en menos del 10% de los pacientes.

Idiopáticas (5-10%) ANti-TBM, TINU

Asociada a E. Puede haber daño tubular por:

sistémicas (10-15%) ○ Síndrome de Sjogren, Enfermedad inflamatoria intestinal, Colangitis biliar
primaria, sarcoidosis, Enfermedad por IGG4, Durante la Vasculitis
asociada a ANCA y LES, la inflamación intersticial es una posible
característica, pero está asociada con lesiones glomerulares.
Enfermedad por IGG4, debido a pseudotumores por depósitos de esta
inmunoglobulina.Este depósito se da en el tejido intersticial del riñón
provocando la nefritis.En las biopsias podemos visualizar:Lesiones
tubulointersticiales bien diferenciadas del tejido sano e infiltrado inflamatorio
rico en células plasmáticas con numerosos eosinófilos y un patrón de fibrosis
estoriforme .

Infecciones (5-10%) Bacteria: Brucella, campylobacter, E Coli, Legionella, Salmonella,

Streptococcus, Staphylococcus, Yersinia/ Virus: citomegalovirus, Epstein Barr,
Hantavirus, VIH, Poliomavirus
Otros: Leptospira, Mycobacterium Tuberculosis, Micoplasma, Rickettsia,
Schistosoma, Toxoplasma
 ○ Pielonefritis bacteriana- Principal causa de NIA
○ Pero es unilateral y generalmente se localiza en una pirámide renal.
○ En pacientes con desnutrición, consumo crónico de alcohol, o en receptores de
riñón, la pielonefritis puede ser difusa y causar AKI.

Infecciones VIH ○ Mecanismo directo Tropismo por las células epiteliales renales.
○ Respuesta CD8 exagerada a la viremia.
○ Enfermedad sistémica con un síndrome de sicca, neumonitis intersticial y NIA
(Sd. de linfocitosis infiltrativa difusa).
○ Puede ocurrir un NIA indirecto después de la reconstitución inmune.

Infección ○ No una causa de NIA difusa en pacientes inmunocompetentes.

mycobacterium ○ Puede provocar una pielonefritis granulomatosa. (Diferencial extremadamente
poco frecuente)

Infección ○ Cambios intersticiales patológicos suelen ser leves.

HANTA ○ También causa inflamación microvascular.
○ Otros gérmenes anecdóticamente causan AIN: brucella, virus del herpes,
adenovirus, sarampión, rubéola, toxoplasmosis, leishmaniasis e incluso hongos
si se diseminan (Candida albicans, Histoplasma gondii y C. neoformans).
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: El NIA en la actualidad se debe principalmente a medicamentos,
incluidos los antiinfecciosos.
Mecanismo mediado por células:
○ Los medicamentos pueden actuar como haptenos, y se ha sugerido la reactividad cruzada entre
el epítopo nativo y el fármaco (mimetismo molecular que actúa como antígeno).
○ También pueden mostrar una toxicidad directa o cristalizarse. Reacción inflamatoria y
ocasionalmente granulomatosa → Atazanavir, Ciprofloxacina y otros
Cristales oxalato:
○ Los iones oxalatos entéricos están poco disponibles para la absorción intestinal porque forman
complejos con iones de calcio. En el caso de la malabsorción de grasa → libres para su absorción
en el colon
○ En px con resección intestinal o bypass gástrico, deficiencia en las funciones pancreáticas
exocrinas, expuestos a orlistat → se produce hiperoxalinemia y consiguiente hiperoxaluria →
precipitación en los túbulos. Dichos pacientes, si se alimentan con vegetales o frutas ricas en
oxalato, pueden presentar falla renal aguda. Esto se debe a la obstrucción tubular.
○ De hecho, los cristales de oxalato de calcio pueden translocar en el intersticio renal y ser
recogidos por las células endoteliales o los macrófagos 🡪 Producirán inflamación.
TRATAMIENTO→ Alto riesgo de desarrollar fibrosis intersticial después de la NIA, por lo que causa debe
identificarse lo antes posible para dar el tratamiento adecuado.
En caso de drogas (causa principal): Retirada rápida de todos los fármacos sospechosos (se sospecha
con exámenes de orina y presentación clínica de la triada rush, fiebre,etc)
Tx con corticoides → enfoque Gravedad del AKI |Presencia de fibrosis |Tipo de medicamentos
○ Se administra una dosis relativamente alta (1 mg / kg / día de prednisolona) durante> 2
semanas. Indicado en la NIA por fármacos → disminuye el riesgo de insuficiencia renal crónica.
 NEFROPATÍA INTERSTICIAL CRÓNICA
PATOLOGÍA
➔ En las biopsias renales predominan las
lesiones de ATROFIA TUBULAR Y FIBROSIS
INTERSTICIAL, siendo los focos de infiltrados
celulares intersticiales muchos más aislados
que en las formas agudas.
➔ Según va progresando la severidad de las
lesiones tubulointersticiales, son más
frecuentes las alteraciones glomerulares:
fibrosis periglomerular y glomeruloesclerosis
global. Los vasos presentan un
engrosamiento fibrointimal progresivo.

CLÍNICA
➔ Evolución lenta y poco expresiva.
➔ Los síntomas suelen ser inespecíficos y propios de la enfermedad de base→ derivados de la
insuficiencia renal
➔ Pérdida de la concentración de la orina = Polidipsia , Poliuria y Nicturia.
➔ La anemia es más grave y precoz→ producción de eritropoyetina en las células tubulares e
intersticiales está afectada
LABORATORIO
➔ Hemograma: Hay eosinofilia en el 50% (excepto en NTI por AINEs).
➔ BUN/creatinina: Puede haber insuficiencia renal.
➔ GSV: Puede haber acidosis metabólica
➔ Orina: proteinuria, leucocituria por piuria, eosinofiluria.
ESTUDIO
➔ Imágenes: Ecografía, TAC.
➔ Biopsia: Confirma el diagnóstico → Solicitar en caso de incertidumbre o si no mejora a los días
de retirado el fármaco) y derivar a especialista.
TRATAMIENTO
La mayoría de las NIC muestran un deterioro de la función renal lenta y progresiva. Eliminar cualquier
fármaco o agente tóxico o en solucionar situaciones de obstrucción de la vía urinaria y control de la
tensión arterial y el tratamiento de las alteraciones metabólicas asociadas (hiperuricemia,
hipercalcemia).Eficacia de los esteroides
SEGUIMIENTO→ Tres signos mayores de irreversibilidad: Infiltrado intersticial difuso | Retraso en
respuesta a prednisona |Persistencia insuficiencia renal >3 semanas
CONCLUSIONES.
➔ Las formas leves son sub detectadas→ Mayor riesgo en pacientes de mayor edad.
➔ La principal forma de presentación está asociada a deterioro de VFG
 TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
VENTAJAS Y VENTAJAS DEL TIPO DE REEMPLAZO RENAL
Los dispositivos reemplazan principalmente la técnica de aclarar/retirar ciertas sustancias tóxicas para el
cuerpo, pero no apuntamos al resto de funciones que cumple el riñón (conversión vit D, producción de
eritropoyetina, otros). Se dividen en peritoneo dialisis y hemodialisis.
Derivación: VFG <30ml/min
Criterios para terapia de reemplazo renal
A. Las guías actualmente a nivel mundial, indican que pacientes con VFG < 15 es el corte para
paciente con trasplante/diálisis.
B. Paciente con VFG > 15 → Prediálisis. Corresponde a cuadro renal agudo.ej: paciente con VGF 18
con hiperkalemia (cuadro agudo)
C. Paciente con VFG = 25 → Se evalua si en algún momento el paciente necesitará terapia de
reemplazo renal
D. El resto del manejo fino → Realizado por especialista
HEMODIÁLISIS
Hemodiafiltración: Diálisis + Hemofiltración
Diálisis: En base al tamaño del poro y la
concentración los solutos se mueven a través de la
mb semipermeable. Permite sacar solutos
pequeños
Hemofiltración: Técnica de ultrafiltrado basado en
aumentar la presión arterial para permitir el paso
de agua y con ellos el arrastre de solutos
pequeños y de mediano tamaño (Antes sangre
arteriovenoso → actual venovenosa)
Aclaramiento→ Utilizado para estimar la
eficacia del dializador.Esta es la TM dividida por la
concentración sanguínea del soluto (similar al aclaramiento (K) renal).
El dializador tiene varias características modificables: como la eficacia del dializador (KoA), el flujo de
sangre del paciente a la máquina, el flujo del líquido dializado, ajustar el filtro para el peso molecular de
los solutos y también la masa de hematíes.
Recordemos que la sangre arterial es la que entra en el dializador para su aclaramiento y filtración. Una
vez finalizado el proceso de diálisis, devolvemos la sangre por las venas
¿Cuándo elegir uno u otro acceso vascular?
A. Fístula Arteriovenosa nativa: ¡Acceso ideal! Esta fístula une una arteria y una vena.
B. Injerto Goretex: Si no es posible fístula nativa y las arterias no tienen buena condición.
C. Catéter temporal: En el caso que no pueda realizar lo anterior y en situación de emergencia. El
catéter transitorio (o temporal) queda afuera, mientras que el catéter tunelizado (o permanente)
puede reducir el riesgo de infecciones. Deberían estar entre 3 y 4 semanas.
D. Catéter permanente sólo si: No es posible FAVI, Mientras se confecciona FAVI, injerto u otras
medidas dialíticas (peritoneodiálisis o el trasplante renal) o Cardiopatía con Insuficiencia cardiaca
Complicaciones:
- Hipotensión arterial: Esta es la más común, debido al manejo del ultrafiltrado. Calambres,
náuseas, vómitos, cefaleas, prurito, dolor torácico o lumbar, arritmias, contaminación del agua.
- Síndrome de desequilibrio (edema cerebral): Pacientes con elevadas concentraciones de glucosa
y nitrógeno ureico (sobre 100), ejercen un efecto osmótico. La primera diálisis puede someter al
 px a estrés donde puede haber compromiso neurológico. Acidosis o alcalosis metabólica,
hiper/hipocalcemia, hipofosfatemia - hipopotasemia, hiper/hiponatremia, embolia aérea.
DIÁLISIS PERITONEAL
Es la introducción de líquido de diálisis, a través de un catéter, a la cavidad peritoneal utilizando el
peritoneo como membrana para filtrar y limpiar sangre.
En la hemodiálisis se necesita una membrana sintética para ir filtrando la sangre.
El principio del peritoneo es el mismo, trabaja a través de la difusión en conjunto con los vasos capilares.
Principio de ultrafiltración→ Se aumenta la presión de uno de los lados para que permita el traspaso de
agua, mediante la infusión de un agente osmótico activo (glucosa o icodextrina) para arrastrar el agua
desde el peritoneo a la cavidad peritoneal.
Desde el punto de vista clínico: ¿Qué nos aporta la peritoneodiálisis?
Nos aporta mucha estabilidad hemodinámica. Muy útil con pacientes cardiópatas (menor cardiotoxicidad
que la hemodiálisis). Útil en niños y en pacientes en transición a trasplante renal.
Indicaciones: preferencias del paciente, Contraindicaciones: Pacientes que hayan pasado
inestabilidad hemodinámica ( hipertrofia V grave, por cirugías abdominales complejas, paciente que
disfunción sistólica), alto riesgo de arritmia grave, no desean ser tratados con PD, inestabilidad para
dificultad para obtener un acceso vascular el tx domiciliario como enfermedad psiquiátrica
adecuado (ancianos, diabéticos, niños, grave, no idoneidad del tx, falta de entorno
hipercoagulabilidad), Anticoagulación no estable, enfermedad abdominoperineal, etc
aconsejable.
Material necesario: Catéter peritoneal.
➔ Permite el contacto entre la solución de diálisis y la cavidad peritoneal.
➔ Colocación por cirujano general, nefrólogo,
➔ Técnica: cirugía abierta, laparoscopia.
➔ Anestesia: local, general.
➔ No se recomienda usarlo antes de 15 días.
➔ No movilizarlo, ni mojarlo.
Diálisis peritoneal: Líquido de diálisis.
Sistema doble bolsa (de PVC o biofine) → Se infunde el líquido para compensar agentes electrolíticos y
permite realizar un ultrafiltrado a través de la solución osmótica
La composición del líquido de diálisis convencional es:
1. Electrolitos y minerales para mantener la homeostasis.
2. Un agente osmótico para facilitar la ultrafiltración (glucosa de 13,6 a 42,5 gr/litro).
3. Un tampón para corregir la acidosis metabólica (lactato,bicarbonato).
DIALISIS PERITONEAL MANUAL: CAPD DIÁLISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA: DPA

Consiste en la realización de 3-4 intercambios La cicladora realiza varios ciclos de acuerdo al

al día. número de horas y volumen, generalmente se
En pacientes que aún no pierden la función renal. realizan durante la noche, cada ciclo consta de
Se coloca una bolsa con soluto osmóticamente drenaje, infusión y permanencia. Durante el dia
activo se infunde ( 2 L) en el peritoneo por 6-8 hrs. la cavidad peritoneal puede quedar con o sin
Permite menor cardiotoxicidad y mantención de líquido peritoneal
una función renal residual adecuada CICLADORAS → tratamiento nocturno,
Etapas de un intercambio: 1. Drenaje → 2. Infusión domiciliario y automático, generalmente 9 hr
→ 3. Permanencia diarias
FUNCIÓN RENAL RESIDUAL
Está influenciada por: nutrición, inflamación, anemia, balance hídrico, función CV, metabolismo mineral
y eliminación de toxinas urémicas.
ENSEÑANZA DE DIÁLISIS PERITONEAL
➔ Diálisis peritoneal corresponde a una tarea de enfermería
➔ Plan escalonado en etapas de aprendizaje: flexible y adaptable a las necesidades de cada px, y
con un manual de entrenamiento y complicaciones de la técnica y de los principales problemas
y sus soluciones disponibles.
➔ Información a los pacientes: cuándo deben consultar o acudir urgente a la Unidad.
➔ Revisión o visita programa a la Unidad DP: se evaluará la técnica
➔ Contacto fácil con la Unidad DP (nefrólogo/ enfermera) .
COMPLICACIONES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
Mecánicas Metabólicas

ej: malfuncionamiento del catéter, fugas, ➔ Obesidad (por absorción de solución osmótica
aumento de la presión del abdomen por infundir de glucosa)
líquidos puede causar aumento de hernias y/o ➔ Hay un empeoramiento de la dislipemia
del líquido escrotal (aumenta TG y LDL) relacionados con la
1. Complicaciones del acceso peritoneal: técnica debido a pérdidas proteicas en el
Problemas de infusión y drenaje debido a efluente peritoneal, y la continua exposición a
malposición del catéter, obstrucción de la glucosa.tx: La menor exposición a fluidos con
luz/orificios del catéter por fibrina, alto contenido en glucosa ha demostrado ser
obstrucción por atrapamiento del catéter útiles para la prevención de la dislipemia.
por epiplón o estreñimiento y Fugas ➔ Desnutrición proteica, por pérdida de
precoces de líquido peritoneal (fugas peri proteína y de aminoácidos, para evitar esto se
catéter). debe ajustar la dieta
2. Complicaciones propias de la técnica como - Las pérdidas de proteínas principalmente
aumento de la presión intraabdominal por albúmina es de 0.5 gr/l (4-10 g/día).
Hernias: umbilical, inguinal, fugas tardías de - Las pérdidas de aminoácidos varían entre
líquido peritoneal por edema genital y fugas 2-4 g/día.
a través de la pared abdominal o - Mayor pérdida en los altos
Hidrotórax y otras como Hemoperitoneo o transportadores.
neumoperitoneo - Las pérdidas se incrementan durante los
episodios de peritonitis.

Infecciosas Alteraciones de la nutrición

PERITONITIS→ FALLO DE LA TÉCNICA Es múltiple, siendo las causas atribuibles a la

Inflamación de la membrana peritoneal causada comorbilidad y a la uremia crónica las que más
por un agente infeccioso. ( bacteriana→ ATB influyen en su severidad.
por el peritoneo, pero hongos→ retiro de Las causas atribuibles a la propia Diálisis Peritoneal,
catéter y realizar hemodiálisis) y que pueden específicamente modificar el estado
clínica de la peritonitis (URGENCIA) de nutrición son: el efecto potencialmente irritante
- Dolor abdominal con náuseas, vómitos del dializante en el peritoneo, el aporte continuo de
- Distensión abdominal glucosa y la pérdida de nutrientes en el efluente
- Febrícula/fiebre peritoneal
 Tomar muestra del líquido . Si hay predominio
de PMN > 100.000 blancos hay que sospechar de
peritonitis asociada a DP

TRASPLANTE RENAL
FUNCIÓN RIÑÓN
○ Eliminar desechos producidos por el metabolismo celular, homeostasis hidroelectrolítica, estimula
la producción de Glob. Rojos (Eritropoyetina), participa en el metabolismo óseo mineral y regular la
presión arterial.
TRANSPLANTE
Trasplantes de riñón es el que se ejecuta en mayor cantidad, seguido por el de hígado, corazón y otros
como el pulmón, páncreas e intestino.
Todos los pacientes con criterios clínicos deben ser informados como posibles donantes para que se
pueda hacer efectivo el trasplante donante cadavérico ( certificación de la muerte por 2 especialistas,
neurólogo neurocirujano).
MUERTE POR CRITERIO ENCEFÁLICO
○ Exploración neurológica sistemática, completa y rigurosa
○ Pruebas complementarias: Test de apnea - Encefalograma
Se debe certificar a través del examen test de apnea, donde se estimula a nivel central a través del
aumento de la PCO2 el reflejo de respirar→ reflejo abolido→ territorio encefálico sin funcionamiento.
En menores de 15 años se añade el electroencefalograma.
1996 → pCO2 >= 60 mmHg
2016 → Se agregó diferencial de 20 mmHg entre GSA Iy II
PROCEDIMIENTO
Pruebas clínicas y complementarias positivas→ entran los organismos que están coordinados a conversar
con la familia→ opción de donante cadavérico → no olvidar contraindicaciones como infecciones activas,
como el virus hepatitis C, B o VIH, algunas infecciones virales, bacterianas y de hongos (Mycobacterias)
no controladas y las neoplasias de alto grado con capacidad de metástasis.
Hay 3 tipos de donantes:
● Donante vivo → Entre familia relacionada
● Donante cruzado → Entre personas no relacionadas, pero son compatibles
● Donante cadavérico.
COMPLICACIONES
Quirúrgicas, la inmunosupresión (evitar el rechazo e infecciones asociadas) y propension a patología
oncológica. Un donante puede salvar 8 personas (córneas, pulmones, corazón, riñones, hígado, páncreas,
piel, huesos)