1PPT Clase 9. Plasmodium y Toxoplasma

• ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADEMICO : 2021-1
UNIVERSIDAD PRIVADASANJUANBAUTISTA
FACULTAD DECIENCIAS DELASALUD ESCUELA
PROFESIONALDEMEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo ErwinGardini Tuesta”
ACREDITADAPORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE PORRIEV
Plasmodium sp.
Toxoplasma gondii
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE CHORRILLOS : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE SAN BORJA : SAEZ FLORES GLORIA
CASTILLO ACEVEDO EDITH
SEDE ICA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ
SEDE CHINCHA : PACCO CARRIÓN CÉSAR
Plasmodium
• Es el protozoario causante del paludismo o
malaria.
• Son 04 las especies que parasitan al humano:

• Plasmodium vivax
• Plasmodium malariae
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium ovale
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012

youtube.com/watch?v=gjAgobsWYo0
Ciclo de Vida.-
• Tiene reproducción sexual (hospedero definitivo), que ocurre
en el mosquito Anopheles hembra; y reproducción asexual
(hospedero intermediario) en el humano.
• La reproducción sexual dura entre 7 y 14 días; la asexual

presenta 2 ciclos exoeritrocítico (hígado) y eritrocítico
(sangre).

https://www.youtube.com/watch?v=xyc4gZsHEGQ
Ciclo de vida
P.vivax P.falciparum
P.ovale P.
malariae
PATOGENIA Y SÍNTOMAS
• El desarrollo de la infección malárica esta condicionado,

tanto por la especie de Plasmodium como por el grado
de resistencia natural e inmunidad del hospedero.
• El periodo de incubación es de 8 a 30 días.
• La enfermedad se inicia cuando la concentración es de

200 a 2000 parásitos por uL. de sangre

• Fiebre continua — malestar general — cefalea
— náuseas — vómitos — diarrea.
• Accesos febriles (48 h.) — escalofríos (30 min.) -
fiebre 40°C a 41°C (3 a 5 hrs) – sudoración.
• Anemia - destrucción de eritrocitos por el parásito + la
acción inmune contra los eritrocitos + inhibición medular.
• Hiperplasia del bazo, hígado y médula ósea.

• Plasmodium falciparum
Los eritrocitos infectados tiene la capacidad de
citoadherencia o secuestro
Knobs: protuberancias electrodensas responsables de la
adhesión
 Forman rosetas o complejos de autoaglutinación.
Ligando proteína - PfEMP-1; interviene en la citoadherancia
y variación antigéncia

FACTORES DE VIRULENCIA
Becerril M. Parasitología Médica. 2014

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Anemia grave: pancitopenia y disminución de

GR
• Paludismo cerebral: hipoxia local
• Complicaciones metabólicas: acidosis
metabólica y la hipoglucemia
• Insuficiencia renal: necrosis tubular aguda
• Edema pulmonar: sepsis
• Paludismo maternal: CSA, abortos espontáneos

EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad
endémica,
predomina en
zonas
tropicales y
subtropicales
de todo el
mundo

• Resurgimiento en los últimos 30 años.
• En el Perú la malaria es ocasionada por P. falciparum y P.

vivax, ocasionalmente por P. malarie y no hay reporte de P.
ovale.
• La malaria por P. falciparum es endémica, principalmente en

Loreto, Piura y Tumbes. La producida por P. vivax se
distribuye prácticamente en todo el país, observándose casos
esporádicos en los valles de Ica y Tacna.

DIAGNÓSTICO
1. Ex. Directo.- Frotis y

gota gruesa—Giemsa
2. Pruebas serológicas:
- Reac. Acs fluoresc.
- Aglutinación
- Hemaglutinación
- ELISA
- Sonda de ARN y ADN

Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
• Es el protozoario esporozoario causante de la
toxoplasmosis humana.
• También puede infectar a mamíferos y aves.
Morfología.-
• Presenta 04 estadios principales: trofozoito,
pseudoquiste, quiste y ooquiste.
• Trofozoito, de forma semilunar (arco), con el extremo
anterior más aguzado, mide de 4 a 6 um.

https://www.youtube.com/watch?v=jTt_T56WkeA
• Pseudoquiste; son células hospederas repletas de
trofozoitos de multiplicación rápida (taquizoítos).
• Quiste; si la multiplicación es lenta (bradizoítos), se

forma una membrana gruesa, que es la membrana
quística. Su formación coincide con la inmunidad
antitoxoplasma.
• Ooquistes; son ovoides, miden entre 10 y 12 um,

contienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada
uno.
ESTADIOS EVOLUTIVOS
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
PATOGENIA Y SÍNTOMAS
• El daño producido por el parásito en la fase aguda.
• Depende de la virulencia de la cepa y de la

susceptibilidad del hospedero.
• Los quistes no generan reacción inflamatoria.

• La reactivación se produce por la baja de defensas y
la ruptura de los quistes
• La severidad depende del grado de respuesta inmune
y de necrosis.
• Abortos o neonatos con coriorretinitis,
meningoencefalitis, miocarditis, calcificaciones
cerebrales e hidrocefalia.
• Adulto.- Coriorretinitis – ceguera

EPIDEMIOLOGÍA
• Toxoplasmosis es la zoonosis
parasitaria más difundida en la
naturaleza.
• Un gato infectado elimina
ooquistes no infectivos durante una
o dos semanas; una deyección
puede contener millones.
• El ooquiste se hace infectivo en
uno a tres días. Sobrevive hasta 2
años en el agua y más de 6 meses
en tierra húmeda.
• La prevalencia aumenta con
la edad. En la mayoría de
países de 40% a 50%. La
morbilidad y mortalidad
son bajas.
• Transmisión.- Ingesta de
ooquistes (alimentos) y
quistes (carnes); y por vía
transplacentaria —
trofozoítos.

DIAGNÓSTICO
• M. Directo.- Examen microscópico de
muestras frescas o coloreadas; y cortes
histopatológicos. Inoculación experimental
en ratones y cultivo de tejidos.
• M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas:

Elisa, Inmunofluorescencia indirecta,
hemaglutinación indirecta, aglutinación
directa, Sabin y Feldman,
intradermorreacción (tipo retardado- 48
hrs) para estudios epidemiológicos.
Reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
CONCLUSIONES
• La malaria es una enfermedad que sigue causando una alta morbi-
mortalidad, particularmente en regiones tropicales en países en
desarrollo.
• Algunas cepas resisten los antimaláricos.
• La toxoplasmosis continúa siendo un riesgo en gestantes.
• La toxoplasmosis es una enfermedad que puede reactivarse y

causar la muerte.

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• Son 04 las especies que parasitan al humano:

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• El desarrollo de la infección malárica esta condicionado,

• El periodo de incubación es de 8 a 30 días.

• La enfermedad se inicia cuando la concentración es de

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• El daño producido por el parásito en la fase aguda.

• Depende de la virulencia de la cepa y de la

• Los quistes no generan reacción inflamatoria.

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