Parasitología

Torres Del Río Constanza
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PARASITOLOGÍA
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“ENTEROPARASITOSIS” (PROTOZOARIOS)
GIARDIASIS
Características generales “Giardia intestinalis” es un parasito cosmopolita
Tiene 2 estadios durante su ciclo de vida
TROFOZOITO Trófica o vegetativa que produce manifestaciones clínicas (es aplanado o cóncavo
ventralmente y dorsalmente es convexo, tiene 2 núcleos, cuerpos basales, 4 pares de flagelos, cuerpo
medio y vacuolas periféricas)
Al cuerpo medio lo constituyen microtúbulos, que confieren soporte al citoesqueleto
Se observan de 2 a 4 núcleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco suctor y cuerpo medio;
entre la pared y la membrana plasmática se identifica un espacio lacunar
QUISTE estructura de resistencia y transmisión
Ciclo biológico Los quistes que salen con las heces contaminan el agua y los alimentos
Mecanismo de infección: fecalismo (dosis mínima infectiva: 10 quistes)
Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve colonización en
duodeno y yeyuno
El enquistamiento se inicia debido a la escasez de colesterol ya que la carencia de este en la
membrana citoplasma activa la expresión de genes codificadores de proteínas del
enquistamiento
Mecanismos patogénicos TRAUMÁTICO: por factores físicos: por presión negativa del disco suctor
Por medios bioquímicos: proteínas contráctiles del disco suctor: giardinas, actina, miosina,
tropomiosina y vinculina. El daño de las lectinas se debe a la interacción entre las células
intestinales y el parasito que produce exfoliación, aumento del índice mitótico, y
aplanamiento de las microvellosidades
Discontinuidad epitelial produce despolarizacion de las membranas, desequilibrio
electrolítico, hiperestaltismo y diarrea
ENZIMÁTICO: los trofozoitos secretan PROTEINASAS actúan como caspasas para promover
la apoptosis, otras enzimas como las sulfatasas, fosfatasa acidas, hidrolasas favorecen la
adherencia al epitelio intestinal al atacar glucoproteínas de los enterocitos y alteran la
integridad de las microvellosidades
HIPERPLASIA DE CÉLULAS CALCIFORMES: que deriva en trastornos en la continuidad
epitelial y provoca un debilitamiento de uniones celulares
BARRERA MECÁNICA: en duodeno la bilis favorece el crecimiento de Giardia
COMPETENCIA CON EL HÚESPED: los trofozoitos compiten con el huésped por las sales
biliares; su disminución en intestino altera la formación de micelas y se produce
malabsorción de grasas, provocando ESTEATORREA.
También compiten por colesterol y fosfolípidos ya que Giardia no los puede sintetizar de
novo. La cisteína es un aa fundamental porque es un componente de las VSP donde forma
enlaces disulfuro, las VSP se involucran en la interacción proteína-proteína y en el manejo de
iones divalentes con Zn, Fe y Ca++
Atrofia de microvellosidades y el recambio acelerado de los enterocitos por el aumento de
índice mitótico genera enterocitos inmaduros con producción enzimática defectuosa
RUPTURA DE UNIONES CELULARES: las proteínas implicadas en las uniones celulares del
epitelio intestinal son: zonula occludens (ZO-1) cingulina, ocludina y claudinas. Los
trofozoitos desorganizan las uniones celulares en el nivel de la ZO-1 e incrementan la
permeabilidad transepitelial
APOPTOSIS: en enterocitos y Giardia además es dependiente de caspasa-3, correlacionado
con la ruptura de uniones celulares en el nivel de la ZO-1 y el incremento de la
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permeabilidad epitelial
Manifestaciones clínicas Periodo prepatente = 9 días, incubación= 12-19 días, infección dura= semanas a meses
AGUDA: CRÓNICA:
Dolor abdominal, Diarrea, Hiporexia, Puede durar varios meses y es devastadora
meterorismo, Nauseas, Flatulencia, en la población infantil ya que el dolor
Estreñimiento, Peso bajo, Palidez de abdominal se exacerba con la ingestión de
tegumentos. alimentos y los niños dejan de comer,
El dolor abdominal es epigástrico y presentan meteorismo, distensión
transprandial inmediato abdominal, flatulencia fétida, pérdida de
Evacuaciones explosivas, profusas y acuosas peso, talla baja y déficit cognitivo.
y después estatorreicas, fétidas, sin sangre y Malabsorción de vitaminas A y B12
moco Puede haber intolerancia a la leche por la
mala absorción de lactosa
Respuesta del huésped a la En el duodeno las sales biliares actúan como detergente e inhiben el crecimiento de los
infección microorganismos
Los enterocitos producen NO como antiparasitario, regulan la integridad de la mucosa y el
tono vascular del intestino.
Mecanismo del parasito que El parasito necesita colesterol para la biogénesis de sus membranas y emplea sales biliares
contrarresta la respuesta del como acarreadores de colesterol y fosfolípidos
huésped El parasito se protege de los ácidos grasos libres porque induce el crecimiento de células
caliciformes
La tiolproteinasa de Giardia hidroliza las proteínas y rompe las inmunoglobulinas a nivel
bisagra, lo que facilita la evasión de la reacción inmune del huésped
Diagnostico Examen clínico: diarrea de larga evolución, pérdida de peso, malabsorción, hábitos
higienicos deficientes.
Coproparitoscopía: quistes o trofozoitos en heces
Trofozoitos en sondeo duodenal, por cápsula de Beal o de biopsia del intestino delgado y de
manera indirecta por coproantígenos y secuencias de DNA especificas mediante PCR
Estudio inmunológico
Estudio molecular
Tratamiento Quinacrina y metronidazol
Prevención Servicios públicos adecuados (agua, drenaje), hábitos de higiene personal (lavarse las manos
antes de consumir alimentos y después de defecar, evitar el riego de hortalizas con aguas
residuales
Epidemiologia Es una parasitosis zoonotica reemergente dentro de ellos perros y gatos
Bortes con agua contaminada
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“Coccidios intestinales” CRIPTOSPORIDIOSIS
Características Microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo y
generales su desarrollo es monoxeno con reproducción asexual y sexual. La infección se adquiere
por la ingesta de ooquistes que contaminan agua y alimentos y también se presenta por
transmisión persona-persona
La patología es la combinación de un transporte epitelial alterado y la cascada de efectos
moduladores en la lámina propia
Manifestación clínica más notable: DIARREA ACUOSA SECRETORA
AGENTE ETIOLÓGICO: Cryptosporidium hominis 70% y C. parvum20%
Ciclo biológico Forma infectante =ooquiste ----------------------------------- forma patógena=trofozoito
Fase sexual: micro y macrogametocitos que se convierten en micro y macrogameto, cigoto y ooquiste con 4
esporozoitos desnudos
La única fase que sobrevive fuera de la célula huésped es el OOQUISTE, quien representa la fase INFECTANTE
con 4 esporozoitos desnudos. Este sufre una transformación en el trayecto del estómago hacia el intestino
delgado, que consiste en destrucción de la pared y los esporozoitos se liberan
Durante el proceso el esporozoito se transforma en trofozoito y queda dentro de una vacuola parasitofora
El trofozoito inicia una reproducción asexual, esquizogonia, (o merogonia) durante el cual divide su núcleo 3
veces y forma una célula octanucleada en 16hrs MERONTE O ESQUIZONTE
Cada merozoito derivado del esquizonte puede repetir una esquizogonia o iniciar la gametogonia formando:
macrogametocitos (femenino)con un núcleo, se agrandan y sintetizan gránulos de amilopectina para formar macrogametos
haploides
microgametocitos (masculino) con 16 núcleos, luego adquieren forma de bala convirtiéndose en microgametos rodeados de
microtúbulos
el microgameto penetra al macrogameto para formar el ooquiste diploide (80% con pared gruesa) y son
excretados en heces; en cambio los de pared delgada (20%) hacen ciclos de autoinfección en
inmunodeficientes
Mecanismos Infección =100-130 ooquistes; Incubación: 5-14 días
patogénicos y Todas las fases son intracelulares en las vellosidades intestinales con adhesión, penetración y ruptura de
Manifestaciones enterocitos. Hipertrofia de las criptas de Lieberkuhn y diarrea acuosa secretora de 4 evacuaciones diarias
clínicas Inmunocompetentes: asintomáticos solo detectada Inmunodeprimidos: eliminación de + de 10L de
por ooquistes en heces o desarrollar gastroenteritis heces liquidas al día que desarrolla deshidratación
aguda con vómito diarrea, dolor abdominal, con evolución a choque hipovolémico y muerte
flatulencia y mialgias frecuente en niños menores Se disemina a tubo digestivo dando ciclos de
de 5 sobretodo en guarderías autoinfección interna a expensas de ooquistes de
Con duración de 2 semanas pared delgadas dando una diarrea crónica por años
Infección En VIH infección en vesícula biliar colecistitis alitiásica y colangitis esclerosante.
extraintestinal: Síntomas: fiebre, ictericia, dolor en cuadrante superior derecho sin irradiar al hombro y vómito, elevación de
bilirrubina en suero
criptosporidiosis pulmonar en SIDA con tos, ronquera y disnea por inhalación de ooquistes
Diagnostico Tinción de Ziehl-Neelsen con modificación= KINYOUN y no requiere calor= “estándar de oro”!
Tratamiento Sulfametoxazol y trimetropim
Prevención ingesta de ostiones, almejas y mejillones es un factor de riesgo comerlos crudos

Lavarse las manos después de tocar ganado bovino, perros y gatos
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CICLOSPOROSIS
Características Cyclospora cayetanensis es un protozoario parasito emergente que produce diarrea al ser humano. Tiene
generales varios estadios: ooquistes no esporulados, ooquistes esporulados, esporozoitos, esquizontes, merozoitos
y gametos
Los ooquiste NO esporulados (estadio dx) son esférico con una mórula en el centro con doble pared:
externa (gruesa, interna (lisa)
Ooquistes esporulados forma infectante contienen 2 esporoblastos con 2 esporozoitos
Phylum: Apicomplexa
Ciclo biológico Cyclospora es un parasito intracelular obligado
Los ooquiste no esporulados expulsados en las heces, solo tras 5-15 días maduran a ooquiste
esporulados volviéndose infectantes
La infección se adquiere a través de alimentos y agua con ooquistes
El proceso de desenquistamiento se inicia en el estómago (pH ácido) y se completa en intestino (pH
alcalino); cada ooquiste libera 4 esporozoitos que invaden duodeno y yeyuno
Reproducción:
asexual: 6-8 merozoitos
sexual: 4 merozoitos que dan lugar al ciclo esporogonico, donde se desarrollan:
---microgametocitos (masculino) proceso de exflagelación surgiendo múltiples de ellos que fecundan a los microgametos, se
forman cigotos rodeados de una pared quística y dan lugar a ooquistes no esporulados (estadio de dx, resistencia y dispersión)
---macrogametocitos (femenino)
1) Ooquiste esporulado enquistado

2) Enterocitos invadidos por esporozoitos
3) Esquizontes
4) Lisis de enterocitos y liberación de
merozoitos
5) Invasión de merozoitos a otros
enterocitos
6) Formación de gametocitos
7) Lisis de enterocitos y liberación de
ooquistes no esporulados
Manifestaciones Incubación: 7 días

clínicas La infección dura días, semanas o meses dependiendo de los ooquiste ingeridos
INMUNOCOMPETENTES: INMUNOCOMPROMETIDOS:
Diarrea acuosa y explosiva (6 evacuaciones/día) Diarrea prolongada (5 días- 12 meses, intensificándose
se puede autolimitar o persistir 40 días el dolor abdominal, mala absorción intestinal,
Nauseas, vomito. Dolor en cuadrante superior deshidratación y pérdida de peso
derecho, estreñimiento, hiporexia, cefalea, Asociación con colecistitis, Sx. De Reiter y Guillen
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fiebre, vértigo, y pérdida de peso Barré
Diagnóstico Coproparistoscopía: ooquistes esféricos con una mórula y doble pared

Esporulación: las heces se homogenizan con dicromato de K+ y se incuban a |C ambiente
Autofluorescencia de color azul celeste
tinción de KINYOUN: desde rojo intenso, rosa pálido o ausencia de tinción
PCR
Tratamiento Trimetoprim (TMP) con sulfametoxazol (SMX)
Prevención Ni el cloro, temperaturas de 4-23°C ni el calentamiento de 96°C por 45s afectan el proceso de
esporulación. Como prevención sería someter alimentos y agua a congelamiento de -20°C por 2 días o
calentamiento a 70°C durante 15 minutos
Epidemiologia No hay transmisión oral-fecal de persona a persona ya que los ooquistes en heces tardan en esporular
Los insectos son transmisores mecánicos
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ISOSPOROSIS
Características La isospororsis es la infección por isospora belli que se caracteriza por tener ooquistes ovoides con una
generales pared de doble capa con una masas esférica en su interior de forma granular con un núcleo redondo
La masa granular da lugar a 2 esporoblastos cada una forma una espora con 4 esporozoitos curvos en
forma de salchicha
Ciclo biológico Fase INFECTANTE: ooquistes maduros o esporulado , productos de reproducción sexual
Transmisión a través de alimentos con excremento humano
Los esporozoitos dentro de los esporoquistes se liberan y al encontrar células enteroepiteliales realizan la
esquizogonia (merogonia) en la que cada parasito dentro del citoplasma de la célula huésped comienza a
dividir su núcleo
La célula huésped infectada recibe el nombre de ESQUIZONTE cuando tiene suficientes núcleos para dar
lugar a un merozoito, las cuales realizan otro proceso esquizogónico o se diferencia en micro o
macrogametocito
Se fusionan formando un huevo o cigoto el cual se comienza a rodear de una pared quística =ooquiste
Mecanismos El parasito se encuentra en células epiteliales de la porción distal del duodeno y proximal del yeyuno,
patogénicos provocando acortamiento de vellosidades, hipertrofia de criptas e infiltración de la lámina propia
Manifestaciones Incubación: 7-11 días

clínicas Aumento del peristaltismo que produce diarrea lo cual provoca pérdida de peso, esteatorrea y lientería.
Los cuadros de diarrea son de días a años.
Síntomas: diarrea acuosa sin sangre (10 o + evacuaciones /día con dolor abdominal tipo cólico, febrícula,
náusea y vómito ocasional , flatulencia, anorexia, mialgias y dolor de cabeza
Infección crónica: esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y trastornos electrolíticos.
Sospecha de isosporosis diarrea con eosinofilia
En SIDA puede haber transmisión sexual oral-anal
Diagnostico CPS con técnica de Faust

Heces grasas o biopsia de intestino
Técnica de Ziehl-Neelsen: esporoquistes teñidos de rojo escarlata y el resto transparentes
Histología: atrofia de la mucosa intestinal, criptas hipertróficas e infiltradas de eosinófilos , acortamiento
de vellosidades
Tratamiento Cotrimoxazol (trimetropim + sulfametoxazol)

En caso de alergia a sulfas: Pirimetamina
Epidemiologia Factores predisponentes: abuso de trimetropim, linfoma, leucemia y receptores de órganos para
trasplante
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“ENTEROPARASITOSIS” (HELMINTOS)
TENIASIS
Introducción: Taenia solium conocida como “solitaria” es la forma infectante del humano es la más grave ya que
tiene un cisticerco
Es hermafrodita con 2 tipos de huéspedes
Definitivo (humano)
intermediario (cerdo)
TENIASIS: larva fase adulto se establece en intestino
CISTICERCOSIS: huevo si la fase larvaria (cisticerco) se encuentra en tejidos extra intestinales; en el
cerdo solo se produce cisticercosis
Otra especie causante de teniasis es T. saginata pero no causa cistecercosis en el humano.
Características el adulto de T.solium es un cestodo. En el extremo anterior se T. saginata: su escólex a diferencia T.

generales encuentra un escólex con 4 ventosas y un rostelo de doble solium no tiene rostelo armado pero
cadena con 25 a 30 ganchos cada una tiene 4 ventosas como órganos de
proglotido: órganos reproductores masculinos y femeninos fijación a su huésped
infectante: cisticerco de Taenia No tiene ganchos
Patogena: adulto
Hábitat: intestino delgado
Transmison: ingestión de carne cruda o mal cocida con cisticercos
Los embriones que se forman después de la fecundación están
cubiertos por bloques de queratina y se encuentran en los
proglotidos más lejanos GRÁVIDOS
Los cisticercos también llamados metacestodos invaginados
Huevos esféricos y recubre un cascarón de queratina
(embrioforo) y dentro del cual se encuentra un embrión
hexacanto (6 ganchos) que se llama oncosfera
Ciclo biológico T. solium el adulto se aloja en el intestino, donde los proglotidos grávidos o los huevos se eliminan en
heces. El humano igual que el cerdo consume alimentos con huevos del parasito
Las oncosferas se liberan y se activan en estómago, ya activadas penetran en intestino delgado y
perforan vasos sanguíneos e ingresar a torrente circulatorio, en el cual migran hasta los órganos blanco
(músculo Estriado, corazón, cerebro y ojo) donde después de 8 semanas se vuelven cisticercos
Al ingerir carne de cerdo cruda, el escólex evagina a su paso por el estómago y el intestino hasta alcanzar
el tercio superior del duodeno; no puede atravesar la pared intestinal y allí se fija con sus ventosas y
ganchos; creciendo hasta formar el adulto; después de 3-4 meses empieza a eliminar proglótidos
grávidos = TENIASIS
-Autoinfección endógena: el gusano adulto regresa sus proglótidos durante el reflejo del vómito y se
liberan las oncoesferas de los huevos al contactar jugo gástrico cisticercosis
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T. saginata huésped intermediario: ganado vacuno.

Los cisticercos se desarrollan en el músculo y cuando el humano come carne de res sin cocer adquiere
cisticercosis
Manifestaciones Por lo general es asintomática

clínicas Los adultos en intestino generan ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de
hambre (bulimia) y prurito anal. Pérdida de peso, eosinofilia
Forma más grave: NC (neurocistecircosis): cisticercos en el cerebro con incubación de 5 años: puede
haber EPILEPSIA, alteraciones motoras y sensitivas.
Diagnóstico Tamiz de heces, Técnica de Graham, CPS de concentración (Faust o Ritchie) huevos
Coproantigenos por ELISA, PCR
Tratamiento Prazicuantel y albendazol

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HIMENOLEPIASIS
Entre los helmintos se ubican los platelmintos y nematelnmintos
Platelminto: cestodos y trematodos. Los cestodos son organismos pluricelulares que atraviesan 3 fases:
Huevo, larva y adulto
La fase larvaria recibe distintos nombres:
-Hymenolepsis cisticercode o -Taenia cisticerco
La himenolepiasis es una parasitosis ocasionada por cestodos del género Hymenolepsis: H. nana e H.
diminuta en países de climas cálidos y templados, donde hay un nivel bajo de higiene
En la fase adulta presentan órganos de reproducción masculinos y femeninos, ambos en el mismo proglotido
=organismo hemafrodita.
Su SN se origina del escólex con ganglios cerebroides
No tienen sistema digestivo por ello obtienen su alimento de una capa que recubre su cuerpo llamada:
tegumento
Frecuentes en lactantes mayores y preescolares
NANA Forma infectante: huevo DIMINUTA Forma

infectante: larva cisticercoide
Características H. nana es un cestodo pequeño pero su tamaño es inversamente Cestodo frecuente de roedores y se
generales proporcional al # de gusanos; si hay muchos el tamaño es encuentra en forma esporádica en humano,
pequeño(4cm), si son pocos son más grandes (10cm) frecuente en niños (solo el 1%).
El cuerpo en la fase adulta se divide en 3 regiones: El parasito adulto mide 20-60 cm de longitud ,
Porción anterior (cabeza) escólex = 300nm con un rostelo retráctil su escólex es pequeño y redondeado con 4
con 20-30 ganchos dispuestos en hilera, Cuello y Cuerpo estróbilo ventosas en forma de copa y tiene un rostelo
= numerosas unidades de reproducción denominados proglótidos sin ganchos
que presentan distintos grados de madurez: Los 6 ganchos de la oncosfera están
Inmaduros: cortos, sin órganos genitales dispuestos en forma de abanico
Maduros: genitales masculinos y femeninos con un poro
genital unilateral, 3 testículos redondeados y un ovario
bilobulado
Grávidos: anchos y largos
Cada gusano en total tiene 2000 proglótidos
Los huevos que liberan los proglotidos grávidos son esféricos y
hialinos con una oncoesfera o embrión hexacanto con envoltura
interna = embrioforo
La oncoesfera tiene una membrana externa delgada y una interna
lipoproteica con 3 ganchos móviles
El cisticerco es más grande y tiene organelos que constituyen el
escólex presentes en el adulto como ventosas y rostelo con sus
ganchos
Ciclo biológico 2 tipos de ciclo de vida: Ciclo indirecto los roedores las oncosferas penetran el hemoceloma,
En el humano se presenta el tipo se infectan al ingerir donde se transforma en cisticercoides.
directo cisticercoides de los huéspedes El ciclo de H. diminuta es idéntico al indirecto
Ciclo directo: (ingestión de intermediarios como de H. nana pero nunca es directo
huevos) escarabajos y pulgas, mismo que
El huevo entra por VO y llega al se infectan al ingerir huevos en
estómago donde los jugos materia fecal.
gástricos reblandecen la pared del En estos artrópodos los huevos
huevo donde libera la oncosfera o liberan la oncosfera, la cual se
embrión hexacanto el cual fija en la mucosa para luego
penetra en las vellosidades de las migrar en el hemocele donde
primeras porciones del intestino permanece como cisticercoide,
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delgado y en 5 días se transforma si estos artrópodos son ingeridos
en cisticercoide. Después el por los roedores los
cisticercoide sale a la luz intestinal cisticercoides migran al íleon
y migra a las ultimas porciones del donde se fijan con su escólex
intestino delgado, donde junto a donde se desarrollan a la fase de
sus ventosas y rostelo se fija hasta adulto
completar su fase adulta para lo
cual transcurren 2-3 semanas. Los AUTOINFECCIÓN: en individuos
proglotidos grávidos liberan sus con estreñimiento o tránsito
huevos a la luz intestinal y son intestinal lento estas
arrastrados en las heces. personas aumentan el # de
parásitos que albergan
Autoinfección externa: (mano-
ano-boca) en niños
Mecanismos Al fijarse la oncosfera con sus ganchos induce un daño traumático reacción inflamatoria.
patogénicos El adulto causa trauma al introducir su escólex en la mucosa intestinal ya que se fija de un lugar a otro dando enteritis
superficial sin ulceración
Tóxico alérgico: absorción de productos metabólicos del parasito
Manifestaciones Algunas veces es asintomático

clínicas Dolor abdominal en mesogastrio por el traumatismo
Hiporexia pérdida de peso
Meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal
Los productos metabólicos del parasito absorbidos por el huésped que son tóxicos provocan: cefalea, nausea,
somnolencia, prurito nasal y anal, adinamia
Relacionado con:
1. Protozoarios: Giardia y E. histolytica
2. Helmintos: Ascaris y trichuris trichiuria
**En H. diminuta los síntomas mínimos y es raro que se presenten parasitosis masivas, donde son iguales que H. nana
1. Reacción inmune temprana: oncosfera

2. Respuesta tardía: cisticercoide
3. Expulsión: adulto
Diagnóstico CPS directo y de concentración huevos
extractos antigénicos específicos de especie ya que hay reacción cruzada con Taenia solium
Tratamiento Prazicuantel 25mg/kg dosis única
Prevención Roedores y artrópodos como pulgas y escarabajos; perros y gatos Eliminar ratas y ratones
infestados con pulgas Uso de insecticidas con artrópodos
Hervir el agua, educación sanitaria Vigilar la higiene en cereales a granel
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ASCARIASIS
Características Es una geohelmintiasis (parásitos transmitidos por tierra)
generales Por Ascaris lumbricoides (VO) que atraviesa por la fase de huevo, 4 fases larvarias y el adulto
En fase adulta es cilíndrica, doico (2 sexos), 3 labios carnosos finamente dentados
Contiene hasta 27 millones de huevos y se estima una oviposición de 200,000 huevos diarios
Hembras: forma recta, gruesas 20-45cm
Machos: forma curva 15-30cm
2 tipos de huevos: fecundados (mamelonada) y no fecundados.
Ciclo biológico Los huevos para ser infectantes deben embrionar 15-21 días
para que se larve en su interior y para ello requiere suelo
arcilloso- arenoso, con húmedad y calor
2° estadio: Fase infectante: huevo larvado; Después de
ingerir los huevos pasan por el estómago y cuando llega a
duodeno, penetra la pared intestinal y llega al hígado donde
permanece 3-5 días
3er estadio: sigue migrando por las venas suprahepáticas,
cava inferior, aurícula y ventrículo derecho y cae en los
alveolos. La larva mide 1.5 cm ocasionando sintomatología,
en esta fase el parasito asciende a los bronquios, tráquea y
laringe, pasa a esfogo y llega al intestino delgado donde se
convierte en 4° estadio y se convierte en adulto.
Se desarrolla hasta la madurez sexual en 50 días después de
la infección, se da la fecundación y 10 días después se
pueden ver los huevos en las heces
Mecanismos Ascaris produce alteraciones en su fase de

patogénicos y migración (larvas)
Manifestaciones estado (adulto)
clínicas 1) Fase o periodo larvario: las formas larvarias que atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan al parénquima
pulmonar producen lesiones mecánicas con procesos inflamatorios además de eosinofilia local con fiebre elevada, tos y
estertores por la presencia de exudado bronquioalveolar a este cuadro se le denomina Sx. De Loeffler o neumonía
eosinofila y dura 1 semana
2) Fase de estadio distintos tipos de acción patógena: mecánica, toxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa.
Irritación de la mucosa intestinal que se observa como un sx. Diarreico, anorexia, palidez y pérdida de peso.
Desnutrición en niños
Complicaciones: que requieren intervención qx. Como oclusión intestinal, apendicitis, pancreatitis, perforación hepática
y obstrucción laríngea
3)Migraciones erráticas: alteraciones graves y fatales ya que la larva se desplaza en forma errática por lo que puede ser
regurgitado por la boca, escapar por las narinas, invadir vías biliares, vesícula, riñón, apéndice, conducto lagrimal,
conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga
Manifestaciones: Neumonitis, Sx. De Loeffler (tos, disnea, fiebre), retardo en el desarrollo y desnutrición. Dolor
abdominal tipo cólico, diarrea, vómito y nausea
Diagnostico Fase de migración: aspirado bronquial, ELISA larvas
Intestinal: CPS cualitativo y cuantitativo huevos
Tratamiento Mebendazol, albendazol, pirantel
Epidemiologia Es un parasito cosmopolita y el más común de los helmintos, se distribuye en zonas tropicales y en medio rural
Hábitos higiénicos, jugar con tierra y comerla
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NECATORIASIS
Características Geohelmintiasis ya que requiere estar en la tierra para adquirir la fase infectante para el humano, fase larvaria
generales filariforme
Necator americanus: recibe el nombre de uncinaria del Nuevo Mundo, predomina en el sur de África y Asia.
Es un gusano cilíndrico de color blanquecino o rosa
Ciclo biológico La hembra es más grande que el macho
Los nematodos atraviesan por las fases de huevo, 4
larvarias (1ª y 2ª = rabditoide, 3ª= filariforme, 4ª=
nuevamente rabditoide)
El ciclo inicia cuando los adultos se encuentran
alojados en la mucosa del intestino delgado
La ovoposición puede durar años y es de 5,000-10,000
huevos/día y estos se eliminan por las heces
La fase filariforme es la forma INFECTANTE al ponerse
en contacto por ej. Con los espacios interdigitales de
los pies penetra hasta alcanzar vasos sanguíneos, de
ahí a corazón derecho, vasos pulmonares, atraviesan
membrana alveolo capilar, bronquios, tráquea,
epiglotis donde son deglutidas y pasan a su hábitat
natural (duodeno) para que en 5-7 semanas alcanzan
su estado sexual maduro
Mecanismos Las lesiones intestinales consisten en pérdida de la mucosa intestinal y pequeñas ulceras donde se adhieren las
patogénicos uncinarias mediante la cápsula bucal, provista de dientes o placas cortantes. Y porque poseen unas glándulas
anticoagulantes que determinan que la hemorragia continúe incluso después de haberse desplazado el parasito
a otro sitio
Hay inflamación de la mucosa y enteritis lo que impide una buena absorción intestinal
La hemorragia intestinal y el consumo de sangre por los gusanos lleva a ANEMIA hiperplasia medular y
eritropoyesis extramedular en bazo e hígado
Manifestaciones CUTÁNEAS: Dermatitis en el sitio de penetración, edema eritematosos que evoluciona a erupción papular y luego vesicular
clínicas y pruriginosa que dura hasta 2 semanas “Prurito del suelo o “Comezón de culi”. Los sitios + afectados son las partes
interdigitales de los pies o manos
PULMONAR: A las 2 semanas Sx. De Loeffler= larvas en los pulmones (tos, expectoración)
INTESTINALES: dispepsia, náuseas y molestias epigástricas; luego se manifiesta la anemia
Diarrea o estreñimiento y geofagia o “pica”
No hay síntomas digestivos, ni anemia si el individuo tiene buen estado nutricional y escaso números de gusanos en el
intestino
Como consecuencia de la anemia hay palidez, cansancio y fatiga. Palpitaciones, vértigo, depresión mental y física
Deteriora el crecimiento de los niños y en mujeres puede haber amenorreas y partos prematuros e impotencia en varones
Cardiovascular: soplos, taquicardia, cardiomegalia e insuficiencia cardíaca
Diagnóstico CPS de concentración cuantitativos de Stoll y Ferreira en serie de 3= huevos
Coprocultivo de Harada-Mori huevos
Sondeo duodenal o PCR
Aspirado bronquial
Tratamiento Tiabendazol o albendazol
Tx. Complementario: en anemia, administración de sulfato ferroso y hematopoyéticos
Prevención Evitar contaminación fecal del suelo e implementar el uso de calzado
Epidemiologia Zonas tropicales, vegetación abundante, humedad y sombra favorecen la evolución de huevos y larvas
La desnutrición y la carencia de hierro agravan los cuadros clínicos
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ESTRONGILOIDOSIS
Características Las hembras parasitarias son partenogenéticas y producen larvas
generales La hembra mide 1-1.5mm son fusiformes y su extremo anterior es romo, en donde se localiza la boca cercada por 3
pequeños labios, la porción distal es afilada
El macho es más pequeño y su porción caudal esta curvada ventralmente
La fx. Del esófago es permitir que tanto las larvas como adultos rabditoides se alimenten de materia orgánica en
descomposición.
Estas larvas pasan a un tercer estadio o F3 (filariformes) que se caracterizan por tener un esófago largo y cilíndrico
forma INFECTANTE
Ciclo biológico Agente etiológico: Strongyloides
stercolaris
Vía de entrada: CUTÁNEA, a veces
dicha vía son los pies
Hábitat: intestino delgado
Otra vía de infección es la
digestiva al consumir alimentos
contaminado con tierra con larvas
infectivas
Puede estar en la leche materna
Las larvas rabditoides se
transforman en filariformes o
infectantes y penetran la piel
expuesta hasta alcanzar vasos
sanguíneos
La hembra penetra la mucosa del
duodeno o yeyuno en cambio el
macho es eliminado en heces
Mecanismos Lesiones CUTÁNEAS: Lesiones PULMONARES: Lesiones INTESTINALES:
patogénicos Placas eritoescamosas es los Hemorragias petequiales cuando Las vellosidades se alargan y achatan
espacios interdigitales de los pies las larvas pasan de los capilares a duodenoyeyunitis catarral
Lesiones urticariformes transitoria los alveolos Aumento del peristaltismo diarrea con sangre
son la zona anal y perianal Neumonitis difusa o Sx. De u oculta en ellas
Loeffler Muerte por obstrucción intestinal alta, íleo
paralítico o caquexia
Manifestaciones El cuadro pulmonar se inicia pocos días después de la fase cutánea o puede estar ausente
clínicas Manifestaciones de estrongiloidosis benigna: tos, expectoración, fiebre ligera, bronconeumonía o neumonía atípica.
Algunos pueden tener crisis asmáticas
Periodos diarreicos se alternan con estreñimiento , dolor abdominal tipo cólico en epigastrio e hipogastrio
Pérdida del apetito, nauseas, vomito, dispepsia
Anemia, emaciación, deshidratación, irritabilidad nerviosa y depresión
La autoinfección provoca una enfermedad crónica de 20-40 años
Respuesta del Ocurre como infección asintomática pero S. stercoralis puede aparecer como oportunista
huésped a la Defectos en el cabello que simulan la tricorrexis nodosa
infección Artritis que no responde a corticoesteroides antiinflamatorias pero si responde a tiabendazol
En pacientes con HTLV-1 el cuadro es más grave
Diagnóstico Eosinofilia elevada
CPS larvas rabditoides en movimiento
Concentración de larvas por el dispositivo de Baermann
ELISA
Tratamiento Ivermectina, Tiabendazol , mebendazol
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AMIBIASIS
Características Producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta INTESTINO GRUESO
generales E. histolytica cuando es patógeno y E. dispar si no lo es.
Sus fases son: trofozoito (fase móvil y dañina al huésped) y quiste (fase de resistencia e inmóvil, aunque es la
fase INFECTANTE)
Trofozoito = 2 capas:
1. Ectoplasma (hialino) y se encuentra en estado de “gel”
2. Endoplasma, fase “sol” y contiene los organelos del parasito
Los quistes tetranucleados contaminan los alimentos
Ciclo biológico Los quistes entran VO y avanzan hasta llegar a estómago. Al pasar a duodeno se libera en la fase de
trofozoito con 4 núcleos y se divide cada núcleo para formar trofozoitos con 8 núcleos
Metaquísticos: trofozitos uninucleados, cada metaquístico alcanza intestino grueso donde hay un pH alcalino
y deshidratado (ambiente adverso para la sobrevivencia de trofozoitos) aquí comienza la transformación de
trofozoito en quiste
Los quistes tetranucleados son expulsados en heces
Cuando hay mucho líquido en intestino (diarrea) la fase que prevalece es el trofozoito
Mecanismos a) Lisosomas y lectinas de superficie

b) Secreción de colagenasa, en matriz extracelular
patogénicos c) Síntesis de proteína formadora de canales iónicos amiba-poro: se altera el flujo iónico transmembranal y muere la célula huésped
d) Producción de galactosa: secreta proteínas de cisteína produce mucina hiperplasia glandular
e) Factores inhibidores de la quimiotaxis:
f) Síntesis de citotoxinas intracelulares
La adherencia de los trofozoitos es seguida de una elevación sostenida de Ca++ intracelular
Las ulceras pueden ser profundas y extenderse lateralmente bajo la mucosa formando ulceras en matraz o
cuello de botella
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ABCESO HEPÁTICO: por migración de trofozoitos a través de la ven a porta
Manifestaciones INTESTINAL: EXTRAINTESTINAL

clínicas a) Colitis ulcerativa: ausencia de regeneración epitelial (seudopólipos) o Diseminación a hígado, piel y mucosas,
proliferación de tej. Conjuntivo (estenosis y cicatrización) las lesiones solo
se presentan en colon
pulmón, riñón y cerebro
b) Colitis no disentérica crónica: años de diarrea sanguinolenta Cutánea: en homosexuales o en
intermitente disentería, se inicia con ulceras en
c) Disentería o megacolon tóxico: uso inadecuado de corticoides región perineal y perianal
d) Ameboma o granuloma amibiano: pequeño tumor, se localiza en Absceso hepático es la anomalía más
ciego y colon ascendente
e) Colitis fulminante con perforación: en edad avanzada o desnutridos,
común y se produce porque los
hay perforaciones múltiples en zonas muy extensas que se desarrollan trofozoitos se diseminan por vía
hasta peritonitis hematógena al hígado en particular al
f) Apendicitis: ulceras nodulares con inflamación supurativa aguda
lóbulo derecho
g) Rectocolitis aguda: tenesmo, fiebre y pérdida de peso
Los sitios más afectados son ciego, sigmoide y recto por el menor Absceso hepático= fiebre, dolor en CSD,
tránsito intestinal hepatomegalia, pérdida de peso,
Alrededor del sitio de penetración se produce un foco inflamatorio diarrea
que conduce a edema redondeado con centro necrótico, dando la
apariencia de lesión en forma de botón de camisa (ulceras
nodulares)
Diagnóstico CPS
Colonoscopia (raspado o biopsia del borde de las ulceras)
ELISA
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BALANTIDIASIS
Características Producida por el protozoario ciliado Balantidium coli que infecta humanos, cerdo y primates
generales Balantidium coli presenta 2 fases:
1) Trofozoito
2) Quiste
Además posee 2 núcleos:
1) Macronúcleo alimentación y regeneración con forma de frijol
2) Micronúcleo esférico almacena información genética
Reproducción
Asexual fisión binaria
Sexual conjugación
Ciclo biológico La fase infectante = QUISTE
Cuando el parasito llega a estómago, la pared quística se destruye emergiendo un trofozoito, el cual se desplaza con
facilidad gracias a sus CILIOS
Para volverse a enquistar es necesario un medio deshidratado a nivel del recto y sigmoides
CONJUGACIÓN
1) Se unen 2 trofozoitos mediante su membrana plasmática
2) Los macronucleos de ambos se desintegran , mientras sus micronúcleos
3) Se separan los 2 parasitos cada uno con un micronucleo
4) El parasito tendrá 4 micronúcleos y 4 maacronucleos
Mecanismos Mecánicos y líticos
patogénicos A nivel lítico hay hialuronidasa pede haber diarrea con moco (disentería)
Manifestaciones 3 formas clínicas
clínicas 1) ASINTOMÁTICA: en pacientes psiquiátricos
2) CRÓNICA: diarrea se alterna con estreñimiento y las heces muestran moco y sangre
3) AGUDA: disentería, tenesmo, pérdida de peso, pujo, ulceras, fiebre, deshidratación
Puede haber necrosis pulmonar
Diagnóstico Heces diarreicas= trofozoitos
Heces solidas= quistes
Tratamiento Tetraciclina como antiparasitario
Nitazoxanida + antihelmintico
Prevención Lavado de manos después del contacto con cerdos, primates o roedores
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BLASTOCISTOSIS
Características Blastocystis spp tiene 6 estadios morfológicos
generales 1) AMIBOIDE: mide de 2.6 a 7.8mm se distingue en heces diarreicas. Sus seudópodos sirven para
desplazarse y fagocitar células más pequeñas
2) AVACUOLAR: mide 5mm con 2 núcleos solo se observa en heces
3) VACUOLAR: forma esférica es la forma con que más frecuencia se observa
4) MULTIVACUOLAR
5) GRANULAR
6) QUISTE: es la fase más pequeña pero la más resistente, incluso del pH gástrico en heces
Mecanismos B. hominis se instala en íleon y colon

patogénicos 1. sustancias toxialergicas: cistein-proteasa en su vacuola
2. Producción de IgAsa
3. Cambios en la permeabilidad epitelial apoptosis en células huésped
Manifestaciones Diarrea, nauseas, dolor abdominal, flatulencias y fiebre

clínicas Hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo. Angioedema y prurito
Liquido sinovial artritis infectiva
Puede haber infección directa en homosexuales que tienen relaciones sin protección
Diagnóstico Examen directo de la muestra

Frotis directo con tinción de hematoxilina ferrica o tricromica
CPS de concentración NO PERMITE las forma amiboides y vacuoladas
ELISA
Tratamiento Metronidazol con sulfametoxazol y yodoquinol
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ENTEROBIASIS (Nematodo)
Características Infección intestinal cuyo agente es el nematodo Enterobius vermicularis, conocido como oxiurio
generales Es la única que para su transmisión no requiere del mecanismo oral-fecal, pero sí del mecanismo ano-boca
Necesita el contacto estrecho entre personas: hacinamiento o que la gente infectada intercambie ropa interior
Se denomina “pinworm” o gusano alfilerillo ya que su extremidad posterior es afilada como un alfiler
Pasa por las fases de huevo, 4 larvarias y adulto
El huevo es ovoide y tiene apariencia plana en uno de sus lados y otra cara convexa. En su interior se forma una larva, 6
horas después de su expulsión
Adulto tiene 2 aletas cefálicas en la región anterior y una espícula copulatoria en la región posterior
Ciclo biológico Fase infectiva: huevo larvado o embrionado
Tiene un metabolismo muy rápido y en <10 hrs se desarrolla una
larva en el interior del huevo
El huevo larvado pasa a tubo digestivo y al llegar al duodeno se
elimina las capas de su cubierta haciendo que la larva eclosiones y
migre por intestino delgado
En el ciego, el parasito ya es adulto, y macho y hembra copulan. Los
huevos llegan a la región perianal
En las mujeres infectadas el helminto se desplaza a vagina, ovarios y
peritoneo
Tras la ovoposición, la hembra muere y el macho permanece en el
ciego
Los huevos en la región perianal se larvan en 6hrs formando una
larva de 3er estadio, siendo infectiva en el humano
Manifestaciones Irritación en el ciego

clínicas Mujeres: invade vagina, trompas de Falopio y ovarios vulvovaginitis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica y perotinitis. Puede
haber leucorrea, prurito y malestar en genitales
Hombres: invade próstata y epidídimo
Prurito anal de predomino nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca derecha, anorexia, bruxismo (apretar y
rechinar los dientes) y prurito nasal
Los adultos se pueden introducir en apéndice apendicitis
Los gusanos pueden migrar a conductos biliares y pulmón (por ej.al sacudir las sábanas los huevos flotan y pueden ser inhalados
El prurito anal intenso y nocturno, provoca intranquilidad en el sueño y bruxismo (rechina los dientes durante el sueño. Esta falta de
sueño irritabilidad, nerviosismo, somnolencia y cansancio
Rascado constante dermatitis eccematosa, e infecciones bacterianas secundarias, granulomas perianales
Puede haber enuresis en niños (micción involuntaria nocturna)
Diagnóstico Noches de insomnio, prurito anal y nasal
Los huevos están adheridos a la región perianal, por lo cual deben ser extraídos de esa región.
Cinta engomada en contacto perianal = Técnica de Graham
En la madrugada es la ovoposición por lo cual el paciente debe ser examinado antes de bañarse por la mañana.
Accidentalmente puede haber huevos de Taenia spp
Es muy rara la presencia de huevos en heces
Epidemiología Frecuente en escolares
Factores que favorecen la infección: hacinamiento, falta de higiene y onicofagia (morderse las uñas).
Puede haber contagio cuando alguien más duerme junto a la persona infectada(asilos, orfanatos, internados)
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AMIBAS DE VIDA LIBRE (protozoarios)
Amibas de vida libre (AVL) son protozoos, eucariontes con mitocondria
4 géneros: Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia y pueden encontrarse en suelo, agua
y aire. Comprometen cerebro, ojos, pulmones y piel
Prevención Cloración del agua de albercas
Limpieza y mantenimiento en los lentes de contacto y no usarlos en deportes acuáticos
NAEGLERIA FOWLERI
Características Única especie con casos de meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP)
generales
Ciclo biológico 3 estados: trofozoito o forma vegetativa, flagelado y
quiste
AMEBOFLAGELADO
Se reproduce por fisión nuclear y el núcleo se divide
por promitosis
El flagelado tiene forma de pera y es biflagelado,
esta forma no se alimenta y es reversible al
trofozoito
Los quistes se forman en condiciones ambientales
adversas, son esféricos con doble pared y 1 o 2
poros con tapones mucosos
2 capas con poros
Manifestaciones MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA: Naefleria fowleri causa infección aguda, necrosante,
clínicas hemorrágica y de consecuencias fatales que afecta al SNC meningoencefalitis …. (MEAP) o naegleriasis
El curso de la infección va de 3-10 días y se da por la aspiración de agua contaminada a través de las fosas
nasales
Estos invaden la mucosa olfatoria y migran a través del nervio olfatorio, atraviesan la placa cribiforme,
alcanzan el neuroepitelo olfatorio, avanzan al espacio subaracnoideo y llegan a cerebro
En cerebro, las amibas provocan edema y necrosis por producción de hidrolasas lisosomales,
proteasas,neuroaminidasas, lipasas, elastasas y fosfolipasas que degradan la mielina
se incuba de 3-5 días y la muerte ocurre de 7-10días
Se encuentra en aguas termales o calentadas artificialmente (piscinas) o en estanques, cascadas, manantiales,
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lagos y ríos. También se puede dar por irrigación nasal con agua contaminada En temperaturas arriba de 30°C
CEFALEA bifrontal o bitemporal, fiebre, rigidez de nuca datos de irritación meningea, cambios de la
conducta, coma y convulsiones
Causa de muerte es aumento en la presión intracraneal con herniación cerebral
Diagnóstico Necrosis de bulbos olfatorios y se observan trofozoitos en LCR, teñido con H y E se visualiza un núcleo
prominente
Flagelación de trofozoitos en agua destilada, solución salina
Predominan polimorfonucleares
ACANTHAMOEBA spp
Características A. castellani y A. polyphaga
generales Amiba con mayor distribución en la naturaleza
Lagos, ríos, agua de mar, agua de grifo, canales de riego, tinas de hidroterapia, mineral embotellada, incluso
congelada
Ciclo biológico 2 estadios:
--Trofozoito: tiene un
núcleo esférico y se divide
por fisión binaria y la
división del núcleo se
realiza por mitosis, en el
cual el núcelo y la
membrana desaparecen
--Quiste: una pared doble
de celulosa
1) pared externa o
ectoquiste: ondulada o
arrugada
2) Pared interna o
endoquiste es estrellada,
poligonal, esférica u oval
2 capas con poros
BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Características 3 capas SIN poros
generales 2estadios:
--Trofozoito: aspecto de araña con numerosos seudópodos, sin ramificaciones. Uninucleado con un núcleo
vesicular. Su reproducción es asexual por fisión binaria y la división nuclear es por mitosis
-- Quiste: carece de poros.
Tiene una fina capa externa irregular o ectoquiste, una capa interna densa y gruesa o endoquiste y una capa
fibrilar amorfa = mesoquiste
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Ciclo biológico
Manifestaciones ENCEFALITIS AMBIANA GRANULOMATOSA QUERATITIS AMIBIANA (QA) es una inflamación crónica
clínicas (EAG): es una enfermedad oportunista causada de la córnea causada por varias especies del género
por Acanthamoeba, B. mandrillaris y S. pedata Acanthamoeba principalmente A. castellani
Su nombre se debe a que se observa una Se asocia un 80% al uso de lentes de contacto (limpieza o
respuesta granulomatosa del huésped almacenamiento inadecuados) y su empleo durante
Vías de entrada de quistes y trofozoitos: deportes acuáticos y a traumatismos corneales
ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y Las amibas que se introducen en el ojo se adhieren a la
neuroepitelio olfativo superficie de la córnea , se infiltran en el estroma por
Las amibas se dispersan vía hematógena hasta rompimiento del epitelio por un traumatismo y mediante
SNC afectando cerebro, cerebelo y la base del fagocitos causan necrosis del tejido
cerebro Por lo gral. Afecta solo un ojo. Los pacientes requieren de
Hay lisis de las células del huésped por uno o más trasplantes corneales y en el peor de los casos
fagocitosis mediante ambostosomas una enucleación
Acanthamoeba altera la integridad de la barrera Lentes de contacto pueden causar traumatismo
hematoencefalica, degredando las uniones mecánico o hipóxico que da una destrucción del estroma
estrechas por la act fagocitíca de las amibas
Solo en tej post-mortem hay edema cerebral con Transformación de trofozoitos en “seudoquistes” o
necrosis hemorrágica y células multinucleadas “cuerpos refráctiles” en presencia de porpilenglicol o
que forman granulomas y abundantes trofozoitos soluciones oftálmicas que lo contienen
y quistes alrededor de los vasos sanguíneos y
tejido cerebral necrótico Inflamación de la córnea, sensación de cuerpo extraño,
Larga, crónica e insidiosa, dura de semanas a intenso dolor ocular, lagrimeo enrojecimiento, fotofobia,
meses o años en el caso de B. mandrillars visión borrosa y conjuntivitis
Si no se detecta tempranamente se presenta infiltración
Cefalea, hemiparesia, ataxia, rigidez de cuello, del estroma en 360° (infiltrados anulares) con PMN. (
parálisis de nervios craneales, elevación de la Anillo de infiltrado estromal, rompimiento epitelial de
presión intracraneal, cambios de personalidad, córnea)
fiebre, convulsiones, y coma También puede haber cataratas, presión intraocular
elevada y esclerosis nodular
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INFECCIONES NASOFARÍNGEAS Y CUTÁNEAS: por Acanthamoeba y Balamuthia por lesión en piel o por fosas
nasales
Diagnóstico La mayoría se reconocen post-mortem Patrón epitelial dendritiforme,

Trofozoitos en LCR donde se reporta pleocitosis linfocítica con elevación después de forma un infiltrado
de ligera a asevera de proteínas y glucosa de normal a baja estromal en forma de anillo
Estándar de oro IFI y PCR Raspado de córnea
Predomina linfocitos Trofozoitos y quistes se
encuentran en el estroma de la
córnea
SAPPINIA PEDATA
Características Puede tener un huésped animal intermediario
generales 2 estadios:
--Trofozoito: 2 núcleos
--Quiste: 2 núcleos
Se encuentra en el suelo contaminado con heces de bovino y de la corteza del árbol
Produce encefalitis con lesiones inflamatorias, necrosis y hemorragia con entrada del tracto respiratorio
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TOXOPLASMOSIS (protozoario)
Características AGENTE: toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado. Phylum: Apicomplexa
generales Forma de media luna
Ciclo de reproducción y transmisión con una fase sexual en el epitelio entérico del huésped (felinos) y una
fase asexual extra intestinal en los huéspedes intermediarios (mamíferos y aves).
3 estadios infectantes: taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto
Los felinos son los únicos hospederos definitivos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del
ciclo biológico de T. gondii, por lo que
constituyen también los principales
reservorios. Los gatos se infectan
principalmente al ingerir carne
contaminada de aves y roedores con
quistes tisulares, y con poca frecuencia a
través de ingesta de ooquistes. Los félidos
infectados (una gran mayoría
asintomáticos) pueden eliminar hasta 1
millón de ooquistes/día, no esporulados, 7 -
15 días después de la exposición.
En el transcurso de días a semanas, los
ooquistes esporulan en un medio ambiente
adecuado (cálido, con humedad), en
jardines, cajas de arena, y pueden
permanecer infectantes durante meses. En
el humano y múltiples hospederos
intermediarios (mamíferos, aves y otros
animales de sangre caliente), después de la
ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las células de la
mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por
vía sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de
una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente eliminación de
ésta de los antígenos propios.
Después de unos ciclos de multiplicación rápida (por endodiogenia) y la lisis de las células invadidas, en
órganos inmuno privilegiados (ejemplos: músculo, corazón, cerebro, retina, testículos, entre otros), los
taquizoítos se diferencian en bradizoítos dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes
intraceulares que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable.
TAQUIZOITOS: formas replicativas, BRADIZOITOS: QUISTES: aparecen 8 días después de la
intracelulares. Se observan en fase aguda de formas infección primaria y persisten durante
la infección y son responsables de la contenidas en toda la vida del huésped, se ubican en
diseminación y destrucción tisular. Se quistes tisulares, cerebro, y en musculo esquelético y
reproducen rápidamente por fisión binaria de reproducción cardiaco
(endodiogenia), forma de división celular muy lenta, se El ooquiste que contiene esporozoitos
donde el parasito se divide dentro de la diseminan como solo se ha descrito en felinos pues es
célula madre. Esto sucede en vacuolas taquizoitos resultado del ciclo sexual enteroepitelial
parasitoforas que se forman en células del parasito estos ooquistes son
nucleadas. Se diseminan en el organismo excretados en heces del animal
por vía sanguínea y linfática y pueden Los ooquistes no son infectivos cuando su
multiplicarse en todos los tipos celulares expulsión es reciente, debe de esporular
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excepto eritrocitos* en el suelo de 2-3 días con condiciones de
Esta forma es sensible a agentes químicos humedad y aireación
(enzimas digestivas) y físicos (calor).la Los quistes son ingeridos con carne cruda
transmisión de este estadio solo ocurre por o mal cocida, sobreviven al tracto
vía hematógena digestivo, permitiéndoles la invasión del
Los taquizoitos se transforman en intestino delgado
bradizoitos los cuales se encuentran dentro
de los quistes
Transmisión Adquirida: VO, por la ingesta de quistes en carne cruda (la más relevante). Ingesta de agua/alimentos contaminados con
ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de gatos; también debe considerarse la manipulación inadecuada de las
cajas de arena de gatos.
Otro mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en laboratorios.
Congénita: mujeres que contraen la infección durante el embarazo. Los taquizoitos se multiplican los primeros días de la
infección y atraviesan placenta e infectan el feto
El gato se infecta por quistes presentes en sus presas (pájaros, roedores).la pared del quiste se destruye por
acción del jugo gástrico y los bradizoitos liberados invaden intestino. OOQUISTES: se eliminan en heces y son
infectantes al cabo de 1-5 días en el medio ambiente
Manifestaciones En inmunocompetentes la infección es asintomática pero inmunosuprimidos puede haber síntomas variable
clínicas e inespecíficos: fiebre, linfadenopatía supraclavicular e inguinal, miocarditis y encefalitis.
Infecta SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: mientras más temprana es la etapa en la que se contrae, más graves son las
consecuencias. Puede provocar aborto o la triada clásica: cororretinitis, calcificaciones intracraneales e
hidrocefalia
Si la infección se da en los últimos meses del embarazo, los niños son asintomáticos al nacer pero pueden
presentar secuelas más tarde como coriorretinitis, retraso psicomotor y mental
Diagnóstico Detección de anticuerpos en el suero

Prueba clásica de Sabin-Feldman donde se miden los anticuerpos dirigidos contra los antígenos de membrana
del parasito
Inmunofluoresencia indirecta (IFA), ELISA y PCR
Epidemiología Grupos en riesgo: inmunocomprometidos, embarazadas, y recién nacidos

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MALARIA (PALUDISMO)
Características Originado por un protozoario del género Plasmodium perteneciente del phylum Apicomplexa
generales
Ciclo biológico Causado por 4 especies del genero Plasmodium: P.vivax, P. malariae, P.ovale, P. falciparum, esta última
provoca las formas más graves de la enfermedad
Se transmite de una persona a otra mediante picadura de la hembra del mosquito Anopheles, el hospedero
definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase sexuada de la reproducción del parasito
En una transfusión sanguínea de puede transmitir mientras circulen formas asexuales en sangre
Tiene un ciclo de vida que alterna entre 2 huéspedes (vertebrado y un mosquito)
En el huésped vertebrado (humano) hay 2 ciclos asexuales. El primero cuando el esporozoito que es la fase
infectante para el humano es inoculado por la picadura del mosquito y llega al hígado. Ahí los parásitos se
introducen en los hepatocitos y se reproducen asexualmente mediante un proceso denominado
esquizogonia en el cual se divide por fisión múltiple generando millares de nuevos microorganismos y estos
al madurar destruyen la célula huésped
p. vivax y P.ovale detienen su desarrollo en hígado en forma de hipnozoitos y cuando estos se reactivan
producen nuevos merozoitos provocando la recaída del paciente
En el torrente sanguíneo, el merozoito invade al glóbulo rojo fase eritrocitica. Una vez en el glóbulo rojo,
el merozoito se diferencia en una forma joven conocida como anillo y después forma un trofozoito que da
origen a al esquizonte eritrocítico que al madurar libera 8-32 merozoitos en circulación
Otro medio de infección son las transfusiones de sangre, ya que el parasito puede sobrevivir hasta 2
semanas en la sangre refrigerada
Transmisión congénita: parásitos intraeritrocíticos vía transparentaria
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Factores de El secuestro de los EI a las células endoteliales es un mecanismo que le permite sobrevivir en su huésped y
virulencia evita su eliminación en el bazo
Secuestro de los eritrocitos infectados, el de las rosetas y el de los complejos de auto aglutinación en las
células endoteliales de los capilares conducen a trombos, que ocasionan alteración del flujo sanguíneo
provocando una disfunción metabólica que produce las principales manifestaciones
Manifestaciones Hasta la fecha, la mortalidad se debe a P.falciparum
clínicas Hay un cuadro inicial fiebre, malestar general, cefalea, náuseas y vómitos
Después de algunos días, empiezan los accesos palúdicos con una duración de 60 min. Al comienzo, hay una
sensación de frío intenso que le provoca escalofríos y castañetea los dientes. Este periodo dura pocas horas
y se acompaña de hipotensión, taquicardia, taquipnea, artralgias, cefalea, náuseas y vomito. A esto le sigue
una sensación de calor, llegando a 38°C
Esplenomegalia frecuente en zonas endémicas
Estos accesos palúdicos ocurren cada 48 hrs en P.vivax, P. falciparum y P.ovale pero en P. malariae es cada
72 horas
Plasmodium falciparum fiebre maligna
ANEMIA GRAVE: la lisis masiva de EI conduce a la disminución de eritrocitos
PALUDISMO CEREBRAL: como efecto de la unión de los EI a las células endoteliales del cerebro. Hay hipoxia local,
convulsiones, estupor y coma
COMPLICACIONES METABÓLICAS: acidosis respiratoria e hipoglucemia; esto se debe a la reducción de volumen de eritrocitos,
por tanto menor capacidad para transportar O2
INSUFICIENCIA RENAL necrosis tubular aguda
EDEMA PULMONAR
PALUDISMO MATERNAL: la placenta contiene vasos congestivos con glóbulos rojos parasitados, lo cual puede provocar muerte
fetal o aborto
Diagnóstico Estándar de oro frotis y gota gruesa
Distribución Es la zoonosis más común y grave a nivel mundial

geográfica Confinada en las áreas tropicales más pobres de África, Asia y América latina
P.vivax es la que posee mayor diseminación y se localiza en regiones templadas
P. falciparum produce las formas más graves de paludismo
Áreas de alto riesgo en México: Chiapas, Tabasco, Campeche, Sinaloa, Chihuahua, Durango y Sonora
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TRIPANOSOMIASIS (enfermedad de Chagas)
AGENTE CAUSAL Causada por el protozoo Trypanosoma cruzi es un parasito flagelado que pertenece a la familia de los
tripanosomatídeos, esta familia comprende parásitos de vida libre
Estadios: epimastigote, amastigote y tripomastigote, este último puede ser metacíclico o sanguíneo
T. cruzi I México y América Central
No-I Sudamérica, incluyendo Argentina
EPIMASTIGOTE: es la forma replicativa, AMASTIGOTE: es la TRIPOMASTIGOTE:
se encuentra en medio de cultivo y en forma replicativa Tripomastigote Metacíclico: forma infectiva,
el insecto vector, aspecto fusiforme, se intracelular que se producto de la diferenciación de los
multiplica en el intestino de los reproduce en el huésped epimastigotes. Tiene forma alargada
triatominos para dar lugar a los mamífero, proviene de la (fusiforme), núcleo vesiculosos, cuenta con un
tripomastigotes metacíclicos. diferenciación de los flagelo con membrana ondulante
tripomastigotes Tripomastigote Sanguíneo: producto de la
diferenciación del amastigote, es la forma
diagnostica y es una forma de transición
CICLO DE VIDA Y Inicia cuando el triatomio se alimenta de la sangre de un mamífero infectado con tripomastigotes
TRANSMISIÓN sanguíneos, estos pasan al intestino del triatomio, se transforma en epimastigotes, se multiplican por
fisión binaria longitudinal y en pocos días se encuentra como tripomastigote metacíclico en la porción
distal del intestino del insecto.
Los tripomastigotes metaciclicos una vez dentro del mamífero, se introduce en las células del tejido celular
cercano al sitio de penetración, donde se transforma en amastigotes. Ahí se multiplican por fisión binaria y
alcanzan la circulación sanguínea causando la destrucción de la célula infectada El ciclo biológico se
completa cuando un triatomio se alimenta de un mamífero infectado y adquiere el parásito que se
encuentra en el torrente sanguíneo Vectores: T. Barbero y R.proxilus
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Transmisión: TRANSMISIÓN: transfusional, trasplante de órganos, congénito y oral
Los triatomomos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre, habitualmente por la noche.
Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes
metaciclicos, que penetran por rascado
Chagas congénito: problemas respiratorios, el más común es neumonía así como alteraciones del sistema digestivo como
megaesófago y megacolon. La transmisión puede ocurrir por la leche materna
Vía oral: ingesta de lo triatóminos, alimentos contaminados con heces de los artrópodos
RESERVORIOS: armadillos, tlacuaches, ratones, ratas, ardillas, murciélagos, perros, gatos, zarigüeyas
Cuadro clínico: 3fases: Fase Fase crónica: después de 15-20
Aguda: indeterminada, años con alteraciones en corazón
Asintomáti subclínica o (cardiomiopatía chagasica) y
cas en un crónica musculo liso sobretodo esófago y
70%. Se asintomática: colon. (mega síndromes)
encuentra fase silenciosa que Disnea, palpitaciones, edema de
n parásitos pude extenderse miembros inferiores, dolor torácico
en la hasta 20 años antes y cuadros sincopales
circulación sanguínea de 4-6 meses luego de de presentar el daño Cardiopatía crónica y
la infección Se presentan signos que se crónico, durante este manifestaciones crónicas digestivas
denominan, "puerta de entrada" como el lapso puede haber y neurológicas. Puede haber
chagoma de inoculación que se caracteriza manifestaciones bloqueo del nodo AV, arritmias
por un proceso inflamatorio agudo que electrocardiográficas ventriculares, estenosis mitral y
produce una induración dolorosa y aisladas (arritmias y cardiomegalia, alteración del
eritematosa o edema unilateral bipalpebral taquicardias) y complejo QRS
con adenitis retroauricular que se conoce puede haber muerte
como signo de Romaña y aparece cuando súbita
se infecta la conjuntiva ocular
La diseminación es por vía linfática y
hemática. Se presenta fiebre intermitente,
linfadenitis, dolores musculares, escalofríos,
hepatoesplenomegalia, incremento de
globulinas séricas y disminución de
albumina, alteraciones electrocardiográficas
(arritmias y taquicardias)
Complicaciones: se presenta en forma más
virulenta en menores de 6 años, alterando
SNC con meningoencefalitis y miocarditis.
Diagnóstico Fase aguda: Frotis de sangre, ya que en etapas tempranas hay parasitemias importantes
Fase crónica: serología (hemaglutinación indirecta, ELISA IFI)
Exámenes parasitoscopicos: extendidos de sangre, microhematocrito por el método de Strout y
xenodiagnóstico
Epidemiología Reservorios: tlacuache (Didelphis marsupialis), perro y roedores
Frecuente en pacientes con VIH
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LEISHMANIASIS
Características Producida por protozoarios flagelados del genero Leishmania, intracelular obligado del humano; que infecta macrófagos y células
generales dendríticas (c. de Langerhans en piel) con manifestaciones cutáneas, mucocutáneas o viscerales
Infecta a humanos, perros y roedores.
20% del DNA total del parasito es DNA mitocondrial y forman una compleja red de maxicírculos y minicírculos
2 subgéneros:
Leishmania: se localiza en el área suprapilórica
Viannia: en intestino medio y posterior
Leishmaniasis visceral L. donovani
Posee características morfológicas diferentes según su huésped
Vector invertebrado: promastigote móvil, mide de 12-20m con un flagelo anteronuclear
Vertebrado: amastigote intracelular, sin flagelos y redondeado; mide 2.5-3.5nm
Las moléculas más abundantes de la superficie son:
Glucoproteína con actividad metaloproteasa
Lipofosfoglucano (LPG) glucofosfolípido que se fija a la membrana mediante GPI (glucosilfosfatil inositol)
Las distintas especies de Leishmania se distinguen por sus diferencias en el LPG
Promastigore metaciclico: es la forma infectates, se desarrolla en el Amastigote forma replicativa: redondo, intracelular y se
tracto digestivo de los insectos transmisores, con un núcleo central y multiplica en fagolisosomas dentro de los gafocitos
cinetoplasto que aparece como banda granular electrodensa dentro mononucleares de los hospederos
de la extensión de la mitocondria
Ciclo biológico Se transmite por la picadura de la hembra hematófaga de moscas de arena, pequeños dípteros
EN EL INSECTO EN EL HUMANO
El insecto se alimenta de individuos infectados, e ingieren las Los promastigotes metacicliocs extracelulares una vez en la
células con amastigotes, en el intestino del transmisor los probóscide del mosquito hembra se introducen en la piel del
amastigotes se transforman en promastigotes procíclicos que se hospedero vertebrado, en los fagolisosomas (vacuola
adhieren al epitelio del intestino medio del mosquito mediante parasitófora), pierden el flagelo y se transforman en
su LPG. Este promastigote procíclico se convierte en amastigotes, multiplicándose por fisión binaria. Las células
promastigote metaciclíco infectivo y durante esta infectadas se rompen y los amastigotes se diseminan e infectan
metaciclogénesis las moléculas de LPG se duplican y sufren células vecinas
cambios en sus cadenas laterales, permitiendo que el parasito se
desprenda del epitelio intestinal y migre a faringe y cavidad
bucal del díptero.
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Transmisión La transmisión entre humanos puede ser por trasplante de órganos, transfusión sanguínea y a través de la placenta
La hembra requiere de sangre para la maduración de los huevos, mientras que los machos se alimentan de jugos de
frutas, presente en la saliva como la maxaladina
Manifestaciones CUTÁNEA: es la forma más frecuente MUCOCÚTANEA (LMC) O LEISHMANIOSIS VISCERAL (LV) o
clínicas del padecimiento producida por L. espundia: hay destrucción de la kala-azar: hepatoesplenomegalia,
mexicana, brazilensis y panamensis mucosa nasofaríngea que fiebre intermitente, pérdida de peso,
compromete el tabique nasal anemia y caquexia.
Localizada (LCL): gracias a una repuesta
cartilaginoso y puede ser En India se conoce como (calazar) o
inmune protectora, es conocida como
desfigurante, causado por el enfermedad negra por la
“úlcera de los chicleros” ya que fue
complejo L. braziliensis hiperpigmentación que se observa.
encontrada en trabajadores que extraen
(guyanensis, panamensis y LV es letal si no se recibe tx.
goma del árbol del chicle.
peruviana) Kala-azar: nódulos cutáneos con
hay úlceras únicas o múltiples, redondas, de
Esta forma clínica se desarrolla abundantes macrófagos infectados
bordes indurados, cubierta por una costra
después que desaparecen las Hay fiebre por TNF-a y caquexia y
amarillenta, e indoloro, que aparece 15-20
lesiones cutáneas y puede desgaste del tejido graso y muscular.
días después de la picadura. Se cura de
presentarse hasta 20 años En México se a presentado en
forma espontánea en un lapso de 6 meses a
después. Chiapas, Puebla y Guerrero
2años, excepto si la lesión se encuentra en
Lesiones en mucosa nasal, bucal dx. hipoalbuminemia,
la el pabellón auricular (forma cutáneo-
y faríngea, esto lleva a la hipergammaglobulinemia, factor
condral) , donde es progresiva y mutilante
degeneración del tabique nasal reumatoide, transaminasa hepáticas
Tienen destrucciones elevadas.
mutilantes que les confiere un Los amastigotes se encuentran en
aspecto leproso aspirado de medula ósea, biopsia de
La infección secundaria es bazo e hígado
frecuente
Difusa (LCD): por falta de respuesta

inmune celular que permite la diseminación
no controlada en piel diseminación por
líquido tisular, linfa o vía sanguínea con
desarrollo de lesiones nodulares en toda la
piel
En la biopsia macrófagos vacuolados con
abundantes amastigotes
DIAGNÓSTICO Intradermorreacción de Montenegro o prueba de Leishmanina positiva en LMC y LCL pero

negativa en la forma difusa y visceral
Impronta de lesiones ulceradas y teñidas con Giemsa amastigotes en la forma LCD
Cultivo NNN o RPMI-1640 para identificar promastigotes
Xenodiagnóstico
Pruebas serológicas: ELISA, IFI, Western-blot
PCR
TRATAMENTO Antimoniales pentavalentes
PREVENCIÓN En el sur de Europa y África, la leishmaniasis se convirtió en una infección oportunista en pacientes con VIH sobretodo
la forma visceral.
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CISTICERCOSIS
Introducción Parasitosis de cerdos y humanos causada por el metacestodo de Taenia solium que presenta el escólex del parasito
adulto invaginado en una vesícula
La infección se adquiere al ingerir huevos o proglotidos grávidos del cestodo, eliminados en las heces del humano
Las oncoesferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a musculo estriado, SNC, ojos, tej.
Graso subcutáneo y corazón
Se considera primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos
Características Los huevos de T. solium están cubiertos por la membrana de la oncoesfera y el embrioforo FORMA INFECTANTE
generales La cisticercosis se ubica en: ojos, SNC, tej. Subcutáneo y musculo esquelético
2 formas de cisticercos:
1) Celuloso: son los + frecuentes miden de 5-10mm se aprecian como vesículas blanco-amarillentas de
forma ovalada con el escólex en su interior con apariencia de un pequeño granulo blanquecino
2) Racemoso: similar a un racimo de uvas (en subaracnoides, ventrículos cerebrales)
3) Taenia adulta, cestodo hermafrodita, segmentado, se adhiere al intestino delgado mediante una
doble corona de ganchos y 4 ventosas presentes en el escólex; a partir del cuello de este se forman
proglotidos
Ciclo biológico
Manifestaciones OFTALMOCISTICERCOSIS: disminución o perdida de la capacidad visual, subretiniana, cavidad del vítreo, espacio
clínicas subconjuntival)
NEUROCISTICERCOSIS: enfermedad pleomorfica, la presentación clínica + severa es cuando el parasito se localiza en el
espacio subaracnoideo
Los síntomas aparecen meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial, cefaleas severas,
obstrucción de la de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal, demencia, trastornos neurológicos,
hiperactividad (niños), parestesias, encefalitis, meningitis, aracnoiditis
Diagnóstico Estudios imagenológicos (Rx., TAC, RM) e inmunológicos (ELISA, detección de antígenos del parasito en suero, LCR u
orina)
Biopsia
Tratamiento Albendazol, prazicuantel
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HIDATIDIOSIS, EQUINOCOCOSIS O QUISTE
HIDATIDICO (cestodo)
Características Agente etiológico formas larvarias del cestodo Echinococcus (E. granulosus)
generales Forma patógena en mamíferos: larvaria –quiste hidatídico
Los huéspedes definitivos son los perros. En su forma adulta, este cestodo se fija en las vellosidades de la mucosa del
intestino delgado del perro y mide 3-6 mm. Compuesto por 3-4 proglotidos (inmaduro, maduro y grávido) y un escólex
piriforme con 4 ventosas y 30 a 40 ganchos dispuestos en una doble corona para su fijación
Hospederos inte rmediarios: huevos son la forma infectante ovejas, cerdos, vacas, caballos.
Hospedero accidental: HUMANO
Posee ramas uterinas con 500- 1500 huevos
Los huevos contienen una oncoesfera (embrión hexacanto)
Los embriones en los capilares hepáticos o pulmonares tiene la apariencia de una masa
citoplasmática multinucleada de 30-35mm y dan origen al quiste hidatídico cuyo tamaño es de 60-
70mm hasta 20-30cm. Este quiste es unilocular, esférico, sin vellosidades y tiene 3 capas:
1) Externa, acelular (endoquiste)—fibrosa
2) Adventicia o periquistica
3) Interna, Granulosa—germinativa origina escolices
Las vesículas se adhieren a la pared mediante un pedúnculo o queda libre en el líquido hidatídico. El conjunto de restos
membranales, protoescolices, constituyen la arenilla hidatídica
Ciclo biológico El proglótido grávido que contiene los huevos se desprende del cestodo adulto que se encuentra en intestino delgado
del perro. Los huevos se eliminan en heces y contaminan su pelaje, el suelo, pasto y agua. El ganado se infecta en los
pastizales donde hay huevos, cuando los huevos llegan al duodeno de los huéspedes intermediarios, se desintegra la
cubierta que rodea al embrioforo para dejar salir la oncoesfera (embrión hexacanto). Esta por medio de sus ganchos
penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. Migra a HÍGADO Y PULMÓN donde empieza a formar su
fase larvaria, hidátide o quiste hidatídico. Al 4° día de su llegada se inicia la vacuolización central, futura cavidad
quística
A fin de cerrar el ciclo se necesita que los canidos ingieran vísceras con el quiste. Así los protoescólices (quistes fértiles)
sale el escólex, se fija en el intestino delgado y se desarrolla en un adulto de Echinoccocus granulosis
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Transmisión: Humano se infecta por la ingesta de huevos de Echinoccocus presentes en alimentos, agua, suelo o contacto
directo con animales hospederos
Mecanismos El mecanismo patógeno principal es mecánico, por ser una masa que ocupa espacio, comprime y desplaza.
patógenos
Manifestaciones Complicaciones del quiste: infección bacteriana, ruptura y calcificación.
clínicas El periodo asintomático varia y llega a ser hasta de 30 años cuando se localiza en hueso
HIDATIDOSIS HEPÁTICA: su localización más frecuente es el lóbulo derecho; en 80% es unilocular
Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio de 10-30 años, después originan síntomas como
dolor en el cuadrante superior derecho, pesantez en hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración
palpable, indolora, ictericia colestásica, intolerancia a alimentos grasos que ocasionan distensión abdominal
y urticaria
Frémito hidatídico que es la sensación de vibración que choca en el dedo que percute sobre el quiste
signo patognomónico
HIDATIDOSIS PULMONAR: con frecuencia en los lóbulos inferiores, de preferencia en pulmón derecho
Los síntomas se llegan a iniciar cuando el quiste mide de 5-6 cm de diámetro
La complicación más frecuente es la abertura a los bronquios que ocasiona hidatoptisis o hidroneumoquiste.
Con la ruptura se presenta la vómica con expulsión de membranas, vesículas y liquido con arenilla hidatídica
acompañado de hemoptis y choque anafiláctico
Diagnóstico Se basa en técnicas imagenologicas y serológicas
Parasitológico elementos del quiste (cutícula, escólices y ganchos)
BH hipereosinofilia
Intradermorreacción de Casoni
TAC lesiones focales hepáticas
Tx PAIR (Punción del quiste-aspiración del líquido del mismo-inyección de agentes escolicidas -reaspiración
del contenido). La tinción del tejido se hace con acido periódico de schiff para la búsqueda de protoescolices
y ganchos
Albendazol, mebendazol y prazicuantel
Epidemiología Los perros al ingerir viseceras crudas infectadas con quistes hidatídicos adquieren la parasitosis.
La equinococosis se mantiene por un ciclo perro-oveja-perro
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FASCIOLOSIS
Zoonosis parasitaria producida por el trematodo Fasciola hepática
Características En su fase de estado se encuentra localizado en los conductos biliares; mide 3cm y
generales tiene forma de hoja con un cono cefálico y unos “hombros” característicos
Secreta sustancias líticas y anticoagulantes
Es hermafrodita; y puede haber autocopulación
Tiene fases multiplicativas en sus estadios larvarios que se denominan
poliembrionía
Se distribuye por medio del agua de los canales de riego hacia las praderas donde
pasta el ganado
Ciclo biológico Sus huevos son operculados. Deben caer en agua dulce donde hay CARACOLES pulmonados de la familia
Lymnaeidae
Los huevos son expulsados e heces y tienen un desarrollo en forma de mórula en 15 días a 22°C. crece una
larva ciliada o miracidio con una papila cónica en la parte proximal
El esporoquiste maduro se encuentra en el manto del caracol
Las redias de 1ª generación se transforman en redias de 2ª generación y se localizan en la glándula digestiva
del caracol
Las masas germinales de las redias se transforman en cercarías gimnocercas
Las cercarías liberadas de los caracoles se enquistan en plantas acuáticas en aprox. 20-30 minutos, durante
el cual pierden la cola y secretan polímeros de quinona, en este momento se denomina metacercaria
Esta parasitosis se puede adquirir mediante la ingesta de metacercarias en plantas o agua ya que esta se
puede enquistar en la superficie del agua
Al llegar a los jugos intestinales se liberan las adolescarias o gusanos juveniles
Las adolescarias miden 5 mm y mediante proteasas a traviesan la pared intestinal y migran a través del
peritoneo hacia cápsula de Glisson. Al final se ubican en conductos biliares donde maduran sexualmente y
se inicia la ovoposición
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Mecanismos Cuando los gusanos se sitúan en conductos biliares provocan estasis biliar, inflamación de los canalículos y
patogénicos fibrosis y engrosamiento de los mismos
Manifestaciones Forma infectiva: metacercarias (ingesta de berros)
clínicas Datos iniciales: fiebre, diaforesis, dolor abdominal difuso y urticaria
Se necesita de 3-4 meses para que los gusanos alcancen su madurez sexual
Periodos de infección:
1) Aguda o invasiva las adolescarias migren desde la pared intestina, peritoneo, atraviesan la cápsula de Glisson y se
desplazan por el parénquima hepático. Los síntomas se deben a destrucción del tej. Hepático y del peritoneo fiebre, dolor
abdominal, pérdida del apetito, flatulencia, diarrea y urticaria.
2) Latente: puede durar meses o años. Se define como el periodo entre la entrada de los parasitos a los conductos biliares y el
inicio de la ovipostura. Puede haber eosinofilia y molestia abdominal difusa en forma de cinturón
3) Obstructiva: cólicos biliares, dolor en epigastrio, intolerancia a los alimentos grasos, nausea, prurito, dolor abdominal en CSD
con irradiación al hombro del mismo lado. En infecciones de larga duración hay hepatomegalia dolorosa
En la exploración qx. Se observa el colédoco distendido y engrosado ya que es donde la obstrucción es más
frecuente. La vesícula esta edematosa y de mayor tamaño y puede haber adhesión fibrosa a órganos
adyacentes
Sangre mezclada con bilis (hemobilia), coágulos y restos fibrinosos
**Puede haber hemoperitoneo por la migración de adolescarias en parénquima hepático
Diagnóstico CPS de sedimentación simple en copas huevos
Intradermorreacción con antígeno crudo de parásitos adultos
Biopsia granulomas con huevos, secciones del parasito o espinas del tegumento del parasito
Tratamiento Dehidroemetina
Prevención No ingerir plantas acuáticas como los berros
Controlar las praderas en época de lluvia con molusquicidas como solución de sulfato de cobre que
disminuye la infección de los caracoles
Tratamiento del ganado para evitar esta zooantroponosis peligrosa
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PARAGONIMIASIS
Características Afecta principalmente el parénquima pulmonar
generales Agente etiológico: trematodo Paragonimus mexicanus
El padecimiento se manifiesta por la presencia de masas quísticas y fibrosas que rodean al parasito
Huéspedes definitivos, el ser humano, felinos, zorros, lobos, perros y
castores
Fuente de infección: los CANGREJOS, langostinos y acociles que contienen
las larvas infectantes (metacercarias)
La transmisión se da por ingerir carne cruda, marinada o parcialmente
cocida. En países asiáticos un factor de riesgo es conservar crustáceos en
vino o vinagre ya que estos productos NO destruyen las metacercarias
En su forma adulta P. mexicanus presenta un cuerpo en forma oval cubierto
por un tegumento grueso de espinas escamosas de borde liso o dentado
Son parásitos hermafroditas con 2 ciegos que se extienden hasta el extremo
posterior
El color de los huevos es castaño dorado
Ciclo biológico Fuera del huésped, los huevos deben caer al agua y permanecer en ella 10 días para que embrionen
Al día 20 se libera un miracidio, que es una larva ciliada que nada hasta encontrar su primer huésped intermediario
caracol de agua dulce
Dentro del molusco el miracidio se trasforma en un esporoquiste en cuyo interior se desarrolla la primera generación
de redias dentro de las cuales se forma una redia de 2ª generación que formara en su interior cercarías. Estas formas
abandonan el caracol y se desplazan en medio acuático hasta encontrar el 2° huésped intermediario cangrejo.
El género de este 2° huésped es Pseudothelphusa
El humano al ingerir el crustáceo con la metacercaria, las enzimas digestivas y el pH favorecen el desenquistamiento de
la forma juvenil, esta perfora la pared del duodeno y da un recorrido hasta alcanzar la cavidad peritoneal.
En 2 semanas cruza el diafragma con dirección hacia cavidad pleural, para finalizar su recorrido en el parénquima. En
este sitio se agrupan en parejas y se inicia la formación del quiste (proceso a expensas del tejido conjuntivo) muy cerca
de los bronquiolos.
De 8-10 semanas después de ingerir las metacercarias se inicia la producción de huevos, que saldrán en heces.
En el humano los parásito adultos llegan a vivir hasta 6 años
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Manifestaciones 2 formas principales:
clínicas 1) Paragonimiasis clásica: solo involucra el parénquima pulmonar. Periodo de incubación: 1-2 meses.
Las primeras manifestaciones son un cuadro febril o un dolor transitorio en epigastrio. Las
manifestaciones que se presentan son comunes a la invasión pulmonar con diversos grados de
fibrosis, puede haber o no derrame pleural. Cuando las capsulas quísticas se rompen, se exacerba la
tos, mayor producción de esputo y hemoptisis. Sensación de opresión a causa de la pleuritis. El
esputo tiene estrías pigmentadas color pardo anaranjado con aspecto de partículas oscuras. Se
puede confundir con tuberculosis y por ello las técnicas de coloración de acidorresistentes destruye
los huevos del trematodo, lo que impide su dx. Las manifestaciones pueden evolucionar más allá de
20 años.
2) Paragnomiasis no clásica. Localizaciones extrapulmonares de Paragonimus SNC, hígado, pared
intestinal, cavidad peritoneal, ganglios linfáticos, músculo, mesenterio, bazo, vías genitourinarias. La
forma cerebral se localiza en los lóbulos temporal y occipital y presenta una epilepsia jacksoniana.
En cavidad abdominal hay hiperestesia, rigidez abdominal y diarrea mucosanguinolenta
Diagnóstico Huevos en esputo, material aspirado de pulmón, del derrame pleural, biopsia o LCR
Cristales de Charcott-Leyden y eosinófilos en esputo
CPS de concentración huevos
BH eosinofilia
Rayos X. TAC, RM masas quísticas
Tratamiento Praziquantel
Profilaxis Cocción de cangrejos (las metacercarias mueren al someterlas por 5 minutos en agua caliente a 55°C, lavado
de manos y de los utensilios empleados en la preparación de estos crustáceos al cocinarlos.
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LARVA MIGRANS CUTÁNEA (LMC)
Características “Síndrome de LMC asociado a uncinarias de animales”
generales Es una de las dermatosis zoonoticas más frecuentes en zonas tropicales y subtropicales
Agentes etiológicos:
Ancylostoma caninum nematodo de perros
Ancylostoma braziliense nematodo de perros y gatos
En playas del Caribe, península de Yucatán, Veracruz, Guerrero, Tabasco)
Brasil, Jamaica, Venezuela y Tailandia
Riesgo de adquirir la enfermedad al caminar con los íes descalzos o asolearse en las playa. Al manipular
flores contaminada con tierra que contenía larvas infectantes.
Niños y jardineros están expuestos a suelos apropiados con materia de perro fecal disuelta (invisible)
Ciclo biológico Los perros eliminan 20, 000 huevos/ día en heces los cuales embrionan en 48hr dando lugar a larvas de
estadios 1,2 y 3. La larva L3 filariforme es la forma infecciosa para perros y humanos (hospederos
accidentales)
Las larvas penetran por piel, al contacto con suelos contaminados con materia fecal de perros contaminados
Manifestaciones Horas después de la penetración que se siente como “un piquete”, aparece una
clínicas pápula pruriginosa. En el trascurso de días y aprox. 1-2 cm de la lesión, la
migración de larvas da lugar a trayectos levantados, sinuosos, únicos o
múltiples, con pápulas, vesículas, descamación y eritema (signo de dermatitis
verminosa reptante)
La lesión es progresiva y causa un prurito muy importante.
La infección bacteriana es frecuente, así como dermatitis por contacto por
automedicación con remedios tópicos
La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofilica de curso
crónico cuando una gran cantidad de larvas penetran los folículos pilosos
A nivel intestinal da lugar a un síndrome con dolor abdominal agudo, nauseas,
anorexia y diarrea
Diagnóstico Dx. Definitivo biopsia
Eosinofilia y niveles altos de IgE
Tratamiento Ivermectina, Albendazol
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LARVA MIGRANS VISCERAL (Toxocariosis)
Características Zoonosis causada por larvas de los nematodos del genero Toxocara. Geohelminto
generales Agente etiológicos Toxocara canis, parásitos de perros, zorros, lobos y coyotes y Toxocara cati en felinos
Afecta sobre todo a niños con contacto estrecho con mascotas, cajas de arena y parques públicos susceptibles de estar
contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos
Morfología Estos nematodos ascáridos son gusanos doicos (hembra y macho) y presentan dimorfismo sexual, cilíndricos, nacarados y
son seudocelomados (cavidad corporal interior), presentan cutícula, hipodermis y células musculares. En la región anterior
presentan una boca con 3 labios y aletas cervicales. Las hembras miden de 10-12 cm de longitud y los machos de 4-6cm
Los huevos (no infectantes) son esféricos, presentan un blastómero, son color marrón oscuro y están formados por 3
capas: quitinosa, vitelina y proteinacea gruesa, ornamentada y con pequeñas hendiduras o depresiones llamadas
“mamelas”
Factores de riesgo Niños menores de 10 años, geofagia (pica), convivencia estrecha con perros (sobretodo, cachorros ya que es mayor su
carga parasitaria y eliminación de huevos). Jardineros, campesinos y criadores de perros
Ciclo biológico En 2-6 semanas se desarrollan huevos embrionados infectantes con larvas L3 filariformes,
infectantes para hospederos definitivos (cánidos y félidos) y paraténicos (humano, ganado,
roedores).
Los canidos adquieren la infección por 4 vías:
1) Intrauterina (las larvas pasan de la placenta al feto) la hembra preñada
alberga larvas en estado latente-hipobiotico o durmiente-en tejidos.
2) Vía transmamaria
3) Ingestión de huevos larvados de 2° estadio (en tierra)
4) Consumo de carne de hospederos paraténicos que contengan larvas de T. canis; ingesta de roedores,
lagartijas, conejos; o bien hígado crudo de pollos, patos y ganado bovino
El humano se infecta principalmente por la ingesta de huevos; con frecuencia por la manipulación de tierra contaminada
Cuando los huevos son expulsados en heces de perros, nos son infectantes, necesitan 3-4 semanas en el suelo para que se
desarrollen en huevos larvados de 2° estadio (fase infectante) geohelminto
Las larvas eclosionan en intestino delgado y viajan por vía porta al hígado, por cava inferior al corazón derecho, pulmón,
corazón izq y circulación sistémica
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Manifestaciones LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV): niños de 2-7 años presentan anorexia, astenia e irritabilidad, fiebre,
clínicas linfadenopatías y artralgias
-Hígado: granulomas eosinofilicos, hepatomegalia, cólico abdominal y vómito
-Pulmones: neumonitis, tos, rinorrea, disnea, sibilancias, bronquiolitis, asma
- Piel: urticaria crónica, prurito crónico, eczema misceláneo, paniculitis, vasculitis.
-SNC: meningoencefalitis, epilepsia, trastornos del sueño, parestesias, hemiplejía
- Riñones: nefritis.
- Corazón: miocarditis
LARVA MIGRANS OCULAR (LMO):
Niños de 10 años y adultos generalmente varones.
Lesión unilateral, disminución de la visión, conjuntivitis, granuloma subretiniano, granuloma inflamatorio
periférico, endoftalmitis crónica, papilitis, uveítis, coriorretinitis, glaucoma secundario, estrabismo, leucocoria,
lagrimeo, desprendimiento de retina, absceso eosinofilico, y pérdida de la visión
En parte anterior del globo ocular, la LMO puede manifestarse como conjuntivitis, queratitis, escleritis y
catarata.
IgG elevada en humor acuoso
Toxocariosis encubierta (TE) cuando las larvas se encuentran migrando por un largo tiempo
Niños y adultos
Asintomática, cólico abdominal, cefalea, tos, prurito y exantema
Neurotoxocariosis:
La presencia de larvas en sistema nervioso se ha asociado a epilepsia, trastornos conducta / aprendizaje,
manifestaciones neuropsiquiátricas, encefalopatías (encefalitis, meningitis, mielitis, vasculitis cerebral).
Diagnóstico LMV
TES-ELISA (con Ag de excreción-secreción (TES) de larvas L2, y posterior Western blot de cualquier prueba
positiva.
- Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reacción cruzada con uncinarias.
- Hipergammaglobulinemia.
- BH: leucocitosis, eosinofilia extrema, anticuerpos elevados e isohemaglutininas anti A y anti-B elevadas
LMO:
- La prueba de ELISA es la técnica de inmunodiagnóstico más utilizada
TAC o RMN, es posible identificar lesiones ovales, múltiples, mal definidas a nivel hepático, con tamaño
uniforme, que oscila entre 1.0–1.5 cm.
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GNATOSTOMIASIS
Características Zoonosis parasitaria causada por la migración cutánea (superficial o profunda),
generales visceral, neurológica y ocular de formas larvarias de nematodos espirúridos
pertenecientes al género Gnathostoma. En México se han reportado las
formas cutáneas y ocular.
El principal factor de riesgo es la ingesta de carne cruda o mal cocida, sobre
todo de pescado de agua dulce.
G. spinigerum,G. binucleatum
Las larvas de 3er estadio avanzado (L3A) ocasionan el síndrome de larva
migratoria, con manifestaciones cutáneas, oculares, viscerales o neurológicas
Países con mayor prevalencia: México, Japón, Tailandia y Vietnam
Los parásitos adultos se localizan en estómago o esófago de mamíferos
silvestres o domésticos. Es cilíndrico y el macho mide 1.5-3.3cm y la hembra de
1.2-3 cm
En su extremo anterior presentan un bulbo cefálico con 8-10 hileras concéntricas de ganchos, una boca rodeada por dos
labios trilobulados provistos de papilas. Dentro del bulbo se inician cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el
tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la contracción y expansión cefálica durante la migración tisular.
En la superficie del cuerpo presentan hileras de espinas cuticulares
Los huevos son ovalados, de color amarillo o café claro y son eliminados e heces de huéspedes definitivos
Las larvas L3A que parasitan a huéspedes intermediarios, paraténicos y al humano (considerado huésped accidental) son
gusanos en su porción anterior presentan un bulbo cefálico con 3-4 hileras transversales de ganchos, , la parte frontal
tiene una boca con 2 labios con un par de pailas c/u
Ciclo biológico El ciclo biológico de Gnathostoma presenta cierta flexibilidad; requiere de dos hospederos intermediarios y
uno definitivo.
Hospederos definitivos, mamíferos domésticos y silvestres, se encuentran perros, gatos domésticos, felinos
silvestres, marsupiales como el tlacuache, mapaches, nutrias, algunos mustélidos, cerdos. Los nematodos
adultos, machos y hembras, se encuentran en formaciones cavitadas en estómago o esófago
Intermediarios: crustáceos y peces de agua dulce
Paraténicos: aves ictófagas, reptiles y mamíferos pequeños)
Los parásitos adultos se alojan en el estómago o esófago de félidos, cánidos, marsupiales, prociónidos y
suidos
Los huevos fertilizados tienen uno o dos tapones polares y se depositan en cuerpos de agua dulce como ríos,
lagos, y presas a temperaturas de 24 y 28 °C, dentro del huevo se desarrolla una larva de 1er estadio que se
transforma en larva de 2° estadio. La larva L2 es rabditoide, eclosionada del huevo a través de un opérculo y
nada activamente en el medio hasta que es ingerida por el primer hospedero intermediario, copépodos de los
géneros Cyclops, Eucyclops, Mesocyclops, Acantocyclops, Tropocyclops, en cuyo hemocele se desarrolla la
larva 3 temprana (L3T).
En el estómago de los peces se libera la larva L3T la cual perfora la pared del estómago, migra hacia el tejido
muscular esquelético, en donde se enquista y transforma en larva L3 estadio avanzado (L3A)
En hospederos paraténicos ranas, víboras, aves ictiófagas, roedores, entre otros, que se alimentan de los
peces infectados con larvas L3A. L3A atraviesa el intestino de estos animales y se aloja en paquetes
musculares, tejidos subcutáneo y graso. Los hospederos definitivos pueden depredar tanto segundos
hospederos intermediarios como hospederos paraténicos. Los parásitos alcanzan la madurez al cabo de 3 - 12
meses después de la ingesta, dentro de una masa tumoral en estómago o en esófago.
La larva L3A es la forma infectiva para el humano que adquiere la enfermedad cuando consume carne de
pescado de agua dulce infectada o cruda en platillos como cebiche y sushi
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Manifestaciones Después de un breve período de incubación (24 - 48 h) suelen presentarse signos y síntomas inespecíficos como náusea,
clínicas vómito, diarrea, malestar general, urticaria, dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, y eosinofilia.
La migración subcutánea es la más frecuente. Se hace evidente, por lo general, semanas después de la ingesta, pero
también puede presentarse en meses posteriores e incluso años.
La larva L3A ingerida en carne mal cocida se libera en el estómago, perfora la pared y migra al hígado. Aquí se
presenta dolor epigástrico, náuseas y vómito. Después la larva migra y da manifestaciones:
CUTÁNEAS: son las + frecuentes y se clasifican en 4 variedades:
Inflamatoria o profunda o paniculitis eosinofílica migratoria: hay edemas migratorios intermitentes,
eritematosos, indurados, pruriginosos y con aumento de temperatura y desaparece en 2-6 días. Al
desaparecer se manifiesta una zona hemorrágica o placa pigmentada que desaparece de 2-5 semanas
Serpiginosa: o superficial hay surcos eritematosos e indurados
Seudofurunculosa: pápula roja e indurado con un centro color pardo por el cual la larva puede salir de
forma espontánea
OCULARES: Disminución súbita de la agudeza visual que puede llegar a la ceguera, Dolor intenso, Equimosis palpebral,
Fotofobia, glaucoma secundario, uveítis anterior aguda, aumento de la presión intraocular y hemorragias en la retina y el
vítreo
NEUROLÓGICAS: radiculomielitis, hemorragias subaracnoideas, cefalea intensa, deficiencias motoras y sensitivas de las
extremidades, disfunción de los nervios craneales, pérdida de la conciencia y coma
VISCERALES: larva L3Amigra a pulmón (tos, dolor en pecho, disnea, hemoptisis, neumotórax), intestino (granuloma
eosinofilico, masa en cuadrante inferior derecho, con fiebre, que puede simular apendicitis, colecistitis o un proceso
maligno.), endometrio, vías urinarias (hematuria, sangrado vaginal, cervicitis y balanitis)
Diagnóstico Pruebas inmunológicas (ELISA, inmunofluorescencia)
Eosinofilia importante
Prevención Evitar la presencia de perro, gatos o cerdos en cuerpos de agua dulce como largos, presas y diques, ya que estos
mamíferos fungen como huéspedes definitivo y contaminan el agua mediante las heces
Son hospederos intermediarios de importancia epidemiológica las mojarras "tenguayaca", "castarrica", "criolla",
"guavino", "tilapia", utilizadas en la preparación de cebiche.
Las larvas resisten el jugo de limón, salsa de soya, vinagre y salmuera.
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TRICHINELOSIS
Características Zoonosis parasitaria por excelencia causada por helmintos del género Trichinella, son parásitos de una gran variedad de especies de
generales mamíferos domésticos y silvestres
Las larvas recién nacidas(LRN) representan la fase de invasión al músculo
Las LM se encuentran en músculo esquelético dentro de “células nodrizas”. la célula nodriza se forma por interacción de la LM y el
miocito
Este parasito es el nematodo de menor tamaño que parasita al humano y solo requiere de un hospedero. Su forma infectante es la
larva 1 (L1) larva infectiva o bien llamada larva muscular
Morfología Trichinella es un nematodo doico, filiforme
En la parte posterior del esófago, la larva madura presenta un esticosoma, constituido por esticocitos (hileras de células
especializadas), los cuales producen gránulos con diferentes polipéptidos de naturaleza antigénica
El cerdo domestico fue señalado como principal reservorio de Trichinella spiralis; una especie encapsulada
Especies no encapsuladas, resalta Trichinella seudospiralis y T. nativa.
Ciclo biológico Trichinella spp. se transmite de un animal a otro, o al humano, a través de la ingesta de tejido muscular con larvas
de Trichinella.
El ser humano se infecta al ingerir carne cruda o mal cocida con larvas en células musculares
- Ciclo doméstico de T. spiralis. Incluye a cerdos y algunos animales sinantrópicos; como roedores (ratas,
ratones),caballos, gatos y perros. Las formas infectantes, las larvas L1 enquistadas, son adquiridas por estos animales,
cuando son alimentados con desperdicios cárnicos contaminados, a través de la ingesta de roedores infectados, o por
canibalismo.
- Ciclo silvestre. Se desarrolla cuando los hospederos como osos negros, jabalíes, gatos monteses, pumas, morsas,
osos polares ingieren la carne contaminada de sus presas. El humano, al cazar a estos animales, puede infectarse
Su ciclo se completa en un solo hospedador (alberga
a las formas adultas y las larvas); se efectúa en 2
fases:
1) Entérica: 4 estadios larvarios y adultos
El parásito muda 4 veces (L2 a L5) y alcanza la
fase adulta en intestino delgado, en nichos
intramulticelulares, y la producción de larvas
(larvas recién nacidas - LRN) por producción
ovovivípara.
2) Parenteral: Migración de las
LRN por vías sanguínea y linfática y su
establecimiento en músculo esquelético,
en células nodriza como LM
Las larvas ingeridas en carne cruda o mal cocida se
liberan en intestino delgado y ahí sufren 4 mudas de
cutícula hasta convertirse en parásitos adultos, al
cabo de unos 2 días. La cópula ocurre con los
nematodos embebidos en la mucosa intestinal (en
un nicho multicelular) y las hembras ovovivíparas
liberan LRN a los 7 días de la infección
La respuesta del hospedero consiste en un infiltrado
inflamatorio (células cebadas, eosinófilos, monocitos, linfocitos), con producción de IgE.
Las larvas LRN pasan a torrente sanguíneo y sistema linfático y se diseminan en el cuerpo, ubicándose finalmente en los
músculos estriados de mayor actividad (más oxigenados), tales como los masticatorios, diafragma, intercostales,
oculares y miembros superiores e inferiores.
El miocito se desarrolla como "célula nodriza", 14 - 16 días después de la penetración de la larva, y pierde sus
características de célula muscular estriada, adquiere una cápsula de colágeno y modifica la actividad de sus organelos.
La larva adopta una posición en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivén dentro de la célula muscular,
rodeada de un infiltrado linfocitario.
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Manifestaciones La infección intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa, atrofia de microvellosidades, hiperplasia de
clínicas criptas, células de Paneth y células caliciformes.
Se da con el antecedente de ingesta de carne de cerdo, moronga, embutidos (chorizo, longaniza), habitualmente en
reuniones familiares, lo que da lugar a brotes epidémicos.
-FASE ENTÉRICA (de 0-15 DPI) predominan los síntomas gastroentéricos y culminan con edema generalizado o de
predominio facial
Fase intestinal - las manifestaciones clínicas se deben a los nematodos creciendo e invadiendo las vellosidades
intestinales. En el transcurso de una semana de la ingesta de carne contaminada con larvas dolor abdominal,
diarrea, hiporexia
Fase sistémica o muscular - Ocurre transcurridas 1 - 2 semanas de la infección, cuadro clínico característico incluye:
fiebre elevada, edema periorbital, facial, mialgias, cefalea, fiebre, erupciones cutáneas, hemorragias conjuntivales y
subungueales; rigidez muscular, fatiga.
Entre los 20 y 30 DPI hay un predominio febril, miocarditis y en infecciones masivas puede haber coma.
Hay 3 periodos:
1) Incubación: durante la fase entérica y corresponde a la liberación de la larva infectiva de la célula
nodriza y el paso de L2 a L5 hasta la penetración de los adultos en la mucosa intestinal. Hay
manifestaciones como: inapetencia, pérdida de peso, nauseas, diarrea, malabsorción e inflamación
intestinal
2) Migración inicio de la fase parenteral, ocurre la liberación de las LRN, migración e invasión del
músculo esquelético y se relaciona con dolor muscular durante la respiración, al hablar, el mov ocular
y la masticación. Hay inflamación de ganglios linfáticos, fiebre intermitente y edema
La penetración del miocito se relaciona con procesos mecánicos y enzimáticos
3) Encapsulación o estado: es la fase parenteral franca y corresponde a la encapsulación de la larva ,
donde hay deshidratación y mialgias. En infecciones graves hipotensión, encefalitis, parálisis y
muerte
Cuadro clínico de la trichinelosis aguda
Tiempo postinfección Fase de la infección Signos y síntomas
Penetración y desarrollo
12 h - 5 días
(larvas - adultos) Gastroenteritis. Diarrea, dolor abdominal, náuseas,
malestar general, hiporexia. Habitualmente preceden a la
Cópula de parásitos adultos fiebre y mialgias.
30 h - 2 semanas
en mucosa intestinal
Edema periorbitario, facial y de

Vivipopostura y manos, fiebre elevada, mialgias, cefalea, hemorragias
5 o 7 d - 6 semanas
migración larvaria subungueales y/o conjuntivales, exantemas, sudoración.
Eosinofilia en todos los casos, con raras excepciones.
Rigidez muscular, mialgias, fatiga. Persistencia de datos de

10 d - 6 semanas Larvas en miocitos migración, eosinofilia.
Complicaciones: Miocarditis y encefalitis.

Gastrointestinales - Necrosis aguda, diarrea persistente.
En embarazo – Aborto, parto prematuro.
trichinelosis crónica. Se asocia a entumecimiento, hormigueo, debilidad muscular, mialgias, sudoración excesiva y conjuntivitis,
persistentes durante meses o años
Diagnóstico DX. parasitológico: triquinoscopía, digestión artificial del tejido muscular y xenodiagnóstico de biopsias musculares
Dx. De laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia elevada e Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa) - signo
de miositis.
Tratamiento Albendazol
Epidemiología Los estados de mayor endemicidad son: Zacatecas, Durango, Puebla, Edo. de México y Distrito Federal.
Prevención Cocimiento de las carnes de cerdo y caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71°C.
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ONCOCERCOSIS
Características Producida por el nematodo Onchocerca volvulus. Transmitida por insectos hematófagos de la familia Simuliidae. Afecta
generales piel y ojos, llegando a producir ceguera
Los gusanos adultos de O.volvulus es una filaria(nematodo alargado, y doico) con estriaciones transversales
Hembras miden de 20-70cm y machos de 5-6cm; por lo gral se encuentran en nódulos subcutáneos.
La hembra, ovovivípara, libera embriones móviles y activos (Mf) en vez de huevos.
Las microfilarias (Mf) se distribuyen desde los nódulos de la piel y a los tejidos oculares
A diferencia de las Mf de otras filarias linfáticas, las de O. volvulus carecen de vaina, poro excretor y núcleos en el extremo
caudal. Las Mf atraviesan el nódulo y llegan a los tejidos dérmicos, donde se desplazan con movimientos reptantes y se
auxilian con secreciones líticas; permaneciendo 18 a 20 meses.
Estos insectos tienen un desarrollo holometábolo huevos, larvas y pupas con hábitat acuático y adultos que vuelan
El insecto tiene un desarrollo holometábolo, con fases de huevo, larva, ninfa y adulto. Las tres primeras son acuáticas y
requieren de aguas ricas en oxígeno disuelto (corrientes rápidas). El ciclo de vida acuático del simúlido se completa en 4 - 6
semanas y vive unas 5 semanas.
El aparato bucal de los simúlidos está adaptado para morder; rompen la piel y los vasos capilares para obtener la sangre
que van a ingerir para alimentarse. El simúlido secreta substancias anestésicas, irritantes, anticoagulantes, entre otras.
Después de 5 minutos, el efecto anestésico desaparece y se presenta un intenso prurito y edema durante más de 72 h. Al
saciarse, el insecto se desprende, cae y rueda sobre su cuerpo, de ahí su nombre común: “rodador”.
Un genoma que se identifico es el de una rickettsia endosimbiótica llamada Wolbachia
Ciclo biológico Requiere 2 hospederos: insecto hematófago Simulium y el humano
El ciclo se inicia cuando la hembra de un simúlido se alimenta de las Mf en piel de humanos infectados. Los simúlidos se infectan con
larvas L3.
El insecto desgarra la piel con su parte bucal y produce un “pozo” al romper la epidermis, dermis y capilares sanguíneos. Las Mf caen al
pozo y se mezclan con la sangre y saliva del simúlido
EL ARTRÓPODO SUCCIONA LAS Mf intestino medio del vector músculos torácicos donde mudan 3 veces y se transforman en L1 y
L2 en 6-12 días. Las L3 abandonan estos músculos y se desplazan a partes bucales del vector donde maduran y luego son depositadas
con la saliva en la piel lacerada de otro ser humano
EN EL HUMANO: alcanzan el estado adulto en 12 y 15 meses (periodo prepatente). Es entonces cuando los parásitos son encapsulados
en nódulos fibrosos donde viven hasta 16 años pero su etapa reproductora dura 12 años
En los nódulos ocurre la cópula y la fecundación, las hembras producen Mf y en 4 semanas hay embriones alargados (Mf libres)
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Manifestaciones 2 formas de la enfermedad:
clínicas 1) Oncocercosis generalizada con un # notable de Mf y nódulos
2) Oncodermatitis hiperrreactiva o “Sowda de Yemen” pocos nódulos
Los primeros síntomas son CUTÁNEOS: prurito, edema e hpertermia; cambios en la
pigmentación (erisipela de la costa). El intenso rascado produce excoriaciones que se infectan y
producen hiperpigmentacion (mal morado) o despigmentación (piel de leopardo)
Hay LIQUENIFICACIÓN epidermis engrosada con formas nodulares y
descamación
La migración continua y prolongada de las Mf origina la pérdida de
elasticidad cutánea y explica las facies leoninas
PAQUIDERMITIS: engrosamiento de la piel + pérdida de la elasticidad
Alteraciones oculares.
Son producto de infecciones repetitivas por Mf, masivas o de larga duración, y dependen de la cepa del parásito, de la
intensidad de la transmisión y de la cercanía de los nódulos en la cabeza. Las Mf
se pueden encontrar en el humor vítreo y acuoso de ambos ojos.
La principal causa de las lesiones es la inflamación en respuesta a los productos
de Wolbachia y por la destrucción de las Mf al ser destruidas por los
polimorfonucleares.
En la córnea se presenta queratitis punteada, en el humor vítreo, las lesiones
de corta evolución se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la
periferia; se forman mientras los fragmentos de Mf son eliminados por fagocitos
y al final desaparecen.
En la queratitis esclerosante, en el humor acuoso, las lesiones se originan en los bordes pupilares, confluyen hacia el
centro de la abertura pupilar y opacan permanentemente la córnea. Paulatinamente, la visión periférica se ve reducida y la
función visual limitada. También se producen uveítis, atrofia del nervio óptico
c) Otros cuadros.
Aunque raramente, se presentan alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen iatrogénico y se han descrito
alteraciones linfáticas en la región crural (ingle colgante), por inflamación y obstrucción linfática regional, en reportes de
casos en África.
Diagnóstico Antecedente de visitas prolongadas a áreas endémicas

Detección de Mf en piel por biopsia o cámara anterior del ojo con lámpara de hendidura, palpación de nódulos
subcutáneos.
En México los nódulos se localizan sobretodo en cabeza y tronco
Detección de IgG4 en ELISA y Western blot
Tratamiento Ivermectina
Epidemiología En México hay 3 focos endémicos: 1 en Oaxaca y 2 en Chiapas

La mayor prevalencia se encuentra en África
Dípteros Simulium damnosum en África
S. metallicum, S. exiguum y guianense en Sudamérica
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TRICOMONIASIS O TRICHONOMIASIS UROGENITAL
Características es un protozoo unicelular flagelado, pertenece al grupo de organismos flagelados microaerofilicos
generales Trichomoniasis vaginal cuyo agente causal es T. Vaginalis se presenta como trofozoito con forma oval o piriforme (se describe como
una pera), presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal; un quinto flagelo es posterior, formando una
membrana ondulante asociado a una estructura llamada costa y un axostilo en forma de sable, que se inicia en el núcleo y atraviesa
en forma longitudinal el cuerpo del parasito para terminar en la porción posterior, CARECE DE MITOCONDRIAS
Se desarrolla en condiciones microaerobicas de la vagina y se reproduce por fisión binaria longitudinal.
El núcleo se sitúa en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina en forma de flor y con 5 cromosomas
El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoito de persona a persona por contacto sexual o bien por
medio de fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto
Hábitat de la mujer vagina y uretra
Hombre próstata, vesículas seminales y uretra
La acidez normal de la vagina (4-4.5) dificulta el establecimiento, pero una vez instalado provoca un cambio hacia la alcalinidad
(pH5-6) de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas
Patogenia Este parasito es el que más se estudia de la patologías de transmisión sexual de origen no viral
Baja patogenicidad por lo cual la mayoría son asintomáticos y la aparición de síntomas se debe a asociación con infecciones
bacterianas
El reconocimiento de proteínas de la matriz extracelular como laminina y fibronectina se correlaciona con la invasividad. Produce
destrucción celular en el epitelio vaginal generando una respuesta inflamatoria a expensas de polimorfonucleares y escasos
eosinófilos. Tiene la capacidad de fagocitar y lisar a Neisseria gonorrhae
Tiene 23 proteasas, la mayor parte cistein proteasas, las adhesinas se concentran en la parte opuesta de la membrana ondulante y
los microfilamentos del parasito lo hacen en el sitio de unión con el epitelio vaginal
Internaliza VIH, mycoplasma e incluso papiloma
Es un parásito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias, células epiteliales de vagina y eritrocitos y a su vez es ingerido
por macrófagos
Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, temperatura, poliaminas ( putrescina, espermidina)
La adhesión de células epiteliales vaginales depende de temperatura, pH y requiere de un cambio de forma OVAL a AMEBOIDE en el
que participan microtúbulos y microfilamentos. El HIERRO es un nutriente fundamental, es un modulador de la virulencia,
incrementa la síntesis de adhesivas superficiales y este lo adquiere de lactoferrina de las secreciones cervicales (depende del ciclo
menstrual). En cambio un ambiente rico en ZINC presente en g. Prostáticas, le es adverso
Aumenta la diseminación de virus como VIH y herpes simple-2
Manifestaciones 10-50% de las mujeres permanece asintomático Descarga vaginal, coloración variable (amarillenta, verdosa, grisácea. Espumosa en
clínicas el 10%. Olor fétido, disuria, prurito vulvovaginal intenso edema o eritema en pared vaginal y cérvix
El "cérvix en fresa" debido a eritema y hemorragias puntiformes se identifica por colposcopía Disuria, dispareunia, dolor abdominal
bajo. Los síntomas pueden acentuarse antes o justo después de la menstruación, puesto que el hierro presente en la hemoglobina
favorece la parasitación
COMPLICACIONES absceso perinefritico y en el embarazo: aborto, prematuros, ruptura de membranas fetales, neonatos con bajo
peso.
50-90 % de los hombres infectados son asintomáticos o bien sintomático con: uretritis no gonococcica, epididimitis, ulceraciones en
pene, prostatitis, balanitis, infertilidad de espermas
Diagnóstico pH mayor a 4.5 se observa en 80% de las mujeres con tricomoniasis y vaginosis bacteriana
exudado vaginal y la orina en la mujer y de los líquidos seminal, prostático y urinario del hombre
Centrifugación de orina por 24 has viable
Trofozoitos en cultivo
Diagnóstico Vaginosis bacteriana, candida, vulvovaginitis de etiología no infecciosa
diferencial
Tratamiento metronidazol
Factores de riesgo: Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
Contactos sexuales indiscriminados, con sexoservidoras, entré homosexuales y entre bisexuales

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Torres Del Río Constanza

Tratamiento Sulfametoxazol y trimetropim

Prevención ingesta de ostiones, almejas y mejillones es un factor de riesgo comerlos crudos

1) Ooquiste esporulado enquistado

Manifestaciones Incubación: 7 días

Diagnóstico Coproparistoscopía: ooquistes esféricos con una mórula y doble pared

Tratamiento Trimetoprim (TMP) con sulfametoxazol (SMX)

Manifestaciones Incubación: 7-11 días

Diagnostico CPS con técnica de Faust

Tratamiento Cotrimoxazol (trimetropim + sulfametoxazol)

Características el adulto de T.solium es un cestodo. En el extremo anterior se T. saginata: su escólex a diferencia T.

T. saginata huésped intermediario: ganado vacuno.

Manifestaciones Por lo general es asintomática

Tratamiento Prazicuantel y albendazol

NANA Forma infectante: huevo DIMINUTA Forma

Manifestaciones Algunas veces es asintomático

1. Reacción inmune temprana: oncosfera

Mecanismos Ascaris produce alteraciones en su fase de

Mecanismos a) Lisosomas y lectinas de superficie

Manifestaciones INTESTINAL: EXTRAINTESTINAL

Mecanismos B. hominis se instala en íleon y colon

Manifestaciones Diarrea, nauseas, dolor abdominal, flatulencias y fiebre

Diagnóstico Examen directo de la muestra

Manifestaciones Irritación en el ciego

Diagnóstico La mayoría se reconocen post-mortem Patrón epitelial dendritiforme,

Diagnóstico Detección de anticuerpos en el suero

Epidemiología Grupos en riesgo: inmunocomprometidos, embarazadas, y recién nacidos

Distribución Es la zoonosis más común y grave a nivel mundial

Difusa (LCD): por falta de respuesta

DIAGNÓSTICO Intradermorreacción de Montenegro o prueba de Leishmanina positiva en LMC y LCL pero

Edema periorbitario, facial y de

Rigidez muscular, mialgias, fatiga. Persistencia de datos de

Complicaciones: Miocarditis y encefalitis.

PAQUIDERMITIS: engrosamiento de la piel + pérdida de la elasticidad

Diagnóstico Antecedente de visitas prolongadas a áreas endémicas

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