Regulación de la excreción y concentración de celular: pasaje de transmembrana (mecanismo

K en el LEC rápido) / secreción y excreción renal (mecanismo

- Regulada en 4,2 mEq/l lento)
- Un aumento de la concentración de potasio de solo 3-4 > Factores que pueden alterar la distribución del potasio
mEq/l puede provocar arritmias cardíacas, y entre el líquido intracelular y el extracelular
concentraciones mayores una parada cardíaca o una 1. insulina
fibrilación. - estimula la captación del potasio por las
- Solo el 2% está contenido en el líquido extracelular células
- luego no eliminar rápidamente del líquido extracelular - En las personas con una deficiencia de
el potasio ingerido podría provocar una hiperpotasemia insulina debida a una diabetes mellitus, el
(aumento de la concentración plasmática de potasio). aumento de la concentración plasmática de
Además, una pequeña pérdida de potasio del líquido potasio tras ingerir una comida es mucho
extracelular podría provocar una hipopotasemia grave mayor de lo normal. Sin embargo, las
(concentración plasmática de potasio baja) sin las inyecciones de insulina pueden ayudar a
respuestas compensadoras rápidas y adecuadas corregir la hiperpotasemia.
> hipopotasemia - activa a las células Intercaladas tipo 2. aldosterona
“A” (Reabsorción de potasio!!): debilidad, calambres y - aumenta la captación de potasio por las
arritmias células y estimula la secreción de potasio
> hiperpotasemia: arritmia y paro cardiaco - El exceso de secreción de aldosterona
(síndrome de Conn) se asocia casi a
hipopotasemia, debido en parte al movimiento
del potasio extracelular al interior de las
células.
- los pacientes con una producción deficiente
de aldosterona (enfermedad de Addison) tiene
una hiperpotasemia debido a la acumulación
de potasio en el espacio extracelular, así como
a la retención renal de potasio.
3. β-adrenérgico
El mantenimiento del equilibrio entre la captación y el - La mayor secreción de catecolaminas, en especial
gasto del potasio depende sobre todo de la excreción de adrenalina, puede provocar el movimiento del
renal porque la excreción fecal es solo del 5-10% de la potasio desde el líquido extracelular al intracelular,
ingestión de potasio. sobre todo a través de la estimulación de los receptores
un equilibrio normal del potasio exige que los riñones β2 - adrenérgicos. Por el contrario,crea una tendencia a
ajusten la excreción de potasio con rapidez y precisión la hiperpotasemia.
como respuesta a amplias variaciones en su ingestión, 4. ácido básicas
como es también cierto en la mayoría de los otros - La acidosis metabólica aumenta la
electrolitos. concentración extracelular de potasio, en
El control de la distribución del potasio entre los parte por la salida de potasio de las células,
compartimientos extracelular e intracelular también mientras que la alcalosis metabólica reduce la
desempeña una función importante en su homeostasis. concentración de potasio en el líquido
Como el 98% del potasio corporal total está dentro de extracelular.
las células, estas pueden servir de almacén del potasio - Aunque un efecto de la mayor concentración
cuando hay un exceso extracelular durante la del ion hidrógeno es reducir la actividad de la
hiperpotasemia o como fuente de potasio durante la bomba adenosina trifosfatasa (ATPasa)
hipopotasemia. sodio-potasio. Esta reducción disminuye a su
vez la captación celular de potasio y eleva su
Regulación de la distribución interna del potasio concentración extracelular.
Tras la ingestión de una comida normal, la 5. La lisis celular aumenta la concentración
concentración de potasio en el líquido extracelular extracelular de potasio
aumentaría hasta un valor mortal si el potasio ingerido - A medida que se destruyen las células, las
no se moviera rápidamente hacia el interior de las grandes cantidades de potasio contenidas en
células. las células se liberan al compartimiento
Por ejemplo, la absorción de 40 mEq de potasio en un extracelular. -> puede producir una
volumen de líquido extracelular de 14 l aumentaría la hiperpotasemia acentuada si se destruyen
concentración plasmática de potasio unos 2,9 mEq/l si grandes cantidades de tejido, como ocurre en
todo el potasio permaneciera en el compartimiento la lesión muscular grave o en la lisis de
extracelular. eritrocitos.
La mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente > El ejercicio extenuante/prolongado puede provocar
al interior de las células hasta que los riñones pueden una hiperpotasemia al liberar potasio del músculo
eliminar el exceso. esquelético - hacia el líquido extracelular.
> compensación: es leve, pero puede ser grave al paciente tratados con
- pasaje de compartimiento a través de la membrana β-bloqueantes o con una deficiencia de insulina.
 excreción renal de potasio factores principales que regulan la secreción de potasio
1) la filtración de potasio, 756 mEq/día, (filtración por las células principales son:
glomerular [FG] ,180 l/día, multiplicada por la 1) el aumento de la concentración de potasio en el
concentración plasmática de potasio)4,2 mEq/l líquido extracelular;
2) la reabsorción tubular de potasio 2) el aumento de la aldosterona
3) la secreción tubular de potasio. 3) el aumento del flujo tubular.
- La reducción acentuada de la FG en ciertas - Un factor que reduce la secreción de potasio es el
nefropatías puede provocar una acumulación aumento de la concentración del ion hidrógeno
acentuada de potasio y una hiperpotasemia. (acidosis): mecanismo es la reducción de la actividad de
la bomba ATPasa sodio-potasio.

- El bloqueo del sistema de retroalimentación de la

aldosterona afecta mucho al control de la concentración
de potasio
- Si no se secreta aldosterona, como ocurre en los
- La mayor parte tiene lugar en la parte final pacientes con enfermedad de Addison, la secreción
del túbulo distal y en el túbulo colector, que renal de potasio se reduce, lo que hace que la
secretan potasio se llaman células principales concentración de potasio en el líquido extracelular
- Ingestión normal de potasio de 100 mEq/día, aumenta peligrosamente a valores altos. Por el
los riñones deben excretar unos 92 mEq/día contrario, ante una secreción excesiva de aldosterona ,
(los 8 mEq restantes se pierden en las heces). la secreción de potasio aumenta mucho, lo que da lugar
Alrededor de 60 mEq/día de potasio se a una pérdida renal de potasio y con ello a una
secretan en los túbulos distal y colector, lo que hipopotasemia.
supone la mayor parte del potasio excretado.
- Cuando la ingestión de potasio es baja, la
secreción de potasio en los túbulos distal y
colector disminuye, lo que reduce la excreción
urinaria de potasio.
- Existe también una reabsorción neta del
potasio por parte de las células intercaladas en
los segmentos distales de la nefrona y la
excreción de potasio se reduce a menos del 1%
del potasio presente en el filtrado glomerular
(a <10 mEq/día). Con ingestiones de potasio
por debajo de esta cifra puede aparecer una
hipopotasemia grave.
Secreción Potasio Control de la excreción renal de calcio y de la
concentración extracelular del ion calcio
valor normal, 2,4 mEq/l.
Cuando la concentración del ion calcio se reduce
(hipocalcemia), la excitabilidad de las células nerviosas y
musculares aumenta mucho y puede en casos extremos
dar lugar a una tetania hipocalcémica.
La hipercalcemia (aumento de la concentración de
calcio) deprime la excitabilidad neuromuscular y puede
provocar arritmias cardíacas.
Alrededor del 50% de todo el calcio plasmático (5
Los principales factores que controlan la secreción de mEq/l) está en la forma ionizada, que es la forma que
potasio en las células principales: tiene actividad biológica en las membranas celulares. El
1) la actividad de la bomba ATPasa sodio- potasio; resto está unido a las proteínas plasmáticas (40%) o
2) el gradiente electroquímico para la secreción de formando complejos en la forma no ionizada con
potasio desde la sangre a la luz tubular, aniones como el fosfato y el citrato (10%).
3) la permeabilidad de la membrana luminal para el En la acidosis se une menos calcio a las proteínas
potasio.
plasmáticas. Por el contrario, en la alcalosis se une una por transporte activo
mayor cantidad de calcio a las proteínas plasmáticas. Por - La vitamina D (calcitriol) y la calcitonina también
tanto, los pacientes con alcalosis son más susceptibles a estimulan la reabsorción de calcio en la rama
la tetania hipocalcémica. ascendente gruesa del asa de Henle y en el túbulo distal,
Gran parte de la excreción del calcio se realiza a través > Factores que regulan la reabsorción de calcio tubular
de las heces - La ingestión habitual de calcio: 1.000 - Uno de los principales controladores de la reabsorción
mg/día, y en las heces se excretan : 0900 mg/día. tubular renal de calcio es la PTH.
Uno de los reguladores más importantes de la - Las concentraciones altas de PTH estimulan la
captación y liberación de calcio es la PTH. reabsorción de sodio en la rama gruesa ascendente del
- Cuando la concentración de calcio en el líquido asa de Henle y en el túbulo distal, lo que reduce la
extracelular es menor de lo normal, la concentración excreción urinaria de calcio.
baja de calcio estimula a las glándulas paratiroides para - Un aumento del fosfato plasmático estimula a la PTH,
que secreten más PTH. que aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos
- Esta hormona también actúa directamente sobre los renales reduciendo por tanto su excreción. Ocurre lo
huesos aumentando la reabsorción de sales óseas y para opuesto con la reducción de la concentración plasmática
liberar grandes cantidades de calcio hacia el LEC, lo que de fosfato.
normaliza las concentraciones de calcio. - La acidosis metabólica también estimula la reabsorción
- Cuando la concentración de iones calcio está elevada, de calcio y la alcalosis metabólica la inhibe. Así, la
la secreción de PTH se reduce; acidosis tiende a incrementar la excreción de calcio,
mientras que la alcalosis tiende a reducirla. La mayor
parte del efecto de la concentración del ion hidrógeno
sobre la excreción de calcio se debe a cambios en la
reabsorción de calcio en el túbulo distal.
Factores que alteran la excreción renal de calcio
> ↓ Excreción de calcio
↑ Hormona paratiroidea (PTH)
↓ Volumen de líquido extracelular
Control de la excreción de calcio en los riñones ↓ Presión arterial
El calcio se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no ↑ Fosfato plasmático
se secreta. Alcalosis metabólica
excreción renal de cálcio = cálcio filtrado - cálcio Vitamina D3
reabsorbido
Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en el > ↑ Excreción de calcio
túbulo proximal, el 25-30% se reabsorbe en el asa de ↓ Hormona paratiroidea
Henle y el 4-9% se reabsorbe en los túbulos distal y ↑ Volumen de líquido extracelular
colector. Este patrón de reabsorción es similar al del ↑ Presión arterial
sodio. ↓ Fosfato plasmático
Acidosis metabólica
Regulación de la excreción renal de fosfato
Los túbulos renales tienen un transporte máximo
normal para reabsorber fosfato de unos 0,1 mmol/min.
Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado
glomerular, casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe.
- El túbulo proximal reabsorbe normalmente el 75-80%
del fosfato filtrado.
- El túbulo distal reabsorbe aproximadamente el 10% de
la carga filtrada, y solo se reabsorben cantidades muy
pequeñas en el asa de Henle, los túbulos colectores y los
conductos colectores. Aproximadamente el 10% del
> Reabsorción de cálcio tubular proximal fosfato filtrado es excretado en la orina.
- Solo el 20% de la reabsorción de calcio tubular PTH
proximal se produce a través de la ruta transcelular y es 1) la PTH favorece la resorción ósea, lo que vierte
independiente de la PTH. grandes cantidades de iones fosfato al líquido
extracelular procedentes de las sales óseas
> Reabsorción de calcio en el túbulo distal y el asa de
2) la PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los
Henle
túbulos renales, de manera que se pierde una mayor
En el asa de Henle, la reabsorción de calcio está
proporción de fosfato tubular en la orina. - siempre que
limitada a la rama ascendente gruesa
la PTH está elevada, la reabsorción tubular de fosfato se
- 50%: se produce a través de la ruta paracelular
reduce y se excreta más fosfato.
mediante difusión pasiva debida a la ligera carga positiva
de la luz tubular con respecto al líquido intersticial.
Control de la excreción renal de magnesio y de la
- 50%: la ruta transcelular, que es estimulado por la PTH.
En el túbulo distal, la reabsorción de calcio se produce concentración extracelular del ion magnesio
Más de la mitad del magnesio del organismo se
almacena en los huesos y menos de un 1% se localiza en - Síndrome nefrótico: pérdida de proteínas plasmáticas
el líquido extracelular. en la orina y retención renal de sodio
Aunque la concentración plasmática total de magnesio - Cirrosis hepática: menor síntesis hepática de proteínas
es de unos 1,8 mEq/l, más de la mitad está unida a las plasmáticas y retención renal de sodio
proteínas plasmáticas. Así, la concentración ionizada
libre de magnesio es solo de unos 0,8 mEq/l.
La ingestión diaria normal de magnesio es de unos
250-300 mg/día, pero solo la mitad se absorbe en el
aparato digestivo.
Los riñones excretan normalmente alrededor del
10-15% del magnesio en el filtrado glomerular.
- La regulación de la excreción de magnesio se consigue
sobre todo cambiando la reabsorción tubular. El túbulo
proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio
filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de
Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la
carga filtrada de magnesio. Solo una pequeña cantidad
del magnesio filtrado (habitualmente menos del 5%) se
reabsorbe en los túbulos distal y colector.
- aumentan la excreción de magnesio:
1) el aumento de la concentración de magnesio en el
líquido extracelular;
2) la expansión del volumen extracelular,
3) el aumento de la concentración de calcio en el líquido
extracelular.

Integración de los mecanismos renales de control

del líquido extracelular
Equilibrio entre la ingestión y la salida de agua y sal.
La ingestión y la excreción de sodio se equilibran en
condiciones estables
La excreción de sodio se controla alterando la filtración
glomerular o la reabsorción tubular de sodio
La FG es normalmente de unos 180 l/día, la reabsorción
tubular de 178,5 l/día y la excreción de orina de 1,5
l/día. De esta forma, los pequeños cambios de la FG o de
la reabsorción tubular podrían causar grandes cambios
en la excreción renal.
Importancia de la natriuresis por presión y de la
diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio
corporal del sodio y del líquido
Distribución del líquido extracelular entre los espacios
intersticiales y el sistema vascular
los principales factores que pueden dar lugar a la
acumulación del líquido en los espacios intersticiales
son:
1) el aumento de la presión hidrostática capilar;
2) la reducción de la presión coloidosmótica plasmática;
3) el aumento de la permeabilidad de los capilares
4) la obstrucción de los vasos linfáticos.

Los factores nerviosos y hormonales aumentan la

eficacia del control por retroalimentación renal- líquido
corporal
- El sistema nervioso simpático controla la excreción
renal: reflejos del barorreceptor arterial y del receptor
del estiramiento de presión baja
- Función de la angiotensina II en el control de la
excreción renal
- Importancia de los cambios en la angiotensina II en la
alteración de la natriuresis por presión
- La ingestión elevada de sodio suprime los sistemas
antinatriuréticos y activa los sistemas natriuréticos