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REGULACION RENAL DE POTASIO, CALCIO, FOSFATO Y MAGNESIO

REGULACION DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO Y DE LA CONCENTRACIÓN


EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Normalmente la concentración de potasio en LEC es de 4.2mEq/L con raras oscilaciones que
no varían en ±0.3mEq/L. Un aumento de la concentración plasmática puede provocar
arritmias cardiacas y si son extremas pueden dar lugar a una parada o fibrilación cardiaca. El
98% del potasio orgánico total se encuentra en el interior de las células y solo 2% en LEC.
En un adulto de 70kg con unos 25L de LEC (20% de peso corporal), existen unos 3920 mEq
de potasio en el interior de las células y 59 mEq en el LEC. El potasio en una sola comida
suele alcanzar 50 mEq, y su ingestión diaria puede ser de 50-200mEq. El mantenimiento del
equilibrio del potasio depende de su excreción por los riñones, ya que la cantidad que se
excreta en heces corresponde solo a 5-10% de la ingestión de potasio. El control de la
distribución del potasio entre LEC y LIC es una función importante de la homeostasis del
potasio, para evitar una hiperpotasemia potencialmente mortal o bien una hipopotasemia.
REGULACIÓN DE POTASIO
Después de tomar una comida normal, con la concentración de potasio del líquido
extracelular se elevaría hasta un nivel letal si el potasio no se desplazara rápidamente al
interior de las células, es decir que la mayor parte de potasio interior se desplaza rápidamente
al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.

FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCION DE POTASIO ENTRE LIC Y LEC


Factores que Factores que Descripción
desplazan K+ al desplazan K+ al
interior de la célula exterior de la célula (↑
K extracelular)
Insulina Déficit de insulina La insulina incrementa captación de
(diabetes mellitus) potasio después de una comida.
Aldosterona Déficit de aldosterona El aumento de aporte de potasio, estimula
Síndrome de Conn (enfermedad de la secreción de aldosterona que incrementa
(Secreción excesiva Addison) captación de potasio.
de aldosterona)
Estimulación β- Bloqueo β-Adrenérgico La adrenalina y catecolaminas producen
Adrenérgica un movimiento de potasio del LEC al LIC
por medio de receptores β.
Alcalosis Acidosis Un efecto de la elevada concentración de
H es disminuir la actividad de la bomba
ATPasa de sodio y potasio, disminuyendo
la captación de potasio por las células y
elevando la concentración extracelular.
Lisis celular Cuando se destruyen células, se liberan
grandes cantidades de potasio al
compartimiento extracelular.
Ejercicio Extenuante Durante el ejercicio prolongado, se libera
potasio del músculo esquelético al líquido
extracelular.
↓Osmolaridad de ↑ Osmolaridad de LEC El aumento de osmolaridad de LEC
LEC provoca flujo osmótico de agua al exterior
de las células, lo que les causa
deshidratación y la concentración de
potasio aumenta, esto promueve a la
difusión de potasio al exterior y aumento
de potasio extracelular.
LA EXCRECION RENAL DE POTASIO
La excreción de potasio viene determinada por la suma de tres respuestas renales:
1. La filtración de potasio (TFG x concentración plasmática de potasio) normalmente de
756mEq/día.
2. La tasa de reabsorción de potasio en los túbulos
3. La tasa de secreción de potasio por los túbulos
Alrededor de 65% de potasio filtrado se reabsorbe en túbulo proximal. Otro 25-30% se
reabsorbe eme ñ asa de Henle, sobre todo en su porción gruesa ascendente, donde es
cotransportado de forma activa junto a sodio y cloruro. Tanto en los túbulos proximales
como en asa de Henle, las cantidades que se reabsorben son relativamente constantes.
La mayor parte de la regulación diaria de la excreción de potasio se produce en los
segmentos finales de los túbulos distales y en los túbulos colectores corticales donde, según
la necesidad del organismo, el potasio puede reabsorberse o excretarse. Estos segmentos
tubulares puede reabsorber o secretar potasio dependiendo de las necesidades del organismo.
Con una ingestión normal de 100mEq/día, los riñones deben excretar unos 92 mEq/día (los
otros 8mEq se pierden en las heces). Alrededor de la tercera parte (31mEq/día) de esa
cantidad es secretada por los túbulos distales y colectores.
SECRECION DE POTASIO EN LAS CELULAS PRINCIPALES DE LA PORCION
FINAL DE LOS TUBULOS DISTALES Y EN LOS TUBULSO COLECTORES
CORTICALES
Las células de la porción final de túbulos distales y colectores corticales que secretan potasio
son las células principales, constituyen 90% de las células epiteliales de dichas regiones. La
secreción de K desde la sangre hacia las luces tubulares es un proceso de dos etapas,
comienza con la captación hacia las células del ión por medio de la bomba ATPasa sodio-
potasio (extrae sodio al intersticio y lleva potasio al interior), el segundo paso es una difusión
pasiva de potasio del interior a la luz tubular.
CONTROL DE LA SECRECION DE POTASIO POR LAS CELULAS PRINCIPALES
Los factores fundamentales que controlan la secreción de potasio por las células principales
de la porción final de los túbulos distales y colectores corticales son:
1. Actividad de bomba ATPasa sodio-potasio
2. El gradiente electroquímico para la secreción de potasio desde la sangre a la luz
tubular
3. La permeabilidad de la membrana luminal al potasio.
Estos tres factores a su vez están regulados por otros factores que estimulan la secreción de potasio:
FACTORES QUE REGULAN LA SECRECION DE POTASIO
Estimulan Secreción de Potasio
↑ Concentración Estimula directamente la secreción de potasio en porción final de
Extracelular de túbulos distales y colectores. Este efecto especialmente pronunciado
Potasio cuando la concentración de potasio en LEC se eleva encima de
4.1mEq/L. Los mecanismos estimulados por el ↑[L] en LEC
1. Eestimulación de la bomba ATPasa sodio-potasio y por tanto la
captación de potasio en membrana basolateral, aumentando la
concentración intracelular y facilitando su difusión a través de
membrana luminal, hacia el túbulo.
2. Incremento de gradiente desde líquido intersticial renal hacia
interior de células epiteliales, lo que reduce retorno de potasio
desde dichas células a través de membrana basolateral.
3. Estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal.
↑Aldosterona La aldosterona estimula reabsorción activa de sodio por células
principales de región de túbulos distales y túbulos colectores. Se debe
a la bomba ATPasa sodio-potasio que transporta sodio a la sangre
(membrana basolateral) y bombea potasio al interior de la célula. Un
segundo efecto de la aldosterona es el aumento de permeabilidad de
membrana luminal al potasio, incrementando la eficacia en la
estimulación de secreción de potasio.
↑Tasa de Flujo La elevación de la tasa de flujo en túbulos distales, como cuando
Tubular aumenta el volumen, hay un aporte elevado de sodio o en tratamientos
diuréticos, estimula la secreción de potasio. Cuando se secreta potasio
hacia el líquido tubular, su concentración en la luz se eleva y la fuerza
que estimula su difusión a través de membrana luminar disminuye.
Pero al aumentar la tasa de flujo tubular, el potasio secretado es
arrastrado a zonas distales, por lo que su concentración a penas
aumenta. En consecuencia el incremento de la tasa de flujo tubular
estimula la secreción de potasio, ayudando a mantener la excreción
normal de potasio, sobre todo cuando se producen cambios de aporte
de sodio. Cuando ↑aporte de sodio, la aldosterona disminuye y
también se reduce la secreción de potasio y su excreción urinaria. Los
efectos de una mayor ingestión de sodio son:
1. Disminución de secreción de aldosterona
2. Elevación de tasa del flujo tubular
Ambas se contrarrestan para que el cambio de excreción de potasio sea
mínimo.
Disminuyen Secreción de Potasio
↑ Concentración La acidosis (↑H) disminuye secreción y la alcalosis (↓H) lo aumenta.
de iones hidrógeno El mecanismo fundamental por el que el ↑H inhibe secreción de
(acidosis) potasio es la disminución de la actividad de la bomba ATPasa sodio-
potasio que a su vez reduce la concentración de potasio intracelular y
permite la difusión de potasio desde la luz tubular a través de
membrana luminal. Si la acidosis persiste varios días, se produce un
aumento de excreción de potasio por la inhibición secundaria de
reabsorción de NaCl y agua en túbulos proximales que incrementa el
volumen suministrado a regiones distales y estimula la secreción de
potasio. Este efecto anula y supera el efecto inhibidor de H sobre la
bomba ATPasa sodio-potasio. Por tanto, la acidosis crónica conduce a
la pérdida de potasio, mientras la acidosis agua conduce a una
reducción de la excreción de potasio.
EL AUMENTO DE CONCENTRACIÓN DE POTASIO ESTIMULA LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA
↑Ingestión de K

↑Concentración
plasmática de K
↑Aldosterona

↑Secreción de K por
túbulos colectores
corticales

↑Excreción de K

EL AUMENTO DE LA TASA DE FLUJO EN LOS TUBULOS DISTALES ESTIMULA LA


SECRECIÓN DE POTASIO
↑Ingestión de Na

↓ Aldosterona ↑TFG ↓Reabsorción de Na en


túbulos proximales

↑Tasa de Flujo en
túbulos distales

- Secreción de K en los túbulos +


colectores corticales

Excreción de K no
alterada

LAS CELULAS INTERCALERES PUEDEN REABSORBER POTASIO DURANTE SU


DEPLECION
Cuando existe una depleción grave de potasio, su secreción cesa y se produce reabsorción
neta de iones en túbulos distales y colectores por medio de las células intercalares, con ayuda
de la bomba ATPasa hidrógeno-potasio en la membrana luminal. Reabsorbe potasio
intercambiando por hidrógeno secretado a la luz tubular, luego el potasio difunde a través de
membrana basolateral y pasa a la sangre.
CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE CALCIO Y CONCENTRACION DEL
ION CALCIO EXTRACELULAR
Casi todo el calcio del organismo (99%) se encuentra almacenado el hueso; solo 1% se
encuentra en el LEC y 0.1% en el LIC. Alrededor del 50% del calcio plasmático total (5.0
mEq/L) se encuentra ionizado, que es la forma biológicamente activa a nivel de las
membranas. El resto está unido a las proteínas plasmáticas (40%) o circula en complejos con
aniones como el fosfato o el citrato, en forma no iónica (10%). Gran parte de la excreción de
calcio se produce en las heces. En condiciones normales, solo el 10% del calcio ingerido se
absorbe en intestino, mientras el resto se excreta por las heces. En determinadas
circunstancias, la excreción fecal de calcio puede superar su ingestión, ya que también es
posible una secreción de calcio a la luz intestinal.

La concentración del calcio en el LEC permanece estrechamente controlada entre límites


muy estrictos en torno a su nivel normal de 2.4mEq/L. En la hipocalcemia, la excitabilidad
de las células nerviosas y musculares aumenta mucho y en casos extremos puede aparecer
una tetania hipocalcémica caracterizada por contracciones espásticas de músculos
esqueléticos. La hipercalemia reduce la excitabilidad neuromuscular y puede dar lugar a
arritmias cardíacas. Uno de los reguladores más importantes de la captación y liberación de
calcio por el hueso es la PTH. Los huesos no constituyen una fuente inagotable de Calcio,
por lo que el aporte debe equilibrarse con la excreción por el tracto gastrointestinal y los
riñones. Cuando ↓ [Ca] del LEC = ↑ PTH → Favorece resorción (liberación de sales de los
huesos), de forma que llegan al LEC grandes cantidades de Ca y la concentración de éste
tiende a disminuir. Así, la PTH tiene tres efectos principales:
↓ [Ca]

↑ Activación de ↑ PTH
vitamina D3

↑ Reabsorción ↑ Reabsorción ↑ Liberación de


intestinal de Ca renal de Ca Ca de los huesos
(Resorción)

Como en los riñones se filtra y reabsorbe calcio, pero NO se secreta, su excreción renal es
igual a:
Excreción renal de calcio = Calcio filtrado - Calcio reabsorbido
Solo se puede filtrar 50% de calcio plasmático (el resto permanece unido a proteínas). En
condiciones normales 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos y únicamente se
elimina 1% filtrado en la orina. Del total filtrado 65% se reabsorbe en túbulo proximal, 25-
30% se reabsorbe en asa de Henle y otro 4-9% en los túbulos distales y colectores, similar al
sodio.
↓ Excreción de Calcio ↑ Excreción de Calcio
↑ PTH ↓ PTH
↓ Volumen de LEC ↑ Volumen de LEC
↓PA ↑ PA
↑ Fosfato plasmático ↓ Fosfato plasmático
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica
Vitamina D3

Uno de los principales controladores de la reabsorción de calcio en túbulos renales es la


PTH. Cuando ↑PTH, aumenta la reabsorción de Ca en porción gruesa del asa de Henle y en
los túbulos distales. En el túbulo proximal, la reabsorción de calcio es paralela a la de sodio y
agua, un aumento de volumen de LEC o ↑PA reduce la reabsorción proximal, disminuye la
reabsorción de calcio, aumentando la excreción del mismo en la orina. Otro factor que
influye es la concentración plasmática de fosfato, al aumentar ésta estimula la secreción de
PTH y su consecuente reabsorción en túbulos renales. La acidosis metabólica estimula
también la reabsorción de calcio y la alcalosis la inhibe. La mayor parte de este efecto de la
concentración de hidrógeno sobre la excreción de calcio se debe a las variaciones de
reabsorción de calcio en el túbulo distal.

REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE FOSFATO


La excreción de fosfato por los riñones está controlada fundamentalmente por que los
túbulos renales tienen un transporte máximo normal para la reabsorción de fosfato alrededor
de 0.1mM/min. Por tanto, el fosfato comienza aparecer en la orina cuando su concentración
en el LEC supera un umbral de alrededor de 0.8mM/L, equivalente a una carga tubular de
fosfato de 0.1mM/min., siempre que la TFG sea de 125ml/min. Los cambios de reabsorción
tubular de fosfato pueden influir también en su excreción, una alimentación con poco fosfato
puede, con el tiempo, aumentar el transporte reabsortivo máximo del fosfato, reduciendo así
su tendencia a pasar a la orina. La PTH puede desempeñar un papel importante en la
regulación de la concentración de fosfato por dos efectos:
 La PTH favorece la resorción ósea, lo que hace que grandes cantidades de fosfato
pasen al LEC procedentes de las sales óseas.
 La PTH reduce el transporte máximo de fosfato en los túbulos renales, por lo que una
gran proporción del fosfato tubular se pierde en la orina.
De esta forma, siempre que ↑PTH plasmática, ↓Reabsorción tubular de fosfato y aumenta la
cantidad excretada.

CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO Y DE LA


CONCENTRACION EXTRACELULAR DE ION MAGNESIO
El magnesio interviene en muchos procesos bioquímicos del organismo como en la actividad
de muchas enzimas, por lo que su concentración debe permanecer estrictamente controlada.
Más de la mitad del magnesio orgánico se encuentra en los huesos, luego dentro de las
células y un 1% se encuentra en el líquido extracelular (1.8mE/L), más de la mitad unido a
proteínas plasmáticos, por lo que la concentración de magnesio libre es de 0.8mEq/L. La
ingestión diaria normal de magnesio es de 250-300 mg/día, pero solo la mitad se absorbe.
Los riñones excretan una cantidad igual a la mitad de ingestión diaria 1.5-150mg/día. Los
riñones excretan normalmente entre 10-15% del magnesio en el filtrado glomerular. La
regulación de la excreción de magnesio se logra principalmente por cambios en su
reabsorción. Los túbulos proximales reabsorben 25% del Mg filtrado. En el asa de Henle se
produce la mayor reabsorción del Mg filtrado, 65%. En los túbulos distales y colectores se
reabsorben cantidades menores (<5% del Mg filtrado). Algunas alteraciones que
incrementan la excreción de magnesio:
 ↑[Mg] en LEC
 Expansión del volumen extracelular
 ↑ [Ca] en LEC

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