PATOLOGÍA DE LA

GLÁNDULA TIROIDEA

DRA. NADIA ROJAS

RESIDENTE DE RADIOLOGÍA
 PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES EN ECOGRAFÍA.
• HIPERPLASIA Y BOCIO.
• PATOLOGÍA NODULAR.
• ADENOMA.
• CARCINOMA.
• PATOLOGÍA CONGÉNITA.
 PATOLOGÍA NODULAR
• Localización.
• Benigno v/s maligno.
• Nódulos ocultos en pacientes con antecedentes
de irradiación sobre cabeza o cuello.
• Extensión neoplasia de tiroides
• Detectar carcinomas residuales, recurrentes o
metastásicos.
• Guía para PAAF.
 HIPERPLASIA Y BOCIO
• 80% de la patología tiroidea nodular se debe a la hiperplasia. 5% de
la población.
• Etiología:
– Déficit de yodo, trastornos de la hormonogénesis y una mala
utilización del yodo.
• Cuando la hiperplasia es generalizada y genera un aumento
generalizado de la glándula  bocio.
• BOCIO: 35 -50 femenino. 5:1.
• ANATOMOPATOLOGÍA:
– Hiperplasia de los acinos tiroideos  formación de micro – macro
nódulos.
– Nódulos hiperplásicos suelen experimentar una degeneración por
licuefacción con acumulación de sangre, líquido seroso y sustancias
coloideas  calcificación grosera y peri-nodular.
• Nódulos hiperplásicos o adenomatosos :
– ISOECOICOS. ( pueden ser hiperecoicos)
– Patrón hipoecoico en panal de abejas.
– Halo delgado hipoecoico. (vasos –edema-compresión)
– Sectores anecoicos: líquido seroso o coloidal
– Líquido ecogénico – nivel líquido /líquido: hemorragia.
– Focos ecogénicos brillantes: Artefactos en hilo de cometa:
microcristales o agregados de sustancia coloidal.
– Degeneración quística  calcificaciones. Delgadas, en
cáscara de huevo, focos burdos y reflectantes.
– Septos finos que no presentan señal.
 Validación prospectiva de la
Clasificación TIRADS en serie quirúrgica
Resultados preliminares
__________________________________
E. Horvath, I. Rodriguez, H. Rojas, F. Convalia, V.Skoknic, S. Majlis, R. Rossi, A.
Castro, A. Madrid, JP. Niedmann. C. Whittle, M. Dominguez, C. Silva, F. Capdeville

Comité de Tiroides – Clínica Alemana de Santiago

Facultad de Medicina – Universidad del Desarrollo 2015.
TIRADS
Prueba estadística TIRADS 2 y 3 v/s TIRADS 4 y 5

JCEM 2009 2015

Sensibilidad 88% 99.62%
Especificidad 49% 74.75%
VPP 49% 83.86%
VPN 88% 99.34%
Accuracy 94% 99.76%
 TIRADS
Diseño para homologación a BiRADS

Categorías % malignidad Hallazgos

TI-RADS 1 0% Examen Normal
TI-RADS 2 0% Benigno Control Anual/bienal
Control 6 meses/anual
TI-RADS 3 2% Probablemente Benigno
TI-RADS 4 30% Sospechoso de Malignidad PAAF
TI-RADS 5 90% Sugerente de Malignidad
TI-RADS 6 100% Maligno

“No solo es válido para los nódulos sino que es aplicable a la patologia tiroidea en general.”
TIRADS
Diseño para homologación a BiRADS

Coloideo
ColoideoTipo
Tipo11
Coloideo
ColoideoTipo
Tipo22
Categorías % malignidad Hallazgos
TI-RADS 1 0% Examen Normal Coloideo
ColoideoTipo
Tipo33
Pseudo-nódulo
Pseudo-nóduloHashimoto
Hashimoto
TI-RADS 2 0% Benigno
TI-RADS 3 2% Probablemente Benigno
Tipo
TipoDe
DeQuervain
Quervain
TI-RADS 4 30% Sospechoso de Malignidad Neoplasia
NeoplasiaSimple
Simple
Neoplasia
NeoplasiaSospechosa
Sospechosa
TI-RADS 5 90% Sugerente de Malignidad
Maligno
Malignotipo
tipoAA
TI-RADS 6 100% Maligno
Maligno
MalignoTipo
TipoBB
Maligno
MalignoTipo
TipoCC
Patrón Coloídeo Tipo 1

Quíste ovalado
–con spot hiperecogénico
Patrón Coloídeo Tipo 2

“Rejilla” de forma ovalada

–con spot hiperecogénico

–Sin cápsula
–Porción sólida Isoecogénica
• Vascularizadas +++
Patrón Coloideo Tipo 3

Nódulo mixto.
• Con Spot hiperecogenico
–Expansivo
–Sin cápsula o cápsula incompleta.
–Porción sólida Isoecogénica
• Vascularizadas +++

–Riesgo de malignidad: 1.8%

• TIRADS 3.
Nódulos coloídeos:
Perlas y
Pitfalls.
• Imágenes vegetantes endoquísticas, tabiques
gruesos, mamelones, etc. son elementos
característicos de nódulos coloideos
• La hipervascularidad no es un signo de sospecha.

• Nódulo coloideo en desarrollo puede aparecer

encapsulado, sólido, isoecogénico – sin spots
(Patron neoplasia simple TIRADS 4A)
Nódulos coloideos:
Perlas y
Pitfalls.
• Para hablar de nódulo coloideo en US se debe
visualizar spots hiperecogénicos.
– Spots hiperecogénicos
• en coloide anecogénico - Spot
• En tejido sólido – Microcalcificación.

• Nódulos mixtos no encapsulados, isoecogénicos con

spots
– 99% coloídeos.
Nódulos coloideos:
Perlas y
Pitfalls.
• Múltiples pequeños nódulos coloideos tipo I es un hallazgo que puede ser
visto en pacientes pediátricos.
– TIRADS 2
Pseudonódulos en tiroiditis de Hashimoto

– Glándula con signos US de Hashimoto

• Superficie lobulada
• Ecogenicidad disminuida
• Estructura heterogénea
• Hipervascularizada

– Pseudonódulos hiper/hipoecogénicos, parcialmente

rodeados por halo, sin calcificaciones.
Pseudonódulos en tiroiditis de Hashimoto

– Hiperecogénicos (TIRADS 2)

– Hipoecogénicos (TIRADS 3 o 4) Caso a caso.

Patrón de Quervain

• Lesión hipoecogénica de contornos mal

definidos.
– Sin calcificaciones
– Hipovascular (variable)

• Riesgo de malignidad: 10%

– TIRADS 4a

Las lesiones inflamatorias regresan en 3-5 meses.

Si la imagen persiste, requiere PAAF diagnóstica.
La PAAF en un Quervain puede dar falso positivo.

Controlar!
Patrón neoplásico o indeterminado

- Simple o Complejo
• Nódulos sólidos o mixtos
• Iso/hipo/hiperecogénicos

– Con cápsula completa.

Patrón neoplásico simple

• Nódulo sólido o sólido-quístico

– Cápsula fina regular hipoecogenica
• Vascularización periferica y escasos vasos intralesionales

• Riesgo de Malignidad: 5%
– TiRADS 4A (5-10%)
Patrón neoplasico sospechoso

• Nódulo sólido o sólido-quístico

– Hipo o hiperecogénico
– heterogéneo en “mosaico”

• Cápsula gruesa y/o irregular

• Calcificaciones o
microcalcificaciones
• Vascularización intralesional +++

• Riesgo de Malignidad: 28%

– TIRADS 4B (10-80%)
Patrones malignos

– Iso o Hipoecogénicos

– Sin cápsula.
– Agresivos.
Patrón Maligno Tipo A
• Nódulo sólido, hipoecogénico
– Forma redondeada o irregular.
– Márgenes circunscritos
– Hipovascular o con vasos penetrantes

• Con o sin calcificaciones

– Presencia de microcalcificaciones o calcificaciones (mayor sospecha)

Riesgo de Malignidad 70% (TiRADS 4B)

Patrón Maligno Tipo B
• Nódulo sólido iso o hipoecogénico
– Forma irregular
– Contornos poco precisos
• Microcalcificaciones de predominio periférico
• Hipervascularizado.

Riesgo de Malignidad: 98% (TIRADS 5)

Patrón Maligno Tipo C
• Nódulo sólido-quístico
• Componente sólido isoecogénico vascularizado.

• Presencia de microcalcificaciones o calcificaciones. (sin spot)

Riesgo Malignidad: 86% (TIRADS 5)

El tamaño… importa?

• Kwak JY 2011 – Criterio de inclusión: > 10 mm.

– Benignos 20.7 mm ± 11.4 mm.
– Malignos 15.5 mm ± 7.5 mm.

• Moon HJ 2015 – Criterio de inclusión > 5 mm.

– 254 nódulos 5-10 mm: 12.2% maligno
– 294 nódulos >10mm: 3.1% maligno.
• Atribuyen a sesgo de selección.

• Horvath 2009 – Rango: 4-60 mm.

El tamaño mínimo para puncionar depende

del médico que realiza el procedimiento.
(Posible desde 4-5 mm)
Seguimiento

Nódulo puncionado - Benigno

No aumenta de tamaño TIRADS 2

Aumenta de tamaño TIRADS 3

Nódulo no puncionado
Aumenta de tamaño TIRADS 4

Nódulo puncionado - Maligno TIRADS 6

Adenopatías
• Adenopatías de estructura similar a la lesión
primaria.

– TIRADS 5

• Etapificación:
– No realizar etapificación antes del resultado de la
PAAF

– No dudar de ganglios solo por tamaño.

– Usar Doppler-color.
– Describir ganglios en ubicación extrema y en
sitios especiales.
• Superior/medial/inferior/externa
• Supraclavicular/entre laringe y carótida/
supraistmica/superficial
 Categoría TIRADS 2

• Hallazgos benignos (0% malignidad)

– Nódulos Coloideos (Tipos 1 y 2)
– Nódulo totalmente calcificado
– Nódulo benigno ya puncionado, en control
– BMN coloideo confluente

– Tiroiditis de Quervain tipico, multifocal

– Tiroiditis de Hashimoto
– Pseudonódulo hiperecogénico
– Enfermedad de Graves-Basedow
– Control post-operatorio normal, etc.
 Categoría TIRADS 3

• Hallazgos probablemente benignos (<5% malignidad)

– Nódulo mixto – posiblemente coloideo tipo 3, pero sin
spots
– Pseudonódulo hipoecogénico dudoso en Hashimoto
– Nódulo ya puncionado, benigno, en crecimiento
significativo entre controles, etc.
 Categoría TIRADS 4

– Hallazgos indeterminados/sospechosos (malignidad 5

a 80%)
• Nódulos solidos hipoecogénicos (patrones malignos A y De
Quervain)
• Nódulos con capsula (Patrones Neoplásicos simple y
sospechoso)
• Nódulos con calcificaciones (patrones malignos A,B,C,
neoplásico y coloideo tipo 3)
• Crecimiento del nódulo aún no puncionado entre controles.
• Nódulo hipoecogénico en el lecho operatorio (Ant. Ca
Tiroides operado)
• Nódulo PET- positivo
• Nódulo en tiroides ectópico (ej. En conducto tirogloso)
• Etc.
 Categoría TIRADS 5

• Hallazgos sugerentes de cancer (Malignidad > 80%)

– Patrones malignos tipo B,C
– Nódulo con adenopatías sospechosas ipsilaterales.
 Categoría TIRADS 6
– Cancer tiroideo comprobado histológicamente
(malignidad 100%)
– Etapificación preoperatoria
– Recidiva o enfermedad residual puncionada con histología
positiva, en seguimiento.
 NEOPLASIAS TIROIDEAS
• BENIGNA:
– ADENOMA
• MALIGNA
– CARCINOMA
• FOLICULAR
• PAPILAR
• MEDULAR
• ANAPLÁSICO
• LINFOMA
• METÁSTASIS
 ADENOMA
• 5-10% de la patología nodular.
• Solitarios.
• 7 v > fr mujeres.
• No se acompañan de disfunción.
• Adenoma folicular benigno:
– Neo folicular: compresión de los tejidos adyacentes y su
encapsulado fibroso.
• Adenoma fetal
• Adenoma de células de Hurtle
• Adenoma embrionario

• Se extirpan.
• Imposibilidad de distinguir el carcinoma folicular del
adenoma mediante citología.
• ECOGRÁFICAMENTE:
– MASAS SÓLIDAS hiperecoicas, isoecoicas o hipoecoicas.
– Halo hipoecoico grueso
– Doppler: Radios de rueda.
 CARCINOMA
• Origen epitelial : células foliculares o
parafoliculares.
• Tumores mesenquimatosos y MTT son raras.
• Bien diferenciados.
– Ca papilar 90%
– Ca folicular, medular, anaplásico 25%
 CARCINOMA FOLICULAR
• Márgenes irregulares.
• Halo grueso y caótico.
• Disposición tortuosa y caótica de los vasos

• 5-15%
• Fr en mujeres
• Mínimamente invasivos: encapsulados
• Extensamente invasivos: no bien encapsulado
• Diseminación: hematógena.
• Mortalidad a 20 años es del 30%
• Ningún signo ecográfico permite diferenciar del adenoma.
 CARCINOMA PAPILAR
• 30 a – 70 a
• > sexo femenino.
• 35% calcificaciones: cuerpos de psamoma.
• Diseminación: linfática.
• Mtt linfáticas en el cuello no empeora el pronóstico.
• Mtt a distancia 2-3%
– Mediastino y pulmón.
• Después de 20 años la mortalidad acumulada por ca papilar es del
4-8%
• Histología: cápsula fibrosa, microcalcificaciones. Citologia:núcleos
en vidrio deslustrado, inclusiones citoplasmáticas nucleares,
indentaciones de la membrana nuclear).
 CARCINOMA PAPILAR

• HIPOECOGENICIDAD 90%
• MICROCALCIFICACIONES.
• HIPERVASCULARIDAD 90%
• MTT DE GANGLIOS
LINFÁTICOS CERVICALES:
INFERIORES.
• MTT LINFATICA QUISTICA

Papillary carcinoma in the right thyroid lobe with a hypoechoic mass with
microcalcifications and irregular vascularity
 CARCINOMA MEDULAR
• 5%. MASA SÓLIDA HIPOECOICA
• Deriva de las células parafoliculares. CALCIFICACIONES BURDAS
• Segrega calcitonina.
• Familiar 20%.
• NEM tipo II.
• Multicentrico en el 90% de los casos familiares.
• Alta incidencia de mtt linfática.
 CARCINOMA ANAPLÁSICO
• MASA EXPANSIVA
• Ancianos. • MÁS ALLÁ DE LA TIROIDES
• Tu sólido más letales • INVADE ESTRUCTURAS PROXIMAS
• <2% de los ca tiroideos. • INOPERABLE AL DG.
• Mortalidad a los 5 a de 95% • ¿DESDIFERENCIACIÓN DE NEOPLASIA?
• INVASIÓN LOCAL.
• HIPERECOICOS
• ENGLOBAN LOS VASOS CERVICALES
 LINFOMA
• MASA HIPOECOICA Y LOBULADA
• 4% • ZONAS AMPLIAS DE NECROSIS QUÍSTICA.
• No Hodking • ENGLOBAMIENTO VASOS SANGUINEOS.
• Mujeres mayores • DOPPLER: DISTRIBUCION CAOTICA.
• Masa de rápido crecimiento que cursa
con disnea y disfagia.
• 70-80% tiroiditis linfocitaria crónica
preexistente con hipertiroidismo.
LINFOMA DE HODKING
 METÁSTASIS
• Raras
• Fases tardías de la enfermedad neoplásica
• Melanomas 39% -mama21%-células renales 10%
• Nódulos solitarios delimitados o afectación difusa.
• Masas sólidas homogéneas e hipoecoicas sin calcificación.

CCR
CCR
CA PULMÓN
 ENFERMEDAD DIFUSA DEL TIROIDES
• TIROIDIDTIS SUPURATIVA AGUDA.
• TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA.
• TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
• BOCIO ADENOMATOSO O COLOIDEO.
• TIROIDIDIS INDOLORA (SILENTE)
 TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA
• Enfermedad inflamatoria rara.
• Infección bacteriana.
• Niños.
• Infección: tejidos blandos peritiroideos.
• Ecografía: absceso tiroideo.
– Masa mal definida, hipoecoica, detritus interiores, con o sin septos y gas.
Nódulos inflamatorios.
– EVALUAR LA EXTENSIÓN.
 TIROIDITIS GRANULOMATOSA
SUBAGUDA – DE QUERVAIN
• Enfermedad inflamatoria.
• Autolimitada.
• Infección viral.
• Signos clínicos: fiebre, hipertrofia de la glándula tiroides y dolor a la palpación.
• Ecografía:
– glándula hipertrofiadae hipoecoica, vascularidad normal o reducida (edema)
– zonas focales hipoecoicas.
 TIROIDITIS CRÓNICA LINFOCITIARIA
AUTOINMUNE- DE HASHIMOTO
• Hipetrofia indolora y difusa de la glándula.
• Mujeres jóvenes.
• Hipotiroidismo.
• Anticuerpos contra tiroglobulina –antiTPO.
• ECOGRAFÍA:
– Ecoestructura difusamente engrosada del parénquima.
– Hipoecoica.
– Múltiples micronódulos hipoecoicos de 1-6 mm. (muy sensible) VPP 94%.
– Lóbulos rodeados de tabiques fibrosos ecogénicos. “pseudolobulación”
– > riesgo de malignidad: linfoma maligno B.
– Doppler: vascularización normal o reducida.
– Linfadenopatia cervical en polo inferior.
– Fase final: atrofia tiroidea: pequeña con bordes mal definidos y textura
heterogénea por la fibrosis progresiva.
 TIROIDITIS INDOLORA (SILENTE)-
POSTPARTO
• Patrón tipico de tiroiditis AI crónica
(hipoecogenicidad, micronodulación y fibrosis)
• Signos clínicos de tiroiditis subaguda clásica.
• 2 fases clínicas:
– Hipertiroidismo –hipertrofia tiroidea precoz.
– Hipotiroidismo de grado variable posterior.
• Remite en 3-6 meses.
 BOCIO MULTINODULAR
-ADENOMATOSO
• Glándula heterogénea.
• Micronodular.
• Numerosos nódulos de
pequeño tamaño
separados por parénquima
tiroideo de aspecto
normal.
• Hipertrofia con polos
glandulares redondeados.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
• TIROTOXICOSIS.
• Glándula heterogénea.
• Numerosos vasos intraparenquimatosos.
• Parénquima difusamente hipoecoico.
• Doppler:
– hipervascular “infierno tiroideo”
– Velocidades sistólicas > 70 cm/s
 TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA
“ESTRUMA DE RIEDEL”
• > fr en mujeres.
• Progresa a la destrucción
glandular.
• Asociada a fibrosis mediastÍnica
o retroperitoneal, colangitis
esclerosante.
• Ecografía:
– Hipertrofia difusa.
– Heterogénea.
– Evaluación del proceso
inflamatorio extratiroideo
(vasos)
– DD: CA anaplásico.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS
TIROIDEAS
• HIPOPLASIA
• ECTOPIA
• APLASIA
HIPOPLASIA
ECTOPIA
 APLASIA

Hipotiroidismo congénito: 1/3000 -4000 neonatos.

• GRACIAS.