VITAMINAS Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se excretan con facilidad

en la orina y tienen una toxicidad rara.

Son biomoléculas que no están relacionadas entre sí, es decir que cada
Las vitaminas liposolubles son aquellas que se liberan, absorben y
vitamina tiene características bioquímicas diferentes.
transportan en quilomicrones. no se excretan con facilidad y se
Son biomoléculas vitales y aunque hay algunas que somos capaces de
retienen en el hígado y el tejido adiposo
producir, no se da en las cantidades necesarias: por ejemplo la
las vitaminas hematopoyéticas son esenciales para la producción de la
vitamina D, la cual podemos producir a partir de colesterol o la niacina
sangre
que se produce a partir del triptófano.
Características generales:
● Son importantes como activadoras enzimáticas ya que forman
coenzimas que ayudan a las enzimas a trabajar.
● las vitaminas no producen energía pero si facilitan la
producción de energía de otras moléculas
Clasificación:
se clasifican en dos grandes grupos:
1. hidrosolubles
● no complejo B
● complejo B
➔ liberadoras de energia
➔ hematopoyéticas
➔ otros
2. liposolubles
 el ATP queda convertido en AMP (adenosina monofosfato)
1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
el pirofosfato de tiamina actúa como coenzima,
(vitamina/compuesto orgánico que ayuda a una enzima) en dos
TIAMINA (B1) procesos muy importantes:

FORMA ACTIVA: PIROFOSFATO DE TIAMINA 1. CICLO DE KREBS:

Resulta que al final de la glucólisis se generan unas
CÓMO SE FORMA?: Se transfiere un grupo pirofosfato del ATP a la
moléculas llamadas piruvatos uno de ellos entra a la
tiamina
mitocondria a formar parte del ciclo de krebs y es durante
este que el pirofosfato de tiamina actúa en dos complejos
enzimáticos:
● piruvato deshidrogenasa : en el paso de piruvato a
Acetil-CoA ocurre una descarboxilación oxidativa
liderada por unas enzimas llamadas descarboxilasas.
para que el piruvato para poder reaccionar necesita
de un complejo multienzimático: 3 enzimas (E1, E2,
E3) y 2 enzimas reguladoras (E4, E5); y de 5
coenzimas: tiamina, riboflavina, ácido pantoténico
(HSCoA), NAD y lipoato.

las enzimas descarboxilasas hacen que salga el

carboxilato en forma de CO2 es ahí donde la
TIAMINA (coenzima A) actúa como coenzima
 estabilizando la molécula para la correcta formación mediando esta reacción, esta enzima es ayudada por
del Acetil-CoA la TIAMINA PIROFOSFATO

DEFICIENCIA DE VITAMINA/ HIPOVITAMINOSIS:

● alfa cetoglutarato deshidrogenasa: en el paso de alfa
cetoglutarato a Succinil-CoA mediado por la enzima Los tejidos más afectados son los dependientes de energía y entre
alfa cetoglutarato deshidrogenasa es ayudado por la estos es afectado directamente el tejido nervioso (Sistema Nervioso
tiamina; sin embargo en este complejo no Central)
necesitamos las enzimas reguladoras E4 Y E5
● SÍNDROME DE BERIBERI: causado por la deficiencia intensa de
La deficiencia de tiamina disminuye la actividad de vitamina B1 , se clasifica en dos:
estas dos reacciones catalizadas por deshidrogenasa ➔ seco: caracterizado por neuropatía periférica, sobre
provocando la disminución de la producción de ATP y todo en los miembros
por tanto un deterioro de la función celular. ➔ húmedo: caracterizado por edema debido a
miocardiopatía dilatada.

DATO: el término CoA en “Acetil-CoA” significa ● SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF: Se presenta en los

coenzima A. ya que la tiamina es la coenzima A o alcohólicos por la incapacidad de absorber la vitamina B1 o
primera coenzima mediadora en este proceso. por deficiencia alimentaria , causa confusión mental, ataxia
de la marcha, problemas de la memoria y alucinaciones con
2. VÍA METABÓLICA DE LAS PENTOSAS FOSFATO la demencia de Korsakoff
● en esta vía metabólica se produce: NADPH y pentosas
siendo la ribosa la más importante
● hay una enzima (TRANSCETOLASA) que está
 RIBOFLAVINA (B2) FUNCIONES:
● La riboflavina sirve como receptor de protones y electrones
FORMA ACTIVA: provenientes del NADH en la membrana interna de la mitocondria
MONONUCLEÓTIDO DE FLAVINA: Se ubica en la membrana interna con el fin de formar 3 moléculas de ATP en el oxidasa.
de la mitocondria cumpliendo la función de aceptor de P+ y e-, ● FAD es coenzima de las hidrogenasas, como es muy
receptor de NADH en la cadena respiratoria electronegativa tiene la capacidad de quitar protones y
DINUCLEÓTIDO DE FLAVINA electrones a moléculas que los tengan muy arraigados, de
tal manera que FAD deshidrogena hidrocarburos saturados,
la riboflavina es una ribosa unida a una estructura de triple anillo mientras que NAD tiene la capacidad de oxidar alcoholes
CÓMO SE FORMA?: la riboflavina reacciona con ATP y forma la primarios, secundarios, aldehídos. Cuando FAD ha sacado los
flavina mononucleotido (FMN), esta reacciona con ATP y forma en electrones y protones de las estructuras hidrocarbonadas,
dinucleótido de flavina adenina (FAD) los lleva a la cadena respiratoria para producir dos
moléculas de ATP.
Casi no se presenta una avitaminosis pero ante una hipovitaminosis
● queilosis: lesión en los labios
● glositis: coloración púrpura

se encuentra en productos lácteos, bebidas oscuras y carnes

 NIACINA/ÁCIDO NICOTÍNICO (B3)

FORMA ACTIVA: dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) y su

derivado fosforilado, la dinucleótido de nicotinamida y adenina
fosfato (NADP+).

¿CÓMO SE FORMA?:

para la formación del NAD+ se requiere el uso de niacina o un

derivado de esta que es la nicotinamida, ésta contiene una amida en
vez de un grupo carboxilo y es fácil de desaminar en el organismo
por esto es que es equivalente a la niacina desde el punto de vista
nutricional. el NADP también se puede producir a partir de
triptófano; sin embargo para que el triptófano se convierta en
niacina se necesita de otras vitaminas (B2 Y B6)
DATO: 60 mg de triptófano equivalen a 1 mg de Niacina

FUNCIONES:

● para que ambas moléculas cumplan con su función biológica

tienen que estar reducidas (NADPH)
 NAD +: Cuando está en forma reducida NADH se relaciona SÍNTOMAS DE LA PELAGRA
con la fosforilación oxidativa que se da en la membrana ● Dermatitis
interna de la mitocondria y que produce ATP. ● Diarrea
NADP: En forma reducida NADPH se relaciona con la ● Depresión, demencia
biosíntesis reductora de colesterol, hormonas esteroideas y ● Deceso
ácidos grasos.
● El NAD Y NADP actúan como coenzimas en las reacciones de INHIBICIÓN DEL TRIPTÓFANO:
oxido reduccion dentro de los complejos enzimáticos, lo que las mujeres presentan una diferencia metabólica con respecto a los
quiere decir que son capaces de pasar de estado oxidado al hombres, esta diferencia está marcada por las hormonas
reducido (estrógenos) el estrógeno inhibe el metabolismo del triptófano por
lo que son pacientes femeninos los más comunes en sufrir la
● NAD: su función es sustraer protones y electrones de los enfermedad
sustratos y llevarlos a la membrana intramitocondrial.
ahora las enzimas que actúan donde está presente NAD se otros síndromes relacionados con el triptófano:
llaman deshidrogenasas (deshidrogenar significa oxidar) ● síndrome de Hartnup: es un defecto en la absorción del
triptófano relacionado con el transporte de éste
DISTRIBUCIÓN: ● síndrome carcinoide: se da a nivel de células hepáticas. la
Se encuentra en cereales refinados, leche y carnes magras (sobre célula absorbe el triptófano y lo convierte en una amina
todo en el hígado) llamada “5 hidroxitriptamina” que es la misma SEROTONINA

DEFICIENCIA: NIACINA EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERLIPIDEMIA:

Ante la deficiencia de la vitamina B3 se presenta la PELAGRA, una Anteriormente se administraba la niacina en cantidades elevadas
enfermedad que afecta a la piel, el aparato digestivo y el sistema (1.5g de niacina al dia) esto inhibe la lipolisis para que los ácidos
nervioso central. está relacionado con: vit B6 B2 y el triptófano grasos no se vayan hacia el hígado, si el hígado no tiene ácidos
grasos no puede sintetizar triglicéridos, si no sintetiza triglicéridos
se disminuye la síntesis de VLDL, si se disminuyen las VLDL se
disminuyen las LDL.

En daño hepatico se presenta >500mg/día

NOTA:
VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
LDL: lipoproteínas de baja densidad
 ACIDO PANTOTENICO (B5) tipo de compuestos son la succinil-CoA, los acetil-CoA grasos y la
acetil-CoA. El
FORMA ACTIVA: Es un componente de la CoA (coenzima A) que
actua en la transferencia de los grupos acilo el acido pantoteico tambien es importante para las acetilaciones en
el DNA, una de las proteinas que se acetilan en el nucleo celular son
COMO SE FORMA? las histonas
tambien se encuentran en el complejo multienzimatico piruvato
deshidrogenasa o alfa cetrato deshidrogenasa

DISTRIBUCION: huevos, higado, levadura (pan o cerveza)

DEFICIENCIA:
para tener una deficiencia de acido pantoteico hay que aguantar
mucha hambre y se produce el sindrome de los pies quemantes “se
siente como si se caminara sobre piedras calientes”

la CoA tiene el grupo tiol el cual actua en la transferencia de

grupos acilo. La CoA contiene un grupo tiol el cual transporta
compuestos acilo como ésteres tiólicos activados. Ejemplos de este
 PIRIDOXINA (B6)
Conjunto de moleculas que se encuentran en:
● ANIMALES: piridoxal o piridoxamina
● PLANTAS; Piridoxina
FORMA ACTIVA: Fosfato de piridoxal (coenzima biologicamente
activa)

¿CÓMO SE FORMA?:
La vitamina B6 es un término colectivo para la piridoxina, el
piridoxal y la piridoxa-mina, todos derivados de la piridina. Difieren
únicamente en la naturaleza del grupo funcional unido al anillo. Los
tres compuestos pueden actuar como precursores del fosfato de
piridoxal, que es la coenzima biológicamente activa PIRIDOXAL: gana un grupo fosfato a partir del ATP y asi se
convierte en fosfato de piridoxal
PIRIDOXAMINA: Tiene un grupo amino y un grupo alcohólico; los
grupos fosfatos que están catalizados por las cinasas reaccionan
con los alcoholes primarios (serina, treonina, tirosina) para formar
fosfato de piridoxamina. Luego la enzima aminotransferasa saca el
grupo amino por lo que el alcohol queda como alcohol primario que
será oxidado por las oxidasas y luego será fosfato de piridoxal.
PIRIDOXINA: Actúa con las cinasas (enzimas que fosforilan
sustratos) y se convierte en fosfato de piridoxina, luego por medio
de las oxidasas se oxida su alcohol primario y se convierte en
fosfato de piridoxal. promotor en el ADN para activar la transcripción. La
vitamina B6 favorece que se despegue el ligando del
receptor, porque si quedan unidos se siguen produciendo
ARN mensajeros que desencadenan mitosis acelerada
(cáncer).

ES IMPORTANTE EN REACCIONES COMO:

● TRANSAMINACIÓN: alfa cetoacido -> alfa aminoacido
Las transaminasas no dejan que el grupo amino quede libre
sino que pase de una molécula a otra, con esto se esta
evitando que el amoniaco liberado del alfa aminoácido se
vaya hacia el sistema nervioso a generar el KERNICTERUS
NOTA: un 80% de la vitamina B6 en el organismo es fosfato de (patología en la que las neuronas empiezan a disfuncionar).
piridoxal
● DESAMINACION: serina -> piruvato + NH3
FUNCIONES: las desaminasas desprenden amoniaco (toxico para el
● En el musculo relacionada con la glucógeno fosforilasa; para sistema nervioso, que luego reaccionara con el CO2 para
que ella pueda realizar su actividad (convertir el glucógeno formar el ciclo de la urea, ésta no es toxica y puede ser
en glucosa 1 fosfato) necesita de vitamina B6. eliminada por orina.
● Indispensable en el hígado para la gluconeogénesis a partir
de aminoácidos.
● Las hormonas esteroideas tienen sus receptores en el núcleo
celular, cuando se une el ligando con el receptor se
convierte en un factor de transcripción y va a ir a buscar el
 ● DESCARBOXILACIÓN: Histidina → histamina +CO2
perdida de un grupo carboxilato en forma de CO2 para DEFICIENCIA MODERADA DE VITAMINA B6 CAUSA:
convertirse en una amina. - Anormalidades del metabolismo de triptófano y metionina
(indispensable para iniciar la síntesis de proteínas).
● CONDENSACIÓN: Glicina + succinil-CoA 🡪ácido - Antes para controlar el síndrome premestrual (dolor) se les
delta-aminolevulínico. daba altas cantidades de vitamina B6 a las mujeres, pero
union de dos moleculas cuando se consume mas de 200mg se genera daño
neurológico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA LA PIRIDOXINA: HIPERVITAMINOSIS B6:
- Isoniazida: Es un fármaco muy parecido al fosfato de - La ingesta mayor a 200mg/día provoca daño neurológico.
piridoxal que se utiliza para el tratamiento de la
tuberculosis y puede inducir una carencia de vitamina B6. TOXICIDAD DE LA PIRIDOXINA:
Actúa como molécula competitiva posándose en las enzimas
en las que actúa la vitamina B6 evitando que ayude a la Cuando se interrumpe la administración de la vitamina B6, se
enzima a actuar. Entonces la persona que consuma produce una mejoría sustancial, vuelve a la normalidad. Al contrario
isoniazida debe consumir mayor cantidad de vitamina B6 de la vitamina B12 con la cual el daño es irreversible.
para que compita con ella. La isoniazida es entonces un
inhibidor competitivo que tiene similitud estructural con el
fosfato de piridoxal.
 BIOTINA (B7) 1.. Tenemos como sustrato al Acetil CoA → se carboxila por la
acetilco A carboxilasa (agregando CO2) → Ella recibe una biotina y
FORMA ACTIVA: Biocitina esta se une en el residuo lisilo ahi se convierte en BIOCITINA
la biotina es una coenzima de reacciones de carboxilación en las (forma activa) → ahora en el extremo terminal se ha unido un CO2
cuales actua como portador de C02. y se forma la proponil malonil Coenzima A.
La biotina solo se activa cuando entra a la celula y se une al residuo
lisilo de las enzimas carboxilasas (aquellas que agregan grupos NOTA: todas las enzimas carboxilasas requieren de biotina; sin
carboxilato a los sustratos en sus extremos) embargo, son 4 las mas importantes:
● AcetilCoA carboxilasa
¿CÓMO SE FORMA?: ● proponil CoA carboxilasa
● piruvato carboxilasa
● metil crotonil Coenzima A carboxilasa

FUNCIONES:
● Sintesis de acidos grasos (citoplasma)
● Regulacion del ciclo celular
● coenzima en la gluconeogenesis (produccion de glucosa a
partir de moleculas que no son carbohidratos)
DISTRIBUCIÓN:
la mayoria de la biotina es producida por las bacterias intestinales.
en los alimentos se encuentra en la yema de huevo, levadura e
higado
DEFICIENCIA

● Alteraciones en el metabolismo de lípidos

● Alteraciones en el metabolismo de carbohidratos
● Dermatitis
● Depresión
● Alucinaciones
● Mialgias
● Inmunodeficiencia en niños
● Aquellas personas que se someten con frecuencia a tratamientos
con antibióticos, como los ancianos o las mujeres que sufren de
cistitis, sufren de un déficit de biotina.

La clara de huevo crudo contiene una proteina llamada avidina que

inhibe a la biotina pero para que esto se presente la persona debe
tener una ingesta de 20 huevos diarios

ante una afeccion en la poblacion de las bacterias intestinales, es un

deficit a causa de tratamiento de antibioticos prolongado y esto lleva
a presentar una hipovitaminosis + desnutricion. en ese caso lo
primero que se altera es el metabolismo de lipidos y carbohidratos y
se manifiesta con una dermatitis y una astenia.
 ACIDO FOLICO (B9) ● Acido paraminobenzoico (PABA):

También se podrá llamar: folato/Vitamina B9/Folacina/ Vitamina

N/ Ácido pteroil-L-glutámico/ Factor de fermentación lactobacillus
casei
Se encuentra en todos los alimentos vegetales, y posiblemente cuando lo
ingerimos tiene uniones peptídicas con más glutamatos que son
aproximadamente 7, pero en el momento que se produce la digestión esos
enlaces peptídicos con los demás glutamatos son hidrolizados por
enzimas digestivas que reciben el nombre de conjugasas. En este caso es ● Glutamato (acido glutamico)
la folilpoliglutamato hidrolasa

FORMA ACTIVA: Tetrahidrofolato

¿CÓMO SE FORMA? :

el folato esta formado por:

● Ptericlina: dos anillos, cada uno con 2 atomos de nitrogeno
El acido folico que consumimos los seres humanos debe tener 1
glutamato para que sea facilmente absorbido en la mucosa
intestinal, pero cuando consumimos el acido folico que tiene
varias unidades de glutamato nuestro cuerpo tiene enzimas
encargadas de hidroxilarlos.
ahora, hay una enzima llamada DIHIDROFOLATO REDUCTAZA ésta ● formil (O=CH-): Utiliza el 5 o el 10 y se llama 5
enzima por lo regular utiliza dos moleculas de NADPH las cuales se FORMIL TETRAHIDROFOLATO O 10 FORMIL
oxidan quedando convertidas en NAD+. los protones que se liberaron TETRAHIDROFOLATO
en esa oxidación se colocan en la estructura del folato y pasa a ● formino (-CH=NH): Solo utiliza el N5 y se llama 5
llamarse DIHIDROFOLATO (FH2) FORMINO TETRAHIDROFOLATO. Este tambien se
luego otras dos moleculas de NADPH introducen otros dos protones puede producir por la unión de la HISTIDINA +
gracias a la accion de la misma enzima (DIHIDROFOLATO TETRAHIDROFOLATO
REDUCTASA) y ahora la molecula esta activa es decir tenemos ● metileno (-CH2-): Utiliza el N5 y el N10 y se llama
TETRAHIDROFOLATO 5,10 METILENO TETRAHIDROFOLATO
El metileno tetrahidrofolato se puede formar
FUNCIONES: tambien a partir de la union del tetrahidrofolato con
1. TRANSPORTE: en la estrucutra del tetrahidrofolato hay dos algunos aminoacidos: serina, glicina y colina (alcohol
nitrogenos muy importantes el N5 (ptericlina) y el N10 nitrogenado)
(PABA). Estos nitrogenos son los que le ayudan al folato a
cumplir su funcion de transporte. 2. SINTESIS DE LA METIONINA
¿Qué transportan?: transportan radicales quimicos: El metileno tetrahidrofolato se puede convertir en metil
● metil (CH3-): se transporta a traves del N5 y recibe tetrahidrofolato que es una molecula muy importante en la
el nombre de 5 METIL TETRAHIDROFOLATO síntesis de la metionina, este es el iniciador de la síntesis de
● metenil (=CH-): utiliza el N5 Y N1O y se llama 5,1O proteínas.
METENIL TETRAHIDROFOLATO
 3. SINTESIS DE DNA Y ARN INHIBICIÓN DE LA ENZIMA DHFR EN CELULAS EUCARIOTAS:
el metiltetrahidrofolato participa en la produccion de: Son dos los medicamentos responsables de la inhibicion de la enzima
● timinamonofosfato: que es la materia prima de DIHIDROTERODACTO SINTETASA
desoxirribunonucleotido de timina, el cual es muy ● METOTEXATO:
importante para la sintesis de DNA ➔ evita que las celulas cancerigenas se dividan; sin
● metenil tetrahidrofolato que en una reaccion mebargo tambien afecta a las no cancerigenas
reversible se convierte en tetrahidrofolato y este ➔ ayuda a la produccion de celulas inmunitarias que
nos produce las bases purinas ADENINA Y GUANINA ayudan en la artritis reumatoide
(A Y G) importantes en la sintesis del ADN y ARN
● TRIMETROPIN:
ACIDO FOLICO EN MICROOGANISMOS ➔ es un inhibidor bacteriano,impidiendo la
en las bacterias el folato es muy importante, ellas pueden formar ploriferacion de bacterias dañinas.
Pteridina ante la falta de PABA y Glutamato
Cuando forman la Pteridina, utilizan una enzima llamada DEFICIENCIA DE FOLATO (HIPOVITAMINOSIS)
Dihidroterodacto sintetaza que se encarga de unir a la Pteridina con
PABA, luego unen al glutamato y forman el tetrahidrofolato. ¿Con el primer signo mas notorio por deficiencia de folato es la ANEMIA
cual objetivo?: de formar las bases purinas adenina y guanina para MEGALOBLASTICA/ MACROCITICA: Se da porque como no se están
que se puedan duplicar. sin embargo, existen unos medicamentos, sintetizando ni purinas, ni desoxirribonucleotidos de timina, la
que tienen una similitud estructural con PABA y se llaman las síntesis de DNA en los eritroblastos se ve afectada por lo que el
SULFANAMIDAS. Al tener la similitud estructural con PABA eritroblasto tiende a dividirse pero como no tiene materia prima,
compiten por el sitio de accion con ésta en la enzima y si es la queda en la mitad del proceso saliendo a la circulación como células
sulfanamida la que s eune al complejo enzimatico, no se genera sanguíneas más grandes de lo normal.
folato y por ende las bacterias no se dividen y eso da como resultado
una inhibición de crecimiento bacteriano
las anemias nutricionales se pueden clasificar segun dos cosas: EL FOLATO Y LOS DEFECTOS DEL TUBO NEURAL EN EL FETO:
● tamaño del eritrocito
● Volumen corpuscular medio Toda mujer en edad fértil debe consumir 0,4 mg de folato
Anemia normocitica: Tamaño normal pero numero disminuido VCM diariamente como suplemento antes de la concepción para reducir
entre 82-92 FL. Por desnutrición proteicocalorica. los defectos del tubo neural.
Anemia megaloblastica: Tamañano anormalmente grande VCM
¿Por qué el aporte de acido folico debe ser adecuado antes de la
mayor de 98 FL. Por deficiencia de vitamina B12 Y Folato
concepcion?
Anemia microcitica: Tamaño y numero de eritrocitos disminuido
VCM menor de 82 FL. Por carencia de hierro y cobre. Porque en las primeras semanas de vida intrauterina se produce el
desarrollo crucial del bebe y puede ser en este momento en el que
EN QUE CASOS SE DEBE AUMENTAR EL CONSUMO DE FOLATO?
aun la mujer no se haya dado cuenta de su gestacion.
● Mujeres gestantes
● Mujeres lactantes con > incidencia de sufrir Amg (anemia ● Reduce en un 70% la espina bifida.
megaloblastica) ● Necesario para la produccion de globulos rojos y la
● pacientes con malabsorcion de intestino delgado formacion del tubo neural.
● personas alcoholicas CONSUMO EXCESIVO DEL FOLATO (HIPERVITAMINOSIS)
DEFECTOS DEL TUBO NEURAL MÁS COMUNES: Se da por la - No tiene consecuencias fuertes
deficiencia de acido fólico haciendo que el tubo neural no se cierre. - Aunque puede interferir en la actividad de algunos medicamentos
- Enmascara una deficiencia de vitamina B12 No se deben
- Espina bífida
consumir dosis exesivas de folato para evitar un
- Anencefalia
enmascaramiento de la deficiencia de vitamina B12, porque
- Merancefalia
está genera daño neurológico irreversible.
DISTRIBUCIÓN: Alimentos que tienen ácido fólico:

- Granos
- Semillas de girasol
- Granola, cereales fortificados
- Levadura de cerveza
- Frutos secos
- Pescado azul
- Vegetales de hoja verde
 CIANOCOBALAMINA (B12)

FORMA ACTIVA: METILCOBALAMINA

Tiene un cobalto dentro de su estructura, además de tener una

estructura pirrolica
estrucura pirrolica: el grupo hemo esta compuesto de 4 pirroles
unidos entre si por un hierro la diferencia entre este grupo hemo y ● ISOMERIZACION DE LA METILMALIONIL COENZIMA A: existen
la vitamina B12 es que en vez de estar unidos por un hierro, se unen acidos grasos de cadena par e impar. El metabolismo de
por un cobalto. estos es una degradacion de dos en dos (degradacion par) En
Trabaja muy de la mano con el folato, pues tiene la propiedad de nuestra dieta consumimos acidos grasos de cadena impar, al
metilar. ocurrir la beta oxidacion de estos acidos grasos (de cadena
impar) queda al final una molecula de 5 carbonos la cual se
divide en dos (un acido de 2 carbonos y uno de 3 carbonos) el
FUNCIONES: son dos las reacciones enzimaticas esenciales en las acido de 3 carbonos se le conoce como PROPONIL COA el
que necesitamos de la vitamina B12: cual se convierte en METILMALIONIL COA.

● LA REMETILACION DE LA HOMOCISTEINA A METIONINA: la Esa metil malionil CoA, es metabolizada con la enzima
homocisteina es una proteína que es capaz de convertirse en METILMALIONIL COA MUTAZA. (recordemos que la
metionina a través de la enzima metionina sintasa. Para que metilmalionil CoA tiene 3 carbonos ) entonces lo que hace la
esto se dé, se necesita tetrahidrofolato y vitamina B12; el enzima es agregarle un grupo metilo en la cadena principal,
tetrahidrofolato metila a la homocisteina para convertirla esto lo hace con la participacion de la vitamina B12 al hacer
en metionina (que es el codon de inicio de a sintesis de DNA. esto la cadena queda con 4 carbonos y se convierte en
 SUCCINIL COA el cual entra al ciclo de Krebs para ● Si hay deficiencia de vitamina B12, no se pueden degradar los
metabolizarse. acidos grasos de cadena impar y se va a acumular
La degradacion de la isoleucina (aminoacido de cadena metilmalonilCoA. La aumulacion de metilmalonilCoA
ramificada), produce protionilCoA , el protionilCoA se destruye las membranas del sistema nervioso. Por un
carboxila (gana un grupo carboxilato) para generar examen de orina se puede determinar una acumulacion de
metilmalonilCoA. De la misma manera la valina se convirte acido metilmalonico que indica una deficiencia de vitamina
directamente en metilmalonilCoA. Esto indica que los B12; la metilmalonilCoA que se acumula por la deficiencia de
aminoacidos esenciales no polares que son utilizados en la vitamina B12 es hidrofilica, por lo que se elimina por via
celula nerviosa para su funcionamiento, cuando se degradan renal.
despues de ser utilizados, generan metilmalonilCoA.
● TRAMPA DE FOLATOS: Por deficiencia de B12 el folato no se
convierte en N5- metileno tetrahidrofolato, N10- metileno
tetrahidrofolato, 10-formilo tetrahidrofolato sino que se
convierte en metil tetrahidrofolato, que no es importante
en la duplicación del DNA, ni en la formación de las bases
puricas. Por lo que se puede presentar una anemia
megaloblástica.

● Cansancio

● Debilidad

● Pérdida de apetito o peso

DEFICIENCIA DE CIANOCOBALAMINA: ● Anemia megaloblastica

 ● problemas neurológicos

● Pérdida del equilibrio.

DISTRIBUCION: Se encuentra sobre todo en alimentos de origen

animal. Cuando consumimos higado, huevos, leche, pollo estamos
introduciendo en nuestra dieta vitamina B12.
 ACIDO ASCORBICO (C) prolina y lisina en la molecula de colageno,
formando una doble elice de colageno (polimeros
FORMA ACTIVA: ascorbato estables de colageno) de esta manera la vitamina c
interviene en el desarrollo y mantenimiento de los
La estructura de la vitamina C es muy parecida a la de los tejidos de cicatrizacion, vasos sanguineos y cartílago
carbohidratos; tiene una estructura éter cíclica denominada
FURANO. El furano se parece a la ribosa, representa la estructura ➔ SINTESIS DE CATECOLAMINAS: La dopamina se
activa del ascorbato. convierte a noreprinefrina gracias a la enzima
dopamina Beta hidroxilasa, el cofactor de esa enzima
no somos capaces de producir la vitamina C: es la vitamina C
hay una via que hace parte del ascorbato llamada VIA DE LOS ● ABSORCION DEL HIERRO: en la dieta el hierro esta en estado
ACIDOS URONICOS, es una via metabolitica de los carbohidratos ferrico (+++) no se puede absorber, pero en el estomago lo
(todos los seres vivos la tienen) en la via de los seres humanos hay hidrogeniones junto con la vitamina c, convierten ese hierro
una enzima que no podemos expresar que es la GLUCONOLACTONA ferrico en ferroso y de esta manera se puede absorber en el
OXIDASA razon por la cual en los humanos esta via no es capaz de duodeno.
producir ASCORBATO. Sin embargo, las plantas si pueden, razon por ● ANTIOXIDANTE: actua como agente reduccior en las
la cual la mayotia de las frutas contienen vitamina C oxidacioes, cuando hay mas radicales libres que
antioxidantes hay estres oxidativo, la vitamina C disminuye
la vitamina C es TERMOLABIL: lo que quiere decir que se la produccion de radicales libres.
desnaturaliza mu facil con la temperatura y la luz ● CATRINA: Es una molécula indispensable en el transporte de
ácidos grasos hacia la matriz mitocondrial para que ella se
FUNCIONES: pueda oxidar. Es una molécula esencial porque para su
● COENZIMA EN REACCIONES DE HIDROXILACION: síntesis necesita de aminoácidos esenciales, pero para que
➔ COLAGENO: adiciona grupos hidroxilo a los aa se sintetice necesita vitamina C
DEFICIENCIA:

● ante una deficiendia de vit c no se pude hidroxilar el colageno

y se genera el ESCORBUTO se caracteriza por el desarrollo
de hematomas (mas rapido de lo normal), encias sangrantes,
disminucion de la cicatrizacion, aumento del tiempo de
sangrado.
● Anemia ferropenica: no se produce el paso de ion ferrico a
ion ferroso impidiendo su absorción generando la anemia
● Un deficit de vitamina C provoca un deficit de carnitina lo
que provocara dificultad en llevar los ácidos grasos a la
matriz mitocondrial para que se beta oxiden.
● No podemos consumir mucha vitamina C, lo máximo que se
puede consumir es 1g diario. Se pueden consumir
suplementos de vitamina C en casos de quemaduras,
esguinces, tratamiento de odontología para regeneración de
tejido.
 FUNCIONES DE LA VITAMINA A:
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
● Visión: Retinol y retinal
RETINOL (A) ● Crecimiento: Acido retinoico
● Reproducción. Espermatogénesis: Retinol y retinal.
FORMA ACTIVA: retinol ● Evita la reabsorción fetal: Retinol
● Mantenimiento de las células epiteliales: Acido retinoico
COMO ESTA FORMADO: corresponde a un grupo de moleculas ● Antioxidante: Beta caroteno
llamadas RETINOIDES y dependiendo de donde se encuentre recibe un
nombre diferente: ABSORCION DE VITAMINA A
en los vegetales se encuentra como BETA CAROTENO
en los alimentos de origen animal se encuentra de tres formas: ● Consumimos alimentos vegetales y animales:
RETINOL, RETINAL Y ACIDO RETINOICO. - El beta caroteno atraviesa fácilmente las vellosidades
todas estas tienen en comun un anillo llamado BETA IONINA que intestinales y entra al enterocito. Se divide formando dos
tiene una cadena lateral insaturada (es decir con dobles enlaces) moléculas de retinal que a su vez se puede reducir a retinol.
- Los alimentos de origen animal como la yema de huevo y la
grasa de los peces tienen esteres de retinilo (retinol unido a
El retinol (alcohol primario) se oxida a retinal (aldehído) y el ácidos carboxílicos formando los esteres de retinilo). Asi
retinal se puede reducir a retinol, el retinal se puede oxidar a acido pues si el retinol esta unido al acido palmítico se llama
retinoico pero el acido retinoico no se puede reducir a retinal palmitato de retinilo.
- En el proceso digestivo en el lumen intestinal, la lipasa
El beta caroteno es una molécula grande constituida de dos
pancreática es capaz de hidrolizar los esteres, eliminar los
estructuras unidas que pueden ser de retinol o retinal. Se
ácidos grasos y dejar libre al retinol. El retinol entra al
encuentran en alimentos amarillos y verdes.
enterocito a través de la membrana apical.
- En el enterocito se produce la proteína APOB48, es la se convierte en 11 cis retinal quien es recibida por la
encargada de reclutar lo que es hidrofobico para formar una proteína rodopsina, esto activa a la proteína G transducina
lipoproteína llamada quilomicrón. El quilomicrón pasa a los que activara la fosfodiesterasa de GMPc que convierte el
vasos quiliferos y luego a los linfáticos llamándose GMPc en 5’GMP para que haya despolarización (entra Na) y
quilomicrón naciente; luego pasa por el conducto torácico, así se estimule el nervio óptico para ver.
vena subclavia y sangre donde se pone en contacto con las El todo transretinol va a otros tejidos, en ellos se oxida a
HDL que le dan la proteína APOB y la APOC2 llamándose acido retinoico. El acido retinoico tiene sus receptores en
quilomicrón maduro; la APOC2 es atraída por la los núcleos, cuando se une a ellos se convierte en un factor
lipoproteinlipasa que hidroliza los triglicéridos del interior de transcripción que activa genes que generan
del quilomicrón haciendo que salgan ácidos grasos y glicerol ARNmensajero para sintetizar proteínas y producir la
llamándose quilomicrón remanente porque ya no tiene diferenciación celular.
triglicéridos. El quilomicrón remanente es atraído por los
DISTRIBUCIÓN DE LA VITAMINA A:
receptores APOB48 de la célula hepática; por endocitosis
mediada por receptores el quilomicrón es llevado al lisosoma - Hígado
del hepatocito para desensamblarlo. - Riñón
- La vitamina A que transportaba el quilomicrón se convertirá - Nata
en TODO TRANSRETINOL, tiene 2 destinos: - Mantequilla
✔ Se almacena en el enterocito como PALMITATO DE - Yema de huevo
RETINILO. - Leche pasteurizada
✔ La proteína transportadora de retinol (RBP) lo transporta - Verduras y frutas amarillas y verdes
por el torrente sanguíneo hacia las células efectoras, una
NECESIDADES DE VITAMINA A: Cantidad diaria recomendada
de ellas es la retina que recibe al todo transretinol
haciéndolo perder afinidad por la RBP. Dentro de la retina el - Hombres: 1.000 EAR
todo transretinol se convierte en todo transretinal, luego - Mujeres: 800 EAR
EAR: cantidad diaria recomendada - Homeostasis de calcio: Calcificación de tejidos blandos,
sordera.
La mujer necesita menos cantidades de EAR porque tiene mayor - Piel: Resequedad, alopecia.
cantidad de tejido adiposo entonces no necesita tantas vitaminas
liposolubles. TOXICIDAD DE LOS RETINOIDES – HIPERVITAMINOSIS A:

PRIMEROS SIGNOS DE CARENCIA NUTRICIONAL DE VITAMINA A: - Debe evitarse la ingesta de cantidades que superen los 7,5
mg/día de retinol.
✔ Xeroftalmia: Ceguera nocturna, no se acomoda a la - Las mujeres gestantes no deben consumir cantidades
oscuridad. excesivas de vitamina A por su capacidad para producir
✔ PSORIASIS: malformaciones congénitas en el feto.
Enfermedad crónica de la piel, caracterizada por aparición
de zonas de inflamación de color rojizo que se cubren de una
escama plateada, brillante. En los codos, rodillas, cuero
cabelludo y espalda.
Esta relacionada con deficiencia de vitamina A.

* Nunca se tendrá hipervitaminosis por exceso de alimentación sino

por consumo de suplementos vitamínicos

SISTEMAS DE TOXICIDAD POR HIPERVITAMINOSIS A: A nivel de:

- Sistema nervioso central: Aumento de la presión de liquido

cefalorraquídeo.
- Hígado: Hepatomegalia
 1. ABSORCION DE CALCIO: cuando existe una disminucion de
calcio, se estimula la glandula paratiroidea, generando la
CALCIFEROL (D) secresion de una hormona paratiroidea la cual incrementa la
produccion de la 1 ALFA HIDROXILASA (enzima que se
FORMAS ACTIVAS: 1,25 dihidroxicolecalciferol/ calcitriol
encarga de producir la forma activa de la vitamina D en el
riñon). Ese calcitriol actua asi:
Es una de las vitaminas que podemos producir
● INTESTINO: La vitamina D3 activa viaja por los vasos
sanguíneos y se dirige hacia la célula intestinal
COMO SE PRODUCE?
donde se une a su receptor para formar el factor de
hay que tener en cuenta que hay 2 tipos de vitamina D:
transcripción que se dirigirá a una zona promotora
COLECALCIFEROL (vitamina D3) en animales y ERGOCALCIFEROL
del ADN para formar la proteína receptora de calcio,
(vitamina D2) en vegetales.
que irá a la membrana celular para atraer a todo el
calcio proveniente de la dieta y lo almacenará en el
1. La molecula, 7 DIHIDROCOLESTEROL (proviene del
enterocito.
colesterol) esta en la piel y se va a convertir en
● RIÑON: Evita la eliminación de calcio por el riñón
COLECALCIFEROL gracias a la exposicion solar
reabsorbiéndolo.
2. Ese colecalciferol va a viajar por la sangre hasta el HIGADO
● HUESOS: Si el calcio plasmático se ha aumentado
3. En la celula hepatica hay un sistema enzimatico llamado
mas de la cuenta, se estimula la glándula tiroides
P450 constituido por varias enzimas, entre ellas resalta la
para producir la hormona calcitonina. La calcitonina
25 HIDROXILASA, la cual agrega grupos OH al colecalciferol
va al sistema ósea a inhibir la actividad de los
y lo convierte en 25 HIDROXICOLECALCIFEROL.
osteoclastos y activar los osteoblastos de manera
4. Viaja hasta el riñon, donde la 1 ALFA HIDROXILASA convierte
que comiencen a absorber calcio y disminuya la
el 25 hidroxicalciferol en 1,25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL.
hipercalcemia.

FUNCIONES:
DISTRIBUCIÓN:

- Pez graso
- Hígado
- Yema de huevo
- Leche enriquecida

CANTIDAD DIARIA RECOMENDADA DE VITAMINA D:

- Adultos: 5mg colecalciferol o 200 unidades internacionales

de vitamina D

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VITAMINA D:

- Raquitismo: Insuficiencia en la mineralización del hueso.

Huesos blandos y quebradizos.
- Osteomalacia: Desmineralización del hueso.

Para estas enfermedades se recomiendan dosis superiores a 800

unidades internacionales/día o 20µg/día. Esto para evitar las
fracturas.

- Hipoparatiroidismo: Falta de hormona paratiroidea provoca

hipocalcemia e hiperfosfatemia.
- Hipervitaminosis: Elevación de los niveles de calcio y
fosforo. Se calcifican los tejidos blandos.
 se estabiliza el organismo. cuando la vitamina E
TOCOFEROL (E) suelta su electron para estabilizar al radical libre,
este pierde su funcion antioxidante, quedando
FORMA ACTIVA: Alfa tocoferol “inactivo” es aqui cuando la vitamina C que tambien
existen 4 tipos de tocoferol pero el de mayor actividad biologica es actua como antioxidante, regenera la capacidad
el ALFA TOCOFEROL antioxidante del tocoferol

FUNCIONES: 2. OXIDACION DE LDL: protege de la oxidacion a las grasas en

1. ANTIOXIDANTE: las LDL que transportan colesterol desde el higado hasta los
● RADICALES LIBRES: se forman constantemente tejidos del cuerpo. la presencia de estas LDL oxidadas estan
durante el metabolismo o la exposicion a distintos en relacion con la apairicon de enfermedades
factores ambientales. tiene uno o varios electrones cardiovasculares.
desapareados, es una molecula muy inestable
FUENTES DE VITAMINA E:
Los acidos grasos de los fosfolipidos de las
membranas celulares pueden sero oxidados y - Aceites vegetales
reducidos por accion de los radicales libres - Hígado
ahora, es aqui donde entra en accion el alfa - Huevo
tocoferol, ya que intercepta los radicales libres
evitando la destruccion de los lipidos. CANTIDAD DIARIA RECOMENDADA:

- Hombres: 10mg
los antioxidantes tienen la capacidad de ceder
- Mujeres: 8mg
electrones ante los radicales libres, el radical libre
se estabiliza y se detiene la reaccion en cadena de
producir radicales libres a lo loco y de esta manera
DEFICIENCIA:
esta asociada con problemas de malnutricion severa y el sindrome
de malabsorcion de grasas, los sintomas asociados a la deficiencia
severa son:
● mala coordinacion
● daño neurosensitivos
● daño a la retina
 trombinas. Lo que significa que el calcio acelera el paso de la
NAFTOQUINONA (K) protrombina en trombina, generándose de esta manera la
cascada de coagulación.
FORMA ACTIVA: menaquinona 2. METABOLISMO OSEO: La vitamina K es importante en el
metabolismo óseo. En el hueso se encuentra la osteocalcina,
hay de 2 tipos: filoquinona (vegetal) K1 menaquinona (animal) K2 producida por los osteblastos, una proteína que evita la
FUNCIONES formación de coágulos. Es decir que es antagonista de
vitamina K.
producida por bacterias intestinales DISTRIBUCION:
coenzima de la glutamato carboxilasa (aa acido) escencial para la La gran mayoria de la vitamina K es producida por bacterias
producción de los factores de coagulación intestinales.
1. Cuando un factor de coagulación se encuentra inmaduro se otras fuentes de vitamina K serian a
lo denomina como precursor de factor de coagulación y en ● el repollo,
su proceso de maduración, la vitamina K participa en la ● las espinacas,
adición de grupos carboxilatos provenientes de CO2 a los ● el perejil,
carbonos gama de los residuos de glutamilo ● el aceite de oliva,
● hígado
(gama-carboxilacion), convirtiéndolo en
● yema de huevo.
gama-carboxiglutamato. De esta manera, madura el factor
● Frutas
de coagulación. Y es entonces cuando sale al torrente
● Cereales
sanguíneo y allí, interactúa con las plaquetas por medio de ● El huevo es rico en vitaminas liposolubles.
puentes de calcio, que han sido atraídos (el calcio) por los Cuando un niño nace, nace estéril a nivel intestinal por lo que se le debe
grupos carboxilato del factor de coagulaciónEsta interacción suministrar una dosis de vitamina K (con el propósito de evitar
atraerá a las protrombinas, que ahora pasarán a ser
hemorragias internas), hasta que se genere flora bacteriana capaz de
producirla.

Es rara una hipovitaminosis, pero la mala absorción intestinal o defectos

de este tipo, provocan una hipoprotrombinemia.