Ptosis Palpebral

Definición
Se define como ptosis al descenso del párpado superior por debajo de su

posición normal. La fisura palpebral normal mide entre 12 y 15 mm. La distancia entre
el reflejo corneal de la luz y el margen del párpado superior se denomina distancia
marginal refleja. Ambas medidas se utilizan para la evaluación objetiva de la ptosis.
Así, la “definición formal” de ptosis es una distancia marginal refleja menor a 2 mm o
una asimetría de más de 2 mm entre ambos ojos. Existen múltiples causas de ptosis
palpebral que se pueden dividir en estructurales, miogénicas, neurogénicas, por
compromiso de la unión neuromuscular y centrales. Dado que este síntoma es una
causa frecuente de consulta tanto en la urgencia como en la atención ambulatoria, el
conocimiento de la fisiología de la motilidad ocular y una adecuada evaluación clínica
evitarán estudios innecesarios y conductas erróneas que pueden incluso, poner en
riesgo la vida del paciente.
Fisiopatología
Hay 4 músculos que afectan la posición final del párpado superior:
 Elevador del párpado superior (EPS): es el principal responsable de la
elevación del párpado. Se inserta en el plato tarsal y en el propio párpado. Está
inervado por la división superior del motor ocular común (MOC).
 Músculo de Müller: es un músculo liso inervado por el sistema nervioso
simpático que modifica el modo en que el EPS se une al plato tarsal. Tiene la
capacidad de estrechar esta unión y elevar el párpado unos pocos milímetros.
 Músculo frontal: está inervado por el nervio facial y colabora con la
elevación del párpado, actuando indirectamente sobre los tejidos blandos circundantes.
 Orbicular de los párpados: inervado por el nervio facial, su contracción
provoca el descenso del párpado. El párpado se mantiene abierto por la contracción
tónica del EPS, interrumpida por el parpadeo.
En general, el párpado superior cubre el 20% de la córnea, pero su posición
exacta está dada por múltiples factores (movimiento de los ojos, estado de alerta, etc.)
El rango de movimiento del párpado desde la apertura completa al cierre (excursión
palpebral) usualmente es mayor de 12 mm y constituye un factor que debe ser
evaluado en los pacientes con ptosis. La función del EPS se evalúa midiendo la
diferencia en la posición del borde del párpado entre la mirada hacia arriba y la mirada
hacia abajo.
Etiología
Causas Estructurales Provocan el descenso de la posición del párpado con
función muscular normal.
 Dehiscencia del párpado: es la causa más común de ptosis y consiste en la
desinserción del tendón del EPS del plato tarsal. Esto causa que el párpado se
encuentre en una posición más baja, aunque con rango de movimiento preservado.
Afecta a personas de mediana edad y ancianos. Puede aparecer en forma aguda luego
de un traumatismo ocular o cirugía (generalmente extracción de cataratas), aunque en
los ancianos suele ser de inicio subagudo. También puede ser causada por usar lentes
de contacto rígidos o incluso por frotarse el ojo. Clínicamente se caracteriza por un
pliegue cutáneo (surco palpebral superior) alto y un párpado adelgazado con rango de
movimiento preservado. Puede ser corregida con una simple cirugía si provoca
compromiso funcional.
 Patología del globo ocular: cualquier afección que cause retracción del ojo
dentro de la órbita puede dar la apariencia de ptosis, ya que el párpado desciende sobre
el ojo retraído. Entre ellas se mencionan el microftalmos congénito, el síndrome de
retracción de Duayne y el daño del piso de la órbita por traumatismos o tumores
malignos.
 Patología del párpado: cualquier trastorno que provoque edema palpebral
(infección, inflamación, tumores como los neurofibromas) puede causar ptosis. El
síndrome de los párpados laxos es una condición descripta generalmente en hombres
con sobrepeso, apneas obstructivas del sueño y/o hipertensión arterial; se pierde la
elasticidad normal del párpado y éste es fácilmente evertido. Los párpados se alargan
dando la apariencia de ptosis.
 Patología de los tejidos circundantes: en la dermatocalasia, la piel de la
porción superior de la órbita es laxa y cuelga sobre el párpado superior pudiendo
incluso entorpecer la visión. Este cuadro es frecuente en ancianos y puede ser
confundido con ptosis.
Disminución de la Actividad Simpática

En este caso, la ptosis ocurre en el contexto de un síndrome de Horner y es
sutil. Puede acompañarse de una leve elevación del párpado inferior por compromiso
de un pequeño músculo de inervación simpática, dando al ojo la apariencia de estar
hundido. Las lesiones que causan síndrome de Horner se clasifican de acuerdo con las
tres neuronas involucradas en la inervación simpática (hipotálamo a médula espinal,
médula a ganglio simpático, ganglio simpático a órgano blanco). Frecuentemente la
localización se determina por la presencia de síntomas acompañantes y por medio de
estudios de imágenes. Causas Musculares Múltiples patologías pueden afectar al EPS.
En general, el compromiso es bilateral y puede afectar además los músculos
extraoculares.
 Enfermedades mitocondriales: dado que los párpados y los músculos

extraoculares tienen un gran número de mitocondrias por su alta actividad metabólica,
las enfermedades mitocondriales suelen causar ptosis; entre las que más
frecuentemente se asocian con ptosis y oftalmoplejía externa crónica progresiva se
citan el síndrome de Kearns-Sayre, la encefalopatía mitocondrial neurogastrointestinal
(MNGIE) y la encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios tipo stroke
(MELAS). Algunas de estas enfermedades son de herencia materna y otras son
autosómicas dominantes; si bien suele haber antecedentes familiares, su ausencia no
descarta el diagnóstico. Comienzan generalmente en la infancia o edad adulta
temprana con ptosis bilateral progresiva y oftalmoparesia, aisladas o asociadas con
otras alteraciones como miopatía, escoliosis, retinopatía pigmentaria y trastornos de la
conducción cardíaca (síndrome de Kearns-Sayre).
El diagnóstico se puede realizar a través de pruebas sanguíneas y/o biopsia

muscular. Se debe recordar que existen causas adquiridas de enfermedad mitocondrial,
por ejemplo el uso de drogas, como en el caso del tratamiento antirretroviral de gran
actividad.
 Distrofias musculares: los párpados suelen estar preservados en las
distrofinopatías, pero existen otras distrofias musculares que los comprometen, como
la distrofia miotónica (DM1), la distrofia facioescapulohumeral o la distrofia muscular
oculofaríngea. Esta última se caracteriza por ptosis progresiva, disfagia y debilidad
proximal de los miembros. Los síntomas usualmente comienzan en la edad media de la
vida y pueden confundirse con miastenia gravis (MG).
 Miopatías: raramente afectan los párpados.
 Enfermedad tiroidea: si bien suele asociarse con retracción palpebral, puede
causar ptosis por disrupción mecánica del EPS secundaria a la proptosis e hipertrofia
muscular. Es de recalcar que cuando un paciente con hipertiroidismo desarrolla ptosis
se debe descartar MG dada la asociación entre ambas patologías. Patología de la Unión
Neuromuscular Es bien conocido que la MG provoca ptosis palpebral con fatigabilidad
de los párpados, que puede manifestarse al examen físico como signo de Cogan, signo
de la cortina o “ptosis aumentada”. Es importante tener en cuenta que estos signos no
son específicos de MG y pueden encontrarse en otras patologías, como el botulismo o
el síndrome de Miller Fisher. El síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton
frecuentemente se asocia con ptosis, pero ésta no se presenta en forma aislada ni en su
inicio.
Causas Neurogénicas
La parálisis del MOC se caracteriza típicamente por ptosis palpebral, midriasis
y olftalmoparesia con el ojo en reposo mirando hacia abajo y afuera cuando es
completa, aunque es frecuente la presentación parcial. Las lesiones del MOC pueden
ocurrir en cualquier parte de su trayecto incluyendo el núcleo, fascículos en el
tegmento pontino y el nervio mismo en su paso por el espacio subaracnoideo, seno
cavernoso, fisura orbital superior y órbita. La inervación del EPS proviene del
subnúcleo central caudal del núcleo oculomotor, una estructura única ubicada en la
línea media y que inerva ambos EPS. Por esto, las ptosis resultantes de lesiones del
núcleo oculomotor suelen ser bilaterales y acompañarse de ataxia o hemiparesia
contralaterales por lesión de las vías adyacentes. Por otra parte, las lesiones de la
división superior del MOC causan ptosis y déficit en la elevación del párpado (por
compromiso del recto superior); las de la división inferior provocan oftalmoparesia,
frecuentemente con compromiso pupilar. Existen múltiples causas de lesión del nervio,
entre las que se mencionan arteritis de células gigantes; compresión aneurismática;
infección, inflamación o trombosis del seno cavernoso; diabetes; síndrome de Miller
Fisher, etc
Causas Centrales
 Corteza cerebral: la ptosis de origen cortical es rara y está descripta con
mayor frecuencia en lesiones extensas del hemisferio no dominante. En estos casos es
contralateral a la lesión.
 Ganglios de la base: la patología de los ganglios de la base,
fundamentalmente la parálisis supranuclear progresiva, puede ocasionar apraxia de la
apertura palpebral. Actividad Excesiva del Orbicular de los Párpados No debe ser
confundida con ptosis. Puede ser involuntaria como en el espasmo hemifacial, la
reinervación aberrante luego de una parálisis de Bell o el blefarospasmo esencial.
También puede ser voluntaria en los casos de pseudoptosis funcional.
Evaluación y Manejo de la Ptosis Palpebral
Historia Clínica Debe incluir los siguientes aspectos:

 Afecta uno o ambos párpados
 Síntomas asociados: dolor, malestar general, alteraciones visuales, diplopía,
disfagia o compromiso de otros grupos musculares
 Modo y edad de inicio, duración, progresión, fluctuación, factores
desencadenantes.
 Comorbilidades: factores de riesgo vascular, inmunosupresión, traumatismo
de cráneo, cuello o tórax.
 Antecedentes de trauma o cirugía ocular, uso de lentes de contacto,
blefaroplastia.
 Medicaciones concomitantes.
 Historia familiar de ptosis o enfermedades neuromusculares.
Examen Físico
Es conveniente realizar un examen físico general y neurológico. Idealmente,

los pacientes con ptosis palpebral deben ser evaluados también por un oftalmólogo. Es
fundamental la exhaustiva evaluación de las pupilas, agudeza visual y campo visual,
fondo de ojo, motilidad ocular y facial así como del resto de los pares craneales. Se
debe evaluar la simetría de los párpados, la presencia de lesiones, adelgazamiento y
movimientos involuntarios, así como la posición del pliegue cutáneo (surco palpebral
superior). Es útil medir la fisura palpebral, la distancia marginal refleja y la
excursión palpebral. No se debe olvidar el examen de la fatigabilidad y de la fuerza
muscular de los párpados y, de ser necesario, se puede realizar la prueba del pack de
hielo.
Diagnóstico
La mayoría de las causas de ptosis pueden ser diagnosticadas clínicamente y

de acuerdo a la sospecha clínica se realizarán los exámenes complementarios
correspondientes. Entre ellos las imágenes por resonancia magnética son
fundamentales si es necesario descartar causas estructurales o aneurismas. Otros
estudios que pueden ser útiles son los análisis de sangre (p. ej. eritrosedimentación si
se sospecha arteritis de células gigantes), estudios neurofisiológicos, punción lumbar o
biopsia muscular.
Tratamiento
Depende de la causa; en general, la ptosis mejora con el tiempo o con el

tratamiento de la condición subyacente. Si ha pasado un período considerable y no se
verifica mejoría del cuadro, se puede ordenar una evaluación por el especialista en
cirugía palpebral para una eventual blefaroplastia.
Conclusiones
La ptosis palpebral es un cuadro frecuente en el consultorio de neurología y es

importante que el neurólogo pueda realizar un correcto examen del párpado ptosado.
La causa más común es la dehiscencia del EPS; otras causas frecuentes son la MG, el
síndrome de Horner y las parálisis del MOC. Se debe tener en cuenta entre los
diagnósticos diferenciales a aquellas patologías que causan pseudoptosi,s como la
dermatocalasia. El diagnóstico suele ser clínico, apoyado en exámenes
complementarios; el tratamiento depende de la causa subyacente. A aquellos pacientes
con diagnóstico claro y en los que no se espera mejoría de la ptosis, se les puede
recomendar la blefaroplastia.
BIBLIOGRAFIA
Ahmad K, Wright M, Lueck CJ. Ptosis. Pract Neurol 2011;11:332-340. Stone
J. Pseudo-ptosis. Pract Neurol 2002; 2:364-365. De Sanctis U, Alovisi C, Actis AG et
al. Blepharoptosis. Minerva Chir 2013; 68(S1):37-47 Sadagopan KA, Wasserman BN.
Managing the patient with oculomotor nerve palsy. Curr Opin Ophtalmol 2013; 24(5):
438-47.

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El diagnóstico se puede realizar a través de pruebas sanguíneas y/o biopsia

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Historia Clínica Debe incluir los siguientes aspectos:

Es conveniente realizar un examen físico general y neurológico. Idealmente,

La mayoría de las causas de ptosis pueden ser diagnosticadas clínicamente y

Depende de la causa; en general, la ptosis mejora con el tiempo o con el

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