ENFERMERÍA

MÉDICOQUIRÚRGICA

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APUNTES

Juan Polo Moreno

3º de Enfermería
TEMA 1: SOPORTE VITAL BÁSICO INTRODUCCIÓN. PLAN NACIONAL RCP.
Se siguen las normas de la asociación americana y de la europea Hay un organismo ILCOR, que es el que da las
normas para todo.

1. PARADA CARDIORESPIRATORIA:

Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontaneas (se debe de
dejar escrito quien es reanimadle y quien no como enfermeras)

1.1. ORIGEN:

1. Respiratorio primario: (se puede revertir)

- Obstrucción aguda de la vía aérea:

- Traumatismo torácico

- Intoxicación sustancias depresoras del SNC.

2. Cardiaco primario (si la sangre no circula no se oxigena)

- Taponamiento o rotura cardiaca

- Arritmias malignas

- Intoxicación por fármacos.

- Traumatismo.

- Shock.

La cadena de la supervivencia: Siempre se debe hacer valoración, hacer maniobras (ventilar y dar masaje), desfibrilar
y cuidados especializados.

Debemos alertar inmediatamente. En la parada cardiaca cada minuto que pasa sin reanimar a la víctima disminuye la
posibilidad de que la víctima sobreviva, puedes estar 5 minutos mínimo sin prestar ayuda y máximo 10 minutos.

*las paradas de los niños son respiratorias (siempre acudir a la vía aérea) y las de los adultos son cardiacas, se sabe
que en la mayoría de los casos esta afectación va a ser una arritmia maligna y en el 80% de los casos una
taquicardia ventricular.

La desfibrilación precoz es la "llave para la supervivencia".

1.2. ¿CUÁNDO INICIAR RCP?

Siempre, salvo que:

- Fase final de una enfermedad incurable.

- Signos de muerte biológica.

- Más de 10 minutos de parada RCP sin que nadie actúe.

1.3. ¿CUÁNDO FINALIZAR RCP?

- Recuperación de circulación y ventilación espontanea.

- Si confirma enfermedad incurable.

- Después de 10 minutos sin actividad eléctrica (está es asistolia).

1.4. SOPORTE VITAL:

▪ Conocimientos y habilidades para:

♦ Evitar la RCP → Prevención Ventilación

♦ Sustituir las funciones vitales → RCP

Circulación

1.5. DIAGNOTICO DE PCR

● VALORAR LAS FUNCIONES VITALES:

CONCIENCIA: ¿Como está?, ¿qué le pasa?, si no responde su SNC está parado por lo que debes alertar

RESPIRACIÓN: APERTURA DE LA VÍA AEREA: Maniobra frente mentón. En los accidentados no podemos
hiperextender el cuello, por lo que abrir la boca hacia abajo. También debemos extraer objetos extraños

VER OIR SENTIR

*No confundir boqueadas agónicas con respiración efectiva

CIRCULACIÓN: Observe si la victima realiza algún movimiento. Buscar el pulso carotideo

→Si hay signos de circulación:

♦ Realice 10 ventilaciones/min

♦ Insuflar 1 segundo boca a boca o boca y nariz.

→ Si no hay signos de circulación

Inicie compresiones torácicas: se trata de comprimir los vasos del tórax , crear una presión positiva.

Realización:

Comprimir descomprimir

Ritmo 100 compresiones(/min

Hundir el esternón unos 4-5 cm

No desplazar las manos del lugar elegido.

*Si el reanimador no quiere o no puede hacer el "boca-boca" antes de no hacer nada es mejor hacer solo
compresiones.

● Continúe con el masaje y las ventilaciones hasta:

La llegada del equipo de parada

Que la víctima muestre signos de vida

2. ASISTENCIA RESPIRTATOIA Y CIRCULATORIA AVANZADA

2.1. SIGNOS DE OBSTRUCCION DE LA VÍA AEREA:

- Inconsciencia

- Estribor

- Ronquidos.

- Afonía

-Pérdida del relieve del cuello.

 - Dificultad respiratoria

- Cianosis.

2.2. SIGNOS DE INESTABILIDAD RESPIATORIO:

- Frecuencia respiratoria > 35 o < 10 / min

- Dificultad respiratorio.

- Desincronización toraco-adbominal

- Heridas penetrantes

- Enfisema subcutáneo

- Silencio auscultatorio

- Saturación de O2 inferior al 90%

- Cianosis.

2.3. DESOSTRUCCIÓ DE LA VIA AEREA:

No coger nunca un objeto con pinza ya que puede resbalar

2.4. MANTENIMIETO DE LA PERMEABILIDAD AEREA

→ Cánulas orofaríngeas. Cánula de Guedel

Ayudan a mantener la permeabilidad de la vía aérea

- No previene la aspiración

- Elección del tamaño

- Solo en paciente inconscientes

♦ ¿Cómo ponerla?

Introducir la concavidad hacia el paladar duro hasta llegar al paladar blanco y girar 180º, avanzar suavemente hasta
la faringe, hasta hacer tope con la pared posterior o los dientes. (para coger la cánula adecuada medir del incisivo
hasta el ángulo mandibular)

2.5. ADMINISTRACION DE OXIGENO.

El problema fundamental en RCP es la

hipoxia, para corregirla debemos
administrar oxígeno. Debemos
conseguir una saturación por encima de
90mmHg

*la gafa nasal no nos asegura una

buena ventilación (si para poner poco y
que el paciente este cómodo)

2.6. DISPOSITIVOS VENTURI:

El paciente recibe un flujo constante de

aire ambiente mezclado con una concentración fija de O2
2.7. COLOCACION DE UNA MASCARILLA FACIAL.

* Primer dedo sujetando la mascarilla y con el resto de dedos hiperextendemos.

2.8. AISLAMIENTO DE LA VIA AEREA DEFINITIVA:

- Permite ventilación y oxigenación

- Evita broncoaspiración

2.9. INDICACIONES PARA EL CONTROL DEFINITIVO DE LA VIA AEREA:

- Obstrucción de la vía aérea

- Hipoventilación

- Hipoxemia severa

- PCR

- GCS <8 (Escala de Glasgow, se utiliza solo en pacientes politraumatizados)

- Shock

- Grandes quemados

- Tiempo de transporte prolongado

*Sedar e intubar en todos estos casos.

2.10. INTUBACION TRAQUEAL:

Es el método de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea.

● Permite:

✓ Sellar y proteger contra el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.

✓ Facilitar ventilación y la aspiración de secreciones
✓ Es una vía alternativa para la administrcion de drogas.

● Técnica:

1. Ventilar.
2. Preparar el material que cogeremos con la mano izquierda
3. Se mete poco y progresar la pala visualizando faringe posterior y epiglotis.
4. Visualizar las cuerdas vocales
5. Introducir el tubo por la parte derecha de la boca hasta que el balón pase las cuerdas
6. Tienes que meter el tubo hasta la marca (21+-2cm) , no meter más porque se puede meter al pulmón
7. Retirar el laringoscopio
8. Inflar el balón.

* Cada intento de intubación no debe superar los 30 segundos de duración

* Desde el momento en el que se aísla la vía área no tiene porque estar sincronizado la ventilación con el masaje

2.11. TÉCNICAS ALTENATIVAS

MASCARILLA LARINGEA
Tubo corto con mascarilla neumática elíptica en su extremo diseñada para sellar la hipo-laringe. Debe tapar la vía
digestiva y está justo frente a la glotis

♦ Ventajas: más rápido, más manejable, colocación a ciegas sin visualizar la vía aérea

MASCARILLA LARIGEA TIPO FASTRACH

Permite colocar a su través un tubo endotraqueal

TUBO COMBINADO ESÓFAGO-TRAQUEAL:

Tiene dos tubos donde soplar

2.12.VIA AEREA QUIRURGICA

o punción cricotiroidea, con aguja y jeringa pinchas, empiezas a aspirar y cuando salgan burbujas
estas en vía aérea
o cricotiroidotomía:
Ventajas:
-sencilla y rápida
-equipamiento mínimo
Inconvenientes:
-la vía aérea es de pequeño calibre
-la ventilación no es adecuada
-es una medida limitada en el tiempo
o traqueotomía

3. SOPORTE CIRCULATORIO AVANZADO:

3.1. AYUDAS MECANICAS.

► Compresión- descompresión torácica activa

Con una ventosa, pegar la ventosa en el tórax, empujas y luego tiras de ellas

► Cardio-compresión neumática.

Aparatos automáticos activados por oxígeno a presión

No se utiliza actualmente

► LUCAS:

Portátil, que proporciona también una descompresión activa. Comprime y descomprime puedes programarlo, pero
realmente solo se indica en RCP prolongada o agotamiento de reanimadores.
TEMA 2: PACIENTE CON ARRITMIAS
En la mayoría de los pacientes con paradas cardiacas, la mayoría de estas son debidas a las arritmias. El corazón
presenta 3 tipos de actividad:

• Actividad química mediante electrolitos como Ca, Na y K; y energía en forma de ATP.

• Actividad eléctrica mediante la activación del nervio vago mediante la acetilcolina, y del sistema simpático
mediante la adrenalina. Al monitorizar la actividad eléctrica del corazón, hay que tener en cuenta que, aunque
haya actividad eléctrica, no siempre hay actividad mecánica (disociación electromecánica).
• Actividad mecánica: mediante contracciones (pulso).

1.REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO
El monitor de ECG nos sirve para orientarnos como se encuentra el paciente, pero si queremos hacer un
diagnóstico diferencial debemos de realizar un electrocardiograma (ECG). El paciente que esta monitorizado
es propio de una unidad espacial.

El espacio PQ debe ser de como máximo de 0,2 segundos, por lo que sí es mayor, estaremos ante un PQ alargado.
Por otro lado, el espacio QRS no debe ser mayor de 0,12 segundos, por lo que sí es mayor el complejo estará
ensanchado, lo que nos indica un problema a nivel ventricular.

El electrocardiograma viene representado sobre una plantilla cuadriculada en la que cada unidad representa un
tiempo de 0,2 segundos. Esta unidad, a su vez se divide en una cuadrícula de 5 x 5 subunidades, las cuales
representan un tiempo de 0,004 segundos cada una.

Ritmo sinusal
El ritmo sinusal es el considerado como normal. Este está originado en el nodo sinusal de la aurícula derecha,
mediante un breve estímulo eléctrico que recorre las fibras nerviosas del corazón hasta llegar al nódulo aurículo-
ventricular.

En este tipo de ritmo, la onda P se encuentra delante del complejo QRS, siendo positiva en DII y aVF negativa en
aVR. Por otro lado, encontramos los intervalos P-P Y P-R constantes, un complejo QRS < 0,12 segundos y un ritmo
normal de 60 p/m.

Arritmias
La etiología de las arritmias puede ser diversa, pudiendo asociarse más de una causa. Las causas más importantes
son: trastornos cardiacos, alteraciones H-E, alteraciones endocrinas, fármacos, etc.

Es interesante saber cómo afecta hemodinámicamente la arritmia al paciente. Cuando el paciente padece
bradicardia aparece un bajo gasto cardiaco, al medir la TA (para calcular la PAM, se puede ver que la
perfusión a los órganos no está siendo adecuada) y observar que está hipotenso y además hiperventila
(taquipnea), también experimenta dolor coronario por la mala perfusión coronaria y palidez.

En cuanto a la clínica de las arritmias cardiacas, podemos encontrar:

• Sintomática/Asintomática
• Palpitaciones
• Disnea
• Mareos/síncope
• Angina
• Insuficiencia cardiaca
• Shock
• Paro cardiaco
En cuanto a la tira de ritmo, lo normal es encontrar una asociación 1:1 entre onda P y complejo QRS, sin embargo,
existen ciertas patologías cardiacos que pueden modificar tanto el ritmo cardiaco como la proporción P-QRS. Para su
correcto análisis deberemos, por lo tanto, estudiar la morfología, frecuencia y regularidad de la onda P, y la anchura
(mayor o menor de 0,12 segundos), frecuencia y regularidad del complejo QRS.

1.1 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia sinusal
Aumenta la frecuencia cardiaca, por aumento de la actividad del nodo sinusal (localizado en la aurícula, por encima
del ventrículo), lo que producirá un complejo QRS estrecho.

El complejo QRS viene precedido por la onda P, y ambos son normales. El ritmo es regular y la frecuencia cardiaca
está aumentada (100-160 lpm).

Como causa encontramos todo aquello que aumente el tono simpático (esfuerzo, fiebre, ansiedad, hipovolemia,
hipertiroidismo…). En el caso del hipertiroidismo, este actúa aumentando el metabolismo basal, de tal forma que se
produce taquicardia. Hay que destacar que en situaciones hipertermia aparece taquicardia con el fin de refrigerar la
sangre y a su vez el organismo.

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Se denomina así porque aparece de forma súbita y sin causa aparente.

La onda P no es visible y el complejo QRS puede ser normal o estrecho. El ritmo es regular y la frecuencia cardiaca
está aumentada, taquicardia (150-250 lpm).

La principal causa suele ser la activación de un marcapasos ajeno al nodo sinusal, es decir, el inicio de la contracción
se produce en otro lugar.

Hemodinámicamente la frecuencia cardíaca aumenta, pero el volumen de sangre que sale del corazón
disminuye, debido a que las cavidades cardiacas no se rellenan completamente, por lo tanto, el GC desdiente
y aparece la sintomatología típica como dolor, disnea, palidez, palpitaciones, mareo etc.

Este trastorno se trata con ADENOSINA, que para el corazón durante un breve periodo de tiempo y reinicia la
contracción con ritmo sinusal (ritmo normal).

Fibrilación auricular (FA)

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Las ondas P no son visibles y podemos encontrar múltiples ondas F irregulares (ondas P con distinta morfología
porque sale de diferentes partes). El QRS es estrecho o normal. El ritmo es irregular, la frecuencia auricular es de
300-700 lpm y la frecuencia ventricular se encuentra por encima de los 100 lpm.

Entre las causas podemos encontrar la multifocalidad de los pulsos eléctricos que surgen en la aurícula de forma
rápida e irregular. Esto provoca una contracción de las aurículas rápida y desorganizada. Esta fibrilación puede dar
lugar a una respuesta ventricular rápida (disminuyendo así el gasto cardiaco) o normal. Esta multifocalidad puede
producirse por dilatación auricular izquierda, valvulopatía mitral, alteraciones en el ventrículo izquierdo, etc.

Si la fibrilación diera lugar a una respuesta ventricular rápida, se podría desencadenar:

• Insuficiencia cardiaca debido al aumento del consumo de O2 por el miocardio (angina de pecho).
• Trombos/embolias o tromboembolismo debido al estasis venoso.
• Falta de llenado ventricular debido al bajo gasto cardiaco, este disminuye debido a que pasan a los ventrículos
sólo algunos estímulos.
La fibrilación auricular tiene un ritmo regularmente irregular.

Dentro de estas arritmias encontramos la fibrilación auricular desconocida, si tiene una duración de menos de 48
horas debemos revertir la arritmia empleando amiodarona y cardioversión. Sin embargo, si tiene un progreso de más
de 48h es probable que se generen émbolos y no conviene revertir la arritmia ya que podrían salir y generan trombos.
Es necesario anticoagular a estos pacientes durante un período aproximado de dos semanas. Por otro lado, la
fibrilación auricular conocida se da en pacientes que saben que tiene esta arritmia y se encuentran anticoagulados,
pero que por cierta causa no se encuentra en un rango adecuado, a veces se produce intoxicación digitálica.

Flutter auricular
Se produce por la presencia de un marcapasos ajeno al nodo sinusal. Durante la actividad eléctrica normal, el ciclo
cardiaco se inicia en el nódulo sinoauricular y continúa propagándose hasta activar todo el corazón. Cuando todas las
fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin
embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha activado durante la onda inicial de despolarización, estas fibras
pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aún están a tiempo de despolarizarse. En este contexto,
pueden actuar como vínculo para volver a excitar zonas previamente despolarizadas pero que se han recuperado de
la despolarización inicial. Este fenómeno se denomina mecanismo de reentrada.

No hay ondas P, y la onda F se encuentra en forma de sierra dentada. El complejo QRS es normal o estrecho y el
ritmo puede ser regular o no. La frecuencia cardiaca es de aproximadamente 300 lpm.

Entre las causas encontramos la dilatación de las aurículas (estenosis mitral), embolia pulmonar, ingesta de
estimulantes, etc.

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Bradicardia sinusal
La onda P y el complejo QRS son normales, lo que nos indica que el impulso sale del seno correctamente hacia
el ventrículo. El ritmo es regular y la frecuencia cardiaca es lenta (inferior a 60 lpm). Esto se traduce como una
disminución de la FC, y por lo tanto un descenso del gasto cardiaco y como resultado de la PAM. Todo ello estos
cambios hemodinámicos producen una hipotensión, que en el paciente se traducirá en taquipnea, dolor torácico etc.
Es necesario valorar su patogenicidad, pues en ancianos puede dar lugar a caídas frecuentes, siendo necesario el
uso de un marcapasos.

En ocasiones la causa suele ser fisiológica en deportistas y es normal durante el sueño.

Arritmia sinusal
La onda P y el complejo QRS son normales. El ritmo es irregular y las contracciones están adelantadas. La
frecuencia cardiaca es normal.

La causa suele ser fisiológica (respiratoria) en jóvenes y patológica (falta de O2 en nodo sinusal) en edades
avanzadas.

Arritmias de la unión: ritmos de la unión AV (Ritmo nodal/ritmo de escape)

Las Ondas P no son visibles, ya que se encuentran ocultas en el complejo QRS. También pueden aparecer negativas
en DII, DIII y aVF, precediendo al complejo QRS o siguiéndolo. El complejo QRS es normal y el ritmo es regular. La
frecuencia cardiaca es baja (40-60 lpm).

Suele producirse cuando falla el nodo sinusal, y ningún otro centro de la aurícula hace de marcapasos.

Como hemos dicho, la onda P puede aparecer invertida. Esto es debido a que el estímulo se aleja respecto a DII, DIII
y aVF.

Cuando el nodo auriculoventricular funciona como marcapasos del corazón a nivel que descendemos por él
disminuye la FC

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1.2 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Podemos distinguir 3 tipos de bloqueos auriculoventriculares

• Bloqueo AV de 1º grado
• Bloqueo AV de 2º grado: Mobitz I o Wenckebach
• Bloqueo AV de 2º grado: Mobitz II
• Bloqueo AV de 3º grado o bloqueo completo

Bloqueo AV de primer grado

Las ondas P y el complejo QRS son normales. El ritmo es regular pero la frecuencia cardiaca es lenta. El intervalo PR
se encuentra alargado (mayor de 0,20 segundos).

La causa suele ser el enlentecimiento de la transmisión del impulso debido a una intoxicación digitálica, B-
bloqueantes, miocardiopatías, etc.

Bloqueo AV de segundo grado: Mobitz I o Wenckebach

Las ondas P no siempre van seguidas del complejo QRS, ya que aunque son normales, pueden estar ausentes. El
ritmo auricular es regular y el ventricular irregular. La frecuencia auricular es normal, mientras que la ventricular es
lenta.

El intervalo PR se va alargando en cada latido hasta que falta un complejo QRS. Se producen series de 2-4 latidos.
Una proporción 3:1 indica 3 contracciones auriculares (onda P) por 1 contracción ventricular (complejo QRS)

Este tipo de bloqueo se produce por un aumento del cansancio del sistema de conducción que se recupera al
descansar.

Bloqueos AV de segundo grado: Mobitz II

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Existen ondas P pero no siempre van seguidas del complejo QRS, ya que, aunque son normales, pueden estar
ausentes. El ritmo auricular es regular y el ventricular irregular. La frecuencia auricular es normal, mientras que la
ventricular es lenta. NO RITMICO

No todos los estímulos auriculares son conducidos hacia los ventrículos, por lo que puede disminuir la FC y como
consecuencia el GC aumentando la sintomatología. Se producen series de 2-4 latidos. En cualquier momento puede
faltar el complejo QRS, no existiendo ningún factor predictivo de este hecho. Suele estar causado frecuentemente por
cardiopatía severa.

Bloqueo AV de tercer grado: bloqueo completo

Las ondas P pueden encontrarse delante o dentro del complejo QRS o dentro de la onda T. Por lo tanto las ondas P
no van seguidas del complejo QRS. El QRS puede ser estrecho si el foco de control se encuentra cerca del nodo AV
o ancho si está alejado.

El ritmo auricular y ventricular es regular y la frecuencia cardiaca se encuentra por debajo de 40 lpm. La aurícula y el
ventrículo laten independientemente. Se produce una disminución del gasto cardiaco y por lo tanto del trabajo
ventricular, lo que ocasiona mareos e hipotensión. Es necesaria la utilización de un marcapasos. Está producido por
la interrupción total de la conducción, debido frecuentemente a cardiopatía severa.

1.3 ARRITMIAS VENTRICULARES

Podemos diferenciar varios tipos:

• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventricular
• Asistolia

Taquicardia ventricular
Las ondas P no son visibles y el complejo QRS es ancho y de igual morfología. El ritmo generalmente es regular y la
frecuencia cardiaca es rápida (150-220 lpm).

Se produce por una descarga repetitiva de un foco irritable en los ventrículos. Se producen contracciones
ventriculares ineficaces con repercusión hemodinámica.

ATENCIÓN: puede aparecer taquicardia ventricular SIN PULSO debido a la ausencia de gasto cardiaco.

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Pueden ser sostenidas si duran más de 30 segundos o no sostenidas si duran menos. Según su morfología en el
ECG pueden ser monomórficas o polimórficas.

La existencia de 3 o más extrasístoles seguidas es indicativo de taquicardia ventricular. Si se dan menos de 3, se

trataría de una taquicardia ventricular autolimitada.

TORSADE DE POINTS: las ondas pueden aparecer invertidas por un giro en la dirección del impulso desde el nodo
auriculoventricular.

Fibrilación ventricular
Las ondas P y el complejo QRS no son identificables. El ritmo es irregular y la frecuencia cardiaca es muy alta. La
actividad cardiaca es caótica y asincrónica. Se trata de una arritmia mortal y es uno de los mecanismos del paro
cardiaco.

Asistolia
No hay complejo QRS, sin embargo, pueden aparecer ondas P de forma aislada. Hay ausencia de pulso. En algunos
casos puede darse el ritmo agónico.

1.4 EXTRASÍSTOLES
Es un trastorno aislado del ritmo cardiaco, originando en el ECG complejos prematuros o adelantados y que dejan
una pausa. Podemos diferenciar dos tipos: auricular y ventricular.

BIGEMINISMO: extrasístoles pareadas. Cada latido sinusal está seguido de un latido ventricular ectópico.

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Extrasístoles auriculares
Las ondas P son distintas y el complejo QRS es normal y va precedido de onda P. El ritmo es irregular.

Extrasístoles ventriculares

La onda P se oculta en la onda T de la extrasístole y el complejo QRS está ensanchado.

Riesgo de las extrasístoles

• EV multifocales
• Más de 6 EV/ min.
• Cuando aparecen 3 o más EV seguidos sin latidos normales intercalados (apareados o repetitivos).
• Cuando un EV cioncide o está muy cerca de una onda T. Riesgo de inducir arritmias.

Arritmias productoras de parada cardiorespiratoria

• Asistolia
• Fibrilación ventricular
• Taquicardia ventricular sin pulso
• Disociación electromecánica (DEM)
• Actividad eléctrica sin pulso

Arritmias potencialmente precursoras de PCR

• Bradiarritmias:
o Bradicardia sinusal.
o Bloqueo auriculoventricular.
o Ritmos de escape.
• Taquiarritmias:
o Fibrilación auricular.
o Flutter.
o Taquicardia paroxística supraventricular.
o Extrasistolia ventricular.
o Taquicardia ventricular con pulso.

Actitud ante una arritmia

• Reconocer que hay una arritmia y reconocerla.
• Reposo y monitorización.
• Vía venosa periférica.
• Oxigenoterapia.
• Vigilancia continua.
• Si fibrilación ventricular, desfibrilación inmediata.
• Valoración de la repercusión hemodinámica (TA, disnea, coloración de la piel, etc).
• ECG completo si cambio de ritmo.
• Conocer, revisar y preparar fármacos y desfibrilador.

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2. TERAPIA

2.1 TERAPÉUTICA ANTIARRITMICA

• Fármacos.
• Maniobras vagales:
o Comprimir y masajear el seno carotideo. Puede provocar bradicardia y síncope.
o Estimular el nervio vago.
• Medios eléctricos:
o Cardioversión.
o Desfibrilación.
o Marcapasos.
o MP desfibrilador implantable.
o Ablación por catéter.
• Cirugía.

2.2 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIARRITMICO

El tratamiento inmediato depende de la situación del paciente. Si está inestable es preferible el ttº eléctrico
(cardioversión/ marcapasos. También hay que tener en cuenta que todos los antiarritmicos son pro-arritmicos y no es
deseable usar más de un antiarrítmico a la vez.

Si hay fallo cardiaco, los antiarritmicos pueden agravarlo.

2.3 SIGNOS Y SÍNTOMAS ADVERSOS

• Taquicardia con respuesta cardiaca superior a 150 lpm.
• Bradicardia con respuesta cardiaca inferior a 40 lpm.
• Dolor torácico (isquemia miocárdica).
• Insuficiencia cardiaca. Disnea y edema agudo de pulmón.
• Signos clínicos de bajo gasto cardiaco:
o Hipotensión (menos de mmHg).
o Bajo nivel de consciencia.
o Palidez y frialdad.
o Sudoración fría.
o Mala perfusión periférica. Relleno capilar tarda más de 2 segundos.

2.4 TRATAMIENTO ELÉCTRICO

En primer lugar, se ha de valorar el ritmo:

• Ritmos desfibrilables: FV y TVSP

• Ritmos no desfibrilables: Asistolia, DEM y AESP

2.4.1 DESFIBRILACIÓN
Es el intento de restaurar un ritmo cardiaco eficaz mediante el paso de una corriente eléctrica a grandes cantidades
por periodos breves de tiempo. Siempre se debe realizar de forma urgente, ya que nos encontramos en una situación
de PCR, incluso previo a intubación. Distinguimos 3 tipos: manual, semiautomática y automática. La colocación de las
palas se realiza en área paresternal derecha y ápex.

Fundamentos de la desfibrilación temprana

La fibrilación ventricular es el ritmo inicial más
frecuente de la PCR en el adulto (hasta el 90%). Este
ritmo evoluciona en muy pocos minutos a la asistolia.
El único tratamiento eficaz para revertir una fibrilación
ventricular (y por lo tanto, la asistolia) es la
desfibrilación.

La FV responde muy satisfactoriamente si se realiza

la desfibrilación en el primer minuto, disminuyendo su

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eficacia rápidamente a partir de ese periodo de tiempo.

En caso de que se retrase la desfibrilación, las probabilidades de supervivencia disminuirán considerablemente. Por
cada minuto que se retrase la descarga, las probabilidades de supervivencia disminuyen hasta un 4% si se está
aplicando RCP; y hasta un 10% si no se aplica.

Técnica de desfibrilación manual

1. Despejar el pecho del paciente.
2. Conectar el DF. Colocar el interruptor en descarga asincrónica.
3. Lubricar las palas con gel. No conectarlas entre ellas y aplicarlas sobre el tórax.
4. Comprobar el ritmo en la pantalla de monitorización.
5. Seleccionar la energía de carga (360 Julios).
6. Pulsar el botón de carga.
7. Continuar la valoración mientras se espera la señal visual/acústica que indica “carga de energía completada”.
8. Presionar las palas con fuerza.
9. Confirmar el ritmo en el monitor.
10. Despejar área. AVISO ENÉRGICO DE DESCARGA.
11. Confirmar la retirada del personal.
12. Pulsar simultáneamente los botones de descarga.

Desfibrilación externa semiautomática

Los DESA disponen de una programación inteligente similar a la de los DAI. Para su uso no es preciso el diagnóstico
clínico, ya que él solo, detecta los ritmos subsidiarios de desfibrilación (FV y TVSP).

2.4.2 CARDIOVERSIÓN
La cardioversión es una técnica similar a la desfibrilación. La descarga se sincroniza para que se produzca como
máximo con un retraso de 20-30 milisegundos en selección al pico de la onda R, obviándose el periodo vulnerable
ventricular, que coincide con la onda T, para disminuir el riesgo de desencadenar una FV. Nunca hay quedar la
descarga en la onda P.

Los ritmos susceptibles de cardioversión en urgencias son:

• Taquiarritmias supraventriculares con signos adversos: flutter auricular, taquicardia paroxística

supraventricular y fibrilación ventricular.
o Primer choque: monofásica (100 julios) y bifásica (70-120 julios).
o Choques posteriores: incrementar energía.
• Taquicardia ventricular con pulso.

Técnica de cardioversión
• Administración de 02 por vía venosa. Comprobar la disponibilidad de todo el equipo de RCP avanzada.
• Comprobar el monitor-desfibrilador. Seleccionar una derivación con complejos QRS altos. Confirmar la
presencia de un ritmo susceptible de ser cardiovertido.
• Activar el mando de sincronización. Comprobar que la señal luminosa coincide con el pico QRS.

2.5 TRATAMIENTO

Marcapasos transcutáneo
Un marcapasos es un dispositivo capaz de generar estímulos eléctricos intermitentes que, transmitidos al corazón a
través de electrodos adhesivos, provocan la despolarización de sus fibras y la contracción cardiaca.

Los electrodos se pueden colocar de dos formas: antero-anterior (de emergencia) y antero-posterior.

INDICACIONES:

• Bradicardia con criterios de gravedad que no responden a tratamiento farmacológico.

• Trastorno de conducción AV sintomático y /o con criterios de gravedad (por ejemplo, bloqueo de 2º grado tipo
II o completo con QRS ancho).
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Tratamiento farmacológico
Es necesario proporcionar los conocimientos necesarios sobre las vías de administración de fármacos y fluidos en la
RCP. Concretamente sobre:

• Vias de elección: venosas periféricas y centrales.

• Vias alternativas: intratraqueal e itraósea.

ANGIOCATETERISMO
Se realiza a través de catéteres montados sobre aguja de corta longitud y grueso calibre, para permitir una mayor
velocidad de flujo. Son útiles tanto para infusión de expansores como para acceso periférico.

• 14 G: 402 ml por minuto.

• 16 G: 350 ml por minuto.

2.5 ACCESO

2.5.1 VÍA VENOSA PERIFÉRCIA

Es la vía de elección en parada cardiaca, siendo preferible, la punción de venas supradiafragmáticas:

• Brazo y fosa antecubital:

o vena basílica: De 1ª elección, ya que no produce complicaciones graves y su localización anatómica
es constante. Se trata de una vía venosa familiar al personal y permite el acceso central.
o cefálica
o mediana.
• Yugular externa: Es una vía alternativa y poco habitual.
¡¡CUANTO MÁS DISTAL SEA LA VÍA, SERÁ MENOS ADECUADA!!

Tienen numerosas ventajas sobre las vías venosas centrales:

• Mayor rapidez y sencillez de introducción.

• No hay necesidad e interrumpir la RCP.
• Posibilidad de colocar un catéter largo en vena Cava.
• Menos complicaciones.

Técnica de venopunción periférica

1. Fijar la extremidad y colocar el torniquete.
2. Seleccionar la vena más adecuada.
3. Preparar la piel y el campo aséptico
4. Técnica estéril
5. Fijar la vena y tensar con el pulgar.
6. Puncionar a 45º con el bisel hacia arriba.
7. Avanzar la aguja con ángulo de 30º.
8. Retirar el torniquete y deslizar el catéter hasta la luz de la vena.

Técnica de Sledinger
1. Puncionar la vena con aguja metálica.
2. Insertar la guía a través de la aguja.
3. Retirar la aguja sujetando la guía.
4. Incidir con bisturí junto a la guía.
5. Avanzar el catéter sobre la guía sujetando el extremo proximal de la guía metálica.
6. Retirar la guía, comprobar la permeabilidad y fijar el catéter.

2.5.2 VIA INTRAÓSEA

16
Es la 2ª alternativa a la vía venosa, siendo la segunda opción en niños y adultos. La dosis es igual que en vía venosa.
Es más eficaz que la vía endotraqueal.

En adultos, el lugar de punción está próximo al maléolo interno tibial.

3. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TTº DE LA PARADA CARDIACA Y EN EL PERIODO PERIPARADA.

A continuación, se describirán todos aquellos fármacos que más se suelen utilizar en este tipo de situaciones. Entre
todos ellos destacan la digoxina, adrenalina y atropina.

3.1 Adrenalina (PCR)

Ha sido principal fármaco simpaticomimético en la PCR durante los últimos 40 años. Este fármaco se administra cada
3-5 minutos durante la RCP.

La adrenalina tiene un efecto vasoconstrictor alfa-adrenérgico (vasoconstricción sistemática para aumento de la

perfusión coronaria y cerebral). Se trata de un fármaco de elección en todas las paradas, de 1ª elección en las
anafilaxias y de 2ª elección en bradicardias.

Podemos diferenciar dos tipos de posología en función de si el ritmo cardiaco es o no es dresfibrilable:

• DESFIBRILABLE: dosis de 1 mg (10 ml, 1:10000 o 1ml, 1:1000) IV. Se administra tras la primera descarga,
una vez que se han reiniciado las compresiones.

3.2 Amiodarona (PCR)

Este fármaco actúa sobre los canales del Ca, Na y K. Además presenta propiedades alfa y beta adrenérgicos.

EFECTOS:

• Disminuye el automatismo sinusal.

• Enlentece la conducción sinoauricular y auriculoventricular, incluso en vías accesorias.
• Leve efecto inotrópico negativo.
• Vasodilatación periférica.
AMIODARONA PERIPARADA: dosis de 300 mg IV en 10-60 minutos (en función de la estabilidad del paciente y de
su situación hemodinámica) seguido de 900 mg en 24 horas.

3.3 Magnesio (PCR)

Está indicado para la taquicardia ventricular, torsade de pointes y toxicidad por digoxina asociada a hipomagnesemia.

Dosis de 2 gramos por via periférica IV. Podría repetirse cada 10-15 minutos. Indicado para la taquicardia
supraventricular o intoxicación por digoxina.

3.4 Calcio (PCR)

El Calcio es un transmisor del impulso nervioso.

No está indicado en los ritmos desfibrilables. Indicado en la AESP producida específicamente por hipercalcemia.

3.5 Bicarbonato (PCR)

La parada cardiorrespiratoria provoca acidosis respiratoria y metabólica. El mejor tratamiento para la acidosis es la
compresión torácica, y en menor medida la ventilación.

La administración de bicarbonato genera CO2 que se difunde rápidamente al interior de las células, pudiendo agravar
la acidosis preexistente, especialmente a nivel cerebral y miocárdico.

3.6 Fluidos (PCR)

Si se sospecha de hipovolemia hay que infundir líquidos de forma rápida. No existen ventajas de los coloides sobre el
SSF o la solución de Hartmann (lactato de sodio compuesto).

17
Hay que evitar el suero glucosado pues se distribuye fuera del espacio intravascular.

3.7 Trombolíticos (PCR)

No deben usarse en paradas cardiorrespiratorias rutinariamente, ya que existe el riesgo de sangrado y de baja
perfusión cerebral.

3.8 Flumacenilo (PCR)

Los benzodiacepinas pueden producir pérdida de consciencia, depresión respiratoria e hipotensión. El flumacenilo es
el antagonista de los benzodiacepinas, por lo que está indicado en PCR secudaria a intoxicación por
benzodiacepinas.

Dosis de 0,5 mg (5ml) en bolo IV. Repetir cada minuto (máximo 3 mg). En perfusión: 4 ampollas + 500 ml de SF a
100 ml/Hora

3.9 Naloxona (PCR O PERIPARADA??)

La intoxicación por opiáceos puede producir depresión respiratoria, coma y parada respiratoria.

1 ampolla de 1ml contiene 0,4 mg de naloxona. Dosis de 1 ampolla cada 3 minutos. Si no hay respuesta, valorar otra
causa. En perfusión: 5 ampollas + 495 ml de SF a 150 ml/Hora.

3.10 Adenosina (PERIPARADA)

Bloquea la conducción del nodo auriculoventricular, con poco efecto sobre otras células cardiacas u otras vías de
conducción. La vida media de este fármaco es de 10-15 segundos por lo que se administra de forma rápida seguida
de bolo de SSF.

Hay que advertir de efectos secundarios indeseables transitorios como nauseas, calor y molestias torácicas.
Contraindicado en pacientes asmáticos graves.

Uno de los efectos indeseables más graves es la parada cardiaca. Esto se debe a que el efecto que produce la
adenosina sobre el corazón es una parada breve y transitoria, sin peligro para el paciente, pero que puede agravarse
y dar lugar a PCR.

Esta indicado en taquicardias paroxísticas supraventriculares con circuitos de reentrada que incluyen el nodo
auriculoventricular (TRNAV y TRAV).

Dosis de 6mg IV en bolo. Si no hay éxito, administrar hasta 2 dosis de 12 mg a intervalos de 1-2 minutos.

3.11 Atropina (PERIPARADA)

Antagoniza la acción del neurotransmisor parasimpático acetilcolina de los receptores muscarínicos y bloquea el
nervio Vago en el nodo sinoauricular y auriculoventricular.

Aumenta el automatismo del nodo sinusal y la conducción auriculoventricular. Tiene efectos colaterales en relación a
la dosis como son la visión borrosa, sequedad de boca y retención urinaria. Además produce confusión en ancianos.

Está indicado en bradicardia sinusal, auricular o nodal, bloqueo auriculoventricular y en situaciones de inestabilidad
hemodinámica como consecuencia de la bradicardia.

La asistolia durante la PCR se debe a patología miocárdica, por lo que no hay evidencia de beneficios de este
tratamiento.

Dosis de 500 mg IV. Dosis repetidas hasta un máximo de 3 mg.

3. 12 Digoxina
Enlentece la frecuencia ventricular al aumentar el tono vagal y disminuye la actividad simpática por supresión de los
barorreceptores.

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Indicado en fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Dosis de 500 mg IV en 30 minutos. Máximo de 3
dosis de digoxina de 25 mg cada una.

3. 14 Nitratos (PERIPARADA)
Se trata de un potente vasodilatador. Al convertirse en ácido nítrico, produce la relajación del músculo liso vascular.

Produce dilatación, sobre todo venosa, con reducción de la presión diastólica ventricular izquierda. Se trata de un
mecanismo de alivio para las anginas.

Se produce dilatación de las arterias coronarias y mejoría del espasmo del músculo liso coronario.

Contraindicado en pacientes hipotensos con presión diastólica por debajo de los 90 mmHg.

4. RESUCITACÓN CARDIOPULMONAR
Integra el tratamiento del PCR en un conjunto de pautas dirigidas.

Diagnóstico de PCR. Valorar funciones vitales:

• Consciencia.
• Respiración.
• Circulación.
Actuación:

• Monitorizar con palas.

• Vía aérea.
• Masaje cardiaco externo (30/2).
En cualquier parada
Descartar y tratar en lo posible, las causas reversibles las 4H y 4T:

• Hipoxia.
• Hipovolemia.
• Neurotórax a tensión.
• Tóxicos.
• Hiper/hipopotasemia. Trastornos metabólicos.
• Hipotermia.
• Taponamiento cardiaco.
• Trombosis (cor pulmonale).

Manejo de las 4H
• Hipoxia: Ventile con O2 al 85-100% y vigile la calidad de la ventilación aportada.
• Hipovolemia: Secundaria o no a la hemorragia. Aporte IV de líquidos (no glucosados)
• Hipo/hiperpotasemia. Trastornos metabólicos: sospecha clínica para diagnóstico análitico. El cloruro cálcico
(10%) está indicado en la hiperpotasemia tóxica e hipocalcemia.
Manejo 4T
• Neumotórax a tensión: Diagnóstico clínico. Descompresión con angiocateter seguido de tubo de drenaje
torácico.
• Taponamiento cardiaco: diagnóstico difícil en la PCR, excepto en los traumatismos torácicos y cirugía
cardiaca. Pericardiocentesis y/o toracotomía (según etiología).
• Tóxicos y sobredosificación de fármacos: diagnóstico por antecedentes. Usar antídoto si se dispone.
• Trombosis (cor pulmonale).
Durante la RCP
• Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas.
• Ventilar con balón mascarilla con bolsa reservorio conectada a O2 a 10-15 L/min.
• Vía venosa, preferentemente periférica.
• Si está entrenado realice la intubación endotraqueal o la técnica alternativa que domine.
• Ante fracaso de la desfibrilación hay que revisar: contacto, gel posición de las palas y del desfibrilador…

19
4.1 PROBABLE FIBRILACIÓN AURICULAR
Si más de 48 horas: control de frecuencia con:

• Betabloqueantes, digoxina o diltiazen.

• Anticoagulación.
• Cardioversión tras 3 semanas o después de ECO transesofágico sin trombos.
Si menos de 48 horas: cardioversión farmacológica:

• Amiodarona IV 300 mg en 20-60 minutos, seguido de perfusión IV de 900 mg en 24 Horas.

• Valorar cardioversión eléctrica.

4.2 ALGORITMO DE BRADICARDIA

Administración de 02. Canalizar vía venosa y monitorizar ECG, TA y saturación.

20
TEMA 3: PACIENTE EN SITUACIÓN DE SHOCK
1. SHOCK

Insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y que
conduce a una perfusión orgánica inadecuada.

Es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas. Si no se corrige rápidamente se

producen lesiones celulares irreversibles. Pueden aparecer en cualquier momento evolutivo de diversas
enfermedades o ser la primera manifestación de ella. Pueden coexistir diferentes causas de shock en el mismo
paciente.

Es un síndrome asociado a múltiples procesos que se caracteriza por una hipoperfusión tisular que ocasiona un
déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas. Esto provoca un metabolismo celular anaerobio con aumento de la
producción de lactato y acidosis metabólica.

Si esta situación se prolonga en el tiempo se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular
con pérdida de su integridad y lisis. El enlentecimiento circulatorio lleva a un aumento de la viscosidad sanguínea que
favorece la coagulación intravascular. Todo ello en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que
compromete la vida del enfermo.

2. FISIOPATOLOGÍA: FASES DEL SHOCK

El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminución de la
morbimortalidad.

a. Inicial

Hipoperfusión que provoca hipoxia. Se inicia un metabolismo anaerobio. Se enlentece la entrada de ácido pirúvico en
el ciclo de Krebs por lo que se acumula y se convierte en lactato provocando acidosis láctica.

b. Compensatoria

Es una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de
órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel,
músculos, riñón, área esplacnica). Comienza a producirse mecanismos compensatorios intentando revertir el proceso
lo que hace que los síntomas sean escasos:

• Hiperventilación para eliminar CO2 y aumentar el pH

• Taquicardia: para compensar la oferta – demanda de oxígeno.
• Los barorreceptores detectan hipotensión y liberan adrenalina (aumento de la frecuencia cardiaca y el tono
vascular) y noradrenalina (aumentan la vasoconstricción). El efecto combinado produce aumento de la
presión arterial que, en esta fase suele estar dentro de los límites normales.
• El eje renina – angiotensina se activa y, junto a la ADH, se intenta conservar los fluidos a través de los
riñones. Los efectos del eje renina – angiotensina son a largo plazo y tienen efectividad.
• Se produce vasoconstricción de órganos no vitales: riñones, gastrointestinal, piel u otros órganos para
desviar sangre al corazón, pulmones y SNC (órganos diana). La falta de sangre a los riñones provoca la
bajada de producción de orina.

NOTA: desde el punto de vista clínico se apreciara desaparición progresiva de las venas de dorso de la mano y
pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular o Liguria. En esta fase la presión
arterial suele estar dentro de los límitesnormales.

Si en este momento se actúa contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronóstico será
bueno.

21
Mecanismos compensatorios

• Adrenalina – Noradrenalina:

En situaciones de estrés las suprarrenales del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo
(cronotrópico +) y la fuerza de contracción del corazón (inotrópico) , además de provocar vasodilatación o
vasoconstricción en según qué zonas de la red capilar.Inotropismo y cronotropismo positivo.

• Factores nerviosos:

En casos de estrés o de peligro se activa el SN simpático que hace aumentar el ritmo del corazón (cronotrópico
+), mediante una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las células del
marcapasos del corazón. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se genere un potencial de acción
pueda alcanzarse antes.

En cambio, la disminución del estrés provoca una activación parasimpática, que se traduce en un descenso de la
permeabilidad al calcio, aumento en la de potasio y consecuente descenso de la FC (cronotrópico -).

• Sistema renina – angiotensina – aldosterona:

Cuando las células yuxtagomerulares del riñón detectan una disminución del flujo sanguíneo secretan renina que
transforman el angiotensinógeno en angiotensina 1, que es convertida a su vez en angiotensina 2 por la ECA. La
angiotensina 2 es un potente vasoconstrictor. Activa al sistema simpático absorbe Na y Cl, el organismo detecta
hipoperfusión.

NOTA: en fumadores hay poliglobulia, aumenta el hematocrito y se espesa la sangre.

• Vasopresina:

Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo ordenan la
secreción de vasopresina por la neurohipofisis (también conocida como ADH u hormona antidiurética) que
promueve la reabsorción de agua.

NOTA: los pacientes en Shock están pálidos porque la sangre de la piel se debía a órganos importantes.

c. Progresiva

Si no se puede tratar la causa, evoluciona progresivamente, los mecanismos de defensa fallan:

• Debido a la disminución de la perfusión de las células de Na se acumulan en el espacio intracelular mientras

que el K sale al espacio extracelular.
• Continua el metabolismo anaerobio y la acidosis metabólica
• El musculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de tal manera que la sangre permanece en
los capilares. Se aumenta la presión hidrostática que provoca salida del líquido y proteínas al espacio
intersticial.
• Produce edema pulmonar
• Aumenta la concentración de la sangre y su viscosidad lo que hace que falle la microcirculación y favorece la
coagulación intravascular.
• La vasoconstricción prolongada afecta a los órganos vitales. Manifestaciones neurológicas, cardiacas
(taquicardia, hipotensión), oliguria…
• La isquemia provoca liberación de toxina, por ello provoca toxicidad.

En resumen, los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales.
Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún
más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.

22
 d. Refractaria – irreversible

Los órganos vitales han fallado y el shock no puede ser revertido:

• Se produce muerte celular y daño cerebral.

• La muerte se producirá de forma inminente.

Resumen fisiopatología:

Desequilibrio entre los componentes de la circulación (una alteración en estos componentes es más complicada
que una alteración en los componentes en los componentes respiratorios):

• Volumen circulante (sangre)

• Bomba cardiaca (corazón)
• Tono vascular (vasos
sanguíneos)

Alteración del metabolismo del O2:

• Captación (vías respiratorias)

• Trasporte a la célula
(circulación)
• Difusión a la célula

3. FUNCIONAMIENTO
HEMODINÁMICO GENERAL

Precarga:volumen alcanzado por los ventrículos al final de la diástole. Existe una relación entre la capacidad de
contener sangre (sistema venoso) t la cantidad de volumen sanguíneo (70% de la volemia). Es el volumen sanguíneo
antes de entrar al corazón.

Bomba cardiaca:capacidad contráctil del corazón (musculo cardiaco) para mantener una adecuada
circulaciónsanguínea. Dependiente de la precarga y postcarga.

Postcarga:resistencia que opone el sistema vascular (sistema arterial) al flujo sanguíneo. Se denomina como
resistencia vascular sistémica (RVS). Las arterias tienen poder contráctil para adecuar al contenido (25% de la
volemia).

Existen tres factores que definen un estado de shock. Existen mecanismos de compensación ante la alteración de
este funcionamiento, por ejemplo, ante una pérdida de sangre, el sistema simpático provoca una contracción de los
vasos sanguíneos y estimula la función cardiaca.

NOTA: si no hay retorno venoso se producen varices y no se rellena el corazón y no funciona la circulación. Si el
corazón no tiene la contractibilidad adecuada también falla la circulación.

4. TIPOS DE SHOCK

FACTORES QUE DEFINEN UN ESTADO DE SHOCK:

• Perdida de volumen circulante:

o Hipovolemia: hemorragia, deshidratación (vómito, diarrea), quemaduras, tercer espacio (espacio en
el que la sangre no tiene función y está fuera del circuito, no sirve, por ejemplo en ampollas de
grandes quemaduras).
La pérdida de volumen puede hacerse hacia el extremo del organismo (permite su cuantificación) o
hacia el interior del mismo alejándose en cavidades naturales (pleura, peritoneo, tubo digestivo).
o Vasodilatación periférica.
23
 o Bajo gasto cardiaco.
▪ Fracaso de la expulsión del ventrículo izquierdo: arritmias, estenosis aortica, IAM.
▪ Fracaso del relleno ventricular: taponamiento cardiaco TEP.

TIPOS DE SHOCK (Clasificación más desarrollada):

1. Hipovolémico (20%): en niños vómitos y diarrea.

a) Hemorrágico: puede estar relacionado con otros líquidos que no sean la sangre.
b) No hemorrágico
2. Cardiogénico(12%): ligado al IAM en muchos casos. Puede aparecer en cualquier otro tipo de Shock.
3. Obstructivo: se comprime el corazón y este, no funciona. El corazón en sí, no tiene ningún tipo de problema.
4. Distributivo: problemas en la distribución de la volemia, por ejemplo, sangre en el tercer espacio y la
sintomatología es como la de un hipovolémico.
a) Séptico (64%): es bastante frecuente y muy peligroso, se deben de realizar hemocultivos.
b) Anafiláctico (2%): aparece también problema respiratorio al producir bastante broncoconstricción.
c) Neurogénico
d) Dolor

COMBINADO: coexisten varios tipos de Shock.

Hipovolémico:

-Hemorrágico: disminución de la
volemia por una hemorragia aguda.
Requiere la pérdida de más del
30% del volumen intravascular, es
la forma más habitual de Shock.

Como respuesta compensadora se

produce aumento de la frecuencia
cardiaca, vasoconstricción
periférica (palidez, frialdad),
retención de Na y agua por el riñón.
Hay un intento de perfusión a los
órganos vitales.

La gravedad dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produce. Como consecuencia de
la hipovolemia habrá un gasto cardiaco bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares
sistémicas (RVS).

GC bajo y RVS elevado.

-No hemorrágico: pérdida importante de líquido gastrointestinal (vómito, diarrea), renal (diuresis osmótica, diabetes
insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración elevados), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

GC bajo y RVS elevado.

PARÁMETROS: Perdida de volemia (%), frecuencia del pulso, presión arterial (supino), diuresis (ml/h), nivel de
consciencia.
Cardiogénico:

Por fallo en el corazón (función miocardiaca), por factores que afecten a la contractibilidad (IAM), alteraciones del
llenado ventricular (hipertrofia ventricular, estenosis mitral), alteraciones del ritmo (arritmias) e insuficiencia cardiaca
entre otros.

24
En la mayoría de los casos, es consecuencia del IAM. Requiere la necrosis de 40-50% de la masa ventricular
izquierda para provocarlo. Se asocia a cualquier tipo de Shock e insuficiencia cardiaca izquierda o derecha. GC bajo
y RVS elevado.

Obstructivo:

Causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo de llenado del corazón. Extracardiaco.
-Se produce fallo del corazón, pudiendo considerarse similar al carcinogénico.
Sus causas son: el taponamiento cardiaco, la pericarditis constrictiva, neumotórax y el TEP (tromboembolismo
pulmonar) masivo.

Distributivo

Alteración entre el continente (vasos) y el contenido vasculares por vasodilatación. Se caracteriza por un descenso
del tono vasomotor que produce una redistribución de la circulación sanguínea (vasodilatación arterial). También
están presentes alteraciones en los capilares que provocan perdida de líquido al espacio intersticial lo que produce
hipovolemia.

I. Séptico

Una infección puede originar una respuesta inflamatoria exagerada a los microorganismos y sus toxinas, esto
provoca una vasodilatación importante a nivel de la macro y microcirculación. El fallo en la microcirculación da lugar a
la aparición, dentro de un mismo tejido, de zonas hiperfundidas con otras hipofundidas, en estas últimas, se produce
hipoxia celular y acidosis láctica.

GC elevado y RVS bajo.

II. Anafiláctico

Debido a una respuesta exagerada ante un antígeno (alergia). Los basófilos y mastocitos liberan sustancias
vasoactivas (histamina, prostaglandinas) que alteran la permeabilidad capilar provocando edema intersticial y
pulmonar. También producen vasoconstricción coronaria (isquemia) y contracción de la musculatura lisa de los
bronquios (bronquioespasmo) y de la pared intestinal (vómito y diarrea).

III. Neurogénico

Por lesión de la medula espinal a nivel o por encima de D6.Se produce la pérdida del tono vascular con gran
vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso. También existe bradicardia.

5. CLÍNICA

No existe ningún signo o síntoma especifico. El paciente en shock impresiona de gravedad. Presenta palidez,
frialdad, sudoración, taquipnea, pulso rápido y filiforme, la presión arterial puede ser normal hasta perder más del
30% del volumen.

La sospecha se basa en:

• Fase de compensación: vasoconstricción periférica con frialdad y palidez cutánea, sequedad de mucosas,
debilidad muscular y oliguria.
• Fase descompensada: hipotensión, deterioro neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes,
oligoanuria, ácidos metabólicos, arritmias.

CLÍNICA POR SISTEMAS

1. Sistema circulatorio
• Hipotensión:
o PAS:< 90 mmHg.
o PAM (Presión Arterial Media):< 60 mmHg o un descenso >40 mmHg respecto a la basal. Generalmente
presente en el Shock, aunque no necesaria para su diagnóstico.
• Taquicardia:
o PVC baja (hipovolémico, distributivo)

25
 o PVC alta (cardiogénico, obstructivo), ingurgitación yugular.
2. Sistema respiratorio: Taquipnea, trabajo respiratorio.
3. Sistema nervioso central: alteración del nivel de conciencia por hipoxia (irritabilidad, confusión, estuporoso,
comatoso).
4. Sistema renal: oligoanuria (< 35 ml/h). Indica mala perfusión renal.
5. Perfusión tisular: frialdad, palidez, cianosis, livideces, sudoración, relleno capilar < 2 sg.
6. Acidosis metabólica: aumenta a medida que progresa el Shock.

6. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN:
• Shock hipovolémico: hematemesis, melenas, vómitos, diarreas y dolor abdominal. Traumatismo cerrado o
penetrante. Quemaduras. Golpe de calor. Tercer espacio.
• Shock cardiogénico: disnea, dolor torácico, palpitaciones o ingurgitación yugular.
• Shock obstructivo: ruidos cardiacos, apagados e ingurgitación yugular. Silencio, desviación de la tráquea al
lado contralateral y enfisema subcutáneo.
• Shock distributivo: depende de la causa, tos, urticaria, hematuria, escalofríos, mialgias, fiebre o
leucocitosis.

7. PRUEBAS:
• Hemograma: pruebas cruzadas para posibles trasfusiones.
• Bioquímica: iones, glucosa, creatinina, urea, perfil hepático y cardiaco, ácido láctico, proteína C reactiva,
procalcitonina.
• Coagulación
• Gasometría arterial, lactato
• ECG. Monitorización
• Rx de tórax
• Monitorización respiratoria: pulsioximetria
• Monitorización hemodinámica:
o PA: se debe monitorizar de manera invasiva (catéter - arterial). Los métodos manuales son menos
fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Monitorización
electrocardiográfica. Valorar y tratar taquiarritmias.
o PVC: muy útil en inicio, para valorar volumen intravascular y las necesidades de fluidoterapia (< 2 – 3
c, de H2O) (>10 – 12 cm de H2O)
o Sondaje vesical con control horario de diuresis
o Cateterismo cardiaco derecho (catéter de Swan – Ganz, sistema Picco). (Volúmenes de sangre en
las cavidades cardiacas o en el pulmón, contractibilidad cardiaco, volúmenes de agua en el
parénquima pulmonar).

8. TRATAMIENTO

Por ser el shock un proceso critico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica deber ser inmediata, lo
que supone en la mayoría de las ocasiones inicial un tratamiento empírico.

Objetivos:

• Mantener una PAS > 90 – 100 mmHg. PAM > 65 mmHg.

o Evitar la hipoperfusión tisular (isquemia - necrosis).
• Tratar la causa hipoperfusión desencadenante lo antes posible
o Frenar la evolución hacia el fracaso multiorgánico, shock refractario.

Vía aérea

• Valorar: cianosis, taquipnea/ bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia PO2 arterial < 60.
• Asegurar una adecuada oxigenación administrando la FiO2 necesaria para mantener PO2 arterial > 60 – 65
mmHg.
• Ventilación mecánica NI (no invasiva) (EAP, cardiogénico), IOT.

26
Canalización de vías venosas: dos vías periféricas del mayor calibre posible (puede ser dificultosa por la
vasoconstricción). Posteriormente vía central (PICC, Shaldon).

Fluidoterapia: es el primer tratamiento de cualquier tipo de Shock, salvo signos de edema agudo de Pulmón (EAP).
Administrar según tipo de Shock (cuidado en el cardiogénico porque cursa con edema agudo de pulmón) y la
respuesta hemodinámica.

• Se comienza con 1000 – 2000 cc de cristaloides (SF: suero fisiológico, RL: ringer lactato, SH: suero
hipertónico) en la primera hora, dependiendo del grado de hipotensión.
• Coloides (debatidos): los coloides expanden el plasma mejor que los cristaloides pero son más caros y
producen algunos efectos secundarios.
• Si el hematocrito es < 30%, se valora transfusión de hemoderivados (gran viscosidad).

Drogas vasoactivas: se utilizan cuando la administración de volumen es insuficiente para mantener la perfusión
adecuada. Son inefectivos si no se ha repuesto la volemia.

Son sustancias naturales o de síntesis, que actúan sobre los receptores alfa, beta y dopaminérgicos del sistema
simpático.

NOTA: puedes actuar sobre el corazón pero si dentro no hay volumen no haces nada, por tanto, primero se debe de
reponer el volumen (mediante la fluidoterapia) y después se utilizaran las drogas vasoactivas para aumentar la
presión arterial.

-Estimulación alfa: vasoconstricción. Aumento de las resistencias vasculares periféricas y aumento de la TA.

-Estimulación beta 1: estimula la función cardiaca. Aumento de la contractilidad, del automatismo, de la velocidad
de conducción y de la frecuencia cardiaca. Aumenta principalmente la contractibilidad, en menor medida la frecuencia
cardiaca.

-Estimulación beta 2: vasodilatación y broncodilatación.

-Dopaminérgicos: vasodilatación renal, mesentérica, coronaria y cerebral. Desvían sangre a órganos vitales
principalmente desde los riñones.

• La elección del fármaco depende del tipo de Shock y la situación hemodinámica.

• Se administran en perfusión continua, a través de una vía central y nunca junto a soluciones alcalinas pues
se inactivan por el cambio de pH. La acidosis puede neutralizar su acción.
• Nota: donde hay puesta una droga vasoactiva no se puede perfundir nada más porque se inactiva. En casos
de hipovolemia, uno de los primeros signos en aparecer es la oligo/anuria.

-Adrenalina: (alfa, beta 1 y beta 2). Inotrópico.

• Aumenta la PA y FC. Produce broncodilatación.

• Recomendación: Shock anafiláctico, séptico (refractario a otra aminas), PCR.
• NOTA: es el único fármaco que SIEMPRE es de elección en PCR.

-Noradrenalina (alba y beta 1): es muy buen fármaco, pero muy peligroso porque produce vasoconstricción. Cuando
esta vasoconstricción se produce a nivel periférico en pequeños capilares se produce necrosis.

• Tiene efecto inotrópico positivo y mejora el gasto cardiaco si el corazón es capaz de aumentar la postcarga.
• Prácticamente no altera la frecuencia cardiaca
• Produce vasoconstricción arterial y venosa (aumentando las RUS). Eleva la presión arterial.
• Puede producir bradicardia por efecto vagal, taquicardias, arritmias ventriculares. Necrosis por extravasación
(cuando comprimes un vaso pequeño, no pasa la sangre, lo que produce la necrosis en las zonas distales
donde los vasos son mas pequeños)
• Recomendaciones: Shock séptico, anafilaxia. Hipotensión

27
NOTA: ningún paciente sube a planta con perfusión de drogas vasoactivas, excepto con dopamina que es menos
peligrosa.

-Dopamina: Inotrópico, cronotrópico y vasodilatador renal

Dosis dependiente:

• Dosis bajas (beta): vasodilatador. Aumenta la perfusión renal (aumenta la diuresis), coronaria y cerebral.
• Dosis medias su acción estimula la función cardiaca.
• A dosis altas (alfa) provoca vasoconstricción con aumento de la tensión arterial.
Recomendaciones: Shock cardiogénico, séptico, hipovolémico y la insuficiencia cardiaca o EAP con
hipotensión.

NOTA: la dopamina tiene efecto más leve que la adrenalina y la noradrenalina.

-Dobutamina (Beta): favorece el funcionamiento cardiaco no repercute sobre los vasos.

• Efecto inotrópico positivo, aumenta la contractibilidad y el volumen sistólico, con aumento del gasto cardiaco.
Aumenta poco sobre la frecuencia cardiaca. Aumenta la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la
conducción intraventricular.
• Disminuye las resistencias vasculares periféricas.
• Vasodilatación moderada. No modifica la TA.
• Aumenta el flujo pulmonar
• Recomendación: Shock carcinogénico (PA > 90 – 100 mmHg)

9. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Valoración y control de bradi-taquiarritmias
• Control de glucemia (< de 150 mg/dl)
• Profilaxis tromboembólica con HBPH
• Profilaxis de ulceras de estrés mediante inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
• Posición de Trendelenburg en Shock hipovolémico: con las extremidades inferiores elevadas para evitar el
acumulo de sangre en esta zona.

Medidas adecuadas del shock hipovolémico

Disminución del volumen circulante con descenso de la precarga

• La hipotensión puede no ser evidente hasta llegar a una perdida elevada (30% del volumen).
• Localizar y controlar el foco de sangrado. La pérdida puede ser había el exterior del organismo (permite su
cuantificación) o hacia el interior alojándose en cavidades naturales (peritoneo, tubo digestivo) lo que impide
su cuantificación. Si aumenta la PA, sin control del foco hemorrágico, hay riesgo de mayor sangrado.
• Reposición del volumen (cristaloides) hasta alcanzar PAM > 70 mmHg, PAS > 80 – 90 mmHg.
• Problemas: hemodilución y descenso de la temperatura
• Puede requerirse la administración de concentrado de hematíes, plasma freso (reposición de factores de
coagulación) y plaquetas (< 50000 mc/l)
• Drogas vasoactivas solo después de reponer volumen.

Medidas específicas del shock cardiogénico

• Disminución del gasto cardiaco (frecuencia cardiaca y/o volumen sistólico eficaz)
• Precaución en la reposición de volumen, hacerla con vigilancia continua de la respuesta clínica.
• El fármaco de elección es la dobutamina (PAS > 90 mmHg). Si aparece hipotensión grave, dopamina a dosis
creciente.

28
 • Fármacos vasodilatadores (nitroglicerina) que mejoran la perfusión coronaria (PAS > 90 mmHg). En
presencia de EAP, se utilizan diuréticos (flurosemida).

Medidas específicas shock obstructivo

• Obstrucción mecánica que produce hipoperfusión sistémica. Es unaSITUACION DE EMERGENCIA.

• Tratamiento etiológico. Preservar la perfusión periférica con aporte de volumen y drogas vasoactivas.

Medidas específicas shock séptico

• Buscar hipertermia, leucocitosis y cultivos positivos.

• Realización precoz de analítica: hematología, gasometría (lactato).
• Sonda vesical con control de diuresis horaria para valorar perfusión renal.
• Corregir la hipovolemia con cristaloides (dosis elevada) valorando respuesta clínica
• Necesariamente vasopresores (dopamina)
• Si no se consigue el aumento de la PAM (= > 70) emplear NORADRENALINA.
• En caso de baja contractibilidad ventricular izquierda, dobutamina.
• Fundamental el uso precoz de tratamiento antibiótico empírico (amplio espectro).

NOTA: a pesar de todo esto el shock séptico tiene una elevada mortalidad.

Medidas específicas shock anafiláctico

Suspender la administración de cualquier fármaco sospechoso o transfusión, si se estuviera realizando.

• El fármaco de elección es la adrenalina (0,5 cc subcutáneo intramuscular). Se puede repetir hasta 3 veces si
no hay mejoría.
• También deben usarse corticoides (metilprednisolona), para prevenir nuevos episodios. Antihistamínicos.

29
TEMA 4: PACIENTE CON POLITRAUMATISMO (PT.1)
Todo paciente que sufre simultáneamente lesiones en varios órganos o sistemas que, de forma inmediata o diferida
pueden poner en grave peligro su vida.

1. INTRODUCCIÓN: TRAUMATISMOS

• En términos de incidencia ocupan el tercer lugar tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.
• Es la primera causa de mortalidad en la población mayor de 30 años.
• Es la población con menor comorbilidad y mayor expectativa de vida.
• Suponen la perdida de una gran cantidad de años de vida útil y de actividad económicamente productivo.
• Dan lugar a una gran cantidad de secuelas e incapacidades, en ocasiones invalidantes.
• La causa más frecuente de traumatismos en nuestra sociedad es el accidente de tráfico.

2. LA MORTALIDAD EN EL TRAUMA GRAVE

Mortalidad inmediata o “in situ”

• ¿Cuándo?
o Primeros minutos, en el lugar del accidente.
• ¿A cuántos?
o 15%
• ¿Por qué ocurre?
o Traumatismo craneoencefálico severo.
o Traumatismo de grandes vasos o corazón.
o Lesión medular alta.
o Asfixia
• ¿Cómo evitarlo?
o Con prevención y cuidados iniciales in situ.

Mortalidad precoz (hora dorada→actuación)

• ¿Cuándo?
o Primeras horas
• ¿A cuántos?
o 55-60%
• ¿Dónde?
o En el lugar del accidente, durante el traslado o ingreso.
• ¿Por qué?
o Traumatismo craneoencefálico (hematoma epidural o subdural agudo)
o Traumatismo torácico y/o abdominal.
o Hemorragias masivas internas.
o Lesiones múltiples. Fractura múltiple de pelvis.
• ¿Cómo evitarlos?
o Cuidados iniciales óptimos.

Mortalidad tardía

• ¿Cuándo?
o Primeras semanas.
• ¿A cuántos?
o 15-20%
• ¿Dónde?
o Hospital.
• ¿Por qué?
o Sepsis.
o Fracaso multiorgánico.
o Lesión medular.
• ¿Cómo evitarlo?
o Funcionamiento adecuado prehospitalario y atención hospitalaria especializada y de calidad.

30
El 50-60% de las muertes suceden antes de llegar al hospital “Hora de Oro”, primera hora que consiste en la atención
in situ, estabilización y transporte.

Dilema:

• “Recoger y correr”
• “Permanecer y tratar”

Durante los primeros 60 minutos los pacientes deben recibir atención hospitalaria con el objetivo de reducir las
muertes de victimas de traumatismos por causas que pueden ser prevenidas con un tratamiento inicial eficiente.
Dentro del período crítico, la atención prehospitalaria en el sitio del accidente debe circunscribirse a los 10 primeros
minutos si el paciente está crítico, lo que algunos autores definen como los 10 minutos platino.

¿CÓMO EVITARLO?

Medidas preventivas:

• Educación sanitaria.
• Campañas de información.
• Medidas legislativas.
• Mejoras:
o Infraestructuras
o Sistemas de seguridad
▪ Seguridad activa: tratar de evitar el accidente.
▪ Seguridad pasiva: Tratar de evitar los efectos del accidente (casco, cinturón de seguridad,
reposacabezas…)

3. CADENA DE SUPERVIVENCIA

Primer eslabón: los testigos

• El testigo se situará en lugar seguro.

• Evaluará el tipo de accidente.
• Se comunicará con los servicios de emergencias.
• Evaluará de forma rápida si existe riesgo mortal inminente y evitará agravar las lesiones ya existentes.

Segundo eslabón: primeros intervinientes

• Lo constituyen aquellas personas no sanitarias, que por su profesión se ven involucradas en la atención de
los accidentados.
• Estas personas deben optimizar las medidas de protección y evitar nuevos accidentes. Solicitar ayuda.

Tercer eslabón: servicios de emergencia

• Lo constituyen el personal de los servicios de emergencias (helicópteros sanitarios, UVI móvil, ambulancias
medicalizadas).
• Se encargarán de:
o Detectar las lesiones graves.
o Realizar las técnicas de resucitación y mantenimiento de las funciones vitales.
o Llevar a cabo la inmovilización y movilización.
o Efectuar el transporte sanitario.
o Seleccionar los cuidados a administrar, ajustados en el tiempo.

Cuarto eslabón: Asistencia hospitalaria

• El último eslabón corresponde a la asistencia hospitalaria del paciente.

• No hay que olvidar la rehabilitación necesaria para una mayor reinserción social.
31
4. FISIOPATOLOGÍA TRAUMA

Leyes Newton:

1º Todo cuerpo tiende a permanecer en el estado en que se encuentra. INERCIA.

2º La energía de un cuerpo en movimiento es Ec= ½ m x v2

3º A toda acción se opone una reacción igual y de sentido contrario

Mecanismos lesivos:

Flexión Extensión Torsión Tracción Compresión

5. CONCEPTO TRAUMA GRAVE

• Paciente que presenta una lesión grave que compromete su vida.

• El paciente politraumatizado es aquel que tiene dos o más lesiones que pueden comprometer su vida.

CRITERIOS GRAVEDAD DE TRAUMA GRAVE

Criterios fisiológicos de gravedad:

• Trauma Score Revised<11.

• GCS <14.
• TA sistólica <90 mmHg.

Criterios anatómicos de gravedad

• Lesiones penetrantes de cabeza, cuello, tronco y parte proximal de los miembros.

• Volet costal.
• Amputación proximal a muñecas o tobillos.
• Dos o más fracturas en humero y/o fémur.
• Fracturas abiertas o deprimidas de la bóveda craneal.
• Fracturas de sospecha de afectación vascular.
• Fracturas de pelvis.
• Paralisis/paresia de miembro.
• Quemadura de más del 10% de la superficie corporal.
• Quemaduras de la vía aérea o lesiones por inhalación.

Criterios basados en el mecanismo lesional

• Caída o precipitación de más de 3m de altura.

• Accidente de automóvil:
o Cuando se encuentre algún fallecido dentro del vehículo.
o Cuando haya salido despedido del vehículo.
o Si se tarda más de 20min de la extricación (sacar a una persona atrapada que no puede liberarse por
sí misma o acceder a ella para su rescate).
o Accidente de más de 45 km/h.
o Deformidad del vehículo de más de 50cm en impactos frontales.
o Hundimientos de más de 30cm en impactos laterales.
o Accidente con vuelco.
• Atropello de peatón o ciclista:
o Lanzamiento o derribo.
• Accidente de motocicletas.
o Cuando ocurre a velocidades mayores a 32km/h.
o Si sale despedido.
• Exposición a onda expansiva.
32
6. FISIOPATOLOGÍA TRAUMA

Triada mortal: Acidosis, Hipotermia, Coagulación.

Acidosis

• La hemorragia que aparece en el trauma grave puede provocar falta de hemoglobina y reducción de volumen
sistólico (GC) lo que altera el aporte de oxígeno a los tejidos (shock hipovolémico).
• El déficit de oxigeno provoca un metabolismo anaerobio en el que se produce ácido láctico (acidosis
metabólica).
• La acidosis metabólica (pH < 7.2). Provoca:
o Disminución del flujo sanguíneo hepático y renal.
o Disminución de la contractibilidad cardiaca, del gasto cardiaco.
o Vasodilatación. Hipotensión.
o Arritmias. Bradicardias.
• Se puede exacerbar por la hipoventilación.
• También se agudiza por la administración de líquidos (salino isotónico) y la transfusión masiva de hematíes.
• Contribuye al desarrollo y mantenimiento de la coagulopatía.
• Tratamiento:
o Restaurar el volumen circulante y la perfusión tisular.
o Evitar la infusión de grandes cantidades de salino isotónico.
o No hay evidencias del beneficio del uso de bicarbonato para corregir la acidosis. Produce oxígeno
que requerirá mayor ventilación para eliminarlo.

Hipotermia

• Temperatura central < 35 grados.

• Después del traumatismo la termorregulación se altera.
• La actividad metabólica de los tejidos desciende y con ella la producción de calor.
• Los líquidos administrados están fríos y el paciente puede estar expuesto a temperaturas bajas, o pierde
calor en el quirófano o por laparotomía.
• La hipotermia provoca vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo con alteración de la perfusión
tisular.
• Afecta a las distintas fases de la coagulación, mayor riesgo de hemorragias.
• Tratamiento:
o Prevenir la perdida de calor y calentarlo (mantas, líquidos calientes IV).

Coagulopatía

• Muy frecuente en los traumatismos graves (20-30%).

• La muerte por hemorragia se puede producir en las 6 primeras horas, por ello es fundamental conocer la
fisiopatología de la coagulación traumática, identificarla y tratarla precozmente.
• Inicialmente consecuencia de la perdida de factores de coagulación, hematíes y plaquetas por el sangrado
masivo, de la dilución de los mismos, de la hipocalcemia, la acidosis y la hipotermia, causada por la
administración de fluidos y concentrados de hematíes.
• Otros mecanismos implicados: trauma tisular, hipoperfusión, anemia e inflamación.
• En el trauma grave inicialmente se produce una actividad de la coagulación (trombina y plaquetas).

Efectos de la acidosis en la coagulación

• Reduce la actividad del factor VIIa, X y V.

• Inhibe la generación de trombina.
• Reduce la concentración de fibrinógeno.
• Altera la forma y función plaquetaria.
• Reduce el recuento plaquetario.
• Disminuye la formación del factor X.

33
Efectos de la hipotermia en la coagulación

• Altera la agregación y adhesión plaquetaria.

• Disminuye el número de plaquetas al inducir secuestro en brazo e hígado.
• Reduce la actividad de los factores en un 10% por cada grado que disminuye la temperatura.
• Altera la fibrinólisis.
• Disminuye la producción de tromboxano.

25-35% de las muertes podrían ser evitadas llevando a cabo protocolos establecidos.

7. SOPORTE VITAL AVANZADO AL POLITRAUMATIZADO

Advanced Trauma LifeSupport (ATLS)

• Objetivo principal: Evitar PCR.

• Vía aérea y control de columna cervical con equipo.
• Oxigenación y ventilación precoces.
• Control hemorragias.
• Tratamiento del shock con fluidos.
• Estabilización de fracturas.
• Transporte rápido al centro especializado.

Premisas

• No hacer más daño del que ya existe.

• Solucionar los problemas según se van encontrando. No se debe pasar de una fase asistencial a otra sin
haber resuelto el problema detectado.
• El trauma es un proceso dinámico: reevaluar constantemente vía aérea, ventilación y circulación y efectividad
de las medidas.

PRIORIZACIÓN

EVALUACIÓN ACTUACIÓN

8. ATENCIÓN AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

1.Evaluación primaria

• Objetivos:
o Evaluar rápidamente a las víctimas que se encuentren en compromiso vital.
o Reconocer mediante exploración física distintas patologías que requieran tratamiento inmediato.
o Conseguir, o iniciar, la estabilización del politrauma.
• Antes de iniciar el reconocimiento de las víctimas:
o Valorar riesgos potenciales tanto para las víctimas como para las personas de los servicios de rescate.
o Solucionar los problemas de seguridad.
• La evaluación de las victimas debe realizarse antes incluso de la extricación.
• Inicialmente se evaluará:
o Vía aérea con inmovilización cervical.
o Ventilación.
o Hemorragias externas.

34
 PLAN DE ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE POLITRAUMATIZADO

A. Control de la vía aérea e inmovilización de columna cervical (todo politrauma tiene una lesión medular hasta
que se demuestre lo contrario).

B. Evaluación y control de la respiración.

C. Evaluación de la circulación y control de la hemorragia externa.

D. Evaluación neurológica.

E. Exponer las lesiones y evitar hipotermia.

A. Control de la vía aérea e inmovilización de columna cervical

• Primera prioridad:
- ¿Contesta?
▪ Apertura de la vía aérea collarín cervical.
- ¿Obstrucción?
▪ Permeabilización cánulas faríngeas.
- ¿Respira?
▪ Intubación otras técnicas.

• Colocación collarín:
1. Alinear con tracción.
2. Elección del collarín.
3. Mantener tracción.
4. Deslizar solapa larga.
5. Ajustar.
▪ Collarín Philadelphia flexo-extensión limitada.

• Paciente con obstrucción de vía aérea

- Todo paciente inconsciente tiene obstrucción de la vía aérea.
- Todo paciente con traumatismos supraclaviculares puede tener lesiones en la columna vertebral.
Se limpiará la boca de posibles cuerpos extraños. Si con esta sencilla maniobra no se resuelve el problema, se
colocará una cánula de Guedel para impedir la obstrucción de la laringe por la lengua y administrará oxigeno
según la gravedad del paciente y los medios técnicos a nuestra disposición. No obstante, si la situación clínica lo
hace necesario, será imprescindible la intubación endotraqueal. El oxígeno se administrará a alto flujo, con objeto
de lograr la mayor saturación de oxígeno a nivel tisular. Todas estas medidas deberán realizarse con estricto
control de la columna cervical, evitando extensiones y flexiones de la misma para no producir o agravar una
posible lesión a este nivel.

• Causas de obstrucción de la vía aérea.

- Bajo nivel de conciencia (Glasgow <8)
- Cuerpos extraños
- Traumatismos maxilofaciales (edema facial u orofaríngeo, hemorragia, lesiones musculares).
- Lesiones traqueales o laríngeas. Enfisema subcutáneo cervical.
- Quemaduras (edema)

• Signos y síntomas de obstrucción de la vía aérea:

- Alteración del nivel de conciencia.
- Auscultación respiratoria disminuida o nula.
- Afonía, disfonía, ronquera, estridor.
- Apnea.
- Disnea. Aumento del trabajo respiratorio.
- Taquipnea (< 30 resp/min) Bradipnea (< 10 resp/min)
- Saturación < 90 %.
- Cianosis.
35
B. Evaluación y control de la respiración
• Primera prioridad: ¿Respira?
o Exposición del tórax.
o Movimientos torácicos.
o Aire expirado.
o Respiración ausente →iniciar ventilación.

• Respiración presente:
o Inspección:
▪ Frecuencia respiratoria: Taquipnea-Bradipnea
▪ Características: regularidad, profundidad.
▪ Movimientos respiratorios: simetría, trabajo (tiraje), utilización músculos accesorios.
▪ Cianosis.
▪ Integridad de la pared torácica: deformidades, presión, presencia de neumotórax.
▪ Traumatismos penetrantes, abiertos.
o Palpación:
▪ Fracturas costales.
▪ Enfisema subcutáneo.
▪ Desviación de la tráquea.
▪ Volet costal: múltiples fracturas costales.
o Auscultación:
▪ Hipoventilación.
▪ Ausencia de sonidos uni o bilaterales.

• Descartar lesiones vitales secundarias al traumatismo:

• Neumotórax a tensión.
• Neumotórax abierto. Hipoventilación
• Tórax inestable. Hipotensión
• Contusión pulmonar.
• Hemotórax.

8.0 NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

El aire entra en el espacio pleural por el desgarro en la pleura cuando el individuo inspira, y continúa acumulándose
porque no puede salir, ya que el colgajo de tejido cierra el desgarro durante la espiración. En el neumotórax a tensión
se produce un incremento de la presión en el tórax y el mediastino; esto provoca una desviación del pulmón y el
mediastino afectados hacia el lado no afectado, lo que dificulta aún más la ventilación. El aumento de la presión
causa también la compresión de la vena cava, lo que impide el retorno venoso y lleva a una disminución del gasto
cardiaco y, en última instancia a un colapso circulatorio si la patología no se diagnostica y trata con rapidez.

Entrada de aire en la cavidad pleural en la inspiración.

Mecanismo valvular que impide la salida de aire en la espiración.

• Urgencia vital: IRA + Shock.

• Signos clínicos: disnea, tiraje, desviación traqueal al lado opuesto, enfisema subcutáneo, asimetría de
movimiento, ingurgitación yugular, ausencia de sonido, timpanismo, hipotensión.
• Actuación inmediata: punción en segundo espacio intercostal línea media clavicular

Aumento presión intrapleural

Trastornos circulatorios Trastornos respiratorios

Disminución retorno venoso Colapso pulmonar

36
 Ingurgitación yugular Aumento trabajo respiratoria

Shock Insuficiencia respiratoria

8.1 NEUMOTÓRAX ABIERTO

Entrada de aire en la cavidad pleural en la inspiración. Herida torácica soplante.

• Urgencia: IRA, posibilidad de afectación de órganos mediastínicos.

• Signos clínicos: disnea, cianosis, tiraje, ausencia de sonido, timpanismo.
• Actuación inmediata: cierre del orificio. Posteriormente drenaje torácico (5º espacio intercostal línea media
axilar y reparación quirúrgica).

8.2 TÓRAX INESTABLE

Tórax inestable o volet costal son una de fracturas costales que asientan en dos puntos diferentes de cada costilla y
que abarcan por lo menos tres costillas. Es decir, son traumatismos costales escalonados que alteran la continuidad
y la rigidez de la pared costal por lo que se pueden considerar como una fractura de la pared torácica.

Volet costal

Zona con volet Zona sin volet

Pérdida de apoyo pared torácica

Dependiente músculos

Desprendimiento presión intrapleural

Implica traumatismo torácico grave:

- Fractura de 3 o más costillas contiguas en 2 o más puntos.

- Fractura a ambos lados del punto de impacto.
- Fractura costal y desinserción condrocostal o fractura esternal.
• Urgencia: se asocia a neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar.
• Signos clínicos: IRA, volet costal.
• Actuación: analgesia, oxigenoterapia, ventilación (si precisa).

8.3 CONTUSIÓN PULMONAR

Una contusión pulmonar es una contusión al pulmón causada por un traumatismo torácico. Como resultado de los
daños a los capilares, la sangre y otros líquidos se acumulan en el tejido pulmonar. El exceso de líquido interfiere con
el intercambio gaseoso que podría dar lugar a niveles inadecuados de oxigeno (hipoxia.)

Ocupación del espacio aéreo del intersticio por sangre y edema.

• Urgencia: Acompañada a otras lesiones pulmonares.

• Signos clínicos: IRA.
• Actuación: analgesia, oxigenoterapia, ventilación si precisa.

8.4 HEMOTÓRAX
37
Ocupación del espacio aéreo del intersticio pulmonar (espacio interpleural) por sangre y edema.

• Urgencia: acompaña a otras lesiones pulmonares.

• Signos clínicos: IRA, hipotensión, matidez, ausencia de sonido, desviación de la tráquea.
NOTA: En la exploración del abdomen puedes notar timpanismo (sonido como de tambor) cuando hay aire
o matidez (sonido como apagado, “silencio”) cuando hay liquido o algo sólido ocupando espacio aéreo.
• Actuación: analgesia, oxigenoterapia, ventilación, toracotomía (la sonda torácica drena la sangre que se
encuentra en los pulmones).
o Colocación sonda torácica:
▪ Inserción en el 4º o 5º espacio intercostal anterior a la línea media axilar.
▪ Incisión de 2-3cm y disección digital de los tejidos tras el espacio intercostal.
▪ Se introducen unas pinzas para disecar planos profundos hasta romper la pleura parietal.
▪ Introducir el tubo con las pinzas de disección.
▪ Fijar el tubo.

C. Evaluación de la circulación y control de la hemorragia externa

• Primera prioridad: Buscar hemorragias externas
• Valorar signos de shock.
o Pulso: Frecuencia, regularidad y amplitud.
▪ Pulso radial: PAS > 80 mmHg.
▪ Pulso femoral: PAS > 70 mmHg.
▪ Pulso carotideo: PAS > 60 mmHg.
o Color y temperatura de la piel.
o Relleno capilar < 2 sg.
o Alteración del nivel de conciencia.

• Buscar deformidades en extremidades y la estabilidad de la pelvis:

o Fractura de pelvis: 2000 cc (sangre perdida)
o Fractura de fémur: 1000-1500 cc
o Fractura de humero y tibia: 500 cc
• Defensa o dolor en abdomen pueden indicar hemiperitoneo.
• TA puede ser normal en fases iniciales de shock o perdidas de < 30% de volemia.

Si existe una hemorragia externa grave, profusa, la primera medida será la compresión local con material estéril (si se
dispone de él). Si se tiene material y práctica, podemos intentar clampar el vaso sangrante si éste es visible. No
obstante, si la compresión local se efectúa con decisión y la presión se mantiene, suele ser suficiente hasta el
traslado a un centro adecuado, aun cuando la hemorragia sea muy profusa.

Si hay shock y no hay una hemorragia externa, y tras descartar otras causas posibles de shock, como un
neumotórax a tensión, sospecharemos de hemorragia interna. El control de hemorragia internas en tórax o abdomen,
o por fracturas importantes, requiere control quirúrgico en un quirófano, por lo que no podrá efectuarse hasta la fase
de tratamiento definitivo en el hospital, no debiéndose retrasar el traslado.

No es fácil en un primer momento valorar la cuantía de las pérdidas, si bien fijándonos en unos sencillos parámetros
podemos intuir la gravedad: nos fijamos en pulso, tensión arterial, taquipnea, color de la piel, temperatura, relleno
capilar, color de mucosas, nivel de conciencia, diuresis. A este respecto, señalar que es mucho más fiable el pulso
que la tensión arterial, pues ésta, en numerosas ocasiones y por mecanismos compensadores, no comienza a
descender hasta que las pérdidas de sangre son muy cuantiosas. Otros tipos de shock, menos frecuentes, en el
paciente politraumatizado, son: shock cardiogénico (contusión cardíaca, taponamiento cardíaco), shock neurógeno
(lesión medular cervical).

8.5 TAPONAMIENTO CARDÍACO

Es la presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el miocardio y el
pericardio. En esta afectación, se acumula sangre o liquido dentro del pericardio, esto impide que el corazón trabaje
normalmente y como resultado de esto el cuerpo no recibe sangre suficiente.

38
 • Urgencia vital: IRA + Shock.
• Signos clínicos: Herida penetrante anterior o lateral izquierda, shock, ingurgitación yugular, disminución de
tonos cardiacos.
• Actuación: oxigenoterapia, ventilación, pericardiocentesis de emergencia.

Traumatismo →Hipocolemia→ Shock

• Compresión de puntos sangrantes.

• Canalización de dos vías venosas periféricas.
o Catéter cortos y gruesos (14-16 G).
• Reposición de volumen:
o Cristaloides (Ringer Lactato, SF)
o Coloides

En estos casos el objetivo es alcanzar un estado de Hipotensión permisiva, esto lo podremos conseguir con el
empleo de cristaloides, coloides, salino hipertónico, reanimación hemostática.

8.6 HIPOTENSIÓN PERMISIVA

Consiste en mantener una TAS 80-90 mmHg o TAM 65 mmHg durante la primera hora.

Favorece la formación de coágulos, evita el desangrado e intenta mantener la perfusión de los órganos (no indicad en
TCE grave -110 mmHg- niños e hipertensos; en hipertensos porque suelen tener cifras más altas y en niños porque
debemos ajustarnos a su peso y talla).

El aumento de la presión hidrostática sobre los coágulos de sangre ya formados puede hacer que se desprendan, se
puede provocar inversión de la vasoconstricción, acentuar la dilución de los factores de la coagulación y desembocar
en un empeoramiento de la acidosis y la hipotermia.

9. FLUIDOTERAPIA

9.1 CRISTALOIDES

Soluciones compuestas por agua y NaCl, dextrosa y electrolitos (Na, Cl, K, Ca, Lactato).

En el trauma grave se produce una respuesta inflamatoria sistémica que produce un aumento de la permeabilidad
capilar liberando líquido al espacio intersticial e intracelular → Edema

Se recomienda que en trauma grave que sangra la reposición de con cristaloides se haga de una forma contenida,
empleando volúmenes de 250 ml hasta que se recupere la TA. Los objetivos son conseguir una TA sistólica de 80-90
mmHg o bien que el paciente recupere el pulso radial o la conciencia.

Los cristaloides presentan menos efectos secundarios, disminuyen la viscosidad de la sangre mejorando la
microcirculación, menor costo y mayor disponibilidad.

Efectos nocivos:

• Corta acción. Solo una pequeña parte permanece (1h aproximadamente) en el espacio vascular el resto pasa
al intersticio. Se eliminan pronto. Se necesitan grandes cantidades para reponer el volumen perdido.
• Empeoran la acidosis y la hipotermia.
• Dilución de los factores de la coagulación e inducción de coagulopatía.
• Edema intersticial (edemas periféricos, edema pulmonar –SDRA-, edema cerebral en TCE).
• Alteración de la microcirculación y de la oxigenación.
• Efecto proinflamatorio (activa las citosinas proinflamatorias). Disfuncionmultiorgánica.

9.2 COLOIDES

39
 Soluciones de reemplazo del plasma y fluidos extracelulares. Retienen agua en espacio intravascular. Expansor
del plasma (casi el doble de lo infundido).

Derivados del plasma (albumina) o sintéticos (gelatinas, dextranos, hidroxietilalmidones).

Mayor duración y acción, se requiere menos fluido para corregir hipovolemia. Reducción de edema.

Efectos nocivos:

• No hay evidencias de mayor efectividad. Mayor costo.

• Sobrecarga de volumen.
• Nefropatía.
• Alteración de la coagulación y la función plaquetaria. Coágulos débiles.
• Anafilaxia.
• Aumento de la mortalidad en los TCE.

9.3 SALINO HIPERTÓNICO

Rápida restauración del volumen intravascular. Paso del agua del espacio intracelular al espacio intravascular.
Se requiere menor volumen a administrar. Atenúa el edema.
Mejora la perfusión (disminuye las RVP), favoreciendo la microcirculación y la perfusión tisular.
Aumenta el volumen cardiaco, la TA y el GC. Son más económicos.

9.4 REANIMACIÓN HEMOSTATICA

Tratamiento agresivo de la coagulopatía mediante la administración precoz de grandes cantidades de

hemoderivados, transfusión masiva, con reducción de la administración de cristaloides para evitar la dilución de los
factores de la coagulación, hipotermia y acidosis.

• Transfusión masiva: tiempo de transfusión: mínimo de 1-2 horas y máximo de 4 horas.

o INR > 1.5
o TA sistólica < 90 mmHG
o Hemoglobina > 11 gr/dl
o Temparatura< 35 grados.
o Pulso radial débil o ausente.
o FC > 120 lpm.
o Trauma penetrante.
o Liquido libre en ecografía abdominal.
o pH < 7.25
o Aumento del lactato sérico.
• Plasma (contiene los factores de la coagulación):
o Ayuda a prevenir y tratar la coagulopatía por hemorragia masiva.
o Tarda 20-30 min en descongelarse.
• Hematíes:
o Fundamentales para transportar O2.
o Interviene en la coagulación activando las plaquetas e induciendo la producción de trombina.
o Mantener un nivel de hemoglobina > 7 gr/dl. En TCE > 10 gr/dl.
o Se recomienda hematíes frescos (< 14 días), pasados estos días los hematíes se van deteriorando.
• Plaquetas:
o En la coagulopatía se produce hiperfibrinolisis que libera productos de degradación de la fibrina que
interfieren con la función plaquetria.
o Transfundir si plaquetas < 100 000. Una vez controlado el sangrado, si < 50 000.
• Calcio:
o Elemento indispensable para la coagulación y la contractibilidad cardiaca.

40
 o Hipocalcemia por hemodilución, administración de grandes cantidades de coloides o del citrato de los
hemoderivados.

9.5 REPOSICIÓN DE VOLUMEN

Valorar los requerimientos. Administrar 1.5 a 2 litros en la primera hora.

Reposición mínima necesaria para:

• Diuresis mínima de 50 ml/h.

• TA: 80-90 mmHg.

La fluidoterapia excesiva aumenta el sangrado, provoca hemodilución, dilución de factores de la coagulación y

favorece la coagulopatía.

Valorar reposición de volumen

• Si los signos vitales vuelven a la normalidad después de reponer fluidos.

o El paciente ha debido perder < 30 % de volumen y no está sangrando.
• Si los signos vitales mejoran transitoriamente y después se deteriora.
o El paciente ha perdido > 30% de volumen u está sangrando activamente.
• Si los signos vitales no mejoran.
o El paciente ha perdido más del 40% de su volumen y sangra más activamente que la reposición de
fluidos. Si no hay sangrado extremo, precisa intervención quirúrgica. Requiere transfusión urgente.

D. Evaluación neurológica
Alerta

Verbal
Nivel de conciencia
Dolor

No respuesta

Tamaño, forma, reactividad pupilar.

• Respuesta verbal y motora: escala de coma de Glasgow.

• Asimetría de movimientos de un hemicuerpo respecto al otro.

En politrauma, mientras no se demuestra lo contrario, la alteración del estado de conciencia se debe a lesión
cerebral.

E. Exponer las lesiones y evitar hipotermia

• Desvestir completamente al paciente.
• Inspección global.
• Proteger de la hipotermia.

2.Evaluación secundaria

Tiene como objetivos la evaluación continuada de la respuesta al tratamiento instaurado durante el reconocimiento
primario, así como la identificación del resto de lesiones existentes.

• Información sobre el paciente y mecanismo del accidente.

• Exploración física detallada y sistemática de la cabeza a los pies.
41
 • No indicar hasta haber resuelto los problemas vitales: vía aérea permeable, columna inmovilizada, ventilación
y oxigenación adecuada…
• Procedimientos complementarios:
o Si no se ha hecho:
▪ Monitorización (aquí se toma la TA por primera vez antes solo pulso).
▪ Aporte oxígeno.
▪ Sonda vesical (imprescindible), no poner en caso de hematoma de escroto → sangre por la
uretra.
▪ Sonda nasogástrica (no poner si trauma facial evidente)
▪ Sangre para analítica y pruebas cruzadas.
• Analgesia y sedación:
o Mejora el bienestar del paciente.
o Suprimir o atenuar los efectos deletéreos que la continua estimulación simpático-adrenérgica
(provocada por el dolor) ejerce sobre los distintos sistemas del organismo.
o Facilitar la realización de las maniobras diagnostico-terapéuticas necesarias.
o Los opiáceos pueden enmascarar la sintomatología e inducir depresión respiratoria.
• Inmovilización.
• Fracturas abiertas, cubrir con paños estériles.
• Evaluación neurológica más detallada.
• Reevaluación:
o El paciente traumatizado es un tipo de paciente que en los primeros momentos puede ir
desarrollando problemas, que en una evaluación inicial no son detectados o están ocultos por
problemas más graves, que deben ir siendo evaluados y resueltos.
o Esta evaluación debe realizarse tanto en el lugar del accidente como durante el traslado y su llegada
al hospital.

CONTROL RADIOLOGICO BASICO

• Control permeabilidad tubo endotraqueal.

• Oxigenación.
• Respuesta a liquidos y fármacos.
• Control de constantes vitales.
• Control neurológico
• Traslado de unidad → no olvidar acompañar con toda la información verbal y por escrito.

CUIDADOS DEFINITIVOS

• Asistencia hospitalaria.
• Tratamiento específico de las lesiones.
• Tratamiento del coma y la HTIC.
• Profilaxis antitetánica:
o Inmunoglobulina humana 500 UI im.
o Toxoidetetánica purificada a 0,5 ml sc.
• Profilaxis antibiótica.
• Profilaxis HDA.
• Profilaxis tromboembolica.
• Prioridades quirúrgicas:
o Neurocirugía urgente.
o Cirugía básica abdominal.
o Cirugía vascular periférica.
o Cirugía ortopédica.
o Cirugía maxilofacial.
o

42
TEMA 4: PACIENTE CON POLITRAUMATISMO (2ª parte)
A. TRAUMATISMO EN EL NIÑO

Un paciente pediátrico politraumatizado es aquel que tiene dos o más lesiones que pueden comprometer su vida.

Causas de PCR en el niño

PCR precoz inmediata, ocurre generalmente en el niño sano por:

• Obstrucción de la vía aérea

• Mala ventilación.
• Hemorragia masiva.
• Daño cerebral grave.

PCR precoz diferida, ocurre habitualmente por:

• Hipovolemia.
• HTA intracraneal.
• Hipotermia.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.

Características del niño

• Menor tamaño del niño.

o Los traumatismos tienen mayor efecto.
o Hay mayor concentración de órganos por lo que son más frecuentes las lesiones multisistémicas.
• Esqueleto más flexible.
o Los huesos están en proceso de calcificación por lo que hay menos fracturas.
NOTA: se suelen producir epifisiolisis que es la lesión del cartílago de crecimiento del hueso.
o Si hay fracturas hay más probabilidad de lesión interna.
• Mayor relación superficie/peso que produce mayor riesgo de hipotermia.
• Mayor dificultad de valoración.
o Estado físico, neurológico y reactividad.
• Mayor frecuencia de secuelas neurológicas (60%).

Reconocimiento primario

• Vía aérea y estabilización de la columna cervical.

• Respiración y ventilación.
• Circulación y control de las hemorragias.
• Valoración neurológica.

Traumatismo del niño

• Existen diferencias en las constantes vitales (un lactante con 60 o menos pulsaciones por minuto se le debe realizar
RCP).
• Distinto manejo de la vía aérea.
• Se utiliza la vía intraósea.
• Alteración de la termorregulación.
• Mayor pérdida de sangre en fracturas.
• Glasgow modificado.

43
 20ml/kg de suero salino a 37-40ºC rápido
Valoración clínica

Respuesta hemodinámica
Estimación de pérdidas

Transitoria Rápida y mantenida Mínima o ausente

Reposición de volumen

Observación Buscar sangrado o

patología asociada
Valoración de respuesta

Otras medidas
B. TRAUMATISMO EN LA EMBARAZADA

En la gestante se producen una serie de cambios fisiológicos:

Cambios hemodinámicos:

• Aumenta el gasto cardiaco.

• Aumenta la frecuencia cardiaca 10-15 lpm.
• Disminuye la tensión arterial 5-15 mmHg.
• A partir de la semana 20, el útero comprime la aorta y la cava cuando la paciente está en decúbito supino, lo que
puede:
o Disminuir el retorno venoso.
o Disminuir el gasto cardiaco.
o Disminuir la tensión arterial.

Valoración de la madre

• ¿Útero en posición?
• ¿No sangrado vaginal?
• ¿No contracciones uterinas?
• ¿No líquido amniótico?

Valoración feto

• ¿Se mueve?
• ¿Tiene latidos cardiacos normales?
o Normal 120-160 lpm.
o Taquicardia 161-180 lpm.
o Bradicardia 100-119 lpm.

Posición. A partir de la semana 20, en decúbito lateral izquierdo manteniendo el eje espinal con camilla de cuchara, collarín
cervical e inmovilizador de cabeza.

Actuación

• Los signos clínicos de hipovolemia son tardíos.

• Evitar, si es posible, las drogas vasoactivas.
44
 • No excluir ningún examen radiológico necesario.
• Aunque estamos tratando a dos pacientes, la prioridad es la madre ya que la vida del feto depende de ella.
• Si PCR de la madre, iniciar RCP, por si se puede realizar cesárea urgente (5 minutos).

C. TRAUMATISMOS TORÁCICOS

Representan el 4% de los ingresos hospitalarios por traumatismo. Pueden ser abiertos, por un objeto que penetra, o cerrados.

Fracturas costales

Es la lesión más frecuente y se suele asociar a otros traumatismos.

Síntomas:

• Dolor y crepitación a la palpación.

• Confirmación con radiografía de parrilla costal.

Complicaciones:

• Perforación de órgano torácico o abdominal.

• Insuficiencia respiratoria.

Dolor

Inmovilización Inhibición de la tos

antiálgica

Acumulación de
Hipoventilación
secreciones

Atelectasia

Infección

Insuficiencia
respiratoria aguda
Tórax inestable-volet costal

Fracturas costales en 2 puntos diferentes.

Fractura de esternón

Es una lesión poco frecuente que se asocia a traumatismo de corazón, tráquea, bronquios y vasos.

45
Síntomas:

• Palpación: dolor y crepitación.

• Confirmación con radiografía lateral de tórax.

Complicaciones:

• Afectación cardiaca, se debe realizar ECG.

Neumotórax

Neumotórax a tensión:

Escape de aire que se va acumulando llegando a ocupar el espacio pleural y colapsar el pulmón, desviando el mediastino con
compresión del corazón y grandes vasos.

Neumotórax simple:

El aire no ocupa completamente el espacio pleural por lo que puede pasar inadvertido.

Síntomas:

• Insuficiencia respiratoria variable.

• Disminución del murmullo vesicular.

Contusión pulmonar

Está asociada a casi todos los traumatismos torácicos. Se produce rotura de los alveolos y de los capilares por lo que se produce
edema.

Síntomas:

• El paciente tiene insuficiencia respiratoria.

• Expectoración hemoptoica.
• Disminución del murmullo vesicular.
• Infección y neumonía.

Cuidados generales

• Oxígeno con mascarilla. Si se produce insuficiencia respiratoria aguda ventilación asistida.

• Analgesia que permita el adecuado movimiento torácico.
• Estimular la tos y la expectoración.
• Fluidificación de las secreciones mediante el aporte adecuado de fluidos. (Para que no se atasquen las secreciones).
• Nebulizaciones
• Antibióticos.

Contusión cardiaca

Se suele presentar asociada a la fractura de esternón y su diagnóstico es difícil, debiendo descartarse su presencia en todo
traumatismo torácico. Provoca taponamiento cardiaco.

Síntomas:

• Alteración de ECG.
• Analítica elevación de la CPK, fracción MB (Se utilizaba para detectar infartos, pero ahora se utilizan más las troponinas
que son más fiables).
• El paciente tiene insuficiencia respiratoria.
46
Actuación:

• Tratamiento de arritmia.
• Evacuación del líquido.

D. TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES

Se pueden producir por flexión, compresión, penetración, flexión-rotación o hiperextensión.

Cese de las funciones del SN por debajo del nivel de la lesión medular:

• Efectos inmediatos:
o Parálisis flácida
o Arreflexia
• Efectos tardíos:
o Hiperreflexia
o Espasticidad
o Espasmos musculares

Atención a la vía aérea

• Determinadas lesiones medulares se asocian a problemas respiratorios.

• Afectación de C1 y C2→ puede existir parada respiratoria por parálisis completa de la musculatura respiratoria
(pentapléjica) y por lo tanto se requiere ventilación mecánica inmediata.
• Lesión medular a nivel de C3 y C5 (tetraplejia)→puede aparecer parálisis diafragmática. Esto no impide totalmente la
respiración, ya que el paciente todavía puede realizar la musculatura accesoria, pero se fatigará rápidamente.
• Si la lesión es por debajo de la C5 o dorsal alta → puede aparecer una parálisis de la musculatura intercostal y
abdominal, produciendo cierta insuficiencia respiratoria.

Inestabilidad hemodinámica

Cuando la lesión es por encima de D5 se puede dar shock medular. Pérdida del tono vascular simpático que produce hipotensión
y bradicardia (desaparece semanas después del trauma).

Cuidados generales

• Inmovilización de columna cervical.

• Valoración y control de la vía aérea.
• Valoración y control hemodinámico-shock neurógeno.
• Exploración neurológica.
• Exploración física.
• En lesiones incompletas se aconseja el uso de corticoides.
• Sonda vesical para evitar distensión vesical, diuresis y características de la orina.
• Íleo paralítico que provoca distensión abdominal: SNG.
• Espasmos musculares que pueden ser tratados con diazepam.
• Alteraciones térmicas (hipotermia o hipertermia).
• Cambios posturales y la higiene para evitar escaras y patologías añadidas.

E. TRAUMATISMOS ABDOMINALES

Pared abdominal

No son graves, pero pueden producir hematomas, afectación muscular e infecciones que originan abscesos.

47
 • Afectación del hígado:
o Hematomas. Se suelen reabsorber. Si comprimen el parénquima se deben drenar.
o Lesiones de parénquima: rotura o desgarro que puede comprometer las vías venosas, arteriales o biliares.
o Son lesiones quirúrgicas.
• Afectación del bazo:
o Hematomas. En traumatismos leves colección de sangre que no provoca hipovolemia durante horas. Al cabo
de un tiempo puede provocar hipovolemia y shock.
o Destrucción del bazo: hemoperitoneo o hipovolemia severa e inmediata.
o Son lesiones quirúrgicas.
NOTA: ambos órganos (hígado y bazo) son friables, es decir, se rompen con facilidad debido a su consistencia gelatinosa.
• Afectación del páncreas:
o Producida por traumatismo a nivel epigástrico.
o Hematomas retroperitoneales difíciles de diagnosticar y tratar.
o El traumatismo puede originar pancreatitis traumática.
• Afectación de los riñones:
o Vías urinarias: su rotura o perforación provoca extravasación e infección.
o Parénquima: si hay hematoma el tratamiento será conservador.
o Puede originar shock por afectación de las suprarrenales.
o Si la recuperación no es posible se extirparán.
• Afectación vísceras huecas:
o Hematomas, perforaciones, rotura, desinserciones y desgarros.
o Contenido séptico o irritante que va a provocar peritonitis y septicemia.
o Movilidad y tortuosidad facilita su lesión y dificulta la localización de la lesión.
o Repercusión hemodinámica general.
o Desgarros mesentéricos, el intestino se desprende y provoca necrosis del tramo afectado.

Valoración

• Valorar la existencia de otros traumatismos.

• Explorar detenidamente al paciente: espalda y periné.
• Dolor: localización, tipo, irradiación, variaciones, etc.
• Hipovolemia.
• Hematuria.
• Vómitos (4-6 horas) por irritación peritoneal.
• Contractura parcial o general de la pared abdominal (vientre en tabla).
• Respiración superficial por afectación del diafragma.
• Fiebre por infección peritoneal (a las 6 horas).
• Radiografía simple de abdomen.

La proyección en bipedestación puede presentar aire en el diafragma lo cual nos indica perforación de víscera hueca.

Cuidados generales

• Es necesaria la observación y valoración en las 12-24 horas siguientes.

• Asegurar una ventilación y circulación eficaces.
• Accesos venosos para reponer volumen y tomar muestras sanguíneas (incluir amilasa).
• Sonda nasogástrica y sonda vesical.
• Control de constantes.
• En la evisceración (las vísceras salen al exterior) se produce necrosis, se debe cubrir con compresas húmedas para
evitar el contacto de las vísceras con el aire que produce su necrosis.
• En caso de haber un cuerpo extraño penetrando el abdomen debe ser inmovilizado y no debe ser extraído.
• Antibioterapia.
• Los analgésicos no están recomendados para no enmascarar dolor.
48
 • Preparar equipo de punción y lavado peritoneal.
• Preparar al paciente para la cirugía, sin olvidar las pruebas cruzadas y el consentimiento informado (si es posible).

F. TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES
Valoración
• Valoración de signos y síntomas de insuficiencia respiratoria.
• Valoración neurológica.
• Dolor, hinchazón, equimosis.
• Crepitación a la palpación.
• Epistaxis por desviación del tabique nasal.
• Maloclusión dentaria.
• Dificultad o imposibilidad de mover la boca.

Cuidados generales

• Inmovilización de columna cervical ya que puede haber traumatismo cráneo-encefálico o raquimedular asociado.
• Asegurar la correcta ventilación-oxigenación.
• Aporte de O2 e intubación si es necesario.
• Aspiración de secreciones.
• Posición elevada de la cabeza.
• Catéter endovenoso.
• Analgesia, antiinflamatorios y antibióticos.
• Compresa con hielo para el edema.

G. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Impacto mecánico sobre estructuras del encéfalo que pueden provocar lesiones del tejido nervioso o de los vasos
intracraneales.

Etiología

• Accidentes de tráfico, laborales, caídas, lesiones deportivas y agresiones.

• Afectan a <45 años.
• El grupo más numeroso es de 15-25 años.
• Alta frecuencia en >65 años (por falta de reflejos) y niños (les pesa la cabeza).

Complicaciones: Lesión cerebral Y Discapacidad permanente.

Lesión primaria

Lesiones nerviosas o vasculares producidas por la agresión biomecánica de la energía cinética de un agente externo contra el
cráneo o de este contra su estructura.

Mecanismos de producción:

• Estático:
o La cabeza móvil choca contra una estructura fija, o un objeto móvil choca contra la cabeza fija.
• Dinámico:
o Tanto la cabeza como el objeto se encuentran en movimiento.

Lesiones que produce:

• Traumatismos penetrantes:

49
 o Se lesiona la zona circundante al objeto que penetra.
o Aparece infección.
• Traumatismos cerrados:
o La lesión se produce en la zona donde el cráneo se pone en contacto con el encéfalo:
▪ Zona de impacto por el golpe.
▪ En la zona opuesta por contragolpe, por desplazamiento de la masa encefálica.
▪ Por cizallamiento al desplazarse la masa encefálica.

Lesión secundaria

Es consecuencia de la aparición de mecanismos sistémicos neurodegenerativos que agravan el cuadro.

Se produce en los momentos posteriores al traumatismo, incluso al cabo de los días.

• Hipotensión arterial.
• Vasoespasmo.
• Edema cerebral.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipoxemia.
• Convulsiones.
• Hipertermia y alteraciones electrolíticas.0

Clasificación de las lesiones

• Traumatismo del cuero cabelludo:

o Abrasión-contusión.
o Cefalohematoma, hematoma subgaleal (popular chichón).
o Herida o scalp.
o Laceración.
• Traumatismos craneoencefálicos:
o Cerrado.
o Abierto.
o Sin fractura craneal.
o Con fractura craneal.
o En estallido.
o Hundida.
o Fracturas de la base del cráneo.

Clasificación según el grado de afectación cerebral.

Grado 1: TCE leve - conmoción cerebral:

• Se engloban en este apartado aquellos pacientes que van desde el asintomático hasta el que ha sufrido una pérdida de
conciencia de la que se recupera rápida (<5 min) y totalmente.
• El paciente puede padecer amnesia antero y retrógrada.
• No hay signos de afectación neurológica, pudiendo aparecer mareo y cefalea.
• No se objetivan lesiones del parénquima cerebral.
• Glasgow entre 14 y 15.

Grado 2: TCE moderado - conmoción cerebral leve:

• Cursa con pérdida de conciencia de hasta 30 min.

• El paciente presenta alteración del nivel de conciencia, confusión, alteración del comportamiento (agitación, delirio),
cefalea, vómitos y convulsiones.
• Puede aparecer edema cerebral que provoque signos focales.
• Se objetivan lesiones del parénquima cerebral.
• Puede acompañarse de shock traumático apareciendo, entre otros, trastornos respiratorios.
• Glasgow entre 9 y 13.

50
Grado 3: TCE grave - lesión cerebral:

• Cursa con pérdida de conciencia superior a los 30 min, pudiendo durar meses.
• Disminución del nivel de conciencia pudiendo llegar al coma.
• Tienen focalidad neurológica, pudiendo presentar posturas de decorticación o descerebración.
• Existe afectación del tronco-encéfalo y pueden quedar secuelas irreversibles, se objetivan lesiones del parénquima
cerebral.
• Suele presentar fractura deprimida o herida penetrante dando lugar a shock traumático.
• Glasgow menor de 9.

Tener presente:

• Los TCE requieren una cuidadosa evaluación y reevaluación, ya que es frecuente el agravamiento del cuadro en el
transcurso del tiempo.
• Pacientes ancianos y alcohólicos pueden presentar hematoma subdural porque tienen el cerebro atrofiado, cuando
sufren un golpe el cerebro se golpea con mayor facilidad porque hay mayor movimiento.

Complicaciones

• Hematoma epidural, se puede tocar:

o Se produce por afectación de la arteria meníngea media que es lesionada por la línea de fractura.
o Se produce cefalea intensa, agitación y vómitos.
o Alteración de la conciencia que se deteriora de forma brusca llegando al coma.
o Si se produce en fosa posterior provoca hipertensión, bradicardia, depresión respiratoria.
o Hemiparesia o hemiplejia contralateral y midriasis en el lado de la lesión, anisocoria.
o Requiere TAC y cirugía.

• Hematoma subdural:
o Se produce por hemorragia venosa causada por la rotura de venas corticales por contusión (cambios de
movimiento, no se suele asociar a fracturas).
o Provoca cefalea intensa, agitación y vómitos.
o Disminución del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral y hemiparesia contralateral pudiendo aparecer signos
de hipertensión intracraneal.
o Presentación en las 24 horas posteriores al TCE, incluso al cabo de varias semanas en el caso de pacientes
ancianos o etílicos.
o No confundir con demencia, encefalopatía metabólica o accidente cerebro vascular.
o Requiere TAC y cirugía.

• Hemorragia subaracnoidea:
o Por afectación de las arterias intracraneales.
o Provoca cefalea intensa.
o Signos meníngeos como rigidez de nuca, fiebre y contusión.

• Hematoma intraparenquimatoso:
o Consecuencia de un fuerte golpe o contragolpe que provoca la rotura de vasos intracerebrales de pequeño
tamaño.
o Suele ir acompañado de fractura, hematoma epidural o subdural.
o Generalmente localizado en los lóbulos temporales.
o Produce vómitos, cefalea y disminución de la conciencia.
o Focalidad neurológica.
o En casos graves provoca coma y posición de decorticación o descerebración.
o TAC y, dependiendo del tamaño, localización y si hay o no efecto masa, se realiza cirugía.

51
 • Complicaciones sépticas:
o Empiema subgaleal.
o Osteomielitis.
o Meningitis.
o Empiema subdural.
o Encefalitis.

Evaluación

• Anamnesis:
o Mecanismo lesional.
o Edad.
o Ingestión de alcohol o drogas.
o Pérdida de conciencia.
o Amnesia.
o Agitación.
o Cefalea y vómitos.
o Crisis convulsivas.
o Alteración del nivel de conciencia (escala de Glasgow).
o Déficit neurológico focal.
• Exploración:
o Presenta lesiones obvias: heridas, hundimientos craneales, etc.
o Constantes vitales: TA, pulsos, frecuencia y patrón respiratorio, temperatura y glucemia.
o Presencia de hematoma periorbitario o retroauricular (Battle), otorragia o rinolicuorrea.
o Estado de conciencia (Glasgow).
o Exploración neurológica y exploración general.

Recordar que hay lesión grave si:

• Anisocoria.
• Déficit motor.
• Lesión abierta de cráneo.
• Déficit neurológico.
• Fractura-hundimiento de la bóveda craneal.

Cuidados

TCE leve:

• Alteraciones de la conciencia
• Pacientes con trastornos de la
Observación coagulación
hospitalaria • Niños con cefalea y vómitos
persistentes
• Alcohólicos
• Ancianos
Alta • Pacientes que viven solos

Ingreso y observación

Observación
domiciliaria 24 horas • Persistencia y aumento de vómitos
52
y cefalea
• Agitación, desorientación o
somnolencia
• Alteración de la visión
TCE moderado o grave:

• Inmovilizar columna cervical.

• Asegurar vía aérea permeable con control de la columna cervical.
• Asegurar una correcta oxigenación.
• Saturación de O2 por encima del 95% y la PCO2 entre 25-30mmHg.
• Control hemodinámico.
• Examen neurológico.
• Radiografías.
• TAC.

Otros cuidados

• Paciente en reposo con la cabeza elevada de 15 a 30 grados.

• Si el paciente está en coma, cambios posturales y ejercicios pasivos.
• Dieta absoluta y valorar sonda nasogástrica.
• Fármacos:
o Corticoides, furosemida y manitol al 20%.
o Fenitoína o benzodiacepinas.
o Haloperidol y tiaprizal.
o Antibióticos cuando hay infección por objeto penetrante.
o Antieméticos y laxantes.
o Restringir los narcóticos porque si no, no se puede hacer la valoración neurológica.
• Control de la temperatura.
• Observación con monitorización continua.
• Control del dolor y agitación.
• Vigilar y tratar las convulsiones.
• Valoración continua.
• No dejar al paciente solo.
• Rehabilitación y apoyo moral.

53
TEMA 5: QUEMADURAS

1. QUEMADURA
Trauma, en muchos casos prevenible, que compromete la piel y/o mucosas y tejidos subyacentes, producida generalmente por
la acción de agentes de tipo físico (térmicos), químicos y biológicos.

La cantidad de energía involucrada, el tiempo de acción de esta, y las características de la zona afectada, determinan un tipo de
lesión y sus repercusiones (locales o sistémicas)

La gravedad de las quemaduras depende del tamaño, edad, estado fisiológico, etc.

• Accidentes demasiado frecuentes.

• Solo el 5% precisan cuidados hospitalarios.
• Mayor riesgo en menores de 10 años (80% en su domicilio).
• Características:
o Gravedad
o Manejo complejo
o Alto coste personal (sufrimiento y secuelas físicas y psíquicas)
o Alto coste económico

2. FISIOPATOLOGÍA
Las quemaduras producen destrucción tisular, la cual desencadena la liberación de mediadores inflamatorios que van a producir
edema, exudado, flictenas, hipoperfusión, fragilidad capilar y trombosis. Por otro lado, la pérdida de la piel y de sus funciones va
a producir infección, hipotermia y pérdida de líquidos, lo que a su vez dará lugar a hipovolemia y alteraciones de la
termorregulación, inmunológicas y metabólicas.

Quemadura

Liberación de medios inflamatorios Pérdida de piel

-Edema, exudados y flictenas. Desaparecen sus funciones, infección,

-Hipoperfusión. hipotermia, pérdida de líquidos.
-Fragilidad capilar.
-Trombosis. Hipovolemia, alteraciones de
termorregulación, alteraciones
inmunológicas, alteraciones del metab.

• Zona de coagulación; daño directo

o Coagulación de las proteínas constructivas del tejido
o Sin actividad celular
• Zona de estasis; isquémica
o Intensa reacción inflamatoria
o Está disminuida la perfusión tisular
o La más importante, objeto de la actuación
o El objetivo es aumentar la perfusión para evitar la progresión del daño irreversible
• Zona de hiperemia; las más externa
o Hay un aumento de la perfusión tisular
o Puede permanecer inalterada hasta la cicatrización

Alteraciones locales
• Destrucción tisular: pérdida de la protección inmunológica y termorreguladora

54
 • Sufrimiento tisular:
o Agravado por hipoxia tisular secundaria a edema y a hipoperfusión periférica
o Liberación de mediadores de la inflamación (citoquinas) que generan cambios en órganos y sistemas

Alteraciones sistémicas
• Alteraciones de la permeabilidad capilar: Salida de líquidos al intersticio lo que produce edema e incremento de la
presión tisular. Evaporización, que produce hipovolemia. Hipoxia→daño celular→fallo multiorgánico.
• Hemodinámicas: disminución de volumen intravascular, bajo GC, hipotarensión, disminución de la perfusión tisular,
vasoconstricción periférica, hipoxia tisular, acumulación de ácido láctico y acidosis metabólica.
• Respiratorias: lesión de la vía aérea, intoxicación por CO y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
• Hematológicas: hemólisis, hemoglobinemia, hemoglobinuria, anemia.
• Coagulación: hipercoagulobilidad, trombos.
• Digestivas: úlceras de stress, íleo paralítico.
• Renales: insuficiencia prerrenal (hipovolemia), fracaso renal (sustancias nefrotóxicas)
• Infecciosas (sepsis)
• HIPOVOLEMIA Y SHOCK EN QUEMADOS POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS.

3. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
En función del agente productor:

• Quemaduras térmicas: por agentes físicos.

• Quemaduras químicas: por agentes químicos.
• Quemaduras por humo e inhalación: por inhalación de aire o humo caliente o productos químicos nocivos.
• Quemaduras eléctricas: por agentes eléctricos (descargas)
• Quemaduras por radiación: por agentes radiactivos (rayos solares, radiografías, etc)

Quemaduras térmicas
• Por contacto:
o Solido caliente: metal, hielo seco…
o Liquido caliente o escaldamiento: agua caliente, líquidos al cocinar (caldos, agua, leche, aceite. Ollas a
presión…). Gasolina, alcohol. Normalmente más extensa y menos profunda.
• Producidas por llama
o Llamarada (llama asociada con explosión de gases combustibles). Ropa incendiada con fuego.
• Vapores: vapor de agua hirviendo

Quemaduras químicas
Son causa de lesión y destrucción tisular por sustancias necrotizantes.

• Producidas por ácidos: hidroclorhidrico, sulfúrico, (limiadores):

o Causan necrosis por coagulación al contacto con la piel
o Normalemente limitadas y de profundidad media. Más frecuentes
• Producidas por álcalis: hidróxidos, carbonatos (limpiadores y cementos):
o Producen daño severo a través de necrosis por licuefacción
o Normalmente más profundas y evolutivas. Más difíciles de tratar

Las sustancias alcalinas no se neutralizan por los tejidos tan fácilmente como las sustancias ácidas. A diferencia de las
quemaduras térmicas el daño tisular no cesa hasta que los tejidos o el tto neutralizan el producto (el grado de profundidad
puede variar).

Quemaduras por inhalación de humos

Son el resultado de inhalación de aire muy caliente o productos químicos nocivos produciendo daños en los tejidos del tracto
respiratorio.

Pueden producir edema, eritema e incluso ulceración y broncoespasmo. También edema agudo de pulmón (EAP), síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA) y neumonías.
55
 • Intoxicación por monóxido de carbono:
o Es la responsable de la mayoría de las muertes en el lugar del incendio. El CO está producido por la combustión
incompleta de los materiales incendiados.
o Éste desplaza al oxígeno de la hemoglobina, produciendo carboxihemoglobina. Si los niveles de CO son muy
altos puede producir hipoxia y muerte.
o Entre las 24-48 horas puede aparecer SDRA. En una fase más tardía puede aparecer neumonía.
o A menudo, las victimas de incendio, si quedan atrapados en espacios cerrados, tienen valores elevados de
carboxihemoglobina.
o En la intox. Por CO, el color de la piel se describe como “rojo cereza”. La intoxicación puede ocurrir sin que
haya lesión en la piel.

• Lesión por inhalación por encima de la glotis:

o Principio general a recordar: la lesión por inhalación por encima de la glotis está producida térmicamente. Por
debajo, se debe a un agente químico.
o Puede estar producida por inhalación de aire caliente, vapor o humo.
o Puede ser una clave fiable de esta lesión la presencia de quemaduras faciales, pelo nasal chamuscado,
ronquera, deglución dolorosa y membranas nasales y orales oscurecidas.

• Lesión por debajo de la glotis:

o La lesión tisular en el tracto respiratorio bajo se relaciona con la prolongación de la exposición al humo o a
sustancias tóxicas.
• Lesión por cianuro.

Quemaduras eléctricas
Causa de necrosis por coagulación debido al calor intenso producido por una corriente eléctrica. También pueden causar daño
directo a los nervios y vasos por afectación de la integridad de la pared celular y de sus funciones

• Ley de Joule: cuanto mayor es la resistencia que ofrece un tejido al paso de la corriente, mayor es el potencial de
transformación de energía eléctrica a térmica.
• Flash eléctrico: se producen temperaturas muy altas y de muy corta duración. La lesión es bastante superficial y afecta
a las superficies corporales expuestas.
• Quemaduras: con paso de corriente a través del cuerpo. Casi siempre son lesiones muy profunda en las que no influye
la superficie corporal afectada, ya que en los casos severos hay lesiones musculares, Oseas, tendinosas y vasculares.

La gravedad de la lesión eléctrica depende de:

• La cantidad de voltaje.
• La resistencia de los tejidos.
• Los trayectos de la corriente.
• El área de superficie en contacto con la corriente.
• La cantidad de tiempo que se mantiene el contacto.
• La densidad de los tejidos ofrece una cantidad variable de resistencia a la corriente eléctrica. Por ejemplo, la grasa y el
hueso ofrecen más resistencia mientras que los vasos y los nervios ofrecen menos.
• La corriente que atraviesa los órganos vitales produce más daño que la corriente que pasa por otros tejidos.
• La valoración del paciente debe ser concienzuda. A menudo, las heridas de entrada y salida de la corriente eléctrica son
las únicas visibles, enmascarando la posibilidad de lesiones subyacentes.
• Signo de Iceberg: el porcentaje evidente de la quemadura no es más que una mínima expresión de la lesión tisular.
• Las chispas eléctricas pueden incendiar la ropa de las victimas produciendo una combinación de lesión térmica y
eléctrica.
• La mayoría de las lesiones eléctricas ocurren cuando la víctima se eleva por encima del suelo y entra en contacto con la
corriente.

56
4. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA LESIÓN
• PROFUNDIDAD:
o A mayor profundidad mayor severidad.
o Las quemaduras superficiales curan espontáneamente si son tratadas adecuadamente. Las profundas
requieren de injertos.

• EXTENSIÓN:
o A mayor superficie dañada, más severidad, considerando también la profundidad.
o El resultado final (muerte, desfiguración) está relacionado a la extensión.
o La cantidad de área quemada se calcula con la regla de los 9.

• LOCALIZACIÓN:
o Una quemadura en un área funcional (cara, manos, pies, articulaciones, periné, etc) es más difícil de tratar y
más propensa a disfunciones e infecciones.
o Condición de salud previa: individuos saludables y bien nutridos están mejor “equipados”.
o Lesión inhalatoria: puede causar insuficiencia respiratoria severa la cual resulta del edema y obstrucción del
árbol laringotraqueobronquial.

5. MORTALIDAD
Los dos factores que más se han relacionado con la mortalidad del paciente quemado han sido la edad y el porcentaje de
superficie quemada. Se estima que el riesgo de muerte cuando la persona tiene más de 70 años y la superficie quemada es
superior al 50%, es del 100%.

Las complicaciones respiratorias en el paciente quemado son con frecuencia graves. Junto a las infecciones, son actualmente las
principales causas de muerte en estos pacientes.

Profundidad
Podemos diferenciar varios tipos de heridas en función de la profundidad:

• Primer grado (superficial)

• Segundo grado superficial
• Segundo grado profundo
• Tercer grado (completo)
• Cuarto grado

Primer grado superficial

• Afecta a la epidermis superficial.
• La lesión deja la piel rosa o roja, seca y dolorosa (dolor intenso y ardor)
• Gran sensibilidad.
• No surgen ampollas pero aparece ligero edema.
• Inflamación moderada.
• La epidermis afectada se desprende aproximadamente en una semana sin dejar cicatriz.
• Generalmente causada por una exposición prolongada al sol (eritema solar) u otras formas de calor (plancha, líquidos
calientes, etc)

Segundo grado superficial (parcial profundo)

• Se lesiona la capa superficial e intermedia de la piel. Afecta a la epidermis y al tercio superior de la dermis. Se conserva
el folículo polisebáceo.
• Se debe a:
o Una exposición prolongada a llamaradas intensas.
o Contacto prolongado con líquidos y objetos calientes.
• Presentan ampollas (flictena), dolor intenso e inflamación en el área afectada.

57
 • Al romper la ampolla, aparece una herida húmeda y exudativa. Herida roja que blanquea a la presión.
• Se irritan las terminaciones nerviosas. Muy dolorosas y sensibles al tacto.
• Cicatriza a las 2-3 semanas.
• No suele dejar cicatriz a no ser que se infecte.

NOTA: cuando aparece una ampolla, se rompe y se quita la piel (sin tirar, para no diseccionar la piel del tejido circundante).

Segundo grado profundo

• Se lesiona la capa superficial e intermedia de la piel. Afecta a la epidermis y a gran parte de la dermis. Afectación del
folículo pilisebáceo.
• Piel roja con áreas blanquecinas.
• Dolor a la presión pero insensibles al tacto.
• Cicatriza a las 3-6 semanas.
• Pueden no presentar ampollas. Dolor intenso e inflamación del área afectada. Son muy exudativas.
• Deja pocas células viables para la epitelización. Necesario injerto cutáneo.
• Se puede infectar con facilidad.

Tercer grado de espesor completo

• Se destruye la epidermis y la dermis completamente, por lo que la piel no puede regenerarse.
• Están comprometidas todas las capas de la piel y puede afectar a otros tejidos subyacentes.
• Piel seca, correosa y acartonada. Color variable, del blanco al negro o marrón. Pueden presentar zonas oscuras de
capilares trombosados.
• No duelen y son insensibles al tacto por destrucción de las terminaciones nerviosas (los bordes si duelen)
• Por contacto prolongado con elementos calientes, cáusticos o electricidad.

Cuarto grado
• Se lesiona la grasa, musculo, hueso y otras estructuras subdérmicas.
• Suelen ser quemaduras por electricidad o fuego directo.
• Aspecto carbonizado.
• Totalmente insensible por daño neurológico (aparte del vascular).
• Función motora afectada.
• Cicatriz hipertrófica.
• Secuelas.

Localización
• Afectación de la ventilación:
o Las quemaduras de cara, cuello y alrededor del tórax pueden afectar a la ventilación.
o Obstrucción secundaria a edema.
o Posibilidad de lesión por inhalación y daño de la mucosa respiratoria.
• Las quemaduras de manos, pies, articulaciones y ojos pueden afectar a la función futura.
• Las orejas y nariz, compuestas fundamentalmente de cartílago y con poco riego sanguíneo, son muy susceptibles a las
infecciones y a la necrosis. Una vez que esto ocurre ya no puede regenerarse.
• Las quemaduras de glúteos y genitales son propensas a la infección.

Factores de riesgo
• Los ancianos curan con más dificultad y son más difíciles de rehabilitar.
• Pacientes con enfermedad cardiovascular, respiratoria o renal tienen peor pronóstico por las demandas que exige la
curación de las quemaduras al organismo.
• Los pacientes con DM o enfermedad vascular periférica tienen riesgo de mala circulación y necrosis en piernas y pies.
• Otros: alcoholismo, drogas, tabaco y malnutrición.
• Cualquier patología crónica hace que el paciente tenga mayor dificultad para reaccionar a una quemadura.

Criterios de traslado
• Quemaduras circunferenciales en miembros, tórax, abdomen y cuello.

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 • Eléctricas y químicas.
• Asociadas a síndrome de inhalación.
• Asociadas a síndrome compartimental.
• Edades extremas.
• Con patología previa: diabetes, cardiovasculares, respiratorias…
• Asociadas a traumas.

6. TRATAMIENTO
Quemadura térmica
• Evitar que corra y extinguir la llama: rodar, mantas, espuma, agua, etc.
• No arrancar ropa pegada. Retirar accesorios.
• Cuidadoso enfriamiento templado y precoz con agua, hidrogel o toallas empapadas.
• No arrojar agua a líquidos inflamables.

Quemadura eléctrica
• Identificar (alto/bajo voltaje) y desconectar la corriente.
• Retirar al paciente con material no conductor.
• Apagar llamas si hubiesen e iniciar RCP si es necesario.
• Hay gran afectación en profundidad (muscular, tendones, nervios, etc.) aun cuando las lesiones de entrada y salida son
pequeñas.
• Pueden producir arritmias (FV)
• Pueden producir parada respiratoria por afectación del centro respiratorio o parálisis diafragmática.

Quemadura química
• Autoprotección e identificar el agente.
• Desnudar e irrigar de forma copiosa con agua templada de 15 a 30 minutos.
• Casos especiales:
o Cal. Primero cepillar y luego lavar.
o Sodio y litio (explosión con H2O). Retirar fragmentos con vaselina líquida.
o Fósforo. Inflamación espontanea al contacto con O2. Mantener húmedo.
o Ácido nítrico y clorhídrico (se ionizan y agravan la lesión. Lavado continúo.

Quemaduras circulares
• Abarca todo el perímetro de una extremidad o del tórax. Suelen ser de segundo o tercer grado.
• Pueden producir síndrome compartimental.

TRATAMIENTO GENERAL
• Valoración inicial.
• Valoración secundaria:
o Manejo de la inhalación de humos
o Diuresis y Tª
o Dolor
o Antibioterapia
o Antitetania
o Soporte nutricional

VALORACIÓN INICIAL
• Vía aérea, oxigenación y ventilación.
• Circulación. Vía venosa con perfusión (ringer lactato – suero fisiológico). Análisis de laboratorio.
• Control del estado de hidratación.
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 • Sonda vesical (< 30 ml/h; en quemaduras eléctricas el doble).
• Inmovilización vesical.
• Control de arritmias (eléctricas)

VALORACIÓN SECUNDARIA
• Examen físico completo.
• Tipo de quemadura, profundidad, extensión y localización (en condiciones de asepsia).
• Mantener la Temperatura.
• Analgesia.

VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Para alcanzar el máximo de saturación de O2:

• Oxigenoterapia a alto flujo en todo paciente quemado.

• Gasometría arterial.
• Valorar función respiratoria y necesidad de IOT (intubación orotraqueal)
• Sospecha de inhalación de humos.
• Inmovilización de la columna cervical, mientras se descartan lesiones en este nivel.

Ventilación rápida y superficial de 35-40 rpm

INDICACIONES
ABSOLUTUAS
Ventilación inadecuada de 8-10 rpm
INTUBACIÓN

Obstrucción mecánica de la via aérea por traumatismo, edema o

laringoespasmo.

Gasometria arterial con PH < 7,20; PO2 < 60 mmHg y PCO2 >50 mmg

Antecedentes de explosión o fuego en lugar cerrado

INDICACIONES Pelos nasales o mucosa oral chamuscado

RELATIVAS
INTUBACIÓN Eritema en paladar

Hollín en boca, laringe o esputo

Sospecha de inhalación de humos

MANEJO:

• Rehidratación.
• Vigilancia (IOT, traqueostomía)
• Corticoides (IV o nebulizados)
• Antibióticos, acetilcisteína
• CO: cámara hiperbárica.
• CNM: hidroxicobalamina.

En las primeras 24 horas se administra ringer lactato. La dosis se calcula con la fórmula de Porkland (fórmula de
rehidratación).En las primeras 8 horas se pondrá la mitad de lo calculado y en las segundas 24 horas se administrarán
cristaloides.

4 cc de RL X Kg X superficie corporal quemada (SCQ)

60
DIURESIS
Durante las primeras 24 horas:

• Normal: entre 30-50 cc/hora en adultos y 1cc/hora en niños. Si es necesario se administran líquidos.
• En quemaduras eléctricas, mioglobina (forzar diuresis).

TEMPERATURA
• Evaporación y conducción y líquidos fríos puede desencadenar hipotermia, hipoperfusión, isquemia y aumento del
consumo de O2.
• Arritmias ventriculares, depresión respiratoria y del SNC, alteraciones de la coagulación, etc.
• Actuación:
o Mantas térmicas
o Administrar líquidos calientes
o Ambiente térmicamente neutro (28-33ºC)

DOLOR
• Muy importante
• Un control efectivo disminuye las complicaciones respiratorias, facilita la movilización y la fisioterapia y atenúa la
repuesta del estrés.
• Siempre IV: morfina (máximo 20 mg), meperidina (dolantina) y fentanilo.

ANTIBIOTERAPIA
No es una urgencia. La infección aparece raramente antes de la primera semana.

PROFILAXIS ANTITETÁNICA
0,5 ml de toxoide vía SC.

• Hay un aumento de la demanda metabólica (dolor, infecciones, hiper/hipotermia).

• Necesario un adecuado aporte calórico. Nutrición enteral o parenteral con suplementos.

TRATAMIENTO LOCAL

No es la ausencia de la piel la responsable de la enfermedad del quemado, es tener la piel quemada.

OBJETIVOS:

• Epitelización precoz. Conseguir el máximo de manera espontánea.

• Evitar profundizarlo, aumenta el riesgo de muerte.
• Disminuir la pérdida de calor y electrolitos.
• Barrera frente a microorganismos exógenos.
• Evitar daño agregado:
o Preservar el tejido viable.
o Escarectomía precoz y cobertura inmediata.
o Proteger de la contaminación.
o Evitar maceración

Tratamiento

• Abrigar
• Limpieza atraumática. Lavado de arrastre
• Valorar. Desbridamiento de flictenas y restos epiteliales. Cepillado con antiséptico

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 • Cubrir la quemadura con gasas. No aplicar ningún producto (no antibióticos tópicos)
• Oclusión o exposición (en las quemaduras de cara y periné)
• El TTº tópico es secundario, con la finalidad de crear una barrera que garantice una curación aséptica evitando la
colonización y progresión de una infección que podría ser sistémica.
• Desnudar completamente. Si la ropa está. pegada, mojarla y recortarla.
• Refrescar la quemadura con SF (5-10 min). No usar frio.
• Retirar accesorios que puedan comprimir el edema.
• La zona de necrosis ha de ser retirada para favorecer la cicatrización dirigida.
o Combinación adecuada de desbridamiento, cura en ambiente húmedo y realización de cirugía de cobertura:
injerto de piel.
• La zona inflamatoria puede seguir camino hacia la necrosis o hacia la recuperación en función de una pauta adecuada
de tratamiento sistémico de la quemadura y de una pauta adecuada de curas tópicas.
o Objetivo sistémico→evitar hipotensión, hipoxia, hemoconcentración, vasoconstricción periférica y edema

SINDROME COMPARTIMENTAL
• En quemaduras profundas hay que comprobar el posible compromiso vascular y nervioso
• Garantizar un flujo suficiente
• Una quemadura circunferencial dérmica profunda es inelástica.
• La reanimación con fluidos lleva al desarrollo de edema de la herida y la tumefacción del tejido subyacente, lo que
puede aumentar la presión del tejido y provocar el deterioro de la circulación periférica.
• Esta situación requiere la realización d escarotomias. Se diferencia de la fascioctomia en que solo se divide el tejido
quemado y no la fascia subyacente.
• Tras estas maniobras, monitorizar la vascularización distal en las 24-48 horas posteriores.

62
TEMA 6: COMA, EL PACIENTE SIN RESPUESTA
1. GRADO DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

-Confusión: no hay depresión del estado mental pero la persona malinterpreta los estímulos externos (respuesta errónea)
-Somnolencia: disminución del estado mental que pasa a consciente con facilidad (responde con retraso).
-Estupor: inconsciencia parcial caracterizada por una disminución de la actividad de las funciones mentales y físicas y de la
capacidad de respuesta a los estímulos (responde al dolor).
-Coma: estado de nula reactividad.
*Una respuesta inadecuada puede ser descerebración y decorticación.

2. COMA:

Afectación del nivel de consciencia con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal.
-Conciencia: darse cuenta de sí mismo y del entorno.
Aquella situación clínica que lleva al paciente a una ausencia de respuesta frente a los estímulos externos, persistiendo
únicamente una actividad refleja residual.

• FISIOPATOLOGIA:
➢ Afectación del sistema reticular ascendente (SRA)
o Produce inconsciencia:
→ Lesiones que afectan al tallo cerebral.
→ Procesos que lo compriman o desplacen.
→ Trastornos metabólicos (sedantes, hipoxia).

Si afecta al tronco (bulbo, protuberancia y mesencéfalo) estoy rompiendo la conexión entre la parte superior y la inferior.

➢ Afectación en las áreas de la corteza cerebral:

o Puede producir inconsciencia:
→ Es necesaria una amplia afectación.
→ Lesión anóxico-isquémica post-PCR.
→ TCE.

Si el tronco no está dañado, situación de vigilia sin signos de actividad consciente (estado vegetativo).

• ETIOLOGÍA:
❖ Coma craneal: alteración o destrucción de una de las aéreas del encéfalo. Afecta al tallo o cerebro.
- Supratentorial
- Subtentorial dependiendo del cual sea la zona afectada.

- Ejemplos: TCE. Epilepsia Vascular. Infecciones. Tumor cerebral.

❖ Coma extracreaneal: interrupción de los procesos metabólicos encefálicos.

- Interrupción aporte de energía.
- Alteración de la respuesta neurofisiológicas neuronales

- Ejemplos: Hipoxia. Metabólicos. Intoxicaciones. Hipotermia e hipertermia. Choque. Coma histérico.

• ANAMNESIS:
▪ Instauración rígida o brusca.
▪ Hemorragia intracraneal.
▪ Intoxicación
▪ Encefalitis.
▪ Deterioro progresivo:

63
 o Descompensación de patología crónicas endocrinas (diabetes) o de algunos órganos.
▪ Anciano y alcohólico ¿hematoma subdural?

• EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: (ABCDEF)

A. Nivel de consciencia:
-Confusión
-Somnolencia
-Estupor.
-Coma.
❖ GLASGOW:
▪ 14-13 lesión leve
▪ 12-9 lesión moderada
▪ <8 existencia de lesión grave (se intuba)

❖ VALORACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO:

La rigidez de la descerebelización: extensión- aducción- pronación del miembro superior con extensión del miembro inferior
homolateral, en uno o ambos hemicuerpos. Denota deterioro del tronco cerebral.
Extensión anormal. Pérdida de la capacidad de enviar información desde y hacia el cerebro debido a daño en el tronco cerebral
(mesencéfalo)→ es más grave cuando afecta al tronco porque afecta actividades básicas.

La rigidez de decorticación: (flexión de codo, muñeca y dedos con extensión de la pierna, en uno o ambos hemicuerpos).
Flexión anormal o espástica. Indica deterioro de la función cerebral e interrupción de las vías nerviosas de la corteza cerebral
hacia la espina dorsal (via piramidal). Se asocia a lesión de las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales (tálamo,
cápsula interna….).

B. Tipo de respiración:
-Chey-Stokes (hemisferios, encefalopatía metabólica, hipoxia).
-Hiperventilación (lesión mesencéfalo).
-Apneúsica (alteración protuberancia).
-Irregularidad con pausas-Biot (alteración bulbo).
-Incordinada, arrítmica, atáxica (lesión del cerebelo).

*Si identifico como respira puedo saber qué zona tiene afectada.

C. Pupilas:
-Reactivas- arreactivas (lesión mesencéfalo, III par).
-Miosis (afectación protuberancia. opiáceos)- midriasis (III par, herniación, atropina).
-Isocoria- anisocoria (afectación III par, patología cerebral).

D. Movimientos oculares III, IV y VI:

▪ Desviación de la mirada:
o Al lado móvil: lesión del hemisferio cerebral. (Al lado de la lesión que es contralateral del lugar donde
tengo la parálisis).
o Al lado paralizado: lesión de la protuberancia (tronco).
▪ Mirada lateral disconjugada:
o Lesión del tallo encefálico: afectación del par III, VI (aquellos que tienen que ver con la movilidad).

*En un ictus se mira hacia el lado de la lesión.

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 E. Respuestas motoras.
▪ Movimientos espontáneos.
▪ Movimientos inducidos.
o Apropiados (localización, defensa), débiles (paresia), ausente (plegia) o inapropiados.
o Movimientos anómalos: mioclonías, temblor.
▪ Rigidez de la nuca.

F. Reflejos.
▪ Osteotendinosos.
▪ Plantares (Babinski).

• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

-Analítica
-RX tórax
-ECG
-TAC: se debe realizar siempre que se desconozca la causa o si se sospecha de lesión. Puede ser normal en un primer momento.
-Punción lumbar: después de TAC (cuando hay infección sale turbio y a presión, aparecerán muchos leucocitos y la glucosa
aparecerá descendida).

Tras la anamnesis y la exploración, el médico usualmente tiene suficientes datos para ubicar al enfermo en uno de estos tres
grandes grupos:

▪ Coma con signos focales con/sin signos meníngeos:

o Lesión cerebral. Traumatismo.
o Tumor cerebral. Hemorragia, infarto cerebral.
o Absceso cerebral.
▪ Coma sin signos focales con irritación meníngea:
o Meningitis, encefalitis.
o Hemorragia subaracnoidea.
▪ Coma sin signos focales ni meningismo:
o Alteraciones metabólicas. Intoxicaciones.
o Hipoxia, isquemia
o Hiper/hipotermia. Epilepsia.

*siempre antes de hacer una punción lumbar debemos hacer un TAC, ya que si hay una presión en la parte más alta y
presionamos ahí se puede bajar a la zona de la punción.

EL PACIENTE CON ALTERACIÓN EN LA RESPUESTA

COMA → CUIDADOS INMEDIATOS

Objetivo: tratamiento de los problemas que ponen en peligro la vida del enfermo de forma inmediata.

→ Posición estable y segura.

→ Confirmar el estado comatoso.
→ Control vía aérea. Establecer vía aérea permeable. Oxigeno. IOT (Intubación orotraqueal).
→ Control estado circulatorio. Colocar catéter intravenoso.
→ Analítica. (glucemia, gases, tóxicos).
→ Constantes.
→ Sonda nasogástrica. Vesical (control de diuresis).
→ Valoración breve (Glasgow, focalidad neurológica)..

*En todo paciente que no responde hipoglucemia, hipoxia y tóxicos.

COMA → TRAUMATISMO

Objetivo: equilibrio del medio interno y evitar problemas acompañantes.

65
 → Tratamiento específico. Tratar causas de reversibilidad (hipoglucemia, tóxicos, encefalopatía)
→ Tratamiento del edema cerebral (dexametasona, manitol, furosemida, hiperventilación)
→ Tratamiento anticonvulsivo (diazepam, fenitoina)
→ Valorar grado de respuesta y evolución de signos vitales
→ Protección gástrica y nutrición
→ Aspiración de secreciones
→ Protección de los ojos
→ Prevenir y controlar complicaciones (barras laterales, elevación de la cabecera 30º)

• Manifestaciones:
o Conmoción cerebral.
o Lesiones de los tegumentos y fracturas de cráneo.
o Lesión axonal.
o Lesiones hemorrágicas.
o Lesiones de los nervios craneales.
o Meningitis.

▪ ASISTENCIA INMEDIATA:
→ Inmovilización de la columna cervical.
→ Permeabilización de la vía aérea y ventilación.
→ Circulación adecuada.
→ Exploración neurológica.

▪ ASISTENCIA POSTERIOR:
→ Exploración física (Batlle, sangre en conducto auditivo).
→ Pruebas complementarias.
→ Fiebre.
→ Edema cerebral. HTIC.
→ Profilaxis antitetánica.
→ Antibióticos.
→ Analgésicos.
▪ SECUELAS:
→ Déficit neurológico motor.
→ Déficit sensitivo.
→ Lesiones de los pares craneales.
→ Epilepsia postraumática.
→ Síndrome psicoorgánico postraumático.

COMA→EPILEPSIA

• Manifestaciones:
o Acidosis metabólica.
o Traumatismo.
o Fiebre.
o Estupor, somnolencia.
• Tratamiento:
o Vía aérea segura, oxigeno.
o Catéter intravenoso, analítica.
o Preparar diazepam.
o Constantes.

*lo único que hay que hacer es protegerles la cabeza a los pacientes con epilepsia y no meterles nada en la boca.

66
 COMA → ORIGEN VASCULAR

Signos:

• Alteración repentina de la visión de un ojo o ambos

• Perdida repentina de la fuerza en una extremidad
• Trastornos de la sensibilidad (parestesisas)
• Dificultad repentina en el lenguaje (problemas para hablar o entender)
• Aparición repentina de desequilibrio o inestabilidad
• Aparición repentina del dolor de cabeza

→ Ictus hemorrágicos (Hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea y parenquimatosa).

• Manifestaciones:
o Obnubilación, estupor, coma.
o Habitualmente, HTA.
o Desviación conjugada de los ojos.
o Hemiplejia contralateral.
o Cefalea brusca y convulsiones.
o Vértigo náuseas y vómitos.

• Tratamiento:
o Vía aérea segura y oxigenación.
o Catéter intravenoso
o No descender bruscamente la TA.
o Hiperventilación (disminuye el edema cerebral), agentes osmóticos.
o Analgésicos, antieméticos.
o Anticonvulsionantes.
o Sondaje vesical y nasogástrico.
o Reposo con cabecera elevada.

→ Hematoma cerebral
• Manifestaciones:
o Cefalea, mareo, convulsiones
o Náuseas, vomito
o S1íntomas focales
o Alteración del estado de conciencia
• Tratamiento:
o Vía aérea segura y oxigenación
o Catéter intravenoso
o Valorar SNG y SV
o Control TA
o Si edema, manitol y dexametasona
o TAC

→ Ictus isquémicos.
o Según la evolución
• Isquémicos transitorio (AIT) 5 a 10 min.
• Infarto cerebral.
o Etiología:
• Infarto aterotrombotico (trombosis).
• Infarto cardioembólico.
• Manifestaciones:
o Mareos. Incoordinación.
o Debilidad motora (hemiplejia/hemiparesia)
o Alteraciones de la sensibilidad.
o Alteraciones del lenguaje.
o Parálisis facial.
o Alteraciones visuales.
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 o Alteraciones de los reflejos.
• Tratamiento:
o Vía aérea segura y oxigenación.
o Catéter intravenoso.
o Valorar necesidad de SNG y SV.
o No descender la TA.
o Fármacos específicos que son los trombolíticos.
o TAC, ECG.

→ Encefalopatía hipertensiva
• Manifestaciones:
o Cefalea. Confusión, desorientación, coma.
o Alteraciones visuales y de la respuesta pupilar (lentas, anisocoricas).
o Alteraciones del patrón respiratorio.
o Deterioro motor y sensitivo.
o Nauseas y vómitos.
• Tratamiento:
o Antihipertensivos (Nitroprusiato, labetalol).
o Corticoides (Dexametasona).
o Diuréticos (Manitol).
o Sedación. Relajantes neuromusculares.
o Antiepilépticos.
o PIC.

COMA → PROCESOS EXPANSIVOS-TUMORES

→ Presión intracraneal (PIC)

• Manifestaciones:
o Inquietud, irritabilidad.
o Alteraciones respiratorias.
o Alteraciones pupilares (fijas, dilatadas).
o Cushing: bradicardia, bradipnea, HTA.

Cuando está haciendo la moto, se está enclavando, el tronco se está metiendo por el agujerito→antiinflamatorios y cualquier
cosa que reduzca.

COMA → INFECCIONES

→ Meningitis:
• Manifestaciones:
o Fiebre elevada
o Nauseas, vómitos. (clasificados como en escopetazo , abundantes y con mucha presión)
o Cefalea, desorientación.
o Rigidez del cuello (Brudzinki→por inflamación meníngea, recorrido LCR…)
o Petequias
o Fotofobia
• Tratamiento:
o Vía aérea segura.
o Catéter intravenoso
o Punción lumbar.
o Hemocultivos.
o Comenzar inmediatamente antibioterapia.
o Control de la temperatura.

→ Encefalitis:
o Fiebre
o Signos de irritación meníngea.

68
 o Convulsiones.

→ Absceso cerebral
o Signos focales.
o Convulsiones
o No hay signos de infección.

COMA →HIPOXIA

• Manifestaciones:
o Embriaguez, somnolencia, coma.
o Cianosis.
o Disminución o pérdida de ventilación.
• Tratamiento:
o Permeabilidad de la vía aérea y oxigenación-ventilación.
o Gasometría.

COMA → METABOLICAS

→ Hiperglucemia:
• Manifestaciones:
o Poliuria, polidipsia
o Taquicardia, taquipnea.
o Deshidratación.
o Valores altos de glucosa.
• Tratamiento:
o Administración de liquidos.
o Insulina rápida I.V.
o Perfusión insulina en cetoacidosis.
o Control gasométrico (taquipnea→acidosis, intentar reducirla).

→ Hipoglucemia.
• Manifestaciones:
o Taquicardia, sudoración, piel pálida, hipoventilación.
o Confusión mental, comportamiento extraño, irritabilidad.
o Disminución de la glucosa.

*En una sospecha de ICTUS lo primero que haremos será un glucometer, porque se puede confundir con una hipoglucemia.

• Tratamiento:
o Control de la vía aérea.
o Solución hipertónica de glucosa (glucosmón)
o Perfusión de glucosa con glucosado 50% (2 frasquitos etiqueta roja de 100)
o Equivalencia 6,6 glc 50% = 1 glucosmol.

10 g de glucosa 10 cm y se repite
+ Perfusión de suero con glucosa 5%

→ Encefalopatía hepática:
• Manifestaciones:
o Irritabilidad, alteraciones motoras y de memoria, somnolencia, estupor, coma.
o Ictericia, ascitis.
o Elevación transaminasas y amoniaco en sangre (encefalitis no metabólica en sangre).
o Hiperventilación.
o Rigidez, hiperreflexia.
69
 • Tratamiento:
o Ventilación adecuada.
o Prevenir hemorragia digestiva. (*podría tenerla por los problemas de coagulación, por las varices)
o Tratamiento sintomático.
o Sedación (distraneurine) → siempre que el paciente lo lleve lo debemos controlar, se da en pacientes con
encefalopatía hepática y con cirrosis hepática y con un brote de agitación elevada.

*Déficit de B1 respecto al motor y el déficit de B6 respuesto a las alucinaciones se llama: Wermicke- Korsakoff

COMA → INTOXICACIONES

→ Alcohol:
• Manifestaciones:
o Excitación, sopor, coma. Alteración de la coordinación, mareo, náuseas, ataxia…
o Aliento enólico.
o Enrojecimiento de las conjuntivas.
o Hipoglucemia. (*realizar glucumeter ya que sube y baja el azúcar).
• Tratamiento:
o Prevenir la aspiración.
o Comprobar nivel de glucosa.
o Tratar la hipotermia, traumatismo.
o Tiamina (B1), piridoxina (B6)
o Wermide-Korsakoff.
o Tranquilizar, dejarlo dormir.
o Valorar SNG.
o Vigilancia continuada.

El alcohol destruye la B1 y es fundamental para energía cerebral y es neurotransmisor, si desaparece se produce hipoglucemia.

ENCEFALOPATÍA DE WERNIKE:
-Confusión y pérdida de actividad mental que pueda progresar coma y muerte.
-Pérdida de coordinación (ataxia). Temblor.
-Cambios de visión (doble), movimientos oclusores (nistagmo).
-Abstinencia.

SÍNDROME KORSAKOFF
-Pérdida de memoria grave.
-Incapacidad para formar recuerdos.
-Ver o escuchar cosas que no existen (alucinaciones)→brote psicótico.

→ Sedantes:
• Manifestaciones:
o Alteración pupilar.
o Ataxia.
o Disartria.
o Somnolencia.
o Hipotensión, hipotermia.
o Depresión respiratoria.
• Tratamiento:
o Control de la vía aérea, oxigenación.
o Naloxona, anéxate.
o Lavado por SNG.
o Carbón activado.
o Forzar diuresis.

→ Narcóticos: naxodol.
• Manifestaciones:
o Hipoventilación.

70
 o Cefalea, mareo, nauseas.
o Somnolencia, estupor, coma.
o Cianosis.
o Taquicardia.

• Tratamiento:
o Oxigenoterapia a alta concentración.
o Gasometría, carboxihemoglobina.
o Corregir hipotensión y acidosis.

→ Monóxido de carbono.
• Manifestaciones:
o Cefalea, mareo, nauseas.
o Síncope.
o Acidosis
o Intoxicación (estufa gas).
• Tratamiento:
o Gasometría (carboxihemoglobina).
o Pulsioximetría no efectiva.
o O2 en concentraciones altas.
o Corregir hipotensión y acidosis.

COMA → HIPERTERMIA

• Manifestaciones:
o Cefalea, mareos, nausea.
o Trastornos visuales.
o Piel caliente, roja, seca.
o Pulso fuerte, rápido.
o Hiperventilación.
o Orina escasa y concentrada.
• Tratamiento:
o Permeabilidad aérea, oxigenoterapia.
o Disminuir la temperatura.
o Vigilar la diuresis.

COMA →HIPOTERMIA

• Manifestaciones:
o Bradicardia, hipotensión.
o Hipoventilación.
o Depresión del centro respiratorio.
o Alteración de pH.
o Alteración del ECG, arritmias.
• Tratamiento:
o Control de la vía aérea, oxigenoterapia,
o Administrar líquidos calientes
o Corregir pH lentamente.
o Métodos de recalentamiento con precaución.

COMA →SHOCK

• Manifestaciones:
o Hipotensión.
o Taquicardia.
o Pulsos periféricos débiles o no palpables.

71
 o Piel fría

COMA → HISTERICO

• Manifestaciones:
o Tamaño y reactividad pupilar normal.
o Reflejos normales.
o Espiración alterada, hiperventilación.
o Aumento del tono muscular en parpado.
o Ausencia de lesiones en sus “desmayos”.
• Tratamiento:
o No dejarse llevar por la primera impresión.
o Descartar patología orgánica.
o Observación.
o Traslado a psiquiatría.

3. PACIENTE CON ALTERACIÓN DE LA RESPUESTA:

Antecedentes examen físico rápido.

Traumatismo. PCR

Choque.

Hipoglucemia
No hacer comentarios de su estado junto a él.
Advertirle cuando se le vaya a ejecutar alguna técnica. Sobredosis.

Epilepsia.

72
TEMA 7: INTOXICACIONES
0. DEFINICIÓN Y CONTEXTO
o Síndrome clínico asociado a la introducción brusca de un toxico en el organismo.
o Tóxico: sustancia que al entrar en contacto con el organismo produce un efecto perjudicial. Unido íntimamente a la
dosis y tipo de tóxico.
- Accidental (80%): en los niños, y con menos frecuencia en el adulto.
- Intencionadamente: en el adulto y adolescentes. Uso con fin autolítico.

Los tóxicos más frecuentes son los fármacos (benzodiacepinas, antidepresivos), el alcohol y drogas.
Otros productos domésticos (limpiadores), agrícolas (herbicidas, insecticidas) e industriales.
La clínica depende de cómoactúa el toxico, la dosis absorbida y la presencia de complicaciones.

1. MANIFESTACIONES
o Neurológicas: por toxicidad directa (neurotransmisión, funciones enzimáticas) o indirecta (hipoxia, hipotensión).
o Coma: sin focalidad neurológica y asociado a otros signos (hipoventilación, hipotermia...).
o Convulsiones: por déficit de riesgo sanguíneo cerebral directo de tóxicos.

o Respiratorios: afectación más frecuente. Obstrucción de la vía aérea. Inhalación de gases irritantes, disnea, tos,
broncoespasmo, y por último depresión del centro respiratorio por acción de psicofármacos, analgésicos opiácea, drogas de
abuso... Desde poco sintomático a IR.
o Hipoventilación: por depresión del centro respiratorio por acción de psicofármacos, etanol, opiáceos…
o Disnea, tos, broncoespasmo: inhalación de gases.

o Cardiacas: alteraciones del ritmo cardiaco: en ausencia de cardiopatía o alteraciones metabólicas. Digital o fármacos
cardioactivos. Se producen: hipotensión, shock, hipovolemia asociada a deshidratación por vómitos, sangrado (raticidas),
afectación coronaria por vasoconstricción, isquemia infarto…
o Digestivas: son alteraciones frecuentes y poco específicas. Setas, insecticidas organofosforados.
o Hipoglucemia por hipoglucemiantes orales, insulina, alcohol etílico.
o Insuficiencia renal(aminoglucósidos, analgésicos y antiinflamatorios)
o Insuficiencia hepática de aparición secundaria. Son predecibles (en dosis dependientes), en personas que reciben dosis
altas es más precoz. Impredecibles en dosis no dependientes, tardando días-semanas tras el contacto con el tóxico.
o Otros: ototoxicidad, antibióticos, diuréticos, hematotoxicidad: afectación a las células sanguíneas y a los órganos donde se
forman.

Objetivos: constantes vitales en normovalores, impedir absorción de tóxico, favorecer su eliminación, administrar antídotos
específicos de haberlos y evitar una nueva exposición.

2. ACTUACION
A. MEDIDAS DE SVA. Valoración inicial.
a. Respiratorio: permeabilización vía aérea. Oxigenoterapia si hipoxemia. IOT.
i. Hipoventilación.
b. Cardiovascular: tratamiento de las arritmias. Tratamiento de shock e hipotensión. La hipotensión es la
manifestación más frecuente: hipovolemia (vómitos, diarrea o falta de ingesta), disminución de las resistencias
periféricas, disminución de la contractibilidad (barbitúricos, antidepresivos), trastornos del ritmo (b- bloqueantes,
digoxina).
c. Neurológico: glucosa, nalaxona (opiáceos). Elumacenilo (benzodiacepinas). Oxigeno (CO).
d. Hidratación para diuresis adecuada. Diuresis forzada.
B. EVALUACION:
a. Anamnesis: recoger información del nombre del toxico, cantidad ingerida, tiempo trascurrido, vía de entrada y
causas. Además: tratamientos, si vómitos, otras personas
b. Exploración:
i. Vía aérea, ventilación y circulación.
ii. Valoración neurológica: estado de conciencia, focalidad, tamaño y reactividad pupilar.

73
 iii. Inspección: coloración de la piel (CO), sudoración intensa (salicilatos, organofosforados), exploración
de la boca (causticacion), aliento.
iv. Valoración neurológica: estado de conciencia, focalidad neurológica, tamaño y reactividad pupilar.
v. Cardiorrespiratorio: arritmias, EAP.
vi. Abdomen: abdomen agudo.
vii. Extremidades: picaduras, mordeduras edemas.
viii. Analítica completa
ix. Determinación rápida de tóxicos en orina (paracetamol, cannabis, anfetaminas, metanfetaminas,
barbitúricos, benzodiacepinas, cocaína, opiáceos y antidepresivos tricíclicos).
x. Recogida de muestras de líquidos, sangre y orina para estudio toxicológico posterior (médico - legal).
xi. Aspirable contenido gástrico: Rx y TAC.
xii. Intoxicación plomo u otros objetos, valorar saturnismo (intoxicación por sales de plomo)

C. MEDIDAS GENERALES: fundamental la protección de profesionales, debido a desconocimiento de aquello a lo que te

enfrentas.
a. Oxigenoterapia, evitar o alejar de la fuente tóxica.
b. Síndrome coronario agudo: analgésicos, nitroglicerina, antiagregantes.
c. Taquiarritmias: supraventriculares (verapimilo), ventriculares (amiodarona, lidocaína), bradiarritmias
(adrenalina).
d. Hipertensión: benzodiacepinas, nitroglicerina.
e. Hipotensión, disminución contractibilidad cardiaca: reposición de volumen, drogas vasoactivas.
f. EAP: oxigeno, diuréticos y nitritos.
g. Hipertermia: por agitación, temblor, hipertonía, convulsión, vasoconstricción. Relajación y antieméticos.
h. Acidosis: bicarbonato
i. Crisis convulsivas: benzodiacepinas, midazolan.
j. Agitación: sedación (midazolam), contención.
k. Rabdomiolisis, hemorragias: protector gástrico.

D. MEDIDAS PARA IMPEDIR LA ABSORCIÓN DEL TOXICO:

a. Antídoto: conjunto de medicamentos los cuales, a través de diversos mecanismos, impiden, mejorar o hacer
desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones (flumacenilo y naloxona).
b. Carbón activado:método de elección para la descontaminación digestiva. Gran capacidad de absorción para
muchos tóxicos. Se emplea 50g durante 2h (un bote), mezclar con agua. Vía oral o SNG. Puede repetirse cada 3
horas, para sustancias de absorción lenta.Está indicado para las pseudomelenas y el estreñimiento. No
indicado en hierro, litio, potasio, etanol, metanol, derivados del petróleo, arsénico, acidosis, alcalosis y
cáusticos.
c. Descontaminación
i. Vía parenteral: difícil actuación, ineficaces. Retardar la difusión aplicando un torniquete o frio local.
ii. Vía respiratoria: separar al individuo de la atmosfera toxica. Aplicación de oxigeno (Venturi).
iii. Vía conjuntival: irrigar el ojo con suero fisiológicoo agua durante 15 – 30 minutos.Esencial entre dos
personas, usar un colirio analgésico primero y después usar sistema de SF de 500ml con sistema para
hacer lavado continuo.
iv. Vía cutánea: retirar las ropas impregnadas de toxico (bolsa cerrada) y lavar abundantemente.
Protección de los profesionales.
v. Vía digestiva: puerta de entrada más frecuente.
1. Provocación del vomito: ante ingesta < 2 horas. Jarabe de ipecacuana. Contraindicada en
ingestión de cáusticos o derivados del petróleo, disminución del estado de somnolencia,
embarazo y < 6 meses.
2. Lavado gástrico: menor de 2 horas. Ampliable en caso de gravedad, hasta 6 horas incluso.
Paciente en cama previa IOT. Sonda nasogástrica 18 (6) de grueso calibre. Aspirar el
contenido gástrico. Introducir agua (3 litros). Primera y última. Con carbón activado.
Recuerda: en el uso de la sonda utilizar la bolsa para ver si se hincha (mala colocación) o si
refluye contenido gástrico. Proteger siempre el circuito y comprobar restos en bolsa.
Importante: evitar vaciado gástrico, no siempre es la mejor opción, así como la inducción al
vómito, pues puede generar aspiración.

74
 d. Potenciar eliminación:
i. Catárticos: retienen agua por efecto osmótico y aumentan el peristaltismo intestinal (sulfato
magnésico).
Contraindicaciones en ingestión de cáusticos y shock es la deshidratación. Poco utilizados.
ii. Irrigación intestinal: cuando fracasa otro tratamiento, compuestos de gran tamaño (solución
evacuante Bohm). Contraindicados en disminución de conciencia, obstrucción intestinal o hemorragia
o perforación intestinal.
iii. Eliminación renal: se fuerza la diuresis. Aumento del filtrado glomerular (líquidos) y disminución de la
reabsorción (diuréticos) Alcalina, se dan sueros glucosados 5% y bicarbonato, contraindicada en IR o
IC.
iv. Eliminación hepática: pocas opciones, mayoría de tóxicos se metabolizan ahí y no hay sustancias que
aceleren el proceso. El paracetamol genera graves daños: uso de antídoto n-acetilcisteina (o un
flumucil concreto).
v. Depuración extraterrenal: hemodiálisis, plasmaferesis. Indicada en caso de manifestación de
gravedad o insuficiencia hepática o renal (salicitacos, fenobarbital, metanol).

E. OTRAS MEDIDAS:
a. Psiquiátricas y sociales que permitan corregir laalteración que motivaron la intoxicación.
b. Derivar a psiquiatría en casos de intentos de autolisis.
c. Instituto nacional de toxicología

3. AGENTES TÓXICOS (9)

A. SEDANTES – HIPNOTICOS
o La mayoría de las intoxicaciones medicamentosas se deben a estos fármacos (ansiolíticos, relajantes musculares y anti
convulsionantes).
o Pueden producir depresión del SNC y del centro respiratorio.
o Alteraciones respiratorias: hipoxemia, hipercapnia, bronco aspiración, EAP.
o Depresión miocardiaca y vasodilatación: hipotensión.
o Arritmias (acidosis respiratoria).La inmovilización puede provocar lesiones cutáneas y rabdomiolisis.

Benzodiacepinas: causa frecuente de intoxicación, en ocasiones, junto al alcohol.

o Efectos tóxicos moderados.

o Somnolencia, confusión, hipotonía, disartria y ataxia.
o Su antídoto el flumacenilo.

B. ANTIDEPRESIIVOS TRICICLICOS
o Son la segunda causa por detrás de benzodiacepinas. Muy prescritos.
o Son intoxicaciones frecuentes y graves (riesgo de mortalidad). Tienen propiedades anticolinérgicas, acción depresora del
SNC y cardiotoxicidad.
o Anticolinérgica: midriasis, sequedad de mucosas, taquicardia, retención de orina, temblores. Enlentecimiento
gastrointestinal.
o SNC: disartria, hiperreflexia, rigidez, ataxia, somnolencia, causa convulsiones (depresión respiratoria). Hipoxia.
o Cardiotoxicidad: prolongación del complejo QRS que pueden desembocar en arritmias ventriculares. Disminución de la
contractibilidad cardiaca que produce hipotensión.
o Hipotensión arritmias (BS – TS a TV) coma, convulsiones.

C. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (antidepresivos)

Fluoxetina (Prozac), paroxetina (Seroxat), sertrailina (Besitran), Trazodona (Deprax), Citalopram (Prisdal), Escitalpram (cipralex).

Todos pueden originar síndrome serotoninérgico: taquicardia, escalofríos, hipertermia, agitación, mioclonias, hiperreflexia,
ataxia, rigidez muscular, diarrea y alucinaciones.

Alteraciones de la duración del QRS y expansión QT.

o Leve: confusión, febrícula, taquicardia, midriasis y diarrea. Alteraciones neuromusculares, hiperreflexia, ataxia.
o Grave: coma, convulsión, inestabilidad (fiebre, disnea y taquicardia) rigidez muscular.

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D. ANALGESICOS

Salicilatos. Antiinflamatorios no esteroideos (aine)

o Metabolización hepática
o Dosis tóxica en el adulto > 10 g. toxicidad leve: 150 – 800 mg/kg, moderada: 300 – 500 mg /kg, grave > 500 mg/kg.
o Salicilismo: cefalea, tinnitus, hipoacusia, vértigo, sudoración profusa, eritema cutáneo, taquicardia, nausea, vómitos e
hiperventilación (alcalosis metabólica)
o Acidosis metabólica (tardíamente): ácido láctico. Eliminación urinaria de bicarbonato, Na, H2O: Deshidratación.
o Hipertermia (niños)
o IR rabdomiolisis.
o Alteraciones del SNC: tetania, convulsión.
o Dosis muy altas: aumento de transaminasas y alteraciones de la coagulación, letargias y hemorragias subconjuntivales.
- Aumento de la permeabilidad capilar (EAP).

Antiinflamatorios no esteroideos (aine)

Ibuprofeno, indometacina, naproxeno, metamizol, diclofenaco.

o Metabolización hepática
o Dosis toxica en el adulto según fármaco
o Nauseas, vómitos, epigastralgia, HDA.
o Hiperventilación o hipoventilación.
o Alteraciones del estado de conciencia, visión borrosa, diplopía, convulsión.
o Acidosis metabólica
o Coagulopatia.

Paracetamol

o Rápida absorción y metabolización hepática.

o Elevado potencial toxico. Produce necrosis de las células hepáticas. Puede provocar necrosis tubular renal.
o Dosis toxica en el adulto 7,5 g. daño hepático > 0,2 g/kg. El etilismo crónico aumenta la toxicidad.
o Nauseas, vómitos y dolor abdominal.
o La toxicidad hepática se desarrolla entre las 12 y 36 horas posteriores.
- Ictericia, alteraciones de la coagulación, alteración del estado de conciencia, hipoglucemia, hiperventilación.
- Tratamiento específico con N – acetilcisteina que protege frente la hepatotoxicidad si se administra en las primeras 8
horas. Si no se conoce la hora de ingesta ni la dosis, comenzar lo antes posible.

E. OPIACEOS
a) Heroína(intravenosa, intranasal, inhalada)

Analgésicos narcóticos: morfina, codeína, fentanilo, tramasol, metadona.

o Provocan analgesia, sedación y depresión del SNC.

o Depresión respiratoria: disminución en la frecuencia y profundidad, cianosis, signo grave de sobredosis. P. respiratoria.
Miosis puntiforme o dilatadas por hipoxia extrema.
o Alteraciones del nivel de conciencia (somnolencia, estupor). Lenguaje farfullante. Deterioro de la alteración y memoria.
Hipotonía. Disminución en la respuesta a estímulos dolorosos.
o Bradicardia, hipotensión. PCR (algunos taquicardia e hipotensión)
o Convulsiones, hipertermia, arritmias. Puede presentar bronco aspiración y EAP.

76
o Nalaxona, antagonista de los receptores opiáceos. Puede administrarse por cualquier vía, excepto oral. Si vida media es de
10 – 40 minutos y la de los opiáceos hasta de 90 minutos por lo que puede ser necesaria una perfusión. Puede provocar
síndrome de abstinencia: agitación, agresividad, dolor abdominal, vómitos, diarrea, sudoración…

b) Cocaína(intravenosa, intranasal, inhalación, fumada - crack)

Es la segunda droga de abuso tras la etílica. Su vida media es de 1 hora mezclada con alcohol (etilcocaina).

o Sobre estimulación del SNC (simpático): euforia, disminución de la fatiga, sensación de fuerza física y mental.
Hiperactividad.
o Cardiovascular: palpitaciones.
o Vasoconstricción: dolor torácico, isquemia e IAM.
o Taquiarritmias ventriculares.
o Midriasis, hipertensión, hipertermia, sudoración, temblor, náuseas y vómitos.
o Neurológico: ictus isquémico, hemorragia cerebral, convulsiones, discinesias, coma.
o Psiquiátricos: ansiedad, agitación, pánico, agresividad, delirio, alucinaciones e insomnio.
o Ulceraciones o perforaciones del tabique nasal.
o Body parcker: son los que utilizan su cuerpo para trasportar drogas. Si unas de estas drogas se rompen se produce una
intoxicación.

NOTA:se deben de tratar uno a uno los síntomas, no hay un antídoto o fármaco que trate a todos en general.

c) Anfetaminas y drogas de diseño

Derivados de las anfetaminas (speed. Mecil anfetamina - cristal). Drogas de diseño (MDMA – éxtasis. MDA – Píldora del amor).

o Son simpaticomiméticos. Euforizantes y provocan sensación de bienestar. Pueden producir sensación de empatía y cambios
en las percepciones. Aumenta la autoestima. Desinhibición.
o Manifestaciones parecidas a las producidas por la cocaína.
o Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, dolor torácico (SCA). Hipertensión.
o Psiquiátricas: ansiedad, agitación, pánico, insomnio, alucinaciones.
o Midriasis, sequedad de mucosas, sudoración, hiperactividad, verborrea, hipertonía, temblor, incoordinación, retención de
orina.
o Intoxicación grave: delirio, coma, convulsiones, déficit neurológico, hipertermia (> 40 ºC), arritmias con inestabilidad
hemodinámica, hipertensión, rabdomiolisis, CID, IAM, IR.

F. MONOXIDO DE CARBONO

Producido por la combustión incompleta del carbón, madera y productos que contengan carbona. Gas natural, butano, propano
o queroseno pueden producirlo por defecto de combustión o ambiente pobre en 02. Su incidencia ha disminuido con el cambio
en el modelo de calefacción.

o Gas incoloro, inodoro y no irritante por lo que no se detecta.

o Se combina con la hemoglobina (afinidad 200 – 300 superior al 02). Carboxihemoglobina.
o Provoca hipoxia celular.
- Cefalea, nauseas, vómitos, inestabilidad, fatiga, parestesias, palpitaciones dificultad de concentración.
- Confusión, somnolencia, irritabilidad, mareo, impotencia muscular, trastornos de la conducta.
- Depresión del nivel de conciencia (coma), hipertonía, taquicardia, taquipnea (depresión respiratoria y
cardiovascular).

Complicaciones: EAP, IAM, IR, puede dejar secuelas neurológicas.

NOTA:La pulsioximetria y PO2 son normales.

77
G. CAUSTICOS
o Productos de limpieza; alcalosis (pH > 11,5 ) o ácidos (pH < 3)
o Los más frecuentes: salfuman, la sosa caustica (lavavajillas a máquina) y lejía.
o Ácidos, exotermina, coagulación tisular, escara necrótica. Lesión gástrica, peritonitis.
o Álcalis: licuan las ácidos grasos de la membrana celular produciendo una ulcera penetrante. Lesión del esófago:
mediastinitis.
o I: eritema: erosión de la mucosa, II: ulceras, III: necrosis, IV: perforación.
o Dolor bucal intenso, retro esternal y epigástrico. Disfagia, odinofagia, edema, glotis, vomito. Hematíes y melenas.
o La ingesta de ácidos es máslenta. Hemolisis acidosis metabólica y CID.
o En los álcalis, diluir (agua y leche). Riesgo de estimular el vómito.
o No realizar lavado digestivo ni aplicar carbón activo.
o Gastroscopia diagnóstica y terapéutica.
o Pueden desarrollar estenosis que requerirán dilataciones, stent o cirugía.
o Por inhalación: al mezclar ácido y álcali. Síndrome irritativo: conjuntivitis, faringo – traqueo- bronquitis con tos, neumonitis.

H. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS (PARATION, MALATION)

o Las armas químicas conocidas como gasas nerviosas (sarín), son similares.
o Se absorben por víacutáneo-mucosa, respiratoria y digestiva.
o Actúan por inhibición de la acetilcolinesterasa lo que provoca una acumulación de acetilcolina en los receptores con la
consiguiente hiperestimulación (excita) y posterior interrupción (paraliza) de la transmisión nerviosa.
o Síntomas muscarínicos: agitación, ansiedad, miosis, nauseas, vómitos, dolor torácico y abdominal, sudoración, broncorrea,
lagrimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia.
o Síntomas nicotínicos: debilidad generalizada con fasciculaciones y parálisis de la musculatura respiratoria (IR), arritmias
(bradicardia, bloqueos, FA). Fiebre, convulsión. Alteraciones del estado de conciencia, coma.
o Trastornos de conducta, la memoria o del estado de ánimo.
o La recuperación puede tardar meses, años o ser incompleta.
o Tratamiento: lavado de la piel, junto con el antídoto especifico, ATROPINA.

I. ALCOHOL (ETANOL)
o Se metaboliza en el hígado
o Intoxicación dependiente de la concentración en sangre (etanol en el cerebro)
o Relacionado con encefalopatía (Wernicke – motor, korsakoff - cognitivo).
o Aumento de la actividad de neurotransmisores excitatorios (alteraciones cognitivas, muerte neuronal).
o Hiperreflexibilidad locuacidad, euforia, sociabilidad, incoordinación, dificultad para la concentración y raciocinio (violencia)
o Afectación del SNA: hipotensión e hipotermia.
o Afectación cerebelosa: nistagmos, diplopía, disartria “aumento de la base de sustentación”
o Estupor, obnubilación, habla incoherente, vómitos, dificultad respiratoria. Somnolencia. Coma, parálisis respiratoria.
o Asociado: traumatismos, hipoglucemia (inhibe la gluconeogénesis), hipotensión (fuerza la diuresis).
o ¿flumazenilo?

78
TEMA 8: AHOGAMIENTO
Insuficiencia respiratoria derivada de la inmersión/sumersión en un medio líquido. La consecuencia fundamental es la hipoxia.
La PCR es secundaria.

• Causa frecuente de muerte cerebral.

• Sobre todo: niños y jóvenes.
• 80% hombres.
• Factores favorecedores:
o Aumento del número de piscinas
o Práctica de deportes acuáticos.

 ETIOLOGÍA:
- Imposibilidad para nadar
- Sincope.
- Enfermedad coronaria. Muerte súbita.
- Disminución de nivel de consciencia, trauma de cabeza o cuello, epilepsia, ICTUS, hipoglucemia.
- Abuso de alcohol y drogas.
- Niños sin supervisión.
- Temperatura del agua, exposición al sol, ejercicio físico.

 SITUACIONES DE AHOGAMIENTO:
→ Casi ahogamiento: accidente por inmersión con supervisión después de 24 h.
→ Ahogamiento: la persona fallece, en las 24 primeras horas, por asfixia después de inmersión→ hipoxia.
o Húmedo (90%): apnea→ hipoxia + hipercapnia →inspiración → broncoaspiración.
o Seco (10%): laringoespasmo (reflejo).

La presencia de líquido en las vías aéreas y alveolos provoca un aumento de la resistencia al flujo aéreo y la
disminución de la distensibilidad pulmonar.

→
Síndrome de inmersión (hidrocución): inmersión en agua fría.
o Shock termodiferencial →sincope, PCR.
→ Ahogamiento secundario: aparición del SDRA (desde 15 min hasta las 72 horas posteriores)
.
 FISIOPATOLOGÍA:

Sin aspiración de líquido → apnea →hipoxemia → DAÑO CEREBRAL

Aspiración de líquido→alteraciones en la relación ventilación/perfusión (V/Q)→hipoxemia

v normal
v/q =1 q normal →unidad normal

v disminuido
v/q < 1 q normal
→Shunt alteración del nivel del alveolo. Fallo por perfusión

v normal o disminuido
 VARIABLES vq > 1 ENqCUENTA:
A TENER disminuido
→ espacio muerto. Alteración entre ventilación y perfusión.
o Determinantes:
Si disminuye el▪ volumen
Tiempo:afecta al alveolo
duración y si disminuye la q (perfusión) afecta tanto al alveolo como al aparato
de la inmersión
• El daño depende cardiovascular →de
de la duración unidad silenciosa
la inmersión (en ocasiones, difícil de establecer)
o Hipoxemia→ hipoxia
v menor, q menor unidad silenciosa fallo en perfusión porque no entra el aire

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 Mayor pérdida de calor
o <10 min. Pronóstico favorable.
o >25 min. Pocas probabilidades de supervivencia.
o ¿Tiempo hasta que se establecen maniobras de reanimación?
 Cantidad aspirada:
o En los supervivientes no se produce la aspiración de cantidades importantes (<20 ml/kg peso) que provoquen
alteraciones.
o Los que aspiran cantidad suficiente como para producir alteraciones, no suelen sobrevivir.
 Secundarias:
 Tipo de agua (dulce, salada, con residuos)
o Agua dulce: hipotónico. El líquido pasa la membrana alveolo capilar (desde el alveolo al torrente circulatorio).
Aumento del líquido intersticial (EAP). Se inactiva el surfactante pulmonar, se altera la tensión superficial de
los alveolos y se colapsan o están mal ventilados (atelectasia)→hipoxemia
▪ Hipervolemia, hemodilución, hiponatremia.
▪ Hemolisis→hiperpotasemia→FV
o Agua salada: Hipertónica. Osmolaridad superior al plasma por lo que el líquido pasa del torrente circulatorio al
alvéolo (encharcamiento alveolar, edema pulmonar)→hipoxemia. Hipovolemia, hemoconcentración e
hipernatremia.
 Temperatura del agua
o Hipotermia se desarrolla más rápidamente que en el aire (líquido < 35ºC)
o Disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Estuporoso (<30º), comatoso (<28ºC).
o Afecta a la conducción cardíaca:
▪ Taquicardia (32-35ºC), bradicardia (<30º), extrasístoles, fibrilación, asistolia.
o Aumento de la frecuencia respiratoria, bradipnea (<30º), depresión respiratoria.
o Signo de mal pronóstico ya que se correlaciona con mayor tiempo de inmersión.
o Tiene un efecto protector sobre la SNC si precede a la hipoxia (hipometabolismo y bajo consumo tisular de
oxígeno del corazón y cerebro).

 FISIOPATOLOGÍA DE LAS SITUACIONES DE AHOGAMIENTO:

→ Ahogamiento seco:
- Mecanismo reflejo→ espasmo de la glotis de tal manera que no entra líquido (más intenso en agua fría, más
desarrollado en niños).
- Respuesta cardiovascular: desciende la TA y la Fc (arritmia, PCR)
- Broncoconstricción que impide la inundación pulmonar.
- Apariencia de PCR.
- Reanimación precoz y prolongada.

→ Ahogamiento húmedo:
- Contenido de la ventilación y deglución de líquido y solutos que contenga. Va a haber entrada de líquido y a la vez, de
ciertos solutos.
- Aspiración de líquido → hipoxia → pérdida de conciencia → entrada de agua en los pulmones.
- Vómito de líquido tragado → aspiración.
- Acidosis metabólica por hipoxia tisular.
→ Hidrocución- shock termodiferencial.
- Inadaptación al cambio brusco de temperatura por una inmersión súbita o permanencia en agua fría.
- Se produce una alteración de flujo sanguíneo→shock→hipoxia cerebral

PCR Pérdida de conciencia

No hay aspiración de liquido El individuo se sumerge Hipoxemia

- Puede producirse de forma paulatina:
o Disminución de la conciencia, vértigo, dolor de cabeza, visión borrosa…

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 o “Corte de digestión” (dolor abdominal, nauseas, vómitos, mareos).

→ Ahogamiento secundario:
- Semi-ahogamiento recuperado inicialmente.Tras días posteriores tiene síntomas.
- Insuficiencia respiratoria grave en las 24-72 horas posteriores.
- Suele ser consecuencia de broncoaspiración (en el agua o durante la RCP)
- SDRA.

1. ALTERACIONES
• Respiratorias:
o Leve: tos, disnea.
o Grave: IR, EAP (no cardiogénico, de origen pulmonar por aspiración de agua y extravasación de líquidos al
pulmón), SDRA***.
o Atelectasias por aspiración de sustancias sólidas o alteración del surfactante.
o Infecciones: neumonías, abcesos.
• Neurológicas:
o La hipoxia cerebral determina el tratamiento y evolución del paciente
▪ Encefalopatía anóxica, hipertensión intracraneal (la hipotermia puede mejorar el pronóstico).
▪ Convulsiones
▪ Alteraciones de la conciencia (estupor-coma).
▪ Alteraciones motoras
▪ Destacar la posibilidad de TCE, lesión medular
▪ Secuelas: algunos déficits neutológicos mejoran con el tiempo (ligera disfunción, síndrome
extrapiramidal, atrofia cortical).
▪ Entre un 5-20% tendrán secuelas permanentes. En un ahogamiento hay que descartar una lesión
medular o un traumatismo, a un ahogado siempre se le sacará inmovilizado ya que se considera que
han sufrido un traumatismo.
• Cardiocirculatorias:
o Si la RCP es exitosa se presentan pocos problemas cardiovasculares adicionales.
o PCR por hipoxia + hipotermia……
o EAP de origen pulmonar por aspiración de agua y extravasación de líquidos al pulmón.
• Renales: IR por rabdomiólisis, isquemia renal.
• Acidosis grave por hipoxia tisular (70% de las víctimas).
• Fiebre
• Hemorrágicas: hemólisis, CID.

***SDRA***
Insuficiencia respiratoria causada por diversas lesiones pulmonares agudas que se caracteriza por edema pulmonar no
cardiogénico, dificultad respiratoria (distrés) e hipoxemia.
o Etiología:
▪ Procesos que lesionan el pulmón como neumonías, aspiración gástrica…
o Fisiopatología:
▪ Cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular.
▪ Esta situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación en relación con la aparición de
atelectasias en zonas dependientes del pulmón.

o Alteraciones en la relación ventilación/perfusión:

▪ Efecto shunt
▪ Aumento del espacio muerto→ Hipoxemia grave
▪ Menor distensibilidad pulmonar

2. ATENCIÓN AHOGADO
• Rescate (sacar a la persona del agua):
o Hacerlo lo antes posible.
o Atención a la seguridad personal (si es posible, sin entrar en e agua).
• Maniobras de RCP:
o Sospecha de trauma cervical? Posición neutra

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 o Inicio precoz de las ventilaciones. Control de la vía aérea.
▪ No hay que eliminar el agua aspirada. Si vómito, PLS y limpieza
o Compresiones torácicas (después de las ventilaciones iniciales) ¿Están en parada cardíaca?
o Prolongar en caso de hipotemia
• Traslado a un centro hospitalario.

3. TRATAMIENTO HOSPITALARIO
▪ Aparentemente no ha habido aspiración, ha habido una mínima aspiración pero con una adecuada ventilación.
o Observación 24h
o Monitorización, rx tórax, analítica (electrolitos), gases y pH, temperatura.
▪ Aspiración y ventilación adecuada.
o El mayor nº de pacienets. Ingreso en UCI.
o Conscientes o semiconscientes.
o Oxigenoterapia. CPAP. IOT.
o Valoración neurológica 1-2h.
o Analítica (electrolitos), gases y pH.
o Control de la hipotermia. Recalentamiento (posibilidad de shock hipovolémico).
o Corticoides (afectación del pulmón), antibióticos.
▪ Aspiración y ventilación inadecuada.
o Pacientes que han sufrido hipoxia cerebral.
o Respuesta disminuida o abolida. Apnea o respiración irregular.
o Preservar neuronas y control de la PVC.
o Ventilación con IOT. Asegurar la oxigenación y prevención de la aspiración.
o PIP y PEEP elevadas (5-10 cm H2O). Previene la EAP y las atelectasias. Disminuye el GC y aumenta la PIC.
o PVC. Control de reposición de volumen. Liquidos calientes.
o Monitorización de la PIC. Hiperventilación, hipotermia, corticoides-diuréticos.
o SNG
o Control analítico (iones, gases, hematocrito).
o Control de la hipotermia.
▪ RCP después de una PCR
o Mantener control de la ventilación y circulación.
o Monitorización. Arritmias → desfibrilación.
o Control de la hipotermia.

4. PRONÓSTICO
Depende del grado y duración de la hipoxia:
▪ Peor pronóstico:
o Inmersión prolongada (5> min).
o Retraso en las maniobras de RCP (>15 MIN) o RCP prolongada (>25 min).
o Asistolia a su llegada al hospital.
o Glasgow <5 o pupilas midriáticas y arreactivas.
o Mayor posibilidad de secuelas (60%) si tarda más de 60 min, en recuperar respiración.
o Convulsiones.
o Recupera ventilación después de 60 min.
o Si pH<7 o PaO2 <60mmHg
▪ Mejor pronóstico:
o Inmersión en agua fría.
o Si la RCP se realiza antes de 10 min por persona entrenada.
o Menos secuelas si recupera ventilación en 15-30 min (10%).
o Pupilas isocóricas y reactivas.
o Recuperación rápida de la conciencia.
o pH> 7,2.
o Temperatura<34ºC.
o Estabilidad hemodinámica.
o No hay signo de aspiración.

5. PREVENCIÓN

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▪ No bañarse solo.
▪ Bañarse en lugares conocidos (profundidad del agua, temperatura…).
▪ No es recomendable la inmersión en agua a menos de 23ºC.
▪ Divulgación y práctica de la natación.
▪ La inmersión debe ser de forma progresiva para conseguir la adaptación al cambio de temperatura (ducha).
▪ Las apneas e hiperventilaciones pueden provocar síncopes hipóxicos.
▪ En caso de aparecer mareos, vértigos, náuseas… abandonar el agua.

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TEMA 9: HIPOTERMIA-HIPERTERMIA.
1. HIPOTERMIA:

Patología considerada poco frecuente en nuestro medio, es subdiagnosticada. Alta mortalidad por desequilibrio de los
sistemas fisiológicos. Afecta prioritariamente a los ancianos por alteración de la termorregulación , percepción
alterada , enfermedades crónicas, demencias, discapacidad. Asociada a clase social baja, mendigos. A tener en
cuenta en accidentes marítimos y deportes de montaña. Las perdidas pueden incrementar por efecto del viento, la
humedad y la inmersión del agua.

Hipotermia se considera:

- Temperatura central (oral, rectal, pretimpánica) inferior a 35ºC . la temperatura cutánea no es valorable ya
que la vasoconstricción hace que sea inferior a la anterior.
- El organismo es incapaz de reemplazar adecuadamente el calor perdido

*Debemos tener un termómetro que mida la hipotermia ya que la mayoría miden la hipertermia.

*Una hipertermia en un niño puede causar una convulsión para intentar liberar calor.

Etiología:
- Exposición al frio, intenso y/o prolongado, sin la protección adecuada.
- Factores predisponentes:
o Niños, edad avanzada.
o Malnutrición.
o Patología del SNC: Ictus, neoplasias, fracturas base cráneo, lesiones cervicales, coma, lesiones
hipotálamo.
o Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, diabetes.
o Fármacos y tóxicos: barbitúricos, alcohol, heroína, anestésicos, vasodilatadores, depresores SNC.
o Fumadores.
o Trastornos psíquicos.
o Otros: shock, sepsis, líquidos intravenosos a baja temperatura.

Se produce:

Lesiones locales en zonas expuestas (incluso llegado a congelación). En zonas expuestas y en las
extremidades se producen lesiones térmicas , pudiendo llegará la necrosis. (*Por ejemplo en la orejas)

Lesiones sistémicas por hipotermia central. Cuando el organismo no puede compensar el descenso de
temperatura.

Fisiopatología:

La temperatura central es mantenida (37ºC +-1) por el centro termorregulador.

- Sistema aferente: receptores y sensores a nivel periférico de la piel (*estos van a detectar la temperatura
que tiene la piel). La temperatura varia con el flujo sanguíneo, la temperatura ambiente, la humedad, la
velocidad del aire.
- Procesador central: *todo esto anterior se va a procesar por el hipotálamo. *En el hipotálamo esta en centro
regulador
- Sistema aferente: respuestas neuroendocrinas. Liberación de hormonas tiroides y cortisol (*son los dos
activadores). Respuesta neuromuscular (temblor *primera respuesta neuromuscular que vamos a tener).
Aumento de la actividad simpática (vasoconstricción periférica)
- Durante la hipotermia, el cambio térmico de las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea. *Las
vísceras tendrán la temperatura de la sangre, cuando se mete hacia dentro esta sangre va a bajar la
temperatura de los órganos, además aunque haya al principio vasoconstricción que cierra capilares llega un
momento que las zonas externas de la piel necesitan oxigeno por lo que se vuelven a abrir los capilares y
sale la sangre otra vez que luego volverá hacia dentro.

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 - La vasoconstricción cutánea no produce isquemia permanente de la piel. Se establece un reflejo anóxico que
abre el flujo hacia la zona cutánea donde se enfría la sangre y vuelve al interior.
Este fenómeno repetido produce una hipotermia central progresiva.
- A temperaturas <32ºC se pierde el mecanismo de vasoconstricción (cierra capilares para que la sangre se
vaya hacia dentro) cutánea, se produce vasodilatación y perdida de calor. *Llegado a los 32º este mecanismo
se cierra, ya no hay vasodilatación el poco calor que tienes lo evaporas y captas el frio y lo metes al
organismo.

*Ante esa hipoxia de los tejidos periféricos, se da la alarma y vuelve a producir vasodilatación. Se establece un
sistema cíclico que va a ir disminuyendo la temperatura a nivel interno.

- Cardiovascular: alteraciones del pH y de la relación Ca/K y puede haber arritmias- fibrilación. Bradicardia
(depresión NSA y conducción ) → bajo gasto →hipotensión (si hay bradicardia habrá bajo gasto y si hay bajo
gasto habrá hipotensión)
- Respiratorio: bradipnea. Hipoxia→ acido láctico→ acidosis. Curva de la disociación de la hemoglobina a la
izquierda, cuando baja la temperatura (esto quiere decir que con menor presión de oxigeno consigues saturar
la sangre bien, en hipertermia la curva va al otro lado necesitas mas oxigeno)
- Neurológico: se produce depresión de la conciencia.
- Hiperreflexia (para intentar conservar calor se producen cotracciones), < 25ºC arreflexia (hipotónico, ya no
habrá respuesta).
- Disminuye el metabolismo cerebral (no se produce hipoxia, el cerebro conserva su nivel de oxigeno, baja sus
necesidades, por lo que esto es un efecto protector para el cerebro). Hipotermia tiene un efecto protector en
el cerebro. No hay hipoxia → efecto neuroprotector.
- Riñón: se inhibe la reabsorción tubular.
La vasoconstricción periférica aumenta el volumen sanguíneo central → descenso de la ADH → “diuresis
fría”.
o Disminuye la filtración glomerular.
o Se inhibe la reabsorción tubular: aumenta el volumen sanguíneo central
o Aumenta la vasoconstricción periférica
o Hipovolemia con hemoconcentración (diuresis fría). Alteraciones en la coagulación- CID.

Retendré orina y habrá vasoconstricción, si ocurre esto mantengo una presión adecuada, por ejemplo la ADH
disminuye y no se produce tanta orina, al final en hipotermia se producirá una aumento de la diuresis a esto
se le llamara diuresis fría, aunque luego se volverá a producir un descenso.

Cuando la temperatura ambiental es baja, el centro termorregulador hipotalámico induce cambios en el organismo
para producir calor* pedir.

➢ Grados de hipotermia:

Manifestaciones:

Hipotermia leve 32-35ºC

- El organismo intenta controlarla → simpático. Escalofríos, temblor intenso, vasoconstricción cutánea. Se van
a desarrollar mecanismos de compensación del sistema simpático
- Alteración del estado de conciencia, incoordinación, disartria.
- Taquicardia e hipertensión (al inicio).
- Taquipnea, broncorrea. Disminución del reflejo tusígeno (neumonía).
- Vasoconstricción periférica, piel fría, acrocianosis, las partes distales pueden llegar a haber cianosis (manos,
pies)
- Poliuria (diuresis fría).
- Hipertonía.

Hipotermia moderada 28-32ºC.

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A los 30º C disminuyen los escalofríos y desparecen por debajo de los 29ºC.

- Cesan los mecanismos de defensa. Desaparecen temblor, y aparece rigidez muscular.

- Se agrava la alteración de la conciencia (estupor). Alteraciones visuales y auditivas (alucinaciones).
Movimientos lentos e incoordinados.
- Aparece bradicardia e hipotensión. Arritmias supraventriculares., se va a producir fibrilación ventricular.
- Bradipnea. Neumonía respiratoria.
- Poliuria.
- Van desapareciendo los reflejos.
- Desaparece la respuesta al dolor.

Hipotermia inferior a los 28ºC

No hay mecanismos de defensa. La temperatura corporal tiende a la ambiental.

- Cuando el paciente no responde, no tiene escalofrio.

- Coma. Pupilas midriáticas. Abolición del reflejo fotomotor.
- Bradicardia e hipotensión. Pulso imperceptible ¿parada?.
- Arritmias auriculares→ arritmia ventriculares→ fibrilación ventricular (25ºC)
- Respiración indetectable ¿apnea?
- Oliguria.

Hipotermia profunda inferior a 20º C

- Parada cardiaca, disociación electromecánica.

- Escasa probabilidad de supervivencia.

Exploraciones:

• ECG (diagnostico) Onda J (Osborn)

- Taquicardia seguida de bradicardia
- PR, QT aumentado. P Y QRS ensanchado.
- Arritmias ventriculares, auriculares y FV (< 28ºC)

• Gasometría arterial
- Los gases se alteran en función de la temperatura. Alcalosis respiratoria que evoluciona a acidosis mixta.
• Analítica: aumento de la hemoglobina y el hematocrito. Leucopenia y trombopenia.
- Hiperglucemia o hipoglucemia (la insulina es inefectiva < 30ºC)
- Insuficiencia renal, alteraciones hidroelectroliticas y de la coagulación.
- Rabdomiolisis. CID.

Tratamiento:
▪ Evitar pérdidas de calor:
Protección contra el frio, aislar de superficies frías y húmedas. Retirar ropa mojada o húmeda , secar al
paciente. Abrigar, cubrir cabeza, manos y pies.
▪ SVA , mantener hasta los 35ºC
▪ La desfibrilación pueden ser inefectiva < 30 ºC (¿antiarrítmicos?)

Tratamiento normas generales:

- Administrar oxigeno según gasometría. IOT si Glasgow <8.
- Vía venosa. Catéter PICC. Infusión de cristaloides calientes a 40-42º C.
- Corrección de las alteraciones electrolíticas, pH, hipoglucemia.
- Monitorización: Tª , ECG, PA, Fr, saturación )¿pulxiosimetría?).
- SNG, es frecuente la dilatación gástrica y el íleo paralitico.

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 - SV con diuresis horaria.
- Fármacos: antibióticos, tiamina, sustitución hormonal.

Recalentamiento (0’5 a 2ºC/h)

- Abrigar con ropa seca, mantas de aluminio

- Pasivo externo: temperatura superior a 24ºC.
- Activo externo: aplicar una fuente exógena de calor (mantas térmicas ,ventilador de aire caliente es discutible
porque no es bueno que de pronto exista una vasodilatación, ¿baños de agua caliente?
- Precaución:
o La aplicación de calor externos produce vasodilatación periférica (shock hipovolemico) y la activación
de la circulación provoca el retorno de la sangre fría de la superficie corporal hacia los órganos
internos.
o Se puede producir cambios en la solubilidad de los gases → embolia gaseosa.
o Favorece la fibrilación.
o Pérdida de sensibilidad → quemaduras. (Aéreas hipotérmica que pierden sensibilidad por lo que en
el recalentamiento se puede quemar porque se ha perdido esta sensibilidad)
• Activo interno: mas rápido
- Sueroterapia a 40-42ºC
- Aire humidificado y calentado
- Lavado de cavidades con líquidos tibios (SNG, SV, peritoneal)
- Hemodiálisis , en casos extremos se recurrirá a ella.
- Circulación extracorpórea. Vas sacando la sangre y la vuelves a meter y así creas un circuito

*Más recomendado el calentamiento interno que el externo.

*Cuidado con pacientes en hipotermia al movilizarlo porque puede aumentar el riesgo de fibrilación.

“Ningún paciente está muerto hasta que no está caliente y muerto”

2. LESIONES POR CONGELACION:

Entendemos por congelación una lesión localizada, causada por acción del frio en el curso de una exposición más o
menos prolongada, a una temperatura inferior a 0ºC.

Fisiopatología:
- La exposición al frio provoca la destrucción directa de las células (mecanismo criogénico). El grado de lesión
depende de la temperatura y de la duración de la exposición.
- Tras el recalentamiento y reperfusión (mecanismo vasculopático) se produce una oclusión microvascular
progresiva que conduce a la isquemia y necrosis de los tejidos previamente congelados (vasoconstricción
arterial, dilatación venulocapilar).
- Lesión de los microvasos y las células endoteliales.

❖ Lesiones de 1º grado:
- Congelación parcial de la piel.
- Palidez de áreas eritematosas tras el recalentamiento. Focos de cianosis que se recuperan
- Edema sin necrosis cutánea. Ligera hipoestesia (pérdida de sensibilidad)
- Curación en 3-4 días sin secuelas.

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 ❖ Lesiones de 2º grado superficial:
- Congelación del espesor de la piel.
- Eritema y cianosis que persisten tras el recalentamiento. Flictenas
de contenido claro (extravasación de plasma por lesión del
endotelio y estasis). Edema moderado. Sensibilidad reducida o
ausente. Curación en semanas. Puede existir secuelas.
*flictenas

❖ Lesiones de 2º grado profundo.

- Afectan al espesor de la piel y subcutáneo.
- Palidez más cianosis (ya que la quemadura es más profunda y falta vascularización) Necrosis cutánea
limitada a la dermis. Flictenas voluminosas de contenido serohemático (estas van a tener cierto contenido
sanguíneo) . Edema importante. Anestesia. Dolor intenso.
- Curación al mes con secuelas.
❖ Lesiones de 3º grado:
- Congelación de la piel, subcutáneo, musculo , tendones y hueso.
- Cianosis. Coloración grisácea que evidencia necrosis profunda. Ennegrecimiento y momificación. Fictena de
pared gruesa y contenido hemorrágico. Edema muy importante. Anestesia total. Curación muy larga y con
secuelas.

*Es la única en la que se pondrá betadine para curar con el fin de que se seque.

Tratamiento:
- Se debe iniciar lo antes posible para disminuir la lesión tisular.
- Retirar las ropas húmedas y cubrir con sabanas calientes. Prevenir recongelación manteniendo al paciente
aislado del frio.
- Colocar los miembros afectados en agua circulante a 40ºC. Evitar calor seco.
- No realizar acciones traumatizantes sobre los tejidos dañados:
o Mantener el miembro elevado
o Dejas las heridas al aire.
o No romper las vesículas integras.
- Vasodilatadores. Anticoagulantes. Antiagregantes.
- Prevención de la infección por isquemia. Baños con suero + betadine. Iniciar antibióticos sistémicos.
- Analgesia adecuada. Antiinflamatorios.
- Cirugía

3.LESIONES POR CALOR.

Etiología:

El cuerpo eleva su temperatura por causa endógena (ejercicio) o exógena (calor ambiental).

- En condiciones normales, existen mecanismos fisiológicos que mantienen un equilibrio entre la conservación
y producción de calor y su eliminación.
- Si la temperatura ambiental es superior a la corporal se produce un mecanismo de evaporación a través de
los pulmones (hiperventilación) *pedir.

Factores de riesgo.
- Ambientes calurosos con alta humedad.
- Niños pequeños tienen riesgo de deshidratación.
- Jóvenes que realizan *pedir.

Factores predisponentes:
- Falta de aclimatación al calor.

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 - Ingesta hídrica insuficiente (deshidratación).
- Obesidad.
- Psicopatía,
- Enfermedades crónicas: diabetes, IC, EPOC, IR ,demencia, lesiones medulares.
- Aumento de la producción endógena de calor: ejercicio físico, hipertiroidismo, proceso febril.
- Gastroenteritis.
- Fármacos y tóxicos: diuréticos y laxantes, betabloqueantes, neurolépticos, antidepresivos, antihistamínicos,
sedantes.
- Etilismo agudo o crónico.

Medidas de prevención:
▪ Proteger del calor: no salir a la calle en horas de calor, evitar actividades físicas, mantener las ventanas
cerradas , ropa adecuada.
▪ Refrescarse: habitación fresca, climatización, ducha-baño.
▪ Hidratarse: beber (incluso sin sed), evitar el alcohol, comidas moderadas.

Dermatitis:

Granos pequeños rojos o blanquecinos en zona de la frente, cara, cuello , pecho o espalda. Causada por sudoración
excesiva. Más frecuente en niños.

Edema de extremidades:

- Por vasodilatación.
- En personas con alteraciones vasculares (hipertensión, diabetes, varices).

Quemaduras:

- Eritema que puede llegar a ser muy doloroso

- Por explicación prolongada a los rayo ultravioleta del sol.

Insolación:

- Cefalea por exposición prolongada al sol.

- Calambres por calor:
- Espasmos dolorosos de la musculatura voluntaria.
- Aparecen por una hipotermia aguda al reponer las perdidas por sudor con líquidos, sin aporte salino.
- Duran minutos.
- En la bioquímica se observa hiponatremia.
- En general, no requiere ingreso. Puede ser el inicio de una patología más grave.

4. SINCOPE POR CALOR.

· Suele afectar a personas mayores.

· La pérdida de fluidos y la adaptación al calor (vasodilatación) provoca un inadecuado retorno venoso y bajo gasto
cardiaco con disminución de la perfusión cerebral que provoca sincope.

· Es autolimitado.

· Valorar otras causas.

Tratamiento:
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 - Ambiente fresco.
- Reposición salina oral. (suerooral, bebida con electrolitos)
- En caso de hiponatremia moderada-grave, calambres musculares intensos, enfermedad de base no puede
ser garantizada el tratamiento, ingreso hospitalario y reposición intravenosa con perfusión de suero fisiológico
3000 ml/24h (según estado cardiovascular y natremia)
- Sincope por calor:
- Suele afectar a personas mayores.
- La perdida de fluidos y la adaptación al calor (vasodilatación) provoca una inadecuado retorno venoso y bajo
GC con disminución de la perfusión cerebral que provoca sincope.
- Es autolimitado.
- Valorar otras causas.
- Posición trendelemburg para mejorar la perfusión cerebral.

5. AGOTAMIENTO POR CALOR.

El más común. Es consecuencia de la perdida (depleción ) de agua y Na que provoca una deshidratación a
hipoperfusion tisular.

Sintomatología inespecífica:

- Debilidad, ansiedad, cansancio, cefalea,mareo, sed, nauseas, vómitos , diarrea, calambres musculares
- Hipo ventilación, hipotensión.
- Parestesia y tetania.
- Temperatura elevada.
- Se mantiene la sudoración.

Tratamiento:
- Requieren ingreso con control de TA, Tª y diuresis.
- Vía venosa y administración de soluciones cristaloides según perdidas y estado cardiovascular.

6. GOLPE DE CALOR:

Aumento incontrolado de la temperatura (>40ºC) por fracaso de lso mecanismos termorreguladores.

Pasivo: elevación de la temperatura después de la exposición a ambientes calurosos y húmedos (edad avanzada con
patología previa, en tratamiento con diuréticos, antihipertensivos, neurolépticos, etc.

Activo: personas jóvenes que realizan ejercicio físico intenso. Está relacionado con la producción de calor endógeno
pudiendo estar agravado con la temperatura ambiental. Mejor pronostico.

Emergencia médica. Puede llegar el fracaso multiorganico.

Mortalidad en relación con la duración de la hipertermia (>30 min, destrucción celular).

Sintomatología:
- Suele ser súbito pero puede tener pródomos (debilidad, letargia, cefalea, calambres)
- Hipertermia (>40-42ºC). anhidrosis (no siempre).
- Alteración del SNC: alteración del estado de conciencia (confusión, agitación, convulsión, coma.)
- Rigidez muscular
- Hiperventilación (alcalosis respiratoria), SDRA (insuficiencia respiratoria, hipoxemia).
- Hipotensión por vasodilatación.
- Arritmias supraventriculares , bloqueos,
- Afectación muscular: rabdomiolisis.
- Afectación renal: lesión térmica. IR oliguria prerrenal (deshidratación, hipotensión).
90
- Alteraciones de la coagulación, petequias, hemorragias, CID
Tratamiento:
- Medidas físicas de enfriamiento. No son útiles los antipiréticos. Con Tª > 41ºC aparece daño celular.
Inmersión en agua fría. Aplicación en la cabeza, axilas, inguinal. Ventiladores para airear. Enemas. Lavado
gástrico. Soluciones intravenosas frías. Control de la temperatura rectal cada 5-10 min. Suspender cuando Tª
< a 38ºC . sedación a escalofrío intensos.
- Control de la vía aérea. Oxigenoterapia . IOT.
- Vía venosa e infusión de RL frio- valorar posible sobrecarga.
- Si persiste la hipotensión, dopamina.
- Rabdomielitis. Líquidos y diuréticos.
- Prevención sangrado digestivo. Plaquetas y plasma

91
TEMA 10: DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

INTRODUCCIÓN
Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar
a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares
bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y pueden
ser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento
precoz mejora el pronóstico.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la Comunidad Insular Canaria. Se estima
una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor y más
rápida detección clínica del síndrome.
Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón de sepsis”, hasta la actualidad que ha pasado a llamarse
S.D.R. DEL ADULTO.
Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones,
pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.

ANATOMIA PATOLÓGICA
La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y
formación de membrana hialinas.
La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio
de revestimiento alveolar y fibrosis.
La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y
alteraciones vasculares.
A veces no están bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Según la fase se
puede determinar el estadio de la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA
Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos,
congestionados, hemorrágicos, embotados son incapaces de difundir oxígeno. Los pulmones están embotados
porque los alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere más
presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia
de oxígeno. También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de líquido tienden a
colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el
intercambio de oxígeno.

El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A. Puesto que los
alvéolos están llenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2
difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia
profunda. La ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los últimos estadios del S.D.R.A. Mientras que
algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastante infraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio
muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente (VD/VC)

Como resultado se producen los siguientes problemas:

- Reducción de la capacidad vital funcional.
- Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa, atelectasias dístales y
reducción de la capacidad vital.
- Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una bajada de la capacidad
funcional residual (FRC)
- Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.
- Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e incremento del retorno
venoso al corazón, producido por los intentos del paciente de incrementar la respiración por minuto.

92
CUADRO CLÍNICO
Existen dos formas de presentación clínica. Una con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria
grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carácter menos agudo, pudiendo existir
un periodo de latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alvéolo arterial aumentado.
En la exploración física destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria,
taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los
hallazgos físicos restantes dependerán de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la RX originalmente
pueden apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares
bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral. El dato analítico más característico es la presencia de
insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del síndrome sólo se observa hipocapnia y aumento del gradiente
alveoloarterial de oxígeno; en fases más avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o
no a la administración de oxígeno. Otros datos analíticos dependen de la enfermedad responsable y que
desencadenó el SDRA

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa principalmente en la clínica. Requiriéndose para el diagnóstico definitivo la presencia de
insuficiencia respiratoria grave (Pa O2 menor 60 mmHg, con una fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 de 0,5 o bien
un cociente PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de infiltrados pulmonares
bilaterales, después de descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.

PRONÓSTICO
La mortalidad de los pacientes con SDRA continúa siendo muy elevada y se cifra globalmente en el 60%. Estudios
recientes han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 horas
presentan mejor pronóstico. Los siguientes factores están asociados a una mayor mortalidad: edad superior a 65
años, presencia de fallo multiorgánico, diferencia alveoloarteral de O2 superior a 585 mmHg, distensibilidad efectiva
inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a –8 mEq/L, pH inferior a 7,4, presencia de fístula bronquiopleural
y más del 10% de neutrófilos no segmentados en la fórmula leucocitaria. La inmunodepresión asociada a la
enfermedad de base es otro factor de mal pronóstico.

TRATAMIENTO
El plan de tratamiento médico está centrado en tres áreas:
1- De soporte, para proporcionar una oxigenación y una ventilación mecánica adecuada y así revertir la hipoxemia y
expandir las unidades de intercambio gaseoso distales, de manera que se prevenga un colapso alveolar y de las vías
aéreas con posterioridad.
2- Terapéutica, para tratar las respuestas sistémicas producidas por los trastornos de la función pulmonar.
3- Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesión.

PLAN DE CUIDADOS

1-C.P.: POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Actividades:
- Oxigenoterapia, es el tratamiento básico de la insuficiencia respiratoria. El aporte de oxígeno por la mascarilla
puede utilizarse en los estadíos más precoces del SDRA, pero no será suficiente con el empeoramiento del
síndrome. El objetivo es proporcionar la mínima concentración de oxígeno para que mantenga el oxígeno de la
mezcla venosa a un nivel superior a 40 mmHg.
Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50% para mantener unos niveles adecuados de O2 en la
sangre están indicadas la intubación y la ventilación mecánica.
El propósito de la ventilación mecánica en el SDRA es producir una tasa de flujo inspiratorio rápida mientras se ejerce
también una PEEP continua.
- Liberar vía aérea.
- Canalización de vía venosa.
- Administración del tratamiento prescrito. No existen fármacos específicos que puedan usarse para tratar el
síndrome. Los fármacos utilizados, son sobre todo, de apoyo para otras medidas terapéuticas, como la ventilación
mecánica (morfina, bromuro de pancuronio, corticoides, heparina, diuréticos etc.)
- Si parada respiratoria actuar según protocolo.

Evaluación y seguimiento:

93
- Registrar y valorar las posibles alteraciones respiratorias (disnea, cianosis, etc).
- Registrar tipo y número de respiraciones del paciente.
- Valorar y registrar la información acerca de la percepción del paciente.
- Valorar y registrar la tolerancia del paciente a la oxigenoterapia.
- Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento así como los deseados.
- Valorar y registrar la actitud y colaboración del paciente.

2-C.P.: POSIBLE ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR PULMONAR Y/O CEREBRAL S/A DESAJUSTE
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.

Actividades:
- Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atención, memoria, desorientación, etc.
- Controlar los parámetros gasométricos.
- Control de la función respiratoria (Set Respiratorio).

Evaluación y seguimiento:
- Valorar y registrar el patrón cognitivo perceptual.
- Valorar y registrar las modificaciones de los parámetros gasométricos.
- Registrar las modificaciones de la función pulmonar.

3-C.P: POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD

Actividades:
- Reposo absoluto o relativo.
- Administración de tratamiento farmacológico (anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios)
- Vendaje de miembros inferiores con descompresiones periódicas durante el día.
- Movilización pasiva.
- Enseñar al paciente la realización de ejercicios isométricos en MMII.
- Comenzar la movilización lo antes posible.
- Informar al paciente que no debe levantarse de forma brusca.
Seguimiento y evaluación:
- Valorar y registrar signos de tromboembolismo.
- Valorar y registrar posibles sangrados.
- Valorar y registrar aparición de lesiones en piel como petequias, hematomas.
- Valorar y registrar nivel de actividad.

1-D.E.: LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD DEL
PACIENTE PARA MOVILIZAR LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.-

Resultados esperados:
- El paciente mantendrá las vías aéreas libres de secreciones.
- El paciente manifestará que expectora con más facilidad.
- El paciente manifestará la necesidad y beneficio de tomar líquidos.

Actividades:
- Ingesta de líquidos cuantificados y temporizados si no existe contraindicación de la vía oral y restricción de ellos.
- Balance hídrico.
- Fisioterapia respiratoria (percusión, vibración, drenajes posturales) si no existe contraindicación.
- Aerosolterapia.
- Enseñar al paciente a realizar una tos asistida y controlada.
- Informar al paciente de la necesidad de realizar toilette respiratoria.

Seguimiento y evaluación:
- Valoración y registro de balance hídrico.
- Valoración y registro de tolerancia y beneficio de ingesta de líquidos.
- Valorar y registrar cualidad y cantidad de secreciones.
- Valorar y registrar la necesidad de aspirar secreciones y veces requeridas.

94
2- D.E.: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXÍGENO
M/P FATIGA, DISNEA, HABLA ENTRECORTADA Y DÉFICIT DE AUTOCUIDADOS.

Resultados esperados:
- El paciente desarrollará un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo llevar a cabo las actividades de la vida
diaria lo más próximo a su normalidad.

Actividades:
- Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el torso bien abierto, respiración
con labios fruncidos, no realizar movimientos bruscos, etc.
- Movilización y prevención de ulceras por decúbito mientras dure el encamamiento:
Inspección sistémica de la piel al menos una vez al día.
Piel limpia, seca, no fricciones.
Protección de prominencias óseas.
Aporte nutricional adecuado.
Cambios posturales al menos cada 2 horas.
Evitar apoyo directo sobre trocánter en decúbito lateral.

- Apoyo psicológico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de disnea hasta
mejoría. Que el paciente perciba el manejo de la situación por parte de la enfermera/o y presencia física durante
crisis. Romper el círculo que se establece entre disnea y nerviosismo.
- Explicar la necesidad de aumentar la capacidad aeróbica con el entrenamiento.
- Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con él y la familia un programa progresivo de ejercicio.

Seguimiento y evaluación:
- Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.
- Valorar y registrar estado de piel y mucosas así como estado nutricional.
- Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio.
- Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementándolos según tolerancia.

3- D.E.: RIESGO DE INFECCIONES R/C TÉCNICAS INVASIVAS CORTICOTERAPIA Y REDUCCIÓN DE LA

FUNCIÓN PULMONAR.

Actividades:
- Actuar según protocolo de técnicas invasivas: sonda vesical, vía venosa, sonda nasogástrica, catéter de Swanz-
ganz.
- Vigilar signos y síntomas de infección.

95
TEMA 11: TRIAGE
DEFINICIÓN

Sistema utilizado para establecer prioridades de atención y/o evaluación de víctimas en caso de catástrofe en base a
su grado de urgencia.

• Procede de la palabra francesa “trier”: clasificar-seleccionar.

• Implica hacer lo mejor para el mayor número posible de víctimas.

Objetivos

• Valorar a todas las víctimas. Valoración de los beneficios.

• Identificar a los críticos. Valoración de los recursos.

Triage de víctimas en masa

• Es el método de elección en situaciones de catástrofe, situación en la que existe desproporción entre las
necesidades y los medios asistenciales.
• Está encaminado a salvar la mayor cantidad de vidas en un incidente con víctimas en masa.
• Evaluar aquellos que puedan esperar para recibir atención para situaciones que no requieran tratamiento
urgente.
• Determinar cuáles requieren tratamiento de urgencia para solucionar alguna condición que pueda
comprometer la vida inmediata.
• Establecer quienes se encuentran en una situación que pueda considerarse insalvable.

En el hospital, la clasificación o Triage de enfermos que acuden a los servicios de urgencias es diferente, esta
clasificación se realiza con mayor detenimiento, se determina el estado de salud del paciente y se envía al
departamento o servicio que requiera.

Cuando a un centro hospitalario acuden varios lesionados procedentes de in accidente o catástrofe, se deberá
realizar el triage de las victimas ya clasificadas en el lugar del desastre con un método similar pero con otras
características.

CLASIFICACIÓN DE LAS VICTIMAS

• Prioridad de la vida sobre el miembro y de la función sobre el defecto anatómico (que quede “feo”).

NOTA: Prioridad salvar el pulgar para mantener la “pinza”

• Principales riesgos mortales: SHOCK, ASFIXIA, HEMORRAGIA.

• Identificar a las victimas críticas y separarlas de las leves.
o El sistema debe valorar:
▪ La gravedad de las victimas (respiración y circulación).
▪ El pronostico
▪ Plazos terapéuticos (viable o no el traslado al centro)
o El sistema debe ser:
▪ Sencillo
▪ Fácil de recordar
▪ Rápido de aplicar
▪ Preciso

Clasificación:

Sistema de etiquetado de colores:

• Negro o gris → Fallecidos.

96
 • Rojo→ Extrema urgencia (urgencia inmediata)
• Amarillo→ Urgente (atención < 2h)
• Verde→ No urgente (atención > 2h)

ROJO: extrema urgencia

• Son los que deben ser tratados sin demora.

• Pusieran sobrevivir si se aplican medidas de soporte vital.
o PCR presenciadas y reversibles, neumotórax a tensión, obstrucción vía aérea, quemados > 20%,
shock hemorrágico.

AMARILLO: urgente

• 1
La víctima puede esperar un plazo de 2 horas a ser tratado.
• Quemados < 20%, lesiones viscerales, politrauma, shock estable, TCE con focalidad.

VERDE: no urgente

• Las victimas que pueden esperar más de 6h sin peligro de muerte.

• Lesionados que pueden deambular y que no requieren atención rápida.
o Fracturas huesos largos, traumatismos faciales.

NEGRO o GRIS: fallecidos

• Victimas sin ninguna o poca probabilidad de supervivencia.

• Fallecidos o severamente lesionadas.
o TCE son salida de masa encefálica, PCR no presenciada, lesiones multiorgánicas.

Modelos de clasificación:

• Modelos lesionales:
o Se clasifican los pacientes según tipo de lesión, se pueden utilizar índices de gravedad.
o Suele ser más usado en la evaluación secundaria.
• Modelos funcionales:
o Son los más utilizados.
o Se valora la situación del paciente independientemente de las lesiones.
o Sistema START.

SISTEMA START

START (short treatment and rapid transportation). Se basa

en 4 elementos: DEAMBULACION, RESPIRACION,
PERFUSION y EVALUACION DEL ESTADO MENTAL.

Sistema START

• Solo se aceptan como maniobras de tratamiento

durante la valoración (colocación de tarjetas):
o Apertura de la vía aérea.
o Control de hemorragias.
• Los moribundos no se clasifican inicialmente
• Rápido (tiempo aproximado con cada víctima):
30sg negro – 2min verde – 3 min rojo.
97
 • Completo: hay que valorar a todas las víctimas.
• Anterógrado: no debemos volver sobre las victimas ya valoradas.
• Permanente: reevaluación continua. Cambios en las circunstancias del paciente pueden dar lugar a cambios
en el etiquetado.
• Precisa: ante la duda adjudicar peor etiqueta.

CLASIFICACION DE PACIENTES

Proceso de clasificación de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias, hospitalario o extra-
hospitalario, de forma que sean atendidos según el grado de urgencia de su caso y, con independencia de del orden
de llegada, se establezcan los tiempos de espera razonables para ser visitados y tratados por el equipo médico, para
cada uno de ellos.

¿Cómo valoramos la urgencia?

En España existen dos métodos de clasificación, uno es el Manchester y otro es el SET (sistema estructurado de
triage).

Concepto de urgencia-gravedad (no son sinónimos).

-Gravedad: cualidad relacionada con el grado de descompensación fisiológica y/o pérdida de función de uno o más
sistemas orgánicos, con riesgo alto de mortalidad.
-Urgencia: aquella situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida de un
paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la instauración de un tratamiento efectivo, que
condiciona un episodio asistencial con importantes necesidades de intervención en un corto periodo de tiempo.
Clasificar: en orden de prioridad de acuerdo con cuánto tiempo voy a pasar con cada paciente.

Acceso directo Referencia desde AP Derivación /traslado en

ambulancia

Triage Recepción/admisión

Consulta Exploración Observación RCP

Diagnóstico por imagen. Laboratorio. Otros servicios de diagnóstico y tratamiento. Interconsulta especialidad.

Ingreso Quirófano Alta Derivación

-UEH
-UCI

Domicilio Domicilio/AP Éxitos

Paciente crítico→actuación inmediata

Médico versus enfermera

-Médico: Intenta siempre diagnosticar y tratar. Ralentiza la clasificación a favor de la resolución.

-Enfermera: valora necesidades globales. Dinamiza distribuyendo espacios y recursos materiales.

Clasificación:
1. Valorar
2. Priorizar
3. Motivo consulta → mejorar flujo de los pacientes
4. Ubicar
98
 5. Informar

1. VALORACIÓN

¿Cómo valoramos la urgencia? En ningún momento debe plantearse en base a diagnósticos médicos que son el
resultado final de la asistencia en Urgencias.

Valoración clínica: ingredientes

-Anamnesis
-Impresión general
-valoración clínica
-Exploración
-Constantes
-Valoración del dolor (signo de alarma →algo no está funcionando bien).

Búsqueda de signos de gravedad

-Aspecto general: impresión de gravedad.

-Piel y mucosas
-Respiración: permeabilidad va, tipo de respiración (lenta-rápida, profunda-superficial), existencia de dificultad
respiratoria (trabajo respiratorio).
-Circulación: pulso (ausencia, débil, fuerte), frecuencia cardiaca (lento-rápido), llenado capilar.
-Neurológicos: Nivel de conciencia (orientado, somnolencia, confuso), lenguaje, movilidad…
-Signos y cttes vitales

2. PRIORIZACION

Nivel I: RESUCITACION

-Se vincula a situaciones de parada o críticas, con riesgo vital inmediato.

NIVEL II: EMERGENCIA

-Se adjudica a situaciones de riesgo vial potencial cuyo desenlace depende radicalmente del tiempo. Son de alto
riesgo, con inestabilidad fisiológica y/o dolor severo.

NIVEL III: URGENCIA

-Situaciones de complejidad variable, que generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas y tto.
Pacientes con estabilidad fisiológica.

NIVEL IV: MENOS URGENTE

-Situaciones de baja complejidad. Requieren escaso consumo de recursos diagnósticos y/o terapéuticos. Constituyen
el estándar de la atención de urgencias hospitalarias y de alta frecuentación en los centros…

NIVEL V: NO URGENTE

-En general problemas clínico-administrativos o problemas clínicos banales. Permiten la espera para ser atendidas
sin riesgo para el paciente.

3. MOTIVOS DE CONSULTA

4. UBICAR Clasificación: área médica/camillas, traumatología, observación, ginecología, otorrino…

5. INFORMAR

99
TEMA 12: PACIENTE EN SITUACIÓN DE URGENCIA
1. URGENCIA:

Toda demanda de asistencia médica que se produce fuera del horario laboral normal. Cuando el individuo o las
personas responsables de él, consideran que se requiere atención médica inmediata. Toda situación que pone o
puede poner en peligro la salud o la vida de una persona. Aquella patología no necesariamente mortal, pero cuya
atención no debe retrasarse más de 6 horas.

Toda situación que en opinión del Aquella situación clínica con capacidad para
paciente su familia, o quien asuma la generar deterioro para la salud, o la vida del
responsabilidad de llevar a una persona paciente en función del tiempo transcurrido
al hospital requiere atención inmediata entre su aparición y la instauración de un
tratamiento efectivo

SUBJETIVA Injustificable y demorable OBJETIVA: Compromete la salud y la vida del individuo

2. CONCEPTO URGENCIA-GRAVEDAD → NO SON SINÓNIMOS

GRAVEDAD: cualidad relacionada con el grado de descompensación fisiológica y/o pérdida de función de uno o más
sistemas orgánicos con riesgo alto de mortalidad.

URGENCIA (tiempo que tardo yo en responder a la gravedad): aquella situación clínica con capacidad para generar
deterioro o peligro para la salud o la vida de un paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la
instauración de un tratamiento efectivo, que condiciona un episodio asistencial con importantes necesidades de
intervención en un corto periodo de tiempo.

Según la OMS:

➢ URGENCIA: Genera una necesidad de urgencia inminente por parte del sujeto.
➢ EMERGENCIA: Perdida de salud brusca, en algunos casos violenta, con afectación actual o potencial de
algún órgano vital. El individuo debe ser atendido inmediatamente por presentar riesgo para su vida.

*Se priorizan los pacientes graves y después dentro de los no graves, ver cuales necesitan ser vistos antes. Jugamos
con el tiempo.

Los servicios de emergencias están para atender emergencias y urgencias, los consultorios para atender consultas.

Se calcula que un 68% de los españoles han acudido al Servicio de urgencias, un 59’5% pacientes de acceso directo
al SU y menos del 20% de urgencias requieren ingreso.

DEMANDA

▪ Causas clínicas:
- Aumento de la accidentabilidad.
- Envejecimiento de la población.
- Aumento de las enfermedades crónicas y toxicomanía.
- Especialización.
▪ Causas sociales:
- Gran accesibilidad.
- Incorporación de nuevas tecnologías a los hospitales.
- Aumento del nivel sociocultural de la población.
- Aumento de la lista de espera
- “Frecuentadores”.

100
Esto nos obliga a:
- Ajustar la respuesta asistencial al grado de urgencia, de manera que los pacientes urgentes sean asistidos
rápidamente.
- Necesidad de adecuación entre el grado de urgencia y los recursos necesarios para solucionarla.

3. ¿CÓMO VALORAMOS LA URGENCIA?

La valoración se hace en función de los síntomas que expresa el paciente y los signos observados por el profesional
que la afecta. En ningún momento debe plantearse en base a diagnósticos médicos que son el resultado final de la
asistencia de Urgencia.
-Dolor (aumenta la gravedad del problema): primer motivo de consulta más importante en urgencias.
-Disnea: segundo motivo de consulta más importante en urgencias.

Debemos establecer un motivo clínico:

A) VALORACIÓN:
▪ Anamnesis: ¿qué le pasa?, ¿desde cuándo?, episodios previos, datos de interés relacionados con el motivo
de la consulta.

▪ Inspección: búsqueda de signos de gravedad.

→ Aspecto general: impresión de la gravedad
→ Piel y mucosas:
- Color: palidez , cianosis
- Temperatura
- Sudoración
- Aspecto: deshidratación, manchas.
→ Respiración:
- Permeabilidad de la vía aérea.
- Tipo de respiración (lenta-rápida, superficial-profunda).
- Existencia de dificultad respiratoria (trabajo respiratorio).
→ Circulación:
- Pulso (ausencia, débil, fuerte).
- FC (lenta, rápida).
- Relleno capilar.
→ Neurológico.
- Nivel de conciencia (orientado, somnolencia, confusión).
- Respuesta al dolor.
- Respuesta ocular.
- Lenguaje.
- Movilidad.
- Motricidad – Sensibilidad.

*En clasificación no se toman constantes pero si se toman aquellas que de alguna manera ayuden a valorar más
objetivamente las afectaciones.

▪ Signos y constantes vitales:

Valoración subjetiva de los signos vitales: Valoración objetiva de constantes vitales:

-Como respira -FC< 40x2 > 125 x2

-Que aspecto tiene de piel -Temeperatura < 35’5ºC o > 40º C

-Que pulso tiene -FR < 10 X2 O 30X2

-Que estado y nivel de conciencia -SpO2 < 92%

-Glucemia capilar < 40 mg/dl

-Glasgow < 8

101
 ▪ Valoración subjetiva:
- Dolor: es aquello que cualquier persona que lo experimienta dice que es. Existe siempre que la persona
que lo sufre dice que existe. Es indicador de mal funcionamiento en nuestro organismo. Es un
mecanismo de alerta.

B) PRIORIZACIÓN

Sabemos que le pasa al paciente y se le asigna un nivel de prioridad:

→ NIVEL 1: RESUCITACION:

Se vincula a situaciones de parada o criticas con riesgo inmediato.

Ejemplos: politrauma, parada, gran quemado con compromiso respiratorio, hemorragia masiva.

→ NIVEL 2: EMERGENCIA:

Se adjudica a situaciones de riesgo vital potencial cuyo desenlace depende radicalmente del tiempo. Son de alto
riesgo, con inestabilidad fisiológica y/o dolor severo.
Ejemplos: ictus, saturación con tiraje de 80

→ NIVEL 3: URGENCIA:

Situaciones de complejidad variable, que generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas y tratamiento.
Pacientes con estabilidad fisiológica.

→ NIVEL 4. MENOS URGENTE:

Situaciones de baja complejidad. Requieren escaso consumo de recursos diagnósticos y/o terapéuticos. Constituyen
el estándar de la atención de urgencias hospitalarias y de alta frecuentación en los centros de AP.

→ NIVEL 5: NO URGENTE:

En general problemas clínicos-administrativos o problemas clínicos banales. Se pueden permitir una espera de hasta
4 horas para ser atendidos sin riesgo para el paciente.

C) UBICAR

Clasificación: área médica/camillas, traumatología, observación, ginecología, otorrino…

*UCR: Unidad de consulta rápida para gente que posee un nivel 4 o 5.

102
TEMA 13: PACIENTE QUIRÚRGICO
1. CIRUGÍA

Es la rama de la medicina de la asistencia perioperatoria del paciente. Método para tratar ciertas enfermedades.

• Preparación preoperatoria: desde que se toma la decisión hasta que se transfiere a la mesa de operaciones
del quirófano.
• Manejo intraoperatorio: se inicia con la colocación del paciente en la mesa de operaciones.
• Cuidados postoperatorios: se inicia con la admisión del paciente en el área de reanimación (despertar).

En la actualidad, se han eliminado la mayoría de las contraindicaciones a la cirugía debido a nuevos métodos:

• Cirugía menor invasiva y con menor tiempo de recuperación.

• Especialización quirúrgica de los miembros del equipo.
• Técnicas sofisticadas (diagnostico e imagen intraoperatoria)
• Equipo y tecnologíamínimamente invasivo

La cirugía se puede dividir atendiendo a varios criterios:

• Por especialidades (cardiaca, vascular, ginecológica…)

• Externa: toda aquella que se hace en la superficie orgánica
• Interna: la que se hace en cavidades orgánicas
• Mayor: se hace con anestesia general y un postoperatorio más complicado. Es más agresiva.
• Menor: anestesia local, se utiliza para procesos más banales o superficiales. No necesita muchos cuidados.
En algunos casos puede irse a casa ese mismo día.
• Cirugía mayor ambulatoria: el paciente no se considera ya que es preparado, intervenido, recuperado y
enviado a su domicilio en unas horas. Los pacientes tienen un perfil determinado. Las únicas dos cirugías
mayores ambulatorias que quedan ingresadas son: prótesis de rodillas y varices.

Objetivos del procedimiento quirúrgico:

• Diagnostico – exploratorio: para conocer el problema (biopsia).

• Curativa: corregir, sustituir o eliminar (bypass, tumor, hernia).
• Reparadora: repara la función perdida o corrige deformidades (hernia).
• Exeresis – extirpación: se extirpa un tejido (cuerpo extraño, tumor, apéndice)
• Reconstructora: es la cirugía que se aplica para reconstruir un tejido o parte orgánica (mama)
• Estética: conservar o mejorar el aspecto.
• Donación – trasplante
• Funcional: se modifica una función orgánica.

2. BLOQUE QUIRÚRGICO (BQ)

Conjunto de locales especialmente acondicionados y equipados aislados del resto del hospital, que constituyen una
unidad física y funcionalmente diferenciada, cuya finalidad es ofrecer un lugar idóneo para realizar intervenciones
quirúrgicas.

Localización:

• Variable según el hospital.

• Suele ubicarse en un lugar aislado, tranquilo y de poco tránsito.
• Cerca de la unidad de reanimación y neonatología.
• Fácil acceso para otros servicios relacionados.

Relaciones con otros servicios:

• Radiología: personal del servicio de radiología asiste a los procedimientos diagnósticos y terapéuticos en el
BQ.
• Farmacia: se almacenan fármacos para uso del anestesista o los cirujanos. Los narcóticos deben estar bajo
llave.
• Banco de sangre:

103
 o El cirujano o el anestesista valoraran la necesidad de sangre durante la intervención.
o Si se prevé la necesidad de sangre en un procedimiento quirúrgico, el paciente puede donar su
propia sangre (autologo) y almacenarse para su posterior autotransfusión.
• Anatomía patológica: se envían tejidos extirpados durante la intervención quirúrgica para su examen. Se
puede solicitar la presencia del anatomopatólogo para examinar un tejido durante la intervención. Esto
permite al cirujano adoptar una decisión quirúrgica en caso de células tumorales.
• Laboratorio de análisis clínico: se necesita un análisis de muestras del paciente previo a la IQ
(coagulación). Análisis intraoperatorio (gases) o posterior (causa de una infección). Pruebas biológicas del
material esterilizado y/o del ambiente (contaminación).
• Limpieza: la limpieza son medidas para eliminar microorganismos ambientales antes o después de las
intervenciones quirúrgicas diarias. Se debe de realizar una limpieza entre cada procedimiento quirúrgico.
• Ingeniería: programa de mantenimiento preventivo de la ventilación, calefacción, sistemas eléctricos, gases,
etc. Se deben de tener grupos electrógenos autónomos.
• Bioingeniería: la mayoría de las intervenciones utilizan instrumentación eléctrica compleja. Interviene en la
evaluación, selección, instalación y mantenimiento (calibración, reparación)
• Almacén de materiales: muchos de los materiales que son muy caros para almacenarse en grandes
cantidades o que se utilizan con poca frecuencia se solicitan cuando se requieren.
• Esterilización:
o Material quirúrgico
o Lencería

Estructura del BQ

Es el conjunto de dependencias donde están

ubicados los quirófanos; vestuarios, pasillos,
zonas de lavado y esterilización… con el fin
último de practicar cirugía.

Espacio:

• Es lo bastante grande para asegurar una

técnica correcta y lo suficientemente
pequeño para minimizar el movimiento
del personal y material.
• Importante a tener en cuenta es como
van a ser las circulaciones de pacientes,
personal y material.

Área sin restricción:

• Zonas de transición entre el área

quirúrgica y el exterior.
• Se puede transitar con ropa de calle

Área semirrestringida:

• Es un área periférica, de apoyo (equipamiento, suministros) y los pasillos.

• Transito limitado a personas autorizadas y con la vestimenta adecuada (pijama, gorro).

Área restringida:

• Quirófano y área de lavado quirúrgico (junto al quirófano)

• Transito limitado a personal autorizado y con la vestimenta adecuada (pijama, gorro y mascarilla)

Puertas:

• Anchas
• Deberían ser correderas para evitar corrientes de aire causadas por el movimiento.
• Cuidado al abrirlas de no tocar una mesa estéril o al personal de quirófano.
• No deben permanecer abiertas durante o entre los procedimientos quirúrgicos para disminuir el intercambio
de aire del exterior al interior.

Ventilación:
104
 • Se deben controlar el suministro de aire filtrado (filtros antimicrobianos) asegurando su renovación (15 – 20
renovaciones/ hora). El aire entra por el techo y sale por rejillas a nivel del suelo.
• Presión positiva del aire. Debe ser un 10% mayor que la de los pasillos (puertas cerradas).
• Temperatura entre 20 y 23ºC. se puede variar para prevenir la hipotermia (ancianos, niños).
• La humedad debe ser del 50% más o menos.

Suelo:

• Conductivo para disipar la electricidad estática.

• No debe ser preso. Debe ser resistente a la limpieza y el paso del tiempo. Antideslizante.
• Cloruro de polivinilo que ocupa toda la extensión y hasta unos 15 cm por los lados.

Paredes y techo:

• Sin poros, impermeables, anti manchas, duraderos, con pocos reflejos a la luz.
• Impidan la acumulación de polvo y microorganismos.
• Fáciles de limpiar.
• Se utilizan para fijar dispositivos y equipos (luz, monitores, microscopio, tubos de rayos X, intensificador de
imagen, soportes, etc.) deben limpiarse con frecuencia para evitar el acumulo de polvo.

Circuitos de gases:

• Oxígeno, óxido nitroso, aire.

• Aspiración
• Deben tener un panel de control.

Sistema eléctrico e informático:

• Deben montarse en la pared o en sistemas que lleguen cerca de la mesa de operaciones para evitar riesgo
de accidente con los cables

Iluminación:

• Luz intensa que permita diferenciar tejidos normales de los patológicos. Control ajustable.
• No debe generar sombras. Se debe poder ajustar en cualquier posición y Angulo. Una luz entra a la derecha
del cirujano.
• Que produzca poco calor para evitar daño de los tejidos expuestos.
• En caso de utilizar instrumentos endoscópicos o microscopio, es preferible cierta oscuridad.
• Se debe poder monitorizar el calor del paciente.

Asepsia

• Ausencia de microorganismos patógenos. Destrucción o inhibición del crecimiento o multiplicación.

• Es imposible excluir a todos los microorganismos del ambiente pero, por seguridad del paciente y del
personal sanitario, se debe hacer lo posible para controlar (minimizar) estos microorganismos.
• Técnicas de asepsia (limpia):
o Se previene la contaminación
o Elementos estériles o no estériles, diferenciar unos de otros.
o Material individual para cada paciente. desechables.
o El material reutilizable debe ser esterilizado o desinfectado. Puede ser almacenado sin envolver.
o Evitar la contaminación (lo que cae al suelo debe ser desechable)

Estéril

• Ausencia de microorganismos patógenos y no patógenos.

• Para proteger el paciente en procedimientos invasivos
• Siempre que se rompen las barreras cutáneas o se introducen elementos en el sistema vascular.
• Los elementos utilizados para estos procedimientos siempre deben ser estériles.
• Técnica estéril:
o Se evita la contaminación
o Elementos estériles, sin excepción.
o El material reutilizable debe ser esterilizado

105
 o Almacenamiento en condiciones estériles

Transmisión de microorganismos:

• En el quirófano, el equipo quirúrgico es la fuente más común de transmisión, seguida de los instrumentos
contaminados.
• Un objetivo fundamental del personal del área perioperatoria es la protección del ambiente quirúrgico para
que los procedimientos se realicen en condiciones óptimas de asepsia.
• Avances:
o Mejora en la limpieza y ventilación de quirófanos.
o Esterilización y métodos de desinfección
o Barreras entre zonas estériles, limpias y contaminadas.
o Técnicas quirúrgicas
o Profilaxis antimicrobiana (antibióticos)

a. Fuentes de contaminación humana

❖ Piel:
• Se eliminan partículas en el ambiente
• Ducha (jabón bactericida)
• Lavado de manos antes de entrar en el quirófano y después del contacto con el paciente.
• Atuendo especial de quirófano (estéril)
• Usar guantes cuando se manipule sangre, fluidos o muestras de tejidos. Lavado de manos.
• Cubrir lesiones en la piel ya que son puerta de entrada de infecciones y de diseminación de
microorganismos.

La vía más común de transmisión de microorganismos es el contacto directo persona a persona.

❖ Profesionales:

El fracaso del seguimiento de los principios y aplicaciones de las técnicas estériles y de asepsia pone al paciente y al
personal en un riesgo que podría evitarse.

❖ Paciente:

Cada paciente debe considerarse como potencial fuente de infección.

• Debe mantenerse precauciones y técnicas de asepsia independientemente de que el paciente sea portador o
no de patología infecciosa. Tratarlo como si tuviera una infección.
• Lavado de manos antes de entrar en el quirófano y después del contacto con el paciente.
• Atuendo especial de quirófano (estéril)
• Usar guantes cuando se manipule sangre, fluidos o muestras de tejidos. Lavado de manos.
• Cubrir lesión en la piel ya que son puerta de infecciones y de diseminación de microorganismos.

Tipo de intervención:

Tipo de herida Riesgo de infección

Limpia electiva, sobre los tejidos no inflamados, sin penetración de vía aérea, digestiva
o genitourinaria 1 – 4%
Limpia – contaminada:
Apertura de cavidades aérea, digestiva o genitourinaria. Sin vertido importante de
contenido, apendectomía, colecistectomía. 5 – 15%

Contaminada: incisión sobre tejidos inflamados, sin pus. Apertura del tubo digestivo
con vertido importante del contenido. Heridas accidentales recientes. Grave
transgresión a la asepsia. 16 – 25%

Sucia:
Heridas accidentales con tejido desvitalizado, cuerpos extraños, contaminación fecal,
etc. 25 – 40%
Perforaciones viscerales, incisión sobre tejidos inflamados con pus

106
 b. Fuentes de contaminación no humana
❖ Fómites:

Cualquier artículo no estéril que se coloca dentro del campo estéril que contamina y aumenta el riesgo de infección.

• Partículas contaminadas presentes en el polvo depositado en objetos (mobiliario, paredes, suelos,

equipamiento, etc.)
• Administración de medicación no estéril. Agua no estéril para diluir elementos estériles.
• Se debe descontaminar el equipo usado y los materiales reutilizables.
• Desinfección de las superficies del quirófano (mobiliario, suelo, etc.)
• Cubrir los artículos estériles durante el trasporte y almacenamiento.
• Quitar embalajes antes de ingresar materiales en áreas restringidas.

❖ Aire:

El ambiente quirúrgico contiene partículas. El aire y el polvo movilizan estas partículas cargadas de microorganismos
que pueden depositarse en la herida abierta.

• Las luces y los equipos que generan calor favorecen el crecimiento y difusión de microorganismos.
• El movimiento de personal favorece la contaminación aerotransportada por lo que se deben restringir los
movimientos.
• Las posibilidades de contaminación aumentan cada vez que la puesta del quirófano se abre o se cierra
• Es imprescindible un sistema de ventilación que renueve el aire para que el paciente y el personal sanitario
no respiren aire contaminado que pueda predisponer a una infección.

3. PRINCIPIOS DE TÉCNICA ESTÉRIL

• Estéril solo toca estéril
• Los artículos estériles solamente se utilizan dentro del campo estéril.
• Las mesas son estériles a nivel de su superficie.
• Las personas estériles usan bata y guantes, las batas se consideran estériles por delante (tórax, abdomen y
antebrazo).
• Las personas estériles solo tocan elementos estériles o áreas estériles (EI). Las personas no estériles tocan
solo elementos o áreas no estériles (EC).
• Las personas estériles deben mantenerse dentro del área estéril.
• El campo estéril se coloca lo más próximo a su utilización.
• Elementos de esterilidad dudosa, se consideran como elementos no estériles.

-¿De dónde proceden los pacientes?

• Unidad de corta estancia

• Unidad de enfermería
• Urgencias: se debe advertir de la naturaleza del BQ para preparar al equipo necesario para el procedimiento
quirúrgico.
• Unidad de cuidados intensivos – reanimación.
• Unidades obstétricas: pacientes programadas para cesárea selectiva o de urgencia. Debe estar disponible
el equipo de reanimación para el RN.

-¿A dónde van los pacientes?

• Unidad de reanimación: debido a aquí la cirugía es cada vez más especializada y compleja, se necesitan
unidades de cuidados especializados que llevan a una recuperación satisfactoria.

-Antes de salir para el quirófano

• Evaluar constantes vitales

• Evaluar el estado físico
• Evaluar el estado psicológico
• Registrar los resultados de la evaluación e informar de comprobar:
• Comprobar:
o Paciente desnudo con camisa limpia
o Quitar todos los objetos
o Quitar dentadura o prótesis. Lentes de contacto.
107
 • ¿gafas o audífono?
• Gorro quirúrgico
• Antibioterapia quirúrgica
• Premedicación. Alergias.
• Asegurar catéteres, sondas…

-¿Riesgo en el entorno sanitario?

Las intervenciones en atención de salud se realizan para beneficiar a los pacientes pero también puede causar daño.

4. EN EL QUIRÓFANO

Primero:

• Saludar (presentación) y verificar la identidad del paciente.

• Verificar con el paciente el procedimiento quirúrgico.
• Verificar antecedentes personales de alergias y medicamentos.
• Comprobar limitaciones físicas y estado mental (ansiedad).
• Revisar historia (anamnesis, exploración, pruebas complementarias, CI, necesidades y características)

Después:

• Traslado a la mesa quirúrgica

• Posición adecuada. Paciente cómodo y seguro.
• Monitorización y valoración de constantes (FC, TA, Fr, ECG, Pulxiosimetría).
• Preparación para la inducción anestésica.

En este momento de tensión, el paciente, necesita a alguien que le comprensa y está dispuesto a ayudarle.

Si se presta más atención a los aparatos que al paciente, se puede sentir abandonado.

Tener presente el bienestar y las necesidades del paciente.

¿Cómo?

• Dedicar tiempo al paciente, estar cerca de él.

• Prestar atención a sus necesidades y comodidad.
• Mirar directamente a los ojos cuando se le habla, tocarle.
• Respetar su pudor, intimidad y dignidad.
• Ambiente tranquilo y no estridente.
• Puede malinterpretar lo que oye reaccionar negativamente.

Paciente con necesidades especiales

• Algunos pacientes llegan al perioperatorio con alteraciones relacionadas con el problema quirúrgico:
pacientes débiles, crónicos o edad avanzada.
• Deben evaluarse y tratarse adecuadamente la complejidad de cada situación del paciente
• El estudio preoperatorio ayuda a establecer las deficiencias
• Se intenta posponer la cirugía hasta que mejores o se controle la situación fisiológica del paciente.
• Algunos pacientes presentan ciertas limitaciones (lenguaje, auditivas, visuales, cognitivas…)
• Se deben conocer, previamente, las limitaciones del paciente.

❖ Pacientes con alteraciones sensitivas

Lenguaje:

La ansiedad aumenta proporcionalmente a la incapacidad de una persona para comunicarte. Se debe de utilizar el
lenguaje corporal no verbal: contacto visual, expresiones faciales de simpatía, contacto físico (roce amable..)

Audición

108
 • Varía desde cambios en la conducción (envejecimiento) hasta la sordera congénita neuro-sensorial
• Mirar directamente al paciente. Hablar clara y lentamente con movimientos visibles de los cambios.
• Saludar al paciente sin la mascarilla quirúrgica
• Son de ayuda las prótesis auditivas (audífonos), información escrita, pictogramas.
• Lenguaje de signos.

Visuales

• Al igual que la sordera, puede ser parte del proceso de envejecimiento (cataratas) o una anormalidad.
• Llamar al paciente por su nombre y presentarse
• Hablarle antes de tocarlo
• Para evitar una respuesta estresante a ruidos o sensaciones, comunicarle lo que va a suceder.
• Guiar al paciente con la mano.
• Se deben quitar las lentes de contacto antes de la administración de anestesia

Discapacidad física

• Pueden dificultar el posicionamiento en la mesa operatoria

• La exposición del sitio quirúrgico puede ser complicado.
• Se pueden necesitar soportes acolchados.
• Tener especial cuidado durante su transporte o transferencia para prevenir caídas o lesiones.
• Pueden tener disminución de la sensibilidad a calor y frio, proteger de quemaduras o hipotermia.

Discapacidad cognitiva

• La comunicación puede resultar difícil

• Las explicaciones sobre el procedimiento quirúrgico pueden ser confusas y provocar miedo
• La comunicación debe hacerse de acuerdo con el nivel de compresión
• Puede requerir sedación preoperatoria.

Trastornos de la nutrición

• Se produce un ingreso inadecuado de calorías y proteínas en el pre y/o postoperatorio.

• En el tratamiento farmacológico y la intervención afectan al estado nutricional.
• Suele producirse deshidratación
• Se puede producir:
o Mala tolerancia a los fármacos anestésicos (alteraciones hepáticas y renales: signos vitales
inestables)
o Alteraciones en la cicatrización de las heridas (déficit de proteínas)
o Susceptibilidad a las infecciones
o Fracaso multiorgánico: deshidratación, alteraciones de la glucosa y de la coagulación, IR, fracaso
cardiopulmonar.
o Riesgo de morbi – mortalidad.

Pacientes con diabetes mellitus

• Hay un desequilibrio entre el consumo calórico y el metabolismo de la glucosa.

• El control de los pacientes con DM1 es más difícil ya que presentan oscilaciones de glucosa plasmática.
• Se hace controles de glucosa capilar ajustando la dosis de insulina.
• En pacientes inconscientes es difícil detectar alteraciones de este tipo. En intervenciones prolongadas se
debe monitorizar el nivel de glucosa para detectar hiper/hipo glucemia que puedan requerir insulina o
glucosa.
• Se hacen controles de glucosa capilar ajustando la dosis de insulina.
• Se aplican medidas anti embolicas (medias de compresión alternante) para prevenir la tromboflebitis y el
trombo embolismo.
• Prevención de UPP en intervenciones de larga duración
• Extremar las medidas de asepsia para la predisposición a las infecciones.

Obesos
109
 • Predisposición a:
o Aumento de las demandas cardiacas (GC), hipertrofia miocardiaca (IC).
o HTA
o Dificultad retorno venoso (venas, varicosas, edemas en MMII, tromboflebitis).
o Anormalidades en la función pulmonar. Hipoxemia, infecciones pulmonares
• Cuidado en el trasporte y transferencias. Camillas y mesas quirúrgicas adecuadas.
• Problemas con la anestesia: limitación de la hiperextensión del cuello para la intubación, reducción de la
capacidad ventilatoria, requerimientos mayores anestésicos, mayor periodo de recuperación.
• Dificultades en el posicionamiento en la mesa quirúrgica.
• Peor accesibilidad de los órganos internos. Prolongación de la intervención.
• Complicaciones
o Tromboembolismo
o Retraso de la cicatrización
o Infecciones

Enfermedad cardiovascular

• Prevenir problemas de homeostasia en pacientes anticohagulados.

• Control de la inestabilidad en la PA (fármacos anti- HTA).
• La perfusión tisular y la oxigenación son imprescindibles para la cicatrización

Enfermedad pulmonar

• Una ventilación adecuada es difícil en estos pacientes.

• Las alteraciones en la ventilación – perfusión pueden llevar a la hipoxemia que desencadene en IR y
arritmias cardiacas. El paciente suele estar ansioso y necesitara apoyo emocional.
•
A. Preparación del quirófano

La preparación del quirófano es responsabilidad de la enfermera instrumentista (EI) y la enfermera circulante (EC).

• Limpieza del ambiente perioperatorio para mantener al mínimo el riesgo de contaminación.

• Inspección visual del quirófano y su contenido:
o Mesa quirúrgica, respirador de anestesia, monitorización, unidad electro quirúrgica, mesa
instrumental, mesa de mayo, aspirador, etc.
o Material o equipo especializado: microscopio, sistema de visualización endoscopia, etc.
• Preparar y mantener el campo estéril
• Retirar el campo estéril.
• Colocación de la mesa quirúrgica bajo la lámpara quirúrgica según el procedimiento que se va a realizar.
o Equipamiento especial, piezas adicionales, almohadillas para proteger al paciente.
• Verificar el funcionamiento de la lámpara y colocación previa (parte dela anatomía del paciente que se va a
intervenir)
• Cubos con bolsas para la ropa sucia
• Cubos de basura
• Recipiente para objetos punzantes, cortantes, materiales contaminados biológicamente.
• Carro con instrumental adecuado para las intervenciones
• Paquetes de sabanas estériles para campo
• Paquete de batas estériles. Guantes estériles.

B. Proceso quirúrgico

Los miembros del equipo deben llevar la ropa adecuada, las puestas deben permanecer cerradas. El anestesista y
EC atienden al paciente.

EI – apertura del material estéril:

• Después de lavarse, abre el paquete con bata y guantes en una mesa distinta a la del instrumental.
• Apertura del material estéril. Comprobación de la cinta indicadora de esterilidad.
• Monta el campo. Cubre las mesas con sabanas estériles.
• Se monta la mesa quirúrgica según procedimientos o preferencias:

110
 o Cada procedimiento requiere unos instrumentos de tamaño, forma y función adecuados al tipo de
cirugía.
o Recuento de todo el material
o A medida que progresa el procedimiento se podrá añadir o quitar elementos según necesidades.
o Mantener limpia y ordenada la mesa quirúrgica.

El cirujano y el ayudante se ponen las batas y guantes estériles con ayuda de EI y EC. EC o cirujano, desinfectan la
piel del paciente en la zona de incisión. Se cubre al paciente según procedimiento y preferencias. Pinzas de campo.
Se utiliza un plástico auto adherente sobre la zona de incisión. Sabana fenrestrada. Sujeción del tubo de aspiración y
de la UCQ (unidad electro quirúrgica).

EI – durante la intervención:

• Vigilar el campo y tratar de anticiparse a las necesidades del cirujano y ayudante.

• Pasar el instrumental en la palma de la mano con firmeza y en la posición adecuada para el uso.
• Mantener los instrumentos limpios de sangre y materia orgánica
• Puede actuar, cuando sea requerido, como ayudante de campo.
• Recibe las muestras biológicas, las conserva y las transfiere a la EC para su envió al servicio
correspondiente.
• Puede actuar, cuando sea requerido, como ayudante de campo.
• Recibe las muestras biológicas, las conserva y las transfiere a la EC para su envió al servicio
correspondiente.
• Solicita al EC el material, medicación, soluciones, etc., que necesita.
• Contaje y control de instrumental y gasas – compresas. Cuidado con el material cortante – punzante.

EC – antes de la cirugía:

• Está en contacto con el paciente desde su llegada al bloque quirúrgico (BQ). Identificación y valoración.
• Verifica la preparación quirúrgica del paciente y su historia clínica.
• Informa a la EI de las necesidades especiales en cada caso.
• Colabora en el traslado del paciente desde la camilla a la camilla quirúrgica.
• Coloca la camilla quirúrgica en la posición adecuada con el paciente cómodo y seguro.
• Colocación de la placa del bisturí eléctrico.
• Conexión del aspirador y del cable de la UEQ
• Colabora con el anestesista en lo relativo a la anestesia.
• Control del material quirúrgico.
• Colabora con el equipo quirúrgico (EI) en la preparación del material y del campo estéril.
• Es la garante de la asepsia del quirófano y la responsable de la disciplina intraquirofano.

EC – durante la cirugía:

• Cumplimenta la documentación y peticiones externas e internas necesarias.

• Esta alerta para anticiparse a las necesidades del equipo quirúrgico: ajuste de la lámpara, gasas, suturas,
etc.
• Suministra material y medicación necesaria a la EI y al campo quirúrgico.
• Recibe el material contaminado o muestras para análisis o estudio anatomopatologico.
• Junto a la EI, control de las gasas y compresas utilizadas, instrumental, punzantes y cortantes.

EC – postoperatorio inmediato:

• Colabora en la recuperación anestésica del paciente.

• Ayuda a colocar apostos sobre la herida quirúrgica, controla drenajes, vía venosa, sonda vesical, etc.
• Cubrir y abrigar al paciente.
• Cuida de que el traslado del paciente a la camilla y a la sala de despertar sea seguro
• Informa a la enfermera de despertar sobre el estado y la evolución del paciente.

Cirujano:

• Cumplir la normativa de asepsia de todo el equipo quirúrgico tanto en relación con la vestimenta, número de
personas en el quirófano y cierre de puertas (sistema de presión negativa).
• Asumir la responsabilidad sobre el paciente en relación con su práctica asistencial durante todo el tiempo
quirúrgico
111
 • Comprobar la indicación de la intervención y el desarrollo preoperatorio, incluida la administración de la
profilaxis antibiótica preoperatoria.
• Informar al anestesista de los tiempos de intervención
• Facilitar los datos de su competencia a cumplimentar en la hoja de circulante, facilitando y/o realizando la
cumplimentación de dicha hoja identificando el material fungible utilizado durante la intervención (tipo de
instrumentación, de prótesis, malla, material metálico, hemostático, de sutura, o cualquier otro material
extraño que se incorpore al paciente) y que posteriormente el paciente deberá llevarse una copia
identificativa
• Informar a los familiares del desarrollo de la intervención quirúrgica o del motivo de la anulación en su caso.

Anestesista:

• Comprobar la realización del estudio preoperatorio

• Comprobar la identificación del paciente y la existencia del consentimiento informado
• Comprobar el estado y funcionamiento del material anestésico
• Asumir la responsabilidad del paciente en relación con su práctica asistencial, desde su entrada en el
quirófano hasta su destino (reanimación o despertar).
• Preparar e informar al paciente para la anestesia indicada
• Comunicar al cirujano el comienzo de la intervención
• Facilitar los datos de su competencia a cumplimentar en la hoja circulante
• Informar a los familiares en caso de incidencias durante la intervención

C. Colocación del paciente

• La colocación para un procedimiento quirúrgico es importante para el resultado
• La seguridad una consideración primordial
• La posición viene determinada por el procedimiento que se va a realizar optimizando la exposición del área
quirúrgica para el cirujano
• Tener presente la técnica de administración de anestesia y facilitar la monitorización fisiológica por parte del
anestesista. Si el paciente esta anestesiado, no se moverá sin supervisión.
• Hay que valorar alteraciones en la integridad de la piel, movilidad articular y presencia de prótesis
• Es efectuada por la EC y el cirujano ayudante. Es responsabilidad de todo el equipo quirúrgico.
• Tener en cuenta el mecanismo y el equilibrio de la camilla quirúrgica.
• La exposición debe ser la mínima para prevenir la hipotermia y preservar la dignidad
• El brazo donde se ubica la vía venosa se coloca sobre una tabla almohadillada a la misma altura que la
camilla y con el brazo a menos de 90º (prevenir la hiperextensión del plexo braquial).
• Cuando el paciente está en posición supina los tobillos y piernas no deben estar cruzados para evitar
oclusión de vasos y nervios.
• Cuando el paciente está en decúbito prono, debe aliviarse la presión del tórax mediante rodillos para facilitar
la respiración.
• Cuando el paciente en decúbito lateral, se debe colocar una almohada entre las piernas para evitar la presión
de vasos, nervios o entre prominencias óseas.

Alteraciones según la colocación del paciente:

• Alteraciones respiratorias: algunas posiciones limitan la expansión mecánica del tórax. En posición
horizontal disminuye el diámetro anteroposterior del tórax y el diafragma se desplaza hacia arriba.
• Alteraciones circulatorias: los dispositivos de apoyo corporal y las cintas de sujeción, no deben estar muy
apretadas. Algunos fármacos producen vasodilatación y vasoconstricción.
• Alteraciones sobre los nervios periféricos: la presión prolongada o la distensión de los nervios periféricos
puede causar lesiones (perdida sensorial o motora). Cubital, radial, peroneo, etc.
• Alteraciones musculo esqueléticas: la distensión de un musculo origina una lesión y/o molestias
postoperatorias (contracturas).
• Alteraciones del tejido blando: isquemia por presión en procedimientos prolongados.

5. ANESTESIA

Perdida reversible de la sensibilidad por empleo de agentes químicos y con fines de terapéutica quirúrgica.

Su objetico es: administración de fármacos (anestésicos) para suprimir los estímulos dolorosos de los pacientes,
asegurando sus constantes vitales.
112
Fármacos: hipnóticos (perdida de la conciencia, amnesia), analgesia y relajantes musculares.

• La función de los agentes anestésicos es provocar la depresión progresiva del SNC (córtex y bulbo
raquídeo).
• Se debe controlar, específicamente, algunas de las vías del SNA por los efectos simpáticos y parasimpáticos
de algunos anestésicos (función cardiovascular, ventilación).
• Implica el control de las funciones motoras, sensoriales, estado mental y los reflejos.

Preoperatorio:

En el preoperatorio comienza a configurarse la estrategia analgésica.

• Se evalúa: antecedentes familiares, personales y situación clínica (exploración física, analítica, Rx, ECG…)
• Se valoran: mayor o menor agresividad de la intervención, técnica quirúrgica, posición en la que se va a
colocar al paciente, duración de la intervención, etc.
• Consentimiento informado: información de los riesgos anestésicos, resolución de dudas.

Clasificación de riesgo ASA

Ejemplos de patologías en las que aplicar cada grado de anestesia:

• II:infección localizada, fractura, enfermedad cardiaca compensada.

• III: fiebre, deshidratación, anemia hipovolemia moderada, DM. Enfermos geriátricos.
• IV: deshidratación severa, IRA, descompensación cardiaca.
• V: shock hipovolémico, trauma severo.

NOTA: también se utiliza la puntuación de Mallampati: es usada para predecir la facilidad de intubación. Se
determina analizando la anatomía de la cavidad oral.

La anestesia se seleccionará el protocolo anestésico acorde con:

• El estado físico del paciente.

• La naturaleza de la intervención a realizar.
• Tipo de intervención: diagnostica, poco invasiva, invasiva.
• Duración: puede ser superior a lo previsto

Sedación

• Depresión mínima de la conciencia. Sopor, adormecimiento. Es fácil de revertir.

• Mantiene la ventilación y la respuesta a estímulos externos.

Anestesia general:

• Estado de inconsciencia con depresión de los reflejos.

113
 • Coma farmacológico
• Se necesita un control de la ventilación

La inducción (se considera el primer estadio de la anestesia)

• Procedimientos de corta duración y escasamente invasivos.

• Mantenimiento cortó mediante técnicas inyectables.
• Es muy utilizada de cara a técnicas de diagnóstico como laparoscopias, donde no es factible la intubación
orotraqueal, así como de cara a exploraciones radiográficas u otras técnicas poco invasivas.
• En pacientes que no alcanzaron un adecuado nivel de sedación
• Rápida recuperación
• Propofol

Tipos:

• Local por infiltración: intradérmica o subcutánea. Se utiliza para zonas pequeñas y planos superficiales.
• Regional (troncular): control del dolor sin pérdida de la conciencia. Se anestesian los nervios localizados en
una zona determinada.
• Raquianestesia (subaracnoidea) o epidural: control del dolor por debajo de la punción. Se inyecta el
anestésico en el canal espinal.
• General: se busca la perdida generalizada de la sensibilidad.

a. Local:
• Bloqueo reversible y transitorio de la percepción y transmisión del dolor por la acción de un fármaco sobre
raíces nerviosas terminadas.
• Se interfiere la despolarización de la membrana bloqueando la conducción del estímulo a través del axón
(bloqueo antes cambio NA - K).
• No afectan a la conciencia ya que la aplican sobre un área limitada.
• Respetar dosis máxima. Considerar tiempo de latencia y de acción.
• Lidocaína, mepivacaina, bupivacaina. No usar mezclas con adrenalina en zonas terminales.
• Tipos de anestesia local:
o Anestesia tópica: las mucosas tienen gran rapidez y capacidad de absorción.
o Anestesia tópica por hipotermia (cloruro de etilo)
o Anestesia por infiltración: se inyecta solución anestésica
o
b. Regional:
• Se infiltra uno o varios troncos nerviosos con la finalidad de bloquear la conducción de un tronco nervioso
perdiendo la sensibilidad al dolor de un segmento corporal.
• Se utiliza cuando es aconsejable que el paciente permanezca consciente.
• Bloqueo troncular: infiltración en un tronco nervioso para bloquear la sensibilidad de todo el segmento que
inerva
• Bloqueo del plexo

c. Raquídea:
• Epidural: se coloca un catéter y se infiltra anestésico en el espacio epidural bloqueando los troncos nerviosos
de la medula espinal. Se interrumpe temporalmente, la transmisión de impulso nervioso aferente y eferente
(estimulo doloroso, tono muscular)
• El paciente permanece consciente y colabora con las indicaciones que se le dan. Cuidado con los
comentarios durante la intervención.
• Subaracnoidea: se infiltra anestésico en el espacio subaracnoideo (en el líquidocefalorraquídeo). Dosis única
que se puede diseminar a niveles superiores.
• Complicaciones: hipotensión, cefalea, infección.

Premedicación anestésica:

Objetivos:

• Inducir un estado de calma y sedación que permita la manipulación de los pacientes de forma tranquila y
libre de estrés.
• Control del dolor durante el periodo perioperatorio
• Favorecer una inducción anestésica suave y segura

114
 • Propiciar el equilibrio en las constantes vitales del paciente durante la anestesia general
• Disminuir las dosis requeridas de anestésicos generales tanto en la inducción como en el mantenimiento
• Favorecer una recuperación anestésica suave y paulatina

Ansiolíticos:

• Puede aparecer angustia, estrés, desconfianza

• Favorecer el descanso la noche anterior
• Benzodiacepinas: loracepam, diazepam (VO)

Prevención de la broncoaspiracion

• Existe riesgo de regurgitación o vomito

• Dieta absoluta: antagonistas de H2, inhibidores de la bomba de protones.

Anticolinérgicos:

• Puede aparecer bradicardia refleja

• Activación del sistema parasimpático
• Los fármacos utilizados en anestesia suelen ser cardiodepresores.
• Anticolinérgicos: atropina

Fases de la anestesia:

1. Inducción
2. Mantenimiento
3. Recuperación (despertar)

1. Inducción

• Preoxigenacion para evitar desaturación

• Pérdida de conciencia: hipnóticos, analgesia, relajación muscular.
• Intubación: para la correcta oxigenación y control de la ventilación del paciente inconsciente
• Etapas:
1. Inicio de la acción del fármaco IV/ inhalado:
▪ Inicio de la pérdida de conciencia y de la sensibilidad al dolor. Reflejos presentes.
▪ No hay cambios circulatorios ni respiración.
▪ Somnoliento, mareado, dudosa amnesia.
2. Pérdida de conciencia – Excitación:
▪ Pérdida de conciencia. Amnesia.
▪ Agitación. Movimientos irregulares de las extremidades. Alcohólicos, toxicómanos, mala
Premedicación.
▪ Respiración irregular (apnea), aumento de la Fc (arritmias) y de la TA.
3. Operable:
▪ Perdida de reflejos (pupilar, oculopalpebral). Parálisis de los movimientos respiratorios.
Perdida de la audición (es lo último que se pierde).
▪ Relajación muscular (no reacciona a estímulos). No hay dolor: hipnóticos, relajantes
musculares y analgésicos.

NOTA: los reflejos que se pierden son:

• Reflejo pupilar
• Reflejo oculoparpebral.

Tipos de anestésicos en la inducción

• Pérdida de conciencia (hipnóticos):

o No hay respuesta a estímulos externos.
o No es analgesia, hay movimiento de defensa.
o Amnesia
• Analgesia: ausencia de la percepción del dolor:
115
 o No hay movimientos de defensa:
• Relajación muscular: hipotonía musculatura estriada:
o Central: anestésicos generales
o Periférica: relajantes musculares, se requiere una menor dosis de hipnóticos.
o Se plantea cuando se necesita intubación o la cirugía lo requiere

Fases de la inducción:

• Hipnóticos: alteran la transmisión simpática

o Se suele hacer una inducción IV y se mantiene durante el procedimiento con inhalatorios.
o Inhalador: óxido nitroso, haloato, enflurano, sevoflurano
o Intravenosos: tiopental (pentotal), propofol, etomidato, ketamina, benzodiacepinas (midazolam).
o Producen: hipotensión, cambios en el ritmo (arritmias) y frecuencia cardiacas, deprimen el centro
respiratorio (hipoxemia), náuseas, vómitos y nefro y hepato toxicidad.
• Analgesia:
o Opiáceos: morfina, fentanilo, codeína, meperidina, tramadol.
o Producen: depresión respiratoria, bradicardia, náuseas, vómitos, retención urinaria.
• Relajación muscular: bloqueadores neuromusculares:
o Desmoralizan la membrana, o impiden la desporalización, impidiendo la excitabilidad muscular
provocando la parálisis. Necesita ausencia ventilatoria.
o Succinilcolina, rocuronio, atracurio, pancuronio, vecuronio.

Carro anestesista

• Fuente de oxigeno
• Fuerte de gases anestésicos
• Vaporización para anestésicos
• Circuito respiratorio

NOTA: en el carro de anestesia el circuito de O2, es un circuito cerrado, el UNICO. Por tanto el CO2 del paciente se
queda en un recipiente del carro que va cambiando de color: cuando está muy azul se debe de cambiar. Esto se
realiza para que se anestesie solo el paciente y no salga la anestesia al ambiente, como ocurría antiguamente.

Es el único caso en el que el circuito de O2 es cerrado.

• Incorpora oxigeno continuamente al circuito

• Lavo el CO2 porque le expiración del paciente incorpora CO2

2. Mantenimiento

Mientras dura la intervención se mantiene el nivel de anestesia más bajo posible compatible con la intervención –
oxigenación, inconsciencia, analgesia y relajación muscular. Se administran los mismos fármacos que en la
inducción, según la situación del paciente:

• Inhalación: vaporizadores.
• Endovenosa: bolos o perfusión.

Monitorización: frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial, saturación arterial de oxígeno, temperatura
corporal y concentración de CO2 al final de la espiración (EtCO2).

Escala de sedación de Ramsay

Mantenimiento – detección del estado de

hipnosis (nivel de conciencia intraoperatoria)

• Monitores de profundidad anestésica: son

aparatos que recogen y procesan la
actividad eléctrica cerebral y convierten esta
señal eléctrica en un índice reconocible
(habitualmente una escala numérica entre o
y 100).
• La señal captada puede ser la actividad
eléctrica cortical espontanea
116
 (electroencefalograma) o la actividad evocada por estímulos (potenciales evocados)

BIS: índice biespectral para la monitorización de la consciencia en anestesia.

Los mecanismos implicados en la pérdida de conciencia y la memoria durante la anestesia general son complejos
probablemente comprendidos en la actualidad.

No existe ninguna medida que determine con total seguridad el nivel de conciencia durante la anestesia

Infrasedacion:

• Taquicardia, hipertensión: esto se produce porque el paciente es capaz de sentir lo que le están haciendo
durante la intervención.
• Agitación con riesgo de pérdida de sondas, catéteres, TOT (tubo orotraqueal), desadaptación de la
ventilación mecánica.
• Despertar intraoperatorio (DIO): el paciente es consciente de hechos ocurridos durante el procedimiento
quirúrgico bajo anestesia general y los recuerda:
o Suele referir percepción auditiva (en pocas ocasiones visual), sensación de parálisis y/o dolor, que
provocan un estado de angustia, desamparo o pánico
o Memoria explícita o implícita – sueños.
o Puede provocar trastornos psicológicos/psiquiátricos hasta en un 75% de los pacientes, que en
algunos casos pueden resultar incapacitantes (pesadillas, ansiedad, inseguridad). Miedo a una nueva
intervención.
o Individualizar la técnica anestésica.
o Valorar si es preciso el uso de relajantes musculares y evitar, si es posible, el bloqueo neuromuscular
completo.
o Proporcionar una analgesia adecuada.
o Asegurarse con frecuencia de que las dosis de fármaco son adecuadas para el paciente y el estímulo
quirúrgico
o Si se sospecha que ha ocurrido un episodio de DIO, considerar la administración de
benzodiacepinas.
o Evitar un ambiente excesivamente ruidoso
o El equipo quirúrgico debe conocer la posibilidad de DIO y abstenerse de realizar comentarios (sobre
todo si son peyorativos) sobre el paciente, su patología o pronostico.

3. Recuperación (despertar):

• Se va reduciendo la dosis de anestésico de forma paralela a la disminución del estímulo quirúrgico.

• Esta reducción final de la intervención consigue acortar el tiempo de despertar y de extubación de forma
significativa.
• La extubación no debe realizarse hasta que el paciente no haya recuperado la respiración espontanea.
• Recuperación de reflejos faríngeos y laríngeos para evitar aspiración.
• Puede aparecer: vómitos, inquietud, cianosis, ligera respiración dificultosa, rigidez muscular y escalofríos.
• Fármacos en la recuperación:
o Hipnóticos: se cesa la administración y se vuelve al estado vigil.
o Analgesia: se disminuye. En caso necesario se administra un antagonista. Los analgésicos potentes
producen sedación y depresión respiratoria que impiden la recuperación.
o Relajantes musculares: se deben comenzar a retirar antes que los hipnóticos:
▪ Permite la respiración espontanea.
▪ Antagonista (neostigmina…)
• Posibles alteraciones:
o Función cardiaca o pulmonar:
▪ Alteraciones en la ventilación y la difusión, cambios en la presión de O2 y CO2, aspiración
bronquial, obstrucción respiratoria, alteraciones del ritmo respiratorio.
▪ Hipoxemia y disminución del gasto cardiaco puede provocar hipoxia en los tejidos.
o Circulación: generalmente se deprime el sistema circulatorio (se reduce la TA, la contractibilidad).
Arritmias.

o Afectación del hígado (encargado de metabolizar fármacos):

▪ Disminución del reflejo hepático
▪ Hepatotoxicidad de fármacos.
o Función renal (un elevado número de fármacos se elimina por vía renal):

117
 ▪ Disminución de flujo, de la filtración y de la excreción de agua y electrolitos (Na y K)
o Nauseas, vómitos y complicaciones sistémicas
o Embarazo: intervenciones durante los primeros 5 meses.
▪ Falta de datos de los efectos teratógenos de los anestésicos.
o Intervenciones de urgenciaen pacientes que han ingerido alimentos o líquidos.

6. PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

a. Exposición:

Uso de separadores rígidos y flexibles, pinzas de sostenimiento (claps). Compresas de laparotomía, suturas de
tracción, etc.)

La exposición prolongada puede requerir el uso de un separador automático. El uso de separadores manuales puede
ser agotador y favorecer lesiones.

Para mantener el campo libre de sangre o líquidos corporales se requiere el uso de succión. Debe utilizarse con
precaución, sin lesionar los tejidos adyacentes (inflamación y necrosis). La succión a ciegas puede causar daños
importantes (bazo puede perforarse y causar hemorragia).

En ocasiones se utiliza solución salina dentro de la cavidad y luego se aspira para lavado.

b. Hemostasia
• Durante el procedimiento quirúrgico se producen hemorragias:
o Macroscópica: secundaria a la sección o penetración de vasos
o En sabana (difusa): por los capilares en las superficies seccionadas.
• Una hemostasia incompleta puede provocar un hematoma:

Objetivo:

• Control de la pérdida de sangre

• La pérdida de sangre es una característica de la intervención quirúrgica que debe controlarse.
• Se debe prevenir el sangrado activo. Se deben evitar los vasos y los órganos durante la disección. La sangre
y los líquidos corporales impiden la visión del campo quirúrgico y la pérdida de sangre compromete la
estabilidad del paciente.

-Homeostasia manual: presión directa:

• Mano y/o dedos sobre el área. Sostener o secar con una compresa.
• Pinzas, clips (clamp) hemostático
• Sutura: ligadura del vaso, punto de transfixión
• Torniquete: oclusión temporal de la circulación. Se debe de mantener el menor tiempo posible.

-Hemostasia química: gelatina, colágeno, células (surgicel) favorecen el coagulo

• La adrenalina tiene efecto vasoconstrictor. Está contraindicado en vasos de pequeño calibre.

-Hemostasia térmica: se necesita una preparación específica:

• Electro quirúrgica: un electrodo toca directamente el tejido o la pinza que sostiene el tejido.
• Haces de Argón (gas argón) para superficies grandes de sangrado. No necesita contacto con el tejido.
• Laser
c. Manipulación de los tejidos

Deben manipularse con cuidado utilizando el menor número de utensilios posibles. Los bordes de la piel pueden
lesionarse por el sostenimiento inadecuado de los instrumentos.

d. Suturas
• Las suturas intraoperatorias se utilizan con fines de homeostasia, estabilización, tracción u otras
manipulaciones.
• Suturar los tejidos manteniéndolos juntos hasta que cicatrizan.
• Hay que eliminar el espacio muerto de la herida que es el que aparece a causa de la separación de los
bordes. En este espacio se puede acumular suero o sangre que obstaculicen el proceso de cicatrización.
118
 • No debe hacerse demasiada tensión sobre los tejidos para conservar la irrigación sanguínea

7. COMPLICACIONES PERIOPERATORIAS

a. Complicaciones respiratorias

La posibilidad de aparición de trastornos pulmonares depende de varios factores:

• Intrínsecos: enfermedades pulmonares, fumador, obesidad, edades extremas

• Externas: fármacos administrados, tipo y duración de la intervención, tipo y duración de la anestesia, tipo y
duración de la ventilación asistida.

A causa del dolor, los pacientes sometidos a cirugía abdominal y torácica, tienden a presentar una respiración
superficial y a acumular secreciones

Aspiración: a causa de la disminución de los reflejos faríngeos en el paciente inconsciente

• Obstaculiza la función pulmonar, el intercambio gaseoso.

• La aspiración de contenido ácido del estómago provoca edema (neumonitis).
• Prevención: dieta absoluta 6-8 h antes de la intervención. SNG.

Obstrucción vía aérea en el postoperatorio inmediato

• Por secreciones, cuerpo extraño, laringoespasmo o broncoespasmo.

• Aspiración y oxigenación.

Hipoventilación

• Ventilación pulmonar inadecuada por depresión del centro respiratorio.

• Disminución del gasto cardíaco. Anemia.

Embolismo pulmonar

• Causa de muerte en el intra y postoperatorio.

• Éstasis de sangre a nivel de las piernas y la pelvis, alteraciones de las paredes de los vasos,
hipercoagulabilidad. Obesidad, ICC, FA.
• La permanencia prolongada en la mesa de operaciones disminuye el flujo sanguíneo.
• Embolismo graso: fractura de un hueso largo o la pelvis.

Atelectasia

• Colapso pulmonar, frecuente en el postoperatorio.

• Por obstrucción (secreción), por hipoventilación (volumen bajo), vendajes, dolor.

b. Complicaciones cardiovasculares

Hipotensión

• La anestesia produce vasodilatación periférica y disminución de la contractibilidad cardíaca.

• Hemorragia, alteraciones cardíacas (IAM, IC), hipoxia.
• Reflejo vagal por la manipulación de órganos (peritoneo, anorrectal, periostio, articulaciones).

Hipertensión

• Estimulación simpática (intubación).

• Dolor, temblor, la hipoxia, fármacos vasopresores, hipervolemia (tratamiento de las pérdidas).

Trombosis venosa profunda

• Éstasis venoso, alteraciones de la coagulación, lesiones en las paredes de los vasos.

Arritmias
119
 • Por hipoxia, hipercapnia, acidosis, trastornos electrolíticos, enfermedades coronarias, anestésicos.

c. Trastornos de fluidos y electrolitos

❖ Equilibrio ácido-básico

Electrolitos:

• Compuestos que se separan en iones (partículas capaces de conducir impulsos eléctricos) y son
esenciales para mantener el equilibrio ácido-base y las funciones celulares: Na, K, Ca...

Hipovolemia: pérdida de sangre y plasma (hemorragia) o déficit de fluido extracelular (deshidratación).

Hipervolemia: infusiones intravenosas administradas rápidamente o en cantidades excesivas (edema).

d. Otros

Hipotermia

• La anestesia deprime el centro termorregulador (hipotálamo) y el metabolismo basal, aumenta la

vasodilatación periférica.
• Ambiente frío, exposición corporal, reposición de líquidos, fármacos…

Hipertermia maligna

• Crisis hipermetabólica que aparece en personas susceptibles por la administración de anestésicos y

relajantes musculares (dantroleno).

Lesiones vasculonerviosas por mal posicionamiento o manipulación del paciente.

Lesiones en los ojos por secado o lesión corneal.

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DEL DOLOR NO TRATADO

• Sufrimiento innecesario
• Estrés y ansiedad
• Comportamientos agresivos, conductas compulsivas y automutilación
• Disminución en la ingesta de comida y agua
• Alteraciones del sistema inmunitario
• Retraso de la cicatrización
• Taquipnea y respiración superficial que puede producir hipercapnia y acidosis
• Sensibilización periférica y central que agudiza el dolor, lo cronifica
• Mayor riesgo anestésico al precisarse de más profundidad anestésica.

120
TEMA 14: CUIDADOS PALIATIVOS
``CUIDAR MÁS ALLÁ DE CURAR´´

En las últimas décadas debido al avance tecnológico unido al creciente envejecimiento de nuestra población, se está
produciendo un progresivo aumento de la prevalencia de algunas enfermedades crónicas.

Los avances conseguidos en el tratamiento específico del cáncer han permitido un aumento significativo de la
supervivencia y calidad de vida de los enfermos. A pesar de esto, supone el 25% de todas las muertes en España.

La mejora de la atención de enfermos en fase avanzada y terminal es uno de los retos que tiene planteados la
sanidad española.

1. DEFINICIÓN

Cuidado total activo de los pacientes cuya enfermedad no responde al tratamiento curativo. El control del dolor y de
otros síntomas y de problemas psicológicos, sociales y espirituales es primordial.

-Sociedad europea de cuidados paliativos:

Los cuidados paliativos son un modo de abordar la enfermedad avanzada e incurable que pretende mejorar la calidad
de vida de los pacientes que afrontan la enfermedad como de sus familias, mediante la prevención y el alivio del
sufrimiento a través de una identificación precoz, una evaluación adecuada y el oportuno tratamiento del dolor y de
otros problemas tanto físicos como psicosociales y espirituales.

-OMS:

Los cuidados activos destinados a los enfermos en procesos avanzados e incurables y a sus familiares, con especial
atención al confort y a la calidad de vida. Estos enfermos tienen derecho a recibir asistencia de calidad, apoyo
psicológico y ayuda social que contribuye a humanizar el proceso de muerte.

Ante un enfermo terminal, la enfermera/o, consciente de la alta calidad profesional de los cuidados paliativos, se
esforzará por prestarle hasta el final de su vida, con competencia y compasión, los cuidados necesarios para aliviar
su sufrimiento.

También proporcionará a la familia la ayuda necesaria para que puedan afrontar la muerte, cuando ésta ya no se
pueda evitar.

-Código deontológico de la enfermería española

2. CONCEPTOS SOBRE LA ATENCIÓN AL FINAL DE LA VIDA

• Cuidados paliativos:

Conjunto coordinado de intervenciones sanitarias dirigidas, desde un enfoque integral a la promoción de la calidad de
vida de los pacientes y de sus familias, afrontando los problemas asociados con una enfermedad terminal mediante
la prevención y el alivio del sufrimiento, así como la identificación, valoración y tratamiento del dolor, y otros síntomas
físicos y psicosociales.

• Eutanasia

El concepto eutanasia debe incluir exclusivamente la acción directa e intencionada, encaminada a provocar la muerte
de una persona que padece una enfermedad avanzada o terminal a petición expresa y reiterada de ésta.

Aunque etimológicamente signifique “buena muerte”, actualmente es un término circunscrito a la anterior definición.

- Eutanasia pasiva:

Se ha definido como la interrupción o no inicio de medidas terapéuticas inútiles o innecesarias en un enfermo que se
encuentre en situación de enfermedad terminal.

121
Para evitar confusiones, este término no debería utilizarse, ya que estas actuaciones no constituyen ninguna forma
de eutanasia y deben considerarse como parte de la buena práctica médica.

- Eutanasia indirecta:

Aconsejamos retirar el término, ya que está mejor definido por el principio del doble efecto.

Se entiende por doble efecto el principio ético por el cual se permite un determinado tratamiento que puede tener un
efecto beneficioso y otro perjudicial, siempre y cuando éste último no haya sido buscado de forma intencionada por el
médico y el resultado final sea beneficioso o neutro para el enfermo.

- Eutanasia involuntaria:

Sería aquella que se aplica a un enfermo sin que éste lo haya solicitado. Ningún código ético ni penal lo acepta y, por
lo tanto, no debería ser ni siquiera objeto de discusión.

• Doble efecto

Se permite un determinado tratamiento que puede tener un efecto beneficioso y otro perjudicial, siempre y cuando
este último no haya sido buscado de forma intencionada por el médico, y el resultado final sea beneficioso o neutro
para el enfermo.

• Suicidio médicamente asistido

Consiste en la ayuda intencionada de un médico a la realización de un suicidio, ante la demanda de un enfermo

competente que no pueda realizarlo por sí mismo debido a limitaciones de carácter físico, proporcionándole la
medicación necesaria para que el propio enfermo se la administre.

• Limitación del esfuerzo terapéutico

Hace referencia a la retirada o no instauración de un tratamiento porque, a juicio de los profesionales sanitarios
implicados, el mal pronóstico del paciente lo convierte en algo innecesario que solo contribuye a prolongar en el
tiempo una situación clínica que carece de expectativas razonables de mejoría.

Nos parece que dicho término es confuso y debe evitarse ya que no se trata en absoluto de ninguna limitación de
tratamientos sino de una reorientación en los objetivos.

Nota de clase: Objeción de conciencia→ no existe en el personal sanitario, únicamente existe en el tema del aborto.
Solo en este tema, hay una ley que regula esta práctica. Para el resto de las prácticas no hay una ley donde
acogerse para realizar la objeción de conciencia.

• Obstinación terapéutica

Consiste en la aplicación de medidas no indicadas o extraordinarias con el objetivo de alargar innecesariamente la

vida. Estas medidas pueden llamarse también tratamientos inútiles o fútiles. Debido a la no aceptación del proceso de
morir, el objetivo curativo, la demanda del enfermo y la familia (presión para el uso de tecnología diagnóstica o
terapéutica).

La aplicación de estos tratamientos, generalmente con objetivos curativos, son una mala práctica y una falta
deontológica. Genera frustración.

Las causas de obstinación pueden incluir las dificultades en la aceptación del proceso de morir, el ambiente curativo,
la falta de formación, la demanda de enfermo y familia, o la presión para el uso de tecnología diagnóstica o
terapéutica.

Entre sus consecuencias, podemos destacar la frustración de los profesionales y de los enfermos y sus familiares,
además de la ineficiencia debida al uso in-adecuado de recursos.

Es preferible evitar el término “encarnizamiento” porque presupone una cierta intencionalidad negativa por parte de
quien lo efectúa.

• Abandono

122
Se trata de falta de atención adecuada a las necesidades del enfermo y su familia.

Entre sus motivos destacan la falsa idea de que ``ya no hay nada que hacer´´ y una formación insuficiente en
cuidados paliativos, así como el miedo o sensación de fracaso del profesional.

Es el otro extremo de la obstinación y constituye, igualmente, una falta deontológica y una mala práctica médica.

Probablemente muchas de las demandas de eutanasia son realmente deseos anticipados de morir, que pueden tener
su origen en un mayor o menor abandono por parte de quienes deberían atenderle profesional y humanamente.

• Buena práctica

Aquella dirigida a conseguir unos objetivos adecuados, basados en la promoción de la dignidad y la calidad de vida
del enfermo.

Atención integral del enfermo y familiares, el óptimo control de los síntomas, el soporte emocional y una adecuada
comunicación.

Aplicación de medidas terapéuticas proporcionadas, evitando tanto la obstinación como el abandono, el alargamiento
innecesario y el acortamiento deliberado de la vida.

• Morir con dignidad

Es un proceso y supone vivir dignamente hasta el último momento, ello requiere la consideración del enfermo como
ser humano hasta el momento de la muerte, el respeto a sus creencias y valores así como su participación en la toma
de decisiones mediante una relación cercana y sincera con el equipo asistencial.

Comúnmente se asocia el hecho de morir con dignidad cuando no existe dolor ni otros síntomas relevantes. Pero hay
que tener en cuenta otros factores igualmente importantes, como la presencia de sus seres queridos y en un entorno
amable.

El término “muerte digna”, muy utilizado últimamente, nos parece confuso por-que hace referencia a un instante y el
morir es un proceso.

Nota de clase: Los cuidados paliativos son diagnosticados y pronosticados. El tratamiento no es curativo sino
paliativo. En este tipo de pacientes es esencial la prestación de cuidados, de estos se encarga el profesional de
enfermería. Por esta razón, nuestra labor en este tipo de paciente es importantísima. Nuestro objetivo es acompañar
al paciente a la muerte, no es dejarle morir. Por esta razón, debemos esforzarnos para que el paciente no sienta que
no se hace nada por él una vez que la muerte es inminente.

• Enfermedad incurable

Enfermedad de curso gradual y progresivo, sin respuesta a los tratamientos curativos disponibles, que evolucionará
hacia la muerte a corto o medio plazo, en un contexto de fragilidad y pérdida de autonomía progresivas.

Se acompaña de síntomas múltiples y provoca un gran impacto emocional en el enfermo, sus familiares y en el
propio equipo terapéutico.

• Enfermedad o situación terminal

Enfermedad incurable, avanzada e irreversible, con un pronóstico de vida limitado a semanas o meses.

• Situación de agonía

La que precede a la muerte cuando esta se produce de forma gradual, y en la que existe deterioro físico intenso,
debilidad extrema, alta frecuencia de trastornos cognitivos y de conciencia, dificultad de relacionarse e ingesta y
pronóstico de vida en horas o días.

• Síntoma refractario

Aquel que no puede ser adecuadamente controlado con los tratamientos disponibles, aplicados por profesionales
expertos, en un plazo de tiempo razonable. En estos casos el alivio del sufrimiento del enfermo requiere disminución
de la conciencia.

123
 • Sedación paliativa

Disminución deliberada de la conciencia del enfermo mediante la administración de los fármacos apropiados con el
objetivo de evitar un sufrimiento insostenible causado por uno o más síntomas refractarios.

Nota de clase: Testamento vital/ últimas voluntades→ aquí se recoge la voluntad del paciente (si quiere que realices
técnicas de reanimación, si por ejemplo no quiere técnicas invasivas, etc).

• Sufrimiento

Un complejo estado afectivo y cognitivo y afectivo negativo, caracterizado por la sensación que tiene el individuo de
sentirse amenazado en su integridad, por el sentimiento de impotencia para hacer frente a esa amenaza y por el
agotamiento de los recursos personales y psicosociales que le permitirían afrontarla.

Los profesionales sanitarios suelen vincular los síntomas físicos (dolor) al sufrimiento y, aunque la presencia de
dichos síntomas suele ser un antecedente importante, no son la única fuente de sufrimiento.

Problemas psicosociales que provocan sufrimiento:

• Paciente: desesperanza, sinsentido, decepción, remordimiento, ansiedad ante la muerte.

• Familia: tensión emocional, impotencia, miedo, alteración de roles, estilo de vida, problemas
económicos, conflictos.
• Autonomía

La calidad de vida, el sufrimiento y el balance entre beneficios e inconvenientes provocan juicios de valor que pueden
tener significados muy diferentes entre las distintas personas. Por lo tanto, a la hora de comunicarse con el enfermo y
con su familia para informarlos o proporcionarles distintas alternativas terapéuticas, resulta básico conocer sus
deseos.

Por autonomía se entiende la capacidad de realizar actos con conocimiento de causa, información suficiente y en
ausencia de coacción interna o externa.

La persona enferma tiene derecho a decidir libremente, después de recibir la información adecuada, entre las
opciones clínicas disponibles. Tiene derecho a negarse al tratamiento.

Nota de clase:
-No maleficiencia y justica→ ética de mínimos
-Beneficiencia y autonomía→ ética de máximos
Pero la autonomía ha pasado a formar parte de la ética de mínimos, es decir, que como mínimo se debe cumplir esto.
Legalmente está recogido este derecho.

Nota de clase: La potestad de decisión siempre la tiene el paciente. Se ha pasado de ocultar las enfermedades a
pacientes y a familiares a dar información al paciente para que sea él mismo el que vaya decidiendo. Además, hay
que anticiparse a la fase de agonía para que cuando llegue ese momento sepamos su voluntad.

En España alrededor del 50-70% de los pacientes con cáncer desean que se les comunique su diagnóstico, pero una
parte sustancial de los pacientes (16-58%) y sobre todo de los familiares (61-73%), prefieren que no se revele el
diagnóstico.

Los estudios parecen indicar un progresivo cambio de actitudes hacia una mayor demanda de información, sobre
todo en pacientes jóvenes.

Factores relacionados con una menor demanda de información son la edad avanzada y la corta expectativa de
supervivencia (las necesidades de información a medida que avanza la enfermedad son menores).

Informar al enfermo, garantizando que no va a ser abandonado, y en un contexto en el que pueda expresar sus
preocupaciones y sus miedos, facilita una comunicación adecuada y el apoyo emocional que necesita.

Por el contrario, ocultar el diagnóstico puede llegar a generar lo que se denomina la conspiración del silencio: el
acuerdo implícito o explícito, por parte de la familia, amigos o profesionales, de alterar la información que se le da al
paciente con el fin de ocultarle el diagnóstico, pronóstico y gravedad de la situación.

Esto dificulta la adaptación del paciente a su enfermedad (temor, ansiedad, confusión) y le impide participar en la
toma de decisiones.
124
Nota de clase: no contarle al paciente puede parecer a priori beneficioso para el paciente, pero a la larga va a
acarrear problemas para el mismo.

3. CUIDADOS PALIATIVOS

Son programas de asistencia dirigidos a pacientes con enfermedades progresivas e irreversibles que no responden al
tratamiento curativo.

El objetivo es proporcionar unos cuidados que tratan de aliviar al paciente que tiene una enfermedad grave o mortal,
no intentando prolongar la supervivencia.

Nota de clase: No se trata de prolongar la supervivencia, sino que haya calidad de vida.

Marco legislativo

• Aprobación en 2001del Plan Nacional de Cuidados Paliativos cuyo fin era: “garantizar el derecho legal e
individual de los enfermos en situación terminal a la asistencia, en cualquier lugar, circunstancia o situación”.
• Estrategia en Cuidados Paliativos del SNS -> aprobada por unanimidad por el Consejo Interterritorial del
SNS el 14 de marzo del 2007 y tiene una segunda edición en la vigente Estrategia del Cuidados Paliativos
del SNS (2010-2014).
• Proyecto Ley reguladora de los derechos de la persona ante el proceso final de la vida, conocida como “Ley
de la Muerte Digna”.

Nota de clase: los profesionales que realicen su labor de cuidados paliativos en pacientes terminales es
imprescindible que registren sus actuaciones al igual que en cualquier servicio.

Misión: Mejorar la calidad de la atención prestada a los pacientes en situación avanzada y terminal y sus familiares,
promoviendo la respuesta integral y coordinada del sistema sanitario a sus necesidades y respetando su autonomía y
valores. (Plan Estratégico de Cuidados Paliativos 2010-2014).

``COMUNICACIÓN EFICAZ, CONTROL DE SÍNTOMAS Y APOYO A LA FAMILIA´´son los tres pilares básicos de
los CUIDADOS PALIATIVOS

A. ¿A quién se le realizan cuidados paliativos?

Pacientes en cuidados paliativos:

• Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable.

• Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico.
• Presencia de numerosos problemas o síntomas intensos, multifactoriales y cambiantes.
• Gran impacto emocional en el paciente, familia y equipo terapéutico.
• Pronóstico de vida inferior a 6 meses.

Es una situación compleja que produce una alta demanda y uso de recursos. Se destaca la importancia de las
necesidades paliativas, más que de un pronóstico exacto de supervivencia, para la inclusión en programas de
atención paliativa.

• Tumores malignos (94%).

• Tumores no malignos.
• Insuficiencia cardíaca.
• Insuficiencia renal.
• Fallo hepático.
• EPOC.
• Enfermedades neurológicas (ELA, Parkinson, Huntington, Alzheimer).
• VIH.
• Población infantil.

B. ¿Cómo?
125
Para lograr el máximo beneficio en el paciente, la asistencia debe basarse en una terapia activa, que significa evitar
el abandono del paciente (``no hay nada que hacer´´), sin incurrir en la hiperactividad terapéutica (terapias agresivas
curativas hasta el final).

Plan de cuidados de forma individualizada que facilite la realización de una serie de intervenciones para prevenir y
tratar los síntomas y los efectos secundarios de la enfermedad, y satisfacer sus necesidades físicas, psicológicas,
sociales y espirituales.

-Nivel bifásico:

• Atención primaria, servicios hospitalarios, urgencias, centros sociosanitarios.

• Responden a las necesidades de acuerdo a sus capacidades: conocimientos, habilidades,
competencias y recursos.

-Específicos:

• Especializados o avanzados.
• Intervenciones complejas que requieren técnicas o procedimientos especializados.

Nota de clase: disnea y fiebre -> motivos de consulta de los pacientes paliativos en urgencias.

Nivel 3 ó 4 (le corresponden), pero estos pacientes son de nivel 2 en urgencias.

Unidad de cuidados paliativos

• Se trata de unidades de hospitalización específicas de cuidados paliativos, atendidas por un equipo

interdisciplinar.
• Pueden ubicarse en hospitales de agudos de tipo sociosanitario.
• Con frecuencia las unidades realizan también labores de equipo de soporte hospitalario y consulta externa.

Equipos de cuidados paliativos

• Su actividad central se limita a los cuidados paliativos.

• Se dedican por lo común a la atención de pacientes con necesidades asistenciales más complejas e intensivas
y por tanto requieren un mayor nivel de formación, de personal y de medios.
• Están compuestos por profesionales de medicina y enfermería, con la cooperación necesaria de profesionales
de la psicología y trabajo social y la colaboración de otros profesionales.

Características de los cuidados paliativos

• Proporcionan alivio al dolor y a otros síntomas que producen sufrimiento.

• Defienden la vida, pero contemplan la muerte como un proceso natural.
• No intentan acelerar ni posponer el fallecimiento.
• Incorporan los aspectos psicológicos y espirituales en la atención al paciente.
• Proporcionan un apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan activamente como sea posible hasta el
fallecimiento.
• Trabajan en equipo para resolver el conjunto de necesidades del paciente y de sus familiares incluyendo el
soporte emocional en el duelo cuando esté indicado.
• Mejoran la calidad de vida y pueden influir positivamente en el curso de la enfermedad.

4. TOMA DE DECISIONES

Valorar:

• La situación psicológica y biológica del paciente.

• Los deseos del enfermo correctamente informado.
• Nivel de dependencia y apoyo (cuidadores, económico).

Considerar los criterios de:

• Proporcionalidad: analiza los efectos positivos del tratamiento (beneficios) y los negativos (efectos
secundarios).

126
 • Futilidad: tratamientos agresivos que solo ofrecen una calidad de vida muy baja y se acompañan de
sufrimiento (bajo beneficio).
• Calidad de vida: es el paciente quien puede valorarla.

En base a ello, plantearse la idoneidad, o no, de profundizar en las técnicas diagnósticas o en tratamientos más
intensivos (RCP reanimación, SVA soporte vital avanzado, cirugía, quimioterapia, radioterapia, nutrición artificial).

A. Control de síntomas

Los pacientes pueden presentar múltiples síntomas, dependiendo de la naturaleza y el estado de su enfermedad.

• Dolor, astenia y anorexia (70%).

• En el caso de los pacientes con cáncer, la localización, su grado, extensión local y metástasis determinan la
sintomatología.

Los síntomas cambian en el tiempo, debido a la evolución de la enfermedad, a los efectos adversos de las terapias
utilizadas (cirugía, radioterapia, quimioterapia) a la respuesta al soporte paliativo del equipo y a las propias vivencias
del paciente y sus cuidadores

Síntomas que van a aparecer

• Dolor.
• Astenia, anorexia-caquexia.
• Deshidratación.
• Respiratorios: disnea, tos.
• Psicológicos, psiquiátricos: delirium, ansiedad, depresión.
• Digestivos: cuidados de la boca; náuseas y vómitos; estreñimiento y diarrea; ascitis; hipo.
• Urinarios.
• Piel: UPP, prurito, etc.

Para el control de síntomas se requiere una valoración multidisciplinar.

“Existe literatura que demuestra que los médicos valoran de forma más imprecisa que otros profesionales, el personal
de enfermería. El personal auxiliar valora mejor la intensidad de los síntomas de sus pacientes” (GPS Cuidados
Paliativos)

Principios de un control efectivo de síntomas

Los principios de un control efectivos de síntomas incluyen:

• Elaborar una historia clínica (HC) y realizar exploración detallada que permitan un diagnóstico del mecanismo o
causa subyacente de cada síntoma.
• Tratamiento individualizado.
• Tratamiento de las causas reversibles.
• Informar al paciente y familia. Valorar las opciones de tratamiento, tanto farmacológico como no farmacológico.
• Simplificar las pautas de tratamiento.
• Monitorizar la respuesta.

Nota de clase:lo importante es: valorar los síntomas + tratamiento individualizado + valorar ese tratamiento.

Los pacientes con una enfermedad avanzada o terminal constituyen una población especialmente vulnerable.

Su entorno y los diferentes factores psicológicos pueden ejercer gran influencia en su bienestar físico y en la
respuesta al tratamiento farmacológico, respuesta en ocasiones imperceptible.

Estos pacientes son a menudo de edad avanzada, frágiles o con afectación multiorgánica y polimedicados, con el
consiguiente riesgo de infección (iatrogenia).

Tratar los síntomas de forma efectiva, manteniendo el máximo confort del paciente, y disminuyendo los efectos
adversos.

Nota de clase: no deben usarse nunca los placebos. Si en alguna ocasión un paciente detecta una mentira perderás
su confianza.

127
 B. Tratamiento

La investigación sobre el tratamiento farmacológico plantea problemas éticos en estos pacientes, ya que los ECA
(ensayos clínicos aleatorios) frente a placebo no son aceptables.

El objetivo es tratar los síntomas de forma efectiva, manteniendo el máximo confort del paciente y minimizando los
efectos adversos, los inconvenientes del tratamiento y las pautas muy complejas.

Tratamiento compasivo

Consiste en la utilización en pacientes aislados y al margen de un ensayo clínico, de productos en fase de

investigación clínica o también la utilización de especialidades farmacéuticas para indicaciones o condiciones de uso
distintas de las autorizadas, cuando el médico, bajo su exclusiva responsabilidad, considera indispensable su
utilización.

A la hora de prescribir un fármaco en indicaciones o condiciones de uso no autorizadas se debe considerar:

• Balance riesgo-beneficio para el paciente.

• La solidez de la evidencia que apoya su uso.
• La disponibilidad de vías o fármacos alternativos y sus ventajas o inconvenientes.

Vías de administración de fármacos

Depende del paciente, fármacos, disponibilidad, etc.

• Recomendable la administración vía oral. Es simple, no invasiva, aceptada por el paciente y de liberación
rápida.
• Vía subcutánea se utiliza con mucha frecuencia (infusores).
o Administración de fármacos e hidratación.
o Fácil acceso, buena tolerancia y no requiere hospitalización.
o No hay evidencia de su administración por esta vía para muchos fármacos.
• Puede utilizarse la vía IM, IV o SC (bandas de infusión).
• Parches transdérmicos (fentanilo) con duración de 72 horas.

5. SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES

I. DOLOR

“Sensación o experiencia desagradable, sensorial y emocional que se asocia a una lesión tisular verdadera o
potencial”

Fisiología: excitación de los nociceptores (térmico, mecánicos o químico) y sus vías de propagación hasta el SNC.

• Consecuencia de una lesión tisular o de una experiencia, un sentimiento.

• Los pacientes pueden presentar dolor debido a su enfermedad, como consecuencia de algunos tratamientos,
o relacionados con su situación de inmovilidad y debilidad general.
• No hay que olvidar otras posibles causas de dolor no directamente relacionadas con la enfermedad del
paciente (artrosis, etc.).

Tipos de dolor

• Alodino: dolor por estímulo no doloroso normalmente.

• Hiperalgesia: respuesta dolorosa aumentada.
• Hiperestesia: sensibilidad aumentada.
• Hipoalgesia: respuesta dolorosa disminuida.
• Hipoestesia: sensibilidad disminuida.
• Disestesia: sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
• Parestesia: sensación anormal de hormigueo o entumecimiento.
• Neuralgia: dolor en un área inervada por 1 o 2 nervios.

Dolor neuropático

128
 • Dolores espontáneos (sin estimulación detectable) continuos o paroxísticos intermitentes. No hay relación
causal entre lesión tisular y dolor.
• Manifestación de un trastorno de las fibras nerviosas que implica una actividad anormal en las vías de
transmisión sensorial.
• Descripción: quemazón, descarga eléctrica, hormigueo, picazón, entumecimiento, pinchazo, opresión, corte.

Nota de clase: este tipo de dolor es muy característico en pacientes en paliativos. Lo comentan como paroxístico
(aparece y desaparece).

Dolor irruptivo

Exacerbación transitoria de dolor, que se manifiesta de forma espontánea o asociado a un desencadenante, en

pacientes que presentan manifestaciones de dolor crónico que se encuentra estabilizado y adecuadamente
controlado con el tratamiento recibido.

Dolor óseo metastásico

• Dos tercios de las metástasis óseas cursan con dolor.

• Las molestias óseas son comunes en: neoplasia de próstata, mama y pulmón.
• El tratamiento además del dolor va dirigido a las complicaciones: hipercalcemia, fracturas, etc.

Nota de clase: si en una analítica sale hipercalcemia → sospecha dolor. Puede ser la primera manifestación de un
tumor.

- Tratamiento del dolor

• Evaluar detalladamente el dolor: su intensidad, causas, cronología y repercusiones en el paciente y su familia.
• Comenzar por el escalón analgésico más adecuado según el tipo e intensidad del dolor (posibilidad de asociar
a tratamientos adyuvantes).
• Reevaluar continuamente la respuesta analgésica, así como la aparición de efectos secundarios a la
medicación.
• Abordar a la persona con dolor y su entorno mediante técnicas psicosociales y tratamientos analgésicos
adecuados.
• Priorizar la vía oral para la administración de analgésicos.
• Proporcionar información adaptada para cada situación para el dolor y la forma de tratarlo, involucrando al
paciente en su manejo, se acompaña de una mejor respuesta al tratamiento.

129
 DOLOR

LEVE: fármacos del INTENSO: fármacos del

MODERADO: fármacos del
primer escalón tercer escalón+ fármacos
segundo escalón+ fármacos del
del primer escalón
primer escalón.

Analgésicos coadyuvantes

Su principal acción no es analgésica, se utilizan para potenciar el efecto de los analgésicos o para disminuir la dosis.

• Dolor neuropático: antidepresivos, antiepilépticos, anestésicos locales.

• Metástasis óseas: anestésicos locales, corticoides, bifosfonatos, radioterapia, quimioterapia, cirugía.
• Dolor musculoesquelético: anestésicos locales, relajantes musculares.
• Astenia, anorexia, compresión medular, aumento de la PIC: corticoides.
• Depresión y ansiedad: antidepresivos, benzodiacepinas.

Efectos secundarios de los opioides

• Depresión respiratoria y mareo. Desaparecen al producirse tolerancia.

• Otros persisten durante el tratamiento.
• Manejo: suspensión del fármaco, reducción de la dosis o tratamiento sintomático de los efectos adversos.

Terapias alternativas

• Acupuntura.
• Musicoterapia.
• Aromaterapia y masajes.
• Relajación.
130
Evidencia respecto a la ansiedad e incierto respecto al dolor.

Síntomas % incidencia
Gastrointestinales Nauseas, vómitos, 15-30%
estreñimiento 40-70%
SN autónomo Xerostomia (boca seca), Sin datos
retención urinaria, Sin datos
hipotensión postural
SNC Sedación, deterioro 20-60%
cognitivo, mioclonías,
alucinaciones, delirium, Sin datos
hiperalgesia, convulsiones
Cutáneos Prurito, 2-10%
hipersudoración Sin datos
II. ASTENIA Y ANOREXIA-CAQUEXIA

Astenia: cansancio ante mínimos esfuerzos, disminución de la capacidad funcional, sensación de debilidad,
incapacidad para iniciar una actividad.

• Muy frecuente (90%).

• Se produce una disminución de la capacidad funcional: dolor, anemia, infecciones, quimioterapia y
radioterapia, depresión, insomnio, caquexia, fármacos, etc.

Tratamiento:

• El paciente deberá adaptar sus actividades a su nueva situación.

• Ejercicio físico, intervenciones psicosociales, corticoides.

Anorexia: falta de apetito.

Tratamiento: acetato de megestrol y corticoides.

Caquexia: desnutrición y pérdida de peso asociada a la anorexia.

III. DESHIDRATACIÓN

Es una medida de soporte básica. La vía oral es de elección. En caso de no poder dar oral, fases avanzadas de la
enfermedad, deberá ser parenteral (intravenosa, subcutánea, hipodérmica) o rectal.

• Bolos de 500 ml/h 2 o 3 veces al día o continua 40-60 ml/h (máximo 3l al día).
• Los síntomas comúnmente atribuidos a la deshidratación (sed, sequedad de boca o confusión) tienen una
etiología multifactorial y la hidratación es solo una de ellas.
• Valorar sobrecarga (IC, diuresis).
• Se ha relacionado con la confusión producida por los opioides.
• Puede representar un dilema ético.

IV. DISNEA

"Experiencia subjetiva de molestia para respirar". Junto al dolor, representa uno de los síntomas más frecuentes y
molestos para el paciente.

• Hay una baja correlación entre la hipoxia y la disnea.

• Se debe tratar la causa reversible que tiene tratamiento: IC, EPOC, asma, broncoespasmo, arritmias, anemia,
derrame pleural o pericárdico, infección bronquial, etc.
• Medidas generales: acompañar al enfermo, ventilar la habitación, pocas personas en la habitación.

Tratamiento:

131
 • Oxígeno. Resultados variables. En pacientes con EPOC, mejora la disnea con esfuerzo.
• Opioides. Efectivos por vía oral y parenteral. Efectos adversos (somnolencia, mareo, estreñimiento).
• Antihistamínicos (prometazina, midazolan, diazepan).
• Corticoides en EPOC, asma, obstrucción tumoral de la vía aérea.
• Broncodilatadores en obstrucción reversible de la vía aérea.
• VMNI (ventilación mecánica no invasiva): alivia los síntomas, prolonga la supervivencia y mejora la calidad d
vida en pacientes con enfermedades neurológicas motoras. Decisión compleja.
• En las últimas horas de vida: opioides por vía parenteral. puede requerir la sedación.

V. TOS

Suele estar presente en el cáncer de pulmón y enfermedades crónicas pulmonares.

• Relacionado con el tumor: masa tumoral, derrame pleural, obstrucción vía aérea superior, infecciones,
atelectasias, complicaciones de la radioterapia y quimioterapia.
• No relacionada directamente con el tumor: asma, EPOC, bonquiectasias, IC, reflujo gastroesofágico.
• En cáncer de pulmón: radioterapia paliativa, quimioterapia y braquiterapia.

Tratamiento:

• Tratamiento farmacológico: antitusígenos.

o Centrales: opioides (dextrometorfano, codeína, morfina), cloperastina (Flutox).
o Periféricos: antihistamínicos y broncodilatadores.
• En caso de resistencias puede ser útil el uso de anestésicos nebulizados (bupivacaína, lidocaína).

VI. OBSTRUCCIÓN VENA CAVA SUPERIOR

Tipos:

• Intrínseca: trombosis.
• Extrínseca: cualquier masa (invasión tumoral primaria o metastásica) localizada en el mediastino medio o
anterior de predominio derecho, como serían adenopatías paratraqueales derechas, linfomas, timomas,
neoplasias (bronquial, pulmón, mama) procesos inflamatorios o un aneurisma de aorta.

Manifestaciones:

Disnea, edema en esclavina y brazo, cianosis facial e ingurgitación yugular y distensión vasos torácicos (cefalea, tos,
disfagia, estridor).

Tratamiento:

Radioterapia, quimioterapia, corticoides, stents en función del estado general, tipo de tumor y disponibilidad.

VII. DELIRIUM

Estado confusional agudo resultante de una disfunción cerebral. Frecuente en la fase final de la vida (90%). Asociado
a un peor pronóstico.

-La etiología es multifactorial: los fármacos son la causa más frecuente (dosis normales, intoxicación o abstinencia),
en especial, los opioides.

-Otras neoplasias o metástasis cerebrales, quimioterapia, deshidratación, hipoglucemia, etc.

Manifestaciones:

• Alteración simultánea del estado cognitivo (atención, percepción, pensamiento, memoria), la conducta
(conducta psicomotora, emoción) o el estado de alerta (ritmo sueño-vigilia).
• Desde la intranquilidad o dificultad para conciliar el sueño a la agitación intensa.

Tratamiento:

132
 • Retirada o reducción del fármaco.
• Trabajo con el entorno familiar y cuidadores.
• Neurolépticos (haloperidol), benzodiacepinas (lorazepam, diazepam, midazolam).
• Hidratación. La deshidratación precipita el delirium producido por los opioides.

VIII. INSOMNIO

El sueño está frecuentemente alterado en los pacientes con cáncer avanzado (50-70%)

• Dificultad en la conciliación del sueño (30 min o más).

• Dificultad en el mantenimiento (más de 30 min despierto de noche).
• Despertar demasiado temprano.
• Sueño no reparador. Alteración del funcionamiento diurno (astenia, malestar).
• El insomnio puede aparecer como reflejo del impacto psicológico de la enfermedad (ansiedad, preocupación),
por un control deficiente de los síntomas (dolor, delirium, disnea, nauseas, vómitos) o como consecuencia de
los tratamientos (quimio-radioterapia, ingreso hospitalario, corticoides).
• Otros factores: larga permanencia en la cama, horario de sueño-vigilia irregular, siestas, expectativas poco
realistas acerca de las necesidades de sueño.

Tratamiento:

• El problema fundamental en la detección del insomnio radica en no preguntar al paciente y, cuando se

pregunta, pasarlo por alto.

• No farmacológico:
o Mantener en lo posible un horario regular, sobre todo el despertar de la mañana.
o Evitar tiempos innecesarios en la cama durante el día.
o Dormir la siesta solo cuando sea necesaria, evitando la última hora de la tarde si es posible.
o Llevar un horario con actividades durante el día.
o Minimizar las interrupciones del sueño durante la noche: ruidos, medicación, etc.
o Eliminar estímulos desagradables, tanto a la vista como al tacto, al oído o al olfato.

• Farmacológico:
o Alivio del dolor durante la noche, preferiblemente con analgésicos de vida media larga.
o Las benzodiacepinaspresentan riesgo de inestabilidad, somnolencia, alteraciones cognitivas y
psicomotoras.

IX. ANSIEDAD (estado de malestar)

• Síntomas somáticos: tensión muscular, temblor, disnea, palpitaciones, inestabilidad, sudoración anormal,
diarrea, polaquiuria, etc.
• Síntomas conductuales: irritabilidad, inquietud, etc.
• Síntomas cognitivos: pensamientos negativos, miedo o preocupación por el futuro.
• Puede ser normal (estado adaptativo) cuando es proporcional a la causa que la generó.
• Es un trastorno cuando es excesiva, alterando la vida del paciente.

Etiología:

-Agresiones psicológicas.

La mala noticia del diagnóstico de una enfermedad grave, la posibilidad de la muerte a corto plazo, la incertidumbre
de como se desarrollará este proceso, los síntomas de la propia enfermedad (dolor no controlado, disnea, insomnio),
los efectos secundarios de los tratamientos (alopecia, mutilaciones, dependencia).

Tratamiento:

• Leve: apoyo psicológico.

• Farmacológico: benzodiacepinas (alprazolam), neurolépticos (junto a antieméticos, extrapiramidalismo)
antidepresivos, opioides.

133
 X. DEPRESIÓN

La tristeza y el ánimo deprimido son respuestas habituales en pacientes que se enfrentan a la muerte. Estas
emociones pueden ser manifestaciones de un duelo anticipatorio debido a la pérdida de su propia vida, su salud, los
seres queridos y la autonomía.

Muy frecuente en estos enfermos (hasta el 70-80%). Se debe considerar una complicación que se debe tratar.

Empeora la calidad de vida y la de sus allegados, y es un factor de riesgo importante de suicidio y de petición de una
muerte anticipada.

Manifestaciones:

• Ánimo depresivo: tristeza, vacío, llanto.

• Disminución del interés o disfrute de actividades.
• Pérdida de peso.
• Cansancio o pérdida de energía.
• Sentimientos de inutilidad o culpa.
• Insomnio.
• Agitación o enlentecimiento.
• Disminución de la capacidad de pensar o concentrarse.
• Pensamientos de muerte.

Tratamiento:

• No farmacológico: psicoterapia, apoyo de los profesionales (interacción estructurada por enfermería) y social,
relajación y terapia grupal.
Va a depender de la situación, gravedad y de la disponibilidad de medios.
• Farmacológico:
o Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-ISRS (paroxetina, sertralina) y los
antidepresivos tricíclicos-ADT.
o Psicoestimulantes (dextroanfetaminas).
o Valorar efectos secundarios e interacciones.

XI. RIESGO DE SUICIDIO

El riesgo de suicidio es en los pacientes con cáncer hasta 10 veces superior que en la población general.

Los pensamientos de suicidio son muy frecuentes en los pacientes con cáncer en fase avanzada (hasta el 45%), pero
suelen ser fugaces y se suelen asociar con sentimientos de pérdida de control y ansiedad acerca del futuro.

Factores de riesgo del suicidio:

Dolor no controlado, enfermedad avanzada, sexo masculino, depresión, desesperación, delirium, psicopatología
previa y abuso de sustancias, historia familiar o personal de intento de suicidio, edad avanzada o aislamiento social.

Predictores: depresión mayor, desesperación (síntomas mal controlados, dolor o sentimiento de abandono).

• La base el trabajo con pacientes en riesgo de suicidio es la relación terapéutica.

• Hablar del suicidio no facilita que se produzca; todo lo contrario, legitima las preocupaciones del paciente y le
permite describir sus miedos y sentimientos, lo que incrementa su sensación de control.

Estrategias:

• Controlar agresivamente los síntomas subyacentes, especialmente el dolor. Si es preciso se puede recurrir a la
sedación.
• Limitar, si es necesario, el acceso a fármacos potencialmente letales.
• Evitar que el paciente permanezca solo durante mucho tiempo. Frecuentes visitas de contacto en las que se
reevalúe el riesgo de suicidio y el control de los síntomas, y se proporcionen los fármacos necesarios.
134
 • Movilizar toda la red de apoyo familiar y social.
• Evaluar cuidadosamente la respuesta psicológica del paciente a cada crisis a lo largo de la enfermedad.
• Consultar a un psiquiatra.

XII. CUIDADOS DE LA BOCA

Las lesiones y complicaciones son frecuentes y tienen gran influencia en el bienestar del paciente.

Afectan no solo a la correcta alimentación e hidratación del paciente, sino también relacionadas con aspectos de la
comunicación y aspectos sociales.

Tratamiento:

• Mantener los labios y la mucosa oral limpios, suaves y sin lesiones, en la medida de lo posible.
• Higiene: eliminar la placa y los restos.
• Hidratación y lubricación.
• Aliviar el dolor: Muchos colutorios comerciales contienen productos irritantes (alcohol).

XIII. MUCOSITIS

Inflamación de la mucosa oral producida por los fármacos quimioterapéuticos o la radiación ionizante.

• Por lo general, se manifiesta como eritema o ulceraciones.

• Sensación de sequedad bucal por falta o disminución de saliva.
• Hay cambios en el sentido del gusto.
• Podría exacerbarse mediante factores locales (infección).
• Frecuentes en neoplasias hematológicas y en el cáncer de cabeza y cuello.
• Afecta a la capacidad de comer, y por tanto, a la calidad de vida.

Tratamiento:

• Higiene bucal.
• Evitar comidas y bebidas picantes, ácidas o calientes.
• Enjuagues suaves: solución salina, bicarbonato de sodio.
• Sequedad de boca: amifostina.
• Trozos de hielo.
• Analgésicos y antiinflamatorios tópicos: bencidamina.
• Anestésicos tópicos: gel de lidocaína o benzocaína.
• Factores de crecimiento queratinocito: palifermina.

XIV. BOCA SECA, XEROSTOMIA

Sensación subjetiva de boca seca que no siempre se acompaña de una disminución detectable de la producción de
saliva.

La ausencia de saliva aumenta las ulceraciones, candidiasis e infecciones, Además de hacer más difícil la
alimentación y provocar una sensación desagradable en el paciente.

Las causas son varias y pueden potenciarse entre sí: tratamiento con radioterapia en tumores de cabeza y cuello,
medicación, deshidratación y causas psicológicas, como la ansiedad y la depresión.

Tratamiento:

• Pilocarpina (parasimpaticomimético).
• Aumenta la secreción de glándulas exocrinas, tales como sudoríparas y salivares.

XV. CANDIDIASIS
• Infección micótica frecuente (27%).
• Suele aparecer, sobre todo, como consecuencia de tratamientos inmunosupresores (quimioterapia,
radioterapia).

135
 • Frecuente en pacientes no oncológicos como consecuencia de tratamientos antibióticos, corticoides, deficiente
higiene bucal, etc.

Tratamiento:

• Preventivo en pacientes que vayan a recibir tratamiento con quimioterapia o radioterapia: antifúngicos
(fluconazol, ketoconazol).
• Tópico (miconazol).
• Oral (fluconazol).

XVI. DISFAGIA

Por afectación de los mecanismos de deglución.

• Directos: invasión tumoral de la boca, faringe o esófago.

• Indirectos: mucositis, xerostomia, estructuras nerviosas (neurológicos).

Tratamiento:

• De la causa responsable.
• Favorecer la deglución: hidratación, dieta blanda y uso de espesadores.
• Si hay obstrucción: radioterapia y corticoides.
• Tratamiento específico: cirugía por dilatación endoscópica, braquiterapia, stents.
• Valorar alimentación por SNG, gastrostomía.

XVII. NAUSEAS Y VÓMITOS

Son causados por los opioides normalmente. Proceso complejo coordinado por el centro del vómito situado en el
bulbo raquídeo (simpático, vago, vestíbulo, córtex puede producirse por estimulación.

Puede producirse por estimulación directa del centro del vómito (alteraciones metabólicas, opioides), hipertensión
endocraneal (tumores primarios o metastásicos), alteraciones gastrointestinales.

Muchos de los tratamientos utilizados tienen como efectos secundarios nauseas y vómitos: analgésicos (AINES,
opioides, etc.) antidepresivos, neurolépticos, antibióticos y sobre todo la radio y quimioterapia.

Pacientes que sufren vomitos anticipatorios producidos ante situaciones que les recuerdan su experiencia de
aparición de vomito o nauseas tras un primer ciclo de radioterapia o quimioterapia

Tratamiento:

• Metoclopramida.
• Antagonistas de la serotonina (5-HT3): ondasetrón.
• Dexametasona.
• Cannabis (dronabinol).

XVIII. ESTREÑIMIENTO

Afecta a un amplio porcentaje de pacientes (70-80%).

Factores predisponentes:

Inmovilidad, dieta, trastornos metabólicos y fármacos opioides.

Tratamiento:

• Hidratación.
• Aporte de fibra.
• Movilización adaptada.
• Laxantes.
o Formadores de bolo (plantago ovata).

136
 o Activadores del peristaltismo intestinal:bisocodilo-dulcolaxo, sen cassia, angustifolia, x prep.
o Lubricantes: parafina.
o Osmóticos: lactulosa-duphalac, micralax.
• Fecalomas: glicerina, enemas.

XIX. DIARREA

Etiología:

Laxantes, fármacos (antibióticos), tumores, quimio y radioterapia, infecciones (gastroenteritis), mala absorción.

Tratamiento:

• Valoración de la afectación del estado general.

• Identificar las posibles causas.
• Aporte de líquidos y sales para evitar la deshidratación.
• Loperamida: fortasec, salvacolina.
• Opioides.

XX. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Frecuente, sobre todo en los tumores digestivos (colorectal) y ginecológicos (ovario).

Descartar: adherencias tras cirugía, estreñimiento (fecalomas), efectos de los fármacos (opioides).

Tratamiento:

• Cirugía: colostomía paliativa.

o Valorar riesgo-beneficio (calidad de vida). Elevada mortalidad y complicaciones (infección, fístulas,
dehiscencia).
• Endoscópico: prótesis metálicas autoexpandibles, stents.
• Otros: alivio de síntomas (dolor, nauseas, vómitos).
• Corticoides: antiinflamatorios y antisecretores.

XXI. ASCITIS

Frecuente en determinados tumores: pulmón, ginecológico, páncreas o colon.

Tratamiento:

• Paracentesis. Alivio de los síntomas.

• Diuréticos: furosemida, espironolactona-aldactone (antagonista de la aldosterona). Efectos secundarios:
alteraciones de iones y de la función renal.
• Derivaciones peritoneovenosas. Efectos secundarios: EAP, EP.

XXII. HIPO

Contracción espasmódica, súbita e involuntaria del diafragma, seguida de un cierre brusco de la glotis, lo que origina
un sonido peculiar y característico.

Etiología:

Puede producirse por estimulación directa de los nervios frénico y vago, y por acción del SNC. Por enfermedad
abdominal o mediastínica, esclerosis múltiple, efectos de los tratamientos, efectos secundarios, procesos
intercurrentes (neumonía, pleuritis, etc.).

Tratamiento:

• Inhibir el reflejo del hipo: apnea forzada, estimulación faríngea por diversos métodos, como un catéter plástico,
masaje del paladar blando.
• Clorpromazina (largactil) baclofeno-lioresal (reduce espasmos musculares), metoclopramida (primperam),
omeprazol, midazolam.

137
XXIII. CUIDADOS DE LA PIEL

Muy frecuentes.

• Tener en cuenta el impacto de la patología cutánea sobre la percepción de la propia imagen y su impacto en la
vida del paciente y sus cuidadores.

Etiología:

Malnutrición, deshidratación, inmovilidad, además de las que puedan derivar de los tratamientos como radio o
quimioterapia, o por la propia naturaleza de la enfermedad, como en el caso de las úlceras neoplásicas.

UPP neoplásicas:

Causadas por una combinación de factores entre los que destacan la presión, la tracción y el cizallamiento, siendo
determinante la relación presión/tiempo para su aparición. Las más frecuentes se localizan en las prominencias
óseas.

Nota de clase. El protocolo indica que los pacientes deben de tener una entremetida, ya que es útil para movilizar al
paciente sin crear fuerzas de cizallamiento u otras lesiones.

Prevención:

• Alivio de la presión. Sistemas de presión alterna.

• Cambios posturales: muy importantes.
• Buen estado nutricional e hidratación.
• Cuidados de la piel: higiene, secar bien y protección (ácidos grasos hiperoxigenados).

Tratamiento:

• Minimizar el impacto de las UPP en la calidad de vida del paciente.

• Priorizar el confort sobre la curación.
• Control del dolor, del exudado y del olor. (el exudado se controla con apósitos especiales y el olor con
metronidazol).

XXIV. PRURITO

Puede ser frecuente (27%) en pacientes con colestasis o IR, hasta el 77%.

Etiología:

Compleja. Existen diferentes mediadores químicos responsables de la aparición del prurito (histamina, serotonina,
citoquinas), factores de crecimiento, prostaglandinas, etc.

• Cutánea debido a dermatosis primarias, alguna de ellas producidas por radioterapia o fármacos (eccema,
urticaria, micosis, piel seca) o directamente relacionadas con tumores primarios o metastásicos.
• Síndromes paraneoplásicos, colestasis, insuficiencia renal avanzada, el producido por algunos tipos especieles
de tumores hematológicos (hodkin) y el inducido por fármacos (opioides).

Tratamiento:

• Higiene y cuidado de la piel (jabones suaves y cremas).

• Recortar las uñas, uso de guantes de algodón por la noche.
• Evitar el calor y la ropa ajustada.
• Antihistamínicos.
• Corticoides tópicos.
XXV. TENESMO VESICAL

Dolor en el área hipogástrica (suprapúbica).

• Puede asociarse a otros síntomas como la disuria, polaquiuria, nicturia y urgencia, retención o incontinencia.

Etiología:
138
 • Infección del tracto urinario (bacteriana, uretritis, vaginitis).
• Masa pélvica, obstrucción uretral.
• Cuerpo extraño: sonda vesical o catéter suprapúbico. Cálculo vesical.
• Espasmo vesical: sonda, coágulos, tumores, infección o idiopático.
• Neoplásico: tumor de vejiga o uretral.

Tratamiento:

• Hábitos regulares de micción, hidratación, evitar cafeína y alcohol.

• Antiespasmódicos, AINE, corticoides, anestésicos locales.

6. INTERVENCIONES PSICOSOCIALES

• Debe valorarse de forma regular el bienestar psicosocial de los pacientes con enfermedades amenazantes
para la vida.
• En pacientes con cáncer avanzado, las intervenciones psicosociales producen efectos beneficiosos, como la
disminución de la tristeza y la depresión, y mejoran los mecanismos de afrontamiento.
• En pacientes con cáncer en distintos estadios de evolución, la psicoterapia mejora fundamentalmente aspectos
psicosociales, tales como la adaptación a la nueva situación, depresión, ansiedad, etc.
• Existe evidencia de que las intervenciones individualizadas, como las proporcionadas por personal de
enfermería especializado o por un equipo multidisciplinar, son eficaces.
• Se debería promover la formación de los profesionales sanitarios en técnicas de apoyo psicosocial.

APOYO ESPIRITUAL

Espiritualidad: "una dimensión que reúne actitudes, creencias, sentimientos y prácticas que van más allá de lo
estrictamente racional y material" (holloway).

• Experiencia subjetiva que incorpora salud emocional, repercute en el bienestar general de los pacientes y en
su calidad de vida.
• El equipo que atiende a una persona en CP debería tener en cuenta sus creencias y necesidades espirituales.
• Considerar las dificultades culturales respecto a la espiritualidad.
• Atención a estos aspectos en personas que pertenecen a grupos culturales distintos al nuestro.

ATENCIÓN EN LOS ÚLTIMOS DÍAS. Agonía

Estado que precede a la muerte en las enfermedades en que la vida se extingue gradualmente.

Periodo de transición entre la vida y la muerte, que aparece en la fase final de muchas enfermedades.

Existe deterioro físico intenso, debilidad extrema, alta frecuencia e trastornos cognitivos y de la conciencia, dificultad
de relación e ingesta y pronóstico de vida limitado a horas o días.

La agonía es una de las fases más delicadas, dura y compleja de la enfermedad. Crea un gran impacto emocional
sobre la familia y el propio equipo.

Estos enfermos cuando llegan a esta situación de agonía todavía están vivos y como tal hay que tratarlos ya que a
veces actuamos como si ya no hubiera nada que hacer.

Cuando un paciente se halla en el tramo final de su vida, el objetivo prioritario no será habitualmente la salvaguarda a
ultranza de la misma sino la preservación de la calidad de esa vida que todavía queda.

Potenciar el bienestar y el confort físico, emocional y espiritual.

Fomentar la consecución de una muerte digna y en paz.

Manifestaciones:

• Aumento de la sensación de cansancio, debilidad y somnolencia.

• Menor interés por levantarse de la cama o recibir visitas. Encamamiento.
• Menor interés por lo que sucede alrededor.
• Mayor frecuencia de confusión, ocasionalmente acompañada de angustia y agitación. Semicomatoso.
• Incapacidad para la ingesta oral. Ingesta reducida de líquidos.
139
 • Los síntomas más frecuentes son: anorexia, astenia, boca seca, confusión, estreñimiento, disnea, disfagia y
ansiedad.

CAMBIOS EN LOS ÚLTIMOS DÍAS

• Respiración: cambios respiratorios (respiración Cheyne-Stokes), apneas y estertores por acumulación de

secreciones.
• Circulación: livideces y frialdad de la piel.
• Alimentación: dificultad e incapacidad de ingesta por la debilidad y el deterioro del estado de conciencia.
• Eliminación: pérdida de tono muscular, incontinencia. Retención urinaria (tratados con psicotrópicos).
• Movilidad: pérdida del tono muscular, debilidad y astenia profundas y progresivas. Deterioro progresivo del
estado físico.
• Dolor: cambio en la percepción del dolor, incluso a veces desaparición de este.
• Nivel de conciencia: alteración del nivel de conciencia, somnolencia y desorientación.
• Signos vitales: pulso débil y rápido y TA disminuida.
• Fiebre: por la elevada frecuencia de infecciones como causa de muerte en pacientes con cáncer.
• Diaforesis: se presenta cerca del 14% de pacientes en fase terminal, se debe a fármacos, debilidad, ansiedad
o hiperactividad adrenérgica.
• Afectación sensorial: visión borrosa y mantenimiento hasta el final del oído y del tacto (son los últimos
sentidos que se pierden).
• Síntomas psicoemocionales: angustia, agitación, crisis de miedo o pánico.
• Síntomas que mayor malestar producen durante la última semana: dolor, disnea y tos.

¿Cómo?

Profesionales

• Reconocer los signos y síntomas clave de la agonía.

• Trabajar en equipo multidisciplinar. Deben llegar a un acuerdo sobre la situación del paciente.
• Informar de forma sensible acerca de la muerte y la agonía.
• Prescribir de forma adecuada: suspender los tratamientos inapropiados, transición de la vía oral a la SC,
prescribir fármacos apropiados para los síntomas en la agonía, utilizar bombas de infusión.
• Describir un marco ético coherente con el paciente, en aspectos como la resucitación, la retirada o el
mantenimiento de tratamientos, terapias que pueden acortar la vida o terapias fútiles.
• Tener en cuenta los ritos o tradiciones culturales y religiosas.
• Tener en cuenta aspectos médico-legales.
• Derivar de forma adecuada a equipos especializados.

Paciente y familiares

• Ser conscientes de la situación de deterioro (muerte inminente).

• No recibir mensajes contradictorios.
• Control de los síntomas con el menor sufrimiento posible (muerte digna).
• Cubrir sus necesidades culturales y espirituales.

Va a generar una gran demanda de atención, por parte del enfermo y su familia, requiriendo accesibilidad y
disponibilidad de un equipo terapéutico.

El sufrimiento pobremente aliviado en los días previos a la muerte del enfermo se recuerda siempre por los familiares
y, en ocasiones, hace que se olviden los cuidados de etapas anteriores.

Objetivos esenciales: el confort, la prevención de la crisis y la prevención del "recuerdo doloroso".

El control de síntomas requiere la evaluación intensiva y dinámica del paciente: el ajuste continuo del tratamiento
farmacológico para dar respuesta a la intensificación o aparición de nuevos síntomas y entender los cuidados de la
piel de la boda y los labios, el control del dolor, tratamiento de las náuseas y vómitos, micciones y convulsiones,
agitación y delirium, disnea, estertores o respiración ruidosa: fiebre u hemorragias.

7. CUIDADOS FÍSICOS

140
 • Revisar la medicación y suspender todos los tratamientos que no sean imprescindibles.
• Asegurarse de que esté disponible la medicación que pueda ser necesaria y preparar alternativas a la vía
oral (subcutánea o rectal).
• Suspender todas las pruebas e intervenciones innecesarias (analíticas, toma de constantes, etc…)
• Mantener la observación para obtener el mejor control de síntomas posible

Aspectos psicológicos

• Valorar los temores y deseos del paciente

• Permitir al paciente expresar su tristeza y ansiedad.
• Tranquilizarlo respecto a los síntomas, asegurarle que se le ofrecerán todos los medios posibles para aliviar su
sufrimiento.

Aspectos sociales o familiares

• Asegurarse de que la familia conoce el estado de muerte inminente del paciente utilizando un lenguaje claro,
sin ambigüedades.
• Considerar motivos de duda y preocupación que pueden surgir: cansancio, miedo a las responsabilidades,
sentimientos de culpa.
• Proporcionar un ambiente tranquilo donde pasar los últimos días con el paciente
• Considerar motivos de duda y preocupación que pueden surgir.

Aspectos espirituales

• Fácil acceso a ritos y vida religiosa.

Aspectos del entorno

• Intimidad.
• Higiene y facilidad para ir al baño, adecuadas a las necesidades de personas frágiles.
• Ambiente tranquilo y silencioso, libre de ruidos molestos.
• Espacio suficiente que permita a familiares y amigos sentarse de forma confortable con el paciente.
• Facilidades para que los familiares puedan pernoctar cerca del paciente, para recibir confort en momentos
difíciles, y para poder permanecer fuera de la habitación.
• La toma de decisiones varía en función de las necesidades del enfermo, los recursos disponibles y las
preferencias tanto del enfermo como de la familia.

→ Sedación paliativa

Administración deliberada de fármacos, en la dosis y combinaciones requeridas para reducir la conciencia de un

paciente con enfermedad avanzada o terminal, tanto como sea preciso para aliviar adecuadamente uno o más
síntomas refractarios y con su consentimiento explícito.

Nota:no es lo mismo sedación paliativa que sedación en la agonía

→ Sedación en la agonía

Es un caso particular de la sedación paliativa, y se define como la administración deliberada de fármacos para lograr
el alivio, inalcanzable con otros medios de un sufrimiento físico o psicológico, mediante la disminución
suficientemente profunda y previsiblemente irreversible de la conciencia en un paciente cuya muerte se prevé muy
próxima o inminente.

Tipos de sedación:

• Intermitente.
• Continua.
• Superficial.
• Profunda.
→ Sedación paliativa
141
Proceso:

• Indicación terapéutica:
o Una cuidadosa evaluación del diagnóstico del final de la vida.
o La presencia de síntomas y de sufrimiento físico o psíquico refractario.
o Es necesario asegurarse de que se han agotado las posibilidades de intervención en el control de
síntomas (delirium, hiperactivación, nauseas, vómitos, disnea, dolor, etc.
o Evaluar la competencia del paciente: comprensión de la información y consentimiento.
o Consentimiento del enfermo. Es competente para tomar decisiones y que, adecuadamente informado,
expresa su deseo explícito de sedación. En su defecto, la familia.
o Información al equipo. Los profesionales implicados en la atención deben conocer el proceso de
sedación.
o Administración de fármacos: benzodiacepinas (midazolam) neurolépticos, barbitúricos y anestésicos.
o Monitorizar el nivel de sedación (escala de Ramsay).
o

• Consideraciones éticas:
o Indicación y práctica adecuada.
o Intencionalidad: el objetivo es el alivio del sufrimiento.
o Principio de proporcionalidad: balance entre los beneficios (alivio del sufrimiento) y los riesgos e
inconvenientes (disminución de conciencia, efecto sobre supervivencia).
o Principio de autonomía: el paciente tiene derecho a decidir libremente, después de recibir la
información adecuada, entre las opciones clínicas disponibles. Consensuar estas opciones, siempre que
sea posible, con la familia.

8. ATENCIÓN A LA FAMILIA

El cuidador principal está sometido a una carga física y psicoafectiva derivada de las responsabilidades y actividades
del cuidado de la vivencia continua del sufrimiento del enfermo de los sentimientos propios respecto a la perdida de lo
que ello representa para la vida futura.

• Síndrome del cuidador: trastornos como la ansiedad y la depresión.

• Claudicación familiar:

Claudicación familiar

• La claudicación familiar es expresión de la elevada sobrecarga afectiva a la que está sometida la familia.
• Consiste, básicamente, en una fuerte crisis emocional con una rendición respecto a los cuidados. En este
caso, la familia solicita de forma reiterada el ingreso del paciente para transferir la responsabilidad y
ejecución de los cuidados al sistema sanitario o sociosanitario.
• Entre sus desencadenantes destacan la persistencia de las dudas no resueltas y el agotamiento físico del
cuidador.
• Se debe de atender también al familiar del enfermo.

142
La atención a la familia ha de tener en cuenta que la disponibilidad del equipo asistencial se ajuste a sus
necesidades.

El cuidador de un enfermo debe de ser objeto de una especial protección, se le debe reconocer.

Se entiende por apoyo emocional la creación de una relación terapéutica en la que la persona enferma no se sienta
juzgada ni marginada, sino entendida y ayudada para poder confrontar, desde la acogida y el respeto sus temores,
deseos y necesidades.

ESTAR

SABER ESTAR: respetar y demostrar interés.

ESTABLECER UN COMPROMISO DE AYUDA.

Cuidar a un paciente en el final de la vida es una de las actividades más dignas y merecedoras de reconocimiento
social, pero para hacerlo bien se requiere que entre los cuidadores y el equipo haya una buena comunicación.

• Se aportará información sobre el cuidado, la resolución de sus dudas sobre la enfermedad y su actividad como
cuidador (reforzando positivamente su papel), y sobre la necesidad de compartir las actividades del cuidado
con otros elementos familiares o recursos sociales existentes.
• El descanso debería entenderse como necesario para seguir cuidando con calidad y no vivirse con
sentimientos de culpa (abandono).
• Fases de duelo de Kübler-Ross.

→Profesionales

Los profesionales de la salud, al estar en interacción con los problemas psicológicos, sociales y/o físicos de los
pacientes, son potencialmente más vulnerables al estrés crónico, al desgaste emocional y finalmente, al desgaste
profesional.

Factores:

• Exposición constante al sufrimiento y a la pérdida.

• Frustración, impotencia y sentimiento de fracaso.
• Excesiva presión laboral con la percepción de carencia de recursos (materiales, humanos, tiempo).
• La dificultad en la toma de decisiones terapéuticas.
• Las dificultades en la comunicación y en la relación con el enfermo y con sus familiares.
• Las altas expectativas de estos.

Estrategias:

• Saber pedir apoyo a los demás. Personas con las que desahogarse emocionalmente.
• Compartir información consensuando decisiones. Corresponsabilizar.
• Compartir las dificultades.
• Admitir los límites personales y profesionales. No somos omnipotentes.
• Utilizar el acuerdo y la negociación como forma de resolver conflictos.
• Distanciamiento mental del trabajo en horario extralaboral.
• Técnicas cognitivo-conductuales. Autoregulación emocional.
• Mejorar la autoestima. Ser asertivo.
• Ser conscientes de la elección profesional.
• No ver la muerte como un fracaso.

143
TEMA 13: CIRGUGÍA MENOR Y SUTURAS

1. CIRUGÍA MENOR

Se define como aquel conjunto de procedimientos quirúrgicos sencillos de corta duración en tejidos superficiales
(subcutáneo) y/o estructuras fácilmente accesibles. Se emplea uso de anestesia local, cuyo uso presenta un bajo
riesgo y tras el que no esperables complicaciones postquirúrgicas significativas.

1.1. EJECUTORES

Estas técnicas pueden ser llevadas a cabo por un licenciado en Medicina y Cirugía, pues el título legitima este uso de
prácticas.

Sin embargo, los enfermeros están habilitados por orden del Ministerio de la Gobernación para realizar, con las
indicaciones o vigilancia médica, el ejercicio de las operaciones comprendidas bajo el nombre de cirugía menor.

(Estatuto de Practicantes, Matronas y Enfermeras del 26 de noviembre de 1945)

Por tanto, todo profesional que realice CM debe actuar conforme a sus capacidades y siempre según “lex artis”, es
decir, con la técnica correcta exigible a un profesional y respecto a los protocolos parecidos, a través de los cuales se
debe formar y entrenar en la práctica.

1.2. INDICACIONES

o Reparación de heridas cutáneas.

o Drenaje de abscesos superficiales y panadizos.
o Extirpación de lesiones benignas de la piel: quiste sebáceo, quistes epidérmicos, nevus, verrugas etc. Pese a
ello, evitar estas prácticas y dejar en manos de un dermatólogo.
o Patología de la uña.
o Cuerpos extraños.
o Desbridamiento mecánico de úlceras (UPP), mediante el uso de bisturí.

1.3. CONTRAINDICACIONES SEGÚN CHUA

NUNCA cuando:

o Fractura subyacente, lesión vascular o nerviosa.

o Gran pérdida de sustancia.
o Aquellas que afectan ORL (otorrinolaringología): pabellón auricular o pirámide nasal.
o Afecten a cuero cabelludo y origine Scalp (desprendimiento de tejido blanco del cuero cabelludo con exposición
del periostio craneal).
o Mordedura área craneofacial (la mordedura humana es la que más afecta y más contaminada).
o Heridas OFT: borde palpebral, afectación canto externo-interno, posible daño del lagrima, herida en párpado
superior.

1.4. PRECAUCIÓN

Valorar, previo a cualquier intervención:

o Antecedentes de reacción alérgicas (previo a usar anestésico)

o Alteraciones de la coagulación
o Diabetes
o Vasculopatías periféricas (perfusión)
o Patologías que provoquen atrofia

1.5 INSTALACIONES

o Material de soporte vital avanzado (SVA).

144
o Camilla articular con aislamiento antielectrostático del suelo.
o Material qx. estéril.
o Fuente de iluminación.
o Mesa.
o Soporte
o Aparataje: porta, tijeras, seda, tijeras de mayo, hojas de visturía (21, 22, 23) y mango, metzaban, pinzas de
Kocher, pinzas hemostáticas Kelly (pinzar)
o Otros: separadores (Senn-Miller, Forabeuf)

1.6. EXPLORACIÓN FÍSICA

Hay que tener especial cuidado con aquellas heridas complicadas en las que, por ejemplo, se comprometan otras
estructuras tales como tendones (traumatólogo), ojos (oftalmólogo) etc.

Objetivar: la localización, longitud, forma y profundidad, afectación a estructuras profundas: músculos, tendones,
nervios, vasos u otros cuerpos extraños (cristales o metralla).

1.7. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA

Usar otros métodos de diagnóstico por imagen, tales como: radiografía de zona, uso de cuerpos extraños radiopacos,
heridas producidas por el cristal, heridas con hueso adyacente comprometido.

1.8. PREPARACIÓN DE HERIDAS:

o Información: consentimiento informado

o Cortar vello con tijera: pero no rasurar, pues se genera el riesgo de infección. Nunca las cejas, pues aparte de
que crece de manera más difícil, nos sirve de referencia.
o Buscar cuerpos extraños.
o Desbridamiento. Eliminar tejido necrótico.
o Hemostasia: previo al cierre de la herida. Presión normal, ligadura de vaso etc.
o Emplear yodo, atrasaría la circulación.

1.8. ANTESTESIA

Antes de realizar la sutura, se aplica anestesia, En ocasiones, se aplica incluso antes de realizar la limpieza de la
herida.

Podemos usar anestesia tópica, pero no es muy útil, requiere un tiempo de aplicación y efecto de 30 minutos. De
manera local y más eficaz, se puede emplear de manera subcutánea, con ludocaína y repivacaína, Es recomendable
utilizar un anestésico que no emplee en su composición adrenalina, pues de utilizarlo, generaría vasoconstricción, lo
que conlleva a una isquemia y traducido en un enlentecimiento de la cicatrización.

2. SUTURAS

o Son empleadas para favorecer la cicatrización de una herida mediante un cosido quirúrgico.
o No es empleable en heridas de más de 6 horas, se considera infectada. Se dejaría que cicatrizara por segunda
intención.
o No aplicable en heridas penetrantes.
o No aplicable en aquellas donde existe tejidos desvitalizados o necróticos.
o Se debe realizar seguimiento en unas 48h.
o Entre los más destacados tenemos:
- Grapas (agrafes): mínima reacción inflamatoria, resultado estético similar a una cosida.
- Steri-strip (adhesivo): son cintas de papel adhesivas. Solo aplicable en pequeñas heridas.
- Ciancarilatos (pegamento biológico).

145
2.1 HILOS DE SUTURA:

o Pueden ser de distinto componentes: naturales, sintéticos, reabsorbibles o no, tranzada (seda) y
monofilamentos.
o El reabsorbible no se suele emplear la Enfermería
o Monofilamento es el menos biológico.
o En cuanto al grosor, se mide en el número de 0. Cuanto mayor sea este, mayor será el calibre (4/0). Los más
empleados son los del 2/0 al 5/0.
o Calibres más fonos suelen llevar agujas más pequeñas y exigen un portaagujas más preciso.
o Utilizan símbolos, para indicar el tipo de aguja: punto en medio con cuenco abajo, significa cónica y es
empleada para cavidades, pero por ejemplo la triangular es cortante, y se emplea para la piel.
o Entre las normas básicas encontramos:
- Utilizar el mínimo número de puntos, pues de lo contrario generaríamos isquemia.
- Nunca utilizar un bisturí o tijeras a ciegas.
- La sutura puede mojarse a las 48h, sin embargo, no se puede sumergir.

2.2 PRECAUCIONES

o Identificar todas las estructuras subcutáneas antes de cualquier corte y nunca utilizar bisturí o tijeras a
ciegas, sin tener una visión clara y directa del campo qx.
o Tener cuidado en la aplicación de anestésico, para evitar sobredosificaciones
o Deben existir protocolos de actuación para situaciones de urgencia que permitan una actuación rápida y
eficaz
o El campo qx debería no estar a la vista del paciente
o Evitar conversaciones referentes a la intervención en la medida de lo posible: sangra mucho, qué mala pinta
etc.

TIEMPO DE PUNTOS:

- CARA: 4-5 días

- MANOS y BRAZOS: 5-10 días
- PIES, PIERNAS PECHO, ABDOMEN y ESPALDA: 7-14 días
- ENCIMA DE ARTICULACIONES: 7-14 días

146
FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA PARADA
 ADRENALINA. PCR

 Principal fármaco simpaticomimético

 Efecto alfa-adrenérgico:
 Contracción músculo liso
 Vasoconstricción sistémica
 Aumento perfusión coronaria (miocárdica) y cerebral
 Glucogenólisis
 Cluconeogénesis
 Efecto beta-adrenérgico
 Efecto inotrópico y cronotrópco
 Aumento del gasto cardíaco

 Fármaco de elección en todas las paradas cardíacas

 Fármaco de elección en la anafilaxia
 De segunda elección en bradicardias
 ADRENALINA. PCR

Desfibrilable (FV/TV sin No desfibrilable

pulso) (AESP/Asistolia)
 ADRENALINA. PERIPARADA

 Otras indicaciones:

 Post-resucitacion cuando fármacos inotrópicos menos potentes (ej.

Dobutamina) no consiguen aumentar GC

 Bradicardia asociada con riesgos adversos o riesgo de asistolia que

no responde a atropina o si MP externo no disponible

 Tratamiento de segunda línea para el shock cardiogénico

 AMIODARONA. PCR

 Actúa sobre canales del Ca, Na y K, así como propiedades alfa

y beta adrenérgicas

 Efectos:
 Disminuye el automatismo sinusal

 Retrasa la despolarización. Enlentece la conducción sinoauricular y

AV incluso en vías accesorias

 Leve efecto inotrópico negativo

 Vasodilatación periférica (alfa-bloqueante)

 Fármaco de elección en taquiarritmias

 AMIODARONA. PCR

Desfibrilable (FV/TV sin No desfibrilable

pulso) (AESP/Asistolia)

Si no disponemos de Amiodarona considerar

Lidocaína dosis 100 mg (1-1,5 mg / Kg) para la
FV/TV refractaria a tres descargas. Si fuera
necesario bolo adicional de 50 mg.
No administrar si ya se ha utilizado amiodarona.
 AMIODARONA. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
En taquiarritmias:
- Bolo: 300 mg + 100 de SG 5% / 20-30 mint.
- Perfusión: 900 mg + 250 de SG 5% / 24 h.
 AMIODARONA. PERIPARADA

 Si deterioro severo de función cardiaca es preferible a otros

antiarrítmicos en arritmias auriculares y ventriculares

 Hipotensión con la administración IV relacionada con

velocidad de infusión y debido al disolvente

 Efectos adversos se minimizan disminuyendo velocidad

infusión

 Preferible por vía central (tromboflebitis)

 MAGNESIO. PCR

 Fundamental para la correcta función del corazón

 Imprescindible en la bomba sodio -potasio. Colabora en el

mantenimiento de la concentración intracelular de K

Las alteraciones de K extacelular/intracelular dan lugar a

inestabilidad eléctrica y arritmias cardíacas

 Mejora la respuesta contráctil del miocardio aturdido

 Puede limitar el tamaño del infar to.

 MAGNESIO. PCR

Desfibrilable (FV/TV sin No desfibrilable

pulso) (AESP/Asistolia)
 MAGNESIO. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
 CALCIO. PCR

 Transmisor del impulso ner vioso

 Papel vital en los mecanismos celulares de la contracción

miocárdica. Ritmo cardíaco

 Hipocalcemia se asocia a bradicardia

 Hipercalcemia se asocia a taquicardia

 Altas concentraciones pueden ser dañinas para el miocardio

isquémico

 No administrar junto con Bicarbonato por la misma vía.

 CALCIO. PCR

Desfibrilable (FV/TV sin No desfibrilable

pulso) (AESP/Asistolia)
 BICARBONATO. PCR

 PCR provoca acidosis combinada, respiratoria y metabólica

(cese intercambio de gases y metabolismo anaerobio)

 Mejor tratamiento acidosis es la compresión torácica y en

menor medida la ventilación

 Bicarbonato genera dióxido de carbono que difunde

rápidamente al interior de las células:
 Agrava acidosis celular

 Efecto inotrópico negativo en miocardio isquémico

 Sobrecarga de sodio, osmóticamente activo, para una circulación ya

comprometida y para el cerebro
 BICARBONATO. PCR

Desfibrilable (FV/TV sin No desfibrilable

pulso) (AESP/Asistolia)

No administrar simultáneamente con otros fármacos

 FLUIDOS. PCR

 Si se sospecha hipovolemia infundir fluidos de forma rápida.

 No existen ventajas de los coloides sobre el SSF o la solución
de Hartmann (Ringer Lactato).
 Evitar el suero glucosado que se distribuye fuera del espacio
intravascular y causa hiperglucemia que empeora el
pronóstico neurológico tras la PCR
 TROMBOLITICOS. PCR

 No deben utilizarse de rutina en PCR.

 Considerar la fibrinolisis si PCR es debida a embolia pulmonar

aguda o sospechada.

 Realizar RCP durante al menos 60 -90 minutos.

 Una RCP en curso no es contraindicación de fibrinolisis.

 TROMBOLITICOS. PCR

Desfibrilable (FV/TV sin No desfibrilable

pulso) (AESP/Asistolia)
 FLUMACENILO. PCR

 Las benzodiacepinas pueden producir pérdida de conciencia,

depresión respiratoria e hipotensión

 Antagonista de las benzodiacepinas

 Indicado en la PCR secundaria a la intoxicación por

benzodiacepinas
 FLUMACENILO. PCR

 Dosis: 0,5 mg (5 ml) en bolo IV.

 Repetir cada minuto (max. 3 mg)

 Per fusión: 4 amp + 500 ml de SF a 100 ml /h

 NALOXONA. PCR

 La intoxicación por opiáceos puede producir depresión

respiratoria, coma y parada respiratoria

 Antagonista opiáceo que revier te estos efectos

 Indicado en la PCR secundaria a la intoxicación por opiáceos

 La vida media es de unos 45 -70 mint por lo que sus efectos

pueden no durar tanto tiempo como los de la sobredosis de

opiáceos.
 NALOXONA. PCR

 1 amp = 0,4 mg = 1 ml

 Dosis: 1amp / 3 mint

 Si no hay respuesta, valorar otra causa

 Per fusión: 5 amp + 495 ml de SF a 150ml/h

FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA
PERIPARADA
 ADENOSINA. PERIPARADA

 Bloquea conducción del nodo AV, con poco efecto sobre otras

células cardiacas o vías de conducción.

 Vida media de 10-15 s. administra de forma rápida seguida

de bolo de SF.

 Adver tir de efectos indeseables transitorios (náuseas, calor,

molestias torácicas).

 Contraindicada en pacientes asmáticos graves

 ADENOSINA. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
 ATROPINA. PERIPARADA

 Antagoniza la acción del neurotransmisor parasimpático acetilcolina en

los receptores muscarínicos
Bloquea el ner vio vago en el nodo sinoauricular (SA) y en el
auriculoventricular (AV)
 Aumenta el automatismo del nodo sinusal y la conducción auriculo-
ventricular
 Efectos colaterales (visión borrosa, sequedad de boca, retención
urinaria) se relacionan con la dosis.
 Confusión aguda en ancianos.
 Asistolia en PCR se debe a patología miocárdica por lo que no hay
evidencia de beneficios en el tratamiento de la asistolia/AESP.
 ATROPINA. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
 BLOQUEANTES RECEPTORES BETA-
ADRENERGICOS. PERIPARADA
 Disminuyen efectos de catecolaminas circulantes y disminuyen
Fc y TA .
 Efectos cardioprotectores en SCA .
 Efectos secundarios:
 Bradicardia
 Retraso en conducción AV
 Hipotensión
 Broncoespasmo
 Contraindicaciones:
 BAV 2º o 3º grado
 Hipotensión
 ICC severa
 EPOC con broncoespasmo.
 BLOQUEANTES RECEPTORES BETA-
ADRENERGICOS. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
 VERAPAMILO. PERIPARADA

 Bloqueador de los canales del Ca, enlentece conducción y

aumenta el periodo refractario del nodo AV:
 Terminar arritmias por reentrada

 Controlar Fc taquicardias auriculares (FA y Flutter)

 Solo administrar IV en pacientes con TPSV de complejo estrecho

o arritmias claramente supraventriculares.

 En pacientes con arritmia ventricular puede producir PCR.

 Puede disminuir la contractilidad miocárdica y reducir de forma

drástica el GC en pacientes con disfunción severa del VI.
 VERAPAMILO. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
 DIGOXINA. PERIPARADA

 Enlentece la frecuencia ventricular al aumentar el tono vagal,

disminuir la actividad simpática por supresión de

barorreceptores y prolongar el periodo refractario del nodo AV

 DIGOXINA. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
 NITRATOS. PERIPARADA

 Al conver tirse en ácido nítrico producen relajación del

musculo liso vascular.

 Dilatación sobre todo venosa, con reducción de la presión

diastólica ventricular izquierda, mecanismo de alivio de la
angina.

 Dilatación de las ar terias coronarias y mejoría del espasmo

del músculo liso coronario.

 Contraindicados en pacientes hipotensos (TAS < 90 mmHg).

 NITRATOS. PERIPARADA

 Indicación  Dosis
 FARMACOS INOTROPICOS POSITIVOS.
PERIPARADA
 Dobutamina:
 De elección en postresucitación
 Beta agonista, vasodilatación y aumento de Fc.
 Indicada si GC bajo e hipotensión disminuyen la perfusión tisular.
 Útil sobre todo si edema pulmonar y la hipotensión impide utilizar
otros vasodilatadores.
 Dopamina:
 Precursor de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina
 Efecto inotrópico dosis dependiente.
 Noradrenalina:
 Potente vasoconstrictor con efecto inotrópico positivo
 Indicada cuando la hipotensión o el GC bajo producen hipoperfusión
tisular.
 FARMACOS INOTROPICOS POSITIVOS.
PERIPARADA

 Indicación  Dosis
SOPORTE VITAL AVANZADO

Soporte Vital Avanzado

PLAN NACIONAL DE RCP

LOS PROFESIONALES DEL ENFERMO CRÍTICO
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

OBJETIVOS
Proporcionar una visión general sobre el Soporte Vital Avanzado.
Concretamente sobre:
- Los objetivos del SVA.
- Los esquemas de actuación en SVA .
- Los procedimientos usados en SVA.
- La estrategia de los cuidados postresucitación.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

CARACTERÍSTICAS DEL SVA

- Precisa equipo y entrenamiento adecuados.
- Debe ser iniciado antes de 8 minutos.
- Se inserta como un eslabón más de la cadena de supervivencia.
- Exige disponer de un Sistema de Emergencias Médicas.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

OBJETIVO
- Tratamiento definitivo del PCR con el fin de restablecer la circulación y
la respiración espontánea.

COORDINACIÓN
- Necesidad de al menos 2 reanimadores.
- Dirige el más experimentado.

PRIORIDADES
- Compresiones torácicas.
- Desfibrilación.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

ALGORITMO DE SVA
Revisar la monitorización PARADA CARDÍACA

Llamada Equipo de Resucitación

Minimizar las suspensiones de las
compresiones RCP 30:2

Conectar monitor-desfibrilador

Ventilar con O2 al 100%

VALORAR RITMO EN EL MONITOR

DESFIBRILABLE
NO
Canalizar una vena, si es posible DESFIBRILABLE
periférica.
Un choque
Monofásico 360 J.
Bifásico 150-360 J.
Aislar la vía aérea

RCP 2 min. RCP 2 min.

DETECTAR Y TRATAR LAS CAUSAS REVERSIBLES DE PCR

Administrar adrenalina cada
3-5 min. Hipoxia Neumotórax a Tensión
Hipovolemia Taponamiento cardíaco
Hipo/Hiperpotasemia y Toxicos/Fármacos
alteraciones metabólicas Trombosis (coronaria/pulmonar)
Valorar Atropina, Amiodarona y Mg Hipotermia
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

PUÑOPERCUSIÓN PRECORDIAL
• Sólo es útil en la FV/TV en los
primeros segundos.
• Resuelve 11-25 % de TV y 2% de
FV.
• Indicada en PCR presenciada por
personal sanitario, en los
primeros segundos de evolución y
sin que se disponga
instantáneamente de
desfibrilador. Se trata
generalmente de pacientes
monitorizados.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

PARADA CARDÍACA

Llamada Equipo de Resucitación

RCP 30:2

Conectar monitor-desfibrilador

VALORAR RITMO EN EL MONITOR

DESFIBRILABLE NO
DESFIBRILABLE
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

PARADA CARDÍACA
PARADA CARDÍACA

Llamada Equipo de Resucitación

RCP 30:2

Conectar monitor-desfibrilador

VALORAR RITMO EN EL MONITOR

DESFIBRILABLE

Un choque
Monofásico 360 J.
Bifásico 150-360 J.

RCP 2 min.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

DESFIBRILABLE
• En cuanto se tenga evidencia de FV o TVSP se aplicará la primera
descarga:
- 360 J. Con descarga monofásica.
- 150 J.-200 J. Con descarga bifásica.
• Sin analizar ritmo y sin buscar pulso realizar 2 min de RCP y entonces
analizar ritmo. Sólo buscar pulso si se objetiva un ritmo organizado.
• Si La FV/TV persiste realice una segunda descarga:
- 360 J. Con descarga monofásica.
- 150 J.-360 J. Con descarga bifásica.
• Realizar 2 min de RCP y analizar ritmo.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

DESFIBRILABLE

Si La FV/TV persiste administre 1 mg de Adrenalina IV y realice una tercera

descarga, con la misma energía que la anterior. Realice 2 min de RCP y
analice el ritmo.

Si La FV/TV persiste administre 300 mg de Amiodarona IV y realice una

cuarta descarga. Realice 2 min de RCP y analice el ritmo (si no dispone de
amiodarona puede utilizar lidocaina).
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

DESFIBRILABLE
En FV refractaria o recurrente puede darse una segunda dosis de
Amiodarona (150 mg) y continuar con la perfusión para 24 horas (900 mg).

Si se sospecha hipomagnesemia administrar Magnesio (8 mmol) en

forma de sulfato magnésico (2gr)=4 cc al 50%.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

SECUENCIA DE TRATAMIENTO FV/TV

Preparar Preparar
Adrenalina Amiodarona
Acceso IV Administrar Administrar
Adrenalina Amiodarona

1º 2º 3º 4º

RCP 2min/RCP 2min/RCP 2min/RCP

Análisis Análisis ritmo Análisis ritmo Análisis ritmo

ritmo sin compresiones sin compresiones sin compresiones

Choque
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

FV - TV (SP)
Durante la RCP
• Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas.
• Ventilar con balón-mascarilla con bolsa reservorio conectada a O2 a
10-15 l/min.
• Vía venosa (preferentemente periférica).
• Si está entrenado realice la intubación endotraqueal o la técnica
alternativa que domine.
• Ante fracaso de la desfibrilación revisar: contacto, gel, posición de
palas, desfibrilador.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

FV-TV (SP)
• Adrenalina 1 mg/3-5 min. (aprox. cada 2 bucles). La primera dosis
antes del tercer choque.
• Amiodarona, emplear tras 3 desfibrilaciones, sin retrasar la 4ª.
• Alcalinizantes: No usar como rutina. Justificados en hiperpotasemias,
intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos y acidosis metabólica
severa con pH < 7,1 y EB<-10 (50 cc de Bicarbonato Sódico 8,4%- 1
Molar).
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

FV-TV (SP)
Los Servicios de Emergencias deben
valorar en la Fibrilación Ventricular
extrahospitalaria de más de 5
minutos de duración o de
antigüedad desconocida, si aplican
o no 2 minutos de RCP antes de
efectuar la desfibrilación. La
literatura no es concluyente.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

PARADA CARDÍACA
PARADA CARDÍACA

Llamada Equipo de Resucitación

RCP 30:2

Conectar monitor-desfibrilador

VALORAR RITMO EN EL MONITOR

NO DESFIBRILABLE

RCP 2 min.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

PCR CON RITMO NO DESFIBRILABLE

• Iniciar RCP durante 2 min y evaluar ritmo. Buscar pulso sólo si existe
ritmo organizado.
• Actúe como si de una asistolia se tratara cuando dude entre una FV de
grano fino y una asistolia.
• Acceso venoso y vía aérea como en situación previa.
• Adrenalina 1 mg/3-5 min. (La primera dosis lo antes posible).
• Atropina 3 mg en una única dosis en asistolias y en DEM con FC< 60
lat/min.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

PCR CON RITMO NO DESFIBRILABLE

• Marcapasos sólo justificado si hay evidencia de alteración primaria del
automatismo o conducción cardíaca. La percusión precordial
(100/min) puede ser útil en estas situaciones, cuando no se disponga
de marcapasos.
• Analizar ritmo, si durante la RCP presenta signos vitales.
• Si aparece FV - TV, se pasa al bucle izquierdo.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

ASISTOLIA
• ECG con:
- Ausencia de actividad eléctrica.
- Presencia aislada de ondas “P”.
- Ritmo agónico.
• Más frecuente en las RCP hospitalarias
que en las extrahospitalarias.
• Expresión final de FV no resuelta.
• Escasas posibilidades de recuperación salvo cuando es consecuencia
de bradiarritmia.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

ASISTOLIA
• La puñopercusión rítmica puede ser útil muy precozmente.
- Poco probable tras un periodo de RCP básica.

• La FV puede ser confundida con asistolia por:

- Fallo del equipo, amplificación escasa del ECG.
- Artefactos por movimiento.
- Mala proyección de la onda de FV en la derivación seleccionada.
No obstante, si la causa no es técnica, no cambiar la pauta ya que una
FV de grano fino tiene idéntico tratamiento que una asistolia hasta que
la FV sea manifiesta.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

ASISTOLIA REFRACTARIA
• El empleo de marcapasos (transcutáneo o endocavitario) sólo debe
considerarse cuando se ha detectado actividad eléctrica (ondas “P” o
esporádicos “QRS”) que hacen posible una alteración primaria del
ritmo como responsable de la asistolia.

• Salvo hipotermia la recuperación tras 20 min. de asistolia es muy poco

probable.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

EN CUALQUIER PARADA CARDÍACA

Descartar y tratar, en lo posible, las causas reversibles:
Las “4 H” y las “4 T”

- Hipoxia. - Hiper /Hipo-K. T. metabólicos.

- Hipovolemia. - Hipotermia.
- Neumotórax a Tensión. - Taponamiento cardíaco.
- Tóxicos (fármacos). - Trombosis (cor./pulm.).
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

MANEJO DE LAS 4 Hs
• Hipoxia:
- Ventile con O2 al 85-100%.
- Vigile la calidad de la ventilación aportada.
• Hipovolemia:
- Secundaria o no a hemorragia.
- Aporte IV de volumen (no glucosados).
• Hiper /Hipo-K. T. metabólicos:
- Sospecha clínica pero diagnóstico analítico.
- El cloruro cálcico (10%) 10 ml. Está indicado en la hiperpotasemia
tóxica, la hipocalcemia y la intoxicación por antagonistas del Ca.
• Hipotermia
- Fácil diagnóstico.
- Protocolo específico.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

MANEJO DE LAS 4 Ts
• Neumotórax a Tensión:
- Diagnóstico clínico.
- Descompresión con angiocatéter seguida de tubo de drenaje torácico.
• Taponamiento cardíaco:
- Diagnóstico difícil en la PCR, excepto en los traumatismos torácico y cirugía
cardíaca.
- Pericardiocentesis y/o toracotomía (según etiología).
• Tóxicos y sobredosificación de fármacos:
- Diagnóstico por antecedentes.
- Usar antídoto, si se dispone.
• Trombosis (cor./pulm.).
- No hay evidencia suficiente para el uso de los fibrinolíticos en la PCR no
traumática.
- Pueden utilizarse en la PCR por embolismo pulmonar que no responde
inicialmente a la RCP. En este caso la RCP se debe prolongar 60-90 min.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

CUIDADOS POST-RESUCITACIÓN
Elemento esencial de la cadena
de supervivencia:
- Hasta el 85% de los
reanimados con éxito
fallecen en las horas
siguientes.
- En el Reino Unido solo el
30% de los ingresados en
UCI por una PCR pueden ser
dados de alta a su domicilio.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

CUIDADOS POST-RESUCITACIÓN
• Se inicia una vez recuperado el latido eficaz.

• FASES:
- Cuidados intensivos prolongados.
- Cuidados inmediatos: estabilización, triaje y traslado asistido.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

CONFLUENCIA DE SITUACIONES EN LA FASE POST-RESUCITACIÓN

• Patología fundamental.
• Causa desencadenante de la PCR.
• Enfermedades asociadas.
• Complicaciones de la RCP.
• Síndrome post-resucitación.
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Soporte Vital Avanzado

SÍNDROME POST-RESUCITACIÓN
• Fracaso multiorgánico.
- Sistema neurológico:
- Encefalopatía postanóxica.

• Sistema circulatorio:
- Arritmias recurrentes.
- Shock distributivo.
- Bajo gasto-shock cardiogénico.
- Edema agudo de pulmón.
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Soporte Vital Avanzado

SÍNDROME POST-RESUCITACIÓN (II)

• Respiratorio:
- Neumonía por broncoaspiración.
- SDRA.
• Renal:
- FRA.
• Digestivo:
- Enteritis isquémica.
- HDA.
- FHF .
• Hematológico:
- CID.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS INMEDIATOS POST-RESUCITACIÓN

• Prevenir y tratar la PCR recurrente.
• Optimizar la oxigenación y la ventilación.
• Mantener una adecuada presión de perfusión tisular.
• Evitar y tratar todo lo que contribuya a incrementar la lesión cerebral.
• En el medio extrahospitalario, clasificar al paciente para decidir a
donde efectuar el traslado.
• Valorar en el SCA con elevación del ST la estrategia de reperfusión.
• Traslado asistido al centro más útil.
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Soporte Vital Avanzado

ACTUACIONES EN LOS CUIDADOS INMEDIATOS

• Monitorización ECG y SpO2.
• Paciente consciente - Oxigenoterapia - Valorar indicación de intubación.
• Paciente inconsciente. Aislamiento vía aérea (intubación o técnica
alternativa).
• Disponibilidad de vía venosa estable.
• Mantenimiento de una TAM suficiente.
• Control de convulsiones, si aparecen.
• ECG de 12 derivaciones (extrahospitalario).
• TRIAJE-TRASLADO.
• Recogida de datos. Historia - Estilo Utstein.
• Transferencia del paciente.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITALARIOS

• MONITORIZACIÓN.
• ESTABILIZACIÓN.
• EVALUACIÓN.
• CONTROL DE:
- Hiperglucemia.
- Convulsiones.
- Temperatura:
• Tratar hipertermia.
• En pacientes en coma postparada por FV extrahospitalarias se
recomienda una hipotermia de 32°-34°, durante 12-24h. Que
probablemente también sea útil en la PCR hospitalaria o de otro
origen.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

HIPERGLUCEMIA EN LA RCP
• Experimentalmente la hiperglucemia empeora el edema cerebral
postisquémico.
• En humanos la hiperglucemia en la PCR se acompaña de mayor
mortalidad y más daño neurológico.
• En los pacientes críticos se ha comprobado un mejor pronóstico con el
control estricto de la glucemia.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Soporte Vital Avanzado

RESUMEN
• Introducción en SVA.
• Esquema de actuación en SVA .
- RITMOS DESFIBRILABLES.
- RITMOS NO DESFIBRILABLES.
• Cuidados post-resucitación.
 SOPORTE VITAL BÁSICO
CON
DESFIBRILADOR EXTERNO
AUTOMÁTICO

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 SOPORTE VITAL BÁSICO
CON
DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO

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OBJETIVOS

Alcanzar la capacidad de

• Asegurar la inconsciencia de la víctima

• Realizar compresiones torácicas y respiraciones
de rescate (RCP)

• Usar un desfibrilador semiautomático (DEA) con

seguridad

• Colocar a una víctima inconsciente y con

respiración en posición de seguridad

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ALGUNOS DATOS
En Europa se produce una Parada Cardiorrespiratoria
(PCR) cada 45 segundos

La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) por testigo es de vital

importancia antes de la llegada del sistema de emergencias

Una RCP precoz y una rápida desfibrilación (< 3-5 minutos)

puede llevar a supervivencias 50-70 %

La mediana del tiempo, en la mayoría de las comunidades,

desde la llamada hasta la llegada del SEM (intervalo de
respuesta) es 5-8 min ó 8-11 min hasta la primera DF
Durante este tiempo la supervivencia depende de que los
testigos inicien RCP y utilicen un DEA

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CADENA DE SUPERVIVENCIA

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ALGUNOS DATOS
Tiene una importancia crítica la interacción entre el
operador telefónico del servicio de emergencias SEM,
el testigo que realiza la RCP y
el despliegue a tiempo de un DEA

LLAMADA ALERTA

RCP Telefónica DEA y Recurso sanitario

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ALGORITMO
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Llamar
Llamar112
112

30 compresiones
2 respiraciones

DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 7
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COMPROBAR CONSCIENCIA
Aproximación segura

Approach safely
Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Llamar 112

Comprobar si respira
30 compresiones
2 respiraciones

DEA
30 compresiones
Tan pronto comotorácicas
llegue enciéndalo
y siga las instrucciones

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 8
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COMPROBAR CONSCIENCIA

Agitar los hombros suavemente

Preguntar “¿está usted bien?”

Si responde

• Dejarlo como lo encontró

• Preguntar que le pasa
• Reevaluar regularmente

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ABRIR VÍA AÉREA
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Gritar “ayuda”
Llamar 112

30 compresiones
Comprobar si respira
2 respiraciones
Llamar al 112
DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones
Maniobra Frente-Mentón

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 10
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COMPROBAR SI RESPIRA
Aproximación segura

Aproximación segura Comprobar consciencia

Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Gritar “ayuda”
Llamar 112
Abrir vía aérea
30 compresiones
2 respiraciones

DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones

2 respiraciones de rescate
Continúe RCP 30: 2
SVB con DEA 11
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COMPROBAR SI RESPIRA

Ver

Oir

Sentir

¿Tiene respiración?
¿La respiración es normal?
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RESPIRACIÓN NORMAL

Posición lateral de seguridad

SVB con DEA 13
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POSICIÓN LATERAL DE SEGURIDAD

SVB con DEA 14

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RESPIRACIÓN ANORMAL

Descrito como una respiración escasa,

ruidosa o boqueante

Ocurre hasta en el 40% PCR

Reconocerla como signo de PCR

SVB con DEA 15

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LLAMAR AL 112
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Gritar “ayuda”
Llamar 112
Abrir vía aérea
30 compresiones
2 respiraciones
Llamar al 112
DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 16
Todos los derechos reservados SEMICYUC
COMPRESIONES TORÁCICAS
Aproximación segura

Approach safely
Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Gritar “ayuda”

30
Llamar
Abrir 112
vía aérea

30 compresiones
2 respiraciones
Llamar al 112
DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones
2 respiraciones de rescate

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 17
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COMPRESIONES TORÁCICAS
Compresiones de calidad
• Talón de la mano en el centro
del pecho
• Una mano sobre la otra
• Entrelazar los dedos
• Compresiones de calidad
– Frecuencia: 100 – 120 min
– Profundidad: 5 – 6 cm
– Tiempo: Compresión = Relajación
• Si es posible, cambiar de
reanimador cada 2 minutos

SVB con DEA 18

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RESPIRACIONES DE RESCATE
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Gritar “ayuda”

2
Llamar 112
Abrir vía aérea
30 compresiones
Comprobar si respira
2 respiraciones
Llamar al 112
DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 19
Todos los derechos reservados SEMICYUC
RESPIRACIONES DE RESCATE

Mantener abierta vía aérea

2
Pinzar la nariz

Hacer una respiración normal

Aplicar los labios sobre la boca

Insuflar hasta que el pecho suba (1 seg)

Dejar que el aire salga

Repetir

2 insuflacciones en < 10 seg

SVB con DEA 20

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CONTINÚE RCP

30 : 2

SVB con DEA 21

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RESUMEN
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Gritar “ayuda”
Llamar 112
Abrir vía aérea
30 compresiones
2 respiraciones
Llamar al 112
DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones
2 respiraciones de rescate

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 22
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ATRAGANTAMIENTO EN ADULTOS

Obstrucción moderada
puede hablar, toser, respirar

Cof
Cof

Tranquilizar, animar a que

siga cogiendo aire y tosa

SVB con DEA 23

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ATRAGANTAMIENTO EN ADULTOS
Obstrucción grave
no puede hablar, toser ni respirar

Consciente: Alternar 5 golpes en la espalda

con 5 compresiones abdominales

Inconsciente: RCP
30:2

5 5
SVB con DEA 24
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OVACE (OBSTRUCCIÓN de la VÍA AÉREA por CUERPO EXTRAÑO)

Sospecha de atragantamiento Atragantamiento completo

Cof
Cof

ANIME A TOSER 5 GOLPES EN LA ESPALDA

(Vigile al paciente) si no es efectivo alterne
5 COMPRESIONES ABDOMINALES
Inconsciente

5 5

RCP 30:2

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ATRAGANTAMIENTO EN ADULTOS

VALORAR GRAVEDAD

TOS EFICAZ TOS INEFICAZ

(Obstrucción parcial) (Obstrucción completa)

Animar a toser CONSCIENTE INCONSCIENTE

Alternar
REEVALUAR 5 GOLPES ESPALDA/
resolución/ 5 COMPRESIONES RCP 30:2
deterioro ABDOMINALES

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RCP PEDIÁTRICA
Las técnicas de RCP de adultos, se pueden
aplicar a los niños

Debe iniciar con 5 respiraciones de rescate y

1 minuto de compresiones torácicas

Pedir ayuda después de un minuto de RCP

(si está usted solo)

SVB con DEA 27

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RCP PEDIÁTRICA
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

5 Respiraciones de rescate

1 minuto RCP

Llamar 112

30 compresiones
2 respiraciones
Pedir un DEA
SVB con DEA 28
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RCP PEDIÁTRICA
Aproximación segura

Si usted es personal Comprobar consciencia

sanitario o trabaja Abrir vía aérea
Comprobar si respira
con niños

5 Respiraciones de rescate

1 minuto RCP

Llamar 112

15 compresiones
2 respiraciones
Pedir un DEA
SVB con DEA 29
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RCP PEDIÁTRICA: LACTANTES

Abrir vía aérea: sin extender la cabeza

Respiraciones: Insuflar por boca-nariz

Compresiones torácicas:

Con dos dedos en el pecho

Deprimir mínimo 1/3 tórax (4 cm)

Pedir ayuda después de 1 minuto de RCP

SVB con DEA 30

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RCP PEDIÁTRICA: NIÑOS

Abrir vía aérea: igual que el adulto

Respiraciones: Insuflar por boca

Compresiones torácicas:

Talón de una/dos manos en el pecho

Deprimir mínimo 1/3 tórax (5 cm)

Pedir ayuda después de 1 minuto de RCP

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ATRAGANTAMIENTO PEDÍATRICO

Valorar Gravedad

Tos ineficaz Tos eficaz

Inconsciente Consciente Animar a toser

Reevaluar hasta resolución
Apertura de la vía
Alternar 5 golpes en la o deterioro
aérea
espalda / 5 compresiones
5 respiraciones
(torácicas en lactantes)
Comenzar RCP
(abdominal > 1 año)

SVB con DEA 32

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ATRAGANTAMIENTO PEDIÁTRICO

SVB con DEA 33

Todos los derechos reservados SEMICYUC
RESUMEN RCP Pediátrica
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

5 Respiraciones de rescate

1 minuto RCP

Llamar 112
Llamar al 112

30 compresiones
2 respiraciones
Pedir un DEA SVB con DEA 34
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DESFIBRILACIÓN

SVB con DEA 35

Todos los derechos reservados SEMICYUC
ALGORITMO DEA
Aproximación segura

Comprobar consciencia
Abrir vía aérea
Comprobar si respira

Llamar 112

30 compresiones
2 respiraciones

DEA
Tan pronto como llegue enciéndalo
y siga las instrucciones

Continúe RCP 30: 2

SVB con DEA 36
Todos los derechos reservados SEMICYUC
PUESTA EN MARCHA

Abrir la tapa o apretar

el botón 1 o botón de
encendido

SVB con DEA 37

Todos los derechos reservados SEMICYUC
APLICAR LOS PARCHES

En el pecho desnudo
de la víctima, colocar
los parches siguiendo
las instrucciones y sin
interrumpir las
compresiones torácicas

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ANALIZANDO RITMO

No toque a la
víctima mientras
analiza ritmo

SVB con DEA 39

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DESCARGA INDICADA

Parar la RCP solo para la

descarga < 5 sg

No toque a la víctima

Toque el botón cuando

le indique

SVB con DEA 40

Todos los derechos reservados SEMICYUC
DESCARGA ADMINIST RADA
Seguir las instrucciones del equipo

(reanude inmediatamente RCP)

30: 2

SVB con DEA 41

Todos los derechos reservados SEMICYUC
DESCARGA NO INDICADA
Seguir las instrucciones del equipo

(reanude inmediatamente RCP)

30: 2

SVB con DEA 42

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DEA EN NIÑOS

Edad > 8 años

Usar el DEA de adultos

Edad 1-8 años

Usar parches pediátricos o configuración
pediátrica (si no existe, use como adultos)

Edad < 1 año

Usarlo solo si las indicaciones del fabricante
lo indican

SVB con DEA 43

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