Aprenda EKG en Un Dia

Aprenda ECG en un Día
Aprenda ECG en un Día

Un Enfoque Sistemático
Editor
Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz

Cardiólogo Clínico y Jefe del Departamento de Fisiología
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Universidad de Guadalajara,
México
Editor de la Edición en Inglés

Sajjan M MBBS
Presidente, Dynamic Education Trust ®
Mangalore, Karnataka, India
Una División Editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.

Nueva Delhi • Ciudad de Panamá • Londres • Filadelfia (EEUU)
Una División Editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
PRODUCCION
Editor en Jefe: Dr. Samuel Boyd
Directora de Producción: Kayra Mejía
Composición Digital: Laura Durán
Director de Arte: Eduardo Chandeck
Comunicaciones Internacionales: Joyce Ortega
Traducción al Español: Dra. Raquel D’Garay Juncal (México)
MERCADEO
Director de Mercadeo y Ventas para América Latina: Srinivas Chaubey
Gerente de Mercadeo: Miroslava Bonilla
Gerente de Ventas: Tomás Martínez
Servicio al Cliente: Sheyla Marengo
Editor de la Edición en Español: Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz (México)
© Derechos de Autor, Edición en Español, 2014 por Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. Ninguna sección
de este libro podrá ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación o transmitida en
ninguna forma o medio, fotocopias, mecánico, grabación u otro ni sus ilustraciones copiadas,
modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por escrito del productor.
Como este libro llegará a los cardiólogos y especialistas afines de diferentes países
con diferente entrenamiento, cultura y antecedentes, los procedimientos y prácticas
descritas en este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes
estándares que determinen las circunstancias de cada situación específica. Se han
realizado grandes esfuerzos para confirmar la información presentada y para relacionarla
con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el productor no pueden
aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por el resultado de la aplicación
del material aquí presentado. No existe ninguna garantía expresa o implícita de este
libro o de la información por él impartida.
Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser un
respaldo por parte del autor o del productor.
Aprenda ECG en un Día- Un Enfoque Sistemático

Sajjan M MBBS
ISBN: 978-9962-678-71-7
Publicado por:
Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
Ciudad del Saber
Tecnoparque Industrial, Edif. 237
Gaillard Highway, Clayton
Panamá, Rep. de Panamá
Tel: (507) 301-0496 / 97 - Fax: (507) 301-0499
E-mail: cservice@jphmedical.com
Worldwide Web: www.jphmedical.com
Dedicado a
Mis padres, Smt Prasadini Madappady
y Sri Radhakrishna Madappady
que incondicionalmente han sido una fuente constante de amor,
apoyo y estímulo
Prólogo
La interpretación del electrocardiograma es una parte esencial del diagnóstico

cardiovascular.
El ECG es una herramienta de diagnóstico importante en el diagnóstico de
problemas cardíacos, así como de algunos problemas metabólicos. Para leer
correctamente un ECG, uno tiene que ser cuidadoso con el conocimiento básico del
sistema electromecánico del corazón. También se requiere de mucha imaginación
y conclusiones lógicas.
Enseñar ECG a un estudiante universitario es una tarea difícil para el profesor.
El profesor tiene que utilizar una gran cantidad de ideas innovadoras para captar
el interés del alumno en la interpretación del ECG.
Estoy muy orgulloso de mi estudiante, el Dr. Sajjan, que mostró gran interés en
mis clases de ECG y con su fuerte base de cardiología y habilidades multimedia,
publicó este libro práctico Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático. Él
lo dejó muy simple, interesante y práctico mediante el uso de sus propias ideas y
métodos innovadores.
Probablemente, este es el primer libro de ECG escrito por un internista para
el beneficio no sólo de los estudiantes de licenciatura, sino también para los
postgraduados en Medicina General. Este es también un ejemplo de cómo una
mente joven puede florecer con nuevas ideas y habilidades si se le da la debida
orientación y la oportunidad.
Ojalá muchos cerebros jóvenes sean estimulados por esta encomiable labor del
Dr. Sajjan y espero que se convierta en un buen maestro médico en un futuro.
Le deseo lo mejor.
EVS Maben
Profesor y Jefe
Departamento de Medicina
Instituto AJ de Ciencias Médicas
Mangalore, Karnataka, India
Prefacio
El entendimiento de los fenómenos eléctricos, mecánicos y acústicos del ciclo

cardiaco constituyen la piedra angular de la función cardiovascular en su conjunto
y del corazón en particular.
El electrocardiograma es igualmente, la piedra angular de los métodos de estudio
del ciclo cardiaco, ya que por su alta sensibilidad y especificidad diagnóstica, su bajo
costo y su accesibilidad, sigue siendo después de más de 150 años el procedimiento
diagnóstico más utilizado en la cardiología. En él se basa la decisión para utilizar
otros métodos e incluso como control de ellos o de diversas estrategias terapéuticas.
La grandeza de esta obra es la sencillez con la cual el Dr. Sajjan, sin descuidar
por ello el contenido y la precisión de los conceptos, permite el aprendizaje de la
electrocardiografía en forma rápida y certera, en beneficio de quienes, involucrados
en el área de las ciencias de la salud, requieren de su interpretación para tomar las
decisiones que día a día les demandan con prontitud los pacientes a quienes dedican
su vida.
La correcta interpretación del electrocardiograma debe ser parte del arsenal
de conocimientos que domine no solo el médico, sino todo personal de salud
que participa en la atención de pacientes en los servicios de urgencias, en las
comunidades donde no hay médico y los servicios de transporte de pacientes. De
ello depende el diagnóstico y tratamiento oportunos, la posible limitación del daño
e incluso su vida misma.
Enhorabuena Dr. Sajjan, su obra trascenderá y será el pilar para muchos médicos,
enfermeras, estudiantes, etc., por supuesto en beneficio de los pacientes, quienes
al final son la razón de ser de esta obra.
Dr. Ernesto G. Cardona Muñóz

Cardiólogo Clínico y Jefe del Departamento de Fisiología
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Universidad de Guadalajara, México
Agradecimientos
Cuando las emociones se vierten, las palabras, a veces, no son suficientes para
expresar nuestro agradecimiento y gratitud.
Mi más sincero agradecimiento al Dr. EVS Maben, Profesor y Jefe del
Departamento de Medicina, Instituto AJ de Ciencias Médicas (AJIMS por sus
siglas en inglés), que es mi maestro, guía y la inspiración detrás de este libro; me
gustaría darle las gracias por escribir el Prefacio de este libro.
Quiero expresar mi más sincero agradecimiento a Shri AJ Shetty, Presidente,
Laxmi Memorial Education Trust, y Shri Prashanth Shetty, Vice-Presidente, Laxmi
Memorial Education Trust, por su apoyo. Hago extensivo este agradecimiento al
Dr. Ramesh Pai, Decano, IAJCM, Mangalore, y al Dr. E. Keshava Bhat, Profesor
de Medicina (Retd), Mangalore, por la revisión de este libro.
Mi más sincera gratitud al Dr. Purushotham, Cardiólogo Intervencionista,
AJHRC, Mangalore, por ocupar su valioso tiempo en la evaluación de este libro y
dar su opinión. De igual manera al Dr Krishna Kumar PN, MCH (CVTS), Apollo
Hospitals, Chennai; Dr. Naveen NS (GS), District Hospital, Madikeri, Kodagu;
Dr. BK Rajeshwai, MS (O & G), Colegio Médico de Bangalore, Bengaluru;
Dr. Praveen NS, Investigador Clínico Principal en Medicina Fetal, Royal London
Hospital, Londres, RU; Dr. Ashwini A, Investigador Clínico en Anestesiología,
Luton y Dunstable NHS Trust, RU, por tomar su valioso tiempo en la revisión de
este libro y dar sus valiosos puntos de vista.
Quisiera agradecer a mi madre, Smt Prasadini M; mi padre, Sri Radhakrishna
M; mi hermana, Madhura M, y todos los miembros de mi familia por su aliento y
apoyo.
Es para mí un inmenso placer rendir gratitud a mi maestra, la Sra. Olivia Pereira.
Las palabras son difíciles de encontrar cuando se trata de destacar el papel de mis
amigos en la fabricación de este libro.
Expreso mi agradecimiento especial al Dr. Nandish VS, Dr. Ajey M Hegde,
Dr. Ravichandran K, Dr. Chinthan S, Dr. Anup Yogi y a todos mis amigos por su
constante apoyo.
Expreso mi agradecimiento a mi querido amigo y colega, el Dr Rex Pais Prabhu
por su constante apoyo y titular apropiadamente mi libro Aprenda ECG en un Día:
Un Enfoque Sistemático.
Mi agradecimiento a Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., Nueva Delhi,
India, por aceptar mi libro y plasmar los contenidos e imágenes de una manera
elegante.
Por último, pero no menos importante, reconozco y doy las gracias
anticipadamente a todos los lectores, en quienes yo confío actuarán como una
fuerza orientadora en la mejora y actualización de los contenidos de este libro.
Opiniones de los Lectores
Estoy muy feliz de que el libro de ECG se llevara a cabo por nuestro propio producto,
el Dr. Sajjan. Él ha sobrellevado muchísimos problemas para compilar este libro y
estoy seguro de que ayudará a los cirujanos del instituto y los postgraduados. Lo
felicito y le deseo todo lo mejor para el futuro.
— Dr. Ramesh Pai MD (Medicina General)
Decano, AJIMS, Mangalore, Karnataka
He revisado este libro escrito por el Dr. Sajjan y me parece un interesante manual
de ECG para principiantes. Estoy muy impresionado con los esfuerzos realizados
por el autor, que está en sus años de formación como médico. Esto habla de su gran
capacidad y compromiso. Le deseo suerte en sus proyectos futuros.
— Dr. Purushotham MD DNB (Cardio)
Cardiólogo Intervencionista, AJHRC, Mangalore, Karnataka
Dr Sajjan ha escrito un libro sobre fundamentos de ECG. Está bien ilustrado, es

útil para los estudiantes MBBS, cirujanos del instituto y para los estudiantes de
postgrado en sus primeros años.
— Dr. E Keshava Bhat MD (Medicina Interna)
Mangalore, Karnataka
Dr Sajjan ha hecho un trabajo excelente en la cobertura de todo el tema de

Electrocardiología de una manera sencilla y precisa. El formato básico y las buenas
ilustraciones lo convierten en una opción ideal para los médicos en formación.
— Dr. Krishna Kumar PN MCH (CVTS)
Apollo Hospitals, Chennai
Estoy muy contento de ver al Dr. Sajjan que ha completado su MBBS recientemente
y ha escrito un libro de ECG que es uno de los temas importantes en Medicina
General. Aprecio su conocimiento e interés en el tema. Espero que este libro sea
útil para todos los MBBS y principiantes de postgrado. Le deseo un futuro brillante.
— Dr. Naveen NS MBBS MS (GS)
District Hospital Madikeri, Kodagu, Karnataka
Dr Sajjan ha hecho un trabajo fantástico llevando a cabo un buen libro de ECG.

Estoy muy feliz de verlo haciendo este gran trabajo al principio de su carrera.
Espero que este libro guíe a todos los MBBS y estudiantes de postgrado. Le deseo
todo el éxito en el futuro.
— Dr. BK Rajeshwari MBBS MS (O & G)
Colegio Médico de Bangalore, Bengaluru, Karnataka
xiv Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático
Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático como el título lo sugiere es

simple, claro y conciso. Este libro lleva relativamente poco tiempo leerlo, y lo guía
a través de la comprensión básica, logrando que la interpretación sea mucho más
simple. Tocar este complicado tema (al menos para mí) durante el internado no es
fácil, y el Dr. Sajjan ha hecho un trabajo excelente! El libro es muy recomendable
para que los principiantes entiendan e interpreten un ECG, así como para su uso
en un entorno clínico en la práctica del día a día.
— Dr. Praveen NS MD (O & G) DNB MRCOG (Londres) PG Cert. En Ultrasonografía Clínica
Investigador Clínico Principal en Medicina Fetal
Royal London Hospital, Londres, RU
Este libro es simple, muy fácil de leer y nos ayuda a comprender e interpretar
claramente un ECG en un tiempo rápido. Es ideal para cualquier persona que es
principiante y tiene miedo del ECG! El Dr Sajjan ha trabajado bastante para hacer
este difícil tema mucho más fácil utilizando una serie de diagramas ilustrativos
a lo largo del libro. El libro es de lectura fácil y lo recomendaría para cualquier
persona que quiera una introducción básica al ECG.
— Dr. Ashwini A DA
Investigador Clínico en Anestesiología
Luton y Dunstable NHS Trust, RU
Contenido
1. Historia del ECG ................................................................... 1
2. Fisiología del Sistema de Conducción del Corazón................ 3

Frecuencia de los marcapasos 3
Propagación normal de la actividad eléctrica del corazón 4
Significado clínico 5
3. Fundamentos del ECG .......................................................... 6

Electrocardiografía 6
4. Derivaciones del ECG ........................................................... 8
5. Colocación de las Derivaciones .......................................... 11
6. Morfología Normal del ECG ................................................. 13

Diseño del papel ECG 14
Patrón normal del ECG 15
Progresión normal de la onda R en las derivaciones precordiales 16
7. Interpretación Sistemática del ECG .................................... 17

Guías de interpretación sistemática para el ECG 17
Buscar la estandarización y la derivación aVR 18
Frecuencia 18
Ritmo 19
Eje 19
Morfología de la onda P 20
Intervalo P-R 24
Es bueno saber 32
Hipertrofia 38
Bloqueo de Rama 41
Es bueno saber 46
8. Arritmias ............................................................................ 48
Trastornos de la formación del impulso 48
Trastornos de la conducción del impulso 48
Latidos prematuros/Latidos ectópicos/Extrasístole 49
Ritmo nodal o ritmo de la unión 53
Bloqueo del nodo SA 54
xvi Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático
Anormalidades del ritmo 56

Arritmia sinusal 56
Bradicardia sinusal 57
Taquicardia sinusal 58
Ritmos Auriculares 58
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) 59
Fibrilación auricular 61
Flutter auricular 63
Diferencias entre taquicardia, flutter y fibrilación (auricular) 64
Ritmos ventriculares 64
Taquicardia ventricular 64
Torsades De Pointes 65
Fibrilación ventricular 65
Ritmo idioventricular 66
Diferencias entre Taquicardia Ventricular y
Fibrilación ventricular 67
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 67
9. Interpretación Sistemática de las Arritmias ......................... 70
10. Diagnóstico Diferencial ....................................................... 71

Onda P 71
Intervalo P-R 71
Onda Q 72
Onda R 72
Complejo QRS 72
Segmento ST 73
Onda T 74
Onda U 74
Intervalo Q-T 74
Bibliografía ......................................................................................................... 77
Índice .................................................................................................................. 79
Capítulo
istoria del C
Einthoven nació en Indonesia en el año de 1 0. Su

padre, quien era doctor, murió cuando Einthoven
era todavía un niño. Su madre junto con sus hijos se
mudó a los Países Bajos en 1 0. El recibió su título
de médico en la Universidad de Utrecht en 1 5.
Después se convirtió en profesor en la Universidad
de Leiden en 1 .
Antes de Einthoven, se sabía que las corrientes
eléctricas eran producidas por los latidos del
corazón, pero no se podían medir con precisión
y sin la colocación de electrodos directamente
sobre el corazón. Einthoven completó una serie de
prototipos de galvanómetros de cuerda en 1 01, que utilizaban un filamento
muy fino de alambre conductor que pasaba entre electromagnetos. El campo
electromagnético hacía que la cadena se moviera al pasar la corriente a través
del filamento. Esta cadena proyecta una sombra sobre un papel fotográfico en
movimiento cuando una luz brillara.
i . . Fotografía de un electrocardiógrafo mostrando la forma en ue los electrodos est n

unidos al paciente En este caso las manos y uno de los pies est n inmerso en frascos de
solución salina
“Hay dos maneras de vivir: se puede vivir como si nada fuera un milagro; se puede
vivir como si todo fuera un milagro.” —Alberto Einstein
Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático
La máquina original requería agua de refrigeración para los potentes

electromagnetos. Se necesitaban 5 personas para manejarla y pesaba alrededor de
5 kg. Este dispositivo aumentó la sensibilidad del galvanómetro estándar de
modo que la actividad eléctrica del corazón se pudiera medir a pesar del aislamiento
de carne y huesos.
Gran parte de la terminología utilizada en la descripción de un ECG se originó
con Einthoven. Su asignación de las letras P, Q, R, S y T a las distintas deflexiones
todavía se utilizan. El término de triángulo de Einthoven es en reconocimiento a
su obra.
Einthoven describió las características electrocardiográficas de una serie de
trastornos cardiovasculares después de desarrollar el galvanómetro de cuerda. Más
tarde, Einthoven estudió la acústica, en particular los sonidos del corazón junto
con el Dr. P Battaerd.
Él murió en Leiden, Países Bajos y está enterrado en el cementerio de la Iglesia
Reformada en Haarlemmerstraatweg en Oegstgeest.
isiolog a del istema de
Capítulo
Cond cción del Cora ón
El sistema de conducción del corazón consiste de cinco tejidos especializados.

1. Nodo Sinoauricular (Nodo SA)
. Nodo Auriculoventricular (Nodo AV)
. Haz de Hiz
. Rama izquierda del haz de His (RIHH) y rama derecha del haz de His (RDHH)
5. Fibras de Purkinje.
A medida que los impulsos surgen en el nodo SA y transversalmente a través de
las aurículas, se genera su despolarización. A partir de las aurículas, los impulsos
llegan al nodo AV donde hay un cierto retraso. Este retraso permitirá que las
aurículas se contraigan y bombeen sangre hacia los ventrículos (mientras éstos
estan relajados). Este impulso se extiende a lo largo del haz de His, rama izquierda
y derecha y, finalmente, a través de las fibras de Purkinje causando despolarización
ventricular.
El marcapasos dominante es el nodo SA. Las células auriculares, el nodo
AV, el haz de His, ramas derecha e izquierda, fibras de Purkinje y las células del
miocardio son los otros sitios de marcapasos. Cuando el nodo SA falla, se puede
iniciar el impulso a una velocidad más lenta por cualquiera de los otros tejidos
especializados, siendo más lenta entre más bajo se encuentre dicho tejido.
FRECUENCIA DE LOS MARCAPASOS
1. Nodo SA 0 100 lpm
. Células auriculares 55 0 lpm
. Nodo AV 5 50 lpm
“ o esperes. El tiempo nunca ser el adecuado.”

— apoleon Hilll
. Haz de His 0 5 lpm

5. Ramas derecha e izquierda 0 5 lpm
. Células de Purkinje 5 0 lpm
. Células miocárdicas 0 5 lpm
PROPAGACIÓN NORMAL DE LA
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
. Despolari ación auricular . Despolari ación septal de

i uierda a derec a
C. Despolari ación de la D. Despolari ación de la mayor

región antero septal del porción del miocardio ventricular
miocardio ventricular de la super cie endoc rdica acia
el epicardio
E. Despolari ación tardía

de la porción postero asal
del ventrículo i uierdo y del
cono pulmonar
isio o ía de Sistema de Conducci n de Cora n
SIGNIFICADO CLÍNICO
Cualquier alteración en la secuencia de la estimulación de este tejido especializado
conduce a alteraciones rítmicas llamadas arritmias o anormalidades de conducción
llamados bloqueos cardiacos.
“E isten tres tipos de personas; a uellas ue acen ue las cosas sucedan a uellas ue ven como
suceden las cosas y a uellas ue no saben lo ue est sucediendo.” — roverbio Americano
Capítulo
ndamentos del C
ELECTROCARDIOGRAFÍA
La electrocardiografía es el registro de los impulsos eléctricos que se generan
en el corazón. Estos impulsos producen la contracción del músculo cardíaco. El
vector se utiliza para describir estos impulsos eléctricos. El vector es una forma
esquemática para mostrar la fuerza y la dirección del impulso eléctrico. Los
vectores se suman cuando van en la misma dirección y se disminuyen si apuntan
en direcciones opuestas. Pero en el caso en que estén en un ángulo entre sí, suman
o restan energía y cambian la dirección del flujo resultante.
Ahora imagínese, por cuántas células se compone el corazón ... Millones
de células! Así que hay millones de vectores formados. Cuando estos millones
de vectores se suman, restan o cambian de dirección, por fin tenemos un vector
resultante! Este vector resultante condiciona el eje eléctrico ya sea de las aurículas
o de los ventrículos. Por lo tanto, el ECG es el registro de estos vectores que pasan
bajo el electrodo.
Ahora vamos a definir al ECG, como una representación gráfica del movimiento
eléctrico del vector principal en un punto, un electrodo o una derivación, en función
del tiempo. El ECG es una gráfica de voltaje o vectores vs tiempo .
Los electrodos son los dispositivos sensitivos que captan la actividad eléctrica
que ocurren bajo ellos. Cuando un impulso positivo se aleja del electrodo, la
máquina del ECG registra una onda negativa. Cuando un impulso positivo se está
moviendo hacia el electrodo, la máquina del ECG registra una onda positiva.
i . . Ejemplos para la suma alge raica

de vectores
i . . a suma de todos los vectores

ventriculares es igual al eje eléctrico
“ m s dedicado a acer logros s lidos ue en correr detr s de la felicidad r pida

pero sint tica.” —Abdul alam
undamentos de ECG
Pero cuando el electrodo está en medio del vector, el electrocardiógrafo lo

registra como una deflexión positiva por la cantidad de energía que se dirige hacia
el electrodo y como una onda negativa por la cantidad de energía que se aleja del
electrodo.
i . . Tres registros de ECG s resultantes del mismo vector

o tenidos con la colocación diferente de los electrodos
i . . Distintos vectores mostrando diferentes de exiones

en los patrones de onda del ECG
“Edison fracas veces antes de acer la lu el ctrica”. o se desanimen si

fracasan varias veces. — apoleon Hill
Capítulo
eri aciones del C
Hay doce derivaciones que constan de seis derivaciones estándar (I, II, III, aVR,
aVL y aVF) y seis derivaciones precordiales (V1-V ). Las derivaciones estándar
se llaman estándar bipolares (I, II y III) y aumentadas (aVR, aVL y aVF). Las
derivaciones bipolares fueron llamadas así porque registran la diferencia de tensión
eléctrica entre dos extremidades.
Por ejemplo
Deriva ión Registra la diferencia de voltaje entre los electrodos del brazo
izquierdo y del brazo derecho.
Deriva ión La diferencia de voltaje entre los electrodos de la pierna izquierda
y el brazo derecho.
Deriva ión La diferencia de voltaje entre los electrodos de la pierna izquierda
y del brazo izquierdo.
i . . Derivaciones
En las derivaciones aumentadas, la abreviatura a se refiere a aumentada;
V a voltaje; R, L y F al brazo derecho, brazo izquierdo y pie izquierdo (pierna),
respectivamente. Estos registran el voltaje de la extremidad correspondiente.
Estas derivaciones analizan el plano frontal y nos informan acerca del vector si
es derecho, izquierdo, superior o inferior, pero no visualiza lo anterior o posterior.
“El ito signi ca tener el cora e la determinaci n y la voluntad de convertirse en la

persona ue usted cree ue estaba destinada a ser.” — eorge ee an
Deri aciones de ECG
Dia rama de ujo . DE I CI ES
i . . as derivaciones est ndar est n colocadas de tal manera

ue dividen al cora ón por el centro en un plano coronal
i . . as derivaciones precordiales est n colocadas de

tal manera ue dividen al cora ón en un plano ori ontal
Las derivaciones precordiales nos informan el comportamiento del vector en
sentido anterior o posterior, derecho o izquierdo, pero no pueden ver superior o
inferior.
Al combinar los dos planos (frontal y precordial) obtenemos el comportamiento
tridimencional del vector arriba o abajo, derecho o izquierdo, anterior o posterior.
“El fracaso s lo llega cuando nos olvidamos de nuestros ideales y de nuestros
ob etivos y principios.” — a a arlal e ru
Tabla 4.1: Relación entre las 12 Derivaciones del Corazón

V1–V2 Pared septal
V3–V4 Pared anterior
I, aVL ,V5-V6 Pared lateral
II, III, aVF Pared inferior
El septum interventricular es la pared anterior del ventrículo izquierdo.
i . . elación entre las Derivaciones del cora ón
“ mese su tiempo para deliberar pero cuando llegue el momento de actuar de e de

pensar y entre.” — apoleon onaparte
Colocación de las
Capítulo
eri aciones
Antes de colocar las derivaciones, vamos a entender lo que son. Por qué se
colocan en esos puntos particulares de referencia Las derivaciones son electrodos
que recogen la actividad eléctrica de (la suma algebraica) las células (es decir, los
vectores generados por la célula) y el electrocardiógrafo los convierte en ondas.
Ahora imaginemos que las derivaciones son cámaras que se mantienen en
diferentes ángulos del corazón. Estas cámaras toman imágenes del corazón en
los ángulos en los que han sido colocados. Al organizar todas las fotografías que
se toman en diferentes ángulos del corazón, tenemos una imagen en D (tres
dimensiones) del corazón. ow! No es asombroso En realidad se está viendo
una imagen en D del corazón representado por la tira del ECG.
i . . Derivaciones c maras desde diferentes ngulos del cora ón
La información completa (tridimensional) solo se obtiene al juntar la información

de todos los observadores (derivaciones).
“Hay ue so ar antes de ue los sue os puedan acerse realidad.”
—Abdul alam
Colocación de las derivaciones en las extremidades

Bra o derec o BD
Bra o i uierdo BI
Pierna derec a PD
Pierna i uierda PI
Por sus siglas en inglés, los e uipos

y ca les vienen marcados como
Pierna derec a
Pierna i uierda
Bra o derec o
Bra o i uierdo
i . . Colocación de las derivaciones en las extremidades
Colocación de las Derivaciones Precordiales

V1 cuarto espacio intercostal en el borde esternal derecho
V cuarto espacio intercostal en el borde esternal izquierdo
V quinto espacio intercostal en la línea clavicular media
V entre V y V
V5 en el mismo nivel horizontal que V en la línea axilar anterior
V en el mismo nivel horizontal que V en la línea axilar media.
i . . Colocación de las derivaciones precordiales
“ el cambio ue uieres ver en el mundo.”

— a atma and i
Capítulo
orfolog a ormal del C
elocidad mm segundo
i . . Papel ECG
seg
seg
i . . a altura se mide en milímetros mm y la anc ura en milisegundos ms

Gr ca de voltaje vs tiempo
“ i tengo la creencia de ue puedo acerlo e de ad uirir la capacidad de acerlo

incluso si no lo tengo desde el principio.” — a atma and i
i . . Morfología de las ondas del ECG

Onda P despolarización auricular
Complejo QRS despolarización ventricular
Segmento ST, onda T repolarización ventricular
Para una mejor comprensión
1 mm 0.0 seg 5 mm 0. 0 seg
mm 0.0 seg 10 mm 0. 0 seg
5 mm 1.00 seg
Lateral D1 Posterior aVR Septal V1 Anterior V

Inferior DII Lateral aVL Septal V Lateral V5
Inferior DIII Inferior aVF Anterior V Lateral V
Tira de Ritmo
i . . Dise o del papel ECG
“ a mente act a como un enemigo para los ue no la controlamos.”

— agvad ita
orfo o ía orma de ECG
PATRÓN NORMAL DEL ECG

Trate de identificar la onda P, QRS y T en este ECG.
i . . Patrones normales del ECG
¿Cómo Nombrar al Complejo QRS?

La primera deflexión negativa (por debajo de la línea base) se denomina onda Q.
La primera deflexión positiva se llama onda R. Si hay un segundo complejo
positivo, se denomina como R (R prima).
La deflexión negativa después de la onda R se llama onda S.
Estas tres reglas se aplican a todas las derivaciones a excepción de aVR.
Si solo hay una onda negativa sin presencia de onda R, se llama QS.
i . . Diferentes patrones de las ondas S
“ o vayas a donde el camino te lleve ve a un lugar donde no ay camino y de a

rastro.” — alp aldo Emerson
PROGRESIÓN NORMAL DE LA ONDA R

EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES
A medida que avanzamos en la dirección del ventrículo izquierdo eléctricamente
predominante, la onda R tiende a ser relativamente más grande y la onda R
relativamente más pequeña. En general, en V o V la relación de la onda R a
onda S se convierte en 1. Esto se llama zona de transición. Si la transición se
produce tan pronto como V , entonces se llama transición temprana y si ocurre
tan tarde como V5, se llama transición tardía.
i . . Progresión normal de la onda en las derivaciones precordiales
i . . Patrones normales del ECG
“ uando aceptamos traba os duros como un reto y nos involucramos en ellos con
alegr a y entusiasmo los milagros pueden suceder.” —Arland ilbert
nterpretación
Capítulo
istem tica del C
GUÍAS DE INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA

PARA EL ELECTROCARDIOGRAMA
1. Buscar la estandarización y la derivación aVR

. Frecuencia (Rápido o Lento)
. Ritmo
I. Regular
II. Irregular
. Eje
I. Normal
II. Desviación del eje a la derecha
III. Desviación del eje a la izquierda
5. Morfología de la onda P
I. P Mitral
II. P Pulmonar
. Intervalo P-R (conducción aurículo - ventrícular)
I. Bloqueo AV de primer grado
II. Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I - Mobitz II
III. Bloqueo AV de tercer grado
. Segmento ST y anormalidad de la onda T
I. Elevación del segmento S-T
II. Depresión del segmento S-T
III. Inversión de la onda T
. Hipertrofia
I. Hipertrofia ventricular izquierda
II. Hipertrofia ventricular derecha
. Bloqueo de Rama
I. Bloqueo de rama derecha
II. Bloqueo de rama izquierda
“En medio de la di cultad reside la oportunidad.”

—Alberto Einstein
1. Buscar la Estandarización y la Derivación aVR

En el extremo de cada tira del ECG, está presente un cuadro de estandarización que
debe ser de 10 mm de altura y de 0. 0 segundos de anchura (5 mm).
i . . Marca de estandari ación
i . . Derivación a mostrando ondas P, S T invertidas
Todas las ondas deben estar invertidas en la derivación aVR a menos que las
derivaciones estándar estén mal colocadas excepto en dextrocardia.
2. Frecuencia
Concepto
0.0 segundos 1 cuadro pequeño
0. 0 segundos 5 cuadros pequeños (1 cuadro grande)
Por lo tanto, 1 segundo 5 cuadros pequeños o 5 cuadros grandes
Por lo tanto, 1 minuto 5 x 0 1500 cuadros pequeños o 5 x 0
00 cuadros grandes.
Si el ritmo es regular,
Frecuencia 1500 intervalo R-R
Frecuencia cardiaca normal 0-100 (por ejemplo, 15- 5 cuadros pequeños)
1. En este ECG, el intervalo R-R mide 15 cuadros pequeños
Frecuencia 1500 15 100
i . . Intervalo
“ ada persona es responsable de su propia apariencia despu s de los .”
—Abra am incoln
nterpretaci n Sistemática de ECG
. Si el intervalo R-R mide 5 cuadros pequeños,

Frecuencia 1500 5 0
Frecuencia cardiaca normal 0-100
i . . Intervalo l
Si el ritmo es irregular, cada intervalo R-R será diferente. En este caso, se deben
contar el número de ondas R en 0 cuadros grandes ( segundos) y multiplicar el
número por 10 para obtener un ritmo cardíaco aproximado por minuto.
i . . Intervalo irregular
3. Ritmo
Las características del ritmo sinusal son
Onda P antes del complejo QRS
Intervalo P-R debe ser normal y constante ( 0.1 y 0. 0 seg)
La morfología de la onda P debe ser normal (positiva en DI y aVF)
El intervalo R-R debe ser igual; si es irregular, se le llama ritmo irregular.
Causas de Ritmo Irregular

1. isio ica: Arritmia sinusal
ato ica:
Fibrilación aurícular Estrasístoles supraventrículares

Fibrilación ventrícular Extrasístoles ventrículares
Trastornos de conducción
sino-aurículares o aurículo -ventrículares
4. Eje
Ver la derivación I y la derivación aVF para el eje eléctrico del corazón. En ambas
derivaciones, normalmente, el complejo QRS es ascendente (positivo).
“ o te preocupes si no te reconocen pero esfu r ate por ser digno de reconocimiento.”

—Abra am incoln
i . . Comparación de la derivación I con a F para o tener el eje
i . . Desviación del eje a la derec a i . . Desviación del eje a la i uierda
Causas
Desviación del eje a la derecha Desviación del eje a la izquierda
Hipertrofia ventricular derecha Hipertrofia ventricular izquierda
Bloqueo de rama derecha Bloqueo de rama izquierda
Hemibloqueo posterior izquierdo Hemibloqueo anterior izquierdo
Enfisema y cor pulmonale Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Tetralogía de Fallot Cardiomiopatía hipertrófica
5. Morfología de la Onda P
La onda P representa la despolarización aurícular derecha e izquierda.
Este proceso toma 0.0 -0.11 segundos ( - mm)
La morfología de la onda P se aprecia mejor en la derivación II y se contrasta en
la derivación V1.
“ i no esperas no vas a encontrar lo ue est m s all de tus esperan as.”
— an lemente de Ale andr a
nda P
i . . Morfología de la onda P
El nodo SA inicia la despolarización de la aurícula derecha por lo que la primera

parte de la onda P la produce la aurícula derecha y la última parte es producida por
la aurícula izquierda.
La morfología de la onda P varía en cualquier derivación en función de la
ubicación de la zona que actúa como el marcapasos.
i . . Diferente morfología de la onda P dependiendo

de la u icación de la ona donde se genera el impulso marcapaso
P Mitral o Crecimiento Auricular Izquierdo

Criterios
La anchura de la onda P en la derivación II es mayor de 0.1 segundos y
con muescas (en forma de M). La distancia entre los dos picos debe ser
mayor o igual a 0.0 segundos.
Concepto
Aquí la aurícula izquierda se agranda y la duración que se lleva al despolarizar la
aurícula izquierda es comparativamente mayor que la de la aurícula derecha. Por
lo tanto, vemos una onda P ancha y con muescas.
“ na persona ue no a cometido un error nunca a intentado nada nuevo.”

—Abra am incoln
Muesca
i . . P Mitral
P Pulmonar o Crecimiento Auricular Derecho

Criterios
La onda P es puntiaguda y la amplitud mm en la derivación II.
Concepto
Aquí el atrio derecho se agranda y las células producen mayor voltaje, por lo tanto
la onda P es más alta.
i . . P Pulmonar
“ in amigos nadie escoger a vivir.”

—Alberto Einstein
Causas
Anormalidad del atrio derecho Anormalidad del atrio izquierdo

Asma bronquial Estenosis mitral
Enfisema Regurgitación mitral
Embolismo pulmonar Estenosis aórtica
Tetralogía de Fallot
Defecto septal atrial
Estenosis de la válvula pulmonar
Onda P Invertida
Las ondas P invertidas se encuentran cuando la estimulación o el impulso inicial se
originan cerca o por debajo del nodo AV. Por lo tanto, la onda de despolarización
de la aurícula se extenderá de forma retrógrada causando una onda P invertida, la
cual indica ritmo nodal o ritmo de la unión y ritmo idioventricular.
Retraso en la Conducción Intra-auricular (RCIA)

Indica un problema de conducción no específico generalmente en las
aurículas. El problema es causado por el crecimiento auricular pero éste no
es lo suficientemente mayor como para formar una P mitral o P pulmonar. Sin
embargo, la onda P bifásica en V1 y V ayuda a diferenciar entre el crecimiento
de la aurícula izquierda y la derecha.
Criterios
En V1 si la primera mitad de la onda P bifásica es más alta que la primera mitad de
la onda P en V , entonces es probable que sea crecimiento de la aurícula derecha.
i . . etraso en la conducción intra auricular en el crecimiento auricular derec o
“ a mayor a de las personas pierden las oportunidades debido a ue estas ltimas

est n vestidas de overol y parecen traba o.” — omas A Edison
Criterios
En V1 si la segunda mitad de la onda P es más ancha y profunda que 0. segundos
(1 mm), entonces es probable que sea crecimiento de la aurícula izquierda.
i . . etraso en la conducción intra auricular en el crecimiento auricular i uierdo
6. Intervalo P-R
El intervalo P-R normal es de 0.1 -0. 0 segundos ( -5 mm)
El intervalo P-R se aprecia mejor en la velocidad del papel ECG.
Intervalo P-R corto
Menor de 0.11 segundos ( mm)
1. Onda P retrógrada
. Síndrome Lown-Ganong-Levine (L-G-L)
. Síndrome y patrón de olf-Parkinson- hite ( P ).
Intervalo P-R prolongado
Mayor a 0. 0 segundos (5 mm)
1. Bloqueo AV.
Bloqueo AV de primer grado.
Criterios
Aquí el intervalo PR se prolonga más de 0. 0 segundos y permanece constante
de latido a latido.
i . . Blo ueo de primer grado
“ unca se puede cru ar el oc ano a menos ue tengas el cora e de perder de vista la

costa.” — ristobal ol n
Bloqueo AV de Segundo Grado

Bloqueo Mobitz tipo I (Fenómeno de enckebach)
Criterios
Hay alargamiento progresivo del intervalo P-R seguido por un latido que no
se conduce.
i . . Blo ueo Mo it tipo I

Bloqueo Mobitz Tipo II
Criterios
No hay alargamiento progresivo del intervalo P-R, seguido por un latido que no
se conduce.
i . . Blo ueo Mo it tipo II

Comp icaciones
1. Bloqueo completo
. Insuficiencia cardiaca
. Síndrome de Adams-Stokes.
Bloqueo AV de Tercer Grado

Criterios
Aquí la onda P no tiene ninguna relación con el complejo QRS. Siempre tiene más
ondas P que complejos QRS.
i . . Blo ueo de tercer grado
“ uc os de los fracasos de la vida son personas ue no se ab an dado cuenta de lo

cerca ue estaban del ito cuando se dieron por vencidos.” — omas A Edison
Características Clínicas
1. Desvanecimiento, mareos o pérdida repentina de la conciencia o síncope
(síndrome de Adams-Stokes)
. Pulso Normalmente bradicardia 0 latidos por minuto.
. PVY Pueden estar presentes las ondas de cañón (ondas grandes).
Morfología de la Onda QRS

El complejo QRS representa la despolarización ventricular
Duración normal 0.1 segundos
n arto A udo de Mio ardio
Dia rama de ujo . Patología del infarto agudo de miocardio
i . . Segmento ST
“Ayer es istoria. a ana es misterio. oy Hoy es un regalo por eso se le llama

presente.” — in ye t an
Criterios
1. Cambios en el segmento ST indica la zona de lesión. La depresión o infradesnivel
del segmento ST indica lesión subendocardica. La elevación o suprapesnivel
del segmento ST indica lesión subepicardica.
. La onda T invertida indica isquemia.
. Onda Q patológica mayor de ⅓ de la altura total del QRS y con una anchura
mayor de 0.0 segundos, indica zona de infarto o músculo muerto.
. Nota La elevación del segmento ST de más de 1 mm de la línea base en las
derivaciones estándar y de más de mm en las derivaciones precordiales en
dos o más derivaciones que se ubican en la misma zona es patológica.
Conceptos Detrás de las Zonas de IM
Isquemia
Afecta a una sección del corazón en forma de cuña, el ápex ve hacia el epicardio
y la base hacia el endocardio.
Esta área es más negativa que el tejido normal circundante que conduce a
la depresión ST. Las ondas T invertidas se ven en la isquemia debido a que la
repolarización se produce a lo largo de la vía anormal.
Depresión ST
T invertida
i . . Is uemia
Lesión
Como la zona de lesión no se despolariza completamente sigue siendo más positivo
que el tejido circundante que conduce a la elevación del segmento ST.
Elevación ST
T invertida
i . . esión
“ o es el tama o del perro en la pelea sino el tama o de la pelea en el perro.”

— ar ain
Infarto
Indica tejido muerto. A medida que el tejido está muerto no se genera ningún
potencial de acción y por lo tanto, es eléctricamente neutro. Esta área eléctricamente
neutra actúa como una ventana en la pared miocárdica. A través de un electrodo
se puede ver la pared opuesta. El vector positivo de la otra pared a medida que
se aleja del electrodo produce la onda Q patológica. La formación del resto del
complejo resulta de la zona circundante a los infartos y se manifiesta como onda
de lesión o isquemia.
i . . Infarto
Estudio de los acontecimientos del IM en orden cronológico
1. Rastreo de onda normal
. IM agudo (patrón temprano, horas después del infarto)
“ unca es demasiado tarde para ser lo ue podr as aber sido.”

— eorge Eliot
. Patrón tardío, puede ocurrir entre horas a pocos días
. Patrón tardío establecido, de días a semanas
5. Patrón muy tardío
. Puede ocurrir de meses a años después del infarto
“ portunidad... a menudo est disfra ada en forma de desgracia o derrota

temporal.” — apoleon Hill
IM de la pared inferior
i . . IM de la pared inferior
La elevación del ST se ve en las derivaciones II, III, aVF y los cambios recíprocos
de la depresión del ST en I, aVL, V5, V .
IM de la pared anterolateral
i . . IM de la pared
anterolateral
La elevación del ST se ve en las derivaciones I, aVL, V , V , V5, V y la depresión

del ST recíproca en II, III, aVF.
“ etermina lo ue puede y debe acerse y entonces encontrar s el camino.”
—Abra am incoln
En el IM anterolateral, los cambios en el segmento ST se ven en las siguientes

derivaciones I, aVL, V , V , V5, V . En el IM de la pared inferior, los cambios
en el segmento ST se ven en las derivaciones II, III, aVF. Esto también indica
que en el IM de la pared anterolateral las derivaciones II, III y aVF mostrarán
depresión del segmento ST con onda T alta (estos son los cambios recíprocos) o
en el IM de la pared inferior, las derivaciones I, aVL, V , V , V5, V mostrarán
depresión del segmento ST con onda alta (estos son los cambios recíprocos).
Cuando se producen cambios isquémicos en V1, V , V , V , V5, V , indican
un infarto extenso de la pared anterior.
Conceptos Detrás de los Cambios Recíprocos en el IAM

Ocurre cuando dos electrodos muestran el mismo IAM desde ángulos opuestos,
por ejemplo
Electrodo 1
1. Cuando este electrodo ve a través de la ventana de la zona eléctricamente neutral,
registra el vector que se aleja de él, dando lugar a ondas Q patológicas.
. Entonces se registran otros vectores que contribuyen a la formación de otros
complejos.
. La zona positiva de la lesión causa elevación del ST.
. La repolarización anormal formada por la zona de isquemia y lesión produce
la inversión de la onda T.
Electrodo 2
1. Originalmente el vector va hacia la misma dirección, dando lugar a ondas R
altas.
. Luego registra la zona de la lesión que conduce a la depresión del segmento
ST y de la zona de isquemia que conduce a la onda T en posición vertical.
T alta Electrodo
Elevación ST
nda
Depresión ST patológica T invertida
Electrodo
i . . Conceptos detr s de los cam ios recíprocos del I M
“ o ay un ombre ec o a s mismo ue alcance sus metas s lo con la ayuda de los

dem s.” — eorge inn
Infarto de Miocardio Sin Elevación del ST (IMSEST)

Habrá depresión del segmento ST y aplanamiento de la onda T o inversión de la
onda T en un paciente sin hipertrofia ventricular izquierda indicando lesión.
Se requiere medición de troponina o CK-MB para establecer infarto sin
elevación de ST.
i . . Infarto de miocardio sin elevación del ST
“ n ombre ue se atreve a perder una ora de vida no a descubierto el valor de la

vida.” — arles ar in
Para localizar el infarto imaginemos el corazón en una imagen D. Para hacerlo

más sencillo, comparemos el corazón con un mango. Ahora corta el mango en
rebanadas verticales, de manera similar imagina el corazón cortado en
cuadrantes. Anatómicamente estos cuadrantes se nombran como, anterosuperior,
anteroseptal, inferior y posterolateral. Ahora cada cuadrante puede dividirse
nuevamente en tres zonas. Cada zona está siendo irrigada por una rama específica
del vaso coronario. Cualquier infarto que se produzca en estas ramas mostrará los
cambios en las derivaciones de la zona afectada.
i . . Cora ón
i . . Cuadrante I
“ or regla general los ombres se preocupan m s por lo ue no pueden ver ue por

lo ue pueden.” — ulio sar
i . . onas del ventrículo i uierdo
i . . Cuadrante y onas del ventrículo i uierdo

1. E e aci n de S en : Infarto del cuadrante anteroseptal que
involucra todas las zonas.
i . . Infarto de la arteria descendente anterior i uierda
. E e aci n de S en a deri aci n a : Infarto del cuadrante anterosuperior

que involucra todas las zonas.
“ unca agac es la cabe a. iempre mantenla en alto. ira al mundo directamente a
la cara.” —Helen eller
. E e aci n de S en : Infarto del cuadrante inferior que involucra

la zona apical.
“ n gran ombre es a uel ue no a perdido el cora n de un ni o.”

— encio
. E e aci n de S en : Infarto del cuadrante posterolateral que

involucra la zona apical.
5. E e aci n de S en as deri aciones a : Cuadrante inferior que

involucra la zona basal y media.
i . . Participación de la arteria descendente posterior
“El rbol cargado de frutos siempre se inclina. i uieres ser grande se umilde y
manso.” — ri ama ris na arama amsa
. Depresi n de S en : Infarto del cuadrante posterolateral que

involucra la zona basal y media.
i . . rteria circun eja i uierda
Estima ión Probab e de Vasos Coronarios A e tados
“ ev ntate despierta y no pares asta ue alcances la meta.”

— ami ive ananda
HIPERTROFIA
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Criterios
I. ndice de Sokolow Suma del voltaje de la onda S en V1 y la altura
de la onda R en la derivación V5 o V 5 mm u onda R en V5 o
V mm. (más sensible)
II. Cualquier derivación precordial 5 mm.
III. Onda R en aVL 11 mm.
IV. Onda R en DI 1 mm.
V. Onda R en aVF 0 mm.
i . . ECG ue muestra ipertro a ventricular i uierda
Concepto
HVI indica ventrículo izquierdo hipertrófico o agrandado lo que sugiere que hay más
masa y las células presentes en el ventrículo izquierdo, por lo tanto, generan más
potenciales de acción, a su vez, provocando un vector grande con mayor amplitud
en el ECG. Esto se ve especialmente en las derivaciones precordiales porque están
cerca de los electrodos de la pared torácica.
“ o digas Es de ma ana y la despidas con el nombre de ayer. ont mplala por

primera ve como un ni o reci n nacido ue no tiene nombre.” — abindranat agore
Causas
1. Hipertensión arterial sistémica
. Cardiomiopatía hipertrófica
. Coartación aórtica
. Estenosis aórtica.
1. Latido de punta agitado.
PATRÓN DE SOBRECARGA DE PRESION

El patrón de esfuerzo se refiere a las configuraciones de la onda ST y T que surgen
de las alteraciones de la repolarización encontradas ya sea en la HVD o HVI.
Patrón de Sobrecarga Ventricular Izquierdo

Criterios
1. En las derivaciones V , V5 y V , la depresión ST con concavidad inferior y
onda T invertida asimétrica.
. En V1, V y V , hay cambios recíprocos como la elevación del segmento ST
con concavidad superior y una onda T en posición vertical asimétrica.
i . . Patrón de so recarga ventricular i uierdo
Nota
La elevación ST puede ser de 1- mm en las derivaciones V y V .
Entre más alta o profunda la onda, mayor sobrecarga.
“ ara tener ito en tu misi n debes tener una sola devoci n como meta.”
—Abdul alam
Hipertrofia Ventricular Derecha

Criterios
1. La división del voltaje de la onda R en V1 el voltaje de la onda S en V1 debe
de ser 1 (más sensible)
. Onda R en V1 más onda S en V5 o V 11 mm (índice de Sokolow-Lyon)
. Onda R en aVR debe ser 5 mm
. Onda R en V1 mm
5. Onda S en V1 mm.
i . . ECG ue muestra ipertro a ventricular derec a
1. Tirón izquierdo paraesternal
. Pulsación epigástrica.
Causas
1. Cor pulmonale crónico
. Hipertensión pulmonar
. Estenosis pulmonar
. Tetralogía de Fallot
Patrón de Sobrecarga del Ventricular Derecho

Criterios
En derivaciones V1 y V
“ os ganadores no acen cosas diferentes acen las cosas de manera diferente.”
— iv era
1. Segmento ST con concavidad inferior deprimida

. Onda T invertida asimétrica
i . . Patrón de esfuer o ventricular derec o
BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo de Rama Derecha
Criterios
i. Complejo QRS ancho ( 0.1 seg)
ii. Patrón RSR o patrón de orejas de conejo en V1
iii. Onda S amplia y empastada en las derivaciones I y V
iv. Puede presentarse desviación del eje a la derecha
Onda S empastada en las derivaciones I y V son los criterios principales que
tienen que considerarse.
“El valor es el descubrimiento de ue no puedes ganar y tratar cuando sabes ue

puedes perder”. — om rause
i . . ECG con lo ueo de rama derec a
Varias ondas S arrastradas morfológicas se consideran a continuación.
i . . Diversas morfologías de las ondas S empastadas
Concepto
Cuando existe un bloqueo de rama derecha, los impulsos no se transmiten a
través de la vía de conducción normal sino a través de la despolarización de
célula a célula hacia el septum interventricular y el ventrículo derecho. Este
impulso lento causa un tiempo de despolarización lento, que se manifiesta en
el ECG por aumento en la duración del complejo QRS.
“El mayor obst culo para el ito es el miedo al fracaso.”

— even oran Eri sson
i . . Blo ueo de rama derec a
i . . Conducción del impulso en el lo ueo de rama derec a
“El ito es simple. Ha lo correcto de la manera correcta en el momento correcto.”

—Arnold H lasgo
Causas
1. Infarto agudo al miocardio
. Hipertrofia ventricular derecha
. Cor pulmonale crónico
. Embolismo pulmonar.
Bloqueo de Rama Izquierda

Criterios
i. Complejo QRS ancho con duración 0.1 seg ( mm)
ii. Onda S profunda y amplia en V1 sin onda.
iii. Onda R amplia empastada o patrón RR sin onda Q en las derivaciones I y
V .
iv. Siempre se asocia con desviación del eje a la izquierda.
i . . ECG con lo ueo de rama i uierda
Concepto
El bloqueo de rama izquierda causa un potencial eléctrico que viaja en un principio
hacia la rama derecha. Después, se produce la despolarización ventricular de derecha
a izquierda por transmisión de célula a célula. Debido a que el vector se mueve
de derecha a izquierda, los complejos serán negativos en V1-V y positivos en las
derivaciones I, V5 y V .
“El valor de un gran l der para cumplir su visi n viene de la pasi n no de la

posici n.” — o n a ell
i . . Blo ueo de rama i uierda
i . . Conducción del impulso en el lo ueo de rama i uierda
“ a victoria es m s dulce cuando se a conocido la derrota.”

— alcolm orbes
ES BUENO SABER
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Hemibloqueo Anterior Izquierdo
1. Desviación del eje a la izquierda (- 0 a - 0 )
. En la derivación I, complejo QR u onda R
. Complejo rS en la derivación III y tal vez en la derivación II y aVF
i . . emi lo ueo anterior i uierdo
Hemibloqueo Posterior Izquierdo

Criterios para el Diagnóstico
1. Desviación del eje a la derecha ( 0 a 1 0 )
. En la derivación I, onda S y en la derivación III, onda Q
. Exclusión del CAD y o HVD.
i . . emi lo ueo posterior i uierdo
“El ito no es la llave de la felicidad. a felicidad es la clave del ito. i te gusta lo

ue aces tendr s ito.” —Herman ain
BRIHH con IAM

puntos para cumplir los criterios de IAM
Elevación del segmento ST 1 mm en derivaciones con un complejo QRS
positivo (concordancia en la desviación ST) (puntuación 5)
Depresión del ST 1 mm en V1-V (concordancia en la desviación ST)
(puntuación )
Elevación del segmento ST 5 mm en derivaciones con un complejo QRS
negativo (discordancia inapropiada en desviación ST) (puntuación )
Concordante La onda T se desplaza en la misma dirección que la última parte

del QRS.
Discordante La onda T se mueve en la dirección opuesta como la última parte

del QRS.
“ i uieres vivir una vida feli tala a una meta no a una persona o a un ob eto.”
—Alberto Einstein
Capítulo
Arritmias
El término arritmia se puede definir como alteraciones en la contracción rítmica

de las aurículas y los ventrículos debido a un trastorno en la producción o de la
conducción del impulso.
TRASTORNOS DE FORMACIÓN DEL IMPULSO

I. Alteraciones del nodo sinusal
i. Taquicardia sinusal
ii. Bradicardia sinusal
iii. Arritmia sinusal
II. Alteraciones de la aurícula
i. Contracción auricular prematura
ii. Fibrilación auricular
iii. Flutter auricular
iv. Taquicardia paroxística supraventricular
III. Alteraciones del nodo aurículoventricular
i. Ritmo ectópico
ii. Ritmo de la unión
iii. Taquicardia de la unión
IV. Alteraciones del ventrículo
i. Latidos ectópicos ventriculares
ii. Taquicardia ventricular
iii. Fibrilación ventricular
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
. B o ueos Sinoauri u ares

. B o ueos de nodo aur u o ventri u ar AV
i. Bloqueo de primer grado
ii. Bloqueo de segundo grado
a. Bloqueo enckebach (Mobitz tipo I)
b. Bloqueo Mobitz tipo II
iii. Bloqueo completo o de tercer grado
ara tener ito en a ida se necesitan dos cosas: i norancia con an a

ar ain
Arritmias
. B o ueos de az de is
i. Bloqueo de rama derecha
ii. Bloqueo de rama izquierda
a. Hemibloqueo anterior izquierdo
a. Hemibloqueo posterior izquierdo
Latidos Prematuros/Latidos Ectópicos/Extrasístoles

Es el ritmo que está surgiendo a partir de un foco
ectópico fuera del nodo SA y que se produce antes del
siguiente latido sinusal.
Puede surgir del
I. Aurículas
II. Nodos
III. Ventrículos
Pueden surgir de cualquiera de los mencionados
anteriormente porque el marcapasos se encuentra en el siguiente orden
i . . atidos prematuros
En este caso el latido prematuro está después del latido número . Como
resultado, el latido sinusal se pierde y después de una pequeña pausa el siguiente
ritmo sinusal, es decir, el latido número 5 aparece y el ritmo sinusal se inicia de
nuevo.
Pausa Compensatoria
Se define como la pausa entre el latido prematuro y el siguiente latido sinusal. La
pausa compensatoria puede ser de dos tipos
1. Pausa compensatoria completa
. Pausa compensatoria incompleta.
1. ausa compensatoria comp eta: Si la compensación se produce exactamente
en el latido perdido y el tercer latido sinusal se produce exactamente donde
otro ocurriría, entonces es una pausa compensatoria completa.
“ o esperes. El tiempo nunca ser perfecto.”

apoleon Hill
Presencia de onda
Presencia de onda P
i . . Pausa compensatoria completa
. ausa compensatoria incomp eta: ISi el latido que sigue al latido prematuro
se produce antes del siguiente latido, entonces es una pausa compensatoria
incompleta.
i . . Pausa compensatoria incompleta

Dependiendo del sitio de origen del latido prematuro se clasifica como
I. Latido supraventricular prematuro
II. Latido ventricular prematuro.
Latido Supraventricular Prematuro/Extrasístole

Criterios
recuencia: Ritmo subyacente.
itmo: Irregular con complejos auriculares prematuros.
arcapaso: Auricular ectópico fuera del nodo SA.
nda : Presencia de onda P ectópica, generalmente diferente de la onda P del
nodo SA normal.
nter a o : Generalmente en un rango de 1 0- 00 mseg, pero difiere del ritmo
subyacente.
S: Igual que el ritmo subyacente.
El impulso llega al ventrículo a través de la vía normal de conducción de modo
que el complejo QRS en el ECG tiene la configuración normal.
En el siguiente ECG el intervalo R-R normal es de 1 . El intervalo RR del latido
prematuro es de 11 y la pausa compensatoria es de .
11
x intervalo R-R normal x , que es .
“ a mayor a de los grandes an alcan ado su mayor ito un paso m s all de su

mayor fracaso.” apoleon Hill
Arritmias
i . . ECG con latido supraventricular prematuro
Como la suma del latido prematuro y de la pausa compensatoria no son el

doble del intervalo R-R normal, esta es una pausa compensatoria incompleta que
se ve en el latido auricular prematuro.
Concepto
En el latido auricular prematuro, la pausa compensatoria incompleta ocurre
debido a que el impulso auricular causa despolarización del nodo SA dando lugar
a alteraciones del ritmo. Por lo tanto, el próximo impulso del nodo SA sin duda
llegará antes del siguiente latido. El latido prematuro siempre se origina fuera del
nodo SA por lo que se le conoce como latido ectópico, extrasístole.
Latido Ventricular Prematuro/Extrasístole Ventricular

Criterios
itmo: Irregular
S: No es de aspecto normal. Es amplio, mayor de 0.1 segundos. Las ondas P
son generalmente opacadas por el QRS.
En este, el impulso surge por debajo de la división del haz de His en una de
las ramas del haz o de los ventrículos. Ambos ventrículos no se activan al mismo
tiempo. Esto conduce a un complejo QRS ancho y empastado con una onda T
directamente opuesta al complejo QRS.
En el siguiente ECG el intervalo R-R normal es de 1, el intervalo RR del latido
prematuro es de 1 y la pausa compensatoria es de 0.
1 0
x intervalo R-R normal x 1 .
“ i no esperas no vas a encontrar lo ue est m s all de tus esperan as.”

an lemente de Ale andr a
i . . ECG con latido ventricular prematuro

La suma del latido prematuro y de la pausa compensatoria es el doble del
intervalo R-R normal; esta es una pausa compensatoria completa que se ve en
el latido ventricular prematuro.
Concepto
En el caso del latido ventricular prematuro, a medida que los impulsos surgen
en los ventrículos, no se ve afectado el ritmo del nodo SA. Por lo tanto, siempre
habrá una pausa compensatoria completa.
Tipos
1. Ect picos unifoca es: Se ve una configuración similar del QRS ectópico en
todas las derivaciones y se origina de un foco ectópico ventricular único.
. Ect picos mu tifoca es: Configuración variable del QRS ectópico en la misma
derivación, debido a que el foco ectópico se origina desde diferentes partes del
ventrículo.
. Ect picos entricu ares interpo ados: El foco ectópico ventricular ocurre entre
dos latidos sinusales normales sin pausa compensatoria (se ve en la bradicardia
sinusal)
. i eminismo entricu ar: Cada latido alterno es un foco ectópico ventricular.
atido su raventricular rematuro atido ventricular rematuro

Configuración normal del complejo QRS Has a wide and bizarre QRS
Ocurre pausa compensatoria incompleta Ocurre pausa compensatoria completa
Tiene una onda P precendente No tiene onda P
La onda P puede no visualizarse siempre
La onda P puede unirse con una onda T prematura
“ a mayor a de los grandes an alcan ado su mayor ito un paso m s all de su

mayor fracaso.” apoleon Hill
Arritmias
Si el complejo QRS tiene una configuración normal, (igual a los latidos

normales) entonces se conoce al latido como un latido supraventricular, ahora para
estudiar el sitio de origen es necesario estudiar la onda P.
Auricular Nodal
Onda P vertical Onda P invertida con PR corto
El intervalo PR es normal El impulso del intervalo proviene de la parte
inferior del nodo AV
i . . rigen auricular del latido prematuro
i . . rigen nodal del latido prematuro
Ritmo Nodal o Ritmo de la Unión

Criterios
1. Frecuencia cardiaca 0- 0 por minuto
. Onda P invertida justo antes, durante o después del complejo QRS.
i . . Partes nodales S
“Es literalmente cierto ue se puede tener mayor ito y m s r pido al ayudar a otros
a tener ito”. apoleon Hill
Tipos
1. Ritmo nodal alto Onda P invertida antes de QRS
i . . itmo nodal alto
. Ritmo nodal medio No se ve onda P, está empastada en el QRS
i . . itmo nodal medio
. Ritmo nodal bajo La onda P aparece justo después del QRS
i . . itmo nodal ajo
BLOQUEO DEL NODO SA

1. Pausa sinusal
. Arresto sinusal o bloqueo SA
Arresto sinusal con latido de escape auricular
Arresto sinusal con latido de escape nodal
Arresto sinusal con latido de escape ventricular
Pausa Sinusal
En una pausa sinusal existe una pausa entre latidos pero el latido anterior no es
prematuro, lo que implica que el nodo SA por si solo tiene una pausa momentánea
e inicia nuevamente a latir.
“ a me or manera de predecir el futuro es inventarlo.”

Alan ay
Arritmias
En la figura que se presenta a continuación, después de la pausa inicia el ritmo

con un escape nodal (sin onda P). A esto se le llama pausa sinusal.
i . . Pausa sinusal
Nota
La pausa compensatoria está precedida por un latido prematuro
La pausa sinusal está precedida por un latido normal
Si la pausa sinusal es mayor a 1.5 seg, entonces se le llama arresto sinusal
Cuando ocurre un arresto sinusal, el nodo SA puede recuperarse y recuperar
su función después de 1.5 seg o si no sucede, algunos ectópicos inferiores
dispararán el impulso y estimularán el corazón.
os marcapasos están presentes en as si uientes áreas:
Nodo SA
Nodo AV
Haz de His
Fibras de Purkinje.
Nodo SA
Es el marcapasos más rápido y el más dominante. Normalmente no permite que
ninguna otra célula dispare los impulsos pero cuando se produce el arresto sinusal,
el centro inferior temporalmente evita el impulso despolarizante del nodo SA y uno
de ellos dispara impulsos hasta que el nodo SA se hace cargo de nuevo.
Por lo tanto, el latido resultante después de un arresto sinusal proviene de uno
de los marcapasos inferiores y se denomina latido de escape el cual indica un escape
de la inhibición del nodo SA.
El estudio cuidadoso del latido después de una pausa sinusal nos informará del
origen de los latidos de escape.
La Figura .1 muestra una onda P un poco alterada con complejo QRS normal.
i . . rresto sinusal con latido de escape auricular
“Hablar no cuece el arro .”

roverbio ino
La figura .1 muestra una onda P invertida con complejo QRS normal. Lo cual
indica que el impulso aurícular se generó fuera del nodo sinosal (seno coronario).
i . . atido de escape nodal
La figura .15 muestra un complejo QRS amplio y una onda T invertida. Ocurre
después de 1. - . segundos y sin onda P. Esta morfología corresponde a un foco
ventrícular.
i . . atido de escape ventricular
ANORMALIDADES DEL RITMO SINUSAL
I. Arritmia sinusal
II. Bradicardia sinusal
III. Taquicardia sinusal
Arritmia Sinusal
Normalmente la frecuencia cardiaca se incrementa durante la inspiración y
disminuye durante la espiración. Esta variación se denomina arritmia sinusal.
“ a vida es acerca de tomar las decisiones correctas y seguir adelante.”

— os
Arritmias
Criterios
Frecuencia 0-100 lpm
Ritmo Regular. La arritmia sinusal modifica el ritmo en función de la
respiración. Esto se ve con más frecuencia en personas jóvenes
saludables
Marcapaso Cada latido se origina en el nodo SA
Onda P Se ve igual, todas se originan desde el mismo lugar (nodo SA)
IPR 1 0- 00 mseg
QRS 0-1 0 mseg, se reduce a menos que se efectúe por una anomalía
subyacente
i . . ECG con arritmia sinusal
Causas
1. Niños.
. Jóvenes adultos.
Concepto
Durante la inspiración la actividad para simpática disminuye, dando lugar al
aumento de la frecuencia cardiaca. Se invierte durante la espiración.
Bradicardia Sinusal
Criterios
Frecuencia 0 lpm
Ritmo Regular generalmente
Marcapaso Nodo SA
Onda P Presente, todos se originan del nodo SA, todos se ven igual
IPR 00 mseg, y constante
QRS Normal, 0-1 0 mseg
i . . ECG con radicardia sinusal
Causas
1. Fisiológicas (debido al incremento del tono vagal). Durante el sueño; en atletas.
“ a imaginaci n es m s importante ue el conocimiento. or ue mientras el cono

cimiento de ne todo lo ue actualmente conocemos y entendemos la imaginaci n
apunta a todo lo ue todav a podemos descubrir y crear.” Alberto Einstein
. Patológicas
Hipotiroidismo
Aumento de la presión intracraneal
IAM de la pared inferior
Medicamentos como digoxina, -bloqueadores, verapamil
Ictericia obstructiva debido a la deposición de bilirrubina en el sistema de
conducción
Hipotermia.
Taquicardia Sinusal
Criterios
Frecuencia 100 lpm
Ritmo Regular generalmente
Marcapaso Nodo SA
Onda P Presente y normal, puede estar empastado en las ondas T en los trazos
rápidos
IPR 1 0- 00 mseg., generalmente más cerca de 1 0 mseg.
QRS Normal.
i . . ECG con ta uicardia sinusal
Causas
isio icas:
Ansiedad
Ejercicio
Embarazo
ato icas
Anemia
Fiebre
Tirotoxicosis
Choque
Síndrome del seno enfermo
IAM anterior
RITMOS AURICULARES
Estos son
Taquicardia SV
Flutter auricular
Fibrilación auricular.
“ o sigas a donde el camino te lleve. e a un lugar donde no ay camino y
de a un rastro.” Harold cAlindon
Arritmias
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Aquí el corazón late a una frecuencia de 1 0- 0 latidos por minuto.
Criterios
Frecuencia 1 0- 0 lpm
Ritmo Regular
Marcapaso Circuito de reingreso
Vía accesoria Normal o corta (en caso de vía accesoria baja)
Reingreso del Escondido en o al final del QRS
nodo AV
IPR Depende de la ubicación del circuito
QRS Normal si se utiliza la vía accesoria prolongado
( 1 0 mseg) con onda delta
Patología
Concepto de la Vía Doble del Nodo AV
ía rápida: Conducción rápida con un periodo refractario largo.
ía enta: Conducción lenta con un periodo refractario lento.
Durante el ritmo sinusal

Sólo se manifiesta la conducción en la vía rápida, lo que resulta en un intervalo PR
normal. Los estímulos excesivos generados en las aurículas se bloquean en la vía
rápida debido a un período refractario más largo y de esta manera los impulsos van
a través de la vía lenta. Si la conducción en la vía lenta es lo suficientemente lenta
como para permitir que el período refractario previo de la vía rápida se recupere,
el impulso que va hacia la vía lenta causa contracción ventricular.
i . . Conducción del ritmo sinusal
“ na ve ue comien as a traba ar en algo no tengas miedo al fracaso y no lo aban

dones. as personas ue traba an sinceramente son las m s felices.” ana ya
La TPSV puede resultar de

Incremento en la automaticidad auricular
Conducción del impulso en dirección anterógrada a través del nodo AV
Retrógrada a través del tracto accesorio AV
1. Taquicardia auricular
Frecuencia de 00 latidos por minuto (100- 00)
Un foco fuera del nodo sinoauricular dispara automáticamente impulsos a un
ritmo rápido.
i . . Ta uicardia auricular
. Taquicardia del nodo AV de reingreso

Frecuencia de 1 0- 00 latidos por minuto.
Se inicia por el latido prematuro auricular. El ritmo de reingreso se origina en
el área del nodo AV y se propaga simultáneamente hacia el atrio y hacia los
ventrículos. Como resultado, las ondas P generalmente están escondidas en el
complejo QRS porque el atrio y los ventrículos están activos simultáneamente.
i . . Ta uicardia del nodo de reingreso
“ an pronto el miedo se acer ue ataca y destr yelo.”

ana ya
Arritmias
. Taquicardia AV de reingreso
Se debe al tracto de derivación (vía accesoria), es decir, un músculo cardíaco
anormal conecta las aurículas y los ventrículos sin pasar por el nodo AV. Desde
aquí, el impulso pasa a través del sistema conductor normal (es decir, nodo
AV, has de His) hacia los ventrículos, reciclando rápidamente por el tracto de
desviación hacia las aurículas.
i . . Ta uicardia de reingreso
Puntos Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular

Inicio Gradual Súbito
Frecuencia cardiaca <160 por minuto >160 por minuto (140–220)
Responde abruptamente
Masaje del seno carotídeo No o poca respuesta Palpitación súbita, mareo
Síntomas Palpitación Síncope y disnea
Fibrilación Auricular
Es una arritmia donde la aurícula late rápida e ineficazmente mientras que el
ventrículo responde a intervalos irregulares, produciendo el pulso irregular
característico.
Criterios
Ritmo irregularmente irregular
Ausencia de ondas P (reemplazadas por ondas f fibrilatorias)
Vibración de la línea de base
i . . Fi rilación auricular
“ a educaci n es el me or amigo. na persona educada es respetada en todas partes.

a educaci n es me or ue la belle a y la uventud.” ana ya
1. Puede existir historia de fiebre reumática, enfermedad isquémica del corazón,
tirotoxicosis
. Pulso irregularmente irregular
. Hipertensión arterial
. También pueden presentarse características de patología subyacente como
diabetes mellitus y obesidad.
5. Senectud
Causas
Cualquier condición que causa aumento de la masa muscular auricular, aumento
de la presión auricular, fibrosis auricular, inflamación e infiltración de la aurícula
provoca fibrilación auricular.
1. Cardiopatía reumática con lesiones valvulares (estenosis mitral)
. IAM
. Hipertensión
. Tirotoxicosis
Nota
Frecuencia onda R es igual a 15 cuadros grandes x 0
Ondas fibrilatorias se describen como
Finas
Medianas
Gruesas
En ocasiones la fibrilación gruesa puede asemejarse al flutter auricular.
Concepto
Se debe a varias ondas reentrantes y o a múltiples sitios de automaticidad
auricular.
i . . arias ondas reentrantes
“ uando un ombre da paso a la ira s lo se da a a si mismo.”

ana ya
Arritmias
Flutter Auricular
Criterios
Frecuencia 50- 50 lpm (atrio)
Ritmo Frecuencia auricular regular, conducción ventricular 1a 1
Marcapaso Circuito de reingreso localizado en el atrio derecho
Onda P En forma de diente de sierra
IPR Constante
i . . Flutter auricular
Causas
1. Cardiopatía reumática con lesiones valvulares (estenosis mitral)
. IAM
. Hipertensión
. Tirotoxicosis
Concepto
Las ondas P se originan en la aurícula derecha y viajan en dirección contraria a las
manecillas del reloj de arriba a abajo a arriba, persiguiendo su propio cabo. Esto
i . . Impulso viajando en un patrón circular
“ a capacidad no siempre se mide por un e amen.”

ndira and i
causa que el impulso viaje en un patrón circular en las aurículas dando lugar a ondas
rápidas y ondulantes. Debido a que el nodo AV no está sintonizado para conducir
impulsos rápidamente, el flutter auricular siempre se acompaña de bloqueo AV y
la frecuencia ventricular es mucho más lenta.
ES BUENO SABER
En el flutter auricular, la frecuencia auricular es de 00 latidos por minuto. La unión
AV es refractaria a la mayoría de los impulsos y permite que sólo una fracción
llegue a los ventrículos. Si los ventrículos responden a una frecuencia de 150 latidos
por minuto, se denomina flutter con respuesta 1, porque la proporción del ritmo
auricular ( 00) a la frecuencia ventricular (150) es de a 1. El flutter auricular con
una frecuencia ventricular de aproximadamente 100 latidos por minuto es de 1;
con 5 latidos por minutos, es de 1.
Di erencias ntre aquicardia lutter i rilación Auricular
aquicardia lutter auricular i rilación

auricular auricular
1. Frecuencia Mayor a 200 lpm 200-300 lpm 350-500 lpm
2. Tipo de El atrio responde El atrio responde El atrio late rápida e
contracción regularmente con irregularmente ineficazmente mientras
auricular contracciones de con producción que los ventrículos
tamaño uniforme de contracciones responden a intervalos
auriculares alternas irregulares produciendo
grandes y pequeñas pulso irregular
3. Hallazgos Intervalos PR y TP se Características de Presencia de onda
ECG acortan taquicardia fibrilatoria (f) que
La onda T se une a la Onda T con apariencia muestra cambio
onda P del siguiente de diente de sierra constante en la altura
ciclo cardiaco (flutter u onda F) y la amplitud Ritmo
Rimo regular (irregular irregularmente irregular
cuando hay un bloqueo) Vibración de la línea
Bloqueo de 2do. grado de base
RITMOS VENTRICULARES
Taquicardia Ventricular
Criteria
Frecuencia Generalmente 100 a 0 lpm
Ritmo Generalmente regular, en ocasiones, puede estar ligeramente irregular
Onda P Ausente
Complejo Ancho, indicando que los complejos QRS surgen de los ventrículos
QRS
Latido de Presencia de un complejo QRS normal en medio de la taquicardia
captura ventricular
Latido de Este tipo de complejo es consecuencia de dos marcapasos, el nodo
fusión SA y el ventricular. El resultado es la fusión híbrida del complejo,
que es un complejo con algunas características de ambos.
“El mayor peligro para la mayor a de nosotros no es ue nuestro ob etivo sea demasia
do alto y lo perdamos pero ue sea demasiado ba o y lo alcancemos.” iguel ngel
Arritmias
i . . Ta uicardia ventricular con latido de captura y latido de fusión
i . . Ta uicardia ventricular
Causas
1. IAM
. Miocarditis
. Cardiopatía isquémica crónica con función ventricular izquierda disminuida
. Aneurisma ventricular
5. Desequilibrio de electrolitos, principalmente hipopotasemia e hipomagnesemia.
Nota
Complejo QRS ancho que indica que el complejo QRS surge de los ventrículos
Común a partir del IM debido a la formación de un patrón circular en torno a
la zona isquémica
Es un signo de alarma que puede progresar a fibrilación ventricular y muerte.
Torsades De Pointes
En francés, literalmente significa torsión de los puntos. Se trata de un tipo distinto
de TV polimórfica. Aquí la dirección del complejo QRS parece rotar cíclicamente,
apuntando hacia abajo durante varios latidos y luego torciéndose y apuntando hacia
arriba en las mismas derivaciones.
Fibrilación Ventricular
Criterios
Frecuencia Muy rápido, muy desorganizado para contarlo. Alrededor de 50-500
lpm
Ritmo Irregular, la forma de la onda varia en tamaño y forma
Complejos Ausencia de segmentos ST, ondas P, ondas T.
QRS
“ uanto m s empinada la monta a m s dif cil el ascenso pero me or la vista desde la
l nea de meta.” alt Emerson
i . . Torsades de pointes
i . . Fi rilación ventricular
1. Paciente inconsciente
. Ausencia de pulso
. PA difícil de registrar
. Cese de la respiración
5. Ausencia de ruido cardiaco.
Causas
1. IAM
. Desequilibrio de electrolitos, principalmente hipopotasemia e hipomagnesemia.
. Electrocución
. Sobredosis digitálica, como isoprenalina y adrenalina
5. Ahogamiento.
Ritmo Idioventricular
Se refiere a ritmo ventricular lento.
Criterios
1. recuencia: 0- 0 lpm
itmo: Regular
nda : Ausente
: Si está presente, varía (no hay relación con el complejo QRS disociación
AV )
S: Intervalo QRS 1 0 mseg y ancho
“ o de amos de ugar por ue nos acemos vie os nos acemos vie os por ue de amos
de ugar.” Arist teles
Arritmias
i . . itmo idioventricular
1. Asintomática, transitoria, autolimitada y no requiere tratamiento.
Causas
En las primeras - horas del IAM.
Diferencias Entre Taquicardia Ventricular

Fibrilación Ventricular
aquicardia ventricular i rilación ventricular

1. Frecuencia Mayor a 200 lpm 350-500 lpm
3. Hallazgos ECG Complejo QRS polimórfico Potencial irregular
extremadamente pequeño
y rápido con fluctuación de
la frecuencia, el ritmo y la
amplitud
Nota: Esta es una condición
fatal porque los ventrículos
fibrilantes no pueden bombear
sangre con eficacia. Por lo
tanto, la circulación de la
sangre se detiene y causa
muerte súbita.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Criterios
P produce la siguiente tríada característica
Intervalo P-R corto (menos de 0.1 segundos)
QRS ancho (más de 0.10 segundos)
Ondas delta.
i . . ndas delta
“ o ue vemos depende de lo ue estemos buscando.”

ob arley
Patología
El paciente con P tienen un haz anómalo que no pasa por el nodo AV y que se
conoce como haz de Kent. En esta condición, cuando el impulso viaja hacia abajo
a través de las aurículas alcanza el haz de Kent y el nodo AV simultáneamente.
El impulso viaja hacia abajo del nodo AV y encuentra con un bloqueo fisiológico
normal. El impulso también viaja por el haz de Kent sin encontrarse con bloqueo
y así comienza a extenderse por el miocardio ventricular. Esta progresión es lenta
y da un patrón ancho en el ECG.
i . . P tienen un tracto ue no pasa por el nodo a de Kent
1. Asintomática
. Palpitaciones
. Taquicardia supraventricular (más común), debido al circuito de reentrada
. Fibrilación auricular
5. Síncope
. Muerte súbita.
Concepto
1. El intervalo PR corto se debe a la conducción rápida del impulso de las aurículas
a los ventrículos a través de la vía accesoria provocando despolarización
ventricular precoz de una parte del ventrículo.
. Esta despolarización ventricular temprana da lugar a la llamada onda delta.
El resto del complejo QRS se forma debido a la despolarización ventricular
restante.
“ a victoria pertenece al m s perseverante.”

apole n onaparte
Arritmias
Notas ......................................................................................................................
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nterpretación istem tica
Capítulo
de las Arritmias
o C art . Enfo ue sistem tico de las arritmias
“Es me or encender una pe ue a vela ue maldecir la oscuridad.”

— roverbio ino
Capítulo
iagnóstico iferencial
ONDA P
Onda P ancha
1. Hipertrofia auricular izquierda o crecimiento
Onda P alta
1. Hipertrofia auricular derecha o crecimiento
Onda P corta
1. Ritmo nodal alto
. Ritmo nodal ectópico
. Taquicardia auricular
. Latidos ectópicos auriculares
Onda P invertida
1. Ritmo nodal con conducción retrógrada
. Latidos ectópicos auriculares cortos o altos
. Dextrocardia
Onda P con morfología variable
1. Marcapasos errante
Múltiples ondas P
1. Bloqueo de tercer grado
Ausencia de onda P
1. Fibrilación auricular
. Flutter auricular
. Ritmo nodal medio
. Latidos ectópicos ventriculares
5. Taquicardia ventricular
. Taquicardia supraventricular
. Ritmo idioventricular
. Hiperpotasemia
INTERVALO P-R
Intervalo PR prolongado
1. Bloqueo de primer grado
“ ienes ue aprender las reglas del uego. luego tienes ue ugar me or ue nadie
m s.” —Alberto Einstein
Intervalo PR corto
1. Síndrome P . Onda delta presente.
. Síndrome de Lown-Ganong-Levin (LGL). Onda delta ausente.
. Ritmo nodal
. Latidos ectópicos nodales altos
Intervalo PR variable
1. Bloqueo Mobitz tipo I (fenómeno de enckebach)
ONDA Q
Onda Q patológica
1. IM
. Hipertrofia ventricular izquierda (en V1, V y V )
. BRIHH
. Embolismo pulmonar (sólo en DIII)
5. Síndrome de P (en DIII y aVF)
ONDA R
Onda R alta en V1
1. Hipertrofia ventricular derecha
. IM posterior verdadero
. Síndrome de P
. BRDHH
5. Dextrocardia
Onda R pequeña
1. Estandarización inadecuada del ECG
. Obesidad
. Enfisema
. Derrame pericárdico
5. Hipotiroidismo
. Hipotermia
Progresión deficiente de la onda R
1. IM anterior o anteroseptal
. BRIHH
. Dextrocardia
. Derrame pleural masivo del lado izquierdo
5. EPOC
. Neumotórax izquierdo
. Rotación marcada del corazón en sentido de las manecillas del reloj
COMPLEJO QRS
QRS de alto voltaje
1. Estandarización inadecuada
“Aprende del ayer vive el presente ten esperan a en el ma ana. o importante es no
de ar de acerse preguntas.” —Alberto Einstein
Dia n stico Diferencia
. Pared torácica delgada

. Hipertrofia ventricular
. Síndrome de P
QRS de bajo voltaje (menos de 5 mm en DI, DII, DIII y 10 mm en las derivaciones
precordiales)
1. Estandarización inadecuada
. Obesidad o pared torácica gruesa
. Enfisema
5. Pericarditis constrictiva crónica
. Hipotiroidismo
. Hipotermia
QRS ancho
1. BRIHH y BRDHH
. Taquicardia ventricular
. Ritmo idioventricular
5. Síndrome de P
. Hiperpotasemia
Cambio en la forma del QRS
1. BRDHH
. BRIHH
. Taquicardia ventricular
. Fibrilación ventricular
5. Síndrome de P
QRS variable
1. Torsades de pointes
. Latidos ectópicos ventriculares multifocales
. Fibrilación ventricular
SEGMENTO ST
Elevación ST
1. IAM
. Pericarditis aguda
. Angina Prinzmetal (isquemia transmural sin infarto)
. Variante normal (patrón de repolarización temprana)
5. Aneurisma ventricular
Depresión ST
1. IAM
. Angina de pecho
. IAM posterior verdadero (en V1 y V )
5. Toxicidad por digoxina
“ a paciencia la persistencia y el sudor acen una combinaci n imbatible para el
ito.” — apoleon Hill
ONDA T
Onda T alta
1. Hiperpotasemia
. IAM
. IAM posterior verdadero (en V1 y V )
Onda T pequeña
1. Hipopotasemia
. Hipotiroidismo
Inversión de la onda T
1. IM
. Isquemia miocárdica
. IM subendocárdica
5. Hipertrofia ventricular
. Pericarditis aguda
ONDA U
Onda U prominente
1. Normalmente presente
. Hipopotasemia
. Bradicardia
5. Hipercalcemia
. Hipertiroidismo
INTERVALO Q-T
Intervalo QT corto
1. Taquicardia
. Hipertermia
. Hipercalcemia
. Efecto de la digoxina
5. Estimulación vagal
Intervalo QT largo
1. Bradicardia
. Hipocalcemia
. IAM
. Miocarditis aguda
5. Accidente cerebrovascular
. Cardiomiopatía hipertrófica
. Hipotermia
. Síndrome hereditario
a. Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (sordera congénita, síncope y muerte
súbita)
b. Síndrome de Romano- ard (síncope y muerte súbita)
“ o naciste un ganador y tampoco naciste un perdedor. eres lo ue

aces de ti.” — ou Holt
Dia n stico Diferencia
Notas .......................................................................................................................
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i liograf a
1. Abid R Assali, et al. ECG criteria for predicting the culprit artery in inferior wall acute
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“ a acci n es la verdadera medida de la inteligencia.”

— apoleon Hill
ndice
Los números de página seguidos de f se refieren a figura
A C
Accidente cerebrovascular Cardiomiopatía hipertrófica ,
Agudo Causas de ritmo irregular 1
IAM anterior 5 Choque 5
IAM de la pared inferior 5 Coartación aórtica
IAM posterior verdadero , Colocación de
Infarto miocárdico , , , , Derivaciones 11
Miocarditis Derivaciones estándar 1 , 1 f
Pericarditis , Derivaciones precordiales 1 , 1 f
Alteración de Conducción
Atrio Del impulso del bloqueo de rama 5f
Nodo AV En el ritmo sinusal 5 f
Ventrículos Crónica
Anemia 5 Cor pulmonale 0,
Angina de pecho Pericarditis constrictiva
Angina de Prinzmetal Cuadrante y zonas del ventrículo
Anormalidades del ritmo sinusal 5 izquierdo f
Arritmias
Asma bronquial D
Auriculares Derecha
Células Desviación del eje 1 , 0f,
Contracción prematura Hipertrofia auricular 1
Defecto septal Rama
Despolarización f Bloqueo 1 , 1, f,
Ectópicos 1 Ventricular
Fibrilación , 5 , 1, 1f, , Hipertrofia 1 , 0, ,
Flutter , 5 , , f, , 1 Patrón 0
Origen del latido prematuro 5 f Derivaciones f, f
Ritmo 5 , Despolarización de
Taquicardia 0f, , 1 Región antero-septal del miocardio
AV ventricular f
Nodo , 55 Porción mayor del miocardio
Taquicardia de reingreso 1f ventricular f
Taquicardia nodal de reingreso 0f Detección causal de vasos coronarios
Dextrocardia 1,
B
Bajo E
Latidos ectópicos auriculares ECG con
y nodales altos 1 Izquierdo
Ritmo nodal 5 f Bloqueo de rama f
Bloqueo Mobitz tipo II 5, 5f, Hipertrofia ventricular f
Bradicardia
Derecho Intervalo R-R 1 f, 1 f

Bloqueo de rama f Intervalo R-R irregular 1 f
Hipertrofia ventricular 0f Isquemia transmural sin infarto
Latido prematuro supraventricular 51f Izquierda
Latido prematuro ventricular 5 f Arteria circunfleja f
Seno Anterior
Arritmia 5 f Hemibloqueo , f,
Bradicardia 5 f Infarto de la arteria descendente
Taquicardia 5 f f- f
Ectópicos interpolados ventriculares 5 Auricular
Ectópicos unifocales 5 Crecimiento 1
Electrocardiografía Hipertrofia 1
Elevación de la presión intracraneal 5 Cuadrante ventricular f
Enfisema , , Desviación del eje 1 , 0f,
Estenosis aórtica , Haz
Estenosis de la válvula pulmonar Bloqueo 1 , , 5f,
Estimulación vagal Hemibloqueo posterior , f,
Neumotórax
Ventricular
Fiebre 5 Hipertrofia 1 ,
Fisiología del sistema de conducción del Patrón
corazón
Frecuencia de los marcapasos
Fundamentos de ECG Latido de punta
Latidos ectópicos
Latidos prematuros , f
Haz
Bloqueo de rama 1 M
Bloqueos Marcapaso errante 1
De His , , , 55 Miocárdica
Haz de Kent f Células
Hipercalcemia Isquemia
Hiperpotasemia 1, , Mitral
Hipertensión , Estenosis
Hipertermia Regurgitación
Hipertiroidismo Multifocal
Hipertrofia Ectópicos 5
Hipocalcemia Ectópicos ventriculares
Hipopotasemia
Hipotermia 5 , , , N
Hipotiroidismo 5 , , , Nodal
Bloqueos
Origen del latido prematuro 5 f
IM de la pared anteroseptal 0, 0f Ritmo 5 , 1
IM de la pared inferior 0, 0f Nodal alto
IM Subendocárdica Ectópico 1
Infarto , f Ritmo 5 f, 1
Infarto miocardio sin elevación ST , Nodo AV
f
ndice
Normal R
Configuración del complejo QRS 5 Retraso en la conducción intra-atrial
ECG Ritmo idioventricular , 1,
Morfología 1 Ritmo irregularmente irregular 1
Patrón 15, 15f Ritmo nodal medio 5 f, 1
Progresión de la onda R en las
derivaciones precordiales S
1 ,1 f SA
Propagación de la actividad eléctrica Bloqueo del nodo 5
del corazón Partes nodales 5 f
Rastreo de la onda Segmento ST f
Segundo grado
Bloqueo
Obesidad , Bloqueo AV 5
Ondas múltiples reentrantes f Seno
Onda Q Arresto con latido de escape auricular
Ondas delta f 55f
Arritmia , 5
P Bradicardia , 5 , 5
P Taquicardia , 5 , 5
Mitral 1, f Síndrome de Romano- ard
Morfología de la onda 0, 1f Síndrome de olf-Parkinson- hite ,
Pulmonar f ,
Pared torácica delgada Síndrome del seno enfermo 5
Pared torácica gruesa Síndrome hereditario
Partes del papel ECG 1 f Sistemático
Participación de la arteria descendente Hipertensión
Interpretación de
posterior f
Arritmias 0
Patología del infarto agudo al miocardio
ECG 1
Sordera congénita
Patrones normales ECG etiquetados 1 f
Supraventricular
Primer grado
Latido prematuro 50, 5
Bloqueo AV f
Taquicardia 1
Bloqueo cardiaco 1
Pulmonar
Embolismo ,
Estenosis 0 Taquicardia
Hipertensión 0 Taquicardia paroxística supraventricular
Pulsación epigástrica 0
Taquicardia SV 5
Purkinje
Tercer grado
Células
Bloqueo AV 5, 5f
Fibras , 55
Tetralogía de Fallot , 0
Tirotoxicosis 5 , ,
Torsades de pointes 5, f
QRS Toxicidad por digoxina
Complejo 15, Trastornos del impulso
Morfología de la onda Conducción
Formación
Latido de escape 5 f
Unión Latido prematuro 51
Ectópicos Ritmo
Latido de escape 5 f Taquicadia , , 5f, , 1,
Ritmo , 5 Vibración de la línea base 1
Taquicardia
V enckebach
Ventricular Bloqueo
Aneurisma Fenómeno 5
Bigeminismo 5
Ectópico , 1, ,
Fibrilación , 5, f, , onas del ventrículo izquierdo f
Hipertrofia ,

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Aprenda ECG en un Día

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Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz

Editor de la Edición en Inglés

Una División Editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.

Aprenda ECG en un Día- Un Enfoque Sistemático

La interpretación del electrocardiograma es una parte esencial del diagnóstico

El entendimiento de los fenómenos eléctricos, mecánicos y acústicos del ciclo

Dr. Ernesto G. Cardona Muñóz

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Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático como el título lo sugiere es

1. Historia del ECG ................................................................... 1

2. Fisiología del Sistema de Conducción del Corazón................ 3

3. Fundamentos del ECG .......................................................... 6

4. Derivaciones del ECG ........................................................... 8

5. Colocación de las Derivaciones .......................................... 11

6. Morfología Normal del ECG ................................................. 13

7. Interpretación Sistemática del ECG .................................... 17

Anormalidades del ritmo 56

9. Interpretación Sistemática de las Arritmias ......................... 70

10. Diagnóstico Diferencial ....................................................... 71

Einthoven nació en Indonesia en el año de 1 0. Su

i . . Fotografía de un electrocardiógrafo mostrando la forma en ue los electrodos est n

La máquina original requería agua de refrigeración para los potentes

Cond cción del Cora ón

El sistema de conducción del corazón consiste de cinco tejidos especializados.

“ o esperes. El tiempo nunca ser el adecuado.”

. Haz de His 0 5 lpm

. Despolari ación auricular . Despolari ación septal de

C. Despolari ación de la D. Despolari ación de la mayor

E. Despolari ación tardía

i . . Ejemplos para la suma alge raica

i . . a suma de todos los vectores

“ m s dedicado a acer logros s lidos ue en correr detr s de la felicidad r pida

Pero cuando el electrodo está en medio del vector, el electrocardiógrafo lo

i . . Tres registros de ECG s resultantes del mismo vector

i . . Distintos vectores mostrando diferentes de exiones

“Edison fracas veces antes de acer la lu el ctrica”. o se desanimen si

eri aciones del C

“El ito signi ca tener el cora e la determinaci n y la voluntad de convertirse en la

Dia rama de ujo . DE I CI ES

i . . as derivaciones est ndar est n colocadas de tal manera

i . . as derivaciones precordiales est n colocadas de

Tabla 4.1: Relación entre las 12 Derivaciones del Corazón

El septum interventricular es la pared anterior del ventrículo izquierdo.

i . . elación entre las Derivaciones del cora ón

“ mese su tiempo para deliberar pero cuando llegue el momento de actuar de e de

i . . Derivaciones c maras desde diferentes ngulos del cora ón

La información completa (tridimensional) solo se obtiene al juntar la información

Colocación de las derivaciones en las extremidades

Por sus siglas en inglés, los e uipos

i . . Colocación de las derivaciones en las extremidades

Colocación de las Derivaciones Precordiales

i . . Colocación de las derivaciones precordiales

“ el cambio ue uieres ver en el mundo.”

orfolog a ormal del C