Manejo de Crisis Hipertensiva

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 46

Manejo de las crisis

hipertensivas
Dr. David A. Osorio G.
2 Crisis hipertensiva
Crisis hipertensiva  Emergencia
Es aquella elevación hipertensiva
aguda de la PA que motiva
una consulta médica,  Urgencia
urgente, con cifras de PA hipertensiva
diastólica superior a 120
mmHg y/o PA sistólica por
encima de 210mmHg.
Emergencia hipertensiva.
3 Crisis hipertensiva En ella la elevación tensional
se acompaña de alteraciones
en los órganos diana (corazón,
cerebro, riñón) de forma
aguda, de modo que conlleva
un compromiso vital inmediato
y, por tanto, obliga a un
descenso de las cifras
tensionales en un plazo
máximo de una hora mediante
medicación parenteral.
Urgencia hipertensiva.
4 Crisis hipertensiva Aquí la elevación tensional no
se acompaña de lesiones que
comprometan la vida de forma
inmediata y, por tanto, permite
que pueda corregirse de
forma gradual en un período
de 24-48 h con
antihipertensivos
administrados por vía oral.
Incluimos aquí todas las
elevaciones bruscas de la PA
Falsas urgencias
hipertensivas.
Son aquellas elevaciones de la PA que no producen daño en los
órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad,
síndromes dolorosos o a procesos de cualquier otra naturaleza.
La PA se corrige cuando cesa el estímulo desencadenante y no
5 requiere tratamiento hipotensor específico.
6 Epidemiología
▹ La hipertensión arterial es la enfermedad
crónica más frecuente en los países
occidentales
▹ Afecta a más del 20% de su población
▹ adulta.
▹ Los varones son más propensos que las
mujeres a tener crisis hipertensivas
▹ Más frecuente en pacientes con una edad
mediana, con un pico entre los 40 y 50 años.
Epidemiología
7
 Uno de cada cinco adultos con hipertensión desconoce su
diagnóstico
 Solo ~50 % de los pacientes con hipertensión tienen un control
adecuado de la presión Sanguínea
 La hipertensión en etapa 1 o 2 se detecta en más del 40 % de las
consultas en el departamento de urgencias
 Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, antecedentes
familiares, raza afroamericana, obesidad, tabaquismo, ingesta
elevada de sal, falta de adhesión a los medicamentos
 y alcoholismo.
Fisiopatología
Las urgencias hipertensivas graves se deben, generalmente, a una elevación
repentina de la PA debido al aumento de las resistencias periféricas,
consecuencia a su vez de la liberación de sustancias presoras, como la
angiotensina II, la noradrenalina y la hormona antidiurética. Todo ello conduce
a un deterioro arteriolar por alteración del endotelio y la deposición de
plaquetas y fibrina, perdiéndose también la autorregulación de la circulación,
con lo que se produce isquemia de los órganos periféricos; todo ese conjunto
recibe el nombre de «necrosis fibrinoide». Con ello, se produce un círculo
vicioso, ya que la necrosis fibrinoide conlleva un aumento de las resistencias
periféricas y, por tanto, un mayor incremento de la PA.

8

9 Fisiopatología
La circulación arterial cerebral, la cardíaca y la
renal disponen de mecanismos de autocontrol, de
forma que a pesar de las fluctuaciones de la PA
sistémica, su flujo se mantiene constante en estos
órganos. Pero esta capacidad de autorregulación
tiene unos márgenes que, si son sobrepasados en
exceso, dan lugar a un hiper flujo arterial masivo y
edema en los órganos diana; por el contrario, si lo
son por defecto, conducen a isquemia.
10 Fisiopatología
En el hipertenso crónico, el intervalo de
autorregulación está desplazado hacia los valores
elevados de PA; por tanto la PA diastólica inferior a 90-
95 mmHg o la reducción de más del 25% de la PA
media, al ser tratado en una urgencia hipertensiva
vital, puede ser demasiado baja o demasiado intensa,
respectivamente, para que se mantenga el flujo
arterial cerebral, cardíaco y renal, sobre todo si
aquéllas se alcanzan de forma brusca, por lo que
tenemos que tener en cuenta estos factores a la hora
del tratamiento.
11
Clínica
12
Valoración del paciente

La
Pruebas
Anamnesis exploración complementarias
física
13 Anamnesis
Antecedentes. interrogar sobre fármacos que
habitualmente toma el paciente:
1. vasoconstrictores nasales
2. anticonceptivos orales
3. Corticoides
4. retirada brusca de hipotensores
5. AINE
6. Antidepresivos
7. simpaticomiméticos, etc.
14 Anamnesis
¿Paciente es hipertenso ya conocido?
¿Medidas higiénico-dietéticas?
¿Enfermedades concomitantes o previas?
 EPOC
 diabetes mellitus
 Obesidad
 Glomerulopatías
 Antecedentes ginecológicos,
15 Anamnesis
Enfermedad actual. La expresividad
clínica de las crisis hipertensivas abarca un amplio
espectro de manifestaciones, que van desde los
pacientes asintomáticos hasta los que mueren de
forma súbita a causa de un episodio vascular
agudo.

Buscar afecciones de los


órganos diana
16 Anamnesis
Buscar afecciones de los órganos diana
Síntomas neurológicos
molestias visuales
Cefaleas
Mareos
alteración del nivel de conciencia
Paresias
Convulsiones
cualquier signo de focalidad neurológica
17 Anamnesis
Buscar afecciones de los órganos
diana
Síntomas cardíacos
Disnea
Ortopnea
dolor de tipo coronario
dolor torácico de otro tipo
edemas, etc.
18 Anamnesis
Buscar afecciones de los órganos
diana
Síntomas renales
Oliguria
hematuria, etc.
19 Exploración física
Toma de presión arterial. Debemos
realizarla en decúbito y en
bipedestación en ambos brazos, con
un manguito apropiado al diámetro
del brazo, el cual debe situarse a la
altura del corazón, 2 cm por encima
de la flexura del codo. Se palpa la
arteria y se sitúa encima el
fonendoscopio.
20 Exploración física
Auscultación cardiopulmonar y
datos sobre el pulso periférico.
Buscar, sobre todo, signos de
insuficiencia cardíaca
Soplos
Arritmias
crepitantes pulmonares etc.
y de disección aórtica.
21 Exploración física
Exploración abdominal.
Buscar masas
Soplos;
que puedan ponernos, por ejemplo,
en la pista de una disección aórtica.
22 Exploración física
Valoraremos las Extremidades.
Edemas
Existencia o no de simetría en los
pulsos periféricos.
23 Exploración física
Exploración neurológica.
Debe ser lo más completa
posible, incluyendo
fondo de ojo para comprobar la
afección retiniana de la HTA
(clasificación de Wegener;
suelen ser pacientes grados II-
IV, por lo que encontraremos
hemorragias, exudado y edema
de papila).
24 Exploración física
Toma de presión arterial. Es
importante que tras una cuidadosa
exploración, y una vez tranquilizado el
paciente, volvamos a tomar de nuevo
la PA, ya que pueden normalizarse las
cifras tensionales tras la relajación del
paciente.
Formas de presentación de las emergencias
25 hipertensivas
Las formas clínicas de presentación de las emergencias
hipertensivas son variadas.
Dolor torácico, déficit neurológicos, alteraciones en el fondo de
ojo, crepitantes en la auscultación pulmonar, tercer ruido y
galope cardíaco, alteraciones del pulso, elevación de enzimas
cardíacas, signos de edema de pulmón en la radiografía de tórax,
aumento de urea y creatinina, hematuria, etc.
26 Encefalopatía hipertensiva
Se debe a que el aumento brusco de la PA excede los mecanismos
de autorregulación del flujo cerebral, produciendo un edema del
sistema nervioso central (SNC) que da lugar a cefalea intensa y
alteraciones del sensorio, terminando en coma y muerte.
Requiere, pues, un tratamiento agresivo, siendo el nitroprusiato el
fármaco de elección; deben evitarse la clonidina, la metildopa y
los depresores del SNC, ya que pueden interferir el seguimiento
evolutivo del enfermo.
27 Accidente cerebrovascular agudo
La HTA puede ser tanto causa como consecuencia de un accidente
cerebrovascular agudo, y que un descenso brusco de las cifras de
PA debido a un tratamiento puede ser de consecuencias
desastrosas al disminuir la perfusión cerebral y aumentar el área
de necrosis.
Por ello, el tratamiento hipotensor quedará reservado para
aquellos casos en que la PA esté por encima de 200/130 mmHg,
siendo el nitroprusiato el medicamento de elección en estos
pacientes.
28 Síndrome coronario agudo
No hay diferencias clínicas entre el
angor o el infarto agudo de miocardio
producidos por una crisis hipertensiva
y el que ocurre en pacientes
normotensos. La hipertensión puede
ser causa o consecuencia del dolor
torácico, por lo que debemos realizar
un diagnóstico basándonos en la
historia clínica, el ECG y la valoración
de las alteraciones enzimáticas
Edema agudo de pulmón
29
El aumento de las resistencias vasculares
periféricas precipita, con frecuencia, la
insuficiencia del ventrículo izquierdo,
dando lugar a la aparición de un edema
agudo de pulmón. Éste debe ser tratado
precozmente disminuyendo la poscarga. El
fármaco de elección es el nitroprusiato,
junto con la morfina, el oxígeno y los
diuréticos de asa; podemos también añadir
nitratos, aunque parecen menos efectivos.
30 Aneurisma disecante de aorta
La disección de la aorta debe excluirse siempre ante la
presencia de un paciente con dolor torácico intenso y
súbito, con irradiación o no a la espalda, los brazos y el
abdomen, y en el que se detecten cifras de PA
elevadas. A la exploración
 asimetría de pulsos periféricos
 soplos abdominales
 signos de insuficiencia aórtica
 alteraciones neurológicas.
31 Eclampsia
Se define la eclampsia como la presencia, en
una mujer previamente normotensa, de
hipertensión (más de 140/90 mmHg),
edema, proteinuria y convulsiones a partir
de la semana 20 del embarazo. Si no hay
convulsiones, el proceso se define como
preeclampsia
Otras formas clínicas menos
32 frecuentes
La insuficiencia renal aguda puede ser causa
o consecuencia de la hipertensión grave en
diversas nefropatías o en la estenosis de la
arteria renal; en estos casos el objetivo
fundamental del tratamiento es reducir las
cifras tensionales sin comprometer la
perfusión ni el filtrado glomerular
33 Pruebas complementarias
ECG
Radiografía de tórax
Con estas exploraciones podremos detectar
alteraciones que demuestren la existencia de
una hipertensión de larga evolución, como el
crecimiento ventricular izquierdo (onda S en
V1 junto con onda R en V5 > 35 mm en el ECG;
cardiomegalia en la radiografía de tórax).
34 Pruebas complementarias
Cuando el paciente presente datos clínicos que sugieran una emergencia
hipertensiva, ampliaremos nuestra batería de pruebas complementarias
según la forma clínica ante la que nos enfrentemos:
Hemograma completo con fórmula leucocitaria.
Glicemia, urea, creatinina, sodio, calcio y proteínas totales.
síndrome coronario agudo enzimas cardíacas CK-MB y LDH
Edema de pulmón gasometría arterial.
Disección de aneurisma aórtico ecocardiografía o una TAC
toracoabdominal
Tratamiento farmacológico de la
35 urgencia hipertensiva
1. Recordemos que en esta situación no existe ninguna lesión orgánica
aguda ni de órganos diana de forma mantenida.
2. El tratamiento debe pretender reducir la PA de una forma gradual a
cifras seguras, que no normales, siendo el objetivo lograr unas cifras
de PA diastólica entre 100 y 110 mmHg en las primeras 24 h.
3. Hay que evitar un descenso rápido de las cifras tensionales, ya que
ello puede conducir a una hipoperfusión de los órganos diana, sobre
todo en ancianos y en pacientes con arteriosclerosis
Tratamiento farmacológico de la
36 urgencia hipertensiva
En general, no se requiere ingreso hospitalario. El tratamiento con
fármacos de la urgencia hipertensiva puede realizarse de forma escalonada
en tres pasos:
1. Fármacos por vía sublingual, pudiendo escoger entre nifedipino o
captopril. La elección de uno u otro estará condicionada por la
existencia de situaciones que contraindiquen su uso. pueden
repetirse según la respuesta cada 30 min hasta dos o tres veces; si no
se consigue la respuesta deseada se pasa a la siguiente fase.
Tratamiento farmacológico de la
37 urgencia hipertensiva
2. Administración intravenosa de un diurético de asa, habitualmente la
furosemida
3. Si fracasan los dos pasos previos se usará labetalol por vía oral o i.v.,
aconsejándose que dicho fármaco se aplique en una sala de observación
Tratamiento farmacológico de la
38 emergencia hipertensiva
En estas situaciones existe un daño orgánico agudo con un riesgo vital
inmediato, siendo necesario reducir la PA de forma inmediata, aunque
no siempre hasta cifras normales.

Estos tratamientos nunca se realizarán en las salas normales de


urgencias, sino en una sala de observación o en la unidad de cuidados
intensivos, requiriendo en todos los casos una serie de medidas
generales, que citamos a continuación:
Tratamiento farmacológico de la
39 emergencia hipertensiva
1. Monitorización de la PA y de la frecuencia cardíaca.
2. Canalizar una vía venosa periférica con suero glucosado al 5% a 7
gotas/min.
3. Valoración periódica del nivel de conciencia y las constantes
neurológicas.
4. Sondaje vesical para medición horaria de diuresis.
Tratamiento farmacológico de la
40 emergencia hipertensiva
El tratamiento específico de cada una de las distintas formas de
emergencias hipertensivas
En todos los casos. El nitroprusiato puede ser de utilidad; el urapidil
parece ser igual deefectivo.
Encefalopatía hipertensiva. Nitroprusiato; como alternativa puede
emplearse el labetalol, la hidralazina y los antagonistas del calcio.
Accidente cerebrovascular agudo. Nitroprusiato; como alternativa
puede emplearse el labetalol; si existe hemorragia subaracnoidea el
tratamiento de elección es el nimodipino i.v.
Tratamiento farmacológico de la
41 emergencia hipertensiva
Síndrome coronario agudo. Nitroglicerina i.v.; los fármacos
alternativos son el labetalol (sino hay insuficiencia cardíaca ni
trastornos de la conducción) y los antagonistas del calcio.
Edema agudo de pulmón. Nitroglicerina más furosemida; el
nitroprusiato es también una buena elección.
Aneurisma disecante de aorta. Nitroprusiato más propanolol; como
alternativa puede emplearse el labetalol.
Eclampsia. Hidralazina; otras alternativas son el diazóxido, el labetalol
y los antagonistas del calcio.
Tratamiento farmacológico de la
42 emergencia hipertensiva
Fallo renal agudo. Nitroprusiato o antagonistas del calcio.
Feocromocitoma. Fentolamina de elección y labetalol como
alternativa.
43 Bibliografía recomendada
• Backlin CA. Decongestant-induced hypertensive crisis. Can Famil Phys 1993;39:375-6.
• Barcenas CG, González-Molina M, Hull AR. Association between acute pancreatitis andmalignant hypertension with renal failure. Arch Intern Med 1978;138:1254-6.
• Calhoun DA, Oparil S. Treatment of hypertensive crisis. N Engl J Med 1990;323:1177-83.
• Ceballos Atienza R, Gil Extremera B. Nifedipino por vía sublingual o el erróneo procederterapéutico en las crisis hipertensivas [revisión]. Hipertensión
1998;15:308-15.
• Dipette DJ, Ferraro JC, Evans RR, Martín M. Enalaprilat, an intravenous angiotensin-converting enzyme inhibitor, in hypertensive crisis. Clin Pharmacol Therap
1985;26:39-43.
• Eskanazi B, FensterL, Sidney S. A multivariate analysis of risk factors for preeclampsia. JAMA1991;226:237-41.
• Fenner SG, Mhoney A, Cashman JN. Repair of traumatic transection of the thoracic aorta:esmolol for intraoperative control of arterial pressure. Br J Anaesth
1991;67:483-7.
• Finnerty FA Jr. Hypertensive encephalopathy. Am J Med 1972;52: 672-8.
• Fu MLC, Herlitz H, Wallukat G. Functional autoimmune epitope on alfa-1 adrenergicreceptors in patients with malignant hypertension. Lancet 1994;344:1660-3.
• Gales MA. Oral antihypertensives for hypertensive urgencies. Ann Pharmacother1994;28:352-8.
• Gifford RW Jr, Westbrook E. Hypertensive encephalopathy: mechanisms, clinical features,and treatment. Prog Cardiovasc Dis 1974; 17:115-124.
• González Ramallo VJ, Muino MíguezA. Urgencias y emergencias hipertensivas: concepto ymanejo inicial. An Med Interna 1990;7: 422-7.
• Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed onsublingual nifedipine capsules given for hipertensive emergencies and
pseudoemergencies?JAMA 1996;26: 1328-31.
44 Bibliografía recomendada
• Hirschl MM. Guidelines for the drug treatment of hypertensive crises. Drugs 1995;50:991-1000.
• Hirschl MM, Seidler D, Müllner M, Kurkciyan I, Herkner H, Bur A, et al. Efficacy of differentantihypertensive drugs in theemergency department. J Human Hypertens
1996;10(Suppl3):143S-6.
• Isles CG. Management of hypertensive crises. Scot Med J 1995;40: 23-5.
• Kanada SA, Kanada DJ, Hutchinson RA, Wu D. Angina-like syndrome with diazoxide therapyof hypertensive crisis. Ann Intern Med 1976;84:696-9.
• Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344:1335-8.
• Laden N, Baciewicz FA Jr, Grubb B. Labetalol and MRI as initial medical and diagnosticmodalities in a marfanoid patient with expanding ascending aortic
aneurysm. Chest1990;98:1290-2.
• Leeman M. Use of antihypertensive drugs in an intensive care unit. Am J Hypertens1997;27:144-7.
• Lindsay J Jr. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la aorta. Curr Probl Cardiol(ed. esp.)1998;2:133-93.
• McKindleyDS, Boucher BA. Advances in pharmacotherapy: treatment of hypertensive crisis.J Clin Pharm Ther 1994;19:163-80.
• National High Blood Pressure Education Program Working Group. Report on high bloodpressure on pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;163:1689-712.
• Perera GA. Hypertensive vascular disease. Description and natural history. J Chronic Dis1955;1:33-42.
• Philips RA, Ardeljan M, Shimabukuro S. Normalization of left ventricular mass andassociated changes in neurohormones and atrial natriuretc peptidefate 1 year of
sustainednifedipine therapy for severe hypertension. J Am Coll Cardiol 1991;17:1595-602.
• Ram CVS. Immediate management of severe hypertension. Cardiol Clin 1995;13:579-91.
45 Bibliografía recomendada
• Rivera F, Samper P, Daniel A, González C, Jiménez E, Olivares J.Hipertensión maligna.Estudio de 86 casos. Nefrología 1986;6:69-79.
• Rubenzahl SE. Is it a hypertensive crisis? Canadian Fam Phys 1993; 39:1024.
• Shea S, Misra D, Ehrlich MG, Field L, Francis CK. Predisposing factors for severe, uncontrolledhypertension in an inner-city minority population. N Engl J Med
1992;327:776-81.
• Schobel HP, Fischer T, Heuszer K, Geiger H, Schmieder RE. Preeclampsia state ofsympathetic ovaractivity. N Engl J Med 1996; 335:1480-5.
• Wachter RM. Symptomatic hypotension induce by nifedipine in the acute treatment ofsevere hypertension. Arch Intern Med 1987; 147:556-8.
• Wong MCW, Haley EC Jr. Calcium antagonists: stroke therapy coming of age. Stroke1990;21:494-501.
• Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Caballo-Perin P. Hypertensiveurgencies andemergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension
1996;27:144-7.
46 Gracias

También podría gustarte