Edema Pulmonar y Tromboembolismo Pulmonar

Edema pulmonar
Se define como el incremento en el volumen del líquido intersticial de los pulmones

por alteración de las fuerzas de Starling (presión hidrostática y oncótica)
aumentando el flujo de líquido del sistema vascular hacia el intersticio.
Se debe básicamente a un aumento de la presión hidrostática, a una reducción de la
presión oncótica, a una alteración de la permeabilidad capilar o a una insuficiencia
linfática.
Se clasifica según su origen en cardiogénico y no cardiogénico.
● Edema pulmonar cardiogénico:

Se debe a una falla en el bombeo de la sangre generada por disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, insuficiencia de la válvula mitral, hipervolemia u obstrucción
pulmonar venosa, situaciones que hacen que la sangre retroceda a la circulación
pulmonar.
Causas:
- Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca izquierda, enfermedad coronaria,
fibrilación auricular, insuficiencia mitral.
- Sobrecarga líquida (hipervolemia).
- Obstrucción grave de la vía respiratoria principal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Disnea
- Ortopnea (paciente no tolera estar en reposo)
- Malestar en general
- Frialdad en la piel
- Sudoración abundante
- Taquicardia
- Taquipnea
● Edema pulmonar no cardiogénico:

Se identifica por la acumulación de líquido a nivel alveolar sin evidencia
hemodinámica sugestiva de etiología cardiogénica.
Causas:
- El síndrome de dificultad respiratorio aguda (SDRA o ARDS).
- Edema pulmonar por la altura o gran altitud.
- El edema pulmonar Neurogénico.
- sobredosis de fármacos
- obstrucción de vías aéreas
- El síndrome de casi ahogamiento.
- Edema pulmonar por reexpansión.
- TEP o eclampsia.
- Neumonía
- Sepsis
- Transfusiones comunes
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA):

Se define como la respuesta inflamatoria en grado severo del parénquima pulmonar
frente a un proceso que puede ser de origen infeccioso o no infeccioso. Se
caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda e hipoxia, ambas producto del
edema pulmonar.
Causas:
- aumento permeabilidad barrera alveolocapilar
- inhalación de químicos tóxicos
- neumonía
- shock séptico
- traumatismo
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- falta de aliento
- taquicardia
- presión arterial baja
- insuficiencia orgánica
- taquipnea
Edema pulmonar por altura:

Se produce en personas que ascienden rápidamente a altitudes mayores de 3000
msnm. Es la principal causa de muerte debido a la exposición a la altura.
Causas:
- Mala adaptación a la hipoxia
- Mala respuesta ventilatoria
- Aumento del tono simpático
- Producción inadecuada de óxido nítrico
- Sobreproducción de endotelina
SIGNOS CLÍNICOS:
Iniciales: Disnea anormal, intensa astenia, tos seca.
Fase de constitución: Cianosis, Disnea de reposo, Estertores pulmonares
Crepitantes, Taquicardia, Fiebre, Expectoración típica.
La primera medida a tomar es descender a lugares de menor altitud y administrar
oxígeno.
Edema pulmonar neurogénico:

Esto se debe a una lesión aguda del SNC, específicamente en el bulbo raquídeo.
Causas:
- Las convulsiones epilépticas.
- Traumatismo encefalocraneano.
- Procedimientos neuroquirúrgicos.
- Hemorragias cerebrales (HSA).
Edema pulmonar por ahogamiento incompleto:

Se da al menos 24 horas después en personas que tuvieron un accidente de
sumersión con compromiso respiratorio.
Se clasifica en:
- Ahogamiento húmedo: Es el más frecuente, se produce por una aspiración
de agua a los pulmones.
- Ahogamiento seco: se produce por laringoespasmo, sin aspiración de agua
a los pulmones, es el menos habitual.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS POR AHOGAMIENTO INCOMPLETO:
• Pérdida de surfactante, que puede llevar a atelectasias.
• Vasoconstricción de la circulación arterial pulmonar, que produce una hipertensión
pulmonar.
Además, puede conducir a la aparición de neumonías y abscesos pulmonares.
EXAMEN FISICO
• Mal estado general, inquietud o agitación, palidez, sudoración, uso de músculos
accesorios
• auscultación cardiaca: taquicardia, galope, edema de extremidades inferiores
• auscultación pulmonar: sibilantes en fase intersticial, estertores crepitantes de
gruesa a mediana burbuja hasta silencio auscultatorio en fase alveolar, en algunos
casos roncus
si existe fracaso ventricular derecho se presenta ingurgitación yugular,
hepatomegalia y
edemas periféricos
OTRAS
Tromboembolismo pulmonar
Se produce porque fragmentos de coágulos que provienen de la circulación venosa

se desprenden y llegan a ocluir cualquier segmento de la distribución de la arteria
pulmonar.
Está asociado en gran medida a TVP:
10% de los TEPS (trombo embolismo pulmonar sistémico) son fatales.
30% TEPS de las recurrencias son fatales.
50% de TVP no tratada termina en TEPS
70% de los TVPS provocan TEPS.
La TVP se origina en su 90 % en MMII especialmente del segmento profundo del
tramo venoso iliofemoral (80%) e inferior de vena poplítea un 20%.El 10% restante
se da por trombos provenientes de los MMSS de cirugías y neoplasias
mayoritariamente.
ETIOLOGÍA: Triada de Virchow.

1. Lesión endotelial (dado por enfermedades sistémicas, HTA, DM,
Presiones sostenidas (andar en muletas)).
2. Disminución del flujo (policitemias o estasis):
3. Hipercoagulabilidad.
TIPOS DE ÉMBOLO:
Sólidos: trombos, fragmentos de tumores, trozos de grasa.
Gaseosos: fenómeno de descompresión, buzos.
Líquidos: líquido amniótico, sustancias aceitosas.
FACTORES DE RIESGO.
Cirugías: reemplazo de cadera, rodilla, pelvis, abdominales. (54%)
Inmovilizaciones: hospitalizaciones, viajes prolongados, lugares de asilo (56%)
Obstétricos: embarazo, parto, puerperio, cesáreas. (puedes ser séptico)
Cáncer: ovario, vía biliar, estómago, colon, páncreas. (53%)
Varices en MMII
Trastornos neurológicos.
La incidencia aumenta después de los 40 años, también es mayor en hombres.
Según el tamaño del vaso ocluido:

1. Ocluir arteria pulmonar: genera alteración hemodinámica debida al
aumento de la resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar; puede desencadenar
en: muerte súbita, IC, colapso cardiovascular.
2. Obstrucción de arterias de mediano calibre que me lleva a desencadenar:
isquemia, IC izquierda que me lleva a infarto
3. Ocluir arterias más pequeñas (periféricas): me lleva a una alteración
respiratoria debido al segmento ventilado sin perfusión, dando lugar a una isquemia
y un posible infarto.
4. embolias múltiples que me generan hipertensión pulmonar con insuficiencia
ventricular derecha.
Efectos respiratorios:
- Disminución de la PaCO2.
- Disnea.
- Hipoxia que lleva a isquemia del parénquima e hipoxemia.
- Infartos en cuña, que es menos común en jóvenes sanos.
Efectos hemodinámicos:
- Shunt de derecha a izquierda por el cor pulmonare.
- Hipertensión pulmonar, por aumento de la resistencia en la circulación
pulmonar.
- 50 % en personas con comorbilidades: bajo gasto y aumento de la presión
auricular.
- > 80% menor perfusión coronaria, menor gasto cardiaco, isquemia.
Manifestaciones clínicas:
Dependen de la severidad de la obstrucción, la edad y las comorbilidades previas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Taquipnea.
- Disnea.
- Tos.
- Dolor en MMII.
- Hemoptisis.
- Palpitaciones.
- Taquicardia.
- Estertores.
- Aparece un cuarto ruido cardiaco.
- El segundo ruido cardiaco se puede encontrar aumentado o desdoblado.
- Fiebre
Presentaciones:
- Embolia pulmonar masiva: cuando la obstrucción es mayor al 50% del
lecho capilar. La hipotensión es el principal síntoma (sistólica < 90 mmHg),
síncope, disnea, dolor, taquipnea, taquicardia, cianosis, frialdad, ingurgitación
yugular e insuficiencia cardiaca derecha.
- Embolia pulmonar submasiva: disnea de aparición súbita. Ansiedad, dolor
pleurítico, taquicardia, taquipnea. Cianosis y disfunción del ventrículo
derecho.
- Embolia pulmonar periférica aguda: Infarto pulmonar. dolor pleurítico
agudo con o sin disnea, puede haber hemoptisis y frotes pleurales; el émbolo
se alberga en la periferia cerca de las ramificaciones nerviosas pleurales
sensitivas.
- Embolia HTP por el TEP crónicos: disnea de origen no ventilatorio o
cardiogénico progresiva. Se encuentran signos de HTP, con un segundo ruido
cardiaco aumentado, además de un aumento ventilatorio derecho.
Examen físico
el examen físico de los pacientes con embolismo pulmonar arroja muy pocos datos,
podemos encontrar signos de disfunción ventricular derecha lo que van a incluir
ingurgitación yugular con onda T, un latido anterior paraesternal, un componente
acentuado del segundo ruido y un soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo
qué va a aumentar con la inspiración, también podemos observar edema en la
pierna cuya ubicación depende de la localización del trombo dolor, e inflamación
local.

Edema Pulmonar y Tromboembolismo Pulmonar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Edema Pulmonar y Tromboembolismo Pulmonar

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Edema Pulmonar y Tromboembolismo Pulmonar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Edema pulmonar

Se define como el incremento en el volumen del líquido intersticial de los pulmones

● Edema pulmonar cardiogénico:

● Edema pulmonar no cardiogénico:

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA):

Edema pulmonar por altura:

Edema pulmonar neurogénico:

Edema pulmonar por ahogamiento incompleto:

Se produce porque fragmentos de coágulos que provienen de la circulación venosa

ETIOLOGÍA: Triada de Virchow.

Según el tamaño del vaso ocluido:

También podría gustarte