Paciente Especial

PACIENTES ESPECIALES
CURSO 2014-2015
ASISTENCIA ODONTOLÓGICA EN EL
PACIENTE DISCAPACITADO
 Tema 1: Pacientes especiales

 Tema 2: Discapacitados psíquicos
 Tema 3: Discapacitados físicos
 Tema 4: Discapacitados sensoriales
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Pedro Díz
INTRODUCCIÓN
Entendemos por discapacidad a la incapacidad para realizar una actividad que se considera
normal para un ser humano.
Los pacientes especiales pueden ser:
 Físicos.
 Psíquicos.
 Sensoriales.
 Medicamente comprometidos.
Estos pacientes suelen presentar déficit motor (déficit de higiene); déficits psicológicos (déficit
de higiene y/o mala colaboración) y también suelen presentar comorbilidades es decir,
enfermedades adicionales a la enfermedad de base como por ejemplo hipertrofia gingival por
hidantoinas o por nifedipinos.
IMPORTANCIA SOCIAL
En España, el número total de personas con discapacidad es 3.528.221, lo que supone un 9%
de la población.
La probabilidad de tener una discapacidad aumenta con la edad.
Las más prevalentes son las deficiencias osteoarticulares, visuales y auditivas.
El 63% de los discapacitados presentan dificultad para realizar actividades de la vida diaria
(20% severas)
La prevalencia de las discapacidades es heterogénea según la comunidad autónoma.
LOS PACIENTES ESPECIALES EN EL ÁMBITO ODONTOLÓGICO

Se revisaron 1000 historias clínicas de un fichero de pacientes perteneciente a una clínica
odontológica privada, de ubicación urbana dirigida por un médico-estomatológico.
Se registró que un 24% de los pacientes tenían antecedentes de algún problema médico.
» Barreras en el cuidado de la salud oral.

Dependientes del paciente:
 No percepción de necesidad.
 Miedo y/o ansiedad.
 Dificultades de acceso.
 Consideraciones económicas.
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Dependientes del odontólogo:

 Recursos humanos inapropiados.
 Distribución geográfica desigual.
 Formación inadecuada.
 Sensibilidad/actitudes.
Dependientes de la sociedad:
 Planificación inadecuada en recursos humanos especializados en estos pacientes.
Dependientes del gobierno:
 Ausencia de voluntad política.
 Recursos inadecuados.
 Baja prioridad.
» Objetivos en el cuidado de la salud oral.

Están condicionados por la patología sistémica, el grado de colaboración y el grado de higiene)
 No causar perjuicio.
 Evitar y tratar el dolor e infección.
 Proporcionar al paciente una buena función oral.
 Conservar y/o recuperar la estética.
 Capacitar al paciente y/o a sus cuidadores para el cuidado de la salud oral.
» Equipo multidisciplinar.
El odontólogo general debe contar con el apoyo de:
 Padres/tutores.
 Cuidadores/educadores.
 Trabajadores sociales.
 Médico de familia/pediatra.
 Otros especialistas médicos.
 Odontólogos especializados.
» Prevención de las complicaciones.

 Hemorragias (coagulopatías)
 Infecciones (inmunodeprimidos)
 Estrés (desencadenantes de urgencias)
 Prescripción farmacológica (interacciones)
 Complicaciones médicas (descompensación o crisis hipoglucémica o urgencias en el
paciente epiléptico)
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Clasificación del estado físico de la ASA

ASA Definición Tratamiento dental
I Paciente sano Ninguna modificación
Paciente con enfermedad sistémica Consulta médica opcional
II
moderada Pocas modificaciones
Consulta médica recomendada
Previo a tratamiento
III Paciente con enfermedad sistémica severa
médico/quirúrgico
Hospital
Consulta médica obligada
Previo a tratamiento
IV Paciente con enfermedad incapacitante médico/quirúrgico
Hospital
Emergencias dentales
Consulta médica obligada
V Paciente moribundo Hospital
Emergencias dentales
» Control de la conducta.
 Desensibilización previa
 Restricción física
 Sedación
 Anestesia general (aprovechamos para otros tratamientos)
Evitar manipular puntos gatillo o aditamentos como sondas, reservorios etc…
(Les tratamos en la propia silla de ruedas); empleo de cojines o elementos similares que
facilitan el mantenimiento de posiciones poco convencionales en pacientes con problemas
neuro u osteoaticulares.
Si tratamos a estos pacientes hemos de contar con sistemas para transferir al paciente desde
su silla de ruedas al sillón dental.
» Tratamiento odontológico.
Está condicionado por:
 Tipo y severidad de la enfermedad.
 Procedimientos dentales indicados/previos.
 Técnica anestésica requerida.
 Experiencia del equipo odontológico.
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» Selección de fármacos.
Paciente con patología renal:
Reducir dosis en IRC Reducir dosis
No alterar dosis Evitar
severa en IRC
Aspirina
Analgésico Paracetamol Codeína
AINEs
Azitromicina Amoxicilina Cefalosporinas Aminoglucósidos
Metronidazol Penicilina Ciprofloxacina Cefaloridina
Antibiótico
Doxiciclina Clindamicina Vancomicina Cefalotina
Cloxaciclina Eritromicina Fluconazol Tetraciclina
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DISCAPACITADOS PSÍQUICOS
Inma Tomás
RETRASO MENTAL
Son personas con un desarrollo intelectual inferior al normal, con dificultades en el aprendizaje
y en la adaptación social.
» Etiología.
 Problemas en el embarazo; Rubeola, síndrome alcohol-fetal.
 Problemas en el nacimiento; Traumatismos.
 Problemas post-natales; Meningitis, malnutrición extrema, tóxicos (Plomo, mercurio)
 Condiciones genéticas; Síndrome de Down, fenilcetonuria…
» Presentación clínica.
 Dificultades en el aprendizaje.
 Alteraciones físicas.
 Deformidades craneofaciales, defectos cardiacos u otros.
 Otros problemas.
» Clasificación del retraso mental en función del coeficiente intelectual.

 Límite  CI 70-84.
 Retraso mental leve  CI 50-69.
 Retraso mental moderado  CI 35-49.
 Retraso mental severo  CI ˂ 35.
Categoría Características clínicas

Límite
Vive en casa, conversación controlada, independencia completa en el
RM leve
cuidado personal, práctica tareas domésticas, lectura y escritura básica.
Lenguaje limitado, asistencia en el cuidado personal, práctica actividades
RM moderado
simples, completa movilidad.
Dependencia en el cuidado personal, uso de palabras o gestos para
RM severo necesidades básicas, actividades supervisadas, trabajos estructurados,
afectación de la movilidad.
» Diagnóstico.
 Hallazgos clínicos.
 Grado de coeficiente intelectual.
 Habilidades en el aprendizaje.
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» Tratamiento.
 Cuidado en casa y en institución (paciente con RM leve/moderado)
 Cuidado exclusivo en institución (paciente con RM grave)
 Medicación (en estos pacientes suele ser prolongada por lo que podemos
encontrarnos complicaciones tales como hepatitis tóxica, obesidad y/o tolerancia a los
fármacos, hipertrofia gingival…)
» Hallazgos orales.
 Caries y enfermedad periodontal.
 Pérdidas dentarias (automutilación)
 Lesiones en tejidos orales/faciales (automutilación)
 Ulceraciones orales (diferentes etiologías)
 Babeo excesivo (usamos parches de escopolamina)
» Manejo odontológico del paciente con retraso mental.

Evaluación de las complicaciones:
Control del comportamiento y la ansiedad:
 Tener mucha paciencia en tratamientos dentales con anestesia.
 Consentimiento informado específico.
 Presencia de familiar o cuidador.
 Comportamiento inapropiado con movimientos incontrolados y agresión.
 A veces hemos de hacer restricción física.
Facilitar comunicación:
 Es útil la técnica decir-mostrar-hacer.
 Complicado si hay deficiencias visuales o auditivas.
 Minimizar distracciones.
 Lenguaje simple, repetitivo y explicaciones cortas.
 Refuerzos positivos y elogios verbales.
Anestesia y sedación:
Anestesia local:
 Varias sesiones de contacto.
 Evitar mordedura el labio anestesiado.
Sedación consciente:
 Cuidado por las posibles interacciones con los fármacos que toma el paciente
(pedimos consejo al neurólogo para que nos diga cuál es el fármaco que hemos de
usar para la sedación)
Anestesia general:
 Evaluación preoperatoria rutinaria.
 Mínima morbilidad.
 Complicaciones intraoperatoiras infrecuentes.
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Tratamiento odontológico:
Falta de cooperación.
Implicar a familiares y cuidadores.
Odontología preventiva Cepillos eléctricos.
Spray o geles de clorhexidina.
Pasta dentífrica con flúor.
Radiología Falta de cooperación.
Prótesis fija y odontología
Realizar el tratamiento lo antes posible.
conservadora
Impresión con siliconas.
Abrebocas e impresiones seccionales.
Prótesis removible
Registro de mordidas.
Marcado de prótesis.
Tartrectomías periódicas.
Periodoncia
Gingivectomías.
Escasa higiene oral.
Implantología
Parafunciones.
Selección de fármacos:
 Evitar fármacos que tengan sinergismo con neurolépticos.
 Muchos pacientes tienen hepatitis tóxica por fármacos.
SÍNDROME DE DOWN
Trastorno caracterizado por la presencia de un cromosoma adicional en la posición 21, que
ocasiona retraso mental y determinadas alteraciones morfológicas.
» Patogenia.
92%  Cromosoma 21 extra en todas las células (trisomía 21)
2-4%  Cromosoma 21 extra en algunas células (trisomía mosaico 21)
3-4%  Material del cromosoma 21 trasladado a otro cromosoma (trisomía translocación 21)
» Presentación clínica del Síndrome de Down.

 Retraso mental (100%)
 Facies mongoloide (85%)
 Corta estatura (85%)
 Braquicefalia (80%)
 Hipotonía muscular (80%)
 Incremento en la flexibilidad articular (80%)
 Displasia pélvica (70%)
 Clinodactilia (45%) (desviaciones de los dedos)
 Pliegues palmares de simio (45%)
 Manchas de Brusfield en el iris (40%) (blanquecinas o grisáceas)
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 Retraso mental.
Alteraciones neurológicas y psiquiátricas  Pérdida de memoria y demencia.
 Ataques epilépticos (5-13%)
Alteraciones endocrinas  Hipotiroidismo.
 Pérdida de audición (90%)
Déficits sensoriales  Cataratas (3%), nistagmo,
estrabismo.
 Hipertensión pulmonar (50%)
 Defecto del septo atrial.
Alteraciones cardíacas
 Prolapso de la válvula mitral.
 Defecto del septo ventricular.
 Inestabilidad atlanto-axial.
Alteraciones esqueléticas
 Pie plano, displasia pélvica.
Neoplasias  Leucemia, retinoblastoma.
 Mielodisplasia transitoria.
Déficits inmunológicos  Niveles alterados de Ig A.
 Función alterada de linfocitos T.
 Piel, tracto gastrointestinal, tracto
Infecciones respiratorio.
 Hepatitis B (40% Ag HBs)
Envejecimiento prematuro
 Hipoplasia del tercio medio facial.
 Hipotonía muscular.
 Incompetencia labial.
 Fisuras labiales.
 Protrusión lingual.
 Lengua escrotal (granulomas piógenos frecuentes)
 Enfermedad periodontal severa.
 GUNA.
 Retraso y desorden en la erupción dentaria.
 Agenesias.
 Anomalías de forma (30%)
 Hipocalcificaciones.
 Caries (baja prevalencia)
 Clase III ósea (pseudo-prognatismo)
 Mordida cruzada posterior.
» Manejo odontológico del paciente con Síndrome de Down.

Evaluación de complicaciones:
 Infecciones locales pre y postoperatorias por deficiencias inmunológicas.
 Infección focal: Endocarditis bacteriana (cardiopatías predisponentes)
 Tendencia al sangrado (si toman antiagregantes)
 Control conductual (El nivel de colaboración está condicionado fundamentalmente
por el grado de RM/demencia y por patrones educacionales)
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Anestesia local.
 Controlar función respiratoria.
 Riesgo de infección respiratoria.
Anestesia general:
 Defectos cardíacos.
 Enfermedad respiratoria.
 Susceptibilidad a infecciones. Pueden darnos complicaciones peri-operatorias
 Anemia.
 Hepatitis B.
 Hipoplasia del tercio medio
Nos dificultan la intubación en este tipo de paciente
 Subluxación atlanto-axial
Posición:
Evitar hiperextensión del cuello.
Tratamiento odontológico
Revisiones periódicas (cada 3 meses)
Tartrectomías periódicas.
Odontología preventiva
Consejo dietético.
Educación en higiene oral.
Odontología pediátrica Placas removibles de estimulación orofacial.
Pronóstico  Grado de retraso mental, parafunciones y
enfermedad periodontal.
Ortodoncia
Expansión del maxilar superior.
Aparatología multibracket.
Indicada en casos con óptima higiene oral, adecuada
Prótesis fija
morfología dentaria y estado periodontal aceptable.
Tratamiento prioritario.
Periodoncia
Enjuagues de clorhexidina.
El pronóstico dependerá del grado de higiene oral y de la
Implantología
enfermedad periodontal.
Evitar sinergismo con inhibidores de la agregación plaquetaria y fármacos anticoagulantes (si
es que el paciente los estás tomando)
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DESÓRDENES AUTISTAS
Espectro de desórdenes del desarrollo caracterizados por escasas destrezas sociales, ausencia
de relaciones interpersonales, alteraciones en el habla y en el lenguaje, y comportamiento
compulsivo o ritualista con actividades repetitivas estereotipadas.
» Etiología.
 Alteraciones cromosómicas.
 Trastornos infecciosos.
 Deficiencias inmunológicas.
 Alteraciones metabólicas.
 Desequilibrio de neurotransmisores.
 Anomalías estructurales cerebrales.
 Aislamiento en su mundo propio.
 CI por debajo de 70 (70%)
 Epilepsia lóbulo temporal (30%)
 Evitan contacto visual, parecen sordos.
 Alteraciones del lenguaje.
 Comportamiento antisocial.
 Acciones repetitivas.
 Mantenimiento de un entorno no modificable.
 Insensibilidad al dolor.
» Diagnóstico.
Hallazgos clínicos:
 Sin diagnóstico hasta 4-5 años.
Diagnóstico diferencial:
 Pérdida de audición.
 Problemas en el lenguaje.
 Retraso mental.
 Problemas neurológicos.
 Síndrome de Rett (afecta sobre todo a sexo femenino)
» Tratamiento.
 Medicación para el control de la ansiedad y la depresión
- Clomipramina.
- Fluoxetina.
 Beta-bloqueantes.
 Programas de educación especial.
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 Caries y enfermedad periodontal (prevalencia igual que en pacientes sanos)
 Bruxismo.
 Lesiones traumáticas.
» Manejo odontológico del paciente autista.

 Evaluar la cooperación durante el tratamiento:
- Paciencia y empatía (resultados limitados)
- Comportamiento inapropiado.
- Movimientos incontrolados/autoagresión.
- Desensibilización con apoyo visual y manual (resultados limitados)
- Contraindicada la técnica “decir-mostrar-hacer”.
 Enfoque odontológico individualizado.
 Desensibilización en el colegio o en casa.
Anestesia local:
 Tolerancia al dolor.
 Éxito impredecible, efecto paradójico. Consultar con neurólogo.
Anestesia general:
 Para tratamiento dental complejo o pacientes incontrolables con sedación.
 Un 25% requieren tratamiento dental bajo anestesia general cada 5 años.
Acceso, temporalización y posición:
Desensibilización en el colegio o en casa (resultados limitados):
 Dibujos e instrumentos.
 Simulación de procedimientos.
 Repetición de órdenes.
Desarrollar una rutina de trabajo en la clínica:
 Minimizar el tiempo de espera.
 Sesiones cortas.
 Utilizar el mismo gabinete dental (mismo dentista)
 Técnica “paso a paso”.
 Evitar el uso del aspirador e instrumental rotatorio.
 Familiar o cuidador estará presente en la sesión.
Odontología preventiva:
 Educación en higiene oral (pictogramas que hacen alusiones a higiene oral)
 Implicar a familiares y cuidadores.
 Evitar cepillos eléctricos.
* Evaluación individual frente al tratamiento dental.
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DISCAPACITADOS
Pedro Díz
FÍSICOS
PARÁLISIS CEREBRAL
Trastorno permanente e irreversible del tono, la postura y el movimiento (neuromotor), como
consecuencia de un daño cerebral precoz.
 Es la discapacidad física más común.
 Suele tener asociadas otras patologías; muchos pacientes padecen neumonía por
aspiración (algunos, incluso, fallecen a causa de esta neumonía)
» Etiología.
Prenatal:
 Anomalías del desarrollo.
 Infecciones.
 Hipoxemia (por estrangulamiento con el cordón umbilical)
 Toxemia pre-eclámpsica.
 Radiación.
 Edad materna < 20 y > 35 años.
 Gemelos.
Natal:
 Trauma.
 Posición podálica.
 Parto prolongado.
 Prematuridad.
Postnatal:
SNC inmaduro: SNC maduro:
 Isquemia / hemorragia cerebral.  Encefalitis.
 Distress respiratorio.  Meningitis.
 Acidosis.  Kernicterus.
 Hipotermia.  Traumatismo.
 Hipoglucemia.
» Presentación clínica de la parálisis cerebral.

Anormalidades del movimiento y la postura.
Otras alteraciones (50%):
 Epilepsia.
 Defectos de la audición.
 Defectos de la visión.
 Trastornos del habla.
 Problemas emocionales.
 Alteraciones en el aprendizaje.
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» Clasificación de las parálisis cerebrales.

1. Espástica (55%):
 Excesivo tono muscular y contracturas.
 Reflejos tendinosos hiperactivos.
 Reflejos patológicos.
2. Atetoide (20-25%)  Movimientos suaves de gusano (vermiformes)
3. Atáxica (10%)  Alteraciones en el equilibrio. Afectación del cerebelo.
4. Mixta.
Clasificación de las parálisis espásticas:

Monopléjica Afecta solo a una extremidad.
Dipléjica Afecta a extremidades superiores.
Parapléjica Afecta a extremidades inferiores.
Hemipléjica Afecta a una extremidad superior e inferior.
Tetrapléjica Afecta a todas las extremidades.
Clasificación de las parálisis atetoides:

Atetosis Movimientos muy lentos.
Corea Movimientos bruscos.
Coreoatetosis Mezcla de las anteriores.
» Diagnóstico.
Hallazgos clínicos:
 Retraso en el desarrollo de destrezas motoras.
 Debilidad en una o más extremidades.
 Forma de andar anormal.
 Poco control en los movimientos de manos y brazos.
 Excesivo babeo o dificultades en la deglución.
TAC y RMN  Ayudan en el diagnóstico, pero por sí solos no son suficientes.
» Tratamiento.
 Fisioterapia.  Cirugía de las articulaciones.
 Terapia ocupacional.  Medicación.
 Terapia del habla.  Consejo dietético.
 Apoyo a la audición.  Educación especial.
 Apoyo a la visión o cirugía.
Parálisis cerebral espástica >
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 Babeo (el paciente no es capaz de tragar)
 Maloclusión (resalte y Clase II)
 Bruxismo y atrición anormal.
 Dislocación espontánea o subluxación de la ATM.
 Enfermedad periodontal (gingivitis hiperplásica papilar)
 Retraso en la erupción de la dentición primaria.
 Hipoplasia del esmalte.
 Respiración oral.
» Manejo odontológico del paciente con parálisis cerebral.

 Dificultad en el acceso.
 Movimientos incontrolables.
 Dificultad en la comunicación.
 Falta de colaboración.
 Reflejo anormal de morder.
 Reflejo anormal de deglución y tos.
 Epilepsia.
Anestesia local:
 No hay contraindicaciones.
 Acceso limitado en algunos pacientes.
 Control de la ansiedad, náuseas y distonía lingual.
 Diazepam (para aumentar el umbral que desencadena los reflejos)
 Consulta médica (neurolépticos y dificultades respiratorias)
Anestesia general:
 Movimientos incontrolables y falta de colaboración.
 Consideraciones especiales durante y después de la anestesia.
Acceso y posición:
 Tratar en la silla de ruedas.
 Transferir al sillón dental.
 Mover el sillón dental.
 Soporte manual.
 Reclinar el asiento hacia atrás (cuando reclinamos el sillón, el paciente hace ruidos
fuertes como resultado de la contracción del diafragma)
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 Implicar a familiares o cuidadores.
 Cepillo eléctrico o manual adaptado.
Odontología preventiva  Tartrectomías periódicas.
 Flúor.
 Consejo dietético.
 Posible anestesia general.
Cirugía e implantología
 Higiene oral óptima.
 Tratamiento precoz.
Periodoncia
 Clorhexidina (gel o spray)
Prótesis fija y tratamientos  Tratamientos de elección.
restauradores  Valorar en epilepsia y ataxia.
 Dificultad en su inserción y uso.
Prótesis removible
 Valorar en epilepsia y ataxia.
 Aparatología fija o removible (expansión palatina)
Ortodoncia  Aparatología fija multibrackett (retruir dientes
anterosuperiores)
EPILEPSIA
Afectación crónica producida por diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilépticas) asociadas
eventualmente a síntomas clínicos.
Se caracteriza por:
 Alteración de la conciencia.
 Alteración o pérdida del control muscular.
 Convulsiones.
» Etiología.
Idiopática.
Sintomática o secundaria:
 Convulsiones febriles.
 Causas intracraneales.
 Causas sistémicas.
» Patogenia.
 Aumento de la excitabilidad neuronal.
 Disminución de la inhibición de la corteza motora.
 Alteraciones metabólicas de las neuronas.
Glutamato (excitación)
NEUROTRANSMISORES
GABA (inhibición)
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» Presentación clínica de la epilepsia.

Epilepsia generalizada:
Tónico-clónica (gran mal):
 Aura.  Taquicardia e HTA.
 Pérdida de conciencia.  El ataque dura < 5 minutos.
 Fase tónica.  Estado semi-coma (10-15 minutos)
 Fase clónica.  Parálisis de Todd o agresividad.
 Muerde lengua o labios.  Complicaciones: Status epiléptico.
 Incontinencia.
Ausencias (petit mal):
 Breves periodos sin respuesta (< 30 segundos)
 Movimientos mínimos o inexistentes.
Epilepsia parcial:
Simple (epilepsia Jacksoniana):
 Características motoras, sensoriales o de comportamiento.
 Localizada en una zona del cuerpo.
Compleja (epilepsia del lóbulo temporal):
 Alteración de la conciencia.
 Actos automáticos repetitivos.
 Náuseas, sudoración, rubor, pupilas dilatadas.
 Trastornos de la personalidad.
 Alucinaciones olfatorias o gustativas.
» Diagnóstico.
Hallazgos clínicos.
TAC y electro-encéfalograma.
Tomografía por emisión de positrones (PET)
» Pronóstico.
 Enfermedad de base.
 Extensión del daño cerebral.
 Severidad y frecuencia de los ataques.
 Status epiléptico (mortalidad 5-20%)
* Si convulsiona más de minutos le administramos un DIACEPAM y al hospital.
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» Tratamiento.
Potenciadores GABA:
 Valproato. *
 Benzodiacepinas.
 Barbitúricos.
 Vigabatrín.
Inhibidores neuronales:
 Carbamacepina *
 Fenitoina.
 Topiramato.
 Lamotrigina.
Protectores de cabeza.
Cirugía.
*En algunos pacientes que toman hidantoínas es habitual que tengan la nariz ancha debido a
unas proteínas que se acumulan a ese nivel.
Convulsión:
 Hematomas subcutáneos periorbitales.
 Laceraciones, hematomas o fracturas huesos faciales.
 Fracturas, desvitalización, subluxación o pérdida de dientes.
 Subluxación de la ATM.
 Laceraciones de lengua o mucosa bucal.
Efectos secundarios del tratamiento:
 Hipertrofia gingival (fenitoina)
 Úlceras (carbamazepina)
 Petequias en el paladar (valproato)
* También podemos encontrar aftas de repetición por déficit de ácido fólico.
» Manejo odontológico del paciente epiléptico.

 Realizar el tratamiento en fase estable (˃ de 6 meses sin crisis)
 Evitar factores precipitantes (estrés, infección, menstruación, luces parpadeantes)
 Control del comportamiento.
 Usar abrebocas adecuados.
 Epilepsia no controlada con ˃ de una crisis/mes (ASA III) tratar en hospital.
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Tratamiento de complicaciones:
Cuando se produce un ataque epiléptico…
 Interrumpir el tratamiento dental.
 Colocar al paciente tumbado en el sillón.
 Proteger al paciente de posibles daños (no introducir objetos duros entre los dientes,
retirar objetos de alrededor ,no restringir los movimientos de forma contundente)
 Mantenimiento de la vía aérea (hiperextensión del cuello)
 Administrar de MIDAZOLAM 10 mg IM.
 Contactar con asistencia médica.
 Oxígeno 10-15 l /min.
Anestesia local:
 Minimizar las dosis de Lidocaína.
 Evitar la analgesia dental electrónica.
 Evitar Midazolam y Flumazenil. No se ha demostrado
 Evitar óxido nitroso.
Anestesia general:
 Algunos agentes incrementan los efectos tóxicos de los antiepilépticos.
Acceso y temporalización:
Evitar la franja horaria en la que los ataques ocurren más frecuentemente.
Existen perros de epilepsia que ayudan a personas que sufren crisis o ataques epilépticos.
Pueden ser perros de alerta, que avisan de la llegada de un ataque epiléptico, o perros de
respuesta, que ayudan a la persona durante la crisis y en la fase inmediatamente posterior.
 Tartrectomías periódicas (para reducir la hipertrofia
Odontología preventiva gingival)
 Clorhexidina (enjuague, gel o spray)
Prótesis fija y tratamientos
 Estructura metálica (mejor que porcelana)
restauradores
 Riesgo de fractura.
Prótesis removible  Contraindicada en epilepsia severa.
 Construida en materiales radio-opacos.
Periodoncia  Gingivectomía.
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Epileptogénicos:
 Quinolonas.
 Tramadol (analgésico opioide)
 Lidocaína.
 Alcohol.
Incrementan la actividad de los antiepilépticos (el paciente está más parado y se duerme):
 Eritromicina.
 Metronidazol.
 Aspirina y otros AINEs.
 Derivados azólicos.
Su actividad se altera por los antiepilépticos:
 Paracetamol.
 Doxicilina.
DISTROFIAS MUSCULARES
Grupo de enfermedades hereditarias caracterizadas por debilidad y deterioro progresivo de la
musculatura esquelética.
Es la principal enfermedad degenerativa de la infancia.
» Etiología.
Aún nos está bien esclarecida pero se atribuye a:
 Disfunción neuronal.
 Disfunción vascular.
 Disfunción bioquímica.
* Se ha sugerido que las distrofias musculares se originan como consecuencia de una mutación
en los genes que programan las proteínas críticas para la integridad muscular, como la
distrofina; es decir los genes llevan una información errónea para la síntesis de la distofrina y
esta se sintetiza de forma anómala.
* El primer síntoma es la dificultad para andar.
» Presentación clínica de las distrofias musculares.

 Aparición en la infancia.
 Marcha de pato y severa lordosis lumbar.
 Dificultad para permanecer en pie.
 Debilidad muscular generalizada.
 Pseudohipertrofia muscular.
 Silla de ruedas antes de la pubertad.
 Cardiomiopatía (en fases terminales)
 Afectación respiratoria (C-PAP) y deterioro intelectual.
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» Clasificación de las distrofias musculares.

 Steinert o miotónica. Distrofia muscular de Duchenne
 Duchenne.  La más frecuente.
 Becker.  Herencia ligada al cromosoma X.
 Del anillo óseo.  Todos los músculos están afectados.
 Fascio-escápulo-humeral.  Pseudohipertrofia frecuente.
 Congénita.  Se inicia en los primeros años de la infancia.
 Oculofaríngea.  De progresión rápida.
 Distal.  Cardiomiopatía.
 Emery-dreyfuss.  Muerte en los primeros años de la etapa adulta.
» Diagnóstico.
 Niveles séricos de Creatínfosfoquinasa.
 Niveles séricos de Aspartatotransaminasa.
 Niveles séricos de Lactatodeshidrogenasa.
 Biopsia muscular (la biopsia es confirmatoria en base a hallazgos específicos de
destrucción de las fibras musculares)
» Tratamiento.
 Fisioterapia.
 Cirugía ortopédica.
 Consejo genético.
Pronóstico desfavorable  Disfunción pulmonar (ventilación mecánica)
 Cara larga e hipotónica (miopatía facial)
 Lengua y mandíbula se caen.
 Retraso en la erupción dentaria.
 Maloclusiones (maxilar estrecho, mordida abierta anterior y cruzada post)
 Medidas cefalométricas alteradas.
 Reflejos protectores disminuidos (cuidado al tomar impresiones pues al tener el reflejo
nauseoso disminuido lo podemos ahogar)
» Manejo odontológico.
Principales complicaciones:
 Cardiomiopatía.
 Debilidad de los músculos respiratorios.
Evaluar estadio de la enfermedad y pronóstico, antes de planificar el tratamiento odontológico
(consulta médica)
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Anestesia local:
 Precauciones rutinarias.
 Evitar opioides y benzodiacepinas (depresión respiratoria)
Anestesia general:
 Contraindicada en cardiomiopatía y enfermedad respiratoria.
 Dificultad en la intubación endotraqueal.
 Anestésicos inhalados producen depresión respiratoria.
 Riesgo de regurgitación y aspiración post-intubación.
 Riesgo de hipertermia maligna.
 Asistencia física para traslado.
 Aparatos ortopédicos.
 Sillón dental en 45° (para facilitar la respiración)
 Uso de dique de goma.
 Atención domiciliaria (estadios avanzados)
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DISCAPACITADOS SENSORIALES
Inma Tomás
DEFICIENCIA VISUAL
* Cuanto más posterior es la lesión ocular peor pronóstico porque afecta más al nervio
* Países en desarrollo tienen el doble de prevalencia de ceguera por tracoma (infección que
afecta a los ojos por clamidias)
* En países desarrollados sobre todo por diabetes.
Ceguera:
 Ausencia completa de la visión.
 Ligera percepción de la luz pero no de la forma de los objetos.
Deficiencia visual:
 Con la mejor corrección posible pueden distinguir algunos objetos a una distancia muy
corta, aunque con gran dificultad.
» Etiología.
Las causas principales de ceguera son:
Países en desarrollo: Países desarrollados:
 Cataratas  Retinopatía diabética
 Tracoma  Degeneración macular asociada a la edad
 Glaucoma
Etiología en niños:
Congénita:
 Polimalformaciones.
 Anomalías del desarrollo del globo ocular.
 Infecciones (por ejemplo la Rubeola)
Perinatal:
 Consecuencia de prematuridad (por ejemplo la Fibroplasia Retrolental)
 Infecciones (por ejemplo la Toxoplasmosis)
Postnatal:
 Degeneración macular.
 Retinitis pigmentosa.
 Tumores sólidos.
 Glaucoma.
Etiología en adultos:
 Cataratas.
 Glaucoma.
 Diabetes.
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» Diagnóstico de la deficiencia visual.

Agudeza visual:
Capacidad para percibir las formas de los objetos y discriminar sus detalles.
Campo visual:
Capacidad para percibir los objetos situados fuera de la visión central (campimetría)
Niños:
 Los niños ciegos con un buen programa de higiene oral pueden tener una buena salud
oral.
 Fracturas dentarias; su prevalencia es similar a la registrada en niños sin deficiencia
visual, y por lo tanto no se recomienda el uso continuado de protectores bucales.
 Alteraciones dentarias; Prevalencia similar a la registrada en niños sin deficiencia
visual.
 Alteraciones en mucosa oral; prevalencia similar a niños sin deficiencia visual.
 Alteraciones linguales; prevalencia similar a niños sin deficiencia visual.
Adultos:
 Higiene oral deficiente.
 Índice CAO elevado.
 Incapacidad para detectar enfermedades orales precozmente.
Comunicación:
 Historia médica y consentimiento en fuente grande/braille.
 Permitirle tocar el sillón y el equipamiento.
 Explicación de todos los procedimientos dentales que vamos a efectuar.
 Reforzar conductas positivas. Motivación.
 Instrucciones postoperatorias en fuente grande/braille/grabadas.
Manejo de complicaciones:
Enfermedad de base:
 Síndrome polimalformativo (Albinismo, hiperlaxitud ligamentosa, cardiopatía)
 Diabetes.
Movimientos súbitos (ruidos inesperados):
 Precaución con rotatoria y material cortante.
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Anestesia local:
 Baja tolerancia al dolor (sensibilidad táctil aumentada)
 Evitar Diazepam y otras benzodiacepinas (agravan el glaucoma, es decir, aumentan la
presión intraocular)
Anestesia general:
 Evitar atropínicos (agravan el glaucoma)
 Programas educacionales sobre salud oral
(su eficacia ha sido comprobada)
Prótesis fija  Valorar la práctica de higiene oral.
 Valorar la capacidad de reconocer, insertar y
Prótesis removible remover las prótesis.
 Baja tolerancia a prótesis mucosoportadas.
Contraindicados en caso de glaucoma:
 Atropina, escopolamina y glicopirrolato.
 Carbamacepina, diazepam, corticoides y antidepresivos tricíclicos.
DEFICIENCIA AUDITIVA
Sordera  Es la dificultad o la imposibilidad de usar el sentido del oído debido a una pérdida
de la capacidad auditiva parcial (hipoacusia) o total (cofosis), uni o bilateral
Clasificación de las deficiencias auditivas:
Según la zona anatómica donde aparece la lesión:
A. Sordera conductiva o de transmisión (oído externo, oído medio y laberinto)
B. Sordera neurosensorial o de percepción (oído interno, nervio auditivo, y lóbulo
temporal)
C. Mixta
Según el grado de pérdida auditiva:
 Leve 20-40 db perdidos.
 Media 40-80 db perdidos.
 Severa 80-90 db perdidos.
 Profunda ˃ de 90 db perdidos.
Según la edad de aparición (en relación al aprendizaje lenguaje):
 Prelocutiva
 Potslocutica (en los mayores, presbiacusia)
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» Epidemiología.
 Afecta al 8-13% de la población.
 Hombres = mujeres.
 Aumenta con la edad.
» Etiología.
Conductiva:
 Desórdenes congénitos craneofaciales.
 Infecciones crónicas.
 Trauma.
 Otoesclerosis.
Neurosensorial:
 Desórdenes genéticos.
 Fractura de cráneo.
 Complicaciones durante embarazo o nacimiento.
 Niños prematuros.
 Infecciones (por ejemplo la Rubeola)
 Tumores.
 Antibióticos (aminoglucósidos)
 Agentes quimioterápicos.
 Ruidos fuertes (turbina)
» Diagnóstico.
 Audiometría.
 Impedancia.
Pronóstico:
A. Pérdida auditiva conductiva  Pronóstico bueno.
B. Pérdida auditiva neurosensorial:
- Pronóstico depende de la causa.
- En algunos casos es irreversible.
» Tratamiento.
Pérdida auditiva conductiva:
 Medicación.
 Cirugía.
Pérdida auditiva neurosensorial:
 Audífonos (˃ de 40 decibelios)
 Implante de cóclea.
Comunicación según el grado de pérdida auditiva:
Oral  Verbo tonal, lectura labial…
Gestual  Dactilogía, lenguaje y signos…
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Comunicación:
 Consulta con indicaciones lumínicas o colorimétricas.
 Poco ruido de fondo.
 Hablar con la cara destapada o mascarilla transparente.
 No elevar el tono de voz ni gritar.
 Hablar manteniendo la cabeza fija.
 Hablar lentamente y con claridad.
 Situarse a una adecuada distancia de la persona.
 Lenguaje adaptado al nivel socio-cultural y edad.
 Si se puede, evitar intermediarios en la conversación.
 Ayudarse de otros sentidos como vista o tacto.
 Aplicar técnica “decir-mostrar-sentir” (contacto físico)
 Usar espejos, modelos, dibujos y lenguaje escrito.
 Interferencia del instrumental rotatorio y ultrasónico con los audífonos.
 Emplear el lenguaje de signos (no es universal) o mímica.
 Apoyo en un intérprete en lenguaje de signos.
 Otros medios “la libreta”.
 Determinar el grado de pérdida auditiva, tipo y etiología (grado de desarrollo
intelectual)
 Valorar la capacidad de expresión y lenguaje.
 Considerar la existencia de otras enfermedades.
 En los ancianos, presencia de patologías crónicas.
Anestesia local:
 Dificultad de la monitorización de la conciencia (por la dificultad en la comunicación)
Anestesia general:
 Asegurar métodos de comunicación.
Contraindicados:
 Antibióticos aminogulcósidos.
 Antibióticos macrólidos.
Producen alteraciones reversibles (por ejemplo el Tinitus):
Metronidazol, clindamicina, idometacina.
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PACIENTE CON PATOLOGÍA INFECCIOSA
 Tema 5: Control de la infección cruzada

 Tema 6: Infección por VIH / SIDA
 Tema 7: Infección focal
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CONTROL DE LA INFECCIÓN CRUZADA

Pedro Díz
ENTIDADES PATOLÓGICAS TRANSMISIBLES

» Clase I
 No inmunización específica. Sarampión
 No representa riesgo ocupacional. Rubeola
 Virus respiratorios (transmisión por fómites) Parotiditis
- El virus de la Influenza A y B es el principal Tétanos
responsable del absentismo laboral entre los
Difteria
odontólogos.
- Todos los profesionales sanitarios deben vacunarse Poliomielitis
anualmente contra el virus. Gripe
- Influenza.
» Clase II
 No inmunización específica (no vacunas) Gonorrea
 Baja prevalencia. Sífilis
 Bajo riesgo ocupacional. Granuloma inguinal
 Enfermedades de transmisión sexual (sífilis) Linfogranuloma venéreo
- La contagiosidad se limita a unas horas tras
Staphylococcus ssp
iniciar el tratamiento antibiótico
Streptococcus ssp
 Infección focal (Endocarditis bacteriana)
Streptococcus ssp (grupo viridians) Cándida ssp
- Bacterias más frecuentes en el desarrollo de EB.
- Válvulas nativas.
- Evolución subaguda.
- “Streptococos orales” (cavidad oral es su principal nicho ecológico)
- Responsables del 70-75 de las EB de origen oral.
 Infecciones fúngicas superficiales:
- La principal es la Cándida Álbicans por tratamiento prolongado con antibióticos,
inmunosupresión o prótesis.
» Clase III
 No inmunización específica (no vacunas) Herpes simple
 Alta prevalencia. Varicela zoster
 No se eliminan con tratamiento específico (se Citomegalovirus
acantonan) Epstein Barr
 Riesgo de transmisión ocupacional.
Herpes virus tipo 6
 Virus del grupo herpes:
Herpes virus tipo 7
*Existen hasta 80 virus del tipo herpes; virus ADN
con cubierta lipídica; se acantonan. Herpes virus tipo 8
*Tras la primoinfección permanecen latentes en células específicas.
*Al reactivarse causan infecciones recurrentes.
*Contagio por contacto directo con saliva o secreciones genitales.
*Potencial de malignización (Epstein Barr y Herpes tipo VIII)
*Epstein Barr se asocia a carcinoma orofaríngeo, leucoplasia vellosa y sarcoma de
Kaposi.
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» Clase IV
 No inmunización específica (excepto Hepatitis B) VHB
 Prevalencia variable. VHC
 Importante morbi-mortalidad. VIH
Riesgo de transmisión después de un pinchazo con aguja contaminada:
VHB
 37-62% serología positiva.
Ag HBs+ y Ag HBe+
 22-31% hepatitis clínica.
 23-37% serología positiva.
Ag HBs+ y Ag HBe-
 1-6% hepatitis clínica.
VHC  1-8% (0,7%)
VIH  0,3% (0,2-0,5%)
» Clase V.
 No inmunización específica.
 Transmisión aérea. Tuberculosis
 Cepas resistentes al tratamiento.
Transmisión del Micobacterium tuberculosis
 Se transmite por vía aérea (gota de flugge)
 Afectación de cavidad oral:
- Lesiones tuberculosas en tejidos blandos lengua)
- Infiltración de adenopatías regionales y glándulas salivales.
 No se ha confirmado ningún contagio en la clínica dental (necesita múltiples
exposiciones)
 Diagnóstico de la tuberculosis (Test de la tuberculina periódico (indica contacto con
el bacilo, no enfermedad activa)
 Adecuar la consulta dental:
- Sistema de ventilación específico.
- Fuente de luz germicida ultravioleta.
 Pacientes con tuberculosis activa:
- Retrasar tratamiento 2-18 semanas desde inicio de la terapia antituberculosa o
para mayor seguridad, retrasar hasta las 12 semanas.
» Clase VI.
 Resisten la inactivación por procesos que modifican los ácidos nucleicos.
Priones  Son glicoproteínas alteradas en la superficie de las células que producen
alteraciones en la sustancia gris del cerebro
Priones
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Encefalopatías espongiformes:
 Enfermedad degenerativa de evolución fatal.
 No hay constancia de transmisión en el ámbito sanitario de la nueva variante.
 Transmisión interpersonal de CJ clásico por manipulación médico-quirúrgica.
 Priones detectados en encía, pulpa y glándulas salivales de modelos animales.
 Priones en tejido linfoide peri oral de humanos.
Protocolo de actuación para prevenir la transmisión en la clínica dental (estrategia para el

control de la infección cruzada):
 Tratar al final de la sesión.
 Emplear instrumental desechable (rotatorio)
 No conectar a las mangueras del sillón.
 Succión independiente.
 Hipoclorito a altas concentraciones.
 Aplicar medidas universales de barrera.
ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LA INFECCIÓN CRUZADA
RUTAS POTENCIALES DE TRANSMISIÓN

Hospedador Patógeno DE AGENTES INFECCIOSOS
susceptible
Paciente Sanitario
CADENA DE
INFECCIÓN
Entrada Fuente Sanitario Paciente
Paciente Paciente
Modo
Estrategia para el control de la infección cruzada:

 Vacunación.
 Barreras de protección, esterilización y desinfección.
 Educación específica.
» Vacunación.
 Triple vírica (inmuniza contra sarampión, rubeola y parotiditis)
 Antigripal (vacunación anual)
 Antitetánica (dosis de recuerdo cada 10 años)
 Hepatitis B (3 dosis de 20 mg (0-6 meses) y dosis de recuerdo a los 5 años)
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» Barreras de protección.
*Aplicación obligatoria frente a todos los pacientes.
Lavado de manos durante 15 segundos utilizando algún antimicrobiano antes y después del
uso de guantes.
Guantes:
 Condicionan el fraguado de algunos materiales de impresión.
 El 2-30% de los guantes comercializados tienen alguna perforación.
 Resistencia a la perforación: Látex ˃ nitrilo ˃ vinilo
 Prevalencia de complicaciones locales post-exodoncia:
Guantes estériles = guantes “limpios”
Pantallas faciales, mascarillas y protectores oculares:

 Uso rutinario por aerosoles.
 Eficacia limitada de las mascarillas de papel frente a las de fibra de vidrio y
polipropileno.
 Cambiar la mascarilla cada 60 minutos de trabajo o cada 20 minutos si el
procedimiento genera aerosoles.
Otras medidas preventivas contra los aerosoles contaminados:
 Sistemas de aire acondicionado y ventilación.
 Extracción por vacío o electroestática de los aerosoles.
 Enjuague con Clorhexidina 0,2% previo a la manipulación.
 Uso del dique de goma.
 Aspiración de alta velocidad.
Tratamiento del sistema de evacuación del equipo dental:
*Favorece el desarrollo de bio-películas bacterianas.
 Reservorios independientes de agua.
 Tratamiento químico:
- Aspiración de H2O durante 30 segundos después de cada paciente.
- Solución desinfectante al final de cada jornada.
- Hipoclorito sódico, isopropanol o amonios cuaternarios.
- El agente químico queda retenido en la matriz del biofilm (riesgo adicional para el
paciente)
 Filtración.
 Sistemas de utilización de agua estéril.
Ropa de trabajo adecuada:
 Preferible que sea desechable.
 Renovación diaria.
 Lavado con agua e hipoclorito sódico.
*80° durante al menos 10 minutos o ciclos de agua fría y caliente.
Cubiertas impermeables  Superficies difíciles de limpiar (por ejemplo interruptores,
agarraderas)
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» Esterilización y desinfección.
Eficacia de la desinfección:
 Contacto con la superficie del instrumental (irregular por la presencia de detritus,
burbujas de aire o lubricantes)
 Poder neutralizante (jabones o detergentes)
 Concentración del desinfectante
 Estabilidad del desinfectante
Superficies ambientales:
A. Superficies de contacto clínico (por ejemplo el sillón dental)
- Elevado potencial de contaminación.
- Uso de barreras desechables.
- Desinfectantes de poder intermedio.
B. Superficies de trabajo (por ejemplo encimeras)
- No contacto con pacientes o instrumental contaminado.
- Bajo riesgo de transmisión de enfermedades.
- Agua y jabón o desinfectante con detergente.
Instrumental odontológico:
A. Crítico:
- Penetra los tejidos blandos o el hueso (por ejemplo las fresas)
- Desinfección y esterilización.
B. Semicrítico:
- Contacta con los tejidos sin penetrarlos (por ejemplo el separador Farabeaux)
- Esterilización o desinfección de alto grado.
C. No crítico:
- Contacta con la mucosa (por ejemplo el abrebocas)
- Desinfección de medio bajo grado.
Métodos de esterilización:
 Calor húmedo (autoclave)
 Calor seco (horno)
 Calor seco (transferencia rápida)
 Vapor químico (quemiclave)
 Solución química (glutaraldehido, ácido paracético)
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CONDICIONES
VENTAJAS INCONVENIENTES
ESTERILIZACIÓN
Corrosión
20-30 min a 121°C
Calor húmedo (autoclave) Buena penetración Daña plástico / caucho
2-10 min a 134°C
Material húmedo
No corrosión Presecar material
Calor seco (horno) 1-2 h a 160°C
Material seco Daña plástico / caucho
No corrosión
Presecar material
Calor seco (transferencia rápida) 6-12 min a 191°C Material seco
Daña plástico / caucho
Ciclo corto
No corrosión Presecar material
Vapor químico (quemiclave) 20 min a 134°C
Material seco Daña plástico / caucho
Prelavar material
Solución química 10 h en frío Poco corrosivo ¿Esterilización?
Ciclo largo
Laboratorio de prótesis:
La desinfección del material de prótesis es obligatoria al enviarlo y al recepcionarlo del
laboratorio (en impresiones de alginato se aislaron poli virus VHC y Micobacterium
Tuberculosis hasta 6 semanas después de su contaminación)
 Emplear yodoformos y soluciones cloradas (es la alternativa más eficaz)
 Aerosoles germicidas (distribución heterogénea sobre superficies, escaso éxito)
 Incorporación de un desinfectante al yeso de vaciado (escaso éxito)
» Educación específica.
Los odontólogos presentan una media de 3 accidentes ocupacionales / año con exposición a
fluidos contaminados.
Para reducir esta incidencia….
 Desarrollo de habilidades técnicas.
 Empleo de instrumental seguro o mejorar su diseño.
 Elaboración de programas de formación continuada.
Ante cualquier accidente ocupacional con exposición a fluidos contaminados:
 Limpiar herida.
 Dejar que fluya un poco de sangre.
 Lavar minuciosamente.
 Desinfectar con povidona yodada o clorhexidina.
 Cubrir herida con apósito impermeable.
 Registrar el accidente (servicio de medicina preventiva o médico general)
 Evaluar el riesgo del paciente.
 Confirmar el estado de vacunación del profesional.
Paciente con Hepatitis B:
Paciente con Hepatitis C:
 Inmunoglobulina específica.
 Imposible prevenir la infección.
 Vacunación 48 horas posteriores.
 Tratamiento precoz.
Paciente VIH+:
 Antirretrovirales profilácticos.
 Control serológico periódico (0-6-12 semanas - 6 meses - 1 año)
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INFECCIÓN POR VIH/SIDA

Inma Tomás
VIH/SIDA
Espectro de trastornos, que abarcan desde la infección primaria, pasando por el estado de
infección asintomática hasta la enfermedad avanzada, asociados a la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) y a los recuentos de los Linfocitos T-CD4.
 No todos los infectados llegan a estadios avanzados.
 Se produce una disminución de la concentración de linfocitos T-CD4 o T-Helper.
» Etiopatogenia.
 Tipos de VIH:
- VIH 1.
- VIH 2.
 Infectan células con receptores CD4.
 Distribución geográfica variable:
- VIH 1 distribución mundial.
- VIH 2 fundamentalmente en África.
 Vías de transmisión:
- Sexual.
- Parenteral.
- Perinatal (vertical)
* Hoy la mayor incidencia de transmisión de VIH se da sobre todo entre
heterosexuales.
» Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas aumentan la prevalencia y severidad a medida que se deteriora el
sistema inmune (en algunos casos pueden transcurrir varios años)
Muchos CD4 y pocos virus  Mejor pronóstico.
Pocos CD4 y muchos virus  Peor pronóstico.
En estadios avanzados:
 Sarcoma de Kaposi.
 Neumonía por neumocistis.
 Náncer de cuello de útero.
 Neoplasias.
» Clasificación.
Características clínicas
Categoría A Asintomática, infección aguda o linfoadenopatía generalizada.
Categoría B Sintomática.
Categoría C Enfermedad definitoria de SIDA.
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Niveles de linfocitos T-CD4

Categoría 1 > 500/µl
Categoría 2 200-500/µl
Categoría 3 < 200/µl
*Combinamos las dos tablas (ejemplo Paciente A-2) la peor combinación sería (Paciente C-3)
» Diagnóstico.
 Mínimo dos test diferentes.
 Repetir los test 3 meses después (porque puede estar en un periodo ventana)
 Confidencialidad.
» Tratamiento.
Infección VIH:
 No tratamiento efectivo para eliminar el virus.
 Tratamiento costoso, asociado a resistencias y efectos adversos.
 Terapia antirretroviral altamente activa (siglas TAE o HAART)
 Control de la infección  Niveles de Linfocitos T CD4 y Carga viral.
Condiciones de co-morbilidad:
 Terapia adicional (infecciones/tumores)
 Soporte psicológico.
* TAE (Terapia de alta eficacia)
* HAART (Terapia antiretroviral altamente activa)
Pronóstico:
 Países desarrollados  Enfermedad crónica porque hay fármacos.
 Países en vías de desarrollo  Elevada mortalidad.
» Hallazgos orales de los pacientes VIH.

A. Grupo 1  Lesiones estrechamente asociadas con la infección por VIH.
B. Grupo 2  Lesiones menos comúnmente asociadas con la infección por VIH.
C. Grupo 3  Lesiones descritas en la infección por VIH.
Grupo 1:
 Candidiasis.
 Leucoplasia vellosa.
 Linfoma no Hodgkin.
 Enfermedad periodontal.
- Eritema gingival lineal.
- GUNA.
- PUNA.
* Ninguna de estas lesiones es patognomónica del VIH
37
Grupo 2:
 Infecciones bacterianas:
- M. Avium-intracelullare.
- M. Tuberculosis.
 Hiperpigmentación melánica.
 Estomatitis necrotizante.
 Alteraciones de las glándulas salivales.
 Púrpura trombocitopénica.
 Ulceración inespecífica (NOS)
 Infecciones víricas:
- Herpes simple.
- Papiloma virus (Condiloma acuminado, hiperplasia epitelial focal, verruga vulgar)
- Virus varicela zoster (Varicela, Herpes zoster)
Grupo 3:
 Infecciones bacterianas:
- Actinomices israelí.
- Escherichia coli.
- Klebsiella pneumoniae.
 Enfermedad por arañazo de gato.
 Reacciones medicamentosas:
- Úlcera.
- Eritema.
- Liquenoide.
 Infeccione fúngicas distintas de candidiasis.
 Alteraciones neurológicas:
- Parálisis facial.
- Neuralgia del trigémino.
 Infecciones víricas:
- Citomegalovirus.
- Molluscum contagiosum.
» Marcadores pronósticos.
Clínicos Laboratorio
 Lesiones orales.  Beta2 microglobulina.
 Fiebre.  Neopterina.
 Diarrea.  Antígeno P24.
 Pérdida de peso.  Subpoblaciones de Linfocitos T.
 Dermatitis seborreica.  Carga viral.
 Evaluación neurológica.
La prevalencia de las lesiones orales asociadas a la infección por VIH/SIDA ha disminuido

significativamente con la introducción de la terapia antirretroviral de alta eficacia (TAE)
38
Efectos secundarios de la terapia antirretroviral:

 Eritema multiforme.
 Úlceras.
 Xerostomía.
 Disgeusia.
 Agrandamiento parotídeo.
 Parestesia peri oral (suele ser pasajero)
 Lipodistrofia facial.
 Queilitis eruptiva.
» Manejo odontológico del paciente VIH.

Un importante porcentaje de enfermos de VIH+ que reciben asistencia odontológica no
informan de su condición, sobre todo el grupo de infectados por vía sexual, por lo que
tenemos que aplicar las medidas universales de barrera.
El tratamiento dental está condicionado:
 Estado médico a largo plazo (esperanza y calidad de vida)
 Estado de salud oral previo.
 Hallazgos de laboratorio.
 Tendencia al sangrado.
 Otras enfermedades asociadas.
Hallazgos del laboratorio:
 Hemograma:
- Leucocitos 4.500-10.000/μl
- Linfocitos 1.500-6500/μl
- Neutrófilos 2.500-6.000/μl
- Plaquetas 150.000-400.000/μl
 Valoración inmunológica:
- Linfocitos T CD4+ 600-1.600/μl
- CD4/CD8.
- Carga viral.
 Enzimas hepáticos:
- GOT ˂37 u/l
- GPT ˂40 u/l
- GGT 6-28 u/l
 Estudio de coagulación:
- TP 11-14 min.
- TPTA 25-34 min.
- INR 0,75-1,5.
- Tiempo de sangría 2,6min (sólo en pacientes con trombopenia)
- Fibrinógeno 150-450 mg/l
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 Tendencia al sangrado:
- El ritonavir y otros antirretrovirales producen trombocitopenia.
- Hepatopatías concomitantes.
 Otras enfermedades asociadas:

- Hepatitis B, C y tóxica.
Anestesia local:
 Minimizar el riesgo de pinchazo con aguja contaminada.
 Interacción con los inhibidores de las proteasas???
 Evitar benzodiacepinas (Indinavir y Nelfinavir incrementan su actividad)
Anestesia general:
 Evaluación médica y anestésica.
 Cobertura antibiótica (si tiene infección si no, no)
Cirugía
 Evaluar riesgo de sangrado.
 No contraindicada.
Implantología
 ¿¿¿Éxito a largo plazo???
 RAR (1 cuadrante por sesión y valorar respuesta de los tejidos)
 Clorhexidina en fase de mantenimiento.
Periodoncia  Revisiones periódicas.
 Antibioterapia (amoxicilina + metronidazol)
La profundidad de las bolsas periodontales y el sangrado gingival en los
pacientes VIH+ son similares a los detectados en los controles sanos.
 Sin especial consideración.
 Incidencia de complicaciones similar a pacientes sanos.
 Limas nuevas (uso único)
Endodoncia
 Hipoclorito.
 Siempre en dos fases.
 Precoz y agresivo.
El conocimiento por el paciente de su condición de infectado por el VIH modifica

favorablemente sus hábitos de higiene oral.
El índice CAO de los pacientes VIH+ varía según el grupo de riesgo, y sólo es significativamente
peor que el grupo control en los enfermos usuarios de drogas por vía parenteral.
Inmunosupresión  Sensibilidad a fármacos (inhibición de células T supresoras reguladoras de
síntesis de Ig E)
Mayor riesgo de anafilaxis y necrólisis epidérmica tóxica (hipersensibilidad a la amoxicilina-
clavulánico)
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Analgésicos:
 No contraindicados.
 Evitar antiagregantes plaquetarios.
 El paracetamol potencia los efectos adversos de la Zidovudina???
Antibióticos (indicaciones de profilaxis):
 Neutropenia ˂ 500 cels/μl
 Niveles de linfocitos T CD4+ ˂ 100 cels/μl
 Antecedentes de endocarditis bacteriana.
 Catéteres.
Benzodiacepinas interaccionan con (sinergia que aumenta sus efectos):
 Indinavir.
 Ritonavir.
 Se incrementa la sedación.
Fluconazol interacciona con:
 Rifabutina.
 Uveítis (toxicidad rifabutina)
Metronidazol interacciona con:
 Ritonavir líquido.
 Reacción Disulfiram.
Miconazol, Fluconazol, Itraconazol, Ketoconazol interaccionan con:
 Terfenadina.
 Arritmias y cardiotoxicidad.
41
INFECCIÓN
Pedro Díz
FOCAL
INTRODUCCIÓN
¿Qué es una infección focal?
Es una infección generalizada o localizada causada por la diseminación de microorganismos o
de sus productos tóxicos desde un foco de infección (en nuestro caso la cavidad oral)
INFECCIONES FOCALES
Principales infecciones focales:
 Absceso cerebral (sobre todo en el lóbulo frontal)
 Endocarditis bacteriana.
 Infección sobre prótesis articular (ejemplo: Prótesis de cadera)
» Prevalencia.
El 14% de los casos de endocarditis bacteriana son de posible origen odontológico.
La prevalencia de infección de prótesis articular total secundaria a manipulación odontológica
se estimó en 1 caso en 2,5-20 millones de pacientes.
La prevalencia de infección de prótesis articular presumiblemente secundaria a manipulación
odontológica se estimó en un 11%.
El 11% de los abscesos cerebrales son de posible origen odontológico.
» Patogenia.
Distribución de los microorganismos y sus toxinas a través del organismo:
 Circulación sanguínea o bacteriemia (es la más frecuente)
 Distribución linfática.
 Transporte axonal retrógrado.
Manipulaciones
odontológicas
Endotelio Endocarditis
Bacteriemia
valvular dañado bacteriana
Infecciones orales
Manipulaciones
odontológicas
Prótesis valvular Prótesis valvular
Bacteriemia
? infectada
(alteración microvascular)
Infecciones orales
42
Manipulaciones
odontológicas
Bacteriemia Drenaje venoso

Infecciones orales
Lóbulos frontal y
parietal Lóbulo frontal
Absceso cerebral
» Etiología.
Etiología de la endocarditis bacteriana:
Streptococcus spp. (grupo viridans):
 Bacterias más frecuentes en el desarrollo de EB.
 Válvulas nativas evolución subaguda.
 Streptococos orales.
 Responsables del 70-75% de las EB de origen oral.
Factores de virulencia del Streptococcus spp.
A. Adhesión bacteriana:
 Estructuras de la superficie bacteriana.
 Producción de polisacáridos y glucanos.
 Producción de adhesinas.
 Adhesión a fibronectina y/o fibrinógeno.
 Adhesión directa a células endoteliales.
B. Agregación plaquetaria:
 Proteínas en la pared celular.
Etiología de las infecciones por prótesis articulares:

 Staphylococcus coagulasa negativos 22%
 Staphylococcus aureus 22%
 Streptococcus del grupo viridans 9%
 Streptococcus B-hemolíticos (grupos A, B y G) 5%
 Enterococcus 7%
 Bacilos gramnegativos 25%
 Anaerobios 10%
Etiología de los abscesos cerebrales:

 Streptococcus ssp. 31% (grupo Anginosus)
 Staphylococcus aureus 15%
 Otros anaerobios 15%
 Anaerobios estrictos 32%
 Otros 7%
43
» Protocolos de profilaxis antibiótica.

¿Qué entendemos por profilaxis antibiótica?
Administración Pre-, Peri-, o Post-operatoria de un antibiótico para la prevención de una
complicación infecciosa focal y sus correspondientes consecuencias clínicas.
Se pretende tener una concentración alta de antibiótico durante la manipulación odontológica
y durante unas horas más tras su conclusión (para prevenir la infección local durante unos
días)
Cualquier régimen profiláctico abarca:
 Pacientes susceptibles.
 Procedimientos odontológicos de riesgo.
 Antibióticos de elección y posología.
 Antisépticos.
PACIENTES SUSCEPTIBLES:
BSAC (2006):
Alteraciones cardiacas predisponentes (pacientes de alto riesgo):
 Prótesis valvular cardiaca.
 Endocarditis bacteriana previa.
 Cirugía de derivaciones sistémicas pulmonares.
AHA (2007):
Alteraciones cardiacas predisponentes (pacientes de alto riesgo):
 Prótesis valvular cardiaca.
 Endocarditis bacteriana previa.
 Cardiopatías congénitas.
 ¿¿¿Trasplantados cardiacos con valvulopatías???
ESC (2004):
Alteraciones cardiacas predisponentes (condiciones no cardiacas):
 Las que promueven la aparición de vegetaciones trombóticas no bacterianas (ejemplo
Tromboembolismo, tumores pulmonares)
 Inmunosupresión.
 Edad avanzada (en nuestra opinión, cuestionable)
Pacientes susceptibles de abscesos cerebrales de origen oral:
 Los pacientes con abscesos cerebrales de origen oral no presentan un perfil médico
definido que los haga especialmente susceptibles…
 Descartar inmunodeficiencias subyacentes (IgA)
 Descartar cardiopatías “de riesgo” de EB.
44
PROCEDIMIENTOS ODONTOLÓGICOS “DE RIESGO”:

BSAC (2006):
Todos los procedimientos dentales que impliquen manipulación dento-gingival o endodoncia
(al asumir la posibilidad de manipulación transapical)
AHA (2007):
Todos los procedimientos dentales que impliquen manipulación del tejido gingival, región
periapical o perforación de la mucosa (ejemplo: Biopsias o colocación de implantes)
AAOS y ADA (2003):
Los procedimientos odontológicos “de riesgo” de infección de prótesis articular son aquellos
asociados a un mayor riesgo de bacteriemia…. Son los procedimientos odontológicos “de
riesgo” de endocarditis bacteriana propuestos por la AHA en 1997 (aquellos que inducen
sangrado)
No se han publicado ninguna relación de procedimientos odontológicos “de riesgo” de
abscesos cerebrales de origen oral…
ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN Y POSOLOGÍA:

Régimen oral:
 Alteraciones cardíacas de “alto” riesgo de EB.
 Anestesia local o general.
Régimen parenteral:
 Pacientes incapaces de recibir medicación por vía oral.
BSAC (2006)
Régimen oral (1 hora antes del tratamiento)
a) No alérgicos a la Penicilina  3 g de Amoxicilina.
b) Alérgicos a la Penicilina  600 mg de Clindamicina.
c) Incapaces de recibir medicación en comprimidos  500 mg de Azitromicina.
Régimen parenteral (antes del procedimiento o durante la inducción AG)
a) No alérgicos a la Penicilina  1 g de Amoxicilina (IV)
b) Alérgicos a la Penicilina  300 mg de Clindamicina (IV lenta)
AHA (2007)
No alérgicos a la Penicilina
A. Régimen oral (30 minutos / 1 hora antes del tratamiento):
 2 g (50 mg / Kg en niños) de Amoxicilina.
B. Régimen parenteral (30 minutos / 1 hora antes del tratamiento):
 2 g (50 mg / Kg en niños) de Ampicilina (IM o IV)
 1 g (50 mg / Kg en niños) de Cefazolina o Ceftriaxona (IM o IV)
Alérgicos a la Penicilina
A. Régimen oral (30 minutos / 1 hora antes del tratamiento):
 2 g (50 mg / Kg en niños) de Cefalexina.
 600 mg (20 mg / Kg en niños) de Clindamicina.
 500 mg (15 mg / Kg en niños) de Azitromicina o Claritromicina.
B. Régimen parenteral (30 minutos / 1 hora antes del tratamiento):
 1 g (50 mg / Kg en niños) de Cefazolina o Ceftriaxona (IM o IV)
 600 mg (20 mg / Kg en niños) de Clindamicina (IV)
45
AAOS y ADA (2003):

Los antibióticos de elección y la posología del régimen profiláctico para la prevención de la
infección de prótesis articular son similares al régimen propuesto por la AHA en 1997 para la
prevención de la endocarditis bacteriana de origen oral.
No se ha publicado ningún régimen profiláctico específico de abscesos cerebrales secundarios
a procedimientos odontológicos.
¿Qué protocolo aplicaremos?
1. Pacientes “de riesgo”  (BSCA 2006 y AHA 2007) condiciones no cardiacas (ESC 2004)
exceptuando edad avanzada. AAOS y ADA 2003.
2. Manipulaciones dentales  Tejidos gingivales/endo/mucosa.
3. Antibióticos de elección:
 Amoxicilina.
 Clindamicina o Azitromicina.
4. Dosis:
 2 g de Amoxicilina.
 600 mg de Clindamicina o 500 mg de Azitromicina.
5. Momento de administración  30 minutos / 1 hora antes del tratamiento.
¿Pueden los pacientes edéntulos desarrollar EB de origen oral? (EB/PA de origen oral)
 Si, relacionada con ulceraciones orales traumáticas.
 Revisiones periódicas para el reajuste de las prótesis.
¿Muchas sesiones cortas o pocas largas? (EB y PA de origen oral)

Sesiones largas, menos alergias y resistencias.
¿Qué hacer si el paciente estaba tomando antibióticos en el mes previo? (EB y PA de origen
oral)
Administrar como profilaxis un antibiótico de diferente familia.
¿Qué hacer si un paciente olvidó tomar la profilaxis antibiótica? (EB y PA de origen oral)
Administrarla hasta dos horas después.
¿Se necesita una segunda dosis de antibiótico? (EB y PA de origen oral)

Una única dosis de antibiótico por vía oral proporciona concentraciones séricas elevadas que
persisten durante horas.
¿Qué hacer si el paciente necesita muchas sesiones de tratamiento? (EB y PA de origen oral)
 Esperar 30 días entre sesiones (BCS y RCP, 2004)
 Mínimo 14 días entre sesiones (BSAC, 2006. AHA, 2007)
 Alternar Amoxicilina con Clindamicina o Macrólidos (preferible) así no tenemos que
esperar ningún periodo entre sesiones (BSAC y RCP, 2004. BSAC, 2006. AHA, 2007)
46
¿Qué actitud adoptar en pacientes operados de defectos en los septos cardiacos? (EB de
origen oral)
 Cierre completo: Administrar la profilaxis en los primeros 6-12 meses después de la
cirugía. (BSAC y RCP, 2004. AHA, 2007)
 Cierre incompleto: Administrar la profilaxis, independientemente del tiempo
transcurrido desde la operación. (BSAC y RCP, 2004. AHA, 2007)
¿Qué actitud adoptar en pacientes portadores de marcapasos? (EB de origen oral)

No son pacientes considerados “de riesgo” de EB y por tanto no susceptibles de profilaxis
antibiótica. (BCS y RCP, 2004. AHA, 2007)
¿Qué actitud adoptar en pacientes trasplantados cardiacos? (EB de origen oral)

 Pacientes considerados “de riesgo” de EB susceptibles de profilaxis antibiótica
(preferible) (AHA, Circulation 1997)
 Administrar la profilaxis sólo en los 6 primeros meses después del trasplantes (BCS y
RCP, 2004)
 Administrar la profilaxis en pacientes trasplantados cardiacos con valvulopatías (AHA,
2007)
¿Qué actitud adoptar en pacientes con antecedentes de murmullo cardiaco o soplo? (EB de
origen oral)
 Diagnóstico de “inocente”. No administrar profilaxis antibiótica.
 Diagnóstico incierto.
¿Existen otro tipo de pacientes susceptibles de infección focal? (EB y PA de origen oral)
Otros pacientes con factores “de riesgo” (Consenso de Sociedades Científicas Españolas, 2006)
El listado es similar al propuesto por la AAOS, 2003 en su protocolo sobre prevención de PA de
origen oral:
 Artropatías inflamatorias (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico)
 Inmunosupresión (enfermedad, fármacos, trasplantados o radioterapia)
 Diabetes mellitus tipo I.
 Desnutrición.
 Hemofilia.
 Injertos (factor local)
 Insuficiencia renal o hepática no controlada.
 Esplenectomizados.
Otros pacientes con factores de riesgo (régimen profiláctico) NO EVIDENCIA

Pacientes no alérgicos a la penicilina  2 g de Amoxicilina + 125mg de Ác. Clavulánico (VO/IV)
Pacientes alérgicos a la penicilina  600 mg de Clindamicina (VO/IV)
47
ANTISÉPTICOS:
EB de origen oral:
 (BSAC, 2006) Si, en enjuagues (CHX 0,2%, 10 ml / 1 minuto)
 (AHA, 2007) No, eficacia limitada.
Si enjuagamos con clorhexidina disminuimos las bacteriemias potenciales.
Posibles mecanismos de actuación:
1ª Razón para administrar profilaxis antiséptica:
 Profilaxis antibiótica y antiséptica; Doble actuación sobre cavidad oral (surco gingival
+ supragingival) + actuación sobre circulación sistémica.
2ª Razón para administrar profilaxis antiséptica (BSAC, 2006):

 Algunos individuos pueden desarrollar una EB incluso después de haber recibido una
pauta de profilaxis antibiótica correcta.
3ª Razón para administrar profilaxis antiséptica:

 Incluso asumiendo que la profilaxis antibiótica fuera eficaz en el 100% de los casos, su
eficacia puede ser limitada ya que:
- Se han descrito casos de EB en pacientes sin cardiopatía previa o con cardiopatía no
considerada “de riesgo”.
- Se han descrito casos de EB secundaria a manipulaciones odontológicas no
consideradas “de riesgo”.
Como complemento de la profilaxis antibiótica en pacientes susceptibles de infección focal de

origen oral, nosotros proponemos su aplicación ante cualquier procedimiento odontológico en
todos los pacientes (debido a la inocuidad asociada a la práctica de un único enjuague)
PROFILAXIS ANTISÉPTICA (Clorhexidina 0,2% 10 ml / 30 segundos-1 minuto)
Existe acuerdo unánime sobre la importancia de la salud bucodental como primer paso en la
prevención de la infección focal de origen oral:
 Reducir la ingesta de azúcares.
 Aplicar flúor.
 Higiene oral regular.
 No fumar.
48
PACIENTE CON PATOLOGÍA ENDOCRINA
 Tema 8: Diabetes y alteraciones de la glándula

tiroides
49
DIABETES Y ALTERACIONES DE LA GLÁNDULA

TIROIDES
Inma Tomás
DIABETES MELLITUS
La insulina es sintetizada por las células Beta del páncreas, favorece la penetración de la
glucosa en las células, el almacenamiento de Aminoácidos, incrementa la síntesis proteica y la
lipogénesis. La insulina actúa sobre el tejido hepático, adiposo y muscular.
Secreción externa (98% jugo pancreático) y secreción interna (2% varias hormonas entre ellas
la insulina)
La diabetes mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por una ausencia
relativa o absoluta de insulina.
 Afecta al 2% de la población.
 Sólo el 50% de los casos son diagnosticados.
 Más común en India y Pakistán.
» Etiología.
 Predisposición genética (HLA B8, B15, DR3, DR4)
 Destrucción primaria de los islotes pancreáticos de Lagerhans (autoinmunidad)
 Alteraciones endocrinas (hipertiroidismo, hiperpituitarismo)
 Factores iatrogénicos (radiación, cirugía, terapia con corticoides)
 Agentes infecciosos (Virus Coxsackie, Paramixovirus)
 Neoplasias.
 Poliuria, Polidipsia y Polifagia (triada de las tres P)
 Pérdida de peso y fatiga.
 Complicaciones a largo plazo (morbi-mortalidad):
- Angina de pecho, infarto de miocardio, infarto cerebral, claudicación
(macroangiopatía; afecta a grandes vasos)
- Retinopatía y enfermedad renal (microangiopatía; afecta a pequeños vasos)
- Polineuropatía sensitiva periférica.
- Neuropatía autonómica.
- Infecciones recurrentes (alteración de la inmunidad)
- Retraso de la cicatrización.
Pie diabético
 Úlceras en zonas de apoyo por isquemia, debido a la obstrucción de capilares
sanguíneos (microangiopatía)
 En ocasiones, se produce necrosis de las zonas distales que pueden infectarse
(gangrena) y requerir la amputación. (compromiso de vascularización periférica)
50
Retinopatía por la neoformación vascular (microangiopatía)

 Hemorragia vítrea.
 Desprendimiento de retina.
 Principal causa de ceguera en adultos.
Nefropatía diabética  Responsable del 21% de las insuficiencias renales crónicas; principal
causa de diálisis y trasplante renal en España.
» Clasificación de la diabetes mellitus.

A. Diabetes primaria (carácter autoinmune):
 Tipo I (deficiencia absoluta de insulina)
 Tipo II (deficiencia relativa de insulina)
B. Diabetes secundaria:
 Endocrinopatías (enfermedad de Cushing, hipertiroidismo, hiperpituitarismo)
 Fármacos (corticoides)
 Enfermedad Pancreática (neoplasia, inflamación, cirugía)
» Diagnóstico.
 Niveles de glucosa en plasma en ayunas (˃ 140mg/dl, al menos en 2 mediciones)
 Test de tolerancia a la glucosa (2h) (en caso de intolerancia a la glucosa y en la
diabetes gestacional)
 Curva de glucemia (en ayunas durante un determinado periodo de tiempo)
 Hemoglobina glucosilada en plasma (corrobora la sospecha de diabetes; útil para el
seguimiento de pacientes diabéticos; HbA1c= 7% equivale a 150mg/dl de glucemia)
Esta es la prueba más importante para el diagnóstico. La hemoglobina glucosilada se
expresa en forma de porcentaje, el 7% equivaldría a 150mg/dl de glucemia.
» Tratamiento.
 Dieta y ejercicio físico regular.
 Farmacoterapia:
- Hipoglucemiantes orales.
- Sulfonilureas; son las más utilizadas (Clorpropamida, Gliciazida
- Bisguanidas (Metformín, Inhibidor alfa-glucosidasa, Tiazolidinediona)
 Insulina (existen 3 tipos de insulina humana según la rapidez de su efecto y duración
de su actividad):
- Acción corta.
- Acción media.
- Acción prolongada.
51
Insulina:
 Monoterapia o combinando varios tipos de insulina (según severidad de la
enfermedad, nivel de glucemia y otros factores)
 Generalmente los diabéticos se controlan con dos aplicaciones de insulina
subcutánea de acción rápida o intermedia (primera hora de la mañana y media
tarde)
 Control mediante monitorización domiciliaria (glucómeros electrónicos) y/o
profesional (glucemia y hemoglobina glicosilada)
 Existen otros tipos de aplicación como el “Punch” o bomba de liberación continua
de insulina en el que se inserta un catéter fijo en el panículo adiposo y en el que
podemos programar el momento de la administración y la dosis
 Otro sistema es el aplicador de insulina en Spray (en España se retiró del mercado
por la escasa rentabilidad económica)
» Hallazgos orales de la diabetes mellitus.

 Retraso de la erupción dentaria.
 Abscesos dentoalveolares.
 Glositis y alteraciones de las papilas filiformes.
 Boca ardiente.
 Susceptibilidad a infecciones fúngicas.
 Candidiasis y queilitis angular.
 Mucormicosis en senos paranasales y nariz.
 Parestesia circomural (asociada a polineuropatía periférica)
 Reacciones liquenoides de mucosa (clorpropamida)
 Rubor facial.
En ocasiones, alguno de estos hallazgos orales puede representar una manifestación inicial de
sospecha de diabetes no diagnosticada.
Periodontitis:
La periodontitis es el hallazgo oral más frecuente y
clínicamente no difiere de la periodontitis del adulto
sano.
Su prevalencia y severidad dependerá de:
 Edad.
 Tipo y duración de la diabetes.
 Grado de control metabólico.
 Factores locales (higiene oral defectuosa)
La patogenia es producida por los cambios vasculares
(microangiopatía), disfunción de neutrófilos, deficiencias del metabolismo del colágeno,
predisposición genética.
52
Xerostomía y tumefacción de glándulas salivales:

La xerostomía es una complicación habitual que puede favorecer:
 Aparición de caries.
 Síndrome de boca ardiente (junto a la polineuropatía periférica)
 Como mecanismo de compensación se produce una inflamación crónica, bilateral y
asintomática de las glándulas parótidas también influye la neuropatía autónoma)
Candidiasis:
Es favorecida por la administración habitual de antibióticos y el compromiso del sistema
inmunológico.
Las formas de presentación más frecuentes son:
 Estomatitis protésica.
 Queilitis angular.
 Glositis romboidal media.
» Manejo odontológico del paciente diabético.

 Hallazgos sugestivos de diabetes  Consulta médica.
 Infecciones  Tratamiento agresivo.
 Diabetes controlada:
- Tipo y severidad de la diabetes (complicaciones)
- Tipo de anestesia.
- Extensión de la cirugía oral.
- Interferencia con la administración de fármacos hipoglucemiantes.
- Interferencia con la ingesta normal pre y post-operatoria.
 Diabetes no controlada (HbA1c ˃7%, glucosa en ayunas ˃250mg/dl)
- Referir para el control de la glucemia.
- Ante tratamiento. Dental de urgencia (hospital); profilaxis antibiótica.
 Principal complicación  HIPOGLUCEMIA.
Diabéticos tratados con dieta:

 Cirugía menor bajo anestesia local.
Controlados  Cirugía menor bajo anestesia general (control glucosuria)
 ¿Profilaxis antibiótica?  No es necesaria.
No controlados  Evaluación preoperatoria en hospital (control glucemia)
Cirugía mayor  Profilaxis antibiótica.
Diabéticos tratados con dieta e hipoglucemiantes orales:

Régimen similar al descrito para diabéticos tratados exclusivamente con dieta.
53
Diabéticos tratados con insulina:

 Cirugía menor bajo anestesia local (en las 2 horas siguientes al
desayuno y la inyección de insulina)
 Cirugía menor bajo anestesia general (primera hora de la
Controlados mañana y aplazar ingesta e ingestión hasta después de
intervención)
 Cirugía mayor en hospital.
 Profilaxis antibiótica (Consenso de Sociedades Científicas
Españolas, 2006)
 Todo tratamiento quirúrgico en hospital (control de la insulina
No controlados desde la mañana de la intervención)
 Profilaxis antibiótica.
Glucómetro  Aparato de régimen ambulatorio para determinar la glucemia a nivel capilar,

adecuado para el control domiciliario.
Es conveniente disponer de un glucómetro en el gabinete dental para:
 Determinar la glucemia en un diabético antes del tratamiento dental (influencia del
estrés)
 Discriminar situaciones de urgencia.
Hipoglucemia
Sudor + Temblor + Palpitaciones + Mareo
 Bebida azucarada (repetir 10-15 min)
Paciente consciente
 Glucosa pura 2 comprimidos (discutible)
 Gel sublingual de dextrosa (Hypostop/Glucogel)
Paciente confuso
(discutible)
 Glucagón 1 mg IM (después bebida azucarada)
Paciente inconsciente  Contactar con asistencia médica + monitorización de vía
aérea y pulso.
Anestesia local:
 Con vasoconstrictor, precauciones rutinarias.
 Puede provocar descompensación.
 Control de estrés (muy importante)
Anestesia general:
Debemos tener en consideración:
 Hipoglucemia
 Insuficiencia renal crónica
 Cardiopatía isquémica
 Neuropatía autónoma severa
 Protocolo individualizado (endocrino + anestesia + odontólogo)
54
Temporalización y posición:
 Sesión a primera hora o media mañana (después del desayuno y tratamiento
hipoglucemiante)
 Incorporación lenta de la posición supina (hipotensión postural por neuropatía
autonómica)
Tratamientos no quirúrgicos  No consideraciones especiales (no interferir
bajo anestesia local ingesta)
 Anestesia local: Evitar hipoglucemia y controlar
hiperglucemia.
Tratamientos quirúrgicos
 Anestesia general: Consideraciones especiales
(estrés y trauma)
 Retirar prótesis por la noche.
Prótesis removible  Prevenir la estomatitis protésica (higiene
exhaustiva y reemplazo)
 La periodontitis altera el control de la glucemia.
 Tratamiento periodontal disminuye HbA1c.
Periodoncia
Está demostrado el que el tratamiento de la enfermedad
periodontal ayuda al control de la diabetes.
 No contraindicada (éxito 86-96%)
Implantología  Clorhexidina.
 Profilaxis antibiótica.
Antibióticos:
 Amoxicilina.
 Evitar Tetraciclinas (disminuyen la absorción de glúcidos y pueden producir una crisis
de hipoglucemia)
 Evitar Ciprofloxacino (compite con insulina y pueden producir hiperglucemia)
Analgésicos y antiinflamatorios:
 Paracetamol sólo o en combinación con codeína.
 Evitar Aspirina® (aumenta el efecto de los hipoglucemiantes orales y puede producir
hipoglucemia)
 Evitar Corticoides (disminuye la utilización periférica de glucosa y puede producir
hiperglucemia)
55
HIPERTIROIDISMO
Hormonas tiroideas (T3 y T4):
Son los únicos compuestos iodados con actividad biológica y participan en funciones tales
como:
 Termorregulación.
 Velocidad metabólica.
 Desarrollo y maduración del sistema nervioso.
 Contractilidad muscular.
Entendemos por hipertiroidismo al incremento de los niveles sanguíneos de hormonas
tiroideas (T3 y T4)
Pronóstico  Cantidad y duración del exceso de hormonas, edad y complicaciones (crisis
citotóxica)
» Etiología.
 Enfermedad de Graves.
 Bocio tóxico (degenerativo, en personas mayores)
 Adenoma de tiroides (benigno)
El tamaño de la glándula tiroides es independiente de su funcionalidad ya que puede estar
inflamado tanto en hipertiroidismo como en hipotiroidismo.
Enfermedad de Graves  Afecta a mujeres de mediana edad y la patogenia se debe a
presencia de inmunoglobulinas plasmáticas estimuladoras del tiroides.
Enfermedad
de Graves >
< Bocio tóxico
 Taquicardia.  Exoftalmos
 Temblor.  Tumefacción/nódulo en tiroides
 Intolerancia al calor.  Piel eritematosa
 Irritabilidad/ansiedad.  Aumento del apetito
 Hipertensión.  Diarrea
 Párpados retraídos.
» Diagnóstico.
 Nivel sérico de T3 y T4 (aumentado)
 Nivel sérico de TSH (reducido)
 Inmunoglobulinas circulantes (enfermedad de Graves)
 Técnica de imagen Escintigrafía con radioisótopos.
56
» Tratamiento.
 Beta-bloqueantes (Propanol o Nadolol)
 Fármacos antitiroideos (Carbimazol, Propilitouracilo, Metimazol)
 Yodo radiactivo (destrucción controlada del tiroides)
 Cirugía.
 Erupción y exfoliación precoz de dientes temporales.
 Osteoporosis del hueso alveolar.
 Caries y enfermedad periodontal.
 Ulceraciones orales u orofaríngeas por agranulocitosis (Carbimazol)
» Manejo odontológico del paciente hipertiroideo.

 Crisis citotóxica:
Desencadenada por:
- Estrés, epinefrina (discutible), infección o trauma.
- Control de la ansiedad (en pacientes no controlados)
 Linfopenia y tendencia al sangrado:
Ocasionada por:
- Propiltiouracilo y Carbamizol.
- Hemograma y estudio de la coagulación.
¡¡¡Ojo!!! Antes del tratamiento pedir hemograma y coagulación
 Retrasar el tratamiento dental hasta control hormonal.
Anestesia local:
 Reducir las dosis de Epinefrina  No está comprobado.
 Indicada para el control de la ansiedad.
 Óxido Nitroso.
 Antihistamínicos (Hidroxicina)
 Evitar benzodiacepinas (potencian drogas antitiroideas)
Anestesia general:
 Riesgo de arritmias severas.
 Evitar benzodiacepinas.
 Evitar Povidona yodada.
57
HIPOTIROIDISMO
Disminución de los niveles sanguíneos de hormonas tiroideas (T3 y T4)
 Niños y adolescentes  Cretinismo.
 Adultos  Mixedema.
» Etiología.
 Tratamiento previo del hipertiroidismo (cirugía o yodo radiactivo)
 Atrofia primaria espontánea (autoinmune)
 Fármacos: Amiodarona (hipotensos), litio (tratamientos psiquiátricos)
 Ganancia de peso.
 Intolerancia al frío.
 Cansancio/letargia.
 Estreñimiento.
 Voz ronca.
 Depresión/demencia.
 Bradicardia.
 Mixedema (edema a nivel de los tobillos por la concentración de mucopolisacáridos)
 Hipotensión.
 Anemia y cardiopatía isquémica.
 Enfermedad de Von Willebrand, hipopituitarismo, Síndrome de Sjögren.
Cretinismo:
 Somnolencia.
 Hipotermia.
 Problemas de ingesta.
 Retraso del desarrollo.
» Diagnóstico.
 Nivel sérico de T4 (reducido)
 Nivel sérico de TSH (aumentado)
 Presencia de anticuerpos anti-tiroideos (autoinmune)
 Técnicas de imagen (Escintigrafía con radioisótopos)
» Tratamiento.
 Tiroxina T4.
Pronóstico:
 Retraso diagnóstico cretinismo: Déficit cerebral.
 Paciente sin tratamiento: Coma Mixedematoso.
58
Cretinismo:
 Lengua larga y protruida.
 Labios hinchados.
 Hipoplasia del esmalte.
 Retraso en la erupción.
 Retrusión mandibular.
 Maloclusiones clase II.
Mixedema:
 Lengua hipertrófica.
 Labios gruesos.
 Gingivitis.
 Caries rampante.
 Voz ronca.
El hipotiroidismo es una de las pocas causas de macroglosia verdadera de carácter reversible

(afecta a niños y adultos)
» Manejo odontológico del paciente hipotiroideo.

 Coma mixedematoso:
- Por administración de sedantes (Diazepam), analgésicos opioides (Codeína),
anestésicos generales.
- Estrés, infección o trauma (ancianos)
 Hipotensión y hipoadrenocorticismo.
 Anemia o cardiopatía isquémica.
 Enfermedad de Von Willebrand.
 Retrasar tratamiento dental hasta control hormonal.
La exploración radiológica no aumenta el riesgo de coma mixedematoso.
Anestesia local:
 Método de elección
 Óxido nitroso.
Anestesia general:
 Después de iniciar terapia con Tiroxina.
59
 Prevención de caries y enfermedad periodontal
(secundaria a respiración oral y gingivitis)
Cirugía  Cuidado con enfermedad de Von Willebrand adquirida.
 Evaluación temprana para la prevención de la
Ortodoncia
maloclusión.
 Evitar analgésicos opiáceos.
 Evitar Povidona yodada.
60
PACIENTE CON PATOLOGÍA
HEPATO-RENAL
 Tema 9: Hepatopatías
 Tema 10: Insuficiencia renal
61
HEPATOPATÍAS
Pedro Díz
INTRODUCCIÓN
Funciones del hígado:
 Metabolismo de fármacos y toxinas.
 Producción de factores de coagulación.
 Absorción de grasas.
Todas las hepatopatías independientemente de la etiología tienen una evolución similar, que
comienza con un patrón inflamatorio y termina con un proceso irreversible de cirrosis.
Hígado sano  Hepatitis  Fibrosis/cirrosis  Carcinoma hepático
HEPATITIS
La hepatitis es la inflamación del hígado que puede ser consecuencia de múltiples causas, las
principales son:
 Virus.
 Alcohol.
 Desórdenes autoinmunes.
Puede ser asintomática o subclínica.
 Astenia, anorexia, febrícula.
 Ictericia, prurito, coluria (pigmentación de la orina), acolia (falta de pigmentación de
las heces)
 Náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal.
Ictericia conjuntival por acúmulo de bilirrubina en las fibras elásticas de la esclerótica. Muchos
pacientes tienen hepatitis anictérica.
» Diagnóstico.
 Pruebas de función hepática (transaminasas) que son enzimas de síntesis y si están
elevadas puede ser por virus, alcohol o desórdenes autoinmunes.
 Serología viral de hepatitis.
 Presencia de auto-Ac en suero.
 Coagulación.
 Biopsia hepática.
» Tratamiento.
Interferón + Ribavirina
Corticoides o Azatioprina
Virus A, B, C, D, E, G, TT, y otros (˃250 millones de portadores crónicos de VHB y ˃ 400
millones de VHC)
62
» VHA (Picornavirus)
 Virus ARN.
 La hepatitis A está ligada a condiciones socio-económicas y la vía de trasmisión es
fecal-oral principalmente.
 África, Asia y Sudamérica son los continentes más afectados.
» VHB (Hepadnavirus)
 Virus ADN.
 África, China y Sudamérica son las regiones más afectadas.
Historia natural de la hepatitis B (infección por VHB):
INFECCIÓN POR VHB
< 1% 25% 75%
Hepatitis fulminante Hepatitis ictérica Hepatitis anictérica

< 5% 5-10%
Cirrosis hepática 28% Hepatitis crónica

80%
20%
Carcinoma Portador VHB sin
hepatocelular lesión hepática
Vías potenciales de trasmisión del VHB:

 Sangre y suero pueden ser infectantes.
 La saliva puede contener VHB (no en parótida)
 0,0000001 ml de suero HBsAG+ puede trasmitir infección.
 Riesgo de trasmisión bajo, excepto contacto estrecho (familia guardería, contacto
sexual)
 Principal peligro son las agujas contaminadas (25% HBeAg+)
 El VHB puede trasmitirse por mordiscos entre humanos.
Trasmisión ocupacional del VHB:
 Riesgo bajo, por la vacunación (5% ineficaz) y las medidas de barrera.
 Paciente  Profesional.
 Mayor riesgo si HBeAg+ o ˃ 1000 copias/ml.
 En caso de accidente en no vacunado:
- Inmunoglobulina en 24 horas.
- Iniciar vacunación.
» VHC (Pestivirus/Flavivurs)
La prevalencia entre odontólogos es parecida a la de la población general lo cual quiere decir
que no es fácil la trasmisión.
En España tiene una prevalencia baja.
63
Historia natural de la Hepatitis C:
Curación
15%
30% 20% 20%

Hepatitis aguda Hepatitis crónica Cirrosis Carcinoma hepatocelular
15%
Portador sano de
VHC
Vías potenciales de trasmisión:
 Sangre y suero pueden ser infectantes.
 La saliva puede contener VHC; no relación con el estado de salud oral ni con la
co-infección por VIH.
 El VHC puede trasmitirse por mordiscos de humanos (controvertido)
 El 10% de los infectados desconocen cómo se contagiaron de la enfermedad.
Trasmisión ocupacional del VHC:
 Paciente  Profesional
 Riesgo de un 2% tras pinchazo accidental.
 No se ha diseñado ninguna vacuna eficaz.
 Recientemente se ha descubierto un antiviral contra el VHC (Sovaldi®)
» VHD.
Si el paciente está vacunado de la VHB no puede tener la VHD pues este necesita del anterior
para su propagación y hepatotropismo.
Historia natural de la Hepatitis D:
INFECCIÓN POR VHD
Coinfección Sobreinfección
Sujeto no infectado por VHB Portador de HBsAg
Hepatitis aguda Hepatitis aguda

95% 5% 95% 5%
Curación Hepatitis crónica Curación
Vías potenciales de trasmisión del VHD:

 Transmisión parenteral (ADVP), sexual y perinatal.
 Profilaxis con vacuna anti-VHB.
 Se ha confirmado la transmisión en el ámbito odontológico.
64
» VHE.
Afecta sobre todo a embarazadas en un 10-20% esto puede desencadenar en curación o en
hepatitis fulminante y muerte.
Vías potenciales de trasmisión:
 Transmisión fecal-oral (similar a VHA) vehiculizado por alimentos, agua, moluscos.
 Transmisión percutánea.
» Hallazgos orales de la hepatitis.

 Palidez de paladar blando y suelo boca en pacientes con ictericia.
 En casos graves, petequias y equimosis (por el fallo de los factores de coagulación)
 VHC puede asociarse con el síndrome de Sjögren, linfoma no Hodgkin y liquen plano)
A todos los pacientes con liquen se les debe hacer una serología de Hepatitis C.
El 20% de los pacientes con liquen plano erosivo tienen Hepatitis C.
» Manejo odontológico del paciente con hepatitis.

 Riesgo de transmisión de hepatitis víricas (medidas de control de la infección cruzada)
 Durante fase aguda, sólo tratamiento dental de urgencia (hospital)
 Tendencia al sangrado (tiempo de protrombina)
 Evitar fármacos de metabolismo hepático.
Anestesia local:
 Evitar lidocaína por riesgo de intoxicación ya que tiene metabolismo hepático.
 Reducir dosis de benzodiacepinas porque se metabolizan mal y producen mucho
efecto.
Anestesia general:
 Consulta con el hepatólogo (sangrado- fármacos)
 Evitar Halotano.
Medidas universales de control de la infección cruzada.
Cirugía oral, implantología y periodoncia  Sangrado prolongado.
 Evitar Paracetamol, Eritromicina (Estolato) y Tetraciclina.
 Algunos pacientes están bajo tratamiento con corticoides o inmunosupresores
(hepatitis autoinmunes)
65
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis es una pérdida irreversible de la estructura del hígado debido a necrosis y fibrosis,
que ocasiona una disminución del número de hepatocitos y una alteración de la función
hepática.
» Etiopatogénesis.
Las principales causas son:
 Alcohol.
 Hepatitis víricas (VHB y VHC)
 Hemocromatosis.
Otras causas:
 Obstrucción biliar.
 Enfermedad cardiaca congestiva.
 Enfermedad autoinmune.
 Agentes químicos.
El 30% de los casos son criptogénicos, es decir, son idiopáticas.
 Asintomática.
 Signos y síntomas clínicos:
- Cutáneos  Ictericia, leuconiquia, eritema palmar, contractura de Dupuytren, arañas
vasculares.
- Ginecomastia o atrofia testicular.
 Complicaciones tardías (son graves):
- Sangrado, varices esofágicas, ascitis y peritonitis, esplenomegalia, encefalopatía,
síndrome hepatorrenal.
Cuando el hígado aumenta de tamaño, presiona los vasos abdominales y se producen barrigas
grandes con venas (cabeza de medusa)
» Clasificación de las cirrosis hepáticas.

 Nutricional (alcohol)
 Biliar (obstrucción)
 Post-necrótica (virus o toxinas)
» Diagnóstico.
 Test de función hepática.
 Nivel de albúmina en suero disminuido.
 Tiempo de protrombina aumentado.
 Serología.
 Autoanticuerpos.
 Ecografía abdominal.
66
» Tratamiento.
 Dieta con bajo contenido de proteínas y sal.
 Evitar consumo de alcohol y fármacos.
 Alfa-interferón.
 Trasplante hepático.
» Pronóstico.
 Alto riesgo de cáncer hepático.
 Muchos pacientes fallecen en 5-10 años.
 Países desarrollados  Tercera causa de muerte.
» Hallazgos orales de la cirrosis hepática.

 Con frecuencia, estado de salud deteriorado (alcohol)
 Algunos pacientes, sialosis y agrandamiento parotídeo
 Gingivorragia (no patognomónica pero muy sugestiva)
 Erosión dental por regurgitación gástrica.
 Carcinoma oral (alcohol)
» Manejo odontológico del paciente con cirrosis.

 Consulta médica.
 Enfermedades concomitantes (alcoholismo, hepatitis vial, diabetes)
 Tendencia de sangrado (tiempo de protrombina):
- Vitamina K parenteral 10mg/una semana antes de la manipulación.
- Transfusión de sangre fresca o plasma si no responde a vitamina K.
 Riesgo de peritonitis bacteriana (profilaxis antibiótica)
 Evitar fármacos hepatotóxicos.
Hay que hacer estudio de coagulación después de dar la vitamina K.
Anestesia local (es el método de elección):
 Usar Prilocaína o Articaína (evitar Lidocaína)
 Sedantes hipnóticos y opiáceos pueden desencadenar encefalopatía y coma.
 Reducir dosis de Midazolám.
 Mejor óxido nitroso.
Anestesia general:
 Consulta con el hepatólogo.
 Evitar barbitúricos y opiáceos (usar benzodiacepinas)
 Evita Halotano y Suxametonio (usar Iso- o Sevofluorano)
67
 Sangrado prolongado, enfermedad
Cirugía oral, implantología y periodoncia concomitante, cicatrización
retrasada, riesgo de peritonitis.
Implantología  Evitar en alcoholismo.
Antibióticos: Analgésicos:
Recomendados: Recomendado:
 Amoxicilina.  Inhibidores de la Cox2.
 Cefalosporinas.  Paracetamol.
 Eritromicina.
Contraindicado:
 Imipenem.
 Tetraciclina.  Aspirina.
Contraindicados:  Codeína.
 Ibuprofeno.
 Aminoglucósidos.
 Idometacina.
 Amoxi-clavulánico.
 Otros Aines.
 Azitromicina.
 Claritromicina.
 Clindamicina*
 Eritromicina.
 Metronidazol*
Antifúngicos:
Corticoides:
Recomendado:
Recomendado:
 Nistatina.
 Prednisolona.
Contraindicado:
Contraindicado:
 Derivados Azólicos.
 Prednisona.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Reemplazo quirúrgico de un hígado enfermo por un hígado sano en estadios finales de
enfermedad hepática.
Tratamiento  Inmunosupresores de por vida.
Pronóstico:
 Posibilidad de recurrencia de la enfermedad original (25% desarrollan cirrosis a los 5
años)
 Supervivencia al año del 80% (de éstos 85% sobreviven 10 años)
 Riesgo de infecciones iatrogénicas causadas por los inmunosupresores.
68
 En niños candidatos de trasplante  Retraso en la erupción dentaria y dientes
hipoplásicos.
 En niños y adultos candidatos de trasplante  Estado de salud oral deteriorado por
abandono.
 En pacientes bajo tratamiento con inmunosupresores (ciclosporina)  Hipertrofia
gingival.
» Manejo odontológico del paciente trasplantado hepático.

 Retrasar el tratamiento hasta 6 meses post-trasplante.
 Riesgo de sepsis (profilaxis antibiótica)
 Riesgo de sangrado por anticoagulantes (6meses)
 Enfermedades concomitantes (ejemplo Hemofílico)
 Metabolismo alterado por fármacos (tenemos que tener cuidado y proteger el hígado)
Anestesia local:
 Evitar opiáceos.
Anestesia general:
 Contraindicada.
 Elevada morbilidad post-operatoria (sangrado, riesgo de infección y metabolismo
alterado de fármacos)
Antes del trasplante:
 Evaluación del estado de salud oral:
- Establecimiento de higiene oral óptima.
- Erradicación de focos de infección.
 Realizar tratamiento dental completo antes del trasplante.
Después del trasplante:
Preventiva  Programas preventivos de salud oral.
Cirugía oral, implantología y periodoncia  Sangrado y riesgo de infección.
 Evitar sedantes (metabolismo hepático)
 Evitar aspirina (riesgo de sangrado)
 Evitar fármacos que interfieran con la ciclosporina (Macrólidos, Azoles y Aciclovir)
69
INSUFICIENCIA RENAL
Inma Tomás
INTRODUCCIÓN
El riñón izquierdo es más voluminoso y está situado 2 cm más elevado que el derecho.
La arteria renal se ramifica en arteriolas aferentes y por arteriolas eferentes.
Los glomérulos son ovillos microscópicos de capilares arteriales.
El glomérulo está envuelto por la cápsula de Bowman.
Un extremo de la cápsula de Bowman se continúa con el túbulo renal.
Glomérulo + Cápsula renal + Túbulo renal (nefrona) que es la unidad funcional.
Funciones del riñón:
 Equilibrio hidroelectrolítico ( HTA)
 Equilibrio ácido-base (acidosis metabólica)
 Eliminación de productos de desecho (síndrome urémico)
 Función endocrina:
- Renina  Primer eslabón del sistema Renina- angiotensina- aldosterona.
- Eritropoyetina  Estimula la eritropoyesis en la médula ósea.
- 1,25 Dihidrovitamina D3  Metabolito activo de la vitamina D.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Entendemos por insuficiencia renal crónica al estadio crónico e irreversible de pérdida de la
función renal, que cursa con un deterioro de las nefronas y se caracteriza por una disminución
de la tasa de filtración glomerular y un aumento de los niveles de urea.
En caso de patología se produce actividad compensadora de las nefronas remanentes por lo
que la afectación renal no se manifiesta hasta estadios avanzados de insuficiencia.
» Etiología.
Patologías que afectan a estructuras renales o patologías que afectan al riñón de manera
secundaria.
 Glomérulonefritis.
 Pielonefritis.
 Nefritis intersticial.
 Cálculos.
 Riñón poliquístico.
 Diabetes.
 Hipertensión.
 Fármacos.
 Enfermedades sistémicas (LES)
 Alteraciones metabólicas.
 Radioterapia/quimioterapia.
 Tumores.
70
Riñón poliquístico:
 Alteración renal hereditaria (autosómico dominante)
 La forma de expresión de esta patología es variable, desde incompatible con la vida
hasta diagnóstico casual en la etapa adulta.
 En ocasiones los riñones son palpables y voluminosos.
 Se asocian a la presencia de quistes hepáticos y aneurismas intracraneales.
Litiasis renal:
 Su formación se inicia cuando la orina se sobresatura de componentes insolubles.
 Frecuencia del 1% (recidivante en la mitad de los pacientes)
 El 75% de los cálculos son de calcio.
 Los cálculos en la pelvis renal son asintomáticos pero con su expulsión se obstruye
el sistema urinario y se produce dolo intenso, síntomas viscerales, hematuria, piuria
e infección urinaria.
 Tratamiento  Empírico (sólo en ocasiones se analiza la composición). Ingesta
abundante de líquidos 2,5-3litros/día. Medidas específicas como dieta y fármacos
según el tipo de cálculo.
Nefropatías inflamatorias:
Glomerulonefritis:
 Infeccioso.
 Autoinmune (LES, Goodpasture)
Nefritis intersticial crónica:
 Causa importante de IRC.
 Inducida por ingesta prolongada de analgésicos (lo más frecuente)
Polinefritis ascendente:
 Raro que ocasione IRC.
 IRC cuando es bilateral, obstrucción de vías urinarias, existencia de un único riñón
funcional o sepsis.
Nefropatía vascular:
Diferentes repercusiones según trastorno vascular:
 Agenesia de la arteria renal (micro riñón)
 Obstrucción brusca de una arteria (infarto)
 Estenosis estable de una arteria de gran calibre (hipertensión vásculo-renal)
 Estenosis y obstrucción difusa de arterias de mediano y pequeño calibre (lesiones
en los glomérulos e insuficiencia funcional)
 Trombosis de venas renales (Síndrome nefrótico)
Patología tumoral:
 La mayoría son tumores esporádicos (riesgo aumenta en la enfermedad renal
poliquística)
 La variante histológica más común es el “Tumor de células claras”.
71
Fracaso renal terminal:

Número mínimo de nefronas funcionales y la actuación de los mecanismos de
compensación son insuficientes y se produce la incapacidad del riñón para desempeñar sus
funciones.
Etiología de la IRC en España (Enfermedad renal y prevalencia en %):

 Diabetes 21%
 Vascular 16%
 Glomerular 14%
 Túbulo intersticial 11%
 Poliquistosis renal 7%
 Sistémicas 5%
 Hereditarias 2%
 Otras 3%
 No filiada 21%
Nervioso y Cardio-
Piel Digestivo Osteo-articular Endocrino
locomotor respiratorio
Palidez Insomnio Anorexia Disnea Osteodistrofia Amenorrea
Equimosis Temblor Náuseas Edemas Calcificaciones Esterilidad
Hematomas Piernas inquietas Vómitos HTA Alteración del Abortos
Prurito Parálisis Hemorragias Dolor precordial crecimiento Impotencia
Piel seca Debilidad Pirosis Pericarditis Fracturas Intolerancia a la
Color céreo Cefaleas Estreñimiento Isquemia AP patológicas glucosa
Mal sabor de Arteriosclerosis Hipoglucemia
boca
» Clasificación de la IRC.
El filtrado Glomerular Renal (FGR) es el volumen de plasma filtrado por los riñones por unidad
de tiempo (125 ml/min)
 I - Daño renal con FGR normal ˃ 90 ml/min
 II - Leve 60-89 ml/min
 III - Moderado 30-59 ml/min
 IV - Severo 15-29 ml/min
 V - Fallo renal ˂15ml/min
Las fases III y IV son las más frecuentes. En la fase V ya es necesaria la diálisis o trasplante
renal.
» Diagnóstico.
 Proteínas en orina (de 24 horas)
 Aclaramiento de Creatinina (al evaluarla nos indicará dependiendo de los niveles el
estado o la eficacia del filtrado glomerular) (El 90% de la creatinina se elimina por
filtrado glomerular por lo que es un índice adecuado para establecer el FGR;
parámetro no específico de la IRC)
 Nivel de urea o índice de nitrógeno urémico en sangre (parámetro no idóneo para
evaluar la función renal; niveles variables en determinadas situaciones)
 Ecografía renal.
72
 Urograma intravenoso.
 Escáner con dietileno-ácido pentacético.
 Prueba de función renal (cuando no se puede evaluar el aclaramiento de creatinina
endógena requiere la determinación de creatinina en plasma y orina y se aplica esta
fórmula)
140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑 (𝑎ñ𝑜𝑠) 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
𝐴𝑐𝑙𝑎𝑟𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑠𝑡𝑖𝑚𝑎𝑑𝑜 = 𝑚𝑔
72 𝑥 𝐶𝑟𝑃 ( )
𝑑𝑙
CrU = Creatinina urinaria.
Vol = Volumen urinario / minuto
CrP = Creatinina plasmática
» Tratamiento.
 Soporte psicológico (enfermedad incapacitante)
 Consejo nutricional (control de aporte proteico)
 Tratamiento farmacológico.
 Tratamiento sustitutivo (FR terminal):
- Hemodiálisis.
- Diálisis peritoneal.
- Trasplante renal.
Hemodiálisis:
 Técnica en la que la sangre del paciente llega desde un acceso vascular a través de
un circuito extracorpóreo hasta un filtro (dializador), para reintroducirse una vez
dializada en el torrente circulatorio, mediante un sistema de bombeo.
 El dializador presenta compartimentos separados por una membrana
semipermeable con una solución o “líquido de diálisis”.
 La membrana no permite el paso de células sanguíneas ni proteínas de la sangre al
líquido.
 La urea y la creatinina en sangre (no presentes en el líquido) se eliminan por
difusión.
 Otros elementos presentes en el líquido (Na, Ca, Bicarbonato, Magnesio...) se
incorporan a la sangre en concentraciones fisiológicas.
 Hay 3 opciones de acceso al sistema vascular:
- Fístula: Anastomosis quirúrgica (unión de una arteria con una vena) Este es el
sistema que se usa normalmente.
- Injerto: Puente con tubo sintético que une una arteria con una vena
- Catéter: Se coloca en las venas del cuello, tórax o pierna como solución
temporal.
 Es un tratamiento rutinario (salas cómodas con ambiente agradable)
 El tiempo medio de cada sesión es de 4 horas (3 sesiones/semana)
 Periodos interdiálisis: Controlar la ingesta de líquidos y alimentos.
» Pronóstico de la IRC.
 Edad del paciente.
 Severidad de la enfermedad de base.
 Complicaciones:
- Infecciones
- Alteraciones cardiovasculares
 Mortalidad anual (hemodiálisis): 10%
73
» Hallazgos orales en niños en IRC.

 Retraso en la erupción dentaria
 Retraso en el crecimiento mandibular (maloclusiones)
 Hipoplasia de esmalte (coloración marrón)
 Baja prevalencia de caries (la urea al degradarse forma ion amonio y esto influye para
que la placa bacteriana no sea tan dañina)
» Hallazgos orales en adultos en IRC.

 Boca seca, halitosis (fetor urémico) y sabor metálico.
 Sangrado gingival, púrpura.
 Tumefacción de glándulas salivales e hiposalivación (controversia)
 Mucosa oral pálida (anemia) o anaranjada (carotenos)
 Edema palatino y lingual.
 Úlceras con cubierta pseudomembranosa (estomatitis urémica); patología no muy
habitual y cuya clínica es parecida a la leucoplasia.
 Parestesia de lengua y labios.
 Pérdida de lámina dura.
 Lesiones osteolíticas.
 Osteoporosis
 Alteraciones de la ATM
 Lesiones de células gigantes/tumores pardos.
 Prevalencia de caries elevada y en diabéticos más.
 Ausencias dentarias: el % de edéntulos totales y la media de dientes ausentes fueron
mayores entre los pacientes con IC que entre los controles.
» Manejo odontológico de los pacientes con insuficiencia renal crónica.

 Enfermedades concomitantes (fundamentalmente diabetes e hipertensión)
 Tendencia al sangrado por disminución de plaquetas (cuantitativo o cualitativo)
 Infecciones (consultar al hematólogo y/o al nefrólogo que lleve su caso)
 A veces el paciente está tomando heparina por la fístula para la diálisis
Tendencia al sangrado causas (tiempo de sangría prolongado):
Causas:
 Trombocitopenia.
 Disfunción plaquetaria.
 Aumento de prostaglandina I.
 Déficit de factor III y factor de Von Willebrand.
Manejo:
 Consulta al hematólogo.
 La diálisis mejora la función plaquetaria.
 A veces, paciente heparinizado.
 Tratamiento Dental en el día diferente al de la diálisis.
 Sangrado prolongado (DDAVP  criprecipitado  est.conjugados)
74
Control de las infecciones:

Causas:
 Alteración de la actividad fagocitaria.
 Alteración en la producción de citoquinas.
Manejo:
 Profilaxis antibiótica y antiséptica (controvertida aunque nosotros la administramos):
- Prevención de infección focal.
- Prevención de infección local.
Anestesia local:
 Lidocaína con epinefrina (según gravedad TA)
 Sedación con óxido nitroso o Midazolam IV (control TA)
 No utilizar el brazo con fístula A-V.
Anestesia general:
 Contraindicada si Hb ˂10g/dl
 Evitar Halotano (depresión miocárdica)
 Acidosis metabólica no controlada e hiperpotasemia (depresión miocárdica y
arritmias)
 Mejor Isofluorano o Sevofluorano.
A. Día posterior a la diálisis (la heparina disminuida y sangre sin contaminar aun)
B. En caso de urgencia si recibe heparina, administrar Sulfato de Protamina I.V (consulta
médica)
C. Adecuar la posición del sillón dental en pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria
continua.
 Reparación ósea anómala.
Cirugía
 Profilaxis antibiótica (controversia)
 Evaluación previa del estado óseo.
Implantología
 No recomendado en inmunodeprimidos y hemodiálisis.
Prótesis fija y  Evitar tratamientos complejos.
odontología
conservadora
 Curetajes frecuentes.
Periodoncia
 Exodoncias si bolsas ˃ 7 mm
75
Analgésicos:
 No alterar dosis en Lidocaína y en Paracetamol.
 Reducir dosis en IRC severa (diálisis) en la Codeína.
 Reducir dosis en IRC en la Aspirina y Aines.
 Evitar Petidina, Opioides, Indometacina.
Antibióticos:
 No alterar dosis de Azitromicina, Metronidazol, Doxicilina y Cloxacina
 Reducir dosis en IRC severa (diálisis) la Amoxicilina, Penicilina, Clindamicina y
Eritromicina.
 Reducir dosis en IRC las Cefalosporinas, Ciprofloxacino y la Vancomicina.
 Evitar los Aminoglucósidos, las Cefalosporinas, la Cefalotina y las tetraciclinas.
Antifúngicos y antivíricos:
 Reducir dosis en IRc severa (diálisis) el Co-Trimoxazol y el Ketoconazol.
 Reducir dosis en IRC el Fluconazol y el Aciclovir.
Antibiótico Dosis normal Dosis en IRC moderada Dosis en IRC severa
Clindamicina 300 mg / 8 horas No ajustar No ajustar
Azitromicina 500 mg / 24 h (3 días) No ajustar No ajustar
Doxiciclina 100 mg / 24 h No ajustar  No ajustar
Amoxicilina 500-1000 mg / 8 h Cada 8-12 h Cada 12-24 h
Amoxicilina + clav. 500-875 mg / 8 h Cada 8-12 h Cada 12-24 h
Penicilina G. 0,3-1,2 millones UI / 6-12 h 50% dosis cada 12 h 25% dosis cada 12 h
Metronidazol 250-500 mg / 8 h Cada 8-12 h Cada 12-24 h
TRANSPLANTE RENAL
Reemplazo quirúrgico de un riñón enfermo por un riñón sano, como tratamiento en estadios
finales de insuficiencia renal.
 Más eficaz que la terapia crónica de diálisis.
 Pronóstico  Mortalidad ˂ 5% anual.
» Tratamiento.
Inmunosupresión para evitar el rechazo del órgano:
 Anticuerpos antilinfocitarios.
 Corticoides.
 Azatioprina, Cliclosporina, Tacrólimus, Sirolimus o Mofetil Micofenolato.
Si nos pasamos con los inmunosupresores el paciente tendrá mayor tendencia a las infecciones
y tumores.
76
» Hallazgos orales del trasplante renal.

 Candidiasis.
 Infecciones recurrentes por herpes simple.
 Agrandamiento gingival por la ciclosporina.
 Tumores (Linfoma, Carcinoma de labio, Sarcoma de Kaposi)
» Manejo odontológico del paciente con trasplante renal.

Antes del trasplante programas preventivos:
 Higiene oral óptima.
 Erradicar focos de infección.
 Retrasar el tratamiento dental 6 meses.
 Tratamiento dentales invasivos  Consulta médica.
Afectación plaquetaria:
 Cuantitativa: Trombocitopenia.
 Cualitativa: Falta de algún factor de coagulación.
Infecciones (sepsis)  Primeros meses post-operatorio:
 Profilaxis antibiótica obligatoria los primeros 6 meses (nosotros la administramos
siempre)
 Profilaxis antiséptica.
Tendencia al sangrado:
 Disfunción plaquetaria.
 Altas prevalencias de hepatitis C y B.
 Tratamiento anticoagulante o antiagregante plaquetario.
Alteraciones cardio-vasculares (HTA, infarto de miocardio, enfermedad cardiaca congestiva,
hipertrofia ventrículo izquierdo…)
Alteraciones gastrointestinales (Gastritis, úlcera péptica)
Anestesia local y sedación consciente (precauciones rutinarias)
Anestesia general:
 Evaluación preoperatoria por anestesia.
77
 Exodoncia pre-trasplante de los dientes con mal
pronóstico.
Cirugía
 Cicatrización retrasada.
 Remodelación alveolar.
 Retrasar meses post-trasplante.
Implantología  Metabolismo óseo alterado (osteointegración
comprometida)
 Retrasar tratamientos complejos y rehabilitaciones
Prótesis fija y conservadora
protésicas 6 meses post-trasplante.
 Evitar fármacos nefrotóxicos y los excretados por el riñón (la disfunción renal persiste
después del trasplante)
 Considerar si recibe anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
 Considerar si recibe corticosteroides.
78
CARDIO-RESPIRATORIA
 Tema 11: Alteraciones cardio-vasculares I
 Tema 12: Alteraciones cardio-vasculares II
 Tema 13: Alteraciones respiratorias
79
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES I
Pedro Díz
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Disminución del aporte de oxígeno al miocardio, como expresión de un compromiso del flujo
sanguíneo coronario.
» Etiología.
 Arteriosclerosis ( es la más común y consiste en la formación de placas de ateroma que
obstruyen la luz de la arteria coronaria)
 Tabaco.
 Hipertensión.
 Sedentarismo.
 Hiperlipidemia (LDL)
» Complicaciones.
Dependiendo de la intensidad, duración y extensión del trastorno:
 Angina de pecho (AP)
 Infarto de miocardio (IM) obstrucción aguda y necrosis tisular:
- Rotura de una placa de ateroma y obstruye luz de un vaso.
- Embolia, espasmo coronario o vasculitis.
Angina de pecho:
 Responde bien a Nitroglicerina.
Estable  Dolor con el ejercicio.
 Severidad y frecuencia sostenidas.
 Mala respuesta a Nitroglicerina.
Inestable  Dolor en reposo.
 Severidad y frecuencia en aumento.
 25% de los pacientes con CI.
 Mismo riesgo que IM.
Silente
 Influencia de factores psicológicos.
 Diabéticos.
Infarto de miocardio (difiere de angina de pecho):

 Dolor más severo y persistente (˃ 20 min)
 Dolor no desaparece en reposo.
 Daño cardiaco irreversible o muerte súbita (hoy con células madre es posible
regenerar el miocardio)
 Riesgo de re-infarto:
- 35% después de 0-3 meses.
- 15% después de 3-6 meses.
- 4% después de ˃ de 6 meses.
80
» Diagnóstico.
 Historia clínica.
 EGC.
 EGC con ejercicio (circulación coronaria insuficiente)
 Angiografía coronaria.
 Escáner con Talio (el Talio marca las áreas de necrosis)
 Incremento de enzimas cardiacas en suero (Troponina a las 6h, CPK, GPT y LDH a las
12-36 horas)
» Tratamiento.
 Cambio en los hábitos de vida (control de factores de riesgo)
 Anticoagulantes / antiagregantes plaquetarios (al principio se les administra
anticoagulantes y después los antiagregantes)
 Beta-bloqueantes.
 Inhibidores ECA.
 Bloqueantes de los canales de Ca.
 Cirugía.
Ejemplos de tratamiento quirúrgico:
 Cirugía de derivación (puente que vasculariza el área dañada “Bypass”)
 Revascularización coronaria percutánea con “Balón” (se hace un cateterismo y el baló
lo que hace es dilatar donde se cerró la luz del vaso, después el balón se retira)
 Revascularización coronaria percutánea con endoprótesis “Stem” (hacemos
cateterismo y éste lleva una maya que queda alojada en la zona de lesión y su función
es dilatar el vaso) a estos pacientes se les da antiagregantes porque el Stem se
obstruye.
Tratamiento de complicaciones (Ataque):

Angina de pecho:
 Durante ataque o previa actividad física le administramos nitroglicerina sublingual
(0,3-0,6 mg)
 Prevenir ataques: Nitratos de acción prolongada.
 Para evitar un ataque en el gabinete es muy importante no generar estrés.
Infarto de miocardio:
 Llamar a urgencias.
 Aspirina.
 Morfina.
 Oxígeno.
 Beta-bloqueantes (Metaprolol)
 Bypass coronario.
81
» Hallazgos orales de cardiopatías isquémicas.

 Caries más severas y enfermedad periodontal (controversia)
 Angina  Dolor irradiado a mandíbula, dientes o tejidos orales (raro) + a brazo
izquierdo.
 Fármacos asociados al tratamiento de la Angina:
- Lesiones liquenoides (bloqueantes de los canales de Ca)
- Agrandamiento gingival (bloqueantes de los canales de Ca) (Nifedipina)
- Úlceras (Nicorandil)
» Manejo odontológico del paciente con cardiopatías isquémicas.

Angina estable:
 Consulta médica
 Control de ansiedad (Diacepam oral 5 mg)
 Profilaxis con Nitroglicerina sublingual (0,3-0,6 mg)
Angina inestable:
 Consulta médica obligada (retrasar el tratamiento dental)
 Control de ansiedad (Diacepam oral 5 mg)
 Profilaxis con Nitroglicerina sublingual o inhalada (0,3-0,6 mg)
 Ámbito hospitalario (ECG, vasodilatadores coronarios IV)
Bypass coronario:
 No indica profilaxis antibiótica de EB.
 Anestésico local con epinefrina, siempre con aspiración.
Angioplastia o Stent vascular:
 Retrasar 6 meses el tratamiento dental (hospital)
 Profilaxis antibiótica de EB en los primeros 6 meses post-Stent.
 Suelen ser anticoagulados.
Dolor torácico durante el tratamiento dental (Historia de Angor):
 Interrumpir el tratamiento.
 Incorporar al paciente (posición vertical)
 Administrar Nitroglicerina 0,5 mg sublingual.
 Administrar oxígeno 5 l/min.
 Monitorizar signos vitales.
Alivio del dolor a los 5 minutos:
 Acompañar a casa.
No alivio del dolor a los 5 minutos:
 Otra dosis de Nitroglicerina (3 dosis/5 minutos)
 Asistencia médica (posible infarto)
82
Dolor dura ˃ 15-20 minutos + nauseas, vómitos, síncope o hipertensión  Infarto Miocardio.
 Continuar con oxígeno 10-15 l/min.
 Masticar 300 mg de aspirina.
 Sulfato de morfina (5-10 mg IV; poco accesible)
 Inhalación de óxido nitroso/oxígeno.
 Reanimación cardio-pulmonar.
Anestesia local:
 La clave está en no ponerla intravascular por lo que aspiramos antes de inyectar.
 Evitar epinefrina (por los Beta-bloqueantes)
 Mejor Mepivacaína 3% que Lidocaína (por los Beta-bloqueantes)
 Retrasar tratamiento mínimo 6 meses ante reciente IM o angina o en caso de angina
inestable.
 Control de ansiedad (Diacepam, Temacepan, u Óxido nitroso)
 Ámbito hospitalario.
Anestesia general:
 Retrasar tratamiento mínimo 6 meses ante reciente IM o angina, o angina inestable.
 Evitar barbitúricos IV.
A todos los cardiópatas mejor tratarlos:
 A última hora de la mañana o primera de la tarde (a primera hora de la mañana altos
niveles de epinefrina endógena)
 En posición semi-recostado (los antihipertensivos provocan hipotensión ortostática)
Odontología conservadora,
 Consulta médica recomendada.
prótesis fija y removible
Cirugía, periodoncia e
 Consulta médica obligatoria.
implantología
Anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios:
 Protocolo de actuación + medidas locales de hemostasia (tener en cuenta si los toma)
Analgésicos:
 AINEs (Isometacina e Ibuprofeno) no más de tres semanas porque interfieren efecto
de los Beta-bloqueantes e Inhibidores de ECA.
83
Antibióticos y antifúngicos:
 Evitar los que interfieran con el Acenocumarol.
 Ampicilina reduce niveles séricos de Atenolol.
 Eritromicina y Tetraciclina provocan toxicidad por Digoxina.
 Macrólidos y derivados Azólicos interaccionan con Estatinas y provocan
daño muscular (Rabdomiolisis)
ARRITMIAS CARDÍACAS
Variación del ritmo normal del latido cardiaco como consecuencia de una alteración en la
formación del impulso o en su conducción (el pronóstico depende del tipo y severidad de la
arritmia)
» Etiología.
 Cardiopatía.
 Drogas (cafeína, alcohol, tabaco, agonistas beta-2, digoxina, dopa, tricíclicos)
 Trastornos metabólicos (hipertiroidismo)
 Desequilibrio electrolítico.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Estados neurológicos vegetativos persistentes.
 Palpitaciones.
 Náuseas.
 Síncope.
 Disnea.
 Ansiedad.
» Clasificación.
Según la frecuencia cardiaca:
a. Bradicardias o bradiarritmias (Beta-bloqueantes o digoxina, hipotiroidismo, disfunción
sinusal)
b. Taquicardias o taquiarritmias.
Según el origen de la arritmia:
a. Supraventriculares.
b. Ventriculares (son más graves porque son los que bombean la sangre)
84
Clasificación de las arritmias en función de la frecuencia cardíaca:

Bradicardias Taquicardias
 Bradicardia sinusal  Supraventriculares:
(más frecuente) - Taquicardia sinusal.
 Bloqueo cardiaco. - Taquicardia paroxística supraventricular
- Fibrilación auricular (la más frecuente) si
tenemos algún coágulo “trombo mural” puede
producir una embolia cerebral o pulmonar.
- Flutter auricular.
 Ventriculares:
- Taquicardia ventricular (muerte segura)
- Fibrilación ventricular.
» Diagnóstico.
Electrocardiograma (hallazgos según el tipo de arritmia)
» Tratamiento.
Farmacología:
a) Clase I  Actúan sobre canales de Na (Disopiramida, Moracizina, Procainamida,
Propafenona, Quinidina)
b) Clase II  Beta-bloqueantes
c) Clase III  Actúan sobre canales de potasio (Amiodarona, Dofetilida, Ibutilida, Sotalol)
d) Clase IV  Actúan sobre canales de Ca (Nifedipina, Nicardipina, Veramapilo)
e) Anticoagulantes.
Marcapasos (situaciones de Bradiarritmias)  El marcapasos es un generador de impulsos

eléctricos. Actualmente existen marcapasos que actúan a demanda.
Desfibrilador Cardioversor Implantable  Es un aparato que provoca descargas eléctricas
automáticas.
Cirugía  Indicada ante la presencia de focos ectópicos o zonas aberrantes no conductoras. Se
practica una ablación por radiofrecuencia a través de un catéter que accede al corazón desde
la zona inguinal.
Los marcapasos, desfibriladores interfieren con radiaciones electromagnéticas externas de
elevada frecuencia.
 Agrandamiento gingival (Veramapilo, Enalapril, Diltiazem)
 Lesiones liquenoides o úlceras orales asociadas con agranulocitosis (Propanolol,
Procainamida); son úlceras con bordes evertidos y que duran mucho tiempo.
 Xerostomía (disopiramida)
85
» Manejo odontológico del paciente con arritmias.

 Consulta médica (tipo, severidad, y tratamiento de arritmia)
 Evaluar: Pulso, tensión arterial y frecuencia respiratoria antes de iniciar el tratamiento
dental.
 Tendencia al sangrado (anticoagulantes en FA)
 Pacientes de alto riesgo Tratamiento dental en hospital
- Síntomas.
- Frecuencia cardiaca ˃ 100 o ˂ 60 asociada a otras arritmias.
- Pulso irregular, bradicardia y marcapasos.
Si aparece arritmia severa en la clínica (poco frecuente):
 Evaluar signos vitales.
 Dolor en el pecho (nitroglicerina sublingual)
 Administrar oxígeno.
 Iniciar maniobras de resucitación cardiopulmonar.
Anestesia local:
 Epinefrina y otros vasoconstrictores a bajas dosis.
 Mejor Mepivacaína al 3% que Lidocaína (Beta-bloqueantes)
 Realizar siempre aspiración.
 Control de la ansiedad (Diacepam u óxido nitroso)
 Control del pulso, tensión arterial y saturación de oxígeno.
Anestesia general:
 Halotano induce arritmias cardiacas (más en ancianos)
 Mejor Isofluorano.
 Última hora de la mañana o primera hora de la tarde (a primera hora de la mañana
altos niveles de epinefrina endógena)
 Pacientes con marcapasos:
- Posición en decúbito supino.
- Equipamiento eléctrico a una distancia de 30 cm.
- Evitar encendido repetitivo del equipamiento eléctrico (el encendido y apagado de
aparatos es lo que más perjudica)
86
Aparatos que pueden interferir con los marcapasos:
 Electrobisturí, electrocoagulación, analgesia dental electrónica.
 Litotricia, RMN, radioterapia, TENS, ultrasonografía.
Aparatos que pueden interferir con los marcapasos (poco frecuente):
 Cepillo eléctrico, localizador de ápices, aparatos para tartrectomía y raspado por
ultrasonidos.
Evitar el uso de todo equipamiento eléctrico en pacientes con marcapasos (controversia)
No profilaxis antibiótica de EB en pacientes con dispositivos cardiacos (excepto el
marcapasos transvenoso temporal)
Prótesis fija y  Evitar el hilo retractor con Epinefrina (puede provocar
conservadora taquicardia)
Radiología  Evitar RMN en pacientes con marcapasos.
 Anticoagulantes (en casos de fibrilación auricular)
 Antibióticos y antifúngicos:
- Eritromicina y Azoles inducen arritmias (más en ancianos, también pueden producir
coronariopatía o estenosis aórtica; Pimozida, Quinidina, Terfenadina)
INSUFICIENCIA CARDÍACA
El corazón es incapaz de bombear sangre suficiente para atender el metabolismo tisular o
puede hacerlo sólo soportando unas presiones de llenado anormalmente elevadas.
Pronóstico  Carácter progresivo. La actividad se limita con disnea, cianosis y edema
periférico. Desarrollo de arritmias o muerte súbita.
» Etiología.
Naturaleza subyacente de la enfermedad cardiaca:
Función ventricular: Llenado ventricular:

 Cardiopatía isquémica.  Estenosis mitral.
 HTA.  Miocardiopatía restrictiva.
 Miocardiopatía dilatada.  Pericarditis.
 Valvulopatías.
 Cardiopatías congénitas.
Factores que desencadenan una insuficiencia cardíaca:
 Aumento del ingreso de Na.  Embolia pulmonar.

 Incumplimiento del tratamiento.  Anemia.
 Infarto de miocardio agudo (silente)  Tirotoxicosis.
 Empeoramiento de la HTA.  Embarazo.
 Arritmias agudas.  Miocarditis aguda o EB.
 Infecciones, fiebre.
87
 Disnea. Congestión del sistema IC de cavidades
 Edema. venoso sistémico portal izquierdas
 Astenia.
 Dificultad para dormir por disnea.
Hipertensión pulmonar IC de cavidades
 Tos productiva.
Edema pulmonar derechas
 Nicturia.
 Confusión/ pérdida de memoria.
» Clasificación (asociación de cardiología de New york)

 Grado I  Asintomática.
 Grado II  Ligera limitación de la actividad física.
 Grado III  Marcada limitación de la actividad física.
 Grado IV  Disnea de reposo.
» Diagnóstico.
 Hallazgos clínicos, ecocardiograma, ECG y radiografía de tórax.

» Tratamiento.
 Eliminar el factor desencadenante.
 Dieta sin sal.
 Diuréticos (furosemida)
 Inhibidores de la ECA (Perindopril)
 Beta-bloqueantes (Carvedilol)
*ECA: Enzima convertidor de angiotensina.
 Eritema multiforme, angioedema o boca ardiente (inhibidores ECA)
 Reacción similar a Lupus (Procainamida)
 Parestesia facial (Acetazolamida)
» Manejo odontológico de pacientes con insuficiencia cardíaca.

 Tratamiento dental (estrés) provoca arritmia, angina o agrava IC.
 Digital (vómitos)
 Inhibidores ECA (tos)
 Disfunción hepática (IC derecha) TP prolongado.
 Leucopenia (inhibidores ECA)
88
Si aparece edema agudo de pulmón durante tratamiento dental (IC izquierda):
 Administrar oxígeno.
 Sillón en posición vertical.
 Aplicar inyección de furosemida 20 mg ???
Anestesia local:
 Evitar epinefrina en pacientes con Beta-bloqueantes.
 Evitar Bupivacaína (cardiotóxico)
 Indicada, considerar causa y severidad d la IC
Anestesia general:
 Contraindicada hasta que IC controlada.
 Riesgo de trombosis venosa y embolismo pulmonar.
 Última hora de la mañana o primera de la tarde (a primera hora de la mañana altos
niveles de epinefrina endógena)
 Sesiones cortas
 Posición del sillón vertical o parcialmente reclinado:
- Posición vertical en IC izquierda Disnea
- Diuréticos (hipotensión ortostática) le tenemos que tratar despacio.
 Suplemento de oxígeno.
 ¿Monitorización cardíaca?
 Modificación del tratamiento según el grado de IC
Grados I y II Grados III y IV
 Control de ansiedad.  Consulta médica obligada.
 Restringir uso de vaso  Posponer tratamiento hasta control de IC.
constrictor.  Emergencia: Antibiótico y analgésico.
Prótesis fija y conservadora  Evitar hilo retractor con epinefrina.
Antibióticos y antifúngicos:
 Evitar Eritromicina y tetraciclina en pacientes con Digitálicos (aumento de toxicidad
por disminución del metabolismo intestinal)
 Itraconazol puede precipitar IC
Analgésicos:
 Evitar AINEs en pacientes con inhibidores ECA (incremento el riesgo de daño renal)
89
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES II
Inma Tomás
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Elevación permanente de la tensión arterial sistólica, diastólica o ambas (˃140/90 mmHg), de
etiología desconocida en el 90-95% de los casos.
La HTA se denomina el enemigo o el asesino silencioso, ya que puede dar lugar a
complicaciones graves como angina e infarto de miocardio o cerebral.
» Etiología.
HTA primaria o esencial (95%):
 Herencia y factores medioambientales
HTA secundaria:
 Enfermedad renal.
 Coartación de la aorta.
 Feocromocitoma.
 Hiperaldosteronismo.
 Otras causas (Anticonceptivos orales, Cushing, Hipertiroidismo, etc)
Síntomas y signos:
 Cefalea.
 Visión borrosa.
 Acufenos.
 Fatiga.
 Vértigo.
 Hemorragia retiniana bilateral (HTA maligna)
Complicaciones:
 Arteriosclerosis.
 Daño retiniano.
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Proteinuria y hematuria.
 Fallo renal.
 Infarto de miocardio o cerebral (HTA sistólica)
» Clasificación.
Grado HTA Presión sanguínea mm Hg (sistólica y diastólica)
1 (Leve) 140-159 y 90-99
2 (Moderada) 160-179 y 100-109
3 (Severa) ˃180 y ˃110
90
» Diagnóstico.
 Esfingomanómetro y fonendoscopio.
 Monitorización continua (Holter de presión arterial)
» Tratamiento.
 Reducir peso.
 Dieta baja en sal.
 No fumar ni beber alcohol.
 Diuréticos (Tiazidas)
 Beta-Bloqueantes (Atenolol), Inhibidores de la ECA
(Captopril) y antagonistas del Ca (Nifedipina)
 Estatinas.
 Aspirina.
HTA maligna  Parálisis facial.
Fármacos antihipertensivos:
 Xerostomía.
 Tumefacción y dolor de glándulas salivales.
 Reacciones liquenoides.
 Eritema multiforme.
 Angioedema por inhibidores de la ECA.
 Agrandamiento gingival por Nifedipina.
 Boca dolorosa o parestesia.
» Manejo odontológico del paciente con HTA.

 Valorar TA antes del tratamiento dental.
 Consulta médica (según la severidad de la HTA)
 Tendencia al sangrado (Aspirina)
 Tener presentes las enfermedades concomitantes, como insuficiencia cardiaca o renal.
Severidad de la hipertensión:
TA mm Hg sistólica y diastólica Grado ASA Grado HTA Tratamiento dental
Valorar TA antes del tratamiento y
140-159 y 90-99 II 1 tratamiento dental rutinario.
Consulta médica previa, valorar TA
160-179 y 100-109 III 2 antes del tratamiento; restringir
vasoconstrictores y sedación
consciente.
Consulta médica previa, valorar TA
>180 y >110 IV 3 tras 5 minutos reposo, sólo
emergencias (hospital), evitar
vasoconstrictores.
91
Con una HTA moderada o severa monitorizamos al paciente y si aumenta la presión sanguínea:
 Mantener al paciente recostado.
 Permitir al paciente descansar.
 Valorar TA a los 5 minutos.
 Administrar Nifedipina (10 mg sublingual), Furosemida (40 mg), o Captopril (25 mg)
 Si no hay mejoría, contactar con asistencia médica.
Anestesia local:
 Evitar ansiedad y dolor.
 Evitar Epinefrina en pacientes con HTA severa.
 Evitar Epinefrina y precaución con Lidocaína en pacientes con Betabloqueantes)
 Indicada, considerar enfermedad concomitante y complicaciones HTA.
 Temazepam (10 mg) o Diazepam (6-8 mg)
Anestesia general:
 Antihipertensivos potenciados por AG Hipotensión
 No interrumpir tratamiento antihipertensivo.
 Contraindicada si:
- Insuficiencia cardiaca.
- Cardiopatía isquémica coronaria o cerebral.
 Diuréticos (déficit K); Arritmias y aumento sensibilidad relajantes.
 Evitar barbitúricos IV.
 Hipotensión por Halotano, Enflurano, Isoflurano en pacientes con Betabloqueantes.
 Última hora de la mañana o primera de la tarde (a primera hora de la mañana hay
altos niveles de Epinefrina endógena)
 Sesiones cortas y relajadas
 Control de la Hipotensión Ortostática (provocada por Tiazidas, Furosemida y
bloqueantes de los canales de Ca)
Prótesis fija y odontología conservadora  Evitar el hilo retractor con Epinefrina.
Corticoides:
 Incrementan TA (reajuste del tratamiento antihipertensivo)
Analgésicos:
 Algunos AINEs (Indometacina, Ibuprofeno y Naproxeno) reducen la eficacia de agentes
antihipertensivos.
92
VALVULOPATÍAS
Enfermedades de las válvulas cardiacas: Mitral, Aórtica, Tricúspide y Pulmonar.
 Estenosis  Estrechamiento que dificulta el flujo.
 Insuficiencia  Cierre incompleto de la válvula.
» Etiología de la valvulopatía aórtica.

Estenosis aórtica Regurgitación aórtica
 Calcificación senil.  Defecto congénito.
 Válvula bicúspide.  Cardiopatía reumática (70%)
 Cardiomiopatía hipertrófica.  Endocarditis bacteriana.
 Síndrome de Williams.  Trastornos del colágeno.
 Hipertensión.
 Sífilis terciaria.
 Espondilitis anquilosante.
» Manifestaciones clínicas de la valvulopatía aórtica.

 Angina.
 Disnea.
 Síncope.
 Palpitaciones.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
» Diagnóstico de la valvulopatía aórtica.

 Ecocardiograma.
 ECG.
 Radiografía de tórax.
 Cateterización cardiaca.
» Tratamiento de la valvulopatía aórtica.

 Medicación para la insuficiencia cardiaca.
 Cirugía:
- Estenosis aórtica  Valvulotomía con balón, comisurotomía o prótesis valvular.
- Regurgitación aórtica  Valvulotomía, injerto o prótesis valvular.
» Pronóstico de la valvulopatía aórtica.

 Estenosis aórtica  Supervivencia media de 5 años. Casos severos, muerte súbita.
 Regurgitación aórtica  Elevada mortalidad perioperatoria. Buenos resultados
quirúrgicos a largo plazo.
93
» Etiología de la valvulopatía mitral.

Estenosis mitral Regurgitación mitral
 Cardiopatía reumática.  Cardiopatía reumática.
 Defectos congénitos (rara)  Dilatación del ventrículo izquierdo.
 Calcificación.
 Cardiopatía isquémica.
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Endocarditis bacteriana.
 Prolapso de la válvula.
 Fármacos (Fenfluramina, Fentermina)
Prolapso mitral
 Tendencia hereditaria.
 Defecto cardiaco más común (20% de la población)
 Idiopático.
 Asociado a múltiples síndromes:
- Síndrome de Ehlers-Danlos - Síndrome de Marfan
- Síndrome de Down - Síndrome de Turner
- Cardiomiopatías - Pseudoxantoma elasticum
- Distrofia muscular - Enfermedad renal poliquística
- Osteogénesis imperfecta - Tirotoxicosis
- Cardiopatía isquémica - Trastornos del pánico
- Lupus eritematoso
» Manifestaciones clínicas de la valvulopatía mitral.

 Disnea y fatiga.
 Dolor torácico.
 Embolia sistémica.
 Palpitaciones.
 Prolapso de mitral:
- No sintomatología.
- Dolor, pulso irregular o fatiga.
- Disautonomía familiar asociada a trastorno del pánico.
» Diagnóstico de valvulopatía mitral.

 Ecocardiograma.
 ECG.
 Eco Dopler y Cateterización cardiaca.
» Tratamiento de la valvulopatía mitral.

Estenosis mitral:
 Diuréticos.
 Digoxina.
 Anticoagulantes.
 Cirugía (Valvulotomía, injertos o prótesis valvular)
94
Regurgitación mitral:
 Digoxina.
 Cirugía (Valvulotomía, injertos o prótesis valvular)
Prolapso mitral:
 Beta- Bloqueantes (Propanolol)
 Cirugía (Prótesis valvular)
» Pronóstico de valvulopatía mitral.

Estenosis mitral:
 Severidad de la estenosis, episodios trombóticos, hipertensión pulmonar y/o
endocarditis bacteriana
 Esperanza de vida 5 años (pacientes asintomáticos no tratados)
Regurgitación mitral:
 Hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca y/o endocarditis.
Prolapso mitral:
 Bueno, en los casos sin regurgitación.
 Endocarditis bacteriana en los casos con regurgitación.
» Manejo odontológico de los pacientes con valvulopatías.

Riesgo de EB (profilaxis antibiótica):
 Especialmente en portadores de prótesis valvular pues elevada mortalidad por
endocarditis. Primeros 6 meses  No origen oral.
Staphylococcus Aureus (60% mortalidad)
Pacientes tratados quirúrgicamente:
 Tendencia al sangrado (anticoagulantes)
 Riesgo de infecciones (inmunosupresores)
Antes de la cirugía cardiaca:
 Evaluación meticulosa de la salud oral.
 Dientes con mal pronóstico pulpar o periodontal deben ser extraídos.
Después de la cirugía cardiaca:
 Retrasar el tratamiento dental 6 meses (mayor riesgo de endocarditis)
Anestesia local:
 Control de la ansiedad y el dolor.
 Uso limitado de Epinefrina.
95
Anestesia general:
 Consulta con el cardiólogo.
 Riesgo de EB.
 Tratamiento con anticoagulantes.
Ante cualquier tratamiento dental:
 Monitorización cardiaca (pulso y presión sanguínea)
 Profilaxis de endocarditis cuando esté indicada.
Algunos pacientes reciben de forma crónica tratamiento con:
 Anticoagulantes.
 Inmunosupresores.
TRASPLANTE CARDÍACO
Reemplazo quirúrgico de un corazón enfermo por uno sano, generalmente realizado como
tratamiento en estadios finales de enfermedad cardíaca.
El primer trasplante cardíaco efectuado con éxito (18 días de supervivencia) lo realizó el
equipo de Christian Barnard en 1963.
Evaluación diagnóstica del órgano del donante y del éxito de trasplante.
Donante Éxito del trasplante
 ECG.  ECG.
 Ecocardiograma.  Biopsia endomiocárdica.
 Escintigrafía.  Angiografía coronaria.
» Tratamiento.
Inmunosupresión Evitar el rechazo del órgano
 Globulina anti-timocítica.
 Corticoides.
 Azatioprina, Ciclosporina, Tacrólimus o Mofetil Micofenolato.
96
» Hallazgos orales (consecuencia de la inmunosupresión)

 Infecciones bacterianas (caries y enfermedad periodontal)
 Candidiasis.
 Mucormicosis.
 Sinusitis.
 Infecciones recurrentes por herpes simple.
 Agrandamiento gingival (Ciclosporina)
 Hiperestesia perioral transitoria (Ciclosporina)
 Leucoplasia vellosa.
Agrandamiento de ganglios linfáticos cervicales, descrito como “desorden linfoproliferativo
post-trasplante” (PTLD)
» Manejo odontológico del paciente trasplantado cardíaco.

 Infecciones (sepsis)  Primeros meses post-operatorio.
 Tendencia al sangrado:
- Anticoagulantes.
- Aspirina o Dipiridamol.
 Terapia con corticoides (suplemento)
 Riesgo de infarto de miocardio “silente” o muerte súbita (ausencia de inervación
cardiaca)
 Ausencia de reacciones vasovagales (discutible)
 Algunos pacientes necesitan marcapasos.
 Pacientes ASA IV y V realizar tratamiento dental en hospital.
 Programas preventivos:
- Extracción de dientes con pronóstico pobre y ajuste de prótesis.
 Antes de 6 meses sólo resolver emergencias:
- Tendencia al sangrado.
- Riesgo de infección (profilaxis antibiótica y antiséptica)
Anestesia local:
 Evitar Epinefrina (sensibilidad aumentada a Catecolaminas)
 Usar Benzodiacepinas.
97
Anestesia general:
 Consulta con cardiólogo.
 Evaluación preoperatoria por anestesista.
 Unidad especializada donde se efectuó el trasplante.
Odontología conservadora, prótesis fija y  Precaución.
removible
Cirugía, periodoncia e implantología  Consulta médica recomendada.
Algunos pacientes reciben de forma crónica tratamiento con:
 Anticoagulantes o Antiagregantes plaquetarios.
 Corticosteroides (valorar suplementación)
98
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
Pedro Díz
INTRODUCCIÓN
Recuerdo anátomo-fisiológico:
El aparato respiratorio es un conjunto de estructuras (vías aéreas y pulmones) cuya función es
abastecer de O2 al organismo.
Los pulmones son órganos pares que ocupan la cavidad torácica, separados por un espacio en
el que se alojan el corazón y los grandes vasos. El pulmón derecho tiene 3 lóbulos y el
izquierdo 2.
Vía aérea:
Tráquea  Bronquios principales (derecho e izquierdo)  Bronquios lobares  Bronquiolos 
Conductos Alveolares  Sacos alveolares y alvéolos.
Fisiología alveolar:
 Ventilación (inspiración y espiración; frecuencia de 15 ciclos/min)
 Difusión (membrana alvéolo-capilar)
 Circulación (adecuada relación ventilación/perfusión)
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

La EPOC es un proceso caracterizado por obstrucción crónica al flujo espiratorio debida
principalmente a enfisema, y a menudo exacerbada por la inflamación de las vías aéreas y por
broncoespasmo.
Enfisema  Distensión de los alvéolos junto con destrucción de los tabiques alveolares
Bronquitis crónica  Secreción excesiva de moco traqueobronquial suficiente para producir
tos y expectoración como mínimo durante 3 meses en 2 años consecutivos.
Anatomopatológicamente vemos hiperplasia de las glándulas productoras de moco.
» Etiología.
 Tabaco (principal causa)
 Exposición laboral (ejemplo polvo de algodón, disocianato de tolueno)
 Contaminación medioambiental.
 Infecciones respiratorias agudas.
 Genética (déficit de Alfa-1-Antitripsina)
» Manifestaciones clínicas de la EPOC.

 Tos.
 Expectoración.
 Disnea (“sed de aire”)
 Estertores (roncus y sibilancias)
 Insuficiencia respiratoria o “Cor Pulmonale”
99
» Diagnóstico.
 Pruebas de función respiratoria (volumen respiratorio y capacidad vital forzada)
 Gasometría (PO2 arterial disminuida)
» Tratamiento.
 Oxigenoterapia.
 Broncodilatadores (Salbutamol, Ipratropio y Teofilina)
Antibióticos ± Corticoides
 Programas de rehabilitación pulmonar para aumentar la tolerancia al ejercicio
(resultados muy favorables)
 Lesiones asociadas con el consumo de tabaco.
 Xerostomía (respiradores orales)
 Sequedad de boca (Ipratropio)
 Eritema multiforme (Teofilina)
 Candidiasis (Corticoides inhalados)
 Bulla hemorrágica (Corticoides inhalados)
» Manejo odontológico de los pacientes con EPOC.

Actitud ante el tratamiento dental según grado de severidad del EPOC
Riesgo Características Actitud del tratamiento dental
 Disnea de esfuerzo.
Bajo  Sin consideraciones.
 Gasometría normal.
 Disnea de esfuerzo.
 Consulta médica previa
Moderado  Broncodilatación ± corticoid. recomendada.
 PO2 disminuida.
 Consulta médica previa
Alto  EPOC sintomático.
obligatoria.
Anestesia local (es el método de elección):
 Evitar infiltraciones palatinas y mandibulares bilaterales.
 Restringir el uso de Epinefrina (Enfermedad coronaria o HTA)
 Evitar óxido nitroso (depresión respiratoria)
 Evitar Diacepam y Midazolam IV (depresión respiratoria)
 Sedación IV en ámbito hospitalario (evaluación anestésica)
100
Anestesia general:
 Si es totalmente necesaria, evaluación anestésica.
 Evitar barbitúricos, Morfina, Atropina IV.
 No fumar una semana antes. Erradicar infecciones respiratorias.
 Fisioterapia pulmonar previa y diuréticos. (IC congestiva)
 Complicaciones respiratorias.
 Policitemia secundaria predispone trombosis postoperatoria.

 Sesiones cortas (son pacientes que se cansan pronto)
 Sillón en posición vertical para no dificultar respiración.
 Evitar tratamiento muy complejo (persistencia de tos y /o disnea)
 Evitar dique de goma (incrementa obstrucción respiratoria)
 Corticoides (suplementación; evitar AINEs)
 Epinefrina (incrementa los niveles de Teofilina)
 Antibióticos que debemos evitar:
- Macrólidos aumentan los niveles de Teofilina.
- Clindamicina aumentan los niveles de Teofilina.
- Ciprofloxacino aumentan los niveles de Teofilina.
 Antihistamínicos (contraindicados por sequedad de la mucosa respiratoria e
incremento de la adherencia del moco)
ASMA
Entendemos por asma a una reactividad aumentada de las vías respiratorias inferiores a
numerosos estímulos; proceso episódico acompañado de obstrucción reversible de gravedad
variable.
Pronóstico:
 Bueno para el asma infantil.
 En algunos adultos produce insuficiencia respiratoria.
 Complicación más grave: “Status Asmáticus”.
» Epidemiología.
Uno de cada 10 niños Españoles padece asma, una enfermedad crónica que afecta entre un
5% y un 8% de la población adulta, según datos facilitados por la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica.
La prevalencia de esta enfermedad respiratoria ha aumentado notablemente en los últimos
años en todos los países desarrollados, y es causa del 4% de los ingresos por urgencias
hospitalarias. Además, dos de cada 100.0000 Españoles fallecen al año en España por esta
patología.
101
» Clasificación y etiología.
Extrínseco Intrínseco
Frecuencia Más común. Menos común.
Atopía Degranulación de mastocitos (Ig E) -
Edad Infancia Adulta
Estrés emocional, reflujo
Ácaros, pelo y plumas, animales, gastroesofágico, respuestas
Alérgenos
alimentos, fármacos (AINEs y antibióticos) vasovagales, infecciones
respiratorias…
» Patogénesis.
Hiperirritabilidad inespecífica del árbol traqueobronquial a alérgenos conocidos o
desconocidos.
 Contracción de la musculatura lisa (Histamina y Leucotrienos)
 Inflamación y edema (degranulación mediada por Ig E de mastocitos y basófilos)
 Producción de moco.
 Sibilancias, disnea, tos productiva,
fiebre.
 Taquipnea, taquicardia, empleo de los
músculos accesorios de la respiración,
cianosis, pulso paradójico (pulso débil
durante la inspiración)
» Diagnóstico.
 Prueba de función respiratoria (FEM disminuido)
 Hemograma (Eosinofilia y aumento de Ig E)
 Examen del esputo (Eosinofilia)
 Gasometría (hipoxemia e hipercapnia)
 Radiografía de tórax (importante si existe complicación infecciosa)
» Tratamiento.
 Agonistas Beta-Adrenérgicos (Salbutamol) vía inhalatoria. Son muy efectivos y pocos
efectos adversos.
 Metilxantinas (Teofilinas) su metabolización se ve afectada por patología de base por
eso no usan mucho.
 Glucocorticoides vía inhalatoria (no usar en ataques agudos)
 Cromoglicato sódico y Nedocromil sódico (son antiinflamatorios) son útiles en crisis
agudas
 Anticolinérgicos (Ipratropio) potencian la broncodilatación.
102
Presentación clínica y tratamiento:

Duración de Frecuencia
Severidad Comentarios Terapia
síntomas por semana
Ataque por ejercicio
Leve <1h <2 Antagonistas beta
o alérgeno
Antagonistas beta
Moderada Días >2 Actividad limitada
Corticoides
Esterores
Antagonista beta
Taquipnea
Severa Persistente Persistente Corticoides
Actividad muy
Teofilina
limitada
 Candidiasis orofaríngea (corticoides inhalados)
 Sequedad de boca (agonistas Beta-adrenérgicos y anticolinérgicos)
 Caries (pH bajo post-medicación)
 Gingivitis (respiración oral)
 Erosión dental (reflujo gastroesofágico)
» Manejo odontológico de los pacientes asmáticos.

 Ansiedad (precipita ataques de asma)
 Traer inhaladores a la consulta.
 Uso profiláctico de Broncodilatadores.
 Retrasar tratamiento dental en asmáticos severos.
 Tendencia al sangrado (si recibe antagonistas de los Leucotrienos)
Si aparece un ataque agudo de asma:
 Interrumpir el tratamiento y retirar instrumentos de la boca.
 Controlar ansiedad e incorporar al paciente.
 Inhalador Agonista Beta-adrenérgico (Salbutamol 400 μg)
Ataque controlado:
 Monitorización con pulsioxímetro (riesgo de broncoespasmo)
Ataque no controlado:
 Oxígeno (10 litros / min)
 Salbutamol (400 μg / 2min)
 Adrenalina (1:1000/0,5 ml IM o SC)
 Hidrocortisona 200 mg IV + Prednisolona 20 mg VO (no en la clínica)
103
Anestesia local (método de elección):
 Utilizar amidas.
 La Epinefrina no está contraindicada.
- Evitar con Teofilinas porque da arritmias.
- Evitar en alérgicos por los Sulfitos.
 Mejor óxido nitroso.
 Evitar Benzodiacepinas (depresión respiratoria)
Anestesia general:
 Evitar AG (insuficiencia cardiaca)
 Usar Isofluorano o Sevofluorano. Ketamina en niños.
 Evitar Morfina y otros opiáceos (liberan histamina)
 Última hora de la mañana (asma nocturno)
 Sillón en posición vertical (facilita la respiración)
 Uso de inhaladores con boquilla concentradora.
 Enjuagues post-inhalación.
Tratamientos cruentos  Ámbito hospitalario (asma moderada-severa)
Prótesis  Seleccionar materiales si hay antecedentes alérgicos.
Antibióticos:
 Evitar Penicilinas en alérgicos.
 Evitar macrólidos, Clindamicina, Ciprofloxacino (incrementan los niveles de Teofilina)
Corticoides:
 Suplementación.
Analgésicos:
 Evitar Aspirina y AINEs en alérgicos.
104
TUBERCULOSIS
La tuberculosis es un enfermedad infecciosa crónica provocada por el Mycobacterium
Tuberculosis, que afecta principalmente a los pulmones.
 1/3 de la población mundial está infectada.
 9 millones de casos nuevos al año.
 2% de las muertes evitables en adultos jóvenes en países pobres.
» Epidemiología.
España y Portugal son los países de Europa Occidental con mayor incidencia de Tuberculosis
En 2003 se detectaron en España 7.743 nuevos casos de TB, lo que supone una tasa de
incidencia de 17 casos por cada 100.000 habitantes/año.
» Etiología.
 Mycobactrium Tuberculosis:
- Agente infeccioso más común.
- Reservorio humano.
 La infección por micobacterias no tuberculosas se debe a exposición del medio
ambiente (agua, tierra, animales, hombre)
 Aumento de TB por bacterias multi-resistentes (transmisión posible en la clínica
dental)
Los bacilos acceden a los pulmones mediante gotas de aerosol que son y estos son fagocitados
por los macrófagos y trasladados a los ganglios linfáticos regionales.
Posteriormente, diseminación sistémica.
Infección primaria  Asintomática.
 Fiebre.
 Sudoración nocturna.
 Tos.
 Astenia.
 Anorexia.
Infección post-primaria:
 Afectación pulmonar.
 Diseminación extrapulmonar (meninges, hueso, tracto renal)
105
» Diagnóstico.
 Rx de tórax (sospecha inicial ante sintomatología)
 Frotis del esputo (baja sensibilidad)
 Cultivo del esputo (tarda 4-8 semanas)
 PCR (diagnóstico rápido)
 Test de la Tuberculina o Mantoux (no significa TB activa)
 Histología de órganos infectados.
» Tratamiento.
 Rifampicina, Isoniazida y Prazinamida (tratamiento de elección)
 Etambutol, Estreptomicina, Amikacina, Kanamicina o Capreomicina (TB por bacteria
mulrresistentes frecuentes en VIH+)
Pronóstico:
 5% de los pacientes desarrollan TB activa en los 2 primeros años.
 3 millones de personas mueren por complicaciones asociadas a TB cada año.
Ulceración crónica (principal manifestación oral):
 Localizada en el dorso de la lengua
 Diagnóstico de Tb por biopsia (granulomas)
 Confirmar el diagnóstico (cultivo de Esputo y Rx de tórax)
Linfoadenopatía tuberculosa:
 Cervical o submandibular.
 Provocado por Mycobacterium no tuberculosis (multirresistentes asociado a VIH+)
 Diagnóstico por cultivo o PCR de la biopsia del nódulo.
 Tratamiento con Claritromicina y escisión de los nódulos afectados.
» Manejo odontológico del paciente tuberculoso.

Evaluación de complicaciones: Tratamiento dental ante TB pulmonar activa:
- Reducción de Sprays y aerosoles.
 Transmisión de la TB en la clínica dental. - Aspiración quirúrgica.
TB pulmonar activa  Personal sanitario - Utilizar siempre dique de goma.
inmunodeprimido. - Usar mascarilla con protección ocular
 Transmisión de micobacterias atípicas: - Esterilización (micobacterias resistentes a
desinfectantes)
- Infecciones cutáneas. - Ventilación (abrir ventanas)
- Bajo riesgo de transmisión, no necesitan - Luz ultravioleta (sólo en centros específicos)
aislamiento.
 Micobacterias proliferan en los biofilms de las unidades dentales.
 Retrasar el tratamiento dental ante TB pulmonar activa (2 semanas de terapia; aunque
nosotros sugeriremos 3 meses)
 Comorbilidades (Alcoholismo, ADVP, Hepatitis o VIH+)
106
Anestesia local:
 Es el método de elección.
 Contraindicado el óxido nitroso (riesgo de contaminación)
 Precaución con el Diacepam (Rifampicina aumenta su eliminación)
Anestesia general:
 Contraindicada (riesgo de contaminación y función pulmonar alterada)
 Estreptomicina aumenta la actividad de los bloqueantes neuromusculares (síndrome
miasténico)
Temporalización:
 Última sesión del día (para minimizar el riesgo de transmisión)
Antibióticos y anti-fúngicos:
 Evitar Claritromicina y Derivados Azólicos (interaccionan con Rifampicina)
Analgésicos:
 Evitar el Paracetamol (toxicidad hepática aumentada por la Rifampicina e Isoniazida)
 Evitar Aspirina (aumenta el riesgo de ototoxicidad por Estreptomicina, Amikacina,
Kanamicina o Capreomicina)
TRASPLANTE PULMONAR
Reemplazo quirúrgico de un pulmón enfermo por uno sano, generalmente realizado como
tratamiento en estadios finales de enfermedad pulmonar.
El trasplante puede ser de 2 pulmones, de 1 pulmón e incluso de un fragmento.
» Indicaciones.
 Fibrosis quística.
 Alteraciones pulmonares vasculares.
 Neumopatía intersticial.
 Otras Neumopatías parenquimatosas.
» Tratamiento.
Inmunosupresión para evitar el rechazo del órgano y el desarrollo de infecciones y neoplasias.
 Glucocorticoides.
 Azatioprina.
 Ciclosporina.
107
» Pronóstico.
Complicaciones inmediatas:
 Fallo agudo 10-15% (72horas, isquemia-reperfusión y edema)
 Rechazo agudo 55-75% (primer año, casi inevitable)
 Complicaciones de anastomosis (10%)
Complicaciones no inmediatas:
 Infecciones.
 Rechazo crónico (bronquiolitis obliterante)
 Otras (neoplasias)
 Sequedad de boca (respirador oral)
 Enfermedad periododntal progresiva (respirador oral e inmunosupresión)
 Agrandamiento gingival (ciclosporina)
» Manejo odontológico del paciente trasplantado pulmonar.

 Programas preventivos
 Antes de 6 meses  Resolver urgencias:
- Riesgo de infección (profilaxis antibiótica y antiséptica)
- Corticoides  Valorar suplemento.
Anestesia local:
 Sin consideraciones especiales.
 Evitar sedantes (compromiso función respiratoria)
Anestesia general:
 Contraindicada (alto riesgo de morbilidad post-operatoria)
Ciclosporina:
 Aumenta niveles de (Eritromicina,Claritromicina,Azoles)
 Aumentan Nefrotoxicidad (Aminoglucósidos, Diclofenaco)
 Corticoides (valorar suplementación)
108
PACIENTE CON ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
 Tema 14: Coagulopatías congénitas y adquiridas
 Tema 15: Discrasias sanguíneas
109
COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS
Inma Tomás
Y ADQUIRIDAS
INTRODUCCIÓN
Fisiología de la cascada de la coagulación:
TRASTORNOS CONGÉNITOS DE LA COAGULACIÓN

Hemofilia A  Enfermedad congénita ligada al cromosoma X que provoca un déficit de factor
VIII.
Hemofilia B  Enfermedad congénita ligada al cromosoma X que provoca un déficit de factor
IX.
Enfermedad de von Willebrand (vW)  Enfermedad congénita (autosómica dominante) que
provoca un déficit de factor VW
En ocasiones la enfermedad de von Willebrand pasa inadvertida durante años (se caracteriza
por epistaxis y sangrado prolongado de heridas)
Hemofilias A y B:
Grados de severidad
- Tiempo de TPTA prolongado
Normal
Nivel de factor de coagulación - Tiempo de Protrombina normal
VIII o IX al 50-150% - Tiempo de sangrado normal
Hemofilia leve
Nivel de factor de
coagulación
VIII o IX al 5-40% Hemofilia A Hemofilia B
Hemofilia moderada (nivel de factor VIII bajo) (nivel de factor IX bajo)
Nivel de factor de
coagulación
Enfermedad de von Willebrand:
VIII o IX al 1-5%
- Tiempo de TPTA prolongado.
Hemofilia severa - Tiempo de sangría prolongado.
Nivel de factor de - Nivel de factor de von Willebrand bajo.
coagulación - Nivel de factor VIII normal o bajo.
VIII o IX al < 1%
- Prueba del cofactor ristocetina.
110
Enfermedad de von Willebrand

Fenotipo Prevalencia Defecto de Factor vW Factor VIII
1 80% Cuantitativo parcial Normal
2A 15% Funcional Reducido
2B Raro Funcional Reducido
2M Raro Funcional Reducido
2N Raro Funcional Reducido
3 5% Cuantitativo total Reducido o ausente
» Manejo odontológico de los pacientes con coagulopatías congénitas.

 Riesgo de hemorragia.
 Inhibidores del factor VIII.
 Seleccionar técnica anestésica.
 Hepatitis e infección por VIH.
 Evitar fármacos que agraven el sangrado.
 Dependencia/tolerancia a fármacos.
Todos los pacientes con coagulopatías congénitas que precisen tratamiento odontológico
deben ser evaluados antes de la intervención por un hematólogo.
La administración profiláctica de factores de coagulación o de vasopresina ha cambiado
radicalmente el riesgo de complicaciones secundarias a manipulaciones odontológicas.
Medidas locales de hemostasia Ácido tranexámico
 Celulosa oxidada.  Derivado sintético del ácido amino-lisina.
 Esponjas de gelatina.  Efecto antifibrinolítico.
 Colágeno.  Uso sistémico  Riesgo de formación de
 Cianocrilato. coágulos:
 Adhesivo de fibrina. - Oral 1 gr (30 mg/kg)/6 horas (1 hora
 Sutura. antes)
 Ácido Tranexámico. - Infusión IV lenta durante 20 min (10
 Ácido Épsilon Aminocaproico. mg/kg)
- Continuar 5 días con 1 gr oral (niños 20
mg/kg)
 Uso tópico (soluciones al 5%)  Es el más
utilizado:
- Enjuagues 10ml/1-2 semanas.
- Aplicado con gasa sobre el Alvéolo.
Ante hemorragia post-manipulación dental:
 Identificar las áreas de sangrado.
 Anestesia local con Epinefrina.
 Presión con gasa (Ácido Tranexámico) durante 10-15 minutos.
 Sangrado controlado  Suturar con seda.

 Sangrado no controlado  Agentes hemostáticos y sutura.
 Continúa sangrado  Enviar al hospital.
111
Anestesia local:
 Evitar bloqueos regionales (tronculares) e infiltraciones linguales en ausencia de
reemplazo de factor.
 Está recomendada la anestesia intraligamentosa.
 Evitar sedación intravenosa.
 Aplicar sedación oral u óxido (excepto en enfermedad de vW)
Anestesia general:
 Evaluación por el hematólogo y por el anestesista.
 Reemplazo del factor y productos sanguíneos.
 Evaluar deformidad de las articulaciones y movilidad.
 Evitar intubación nasal.

 Afectación articular que condiciona acceso y posición.
 Iniciar el tratamiento 1 hora después del reemplazo con el factor (valorar su
administración en la propia clínica dental)
Cirugía dentoalveolar:
 Considerar comorbilidades.
 Realizar todo el tratamiento en una sesión.
 Requiere nivel de Factor VIII o IX del 50-75%
 Medidas locales:
- Mínimo trauma a hueso y tejidos blandos (odontosección)
- Sutura con pocos puntos y con aguja atraumática.
- Exodoncias complejas de dientes inferiores; abordaje por vestibular.
- Aplicar agentes hemostáticos.
- Dieta líquida y/o blanda durante 5-10 días.
- Férulas protectoras de acrílico (es una medida controvertida)
 Terapia antimicrobiana
Cirugía maxilofacial:
 Evaluación de la hemostasia y comorbilidades.
 Reemplazo de factor a todos los hemofílicos.
 Requiere nivel de factor VIII o IX del 75-100%
 Mayor riesgo de sangrado el día de la operación y 4-10 días después.
Periodoncia:
 Excepto en hemofilias severas, tartrectomías sólo con cobertura antifibrinolítica.
 Cirugía periodontal:
- Reemplazo del factor (o Desmopresina)
- Nivel de Factor VIII o IX del 50-75%
 Evitar inyecciones intramusculares.
 Analgésicos:
- Evitar ácido acetil salicílico, indometacina y otros AINEs con efecto antiagregante.
- De elección paracetamol y codeína.
112
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIÓN

Tenemos dos opciones de tratamiento para estas enfermedades:
 Heparina.
 Acenocumarol (Sintrom®)
HEPARINA:
Cadena de polisacáridos que actúa como cofactor de la antitrombina III (efecto anticoagulante)
y se encuentra de forma natural en el hígado, pulmón y mastocitos.
Características de la heparina:
Farmacocinética:
 Efecto inmediato, máximo a las 3-5 horas, persiste 3-24 horas.
Efecto:
 Bloquea la conversión del fibrinógeno en fibrina.
 Disminuye las plaquetas (a partir de los 5 días de tratamiento) y aumenta las
transaminasas.
Antagonista:
 Protamina.
Indicada incluso en pacientes con…
 Insuficiencia renal terminal.
 Embarazo.
ACENOCUMAROL:
Derivado Cumarínico con efecto anticoagulante que actúa inhibiendo la acción de la vitamina K.
Características del Acenocumarol:
Farmacocinética:
 Efecto 8-12 horas, máximo 36 horas, persiste 72 horas.
 Se une a la enzima vitamina K 2,3-epóxido reductasa.
 Se metaboliza en el hígado.
Efecto:
 Antagoniza la síntesis de factores de coagulación K dependientes.
Antagonista:
 Vitamina K.
Su efecto se altera por…
 Toma irregular de Acenocumarol.
 Dieta rica en vitamina K (disminuye el efecto)
 Ingesta de alcohol (inhibe o potencia en insuficiencia hepática)
 Diarrea, Enfermedad hepática y Neoplasias (aumenta el efecto)
113
IRN (Internacional Normalized Ratio)

 ¿Qué es? TP paciente/TP control.
 Acenocumarol incrementa INR:
- INR = 1 (normal, no anticoagulación)
- INR = 2-3 (en trombosis venosa profunda)
- INR = 3,5 (en portadores de prótesis valvular)
 Altas dosis de heparina incrementan INR.
 Se puede medir con un coagulómetro portátil (Coaguchek)
El estado de salud periodontal es pobre debido probablemente a una inadecuada técnica de
cepillado por miedo al sangrado.
Se necesitan programas educacionales específicos.
» Manejo odontológico de los pacientes con coagulopatías adquiridas.

 Valorar IRN (el mismo día)
 Complejidad tratamiento quirúrgico odontológico.
 Otros factores de riesgo de sangrado (ejemplo, Hepatopatías)
 Dificultades logísticas (ejemplo, Distancia del centro)
 Fármacos que interaccionan con el Acenocumarol.
El tratamiento anticoagulante nunca debe modificarse sin el consentimiento del
médico/hematólogo responsable (Schardt-Sacco. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2000)
Ante hemorragia post-manipulación dental:
 Misma actuación que en coagulopatías congénitas.
 Si el sangrado continúa, derivar al hospital.
 Revertir efecto del tratamiento anticoagulante:
- Concentrado de Protrombina y Plasma fresco.
- Protamina o Vitamina K (1 mg)
Anestesia local:
 Evitar bloqueos regionales (mejor intraligamentosa o intrapapilar)
 Evitar inyecciones en suelo boca.
 Precaución con sedación IV (riesgo de hematomas)
 Evitar inyecciones intramusculares.
Anestesia general:
 Intubación endotraqueal: reducción de la dosis de Acenocumarol o combinar con
Heparina.
 Evitar intubación nasal
114

 Sesiones por la mañana, al principio de semana.
 Tratamiento con Heparina (efectuar tratamiento como mínimo 6 horas después de su
administración, antes de la dosis diaria de Heparina de bajo peso molecular o, en su
caso, el día después de la diálisis.
Cirugía oral simple (1-3 exodoncias) e INR menor de 3,5 y sin otros factores de riesgo
 No interferencia con el tratamiento anticoagulante.
 Aplicar el protocolo peri y post-operatorio.
 Control del paciente a la semana.
Cirugía oral compleja o INR mayor de 3,5 u otros factores de riesgo
 Tratamiento en hospital.
 Consulta con el hematólogo.
 Protocolo peri y post-operatorio.
 Antibioterapia y analgesia. Dieta líquida.
 Control del paciente a la semana.
Fármacos que interfieren con el Acenocumarol
Antibióticos: Analgésicos:
 Ampicilina.  Aspirina.
 Amoxicilina-Clavulánico.  Otros AINEs.
 Penicilina G.
 Cefalosporinas.
Antifúngicos:
 Eritromicina.
 Azitomicina.  Azoles
 Metronidazol.
Fármacos que no interfieren con el Acenocumarol:

Antibióticos:
 Penicilina V.
 Clindamicina.
Analgésicos:
 Paracetamol.
 Codeína.
 Inhibidores de la Ciclo-oxigenasa.
115
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Fármacos que antagonizan los procesos de activación y agregación plaquetarias, evitando la
formación de trombos en el interior de los vasos sanguíneos.
Un antiagregante ideal reuniría las siguientes características:
 Vía oral.
 Potencia antitrombótica.
 No toxicidad sistémica.
 No riesgo de hemorragia significativo.
Mecanismo de agregación plaquetaria:
Antiagregantes plaquetarios:
Mecanismo de Duración de la Máxima
Fármaco Otros
acción acción acción
Ácido acetil
Inhibe Tx-A2 5-8 días Horas
salicílico
Trifusal Inhibe Tx-A2 5-8 días Horas
Aumenta la vida
Dipiridamol Aumenta AMPCc 10 días Días
media plaquetaria
Bloquea receptores Neutropenia
Ticlopidina 10 días Días
plaquetarios ADP Trombopenia
Bloquea receptores
Clopidogrel 5-8 días Días
plaquetarios ADP
116
» Supresión de la terapia antiagregante.

 No complicaciones hemorrágicas severas.
 Valorar riesgo de la intervención:
- Superficie cruenta expuesta.
- Dificultad de Acceso y aplicación de medidas locales.
- Inflamación local.
 Valorar comorbilidades.
 Determinar el periodo de supresión (según la duración de acción del antiagregante)
 Determinar el periodo de reinstauración (según cuanto tarde en alcanzar la máxima
acción el antiagregante)
 No se altera el tiempo de sangría.
 Analítica previa en caso de Ticlopidina.
 Evitar AINEs, mejor Paracetamol.
 En caso de hemorragias si fracasan las medidas locales:
- Metilprednisolona.
- Desmopresina.
- Concentrado de plaquetas.
117
DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Pedro Díz
ANEMIA
Denominamos anemia a la disminución del número de glóbulos rojos en sangre periférica
(definición habitual pero muy imprecisa)
 Concentración de Hb ˂ de 14 g/dl o hematocrito ˂ 42% en varones adultos
 Concentración de Hb ˂ de 12 g/dl o hematocrito ˂ 37% en mujeres adultas
respectivamente (o bien una disminución superior al 10% de los valores normales)
Pronóstico  Severidad de la enfermedad de base.
La definición de anemia tampoco puede hacerse exclusivamente en base a los valores del
hematocrito:
Fisiopatología:
Reducción de la capacidad
transportadora de oxígeno de la
sangre.
» Etiología.
 Disminución del número de hematíes circulantes.
 Anormalidad de la hemoglobina:
- No es una enfermedad, es una característica de otras enfermedades.
- Principal causa: Pérdida sanguínea crónica (déficit de Fe)
Mujeres  Menstruación.
Hombres  Origen gastrointestinal o genitourinario.
 Déficit en dieta y malabsorción (post-gastrectomía)
 Otras causas: Déficit de Folato y Vitamina B12.
General Cansancio, anorexia y disnea.
Palidez de mucosa oral, conjuntiva o pliegues palmares, coiloniquia,
Piel y mucosas
ictericia.
Taquicardia, palpitaciones, insuficiencia cardíaca, angina, enfermedad
Cardiovascular
pulmonar, trombosis.
Cefalea, cambios de comportamiento, parestesias en dedos,
Sistema nervioso
paraplejia.
118
» Clasificación de las anemias en función del tamaño del hematíe.

 Déficit de Fe.
Microcítica (hipocrómica)
 Talasemia.
 Déficit de vitamina B12.
 Déficit de Folato.
 Hemólisis.
Macrocítica
 Hipotiroidismo.
 Hepatopatía.
 Anemia aplásica.
 Enfermedad crónica
 Insuficiencia renal
 Hipotiroidismo
Normocítica  Hemólisis:
- Defectos metabólicos de hematíes.
- Defectos de membrana de hematíes.
- Anormalidades de la Hb.
Hemoglobinopatías:
 Drepanocitosis y Talasemia (mayor y menor)
 Son hereditarias.
 Prevalencia de portadores 5-25% de la población mundial.
 Los portadores son sanos.
 Talasemia en Asia y Mediterráneo.
 Drepanocitosis en África.
 Consejo genético.
» Diagnóstico.
 Clínica.
 Hemograma:
- Concentración de hematíes.
- Valor de Hb.
- Valor de hematocrito.
- Volumen corpuscular medio.
- Hb corpuscular media.
- Concentración corpuscular media de Hb.
 Niveles séricos de Hierro y Ferritina.
 Niveles séricos de vitamina B-12 y autoanticuerpos.
 Niveles de Ácido Fólico.
» Tratamiento.
Por déficit de Fe  Tratar causa y sulfato ferroso oral.
Anemia perniciosa  Inyecciones de vitamina B12.
Déficit de ácido fólico  Ácido fólico oral.
Anemia células falciformes  Esplenectomía, ácido fólico, Penicilina, transfusiones, agentes
quelantes y control del dolor.
119
Anemias por déficits
 Úlceras.
 Queilitis angular.
 Lengua dolorosa.
 Glositis.
 Parestesia oral.
 Disgeusia.
Talasemia
 Hipertrofia maxilar.
 Desplazamiento de dientes anterosuperiores.
 Úlceras (raro)
 Tumefacción dolorosa de parótidas y xerostomía.
 Lengua dolorosa.
 Neumatización comprometida de senos maxilares.
Anemia de células falciformes

 Neuropatía trigeminal (osteomielitis)
 Síntomas pulpares (infartos)
 Hallazgos radiológicos:
- Hipercementosis/lámina dura densa.
- Hipomineralización de dientes permanentes.
- Osteoporosis mandibular aparente.
» Manejo odontológico de los pacientes anémicos.

Valores de Hb menores de 10 g/dl:
 Sólo tratamiento dental de urgencia.
 Oxígeno/Pulsioxímetro.
Anemia de células falciformes:
 Tratar infecciones previas.
 Antibióticos en el post-operatorio (después de tratamientos cruentos)
 Profilaxis antibiótica (pacientes esplenctomizados)
Beta-Talasemia mayor:
 Transfusiones sanguíneas.
 Cardiomiopatía.
 Esplenectomía (profilaxis antibiótica)
120
Tratamiento de las complicaciones:

Pérdida importante de sangre  Transfusión sanguínea
 Riesgo de IC congestiva.
 Concentrado de hematíes (ancianos y ante IC incipiente)
 Estabilización desde 24 horas preoperatoria.
 Estimación de Hb poco fiable (efectuar 12 horas post-transfusión o pérdida sanguínea)
Anestesia local.
 Usar Benzodiacepinas (pulsioxímetro)
 Evitar óxido nitroso en déficit de vitamina B12 (interfiere en su metabolismo)
Anestesia general:
 Evitar si los niveles de Hb son ˂ 10 g/dl.
Temporalización:
 Sesiones cortas y por la mañana.
 En pacientes que reciben transfusiones, realizar tratamiento dental en días diferentes
al de la transfusión.
 Control de los niveles de Hb.
Cirugía, implantología y periodoncia  Contraindicada en anemia aplásica.
 Cobertura antibiótica.
 Mal toleradas (sobre todo en caso de déficit
Prótesis removible
de Fe y Anemia perniciosa)
TROMBOCITOPENIA
Hablamos de trombocitopenia cuando la concentración de plaquetas está por debajo de
100x109/litro. Se caracteriza por púrpura y tendencia al sangrado prolongado.
Pronóstico  Severidad de la Trombocitopenia + Enfermedad de base (Púrpura
Trombocitopénica Idiopática 75% mortalidad en 3 meses)
» Etiología.
 Disminución de la producción plaquetaria (Quimioterapia, radiación, leucemia, virus…)
 Alteración de la distribución plaquetaria (Esplenomegalia)
 Aumento de la destrucción plaquetaria (Púrpura Trombocitopénica Idiopática)
121
» Clasificación y manifestaciones clínicas.

Nivel de plaquetas Severidad Clínica
Púrpura leve y ligero sangrado
100-150 x 109/L Leve
post-manipulación.
Púrpura y sangrado
50-100 x 109/L Moderada
post-manipulación.
Púrpura y sangrado
30-50 x 109/L Severa
post-manipulación (venopunción)
< 30 x 109/L Muy severa Púrpura y sangrado espontáneo.
» Diagnóstico.
 Clínica.
 Niveles de plaquetas (reducido)
 Tiempo de sangría (prolongado)
» Tratamiento.
 Corticoides u otros agentes inmunosupresores.
 A veces esplenectomía.
 20% de los casos no responden a tratamiento.
 Suplemento de plaquetas previo a manipulación (y post-manipulación)
 Sangrado gingival.
 Bullas sanguinolentas.
 Petequias en paladar.
 Sangrado prolongado tras cirugía.
» Manejo odontológico del paciente con trombocitopenia.

Suplementos de plaquetas:
 Niveles inferiores a 50x109/litro (tratamiento dental cruento en hospital)
 Transfusión de plaquetas (1 unidad plaquetaria  10x109/litro)
 Administración en 2 fases (antes y después del tratamiento dental)
- Plasma rico en plaquetas
- Concentrado rico en plaquetas
 Riesgo de isoinmunización, Infección vírica y Enfermedad injerto contra huésped.
Medidas de hemostasia local:
 Compresión sutura.
 Agentes hemostáticos reabsorbibles:
- Celulosa regenerada oxidada.
- Colágeno sintético.
- Colágeno microcristalino.
Desmopresina y ácido tranexámico.
122
Otras complicaciones:
 Esplenectomía  Predisposición a infecciones:
- Naturaleza neumocítica.
- Especialmente en los 2 primeros años.
- Ocasionalmente por Streptococos orales.
- Profilaxis antibiótica.
 Terapia crónica con corticoides (valorar suplementación)
Anestesia local:
 Evitar inyecciones tronculares si niveles de plaquetas inferiores a 50x109/litro
Sedación:
 Colocación de cánula intravenosa (riesgo de hematoma)
Anestesia general:
 Consultar al hematólogo y evaluación pre-anestésica.
 Compromiso vía aérea por sangrado post-intubación.
El 90% de las hemorragias post-exodoncia son secundarias a:
 Trauma excesivo.
 Inflamación de la mucosa perialveolar.
 Incumplimiento de instrucciones (paciente)
 Manipulación del alveolo.
 Hipertensión arterial incontrolada.
 Consumo de aspirina u otros AINEs.
Plaquetas (x109/litro) Cirugía dentoalveolar Cirugía mayor

 No transfusión plaquetaria.  Considerar trasfusión plaquetaria.
100-150
 Medidas de hemostasia local.  Medidas de hemostasia local.
LEVE
 Observación.  Observación.
 Considerar trasfusión plaquetaria.  Trasfusión plaquetaria.
50-100  Medidas de hemostasia local.  Medidas de hemostasia local.
MODERADA  Considerar enjuagues de ácido  Enjuagues de ácido tranexámico
tranexámico durante 7 días. durante 7 días.
 Evitar cirugía.
 Trasfusión plaquetaria.
 Trasfusión plaquetaria.
30-50  Medidas de hemostasia local.
 Medidas de hemostasia local.
SEVERA  Considerar enjuagues de ácido
 Enjuagues de ácido tranexámico
tranexámico durante 7 días.
durante 7 días.
 Evitar cirugía.  Evitar cirugía.
 Trasfusión plaquetaria.  Trasfusión plaquetaria.
< 30
 Medidas de hemostasia local.  Medidas de hemostasia local.
MUY SEVERA  Enjuagues de ácido tranexámico  Enjuagues de ácido tranexámico
durante 3 días. durante 3 días.
123
Periodoncia:
 Valorar la trasfusión de plaquetas.
 Medidas de hemostasia local (ácido tranexámico al 5%, 10 ml, 4 veces al día, durante 7
días)
Antibióticos:
 Evitar Beta - Lactámicos.
Analgésicos:
 Evitar Aspirina y otro AINEs.
 Usar Paracetamol y Codeína.
Benzodiacepinas:
 Evitar Diazepam.
Terapia con corticoides (suplementación)
LEUCEMIA
Entendemos por leucemia a la proliferación maligna de tejido hematopoyético que
progresivamente reemplaza a las células precursoras sanguíneas de la médula ósea.
» Etiología.
 Alteraciones cromosómicas:
- Pacientes con LMC (cromosoma Philadelphia; translocación del 9 al 22)
 Estados de inmunodeficiencia.
 Exposición a agentes químicos tóxicos.
 Fármacos citotóxicos.
 Radiación ionizante.
 Algunos virus.
 General  Astenia, anorexia y adelgazamiento.
 Anemia.
 Defectos de los leucocitos (tendencia a infecciones)
 Trombocitopenia (tendencia al sangrado)
 Infiltrados leucocitarios (hígado, bazo y ganglios linfáticos)
 Hiperuricemia (lisis de células leucémicas)
124
» Clasificación de las leucemias.

Tipo de leucemia Variante
 Tipo blastos homógenos pequeños.
Linfoblástica aguda  Tipo blastos heterógenos.
 Tipo blastos homógenos grandes.
 Mieloblástica con y sin diferenciación.
 Promielocítica hipergranular.
 Mielomonocitosis aguda.
No linfoblástica aguda  Monocítica.
 Eritroleucemia.
 Megacarioblástica.
 Linfocítica.
 Síndrome de Sezary.
Linfoide crónica  Células peludas.
 Prolinfocítica.
 Células T.
 Granulocítica.
 Granulocítica atípica.
Mieloide crónica  Juvenil.
 Mielomonocítica.
 Eosinofílica.
» Diagnóstico.
 Hemograma  Niveles de Leucocitos y fórmula leucocitaria.
 Biopsia de médula ósea.
 Citogenética.
» Tratamiento.
 Quimioterapia  Busulfan, Ciclofosfamida, Daunorrubicina, Doxorrubicina,
Mitomicina, Citarabina, Hidroxiurea, Mercaptopurina, Metotrexato, Tioguanina…
 Alfa-interferón.
 Trasplante de médula ósea.
Pronóstico:
 Adultos menores de 30 años:
- Hombres: Primera causa de muerte por cáncer.
- Mujeres: Segunda causa de muerte (después del cáncer de mama)
 LLA: Mejor pronóstico (niños menores de 10 años)
 LnoLA: El tratamiento produce remisiones temporales en 50%.
 LC: Muerte en 3-5 años.
125
 Sangrado gingival y petequias.
 Infecciones: Herpéticas orales y periorales, candidiasis oral y senos paranasales,
aspergilosis o mucormicosis, infecciones bacterianas.
 Hiperplasia gingival (infiltrados leucémicos)
- Más frecuente en LnoLA.
- Subtipos: Monocítica, mielocítica, mielomonocítica.
 Palidez de la mucosa.
 Ulceración de la mucosa (quimioterapia)
 Pericoronaritis.
 Linfadenopatía cervical.
 Tumefacción amigdalar.
 Parestesias (labio inferior)
 Extrusión dentaria.
 Alteraciones óseas:
- Destrucción de los gérmenes dentarios.
- Adelgazamiento o desaparición de la lámina dura.
- Pérdida de la cresta ósea alveolar.
- Destrucción ósea próxima a dientes postero- inferiores.
» Manejo odontológico de los pacientes con leucemia.

 Consulta con el oncólogo y/o médico.
 Tratamiento dental condicionado por el estadio de la enfermedad y la expectativa de
vida.
 Complicaciones asociadas con:
- Tendencia al sangrado.
- Susceptibilidad a infecciones (cobertura antibiótica)
- Anemia.
- Co-morbilidades (hepatitis B, C o infección por VIH)
- Tratamiento con corticoides (trasplantados medulares)
- Otros factores.
Protocolo para el cuidado de la salud oral:

 Evaluación de la salud oral.
 Exodoncias y control de caries.
Pre-Quimioterapia  Clorhexidina y flúor.
 Instrucciones sobre higiene oral.
 Medidas preventivas.
Quimioterapia  Profilaxis Antifúngica (nistatina)
 Profilaxis Antivírica (Aciclovir)
 Medidas preventivas.
Remisión a largo plazo
 Control de desarrollo dental y craneal.
126
Anestesia local:
 Evitar bloqueos regionales (si hay trombopenia)
 Evitar óxido nitroso si el tratamiento es Metrotexato.
Anestesia general:
 Contraindicada en anemia severa.
 Higiene oral meticulosa.
 Cepillo suave.
 Enjuagues con clorhexidina.
 Enjuagues con flúor.
 Exodoncias de dientes primarios móviles antes de
Odontología pediátrica
quimioterapia.
 Retirada de bandas y aparatos antes de quimioterapia
Ortodoncia
(para evitar acúmulo de placa e irritación de la mucosa)
 Tiempo de hemorragia y niveles plaquetarios.
 Valorar Desmopresina, transfusión de plaquetas o de
Tratamientos cruentos
sangre completa.
 Cobertura antibiótica (Penicilina)
 No rellenar alvéolos (infecciones)
Cirugía  Suturas no reabsorbibles.
 Enjuagues con ácido tranexámico.
 Exodonciar dientes con bolsas periodontales mayores
Periodoncia
de 7 mm antes de quimioterapia.
 Evitar Aspirina y AINEs (agravan el sangrado)
 Terapia con corticoides (valorar suplementación)
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA

Trasplante de células precursoras Hematopoyéticas:
 Autólogo: Proveniente del mismo pacientes
 Alogénico: Proveniente de otra persona (habitualmente un hermano)
- Médula ósea.
- Sangre circulante.
- Cordón umbilical.
127
» Tratamiento del receptor.

 Ciclofosfamida.
 Busulfán.
 Radioterapia corporal total.
 Transfusiones de granulocitos, plaquetas, eritrocitos.
 Estimuladores de colonias de granulocitos.
 Antibióticos.
 Mucositis (desde quinto día hasta 2-3 semanas post-trasplante)
 Infecciones:
- Bacterianas (sinusitis)
- Herpéticas orales y periorales.
- Candidiasis.
 Secundarias a anemia, neutropenia y trombocitopenia.
 Enfermedad injerto contra huésped:
- Reacciones liquenoides.
- Xerostomia.
 Neoplasias por inmunosupresión.
» Manejo odontológico del paciente trasplantado medular.

 Consulta con el oncólogo.
 Tratamiento dental condicionado por el estadio de la enfermedad y expectativa de
vida.
 Complicaciones asociadas con inmunosupresión (infecciones) y tendencia al sangrado.
Anestesia local:
 De elección.
 Depende de la enfermedad de base.
Anestesia general:
 Si es posible evitarla o “aprovecharla” para efectuar varias intervenciones (en niños
poco colaboradores o con trasplante inminente)
128
 Higiene oral meticulosa.
 Cepillo suave.
 Enjuagues con clorhexidina.
 Enjuagues con flúor y selladores.
 Exodoncia de dientes primarios móviles antes de la
Odontología pediátrica
quimioterapia.
 Retirada de bandas y aparatos antes de quimioterapia
Ortodoncia (para evitar el acúmulo de placa e irritación de la
mucosa)
 Valorar dientes parcialmente erupcionados.
Cirugía
 Implantes (no se han publicado grandes series)
Periodoncia  Agradamiento gingival (inmunosupresor)
Para prevenir o mejorar la enfermedad injerto contra huésped:
 Ciclosporina.
 Metotrexato.
 Corticoides (valorar suplementación).
129
130
PACIENTE ONCOLÓGICO Y/O
INMUNODEPRIMIDO
 Tema 16: Cáncer de cabeza y cuello
131
CÁNCER DE Inma
CABEZA
Tomás
Y CUELLO
CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO

Denominamos cáncer a la proliferación celular anormal localizada que puede invadir los
tejidos circundantes y diseminarse a distancia afectando a otros órganos (metástasis)
 Más frecuente el carcinoma de células escamosas.
 Más común en hombres de edad avanzada.
 Se estiman 500.000 casos/año en el mundo.
» Etiología.
 Alcohol y tabaco.
 Exposición al sol (Queilitis actínica)
 Genética.
 Agentes infecciosos (controversia)
 Inmunosupresión.
 Dieta (Síndrome de Plummer Vinson)
 Estado de salud oral (trauma mecánico)
 Lesiones orales pre-malignas.
» Clasificación (Sistema TNM)
Tamaño tumor (T) Linfáticos regionales (N)

 Tx: No información útil.  Nx: No nódulos o no elevados.
 T0: No evidencia de tumor.  N0: No nódulos positivos.
 Tis: Carcinoma in situ.  N1: Nódulo simple ipsilateral ˂ 3cm.
 T1: Diámetro máximo de 2 cm  N2a: Nódulo simple ipsilateral 3-6 cm.
 T2: Diámetro máximo de 2-4 cm.  N2b: Nódulos múltiple ipsilateral ˂ 6 cm.
 T3: Diámetro máximo ˃ de 4 cm  N2c: Nódulos bilaterales o
 T4: Diámetro máximo ˃ 4 cm + contralaterales ˂ 6 cm.
estructuras adyacentes.  N3: Nódulo ˃ 6 cm.
Metástasis a distancia (M)

 Mx: Metástasis no evaluadas.
 M0: No evidencia de metástasis.
 M1: Presencia metástasis.
132
» Diagnóstico.
Características de malignidad:
 Eritroplasia.
 Apariencia granular.
 Vascularización anormal.
 Induración y fijación.
 Adenopatías cervicales.
 No cicatrización de úlcera.
Metástasis:
 Radiografía de tórax y endoscopia (TC, Gammagrafía)
En la tomografía por emisión de positrones se detecta una masa tumoral en la cavidad oral y
afectación ganglionar que condiciona la magnitud del posible tratamiento quirúrgico (implica
vaciamiento ganglionar)
» Tratamiento.
Cirugía:
 Carcinomas en estadios iniciales.
 Carcinomas en estadios avanzados (combinada)
Radioterapia:
 Tratamiento único o en combinación con la cirugía.
Quimioterapia:
 Tratamiento paliativo en carcinomas en estadios avanzados.
 Retinoides y carotenoides (lesión potencialmente malignas)
» Pronóstico.
 Elevada morbi-mortalidad (supervivencia 50% en los 5 años)
 Complicaciones graves asociadas a:
- Obstrucción local de la vía respiratoria.
- Incapacidad para tragar.
- Infiltración de vasos importantes (arteria carótida)
- Infecciones secundarias.
- Función alterada de órganos a distancia (metástasis)
- Síndrome caquéctico.
- Cirugía o radioterapia (secuelas)
» Manejo odontológico del paciente con cáncer de cabeza o cuello.

Como consecuencia de la cirugía:
 Alteración estética (orofacial)
 Limitaciones funcionales (orales)
 Trastornos psicológicos.
 Evaluación (independientemente de las expectativas del paciente)
133
Precaución con la anestesia:
 Compromiso de la vía aérea (post-cirugía)
 Percepción sensorial alterada y localización inusual de la inervación (post-cirugía)
 Trismus (post-radioterapia)
Posición:
 Posición vertical del sillón (compromiso vía aérea)
 Proteger vía aérea (dique de goma, evitar obstrucción nasal)
Antes de la cirugía
 Evaluación clínica de las estructuras orales:
- Control radiológico.
- Impresiones de silicona.
- Relación intermaxilar.
 Tratamiento resolutivo urgente (exodoncias)
 Tratamiento paliativo (eliminar caries activas)
 Preservar la dentición remanente.
 Educación: No fumar ni beber alcohol, higiene oral óptima…
Después de la cirugía
 Obturador quirúrgico (minimiza trauma post-
operatorio)
 Adaptación intraoperatoria y fijación del obturador
 Prótesis dental provisional a las 3-4 semanas y durante
Prótesis removible maxilar 4-6 meses
 Éxito de la prótesis dental definitiva
- Estado de los dientes remanentes.
- Fijación y estabilidad (tamaño y morfología)
- Motivación y adaptabilidad.
El éxito de la prótesis dental definitiva depende de:
 Extensión y morfología del hueso remanente.
 Grado de desviación mandibular.
 Número y estado de dientes remanentes.
Prótesis removible mandibular  Uso de implantes.
 Reconstruir el defecto óseo con injerto óseo o placas
de osteosíntesis.
 Reconstruir el defecto de tejido blando.
 Aumentan la retención y estabilidad de la prótesis.
 Soportan obturador, sobredentadura, prótesis fija y
Implantología prótesis facial.
 Pueden insertarse en hueso sano, injerto óseo o hueso
irradiado (mejor si se administra O2 hiperbárico)
134
RADIOTERAPIA
Tratamiento del tumor empleando radiaciones ionizantes.
 Dosis radiación: Radiación absorbida/unidad de tejido (Gray = 1 J/kg)
 Dosis disminuye inversamente a la distancia del campo (1/x2)
 Técnica: Radioterapia de haz externo (acelerador lineal o Co-60)
» Complicaciones orales.
Primera semana: Náuseas y vómitos.
Segunda semana: Mucositis y alteración del gusto.
Tercera semana: Xerostomía.
Más de 3 semanas: Infecciones, caries, necrosis pulpar, hipersensibilidad dentaria,
trismus, osteorradionecrosis, defectos craneofaciales.
Mucositis
 Eritema, dolor y ulceración.
 Inevitable con radioterapia; severa tras Radioterapia-Quimioterapia o radiación
total.
 Disfagia y lesiones orales aparecen 2-4 semanas post-radioterapia.
 Con dosis de radiación acumulada ˃ 15-20 Gy.
 Grado condicionado por el tamaño del campo irradiado y el fraccionamiento de la
radioterapia.
 Grado condicionado por el volumen de saliva.
Prevención y tratamiento:
 Bloques y escudos intraorales.
 Amifostina IV (citoprotector de células acinares)
 Enjuagues con suero salino caliente, Bezidamida, Lidocaína viscosa 2%
 Sucralfato, enzimas proteolíticas, prostaglandina E2 tópica, factores de crecimiento,
citoquinas.
Xerostomía
 Alteración de la secreción salival (saliva viscosa y pH bajo)
 Aparece entre la tercera semana de radioterapia y la primera semana post-
radioterapia.
 Recuperación en meses.
 Infecciones (caries, candidiasis, sialodenitis aguda ascendente…)
Prevención y tratamiento:
 Preservar al menos 1 parótida de la radioterapia.
 Amifostina IV (citoprotector de células acinares)
 Estimulación salival pre-radioterapia con Policarpina.
Trismus
 Fibrosis de músculos masticatorios seguida de Endarteritis progresiva (inflamación
de la túnica interna de las arterias)
 Excluir recurrencia del tumor y osteorradionecrosis.
 Aparece 3-6 meses post-radioterapia.
 Mejora con ejercicios de apertura.
135
Caries
 Consecuencia de xerostomía; dieta blanda y cariogénica.
 Bordes incisales y márgenes cervicales.
 Aparece 2-10 meses post-radioterapia.
Medidas preventivas:
 Control de la función salival.
 Control del consumo de carbohidratos de la dieta.
 Aplicación de flúor.
Pérdida del gusto

 Daño sobre papilas gustativas y/o xerostomía.
 Recuperación en 2-4 meses.
 Con dosis de radiación acumulada ˃ 60 Gy pérdida permanente.
 Suplementos de Zinc.
Alteraciones dentales
 En niños, hipoplasia dentaria y erupción retrasada.
 Sobre todo en neuroblastoma.
Osteorradionecrosis
 Aparece con dosis de radiación acumulada ˃ 60 Gy.
 Megavoltaje ˂ ortovoltaje.
 Susceptibilidad ósea: Maxilar ˂ mandíbula.
 Riesgo condicionado por:
- Tiempo trascurrido después de radioterapia.
- Infección o traumas óseos.
- Defecto inmunológico o nutricional.
- Quimioterapia.
- Tabaco y alcohol.
 Desencadenante: Exodoncia (vascularización ósea reducida)
 Precedida de dolor y tumefacción (área ósea afectada ˂ 2 cm)
 Casos severos: Necrosis de la mucosa y exposición ósea.
Prevención:
 Evitar exodoncias.
 Oxígeno hiperbárico (no está comprobado)
Tratamiento:
 Antibióticos.
 Oxígeno hiperbárico.
 Decorticación.
136
» Manejo odontológico del paciente con radioterapia.

Antes de radioterapia:
 Meticulosa higiene oral y cuidados terapéuticos preventivos.
Durante radioterapia:
 Protección de la mucosa y glándulas salivales (amifostina, enjuagues de clorhexidina al
0,2%, antifúngicos, uso tópico de flúor)
Después de radioterapia:
 Meticulosa higiene oral y cuidados preventivos (control de dieta, sustitutos de saliva,
sialogogos, benzidmida…)
Anestesia local:
 Evitar epinefrina (por la isquemia provocada)
 Evitar técnica intraligamentosa (aumenta el riesgo de ORN)
 Utilizada con las precauciones rutinarias.
Anestesia general:
 Trismus (dificulta la intubación)
Antes de la radioterapia
 Exodonciar dientes con pronóstico malo/dudoso.
 Exodonciar 10-14 días antes de radioterapia.
 Periodoncia 10-14 días antes de radioterapia.
 Cirugía pre-protésica 6 semanas antes de radioterapia.
 No debe existir exposición ósea al inicio de radioterapia.
 Realizar odontología conservadora.
Después de la radioterapia
 Retrasar el tratamiento 6 meses post-radioterapia.
 Mínimo trauma.
Cirugía
 Antibióticos profilácticos (24-48 h antes hasta 4 semanas después)
 Valorar oxígeno hiperbárico.
 Retrasar tratamiento 6 meses post-radioterapia.
Implantología  Evitar inserción sobre hueso irradiado.
 Valorar oxígeno hiperbárico.
Periodoncia  No quirúrgica; 6 semanas post-radioterapia.
Endodoncia  Recomendable post-radioterapia (evitan exodoncias y riesgo de ORN)
 Tratamientos simples.
Prótesis fija y conservadora
 Materiales restauradores que liberen flúor.
Prótesis removible  Esperar de 4 a 6 semanas post-radioterapia.
Ortodoncia  Contraindicada.
137
QUIMIOTERAPIA
Fármacos citotóxicos que actúan por interacción con células cancerígenas inhibiendo la
división celular y/o la síntesis proteica.
 Tratamiento de leucemias y linfomas.
 Coadyuvante de cirugía en cáncer oral.
 Indicada en otros tumores.
» Complicaciones generales de la quimioterapia.

 Alopecia.
 Supresión médula ósea (tendencia a sangrado e infecciones)
 Hiperuricemia (litiasis)
 Mucositis (90% niños y 50% adultos)
 Náuseas y vómitos.
 Esterilidad (en el varón)
» Complicaciones orales de la quimioterapia.

Mucositis
 Eritema, ulceración y dolor.
 Aparece a los 7-14 días post-quimioterapia.
 Predictor de toxicidad gastrointestinal y enfermedad hepática veno-oclusiva.
 En neutropénicos predispone a septicemia.
Profilaxis o tratamiento con:
 Chips helados de benzidamida durante 30 min antes de quimioterapia.
 Ácido folínico.
 Modificadores de respuesta biológica (citoquinas)
 Antiinflamatorios.
 Factor estimulador de colonias (granulocitos – macrófagos; granulocitos;
queratinocitos)
 Talidomida.
 Agentes citoprotectores (Amifostina, N-Acetil Cisteína y vitamina E)
Tratamiento con:
 Analgésicos opioides.
 Dieta especial o alimentación a través de sonda.
 Higiene oral óptima con enjuagues de clorhexidina al 0,2% cada 12 horas.
 Enjuague o spray de Lidocaína viscosa 2% o benzidamina.
 Antibióticos.
Sangrado
 Trombocitopenia.
 Gingivorragia, petequias y equimosis.
Xerostomía
 Especialmente tras tratamiento con doxorrubicina.
 Caries y otras infecciones orales.
138
Infecciones
Micosis:
 Cándida Albicans.
 Factores de riesgo: Leucopenia y uso de antibióticos.
 Profilaxis con Nistatina suspensión (100.000 U/ml) 4- 6 veces/día.
Herpéticas:
 Herpes simple o herpes zoster.
 Úlcera orales o cutáneas crónicas.
 Profilaxis con Aciclovir o Valaciclovir.
Bacterianas por Gram- negativos:
 Pseudomonas spp; Klebsiella spp; Escherichia spp; Enterobacter spp; Proteus spp.
 Tratamiento con Gentamicina o Carbenicilina.
Alteraciones dentales
 Erupción y morfología.
» Manejo odontológico del paciente con quimioterapia.

Antes de la quimioterapia:
 Evaluación y tratamiento odontológico necesario:
- Exodoncia de dientes con pronóstico pobre.
- Control de enfermedad periodontal.
- Control de caries.
- Reajuste de las prótesis.
- No indicada profilaxis antibiótica.
 Meticulosa higiene oral y cuidados preventivos:
- Educación en higiene oral.
- Implicación del oncólogo.
Durante la quimioterapia:
 Realizar solo tratamientos urgentes.
 Precauciones según tipo de déficit de células sanguíneas.
 Profilaxis con Aciclovir (200 mg cada 8 horas)
Después de la quimioterapia:
 Meticulosa higiene oral y cuidados preventivos.
 Plan de tratamiento individualizado (pronóstico del paciente y estado de salud oral
previo)
Anestesia local y sedación:
 Considerar enfermedad primaria.
 Considerar efectos adversos de quimioterapia (anemia y trombocitopenia)
Anestesia general:
 Contraindicada en pacientes con anemia severa.
139
 Realizar el tratamiento antes del inicio de la quimioterapia.
 Evitar tratamientos complejos en pacientes con mal pronóstico.
 Prevención de caries (Control de la dieta, selladores,
aplicación de flúor, clorhexidina…)
 Excelente higiene oral.
Odontología
preventiva  Pacientes con sangrado evitar cepillo interproximal y seda
dental.
 En fase aguda utilizaremos una gasa de algodón o bastón
impregnado en clorhexidina para limpieza dentaria.
 Evaluar exodoncia de dientes parcialmente erupcionados
Cirugía (pericoronaritis)
 Anatomía patológica de lesiones periapicales.
 Control de periodontitis antes de la quimioterapia.
Periodoncia  Tartrectomías.
 Exodoncia de dientes con pronóstico dudoso.
 Pronóstico de los implantes a largo plazo????
Implantología
 Evitar durante la mucositis.
 Tratamiento antes de la quimioterapia.
Endodoncia  Si no, evaluar exodoncias.
 De elección en tratamiento con Bisfosfonatos.
 Revisar y ajustar prótesis.
Prótesis removible  Retirada de prótesis por la noche.
 Evitar prótesis si hay mucositis.
Ortodoncia  Retirar bandas y aparatos antes de la quimioterapia.
 Exodoncia de dientes temporales móviles antes de la
Odontopediatría quimioterapia.
 Remoción de opérculo gingival antes de la quimioterapia.
 Evitar aspirina en pacientes que reciben Metrotexato (Incrementa su toxicidad)
Osteoquimionecrosis
 Osteonecrosis mandibular más frecuente que maxilar.
 Después de procedimientos odontológicos quirúrgicos.
 Asociada a la administración de bifosfonatos IV durante más de 6 meses (metástasis
óseas y mieloma)
 Cuidados odontológicos pre-terapia reducen la incidencia.
Tratamiento odontológico de un paciente de riesgo:
 Higiene oral óptima y exámenes periódicos.
 Ajuste de prótesis.
 Evitar en la medida de lo posible los procedimientos quirúrgicos.
 Contraindicados los implantes.
 ¿Suprimir el fármaco 6 meses?
 Consentimiento informado
Tratamiento odontológico de un paciente con osteonecrosis  Referir a un centro
hospitalario.
140
NEURO-PSIQUIÁTRICA
 Tema 17: Trastornos neurológicos
141
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
Inma Tomás
ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR (ICTUS)

Un ictus es una interrupción súbita del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro, que
cursa con signos y síntomas focalizados que duran más de 24 horas, y originan una afectación
de la función motora, del lenguaje y de las funciones cognitivas.
*Isquemia Transitoria: Menor de 24 horas; por obstrucción carotidea; tratamiento con
Aspirina. (Es parecido al Ictus pero dura menos de 24 horas)
Recuerdo anatómico:
La carótida a la altura de la cuarta vértebra se divide en arteria
carótida interna y arteria carótida externa.
Las arterias carótidas internas se ramifican en la base del
cerebro en el círculo de Willis.
» Epidemiología.
Factores de riesgo:
 Segunda causa de muerte y primera de discapacidad en la población adulta.
 80% de los casos por oclusión de un vaso del cerebro o del cuello (embolia), y el 20%
restante es por la ruptura vascular (hemorragia interna)
 Su incidencia aumenta con la edad.
 Más frecuente en varones que en mujeres.
» Etiopatogenia.
 Embolia (ejemplo trombo mural)
 Hemorragia.
 Coágulo en cerebro o trombosis.
Factores de riesgo:
 Tendencia a trombosis (ejemplo trombofilia)
 Tendencia al sangrado (ejemplo hemofilia)
 Otras: Edad, HTA, tabaco, diabetes, cardiopatía (fibril, auricular)
Efectos sensoriales:
Depende del área afectada.
Efectos motores:  Hipersensibilidad.
 Sensación disminuida del tacto,
 Hemiplejía contralateral. presión o dolor.
 Pérdida sensorial contralateral.
Efectos psicológicos:
 Hemianopsia.
 Disfagia.  Ansiedad, miedo y frustración.
 Alteración de reflejos nauseosos y de deglución.  Confusión mental.
 Inestabilidad emocional y
depresión (40%)
142
» Diagnóstico.
 Manifestaciones clínicas
 Técnicas de imagen cerebral (RMN, TC, Angiografía, Doppler)
Pronóstico:
Mortalidad:
 30% secundario a trombosis cerebral.
 80% secundario a hemorragia intracerebral.
Supervivencia:
 ˃ 50% a los 5 años.
» Tratamiento.
 Terapia anticoagulante  Aspirina, heparina, derivados cumarínicos.
 Cirugía  Endarderectomía de carótida, Stent en carótida, remoción de hematomas.
 Rehabilitación.
 Apoyo psicológico.
 Parálisis unilateral de la cara y musculatura orofacial.
 Pérdida de sensaciones orales (gusto)  Disgeusia
 Desviación de la lengua en extrusión (flacidez y múltiples pliegues)
 Disfagia (dificultad al tragar)
 Reflejo nauseoso reducido.
» Manejo odontológico del paciente que ha sufrido un infarto cerebral.

 Mayor riesgo de infarto cerebral o isquemia transitoria.
 Dificultades en el tratamiento dental:
- Trastornos psicológicos (Depresión)
- Dificultades en la comunicación (Disartria)
- Pérdida de los reflejos protectores.
- Consentimiento informado.
- Condiciones sistémicas (ejemplo hipertensión o diabetes)
 Tratamiento dental:
- Retrasar tratamiento 6 meses después del infarto cerebral.
- En pacientes con isquemia transitoria  Tratamiento en hospital.
- Tratamiento adaptado a las necesidades del paciente.
- Vigilar la tensión arterial.
- Valorar la anticoagulación.
143
Infarto cerebral durante el tratamiento dental:
 Pérdida de conciencia.
 Signos de parálisis unilateral (desvía la boca hacia el lado sano)
 Test de las tres cuestiones: Sonreír, levantar los brazos, repetir frase coherente.
Medidas de urgencia:
 Protección de la vía aérea.
 Administración de O2.
 Contacto con asistencia médica.
Anestesia local:
 Evitar epinefrina.
 Evitar hilos retractores con epinefrina.
 Evitar anestesia dental electrónica.
 Evitar opiáceos en pacientes con infarto cerebral (depresión SNC)
 Indicada la administración de óxido nitroso.
Anestesia general:
 Retrasar 6 meses después de infarto cerebral.
 Contraindicados barbitúricos (severa hipotensión)

 Acceso complicado por parálisis (andadores, sillas de ruedas...)
 Sesiones cortas y a media mañana (máxima vigilia)
 Posición vertical del sillón (en supino incorporación lenta para evitar hipotensión)
 Controlar la presencia de cuerpos extraños en boca.
 Higiene oral pobre en zona paralizada (falta
autoclisis)
Odontología preventiva  Cepillos eléctricos o mangos adaptados.
 Se ha descrito una asociación entre periodontitis y
riesgo de accidente cerebro vascular isquémico.
Cirugía  Anticoagulación.
 Tratamientos simples.
Prótesis fija y conservadora  Dique de goma, limitar uso de aparatos con agua y
emplear aspiración constante.
 Retrasar 3-6 meses nueva prótesis.
 Dificultad en la inserción y remoción.
Prótesis removible
 Estabilidad comprometida por déficit
neuromuscular.
 Anticoagulación.
Periodoncia e implantología
 Higiene oral defectuosa.
144
Ortopantomografía:
 Placas arterioescleróticas calcificadas (identificación del paciente de riesgo de
infarto cerebral)
 Evitar fármacos hipertensivos (evitar epinefrina en anestésicos locales)
 Analgésico recomendado  Paracetamol.
DEMENCIA
Estado mental en el que por razones biológicas o patológicas se produce una pérdida de
funciones psíquicas (memoria, capacidad de juicio, adaptación al medio y lenguaje) y
manipulativas (apraxia), con una progresiva desestructuración anatómica funcional.
» Etiología.
Causas principales: Menos frecuentes:
 Alcoholismo.  VIH.
 Enfermedad de Alzheimer 60%  Trauma cerebral, hemorragia o infección.
 Demencia cortical cuerpo Lewy 10%  Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
 Corea de Huntington.  Causas metabólicas.
 Hidrocefalia.  Enfermedad de Pick.
 Demencia multi-infarto 25%
 Tumores.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Trastorno neurodegenerativo progresivo que causa pérdida de las funciones cognitivas y
motoras. Se caracteriza por atrofia cortical (hipocampo) especialmente en personas mayores
de 65 años.
» Etiología.
Desconocida  Déficit de acetilcolina y otros neurotransmisores.
Factores de riesgo:
 Defectos genéticos 20%
 Apolipoproteína E4.
 Resistencia a la insulina.
 Infección por Herpes virus.
 Otros (Isquemia cerebral, trastornos inmunológicos)
145
Pérdida de memoria, desorientación en tiempo y lugar, afectación
Primer estadio
del juicio, ausencia espontaneidad, apariencia descuidada…
Pérdida de inteligencia, afasia, incapacidad para comer o vestirse
Segundo estadio
solo, defectos visuales…
Apatía y mutismo, verborrea, incapacidad para comunicarse,
Tercer estadio ansiedad, depresión, irritabilidad, hiperreflexia, dependencia
absoluta, comportamiento agresivo…
» Diagnóstico.
 Manifestaciones clínicas.
 Test neuropsiquiátricos.
 Técnicas de imagen cerebral (atrofia cortical y agrandamiento ventricular)
Pronóstico:
 Empeoramiento progresivo (encamado y sonda nasogástrica)
 Neumonías por aspiración e infecciones secundarias.
» Tratamiento.
 Rivastigmina (inhibe la colinesterasa)
 Donezepilo (inhibe la colinesterasa)
 Galantamina (inhibe la colinesterasa)
 Aspirina (retrasa el comienzo)
 Ginkgo biloba (vasodilatador periférico que retrasa el comienzo)
Este tratamiento frena el avance en alguno de los casos pero no es muy efectivo.
 Higiene oral pobre.
 Xerostomía (candidiasis, caries cervicales e intolerancia a prótesis)
 Enfermedad periodontal y halitosis.
 Pérdida del gusto (Disgeusia)
 Lengua fisurada, roja y depapilada.
 Traumatismos (Apraxia)
» Manejo odontológico de los pacientes con Alzheimer.

 75% de los pacientes necesita tratamiento odontológico.
 Consulta médica recomendable (problemas de comportamiento, hostilidad
 Tratamiento dental:
- Estado de la enfermedad y/o complejidad del tratamiento.
- Precoz (cuando aún colabora)
- Estudio radiológico en estadio inicial.
- Visitas periódicas.
- Consentimiento informado (demencia)
146
Anestesia local:
 Estadios iniciales de la enfermedad aún colabora.
 Óxido nitroso.
Anestesia general:
 Falta de colaboración y comportamiento hostil.
 Efecto sinérgico de relajantes musculares.

 Acceso comprometido porque requiere acompañantes o atención domiciliaria u
hospitalaria.
 Tratamientos realizados en presencia de cuidador; facilita la comunicación y evita
problemas médico-legales.
 Posición vertical del sillón o ligeramente reclinado.
 Implicar familia y/o cuidadores (paciente difícil de
implicar)
 Cepillos eléctricos.
 Clorhexidina.
Prótesis fija y conservadora  Tratamientos simples en estadios iniciales.
Prótesis removible  Pérdidas, fracturas o no toleradas.
Implantología  Contraindicada.
 Tolerancia a fármacos ansiolíticos (umbral más alto de lo normal por lo que
consultamos con el neurólogo)
 Fenotiacina (agrava xerostomía y provoca discinesias)
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Enfermedad neurodegenerativa que afecta al área encargada de coordinar la actividad
muscular, el tono y los movimientos.
 Progresión lenta.
 Un tercio de los pacientes desarrollan demencia.
 Impacto psicosocial.
147
» Etiología.
 Causa desconocida:
- Degeneración de las neuronas de la sustancia negra del mesencéfalo.
- Bloqueo de la Dopamina (por Fenotiazinas; es reversible; provoca un cuadro parecido
denominado Parkinsonismo)
 Factores presumiblemente implicados:
- Trauma craneofacial recurrente (boxeadores)
- Drogas ilícitas (Anfetaminas)
- Encefalitis (víricas)
- Enfermedad cerebrovascular.
- Pesticidas.
 Temblor de reposo (dedos “contando monedas”)
 Marcha festinante o propulsiva.
 Bradicinesia.
 Habla lenta y monótona.
 Rigidez (rueda dentada con la movilización pasiva
de las extremidades)
 Facies inexpresiva (de máscara)
 Depresión (50-60%)
» Tratamiento.
 Drogas dopaminérgicas (estimulan producción de Dopamina)  Levodopa, carbidopa
o benserazide, agonistas dopamina, derivados del Ergot, inhibidores de la Catecol- o
Metil-transferasa.
 Drogas antimuscarínicas (inhiben los antagonistas de la dopamina)  Benzatropina,
orfenadrina, prociclidina, trihexifenidilo.
 Inhibidores de la monoamino oxidasa  Antidepresivos.
 Cirugía estereotáxica  Mejora el temblor.
 Babeo (por dificultades en la deglución)
 Xerostomía (agentes antimuscarínicos)
 Menos caries (¿¿¿pH salival aumenta con Levodopa???)
 Saliva rojiza (Levodopa)
 Discinesias orofaciales (Levodopa y Bromocriptina)
 Dificultad a la masticación.
*La toxina Botulínica puede reducir significativamente el babeo en los enfermos de Parkinson
si se hace una adecuada selección de los pacientes.
148
» Manejo odontológico del paciente con Parkinson.

 Dificultad en la comunicación (demencia); buscar respuestas simples (si/no)
 Movimientos involuntarios:
- Control de la ansiedad.
- Precaución en el uso de instrumental cortante y/o rotatorio.
- Uso de abrebocas o dique de goma.
 Babeo y posición de la cabeza (evitar hiperextensión)
Anestesia local:
 Evitar Epinefrina (interacción con inhibidores Catecol y Metil-Transferasa, y provoca
taquiarritmias e HTA)
 Óxido nitroso.
Anestesia general:
 En pacientes con movimientos incontrolables.

 Asistencia para acceder al sillón dental.
 Posición vertical del sillón o ligeramente reclinado hasta 45° (compromiso respiratorio)
 Restricción física (movimientos incontrolados)
 Implicar familia y/o cuidadores (paciente difícil de
implicar)
 Cepillos eléctricos.
 Clorhexidina.
Prótesis fija y conservadora  Precaución con el instrumental rotatorio (discinesias)
 Protector bucal blando (prevenir trauma en mucosa
Prótesis removible
por discinesias)
 Revisiones periódicas (xerostomía y/o higiene oral
Periodoncia
defectuosa)
 Prótesis fija reduce discinesias orales (¿o será que
Implantología aumentan con una prótesis removible inestable?)
 El tratamiento con implantes mejora las discinesias.
 Antibióticos.
 Evitar macrólidos porque incrementan los niveles de Bromocriptina o Carbegolina.
149
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Trastorno neurológico crónico que se caracteriza por inflamación y destrucción selectiva de la
mielina del SNC.
 Trastorno neurológico más frecuente en adultos jóvenes en el mundo occidental.
 Dolor y espasticidad.
 La enfermedad avanzada requiere asistencia completa.
» Etiopatogenia.
 Causa desconocida.
 Trastorno progresivo:
- Disminución de la velocidad de conducción.
- Ritmo diferencial de la transmisión del impulso.
- Bloqueo parcial de la conducción.
- Fallo completo de la trasmisión del impulso.
 Afecta más a mujeres.
 Signos y síntomas iniciales:
- Anestesia/Parestesia de las extremidades.
- Pesadez y debilidad de las piernas.
- Neuritis óptica.
- Diplopía, nistagmo, vértigo (lesión en tronco del encéfalo)
- Ataxia, temblor, disartria (lesión en vías cerebelosas)
- Síntoma de Lhermite (lesión de médula cervical); compresión de los cordones
cervicales al echar la cabeza hacia delante.
» Clasificación.
Subtipos Frecuencia Características
Recurrente-remitente 80% Ataques agudos cortos (1 por año)
Primaria-progresiva 10% Progresión gradual
Secundaria-progresiva 40% Patrón en brotes y evolución progresiva
Progresiva-recurrente Rara Curso primario-progresivo con brotes
» Diagnóstico.
 Clínica durante ataque agudo.
 RMN u otras técnicas de imagen.
 Punción Lumbar (aumento de Ig G en fluido cerebro espinal)
 Potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensitivos
» Tratamiento.
 Beta-Interferón y Glatiramer (inmunomoduladores)
 Corticoides, Tizanidina (relajante muscular)
150
 No manifestaciones orales específicas.
 Sospechar de esclerosis múltiple si:
- Neuralgia del Trigémino.
- Parálisis facial.
- Sensaciones periorales anormales.
- Miocimia facial o hemiespasmos.
- Habla anormal.
 Babeo/xerostomía (por los agentes atropínicos)
 Edema facial (por el Glatiramer)
En algunos pacientes la esclerosis múltiple debuta con manifestaciones orofaciales.
» Manejo odontológico de los pacientes con esclerosis múltiple.

Tratamiento dental condicionado por:
 Progresión.
 Movilidad restringida.
 Alteraciones psicológicas.
 Movimientos mandibulares involuntarios.
 Neuralgia del trigémino bilateral (tic doloroso)
 Dificultades para localizar dolor orofacial.
 Dificultades en la comunicación.
 Compromiso respiratorio.
Anestesia local:
 Consulta médica (riesgo de compromiso respiratorio)
 Evitar óxido nitroso (¿¿¿causa Desmielinización???)
Anestesia general:
 Consulta médica (riesgo de hipoventilación e hipoxia)

 Asistencia para acceder al sillón dental.
 Posición vertical del sillón o ligeramente reclinado hasta 45° (compromiso respiratorio)
151
 Implicar a familia y/o cuidadores.
Odontología preventiva  Consejo dietético y flúor tópico.
 Clorhexidina.
 Dique de goma.
Prótesis fija y conservadora  Valora tratamiento protésico complejo (según
pronóstico y grado de higiene oral)
 Si reciben Corticoesteroides (valorar suplementación)
152
MISCELÁNEA, BIFOSFONATOS,
EMBARAZO Y LACTANCIA EN
ODONTOLOGÍA
 Tema 18: El paciente alérgico

 Tema 19: Bifosfonatos en odontología
 Tema 20: Embarazo y lactancia
153
EL PACIENTE ALÉRGICO
Pedro Díz
EL PACIENTE ALÉRGICO: TIPOS DE REACCIONES ALÉRGICAS

Denominamos alergia al proceso por el que individuo reconoce como extraña una sustancia
denominada alérgeno (inocua para la mayoría de la población) que, en cambio, induce en éste
una respuesta de su sistema inmunológico, dando lugar a una serie de manifestaciones clínicas
características.
Tipos de reacciones alérgicas:
 Tipo I o inmediata.
 Tipo II o citotóxica.
 Tipo III o Mediada por inmunocomplejos.
 Tipo IV o retardada.
» Reacciones alérgicas Tipo I o inmediatas.

Reacción inmediata o de hipersensibilidad anafiláctica.
 Tiempo de reacción  Minutos.
 Sensibilización previa.
 Linfocitos B producen anticuerpos Ig E (en el primer contacto)
 Mastocitos y basófilos liberan mediadores inflamatorios (nueva exposición)
Manifestaciones clínicas:
Reacción localizada:
 Piel (Urticaria, eczema, angioedema)
 Ojos (Conjuntivitis)
 Nasofaringe (Rinorrea y rinitis)
 Tracto broncopulmonar (Asma)
 Tracto gastrintestinal (Gastroenteritis)
Reacción generalizada:
 Shock anafiláctico.
Diagnóstico:
 Identificación del alérgeno.
 Técnicas In-Vivo  Intradermo y epidermorreacciones.
 Técnicas In-Vitro  Determinación de Ig E (Total o específica)
Manifestaciones orales:
 Urticaria.
 Angioedema.
 Shock Anafiláctico.
154
» Reacciones alérgicas Tipo II o citotóxicas.

Reacción citotóxica.
 Tiempo de reacción  Minutos, horas.
 Antígenos  Endógenos o exógenos (haptenos) que se unen a Ac Ig M e Ig G.
 Reacción Ag-Ac  Activación de macrófagos y Células K (Fagocitosis)
 Reacción Ag-Ac  Activación del complemento.
 Reacción autoinmune (Ag propios):
- Anemia hemolítica autoinmune.
- Síndrome de Goodpasture  Insuficiencia renal progresiva y enfermedad pulmonar.
 Reacción isoinmune (Ag de otra persona):
- Incompatibilidad grupo sanguíneo.
- Enfermedad hemolítica del recién nacido (incompatibilidad ABO y Rh)
- Rechazo hiperagudo de trasplantes.
Diagnóstico:
 Técnicas in-vitro:
- Detección de Ac circulantes.
- Detección de Ac en los tejidos por Inmunofluorescencia.
 Signos y síntomas orales de anemia
 Lesiones hemorrágicas (Petequias, equimosis, hematomas)
 Ulceraciones necróticas
» Reacciones alérgicas Tipo III o mediadas por inmunocomplejos.

Mediada por inmunocomplejos.
 Tiempo de reacción  3-10 horas.
 Similar a la reacción Tipo II, pero los complejos Ag-Ac se localizan en vasos y tejidos.
Piel: Vasos sanguíneos:
 Lupus eritematoso sistémico.  Poliarteritis.
 Reacción de Arthus.  Artritis reumatoide.
Riñón: Reacción generalizada:
 Nefritis asociada a Lupus  Enfermedad del suero.
155
Diagnóstico:
Técnicas in-vitro:
 Detección de inmunocomplejos en suero.
 Niveles de C1q, C2, C3, C4 en suero bajos.
 Detección de Ig y Complemento en los tejidos por inmunofluorescencia (patrón
granular)
 Otras técnicas para detectar inmunocomplejos específicos (Anti-Ro, Anti-SS, ANCA...)
 Estomatitis ulcerosa hemorrágica.
 Vasculitis-Necrosis hemorrágica local.
 Eritema Multiforme (Síndrome de Steven-Johnson)
» Reacciones alérgicas Tipo IV o retardadas.

 Tiempo de reacción  48-72 horas.
 Mediada por linfocitos T  Liberación de citoquinas.
 Activación de macrófagos, otras células T y neutrófilos.
 No intervienen los anticuerpos ni el complemento.
 Infiltrado celular (predominio de células mononucleadas)
Tipo Tiempo reacción Clínica Localización de los Ac
Contacto 48-72 horas Eczema Epidérmica (Ni, Hg…)
Tuberculina 48-72 horas Induración local Intradérmica (tuberculina, lepromina…)
Ag persistente o cuerpo extraño
Granuloma 21-28 días Induración
(tuberculosis, lepra…)
Diagnóstico:
Identificación del antígeno.
 Técnicas In vivo  Intradermorreacciones (Mantoux) y epidermorreacciones
(dermatitis de contacto)
 Técnicas In Vitro  Respuesta mitogénica, citotoxicidad linfocitaria, producción de
citoquinas (IL-2)
 Erupción fija
 Estomatitis (Alérgica medicamentosa, alérgica por prótesis, queilitis granulomatosa…)
156
ALERGIAS A MATERIALES ODONTOLÓGICOS

» Alergia de contacto intraoral.
A. Prevalencia escasa (saliva actúa como barrera diluyendo y barriendo alérgenos,
vascularización, resistencia mecánica de la mucosa…)
B. Son más frecuentes las de hipersensibilidad Tipo IV que las de Tipo I.
C. Signos y síntomas heterogéneos (diagnóstico diferencial con lesiones irritativas físicas,
químicas, traumatismos crónicos):
 Eritema.
 Edema.
 Descamación.
 Vesículas.
 Úlceras.
 Prurito, ardor, dolor.
Metales No metales
1) Amalgama: 1) Resinas acrílicas.
- Hg > Cu, Zn, Sn. 2) Composites.
- Al manipularla. 3) Resinas HEMA.
2) Oro: 4) Bis-GMA.
- Test epicutáneo positivo. 5) Metilmetacrilato.
- Poca corrosión.
- Hipersensibilidad cruzada Au+Hg.
3) Níquel:
- Metal más alergénico.
- Afecta más a mujeres.
- Discrepancia piel-mucosa oral.
» Reacción liquenoide oral.

 Clínicamente indistinguible de un liquen plano.
 Causada por hipersensibilidad (mercurio)
 No simétricas.
 Vecindad con el factor desencadenante.
 Test epicutáneo positivo (lecturas hasta 15 días)
 Desaparición o mejoría de las lesiones al retirar el material.
ALERGIA AL LÁTEX
Prevalencia 0,3-2,3% de la población.
Grupos de riesgo:
 Personal sanitario (50% de los casos; hasta 17% prevalencia)
 Espina bífida.
 Atópicos.
 Anomalías urogenitales.
 Sometidos a múltiples intervenciones quirúrgicas.
 Alérgicos a las frutas (reacción cruzada)
 Trabajadores de la industria del látex o en invernaderos.
 Amas de casa y manipuladores de alimentos.
157
 Reacciones tipo inmunológico:
- Reacciones anafilactoides Tipo I.
- Hipersensibilidad retrasada Tipo IV.
 Reacciones de tipo irritativo  Dermatitis irritativa.
» Protocolo de actuación.
 Identificación del paciente de riesgo.
 Coordinación entre todo el personal sanitario.
 Realizar profilaxis farmacológica (consulta médica):
- Difenhidramina 1 mg/kg/6 h /IV o VO)
- Ratinidina 1 mg/kg/8 h (IV)
- Metilprednisolona 1 mg/kg/6 h (IV o VO)
Inicial el tratamiento 12-24 horas antes de la intervención, y mantener los
antihistamínicos y los corticoides durante una semana.
 Acondicionar la clínica dental/quirófano libre de látex.
 Se les atiende a primera hora de la mañana que es cuando menos látex hay en el
ambiente.
Acondicionamiento de la clínica libre de látex Acondicionamiento del quirófano libre de látex
Guantes, dique de goma, elásticos de Tubo endotraqueal, mascarilla facial, circuitos
ortodoncia, carpules de anestesia, topes de del respirador, concertina del respirador, bolsa
limas, mascarillas, mangueras del sillón, reservorio, cánulas, electrodos, jeringas,
protectores dentales, placas radiográficas, medicación y posología, catéteres PVC, sondas
copas de goma, eyectores de saliva, jeringas de de aspiración, habitación del quirófano,
irrigación, drenajes, gutapercha y agujas. guantes, drenaje…
» Medidas preventivas.
 Utilizar técnica de anestesia con baja capacidad histamino-liberadora (locoregional)
 Utilizar el menor número de fármacos posible.
 Administrar de forma lenta y diluida todos los fármacos.
 Disponer de medios para tratar una reacción anafiláctica.
ALERGIA A LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Fármacos con baja capacidad histamino-liberadora

Hipnóticos Anestésicos locales
 Propofol.  Lidocaína.
 Etomidato.  Bupivacaína.
 Ketamina. Mórficos
 Halogenados.  Fentanilo.
 Benzodiacepinas.  Alfentanilo.
Neurolépticos Relajantes musculares
 Droperidol.  Vecuronio.
 Pancuronio.
158
*La reacción adversa a un anestésico local generalmente, no es de etiología alérgica:

 La alergia a lidocaína y otras amidas es extremadamente rara (¿ésteres  Aplicación
tópica?)
 Muchas reacciones adversas son psicogénicas o vasovagales.
 Un porcentaje bajo de reacciones se atribuye a inyecciones intravasculares.
 Reacciones anafilactoides (Tipo I)
 Hipersensibilidad retardada (Tipo IV)
El papel de los conservantes…

 Metilparabenos (no se utilizan en carpules de uso único; reacciones alérgicas locales)
 Sulfitos (presentes en los anestésicos locales con vasoconstrictor; reacciones alérgicas
respiratorias)
ALERGIA A ANTIBIÓTICOS Y AINEs
Antibióticos de uso común en odontología

Penicilina
Primera línea Betalactámicos Amoxicilina
Ácido clavulánico
Eritromicina
Claritromicina
Macrólidos
Azitromicina
Segunda línea Espiramicina
Lincosamidas Clindamicina
Tetraciclinas
Nitroimidazol Metrodidazol
Cefalosporinas
Tercera línea Aminoglucósidos
Fluoroquinolonas
Prevalencia de reacciones alérgicas a antibióticos:

Los antibióticos son los responsables del 61% de las reacciones alérgicas a medicamentos. Los
antibióticos más frecuentemente implicados son las Penicilinas (59%) seguidas de las
sulfamidas (17%)
» Reacciones alérgicas a betalactámicos.

 Prevalencia de reacciones adversas  0,7-10%
 Reacción anafilactoide  5:100.000 (¿genética?)
 Fallecimientos  1:100.000.
Inmediata  Urticaria, angioedema, rinitis, broncoespasmo, shock anafiláctico.
No inmediata  Exantema, ulceración.
159
» Reacciones alérgicas a macrólidos.

 Es extremadamente rara  0,4-3%
 ¿¿¿Utilidad de los test diagnósticos???
 Manifestaciones clínicas similares a los Betalactámicos.
 Son infrecuentes las alergias de “grupo” (la alergia a un macrólido no implica la alergia
a otro del mismo grupo)
Reacción alérgica a Metronidazol:

La provocación oral se considera la prueba “Gold Standard” para establecer el diagnóstico de
reacciones de hipersensibilidad.
Reacción alérgica a Clindamicina:
 Prevalencia menor que hace 25 años: 0,4-1%
 Test de provocación oral requerido para el diagnóstico.
» Reacciones alérgicas a las Fluoroquinolonas.

 Ciprofloxacino (el más utilizado)  Reacciones cutáneas.
 Levofloxacino  Alteraciones mucoesqueléticas.
 Rufloxacino  Alteraciones psiquiátricas.
 Lomefloxacino  Reacciones fototóxicas.
» Reacciones alérgicas a AINEs.

Clasificación de los AINEs
Aspirina, salsalato, diflunisal, ibuprofeno,
ketoprofeno, nabumetona, piroxicam,
Inhibidores de la COX-1 naproxeno, diclofenaco, indometacina,
sulindaco, tolmetin, etodolaco, ketorolaco,
oxaprozin, metamizol.
Inhibidores de la COX-2 Meloxicam, celecoxib, rofecoxib, valdecoxib.
Inhibidores selectivos de la COX-1 Aspirina a bajas dosis.
Aspirina, salsalato, diflunisal, ibuprofeno,
ketoprofeno, nabumetona, piroxicam,
Inhibidores no selectivos de la COX naproxeno, diclofenaco, indometacina,
sulindaco, tolmetin, etodolaco, ketorolaco,
oxaprozin, metamizol.
Inhibidores preferentes de la COX-2 Meloxicam, nimesulide.
Inhibidores selectivos de la COX-2 Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib.
* COX  Ciclo-oxigenasa; enzima que desencadena las reacciones inflamatorias.
A nivel bioquímico, se ha demostrado que la estructura de la Cox-2 permite un mejor acceso al

fármaco que la estructura de la Cox-1, lo que condiciona su mecanismo de actuación.
160
Prevalencia de alergia a la Aspirina:

 Población normal  0,2-1%
Esta prevalencia se incrementa en:
 Urticaria en curso  30%
 Asma  20%
 Asma + Sinusitis + Poliposis  30%
En al menos el 20% de los pacientes con una historia de urticaria/angioedema o anafilaxis
secundaria a aspirina u otros AINEs, existe reacción cruzada con otros AINEs.
Los inhibidores de la COX-2 resultaron seguros en pacientes con alergia a los AINEs:
Los inhibidores de la COX-2 resultaron seguros en pacientes con antecedentes de reacciones
anafilactoides producidas por AINEs.
 No reactividad cruzada en pacientes con reacciones alérgicas con compromiso
respiratorio.
 Pocas reacciones en pacientes con alergia cutánea o angioedema previos.
 Los test orales de provocación pueden ser útiles.
Reacciones de hipersensibilidad a Paracetamol:

 Son infrecuentes.
 Puede haber reactividad cruzada con AINEs.
 Inhibidores de COX-2 pueden prescribirse en pacientes que no toleran paracetamol.
ENFERMEDADES PREDISPONENTES A DESARROLLAR HIPERSENSIBLIDAD

Factores “de riesgo” para desarrollar una reacción alérgica:
 Composición del fármaco (aditivos)
 Grado de exposición (dosis y número de administraciones)
 Vía de administración (parenteral)
 Edad (mayor riesgo en adultos)
 Género (mayor riesgo en mujeres)
Enfermedades predisponentes para desarrollar una reacción alérgica:
 Rinitis crónica.
 Asma.
 Dermatitis atópica.
 Urticaria crónica.
 Síndrome de Sjögren.
 Mastocitosis.
 Infección por VIH e inmunodeprimidos.
 Angioedema (hereditario)
161
» Angioedema hereditario.
 No es una enfermedad alérgica.
 Trastorno genético asociado con una deficiencia del inhibidor C1.
 Afecta a extremidades, cara, laringe y pared intestinal.
 Episodios sin causa aparente, estrés, pequeños traumatismos
(tratamiento odontológico)
Medidas preventivas:
 Transfusión de plasma fresco (elevada concentración de
inhibidor C1)
 Inhibidor C1 purificado
 Anabólicos esteroides orales (Andrógenos)
 La práctica de tratamientos odontológicos cruentos en
pacientes con angioedema hereditario se efectuará en ámbito
hospitalario (requieren seguimiento de 48 horas)
SITUACIONES DE EMERGENCIA
» Urticaria.
Sospecha: Aparición de lesiones cutáneas con prurito tras la administración de un fármaco o el
contacto con alguna sustancia.
Antihistamínicos: Corticosteroides:
 Clorfeniramina 50 mg IM  Prednisona 60 mg IM
Tratamiento  Difenhidramina 50 mg IM  Metilprednisolona 40 mg IM
 Hidroxicina 25-50 mg IM
» Angioedema.
Sospecha: Tras la administración de un fármaco o contacto con alguna sustancia química,
aparece tumefacción difusa, sin límites netos y sin apenas enrojecimiento, en los labios y/o en
los párpados que ocasionalmente causa dolor.
Antihistamínicos: Corticosteroides:
 Clorfeniramina 50 mg IM  Prednisona 60 mg IM
Tratamiento  Difenhidramina 50 mg IM  Metilprednisolona 40 mg IM
 Hidroxizina 25-50 mg IM
» Edema de glotis.
Sospecha: Dificultad brusca para respirar como consecuencia de una obstrucción de la vía
respiratoria alta.
 Antihistamínicos.
 Corticosteroides.
 Máscara de oxígeno 10 l/min.
Tratamiento
 Salbutamol 400 microg x 5 min.
 Epinefrina 1:1000/0,5 ml IM or SC.
162
» Asma/Broncoespasmo.
Sospecha: Antecedentes, “falta de aire” con sibilancias, signos de insuficiencia respiratoria
(taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis…)
Confirmación  Pulsioxímetro.
Tratamiento  Salbutamol 400 Microg x 5 minutos.
» Shock anafiláctico.
Sospecha: Además de lesiones cutáneas y dificultad respiratoria tenemos un colapso
circulatorio (Pulso débil, frecuencia cardiaca variable (habitualmente alta), sudoración y
frialdad cutánea, alteración del estado mental)
 Antihistamínicos.
 Corticosteroides.
Tratamiento
 Salbutamol 400 microg x 5 min.
163
BISFOSFONATOS EN ODONTOLOGÍA
Pedro Díz
INTRODUCCIÓN
Los bisfosfonatos son análogos del pirofosfato endógeno, resistentes a la hidrólisis que se
unen selectivamente a la hidroxiapatita.
Principio activo Potencia relativa Vía de administración
Etidronato x1 Oral
Clodronato x10 Oral / IV
Tiludronato x10 Oral
Neridronato x100 Oral
Alendronato x1.000 Oral
Ibandronato x5.000 Oral / IV
Risedronato x5.000 Oral
Pamidronato x100 IV
Olpadronato x1.000 IV
Zoledronato x10.000 IV
El hueso como receptor de metástasis tumorales:

 Cáncer de mama y próstata: 65-75%
 Tumores de tiroides: 60%
 Cáncer de pulmón: 40%
 Cáncer de vejiga: 30-40%
 Mieloma múltiple: 90%
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BISFOSFONATOS: OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES
 Fracturas subtrocantéreas.
 Fibrilación auricular.
 Cáncer de esófago.
 Respuesta de fase aguda.
 Inflamación articular.
 Dolor músculo-esquelético.
 Osteonecrosis mandibular.
» Factores de riesgo históricos de osteonecrosis.

 Quimioterapia.  Anemia de células falciformes.
 Cáncer.  Hemodiálisis.
 Inmunodeficiencia.  Hipersensibilidad.
 Sexo femenino / estrógenos.  Hipotiroidismo.
 Alteraciones de la coagulación.  Enfermedades de depósito.
 Infecciones.  Corticoides.
 Fumar.  Hipertensión.
 LES.  Alteraciones vasculares.
164
Diagnóstico de sospecha:
Hueso expuesto en el área maxilofacial, aparición espontánea o tras cirugía sin evidencia de
curación.
¿Por qué en los maxilares?
 El turnover óseo está directamente relacionado con la vulnerabilidad a los
bisfosfonatos.
 El turnover del hueso alveolar es 10 veces superior a huesos largos como la tibia.
Factor de riesgo Comentario

Potencia del bisfosfonato (BP) A mayor potencia mayor riesgo
Vía de administración del BP Vía endovenosa mayor riesgo
Duración del tratamiento Tratamientos prolongados mayor riesgo
Dosis total de BP Altas dosis mayor riesgo
Otros tratamientos Corticoterapia crónica, quimioterapia y terapia
concomitantes estrogénica
Patología de base Mieloma múltiples mayor riesgo, seguido de cáncer de
mama y de próstata
Modelo etiopatogénico de ONM por bisfosfonatos:
Bisfosfonatos + infección y trauma Bisfosfonatos Bisfosfonatos + quimioterapia
Reabsorción ósea
Celularidad ósea
Flujo sanguíneo
Necrosis celular y Exodoncias

apoptosis Traumatismos
Infecciones
ONM asociada a bisfosfonatos Cirugías óseas
Pruebas diagnósticas:
 Estudios radiográficos (ortopantomografía y TAC)
 Estudio histológico del hueso expuesto.
 Cultivo y antibiograma.
165
» Clasificación clínica de la osteonecrosis.

Estadio 1:
 Exposición ósea con hueso necrótico o ulceración de mucosa sin exposición ósea.
 Asintomáticos.
Estadio 2:
 Exposición ósea con hueso necrótico o ulceración de mucosa sin exposición ósea.
Sintomático.
 2A  Se controla con tratamientos conservadores.
 2B  No se controla con tratamientos conservadores y progresa la necrosis.
Estadio 3:
 Exposición ósea, dolor e infección.
 Fractura patológica / fístula extraoral, osteolísis del borde inferior.
» Tratamiento de la osteonecrosis maxilar.

Estadio 1  Colutorio de clorhexidina y seguimiento.
Estadio 2A  Colutorio de clorhexidina + ATB + Analgésicos
Estadio 2B  Colutorio de clorhexidina + ATB + Analgésico. Cirugía conservadora de
eliminación de necrosis.
Estadio 3  Colutorio de clorhexidina + ATB + Analgésicos. Cirugía resectiva.
Tratamiento conservador de la OMB

Colutorios de clorhexidina 0,12% 3 veces / día, 2 meses
Irrigación profesional con clorhexidina Una cada 72 horas, durante 2 meses mientras haya exposición ósea
Amoxicilina + Ácido clavulánico 875 + 125 mg / 8 horas
Antibioterapia (15 días) Doxiciclina 100 mg / 24 horas
Metronidazol 500 mg / 8 horas
Bisfosfonatos Supresión si es posible, durante 6-12 meses
En la actualidad no existe una guía de tratamiento de la ONM basada en la evidencia, por lo

que el énfasis se sitúa en las medidas preventivas.
166
PubMed “Reduction of osteonecrosis of the jaw after implementation of preventive measures

in patients with multiple mieloma treated with zolendronic acid” 2009
Factores de riesgo:
 Dosis y duración del tratamiento con BF.
 Edad superior a 65 años.
ADA Council of
 Glucocorticoides.
Scientific Affairss,
 Diabetes.
JADA 2006
 Tabaco.
 Periodontitis.
 Exodoncias.
Guía de prevención de ONM para pacientes que reciben BF orales:

Si va a manipular el periostio y/o el hueso medular, empezar por 1 sextante y esperar 2 meses
(excepto si hay patología periapical, fístulas, abscesos periodontales, etc.)
Clorhexidina hasta 2 meses post-exodoncia o cirugía ósea.
Antibióticos NO recomendados de forma rutinaria.
Tratamiento odontológico y bisfosfonatos:

 Recomendaciones de los expertos.
 Criterio profesional del dentista.
 Información de la literatura médica y odontológica.
 Información del especialista que trata al paciente.
 Preferencias y necesidades del paciente.
167
EMBARAZO Y LACTANCIA
Inma Tomás
MANEJO ODONTOLÓGICO DE LA PACIENTE EMBARAZADA

» Evaluación de las complicaciones.
 Durante el embarazo se producen importantes cambios fisiológicos en diversos
sistemas (endocrino, cardiovascular, respiratorio, urinario, hematológico y
gastrointestinal); en algunos casos se precisa control de dieta y fármacos para tratar la
diabetes gestacional y la HTA presente en la mujer embarazada; otras complicaciones
médicas son: Hipercoagulabilidad sanguínea y anemia.
 Durante el embarazo se producen cambios fisiológicos que alteran la absorción, el
metabolismo y la excreción de fármacos.
 Controlar el estrés frente a un tratamiento dental.
 Considerar el momento del embarazo para la práctica de un tratamiento dental:
 Evitar cualquier tratamiento en el primer trimestre (acontece la
organogénesis, periodo crítico debido a la mayor susceptibilidad a teratógenos
y al aborto espontáneo)
 Evitar cualquier tratamiento en el tercer trimestre (debido al disconfort de
permanecer en el sillón dental y al compromiso del retorno venoso por la
compresión del feto sobre la vena cava inferior en la posición supina)
 Si es posible, posponer cualquier tratamiento dental hasta después del parto;
si se precisa realizarlo, hacerlo en el segundo mes del embarazo; si hay alguna
urgencia (dolor, infección…) efectuar el tratamiento independientemente del
trimestre.
 Considerar la realización de radiografías orales; la susceptibilidad del feto a la radiación
se produce principalmente en el primer trimestre.
 En las profesionales embarazadas considerar “factores de riesgo” asociados a
infecciones víricas, radiación, agentes anestésicos inhalados o sedantes (óxido nitroso),
vapores de mercurio…
 Se recomienda hacer una consulta médica antes de prescribir determinados fármacos.
 Tener en cuenta las consideraciones clínicas respecto a la prescripción de fármacos en
las pacientes embarazadas.
Consideraciones clínicas:
1. Prescribir fármacos solamente si los beneficios esperados son mayores que los
riesgos potenciales.
2. Evitar la prescripción de fármacos en el primer trimestre del embarazo.
3. Usar fármacos que sean comúnmente utilizados en el embarazo.
4. Prescribir la dosis mínima requerida para conseguir los efectos deseados.
5. Considerar que la ausencia de datos en un fármaco no significa “seguridad”.
Hallazgos orales asociados al embarazo:

Caries, gingivitis y periodontitis (secundaria a cambios hormonales, hábitos de higiene oral
deficientes y dieta cariogénica), granuloma piogénico, erosión dentaria y sialoadenosis.
168
» Anestesia y sedación.
Anestesia local:
 Durante el embarazo, la aplicación de anestésicos locales a dosis terapéuticas es
segura; los anestésicos de elección son lidocaína y prilocaína; minimizar el uso de
vasoconstrictores.
 Durante la lactancia, los anestésicos locales de elección son lidocaína y procainamida.
 Evitar la administración de agentes sedantes / hipnóticos (barbitúricos y
benzodiacepinas); si se precisa sedación consultar al médico.
 El óxido nitroso está contraindicado en el primer trimestre del embarazo; evitar su
uso durante el embarazo y si se precisa su utilización consultar al médico.
 Los estudios indican que las profesionales embarazadas no deben exponerse al óxido
nitroso durante 3 horas / semana.
Anestesia general:
 Evitar esta técnica durante el embarazo.
 Considerar la tendencia al vómito durante la inducción anestésica; riesgo de depresión
respiratoria del feto.
» Temporalización y posición en el sillón dental.

 Evitar las citas por la mañana debido a la mayor susceptibilidad a vómitos e
hiperémesis.
 Programar sesiones cortas (la permanencia prolongada en el sillón dental incrementa
el riesgo de un evento tromboembólico); permitir a la paciente hacer cambios
posturales en el sillón.
 Evitar la posición supina en el sillón dental durante el segundo o tercer trimestre
(puede producirse una obstrucción parcial de la vena cava y de la aorta con riesgo de
síndrome hipertensivo); colocar a la embaraza en una posición de decúbito lateral
izquierda en el sillón dental.
» Tratamiento odontológico.
Odontología preventiva:
 Potenciar la educación en higiene dental; controlar la aparición de caries.
 Si la condición general lo requiere, realizar tartrectomías (segundo cuatrimestre)
 Aplicación de flúor tópico y clorhexidina.
169
Radiología:
 La exposición a radiografías periapicales conlleva dosis muy bajas de radiación; sin
embargo, se ha demostrado que la exposición a dosis bajas de radiación durante el
embarazo se asocia a un mayor riesgo de niños de bajo peso en el nacimiento.
 Evitar las radiografías durante el embarazo, a menos que se requieran para un
diagnóstico agudo (infección periapical) o en urgencias.
 La dosis máxima aceptada por profesionales embarazadas es de 0,005 Gy / año; entre
las medidas para incrementar la seguridad se encuentran: Colocarse a una distancia
mayor de 2 metros respecto al aparato de rayos, posicionarse entre 90-130° respecto
al haz de radiación y usar delantal plomado doble.
Odontología conservadora:
 Existe controversia sobre el uso de la amalgama en pacientes y profesionales
embarazadas.
 No remover las restauraciones con amalgama y evitar las obturaciones con amalgama;
si se precisa su empleo, utilizar dique de goma.
Prostodoncia:
 Precaución con el empleo de materiales de impresión “olorosos”, ya que incrementan
las náuseas.
Periodoncia y cirugía:
 Existe evidencia científica de los posibles riesgos de la periodontitis sobre el embarazo
(nacimientos prematuros, niños de bajo peso al nacer)
 En ocasiones, el granuloma piogénico precisa extirpación (preferiblemente post-parto)
» Selección de fármacos.
 Evitar la prescripción de fármacos en las primeras trece semanas de gestación; ante
la presencia de dolor es preferible tratar la posible causa que administrar analgésicos.
 Posibles efectos de los fármacos en el feto  En el primer trimestre, efectos
teratogénicos; en el segundo y tercer trimestre, efectos sobre el crecimiento y
desarrollo, posible toxicidad.
 En la lactancia, se recomienda que la madre ingiera el medicamento justo antes de
iniciar la toma y retrasar la siguiente más de 4 horas (para disminuir la concentración
del fármaco en la leche materna)
170
Antisépticos y antibióticos:
 La clorhexidina tópica se puede aplicar de forma segura durante el embarazo.
 Penicilinas, cefalosporinas, eritromicina y azitromicina son fármacos considerados
“seguros” durante el embarazo y la lactancia; durante el embarazo se recomienda
recetar altas dosis (500 mg de cefalexina, 3 veces al día) debido a su rápido
aclaramiento de la circulación general por el incremento de la tasa de filtración
glomerular.
 Durante la lactancia, los antibióticos administrados a la madre pueden provocar
diarrea y fiebre en los bebés.
 Evitar las sulfamidas, tetraciclinas y vancomicina durante el embarazo y la lactancia.
Analgésicos y antiinflamatorios:
 El Paracetamol se considera un fármaco “seguro” durante el embarazo.
 Evitar los AINEs (incluyendo la Aspirina) durante el embarazo por el riesgo de
disfunción plaquetaria y el síndrome de Reye.
 Evitar los inhibidores selectivos de la COX-2 durante la lactancia.
 Evitar fármacos opiáceos durante el embarazo.
 Evitar costicosteroides durante el embarazo y la lactancia.
Antifúngicos y antivíricos:
 Evitar Fluconazol y Aciclovir durante el embarazo y la lactancia.
* Evitar los protectores gástricos durante el embarazo y la lactancia.

* Considerar la administración de fármacos para situaciones de emergencia durante el
embarazo y la lactancia.
171

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PACIENTES ESPECIALES

 Tema 1: Pacientes especiales

LOS PACIENTES ESPECIALES EN EL ÁMBITO ODONTOLÓGICO

» Barreras en el cuidado de la salud oral.

Dependientes del odontólogo:

» Objetivos en el cuidado de la salud oral.

» Prevención de las complicaciones.

Clasificación del estado físico de la ASA

» Clasificación del retraso mental en función del coeficiente intelectual.

Categoría Características clínicas

» Manejo odontológico del paciente con retraso mental.

» Presentación clínica del Síndrome de Down.

» Manejo odontológico del paciente con Síndrome de Down.

» Manejo odontológico del paciente autista.

» Presentación clínica de la parálisis cerebral.

» Clasificación de las parálisis cerebrales.

Clasificación de las parálisis espásticas:

Clasificación de las parálisis atetoides:

Parálisis cerebral espástica >

» Manejo odontológico del paciente con parálisis cerebral.

» Presentación clínica de la epilepsia.

» Manejo odontológico del paciente epiléptico.

» Presentación clínica de las distrofias musculares.

» Clasificación de las distrofias musculares.

» Diagnóstico de la deficiencia visual.

 Tema 5: Control de la infección cruzada

CONTROL DE LA INFECCIÓN CRUZADA

ENTIDADES PATOLÓGICAS TRANSMISIBLES

Protocolo de actuación para prevenir la transmisión en la clínica dental (estrategia para el

ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LA INFECCIÓN CRUZADA

RUTAS POTENCIALES DE TRANSMISIÓN

Estrategia para el control de la infección cruzada:

Pantallas faciales, mascarillas y protectores oculares:

INFECCIÓN POR VIH/SIDA

Niveles de linfocitos T-CD4

» Hallazgos orales de los pacientes VIH.

La prevalencia de las lesiones orales asociadas a la infección por VIH/SIDA ha disminuido

Efectos secundarios de la terapia antirretroviral:

» Manejo odontológico del paciente VIH.

 Otras enfermedades asociadas:

El conocimiento por el paciente de su condición de infectado por el VIH modifica

Bacteriemia Drenaje venoso

Etiología de las infecciones por prótesis articulares:

Etiología de los abscesos cerebrales:

» Protocolos de profilaxis antibiótica.

PROCEDIMIENTOS ODONTOLÓGICOS “DE RIESGO”:

ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN Y POSOLOGÍA:

AAOS y ADA (2003):

¿Muchas sesiones cortas o pocas largas? (EB y PA de origen oral)

¿Se necesita una segunda dosis de antibiótico? (EB y PA de origen oral)

¿Qué actitud adoptar en pacientes portadores de marcapasos? (EB de origen oral)

¿Qué actitud adoptar en pacientes trasplantados cardiacos? (EB de origen oral)

Otros pacientes con factores de riesgo (régimen profiláctico) NO EVIDENCIA

2ª Razón para administrar profilaxis antiséptica (BSAC, 2006):

3ª Razón para administrar profilaxis antiséptica:

Como complemento de la profilaxis antibiótica en pacientes susceptibles de infección focal de

 Tema 8: Diabetes y alteraciones de la glándula

DIABETES Y ALTERACIONES DE LA GLÁNDULA

Retinopatía por la neoformación vascular (microangiopatía)

» Clasificación de la diabetes mellitus.