“TEORÍAS DEL DOLOR”

Tradicionalmente, hay 2 teorías para explicar las bases fisiológicas para la experiencia
dolorosa: la teoría de la especificidad y la teoría del patrón.
Teoría de la especificidad Teoría del patrón Teoría de control de
compuertas
Considera al dolor como Propone que los Es una modificación de la
una modalidad sensitiva receptores del dolor teoría de la especificidad y fue
independiente evocada por comparten propuesta por Melzack y Wall
la actividad de receptores terminaciones o vías en 1965 para cubrir los retos
específicos que transmiten con otras modalidades presentados por las teorías de
información a los centros o sensitivas pero que se patrones.
regiones del dolor en el pueden utilizar Postuló la presencia de
prosencéfalo en donde se diferentes patrones de mecanismos de compuerta
experimenta el dolor. Esta actividad (p. ej., neurales a nivel de la médula
teoría describe qué tan espacial o temporal) de espinal segmentaria para
dolorosa se predice una las mismas neuronas explicar las interacciones entre
lesión aguda específica. para señalar estímulos el dolor y otras modalidades
Sin embargo, no comprende dolorosos y no sensitivas.
los sentimientos de la dolorosos. Por ejemplo, Propuso una red de transmisión
persona con respecto a el tacto ligero aplicado a nivel de la médula espinal o
cómo sintió, o cómo manejó a la piel produciría la células de proyección y
o experimentó el dolor en el sensación de tacto a neuronas internunciales que
pasado. través de la inhiben a las células de
estimulación de baja transmisión, de manera que se
frecuencia del receptor. forma un mecanismo de
Por otro lado, la compuerta a nivel segmentario
presión intensa que podría bloquear la
produciría dolor por proyección de la información
medio de la dolorosa hacia el cerebro
estimulación de alta
frecuencia del mismo
receptor.

Las teorías de especificidad y del patrón se enfocan en las bases neurofisiológicas del
dolor y quizá ambas apliquen. Se han identificado aferentes nociceptivos específicos. Sin
embargo, casi todos los estímulos aferentes, si se manejan a una frecuencia muy alta, se
pueden experimentar como dolorosos.
Según la teoría de control de compuertas, las neuronas internunciales involucradas en el
mecanismo de compuerta son activadas por fibras de gran diámetro, de propagación más
rápida que llevan información táctil. La estimulación simultánea de fibras de tacto de
gran diámetro tiene el potencial de bloquear la transmisión de impulsos desde las
fibras de dolor mielínicas y amielínicas de diámetro pequeño. La intensidad del dolor se
puede reducir temporalmente durante la estimulación táctil activa. Por ejemplo, el
deslizamiento de un cepillo de cerdas suaves sobre la piel (es decir, cepillado) sobre o cerca
de un área adolorida reduce el dolor por varios minutos a varias horas.
La información táctil se transmite por fibras de pequeño y gran tamaño. Se presentan
interacciones mayores entre las modalidades sensitivas, incluido el llamado fenómeno de
compuertas, en varios niveles del SNC superiores al segmento del estímulo.
Melzack desarrolló la teoría de la neuromatriz para definir mejor la participación del
cerebro en el dolor así como las múltiples dimensiones y determinantes del dolor.
Teoría de la neuromatriz Integra múltiples fuentes de impulsos
Útil para comprender el dolor crónico y el - Impulsos somatosensoriales
dolor del miembro fantasma, en el cual no - Otros impulsos sensitivos que
hay una simple relación uno a uno entre la afectan la interpretación de la
lesión tisular y la experiencia dolorosa. situación.
Propone que el cerebro contiene una red - Impulsos fásicos y tónicos
neural ampliamente distribuida, llamada la provenientes del cerebro que se
neuromatriz corporal, que contiene enfocan en la atención, expectativa,
componentes somatosensoriales, límbicos y cultura y personalidad.
talamocorticales. - Modulación inhibidora neural
intrínseca.
- Varios componentes de los
sistemas de regulación del estrés.

Las influencias genéticas y sensitivas determinan la arquitectura sináptica de la neuromatriz

de un individuo que integra múltiples fuentes de impulsos y conduce al patrón de
neurodistinción que evoca las dimensiones sensitivas, afectivas y cognitivas de la
experiencia, y conducta dolorosa.
La teoría de la neuromatriz puede abrir nuevas áreas enteras de investigación, como la
comprensión de la participación del cortisol en el dolor crónico, el efecto el estrógeno en el
dolor mediado por la liberación de citosinas periféricas y el aumento reportado en el dolor
crónico que se presenta con la edad.

“MECANISMOS Y VÍAS DEL DOLOR”

Por lo general, el dolor se considera en el contexto de lesión tisular. El término nocicepción
significa «sensación de dolor», tomado del latín nocere «lesionar». Los estímulos
nociceptivos se definen objetivamente como estímulos de tal intensidad que provocan (o
casi provocan) daño tisular. El reflejo de retirada (es decir, retirar en forma refleja una
parte del cuerpo del estímulo que daña los tejidos) se emplea para determinar cuándo un
estímulo es nociceptivo. Los estímulos utilizados incluyen presión con un objeto
puntiagudo, corriente eléctrica potente en la piel o aplicación de calor o frío en la piel.
*NOCICEPTOR: RECEPTOR QUE RECIBE ESTIMULO Y PRODUCE DOLOR*
CUANDO SE ACTIVAN NO NECESARIAMENTE SE SENTIRÁ DOLOR
Puede haber activación nociceptiva sin que haya dolor y puede haber dolor sin que haya la
activación de estos receptores.
A bajos niveles de intensidad, estos estímulos nocivos activan a los nociceptores
(receptores de dolor) pero sólo se perciben como dolorosos cuando la intensidad alcanza
un nivel en el cual hay daño tisular o cuando este es inminente.
Al igual que otras formas de somatosensación, las vías están compuestas por neuronas de
primero, segundo y tercer orden.
Neurona de Primer orden Neurona de Segundo orden Neurona de Tercer orden
Sus terminaciones Están localizadas en la Proyectan información
receptivas detectan médula espinal y procesan dolorosa al cerebro
estímulos que amenazan la información nociceptiva.
integridad de los tejidos
inervados.

El tálamo y la corteza somatosensorial integran y modulan el dolor así como la

reacción subjetiva de la persona ante la experiencia dolorosa.

Receptores y mediadores del dolor

Los nociceptores o receptores del dolor, son receptores sensitivos que se activan por
estímulos nocivos a los tejidos periféricos. Desde el punto de vista estructural, estas
terminaciones receptivas de las fibras periféricas del dolor son terminaciones nerviosas
libres. Estas terminaciones receptivas, que están ampliamente distribuidas en la piel, la
pulpa dental, el periostio, las meninges y algunos órganos internos, traducen el estímulo
nocivo en potenciales de acción que se transmiten por un ganglio de la raíz dorsal hacia
el asta posterior de la médula espinal.
Los potenciales de acción nociceptivos son transmitidos por medio de 2 tipos de fibras
nerviosas aferentes: fibras mielínicas θA y fibras C amielínicas.
Fibras mielínicas θA Fibras C amielínicas
Las fibras θA más largas tienen Las fibras C son las más chicas de todas las fibras de
velocidades de conducción nervios periféricos; transmiten impulsos a una
considerablemente mayores, velocidad de 0,5 m/s a 2,0 m/s1.
transmiten impulsos a una El dolor por fibras C a menudo se describe como
velocidad de 6 m/s a 30 m/s1. dolor de onda lenta porque es de inicio más lento y
El dolor conducido por las fibras dura más tiempo. Se desencadena por estímulos
θA tradicionalmente se llama químicos o por estímulos mecánicos o térmicos
dolor rápido y por lo general se persistentes. Los potenciales postexcitatorios lentos
desencadena por estímulos generados por las fibras C son responsables de la
mecánicos o térmicos sensibilización central para el dolor crónico.

Estimulación de nociceptores Mediadores en la médula espinal

Responden a varias formas de estimulación, La transmisión de impulsos entre las
incluidos mecánicos, térmicos (extremos frío o neuronas nociceptivas y las neuronas
calor) y químicos. del asta posterior es mediada por
Algunos receptores responden a un solo tipo de neurotransmisores químicos liberados
estímulo (mecánico o térmico) y otros, llamados de las terminaciones nerviosas
receptores polimodales responden a los 3 tipos centrales de las neuronas
de estímulos (mecánicos, térmicos y químicos). nociceptivas. Algunos de estos
La estimulación nociceptiva que activa a las neurotransmisores son aminoácidos
fibras C puede provocar una respuesta conocida (p. ej., glutamato) otros son derivados
como inflamación neurógena que produce de aminoácidos (p. ej., epinefrina), y
vasodilatación y una mayor liberación de otros más son péptidos de bajo peso
mediadores químicos ante los cuales responden molecular compuestos de 2 o más
los nociceptores. El mecanismo de la fibra C es aminoácidos.
mediado por un reflejo de neurona de raíz
dorsal que produce transporte retrógrado y
liberación de mediadores químicos, lo cual
provoca aumento de la inflamación de tejidos
periféricos. Este reflejo puede establecer un
círculo vicioso que tiene implicaciones para el
dolor persistente y la hiperalgesia.

Glutamato Sustancia P Sustancia E

Neurotransmisor excitatorio Neuropéptido que también Despierta potenciales
mayor liberado de las es liberado en el asta excitadores lentos en las
terminaciones nerviosas de posterior por las fibras C en neuronas del asta dorsal
las neuronas nociceptivas respuesta a la estimulación
nociceptiva

- A diferencia del glutamato, el cual confina su acción al área inmediata de la

terminal sináptica, algunos neuropéptidos liberados en el asta dorsal se pueden
difundir cierta distancia porque no se inactivan por los mecanismos de recaptación.
En el dolor persistente, esto puede ayudar a explicar la excitabilidad y
naturaleza difusa de muchas condiciones dolorosas.

- Los neuropéptidos como la sustancia P también parecen prolongar y fomentar la

acción del glutamato. Si estos transmisores se liberan en grandes cantidades o
 durante períodos prolongados, pueden provocar hiperalgesia secundaria, una
condición en la cual las neuronas de segundo orden son excesivamente sensibles a
bajos niveles de estimulación nociva.

Estímulos mecánicos Estímulos químicos

Pueden surgir de la presión Surgen de varias fuentes, incluido traumatismo
intensa aplicada a la piel o por tisular, isquemia e inflamación. Una amplia variedad
una contracción violenta o de mediadores químicos se libera de los tejidos
estiramiento extremo de un lesionados e inflamados, incluidos iones de hidrógeno
músculo. y potasio, prostaglandinas, leucotrienos, histamina,
bradicinina, acetilcolina y serotonina.
Estos producen sus efectos al estimular directamente
nociceptores o sensibilizarlos ante los efectos del
estímulo nociceptivo, con lo que perpetuan las
respuestas inflamatorias que provocan la liberación de
químicos que actúan como estímulos nociceptivos, o
incitan reflejos neurógenos que aumentan la respuesta
a estímulos nociceptivos

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SENSACIÓN DOLOROSA
-La vía para el dolor discriminado rápido, agudo se mueve directamente desde el receptor
hacia la médula espinal por medio de fibras Aθ mielínicas y desde la médula espinal
hasta el tálamo por medio del tracto neoespinotalámico.
-La vía para el dolor lento, que se conduce continuamente es transmitida a la médula
espinal por medio de fibras C amielínicas y desde la médula espinal hacia el tálamo por
medio del tracto paleoespinotalámico que es más intrincado y de conducción más lenta.
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Circuitos y vías de la médula espinal Centros cerebrales y percepción del dolor
Al entrar a la médula espinal por El área paleoespinotalámica es un tacto
medio de las raíces dorsales, las fibras multisináptico de conducción lenta encargada
de dolor se bifurcan y ascienden o de sensaciones difusas, sordas y molestas que
descienden 1 o 2 segmentos antes de por lo general se relacionan con el dolor crónico
hacer sinapsis con neuronas de y visceral.
asociación en el asta posterior. Desde Esta información viaja a través de fibras
pequeñas, amielínicas tipo C. Las fibras de este
el asta posterior, los axones de las
sistema también se proyectan hacia la vía
neuronas de proyección de asociación
anterolateral contralateral para terminar en
se cruzan a través de la comisura varias regiones talámicas, incluidos los núcleos
anterior hasta el lado opuesto y intralaterales, los cuales se proyectan al sistema
después ascienden en las vías límbico. Esto se relaciona con los aspectos
 neoespinotalámica y emocionales o afectivos-motivacionales del
paleoespinotalámica descritas dolor.
anteriormente.

- Las fibras de conducción más rápida en el tracto neoespinotalámico se asocian

principalmente con la transmisión de información de dolor agudo-rápido al
tálamo en donde se hacen sinapsis y la vía continúa hacia el área somatosensorial
parietal contralateral para dar la ubicación precisa del dolor.

- Las fibras espinorreticulares de esta vía se proyectan bilateralmente hacia la

formación reticular del tronco cerebral. Este componente del sistema
paleoespinotalámico facilita los reflejos de evación a todos los niveles. También
contribuye a un aumento en la actividad electroencefalográfica relacionada con la
alerta e influye indirectamente en las funciones hipotalámicas relacionadas con la
alerta súbita, como el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
Esto podría explicar los tremendos efectos de excitación de ciertos estímulos
dolorosos.
Las neuronas del asta dorsal (segundo orden) están divididas principalmente en 2 tipos:
Neuronas de rango dinámico amplio (RDA) Neuronas nociceptivas específicas
Responden a diferentes estímulos de baja Responden sólo a estímulos nocivos
intensidad. o nociceptivos.
Cuando los estímulos aumentan a un nivel nocivo,
las neuronas RDA responden con mayor
intensidad

Después de un daño más intenso en los aferentes sensitivos periféricos, las fibras θA y C
responden con mayor intensidad conforme se estimulan más. Cuando las fibras C se
estimulan en forma repetida a una velocidad de una vez por segundo, cada estímulo
produce una respuesta progresivamente mayor por las neuronas RDA.
Este fenómeno de amplificación de señales transmitidas se ha llamado conclusión y podría
explicar el motivo por el cual la sensación dolorosa parece aumentar con la estimulación
repetida. La conclusión y la sensibilización de las neuronas del asta posterior tienen
implicaciones para el tratamiento adecuado y temprano o incluso preventiva del dolor, para
evitar la posibilidad de que las neuronas de la médula espinal se vuelvan hipersensibles o se
activen espontáneamente.
Vías centrales para la modulación del dolor
Avances principales en la comprensión del dolor, las vías neuroanatómicas que surgen en el
mesencéfalo y el tronco cerebral, descienden a la médula espinal y modulan los
impulsos dolorosos ascendentes. Una de estas vías comienza en un área del mesencéfalo
llamada la sustancia gris periacueductal (SGPA). La estimulación eléctrica de las regiones
SGPA del mesencéfalo producían un estado de analgesia que duraba muchas horas. Se
encontró que había receptores opioides altamente concentrados en esta y otras regiones del
SNC en donde la estimulación eléctrica provocó analgesia.
Debido a estos hallazgos el área SGPA del mesencéfalo a menudo se conoce como el
sistema de analgesia.
El área SGPA recibe impulsos de áreas amplias del SNC, incluida la corteza cerebral, el
hipotálamo, la formación reticular del tronco cerebral y la médula espinal por medio de los
tractos paleoespinotalámico y neoespinotalámico. Esta región está íntimamente conectada
con el sistema límbico, el cual se relaciona con la experiencia emocional. Las neuronas
del SGPA tienen axones que descienden al área en la médula superior llamada el núcleo
magno del rafé (NMR). Los axones de estas neuronas NMR se proyectan al asta posterior
de la médula espinal, en donde terminan en las mismas capas que las fibras de dolor
primarias. La serotonina se ha identificado como un neurotransmisor en el núcleo medular
NMR. Se ha demostrado que los antidepresivos tricícilicos, como la amitriptilina, que
aumenta los efectos de la serotonina al bloquear la captación presináptica, son eficaces
en el manejo de ciertos tipos de dolor crónico. El descubrimiento de que la norepinefrina
puede bloquear la transmisión del dolor condujo a estudios dirigidos a la administración
combinada de opioides y clonidina, un agonista α-adrenérgico de acción central, para el
alivio del dolor.

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TIPOS DE DOLOR
• El dolor se puede clasificar según la duración (agudo o crónico), ubicación (cutáneo o
visceral profundo) y sitio de referencia.
• El dolor agudo es un dolor autolimitado que dura menos de 6 meses.
• El dolor crónico es persistente y dura más de 6 meses, carece de las respuestas autónomas
y somáticas relacionadas con el dolor agudo y se acompaña de pérdida del apetito,
alteraciones del sueño, depresión y otras respuestas debilitantes.
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MANEJO DEL DOLOR
- Manejo del dolor agudo: el tratamiento está dirigido a dar alivio al interrumpir el
estímulo nociceptivo. Dado que el dolor se autolimita, ya que se resuelve conforme
sanan los tejidos lesionados, por lo general no se requiere tratamiento a largo plazo.
Se debe manejar de manera intensa y se deben dar medicamentos antes de que el
dolor se vuelva intenso.
Por lo general, se requiere menos medicamento cuando se administra antes de que el
dolor sea intenso y se sensibilicen las vías de transmisión del dolor.

- Manejo del dolor crónico: es mucho más complejo y se basa en múltiples

consideraciones, incluida la expectativa de vida.
Requiere atención temprana para evitar el dolor y un manejo adecuado para los
brotes agudos.
Métodos terapéuticos dolor crónico
Bloqueo neural
Modalidades eléctricas
Ej: estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
[ENET]), fisioterapia, intervenciones cognitivas-
conductuales y medicamentos narcóticos y no
narcóticos (antidepresivos tricíclicos,
anticonvulsivos y AINE).

Analgésicos no narcóticos: Los analgésicos orales no narcóticos comunes incluyen ácido

acetilsalicílico, otros AINE, y paracetamol. El ácido acetilsalicílico actúa a nivel central y
periférico para bloquear la transmisión de impulsos dolorosos. También tiene propiedades
antipiréticas y antiinflamatorias. La acción del ácido acetilsalicílico y otros AINE es por
medio de la inhibición de las enzimas ciclooxigenasa (COX), las cuales median la
biosíntesis de prostaglandinas. Los AINE también disminuyen la sensibilidad de los
vasos sanguíneos a la bradicinina y la histamina, afectan la producción de citocinas por
parte de los linfocitos T, revierten la vasodilatación, y disminuyen la liberación de
mediadores inflamatorios de los granulocitos, células cebadas y basófilos. El
paracetamol es una alternativa para los AINE. Aunque por lo general se considera
equivalente al ácido acetilsalicílico como analgésico y antipirético, carece de propiedades
anti-inflamatorias.
Analgésicos Opioides: medicamentos, naturales o sintéticos, que tienen acciones
semejantes a la morfina. Se emplean para aliviar el dolor de corto plazo y para consumo a
largo plazo en condiciones como el dolor por cáncer. Cuando se administran para el alivio
temporal del dolor intenso, como sucede después de una operación, existe abundante
evidencia de que los opioides administrados antes de que comience el dolor (analgesia
preventiva) o de que se vuelva extremo, son más eficaces que cuando se administran en
forma esporádica. Las personas que se tratan de esta manera requieren menos dosis y son
capaces de regresar a sus actividades regulares más rápido.
Los analgésicos opioides se caracterizan por su interacción con 3 tipos de receptores
opioides, los cuales han sido designados mu (μ, por «morfina»), delta (θ) y kappa (κ).
La morfina y casi todos los opioides que se emplean en la clínica ejercen sus efectos a
través del receptor μ. Los opioides de receptor κ son analgésicos eficaces, pero sus efectos
secundarios presentan problemas y el impacto clínico de los opioides de receptor θ ha sido
insignificante.
Los receptores μ modulan tanto el efecto del tratamiento con la analgesia como los efectos
secundarios de la depresión respiratoria, miosis, disminución de la motilidad
gastrointestinal (que provoca estreñimiento), sensación de bienestar o euforia, así como
dependencia física. Los receptores μ se encuentran en sitios presinápticos y postsinápticos
en el asta posterior y también en las vías ascendentes del tronco cerebral, el tálamo y la
corteza así como en el sistema inhibidor descendente que modula el dolor en la médula
espinal. Su ubicación raquídea se utiliza en la clínica por la aplicación directa de
analgésicos opioides en la médula espinal por inyección, infusión o dispositivos intratecales
implantables (bombas), los cuales dan analgesia regional y disminuyen la depresión
respiratoria indeseable, las náuseas y el vómito y la sedación que se presentan cuando se
administran por vía sistémica y actúan a nivel cerebral. Los receptores μ también se
encuentran en las neuronas sensitivas periféricas después de la inflamación. Esta ubicación
fundamenta la exploración y utilización clínico de opioides.

Analgésicos complementarios: El hecho de que el sistema de supresión del dolor tenga

sinapsis no endorfínicas hace surgir la posibilidad de que medicamentos potentes de acción
central, no opioides puedan ser útiles para aliviar el dolor. La serotonina tiene una
participación importante en la generación de analgesia.
Antidepresivos Tricíclicos Anticonvulsivos
Imipramina Carbamacepina
Amitriptilina Gabapentina
Doxepina Tienen efectos analgésicos en algunas
Bloquean la eliminación de serotonina condiciones dolorosas.
de la cresta sináptica, alivian el dolor en Suprimen la activación neuronal espontánea.
algunas personas. Útiles en el manejo del dolor que se presenta
Útiles en condiciones de dolor crónico después de una lesión nerviosa (dolor
 (neuralgia postherpética). neuropático) incluida la neuropatía diabética y el
síndrome de dolor crónico regional.

La vía neoespinotalámica y la vía paleoespinotalámica se utilizan para transmitir

información referente al dolor hacia el cerebro.
Varias vías neuroanatómicas, así como péptidos opioides endógenos, modulan el dolor en
el sistema nervioso central.
Dolor neuropático
El dolor neuropático se refiere al dolor que es provocado por algunos problemas con el
sistema neurológico. Cuando los nervios periféricos están afectados por lesión o
enfermedad, esto puede provocar alteraciones sensoriales inusuales y algunas veces
intratables. Las características notables que apuntan a procesos neuropáticos como causa
de dolor incluyen dolor diseminado que no se explica de otra forma y evidencia de déficit
sensorial (p. ej., entumecimiento y parestesias).
La condición puede ser unilateral o bilateral. El dolor neuropático se distingue de otras
condiciones dolorosas porque el estímulo doloroso comienza en tejidos no neuronales.
Las causas se clasifican según la extensión de la afectación del nervio periférico.
La lesión a un nervio también puede provocar un síndrome de múltiples síntomas y
múltiples sistemas conocido como síndrome de dolor regional complejo. El daño nervioso
relacionado con la amputación es una causa de dolor de miembro fantasma.
A menudo la categoría neuropática del dolor se trata con antidepresivos tricíclicos,
antiepiléptcos, anestésicos locales y agonistas α 2 adrenérgicos.
Con mayor frecuencia, el dolor óseo se trata con glucocorticoides, bisfosfonatos,
inhibidores de osteoclastos y relajantes musculares.
El control inadecuado del dolor o los efectos secundarios inaceptables provocan que se
intenten otros medicamentos, se pueden utilizar opioides también. Sin embargo, se deben
considerar los efectos secundarios y la remota posibilidad de adicción. Cuando se emplean
opioides, se recomiendan los de acción prolongada con un plan para el avance del dolor
porque de esta manera se cubre la naturaleza típicamente continua del dolor neuropático.