Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera

fisiopatologia-del-dolor-porth

7 pag.

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Jkjkk
FISIOPATOLOGÍA
del dolor
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define al dolor como una
experiencia sensitiva y emocional molesta, relacionada con daño real o potencial a
los tejidos.

TEORÍAS DEL DOLOR

1. TEORÍA DE LA ESPECIFICIDAD. Considera el dolor como una modalidad sensitiva
independiente evocada por la actividad de receptores específicos que transmiten
información a los centros o regiones del dolor en el prosencéfalo en donde se
experimenta el dolor. Ésta teoría no comprende los sentimientos de la persona con
respecto a cómo sintió o cómo manejo el dolor en el pasado.
2. TEORÍA DEL PATRÓN. Propone que los receptores del dolor comparten
terminaciones o vías con otras modalidades sensitivas pero que se pueden utilizar
diferentes patrones de actividad de las mismas neuronas para señalar estímulos
dolorosos y no dolorosos. Por ejemplo, el tacto ligero aplicado a la piel produciría la
sensación de tacto a través de la estimulación de baja frecuencia del receptor; por
otro lado, la presión intensa produciría dolor por medio de la estimulación de alta
frecuencia del mismo receptor.
3. Teoría de control de compuertas. Es una modificación de la teoría de la
especificidad, postuló la presencia de mecanismos de compuerta neurales a nivel de
la médula espinal segmentaria, propuso una red de transmisión a nivel de la médula
espinal o células de proyección y neuronas internunciales que inhiben a las células
de transmisión, de manera que se forma un mecanismo de compuerta a nivel
segmentario que podría bloquear la proyección de la información dolorosa hacia el
cerebro.
4. TEORÍA DE LA NEUROMATRIZ. Propone que el cerebro contiene una red neural
ampliamente distribuida, llamada la neuromatriz corporal, que contiene componentes
somatosensoriales, límbicos y talamocorticales. Ésta teoría es particularmente útil
para comprender el dolor crónico y el dolor del miembro fantasma.

Juanita Salaya Flores

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 MECANISMOS Y VÍAS DEL DOLOR
El dolor puede tener un origen nociceptivo o neuropático. EL
DOLOR NEUROPÁTICO SURGE DE LA LESIÓN DIRECTA O DISFUNCIÓN DE
LOS AXONES SENSITIVOS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS O CENTRALES.
El dolor nociceptivo se define por estímulos de tal intensidad
que provocan o casi provocan lesión tisular, el reflejo de
retirada se emplea para determinar cuando un estímulo es
nociceptivo.

Los mecanismos del dolor son múltiples y complejos, están compuestos por
neuronas de primer, segundo y tercer orden.

Las neuronas de primer orden y sus terminaciones receptivas detectan estímulos que
amenazan la integridad de los tejidos inervados. Las neuronas de segundo orden
están localizadas en la médula espinal y procesan información nociceptiva. Las
neuronas de tercer orden proyectan información dolorosa al cerebro. El tálamo y la
corteza somatosensorial integran el dolor así como la reacción subjetiva de la
persona ante la experiencia dolorosa.

Juanita Salaya Flores

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 RECEPTORES Y MEDIADORES DEL DOLOR
Los nociceptores o receptores del dolor, son receptores sensitivos que se
activan por estímulos nocivos a los tejidos periféricos.

Desde el punto de vista estructural, estas terminaciones receptivas de las fibras

periféricas del dolor son terminaciones libres. Se encuentran distribuidas en la piel,
en la bulba dental, el periostio, las meninges y algunos órganos internos.

Los potenciales de acción nociceptivos son transmitidos por medio de dos tipos de fibras
nerviosas aferentes: fibras mielínicas θA y fibras C amielínicas. El dolor conducido por las
fibras θA tradicionalmente se llama dolor rápido y por lo general se desencadena por
estímulos mecánicos o térmicos. El dolor por fibras C a menudo se describe como dolor de
onda lenta porque es de inicio más lento y dura más tiempo, se desencadena por estímulos
químicos, mecánicos o termo resistentes.

ESTIMULACIÓN DE NOCICEPTORES
A diferencia de otros receptores sensitivos, los nociceptores responden a varias formas de
estimulación, incluidos mecánicos, térmicos y químicos. Una amplia variedad de mediadores
químicos se libera de los tejidos lesionados e inflamados, incluidos bradicinina, histamina,
serotonina, potasio, prostaglandinas, entre otros, y sensibilizan a los nociceptores. El ácido
acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son eficaces para controlar el
dolor porque bloquean la enzima necesaria para la síntesis de prostaglandinas. La
estimulación nociceptiva que activa a las fibras C puede provocar una respuesta conocida
como inflamación neurógena mediada por un reflejo de neurona de la raíz dorsal que puede
establecer un círculo vicioso que tiene implicaciones para el dolor persistente y la
hiperalgesia.

MEDIADORES EN LA MÉDULA ESPINAL

En la médula espinal la transmisión de impulsos entre las neuronas nociceptivas y las
neuronas del asta posterior es mediada por neurotransmisores químicos liberados de las
terminaciones nerviosas centrales de las neuronas nociceptivas. Algunos de estos
neurotransmisores son aminoácidos (glutamato), derivados de aminoácidos (epinefrina) y
otros son péptidos de bajo peso molecular (sustancia P). Los neuropéptidos como la
sustancia P parecen prolongar y fomentar la acción del glutamato, si estos transmisores se
liberan en grandes cantidades o durante periodos prolongados, pueden provocar hiperalgesia
secundaria, una condición en la cual las neuronas de segundo orden son excesivamente
sensibles a bajos niveles de estimulación nociva.

Juanita Salaya Flores

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 CIRCUITO Y VÍAS DE LA MÉDULA ESPINAL
Al entrar a la médula espinal por medio de las raíces dorsales, las fibras
de dolor se bifurcan y ascienden o descienden 1 o 2 segmentos antes
de hacer sinapsis con neuronas de asociación en el asta posterior.

Desde el asta posterior, los axones de las neuronas de proyección de asociación se

cruzan a través de la comisura anterior hasta el lado opuesto y después ascienden
en las vías neoespinotalámica y paleoespinotalámica.

Las fibras de conducción más rápida en el tracto neoespinotalámico se asocian

principalmente con la transmisión de información de dolor-agudo rápido al tálamo en donde
se hacen sinapsis y la vía continúa hacia el área somatosensorial parietal contralateral
para dar la ubicación precisa del dolor.

El área paleoespinotalámica es un tacto multisináptico de conducción lenta encargada de

sensaciones difusas, sordas y molestas que por lo general se relacionan con el dolor
crónico y visceral. Las fibras de este sistema también se proyectan hacia la vía
anterolateral contralateral para terminar en varias regiones talámicas, incluidos los núcleos
intralaterales, los cuales se proyectan al sistema límbico, esto tiene relación con los
aspectos emocionales o afectivos-emocionales del dolor. Las fibras también se proyectan
hacia la formación reticular del tronco cerebral que facilita los reflejos de evasión, también
contribuye a un aumento en la actividad electroencefalográfica relacionada con la alerta e
influye directamente en las funciones hipotalámicas relacionadas con la alerta súbita, como
el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

CENTROS CEREBRALES Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR

La información proveniente de la lesión tisular se envía de la médula espinal a los centros
cerebrales en el tálamo en donde se presenta la sensibilidad básica de dolor. En el sistema
neoespinotalámico, las interconexiones entre el tálamo lateral y la corteza somatosensorial
son necesarias para dar precisión, discriminación y significado a la sensación dolorosa. El
sistema paleoespinotalámico se proyecta en forma difusa desde los núcleos intralaminares
del tálamo hasta áreas amplias de la corteza límbica. Estas conexiones quizá estén
relacionadas con la molestia y la alteración del estado de ánimo y efecto de disminución de
la atención, propias del dolor. En adultos sanos, la estimulación aferente nociceptiva θA
está relacionada con la activación en la corteza somatosensorial aferente en el lóbulo
parietal, en tanto que la estimulación aferente C se relaciona con la activación de las
cortezas somatosensitivas secundarias y la corteza cingulada anterior, que es parte del
sistema límbico.

Juanita Salaya Flores

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 VÍAS CENTRALES PARA LA MODULACIÓN DEL
DOLOR
Una de las vías neuroanatómicas para la modulación del dolor comienza
en un área del mesencéfalo denominada sustancia gris periacueductal
(SGPA), por medio de la investigación se encontró que la estimulación
eléctrica de las regiones de SGPA del mesencéfalo producían un estado
de analgesia que duraba muchas horas. Se encontró que había receptores
opioides concentrados en esta y otras áreas del SNC en donde la
estimulación eléctrica provocó analgesia. El área SGPA del mesencéfalo a
menudo se conoce como el sistema de analgesia.

El área SGPA recibe impulsos de áreas amplias del SNC, incluida la corteza cerebral, el
hipotálamo, la formación reticular del tronco cerebral y la médula espinal por medio de los
tractos paleoespinotalámico y neoespinotalámico. Las neuronas del SGPA tienen axones que
descienden al área en la médula superior llamada el núcleo magno del rafé (NMR). Los axones
de estas neuronas NMR se proyectan al asta posterior de la médula espinal, en donde terminan
en las mismas capas que las fibras de dolor primarias.

MECANISMOS ANALGÉSICOS ENDÓGENOS

Se han identificado 3 familias de péptidos opioides endógenos: las encefalinas, las endorfinas y
las dinorfinas, los agonistas opioides inhiben los conductos de calcio en las neuronas de la raíz
dorsal y del ganglio trigeminal así como en las neuronas aferentes primarias. Dado que los
iones de calcio son los que provocan la liberación de neurotransmisores en la sinapsis, este
bloqueo del calcio inhibiría la transmisión sináptica de los impulsos dolorosos.

Juanita Salaya Flores

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 VÍA DEL ESTÍMULO DOLOROSO (ANALGESIA)

1. El dolor comienza como un mensaje recibido por las terminaciones nerviosas,

como un dedo quemado.
2. La liberación de la sustancia P, bradicinina y prostaglandinas sensibiliza las
terminaciones nerviosas lo que ayuda a transmitir el dolor desde el sitio de la
lesión hasta el cerebro.
3. La señal del dolor viaja entonces como un impulso electroquímico por todo el
trayecto del nervio hasta el asta dorsal de la médula espinal, una región que
recibe señales de todo el cuerpo.
4. La médula espinal envía entonces el mensaje hacia el tálamo y después a la
corteza.
5. El alivio del dolor comienza con señales desde el cerebro que descienden por
la médula espinal en donde,
6. se liberan sustancias químicas como endorfinas en el asta dorsal para disminuir
el mensaje de dolor.

Tipos de dolor
El dolor se puede clasificar según la duración (agudo o crónico), ubicación (cutáneo o
profundo y visceral) y sitio de referencia.

Dolor agudo: Es aquel que se provoca por una lesión de los tejidos corporales y la
activación de estímulos nociceptivos en el sitio de daño local, por lo general es de
corta duración y tiende a resolverse cuando se resuelve el proceso patológico
subyacente. El propósito del dolor agudo es servir como sistema de alarma.

Dolor Crónico: Es el que persiste por más tiempo del que se puede esperar
razonablemente después del acontecimiento que lo provocó. Se mantiene por factores
que son patológica y físicamente lejanos a la causa original.

Dolor somático cutáneo y profundo: El dolor cutáneo surge de las estructuras

superficiales, es un dolor agudo con una cualidad ardorosa que puede ser abrupto o
de inicio lento. El dolor somático profundo se origina en las estructuras corporales
profundas (p. ej., periostio, músculos, tendones, articulaciones y vasos sanguíneos).
Varios estímulos, como una presión fuerte sobre un hueso, isquemia muscular y daño
tisular, pueden provocar dolor somático profundo.

Dolor visceral: Éste tiene su origen en los órganos viscerales y es uno de los
dolores más comunes producidos por una enfermedad. Las fuertes contracciones, la
distensión o la isquemia que afectan las paredes viscerales pueden inducir dolor
intenso. Existe una baja densidad de nociceptores en las vísceras en comparación con
la piel.

Juanita Salaya Flores

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 DOLOR REFERIDO: Éste tipo de dolor es percibido en un sitio
distinto de su punto de origen pero que está inervado por el
mismo segmento raquídeo.

Se tiene la hipótesis de que las neuronas aferentes viscerales y somáticas

convergen en las mismas neuronas de proyección del asta posterior, por esta
razón puede ser difícil para el cerebro identificar correctamente la fuente original
del dolor. El dolor que se origina en las vísceras abdominales o torácicas es
difuso y mal localizado, y a menudo se percibe en un sitio lejano al área
afectada. Aunque el término referido por lo general se aplica al dolor que se
origina en las vísceras y se experimenta como si se originara en la pared del
cuerpo, también se puede aplicar al dolor que surge de estructuras somáticas.
Por ejemplo, el dolor referido a la pared torácica podría ser provocado por
estimulación nociceptiva de la porción periférica del diafragma, la cual recibe
inervación somatosensorial de los nervios intercostales. Los sitios de dolor
referido se determinan embriológicamente con el desarrollo de las estructuras
viscerales y somáticas que comparten el mismo sitio de entrada de la
información sensitiva en el SNC y después se mueven a sitios más distantes.

Juanita Salaya Flores

Descargado por Lis (lvrodriguez@unlar.edu.ar)

Encuentra más documentos en www.udocz.com