Apuntes Psicopatología Dolores Latorre (PRIMER CUATRI)

Psicopatología. Cap 2.
Vol I UNED Dolores Latorre
Volumen I. Capítulo 2. Conceptos y modelos en psicopatología
I. Introducción: precisiones conceptuales
En el conocimiento y la praxis científicos, se reconocen el nivel teórico, el experimental y el técnico. En el nivel

teórico se manejan símbolos, cuyos medios de trabajo son conceptuales, como el razonamiento, la imaginación
y la memoria y sus productos (definiciones, clasificación, etc). También se dispone de medios materiales para
aumentar la eficacia de la actividad intelectual (papel, lápiz, libros, ordenadores).
Los criterios y modelos en psicopatología son herramientas conceptuales. Un criterio es una norma o propiedad
que guía el conocimiento y delimita el objeto. Para ello hay que identificar los datos que poseen valor
explicativo y ordenarlos.
Criterio de anormalidad. Conjunto de normas que designan las propiedades sobre cuya base se
puede categorizar a una persona como psicopatológica.
Un modelo es una forma global de ordenar o conceptualizar el área de estudio. Sirve de

orientación para explicar la conducta, investigar e interpretar. Difiere en una teoría en que es mucho más
amplio. Los modelos en psicopatología pueden ser:
 Un modo de concebir la psicopatología como ciencia diferenciada, incluyendo la definición del objeto y
los procederes técnicos y metodológicos adecuados. Por ello se habla de “escuelas de la
psicopatología” y encontramos en los modelos influencias de varias escuelas de pensamiento. Se hace
énfasis en determinadas ideas, áreas de trabajo y métodos de análisis.
 Analogías sonde se toman conceptos de otros campos y se aplican a la psicopatología. Por ejemplo
modelos animales, modelos de condicionamiento o modelos de provocación experimental de
experiencias anormales (alucinaciones, delirios...). Los modelos constituyen un modo de representación
de la realidad que se quiere conocer, que ayudan a seleccionar los hechos relevantes y reproducir
algunas de sus propiedades, por lo que son parciales y selectivos.
 Un paradigma o paradigmas, que cubren contenidos idénticos a los que se incluyen en el modelo, como
por ejemplo “modelo o paradigma de aprendizaje”, “modelo o paradigma social”, “modelo o paradigma
cognitivo”, etc. El término paradigma posee varias acepciones:
o Metáfora de la realidad, ya que contiene supuestos no susceptibles de verificación empírica.
o Ejemplar metodológico, es decir, un consenso científico acerca de los problemas relevantes que
hay que resolver.
o Un asiento institucional de la comunidad científica, es decir, hábitos y reglas tácitas de su
actuación.
¿Por qué conviven actualmente en psicopatología tantos modelos distintos? Pues en parte por la
indeterminación conceptual de la misma psicopatología, debido a una ausencia de criterios ampliamente
compartidos y a la relatividad de los mismos, además del grado tan alto de complejidad del objeto, que hace
inviable abordarlo desde un solo criterio.
La pervivencia de distintos modelos ha ocurrido por las diversas opciones de las diferentes escuelas y porque
esas opciones representan intentos de solucionar problemas nuevos que hasta entonces no se habían
planteado. Por otro lado también ha influido la relatividad sociocultural de su objeto de conocimiento, porque
las sociedades valoran como deseables y saludables unos modos de comportamiento, y cualquier contradicción
manifiesta de tales modos puede considerarse enfermiza, disfuncional o anómala. Por ello lo “psicopatológico” a
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Psicopatología. Cap 2. Vol I UNED Dolores Latorre
veces no responde a criterios científicos, sino éticos. Estas ideas son imágenes impactan y cristalizan sobre los
modelos y criterios en psicopatología.
Cuanto más extraña o desviada resulte una persona, una experiencia mental, un modo de comportarse, un
sentimiento, etc, más necesidad tendrá la sociedad de hacer explícitos sus conceptos sobre lo que es normal. Y
la alternancia en los modos de concebir la naturaleza humana ha sido una de las constantes en la historia de las
ideas sobre la psicopatología y la normalidad.
Cabe destacar que las creencias sobre la naturaleza humana no se aplican por igual a todos los miembros de la
sociedad, ya que hay unos grupos dominantes (intelectuales, políticos...) que asignan a sus contrarios una
“naturaleza” diferente a la suya. Por ello vemos tantas diferencias en psicopatología, a veces sutiles, lo que
repercute en el pronóstico y el tratamiento.
No existe una “verdad objetiva” que sea objeto de la psicopatología. Las escuelas y modelos se pueden concebir
como el puente que une las creencias implícitas de la sociedad; surgen por la necesidad de implementar un
sistema de creencias. Cuando el sistema cambia, cambian los criterios y las instituciones.
II. Conceptos y criterios de psicopatología
A. El criterio estadístico
En el siglo XIX se recurrió a la cuantificación de los datos psicológicos a través de la

estadística, fundamentalmente. En psicopatología, la estadística es un criterio definitorio del
objeto y adquirió rango de concepto, cuya máxima ejemplificación se encuentra en el
criterio estadístico de la psicopatología.
Se pueden medir hechos psicológicos complejos (personalidad, valores, normas, motivos, creencias). El
postulado central del criterio estadístico es el de que las variables que definen psicológicamente a una persona
poseen una distribución normal en la población general. Psicopatológico sería todo lo que se desvía de la
normalidad y es poco frecuente, fuera de la distribución normal de la población de referencia. Por ejemplo,
“hiperactividad” o “hipoactividad”, como comportamiento motor alterado.
Aunque infrecuente no significa psicopatológico. Por ello se requiere adoptar un supuesto adicional al de
frecuencia para la definición de las psicopatologías: el de la continuidad y dimensionalidad, según el cual los
elementos constitutivos de las psicopatologías también están presentes en la normalidad, si bien constituyen
una exacerbación por exceso o defecto. Las diferencias entre lo normal y lo patológico son de naturaleza
cuantitativa, de grado.
Cuando la psicopatología se rige por un criterio estadístico emplea el término anormalidad como análogo al de
psicopatología, que significa que la conducta, rasgo o característica es muy poco frecuente y poco
representativa del grupo social normativo, y cuantitativamente distinta de la normalidad. Por ello se emplea el
criterio estadístico como explicativo o justificativo.
Criterio estadístico. Determina la anormalidad en base a una desviación de la norma estadística (distribución
normal).
B. Los criterios sociales e interpersonales
H. S. Sullivan llamó criterio social consensual para señalar la definición de las psicopatologías como una cuestión
de normativa social. Lo que en un contexto cultural es normal, se torna patológico en otros. Por ello se ha
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afirmado que diagnosticar implica poner una etiqueta a lo que simplemente era un problema o modo de vivir,
añadiendo un problema más al sufrimiento del destinatario. Se suma el estigma social a la etiqueta de “enfermo
mental”. Por ello la OMS lucha contra el estigma asociado a las enfermedades mentales.
No nos queda más que admitir que las normas sobre las que catalogamos a una persona como anormal, existen
en nuestras mentes. Pero no por ello hemos de negar su existencia, sino que hay que profundizar en estas
normas y supuestos para evitar que la actividad clínica se deje llevar por prejuicios y falsa moral, de manera que
se ayude a la persona con una psicopatología a incorporarse al contexto social al que tiene derecho a
pertenecer. Muchas veces la adecuación a un rol social y personal deseable constituye el marco referencial
imprescindible para la catalogación de normalidad. Conseguir restaurar la capacidad de adaptación social suele
ser objetivo fundamental de muchas estrategias de tratamiento psicológico.
¿En qué consiste la adaptación social? No siempre es fácil determinarlo. Suponer que adaptación es sinónimo de
salud mental puede llevar a graves errores. Difícilmente podemos admitir que en todos los casos la adaptación
social, entendida como el cumplimiento acrítico de las leyes y normas, constituya un criterio de salud mental. Así
que la definición de qué significa adaptación social presenta tantos problemas como la de psicopatología y no
es el criterio por excelencia para delimitar las psicopatologías.
La existencia de condicionantes situacionales puede ser responsable de la aparición de psicopatologías. Aquí el

individuo es un mero actor, una marioneta sometida a contingencias ambientales donde la sociedad le ha
adjudicado un papel. Si ese papel no es bueno, la responsabilidad es de la sociedad. Pero sustraer de la
naturaleza humana la autodeterminación y la racionalidad convertiría a la persona en alienada. Esto no significa
que los condicionantes situacionales no expliquen la aparición de patologías, pero es preciso examinar a fondo
el contexto para comprender la génesis y el mantenimiento de comportamientos perturbados, sin robar al
“alienado” la condición de ser humano.
C. Los criterios subjetivos o intrapsíquicos
Según los criterios subjetivos, intrapsíquicos o personales, el individuo es el que dictamina

sobre su estado: se queja sobre su infelicidad o disgusto e incapacidad para afrontar el
problema, del malestar, a la vez que busca ayuda especializada.
El criterio alguedónico, propuesto por Schneider (1959) hace referencia al sufrimiento personal como elemento
definitorio de la presencia de una psicopatología.
Los criterios subjetivos aluden a dos aspectos nucleares de la clínica:
o La conciencia de enfermedad. Fluctúa desde su ausencia hasta un grado máximo. Es crucial para
establecer un diagnóstico y su gravedad. Si el paciente no expresa su malestar, difícilmente se
detectarán consecuencias observables del trastorno.
o La egodistonía. Consiste en la disonancia que se produce entre la autoimagen y los síntomas, su
significado, o la interferencia que provocan. Cuanto más egodistónico es un trastorno, mayor sería la
consciencia de este. La baja consciencia del trastorno repercute en el diagnóstico y el tratamiento, así
como en la respuesta al mismo.
Los elementos subjetivos son un elemento central a través del que se hace evidente una psicopatología. Los
pacientes no siempre son conscientes de sus problemas e incapacidades, por ejemplo, en fases de un trastorno
psicótico, en estados disociativos, trastornos de la conducta alimentaria o trastornos de la personalidad. En
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cuanto a la egodistonía, no siempre los síntomas y consecuencias resultan disonantes para la persona (p. ej.,
anorexia nerviosa, trastorno de la personalidad obsesivo compulsivo).
Pero no todo el que manifiesta infelicidad, angustia, problemas sociales, presenta una psicopatología. Por lo que
estos criterios son insuficientes. Así que tanto si se da el auto-reconocimiento del problema como si no, la
información proporcionada por la persona sobre su estado es una fuente de datos irrenunciable e
imprescindible.
D. Los criterios biológicos
Se basan en que las diferentes psicopatologías son, fundamentalmente, la expresión de

alteraciones y/o disfunciones en el modo normal del funcionamiento de estructuras
biológicas o los procesos en los que se sustentan. Las causas pueden ser agentes patógenos
(prefijo dis-), carencia de elementos constituyentes (prefijo a-) o por una ruptura en el equilibrio de los procesos,
elementos o estructuras (prefijos hiper- o hipo-). Si la explicación última es una etiología orgánica se hablará de
“enfermedad mental”, pero esto no descartaría factores psicológicos y sociales, es decir, no primariamente
biológicos, bien en la etiología misma, bien en su mantenimiento, o bien en las consecuencias que la causa
orgánica tiene en el funcionamiento psicológico del individuo. Por ejemplo, un delirio o alucinación pueden
estar ocasionados por factores biológicos (intoxicación alcohólica, deterioro cerebral...), pero no todas las
personas padecerán los síntomas con la misma intensidad ni manifestarán el mismo grado de deterioro en su
funcionamiento social y personal. Los planos psicológico y biológico son complementarios.
El modelo bio-psico-social reconoce la complementariedad necesaria e inevitable de esos tres aspectos, para la
explicación de la naturaleza humana, sus alteraciones y enfermedades. En la misma línea, la biología de sistemas
asume los modelos de redes, ya que los síntomas de una enfermedad están conectados entre sí de forma
causal, a través de una amplia variedad de mecanismos biológicos, psicológicos y sociales. Si esas relaciones
causales no son potentes y estables, los síntomas pueden provocar un alto grado de retroalimentación que los
hace autónomos.
E. Criterios de psicopatología: conclusiones
Uno de los objetivos de nuestra disciplina es delimitar el peso relativo de cada criterio para clasificar, explicar
y/o predecir. Optar por un solo criterio significa elegir un modelo en detrimento de otros.
Los postulados en los que nos podemos basar para catalogar un modo de pensar, actuar o sentir como anormal
son:
1. No hay criterio que aisladamente sea suficiente.

2. No hay comportamiento, sentimiento o actividad mental que por sí mismo sea psicopatológico. Hay
que apelar a muchos condicionantes contextuales y examinar la posible utilidad adaptativa y
estratégica, a la vez que se han de observar las “ganancias secundarias”, tácitas o explícitas, que la
persona o sus allegados exhiben o la sociedad obtiene.
3. Las psicopatologías son un obstáculo para el desarrollo individual y social, además de para el grupo
social cercano.
4. Las psicopatologías impiden llegar a niveles óptimos de desarrollo social, afectivo, intelectual y/o físico.
5. Los elementos que definen una psicopatología no difieren de los que definen la normalidad, más que
en términos de grado, extensión y repercusiones; habrá que adoptar criterios dimensionales en lugar de
categoriales.
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6. Una psicopatología no conlleva necesariamente a ausencia de salud mental. Hay anomalías corrientes
en la vida que también son objeto de estudio en psicopatología, lo que sirve de ayuda para entender el
funcionamiento de otros procesos y actividades anómalos (p. ej., pérdidas de memoria, fenómenos
hipnagógicos, experiencias alucinatorias, etc).
7. La salud no es sólo ausencia de enfermedad, sino presencia de bienestar. Es “un estado que permite el
desarrollo óptimo físico, intelectual y afectivo del sujeto en la medida en que no perturbe el desarrollo
de sus semejantes”.
La salud mental no es un concepto monolítico. Parámetros como autonomía funcional,

percepción correcta de la realidad, adaptación eficaz y respuesta competente a las
demandas del entorno, relaciones interpersonales adecuadas, percepción de auto-
eficacia, buen auto-concepto, estrategias adecuadas para afrontar el estrés y
desarrollarse intelectual, social y emocionalmente, etc., constituyen aspectos en los que hay que fijarse cuando
se debe diagnosticar o calificar el grado de salud mental de una persona.
El estado de bienestar se define como la capacidad que permite a las personas reconocer sus habilidades y
capacidades para hacer frente a los estresores normales de la vida, trabajar de forma productiva y contribuir a su
comunidad. Por lo que la salud mental también se refiere a mejorar la competencia de los individuos y
comunidades para alcanzar sus objetivos.
No hay grupo o colectividad inmune a los trastornos mentales, pero ciertos grupos tienen mayor riesgo
(pobreza, desempleo, baja escolarización, violencia, migrantes, refugiados, indígenas, ancianos abandonados).
Los ámbitos mental, físico y social están íntimamente imbricados, en mutua interdependencia.
III. Los modelos de la psicopatología
La proliferación de modelos refleja una realidad más ficticia que real, ya que algunos se limitan a destacar
algunos aspectos de los fenómenos psicopatológicos, más que a constituir un sistema original y propio sobre
las psicopatologías. Por ejemplo, los modelos humanistas y existenciales se limitan a criticar a otros modelos
(biomédico, conductual...) o a enfatizar ciertos aspectos que no se contemplan en tales modelos, como los
conceptos. Así se han argumentado problemas relativos a la eficacia de las técnicas terapéuticas derivadas de
ellos. Pero es importante el valor de denunciar los aspectos críticos de los modelos dominantes, como factores
psicosociales, el estigma asociado a las enfermedades mentales, etc.
Las tres grandes orientaciones teóricas actuales son la biomédica, la conductual y la cognitiva.
A. El modelo biomédico
También llamado biológico, fisiológico o neurofisiológico, asume que el trastorno mental es una enfermedad de
igual naturaleza que cualquier enfermedad física. Las psicopatologías se producen por anormalidades biológicas
subyacentes (genéticas, bioquímicas, neurológicas...).
El inicio de la psicopatología se vincula al desarrollo de la medicina y los saberes científicos asociados, como
biología, bioquímica, genética, etc. La influencia del modelo médico en psicopatología se asocia al desarrollo de
drogas psicotrópicas que mostraron eficacia para tratar trastornos mentales: ansiolíticos, antidepresivos,
antipsicóticos y otros; cambiaron la imagen del tratamiento de la enfermedad mental, no siempre a mejor.
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a. Bases biológicas de la psicopatología
Se presume que una alteración estructural o funcional del cerebro es la causa primaria de las psicopatologías,
anatómicas o bioquímicas, adquiridas o innatas, vinculadas a la genética, metabolismo, infecciones, alergias,
tumores, trastornos cardiovasculares, traumas físicos, estrés, etc.
Buss (1962) nos dice que se distinguen 3 tipos de enfermedad según sus mecanismos causales primarios:
infecciosas (ej. pulmonía, hepatitis), sistémicas (ej. diabetes) y traumáticas (ej. fractura, ingestión de tóxicos).
El interés por la concepción sistémica se intensificó en los años 50 y se reforzó por el descubrimiento de
neurotransmisores (noradrenalina, serotonina...) y de fármacos psicoactivos. Las psicopatologías se concebían
como resultado de problemas neuro-bio-químicos (teorías del desequilibrio bioquímico). Actualmente existe
gran evidencia de que muchas sustancias bioquímicas intervienen en muchos trastornos mentales y del
comportamiento, sin bien no son los únicos factores causantes ni los más importantes en muchos casos. Por
ejemplo, la actividad insuficiente del ácido gamma aminobutírico (GABA) en el caso de los trastornos de
ansiedad, o el exceso de actividad dopaminérgica en la esquizofrenia, o los déficits en la actividad de
catecolaminas y serotonina en la depresión, también los desequilibrios del sistema serotoninérgico en el
trastorno obsesivo-compulsivo. La corea de Huntington es un trastorno degenerativo con profundas crisis
emocionales, delirios, ideas de suicidio y movimientos motores involuntarios, cuyo factor responsable es la
pérdida de neuronas en los ganglios basales. Asimismo, las causas biológicas como factor causal son evidentes
en las “amnesias puras” (afasias) o las enfermedades adquiridas por ingestión de tóxicos, los traumatismos
craneoencefálicos, etcétera.
Los trastornos mentales orgánicos son aquellos donde las causas físicas son evidentes y se diferencian de los
trastornos mentales funcionales, en los que no hay evidencia de alteraciones orgánicas o los datos no son
relevantes para una explicación biológica.
Algunos trastornos ocurren con relativa mayor frecuencia en una familia en comparación con
la población general, por lo que se considera que hay una “predisposición genética”. Se habla
de las bases genéticas de la esquizofrenia, la depresión, la manía, el Alzheimer, intentando
averiguar si se trata de genes dominantes o recesivos. También se ha enfatizado sobre los
“grupos de riesgo”, observando casos de parientes biológicos de un paciente con una patología específica, por
si presentasen el mismo trastorno o similar por la sintomatología.
El Proyecto sobre el Genoma Humano (International Human Genome Sequencing Consortium, 2001) permitirá
identificar las influencias que determinados genes y secuencias genéticas tienen sobre el desarrollo de ciertas
patologías. Aunque es un trabajo largo y lento por la inmensa cantidad de genes y posibles fenotipos y
manifestaciones psicopatológicas. Los efectos aislados de los genes son escasos y no se conocen las mutuas
influencias entre ambiente y estructura genética. Por lo que en el futuro se investigará sobre “genómica
funcional”, analizando trayectorias y conexiones entre los genes y el comportamiento “de arriba a abajo”
(genómica conductual) y “de abajo a arriba” (nivel molecular biológico celular, de lo general a lo particular).
b. Postulados del modelo biomédico
El modelo biomédico se fundamenta en los siguientes conceptos:
1. Signo. Indicador objetivo de un proceso orgánico anómalo (ej. fiebre).
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2. Síntoma. Indicador subjetivo de un proceso orgánico y/o funcional (ej. sensación de tener fiebre). Es la
unidad mínima descriptible en psicopatología. Hay primarios (rectores, nucleares o patognomónicos)
que orientan hacia un diagnóstico determinado, y secundarios, que no cumplen los criterios etiológicos
o descriptivos de la entidad nosológica en la que se han identificado.
3. Síndrome. Conjunto de signos y síntomas en forma de cuadro clínico (recurrente).
4. Enfermedad mental (entidad nosológica). Estructura totalizante en la que adquieren sentido los
fenómenos particulares, que dota de recursos explicativos al médico para comprender los factores
etiológicos del trastorno hasta la validez del pronóstico, aumentando la eficacia del tratamiento. No
agota en ningún caso el nivel explicativo de los trastornos mentales.
5. Discontinuidad entre lo normal y lo anormal. El trastorno mental se clasifica y diagnostica sobre la
base de criterios categoriales. Cada enfermedad mental constituye una entidad clínica (nosológica)
discreta con características clínicas (sintomatología), etiología, curso, pronóstico y tratamiento
específicos. Cada categoría clínica se diferencia cualitativamente de las demás enfermedades mentales y
de lo “no clínico”. Son reflejo de esta orientación médica los sistemas de clasificación categorial de la
APA y la OMS.
Cabe destacar que la concepción dimensional de la psicopatología posee un punto de vista más
enraizado en la tradición psicológica, donde la diferencia entre lo normal y lo patológico es una
cuestión de grado y no de discontinuidad.
c. Evaluación del modelo biomédico
El modelo biomédico:
o Nos recuerda que los problemas psicológicos pueden tener causas o concomitantes biológicos.
o Ha desarrollado sofisticadas técnicas, gracias a las cuales la investigación sobre aspectos
neurofisiológicos de las psicopatologías progresa con rapidez, aportando valiosa información en corto
tiempo.
o Sus tratamientos (farmacología) han proporcionado aportaciones significativas para la terapia, ya sea
por ineficacia de las estrategias de intervención o como complementos a esas estrategias.
El reduccionismo de creer que toda conducta humana puede explicarse en

términos biológicos limita el conocimiento de las psicopatologías. Los procesos
biológicos están influenciados por variables psicológicas (intrapsíquicas), sociales y
ambientales.
Cuando percibimos un evento negativo fuera de nuestro control, la actividad de la

noradrenalina o la serotonina desciende, propiciando la aparición de un trastorno depresivo. La vida mental es
una interacción de factores biológicos, psicológicos, sociales, culturales, ambientales..., por lo que es más
importante poder explicar esa interacción que centrarse exclusivamente en un tipo de variables. Aunque el
modelo biomédico ha facilitado una comprensión más integrada y holista de los trastornos mentales bajo el
paradigma del modelo bio-psico-social.
Las teorías del modelo biológico a menudo son incompletas y poco concluyentes. Por ejemplo, al realizar
estudios con animales, a menudo es difícil generalizar la validez de las conclusiones al comportamiento humano
y sus alteraciones. Así mismo, los estudios genealógicos y genéticos están abiertos a sucesivas interpretaciones
y reinterpretaciones, según avancen las neurociencias.
La aceptación rígida de postulados biológicos acarrea los siguientes problemas:

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1. Tiende a considerar al individuo como pasivo, al no ser agente responsable del inicio del trastorno y de
su curación. Se convierte en un intermediario entre el médico y la enfermedad. Mientras que el papel
del médico es activo. Este planteamiento tiene efectos nocivos, porque limita la capacidad de decidir
asumir un rol activo al paciente en el proceso de recuperación.
2. El trastorno mental tiene una etiología (causa) orgánica. Pero muchos trastornos psicológicos no
obedecen a causas orgánicas sino que se produce un intercambio constante de causas biológicas,
psicológicas y sociales.
3. El diagnóstico se establece sobre los síntomas (criterios de diagnóstico). Pero es problemático reducir el
diagnóstico a un mero etiquetado. Actualmente se tiende a evitar la implicación de asunciones teóricas,
empleándose preferentemente criterios descriptivos (sintomáticos).
Deacon (2013) alude a otros problemas del enfoque:
 El fracaso del modelo en ofrecer causas biológicas inequívocas. En el DSM-5 hay falta de marcadores
como criterios diagnósticos. También se refiere a la ausencia de innovaciones importantes en
farmacoterapia por ausencia de biomarcadores y la escasa validez de las categorías diagnósticas.
 Se refiere también a la popularidad de teorías estrictamente biologicistas que no se sustentan en datos
lo suficientemente importantes y definitorios, ni los psicofármacos han demostrado una eficacia sólida.
 El modelo es incapaz de reducir el estigma asociado a las enfermedades mentales. Reducirlo a
anormalidades bio-genéticas puede aumentar los deseos de distanciarse socialmente de los enfermos, a
la vez que refuerza las dudas y preocupaciones sobre la naturaleza crónica e “intratable” de las
enfermedades mentales y/o sobre la peligrosidad y lo impredecible del comportamiento de los
enfermos. Alude también a la falta de innovación en farmacoterapia (asociada con una escasa
rentabilidad coste-beneficio) y los pobres resultados asociados con la medicación (en especial
antipsicóticos atípicos, estabilizadores de ánimo e inhibidores de la recaptación de serotonina o ISRS).
Menciona la tasa imparablemente ascendente de personas con trastornos mentales y la tendencia a la
cronificación de los problemas, debido a la prevalencia e ineficacia de los tratamientos psiquiátricos que
se basan en un enfoque exclusivamente biologicista.
Además, según el modelo médico, la presencia de 2 ó más enfermedades resulta

conceptualmente problemática. Se asume que son “complicaciones de” o “secundarios a”, pero
cada una representa una condición distinta que requiere tratamiento distinto. La comorbilidad
en los trastornos mentales es la regla y no la excepción, es decir, los trastornos “puros” y sin
complicaciones son raros. Algunos trastornos se describen mejor como diferentes aspectos de
un único trastorno. Las investigaciones revelan que gran parte de la comorbilidad entre los trastornos no es
debida a co-ocurrencias aleatorias, sino que hay patrones sistemáticos de comorbilidad. Se ha comprobado que
los diagnósticos del DSM y la CIE pueden organizarse jerárquicamente. El vértice sería un factor general de
psicopatología y le seguirían al menos 3 dimensiones de trastornos en el siguiente nivel, que se corresponden
con 3 de las 4 dimensiones de los síntomas identificadas por Markon (2010):
 Trastornos interiorizados en los que la experiencia subjetiva de malestar emocional es un componente

principal (ej. trastornos depresivos, ansiedad generalizada).
 Trastornos exteriorizados, en los que las manifestaciones primarias son típicamente comportamientos
observables (ej. dependencia del alcohol, trastornos de la conducta).
 Trastornos cognitivos (ej. espectro de la esquizofrenia, trastornos del estado de ánimo con síntomas
psicóticos).
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Cada nivel superior se divide en dimensiones más concretas, basadas en subconjuntos de trastornos que
ocurren con mayor frecuencia (nivel más bajo en la jerarquía). La evidencia de estas dimensiones jerárquicas
puede tener importantes implicaciones para comprender, clasificar, tratar y prevenir los trastornos mentales, lo
que constituye la base de los enfoques transdiagnósticos.
*Propuestas para re-definir el trastorno mental o psiquiátrico (Stein et al., 2010):
B. El modelo conductual
El modelo conductual surgió en los años 70 por la maduración de la psicología del

aprendizaje (condicionamiento clásico y operante y el control de la conducta anormal) y por
la insatisfacción con el modus operandi de los modelos médico y psicodinámico, tanto por
factores teóricos como prácticos. Aunque pronto comenzó a sufrir críticas internas ya que era
un modelo rígido. Su evolución histórica ha dado lugar a diferentes submodelos. El
conductismo se desarrolló paralelamente en Sudáfrica, Inglaterra y EEUU. Aunque en américa
el enfoque es el análisis experimental de la conducta y en Europa se asumen variables intermedias (con Hull y
Mowrer), como el concepto de “impulso”. Las características del conductismo son:
1. Objetividad. Se centra en fenómenos objetivos, buscando las relaciones causales entre ambiente y
conducta.
2. Principios del aprendizaje como base teórica. El criterio es la conducta anormal, hábitos
desadaptativos condicionados, que suponen síntomas clínicos, según las leyes y principios del
aprendizaje. La terapia consiste en aplicar estos principios para la modificación de conducta.
3. Rechazo del concepto de enfermedad. El concepto médico de enfermedad no es aplicable a los
trastornos del comportamiento. Por ejemplo, la enuresis funcional supone para el modelo médico un
síntoma producido por otros problemas; para el conductismo la enuresis en sí es el problema, por un
condicionamiento deficiente.
4. Aproximación dimensional. Rechaza la existencia de “personas enfermas mentalmente”, por lo que no
cabe establecer categorías. Se propone el “diagnóstico o análisis funcional de la conducta”. La conducta
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anormal difiere cuantitativamente de la normal, pero no cualitativamente. La anormalidad connota el

funcionamiento defectuoso de ciertos sistemas psicológicos.
5. Relevancia de los factores ambientales. Se considera que la causa de los trastornos
comportamentales obedece a factores ambientales, que van condicionando al individuo a través de
toda su experiencia. Skinner era radical en este enfoque, lo que constituye la debilidad de su modelo.
6. Teoría científica. Ofrecía una explicación parsimoniosa sobre las causas y el tratamiento de la conducta
anormal, con variables definidas de forma objetiva y operacional, donde las hipótesis podían ser
contrastadas empíricamente para verificar o rechazar.
a. Críticas al modelo conductual de la psicopatología
Las evidencias genéticas debilitaban el enfoque conductual. Además, están presentes las variables intermedias,
es decir el análisis del pensamiento y la experiencia subjetiva. El ser humano no es un simple conjunto de
reflejos condicionados (estímulo-respuesta). Aunque los cambios conductuales provoquen cambios cognitivos,
también se pueden inducir esos cambios conductuales a través de procesos cognitivos.
También había discrepancias teóricas en el propio conductismo y se aludía a criterios fuera del modelo (como la
ansiedad) que le quitaban validez. Según Breger y McGaugh, la teoría E-R aportaba una base irreal para la
terapia de conducta, ya que los terapeutas tenían que recurrir constantemente a la imaginación, el pensamiento
y la memoria. Proponían una “teoría de estrategia central”, afirmando que en la neurosis se aprenden una serie
de estrategias centrales que guían la adaptación del individuo al medio.
En la práctica del conductismo había que incluir variables mediacionales o encubiertas de forma irremediable,
por lo que se hacía necesario incluir procesos cognitivos como elementos esenciales del modelo, pese al
rechazo del factor cognitivo como componente central del modelo conductual. Todo a pesar de que muchos
trastornos consisten, en sí mismos, en problemas cognitivos (obsesiones, trastornos de la percepción...).
b. Apertura del modelo conductual a la cognición: el enfoque cognitivo-conductual
Actualmente conviven 3 orientaciones conductuales: el enfoque mediacional (clásico o

clásico/operante), el enfoque operante o análisis experimental de la conducta y el enfoque
cognitivo. Los dos primeros se centran en facetas observables de la conducta y el tercero en los
procesos cognitivos. La teoría del aprendizaje social (Bandura, 1977) se considera intermedia e
integradora entre las posiciones mediacional/operante y la cognitiva, porque tiene en cuenta las
respuestas observables y los procesos cognitivos.
A lo largo de los años ha habido mejoras y actualizaciones en el modelo conductual. La tendencia actual en la
perspectiva conductual es a dar relevancia a los procesos cognitivos. Se ha visto que el condicionamiento puede
ocurrir, incluso, cuando los estímulos están separados en el espacio y en el tiempo. Además, el
condicionamiento se da, tanto con estímulos discretos, como con relaciones abstractas de 2 ó más de ellos,
acercándose cada vez más a la psicología cognitiva.
E. C. Tolman ya reconoció la importancia de la cognición en el aprendizaje, al sugerir que se obtiene a través de

estrategias cognitivas. Incluso Pavlov se refirió a su segundo sistema de señales para referirse al
condicionamiento semántico, al condicionamiento sin contacto directo con el estímulo incondicionado o
asociación E-E (estímulo-estímulo).
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Actualmente el modelo conductual atraviesa un estado de expansión cognitivista, incluyendo conceptos

mediacionales como expectativas, memoria, atención, imaginación, pensamientos, percepción, evaluación, etc.
De esta manera se integran nuevos fenómenos que permiten nuevas explicaciones y predicciones, imposibles
desde el mero aprendizaje asociativo. Así se ha ido configurando el enfoque cognitivo-conductual. Por ejemplo,
el enfoque basado en el aprendizaje inhibitorio, en contraste con el clásico de habituación, establece que
durante la extinción del miedo no se produce un borrado en la asociación EC-EI, sino un nuevo aprendizaje
donde el EI no ocurre tras el EC. Esto implicaría la desconfirmación de la expectativa señalada por el EI
(constructo cognitivo). También se han incluido constructos cognitivos al modelo, como expectativas, creencias,
valoraciones... El autor de referencia en la reorientación cognitiva del modelo conductual fue Beck (1976), por
introducir esas variables.
Sandín (2015) ha desarrollado un modelo cognitivo trifactorial sobre el trastorno de pánico, según el cual los
constructos cognitivos de sensibilidad a la ansiedad, autoeficacia hacia el pánico e interpretaciones catastrofistas
de las sensaciones corporales, desempeñan un papel clave en la gravedad del trastorno.
C. El modelo cognitivo
La analogía del ordenador y el enfoque del procesamiento de la información (PI) se erigen

inicialmente como paradigmas visibles de la psicología cognitiva. Implican la consideración
del hombre como un ser autoconsciente, activo y responsable, y no inexorablemente ligado
a los condicionantes ambientales o a la adaptación pasiva al medio. Un ser que busca
activamente conocimiento, en un constante proceso de autoconstrucción, con planes,
objetivos y recuerdos, que no puede librarse de los sesgos y prejuicios. La búsqueda y transformación de la
información operan sobre representaciones internas de la realidad.
a. Procesamiento de la información (PI)
1. Limitaciones en la capacidad de procesamiento
El cerebro humano es un sistema de capacidad limitada que requiere “esfuerzo” para funcionar. Algunos
investigadores lo achacan a una consecuencia de nuestras dificultades para coordinar o ejecutar a la vez
procesos cognitivos diferentes, ya que al concentrarnos en una tarea, las diferentes estimulaciones actuarían
como distractores. Cuando existe una limitación para el procesamiento de la información, el origen podría ser
diverso, como alteraciones neurológicas, conflictos emocionales, etc.
2. Procesamiento selectivo
Los estímulos pueden competir unos con otros. Por ello empleamos la atención selectiva. Aunque existe un tipo
de procesamiento no consciente de la información, que actúa paralelo al procesamiento consciente, de manera
que registramos y elaboramos más información de la que cabría esperar.
3. Etapas de procesamiento
Desde el PI se han propuesto distintos modelos que comparten algunas características. Todos intentan
identificar los subprocesos simples en los que se descompone el proceso complejo. Luego se elaboran hipótesis
plausibles sobre cómo se organizan los subprocesos y aparecen las diferencias entre modelos. Los más sencillos
postulan que estos subprocesos son etapas independientes del procesamiento, lineales y secuenciales, donde
cada etapa recibe la información de la anterior, realizando transformaciones y dando lugar al output que
recogerá la siguiente etapa, y así sucesivamente.
12
En los años 70 se intentó identificar las etapas del procesamiento, con lo que
surgieron 2 modelos complementarios: los que postulaban una metodología
auditiva y los que utilizaban una basada en la sustracción. Más tarde,
Sternberg (1977) incluyó, además de la metodología sustractiva, mediciones
sobre las diferencias individuales. Pero fue criticado por simplista, ya que el
ser humano no es un mero procesador.
Actualmente se propone el sistema cognitivo como un conjunto de módulos de procesamiento, algunos

“cognitivamente impenetrables”, involucrados en la estructura del sí-mismo, mientras que otros están bajo el
control voluntario. De manera que la organización de estos módulos es bastante compleja.
4. Procesamiento en paralelo
No todos los procesos mentales son seriales (contar, cálculos matemáticos...). Muchas veces la solución a un
problema se alcanza de modo globalizado, de manera que se procesan varios aspectos en paralelo (a la vez).
Para entender el procesamiento en paralelo hay que tener en cuenta:
1. La presencia de un procesamiento en paralelo contingente.

2. La existencia de una jerarquía y estructuras de control.
3. La puesta en marcha de procesos y estrategias automáticas vs. controladas.
5. Procesamiento paralelo contingente, modelos bottom-up y top-down y el papel de los esquemas en la

organización del conocimiento
El éxito de las últimas fases del procesamiento depende del éxito de las primeras: son contingentes unas con
otras. Aunque se cuestiona si la realización completa de una fase es condición necesaria para que se inicie la
otra. Se propone que los resultados (output) de un proceso son continuamente accesibles para los demás.
Significaría que cada etapa comenzaría antes de la finalización de la anterior. Todas las etapas estarían
funcionando simultáneamente, bajo una influencia cualitativa (no sólo cuantitativa) de los resultados de cada
etapa.
La actividad cognitiva no es una respuesta pasiva al input. Parece más oportuno pensar que se producirá un
efecto de retroalimentación (feedback) entre las etapas últimas y las primeras, un retorno de la información,
hasta alcanzar las metas. Este feedback es modificador, e incluso reorganizador, de las etapas anteriores. Así que
la mente funciona con bucles y circuitos, gracias a los que la información sigue un flujo continuo entre todas las
etapas y en ambas direcciones. Los modelos que se refieren al flujo de información desde los niveles inferiores a
los superiores se denominan “abajo-arriba” (de lo particular a lo general) o bottom-up, mientras que los que
analizan el flujo desde los niveles superiores hacia los inferiores son los modelos “arriba-abajo” o top-down.
Los modelos top-down se ven obligados a postular la existencia de representaciones mentales de orden
superior (“esquemas”, según Bartlett, 1932), es decir, representaciones estereotipadas, típicas de las situaciones
o actividades. Esta información es válida para una situación específica y se modifica con los nuevos inputs.
Probablemente el proceso comienza con un botton-up para identificar el módulo más apropiado para alojar la
información y luego ocurriría el top-down, que decidirá cómo se organiza e interpreta esa información. Según
esto, la comprensión e integración final del input estaría predeterminada por estructuras de conocimiento ya
existentes que suplirían la información adicional para realizar inferencias.
13
El modo en que una situación va a ser interpretada y/o recordada depende en gran medida del abanico de
esquemas prototípicos que se encuentren almacenados en la memoria a largo plazo, ya que son los que
facilitarán la incorporación de los detalles. Estas representaciones se adquieren a través del aprendizaje vicario,
por lo que habrá grandes diferencias individuales. Una parte importante de las investigaciones sobre la
organización de los contenidos de la memoria en personas deprimidas y en ansiosas muestra la utilidad de
estos planteamientos, porque parece que la tendencia de estas personas es a interpretar la información de un
modo amenazador (ansioso) o negativo (depresivo). Son personas con gran accesibilidad a estos esquemas, lo
que intensificaría el estado de ánimo perjudicial.
6. Jerarquías de control
Parece entonces que los distintos tipos de actividad cognitiva están continuamente interactuando
unos con otros. Por lo que hay una hipótesis que recurre a estructuras de control, que supone
que las actividades cognitivas están organizadas jerárquicamente, y en el vértice estaría la
estructura que controla todo el proceso de organización; las estructuras superiores controlarían a
las inferiores. Pero ¿cuál sería la estructura superior? Podría ser la conciencia, según muchos autores.
7. Procesos automáticos vs. estratégicos o controlados
Una misma terea o actividad cognitiva puede realizarse de un modo cualitativamente distinto por diferentes
personas, o por una misma persona en diferentes situaciones. Estas diferencias inter- e intra- individuales dan
como consecuencia el que nuestro sistema cognitivo es extremadamente flexible (o estratégicamente flexible).
Surge, por tanto, la distinción entre procesos automáticos o rígidos y procesos controlados o flexibles.
o Los procesos automáticos implican secuencias de operaciones mentales como respuesta a una
configuración concreta de inputs, que no requiere atención (esfuerzo no consciente) y, una vez
activados, funcionan independientes a los procesos controlados. Pueden ser producto de un
entrenamiento intensivo o estar genéticamente determinados. Se ha planteado la existencia de déficits
de procesamiento automático en los trastornos afectivos y de ansiedad.
o Los procesos controlados son secuencias temporales de operaciones cognitivas que la persona activa
intencionalmente. Consumen recursos conscientes, por lo que están limitados por la propia capacidad
atencional. Es difícil que concurran 2 procesos controlados a la vez. Son extremadamente flexibles para
adaptarse a situaciones nuevas.
14
8. Del procesamiento de la información a la psicología cognitiva
La actividad humana y las experiencias subjetivas se mediatizan por la información a la que se tiene acceso y por
la capacidad de elaboración. Están moduladas por la naturaleza y eficacia de las etapas en el procesamiento. Los
esquemas ejercen un control arriba-abajo sobre la percepción, comprensión, memoria, etc. La organización de
las estructuras de control y las metas u objetivos son más o menos idiosincráticas, en la medida en que algunas
secuencias se vuelvan automáticas.
Procesamiento de información: conceptos básicos.

1. La mente y el cerebro tienen una capacidad limitada de procesamiento de información.
2. Procesar la información requiere:
a. Esfuerzo (recursos).
b. Selección.
c. Secuencia de pasos.
d. Especialización (módulos, funciones, procesamiento).
e. Procesamiento simultáneo o en paralelo (automáticos y controlados)
3. Los procesos mentales están jerarquizados.
4. El sistema cognitivo es muy flexible.
b. Otros desarrollos y aportaciones del modelo cognitivo y la psicopatología
En psicopatología interesa saber no sólo cómo funciona la mente, sino cuáles son los contenidos sobre los que
trabaja y la relación entre el cómo y el qué.
La psicología cognitiva actual y la psicopatología tienen importantes raíces en psicología

social y psicología de la personalidad. El PI se ocupa de los procesos mentales con sus
estructuras y operaciones, mientras la psicología social cognitiva se ocupa de investigar los
“contenidos mentales”, es decir, atribuciones, actitudes, expectativas, creencias, valores,
etc., accesibles o no a la conciencia, modulando y dando sentido al comportamiento. La
psicología de la personalidad enfatiza en la identidad personal (el sí-mismo) o la autoconciencia, que influyen en
ciertas patologías, como la pérdida de identidad personal o la difusión del sí-mismo, que necesitan de los
constructos psicológicos que sustentan estos términos.
Contenidos psicológicos diversos como las atribuciones, las metas, los valores, las creencias, las predicciones, las
emociones, los sentimientos, etc., son centrales para la psicología cognitiva y obligados para la psicopatología.
Aquí nos alejamos de la metáfora hombre-computadora y dibujamos un ser humano menos racional y más
realista. El ser humano describe, predice, juzga y decide mediante reglas de inferencia intuitivas, a través del
razonamiento inductivo, guiado por intuiciones más o menos racionales, sometido a sesgos de interpretación,
provocando errores y disfunciones de comprensión y explicación.
c. Concepto de psicopatología desde el modelo cognitivo
Podría afirmarse que el objetivo básico de la psicopatología cognitiva es el análisis de las estructuras y procesos
que controlan la aparición de los comportamientos y experiencias anómalos, y no tanto las conductas anormales
en sí mismas. El énfasis se coloca en el concepto de experiencia anómala, equivalente a disfunción o
psicopatología, más que conducta anormal. Esta perspectiva es crítica con las concepciones reflejas, automáticas
y predeterminadas de otros modelos (conductista, biomédico, psicodinámico).
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Hasta los reflejos incondicionados más sencillos implican cognición. Por ejemplo, la RO
(respuesta de orientación) es la consecuencia de una reacción al cambio (novedad), que
desencadena la activación de procesos de juicio y comparación, no siempre conscientes,
que conducen a la toma de decisiones y se traducen en una conducta.
En contra de los postulados psicodinámicos de “transmisión de la energía”, se

argumenta aquí que lo que se transfiere es información (señales, indicios), activando los procesos necesarios
para proporcionar un significado. Entonces se produce la respuesta.
A nivel metodológico, la psicopatología se configura como un área de investigación, que estudia cómo
funcionan los procesos cognitivos anómalos y cuáles son los contenidos de esos procesos, con técnicas y modos
propios de la psicología cognitiva. Su objetivo no es la aplicación práctica de sus resultados, sino buscar las
mejores respuestas a los problemas, teniendo como marco de referencia la investigación rigurosa, sistemática y
ética. La aplicación práctica de modelos y técnicas servirá para replantear, ajustar, modificar y explorar la
viabilidad y utilidad de las respuestas iniciales. La disociación entre investigación y aplicación estaría condenada
al fracaso.
Los principales postulados del modelo cognitivo en psicopatología son:
1. El objeto de estudio en psicopatología son las experiencias, sentimientos y/o actividades mentales y
comportamentales inusuales o anómalas, disfuncionales y dañinas, inadaptadas y fuera de control, y que
provoquen interferencias o deterioro en el desarrollo personal, en el comportamiento y en las relaciones
sociales.
2. Lo psicopatológico se conceptúa en términos dimensionales: grado del fenómeno, estabilidad (o no),
variables que median en el incremento y atenuación, y grado en que difieren de la normalidad.
3. Las diferencias entre normalidad y psicopatología son cuantitativas (de grado). Las diferencias de grado
conllevan diferencias cualitativas en el procesamiento de la información y en la forma de experimentar
la realidad. Por ejemplo, ante estados de ansiedad se produce un procesamiento preferente de
estímulos amenazantes. Estas experiencias, sentimientos o actividades anómalos no son necesariamente
mórbidos.
4. El objetivo preferente de la investigación en psicopatología es el funcionamiento de los procesos
cognitivos anómalos.
5. La investigación se puede llevar a cabo en situaciones naturales o artificiales. En las condiciones
artificiales de laboratorio es necesaria la reproducción fiel de los contextos. Los datos útiles provienen
de la información subjetiva (como cuestionarios) y de lo directamente observable por el experimentador
(rendimiento de tarea, respuestas motoras...).
6. La salud mental se define sobre: la habilidad para adaptase a los cambios y demandas internos y
externos; los esfuerzos de auto-actuación (búsqueda de novedades y cambios que supongan retos); los
sentimientos de autonomía funcional y capacidad de autodeterminación.
Es equívoco hablar de un único modelo cognitivo de la psicopatología. Tenemos modelos sobre determinados
trastornos (depresión, ansiedad, esquizofrenia), sobre experiencias anómalas (alucinaciones, delirios) o sobre
anomalías en procesos de conocimiento (atención, percepción, memoria) o en sus contenidos (atribuciones,
categorías), y/o en las estructuras superiores de control (conciencia, sí-mismo). Pero se puede hablar con
razonable seguridad de una psicopatología cognitiva.
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IV. Modelos y realidad clínica
La multiplicidad de enfoques ha servido para crear confusión dentro de la

psicopatología. Difícilmente las psicopatologías podrían ser explicadas en un solo
modelo. La realidad clínica no parece ajustarse muy bien a los modelos que la
respaldan. Por ejemplo, con la terapia de conducta se ajusta la teoría a la práctica en
lugar de al revés. El distanciamiento entre la teoría y la práctica constituye el eclecticismo técnico (Lazarus,
1981). Si bien un científico no debe ser ecléctico, un clínico no puede no serlo. Y aunque haya múltiples escuelas
de pensamiento y metodologías contrapuestas, esto no justifica que hayan proliferado métodos sin base teórica
en la actualidad, con terapias de conducta de dudosa eficacia.
Cabe decir que ningún modelo particular de psicopatología captura todas las formas de psicopatología, es decir,
no abarca todos los aspectos de la “anormalidad”. Utilizar un solo modelo nos daría unos resultados
parcialmente correctos, pero no se podría ver “la realidad” en su conjunto. Por ello se hace necesaria una
aproximación multidisciplinar. Pero surge un problema si se trata de hacer una aproximación multidisciplinaria
epistemológica de sistemas teóricos irreconciliables, por lo que no sería aceptable decir que todos los modelos
son igualmente válidos.
Así como la revolución de Watson consistió en trasladar el objeto de la psicología de la mente a la conducta, la
revolución cognitiva hace lo contrario, volver a los contenidos de la mente como finalidad. Mientras que un
psicólogo mentalista tiende a inferir procesos mentales a partir de la conducta, un psicólogo conductual define
tales procesos en términos conductuales.
La evidencia actual se engloba en el modelo cognitivo, pero hay un gran solapamiento conceptual con el
modelo conductual, como la cognición y el condicionamiento, por lo que “cognitivo-conductual” tiene
información redundante (Zinbarg, 1993), ya que muchas teorías psicopatológicas cognitivas son igualmente
conductuales, al menos en los conceptos fundamentales. Por ejemplo, la evidencia nos muestra que la
exposición, uno de los principales procedimientos de la terapia de conducta (eficaz para eliminar la ansiedad),
induce cambios conductuales mediados por mecanismos del procesamiento de la información. Las cogniciones
afectan al condicionamiento tanto como el condicionamiento genera cogniciones, que a su vez afectan al
condicionamiento.
Cuando se han separado los procesos del condicionamiento y de lo cognitivo (consciente-no consciente,
automático-controlado, voluntario-involuntario), se ha mostrado su inutilidad y su falta de realismo. Cabe
interpretar que los términos de cognición y condicionamiento no están bien definidos y se trata de fenómenos
altamente solapados que incluyen procesos tanto automáticos como controlados. Tal dicotomía no ha resultado
ser científicamente válida. Por ejemplo, las fobias pueden aprenderse por aprendizaje vicario. En este caso, ¿es
condicionado o cognitivo?
Los términos cognitivo y condicionado han sido utilizados durante muchos años con un sentido político. Las
connotaciones políticas pueden tener un papel en algunas esferas, pero este no es el caso en la escena
científica. La investigación conductual tiene mucho que ofrecer al condicionamiento futuro de la
psicopatología. Si abandonamos las inclinaciones políticas (condicionamiento vs. cognición) y utilizamos
orientaciones (E-E) más contemporáneas, entonces ciertos fenómenos psicopatológicos pueden comenzar a
ser comprendidos desde la perspectiva del condicionamiento. (Rapee)
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Psicopatología Cap 3. Vol I UNED Dolores Latorre
Capítulo 3. Clasificación y diagnóstico en psicopatología
I. Introducción: delimitaciones conceptuales
 Clasificación: procedimiento dirigido a construir grupos o categorías homogéneas, asignando

“entidades” (trastornos, personas...) a esas categorías según sus relaciones o los atributos que
comparten (semejanzas/diferencias).
 Sistema de clasificación: conjunto no arbitrario de categorías.
 Diagnóstico: Es una identificación que se realiza cuando las entidades comprenden patrones de
atributos clínicos (síndrome, etc) o el paciente presenta dichos patrones.
Un diagnóstico psicopatológico consiste en situar correctamente al individuo en un sistema de
clasificación, es lo que se conoce como “identificación”.
 Nosología: descripción, diferenciación y clasificación de las enfermedades.
Si se asume que los trastornos mentales constituyen enfermedades, como se hace en psiquiatría, los
conceptos de clasificación y nosología podrían utilizarse de forma equivalente.
 Taxonomía: ordenación de las entidades en “categorías naturales”, según sus características (por
similitud). Incluye estudiar la lógica, los principios y los métodos de construcción de sistemas
categóricos, así como los procedimientos y reglas para llevar a cabo la identificación y la adscripción a
las categorías. Se aplica al proceso de clasificación tanto como al estudio de la propia clasificación.
Algunos autores distinguen “clasificación” y “taxonomía” porque no es lo mismo asumir que la
clasificación de los trastornos mentales es arbitraria o que es el reflejo de algo natural que subyace a las
entidades. Los sistemas de diagnóstico psiquiátrico suelen asumir que las entidades diagnósticas
reflejan categorías naturales.
 Taxón: Este término se emplea para referirse a categorías que son naturales y no arbitrarias. Posee 2
significados:
a) Términos familiares de ámbito científico (especie, síndrome, enfermedad...).
b) Origen causal del tipo natural o clase; por ejemplo, en taxonomía de plantas y animales se
realiza a partir del origen filético del árbol evolutivo.
En psicopatología se ha sugerido que el trastorno de identidad disociativo es un taxón, es decir,

una condición mental con etiología específica por haber sufrido abuso sexual durante la
infancia.
Los taxones se describen en términos de conjuntos de objetos o como enfermedades orgánicas. Son elementos
significativos de la naturaleza que existen con independencia de que seamos capaces de identificarlos o no. Si se
tratase de una categoría arbitraria sería algo dimensional. En psicopatología es importante determinar cuándo
un fenómeno es de naturaleza taxónica y cuándo de naturaleza dimensional, lo cual se lleva a cabo mediante
taxometría.
Así que los 2 principales enfoques en psicopatología para llevar a cabo las clasificaciones son:
1. Enfoque categorial: método dominante en psiquiatría. Se basa en la presencia de signos y síntomas

que caracterizan la enfermedad mental (diagnóstico). Implica dicotomía (se tiene la enfermedad o no).
Se asume implícita o explícitamente que se clasifican taxones. Se utilizan 2 enfoques:
a. Monotético. Requiere que deben cumplirse todos los criterios de una categoría para que se
produzca el diagnóstico. (Ej. Trastorno de la Tourette, se define por 4 criterios que deben
cumplirse).
1
b. Politético. Se basa en conjuntos de características y variantes para definir los criterios.

Únicamente se requiere que se cumplan algunas para ser incluido en la categoría. Por lo que se
puede definir la categoría del trastorno sobre la base de un subconjunto de síntomas que
pertenece a un conjunto más amplio de síntomas. (Ej. El trastorno de ansiedad generalizado se
diagnostica cuando se cumplen al menos 3 de 6 síntomas).
2. Enfoque dimensional: asume que no existen dicotomías. Las conductas son dimensiones o continuos
que reflejarían desviaciones cuantitativas respecto de los niveles considerados normales. Por ejemplo, si
se puntúa la ansiedad en un nivel patológico indica una manifestación elevada de este síntoma de
acuerdo a una curva de distribución normal en la población general.
II. Relevancia de la clasificación y el diagnóstico en psicopatología
La psicología de los años 50-60 se caracterizó por una actitud general antidiagnóstica,
considerando inadecuado etiquetar a los sujetos basándose en los principios de los sistemas
de clasificación. En el DSM-I (1952) se hizo una agrupación simplista de tres grandes grupos
de trastornos mentales globales: psicosis orgánicas, neurosis psicógenas y trastornos del
carácter. El DSM-II (1968) también aplicó descripciones globales de los trastornos mentales. No se consideraba
tan relevante la delimitación de los síntomas como la dinámica de los conflictos subyacentes. Mischel (1968)
denunció que los DSM-I y DSM-II adolecían de serias dificultades metodológicas en cuanto a validez y fiabilidad.
La oposición al modelo médico de enfermedad se debía a que éste asumía causas subyacentes a las categorías
sindrómicas. Por ejemplo, en el enfoque conductual se desarrolló el análisis funcional de la conducta y se
enfatizó en que el diagnóstico psiquiátrico no era útil porque no aportaba información sobre el sujeto individual
y no permitía llevar a cabo un análisis operativo de la conducta problema y sus elementos funcionales
(antecedentes y consecuentes).
Los sistemas de clasificación ayudan a ordenar y organizar los conocimientos de una disciplina, de manera que
podrán ser aplicados a la psicopatología, para construir un marco de referencia conceptual. Varios autores
destacan las ventajas de proporcionar una clasificación de la conducta anormal:
1. Posibilitar la comunicación entre profesionales, con un uso común del lenguaje para describir la
psicopatología, facilitando la replicación de trabajos, las acciones interdisciplinares, la homologación de
tratamientos, los estudios epidemiológicos y el análisis de la efectividad de las terapias.
2. Facilitar la recuperación de la información. La información fragmentada se recupera más fácilmente, y se
recuerda mejor la sintomatología del paciente al estar organizada y sistematizada. Esto agiliza el
diagnóstico.
3. Contribuir a la construcción de la teoría. La clasificación de un trastorno forma una representación del
constructo teórico que establece la base con la que se elabora y prueba la teoría.
4. Definir e impulsar la investigación.
5. Aportar ventajas específicas:
a. Acumular información y documentación.
b. Hacer predicciones de forma longitudinal.
c. Clarificar la etiología de los trastornos; la homogeneidad en individuos con el mismo trastorno
incrementa la eficacia de la investigación sobre factores etiopatogénicos.
6. Beneficiar a la psicología clínica:
a. Diagnósticos más precisos y fiables.
b. Determinar el tratamiento más adecuado.
2
c. Predecir el curso clínico y la respuesta al tratamiento.

d. Determinar el estatus legal del paciente.
e. Proporcionar información fiable para la historia clínica y los informes.
Se ha señalado que se maximizan los sistemas de clasificación y diagnóstico cuando se integran aspectos
categoriales y dimensionales. Es lo que hace el transdiagnóstico: enfoque que formaliza la psicopatología
desde un conjunto de procesos cognitivos y conductuales etiopatogénicos causales y/o de mantenimiento, los
cuales constituyen la base sobre la que se pueden organizar los trastornos mentales en grupos o espectros.
El transdiagnóstico supone una nueva forma de entender y de tratar los trastornos mentales. En lugar de centrarse en lo
específico y diferencial de cada uno de ellos, su atención se localiza en lo que tienen en común, en los procesos psicológicos
que subyacen a muchos de ellos.
III. Modelos de clasificación
Se ha señalado clásicamente que hay 5 modelos estructurales básicos para la

clasificación:
1. Modelos jerárquicos.
2. Modelos categoriales.
3. Modelos dimensionales.
4. Modelos circumplejos: Parten del supuesto de que una dimensión adopta una ordenación circular,
donde la mitad del círculo es el opuesto a la otra mitad.
5. Modelos híbridos: Combinación de los modelos categorial y dimensional. Algunos autores lo han
llamado “radex”. Por ejemplo, combinar un trastorno (categoría) con el nivel de gravedad (dimensión).
No son excluyentes entre sí y algunos se relacionan, como los categoriales con los jerárquicos y los
dimensionales con los circumplejos.
Emplear un sistema de tipo categorial exige el cumplimiento de una serie de requisitos:
a) La existencia de límites claros entre categorías.

b) Que las categorías sean mutuamente excluyentes.
c) Debe haber homogeneidad entre los miembros de cada categoría.
Pero desde la psicopatología es difícil apoyar estos supuestos, en el sentido de que los estudios
epidemiológicos indican que hay altas tasas de comorbilidad entre diferentes trastornos, es decir, coexisten dos
o más categorías diagnósticas en una misma persona como regla y no como excepción. Además, hay evidente
heterogeneidad dentro de un mismo trastorno en cuanto a gravedad y sintomatología. Esto refleja las
limitaciones del modelo categorial. Por ejemplo, en el caso de la ansiedad y la depresión, es complejo
determinar dónde está el umbral para decidir si un paciente manifiesta el trastorno.
Un sistema dimensional clasifica los casos clínicos basándose en la cuantificación de atributos más que en la
asignación de categorías, centrándose en el grado en el que se puede clasificar a un individuo en función de la
gravedad de determinadas dimensiones, así que describe fenómenos distribuidos de forma continua y sin
límites definidos. Esto resulta más congruente con el enfoque de la psicopatología desde una perspectiva
psicológica.
3
Los enfoques categoriales (cualitativos) dominan los principales sistemas de clasificación, pero no tienen que ser
necesariamente excluyentes con los dimensionales (cuantitativos), de forma que se pueden usar modelos
híbridos.
Desde la psicología conductual se han sugerido opciones alternativas de clasificación a los sistemas clásicos,
como en 1977 el PRCS (Psychological Response Classification System), donde se clasifican las conductas, no los
individuos, en base a 6 sistemas de respuesta: motor, perceptivo, biológico, cognitivo, emocional y social. Se
definen operativamente a través de categorías de respuesta, por lo que se basa en datos objetivos en lugar de
inferencias.
IV. Hitos en la clasificación de la conducta anormal
La psiquiatría ha usado tradicionalmente un método categorial, aunque en la actualidad se produce un interés

creciente hacia el dimensional. Los antecedentes actuales de las clasificaciones psiquiátricas parten de Alemania
(Kalhbaum, Kraepelin, etc.). En el de Kraepelin se sientan las bases de los síndromes psicóticos funcionales;
hablaba de complejos sintomáticos y no de enfermedades. Desde la psicología se evidencian modelos
dimensionales, como el de Eysenck, basado en las dimensiones de la personalidad.
A partir de Freud y su teoría sobre la neurosis cambia la perspectiva, porque para él la neurosis no
tiene un origen orgánico sino psicológico (en contra de la visión de Cullen). Freud estableció que
existían 2 tipos de neurosis según la ansiedad experimentada:
1. Ansiedad sentida: incluyó aquí las neurosis fóbicas y las neurosis de ansiedad.
2. Ansiedad inferida: incluyó aquí las neurosis obsesivo-compulsivas y la histeria.
Eysenck y Freud compartían modelos dimensionales, pero se diferenciaban en la etiología de la neurosis y en

que Eysenck veía la neurosis y la psicosis según dimensiones independientes (de personalidad), mientras que
Freud las consideraba en una única dimensión (funcionamiento del “yo”). Para Freud, la psicosis posee mayor
grado de regresión del yo. La clasificación psicoanalítica de Freud ha marcado las clasificaciones
contemporáneas en psicopatología. Autores recientes categorizan de forma similar a los postulados de Freud:
 Ansiedad observada: fobias, pánico, ansiedad y trastorno de estrés postraumático (TEPT).

 Ansiedad inferida: la histeria (trastornos somatomorfos) y la disociación (trastornos disociativos).
Cabe destacar que el enfoque categorial es práctico, intuitivo y fácil de aplicar. El enfoque dimensional es más
complejo, laborioso y menos familiar. Ambos enfoques parecen necesarios y complementarios, y se hace
incomprensible que un psicólogo defienda un enfoque puramente dimensional, desechando la evidencia. En
este sentido, la taxometría posibilita conocer la naturaleza de los trastornos para saber si es categorial,
dimensional o mixto, porque está dirigida a identificar la naturaleza de las entidades objeto de clasificación y así
detectar la existencia de taxones, para diferenciarlo de los fenómenos continuos (dimensiones).
Por ejemplo, se ha puesto de relieve la naturaleza taxónica de algunos dominios psicopatológicos: esquizotipia,
disociación, consumo de sustancias (alcohol, nicotina), autismo, ludopatía, riesgo de suicidio, paidofilia y
psicopatía. La esquizotipia se solapa con síntomas de la esquizofrenia y del trastorno de personalidad
esquizotípico (“deslizamiento cognitivo” con percepciones inusuales, creencias mágicas, pérdida de asociaciones
y pensamiento tangencial, y también anhedonia). También se ha demostrado un taxón de la disociación
(trastornos disociativos), que es una falta de integración de las funciones de la conciencia, la memoria, la
identidad y la percepción del medio. Para la psicopatía, la evidencia es menos consistente.
4
En relación a otros trastornos (alimentarios, depresión, ansiedad, personalidad...) hay evidencia de su naturaleza
no taxónica. Aunque puede haber taxones relacionados con subtipos específicos de depresión, pero no hay
evidencia de que exista un taxón general para la depresión; y lo mismo ocurriría con otros trastornos (p. e. un
taxón de vulnerabilidad cognitiva al trastorno de pánico).
5
V. Enfoques de clasificación categorial: sistemas DSM y CIE
A partir del siglo XX hubo una atmósfera de rechazo hacia la actividad clasificatoria en psiquiatría y psicología
clínica, básicamente por la influencia del psicoanálisis. Además, desde el conductismo se criticaba el diagnóstico
tradicional por su escasa consideración de la valoración individual. Los humanistas mostraban rechazo a ese
diagnóstico por su carácter “deshumanizador”, por los efectos negativos sociales de aplicar una “etiqueta” al
individuo y porque el desarrollo del tratamiento tenía poco valor. Además, los sistemas diagnósticos de la época
eran poco fiables.
Actualmente se han desarrollado procedimientos cognitivo-conductuales para trastornos específicos, así como
tratamientos psicofarmacológicos e instrumentos psicométricos.
Los sistemas de clasificación de la APA (American Psychiatric Association) y la OMS son paralelos, con categorías
diagnósticas equiparables, por lo que son compatibles. Aunque el DSM ha marcado las pautas de clasificación
de los trastornos mentales hasta la fecha.
A. Primeros intentos de clasificación de la conducta anormal
 En 1934, la APA desarrolló la Standard Classified Nomenclature of Disease, para

pacientes crónicos internos, muy útil al final de la II G. M. en trastornos agudos,
psicofisiológicos o de personalidad.
 En 1948 la OMS publicó la 6ª edición de la CIE (CIE-6), que por fin dedicó un capítulo a la clasificación
de trastornos psiquiátricos:
o Psicosis.
o Trastornos psiconeuróticos.
o Trastornos del carácter, del comportamiento y de la inteligencia.
 Aunque hasta el CIE-9 no fueron clasificaciones descriptivas y operativas:
o Psicosis.
o Trastornos neuróticos, trastornos de la personalidad y otros trastornos mentales no psicóticos.
o Retraso mental.
 La APA publicó el DSM-I en 1952, influido por la doctrina de Meyer (1866-1959), que rechazó el
reduccionismo biológico de Griesinger y Kraepelin, y quiso identificar los trastornos mentales como
patrones de reacciones psicobiológicas de la personalidad y no como enfermedades, donde influyen
estresores psicosociales y/o físicos. Freud también fue influyente en el DSM-I, por los conceptos que
alberga del psicoanálisis: mecanismos de defensa, neurosis, conflicto neurótico, etc. Había 3 grupos de
trastornos:
o Psicosis orgánicas.
o Neurosis psicógenas.
o Trastornos del carácter.
 El DSM-II se homologó con el CIE-8, elevando a 10 los grupos de trastornos, gravitando en torno al
concepto de neurosis, asumiendo la idea psicoanalítica de que las neurosis son defensas contra la
ansiedad (trastornos de ansiedad). Se acepta un mecanismo subyacente patológico.
 Los 2 primeros DSM se limitaban a descripciones globales y carecían de una descripción de criterios
formales:
o No había definición de síntomas y síndromes.
o No había una lista de los síntomas requeridos para efectuar el diagnóstico.
o No había criterios objetivos para evaluar los síntomas.
6
Los estudios sobre la fiabilidad de los diagnósticos de estas versiones DSM en los años 50-70 dan un resultado
inferior a 0,50.
B. DSM-III: revolución en la clasificación de los trastornos mentales
En 1980, el sistema de diagnóstico basado en el DSM-III transformó radicalmente la

naturaleza de la enfermedad mental. Importó un modelo de diagnóstico desde la
medicina. Se basó en el trabajo de Robins y Guze (1970) sobre criterios externos de
validación diagnóstica (Feighner Criteria, 1972, y Research Diagnostic Criteria, 1975). La psiquiatría se reorganizó
pasando de un diagnóstico con papel marginal a otro que era la base de la especialidad. Este DSM-III enfatizó
las categorías de enfermedad, en lugar de utilizar límites imprecisos entre conducta normal y anormal, aportó
dicotomías en lugar de dimensiones, y síntomas manifiestos en lugar de mecanismos etiológicos subyacentes.
Este nuevo paradigma categorial basado en síntomas incrementó el número de trastornos pero no de conductas
tratadas en psiquiatría, ni supuso un incremento de la medicalización. Según Sandín (2013), el DSM-III significó
el triunfo de Kraepelin sobre Freud, es decir, cambiar del paradigma psicosocial (dimensional) al basado en
síntomas (categorial). Además, el DSM-III introdujo el sistema de diagnóstico multiaxial, que mediante 5 ejes
mejora la claridad conceptual en la descripción de los casos y facilita la organización de la información clínica:
 Eje I. Síndromes clínicos.

 Eje II. Trastornos de personalidad y trastornos específicos del desarrollo. CATEGORIAL
 Eje III. Trastornos somáticos o físicos.
----------------------------------------------------------
 Ejes IV. Determina la gravedad de los estresores psicológicos.
 Eje V. Determina el nivel de funcionamiento adaptativo del sujeto. DIMENSIONAL
(bio-psico-social)
Al incorporar “nuevos” trastornos mentales en el DSM-III, se impulsó la investigación y nuevos tratamientos en

psicopatología y psicología clínica. Por primera vez se hablaba de trastorno de estrés postraumático, trastorno
de pánico, autismo infantil, trastorno de déficit de atención/hiperactividad, trastorno de personalidad múltiple,
la fuga y la amnesia psicógena, el trastorno de ansiedad de separación, y la fobia social.
Trastorno mental. Síndrome que se caracteriza por una perturbación clínica en la cognición, la regulación emocional o la
conducta, que refleja una disfunción en los procesos psicológicos, biológicos o del desarrollo, que subyacen al
funcionamiento mental.
El DSM-III también era ateórico (neutral en cuanto a causas o teorías etiológicas), por lo que facilitó su
utilización por cualquier clínico (psiquiatría, psicología, medicina, psicología forense...).
C. DSM-IV y CIE-10: refinamiento del enfoque basado en síntomas
Ambos sistemas conviven desde hace años, llegando a tener carácter oficial a nivel internacional. Por eso el DSM
ha adoptado los códigos de diagnóstico de la CIE.
El DSM-IV tiene unos criterios diagnósticos más precisos, claros y descriptivos que el DSM-III. También incluye
de forma explícita y específica los criterios de significación clínica, para poder efectuar el diagnóstico.
7
D. El DSM-5: hacia el nuevo paradigma
En 2013 se produjo la publicación del DSM-5. Incluyó aspectos como la incorporación de los avances
neurocientíficos en psicopatología y psiquiatría, la posibilidad de añadir criterios dimensionales a los trastornos
y la necesidad de delimitar los trastornos según el ciclo vital, el género y las características culturales. Se elaboró
desde 1999 con múltiples grupos de trabajo que revisaron la literatura validada empíricamente, los ensayos de
campo realizados, la información abierta a la opinión pública de profesionales y los criterios de diagnóstico.
Incluye 22 grupos generales de trastornos. Se pretendió inicialmente un cambio de paradigma basado en una
coherencia de conjuntos de síntomas hacia un sistema dimensional basado en circuitos cerebrales y evidencia
neuroquímica. Pero se ha optado por una opción intermedia, es decir, no renunciar al enfoque categorial de
base, pero introduciendo conceptos psicológicos dimensionales. Los principales cambios afectan a múltiples
aspectos de la clasificación de los trastornos mentales e incluyen:
1. Cambios en la estructura organizativa de los

trastornos mentales (dimensiones y espectros).
Establece un marco estructural abierto que posibilita una

nueva conceptualización y reorganización de los
síndromes y las categorías diagnósticas sobre la base de
dimensiones psicopatológicas relevantes. Esta idea de
integrar dimensiones psicológicas con categorías y
síndromes diagnósticos es consistente con los nuevos
avances de la psicología clínica en el campo del
transdiagnóstico. El único ejemplo de clasificación
dimensional quedó relegado a la Sección III. Se agregaron
especificaciones de gravedad acompañadas con las
correspondientes dimensiones subyacentes.
Los conceptos de clasificación dimensional han quedado

tímidamente plasmados, afectando principalmente a los
criterios de diagnóstico de:
 La capacidad intelectual: trastorno del desarrollo intelectual; dimensiones conceptual, social y práctica.
 El trastorno del espectro del autismo: dimensiones de comunicación social y conductas
restrictivas/repetitivas.
 El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos: dimensiones de delirios, alucinaciones,
pensamiento/lenguaje desorganizado, conducta psicomotora anormal, y síntomas negativos.
 Trastornos neurocognitivos: dimensiones de atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y
memoria, lenguajes, perceptivo-motora y cognición social.
Se han incluido medidas transversales de gravedad clínica:
1. Instrumentos dirigidos a efectuar evaluaciones diversas sobre síntomas transversales, para identificar
áreas adicionales de estudio que favorezcan el diagnóstico y tratamiento.
2. Instrumentos varios de evaluación de la gravedad del trastorno (medidas específicas).
www.psychiatry.org/dsm5
8
También se describen trastornos según etapas del ciclo vital y se suprime el sistema multiaxial (a pesar de su
utilidad clínica). Establece “trastornos del neurodesarrollo” en lugar del grupo de la infancia y la adolescencia.
Los trastornos se ordenan según el ciclo vital (edad).
2. Cambios en los grupos de trastornos.
Se hace énfasis en el modelo biomédico. Se cambian los “trastornos cognoscitivos” del DSM-IV por “Trastornos
neurocognitivos”. Otros cambios son:
 Fragmentación del grupo de los trastornos de ansiedad en 3.

o Trastornos de ansiedad.
o Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados.
o Trastornos relacionados con traumas y estresores.
 La división del grupo de trastornos del estado de ánimo:
o Trastornos bipolares y trastornos relacionados.
o Trastornos depresivos.
 La creación de 3 grupos de trastornos sexuales:
o Disfunciones sexuales.
o Disforia de género.
o Trastornos parafílicos.
3. Cambios en categorías específicas de trastornos mentales.
Destaca el trastorno de síntomas somáticos, el trastorno neurocognitivo leve, el trastorno de desregulación del
ánimo disruptivo, el trastorno de atracones y el trastorno de ansiedad hacia la enfermedad. Estos han sido
duramente criticados. Por ejemplo, un paciente con cáncer tendría el trastorno de síntomas somáticos por tener
elevada sintomatología somática. O los niños con cambios en el estado de ánimo no necesariamente tienen un
trastorno mental. También existe el declive cognitivo natural que no constituye un trastorno mental.
Algunas modificaciones tienen implicaciones clínico-diagnósticas, como separar el trastorno de pánico y la

agorafobia, o integrar la fuga disociativa en la amnesia disociativa. Algunos trastornos del DSM-IV se han
suprimido en el DSM-5 (con razón o no), por ejemplo se suprime la hipocondría y los tipos de esquizofrenia
(paranoide, desorganizada y catatónica). Gran parte del colectivo científico se ha opuesto a la supresión del
trastorno de Asperger o del síndrome de Rett, para englobarlos en “Trastorno del espectro del autismo”.
4. Comentario sobre las aportaciones, limitaciones y críticas relacionadas con el DSM-5
Los puntos más críticos han sido la expansión del sistema diagnóstico (nuevos trastornos) y la reducción de los
umbrales en algunas categorías diagnósticas, que podrían dar lugar a una inflación de diagnósticos, creando
falsas epidemias.
El NIMH (National Institute of Mental Health) ha manifestado que este sistema de diagnóstico no es válido
porque se basa en síntomas clínicos en lugar de hacerlo en la biología, como el resto de la medicina. Apuesta
por el sistema Research Domains Criteria (RDoC) que busca mejorar el diagnóstico psiquiátrico con una
“medicina de precisión”. La BPS (British Psychological Society) defiende dar menos importancia al diagnóstico y
más al análisis biopsicosocial. También se ha criticado la desaparición de la evaluación multiaxial.
9
Desde la propia psiquiatría científica se ha alertado de que una psiquiatría como neurociencia aplicada
revaloriza el cerebro, pero la conduce a una disciplina sin mente, sin sociedad y sin cultura (Bracken, 2012).
Desde el contexto médico y psicológico se puede decir que el DSM-5 supone una evolución, pero no una
revolución.
10
Se observan avances hacia una clasificación más válida de la psicopatología, acercando los modelos categorial y
dimensional, combinando síndromes clínicos con dimensiones psicopatológicas clínicamente relevantes.
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E. La CIE-11: ¿acercamiento al DSM-5?
La 2ª edición de la CIE no se ha publicado, tan sólo borradores. No implica mejoras relevantes con respecto al
DSM-5. No parece viable el salto a un nuevo paradigma categorial. La CIE-11 clasifica los trastornos mentales en
el grupo de Trastornos mentales, del comportamiento y del neurodesarrollo . Se definen como síndromes con
11
perturbaciones cognitivas, que reflejan una disfunción en los procesos psicológicos, biológicos o del desarrollo.
La CIE-11 clasifica 21 grupos generales de trastornos mentales.
Al acercarse el CIE al DSM, el primero ha incrementado el número de grupos de trastornos. En el

CIE se reproducen los trastornos del DSM-5 con cambios, como un nuevo grupo llamado
Trastornos mentales o del comportamiento asociados al embarazo, el parto o el puerperio .
También se propone la independencia de ciertos grupos (catatonia, trastornos del control de
impulsos, trastornos facticios), que el DSM-5 subsume en grupos más amplios. Algunos
trastornos dejan de pertenecer a “trastornos mentales”, como los t. del sueño, el t. de estrés
agudo y los t. sexuales (son condiciones relacionadas con la salud sexual y no t. mentales). Se incluye el
trastorno de estrés postraumático complejo (TEPT-complejo) y el trastorno de duelo prolongado (asociado a
pérdidas afectivas cuando se mantiene durante más de 6 meses).
El TEPT se caracteriza por:
 Problemas en la regulación del afecto.

 Creencias persistentes sobre uno mismo como disminuido, inútil, con sentimientos de vergüenza, culpa
o fracaso.
 Dificultades para mantener relaciones sociales.
El TEPT-complejo se asocia a vivencias de múltiples sucesos traumáticos, un trauma prolongado o un trauma

muy grave (veteranos de guerra, niños expuestos a abusos físico o sexual, etc.).
Surge en el nuevo CIE la incongruencia de género (antiguamente trastorno de la identidad sexual, y en el DSM-5
disforia de género), en línea con las reivindicaciones de los grupos LGTB.
Resaltar que la adicción a los juegos es ahora considerada como trastorno mental (gaming disorder), cuando
son juegos digitales o videojuegos, y que es diferente del juego patológico (gambling disorder), el cual se
refiere a jugar dinero (apuestas, etc). La hipocondría se sitúa en el grupo de Trastorno obsesivo-compulsivo o
trastornos relacionados.
VI. Enfoques de clasificación dimensional: HiTOP y RDoC
Aunque en el DSM-IV se reconoció el enfoque categorial como insuficiente, el enfoque dimensional se vio como
menos útil en clínica e investigación y con limitaciones, por ser las descripciones dimensionales numéricas
menos familiares y claras que los nombres de las categorías, y porque no hay acuerdo para elegir la dimensión
óptima para una clasificación. Recientemente se ha
intentado clasificar la conducta anormal con enfoques
dimensionales, basándose sobre todo en la psicología, como
el HiTOP (Hierarchical Taxonomy of Psychopathology).
También se está desarrollando desde la medicina el RDoC
(Research Domain).
A. Enfoques psicológicos dimensionales: el HiTOP
1. Enfoques dimensionales iniciales
Eysenck (1967), basándose en las dimensiones de personalidad de neuroticismo y extraversión, diferenció

diversos grupos de trastornos mentales (neuróticos, distímicos, histéricos, psicosomáticos y psicópatas). Luego
12
diferenció entre pacientes neuróticos y psicóticos a partir de dimensiones de neuroticismo

y psicoticismo. A este modelo de los “Tres Grandes” (neuroticismo, extraversión y
psicoticismo) le siguió el modelo de los “Cinco Grandes” (neuroticismo, extraversión,
apertura, afabilidad y tesón o escrupulosidad; Wiggins, 1996). Éste ha influido en el DSM-5,
pero quedando relegado como modelo alternativo para trastornos de personalidad:
antisocial, evitativo, límite, narcisista, obsesivo-compulsivo y esquizotípico (quedando fuera el paranoide, el
esquizoide, el histriónico y el dependiente).
En contraste con los criterios politéticos que se refieren a los síntomas, este nuevo modelo se basa en el
deterioro moderado o grave de áreas de funcionamiento de la personalidad (identidad, autodirección, empatía
e intimidad) y en 5 rasgos de personalidad desadaptativos: afectividad negativa (frente a estabilidad emocional),
desapego (frente a extraversión), antagonismo (frente a afabilidad), desinhibición (frente a escrupulosidad) y
psicoticismo (frente a lucidez o apertura). Constituyen una extensión del modelo de los 5 factores. Comprenden
25 facetas de rasgos de personalidad. Por ejemplo la hostilidad (de la afectividad negativa) o la impulsividad (de
la desinhibición).
Uno de los modelos dimensionales basado en métodos cuantitativos para la infancia y la adolescencia habla de
síndromes interiorizados y síndromes exteriorizados (Achenbach, 1966), con dimensiones de:
 “Banda ancha”.
o Banda interiorizada. Síndromes de “banda estrecha” (ansioso/depresivo, sintomatología
somática y retraimiento).
o Banda exteriorizada. Problemas de “banda estrecha”, conflictos sociales (conducta agresiva,
síndromes de problemas sociales, ruptura de reglas).
Ambos no son excluyentes. La comorbilidad entre las conductas de ambas dimensiones es elevada. Los
síndromes de problemas atencionales y de pensamiento no entran en estas 2 grandes dimensiones.
El modelo tripartito (afecto negativo y positivo, ansiedad y depresión) de Clark y Watson (1991) relacionó los
aspectos comunes y los específicos de la ansiedad y la depresión. Aunque sólo diferenciaron entre afectividad
(positiva y negativa) y activación fisiológica, se establecen unas bases para clasificar los trastornos emocionales.
Clasificaron 3 subtipos:
1. Síndrome de ansiedad (alto afecto negativo y alta activación fisiológica).

2. Síndrome depresivo (alto afecto negativo y bajo afecto positivo).
3. Tipo mixto ansioso-depresivo (alto afecto negativo, bajo afecto positivo y elevada activación fisiológica).
Brown (1998) amplió el modelo, enfatizando en que los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo son
trastornos de la emoción (ansiedad, miedo y depresión). Sugirieron una correspondencia con el modelo
tripartito de Clark y Watson (1991):
 Alto afecto negativo + elevada activación antónoma = trastornos de ansiedad.

 Alto afecto negativo + bajo afecto positivo = trastornos depresivos.
 Bajo afecto positivo = fobia social (semejanza con depresión).
Watson (2008) enfatizó en la jerarquía y la necesidad de establecer una susperclase de trastornos emocionales.
Partió de la elevada comorbilidad entre síntomas depresivos (tristeza, depresión) y síntomas de ansiedad y
miedo en t. de ansiedad y depresión. Esta superclase debería dividirse en 3 subclases:
13
1. Trastornos que definen el factor de ansiedad-sufrimiento (anxious-misery), o “trastornos de distrés”, que

son depresión mayor, distimia y t. de ansiedad generalizada. Implican malestar
subjetivo generalizado y afectividad negativa.
2. Trastornos que definen el factor de miedo en los análisis estructurales, como t. de
pánico, agorafobia, fobia social y fobia específica.
3. Trastornos bipolares (bipolar I, bipolar II y ciclotimia).
El t. obsesivo-compulsivo compartiría síndromes que se sitúan fuera de los t. de ansiedad y del estado del
ánimo, por lo que podría llamarse “síndromes del espectro obsesivo-compulsivo”.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2. La clasificación de HiTOP (Hierarchical Taxonomy of Psychopathology)
El Consorcio HiTOP (40 psicólogos coordinados por R. Kotov, 2017) introduce una nueva clasificación empírica y
jerárquica de los t. mentales, para solucionar algunos problemas tradicionales, como la discontinuidad en lo
normal y lo anormal, la heterogeneidad de cada trastorno, la comorbilidad entre trastornos y la baja estabilidad
de los trastornos. Así que se basan en la covariación empírica de los síntomas para reducir la heterogeneidad.
Reduce los problemas de la separación entre síndromes y la inestabilidad diagnóstica (Figura 3.1.).
14
Los autores aportan pruebas sobre la evidencia de validez externa de los espectros y subespectros, incluyendo
criterios de validación, como vulnerabilidad genética compartida (p. e. estudios genéticos moleculares), factores
de riesgo ambientales comunes (p. e. estudios de gemelos), anormalidades neurobiológicas (p. e. diferenciando
entre los subfactores de distress y miedo), curso de la enfermedad (p. e. fenómenos de recuperación), deterioro
funcional (p. e. la dimensión de afecto negativo que explica el deterioro asociado a los síntomas de ansiedad y
depresión), la eficacia del tratamiento (p. e. terapia cognitivo-conductual transdiagnóstica que puede
implementarse para espectros o subfactores).
El HiTOP integra enfoques empíricos como los derivados del modelo tripartito, las propuestas sobre síndromes
interiorizados y exteriorizados y el enfoque de clasificación de las dimensiones y t. de la personalidad. También
hay una consistencia con clasificaciones tradicionales, como separar t. neuróticos, t. psicóticos y t. de conducta y
personalidad.
B. Un enfoque dimensional desde el modelo médico: los RDoC
Los Research Domain Criteria (RDoC) buscan una base explícitamente biológica y con fines de investigación, a
través de medidas neuro-biológicas y conductuales (Figura 3.2.).
Los RDoC se apoyan en supuestos que configuran su filosofía y metodología:
1. Enfatizan la aplicación de la ciencia básica de los sistemas cerebrales y la conducta.

2. Adoptan una estructura dimensional, en línea con la evidencia de que la mayoría de los circuitos
cerebrales se distribuyen de forma continua (p. e. los implicados en el refuerzo y la amenaza).
3. Intentan otorgar de partida un peso similar a las diferentes unidades de análisis.
Los RDoC suponen

una alternativa seria a
los sistemas clásicos
de clasificación
(DSM/CIE), adoptan un
enfoque dimensional
de la psicopatología,
son consistentes con
los principios del
transdiagnóstico y
pretenden incorporar
los avances de la
neurociencia cognitiva.
Aunque presentan
problemas
metodológicos básicos
(limitación en métodos
de neuroimagen) y
excesivo énfasis a
factores biológicos.
También es negativo
que se base en un
15
modelo puramente médico, así como en asumir que los t. mentales son t. del cerebro. Los RDoC proporcionarán
una visión completa sobre el papel del cerebro en las dimensiones de la conducta humana, pero no tanto para
la clasificación y diagnóstico de la psicopatología.
VII. El transdiagnósitco: un nuevo enfoque desde la psicología
De acuerdo con los conceptos y métodos de análisis taxométricos actuales, se observa que
ni todos los trastornos son dimensionales, ni muchos dejan de ser categoriales. Un
constructo psicopatológico puede compartir ambas características.
El transdiagnóstico consiste en entender los trastornos mentales sobre la base de un rango

de procesos cognitivos y conductuales etiopatogénicos causales, y/o de grupos de
trastornos generales (Sandín, 2012). Aunque se base en una conceptualización dimensional
de la psicopatología, en realidad es una integración entre ambos enfoques (dimensional y categorial). Un
objetivo del transdiagnóstico consiste en determinar hasta qué punto un conjunto dimensional (procesos,
factores) apoya o refuta un conjunto de trastornos comunes. Representa una aproximación científica
convergente e integradora.
Su formalización se inició tras la publicación del trabajo de Fairburn et al. (2003). Partieron de que los pacientes
con trastornos alimentarios, con independencia del tipo de trastorno, suelen compartir síntomas nucleares
(sobrevaloración de la silueta y peso corporal, preocupación excesiva por las dietas, etc.) y también ciertos
procesos psicopatológicos genéricos (perfeccionismo, baja autoestima, intolerancia emocional y dificultades
interpersonales).
Barlow et al. (2004,2018) parten de la existencia de un espectro amplio basado en el neuroticismo (o afecto
negativo), propuesto como dimensión latente de vulnerabilidad hacia los trastornos emocionales. Este factor
general también podría ser aplicado a otros trastornos de afecto negativo (alimentarios, bipolares,
somatomorfos, disociativos). También se apoyan en el modelo tripartito sobre afecto, ansiedad y depresión,
enfatizando sobre la elevada comunalidad fenomenológica entre ansiedad y depresión. Subrayan 4 constructos
psicopatológicos transdiagnósticos nucleares para t. emocionales:
1. Atención autofocalizada (auto-preocupación neurótica).

2. Percepción de incontrolabilidad e impredecibilidad.
3. Tendencia a la acción y conductas impulsadas por la emoción.
4. Evitación emocional (situacional, interoceptiva y cognitiva).
Los dos primeros procesos están implicados en las evaluaciones negativas antecedentes características de
pacientes con t. de ansiedad y/o depresión, como señales de peligro internas (sensaciones físicas) o externas,
expresadas en evaluaciones erróneas de sobre-estimación o catastrofismo. Esto lleva a la evitación emocional
(distracción, racionalización, rituales cognitivos, supresión emocional, preocupación/rumiación, búsqueda de
señales de seguridad).
Las conductas impulsadas por la emoción (CIE) son respuestas que reducen la intensidad de las sensaciones en
estados emocionales demasiado intensos. Pueden ser adaptativas (protección ante un peligro) o desadaptativas
(p. e. aislare ante la emoción de depresión elevada).
Harvey et al. (2004) categorizaron 5 dominios psicológicos: atención, memoria, razonamiento, pensamiento y
conducta. Asumen que algunos procesos podrían solaparse, p. e. la evitación atencional puede ser considerada
16
también una conducta de seguridad (como una persona que evita la mirada porque se protege del rechazo
social).
Se han sugerido otros constructos transdiagnósticos, como estrategias de regulación emocional (reevaluación,
evitación emocional, resolución de problemas...), la sensibilidad a la ansiedad, la intolerancia a la incertidumbre y
el perfeccionismo.
En definitiva, el transdiagnóstico supone una integración de facetas categoriales en un esquema de base

dimensional, consistente con los estudios de taxometría. El transdiagnóstico debe posibilitar una clasificación de
los t. mentales con criterios teóricos y empíricos, y no tanto por consenso o política científica.
17
18
Psicopatología. Cap. 15, Vol II UNED Dolores Latorre
Capítulo 15. Volumen II. Trastorno del espectro del autismo
I. Introducción
Se considera el TEA un t. del desarrollo, de origen neurobiológico, que se manifiesta

durante los primeros años de vida y perdura en todo el ciclo vital. “Autismo” viene de
“autos” (griego), “uno mismo”. El término lo usó Bleuler (1911) para referirse a la
tendencia de los esquizofrénicos a vivir encerrados en sí mismos. Leo Kanner (1943)
fue pionero en investigar el autismo en niños, un comportamiento que hasta entonces
no se había descrito. El autismo infantil o síndrome de Kanner se manifiesta por graves
alteraciones en las relaciones sociales, alteraciones del lenguaje y procesos cognitivos, con realización de
movimientos repetitivos sin finalidad (tics motores/estereotipias), que Kanner concibe como una alteración
psicoafectiva.
La escuela psicoanalítica lo identificó como un t. emocional. A partir de 1960 se diversifican las líneas de
investigación. Rutter (1978) sugiere una alteración grave en el desarrollo del lenguaje. El desarrollo motor,
psicomotor, lingüístico, cognitivo, emocional y social en niños con TEA está retrasado y alterado, en diverso
grado.
DSM-5 y CIE-11 lo engloban en “trastorno del espectro del autismo” (TEA). Los síntomas se engloban en:
a) Afectación de la interacción social.

b) Alteraciones en las habilidades de comunicación.
c) Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.
La aplicación temprana de terapias psicológicas, educativas y sociales mejora la competencia y calidad de vida
de estas personas.
II. El concepto del TEA
A. Del autismo infantil al t. del espectro del autismo
En la primera mitad del s. XX se diagnosticaba como demencia precoz, esquizofrenia infantil o demencia infantil.
Pero Kanner desligó el t. autista de la psicopatología del adulto y lo definió como “una innata alteración del
contacto afectivo”. Al dar relevancia a los déficits en las relaciones interpersonales, en años posteriores se
definió al trastorno en esos términos, y en términos de carencias emocionales. Pero Rutter discrepó en
considerar la carencia afectiva como síntoma primario, porque lo vio como un síndrome conductual, con origen
orgánico cerebral, cuyo principal síntoma son las alteraciones del lenguaje. Posteriormente se ha descrito el
autismo infantil en términos de “déficits”, para considerarlo una discapacidad, adquiriendo mayor peso
etiopatogénico los déficits lingüísticos y cognitivos.
La National Society for Autistic Children (NSAC) de EEUU (1977) define un síndrome conductual con graves
dificultades en el desarrollo lingüístico, cognitivo, afectivo y social, siendo muy acusada la incapacidad para
relacionarse con los demás, así como la presencia de respuestas anómalas a estímulos.
Ya el DSM-3 y la CIE-9 lo consideraban un “trastorno generalizado del desarrollo” que afecta a un amplio
espectro de áreas. Pero Baird (1991) propuso abandonar el término “t. generalizado del desarrollo”, ya que TEA
1
es más específico y no todas las personas con TEA presentan discapacidad intelectual asociada, además de que
pueden tener habilidades del lenguaje normales (TEA de “alto funcionamiento” o Síndrome de Asperger).
En DSM-5 y CIE-11, el TEA es un t. del neurodesarrollo, de origen biológico, manifestado de forma precoz (antes
de los 3 años), con evolución crónica a diferentes niveles de gravedad.
B. Características clínicas
Diversidad de síntomas:
 Déficit en la comunicación e interacción social.

 Dificultades para mantener una conversación o relacionarse con otros.
 Nivel de funcionamiento cognitivo variable (de discapacidad intelectual grave a capacidad muy por
encima de la inteligencia promedio neurotípica).
 Variabilidad en las habilidades para funcionar en situaciones cotidianas.
Para el diagnóstico se debe tener en cuenta:
 El comportamiento social.  La motricidad/conducta.

 Las habilidades de comunicación.  La cognición.
a. Alteraciones del comportamiento social
El déficit social es más evidente en los primeros años. La variabilidad y diversidad en el comportamiento social
llevó a proponer subtipos de autismo. Siegel (1986) basó su tipología en aspectos conductuales y habilidades
cognitivas, mientras que Wing y Gould (1979) hacían hincapié en las características sociales, estableciendo 3
patrones:
1. Aislado, que evita la interacción activamente.

2. Pasivo, que soporta pasivamente la interacción pero no la busca.
3. Activo, pero extravagante, interactúa de modo extraño y excéntrico.
Los niños TEA se caracterizan por ausencia o menor contacto con los demás y carencia de vínculo con los
padres. No buscan contacto afectivo ni muestran conductas anticipatorias al mismo. Parece como si tuviesen
intereses particulares propios, utilizando a la persona como “objeto” para un fin determinado. El niño autista
intenta preservar la invariabilidad del medio , mostrando hipersensibilidad a los cambios, respondiendo con
berrinches, hasta llegar a autolesionarse, de forma testaruda y sistemática (p. ej. cuando una silla está
desplazada unos centímetros). También desarrollan preocupaciones rituales (p. ej. llevar siempre los mismos
zapatos o memorizar normas).
b. Alteraciones de la comunicación
La comunicación activa y espontánea de niños neurotípicos de 8-9 meses está limitada en niños con TEA y se
observan dificultades en:
 Sonrisa social.
 Mantener la mirada a las personas.
 Realizar gestos y vocalizaciones comunicativos.
Las dificultades se hacen más patentes a los 18-24 meses. Los niños con TEA tienen unos patrones lingüísticos
cualitativamente diferentes. Algunos no llegan a poder expresarse adecuadamente.
2
Algunas características del lenguaje autista
~Falta de ~Mutismo. ~Dificultades ~Ecolalia ~Ecolalia ~Inversión ~Evitación

intención de inmediata demorada pronominal (el pronominal.
comunicativa. comprensión. (repetición de (repetición de niño se refiere
Alteración del las palabras de las palabras de a sí mismo
lenguaje otro). otro con usando “tú” o
receptivo. demora). “él”).
~Lenguaje ~Escasez de ~Empleo de ~Dificultades ~Alteraciones ~Dificultades ~Falta de
metafórico. vocabulario. neologismos. articulatorias. de tono, ritmo para coordinación
e inflexión. comprender y entre los
~Carencia de ~Muchas utilizar gestos. gestos y las
emoción, veces no ~Alteraciones emisiones
imaginación, hablan con fonológicas y ~Discrepancias verbales.
abstracción, propósito semánticas. entre lenguaje
con literalidad. comunicativo. verbal y no
verbal
(muecas, tics,
estereotipias
motoras).
La ecolalia ocurre en el desarrollo normal desde los 30 meses hasta los 4 años. Si persiste, es patológica.
c. Alteraciones motoras y conductuales
La conducta estereotipada, también llamada conducta autoestimuladora, se describe como un comportamiento

repetitivo, persistente y reiterado, sin otra función aparente que proporcionar al niño retroalimentación sensorial
o cinestésica:
 Balanceo rítmico.  Mirada hacia una luz.  Mirar y manipular

 Saltos.  Contemplar absortos la insistentemente un
 Carreras cortas. mano en una postura. objeto giratorio.
 Giros de cabeza.  Mirar de reojo.  Dar vueltas a una
 Aleteos de brazos o  Girar los ojos. cuerda.
manos.  Tensar los músculos.  Etc.
 Posturas extravagantes.
La mayoría de los niños con TEA pasan mucho tiempo realizando estos comportamientos, lo que es un
obstáculo para la adquisición de otras conductas, para el aprendizaje y el desarrollo de habilidades.
Con la conducta autolesiva los niños con TEA se causan daño físico: golpes en la cabeza, morderse las manos...
d. Alteraciones cognitivas
Los niños con TEA presentan mayor variabilidad interindividual e intraindividual que los niños neurotípicos. El
déficit en las funciones cognitivas acompaña a la persona durante toda su vida. En edades tempranas ya se
observa pensamiento rígido e inflexible, traducido en rituales de comportamiento, dificultades sociales y
pensamiento precategorial (pensamiento autista).
1. Capacidad intelectual. Ritvo y Freeman (1978) señalan que aprox. el 60% de los niños con TEA presentan CI
inferior a 50, el 20% entre 50 y 70 y otro 20% 70 ó más. Charman (2011) confirma que el 50% de niños TEA
tienen discapacidad intelectual asociada, y <20% grave (CI<50).
Algunas personas TEA pueden tener “habilidades especiales” (islotes de habilidad), p. ej. memorizar listados. La
capacidad intelectual es un criterio predictivo de sus posibilidades educativas.
3
La “ceguera mental” es la incapacidad que presentan los niños TEA para atribuir estados mentales a los demás,
porque carecen de una teoría de la mente (ToM). Tienen falta de capacidad meta-representacional, déficit
central que dificulta las habilidades sociales.
2. Atención y sensopercepción. Los niños TEA tienen una respuesta anormal a la

estimulación sensorial, probablemente por un problema atencional. P. ej. no responder
ante un ruido intenso o responder inapropiadamente al oír pasar una hoja de una
revista. Se da en la vista, olfato y tacto, más consecuencia de procesos atencionales que
perceptivos. La hipersensibilidad estimular consiste en responder sólo a un
componente de la información sensorial disponible. Se puede decir que tienen una “rigidez hiperatencional” y
no una alteración de los procesos perceptivos.
Durante el primer año:
 Baja frecuencia de interacción social.  Poca tendencia a orientarse hacia el rostro

 Ausencia de sonrisa social. de otros.
 Falta de expresividad emocional.  Ausencia de imitación espontánea.
 Dificultad para responder a su nombre.  Postura y patrones de movimiento
 Ausencia de actos de señalar/mostrar. anormales.
Durante el segundo año:
 Síntomas sensoperceptivos del primer año.

 Retraso en la aparición del lenguaje.
 Conductas estereotipadas.
Signos y síntomas tempranos del TEA

No expresa sonrisa ni expresiones placenteras desde los 6 meses.
Dificultad para dirigir la mirada hacia donde mira otro.
No mirar hacia donde otro señala.
Ausencia de gestos comunicativos.
No responder a sonidos, sonrisas u otras expresiones a partir de los 9 meses.
No responder al ser llamado por su nombre.
Falta de sonrisa social.
No balbucear a los 12 meses.
No hacer gestos sociales ni responder a ellos a partir de los 12 meses.
No decir palabras sencillas a partir de los 16 meses
No hacer frases espontaneas de 2 palabras con sentido (no ecolalia) a partir de los 24 meses.
Hay datos contradictorios sobre los síntomas en el primer año.
Jones y Klin (2013) Chawarska (2013)

Bebés con riesgo de TEA: entre los 2-6 meses La atención espontanea con escenas sociales está
disminución en la fijación ocular y aumento de la alterada desde los primeros meses en niños TEA.
mirada hacia la boca de una persona.
Otros estudios no han mostrado alteraciones del desarrollo social y comunicativo durante el primer año de vida
del niño TEA. Una hipótesis es que las redes neuronales se desarrollan jerárquicamente y se relacionan con
sistemas motores y sensoriales, y se forman antes que los circuitos relacionados con el lenguaje, la cognición y
las habilidades sociales.
3. Funciones ejecutivas. Se ha estudiado la flexibilidad cognitiva, la memoria funcional y el control inhibitorio.

En niños TEA hay pensamiento rígido, baja tolerancia a la frustración, impulsividad y dificultades para el
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autocontrol (falta de control inhibitorio, falta de control emocional). En adolescentes y adultos hay falta de
planificación, organización y capacidad para tomar decisiones.
Uno de cada 4 niños TEA sufre crisis epilépticas. Los niños TEA suelen tener alteraciones del sueño, que
propician los problemas de conducta, incrementan la hiperactividad y la baja capacidad de funcionamiento.
III. Criterios diagnósticos DSM-5 y CIE-11
Para el diagnóstico se debe tener en cuenta:
 La afectación de la interacción social.

 Las alteraciones en habilidades de comunicación.
 La presencia de intereses restringidos y comportamientos repetitivos.
El diagnóstico se debe realizar antes de los 3 años aunque es más frecuente a partir de
los 4.
A. Criterios diagnósticos del DSM-5
En DSM-I y DSM-II, el autismo era una categoría de la esquizofrenia infantil. En DSM-III pasó a t. generalizados
del desarrollo (TGD), como “autismo infantil”, donde eran necesarias 6 condiciones para el diagnóstico:
 Edad de inicio antes de los 30 meses.

 Existencia de déficit en la percepción de los otros y del lenguaje.
 Si hay desarrollo del lenguaje, ecolalia inmediata.
 Respuestas extrañas a los estímulos (como especial interés por algún objeto).
 Ausencia de delirios y alucinaciones.
El DSM-III-R lo llamó “trastorno autista”. El DSM-IV y DSM-IV-R incorporan el término “t. generalizados del
desarrollo” y destacan en el “espectro del autismo”:
 Alteración en la integración social.

 Alteraciones en la comunicación y patrones de comportamiento.
 Presencia de intereses y actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas.
Ahora el autismo engloba 5 subcategorías con sus síntomas:
1. T. autista. 4. T. desintegrativo infantil.

2. Síndrome de Rett. 5. T. generalizado del desarrollo no
3. Síndrome de Asperger. especificado.
Las diferencias entre los subtipos no vienen determinadas por los síntomas específicos, sino por el nivel
intelectual, la afectación del lenguaje y otras manifestaciones.
Síndrome de Asperger. Subtipo del TEA, llamado “autismo de alto funcionamiento”, donde no hay evidencia de retraso
cognitivo y hay capacidad intelectual igual o por encima de lo neurotípico. La CIE-11 no lo reconoce como trastorno.
El DSM-5 agrupa en un criterio las alteraciones en relaciones sociales y las de comunicación. Elimina como
criterio diagnóstico el t. del lenguaje y señala las sensibilidades sensoriales inusuales. Incluye todos los subtipos
de autismo en el TEA: t. autista, t. desintegrativo infantil, t. de Asperger y t. generalizado del desarrollo no
especificado.
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Ya no se indica que los síntomas deben aparecer antes de los 3 años; en el criterio C se recoge que los síntomas
han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo.
B. Criterios diagnósticos de la CIE-11
Coinciden básicamente con los DSM-5 (Tabla 15.5 más abajo).
La CIE-11 da más libertad al clínico para el diagnóstico, porque no establece un número de criterios. Distingue
entre TEA con y sin discapacidad intelectual (DI). Se excluye el Síndrome de Asperger, el Síndrome de Rett y el t.
desintegrativo infantil.
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IV. Epidemiología y curso evolutivo
A. Epidemiología: prevalencia
La baja fiabilidad de los datos epidemiológicos hace que el estudio científico del TEA esté plagado de
controversias.
La prevalencia está en torno al 1% de la población. La frecuencia es similar en niños y adultos, mayor en niños
que niñas (4:1). Parece que en los últimos años la prevalencia ha aumentado. El CDC (Centro para el Control y la
Prevención de Enfermedades) en EEUU encontró en 2014 una prevalencia de un/a niño/a por cada 59 (1,9%). Las
razones de este incremento no son claras; tal vez sea por mayor visibilidad social del TEA, por la concienciación
de los profesionales u otros factores que se desconocen.
B. Curso evolutivo
El TEA tiene evolución crónica. Hay pocos estudios sobre adultos y ancianos afectados por TEA. Suelen padecer
t. del estado de ánimo (depresión) y t. de ansiedad.
V. Diagnóstico diferencial, comorbilidad y características transdiagnósticas
Muchas enfermedades presentan alta comorbilidad con el TEA, por lo que se habla de este como trastorno
primario (diagnóstico principal) y también como trastorno comórbido.
A. Diagnóstico diferencial y comorbilidad
Los t. del neurodesarrollo se caracterizan por:
a) Afectar al comportamiento y la cognición.

b) Iniciarse sus manifestaciones en el período del desarrollo (infancia).
c) Causar dificultades en la adquisición de las funciones intelectuales, motrices, lingüísticas o sociales.
d) Ser de etiología compleja y desconocida la mayoría de veces.
Artigas-Pallares (2011) distingue los aspectos de los t. del neurodesarrollo:
a) Los síntomas son características normales.

b) Los límites con la normalidad son arbitrarios.
c) No existen marcadores biológicos.
d) La comorbilidad es la forma habitual de presentarse.
e) Los límites entre trastornos pueden ser imperceptibles.
Los t. comórbidos frecuentes son:
 T. de ansiedad.
 TDA o TDAH (trastorno por déficit de atención sin/con hiperactividad).
 T. negativista desafiante.
En la práctica clínica es difícil diferenciar el TEA de otros cuadros como:
 Discapacidad intelectual (DI).  T. de la comunicación social.

 TDA o TDAH.  Otros.
 T. específico del lenguaje (TEL).
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a. Discapacidad intelectual. Tiene alta comorbilidad con el TEA. CIE-11 establece pautas para
distinguir TEA con/sin DI. El TEA de “alto funcionamiento” no lleva aparejado DI (Fig 15.1 más
arriba). El DSM-5 reconoce que el TEA y la DI coinciden con frecuencia. Pero en niños con TEA el
desarrollo emocional y social está afectado, lo que no ocurre en niños con DI.
La DI incluye limitaciones del funcionamiento intelectual, adaptativo, social y práctico. Se deben cumplir 3 criterios:
A. Deficiencias de las funciones intelectuales (razonamiento, resolución de problemas, pensamiento abstracto,

planificación, juicio, aprendizaje académico, aprendizaje experiencial).
B. Deficiencias en el comportamiento adaptativo que producen fracaso en el cumplimiento de los estándares de
desarrollo y socioculturales para la autonomía personal y la responsabilidad social.
C. Inicio de las deficiencias durante el período de desarrollo.
El diagnóstico del TEA será adecuado si la interacción y comunicación social presentan déficit significativo. El
diagnóstico de DI se realiza si no existe discordancia entre las capacidades comunicativas y sociales con el resto
de capacidades intelectuales.
Ritvo y Freeman (1978) idican que el 60% de niños con TEA presentan CI inferior a 50, un 20% entre 50-70 y un
20% 70 ó más. La capacidad adaptativa también está negativamente afectada en niños con TEA.
b. Mutismo selectivo. Puede confundirse con TEA. La capacidad del habla está conservada en determinados
contextos y la interacción social no está deteriorada aunque haya mutismo en algunos entornos. Tampoco hay
patrones de comportamiento repetitivos o restringidos. Es una respuesta evitacional ante situaciones de
ansiedad.
c. Trastorno específico del lenguaje (TEL). Presenta heterogeneidad. Cada persona con TEL manifiesta
características clínicas diferentes (según edad, tratamientos, educación, escolarización...). No suele cursar con
“patrones restrictivos y repetitivos del comportamiento, intereses o actividades” (característico del TEA). La
comunicación verbal no es tan anormal como en el TEA.
Características del TEA frente al TEL:
a) Alteración pragmática del lenguaje.

b) Ausencia de conciencia del lenguaje como vehículo de comunicación.
c) Prosodia peculiar.
d) Ecolalia inmediata o diferida.
e) Lenguaje rígido y aprendido.
f) Elección peculiar de palabras (neologismos).
g) Comprensión del discurso más alterada que la expresión.
h) Conducta repetitiva e intereses muy restringidos.
i) Falta de contacto afectivo y reciprocidad.
j) Dificultad para jugar con otros niños.
k) Graves dificultades de atención.
d. Trastorno de la comunicación social (pragmático) . El TEA y el trastorno de la comunicación social (TCS

pragmático) pueden ser comórbidos. Si hay ausencia de “patrones restrictivos y repetitivos...”, hay que analizar si
se cumplen los criterios DSM-5 para el TCS. Se caracteriza por su falta de competencia para el uso social del
lenguaje verbal y no verbal. Se puede acompañar de problemas de conducta.
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e. Trastornos por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) . El DSM-5 aconseja no
dar diagnóstico TDAH a un niño al que se ha diagnosticado TEA. El 41-95% de niños
TEA tienen síntomas propios del TDAH (falta de atención, hiperactividad, impulsividad).
La naturaleza de estos síntomas varía cualitativa y cuantitativamente. Los niños con
TDAH pueden tener comportamientos vinculados al TEA (dificultades sociales, de
comunicación...), pero no tan graves e incapacitantes, y no suelen mostrar déficit en comunicación no verbal. En
ambos tratornos hay dificultades para controlar la conducta. En TDAH los enfados y rabietas se asocian a la
impulsividad y bajo autocontrol; en TEA se asocian a una intolerancia por los cambios inesperados.
Ambos trastornos comparten alteraciones en las funciones ejecutivas, similares al daño cerebral o disfunción en
la corteza prefrontal. Bausela (2020), utilizando el BRIEF-P (evalúa las funciones ejecutivas de 2 a 5 años)
encuentra diferencias entre TDAH y TEA, en flexibilidad y control emocional. Las dificultades en flexibilidad y
planificación se asocian al TEA, mientras que los déficits en inhibición de respuestas automáticas se asocian al
TDAH.
González-Olvera (2013) analiza un metaanálisis con neuroimágenes:
 Observa convergencias de TEA y TDAH en circuitos como el dorsal atencional, de funciones ejecutivas,
visual, somatomotor y circuito de activación por defecto. Esto explicaría la comobrilidad con déficit de
integración de información, motricidad fina y procesos atencionales.
 En el TDAH observa déficits en el circuito de recompensa y ventral atencional (reforzamiento y
atención). En el TEA los circuitos más afectados son los implicados en cognición social y lenguaje.
Todo ello explicaría las similitudes y diferencias entre el TDAH y el TEA en el funcionamiento cerebral y explicaría
las manifestaciones clínicas divergentes y convergentes.
f. Síndrome de Rett. Andreas Rett describió el síndrome en 1966 como un trastorno del sexo femenino. Es la 2ª
causa de discapacidad intelectual en niñas, después del S. de Down. En 1983 se reconoció su existencia en la
literatura científica por las publicaciones de Hagberg en un seguimiento de más de 30 años a 130 casos. Por los
hallazgos de Tsai (1992) apareció como subtipo del TEA en CIE-10 y DSM-IV, aunque ahora se ha excluido al
considerarse enfermedad genética.
Russell (1999) lo describe como un trastorno de deterioro progresivo asociado a una ausencia de expresión
facial y de contacto interpersonal, con movimientos estereotipados, ataxia y pérdida del uso intencional de las
manos. Puede confundirse fácilmente con el TEA. En el síndrome de Rett, entre 1-4 años puede presentarse una
alteración en la interacción social. Pero tras este período, la mayoría de niñas presenta una mejoría.
g. Trastorno de movimientos estereotipados. Consiste en una conducta motriz repetitiva, aparentemente

impulsiva y no propositiva, frecuentemente con DI. Si en el TEA se presentan estos movimientos estereotipados
motores y ocasionan lesiones corporales, se pueden emplear ambos diagnósticos. Si no, se diagnostica TEA.
h. Síndrome de Asperger. Hans Asperger describe en 1944 un síndrome semejante al descrito por Kanner un
año antes. Pero hasta 1980 no ha sido interés de la comunidad científica. Es el que más problemas acarrea en
cuanto a su validez nosológica. No se ha demostrado que sea una entidad diferente del TEA (en el DSM-5 es un
subtipo del TEA con síntomas atenuados). CIE-11 no lo reconoce como trastorno.
El síndrome de Asperger (SA) es como un TEA de “alto funcionamiento”. El diagnóstico requiere:
a. Manifestación de falta de empatía.

b. Estilos de comunicación alterados.
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c. Intereses intelectuales limitados.
d. Frecuente vinculación idiosincrática con los objetos.
Los niños con SA con frecuencia presentan adquisición del lenguaje y desarrollo cognitivo normales, sin
problemas importantes de comunicación. Tiene una frecuencia de niño-niña de 8:1. SA y TDAH pueden ser
comórbidos.
i. Esquizofrenia infantil. La EI tiene un efecto negativo en el desarrollo y comportamiento del niño. Es poco
frecuente. Se inicia después de un período normal de desarrollo, con presencia de alucinaciones e ideas
delirantes acordes a la edad. Síntomas:
 Déficits en habilidades sociales y comunicación interpersonal.

 Presencia de creencias e intereses atípicos, que pueden confundirse con alteraciones conductuales,
sociales y de comunicación del TEA.
 No hay graves déficits en el desarrollo lingüístico y cognitivo como en el TEA.
Se hace necesario investigar la comorbilidad entre el t. del espectro de la esquizofrenia (TEE) y el TEA.
j. Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Se manifiesta de forma similar en niños que

en adultos, con ideas obsesivas y compulsiones que dificultan seriamente su vida
(temor a los gérmenes, necesidad de simetría y orden, ideas religiosas relacionadas
con el pecado, etc.). Las habilidades sociales no están alteradas. No suele haber DI. Los
rituales del TOC se asocian a conductas evitativas y preocupaciones excesivas,
mientras que en los niños con TEA los rituales y conductas repetitivas se viven con agrado y les reconfortan.
B. Características transdiagnósticas
Entre las dimensiones transdiagnósticas destaca:
 La “intolerancia sensorial”, común en niños con TEA, TOC, TDAH y otros trastornos infantiles.
 La “sensación de inacabado”, frecuente en el TOC. Puede darse en el TEA “de alto funcionamiento”.
VI. Teorías explicativas
La causa del TEA es desconocida. Existen hipótesis genéticas, bioquímicas, neurológicas, neuropsicológicas y
psicológicas (principalmente cognitivas y afectivas).
Con la teoría psicoanalítica hacia 1950, se llegó a hablar de “madre nevera” o “padre ausente”, algo que carece
de sentido y rigor. Estas explicaciones pseudocientíficas han contribuido a hacer del TEA un mito: “niños sin
alma”, etc. Los niños con TEA no se comportan ni responden como un niño neurotípico, independiente al trato
de sus padres.
Se considera el TEA un trastorno plurietiológico y multifactorial, resultado de un proceso en el que confluyen e

interactúan multitud de variables biológicas, psicológicas y ambientales. El DSM-5 pide especificar si el
diagnóstico está asociado a alguna afección, médica o genética, un factor ambiental, un t. neurológico, mental o
del comportamiento.
Las hipótesis explicativas sobre la etiología del autismo se agrupan en:
o Biológicas, donde los factores genéticos juegan un papel relevante.
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o Psicológicas, donde se integran hipótesis cognitivas, sociales y de comunicación, compatibles con las
hipótesis biológicas.
o Ambientales.
A. Teorías biológicas
a. Hipótesis genéticas. Existen más de 100 genes (sobre todo en los cromosomas 7 y 15) relacionados con el
TEA. La heterogeneidad genética y distintos modos de transmisión favorecen la variabilidad fenotípica.
Determinadas mutaciones y variaciones estructurales de genes son factores de riesgo. En gemelos
monocigóticos el riesgo es del 70-90%. En gemelos dicigóticos 0-10%. Entre hermanos no gemelos el 4%.
b. Hipótesis neuroanatómicas. El patrón de crecimiento cerebral es inusual. Entre el nacimiento y los 24 meses
hay un crecimiento acelerado, con mayor tamaño craneal, incremento de la materia gris en el lóbulo frontal y
temporal, y mayor número de neuronas en la corteza prefrontal, además de incremento en la materia blanca de
los lóbulos frontal y parietal del cerebro y cerebelo.
Las células de Purkinje son menores en número y tamaño y esto es de origen prenatal. La amígdala y el
hipocampo tienen un desarrollo temprano atípico.
Con neuroimagen se encuentra un desarrollo atípico en el lóbulo frontal, menor densidad de materia gris y
funcionamiento anormal en regiones fronto-estriatales, fronto-orbitales y cuerpo calloso, que generan menor
conectividad intercortical-intracortical y se relacionan con alteraciones en las funciones ejecutivas. La corteza
orbitofrontal es importante para regular la conducta social, la toma de decisiones y la inhibición de conductas.
Estudio de Just (2007) con el Test de la Torre de Londres en TEA y neurotípicos control:
 Los pacientes TEA tienen infraconectividad en las zonas cerebrales encargadas de la planificación y
organización.
 El grado de sincronización funcional entre las zonas frontal y parietal es inferior a los neurotípicos.
 Las conexiones del cuerpo calloso son menos densas en el área de la sección transversal en TEA.
 El tamaño de la rodilla del cuerpo calloso en TEA correlacionó con la conectividad funcional fronto-
parietal.
Con todo ello se sugiere que la base neuroanatómica y neurofisiológica de las funciones cognitivas alteradas en
el TEA muestra un menor grado de integración de la información en ciertas áreas corticales debido a una menor
conectividad intracortical.
Merchán-Naranjo (2016) utilizó imágenes con RMI en niños y adolescentes con TEA sin DI:
 Patrón atípico en el desarrollo de la girificación de regiones prefrontales y parietales, pudiendo reflejar

alteraciones en la maduración cerebral durante el período prenatal o en la infancia temprana.
 El patrón de girificación prefrontal izquierdo se relaciona con la difusión radial en el fórceps menor del
cuerpo calloso, que muestra una maduración más lenta.
Girificación: proceso de formación de los pliegues de la corteza cerebral; las partes más elevadas son los giros, y las partes
más aplanadas son los surcos. Permite que la superficie de la corteza tenga un área más grande y quepa más funcionalidad
cognitiva. Comienza en el desarrollo fetal.
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c. Hipótesis bioquímicas. A nivel bioquímico en el TEA existen anomalías en la síntesis de serotonina. La
hiperserotoninemia es una excesiva cantidad de serotonina; una alteración de la 5-HT es relevante en el los t. del
desarrollo, porque participa en la neurogénesis los primeros meses de vida embrionaria.
B. Teorías psicológicas
Kanner (1943) postula que la naturaleza del TEA se debe a un conflicto de tipo psicoafectivo. Actualmente las
teorías psicológicas sobre el TEA se relacionan con los modelos psicopatológicos, fundamentalmente el
cognitivo y el conductual. El modelo neuropsicológico tiene gran relevancia por sus aportaciones en la
alteración de las funciones ejecutivas.
a. La teoría de la mente (ToM). Estudia las habilidades cognitivas que permiten a una
persona comprender y predecir los estados mentales de otros, es decir, cómo las
personas piensan, sienten y actúan. Se desarrolla en los primeros estadios infantiles y se
consolida a los 4-5 años. Una persona que carece de la ToM percibe el mundo de
manera confusa y temerosa, por lo que se aisla de la sociedad.
Baron-Cohen, Leslie y Frith (1985) proponen aplicar la ToM al TEA, llamándolo “ceguera mental”. La ToM se
relaciona con el criterio diagnóstico “A” del DSM-5 para el TEA: “Deficiencias persistentes en la comunicación
social y en la interacción social en diversos contextos”. El TEA puede considerarse como un t. del procesamiento
cognitivo. También se relaciona con alteraciones en el funcionamiento ejecutivo.
Con neuroimagen (IRMf), Kana (2009) encontró alteraciones compatibles con una disfunción frontal. Con tensor
de difusión (DTI) encontró una reducción significativa de la sustancia blanca en el lóbulo temporal.
b. La teoría de la coherencia central débil. Frith (1989) denomina “coherencia central” a la capacidad de
integrar información teniendo en cuenta sus características generales y contextuales. En las personas con TEA la
“coherencia central” está alterada porque tienen dificultad para conectar e integrar información diversa que les
permita construir un significado general dentro del contexto, viendo el mundo de manera fragmentada,
fijándose más en los detalles, lo que se llama “coherencia central débil”. Las personas con TEA no saben
distinguir lo relevante de lo irrelevante. Esto explicaría las capacidades y rendimiento en tareas cognitivas que
no explica la ToM (p. ej. memorizar listas de palabras, repetición de frases sin sentido, ensamblado de
rompecabezas con gran número de piezas, reconocimiento de caras invertidas; o por contra dificultades de
memoria, en rompecabezas, reconocimiento de caras, etc.).
Happe y Frith (2006) consideran que en el TEA el procesamiento visual y auditivo están alterados. Tienden a
priorizar los detalles y a una hiper/hipo-reactividad a los estímulos sensoriales, que se ha relacionado con la
presencia de intereses inhabituales y restringidos hacia aspectos sensoriales del entorno (Criterio B del DSM-5).
Esta teoría no explica todas las características cognitivas y conductuales del TEA. En algunos estudios se ha
encontrado poca o nula relación entre el TEA y tareas de ToM o tareas que miden la “coherencia central”. La
“coherencia central débil” se puede dar en otros trastornos.
c. La teoría de la empatía-sistematización. Baron-Cohen (2009) intentó integrar los hallazgos de las teorías
cognitivas y las aportaciones de la neurociencia en 2 dimensiones:
1. La empatía, que es la capacidad de percibir y entender la manera de pensar, sentir y actuar del otro.
Posee 2 compontentes:
a. Cognitivo (saber qué piensa el otro). Precede al emocional y se identifica con la ToM.
b. Emocional (saber cómo se siente el otro).
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A través de la empatía el niño comparte la experiencia cognitiva y emocional, de manera que también
predice y anticipa la conducta de los demás. Tiene un correlato anatómico-fisiológico en las “neuronas
espejo”. En el TEA los niveles de empatía están por debajo de la media de sujetos neurotípicos.
2. La sistematización, que implica la búsqueda de las reglas por las que se rige un sistema para poder
predecir sus cambios.
a. En TEA: p. ej. obsesión con horarios y calendarios, girar reiteradamente un objeto, repetir frases,
golpear superficies, comer siempre lo mismo... La capacidad de sistematización está en la media
o por encima.
b. En s. de Asperger: p ej. llevar siempre la misma ropa, hacer lo mismo todos los días.
Así pues, según esta teoría las dificultades de los sujetos con TEA para comunicarse e interactuar socialmente se
deben a déficits en la empatía, pero ciertas habilidades excepcionales se deben a una capacidad de
sistematización que puede ser superior a sujetos sin TEA.
La teoría identifica 2 dimensiones de 2 criterios diagnósticos del DSM-5:
A. Déficit social y de comunicación (sería la baja empatía).

B. Intereses restringidos/conductas repetitivas (sería la buena sistematización).
Pero en el t. autista no todas las conductas ritualistas o repetitivas son explicadas satisfactoriamente desde la
sistematización. La sistematización fuerte sólo se aplicaría a síndrome de Asperger o TEA de “alto
funcionamiento”.
Baron-Cohen (2005) completa su teoría con la hipótesis del cerebro masculino externo, que
plantea un perfil masculino en el TEA, ya que las mujeres son significativamente mejores en
empatía y peores en sistematización (aunque esto estaría modulado por la cultura y la
motivación individual). Algunos datos evidenciarían que las mujeres cuya anatomía cerebral es
más parecida a la típica del hombre tienen el triple de posibilidades de padecer TEA (Ecker,
2017). En investigaciones cualitativas (sociales) se encuentra que las niñas con TEA prefieren relacionarse con
niños y hombres y no se identifican con criterios de la feminidad social occidental.
Las teorías cognitivas frecuentemente olvidan el poder del lenguaje en la socialización, cuya alteración y retraso
influye negativamente en los procesos de desarrollo cognitivo y social.
d. Alteración de las funciones ejecutivas. Existen similitudes en el comportamiento de pacientes con lesión en
el lóbulo frontal y personas con TEA. Indicaría que las alteraciones de conducta en el TEA son un reflejo del
déficit ejecutivo ligado a una disfunción de los lóbulos frontales.
Se han estudiado en niños con TEA ciertas alteraciones en:
 La flexibilidad cognitiva, que se refiere a la capacidad para cambiar de punto de vista.

 La memoria funcional, que mantiene la información en la mente para trabajar con ella.
 El control inhibitorio, que implica evitar reacciones impulsivas y resistir la distracción.
La disfunción ejecutiva se relaciona con los intereses restringidos, la conducta compulsiva, las estereotipias y
rituales motores, la dificultad atencional, la falta de habilidad para planificación y organización, la falta de
empatía, flexibilidad y autocontrol, la pobreza afectiva y las reacciones emocionales inapropiadas ante los
cambios. Todo ello guarda relación con el símdrome disejecutivo propio de las lesiones frontales, que en el TEA
sería por un desarrollo inadecuado.
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Merchán-Naranjo (2016) estudió niños y adolescentes con TEA sin DI donde observó un rendimiento
significativamente inferior con respecto al grupo control en atención, memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva,
control inhibitorio y solución de problemas. Es decir, tienen un CI normal pero muchas dificultades para
transformar y manipular mentalmente la información verbal, mayor latencia de respuesta, problemas
atencionales y de inhibición de respuestas automáticas, así como de resolución de problemas.
La ToM se ha relacionado con las funciones ejecutivas. Pellicano (2010) encontró relación entre el
funcionamiento ejecutivo de niños y el rendimiento en tareas de ToM, independiente de la edad, idioma,
inteligencia no verbal y habilidades previas de ToM.
Kimhi (2014) encontró diferencias significativas en las medidas de función ejecutiva y ToM a favor de los niños
neurotípicos con respecto a los niños con TEA.
Estos déficits ejecutivos no son primarios sino secundarios. Aunque a partir de la diferencia entre funciones
ejecutivas cálidas y frías se propone que existe déficit primario en las funciones cálidas y secundario en las frías.
 Funciones ejecutivas cálidas. Las usamos en situaciones donde las emociones están a flor de piel (autocontrol,
flexibilidad de pensamiento, etc.)
 Funciones ejecutivas frías. Las utilizamos cuando las emociones no son un factor importante.
Sachse (2013) constata pequeñas dificultades en funciones ejecutivas en adolescentes con TEA de “alto
funcionamiento”. Pero Merchán-Naranjo señala que el CI normal, medido con las escalas Wechsler, puede
ocultar dificultades cognitivas para el rendimiento académico y los problemas cotidianos.
e. Teoría magnocelular. Sostiene que el TEA se debe a una disfunción en una de las vías
visuales del cerebro, responsable de procesar el movimiento: la vía magnocelular; mientras
que la vía parvocelular está preservada. Es una teoría psicológica, ya que se han utilizado
técnicas de la psicología, como la prueba de los destellos luminosos, donde el sujeto con
TEA responde lentamente ante el cambio. Se asume que no pueden procesar
adecuadamente el estímulo en movimiento y surge una hipersensibilidad sensorial. Ha
recibido numerosas críticas.
C. Teorías ambientales
Aunque los estudios con gemelos sugieren un componente genético en el origen del TEA, esto no puede
explicar el crecimiento actual del trastorno porque el origen genético sólo supone un 25% de casos.
Hallmayer (2011) considera el componente ambiental con mayor peso que el genético. Pero Tick (2016) muestra
los resultados de un metaanálisis, llegando a la conclusió de que el TEA se debe a causas genéticas y que las
influencias ambientales sólo se manifiestan si la definición de TEA es muy estricta. Una forma de disfunción
biológica, normalmente en período perinatal, predispondría de forma intensa al desarrollo del trastorno.
En estudios con gemelos hay que considerar que los factores genéticos y ambientales interactúan. La
epigenética es la disciplina que estudia las relaciones de interacción entre genética y ambiente, y pudiera ser
que con una particular dotación genética, determinadas exposiciones ambientales favorezcan el desarrollo del
TEA.
Además de las condiciones de salud del niño, las condiciones de salud de la madre se deben tener en cuenta
para identificar factores de riesgo prenatales, perinatales y postnatales. Se han encontrado asociaciones
positivas entre el TEA e indicadores de estatus socioeconómico de los padres, tales como educación, ocupación
16
o ingresos. También entre exposiciones profesionales que incrementan la probabilidad de TEA (manejo de
disolventes, campos electromagnéticos, trabajo nocturno...).
No hay una teoría integradora que una todos los hallazgos encontrados. El perfil de los niños con TEA es muy
heterogéneo. El neuroconstructivismo sería una teoría holística que postula que el desarrollo cognitivo se debe
a la interacción entre el crecimiento estructural del cerebro y el ambiente, por lo que se entenderían mejor las
interacciones biológico-cognitivas.
VII. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
Al haber una estrecha relación entre maduración, desarrollo cerebral y potencial de aprendizaje, el diagnóstico y
tratamiento ha de ser precoz para comenzar una intervención temprana. En niños con retraso y/o alteración en
el desarrollo es aconsejable realizar una evaluación clínica integral. El diagnóstico del TEA requiere de una
completa anamnesis, que incluya:
o Antecedentes familiares. o Desarrollo lingüístico y cognitivo.

o Eventos prenatales, perinatales y o Desarrollo afectivo y social.
postnatales. o Análisis clínicos, pruebas genéticas, de
o Desarrollo físico, motor y psicomotor. laboratorio, neuroimagen.
La demora en el diagnóstico y tratamiento empeora el pronóstico. Los instrumentos estandarizados para la

evaluación son entrevistas a familias y pruebas de observación directa del niño. El M-CHAT permite identificar a
los niños sospechosos de presentar un t. de la comunicación y socialización.
La ADI-R es la “entrevista para el diagnóstico del autismo”, semi-estructurada, que se realiza a la familia o
cuidador/a de la persona con TEA. Se complementa con la ADOS-2 o “escala de observación para el diagnóstico
del autismo” aplicado al niño. Se mide el CI con el Autism-Spectrum Quotient-Short. También se utilizan test
neurológicos, baterías neuropsicológicas y test psicológicos.
En el s. de Asperger se utiliza la “Escala autónoma para la detección del s. de Asperger y el autismo de alto
funcionamiento”. Para adultos autistas la Childhood Autism Rating Scale.
El tratamiento integral abarca intervenciones médicas, psicológicas, educativas y sociales, mejorando su calidad
de vida y prestando apoyo a la familia. Wong (2014) señala 2 grandes modelos de intervención en el TEA:
1) Modelo de intervención globalizado (o intervenciones de “marca”). Es un conjunto de prácticas

destinadas a potenciar el desarrollo global del niño. Se realizan durante períodos prolongados (>1 año).
17
2) Modelo de intervención focalizado. Se refiere a intervenciones para hacer frente a una sola habilidad del
niño. Se realizan en un período relativamente corto con refuerzo y motivación de comportamientos
deseados.
Muchas de estas intervenciones operan bajo los criterios del análisis conductual aplicado (ABA), el enfoque más
eficaz en el TEA.
Matson (2012) revisó los programas de intervención precoz en el TEA y concluyeron que
el Early Intensive Behavioral Intervention (EIBI/IBI) y el Picture Exchange Communication
System (PECS) son los más eficaces. También son eficaces los programas de intervención
cognitivo-conductual. Para los padres funciona el Parent Implemented Intervention (PII)
y el Focused Playtime Intervention (FPI). Los programas entrenan a los padres para participar en las terapias y
educación de los niños. Las intervenciones combinadas en ambientes estructurados tienen un efecto positivo,
porque los niños adquieren nuevas habilidades.
Actualmente se aboga por un “enfoque centrado en la persona, plena inclusión”, un tratamiento clínico y
psicoeducativo que debe llegar al ámbito escolar. El objetivo terapéutico se orienta a la autosuficiencia en la
comunicación (hablada y escrita), las habilidades cotidianas (básicas, instrumentales y avanzadas), la
socialización (relaciones interpersonales, juego, tiempo libre y afrontamiento). Debe haber colaboración
interdisciplinar entre profesionales y familias.
En niños con TEA “de alto funcionamiento” se trabaja la mejora en habilidades sociales y comunicativas, así
como la superación de su inflexibilidad, la regulación emocional y el autocontrol.
La farmacoterapia puede ser eficaz en casos de autoagresiones, hiperactividad, comportamientos

estereotipados, inatención, o si existe comorbilidad, como ansiedad, depresión o t. del sueño.
18
Psicopatología. Cap 16. Vol II UNED Dolores Latorre
Capítulo 16. Volumen II. Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad
I. Introducción
El término más antiguo para este trastorno es el de “disfunción cerebral mínima”,

utilizado en los años 60, porque estos niños presentaban dificultades de aprendizaje,
memoria y coordinación psicomotriz, además de labilidad emocional. La etiqueta hacía
alusión a lesiones o disfunciones cerebrales como causa de los síntomas. Aunque se
usó hasta los años 80 quedó obsoleta. DSM-II habló del t. de “reacción hipercinética
infantil”. El DSM-III utilizó la etiqueta de “déficit de atención con y sin hiperactividad”. El DSM-III-R lo rebautizó
como “trastorno por déficit de atención con hiperactividad” como entidad diagnóstica con una importante
fundamentación empírica de constructo, tanto estadística como epidemiológica, aunque no exenta de
problemas. El DSM-IV y el DSM-IV-R mantuvieron la denominación con 3 subtipos:
 Inatento.  Combinado.
 Hiperactivo-impulsivo.
En el DSM-5 pasó a llamarse “trastorno por déficit de atención/hiperactividad”. El tratamiento farmacológico
ya se empleaba en los años 40 y el metilfenidato se empezó a utilizar a finales de los años 50.
II. Clasificación y diagnóstico
A. Clasificación
El DSM-IV-Tr incluía el TDAH en la categoría de trastornos de inicio en la infancia, niñez y adolescencia, en la

subcategoría de t. por déficit de atención y comportamiento perturbador, donde se alojaba también el t.
negativista desafiante y el t. disocial.
El DSM-5 ubica el TDAH en la categoría de t. del neurodesarrollo y los otros dos en t. destructivos, del control
de impulsos y de la conducta. El CIE-11 lo clasifica como un t. del neurodesarrollo.
Los trastornos del neurodesarrollo presentan inicio precoz (<6 años) y se asocian con déficit en el desarrollo
evolutivo con disfunciones en lo personal, social, académico/laboral. En esta categoría se incluyen:
 Discapacidad intelectual.  Trastorno específico del aprendizaje.

 Retraso general del desarrollo.  Trastornos motores.
 Trastornos de la comunicación.  Otros.
 Trastorno del espectro autista.
Todos estos trastornos presentan una frecuente concurrencia.
B. Diagnóstico y características clínicas
El núcleo sintomático del TDAH es un patrón persistente de inatención e hiperactividad-impulsividad que no

concuerda con el nivel de desarrollo según la edad, lo que genera interferencia en el desarrollo, funcionamiento
social y académico/laboral (Ver Tabla 16.1).
1
2
Tabla 16.1:
 Ítems de inatención: hacen referencia a déficits en la calidad y mantenimiento de la atención en el

tiempo y a dificultades de gestión u organización en tareas académicas, laborales, etc., evitando las que
requieran esfuerzo atencional.
 Ítems de hiperactividad e impulsividad: La hiperactividad hace referencia a conductas excesivas,
disfuncionales o inapropiadas. La impulsividad se refiere a conductas irreflexivas, impetuosas.
Para el diagnóstico, los síntomas han de estar presentes antes de los 12 años con cierto grado de estabilidad
temporal. La detección retrospectiva de los síntomas por parte de los adultos informantes tiene poca fiabilidad.
Los síntomas se han de dar al menos durante 6 meses, para diferenciarlo de manifestaciones sintomáticas
transitorias. Los síntomas han de estar presentes en 2 ó más contextos (transituacional), para evitar los falsos
positivos y el sesgo de los evaluadores en un contexto determinado. Con ello se diferenciará el trastorno
respecto de la normalidad. También es recomendable que haya más de un evaluador para incrementar la
fiabilidad interjueces.
Los síntomas pueden variar en función del contexto y de las características de la tarea. P. ej., demandas
situacionales, estímulos discriminativos, contingencias de reforzamiento, el control (externo o autocontrol),
variables motivacionales, etc. La CIE-11 alude a las variaciones que puede experimentar la sintomatología
atencional en función de las características de la tarea, señalando que la dificultad atencional se manifiesta con
tareas que no proveen alto nivel de estimulación o recompensa inmediata, y que requieren de un esfuerzo
mental sostenido, por lo que la inatención puede no ser evidente si la persona está con tareas que proveen
estimulación intensa y frecuentes recompensas.
El Criterio D puede darse en distintos contextos con gran variabilidad intragrupo. En

niños y adolescentes, los síntomas se asocian a mayor probabilidad de tener bajo
rendimiento escolar, menor CI y a padecer t. de conducta (TC). En adultos puede
aparecer menor rendimiento laboral, mayor absentismo, desempleo, conflictos
interpersonales, personalidad antisocial, t. por consumo de sustancias y problemas
con la ley. En el ámbito personal conflictos y rechazos, pereza, irresponsabilidad, falta de cooperación...
3
Síntomas de Criterios de Especificadores Cambios de Criterios
inatención o exclusión. del trastorno. términos. diagnósticos.
hiperactivo-
impulsivos.
DSM-IV-Tr Han de estar Los síntomas no Se habla de Se han de
presentes antes deben aparecer “subtipos”. formular criterios
de los 11 años. exclusivamente en específicos para
el transcurso de un adultos.
trastorno
generalizado del
desarrollo.
DSM-5 Han de estar Subraya la Incluye: Se habla de Para el

presentes antes posibilidad de un - Posibilidad de que “presentaciones”. diagnóstico en
de los 7 años. diagnóstico el paciente se >17 años se
conjunto. encuentre en requiere un
remisión parcial. mínimo de 5
- Si la gravedad es síntomas.
leve, moderada o
grave.
Tabla de diferencias básicas entre el DSM-IV-Tr y el DSM-5.
Algunos síntomas no forman parte de los criterios diagnósticos del TDAH pero concurren con él:
 Retrasos leves del desarrollo lingüístico,  Problemas de función ejecutiva o de

motor o social. memoria.
 Baja tolerancia a la frustración, irritabilidad,  Mayor riesgo de intentos de suicidio en la
labilidad del estado de ánimo. juventud.
 Deterioro del rendimiento
laboral/académico.
III. Epidemiología y curso evolutivo
A. Prevalencia
Existe polémica sobre la prevalencia del TDAH.
 DSM-III.R, 3% de niños.
 DSM-IV, 3-5% niños.
 DSM-IV-Tr, 3-7%, con escasos datos en adolescentes y adultos. Aumenta por
la inclusión de subtipos.
 DSM-5, 5% en niños.
Polanczky (2007) presenta los resultados de una revisión sistemática, con prevalencia de 6.48% en niños y 2,74%
en adolescentes, sin diferencias significativas intercontinentales. No se han producido cambios en las 3 últimas
décadas.
Thomas (2015) obtuvo una estimación global del 7,2% y ninguna diferencia estadísticamente significativa entre
las distintas ediciones DSM.
Catalá-López (2012), con un metaanálisis para menores de 18 años, estimó un 6,8% de prevalencia (361.580
niños y adolescentes).
La prevalencia de TDAH en adultos es menor que en niños, entre 2,5-3,4%, según el estudio de que se trate.
4
Se sugiere que las diferencias de prevalencia entre grupos culturales se deben a influencias de los patrones
culturales a la hora de interpretar y evaluar los síntomas. Las diferencias en función de variables geográfico-
culturales tienen un papel limitado a la hora de explicar esta variabilidad; más bien se debería a diferencias
metodológicas en cada estudio:
 Población de estudio, general o clínica.  Empleo de diferentes instrumentos de

 Variaciones en la selección de la muestra. evaluación.
 Empleo de diferentes evaluadores.  Juicios subjetivos por falta de
biomarcadores.
DSM-5: mayor prevalencia en niños (2:1) y en hombres (1,6:1).
En el estudio de Novick (2006) la ratio niño/niña cambiaba entre países, con rango de entre 3:1 a 16:1. La falta
de coincidencia entre países se atribuye a diferencias en el mayor o menor número de diagnósticos que se hace
a las niñas, y a diferentes sistemas y procedimientos de registro de prevalencia. La alta ratio niños/niñas en
población general (muchos más niños que niñas) y la baja ratio en población clínica (pocos más niños que niñas)
indica que las niñas están infradiagnosticadas. Podría ser porque en los niños aparece más hiperactividad-
impulsividad, a veces agresividad, lo que es más disruptivo socialmente y produce mayor demanda de los
padres en los servicios de salud.
Cabe afirmar que lo más frecuente es el la forma de presentación combinada de TDAH (≈3/4), luego la inatenta
(≈1/4) y finalmente la hiperactiva-impulsiva, muy infrecuente.
El sobrediagnótsico y el infradiagnóstico son objeto de debate, por las variaciones en las estimaciones de
prevalencia entre países, las variaciones a lo largo del tiempo, y la mayor o menor laxitud de los criterios
diagnósticos (o su mala utilización). Aunque Polanczky (2014) y Thomas (2015) señalan que no se ha producido
un cambio significativo en la prevalencia en las últimas décadas. El infradiagnóstico en el pasado se pudo deber
a un menor conocimiento sobre el trastorno, menor conciencia social y sanitaria, menor demanda de asistencia,
etc., por lo que se hacía un juicio moral hacia las personas afectadas. Sobredimensionar el trastorno, así como
minimizarlo, tiene graves consecuencias personales, sociales, etc. La formación clínica específica y la información
a la población pueden favorecer la detección y el tratamiento precoz para mejorar el diagnóstico.
B. Curso
Menos de 6 años 6-12 años Adolescencia Adultos

 Hiperactividad-  Inatención.  Comportamiento  Disminución de la
impulsividad.  Dificultad para el antisocial en algunos hiperactividad.
 Dificultad en rendimiento casos.  Disminución de la
hábitos de académico.  Disminución de impulsividad.
autonomía (comer, hiperactividad  Síntomas estables
higiene...). motora con de inatención.
 Dificultad en inquietud o  Presentación
hábitos de cuidado impaciencia. combinada de
(más accidentes).  Impulsividad. comorbilidades.
 Dificultad de  Inatención.  Los síntomas
disciplina escolar y  Poca planificación. pueden estar
aprendizaje compensados por
(lectoescritura, el uso de
matemáticas). estrategias
 Dificultad en las aprendidas a lo
relaciones con largo de la vida.
iguales.
5
Estudios recientes revisando la trayectoria del TDAH han encontrado evidencias que apoyan un síndrome de
inicio tardío, que no respaldan el supuesto de que el TDAH en la edad adulta es necesariamente una
continuación del TDAH infantil, sino que sugieren la existencia de 2 síndromes con trayectorias diferentes de
desarrollo.
IV. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
A. Comorbilidad
Según el DSM-5:
 ½ de niños con TDAH combinada y ¼ de niños y adolescentes con TDAH

inatenta, presentan t. negativista desafiante.
 ¼ de niños TDAH combinada, presentan TC.
 La mayoría de niños y adolescentes con t. de desregulación disruptiva del estado de ánimo presentan
TDAH (aunque la mayoría de TDAH no la presentan).
 Frecuentemente, con TDAH aparece el t. específico del aprendizaje.
 Una minoría de TDAH presenta ansiedad y t. depresivo mayor, aunque en mayor % que la población
general.
 Una minoría de TDAH presenta t. explosivo intermitente y t. por consumo de sustancias, con mayor
frecuencia que en la población general.
 En adultos pueden co-ocurrir el TDAH, el t. de personalidad antisocial y otros t. de personalidad.
 Pueden co-ocurrir el TDAH, el TOC, el t. de tics y los TEA.
B. Diagnóstico diferencial
Es preciso distinguir el TDAH de la inatención por aburrimiento en ambientes poco estimulantes o de los
comportamientos habituales de niños activos. Según el DSM-5, algunos síntomas se deben dar antes de los 12
años y durar al menos 6 meses. El Criterio D (disfuncionalidad) advierte de que para realizar el diagnóstico
deben existir pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social, académico/laboral o
reducen la calidad de los mismos. La disfuncionalidad es fruto de la interacción entre la gravedad de los
síntomas centrales de inatención e hiperactividad-impulsividad y las características y demandas del contexto
familiar, escolar y socio-cultural.
DSM-5 advierte que los síntomas de inatención e hiperactividad e impulsividad no deben estar asociados sólo al
comportamiento oposicionista, desafiante u hostil, o ser fruto del fracaso en comprender las tareas o las
instrucciones. (Ver Criterio A, B y E, Tabla 16.1). El DSM-5 no excluye que los síntomas puedan ser debidos a una
determinada enfermedad médica. Incluso señala que en los pocos casos en que haya una causa genética
(síndrome de X frágilo síndrome de la dleeción de 22q11) se debe seguir diagnosticando TDAH.
El diagnóstico diferencial debe venir propiciado por la comparación del conjunto de los criterios de diagnóstico
del TDAH con la totalidad de los criterios de los otros trastornos.
Tabla 16.2. Semejanzas y diferencias del TDAH con otros trastornos (DSM-5, 2013 y DSM-5 Handbook of Differential
Diagnosis, 2014):
6
7
V. Características transdiagnósticas
East-Richar (2019), analizaron déficits neurocognitivos en distintos grupos de edad:
 Esquizofrenia.  T. de ansiedad.
 T. bipolar.  Depresión.
 TEA.  TOC.
 TDAH.  TEP.
Los resultados reflejaron deficiencias neurocognitivas en todos los grupos de edad y casi todos los trastornos.
Los déficits más graves y frecuentes se asocian a las FE (funciones ejecutivas) y a la memoria episódica; parecen
ser variables transdiagnósticas que permanecen estables a lo largo de la vida.
Vaidya (2020) estudió el funcionamiento ejecutivo en niños de 8-14 años con TDAH o TEA y con desarrollo
normal. Se observaron 3 subtipos de FE transdiagnósticas, con perfiles de comportamiento definidos por
debilidad relativa en:
a) La flexibilidad y regulación de las emociones.

b) Inhibición.
c) Memoria de trabajo, organización y planificación.
Con IRMf (resonancia magnética funcional) se mostró que la actividad frontal-parietal está más asociada a los
subtipos de FE que a los diagnósticos del DSM, y el subgrupo caracterizado por inflexibilidad no pudo modular
la activación del lóbulo parietal inferior dcho. en respuesta al incremento de demandas ejecutivas. Los autores
concluyen que los subtipos transdiagnósticos suponen un refinamiento de la nosología diagnóstica del DSM y
propician una mejor toma de decisiones clínicas.
8
Funciones ejecutivas (FE): Capacidades cognitivas necesarias para atender eficazmente un estímulo, planificar y organizar
una acción, reflexionar sobre sus posibles consecuencias e inhibir la primera respuesta automática, cambiándola por otra
más adecuada. Destacan:
 La memoria de trabajo (MT).  La atención selectiva y sostenida.

 La inhibición de respuesta.  La fluidez verbal.
 La flexibilidad cognitiva.  La planificación y el control de las interferencias.
Ros y Graziano (2019) intentaron identificar perfiles de autorregulación a través de las FE y la RE (regulación
emocional). Examinaron el impacto de dichos perfiles en los resultados del tratamiento. Utilizaron 3 grupos de
niños:
1. Con TEA y TEA+TDAH. 3. Con desarrollo típico.

2. Con TDAH.
De manera transversal, los análisis de perfiles de autorregulación latente produjeron 4
categorías:
a) Déficits bajos de RE y FE. c) Déficits altos de FE.

b) Déficits altos de RE. d) Déficits moderados de RE y FE.
Resultados:
 Los síntomas de TEA y TDAH estaban poco asociados a los perfiles de bajo RE y FE y más asociados a
moderado RE y FE.
 Los síntomas de TEA se asociaron a perfiles de alto FE.
Quiere decir que los déficits de autorregulación pueden ser específicos de un determinado diagnóstico pero
también servir para la descripción transdiagnóstica. Además, la pertenencia a uno de los 4 perfiles de
autorregulación fue predictiva de la respuesta al tratamiento, demostrándose la utilidad clínica de la perspectiva
transdiagnóstica para predecir los resultados del tratamiento de manera transversal a las clasificaciones
tradicionales.
Las variables transdiagnósticas conviven con otras específicas del trastorno. Norman (2016) buscó las
anormalidades estructurales, funcionales y superpuestas, específicas y compartidas, del TDAH y TOC en un
metaanálisis. Conclusión:
 Con respecto al control inhibitorio, las deficiencias se asocian con anomalías funcionales y estructurales
diferenciadas en ambas patologías (no un endofenotipo transdiagnóstico).
 TDAH: regiones prefrontales/insular-estriatal ventrolaterales más pequeñas y con bajo
funcionamiento.
 TOC: regiones insulares-estriatales más grandes y con alto funcionamiento, que pueden estar
mal controladas por regiones prefrontales mediales rostro/dorsales más pequeñas y con bajo
funcionamiento.
Endofenotipo. Fenotipo interno. Referente a rasgos heredados objetivables intermedios entre el genotipo y el fenotipo, que
constituyen indicadores de vulnerabilidad latente para determinadas enfermedades. Permiten predecir la probabilidad de
desarrollar la enfermedad. Los rasgos se pueden desencadenar por factores ambientales. Se observa de manera indirecta
(pruebas de personalidad, neuropsicológicas, neuroimagen, etc.).
Beauchaine (2017) se basó en síntomas externalizantes (agresividad, falta de atención...) para revisar la evidencia
sobre el rasgo de impulsividad del TDAH. Conclusión:
9
 La impulsividad constituye una vulnerabilidad abajo-arriba, mediada subcorticalmente, para todos los
trastornos externalizados. Se debe a una respuesta deficiente de la dopamina mesolímbica, asociado a
irritabilidad, descontento e hiperactividad-impulsividad. El rasgo impulsividad supone una
vulnerabilidad de cara a comportamientos de externalización cada vez más graves a lo largo del
desarrollo a través de interacciones complejas con:
a) Estados motivacionales aversivos que surgen de sistemas subcorticales en gran medida
independientes.
b) Mecanismos reguladores de emociones que surgen de la modulación cortical arriba-abajo de la
función neuronal subcortical.
c) Factores de riesgo ambiental que dan forma y mantienen la desregulación emocional.
Esto resalta las vulnerabilidades neuronales transdiagnósticas; encaja con la estructura jerárquica de la
psicopatología y sugiere que los trastornos del espectro de externalización se producen a lo largo de un
proceso ontogénico, donde un rasgo heredado interactúa de manera multifactorial con influencias endógenas y
exógenas, produciendo esos comportamientos de externalización, progresivamente menos manejables a lo
largo del desarrollo.
Sonuga-Barke (2016) propusieron un modelo sobre el proceso de toma de decisiones (pendiente de análisis
empírico). Plantearon hipótesis asociadas al modelo:
 En TDAH la toma de decisiones sería deficiente e impulsiva.

 En el TC la toma de decisiones sería imprudente e insensible a las consecuencias
negativas.
 En la depresión las decisiones serían desconectadas, perseverantes y pesimistas.
 En la ansiedad las decisiones serían vacilantes, reacias al riesgo y autocríticas.
VI. Teorías explicativas
El DSM-5 describe el TDAH como un t. del desarrollo sin causa específica identificada. En las hipótesis diátesis-
estrés se considera que es de etiopatogenia multifactorial, heterogénea y compleja, con vulnerabilidades
neurobiológicas que interactúan y se combinan con los factores ambientales. Las teorías explicativas vigentes
son complementarias.
A. Teorías biologicistas
Las variables biológicas pueden ser factores antecedentes (p. ej. heredabilidad genética, trauma perinatal, etc.) o
concurrentes (correlatos biológicos, p. ej. actividad catecolaminérgica). Pero no determinan por sí solas el TDAH,
sino que constituyen un sustrato biológico de los síntomas cognitivo-conductuales, no necesariamente causales.
El cerebro, el ambiente y las variables cognitivo-conductuales interaccionan de modo circular constantemente: la
alteración de uno no es causa del otro. Por ello el modelo más adecuado es el biopsicosocial.
a. Factores genéticos. El TDAH es un t. poligenético donde puede haber alteraciones de varios genes en
diferentes cromosomas, lo que explica la heterogeneidad en el fenotipo y la continuidad de su expresión a lo
largo de la vida. Destacan:
 Gen FOXP2, relacionado con el desarrollo del lenguaje, la formación de sinapsis neuronales y el
aprendizaje.
 Gen DUSP6, implicado en el control de la neurotransmisión dopaminérgica.
10
 Gen SEMA6D, que se expresa en el cerebro durante el desarrollo embrionario; fundamental en la
formación de ramificaciones neuronales.
 Genes vinculados a los receptores (DRD4, DRD5) y transportadores (SCL6A3 O DAT1 Y DAT5) de
dopamina.
 Gen transportador de la noradrenalina (NETI).
 Receptor serotoninérgico (5 HTRIB).
 Proteína neural SNAP25.
En estudios con gemelos hay fiabilidad para afirmar la existencia del componente genético. Si el padre o la
madre tienen TDAH, multiplica por 8,2 el riesgo de que el hijo padezca el trastorno. Se estima que el 76% de la
varianza del trastorno se debe a factores de heredabilidad, y el resto de la varianza se debe a factores
ambientales en interacción con la vulnerabilidad genética.
b. Factores epigenéticos. La epigenética estudia los mecanismos que producen cambios en la expresión de los
genes sin alterar la secuencia del ADN. ¿Qué factores ambientales activan o silencian la información del código
genético? Se relaciona a cambios bioquímicos de metilación, modificaciones de histonas y ARN no codificante
de la cromatina y otras causas desconocidas.
En TDAH hay una afectación de la metilación del gen DRD4 y de la acetilación de las histonas de los genes
P300, MTST4 y HDACI. Se han encontrado pruebas de la regulación epigenética del gen DRD4 asociadas a la
sintomatología del TDAH. Niveles de metilación más altos en el DRD4 se asocian a mayor intensidad de
síntomas cognitivos y atencionales en TDAH (pero no en hiperactividad e impulsividad).
Se encuentra evidencia de un aumento de riesgo de padecer TDAH cuando han existido complicaciones durante
la gestación y el parto, como preeclampsia, parto inducido, hipoxia al nacer, elevados niveles de estrés
mantenido durante el embarazo, consumo de tóxicos (alcohol, nicotina) durante el embarazo, consumo de
fármacos (benzodiacepinas y anticonvulsivantes). Además, se han encontrado diferencias significativas asociadas
a la metilación del ADN tras el consumo prolongado de paracetamol (mínimo 20 días) en el embarazo, con un
30% de incremento de riesgo relativo a desarrollar TDAH.
El TDAH presenta cierta relación con la prematuridad y el bajo peso al nacer:
 Si el nacimiento ocurre entre las semanas 35-36, los bebés tienen un 20-30%
más de probabilidad de tener TDAH. Se duplica el riesgo cuando el nacimiento
sucede en las semanas 23-28.
 La mitad de los bebés prematuros cuyo peso al nacer es inferior a 1.000 g desarrollan TDAH. Cuando el
peso oscila entre 1 y 1,5 kilos, el porcentaje se reduce al 20%.
 La severidad de la sintomatología correlaciona con el grado de prematuridad.
Se ha encontrado mayor presencia de síntomas típicos de TDAH tras haber sufrido un traumatismo craneal
durante el período perinatal.
Los datos contrastados recientes indican que ninguno de los factores de riesgo prenatales respalda una relación
causal, lo que encaja dentro de la comprensión multicausal y multifactorial del TDAH.
Respecto a la alimentación se propone la “hipótesis nutricional del TDAH”, analizando el papel de ciertos
macronutrientes, como los azúcares simples y los ácidos grasos poliinsaturados, micronutrientes como el hierro
y el zinc, y componentes como aditivos alimentarios:
11
 Aunque no hay una correlación directa entre consumo de azúcares simples y sintomatología TDAH, se
observa interrelación entre niveles elevados de estos en la dieta y el empeoramiento de la calidad del
sueño.
 Se ha encontrado efecto significativo de los suplementos omega-3 y 6 con mejoras en los síntomas
clínicos del TDAH, sobre todo en la atención. La combinación con zinc y magnesio encuentra efectos
beneficiosos sobre los problemas atencionales, conductuales y emocionales en niños y adolescentes.
 El déficit de hierro interfiere en el desarrollo del SNC, porque disminuye la densidad de receptores D2 y
D4 del sistema dopaminérgico.
Factores ambientales de tipo psicosocial y pautas de crianza con el TDAH: Tienen un

papel modulador en el trastorno. Pero atribuir el origen del trastorno a un proceso de
aprendizaje a través de estilos educativos, valores o actitudes de padres o educadores, es
una creencia que no cuenta con aval científico, y constituye una estigmatización
infundada de los padres, de manera que se agrava el malestar de todas las personas
afectadas de forma directa e indirecta.
c. Factores neuroanatómicos. Con técnicas de neuroimagen se han mostrado alteraciones a nivel estructural y
funcional (volumetría, activación cortical y patrones de conectividad) en TDAH.
Destacan:
 Áreas frontoestriatales (córtex prefrontal, cuerpo calloso y ganglios basales). Las dificultades en las FE se
asocian a la región prefrontal dorsolateral; las FE afectivas se vinculan a las regiones ventrales y mediales
de la corteza prefrontal, añadiendo el papel del cíngulo anterior.
 Áreas temporoparietales (en regiones límbicas como la amígdala y el cíngulo anterior). Resalta la
importancia de la vía mesolímbica que conecta el mesencéfalo con el sistema límbico, yendo desde el
área tegmental ventral hasta el núcleo accumbens, y conectándose con otras estructuras, como la
amígdala y la corteza prefrontal. La vía mesolímbica se asocia con el mecanismo de recompensa.
 Áreas cerebelosas. Se relacionan con el control del movimiento y otras funciones motoras, así como con
funciones cognitivas atencionales.
Volumetría: Los primeros estudios determinaron una reducción de volumen del estriado ventral del 25% en
TDAH. Frodl y Skokauskas (metaanálisis 2012) identificaron una reducción en el volumen del globo pálido
derecho, del putamen derecho y del núcleo caudado (H. dcho. e izq.), la amígdala y la corteza cingulada anterior
(CCA). En adultos se observa una reducción del volumen en la CCA. Con tratamiento farmacológico las
alteraciones disminuyen desde la infancia, con efectos positivos en la estructura cerebral. Pero si persisten
síntomas TDAH en adultos siguen sufriendo una reducción de la CCA.
En estudios longitudinales del TDAH (Rubia, 2014) se estima en la infancia un retraso de 2 a 5 años, asociado a
un menor desarrollo estructural de las áreas cerebrales, y relacionado con las conexiones neuronales
(frontoestriatales, frontocerebelosas y frontoparietotemporales).
Un reciente estudio de megaanálisis transversal en niños y adultos, aporta nuevos conocimientos sobre la
reducción de la amígdala bilateral, el núcleo accumbens y el hipocampo (Hoogman, 2017).
Se ha identificado menor actividad cortical en personas con TDAH. En estudios con tomografía computarizada
de emisión monofotónica (single photon emission computed tomography o SPECT) se refleja una distribución
anormal y reducida del flujo sanguíneo cerebral en áreas frontales del H. dcho.
12
En tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography o PET) se muestra disminución del
metabolismo de la glucosa en el lóbulo frontal.
Con IRMf y magnetoencefalografía (MEG) se encuentra

hipoactivación de la corteza prefrontal, más marcada en el H. dcho.
y el núcleo caudado, así como alteraciones en el cíngulo anterior y
en la activación de los ganglios basales.
Las hipótesis actuales implican la interacción de varias redes

neurales de control cognitivo (frontoparietal), atencionales (dorsal, ventral), la corteza visual, la red neuronal por
defecto o red de modo predeterminado, y conectividades de los circuitos relacionados con la recompensa y la
amígdala, perfilándose un mapa más definido de las redes. En el TDAH se observa menor sincronía en estas
redes, lo que se relaciona con la hiperactividad/impulsividad, y se añade el papel de la amígdala a la regulación
emocional, reflejando retrasos y/o alteraciones madurativas. Se propone el papel de la corteza visual primaria en
la disfunción atencional.
Se observan patrones específicos de funcionamiento neuronal en el TDAH en:
 La red neuronal orientada a tareas. Que se activa ante tareas cognitivas.

 La red neuronal por defecto. Que está implicada en la ensoñación y divagación.
Personas neurotípicas Personas con TDAH

- Si la red neuronal por defecto está activada, la red - Se describen patrones de activación simultánea o en
neuronal orientada a tareas está inactiva. paralelo de la red neuronal por defecto y la red neuronal
- La red neuronal orientada a tareas toma el mando ante orientada a tareas.
una tarea cognitiva y la red neuronal por defecto se - El patrón de activación se relaciona con dificultades de
desconecta. atención y de otras funciones ejecutivas.
Comportamiento de las redes neuronales en neurotípicos y TDAH.
El HPC (Proyecto del Conectoma Humano) aporta imágenes cerebrales de alta definición asociadas a variables
psicológicas relativas al constructo del TDAH, con datos relevantes:
 La inhibición de las respuestas motoras y atención sostenida.

 Los aspectos atencionales relacionados con la variabilidad del tiempo de reacción.
 La anticipación de recompensas y la impulsividad asociada.
 El manejo cognitivo del tiempo (timing).
Hart (2013) en un metaanálisis encontró anormalidades funcionales en TDAH relacionadas con déficits en:
 La inhibición de las respuestas motoras . Observó hipoactivación en el área de la corteza frontal inferior
derecha, que se extiende hasta la ínsula anterior, el área motora suplementaria, la CCA, el núcleo
caudado y el tálamo.
 La atención sostenida. Encontró hipoactivación en la corteza prefrontal dorsolateral dcha., el putamen,
el tálamo posterior, la cola del núcleo caudado y el lóbulo parietal.
Rubia (2014) comprobó que los efectos clínicos de la medicación estimulante están mediados por la activación
de la CFI dcha. y la ínsula anterior, siendo centros clave de la red de atención ventral dcha. y componentes clave
de la red ejecutiva central frontoparietal.
Atención y variabilidad de tiempo de reacción: en pruebas de atención sostenida se comprobó que los niños y
adultos con TDAH presentan mayores errores de omisión atencional y aumento en la variabilidad en el tiempo
13
de reacción. Se asocia a circuitos del H. dcho., incluyendo corteza prefrontal, dorsomedial, media y ventrolateral,
la ínsula anterior y las áreas parietales.
Anticipación de recompensas: Los TDAH prefieren recompensas inmediatas. Se relaciona

con anomalías morfométricas del cuerpo estriado ventral. Plichta (2014) confirmó
hipoactivación del estriado ventral durante la anticipación de recompensas.
Impulsividad: Correlativo se ha encontrado, con IRMf, aumento significativo de la

conectividad funcional del estriado ventral y la corteza prefrontal ventromedial. También un aumento anormal
de la conectividad funcional del estrato ventral y la corteza orbitofrontal.
Manejo cognitivo del tiempo (timing): Hart (2012) encontró evidencias en personas con TDAH, relacionadas con
déficit en timing, en la hipoactivación funcional de áreas asociadas con el procesamiento del tiempo: córtex
frontal inferior, corteza prefrontal dorsolateral, área motora suplementaria, córtex cingulado anterior, ganglios
basales, regiones parietales y cerebelo. Los medicamentos estimulantes normalizan el hipofuncionamiento de
las redes frontoestriatocerebelosas.
Todas estas estructuras forman parte de los circuitos dopaminérgicos, noradrenérgicos y serotoninérgicos
cerebrales, por lo que las teorías neuroanatómicas se relacionan con los correlatos neuroquímicos, un apoyo
indirecto a la hipótesis catecolaminérgica.
d. Factores neuroquímicos. Se vinculan a los genes que codifican receptores y transportadores de dopamina y
noradrenalina.
Hipótesis catecolaminérgica del TDAH: Las catecolaminas funcionan como neurotransmisores (dopamina,
noradrenalina y adrenalina). En TDAH hay déficit de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, el cuerpo
calloso y los ganglios basales, afectando al desempeño de las FE (atención, inhibición, planificación, regulación).
Teoría dopaminérgica: Se basa en el déficit de dopamina en el cíngulo anterior (déficit cognitivo) y el núcleo
caudado (sobreactivación y exceso de conductas motoras). En estudios basados en radioligandos (sustancias
bioquímicas utilizadas como marcadores para observar la actividad de los sistemas receptores) se ha
cuantificado la densidad del transportador de dopamina y sus efectos en el estriado. Fusar-Poli (2012) concluyó
que los pacientes no tratados con medicación tenían una densidad del transportador de dopamina más bajo.
Wang (2013) comprobó que tomando metilfenidato durante 12 meses aumenta la disponibilidad de los
transportadores de dopamina estriatal (caudado, putamen y estriatoventral).
La serotonina se asocia con la impulsividad y la regulación de los estados de ánimo, por lo que los
neurotransmisores mencionados tienen un papel notorio en la sintomatología TDAH. Cuando la medicación
incrementa los niveles de dopamina y serotonina disponibles, se reducen los síntomas de impulsividad e
hiperactividad. La regulación del patrón noradrenérgico se asocia a una mejora en el desempeño de las
funciones cognitivas y afectivas.
e. Factores electrofisiológicos. Con EEG se muestra una cartografía cerebral con aumento de la potencia
absoluta y relativa de bandas theta y delta del lóbulo frontal, y una disminución de la frecuencia de alfa y beta,
revelando retraso en la maduración de la actividad cerebral. Sería un indicador pronóstico pero no una medida
diagnóstica.
El aumento de las ondas theta incrementa la excitación. La disminución de ondas alfa y beta favorece la
relajación y atención consciente. Si la ratio ondas theta/beta es excesivamente elevada, aparecen problemas de
hiperactividad, impulsividad y atención.
14
B. Teorías cognitivas
a. Factores relativos a las funciones ejecutivas.
1. Modelos de déficit único

a. El más influyente es el modelo de inhibición conductual y autorregulación de Barkely (1997). Es
un modelo híbrido, donde el déficit de inhibición de la respuesta conductual (falta de
autocontrol) es central en el desarrollo de la sintomatología y afecta, de forma principal y
jerárquica, al resto de funciones ejecutivas:
 La MT no verbal, que es la capacidad de representar la información en ausencia del
estímulo, imitar comportamientos, y manipular y organizar información dentro del
sentido del tiempo y la previsión de sus consecuencias.
 El habla autodirigida o encubierta, que posibilita el seguimiento de instrucciones y la
comprensión para solución de problemas.
 La autorregulación de los afectos, la motivación y activación, se requiere para mantener
un estado de alerta al servicio de una meta.
 La reconstitución de la conducta, proceso que permite un análisis y síntesis de la
conducta final.
Cabe señalar que la atención no es un constructo central en este modelo.
b. El modelo de la memoria de trabajo de Rapport (2008): Se basa en la teoría clásica de Baddeley
donde la MT está afectada de forma nuclear en el TDAH. Postula la existencia de una MT
fonológica, otra no verbal o visoespacial y un controlador ejecutivo central. El déficit en la MT
implicaría desorganización conductual y problemas en la atención sostenida. Es decir, la
inhibición es una reacción a estímulos externos, que tienen que ser codificados y evaluados a
través de la MT.
2. Modelos de déficit múltiple
a. Modelo explicativo de Brown (2000; 2005): Es un modelo no jerárquico con 6 funciones
ejecutivas fundamentales actuando en conjunto:
1) Activación, o capacidad para organizarse, establecer prioridades e iniciar una actividad.
2) Concentración, que es el mantenimiento de la atención y modificación del foco en
función de las necesidades de la tarea.
3) Esfuerzo, o capacidad para sostener el estado de alerta durante largos periodos.
4) Emoción, referente a la modulación emocional, asociada a la tolerancia o frustración.
5) Memoria, básicamente la MT y la capacidad para acceder a los recuerdos.
6) Acción, o capacidad de autorregulación durante una actividad.
b. Modelo cognitivo-energético de Sergeant (2000; 2005): Se centra en la dificultad de regular el
esfuerzo y la motivación, que conlleva a déficits ejecutivos en el procesamiento de la
información. Se pone de manifiesto en 3 niveles:
1) Mecanismos atencionales, que engloba los procesos cognitivos de codificación de
estímulos, la búsqueda, el procesamiento central, la decisión y la organización motora.
2) El nivel de estado de alerta, activación y esfuerzo.
3) Los mecanismos de supervisión, planificación, monitorización, detección y corrección de
los errores.
c. Modelo de doble vía de Sonuga-Barke: Es la evolución de su primer modelo de aversión a la
demora que hablaba de un déficit único. Ahora incorpora 2 vías independientes:
1) Vía cognitiva, ubicada en el circuito frontoestriado y asociada al control inhibitorio de
las funciones ejecutivas.
15
2) Vía motivacional, asociada al circuito mesolímbico, relacionado con los mecanismos de
recompensa, que justificaría la aversión a la demora, buscando reforzadores inmediatos.
d. Modelo de triple vía de Sonuga-Barke (2010): Los síntomas del TDAH se asocian al control
inhibitorio y de aversión a la demora, pero además a las dificultades relativas al procesamiento
temporal (percepción del tiempo, en términos retrospectivos y prospectivos, es decir, de
previsión). No se contempla la relevancia de la MT de forma específica.
e. Modelo dual de comorbilidad entre TDAH y dislexia: En ambos trastornos se aprecian
dificultades de velocidad de procesamiento, en la MT verbal y en la flexibilidad cognitiva.
Sugeriría causalidad similar.
f. Modelo dual de comorbilidad con el autismo: Se observan déficits ejecutivos compartidos con
autistas de alto nivel y con Asperger, como rapidez cognitiva y dificultades en la elaboración de
respuestas complejas, interacción con el medio y autorregulación emocional y comportamental.
g. Otros: La comunidad científica muestra interés en investigar sobre la desregulación emocional,
señalando la importancia de este constructo para mejorar el abordaje integral del trastorno. Se
ha propuesto que la desregulación emocional sea considerada un síntoma nuclear en el TDAH,
junto con la inatención, la hiperactividad y la impulsividad (multifactorial).
3. Factores relativos a la cognición social: teoría de la mente
La ToM es una habilidad heterometacognitiva sobre cómo el sistema cognitivo de una persona es capaz
de generar conocimiento sobre el sistema cognitivo de otra. El origen del concepto está en los trabajos
de Premack y Woodruf (1978). Actualmente se ha propuesto una división del concepto de ToM en
distintos niveles de complejidad:
o Reconocimiento facial de emociones. Asociado a la actividad de la amígdala.
o Creencias de primer orden. Reflejan la capacidad de comprender las creencias de los demás.
o Creencias de segundo orden. Se refiere a la habilidad para comprender que los otros también
tienen pensamientos y creencias sobre los pensamientos de los demás. Se señala la amígdala y
la corteza frontal dorsolateral en el manejo de creencias de primer y segundo orden.
o Utilización social del lenguaje (ironizar o mentir), destaca el papel del giro frontal medial
izquierdo y cingulado posterior.
o Comportamiento social (meteduras de pata), se asocia con la actividad del frontal dorsolateral y
ventromedial.
o Empatía y cognición social, que activan el giro frontal medial, el cingulado posterior, el surco
temporal superior, el córtex frontal orbitofrontal ventromedial, el polo temporal, la amígdala, el
córtex frontal dorsolateral y el lóbulo parietal.
A. El constructo y su evaluación diagnóstica
La entrevista clínica permitirá una anamnesis comprensiva (etapa prenatal, perinatal,

crianza, historial académico, factores ambientales), una evaluación médica, un
diagnóstico adecuado (autoinformes, heteroinformes, escalas de evaluación, registros
conductuales, exploraciones neuropsicológicas) y el análisis de las comorbilidades. Todo ello para detectar
adecuadamente el TDAH, evitando falsos positivos.
Las diferencias volumétricas de la corteza prefrontal, ganglios basales y vermis cerebeloso, no son suficientes
para diagnosticar casos individuales. Igual que no existe un patrón genético hereditario específico suficiente, ni
necesario, para el trastorno. Hay factores ambientales de riesgo (prematuridad, traumatismos, ingesta de tóxicos
16
en el embarazo...), que contribuyen en la génesis del TDAH pero no son factores diagnósticos. Tampoco se ha
demostrado que las evaluaciones neuropsicológicas y de EEG mejoren los procedimientos de diagnóstico.
Cabe preguntarse entonces si sólo puede hablarse de la existencia de un trastorno cuando existen pruebas de
ese tipo (p. ej. un marcador biológico). El DSM-5 considera estos aspectos como criterios de inclusión
diagnóstica sólo en algunos trastornos, si bien constituye un estándar que entre los criterios de exclusión se
aluda al uso de sustancias o a enfermedades médicas como agentes explicativos. Pero para la mayoría de t.
psicológicos no se requieren determinados resultados en pruebas biológicas, fisiológicas o psicométricas
estandarizadas, como parte de los criterios de inclusión diagnóstica.
En el TDAH hay que distinguir entre los recursos que se utilizan en la investigación y los que en la práctica
clínica resultan poco viables, por las limitaciones al acceso de instrumentos y de personal, así como los costes.
Es preciso recordar que la conceptualización de “trastorno mental” del DSM asume que no hay límites claros, ni
una definición operacional, de manera que hay multiplicidad de parámetros (patrones sindrómicos, descontrol,
riesgos, etiología, desviación estadística, malestar clínicamente significativo, disfuncionalidad...). El DSM-5 señala
los tipos de evidencia en que se basan los criterios diagnósticos:
 Evidencia sobre antecedentes (genéticos, familiares...).

 Evidencia sobre factores simultáneos (sustratos neurales, biomarcadores...).
 Evidencia sobre los aspectos predictivos (curso clínico, respuesta al tratamiento).
Los pacientes con la misma etiqueta diagnóstica no son homogéneos.
B. El tratamiento
El de primera elección es el multimodal:
 Fármacos estimulantes (metilfenidato, también lisdexanfetamina) o no estimulantes (atomoxetina). El

metilfenidato ha mostrado su eficacia en todas las edades.
 Terapia cognitivo-conductual, como el entrenamiento a los padres para el manejo de las contingencias
conductuales y los programas escolares orientados al manejo del comportamiento.
 Intervención psicopedagógica.
 Dietas, suplementos, entrenamiento en EEG y neuropsicológico, aunque no cuentan con mucho apoyo
empírico.
El MTA (Multimodal Treatment of DAHD Study, 1999) compararó:
1) Atención comunitaria.
2) Tratamiento farmacológico.
3) Tratamiento conductual intensivo.
4) Tratamiento combinado (farmacológico y conductual intensivo).
Resultados:
 Para los síntomas centrales del TDAH, el tratamiento combinado y el farmacológico fueron
sustancialmente superiores al tratamiento conductual y a la atención comunitaria.
 Para otros aspectos (habilidades sociales, variables académicas, relaciones con los padres,
comportamiento, ansiedad, depresión), los resultados sugieren algo de ventaja del tratamiento
combinado sobre los no combinados.
17
 Los niños con t. comórbidos de ansiedado disruptivos, mejoraron más con los tratamientos combinados
y conductuales.
 Las intervenciones cognitivo-conductuales fueron mejor aceptadas por parte de las familias.
Fue difícil demostrar beneficios a largo plazo tras abandonar el estudio.
Van der Oord (2008) realizó un metaanálisis en niños de 6-12 años y en síntomas comórbidos de t. oposicionista
desafiante y TC (funcionamiento académico y conducta social). Resultados:
TDAH: gran efecto del metilfenidato y tratamientos combinados. Los tratamientos psicosociales por sí solos
tuvieron un efecto moderado y no añadieron eficacia al metilfenidato. Para síntomas oposicionistas y de
conducta los resultados fueron similares. En t. oposicionista los 3 tratamientos fueron similares en resultados.
Para el comportamiento social, los tratamientos tuvieron efectos moderados. Para el funcionamiento académico
todos los tratamientos fueron poco efectivos. No hubo correlación entre la duración del tratamiento psicosocial
y el tamaño del efecto.
Prasad (2013) relacionó los tratamientos farmacológicos y el rendimiento académico:
 Metilfenidato, dexanfetamina y anfetamina mixta: aumentó en un 14% el tiempo de dedicación a las

tareas en el aula, y en un 15% la cantidad de trabajo escolar. Mejoró la precisión en tareas como la
aritmética.
 Otomexetina: no tuvo efecto significativo.
Wolkow y Swanson (2013): los incrementos de dopamina inducidos por la medicación se asocian a una mejora
en los síntomas TDAH.
Maia (2017) concluyó en un metaanálisis que el metilfenidato tiene efectos positivos a largo plazo (en más de 12
semanas) en el TDAH.
Storebø (2015) encontró que el metilfenidato mejora el comportamiento general y los síntomas de TDAH en
niños y adolescentes (evaluado por el maestro) y en la calidad de vida (evaluado por los padres). Aunque con la
calidad de la evidencia disponible no podemos decir con certeza que el metilfenidato mejora la vida de niños y
adolescentes con TDAH, ya que algunos análisis concluyen que los resultados de Storebø son engañosos por
errores en la metodología.
La guía del NICE (2018) recomienda el metilfenidato y la lisdexamfetamina como tratamiento de primera línea
para niños >5 años y adolescentes.
Cortese (2018) concluye en un metaanálisis en red, que los resultados obtenidos en eficacia y seguridad, reflejan
la evidencia que apoya el uso del metilfenidato en niños y adolescentes, y las anfetaminas en adultos, como
medicamentos a corto plazo (12 semanas) del TDAH.
La OMS dispone de una lista de medicamentos esenciales (WHO Model List of Essential Medicines, EML), de
forma que los Gobiernos deben garantizar su disponibilidad. La EML combina información médica detallada con
evaluación de los beneficios, daños y costos. La EMLc es una lista de medicamentos esenciales para niños. El
Comité de Expertos de la OMS aconsejó la no inclusión del metilfenidato para el tratamiento del TDAH, por “las
incertidumbres en las estimaciones de beneficios, y las preocupaciones respecto de la calidad y las limitaciones
de la evidencia disponible, tanto de beneficios como de daños”. Esto ha recibido críticas de los partidarios de la
utilización de metilfenidato y controversia.
18
La guía de intervención mhGAP de la OMS (2016) para los t. mentales, neurológicos y por uso de sustancias en
entornos de salud no especializados, incluye una recomendación respecto de los niños con TDAH (>6 años), en
los que han fallado otros tratamientos, para que sean derivados a un especialista médico y sean tratados con
metilfenidato. Protocolo:
1) Orientar sobre el bienestar del niño/adolescente.

2) Proporcionar psicoeducación a la persona y sus cuidadores, consejo a los padres y orientación para
mejorar el comportamiento.
3) Evaluar y manejar los factores estresantes, reducir el estrés y fortalecer los apoyos sociales.
4) Apoyar a los cuidadores.
5) Servir de enlace con los profesores y otro personal escolar.
6) Establecer vínculos con otros recursos disponibles en la comunidad.
7) Considerar el entrenamiento a padres.
8) Considerar efectuar intervenciones conductuales.
9) Si el niño tiene >6 años y han fracasado los tratamientos, derivarlo a un especialista para el tratamiento
con metilfenidato.
10) Seguimiento cada 2-3 meses.
Sonuga-Barke (2013) analizó en un metaanálisis la eficacia de dietas, suplementación dietética (ácidos grasos) y
eliminación de aditivos alimentarios, junto con entrenamiento cognitivo, neurofeedback e intervenciones
conductuales. Todos los tratamientos dietéticos y psicológicos produjeron efectos estadísticamente positivos,
evaluados en entorno terapéutico. Aunque se hace necesario investigar la eficacia de los tratamientos
psicológicos utilizando evaluaciones ciegas, antes de que puedan ser respaldados.
Corcoran (2006) analizó la eficacia del tratamiento psicosocial con involucración de los padres. El impacto fue
bajo, pero sí se mejoraron los síntomas internalizantes del niño, así como los problemas académicos.
Para que un tratamiento resulte exitoso:
1. Debe haber una continua comunicación y colaboración, a lo largo del tiempo, entre pacientes, clínicos,
familias y escuela.
2. Debe haber atención sociosanitaria, primaria y especializada, y terapia cognitivo-conductual con
programa de entrenamiento de la MT, incluyendo psicoeducación de todos los agentes implicados, así
como entrenar a las familias para que conozcan el trastorno y su manejo, y los recursos disponibles.
3. Debe haber intervención escolar, como adaptación curricular, monitorización de la agenda y las
actividades, reforzamiento positivo, tutorías con los padres, tratamiento de problemas, etc.
4. Debe haber una intervención educativa en contextos lúdicos (campamentos, talleres...).
5. Todo ello debe poder ser facilitado a través de los avances técnicos y tecnológicos (informática).
C. Las guías de práctica clínica
Las GPC recogen el conocimiento científico disponible para la evaluación, diagnóstico y tratamiento del TDAH.
Amer (2019) ha revisado varias guías a través de la Evaluación de Directrices para Investigación y Evaluación II
(AGREE II): la del Instituto Nacional de Salud y Excelencia en la Atención (NICE), la del Sistema de Salud de la
Universidad de Michigan (UMHS), la de la Academia Estadounidense de Pediatría AAP). Las recomendaciones en
todas las GPC fueron similares. Pero en esta revisión no se han incluido guías en lengua no inglesa, como las
holandesas, finlandesas, noruegas, alemanas y españolas.
19
Volumen I. Capítulo 12. El estrés
I. ¿Qué es el estrés?
En 1994, Franks escribió What is stress? (artículo). En todos estos años aún ha sido necesario
delimitar el significado de “estrés”, término ambiguo y del que se abusa en psicología.
Frecuentemente se utiliza en conversaciones cotidianas, pero muy poca gente define el
concepto. Por ejemplo, un hombre de negocios piensa que el estrés es la frustración o tensión
emocional, un controlador aéreo que es un problema de concentración, el endocrinólogo que es un problema
químico, etc.
El conocimiento que tenemos sobre el estrés es difuso y heterogéneo, en parte por abuso del término. En el
siglo XIV se empleaba para referirse a experiencias negativas. En el siglo XVII, R. Hooke lo asociaba a fenómenos
físicos como presión, fuerza, distorsión ( stain), etc. Hooke lo aplicó a estructuras (p. ej. puentes) que aguantan
fuerzas diversas. A partir de Hooke, los físicos e ingenieros comenzaron a emplear 3 conceptos:
 Carga (load): peso ejercido sobre una estructura mediante una fuerza externa.
 Estrés: fuerza interna presente en un área sobre la que actúa una fuerza externa, cuando una estructura
sólida es distorsionada (dinas/cm2).
 Strain (distorsión): deformación en tamaño o forma de la estructura respecto a su estado original,
debido a la acción conjunta de la carga y el estrés.
Los 3 conceptos fueron adoptados por la fisiología, psicología y sociología. “Estresor” hace alusión al estímulo
inductor de estrés. Aunque habitualmente se han confundido estrés y strain.
El concepto de estrés se aplica según el sesgo científico:
 Enfoque fisiológico y bioquímico: consideran el estrés en términos de respuestas. Enfatizan en el

componente de respuesta fisiológica.
 Orientaciones psicológicas y psicosociales: tienden a asumir el estrés como un fenómeno externo,
focalizado en el estímulo. Enfatizan en el componente externo (estresor).
 Factores psicológicos o subjetivos (“cognitivos”): que median entre los agentes estresantes y las
respuestas fisiológicas.
A partir de estas 3 orientaciones se desarrolla la teoría general del estrés y su aplicación en psicopatología.
El estrés es un fenómeno complejo, que implica al menos a estímulos y respuestas, y a procesos psicológicos
diversos que median entre ambos.
II. Orientaciones teóricas sobre el estrés
A. Teorías basadas en la respuesta
1. Teoría del estrés de Selye
Hans Selye popularizó el término “estrés” y se considera fundador del área de investigación del estrés aplicada a
las ciencias de la salud. La teoría del estrés de Selye (1954, 1960 y 1983) define el estrés como:
1
El estado que se manifiesta por un síndrome específico, consistente en todos los cambios inespecíficos
inducidos dentro de un sistema biológico. Así, el estrés tiene su forma y composición características, pero
ninguna causa particular.
La respuesta al estrés es innata y más o menos estereotipada. El estresor o alarmígeno atenta contra la
homeostasis del organismo. Selye redefinió el estrés más adelante, enfatizando en que se trata de respuestas
inespecíficas del organismo a las demandas (únicas, específicas) hechas sobre él. Por ejemplo, el calor produce
sudoración, el ejercicio activación cardíaca, etc. Se incrementa la demanda de ajuste del organismo, por lo que
cualquier estímulo puede ser estresor siempre que provoque la respuesta inespecífica de necesidad de reajuste.
Esta es una “respuesta estereotipada” que implica activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
(corticoides).
Si la activación persiste,
produce un “síndrome de
estrés”:
1. Hiperdesarrollo de la
corteza suprarrenal (hiperplasia
suprarrenal).
2. Involución de la
glándula timo.
3. Desarrollo de úlcera
péptica.
Según Selye, el estrés se asocia

a experiencias o estímulos
desagradables o agradables (la
carencia total de estrés
significaría la muerte).
Cuando se afirma que un

individuo “sufre de estrés”
significa que este es excesivo, que implica un sobreesfuerzo del organismo para sobreponerse.
La hipótesis sobre la homeostasis de Cannon (1932) nos dice que la homeostasis es la capacidad de todo
organismo para mantener constante el equilibrio interno. Cannon usó el término de estrés para referirse a
“lucha-huida” (respuestas automáticas ante estímulos amenazantes), donde se activa el SNS (sistema nervioso
simpático), se liberan catecolaminas de la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina), glucosa hacia los
músculos, etc.
Selye elaboró un modelo sobre el estrés (no así Cannon), considerando la relevancia de la activación del SNA
(sistema nervioso autónomo) y destacando la activación del sistema hormonal hipófiso-corticosuprarrenal
(enfatizando más en las hormonas de la corteza que de la médula suprarrenal).
La teoría de Selye ofrece una definición operativa del estrés: el estresor es cualquier demanda que evoca el
patrón de respuesta de estrés (fenómenos objetivables). Un estresor puede ser psicológico, cognitivo o
emocional.
2
Selye subraya que la respuesta al estrés está constituida por un mecanismo tripartito: el síndrome general de
adaptación (SGA), que es la consideración de la respuesta al estrés mantenida en el tiempo, que cuando
persiste se produce un síndrome estereotipado:
 Hiperplasia suprarrenal.  Signos de úlcera de estómago.

 Atrofia en el timo y los ganglios linfáticos.  Otros cambios orgánicos paralelos.
Síndrome general de adaptación (SGA)
1. Reacción de alarma. El organismo es expuesto repentinamente a estímulos a los que no está adaptado.
Llamada general a las fuerzas defensivas del organismo.
a. Fase de choque. Reacción inicial e inmediata al agente nocivo: taquicardia, pérdida de tono
muscular, disminución de la temperatura y presión sanguínea, descarga de adrenalina,
corticotrofina (ACTH) y corticoides.
b. Fase de contrachoque. Reacción de rebote (defensa contra el choque). Movilización de una
fase defensiva con agrandamiento de la corteza suprarrenal, hiperactividad (corticoides),
involución rápida del sistema timo-linfático y signos opuestos a la fase de choque (hipertensión,
hiperglucemia, diureis, hipertermia, etc.)
*Muchas enfermedades asociadas al estrés agudo corresponden a estas 2 fases de choque y
contrachoque.
2. Etapa de resistencia. Si el agente es incompatible con la vida el animal muere en horas o días. Si
sobrevive, se produce adaptación del organismo al estresor con mejora y desaparición de los síntomas.
Se caracteriza por una resistencia aumentada al agente nocivo y una menor resistencia a otros
estímulos. Los cambios morfológicos y bioquímicos de la reacción de alarma desaparecen o se invierten
(p. ej. en alarma hay catabolismo y en resistencia anabolismo).
3. Etapa de agotamiento. Si se prolonga la exposición al estresor se pierde la adaptación adquirida, si ese
estresor es suficientemente severo y prolongado. Reaparecen síntomas de la reacción de alarma y
puede significar la muerte.
Objeciones a la teoría de Selye:
 La teoría no está formulada de manera científica, porque no establece las condiciones para que un
estímulo pueda ser considerado estresor. Selye define el estresor de forma redundante (el estresor
produce estrés).
 Otro problema es el componente emocional del estresor y el concepto de inespecificidad.
3
2. Crítica al concepto de inespecificidad
De los trabajos de Mason (1968, 1971) se desprende que las denominadas respuestas inespecíficas están
producidas por estímulos emocionales, por lo que en lugar de inespecificidad sería activación emocional.
Debido a la gran sensibilidad del sistema neuroendocrino, en lugar de una respuesta inespecífica a las amenazas
habría una respuesta específica para los estímulos emocionales. Mason se basó en sus trabajos sobre respuestas
de estrés en primates; el estrés se interpretaría como una respuesta provocada por un factor psicológico que
acompaña a todos los agentes que amenazan la homeostasis. Para ello era necesario separar
experimentalmente los efectos psicológicos de los físicos.
Investigaciones de Mason
Empleó agentes estresores de laboratorio (ayuno, frío, fatiga...). Privando a un grupo de animales de alimento
durante varios días y en presencia de otros, los animales sometidos a ayuno presentaban hiperactividad en la
corteza suprarrenal (como niveles elevados de 17-hidroxicorticosteroides, 17-OHCS). Pero esto no permite saber
si el cambio se debe al ayuno, porque no aísla el componente psicológico. Así que Mason
diseñó un doble proceso experimental:
 Un grupo de monos en ayunas en un cubículo privado.

 Les dio al grupo de monos productos sabrosos pero no nutritivos. Los monos no
comieron mucho. En estas circunstancias la respuesta de los 17-OHCS al ayuno
no es significativa.
*Aportación personal de Dolores Latorre: como este experimento de Mason no está bien explicado en el libro, encontré
información complementaria por internet. Aquí anoto el párrafo interesante para aclarar la idea:
“El estrés del ayuno había sido estudiado por Selye que llegó a la conclusión de que ayunar es muy estresante. Mason repite
estos estudios igual que Selye, y descubre que efectivamente ayunar es muy estresante. Si uno tiene monos en una jaula y a
unos les da de comer y a otros no, los monos que no comen están muy estresados, con una secreción de corticoides muy
alta, etc. Pero si uno los separa, y coloca los monos en ayuno en otro sitio, sin contacto con los monos que comen
normalmente, y además les suministra bolas de celulosa, que llenan el estómago aunque no tienen ningún valor alimenticio,
los monos que ayunan no están estresados en absoluto. Están más débiles, están peor alimentados, tienen menos glucosa,
tienen menos de todas las sustancias relacionadas con la nutrición, pero realmente no están estresados. Con lo cual se llega
a la conclusión de que no es que el ayuno sea estresante de por sí, sino que lo estresante es la sensación de estar pasando
hambre, la sensación de estar débil, su agravio comparativo con los monos de al lado que están fuertes y llenos de energía.”
Se sugiere que el ayuno, por sí mismo, es insuficiente para inducir activación del eje hipotálamo-hipófiso-
corticosuprarrenal, siendo más bien la condición psicológica lo que provoca la estimulación de la respuesta al
estrés. Se obtuvieron resultados similares con otros agentes estresores (ejercicio, calor...), que no alteran
sustancialmente la actividad de la corteza suprarrenal si no hay un componente de naturaleza psíquica
(emocional). Por ejemplo, el ejercicio físico no modifica significativamente los niveles de 17-OHCS (plasma y
orina), salvo en situaciones competitivas.
Weiss (1971) utilizó ratas con el paradigma del control uncido (yoked control). Dos animales “uncidos” reciben
los mismos estímulos aversivos (descarga eléctrica), pero sólo uno tiene la posibilidad de controlar la emisión de
las descargas. Así se disocian:
 Las características físicas del estresor (frecuencia e intensidad de descarga).

 Las características psíquicas (control sobre los estímulos).
4
Resultados: los animales sin control (pasivos) presentaron mayor grado de patología (elevación de
corticosterona, lesiones gástricas), a pesar de haber recibido el mismo número e intensidad de estresores. Esto
indica que la respuesta de estrés depende del control (o percepción de control) del sujeto sobre el estresor.
3. Definición del estrés
Primariamente es una respuesta a agentes diversos. La respuesta de estrés implica

factores fisiológicos, conductuales y cognitivos. Queda claro que implica un
sobreesfuerzo (reacción especial) ante demandas fundamentalmente psicológicas.
El estrés se produce cuando ocurre una alteración en el normal funcionamiento fisiológico y psicológico,
por la acción de algún agente externo o interno. El organismo reacciona de forma extraordinaria realizando
un esfuerzo para contrarrestar el desequilibrio. La respuesta es extraordinaria, implica esfuerzo y produce
una sensación subjetiva de tensión (presión). Lo que supone un incremento de la activación o inhibición y
un cambio en los estados emocionales. (Sandín resumido, 1989).
4. Estrés, alostasis y carga alostática
En el estrés las demandas de la situación son excepcionales y amenazan (exceden) los recursos y equilibrio
natural del organismo, tanto a nivel de sociedad, como de comunidad o de individuo. Algunos autores enfatizan
sobre 2 conceptos relacionados con la homeostasis:
 La alostasis. Se refiere a cómo el organismo logra mantener la estabilidad a través de los cambios y
ajustes continuados. Implica mecanismos de todo el organismo que afrontan las demandas ambientales,
para adaptarse al entorno en constante cambio y a los desafíos en los procesos de regulación.
Es un concepto dinámico, que se centra en la estabilidad a través del cambio. Se relaciona con la
dinámica de la evolución y la selección natural.
Por ejemplo, si una persona se topa con una serpiente, experimentará una respuesta aguda de estrés
(lucha/huida); el organismo trata de adaptarse a una situación amenazante y a otras posibles del medio,
que es cambiante por naturaleza.
El concepto de homeostasis proporcionaría una idea más rígida y estática de la autorregulación por
mantener las constantes fisiológicas en unos límites (temperatura, pH...).
 La carga alostática. Se refiere al coste biológico de esos ajustes (McEwen), a las consecuencias de la
activación mantenida de los sistemas regulatorios primarios (mecanismos neuroendocrinos e
inmunológicos) que sirven a la alostasis en el tiempo. Es decir, a la carga acumulativa sobre los sistemas
corporales que contribuirían al trastorno y la enfermedad.
B. Teorías basadas en el estímulo
Basándose en el estímulo se entiende el estrés en términos de características asociadas a los estímulos del
ambiente que perturban o alteran el funcionamiento del organismo. El estrés se localiza fuera del individuo (al
contrario de los modelos centrados en la respuesta). El strain es el aspecto correspondiente a la persona. El
estrés sería una variable independiente (en el enfoque anterior sería una variable dependiente).
5
Los modelos focalizados en el estímulo son una analogía del modelo de la ingeniería basado en una ley física, la
ley de la elasticidad de Hooke, donde las fuerzas (carga) producen deformación en los metales: el estrés (carga
o “demanda” que se ejerce sobre el metal) produce deformación (distorsión) del metal (strain).
 Si el strain cae dentro de los límites de elasticidad del metal, en cuanto desaparece el estrés, el material
retorna a su estado original.
 Si el strain sobrepasa dichos límites, aparecen daños permanentes.
Por analogía con los sistemas físicos, el estrés empieza a hacerse intolerable y aparecen los daños
fisiológicos/psicológicos cuando el strain sobrepasa los límites, y aparecen daños permanentes.
Los modelos de estrés basados en el estímulo se circunscriben al enfoque psicosocial del estrés o enfoque de
los sucesos vitales.
C. Teorías basadas en la interacción
El máximo exponente es Richard S. Lazarus. Las teorías interactivas o transaccionales maximizan la relevancia de
los factores psicológicos (cognitivos) que median entre estímulos/respuestas. Los dos enfoques analizados atrás
tienden a ver a la persona como algo pasivo en el proceso del estrés. En cambio, en la perspectiva interaccional
el estrés se origina a través de las relaciones particulares entre la persona y su entorno. Lazarus y Folkman (1984)
definen el estrés como un “conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo esta
valorada por la persona como algo que «grava» o excede sus propios recursos y que pone en peligro su
bienestar personal”.
La aproximación mediacional cognitiva (Lazarus, 1993) se focaliza en el concepto cognitivo de evaluación

(appraisal). La evaluación es el mediador cognitivo, es un proceso universal, porque las personas valoran
constantemente la significación de lo que está ocurriendo. Lazarus distingue tres tipos de evaluación:
1. La evaluación primaria es el primer mediador psicológico del estrés y da lugar a cuatro modalidades
de evaluación:
a. Amenaza. Anticipación de un daño que, parece inminente.
b. Daño-pérdida. Daño psicológico que ya se ha producido.
c. Desafío. Valoración de una situación que implica una posible ganancia positiva y una amenaza,
por demandas difíciles que el sujeto se siente seguro de superarlas siempre que movilice y
emplee recursos de afrontamiento.
d. Beneficio.
6
A partir de las tres primeras formas de evaluación se pueden deducir 3 tipos de estrés: de amenaza, de
pérdida y de desafío. En la evaluación cognitiva pueden intervenir múltiples factores, lo que indica que
el estrés no es un fenómeno unitario. Lazarus descarta que el estrés sea una mera forma de activación.
2. La evaluación secundaria se refiere a la valoración de los propios recursos para afrontar la situación.
Determina en gran proporción que el individuo se sienta asustado, desafiado u optimista. Los “recursos
de afrontamiento” incluyen las propias habilidades de coping, el apoyo social y los recursos materiales.
Implica procesos de feedback.
3. La reevaluación permite que se produzcan correcciones sobre valoraciones previas.
La evaluación cognitiva es, en gran parte, el factor determinante de que una situación potencialmente estresante
llegue o no a producir estrés en el sujeto. La persona es algo activo que interactúa con el medio. Es un modelo
relacional, procesual.
DeLongis (1988) nos dice que el estrés en sí mismo no es una variable simple, sino un sistema de procesos
interdependientes, incluidos la evaluación y el afrontamiento, que median en la frecuencia, intensidad, duración
y tipo de respuestas psicológicas y somáticas.
El “modelo transaccional del estrés” de Cox y Mackay se organiza en varias etapas de un sistema general. Los
autores entienden el estrés como parte de un sistema cibernético dinámico (mecanismos de feedback). El estrés
se produciría cuando se rompe el balance entre la percepción y la demanda, y la percepción de su propia
capacidad para hacer frente a la demanda (capacidad de afrontamiento). Destacan la evaluación cognitiva de la
potencialidad estresante de la situación y la habilidad para afrontarla.
D. Modelo procesual del estrés
La “reacción al estrés” es un complejo de respuestas psicológicas y fisiológicas donde

influyen variables moduladoras asociadas a elementos de diferencias individuales y
demográficas (personalidad, sexo...).
En el “modelo procesual del estrés” se incluye la evaluación cognitiva, las demandas

psicosociales y los factores sociales, diferenciando entre variables mediadoras y
moduladores de la respuesta al estrés y del estado de salud (Figura 12.4). Tras la evaluación
del tipo de amenaza y las características de la demanda, el individuo lleva a cabo la evaluación sobre su
capacidad para afrontar la situación. Se diferencian 7 etapas:
1. Demandas psicosociales. Agentes externos, psicosociales y ambientales (naturales o artificiales), que son
estresores ambientales (ruido, tráfico, viento, frío, calor...). El estrés psicosocial propiamente dicho alude a
sucesos vitales (como perder un trabajo), sucesos menores (estrés cotidiano) y estrés crónico (como el laboral).
2. Evaluación cognitiva. Puede ser consciente o no. Depende de:
 El tipo de amenaza: pérdida, peligro o desafío.

Que dependen de la naturaleza de la demanda y de las características del individuo.
 Las características de la demanda:
o Valencia (positiva o negativa).
o Independencia (dependiente o independiente).
o Predecibilidad (esperada o inesperada).
o Controlabilidad.
7
Lazarus habló de la “evaluación secundaria”, que es la valoración más o menos permanente del individuo sobre
su capacidad para hacer frente a la situación.
3. Respuesta al estrés. Respuestas fisiológicas y psicológicas (emocionales), componentes cognitivos y motores.
4. Afrontamiento. Esfuerzos conductuales cognitivos. Es una variable mediadora de la respuesta al estrés

(activa o reduce la respuesta). Cambia la situación de la que emergen los estresores, para modificar su
significado y reducir el grado de amenaza, y/o reducir los síntomas de estrés, dirigiendo la acción a los
estresores y a las respuestas fisiológicas, psicológicas o sociales. Es la última etapa del estrés propiamente dicho.
Estas 4 fases interactúan constantemente y es difícil separarlas. También hay una estrecha interrelación entre las
etapas 3 y 4. Una descripción de las formas de afrontamiento se encuentra en el Cuestionario de Afrontamiento
del Estrés de Sandin y Chorot (2003).
5. Características personales. Variables relativamente estables en el individuo (personalidad, sexo, raza,

factores hereditarios...). Las personas perciben las amenazas de forma diferente y emplean diferentes
habilidades para hacerles frente, lo que supone unos recursos personales de afrontamiento del estrés, que son
potenciales (latentes). En la literatura se habla de locus de control, percepción de control, autoeficacia,
autoestima, resiliencia, etc.
6. Características sociales.
 Apoyo social. Es la ayuda percibida y la ayuda recibida. Recursos que el individuo utiliza para hacer
frente a los problemas. Tiene implicación conjunta con las redes sociales. También depende de la
8
personalidad del individuo (hay relación positiva entre extraversión y tamaño de la red social o
disponibilidad del apoyo) y de las habilidades interpersonales. Por ejemplo, una excesiva demanda de
apoyo (exceso de dependencia) empobrece las redes de apoyo disponibles. De la misma manera, la
calidad del apoyo social influye en la personalidad (hay reciprocidad). P. ej. el apoyo social potencia la
autoestima.
 Nivel socioeconómico. Un estatus socioeconómico bajo se asocia a más estresores psicosociales.
 Redes sociales. Totalidad de los recursos sociales de que dispone potencialmente el individuo.
La pertenencia al grupo ayuda a manejar la información del estrés, y a incrementar la autoestima y los
efectos del mismo.
7. Estatus de salud. Es el resultado del proceso del estrés. Depende del funcionamiento de fases anteriores. La
psicopatología del estrés trata de explicar los mecanismos del estrés en sus niveles de funcionamiento,
relacionados con la alteración de la salud.
En este modelo, una variable mediadora participa en la vía por la que ocurre el efecto de una variable
independiente sobre una variable dependiente, interponiéndose entre ambas, participando de forma directa en
la relación causa-efecto (por lo que también es variable independiente). Por ejemplo, la evaluación cognitiva es
una variable que media entre la percepción de un suceso y la respuesta de estrés; esta evaluación posee unas
características, por lo que es un paso necesario para que se produzca el estrés.
Una variable moderadora modifica el efecto que tiene una variable independiente sobre una variable
dependiente (modera o modula). En estadística es el “efecto de interacción”. Por ejemplo, la evaluación del
individuo sobre la amenaza puede estar moderada (amplificada o reducida) por las características personales
(neuroticismo, autoeficacia...).
Símil psicobiológico: la neurotransmisión del dolor va por vías nerviosas aferentes primarias hasta el
haz espinotalámico. Esta segunda vía media los efectos de la vía aferente primaria. Los procesos de
neurotransmisión de estas vías pueden estar modulados por neuronas intermedias, como las
neuronas endorfinérgicas. Estas últimas pueden amplificar o inhibir la señal del dolor, actuando
como moderadoras.
III. Demandas psicosociales (estrés psicosocial)
A. Sucesos vitales (life events) o sucesos vitales mayores
1. El enfoque de los sucesos vitales: nuevo marco teórico del estrés
Meyer desarrolló (años 20-30) la historia vital (life chart), una ficha personal donde cada paciente tiene descritas
sus situaciones vitales por orden cronológico (experiencias, estilo de vida, etc.), para entender el concepto
psicosocial en el que aparecían las enfermedades.
Thomas H. Holmes desarrolló el “enfoque de los sucesos vitales”, influido por Harold G. Wolff y Adolf Meyer,
con su conceptuación de la enfermedad como proceso biopsicosocial. Junto a Norman Hawkins transformó la
“historia personal” en una prueba de autoinforme, dando lugar a la Schedule of Recent Experience (SRE) o
Inventario de Experiencia Reciente (1956). Intentó reflejar el “gravamen psicosocial” a que están sometidos los
individuos para relacionarlo con la salud. Para la SRE se seleccionaron ítems sobre life events que fueran
significativos en las historias personales y que parecían asociarse con el inicio de las enfermedades.
9
Sucesos vitales (life efents) según Holmes: eventos sociales que requieren algún tipo de cambio respecto al
habitual ajuste del individuo, por lo que evocan primariamente reacciones psicofisiológicas. Los sucesos vitales
son “cambios vitales”. A mayor cambio, mayor probabilidad de enfermar. También se pueden definir como
experiencias objetivas que alteran o amenazan con alterar actividades usuales del individuo, causando un
reajuste sustancial en la conducta, provocando un cambio (propiedad definitoria de los sucesos vitales) y la
necesidad de reajuste orgánico o conductual. El potencial estresante de un suceso vital está en función de la
cantidad de cambio que conlleva. Los sucesos vitales estresantes serían los que provocan estrés.
El grupo de Holmes publicó el primer método escalado para cuantificar el estrés psicosocial ( impacto
psicosomático potencial) en 1967, universalizando una línea de investigación vigente.
2. Sucesos vitales múltiples
Se puede emplear la aproximación de evento único (acontecimiento vital

traumático), con un caso o grupo de sujetos. Destacan 7 categorías:
1. Situaciones bélicas. 5. Migraciones.

2. Víctimas del terrorismo. 6. Desastres
3. Víctimas de la violencia en general. naturales.
4. Enfermedades terminales u operaciones 7. Sucesos vitales altamente traumáticos.
quirúrgicas mayores.
Holmes introdujo la aproximación de sucesos múltiples para estudiar el impacto de sucesos vitales recientes
(por ejemplo los últimos 2 años), ya que el estrés que experimenta una persona en la vida real obedece a
múltiples sucesos. Rara vez es un solo evento durante un tiempo más o menos largo.
El Inventario de Experiencia Reciente (Schedule of Recent Experience, SRE) es el primer instrumento

psicométrico desarrollado por Holmes, con una lista de sucesos vitales (el sujeto señala lo que le ha ocurrido los
últimos 2 ó 3 años).
La Escala de Estimación del Reajuste Social (Social Readjustment Rating Scale, SRRS) de Holmes y Rahe es un
método psicométrico estándar de estimación del reajuste social mediante unidades de cambio vital (UCV). Se
asigna un valor a cada suceso vital, que representa una estimación del grado de cambio y reajuste que exige. Se
basaron en un procedimiento de escalamiento de la psicofísica. Su finalidad era servir de referencia para
cuantificar el estrés correspondiente a los sucesos registrados en la SRE. Incluye una lista de 43 sucesos
ordenados según su valor UCV. P. ej.: “Muerte del esposo/a” (puesto 1; 100 UCV); “Matrimonio” (puesto 7; 50
UCV).
Holmes y cols. demostraron que muchos de estos sucesos precedían al desarrollo de trastornos físicos y
psicológicos. Los cuestionarios actuales se fundamentan en la SRE, que ha sido adaptado y modificado. Es el
más utilizado en la actualidad.
Problemas del modelo:
1. El método de ponderación, que no tiene en cuenta el impacto diferencial de los sucesos sobre los
distintos individuos.
2. La ambigüedad en la descripción de los sucesos vitales.
3. La limitación del muestreo (poco representativo).
4. Los sesgos individuales.
10
Así, algunos autores han incluido más ítems (escalas de Dohrenwend, y de González de Rivera y Morena). Otros
abandonan el escalamiento e introducen sistemas de valoración del propio sujeto, registrando los sucesos
vitales y evaluando el impacto diferencial en dimensiones (estrés, malestar emocional...), como el LES (Life
Experiences Survey) y el Cuestionario de Sucesos Vitales (CSV) de Sandín y Chorot. También surgieron métodos
de entrevista estructurada “contextual” para mejorar el procedimiento descriptivo (como la de Brown y Harris o
la de Paykel).
El CSV se desarrolló originalmente en 1987 y actualmente consta de 60 sucesos vitales en 9 areas psicosociales:
1. Trabajo. 4. Pérdida 6. Salud propia.

2. Relaciones de pareja. laboral/ingresos. 7. Familia/hijos.
3. Vivienda/legal/social. 5. Salud familia. 8. Miscelánea.
3. Sucesos vitales y salud
La cuantificación del estrés midiendo los sucesos vitales puede hacerse:
 En cuanto a su ocurrencia.
 Sobre la base de sistemas escalados (según UCV).
 Ponderados por el propio individuo.
A mayor UCV, mayor riesgo de desarrollar un trastorno:
1. ≥300 UCV = 80% posibilidad de enfermar en un futuro cercano.

2. 150-229 UCV = 50% “ “ “ “ “ “ “
3. <150 UCV = 30% “ “ “ “ “ “ “
El modelo de Holmes integra también variables psicológicas mediadoras (percepción o cognición) que son
“defensas psicológicas”.
Enfoque del role strain: los sucesos vitales producen un cambio en los patrones en curso (pensamientos,
circunstancias...). El role strain es tensión o estrés de rol. Es decir, los sucesos actúan sobre la salud a través de
los problemas o dificultades de forma indirecta. Es equivalente a los trabajos de Lazarus, en que los sucesos
vitales pueden inducir incrementos en la ocurrencia de acontecimientos diarios.
B. Sucesos menores (estrés diario o microeventos)
Lazarus alerta sobre sucesos menos salientes pero mucho más frecuentes (diarios o casi) y más próximos
temporalmente al individuo, definidos como “microeventos” o sucesos menores. Poseen mayor significado para
la salud que los sucesos vitales:
 Hassles. Fastidios, contrariedades o sucesos negativos. Demandas irritantes, frustrantes (malestar

emocional) como problemas prácticos, sucesos fortuitos y contrariedades de interacción social. (Los
datos sugieren que predicen los trastornos físicos y psicológicos, mejor que los sucesos vitales).
 Uplifts. Placeres, satisfacciones. Experiencias positivas. (Los resultados no son consistentes).
Los sucesos vitales y el estrés diario contribuyen de forma interactiva. La investigación basada en el empleo
conjunto de ambas estrategias permitirá obtener una idea más exacta de los mecanismos implicados en el
estrés y la alteración de la salud. A veces es difícil distinguir si se trata de un suceso vital o uno diario (economía,
hijos...).
11
Hay que tener en cuenta la posible confusión de medidas, que guarda relación con la hipótesis de Watson y
Pennebaker (1989), que defiende que muchas de las medidas de autoinforme del estrés encierran un sesgo
debido al componente de emocionalidad negativa implícito en los ítems reflejados en las listas de eventos. Los
sujetos con mayor grado de afecto negativo tienden a reflejar mayor grado de estrés.
El Cuestionario de Estrés Diario de Santed se aplica en la población española, con 44 sucesos, para adultos,
niños y adolescentes. Se inspira en la escala de DeLongis.
C. El estrés crónico: una forma perniciosa del estrés
El estrés crónico:
1. No comienza necesariamente como un suceso. Se desarrolla lenta e

insidiosamente.
2. Posee un curso temporal más largo que los sucesos vitales.
Los estresores crónicos tienen un curso continuo, no se conceptúan como “sucesos”. Son abiertos en el tiempo
(sin final claro) y tienen curso impredecible. Los sucesos vitales pueden generar y/o potenciar situaciones de
estrés crónico (p. ej. un divorcio que da lugar a problemas extramaritales y con los hijos).
En cuanto al estrés de rol, Pearlin diferencia tipos de estresores crónicos:
1. Por sobrecarga de roles (trabajador y cuidador, etc.).

2. Conflictos interpersonales en conjunto de roles (empleado y jefe, padre e hijo...).
3. Conflictos entre roles (trabajo, familia...).
4. Cautividad de rol (ama de casa, jubilado...).
5. Reestructuración de rol (cambios laborales, familiares...).
El estrés crónico también puede producirse por ausencia de sucesos deseados, o por estresores que definen un
nuevo rol (p. ej. una enfermedad crónica). La literatura indica que estos estresores (interpersonales, actividades,
responsabilidades...) son muy dañinos, la forma de estrés más grave y perniciosa.
IV. Evaluación cognitiva
La relevancia de la valoración cognitiva (variable ubicada en la persona) del estímulo potencialmente estresante
fue incorporada por Lazarus al acervo científico de la psicopatología del estrés.
Se ha sugerido que el control percibido reduce las respuestas de estrés por 2 mecanismos (Feuerstein, 1986):
 La ganancia de información. Se asocia al control y se traduce en un incremento de la predecibilidad del

estresor y anticipación del evento aversivo.
 La respuesta anticipatoria. Es la “preparación” cognitiva que implica la interpretación y evaluación del
suceso, preparando al organismo para hacer frente a la situación amenazante con anticipación.
El control percibido puede ser un mediador importante de la respuesta al estrés por la “ilusión de control”.
Paralelamente al modelo de Holmes, los cuestionarios de sucesos vitales incluyeron la variable de estrés
percibido (distress) producido por el suceso, o características como la deseabilidad, controlabilidad,
positivo/negativo, predecibilidad, novedad y dependiente/independiente. P. ej., cuando el sujeto percibe los
12
sucesos como negativos, incontrolables, impredecibles, independientes e indeseables, suelen perturbar la salud
de forma más prominente.
V. Afrontamiento del estrés
El afrontamiento (coping) puede ser una reducción o supresión del estado de estrés
(resultado), por lo que la mejor medida del coping es la variación en las respuestas
fisiológicas asociadas al estrés. Pero esta conceptuación confunde el proceso con el
resultado.
Actualmente se entiende el afrontamiento como los esfuerzos (cognitivos, conductuales) para hacer frente al
estrés, para manejar las demandas externas o internas generadoras de estrés.
Obrist lo usó para indicar el grado de control que tiene el sujeto sobre un estímulo en una situación
experimental (psicofisiología).
 En un paradigma de condicionamiento clásico se induce afrontamiento pasivo (el sujeto no puede

controlar el estímulo estresor). Se constata un incremento notable en la presión sanguínea diastólica
pero no en frecuencia cardíaca o presión sistólica.
 En un procedimiento de evitación activa se induce afrontamiento activo. Se induce elevación de la tasa
cardíaca y de la presión sistólica. Esto podría sugerir que los efectos fisiológicos del afrontamiento
activo son importantes en el desarrollo de una cardiopatía e hipertensión.
Cuando un animal experimental es sometido a estímulos estresores impredecibles e incontrolables (p. ej. descarga eléctrica
sin posibilidad de escape), nos encontramos ante una situación de coping pasivo, donde es fácil provocar alteraciones físicas
(úlceras, hipertensión, tumores...)
A. El afrontamiento como proceso
Este enfoque es sugerido por el grupo de Lazarus en términos de proceso. Desde un punto de vista procesual, el
afrontamiento son los esfuerzos en curso cognitivos y conductuales para manejar las demandas externas o
internas que son evaluadas como algo que grava o excede los recursos de la persona. Implica los siguientes
principios:
1. El afrontamiento se emplea indistintamente de que el proceso sea adaptativo o desadaptativo, eficaz o

ineficaz. Deben separarse de los resultados, porque no existen procesos buenos o malos.
2. El afrontamiento depende del contexto, ya que varía en función de la significación adaptativa y los
requerimientos de otras amenazas.
3. Unas estrategias son más estables y consistentes que otras. Lazarus ha obtenido datos que indican más
estabilidad para la estrategia “reevaluación positiva” que para la “búsqueda de apoyo social”.
4. Al menos existen 2 funciones principales de afrontamiento:
a. Focalizado en el problema, es cambiar la relación ambiente-persona actuando sobre el
ambiente o sobre sí mismo, manejando o alterando la fuente generadora del estrés.
b. Focalizado en la emoción, es cambiar el modo en que se trata o interpreta lo que está
ocurriendo para mitigar el estrés, regulando la respuesta emocional.
Ambas formas de afrontamiento pueden facilitarse mutuamente, p. ej. la reducción de la
ansiedad o ira facilita las actividades de solución de problemas y viceversa.
5. El afrontamiento depende de la evaluación:
13
a. Afrontamiento focalizado en el problema (puede hacerse algo).

b. Afrontamiento focalizado en la emoción (no puede hacerse nada).
Lazarus y su grupo elaboraron instrumentos psicométricos basados en entrevistas o autoinformes para evaluar
el afrontamiento, sobre la base de descripciones de lo que la gente piensa y hace, para hacer frente a las
transacciones de estrés. El Ways of Coping Questionnaire (WCQ), de Folkman y Lazarus (1988) refiere 8
dimensiones.
 Dimensiones del afrontamiento focalizado en el problema: confrontación y planificación de solución de

problemas.
 Dimensiones del afrontamiento focalizado en la emoción: distanciamiento, autocontrol, aceptación de la
responsabilidad, escape-evitación y reevaluación positiva.
 Dimensión de búsqueda de apoyo social: posee componentes de ambos tipos (problema y emoción).
Existe suficiente información empírica para sugerir algunos patrones relevantes. P. ej. la ansiedad y la depresión
se han relacionado positivamente con el uso de estrategias focalizadas en la emoción y negativamente con las
focalizadas en el problema. Lazarus señala que la planificación y la revaloración se asocian a resultados
positivos, pero la confrontación y el distanciamiento se asocian a resultados negativos.
Bolger (1990) constató en un estudio longitudinal que el afrontamiento podía relacionarse de forma causal con
los problemas de tipo emocional.
B. Estrategias de afrontamiento
Muchos autores han empleado métodos psicométricos (como el WCQ) como una medida de rasgo,
modificando las instrucciones de respuesta. Aquí el sujeto debe estimar cada una de las conductas o
pensamientos de la lista según los utilice, de forma característica, cuando se encuentra ante estados de estrés,
en lugar de hacerlo sobre encuentros específicos. Así se obtiene una medida de rasgo o estilo de
procesamiento, que implica una concepción multidimensional (varias estrategias de afrontamiento); pero no
implica aspectos asociados a “defensas del yo”. Bajo esta perspectiva el afrontamiento se entiende como
14
esfuerzos conscientes para manejo del estrés (no admite los inconscientes). Son disposiciones generales que
llevan al individuo a pensar y actuar de forma más o menos estable ante las diferentes situaciones.
Törestad et al. (1990), en el inventario SR (situación-respuesta) o Multi-Situation Multi-

Reaction Inventory, (MSMRI), demostraron que el afrontamiento está determinado por la
situación y la persona, es decir, las estrategias de afrontamiento no se reducen a un
proceso ni a disposiciones personales, sino a una interacción de ambos. De aquí se
deriva que los individuos tienen tendencia a usar ciertas estrategias de afrontamiento
transituacionalmente, y según los autores sobre tres dimensiones:
1. Afrontamiento constructivo; esfuerzos cognitivos y conductuales. (Corresponde con el afrontamiento

focalizado en el problema de Lazarus).
2. Afrontamiento pasivo; soluciones dirigidas a la emoción.
3. Afrontamiento de escape; acciones cognitivas y conductuales que implican “salirse del campo”, física y
psicológicamente.
(Pasivo y escape corresponden con el afrontamiento focalizado en la emoción de Lazarus).
Endler y Parker (1990), sobre la hipótesis de que las personas tienen preferencias en el empleo de estrategias de
afrontamiento, desarrollaron el Multidimensional Coping Inventory (MCI). Aislaron mediante análisis factorial
tres dimensiones de afrontamiento:
 Afrontamiento orientado a la “tarea”. Correlaciona con “focalizado en el problema” y “enfatización o

reevaluación positiva” de Lazarus.
 Afrontamiento orientado a la “emoción”. Se asocian a “focalizado en la emoción” de Lazarus.
 Afrontamiento orientado a la “evitación”.
(La “búsqueda de apoyo social” de Lazarus correlacionó con las 3 escalas anteriores).
De acuerdo con Endler y Parker, el afrontamiento focalizado en el problema es una orientación hacia la tarea,
mientras que el focalizado en la emoción es orientado hacia la persona, que incluye respuestas emocionales,
autopreocupaciones y reacciones fantásticas. Pero la evitación incluye estrategias orientadas hacia la persona y
hacia la tarea.
La solución trifactorial de Endler y Parker es equiparable al modelo tripartito de Törestad:
1. Tarea = constructivo 2. Emoción = pasivo 3. Evitación = escape
Con la versión antigua del Cuestionario de Afrontamiento del Estrés, en la dimensión “evitación/escape”
separada de la categoría “focalizada a la emoción” se observa que algunos ítems tienden a asociarse
conjuntamente con ambas dimensiones. P. ej. soñar o imaginar lo define Endler y Parker como pertenecientes a
la categoría “emocional”, pero tienden a asociarse a la dimensión de “evitación” (evitación cognitiva).
Roger et al. (1993) analizaron 78 modos de afrontamiento. El resultado apoya y extiende el modleo de Endler y
Parker, porque confirma factorialmente la existencia de 3 dimensiones primarias: racional (o tarea), emocional y
evitación. Pero además aislaron un cuarto factor primario, detachment, relacionado con una sensación de
separación afectiva respecto a los sucesos estresantes ( detatched coping = desengancharse de la situación
estresante). Estos autores afirman que cuando el individuo está menos implicado sentimentalmente el
afrontamiento es más efectivo. Los autores obtienen correlaciones positivas entre esta dimensión y la estrategia
orientada racionalmente (tarea), así como entre emoción y evitación, lo que sugiere:
15
 Racional y separación: son estrategias adaptativas.

 Emocional y evitación: son estrategias desadaptativas.
En la versión actual del CAE hay 7 dimensiones:
1. Focalizado en la solución de problemas. 5. Evitación.

2. Autofocalización negativa. 6. Búsqueda de apoyo social.
3. Reevaluación positiva. 7. Religión.
4. Expresión emocional abierta.
Mediante análisis factorial de segundo orden se observa que estas dimensiones se agrupan en 2 más generales:
afrontamiento racional y afrontamiento focalizado en la emoción.
El afrontamiento tiene efectos importantes sobre la salud física y mental. Las estrategias de evitación son útiles a
corto plazo pero dañinas a largo plazo. Pero las estrategias de aproximación se asocian a efectos positivos.
Aldao (2010) relacionó algunas estrategias con síntomas interiorizados (t. de ansiedad y depresivos) y
exteriorizados (adicciones y t. alimentarios). Concluyó que algunas estrategias se relacionan de forma más
intensa con los trastornos. P. ej. el tamaño del efecto de la rumiación era elevado, los efectos de la evitación, la
solución de problemas y la supresión eran medios, y los efectos de la reevaluación y la aceptación eran bajos. Es
decir, las estrategias adaptativas son menos relevantes que las desadaptativas. Y la relación de dichas estrategias
parece ser más intensa con t. de ansiedad y depresión que con t. exteriorizados (alimentarios y adicciones).
Se ha demostrado una relación diferencial entre el tipo de afrontamiento/emoción y las respuestas hormonales.
Puede existir estrés sin distrés (malestar emocional como ansiedad o depresión), pero además el esfuerzo y el
distrés se asocian de forma distinta con los sistemas médulo-suprarrenal y córtico-suprarrenal.
 Variable distrés: incluye incertidumbre, insatisfacción, actitudes pasivas y sentimiento de indefensión.

 Variable esfuerzo: implica interés, participación y decisión (formas activas de afrontamiento).
16
1. Estrés y distrés. Elevación de catecolaminas y cortisol.

Estrés diario (rutinas); esfuerzo dirigido a obtener y mantener el
control.
2. Esfuerzo sin distrés. Elevación de catecolaminas y
descenso de cortisol. Malestar emocional. Afrontamiento activo y
exitoso con alta implicación y alto control.
3. Distrés sin esfuerzo. Incremento de cortisol y ligera
elevación de catecolaminas. Indefensión, pérdida de control y
pérdida de esperanza. Estados depresivos, pasividad e indefensión
aprendida.
VI. La respuesta al estrés
El distrés es un estado general de malestar emocional que implica

un conjunto de respuestas emocionales negativas, además de
cognitivas y conductuales. Estas variables fisiológicas y psicológicas
configuran la etapa 3 del modelo (Figura 12.4 más adelante).
A. Respuestas fisiológicas
1. Respuestas fisiológicas relacionadas con el estrés
Selye implicó la activación de los sistemas neuroendocrinos

hipotálamo-hipófiso-corticosuprarrenal y médulo-suprarrenal, así
como la activación del sistema nervioso simpático.
Mason (1968) estableció la idea de totalización neuroendocrina

(over-all), con patrones de respuesta totalitarios, aislando 2:
1. Rápida subida de los 17-OHCS (hidroxicorticosteroides):

adrenalina, noradrenalina, tiroxina y hormona del crecimiento.
Perfil monofásico ascenso-recuperación. Efecto catabólico.
Respuesta global “ergotropa”.
2. Caída hormonal (andrógenos, estrógenos e insulina). Perfil bifásico descenso-ascenso. Efecto anabólico.
Respuesta “trofotropa”.
Mason lo interpreta como una inhibición recíproca: la activación de procesos catabólicos e inhibición de
anabólicos posee efectos directos para la adaptación del organismo.
Actualmente no existe duda sobre la idea de que posiblemente no existe una sola hormona que no se vea
modificada ante el estrés, como las prostaglandinas o los neuropépticos (endorfinas, encefalinas...). Todas las
respuestas hormonales al estrés son de tipo activador, ya sea por incremento o descenso de secreción, a la vez
que hay una interacción entre las hormonas:
Hormonas tiroideas Hormona del crecimiento Cortisol

• Facilitan el efecto • Puede inducir efectos • Producción de glucosa, liberación de ácidos grasos, reducción de la
de las catecolaminas. diabetógenos debilitando eficacia de los mecanismos inmunológicos, elevación de
• Elevación de la la eficacia de la insulina. catecolaminas, aumento de la presión sanguínea, aumento de tensión
frecuencia cardíaca. muscular, aumento de los niveles plasmáticos de colesterol y
triglicéridos, reducción del aporte sanguíneo al riñón.
17
2. El sistema neuroendocrino del estrés
 Componentes centrales. Regulados por el

hipotálamo.
1. Hormonas CRH (liberadora de
corticotrifina) y arginina-vasopresina
(AVP). Regulan la función del eje HHC y
actúan a nivel central y periférico
(activación de secreción de ACTH).
2. Locus coeruleus y noradrenalina. Regulan
el eje simpático y la actividad del SN
simpático (adrenalina, noradrenalina y
órganos periféricos).
Ambos sistemas (1 y 2) se activan
mutuamente (reverberación) mediante la
CRH y la noradrenalina.
 Componentes periféricos.
1. Eje hipotálamo-hipófiso-
córticosuprarrenal (HHC).
2. Sistema nervioso simpático (s. simpático
eferente).
3. Eje simpático-médulosuprarrenal.
CRH, neuropéptido que coordina la respuesta al estrés. HHC, en ausencia de estrés.

• Incrementa la activación, el estado de alerta, la tasa • Varía en función de las fluctuaciones de los ritmos
respiratoria, el oxígeno y los nutrientes hacia el cerebro, la circadianos.
gluconeogénesis y la lipólisis. Su inhibición está controlada por el hipocampo.
Complejo cerebral amígdala/hipocampo: se activa durante el estrés por neuronas catecolaminérgicas

ascendentes originadas en el tronco cerebral o por estresores emocionales internos (como miedo
condicionado). La activación de la amígdala es importante para recuperar la información relevante al estresor y
puede estimular a los componentes centrales del estrés o al sistema dopaminérgico mesolímbico. Hay neuronas
CRH en la amígdala que responden a los glucocorticoides, cuya activación produce ansiedad. El hipocampo
ejercería efecto inhibitorio sobre la amígdala y sobre los dos grandes ejes del sistema del estrés.
Las 2 estaciones centrales del sistema del estrés (CRH/ARP y LC/NA) interactúan con 3 grandes áreas de control
del SN:
 Sistema dopaminérgico mesocortical/mesolímbico. Relacionado con el afecto, los fenómenos

anticipatorios y los procesos cognitivos (sistema mesocortical), y los procesos de reforzamiento y
recompensa (sistema mesolímbico)
 Complejo amígdala/hipocampo. Regula la iniciación, propagación y terminación de la actividad del
sistema del estrés, así como los procesos emocionales (ansiedad, miedo, ira).
 Núcleo arcuato. Regula el ajuste de las sensaciones del dolor (endorfina beta y neuropéptidos POMC).
18
Las citoquinas proinflamatorias y otros mediadores humorales de la inflamación son potentes activadores de la
respuesta central de estrés.
 Las citoquinas pueden activar el eje HHC por estimulación de las vías catecolaminérgicas centrales.
 Tras la activación del eje HHC (incremento de glucocorticoides) se producen efectos inhibitorios sobre la
respuesta inmune inflamatoria (el cortisol inhibe los componentes del sistema inmune). Esto regula el
descontrol de la respuesta inflamatoria.
 Las principales citoquinas inflamatorias (TNF, IL-1 e IL-6) inducen estimulación del eje HHC. La IL-6 lo
hace especialmente durante el estrés inflamatorio crónico. La IL-6 puede tener efectos antiinflamatorios
o regenerativos en respuestas inflamatorias agudas.
Los glucocorticoides y las catecolaminas durante el estrés reducen la competencia inmunológica afectando a:
a) La presentación de antígenos.
b) La proliferación y tráfico de leucocitos.
c) La secreción de citoquinas y anticuerpos.
19
Los efectos del estrés afectan al equilibrio en la actividad entre los linfocitos Th1 y Th2, potenciando la
preponderancia del Th2.
Respuestas locales de estrés promueven la producción de citoquinas pro-inflamatorias locales y la activación del
eje periférico CRH-mastocitos-histamina, mediante la participación del S. simpático (neuronas simpáticas post-
ganglionares activadas por noradrenalina). La liberación (activada también por noradrenalina) de citoquinas pro-
inflamatorias (IL-6, etc.) llevan a la degranulación de los mastocitos (células cebadas que contienen gránulos con
propiedades inflamatorias).
La interacción entre sistema inmune y el estrés es relevante en la etiopatogenia de la inflamación crónica y

enfermedades del sistema inmune (artritis reumatoide, esclerosis múltiple...).
B. Respuestas psicológicas
La respuesta extraordinaria al estrés incluye acciones dirigidas a una meta (ira-lucha; dolor-escape...). Se activa la
emoción junto a cambios psicológicos y se produce el síndrome de estrés, con sensación subjetiva de malestar
emocional, el distrés o tensión (distress o strain), y emociones negativas (ansiedad, miedo, ira, depresión...).
Los componentes emocionales asociados al estrés pueden variar en función de la dimensión agudo/crónico.
 Estrés agudo: experiencia subjetiva de ansiedad/miedo.

 Estrés crónico: experiencia de estado de ánimo depresivo. Se explica por “agotamiento” en los
mecanismos neurotransmisores del SNC por un estado sostenido de activación neurofisiológica.
Explicaría el paso de síndrome de ansiedad a cuadro depresivo.
Sandín y colaboradores (2020) han investigado las respuestas emocionales asociadas al confinamiento durante
la pandemia de COVID-19. Se observó elevado estrés psicosocial por las restricciones y por la amenaza,
incertidumbre, invisibilidad, letalidad, incontrolabilidad...
Figura 12.7:
 Indica el % de personas que experimentaron cada emoción con la máxima frecuencia. El % de mujeres es superior al
de hombres pero la respuesta es similar en ambos grupos.
 En mujeres se observa mayor impacto sobre ciertas emociones (preocupación, desesperanza, etc.) y menor impacto
en otras (ira/irritabilidad, soledad).
 Las respuestas
emocionales de estrés no son
uniformes, varían
significativamente.
Las respuestas cognitivas y

conductuales también son
variables psicológicas de la
respuesta al estrés. Pero al
separarlas conceptualmente
de la emoción nos
encontramos problemas
20
teóricos y metodológicos:
 Las respuestas cognitivas y conductuales son modos de afrontamiento, esfuerzos ante el estrés
(emocional-fisiológico), y ciertas respuestas cognitivas son formas de valoración de la amenaza.
 La emoción posee componentes cognitivos y conductuales.
Por ejemplo, la preocupación es un componente cognitivo de la emoción, y la sensación de pérdida de control

es una faceta de la reevaluación cognitiva, o la negación es una estrategia de afrontamiento. Otras respuestas
son desadaptativas, como bloqueos, pérdida de memoria, disociaciones, sensación de irrealidad, etc.
Las respuestas conductuales o motoras antes el estrés, como la conducta agresiva o el consumo de sustancias,
son modos de afrontamiento (descarga emocional y escape/evitación, respectivamente). Expresar ira es una
forma conductual de la propia emoción. No hay que confundir la respuesta conductual del estrés con estados
desadaptativos comportamentales (p. ej. tartamudez, drogadicción, conductas compulsivas, etc.).
La interrelación entre afrontamiento-emoción y afrontamiento-respuesta fisiológica son fenómenos

demostrados actualmente. Algunas estrategias de afrontamiento (planificación, reevaluación) se asocian a
cambios emocionales favorables. Una forma de afrontamiento útil es focalizarse en la emoción para reducir el
malestar. Sin embargo, la confrontación o el distanciamiento correlacionan con cambios emocionales
desfavorables.
VII. Apoyo social
El apoyo social son los recursos sociales para hacer frente al estrés. Implica relaciones humanas estables.
Científicamente se ha empleado para denotar compañía, disponibilidad de personas de confianza, lazos sociales,
contacto social, red social, apoyo personal, etc. Se trataría de un apoyo percibido por el individuo, más que real.
Apoyo social (Wills, 1991) es la percepción o experiencia de ser querido y cuidado por los demás, ser estimado
y valorado, y formar pare de una red social de relaciones mutuas de ayuda y obligaciones.
Recursos del apoyo social o apoyo social funcional:
 Emocionales. Afecto y cuidados a otros. Reasegurar (tranquilizar) a la persona de su valía. Mostrar

preocupación por el otro.
 Instrumentales. Proporcionar asistencia tangible (económico, bienes).
 Informativos. Ayudar a entender mejor la situación estresante y cerciorarse sobre las mejores estrategias
de afrontamiento.
El apoyo social estructural se refiere a la integración social del individuo, incluyendo

aspectos como número de relaciones sociales, frecuencia de contactos, características de la
red social, etc.
El Cuestionario Breve de Apoyo Social (CBAS) es una escala de 12 ítems X 2 (familiares y

amigos) que evalúa:
 Apoyo económico.  Valoración/aprecio.

 Apoyo emocional.  Consejo/orientación.
Hay evidencia sobre los efectos positivos del apoyo social en la salud psicológica y física, bien por su relación
negativa con el comienzo de la enfermedad, bien porque facilita la recuperación. Reduce síntomas de ansiedad
21
y depresión, mejorando el ajuste psicológico de condiciones médicas asociadas al estrés crónico (enfermedad
arterial coronaria, cáncer, artritis reumatoide y leucemia infantil). Protege contra el declive cognitivo de la edad
avanzada, incrementando la longevidad y calidad de vida, y ayuda en otras situaciones de riesgo (gestación,
diabetes...).
¿El apoyo social es amortiguador del estrés (buffering effects model) o se trata de un efecto directo sobre la
salud independiente al estrés (direct effects model)?
● Modelo de amortiguación. El apoyo social protege al individuo en momentos de estrés, potenciando su

adaptación. Reduce el impacto del estrés:
22
1. Eliminando o reduciendo al estresor. El apoyo social es

2. Reforzando la capacidad del individuo para hacer frente al estresor. operativizado según
3. Atenuando la experiencia de estrés. los recursos disponibles.
Este modelo implica 2 interpretaciones:
 Hipótesis moderadora. Predice una interacción entre el estrés psicosocial y el apoyo social sobre el
bienestar. Asume que la correlación entre el estrés y el apoyo social es baja o nula porque son
independientes.
 Hipótesis supresora. Parte de una relación aditiva entre estrés, apoyo social y bienestar. El nivel de
apoyo social es dependiente del nivel de estrés. Los efectos directos del est´res son minimizados por el
efecto directo del apoyo social.
● Modelo de los efectos directos. Esta hipótesis presupone que el apoyo social ejerce efectos positivos
primarios, independientes al estrés. El estar integrado en un grupo facilita experiencias positivas en el individuo,
como autoestima, sensación de control, etc.
Se han aportado datos a favor de ambos modelos. Los estudios sugieren que las características negativas del
apoyo social correlacionan en mayor grado que las positivas. Los aspectos negativos pueden constituir, en sí
mismos, un factor de riesgo para desarrollar depresión, aunque no haya sucesos vitales estresantes.
Dato: el riesgo de depresión en individuos casados es algo inferior que en personas solteras, separadas o divorciadas. Pero
este efecto positivo se minimiza por el elevado efecto negativo de un mal matrimonio, teniendo un 25% de probabilidad de
depresión.
Coyne y Downey (1991) interpretaron el dato anterior como un fenómeno con implicaciones conceptuales y
teóricas sobre el apoyo social, cuyo beneficio puede ser secundario a la ausencia de los efectos deteriorantes de
las relaciones conflictivas e inseguras. Resaltan que el conflicto, la inhibición de comunicación y la falta de
estabilidad en las relaciones, reducen la percepción individual de apoyo.
23
VIII. Variables personales de predisposición
Se han sugerido varios tipos de conexión entre las variables de personalidad y los t. asociados al estrés:
1. La personalidad puede influir sobre la salud a través de mecanismos fisiológicos directos (p. ej.
reactividad cardiovascular) y/o indirectos (p. ej. modulación del sistema inmune).
2. Las características de personalidad pueden potenciar la enfermedad al motivar conductas no saludables
(p. ej. abuso del alcohol).
3. Ciertos aspectos de la personalidad pueden aparecer como resultado de procesos asociados a la
enfermedad (p. ej. dependencia).
A. Estrés y características personales.
(Ver tabla 12.4 anterior)
 Variables individuales moduladoras que potencian la salud: hardiness, optimismo, sentido del humor,
motivación de sociabilidad, autoestima, sentido de coherencia, resiliencia y tolerancia al estrés.
 Variables individuales moduladoras que facilitan la enfermedad: reactividad al estrés, conducta tipo A,
hostilidad, cinismo, antagonismo, alexitimia, personalidad o conducta tipo C, estilo represor, motivación
de logro y tolerancia al estrés.
Tipos de reacción al estrés:
 Tipos protectores: tipos 3 y 4 de la tabla  Tipos perjudiciales: tipos 1, 2, 5 y 6 de la

12.4. tabla 12.4.
Conducta tipo C. Patrón que refleja dificultades para expresar las emociones, particularmente las negativas (ira), junto con
baja asertividad, defensividad, docilidad y búsqueda de armonía. Se propone como tipo personal de vulnerabilidad al cáncer.
Personalidad tipo D. Tendencia general a experimentar malestar psicológico (distrés) en situaciones de estrés. Incluye la
afectividad negativa e inhibición social. Se considera factor de vulnerabilidad para los t. psicológicos y psicosomáticos en
general.
Alexitimia. Característica personal. Discapacidad para describir verbalmente la

experiencia emocional. Alteración cognitivo-afectiva. Reducción de imaginaciones
y fantasía. Orientación externa del pensamiento. Se relaciona con el desarrollo de
enfermedades físicas (p. ej. t. respiratorios) y presencia de quejas somáticas. Tiene
4 dimensiones:
1. Dificultad para identificar emociones. 3. Reducción de ensueños y fantasías.

2. Dificultad para comunicar emociones. 4. Pensamiento orientado externamente.
Se constatan relaciones entre estas dimensiones y los tipos de reacción al estrés:
a) La puntuación global de alexitimia correlaciona positivamente con los tipos 1 y 5.

b) El tipo saludable (tipo 4) tiende a correlacionar negativamente con las dimensiones de alexitimia.
c) La dimensión relacionada con la dificultad para identificar sentimientos parece ser factor de riesgo
general, ya que se asocia positivamente a todos los tipos no saludables de reacción al estrés.
Hardiness (resistencia o dureza). Kobasa lo define como una tendencia optimista al estrés e implica:
24
a) Compromiso. Habilidad para creer en y reconocer los propios valores, metas y prioridades, apreciar la
propia capacidad y la tendencia a implicarse en situaciones con un propósito. Minimiza la percepción de
amenaza.
b) Desafío. Tendencia a valorar las situaciones de estrés como una oportunidad y un incentivo para el
desarrollo personal. Las personas que hacen estas valoraciones son cognitivamente flexibles y con
buena tolerancia a la ambigüedad.
c) Control. Facilita la adaptación ante las situaciones estresantes. La persona con elevada percepción de
control busca explicaciones sobre lo que ocurre (acciones, destino) y sobre la propia responsabilidad.
En el hardiness se observa una conexión de tipo existencialista y con otros factores protectores: optimismo,
autoestima y autoeficacia.
Sentido de coherencia. Constructo propuesto por Antonovsky (1987) como una disposición estable de
personalidad. Es un recurso principal de afrontamiento, de resistencia al estrés (característica “salutógena”) con
3 componentes:
1. Comprensibilidad (comprehensibility). Control cognitivo (racional, comprensible, estructurado,

ordenado, consistente y predecible).
2. Manejabilidad (manegeability). Grado en que la persona considera que dispone de recursos para
hacer frente a las demandas.
3. Significatividad (meaningfulness). Componente motivacional que evalúa si la situación es un reto
para implicarse y afrontarla.
Resiliencia. Procede de la física. Resistencia de un cuerpo a la rotura por golpe o

capacidad de un material para recobrar su forma. Inicialmente se usaba para
individuos con esquizofrenia y personas expuestas a extrema pobreza y adversidades
tempranas. Es una capacidad de adaptación positiva ante las adversidades en
ambientes cambiantes (proceso dinámico), una alostasis adaptativa. Están presentes
los factores de riesgo y los de protección. Sería un macrofactor que explica el
resultado adaptativo del individuo durante la vida. Se refiere a 3 fenómenos:
a) Buen resultado del desarrollo a pesar de la situación de alto riesgo (gracias a la capacidad intelectual,
autoconfianza, etc.).
b) Competencia bajo amenaza (características familiares, apoyo emocional, estilos positivos de crianza,
etc.).
c) Recuperación del trauma (apoyos externos, como experiencias positivas en la escuela, buenas
relaciones, etc.).
El Resilience Scale de Connor y Davidson (2003) tiene 25 ítems que evalúan:
1. Competencia personal y tenacidad. 3. Aceptación positiva del cambio y relaciones

2. Confianza en los instintos personales y seguras.
tolerancia a la adversidad. 4. Control.
5. Espiritualidad.
Tolerancia al estrés. Capacidad personal para experimentar y soportar los estados psicológicos negativos
asociados al estrés (Simons y Gaer, 2005). Es una variable de diferencias individuales (disposicional) relacionada
con evaluaciones y expectativas de experimentar estados emocionales negativos relacionados con:
25
a) La percepción de la gravedad y tolerabilidad del distrés.

b) La evaluación subjetiva del distrés.
c) La absorción de la atención por las emociones negativas.
d) Los esfuerzos para regular la emoción y aliviar el distrés.
La escala incluye 4 subescalas:
1. Tolerancia. 2. Evaluación. 3. Absorción. 4. Regulación.
La tolerancia al estrés contribuye al desarrollo y mantenimiento de problemas psiquiátricos (t. de personalidad

límite, abuso de sustancias...).
Ejemplos de mecanismos de acción.
1. Las personas neuróticas tienden a valorar las situaciones estresantes como más amenazantes (con
mayor sintomatología).
2. Las personas con elevada hostilidad tienden a ira elevada y reactividad cardiovascular bajo estrés.
3. Las personas con estilo represor presentan inhibición de la competencia inmunológica asociada al
estrés.
4. El neuroticismo se relaciona positivamente con el uso de estrategias focalizadas en la emoción (fantasía,
escape...) y negativamente con estrategias focalizadas en la situación.
5. El optimismo, la autoestima, el locus de control interno y el hardiness se asocian positivamente a
estrategias focalizadas en el problema, y tendencia a llevar a cabo más acciones para aliviar síntomas de
enfermedad.
También el apoyo social potencia la autoestima en habilidad, apariencia, aprecio, valía y rango social.
B. Tipos de reacción al estrés
Un modelo propuesto por Eysenck y Grossarth-Maticek incluye 6 tipos de reacción al estrés:
a) Tipo 1. Predisposición al cáncer. Alto grado de dependencia conformista respecto a algún objeto o
persona con valor emocional destacado. Inhibición para establecer intimidad o proximidad con
personas u objetos queridos. Ante situaciones estresantes reaccionan con desesperanza, indefensión, y
tendencia a idealizar los objetos emocionales y a reprimir las reacciones emocionales abiertas. La
pérdida del objeto es fuente de estrés. Predomina la hipoestimulación.
b) Tipo 2. Predisposición a la cardiopatía coronaria (CC). Reacción de excitación general ante el estrés
(ira, agresividad e irritación crónicas). Evalúa de forma extrema los objetos o personas perturbadores.
Fracaso en relaciones emocionales estables. Las personas y situaciones importantes son causa de
infelicidad, valoradas como negativas y altamente perturbadoras. Predomina la hiperexcitación.
c) Tipo 3. Histérico. Alternan en la expresión de las características entre tipo 1 y 2. Se ha propuesto como
protector al cáncer y la CC. Predomina la ambivalencia.
d) Tipo 4. Tipo saludable protector de la salud. Marcado grado de autonomía. Afrontamiento del estrés
apropiado y realista (aproximación/evitación del objeto querido). Permiten y aceptan la autonomía del
objeto querido. Predomina la autonomía personal.
e) Tipo 5. Racional-antiemocional. Tendencia a emitir reacciones racionales y antiemocionales. Supresión
o negación de las manifestaciones afectivas (dificultad para expresar emociones). Predisposición a
depresión y cáncer. Predominio de lo racional sobre lo emocional.
26
f) Tipo 6. Antisocial. Tendencia a reacciones antisociales (a veces criminales). Predisposición al consumo

de sustancias. Predomina la conducta psicopática.
Tipos de reacción interpersonal. También tipos psicosociales o tipos de reacción al estrés. Son tendencias personales de
reacción al estrés. Se definen 6 tipos:
1. Hipoestimulación, predisposición al cáncer. 4. Autonomía; saludable.

2. Hiperexcitación, predisposición a enfermedades 5. Racional-antiemocional, predisposición a
vasculares. depresión/cáncer.
3. Ambivalente. 6. Antisocial, predisposición al consumo de drogas.
Grossarth-Maticek y Eysenck diagnosticaron a miles de personas el tipo psicosocial y 10-11 años más tarde
calcularon la mortalidad:
Estas diferencias son más prominentes cuando las

personas están sometidas a estrés psicosocial, dando
los siguientes resultados:
Se constata que cuando el estrés psicosocial y las

características personales se dan conjuntamente, la
relación con la enfermedad es mayor.
Eysenck y Grossarth-Maticek desarrollaron una terapia de conducta, la Creative novation behaviour therapy
(terapia de conducta de innovación creativa, TCIC), para individuos propensos al cáncer y a la CC de forma
profiláctica. El paciente desarrolla nuevos tipos de conducta de forma creativa con auto-observación y la
experiencia de las consecuencias de sus actos. El método se denomina entrenamiento en autonomía (autonomy
training). Enseña los resultados a largo y corto plazo, aprendiendo patrones de conducta nuevos y autónomos.
Implica 5 fases:
1. Explicación del entrenamiento. 4. Áreas-objetivo de aplicación.

2. Análisis conductual. 5. Aplicación de las técnicas.
3. Definir la conducta deseada.
Estos autores publicaron 2 cuestionarios que se han adaptado al español ( Short Interpersonal Reactions
Inventory, SIRI), inventario breve de reacciones interpersonales. Se ha constatado que el riesgo psicosomático
tiende a correlacionar de forma positiva con la sintomatología somática, mientras que el tipo saludable lo hace
de forma negativa, siendo el tipo 2 el que correlaciona de forma más elevada con los diferentes tipos de
síntomas somáticos. Las enfermedades asociadas al sistema inmune (infecciones, gripe, alergias) se producen
preferentemente en personas tipo 1. Los datos apoyan el modelo de Eysenck y Grossarth-Maticek.
IX. Consecuencias del estrés en la salud física y mental
A. Consecuencias somáticas del estrés
El estrés agudo puede desencadenar: alergias, asma, eczema o urticaria, hiper o hipotensión, diarrea,
indigestión, estreñimiento, dolor de cabeza tensional, dolor abdominal, migraña... Los efectos de ciertas
hormonas (p. ej. glucocorticoides) pueden ser dramáticos durante los períodos críticos del desarrollo (p. ej.
desarrollo de tumores en ratas), por lo que en el desarrollo prenatal, infancia y adolescencia, el estrés crónico es
27
más pernicioso que el agudo porque median las hormonas del estrés (especialmente CRH y cortisol) y los
factores epigenéticos.
Los niños expuestos a estrés traumático prolongado pueden sufrir daños irreparables en su desarrollo cerebral.
También en niños, adolescentes y adultos jóvenes con trauma psicológico, se han encontrado alteraciones en
muchas regiones cerebrales (hipocampo, cuerpo calloso, córtex prefrontal, córtex sensorial, cerebelo).
Existe evidencia de que el estrés crónico puede dañar y producir atrofia en las espinas dendríticas del
hipocampo, por efecto de los glucocorticoides y la CRH. Sin embargo la amígdala se hipertrofia. Se produce
alteración del equilibrio funcional entre regiones cerebrales. Las alteraciones del hipocampo se asocian a déficits
cognitivos (sobre todo memoria operativa y memoria declarativa).
B. Consecuencias psicológicas del estrés
El estrés agudo produce miedo o pánico (activación de la amígdala), brotes psicóticos, t. de estrés agudo y t. de
estrés postraumático. Se han encontrado relaciones:
 Sucesos vitales de pérdida --> Trastornos depresivos

 Sucesos vitales de peligro --> Trastornos de ansiedad
 Sucesos vitales de salud --> Trastornos hipocondríacos
El estrés crónico también se relaciona con t. de ansiedad y anorexia nerviosa. La perturbación crónica del
sistema del estrés se ha relacionado etiológicamente con la depresión y los problemas de sueño. El estado
depresivo mayor se ha asociado a un estado de hiperactivación del eje HHC, pero ciertas formas de depresión
(estacional y climatérica o posparto) se relacionan con la hipoactivación de dicho eje.
El desarrollo de la psicopatología actual refleja que la mayor parte de los t. mentales tienen cierta base
etiopatogénica basada en el estrés psicosocial, muy patente en t. emocionales. La mayor parte de las hipótesis
causales incluyen algún modelo de vulnerabilidad-estrés.
C. Una manifestación del estrés crónico: el síndrome de burnout
El síndrome de burnout (síndrome de estar quemado) se vincula al estrés laboral y es crónico. Freudenberger
(1974) lo definió para referirse a reacciones físicas y mentales que observó en un grupo de personas que
28
trabajaban en una clínica de desintoxicación: agotamiento, irritabilidad, actitud cínica hacia los pacientes y
tendencia a evitarlos.
Maslach y Jackson (1981) lo definieron como un trastorno adaptativo crónico, asociado a las demandas
psicosociales, que requiere el trabajo directo con personas, experimentando un desequilibrio prolongado entre
las demandas y los recursos de afrontamiento; un estado psicológico de agotamiento emocional y
despersonalización asociado a desmotivación, baja autoestima, sentimiento de fracaso y disminución del
rendimiento. Estas autoras publicaron el cuestionario de autoinforme para la evaluación del burnout y desde
entonces se entiende como un constructo multidimensional:
a) Agotamiento emocional: pérdida progresiva de energía, desgaste personal, agotamiento y fatiga. Se

asocia más estrechamente a perturbación de la salud en comparación con las otras dos dimensiones
(depresión, TOC, ansiedad, hostilidad e ideación paranoide). Correlaciona con todas las dimensiones de
sintomatología somática y psicopatológica excepto con psicoticismo. Correlaciona con sintomatología
músculo-esquelética, inmunológica, general, cardiovascular, neurosensorial y gastrointestinal. Se asocia
con el “agotamiento vital” (t. emocionales y psicosomáticos)
b) Despersonalización: irritabilidad, actitudes negativa y respuestas frías e impersonales hacia los demás
(pacientes, clientes, alumnos...). Se relaciona con sintomatología de tipo psicótico (ideación paranoide,
personalidad psicótica y hostilidad).
c) Falta de realización personal: respuestas negativas hacia sí mismo y hacia el trabajo.
Tanto la sintomatología músculo-esquelética como la ideación paranoide correlaciona con las 3 dimensiones del
síndrome.
Consecuencias: desmotivación, negativismo, pasividad, bajo rendimiento, absentismo e insatisfacción laboral.
Prevalencia: 5,9-14,9%.
El Maslach Burnout Inventory (MBI) de Maslach y Jackson (1981) tiene 22 ítems sobre pensamientos,
sentimientos y actitudes personales del trabajador. Evalúa las 3 dimensiones mencionadas.
Seisdedos (1997) establece 3 niveles en los centiles. Con puntuación baja en realización personal en el tercio
inferior (centil 1 al 33) y puntuación elevada en agotamiento emocional y despersonalización en el tercio
superior (centiles 37 al 99) se observa síndrome de burnout.
Los factores que influyen:
 Factores de vulnerabilidad: afecto negativo.

 Factores de protección: satisfacción laboral, afecto positivo.
 Factores de riesgo: estrés de rol, condiciones organizacionales (p. ej. recursos
inadecuados, bajos incentivos), condiciones de supervisión (p. ej. falta de apoyo
de la dirección, escasa participación en las decisiones).
 No relevantes: religión, preocupaciones profesionales, etapa educativa, falta de reconocimiento
profesional.
Tratamiento psicológico: abordar los componentes del modelo del estrés (Figura 12.4 anterior). Tener en cuenta
los factores implícitos del contexto. Técnicas que posibiliten:
a) Modificar los procesos cognitivos de autoevaluación y afrontamiento.
29
b) Eliminar o neutralizar las consecuencias del síndrome.

c) Desarrollar habilidades de comunicación interpersonal y asertividad.
d) Fortalecer las redes de apoyo social.
e) Minimizar los estresores del contexto.
D. Estrés y conductas relacionadas con la salud
Las conductas relacionadas con la salud (CRS) han sido definidas como constitutivas de una vía mediante la
cual las variables ambientales (sucesos vitales, apoyo social) y personales (personalidad, etc.) pueden afectar a
los mecanismos fisiológicos. El vivir bajo situaciones estresantes se asocia a una reducción de CRS.
El apoyo social reduce la frecuencia de CRS no saludables, pero también las puede potenciar (p. ej. durante la
adolescencia estimular entro compañeros el consumo de drogas).
La conducta tipo A se relaciona con el consumo elevado de alcohol y el hábito de fumar. El neuroticismo
correlaciona negativamente con la práctica continuada de ejercicio físico. A veces se estudia la relación entre
sucesos vitales y salud, controlando la posible implicación de conductas como ingesta de alcohol, fumar o dieta,
cuando en realidad el estrés psicosocial o las características personales pueden ejercer sus efectos sobre la salud
a través de estas variables, infravalorando la importancia de la relación entre estos dos tipos de variables. Si a las
variables de estrés y personalidad se añaden las CRS nocivas, la predicción mejora sustancialmente.
En el modelo de creencias de salud de Rosenstok (1974), se ha demostrado empíricamente la implicación de las

creencias personales de salud para conductas CRS (como programas preventivos de screening de cáncer de
mama o conductas de demora en personas que precisan ser atendidas médicamente).
30
Psicopatología. Cap 14 Vol I UNED Dolores Latorre
Capítulo 14. Disfunciones sexuales, trastornos parafílicos y disforia de género
I. Introducción
Salud sexual (OMS 2006): estado de bienestar físico, mental y social en relación con la
sexualidad. Requiere de un enfoque positivo y respetuoso de la sexualidad y las relaciones
sexuales, y poder tener experiencias sexuales placenteras y seguras, libres de coacción,
discriminación y violencia.
Como animales, la pulsión sexual es inherente a todos nosotros. El placer sexual es un importante reforzador
primario, aunque como “animales sociales” la pulsión se ve filtrada y moldeada por las condiciones socio-
culturales, es decir, el comportamiento sexual sólo se puede entender dentro de unas coordinadas geográficas,
temporales y sociales. Existen tantos modos de vivir la sexualidad como personas hay en el mundo.
En antropología sexual, Marvin Harris (1983) nos habla de que en la tribu de los etoro, de Papúa en Nueva
Guinea, se cree que el semen es la sustancia que da la vida. Para ellos el semen se obtiene del hombre y los
jóvenes mantienen relaciones sexuales orales con hombres mayores para ser más viriles. En estos contextos es
muy complejo hablar de lo que es normal y patológico en la sexualidad. La sexualidad ha sido reprimida por las
sociedades, por lo que un comportamiento sexual no aceptable socialmente no lo convierte en patológico.
El concepto de “lo natural” ha hecho daño a lo largo de la historia de la sexualidad. Durante siglos se creyó que
la masturbación o la homosexualidad eran antinaturales. San Agustín (x. IV) o Santo Tomás de Aquino (s. XIII)
creían que cualquier acto sexual no encaminado a la procreación era contrario a la naturaleza (pecaminoso). El
semen era un “regalo de Dios” y desperdiciarlo era una ofensa. A partir del 342 d. C., mantener relaciones
sexuales con personas del mismo sexo podía llevar a la tortura o la muerte en la hoguera.
El argumento de “antinatural” no tiene solidez porque:
 Muchas especies practican la masturbación y tienen relaciones entre miembros del mismo sexo.
 La categoría de “lo natural” no tiene mucho sentido en el ser humano, especie animal que crea su
propia cultura y sus productos a través de ella (gastronomía, moda, literatura...).
Para delimitar lo normal de lo patológico nos queda el criterio de malestar subjetivo y de interferencia en la vida
del individuo y de otras personas. Pero son criterios relativos porque el malestar y la interferencia provienen del
entorno social (valoraciones) y no de la propia conducta en sí. En 1974, la APA se manifestó en contra de
categorizar la homosexualidad como una patología (desaparece en el DSM-III, APA, 1980).
Existen problemas de malestar subjetivos derivados, ya no del hecho de ser homosexual o bisexual, sino del
estrés de formar parte de una minoría sexual. Al principio se le llamó “homosexualidad egodistónica” y se
terminó denominando “malestar con respecto a la propia orientación sexual”; esto oculta el hecho de que rara
vez un heterosexual se siente mal con respecto a su orientación sexual. Habría que encontrar una mejor opción
para hablar de una patología derivada de haber sufrido agresión social homófoba, o malestar derivado de la
homofobia manifiesta o sutil, social o interiorizada. La persona también comparte prejuicios con la sociedad, lo
que hace que haya unas “normas autoimpuestas” en relación a la sexualidad, relativas a mitos, estereotipos y
desinformación. En ocasiones, recibir la información adecuada hace que el malestar subjetivo desaparezca.
Los problemas derivados del ámbito de la sexualidad pueden estar relacionados con:
 La respuesta sexual en sí misma (disfunciones sexuales).
1
 El objeto de atracción sexual (trastornos parafílicos).

 El malestar con el género atribuido (rasgos biológicos), cuando es diferente al género sentido (disforia
de género).
 Otros, como complejos sexuales, que pueden ser casi delirantes o formar parte de un trastorno
dismórfico corporal, obsesiones sexuales, hipersexualidad, efectos por abuso sexual, malestar producido
por internalizar la homofobia social...
II. Clasificación de los trastornos sexuales
En el DSM-IV-TR se recogen los “trastornos sexuales y de la identidad sexual”. Se engloban los t. sexuales
(disfunciones), las parafilias y los t. de la identidad sexual. En el DSM-5 se recogen las Disfunciones sexuales, los
Trastornos parafílicos y la Disforia de Género en distintos capítulos. En la CIE-11 se recogen las “Condiciones
relacionadas con la salud sexual” que son: Disfunciones sexuales, Trastornos sexuales por dolor y Discordancia
de género: Los t. parafílicos se recogen en “Trastornos mentales, del comportamiento y del neurodesarrollo”.
III. Disfunciones sexuales
A. Introducción
Debemos a W. Masters y V. E. Johnson, los padres de la terapia sexual, gran parte de lo que sabemos sobre
respuesta sexual, masculina y femenina. En 1954 se inició en la Universidad de Washington una investigación
sobre anatomía y fisiología de la respuesta sexual humana. Kinsey y cols. publicaron en 1938 y 1952 ingentes
datos sobre el patrón de comportamiento sexual de los estadounidenses (entrevistas).
Masters y Johnson evaluaron a 382 mujeres (18-78 años) y 312 hombres (21-89 años),
unos 10.000 ciclos de respuesta sexual (el triple de mujeres que de hombres) y unas 2500
eyaculaciones. También cientos de ciclos en autoestimulación, penetración natural y con
pene de plástico. Con medidas fisiológicas y registros cinematográficos se alcanzó una
gran base de datos para conocer el funcionamiento del aparato genital, masculino y
femenino, reaccionando a la estimulación sexual. Establecieron 4 fases en la respuesta
sexual humana: excitación, meseta, orgasmo y resolución. Señalaron que había un solo
patrón de respuesta sexual en el hombre (con variaciones en la duración de cada fase) y
tres en la mujer (con variaciones en duración e intensidad de las fases).
Las 4 fases de Masters y Johnson (1966) fueron completadas por una quinta, la del deseo sexual. Helen Kaplan
(1979) fusionó las fases de excitación y meseta y habló de una fase previa, la del deseo: impulso que mueve a
una persona a buscar una experiencia sexual o mostrarse receptivo a tenerla. Defendía que sin este impulso el
placer sexual es insatisfactorio, más cognitivo y sin cambios claros en el organismo.
B. Clasificación
El DSM-5 plantea algunos cambios:
 “Disfunciones sexuales” (DS), en lugar de “trastornos sexuales”, puesto que suponen problemas de
funcionamiento de la respuesta sexual.
 Las diferentes disfunciones hacen referencia a distintas fases de la respuesta sexual, pero no se agrupan
como en el DSM. Primero aparece la disfunción del orgasmo masculino, seguida de la excitación
masculina, luego el orgasmo femenino, el deseo femenino y la excitación femenina.
2
3
 Desaparece el “T. por aversión al sexo” que entraría en “Otra disfunción sexual especificada”.
 La disfunción referida al deseo sexual hipoactivo ya no es común para hombres y mujeres; en hombres
es bajo interés por el sexo y en mujeres es t. de excitación femenino.
 Se cambia la nomenclatura del orgasmo masculino y se habla de Eyaculación retardada y Eyaculación
temprana.
 Se fusiona la dispareunia y vaginismo en “T. del dolor génito-pélvico/penetración”.
 Desaparece “T. sexual debido a una enfermedad médica” y sí aparece “Disfunción sexual inducida por
sustancias/medicamentos”.
C. Características comunes
Los criterios comunes para diagnosticar las DS son:
1. Los síntomas del Criterio A han persistido durante 6 meses mínimo.

2. Los síntomas del Criterio A provocan malestar clínicamente significativo en el individuo.
3. La DS no se explica mejor por un t. mental no sexual o por alteración grave de la relación u otros
factores estresantes, y no se puede atribuir a efectos de sustamcias7medicamentos u otras afecciones
médicas (excepto “DS inducida por sustancias/medicamentos”).
Hay especificaciones comunes a casi todas las DS, donde hay que especificar:
1. Evolución del síntoma principal.

a. De por vida (desde que el individuo alcanzó la madurez sexual).
b. Adquirido, después de un período de actividad sexual normal.
2. Carácter situacional o transituacional del síntoma.
a. Generalizado, porque no se limita a estimulación, situaciones o parejas determinadas.
b. Situacional, porque sólo ocurre con determinados tipos de estimulación, situaciones o parejas.
3. Nivel de gravedad.
a. Leve.
b. Moderado.
c. Grave.
D. Diagnóstico y características clínicas
a. Trastorno del deseo sexual hipoactivo en el varón
Casi todo lo que se señala aquí se puede aplicar a hombres y mujeres. El principal síntoma del “T. de deseo
sexual hipoactivo” del varón es el de “fantasías o pensamientos sexuales o eróticos y deseo de actividad sexual
reducidos o ausentes, de forma constante y recurrente”. La evaluación se hará teniendo en cuenta factores como
la edad y los contextos socioculturales. El deseo sexual es la fase más cognitiva y menos fisiológica. El grado de
apetencia sexual varía según multitud de factores (edad, sexo, factores socio-educativos, factores ambientales,
estrés, ansiedad, depresión, factores emocionales, estado de salud). En un meta-análisis (2001) de Baumeister et
al. se muestra que los hombres tienen mayores niveles de impulso sexual que las mujeres,
medido a través de la percepción subjetiva (pensamientos, fantasías, frecuencia deseada de
sexo y número deseado de parejas sexuales).
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Cualquier evento que haga sentirse amenazada a una persona (estresor) tiene un impacto negativo sobre el
deseo sexual. P. ej., en hipersexualidad o adicción al sexo se observa que las personas pueden recurrir al sexo
para afrontar estados de disforia o emociones negativas.
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El deseo sexual hipoactivo implica bajo deseo de relaciones sexuales y de masturbación. Tiene un componente
no observable que se expresa en forma de disminución notable o ausencia de fantasías, pensamientos sexuales
y atracción sexual. Para el diagnóstico se ha de conocer la dinámica de la pareja. No se puede determinar
cuánto deseo sexual es normal o patológico, por defecto o por exceso. En el deseo hipoactivo se incluye el
criterio temporal de 6 meses para evitar que se diagnostique en casos en que concurren estresores agudos.
El clínico tendrá en cuenta la frecuencia habitual de las relaciones sexuales en cada sexo y franja de edad. Esto
tiene cierta validez relativa, ya que no es lo mismo la frecuencia real de actividad sexual que la frecuencia
deseada. La frecuencia deseada tiene un papel importante en la satisfacción global con la vida sexual y de
pareja. Smith et al. (2011) descubrieron que sólo el 46% de hombres y el 58% de
mujeres estaban satisfechos con su frecuencia sexual. En el caso de hombres
insatisfechos, la práctica totalidad deseaba más frecuencia, mientras que entre las
mujeres insatisfechas sólo 2/3 deseaban mayor frecuencia. Se vio que la edad es un
predictor importante pero sólo para los hombres, de manera que los mayores de
35-44 años eran los más insatisfechos.
Un estudio de Mark y Murray (2012) pone énfasis la discrepancia de deseos en una pareja. Si el hombre tiene
más deseo, siempre le cabe la posibilidad de la masturbación, mientras que la mujer puede sentirse forzada a
seguir un ritmo que no desea. Existe un tipo de perfil de paciente con aversión al sexo que ha desarrollado este
problema como consecuencia de una frecuencia forzada de relaciones. El impacto que la discrepancia tenga
sobre la relación dependerá de la atribución y la vivencia de esa discrepancia. La persona con menos deseo
puede experimentar culpabilidad y desarrollar una cierta aversión al sexo, mientras que la que tiene mayor
deseo puede experimentar un cierto sentimiento de abandono y una bajada de la autoestima. En el DSM-5 se
indica que un varón “asexual” no se diagnostica con t. de deseo sexual hipoactivo. Aunque la asexualidad es más
frecuente en mujeres que en hombres.
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b. Trastorno del interés/excitación sexual femenino
El DSM-5 funde el antiguo t. por deseo sexual inactivo con t. de la excitación en la mujer. La ausencia o
reducción del interés se puede manifestar de varios modos y bastaría uno para el diagnóstico:
 Falta de motivación o interés en la actividad sexual.

 Falta del aparataje cognitivo que suele preceder a la actividad sexual, es decir, la actividad sexual
“encubierta” (fantasías o pensamientos sexuales o eróticos).
 Menor iniciativa en la actividad sexual o menor receptividad ante la iniciativa de la pareja.
 Falta parcial o absoluta de excitación o placer sexual.
 Falta o disminución de sensaciones genitales o no genitales durante la actividad sexual en pareja.
 Falta o disminución de deseo en respuesta a situaciones o estímulos que inviten a la excitación (verbal,
visual, etc.).
Basson (2000) propuso un nuevo modelo de respuesta sexual femenina, los factores que lo desencadenan y los
patrones de excitación sexual. Muchos autores señalan que el deseo y la excitación subjetiva son componentes
que presentan un gran solapamiento en el ciclo de respuesta sexual femenina. Algunos datos indican que con la
edad el deseo sexual disminuye más rápido que la excitación.
Maserejian et al. (2014) fueron los primeros en analizar los predictores de los problemas concurrentes de
excitación y lubricación entre mujeres que habían sido diagnosticadas con deseo sexual hipoactivo, y afirmaron
que estos problemas se suelen presentar como comórbidos, siendo difícil distinguir entre ambos.
En las DS femeninas se hace imprescindible una perspectiva de género. Se ha intentado explicar la respuesta
sexual femenina partiendo del modelo masculino y demasiadas mujeres han sido tachadas de “frígidas” (en
desuso) cuando esa sentencia provenía de un entorno patriarcal, donde no se consideraba lícito el disfrute
sexual y la búsqueda activa del placer por parte de la mujer. El trastorno aparecía cuando la mujer era incapaz
de responder a las demandas del hombre; se imponía el más profundo desconocimiento de la sexualidad
femenina, de su anatomía y su fisiología sexual, y del tipo de estimulación que requería para llegar a excitarse. P.
ej., la importancia del clítoris como órgano erógeno no siempre es conocida y muchas veces se espera una gran
respuesta de lubricación ante la penetración, para el disfrute coitocéntrico del hombre.
La respuesta de lubricación femenina se hace más lenta con la edad y hay mayor sequedad vaginal durante la
menopausia. Esto significa que será necesario algo más de tiempo de estimulación para alcanzar la lubricación
(que se puede facilitar con la saliva o con lubricantes comercializados).
En los últimos años asistimos a una creciente reivindicación de la “asexualidad” (personas

que no experimentan atracción sexual). En el colectivo encontramos diversos perfiles, p.
ej., personas “románticas” (sienten atracción romántica) o “arrománticas”. También
pueden abordar la actividad sexual con indiferencia o con aversión. Algunos estudios han
encontrado prevalencias del 1% en la población general ingresa, con variables asociadas a la asexualidad como
la religiosidad, el bajo nivel educativo, el bajo nivel socioeconómico y la mala salud.
Prause y Graham (2007) realizaron el primer estudio con individuos asexuales. Tenían menores puntuaciones en
las escalas de deseo y excitación sexual que las no-asexuales. Hay pocos estudios que intentan acotar si la
asexualidad es una orientación sexual u otro tipo de fenómeno. Bogaert (2008) señala que la asexualidad
representa la ausencia de atracción sexual durante toda la vida, y estos individuos no sienten malestar derivado
de su condición. La heterogeneidad del concepto de asexualidad es tan grande que puede darse el supuesto de
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que una persona asexual mantenga relaciones sexuales satisfactorias porque es importante para la pareja (no
por atracción sexual). Según Brotto y Yule (2010), una persona así que busque ayuda terapéutica, recibiría una
intervención de pareja, pero no para modificar su condición.
La relación entre asexualidad y deseo sexual hipoactivo puede ser muy diferente en función de si la asexualidad
se define como falta de atracción sexual (que no afecta al autoerotismo), o si se define más allá, como falta de
interés por el sexo. Es importante concretar los criterios.
El concepto de asexualidad constituye un revulsivo actual para muchas ideas establecidas acerca de la
sexualidad humana, como p. ej. que todos los seres humanos tienen deseo sexual, los límites entre lo sexual y lo
no-sexual, el estatus superior de una relación afectiva que incluye relaciones sexuales, el carácter sexo-
normativo de la cultura, la idea de que la actividad sexual forma parte de un estilo de vida saludable, y el sentido
y alcance que debería tener el movimiento de liberación sexual.
*Lectura de interés: A mystery wrapped in an enigma – asexuality: a virtual discussion (2013)
c. Trastorno eréctil
La disfunción eréctil se ha denominado como “impotencia” o “fracaso eréctil”, pero el término “impotencia”
posee connotaciones negativas y estigmatiza al hombre. “Fracaso eréctil” tiene cierta connotación de derrota. En
el DSM-III se sustituyó “impotencia” por “excitación sexual inhibida”. En el DSM-5 se habla de “trastorno eréctil”,
que para ser diagnosticado tiene que darse en el 75-100% de las ocasiones de actividad sexual en pareja:
 Dificultad marcada para conseguir la erección.

 Dificultad marcada para mantener la erección hasta finalizar la actividad.
 Reducción marcada de la rigidez de la erección.
Es habitual que los hombres consideren que la erección debería producirse de manera rápida e inmediata y
mantenerse el tiempo que sea necesario de una manera potente. La pornografía no hace demasiado bien a las
expectativas que los seres humanos tienen acerca de su propia anatomía y fisiología. El pene es un órgano
vascular y la erección resulta del llenado de sangre de los cuerpos cavernosos, lo que requiere tiempo (sobre
todo con la edad). Cualquier condición orgánica que afecte a los vasos sanguíneos afectará a la erección. Los
factores psicológicos son tan importantes, que es muy difícil separar su acción de los orgánicos (la mayoría de
veces se superponen). La mayoría de veces aparece el trastorno por anticipación (porque ya ha ocurrido otras
veces). La auto-observación de la propia respuesta sexual, junto a la ansiedad de ejecución, son los principales
enemigos de la erección.
Labrador (1994) señala que la respuesta de erección depende de la activación del sistema nervioso
parasimpático, mientras que la ansiedad supone la activación del SN simpático, por eso inhibe al SN
parasimpático y dificulta el llenado y retención de sangre en el pene. El hombre cae en un círculo vicioso: ante el
menor problema dirige su atención hacia el pene, se pone ansioso, y disminuye la probabilidad de alcanzar y
mantener la erección. Cuantos más esfuerzos hace para que no suceda, más adrenalina y noradrenalina segrega
y menos lo consigue (profecía auto-cumplida). Esto afecta a la autoestima, al estado de ánimo y al sentimiento
de masculinidad.
La identidad de género se aprende antes de que el niño tenga conocimientos sobre sexo
y Zilbergeld (1992) nos dice que el hombre se socializa a través del “rendimiento” y la
“ejecución”, que trasladará a las relaciones sexuales; tendrá que demostrar (ganar) su
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masculinidad. Las normas sociales de género transitan por una línea estrecha y las consecuencias de desviarse
son graves. P. ej., no debe tener problemas emocionales y debe ser infalible en la cama. Zilbergeld lo recoge en
su “modelo fantástico de la sexualidad”, donde define las características que justifican la verdadera
masculinidad: tamaño del pene, dureza de la erección, funcionamiento y resultados, como si el pene fuera una
máquina. Una carga muy pesada para una parte tan pequeña del organismo.
El trastorno eréctil tiene efectos en la satisfacción sexual y las relaciones de pareja. Tal vez la pareja piense que al
hombre ya no le resulta atractivo/a. Esto genera inseguridad en la pareja y agrava el problema.
d. Eyaculación prematura (precoz)
El DSM-5 habla de “Un patrón persistente o recurrente en que la eyaculación producida durante la actividad
sexual en pareja sucede aproximadamente en el minuto siguiente a la penetración vaginal y antes de que lo
desee el individuo”, aclarando que “Aunque el diagnóstico de eyaculación prematura se puede aplicar a
individuos que practican actividades sexuales no vaginales, no se han establecido criterios específicos de
duración en dichas actividades”. Aunque “un minuto” parece arbitrario y “sólo para el sexo vaginal” parece
insuficiente.
El criterio B se refiere al tiempo en que está presente el síntoma (6 meses) y a que se ha de experimentar en el
75-100% de ocasiones de actividad sexual. La gravedad sería:
 Leve, cuando la eyaculación se produce a los 30-60 segundos de la penetración vaginal.

 Moderado, cuando la eyaculación se produce entre los 15-30 segundos tras la penetración vaginal.
 Grave, cuando la eyaculación se produce antes de la actividad sexual, al principio o a los 15 segundos
tras la penetración.
En el DSM-IV-TR no se establecía tiempo y se dejaba la aplicación del criterio principal al

arbitrio del clínico, además de que debía tener en cuenta otros factores (edad, parejas
nuevas, frecuencia de la actividad sexual). Especificaba que el hombre retrasa más la
eyaculación en la masturbación. La eyaculación puede ser más o menos rápida en función
de muchas variables. P. ej., los chicos jóvenes tienen escaso control eyaculatorio por:
 Mayor pulsión sexual.  Desconocimiento del “momento de

 Factor novedad. inminencia eyaculatoria” y de las formas de
 Ansiedad por no saber cómo será su retrasar la eyaculación.
ejecución.
Todas estas circunstancias del chico cambiarán con la práctica sexual y con el mayor conocimiento de la
fisiología sexual. Estos casos no pueden ser descritos como eyaculación precoz. Hay que tener en cuenta que
muchos jóvenes tienen como modelos a actores de la pornografía, lo que genera falsos mitos, y si su respuesta
sexual se aleja de éstos creen que tienen un problema.
La idea extendida de que el hombre ha de contener la eyaculación para satisfacer a la pareja no tiene mucho
sentido, porque la primera eyaculación no supone el final del encuentro sexual, sobre todo en adolescentes y
jóvenes, donde el período refractario es mínimo. La frecuencia sexual o el tiempo que haya transcurrido desde la
anterior eyaculación es un factor importante.
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La eyaculación prematura puede provocar baja autoestima en el hombre, disminución de sensación de control y
problemas de pareja. El impacto psicológico puede ser minimizado con una pequeña intervención
psicoeducativa y ajustando las expectativas del individuo.
e. Eyaculación retardada
Es el retraso notable o la ausencia o infrecuencia de la eyaculación en la actividad sexual. Una de estas

posibilidades que se dé en el 75-100% de ocasiones, es suficiente para diagnosticarlo, cuando es indeseable
para el individuo.
La pareja se puede sentir mal o poco atractiva, lo que agrava el problema. Influyen variables como la edad, la
novedad, la situación sexual, la frecuencia sexual o el tiempo desde la anterior eyaculación, el nivel de
monotonía, de desensibilización o de saciación. P. ej., un actor porno o un hombre con adicción al sexo, por
saciación o frecuencia sexual tarda más en alcanzar la eyaculación. Existen diferencias individuales acerca del
tiempo necesario para eyacular.
En algunas culturas se cree que el hombre tiene reservas limitadas de semen y se intenta evitar eyacular para no
“desperdiciar energía”. En nuestra cultura se asocia falsamente al dominio de las artes amatorias. Un cierto
control puede ser razonable, pero no lo es subvertir la fisiología, autoimponiendo restricciones sexuales que
podría conducir a una DS.
No siempre van unidos eyaculación y orgasmo, ya que el orgasmo es una experiencia global y subjetiva y no
una mera emisión de semen por la uretra. Algunos hombres pueden informar de una eyaculación anhedónica
(sin placer). Si se da de manera consistente es una disfunción orgásmica.
f. Trastorno orgásmico femenino
Consiste en un retraso o infrecuencia marcada del orgasmo, una ausencia total del mismo
(aspectos observables) o una reducción notable de la intensidad de las sensaciones
orgásmicas (aspecto no observable, evaluado por las contracciones genitales, y experiencia
subjetiva del orgasmo). Uno de esos síntomas se tiene que experimentar en el 75-100% de
ocasiones según el DSM-5 para ser diagnosticado.
Las dificultades orgásmicas femeninas aparecen a menudo con problemas relacionados con el interés y la
excitación sexual. Es difícil de diagnosticar por la gran variabilidad que presenta la experiencia e intensidad del
orgasmo femenino. Es central el informe subjetivo de la mujer si no llega al orgasmo con la frecuencia,
intensidad y en las situaciones en las que habitualmente sí lo conseguía.
El orgasmo en el hombre rara vez aparece por primera vez tras la pubertad o adolescencia, pero en la mujer
puede darse el primer orgasmo desde al período prepuberal hasta la edad adulta. El orgasmo femenino es
complejo y requiere la confluencia de distintos factores, destacando el autoconocimiento sexual, es decir,
experimentar con diferentes tipos de estimulación para conocer mejor la anatomía y fisiología personal. Es
fundamental la estimulación del clítoris, hasta el punto de que muchas mujeres no llegan al orgasmo sin esta
estimulación. Cuando el orgasmo sólo se consigue con estimulación del clítoris no se diagnostica el trastorno.
La regularidad en el logro del orgasmo se da más cuando se pregunta por la masturbación. No siempre existe
una correlación alta entre la experimentación del orgasmo y la satisfacción sexual global, de manera que
muchas mujeres refieren alto grado de satisfacción aunque no experimenten orgasmos.
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g. Trastorno por dolor génito-pélvico/penetración
Se trata de la conjunción de 2 cuadros clínicos diferenciados en el DSM-IV-TR:

dispareunia y vaginismo, ya que hay comorbilidad entre ambos. Los síntomas son:
a) Dificultad persistente o recurrente para la penetración vaginal durante las

relaciones.
b) Marcado dolor vulvovaginal o pélvico durante las relaciones o intentos de penetración.
c) Marcado dolor o ansiedad de sentir dolor antes, durante o como resultado de la penetración vaginal.
d) Tensión o contracción marcada de los músculos del suelo pélvico durante el intento de penetración
vaginal.
La dificultad para la penetración vaginal puede ocurrir en un chequeo ginecológico, con el uso de un tampón o
de un anillo vaginal. Se debe identificar dónde y cuándo aparece el dolor y si este persiste en el tiempo. El
criterio A3 se refiere a que muchas mujeres que han sentido dolor experimentan el temor de padecerlo de
nuevo, lo que resulta en un comportamiento evitativo. Es como una reacción fóbica a la penetración vaginal, lo
que explica la tensión o contracción de los músculos del suelo pélvico ante los intentos de penetración. El efecto
colateral puede ser un deseo e interés sexual disminuidos. La mujer también evita las revisiones ginecológicas y
en ocasiones sólo buscan ayuda cuando el problema les impide quedarse embarazadas.
En las primeras relaciones puede haber una estimulación sexual inadecuada. También se produce sequedad
vaginal en la menopausia. La penetración sin una lubricación apropiada puede causar molestias o dolor al
producirse demasiado rápido, pero en estos casos no se diagnostica el trastorno.
El dolor pélvico en hombres no se sabe si responde a un cuadro similar, por lo que debe ser diagnosticado
como otra disfunción sexual (especificada o no).
E. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
Hay que destacar que no es lo mismo preguntar si “alguna vez has tenido bajo deseo sexual” que si “tienes
problemas por bajo deseo sexual”, o la regularidad del mismo (alguna vez en la vida, en el último año). Por eso y
por el tipo de población estudiada se encuentran grandes divergencias.
o El bajo deseo sexual es una de las DS más prevalentes (27-32%). En España 37,2% en mujeres y 24,6%
en hombres. En DSM-5 6% de hombres jóvenes (18-24 años), 41% de hombres mayores (66-74 años).
Pero el cuadro clínico afectaría al 1,8% de hombres entre 16-44 años. Factores como la edad, cultura y
duración de los síntomas hacen variar la prevalencia.
o El trastorno eréctil supone para el DSM-5 el 13-21% de prevalencia en hombres de 40-80 años y 40-
50% de 60-70 años. El 20% expresa su temor de no conseguir la erección en la primera experiencia
sexual y el 8% tuvo ese problema.
o Con la eyaculación precoz, para el DSM-5 el 20-30% de hombres entre 18-70 años manifiesta
preocupación pero sólo el 1-3% es diagnosticado.
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o El DSM-5 no establece prevalencia para la eyaculación retardada, por la poco precisa definición del
cuadro clínico. El 25% de los hombres no siempre eyacula durante la actividad sexual y <1% tiene el
problema durante + de 6 meses.
o En el trastorno orgásmico femenino hay una prevalencia del 20-42%, en función de la edad, duración y
gravedad. El 10% de las mujeres no tienen ni un solo orgasmo en toda su vida.
o Para el trastorno de dolor génito-pélvico/penetración el DSM-5 no aporta datos de prevalencia. El 15%
de mujeres norteamericanas informan dolor recurrente en sus relaciones.
¿Qué porcentaje, entre los que buscan ayuda para solucionar sus problemas sexuales,
padece cada una de estas disfunciones? Hawton (1985) indica que el 60% de hombres
pide ayuda por problemas de erección, el 16% por eyaculación precoz, el 6% por
eyaculación retardada y el 6% por deseo sexual inhibido. En mujeres, el 52% presenta
deseo sexual inhibido, el 22% vaginismo/dispareunia y el 19% disfunción orgásmica.
En España, Vázquez et al. (1990) dicen que hay una prevalencia de 42% de trastornos de la erección, 31% de
eyaculación precoz y 7% de eyaculación retardada. En mujeres, 40% deseo sexual inhibido, 30% de disfunción
orgásmica y 14% de vaginismo/dispareunia. Carrobles y Sanz (1991) encuentran 20% de deseo sexual inhibido
como principal problema, 16% de problemas de erección, 9% de eyaculación precoz y 2% de eyaculación
retardada. En mujeres 18% disfunción orgásmica, 2% deseo inhibido y 1% vaginismo/dispareunia.
12
b. Inicio y evolución
La edad y los problemas de salud afectan a la libido. Pero en los estudios se ha visto que un 8,6% de chicos
universitarios tienen bajo deseo sexual y un 9,7% de las chicas. En mayores de 55 años, un 7,1% de hombres
frente a un 51,6% de mujeres habían experimentado bajo deseo sexual el último mes. El 10,6% de hombres “a
veces” y el 77,9% “bastantes veces o siempre”, frente a un 27,3% de mujeres “a veces” y un 20,7% “bastantes
veces o siempre”. El 47,8% de hombres valoraba su deseo sexual en el último mes como “muy alto o alto”, el
40,7% “moderado”. En mujeres el 47,6% “muy bajo o bajo” y el 42,2% “moderado”.
Un estudio de Klusmann (2002) encontró que conforme progresa una relación monógama heterosexual, el
deseo sexual masculino se mantiene y el de la mujer disminuye desde el primer año. El deseo sexual hipoactivo
en hombres se produce con la edad incluso en respuesta a estímulos visuales. A mayor edad, mayor prevalencia,
pero algunas mujeres mayores expresan menor malestar asociado (malestar subjetivo) que las jóvenes a la
disminución del deseo sexual, tal vez por las expectativas. Las mujeres con parejas desde hace más años
informan de más problemas en el deseo sexual al inicio de las relaciones.
o El trastorno eréctil aumenta notablemente a partir de los 50 años, incidencia entre 2 y 3 veces mayor
entre hombres de 60 que de 40 años. El trastorno de por vida puede estar más relacionado con factores
psicológicos y el adquirido con factores biológicos. Si es moderado puede haber remisión espontánea.
o La eyaculación temprana podría aumentar con la edad. En el 20% de hombres con eyaculación precoz,
la latencia eyaculatoria disminuye más con la edad. La forma adquirida de eyaculación precoz puede
tener un inicio tardío (a partir de los 40).
o La eyaculación retardada adquirida tiene una prevalencia estable hasta los 50 años y a partir de ahí se
incrementa notablemente. Los hombres de 80-90 años tienen el doble de dificultad para eyacular que
los menores de 59.
o En la disfunción orgásmica femenina, el % de mujeres que siempre experimenta un orgasmo durante el
coito vaginal es pequeño. La edad juega un papel más importante en la excitación que en el orgasmo.
La menopausia no parece estar relacionada con las dificultades orgásmicas.
o En el trastorno de dolor génito-pélvico/penetración, la evitación fóbica hace que apenas tengamos
datos sobre su curso. Se informa de un pico de quejas en mujeres en la edad adulta temprana, durante
la menopausia y después de ella. Aparecen más síntomas de dolor génito-pélvico en el posparto.
F. Etiología
Existen muchos factores orgánicos y psicológicos que intervienen en la génesis y mantenimiento de una DS. Al
evaluar a un paciente primero se descarta la presencia de un factor orgánico. Existen problemas de salud y
fármacos o sustancias que tienen un impacto directo sobre la función sexual, que excluyen el diagnóstico. Es
difícil determinar qué síntomas se deben a causas orgánicas y cuáles a psicológicas (el factor psicológico es el
responsable de la respuesta sexual la mayoría de las veces). Según Masters y Johnson (1970) o Kaplan (1974),
sólo detrás del 5-10% de las DS hay una etiología orgánica, si bien hay una interacción de factores. Los factores
psicológicos se traducen en un funcionamiento anómalo del organismo.
Se habla de distintos niveles en cuanto a factores psicológicos. Hawton (1988) hablaba

de factores:
 Predisponentes: educación religiosa, experiencias traumáticas en la infancia...

 Precipitantes: problemas de pareja, expectativas poco razonables, fallo
esporádico, depresión, ansiedad.
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 De mantenimiento: ansiedad de ejecución, anticipación del fallo, sentimientos de culpabilidad, falta de

atracción, pobre comunicación de pareja, problemas de imagen corporal, escasa información sexual,
poco tiempo dedicado a las caricias...
Labrador (1994) señala como factores:
 La falta de conocimientos sobre anatomía y fisiología y de habilidades sexuales.

 La ansiedad de ejecución.
 La asunción del rol de espectador o la auto-observación de la propia ejecución.
El factor más estudiado es la ansiedad, gran inhibidora del rendimiento y de la ejecución.
En el DSM-5 encontramos factores etiológicos de las DS:
 Asociados al otro miembro de la pareja (problemas sexuales, estado de salud).

 Relación de pareja (comunicación, discrepancias...).
 Psicológicos individuales (mala imagen corporal, complejos sexuales, antecedentes de abuso sexual o
emocional...), comorbilidad psicopatológica (depresión, ansiedad...) y padecer factores que puedan
causar estrés (pérdida de empleo, duelo...).
 Culturales o religiosos (prohibiciones o penalizaciones de la actividad sexual o de ciertas prácticas...).
 Médicos, relevantes para el curso del problema.
Hay variabilidad marcada en las tasas de prevalencia del deseo hipoactivo en las diferentes culturas: 12,5% en
los hombres del norte de Europa, 28% en los hombres del sudeste asiático (40-80 años). 17,7% en mujeres del
norte de Europa y 42,2% del sudeste asiático. Los sentimientos de culpa asociados al placer sexual que se
transmiten en algunas culturas podrían explicar estas diferencias.
a. Modelo de Barlow (1986) para la disfunción eréctil
Las ideas de Barlow se resumen en 4:
1. La presentación de distractores de carácter neutro (no sexual) disminuye la activación sexual de las
personas sin disfunción, pero no altera la activación de las personas disfuncionales.
2. Las personas que tienen disfunción se distraen de las claves eróticas (disminuye su activación sexual)
cuando aparecen distractores que demanden rendimiento, mientras que su activación sexual no se ve
afectada, incluso mejora, con la presentación de estímulos distractores neutros o de carácter sexual sin
demandas de rendimiento. En personas sin disfunción, la activación sexual se ve facilitada por estímulos
sexuales que implican demanda, mientras que los distractores o los estímulos sexuales sin demandas
distraen al individuo y disminuyen su activación sexual.
3. Las personas sin disfunción manifiestan respuestas afectivas positivas en este tipo de situaciones, pero
las disfuncionales presentan respuestas afectivas negativas, llegando a la evitación de las claves eróticas,
facilitando así la interferencia cognitiva mediante la focalización de la atención en claves no sexuales.
Esto puede ser resultado de la percepción o de expectativas de respuesta inadecuadas, o pueden
preceder al trastorno y contribuir a su aparición.
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4. Las personas disfuncionales subestiman su control sobre la activación sexual y su propia activación
sexual. Evitarán la estimulación interoceptiva, ignorando su propia estimulación fisiológica y
ateniéndose a las claves situacionales, mientras que las funcionales centrarán su atención en esos
estímulos interoceptivos.
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Los sujetos disfuncionales se centran en pensamientos irrelevantes a la actividad sexual, atendiendo sobre todo
al rendimiento y otros indicios no relacionados con las claves eróticas.
b. Modelo Basson (2000) sobre la respuesta sexual femenina
La respuesta sexual femenina, la mayoría de las veces proviene de sus necesidades de intimidad más que de la
necesidad de una activación sexual física. La sensación de excitación sexual de la mujer proviene sólo en una
parte muy pequeña de la conciencia de su congestión genital u otros cambios fisiológicos. Habría subtipos de
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trastornos por baja excitación. La respuesta al orgasmo puede ser múltiple, prolongada, muy variable,
dependiendo del tipo de estimulación y a veces innecesaria.
Hay componentes importantes de la satisfacción sexual en la mujer que no hay que ignorar, como la confianza,
la intimidad, la capacidad de mostrarse vulnerable, el respeto, la comunicación, el afecto y el placer de las
caricias, ignorados por Masters y Johnson, que resaltaron las respuestas genitales y los indicadores tradicionales
del deseo (fantasías sexuales, autoestimulación).
Leiblum y Tiefer plantearon hace 3 décadas que hay un solapamiento frecuente de

disfunciones, especialmente entre el t. de excitación en la mujer y el t. por deseo sexual
hipoactivo. Masters y Johnson estudiaron mujeres dispuestas a ser observadas en el
laboratorio y que alcanzaban el orgasmo durante la relación, lo que supone una baja
representación. Según Basson (2000) hay 4 aspectos de la sexualidad femenina que
requieren un modelo distinto:
1. Las mujeres tienen menor pulsión biológica de ser sexuales para descargar o liberar tensión sexual (el
hombre está influenciado por la testosterona).
2. La disposición de la mujer para tener una experiencia sexual proviene de “recompensas” o “ganancias”
no estrictamente sexuales, menos frecuente en hombres. Los hombres pueden sentir deseo con
independencia del contexto.
3. La excitación sexual de la mujer es un estado subjetivo, acompañado o no de cambios vasocongestivos
en sus genitales. La conciencia genital tampoco supone necesariamente un estímulo erótico para la
mujer.
4. La liberación orgásmica de la tensión sexual ocurre de diferentes modos en las mujeres.
G. Recomendaciones generales para el tratamiento
Es importante facilitar al paciente información sexual adecuada para romper sus falsas creencias. Todos los
problemas sexuales suelen acompañarse de ansiedad. Para combatirla se pueden emplear técnicas de
desensibilización sistemática a la exposición. También se puede centrar la atención en estímulos eróticos para
potenciar el deseo (entrenamiento en fantasías sexuales de Masters y Johnson). Por otro lado, la calidad de la
relación y comunicación en pareja también se debe trabajar en la terapia.
IV. Trastornos parafílicos
A. Introducción
Hasta el momento no se ha podido explicar por qué una persona se siente atraída hacia determinados estímulos
sexuales y no otros. P. ej., en nuestra cultura los pechos están erotizados, pero en la tradición japonesa las
mujeres se los vendaban porque no eran atractivos.
Algunas preferencias y comportamientos sexuales han sido patologizados y despatologizados en los últimos
150 años, en un empeño por diferenciar los t. mentales de los comportamientos inmorales.
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Las teorizaciones de Krafft-Ebing y Freud han sido reemplazadas por aproximaciones cuantitativas, según los
datos y los síntomas, especialmente en las últimas ediciones del DSM. Todavía hace falta una teoría que distinga
la normalidad de la anormalidad sexual. Kinsey defendía que las “perversiones sexuales” no eran enfermedades,
de la misma manera que Moser (2001). Pero Krafft-Ebing y Kraepeling argumentaban que las parafilias eran
biológicamente anormales (enfermedades). Blanchard, más actual, argumenta que las parafilias las causan
defectos genéticos y cerebrales.
Según Moser (2001), “parafilia” lo acuñó Stekel (1924) y lo popularizó Money (1980, 1984) sin carácter
peyorativo. Desafortunadamente, la APA (DSM-III, 1980) lo recoge como una patología. En DSM-I y DSM-II se
habla de “desviaciones sexuales”, incluyendo la homosexualidad. El DSM-III, con respecto a las “parafilias”,
enfatiza en que “en ellas los comportamientos o imágenes inusuales o bizarras son necesarios para la excitación
sexual (...) y (...) tienden a ser insistentemente e involuntariamente repetitivos” (algo modificado en DSM-III-R).
En DSM-IV ya se propone que las fantasías o comportamientos no habituales pueden ser usados para
propósitos no patológicos, “fantasías, impulsos sexuales o comportamientos recurrentes, intensos y sexualmente
excitantes” (con este criterio casi todo el mundo puede ser considerado parafílico).
El DSM-5 intenta hacer distinciones entre DS y t. mental, entre parafilias perjudiciales o no. Se concluye que las
parafilias no son en sí mismas t. mentales, que se distinguen del t. parafílico (TP). El TP causa malestar o daño al
individuo, o cuya satisfacción ha provocado ya un daño o riesgo a la persona y a otros. Hay que tener en cuenta
que en un TP puede haber víctimas, como en la pedofilia, sadismo, voyeurismo, exhibicionismo y frotteurismo. El
debate entre lo normal y lo patológico, y entre lo patológico y lo inmoral o lo delictivo, sigue completamente
vigente.
Moser y Kleinplatz (2008) han insistido en que la categoría diagnóstica de Parafilias tiene problemas lógicos, de
claridad, de consistencia y para demostrar que es un t. mental distinto. Se burlan de la debilidad y ambigüedad
de criterios del DSM. P. ej., cuando se habla de promiscuidad y masturbación excesiva, ¿qué es excesiva? Según
estos autores, las sociedades intentan controlar el comportamiento sexual de sus miembros definiendo un
determinado interés sexual como patognomónico de un t. mental. Históricamente, ciertas acusaciones podían
acabar en prisión, sanciones o pena de muerte. El tipo de comportamiento sexual sancionado o no, catalogado
como trastorno o no, varía a lo largo de la historia (masturbación, sexo oral, anal, homosexualidad, bajo deseo
sexual, t. orgásmico femenino...).
Moser y Kleinplatz (2008) denuncian que de los criterios del DSM se derivan
consecuencias legales (p. ej. atenuar la pena de un crimen), además de que
estigmatiza a muchos individuos, por lo que estos manuales diagnósticos tienen
una gran responsabilidad. Equiparar intereses sexuales poco comunes a trastornos
no sólo es una cuestión científica, sino de derechos humanos. Se les ha acusado de que abogan por tolerar
actos delictivos como los pedofílicos, pero ellos argumentan, muy al contrario, que sentirse atraído sexualmente
por menores no es un delito, pero realizar actos sexuales con ellos sí.
La situación de las parafilias en estos momentos dentro del DSM se parece a la de la homosexualidad a
principios de los setenta (Moser y Kleinplatz, 2008), ya que no había ningún dato que sustentara que la
homosexualidad implica un perfil psiquiátrico o psicopatológico específico, por lo que tuvieron que sacarla de
los manuales. La crítica desde ámbitos LGTB es que no tiene nada que ver una atracción homosexual con un
interés fetichista, exhibicionista o pedófilo.
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Lo que Moser y Kleinplatz han querido defender es que el espectro de estímulos que atraen a una persona es
amplísimo y que para patologizar un interés sexual hay que tener datos que lo confirmen, para no caer en la
estigmatización de personas y colectivos. Las fantasías parafílicas están presentes en muchos individuos sanos.
También hay literatura sobre posibles problemas hormonales o genéticos y el desarrollo cerebral anormal de
personas con parafilias, sobre comorbilidad con otros t. mentales (como TDAH), así como la correlación entre
parafilias y algunas condiciones médicas (tumores, esclerosis múltiple).
o Parafilia. Atracción, fantasía, deseo o actuación hacia un objeto sexual diferente a los habituales en la sociedad.
o Trastorno parafílico. Parafilia que causa malestar o deterioro para el individuo, o cuya satisfacción supone daño
personal o riesgo de daño ajeno.
B. Clasificación
Diferencias entre DSM-5, DSM-IV-TR y CIE-11 para t. parafílicos:
1. En DSM-5 los TP ocupan un capítulo aparte. En DSM-VI-TR se incluyen en “T. sexuales y de la identidad
sexual”. En la CIE-11 dentro de “T. mentales, del comportamiento y del neurodesarrollo”.
2. DSM-IV-TR hablaba de “parafilias”. DSM-4 habla de “T. parafílicos”, así como CIE-11. Según el DSM-5,
una parafilia es “cualquier interés sexual intenso y persistente diferente al interés sexual en la
estimulación genital con parejas humanas fenotípicamente normales, físicamente maduras y que
consienten esa estimulación”. Los criterios “intenso” y “persistente” son difíciles de aplicar. Serían más
bien “intereses preferentes”. Una parafilia es una condición necesaria pero no suficiente para tener un
trastorno parafílico. Según DSM-5, el t. parafílico es una parafilia que causa daño al individuo, y puede
ser un riesgo de daño a otros.
3. El DSM-5 incluye “otro t. específico especificado” como t. de voyeurismo, t. de
exhibicionismo, t. de frotteurismo, t. de masoquismo sexual, t. de sadismo sexual, t.
de pedofilia, t. de fetichismo, t. de travestismo, otro t. parafílico especificado y otro
t. parafílico no especificado. Estos son los t. + frecuentes, los que provocan + daño
y son delictivos.
4. En DSM-IV-TR existía el “fetichismo travestista” que en el DSM-5 es “travestismo”.
5. En DSM-IV-TR se incluyen TP que implican personas que no han dado su consentimiento con nº de
víctimas como criterio. Este criterio disminuía la dependencia del autoinforme y ayudaba en el juicio
clínico con pacientes poco colaboradores. El nº de víctimas o de comportamientos con una víctima para
el diagnóstico ha dado lugar a controversia.
6. En el DSM-5 se incluye un criterio temporal y espacial de remisión para todo trastorno. Sólo hay
remisión cuando la persona no ha realizado los comportamientos en un entorno no controlado.
7. El t. travestista se aplica a hombres y mujeres en el DSM-5.
8. En el DSM-5 se incluye el parcialismo en el t. fetichista, es decir, interés por partes del cuerpo no
sexuales.
9. En el DSM-5 se habla de asfixiofilia en el t. masoquista (hipoxifilia, según Money).
10. En el DSM-5 hay un cambio en el orden de las tablas de TP:
a. T. del cortejo (voyeurismo, exhibicionismo y frotteurismo). T. algolágnicos (erotismo que
produce dolor) como el t. de masoquismo y de sadismo sexual.
b. Preferencias de objetivo anómalas, como t. pedofílico, t. fetichista y travestista.
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Los componentes de un cortejo saludable son:
o Darse cuenta de los rasgos atractivos de otros.

o Sentir atracción hacia otros.
o Flirteo.
o Demostrar una capacidad o rasgo que pueda ser atractiva al otro.
o Capacidad de ser consciente de los sentimientos de atracción y vulnerabilidad frente al otro.
o Ser capaz de decir lo que piensa del otro sin miedo.
o Intimar emocionalmente.
o Caricias.
o Expresión de la pasión sexual sin contacto genital.
o Relación sexual.
o Compromiso o apego al otro.
o Regeneración o mantenimiento de la atracción y pasión en el tiempo.
Algunos TP o la adicción al cibersexo impiden que se den los procesos de cortejo y se quedan fijados y limitados
en alguna fase. P. ej., los voyeurs no participan en el juego sexual. El acto voyeur en internet implica cosificar al
otro sin que la otra persona sepa que se la observa. Sin embargo, el exhibicionista busca ser observado,
atractivo al otro, imponiendo su sexualidad. Según Carnes et al. (2001) al menos 10 tipos de comportamiento
sexual compulsivo se explicarían en términos de fijación en ciertas fases del cortejo y limitación en otras.
Parafilias que no se llegaron a materializan en el DSM-5:
1. Denominar pedohebefilia a la pedofilia con personas prepúberes. Pero se descartó porque en muchos lugares del
mundo es legal y frecuente.
2. Introducir el t. hipersexual y el t. coercitivo parafílico. La hipersexualidad se trata más como un síntoma que como
un cuadro clínico actualmente.
3. Incluir medidas de gravedad para cada trastorno, de moderado a muy grave, comparando los intereses parafílicos y
normofílicos de las 2 últimas semanas del paciente.
C. Características comunes
El criterio A de cada trastorno es el que marca la diferencia entre ellos y delimita la conducta u objeto sexual del
t. parafílico. Se establece una duración de al menos 6 meses para poder ser diagnosticado. El interés se
manifiesta a través de fantasías, deseos difíciles de controlar o comportamientos, es decir, puede implicar una
actividad únicamente cognitiva, motivacional o de pulsión, o más conductual.
El criterio B define que se trata de un trastorno y no una parafilia; se refiere a las consecuencias negativas para el
individuo y para otros.
 En voyeurismo, exhibicionismo, frotteurismo y sadismo, el criterio B indica que el individuo ha cumplido

esos deseos sexuales irrefrenables con una persona que no ha dado su consentimiento, o los deseos y
fantasías sexuales causan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o en otras áreas.
 En t. de masoquismo sexual, pedofilia, fetichismo y travestismo, el criterio B indica que las fantasías y
deseos irrefrenables o comportamientos causan malestar clínicamente significativo o deterioro social,
laboral u otros. El individuo ha cumplido estos deseos con otra persona que no ha dado su
consentimiento.
En los t. fetichistas y travestista no se implica a otras personas, pero sí implica malestar e interferencia.
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Los trastornos permiten algunas especificaciones:
a) El individuo está en un “entorno controlado” cuando no puede satisfacer sus impusos (p. ej., en prisión).
b) Hay “remisión total” cuando no ha habido malestar ni interferencia en distintos ámbitos durante 5 años,
donde el individuo no ha cumplido sus deseos irrefrenables con otro sin su consentimiento, en un
entorno no controlado (social, laboral...). Pero no quiere decir que la parafilia haya desaparecido.
La comorbilidad entre los TP es alta. Puede haber un paciente con varios trastornos, más o menos relacionados
entre sí. P. ej., el caso de un paciente con masoquismo sexual, urofilia y coprofilia, en sus juegos sexuales
utilizaba la orina y las heces de su pareja como instrumento de la humillación.
D. Diagnóstico y características clínicas
a. Trastorno de voyeurismo
Se da cuando se presenta una excitación sexual intensa y recurrente derivada de la observación furtiva de otra
persona que está desnuda, desnudándose o dedicada a una actividad sexual, y se manifiesta por fantasías,
deseos irrefrenables o comportamientos. Las fantasías de los TP son muy habituales en la población general,
pero son otros criterios los que las convierten en trastornos. El voyeur se coloca en una situación superior,
privilegiada, al hacer algo que el otro no sabe, violando su intimidad. Pero no necesariamente tiene que estar
escondido, a veces basta con esconder sus intenciones y aparentar mirar con naturalidad (p. ej. en una playa
nudista).
Se establecen 6 meses para el diagnóstico para descartar actos puntuales en los que una persona haya sentido
el impulso de observar a otra en una situación íntima. El criterio B indica que la persona ha cumplido esos
deseos con otras personas sin su consentimiento, o bien esos deseos y fantasías han causado malestar o
interferencia en diferentes ámbitos. Puede haber parafilia pero no t. parafílico si no hay malestar o interferencia.
Si se cometen esos actos repetidamente, aunque la persona niegue haberse excitado con ello, se diagnostica el
trastorno.
El criterio C exige la mayoría de edad.
Observar pornografía no es estrictamente voyeurismo, ya que el actor o actriz ha grabado el vídeo para ser
observado. Sí lo sería colocar cámaras ocultas (en cuartos de baño, etc.) para grabar a las víctimas y recrearse
con las imágenes.
La comorbilidad del voyeurismo se relaciona con hipersexualidad y otros TP, como exhibicionismo, t. depresivo,
t. bipolar, ansiedad, uso de sustancias, TDAH, t. de conducta y t. de personalidad antisocial.
b. Trastorno de exhibicionismo
El criterio principal se refiere a una excitación sexual recurrente e intensa derivada de la

exposición de los propios genitales a una persona desprevenida, manifestado por
fantasías, deseos irrefrenables y comportamientos. No aparece el criterio referido a la
mayoría de edad, pero sí el de 6 meses para el diagnóstico y el relativo a expresar los
deseos con una persona que no da su consentimiento, además del malestar y la
interferencia que genera en ámbitos importantes. Sí se habla de “entorno controlado” y “remisión total”. Se
especifica si la excitación se produce con niños antes de la pubertad, con individuos físicamente maduros o con
ambos, para crear 3 subtipos que explicarían la coocurrencia con el t. de pedofilia.
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Se diagnostica siempre que haya evidencias objetivas de práctica continuada y con objetivos sexuales durante al
menos 6 meses o cuando no se haya hecho pero se tengan fantasías que causen malestar importante e
interferencias en algún ámbito de su vida. Si no, se trataría de una parafilia pero no de un t. parafílico. Se
concreta, como en los otros TP, la exposición a 3 ó más víctimas o a la misma víctima en repetidas ocasiones. La
persona con t. por exhibicionismo no es un agresor sexual porque normalmente no pretende hacer daño.
Aunque se excita con la incomodidad que causa al otro.
Los t. comórbidos con el t. por exhibicionismo son t. depresivo, t. bipolar, t de ansiedad, uso de sustancias,
TDAH, hipersexualidad, t. de personalidad antisocial y otros TP.
c. Trastorno de frotteurismo
 El criterio A es “excitación sexual intensa y recurrente derivada de tocamientos o fricción contra una
persona sin su consentimiento, que se manifiesta por fantasías, deseos irrefrenables o
comportamientos”, durante al menos 6 meses.
 El criterio B es idéntico a los t. anteriores (entorno controlado y remisión). La comorbilidad coincide con
otros TP.
d. Trastorno de masoquismo sexual y de sadismo sexual
Son t. algolágnicos (con dolor y sufrimiento). El daño físico causado es una amenaza
física realista, que puede llevar incluso a la propia muerte. P. ej., cuando la asfixia se
prolonga fatalmente, ya que la máxima excitación se da en la cercanía o transgresión
de ciertos límites. Son trastornos especialmente graves por sus consecuencias.
 Criterio A para masoquismo sexual: “Durante un período de al menos 6 meses, excitación sexual intensa
y recurrente derivada del hecho de ser humillado, golpeado, atado o sometido a sufrimiento de
cualquier forma, que se manifiesta por fantasías, deseos irrefrenables o comportamiento”.
 Criterio A para sadismo sexual: “Durante al menos 6 meses, excitación sexual intensa y recurrente
derivada del sufrimiento físico y psicológico de otra persona, que se manifiesta por fantasías, deseos
irrefrenables o comportamientos”.
 Criterio B para ambos: malestar significativo y posible interferencia en algún área importante.
El t. por masoquismo sexual tiene también el criterio de “entorno controlado” y “remisión total”. Se puede dar
junto con asfixiofilia (excitación sexual por medio de la restricción de la propia respiración).
En t. por sadismo sexual se incorporan las matizaciones para la caracterización diagnóstica de los t. del cortejo.
En la experiencia clínica se encuentra alta morbilidad entre el t. por adicción al cibersexo y los TP. Se dan
comórbidamente con el fetichismo travestista. Con el sadismo se menciona en el DSM-5 el t. de personalidad
antisocial, la hipersexualidad y el t. por consumo de sustancias y especialmente el t. de masoquismo sexual.
Se han constituido comunidades que defienden la legitimidad de estas parafilias, editando manuales sobre
cómo golpear o herir sin un peligro mayor, además de que se venden artilugios para ello.
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e. Trastorno de pedofilia
 Criterio A: “Durante un período de al menos 6 meses, excitación sexual intensa y recurrente derivada de
fantasías, deseos sexuales irrefrenables o comportamientos que implican la actividad sexual con uno o
más niños prepúberes”.
 Criterio B: malestar significativo e interferencia (no se incluye el matiz de consentimiento del menor
porque un menor no tiene madurez para hacerlo).
 Criterio C: el individuo tiene como mínimo 16 años y es, al menos, 5 años mayor que el niño. No se
incluyen individuos al final de la adolescencia que mantienen relaciones sexuales con otro de 12 ó 13
años.
El DSM-5 incluye 3 especificaciones:
o Si es exclusivo o no, es decir, atracción sólo por los niños o por niños y adultos.
o Si la atracción es hacia niños, niñas o ambos.
o Si el interés o comportamiento se limita al incesto.
Las características diagnósticas son las mismas que para otros t. relacionados con el cortejo donde se implica a
otra persona que no consiente. El consumo de pornografía infantil puede ser un indicador útil.
Comorbilidad: coexistencia con t. de consumo de sustancias, t. depresivo, t. bipolar, t. de personalidad antisocial

y otros. Obtenidos a partir de hombres condenados por agresión sexual (no representan a los que tienen sólo
fantasías o deseos).
La valoración social de la discrepancia entre las edades de dos personas que pudieran tener sexo tiene tintes
sexistas, como cuando se sanciona más a la mujer con parejas mucho más jóvenes. Pero no se acepta la
excitación hacia niños prepúberes, parafilia especialmente estigmatizada porque los menores se encuentran
indefensos frente a los intereses sexuales de los adultos y pueden ser fácilmente manipulados y dañados física y
psicológicamente.
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Algunos pedófilos justifican sus deseos apelando al afecto que sienten por los niños y al placer estético de mirar
sus caras y cuerpos “perfectos”. Otros llegan a la distorsión cognitiva para autojustificarse, defendiendo que los
tocamientos no tienen que ser traumáticos si el niño no es forzado.
En la pedofilia suele haber un carácter reducido, estrecho y rígido del objeto sexual. P. ej., sentirse atraído sólo
por niños de 5 a 7 años, varones, pelo rubio, delgados y cara femenina.
f. Trastorno de fetichismo
 Criterio A: “Durante un período de al menos 6 meses, excitación sexual intensa y recurrente derivada del
empleo de objetos inanimados (zapatos, prendas de vestir...) o un gran interés por parte/s del cuerpo no
genitales, que se manifiesta por fantasías, deseos irrefrenables o comportamientos”. El interés en partes
del cuerpo en otros manuales se consideraba “parcialismo”, con entidad diferente al fetichismo. Pero la
parte del cuerpo objeto de atracción se toma como un objeto. Esto obliga a especificar si el interés es
sobre una parte del cuerpo o más, y sobre un objeto o más, además de que no son excluyentes (un
fetichista se puede sentir atraído por los pies y los zapatos).
 El criterio B es común a los otros trastornos.
 El criterio C advierte de que los objetos fetiche no se limitan a prendas de vestir utilizadas para
travestirse o artilugios para la estimulación de los genitales.
El fetichista puede mirar, oler, tocar, saborear o frotarse con el objeto mientras se masturba o hacer que lo lleve
puesto su compañero durante la interacción sexual. A veces el fetichista colecciona sus fetiches. Su dependencia
puede hacer que prefiera la actividad sexual con el fetiche antes que la interacción de pareja. Pueden llegar a
asaltar a una persona o robar en un domicilio para conseguir el objeto deseado.
El t. de fetichismo puede aparecer junto con otros TP y con hipersexualidad. Raramente se asocia a problemas
neurológicos.
g. Trastorno de travestismo
Durante al menos 6 meses se da una excitación sexual intensa y recurrente derivada del
hecho de travestirse, que se manifiesta en fantasías, deseos irrefrenables y comportamientos.
Travestirse es vestirse con ropas que se consideran apropiadas para los individuos del otro
género. Las especificaciones que prevé el diagnóstico son:
 Con fetichismo, si la excitación se produce con tejidos, materiales o prendas de vestir.

 Con autoginofilia, si la excitación sexual se produce con pensamientos o imágenes de uno mismo como
del otro género, bien por la idea de tener funciones fisiológicas del otro género (p. ej. lactancia,
menstruación) o realizar acciones socialmente asignadas al otro género (p. ej. coser) o poseer anatomía
del otro género (pechos, caderas...).
El DSM-5 prevé que el travestismo se dé en hombres y mujeres. No es equivalente a homosexualidad ni a

sentirse del otro género (transexualidad). Es una cuestión de excitación y no de identidad de género. El DSM-5
indica que la mayoría de hombres con este trastorno se identifica como heterosexual, aunque mantengan
relaciones esporádicas con otros hombres cuando están travestidos.
El DSM-5 aclara que el fetichismo disminuye la probabilidad de disforia de género en los hombres con
travestismo, mientras que la presencia de autoginofilia la aumenta.
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El trastorno no se produce si la excitación no genera malestar ni interferencia alguna. Tampoco es travestismo el

hecho de vestirse con ropas del sexo opuesto.
Hay formas muy variadas de travestirse. Puede bastar ropa interior o maquillaje y una peluca. La mayoría de
veces la erección va seguida de masturbación, pasada la cual el hombre se quita los atuendos femeninos. A
veces se mantiene la relación con una pareja femenina mientras se está vestido de mujer. La dependencia de
esta conducta puede provocar problemas en la respuesta sexual e interferir con la vida sexual y las relaciones de
pareja. A veces el hombre acumula ropa de mujer.
Se asocia al fetichismo y al masoquismo.
h. Otro trastorno parafílico especificado y trastorno parafílico no especificado
Como:
 Zoofilia (interés sexual hacia otras especies  Efebofilia

animales). (adolescentes y jóvenes, de 14-25 años).
 Escatología telefónica (llamadas obscenas).  Gerontofilia (ancianos).
 Necrofilia (excitación con cadáveres).  Hirsutofilia (vello corporal).
 Coprofilia (excitación con las heces).  Misiofilia (ropa sucia o íntima de otra
 Clismafilia (enemas). persona).
 Urofilia (orina).  Hipnofilia (observar a otras personas
dormidas).
E. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
T. que afectan al cortejo:
 En actos voyeurs, la máxima prevalencia se puede situar en el 12% de hombres y 4% de mujeres.

 En t. de exhibicionismo, el máximo de prevalencia es del 2-4% de hombres. La prevalencia en mujeres se
desconoce (como mucho la mitad que hombres).
 En el t. de frotteurismo, se podría dar una prevalencia de 30% de hombres pero sólo el 10-14% acude a
una clínica de tratamiento.
T. algolágnicos:
 En el t. de masoquismo sexual se desconoce la prevalencia. El DSM-5 aporta un 2,2% de hombres en

Australia y un 1,3% de mujeres.
 En el T. de sadismo sexual, la prevalencia puede variar de entre el 2 y el 30% (según criterios utilizados).
Muchas veces se confunde al sádico sexual con el agresor sexual. Según DSM-5, entre los agresores
sexuales condenados en EEUU, menos del 10% presenta el trastorno. Los que han cometido homicidio
con motivación sexual son el 35-75%.
T. con parafilias:
 En t. de pedofilia, la máxima prevalencia es del 3-5% en hombres. En población femenina se desconoce,

se presume que mucho menor.
 En t. de fetichismo el DSM-5 no aporta prevalencia, que podría darse casi exclusivamente en hombres.
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 Del t. de travestismo tampoco se sabe la prevalencia. Menos del 3% de hombres manifiesta haberse
excitado alguna vez al vestirse con ropas o accesorios femeninos.
b. Curso evolutivo
 Las fantasías voyeuristas y exhibicionistas cambian fácilmente con la edad. Se suele iniciar en la
adolescencia, pero puede ser transitorio y formar parte de la curiosidad sexual.
 En el t. de frotteurismo se toma consciencia al final de la adolescencia o inicio de la
adultez. Este tipo de manifestaciones disminuyen con la edad.
 En el t. de masoquismo sexual y sadismo sexual, la edad media para el inicio es 19,3
años y 19,4 años respectivamente. Las fantasías podrían aparecer antes. Se sabe
poco de su persistencia en el tiempo. Tal vez tiende a disminuir con la edad.
 En el t. de pedofilia, la persona se da cuenta durante la pubertad. Se pone el límite
inferior para el diagnóstico en los 16 años para diferenciarlo del interés sexual en la adolescencia por los
iguales o de la curiosidad sexual. Se cree que con la edad disminuye la frecuencia en los
comportamientos sexuales con niños.
 El t. de fetichismo se puede desarrollar en la adolescencia. Tiende a continuar en el tiempo, con
fluctuaciones.
 El t. de travestismo empieza en la infancia de manera difusa (p. ej. impresionarse con prendas o
complementos femeninos). Antes de la pubertad, travestirse ya produce un sentimiento placentero. En
la pubertad se traduce en erecciones. Con los años disminuye la excitación sexual pero aumenta el
deseo de hacerlo y una gran sensación de bienestar. Bastantes casos evolucionan hacia una disforia de
género. Se incrementa el deseo de mantener el rol femenino y feminizar el cuerpo pero la excitación
sexual asociada va disminuyendo. El t. de travestismo puede ser continuo o episódico. Con el tiempo la
gravedad del trastorno va aumentando porque el deseo de travestirse entra en conflicto con la relación
heterosexual y los deseos de tener una familia.
F. Etiología
Para t. de voyeurismo, exhibicionismo, frotteurismo, masoquismo y pedofilia:
 Malestar subjetivo, emociones de culpa, vergüenza, frustración sexual intensa, soledad.

 Morbilidad psiquiátrica.
 Hipersexualidad e impulsividad sexual.
 Deterioro psicosocial.
 Siempre se presenta la parafilia correspondiente (interés sexual expresado en fantasías, deseos o
comportamientos esporádicos).
 Factores de riesgo: abuso sexual en la infancia, abuso de sustancias. Sobre todo en t. de pedofilia, el
abuso sexual en la infancia es un antecedente frecuente.
El abuso sexual en la infancia puede llevar a una erotización temprana e hipersexualidad en la edad adulta,
además, tiene un impacto importante en el desarrollo del apego seguro que se relaciona con problemas en las
relaciones interpersonales adultas (como el cortejo). El abuso de sustancias podría tener un efecto desinhibidor
del comportamiento sexual y se relaciona con un problema de control de impulsos.
En t. de pedofilia se añade como factor de riesgo el comportamiento antisocial. Existen indicios de una
alteración del neurodesarrollo en el útero que incrementa la posibilidad de desarrollar una orientación pedófila.
29
G. recomendaciones para el tratamiento
Los tratamientos aversivos son insuficientes y poco éticos. Actualmente se opta por una aproximación integral,
prestando atención a los factores predisponentes, las deficiencias que tenga el individuo (relaciones sociales, de
pareja...) y se intenta reconstruir la sexualidad hacia formas más saludables.
En los TP se intenta evitar o disminuir la probabilidad de que se realice el comportamiento que derive en un
acto delictivo o su reincidencia, ya que el objetivo no es la eliminación del interés sexual (muy complejo de
conseguir).
En Salusex de la Universitat Jaume I de Castellón se utiliza el siguiente programa:
1. Módulo psicoeducativo.
2. Entrevista motivacional y toma de decisiones: consciencia del problema.
3. Entrenamiento de la empatía y reestructuración de las creencias irracionales que están en la base del t.
parafílico. P. ej., en t. de pedofilia:
a. Buscar en internet relatos de niños abusados.
b. Visionado de un caso autobiográfico de un joven que sufrió abusos.
c. Juego de roles (el paciente hace de niño abusado y el terapeuta de primo que abusa).
d. Interrumpir sus fantasías preguntándose por cómo será el niño que está visionando en internet
(sus pensamientos, sus miedos...)
e. Reestructuración cognitiva sobre la culpa, baja autoestima y sobre el impacto de abuso en
niños.
4. Entrenamiento en autocontrol de impulsos:
a. Antecedentes a partir de registros, conocer los antecedentes de alto riesgo, no visualizar
material infantil, evitar situaciones en que lo haga, masturbarse pensando en otros contenidos.
b. Control de estímulos. El material pedófilo sólo se permite al principio para la terapia. Después
se ponen impedimentos.
c. Detener el refuerzo positivo de masturbarse con fantasías pedófilas.
d. Recondicionamiento orgásmico.
e. Saciación y cambio de contingencias (visualizar pornografía pedófila tras el orgasmo).
f. Sensibilización encubierta.
g. Cambio de contingencias: visualizar contenidos ante el terapeuta para utilizar el sentimiento de
vergüenza.
5. Entrenamiento en solución de problemas y alternativas para escapar de las situaciones de alto riesgo.
Actividades gratificantes incompatibles o distractoras del impulso sexual desviado.
6. Entrenamiento en habilidades sociales.
7. Educación sexual.
8. Tratamiento de DS.
9. Desarrollo de una sexualidad alternativa (nuevas fantasías, lecturas eróticas, relaciones sexuales con
adultos...).
10. Cambio de estilo de vida: horarios, aficiones, ejercicio físico.
30
V. Disforia de género
El término “transexualismo” se utilizó en 1949 para describir la “psychopathia

transsexualis”. En 1963 se fundó una clínica para “trastornos de identidad de género” en la
U. John Hopkins en EEUU. Al principio el interés se centró en comprender su etiología y en
su delimitación conceptual, frente a la homosexualidad y el travestismo. En 1966, Benjamín
intentaba aclarar que los transexuales sentían que pertenecían al otro sexo y querían ser
miembros, no sólo parecerlo. Fisk (1973) incorporó el término “disforia de género”. La Harry Benjamin
International Gender Dysphoria Association (1979) aprobó unas directrices asistenciales que se revisan
periódicamente y sirven como guía para la disforia de género.
Posteriormente se estudian las consecuencias psico-sociales y la salud de la condición de transexual. Existe

numerosa literatura sobre los problemas emocionales asociados a la consecuencia del estigma social. Connolly
(2016) ha encontrado, en transexuales jóvenes, mayores tasas de depresión, ideación suicida y autolesiva, t.
alimentarios. El apoyo social en la transición durante la infancia y haber recibido terapia médica afirmativa, son
predictores del bienestar psicológico. Un factor muy importante en la ideación suicida es haber sufrido violencia
tránsfoba y por falta de apoyo práctico o tangible.
En la literatura científica encontramos investigación sobre la salud y factores de riesgo, como el trabajo sexual
(prostitución) y el VIH. La tradición se ha centrado en problemas médicos y necesidades de asistencia social, más
que en la comprensión de la trayectoria y desarrollo de la construcción del género en un entorno socio-cultural,
invisibilizando a los adolescentes y jóvenes. Los estudios recientes también se han ocupado de la salud sexual,
tras las intervenciones de reasignación del sexo.
La transexualidad apareció por primera vez como diagnóstico en la CIE-9 (1975) y en el DSM-III (1980), donde se
incluyó también el “t. de la identidad de género de la niñez”. En el DSM-III-R se añade el “t. de la identidad de
género de la adolescencia y adultez de tipo no transexual”. Si comienza en la infancia puede o no persistir en la
adolescencia y adultez y no necesariamente implica en la adultez el deseo de tener otros caracteres sexuales
primarios o secundarios. La palabra “trastorno” es un estigma para las personas transgénero, y muchos de sus
problemas no son derivados de la condición sino del propio estigma. Aunque eliminarlos de los manuales
puede limitar el acceso a los cuidados necesarios para su salud.
En España, en 2007 comenzó el movimiento reivindicativo por la despatologización de la transexualidad (Ley

3/2007, del 15 de marzo). La nueva ley implica que no es necesaria una intervención quirúrgica para el cambio
de nombre, pero obliga a un tratamiento hormonal durante 2 años y un diagnóstico psiquiátrico. La campaña
internacional “Stop Trans Pathologization” reivindica:
1. La retirada del t. de identidad de género de los manuales internacionales y de diagnóstico.

2. El libre acceso a los tratamientos hormonales y a las cirugías de reasignación sin la tutela psiquiátrica.
Se pretende abordar las trayectorias e identidades trans como un derecho humano.
Bergero (2008) ha señalado que, como consecuencia de la dificultad de cumplir el rol de género esperado, se
puede producir una búsqueda de cumplir estereotipos, cambio de sexo y feminidad extrema en mujeres
transexuales. Los trans sufren presión familiar y social (otros trans) para pasar por la cirugía necesariamente.
Fuss, Auer y Briken (2015) señalan que, a largo plazo, la supresión de la pubertad con el tratamiento hormonal y
quirúrgico indica que los jóvenes con DG se benefician mucho desde el punto de vista de la salud psicosocial.
Pero en un % considerable existe comorbilidad psiquiátrica.
31
Personas que han solicitado tratamientos de reasignación, diagnosticadas con otras categorías diferentes de los
manuales, han evitado estereotipos y prejuicios, por lo que la despatologización reivindicada no implicaría
desatención sanitaria.
B. Clasificación
En DSM-5 es “disforia de género” y en CIE-11 “discordancia de género”. Se considera que hay una
“incongruencia de género”, entre el género asignado al nacer y el género experimentado o sentido, lo que
genera malestar. El malestar constituye un trastorno, pero no el hecho en sí mismo de no reconocerse con el
género asignado.
En los criterios para niños se habla de “deseo manifestado reiteradamente de ser el otro sexo”, pero algunos
niños no pueden expresarse libremente y no llegan a reivindicar con palabras su deseo.
Para adolescentes y adultos se combinan el criterio A (identificación transexual) y el criterio B (aversión hacia el
género de uno mismo) del DSM-IV. Ya no se habla de “el otro sexo” sino de “el otro género”.
C. Diagnóstico y características clínicas
a. Disforia de género en niños
El criterio diagnóstico es:
Marcada incongruencia entre el género que se asigna y el que se expresa o se siente. Se establece un tiempo
mínimo de 6 meses para la duración del síntoma, con 8 condiciones de las que se deben cumplir 6 y una
condición necesaria: “poderoso deseo de ser del otro género o insistencia de que se es del género opuesto al
asignado”. Debe haber otras 5 características que incluyen preferencia por vestirse como el otro género, por
asumir el rol del otro género, por realizar actividades usuales para el otro género, con compañeros de juego del
otro género, rechazo fuerte a juegos y actividades de su género asignado, rechazo a su anatomía sexual e
intenso deseo de tener caracteres sexuales del género sentido. El rechazo a los propios genitales se comienza a
dar con más intensidad en la pubertad.
Se incluye en el DSM-5 un criterio B de malestar significativo o deterioro social, escolar o en otras áreas
importantes del funcionamiento, que surge cuando se contraría al niño o niña. El malestar hace que rechace el
colegio y puede llevar a depresión y ansiedad. El acoso escolar les aboca a un sentimiento de soledad y
aislamiento, que puede ser la antesala de problemas mayores. El t. del espectro autista es más prevalente en
niños con DG. Con la edad se agravan estos problemas, por mayor percepción de incomprensión del entorno.
La DG se puede dar con un t. de desarrollo sexual (como t. adrenogenital congénito, hiperplasia adrenal
congénita o síndrome de insensibilidad androgénica).
b. Disforia de género en adolescentes y adultos
Se deben dar 2 de las 6 condiciones de la tabla 14.8. Se da incongruencia marcada entre el género sentido y el
asignado. También el deseo de desprenderse de los caracteres sexuales o prevenir su aparición. Se da más
importancia a la disforia anatómica y genital que en los niños. En adultos es más patente el deseo de eliminar
sus caracteres sexuales primarios y secundarios, aunque no ocurre siempre. Suelen adoptar comportamientos
del otro género pero también pueden adoptar un rol que no se podría etiquetar como masculino ni como
femenino. El malestar puede ser provocado sólo por la discrepancia entre el género asignado y el sentido.
Puede aparecer depresión, ansiedad y abuso de sustancias, que se hace menos probable con una buena red de
32
apoyo social. El t. del espectro autista es más prevalente en adolescentes con DG. Sentirse mal con su cuerpo y
genitales interfiere en las actividades cotidianas y sociales, y en las relaciones sexuales, que conlleva a
sentimientos de soledad y aislamiento, baja autoestima, problemas emocionales, abandono escolar, problemas
laborales y marginación económica. Si se suma la falta de formación de los profesionales de la salud, les
convierte en personas enormemente vulnerables. El suicidio o la ideación suicida son mucho más prevalentes en
ellos que en la población general.
El DSM-5 plantea 2 posibles especificaciones:
 La posible existencia de un t. del desarrollo sexual.

 Si el individuo está en la postransición, es decir, si ha hecho la transición a una vida de tiempo completo
con el género deseado, aunque legalmente no se le haya asignado el género sentido, y si se ha
sometido al menos a una intervención.
La DG hay que diferenciarla de la inconformidad con los roles sexuales, el travestismo, el t. dismórfico corporal,
esquizofrenia con delirio de pertenencia a otro género...
Expresión de género. Forma específica en la que el individuo expresa los roles de género establecidos por la sociedad.
c. Otra disforia de género especificada y disforia de género no especificada
Ver tabla 14.8.
D. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
Según el DSM-5, en adultos nacidos hombres 0,005%-0,014%. En adultos nacidos mujeres 0,002%-0,003%. Esto
sólo en casos que han buscado tratamiento médico, por lo que la prevalencia será mayor. En niños, la
proporción de los nacidos niño a las nacidas niñas está entre 2:1 y 4,5:1. En los adolescentes está próxima a la
paridad y en los adultos 1:1 a 6,1:1. Depende de los países. En Japón y Polonia hay más prevalencia en mujeres.
b. Curso evolutivo
Se da entre los 2-4 años de edad si no hay t. de desarrollo sexual. Son pocos los niños que
muestran desagrado con sus genitales. Es más frecuente próximo a la pubertad.
La persistencia está entre 2,2-30% de los nacidos niño y 12-50% de las nacidas niña.
En adolescentes y adultos nacidos hombres, encontramos:
 El inicio temprano. Comienza en la infancia y continúa hasta la adolescencia y adultez. A veces cesa la
DG y se identifican como homosexuales, pero luego hay una recurrencia de la DG. Buscan reasignación
en edades más tempranas.
 El inicio tardío. Ocurre en torno a la pubertad o mucho más tarde. Algunos recuerdan deseos de niños
pero otros no recuerdan nada especial. Una vez la maduración sexual hace que se vayan desarrollando
los caracteres sexuales secundarios, va aumentando la disforia anatómica. Son más ambivalentes hacia
la cirugía de reasignación y es menos probable que queden satisfechos con ella.
33
En adolescentes y adultos nacidos mujeres, lo habitual es un inicio temprano. El tardío es menos frecuente.
También pueden tener períodos en que la disforia cesa y se identifican como lesbianas. Al volver a la disforia
buscan tratamiento hormonal o quirúrgico.
Cuando hay t. de desarrollo sexual, la mayoría busca atención médica en edad temprana o los padres y médicos
se ocupan desde el nacimiento. Al ser infértiles los médicos tienden a tratarlos con hormonas y cirugía antes de
la edad adulta. Cuando toman conciencia del trastorno suelen experimentar incertidumbre sobre su género. La
mayor parte no siguen adelante hacia la transición de sexo.
E. Etiología
Sin t. del desarrollo sexual, el DSM-5 señala como factores de riesgo de la DG, temperamentales, ambientales,
genéticos y fisiológicos. Cuando en preescolar el niño es más atípico (comportamiento) hay más probabilidad de
desarrollo y persistencia de DG. Los hombres con DG tienen más frecuentemente hermanos mayores hombres.
En individuos con comienzo tardío en ocasiones se ve un patrón de travestismo fetichista que evoluciona hacia
autoginefilia. Se ha apuntado a una cierta heredabilidad. A nivel endocrino no hay alteraciones en XY pero sí
niveles aumentados de andrógenos en XX. No hay evidencia para considerar la DG una forma de intersexualidad
limitada al SNC.
Intersexualidad. Los individuos tienen indicadores biológicos de sexo contradictorios o ambiguos.
Cuando hay t. del desarrollo sexual la probabilidad de DG aumenta si la producción prenatal y la utilización de
andrógenos son extremadamente atípicos. Un entorno prenatal androgénico se relaciona más con la conducta
acorde con el sexo que con la identidad de género, de manera que muchos individuos con t. del desarrollo
sexual que tienen una conducta sexual atípica no desarrollan DG. Con t. del desarrollo sexual hay mayor tasa de
DG de mujer a hombre que de hombre a mujer.
F. Recomendaciones para el tratamiento
El rechazo social genera gran parte del sufrimiento de las personas con DG. Otra parte
deriva de la incongruencia entre los genitales y su cuerpo, y el aspecto que sienten que
deberían tener. Una tercera parte tiene que ver con el proceso, a veces traumático, del
tratamiento médico. Las intervenciones psicológicas deben asumir los principios de las terapias afirmativas de
género, que promuevan la autoaceptación, el incremento de la autoestima, reducir la internalización del estigma
y el entrenamiento en habilidades de afrontamiento y resiliencia. Resultan muy útiles los grupos de autoayuda.
Los tratamientos hormonales tienen efectos secundarios pero se asocian a una mejora con respecto a la
ansiedad, estado de ánimo, satisfacción global y calidad de vida. Lo mismo sucede con la cirugía.
La intervención médica sigue siendo polémica por promover una visión binaria de la sexualidad a costa del
sufrimiento del individuo, cuyo problema principal es la disforia y su abordaje debería ser más psicológico que
médico.
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35
Psicopatología Cap. 15, Vol I UNED Dolores Latorre
Capítulo 15. Adicciones a sustancias
I. Introducción
Podemos distinguir entre drogas legales (alcohol, tabaco, cafeína) e ilegales

(cannabis, cocaína, heroína, drogas de síntesis). Se puede producir adicción a
drogas prescritas (sedantes, hipnóticos, ansiolíticos). DSM-5 y CIE-11 incluyen las
drogas junto al juego y los videojuegos como adicciones, en trastornos
relacionados con sustancias y t. adictivos.
Una adicción hace que la persona pierda el control de esa conducta y le provoque problemas (personales,
sociales, laborales...). El consumo provoca intoxicación, síndrome de abstinencia, tolerancia, etc. El coste sanitario
y social es enorme. Las distintas drogas se han introducido en diferentes épocas en la sociedad. España es uno
de los principales consumidores de drogas ilegales en Europa aunque haya disminuido el consumo de alcohol y
tabaco.
Droga: Toda sustancia que introducida en el organismo vivo puede modificar una o más funciones de este.
Droga de abuso: Cualquier sustancia tomada a través de cualquier vía de administración, que altera el humor, el
nivel de percepción o el funcionamiento cerebral. Todas inducen dependencia psicológica, causan intoxicación y
son autoadministradas por el individuo para cambiar su nivel de conciencia o incrementar su bienestar
psicológico.
Síndrome de dependencia (CIE-10): Conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognitivas

donde el consumo de una droga adquiere la máxima prioridad para el individuo. Su manifestación es el deseo, a
menudo fuerte y a veces insuperable, de ingerir sustancias psicoactivas. La recaída lleva a la instauración, más
rápidamente, del resto de las características de la dependencia.
El DSM-5 dice que cuando una persona tiene un t. por consumo de sustancias, se dan síntomas cognitivos,
conductuales y fisiológicos, que indican que el individuo continúa utilizando la sustancia a pesar de producirle
problemas, manifestado con un consumo continuado y persistente, mucho tiempo empleado en la búsqueda de
la droga y su consumo, desarrollo de tolerancia, síndrome de abstinencia, craving... El consumo produce una
activación en el sistema de recompensa cerebral, implicado en el refuerzo y la producción de recuerdos. La
droga pasa rápidamente al cerebro y el cambio es placentero y reforzante. Es un condicionamiento que hace
que se mantenga ese consumo, que sea más probable la recaída y que la recuperación sea lenta.
Se han realizado diferentes clasificaciones de las drogas (ver Tabla 15.1).
1
II. Epidemiología
Uno de cada 20 adultos de 15 a 64 años ha consumido al menos una droga en el último año. El t. por consumo
de sustancias lo sufren 30 millones de personas en el mundo y 12 millones se las
inyectan. Tienen alta probabilidad de adquirir enfermedades (VIH, hepatitis, tuberculosis).
El adicto suele consumir más de una droga. La más consumida en el mundo es el
cannabis.
El mayor consumo de drogas se concentra en los países desarrollados y varía según el país. Cada vez aparecen
más sustancias psicoactivas que suelen importarse de China o India. Pero también hay consumo de
medicamentos opiáceos (pregabalina, fenazepam, diazepam, fenibut). El de alucinógenos (GHB, ketamina) es
más bajo.
El tratamiento se suele centrar en los problemas de la epidemia del consumo de heroína en décadas pasadas, ya
que es la que produce mayor morbilidad (VIH, hepatitis C) y mortalidad (sobredosis, sida). Muchas personas
están en tratamiento con sustitutivos opiáceos.
De forma creciente han surgido nuevas sustancias, más de 500 (catinonas, cannabinoides, feniletilaminas,
opioides, etc.).
También encontramos los “legal highs”, sustancias psicoactivas que no han sido prohibidas, vendidas en las
“smart shops”, donde también se venden semillas (marihuana, hongos alucinógenos...).
Cabe destacar en la tabla 15.2 el consumo de hipnosedantes (con o sin receta) que se han incrementado desde
hace pocos años y alcanza el 11,1%.
En drogas ilegales se nota un ligero descenso. La droga ilegal más consumida en España es el cannabis, a edad
media más temprana, con alto consumo en estudiantes de ESO. La prevalencia del consumo de drogas es más
elevada en hombres (excepto hipnosedantes sin receta). Se ha producido un enorme incremento de consumo
de hipnosedantes, con o sin receta, en adultos y escolares, algo que va más allá de la mera demanda de
sustancias. También hay un incremento de “borracheras” en estudiantes de secundaria. El consumo de tabaco
oscila de un año a otro.
2
Claramente ha disminuido el riesgo percibido ante distintas conductas de consumo de drogas. Esto se une a
que ha aumentado la disponibilidad percibida de cannabis y cocaína. En estudiantes ha aumentado la
disponibilidad percibida de alcohol, heroína y éxtasis. Tener una percepción de normalización de las drogas
incide negativamente, porque facilita probarlas y consumirlas regularmente.
Trastorno por consumo de sustancias. La persona tiene síntomas cognitivos, conductuales y fisiológicos y continúa
consumiendo a pesar de producirle problemas significativos. Se asocia a mucha dedicación de tiempo a la búsqueda y
consumo de la droga, intoxicación, tolerancia, abstinencia, craving...
III. Conceptos básicos en drogodependencias
El DSM-5 habla de trastornos relacionados con sustancias y t. adictivos (elimina la diferencia

entre abuso y dependencia). Distingue niveles de gravedad (leve, moderado, grave).
También diferencia entre:
a. Trastornos por consumo de sustancias, donde consideran los tipos de droga y los
criterios diagnósticos (p. ej. tolerancia, síndrome de abstinencia...).
b. Trastornos inducidos por sustancias , donde se considera la intoxicación, la abstinencia, los t. psicóticos,
t. bipolares, t. depresivos, t. de ansiedad, t. obsesivo-compulsivos, t. de sueño, disfunciones sexuales,
delirium y t. neurocognitivos.
El CIE-10 distingue el “consumo perjudicial” de la “dependencia de drogas”. El CIE-11 distinguirá el “consumo

nocivo de la dependencia” y el “trastorno por consumo de sustancias”.
A. Intoxicación
Estado transitorio que sigue a la ingestión de sustancias, en que se producen alteraciones de conciencia,
cognición, percepción, estado afectivo, comportamiento u otras funciones, y respuestas fisio y psicológicas. Se
producen trastornos de la percepción, de la vigilia, de la atención, de la conducta psicomotora y del
comportamiento interpersonal. Si es aguda es a corto plazo y crónica es continuada en el tiempo.
3
B. Síndrome de abstinencia
El síndrome de abstinencia se produce cuando la persona deja de consumir la sustancia o se

reduce notablemente su consumo. Produce malestar clínicamente significativo o un deterioro
importante en la vida social y laboral, que hará que se vuelva a consumir. En ocasiones se busca
ayuda terapéutica pero a veces se realizan otras conductas (dejar el trabajo para consumir,
cometer delitos para conseguir la sustancia...).
C. Tolerancia
Se trata de la necesidad de incrementar la dosis inicial de la sustancia al disminuir su efecto por la

administración repetida de la misma. Es un mecanismo adaptativo del organismo para lograr la homeostasis.
La tolerancia puede ser:
 Innata, donde hay una disminución a la sensibilidad de la sustancia desde el principio. Propicia la
dependencia temprana.
 Adquirida.
o Tolerancia farmacodinámica, ocurre cuando la respuesta del organismo reduce la potencia de la
sustancia con el uso repetido. Los receptores responden a los cambios para mantener la
homeostasis. Por eso la persona incrementa la dosis.
La farmacodinámica estudia lo que la droga hace al organismo, los mecanismos de acción de
los fármacos y los efectos bioquímicos/fisiológicos. Explica los mecanismos de acción, la
potencia del fármaco, las dosis para el efecto y la interacción con diferentes receptores.
o Tolerancia farmacocinética (o metabólica), tiene que ver con los mecanismos del propio cuerpo,
por lo que hay diferencias individuales. El mecanismo más frecuente es la inducción enzimática
que provoca la sustancia, incrementando la síntesis de enzimas microsomales hepáticas, lo que
reduce la biodisponibilidad y eficacia de la sustancia.
La farmacocinética estudia lo que el organismo le hace a la droga. Explica los cambios de
concentración del fármaco, conforme va pasando el tiempo, dentro del organismo (absorción,
distribución, metabolismo y eliminación).
o Tolerancia conductual (o condicionada), que se refiere al efecto de la sustancia en el individuo
como consecuencia del aprendizaje o los estímulos ambientales. También influyen expectativas
o estados de ánimo. Por ello el efecto de la sustancia puede depender del contexto. Un ejemplo
es el cuadro de intoxicación aguda en adictos que consumen fuera de su contexto habitual.
También encontramos:
 Tolerancia aguda, que ocurre precozmente con la administración repetida.

 Tolerancia invertida, es la propiedad de algunas drogas para producir los mismos efectos a bajas dosis
(p. ej., alcohólico con hepatopatía).
 Tolerancia cruzada o recíproca, ocurre cuando la persona que tolera una droga también se hace
tolerante a los efectos de otra semejante (p. ej. la heroína tiene dependencia cruzada con morfina, o las
bebidas alcohólicas con barbitúricos).
Dependencia cruzada: Se relaciona con la capacidad de una droga para suprimir el síndrome de abstinencia de
otra (p. ej. la metadona suprime el síndrome de abstinencia de la heroína). La mayoría de los métodos de
desintoxicación se basan en la tolerancia cruzada.
4
Neuroadaptación: Proceso por el que la acción repetida de una sustancia psicoactiva sobre las células
neuronales provoca cambios destinados a recuperar el nivel de funcionamiento previo (homeostasis). Esto
provoca síndrome de abstinencia al dejar de consumir. Uno de los efectos es la reducción del nº de receptores.
D. Craving
Es el fuerte deseo de consumir una sustancia, que si no se realiza provoca un gran sufrimiento físico y/o mental.
Puede ser breve o mantenerse en el tiempo. Puede aparecer puntualmente o de forma recurrente. En el DSM-5
prevalece la consideración de que el craving puede ser un objetivo de tratamiento biológico. De momento se
evalúa con cuestionarios.
E. Vía de administración
Las sustancias se administran vía oral (ingestión, mascado o sublingual), pulmonar (inhalada o fumada), nasal
(esnifada), intravenosa, intramuscular, subcutánea o rectal. Las que llegan antes al torrente sanguíneo
(intravenosa, fumada, intranasal) producen intoxicación inmediata. La heroína (intravenosa) es la que tiene más
problemas de salud asociados.
F. Potencia de la droga y duración de su efecto
Hay que considerar el consumo según la dosis y la pureza de la sustancia. No es lo mismo

una cerveza con 5º de alcohol que un ron con 40º. Tampoco consumir THC (delta-9-
tetrahidrocannabinol, un psicoactivo del cannabis) al 3% que al 10%.
En drogas con efecto de acción larga se observa menor efecto e intensidad de la

abstinencia.
G. Escala en el consumo
El curso de dependencia, intoxicación y abstinencia variará según el tipo de sustancia, la vía de administración,
factores individuales, etc. La escalada en el consumo implica que la dependencia a la sustancia se hace crónica;
se puede empezar con drogas legales, pasando luego a ilegales, con una evolución negativa en la que puede
haber períodos de abstinencia con recaídas.
El DSM-5 diferencia 2 tipos de remisión que hay que indicar:
 Remisión inicial, que se aplica cuando se han cumplido previamente los criterios del trastorno hace 3-12
meses.
 Remisión continuada, ocurre cuando se superan los 12 meses sin consumo de la sustancia, aunque
pueda haber craving.
Se debe tener en cuenta (e indicar) si el paciente está en un entorno controlado (p. ej. hospital) donde tiene
acceso restringido a la sustancia. En el caso de opiáceos, se tendrá en cuenta si se está en terapia de
mantenimiento (p. ej. agonistas opiáceos) o en entorno controlado.
H. Politoxicomanía y poliadicción
Se dice que hay politoxicomanía, poliadicción o consumo de sustancias múltiples cuando una persona
presenta dependencia a una sustancia principal al mismo tiempo que otra/s. P. ej., el consumidor de heroína que
consume cocaína cuando escasea la primera, o el consumidor de cocaína que toma alcohol para contrarrestar la
5
ansiedad. Es un fenómeno frecuente, el utilizar otras sustancias psicoactivas para contrarrestar la abstinencia,
para incrementar los efectos de la sustancia, o porque la sustancia no está disponible.
I. Uso, abuso y dependencia vs. nivel de gravedad
Uso, abuso y dependencia se usó en DSM-IV y en CIE-10 (se mantendrá en CIE-11), que
distingue entre: episodio único de consumo, patrón de consumo nocivo y dependencia. En
DSM-5 se habla de nivel de gravedad, en función de los síntomas:
• Leve, 2-3 síntomas. • Moderado, 4-5 síntomas. • Grave, 6 ó + síntomas.
En la práctica el nivel de gravedad varía de unas drogas a otras. En el CIE-11 el patrón de consumo perjudicial
será continuo, episódico o recurrente.
IV. El diagnóstico de los trastornos relacionados con sustancias
El DSM-5 distingue:
A. Trastornos por consumo de sustancias (TCS)
En los TCS hay síntomas cognitivos, conductuales y fisiológicos, con un patrón problemático que lleva al
malestar clínicamente significativo, con al menos 2 de estos 11 síntomas durante 12 meses:
1. Se consume a menudo la sustancia en mayor cantidad o durante más tiempo que el esperado.
2. Hay un deseo persistente o esfuerzos infructuosos por controlar o dejar el consumo.
3. Se dedica mucho tiempo a actividades de obtención y consumo, o recuperación de los efectos.
4. Tiene craving.
5. Consume de forma recurrente la sustancia, lo que le lleva a fracasar con sus principales obligaciones
(familia, trabajo...).
6. Continúa consumiendo a pesar de problemas sociales e interpersonales persistentes.
7. Deja importantes actividades sociales, laborales, recreativas, por el consumo.
8. El consumo es recurrente en situaciones peligrosas físicamente.
9. Continúa con el consumo a pesar de conocer que tiene problemas físicos y/o psicológicos causados o
agravados por el mismo.
10. Tolerancia definida por:
a. La necesidad de incrementar la cantidad de sustancia para lograr el efecto deseado.
b. Disminución del efecto con el uso continuado de la misma dosis.
11. Síntomas de abstinencia:
a. Característicos de esa sustancia concreta.
b. La sustancia se toma para aliviar o evitar los síntomas de la abstinencia.
Los estudios de validación que se han realizado, utilizando muestras de población general y clínica, demuestran
que cambia poco la prevalencia de usar 2, 3 ó 4 criterios como punto de corte para el trastorno. En muestras
más amplias se indica que el punto de corte sería de 4 ó + para el alcohol, cocaína y opiáceos. Para el cannabis
sería 6 ó +. Esto mostraría que hay un sobrediagnóstico según los criterios del DSM-5.
Los problemas médicos y legales derivados del consumo de heroína han provocado una gran alarma social, lo
que ha facilitado la aparición de una amplia red de tratamiento en España y otros países. Pero en la actualidad la
principal demanda es por cocaína, a lo que hay que añadir a los heroinómanos cronificados y el incremento de
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demandas de tratamiento por cannabis. El problema con el alcohol se ha mantenido constante y se han
incrementado las demandas de tratamiento de fumadores de tabaco.
En la valoración encontramos:
1. Criterios para el trastorno por consumo de sustancias

o de juego: alcohol, cafeína, cannabis, alucinógenos,
inhalantes, opiáceos, sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos, estimulantes, tabaco y otros (DSM-5).
2. Criterios para la intoxicación de cada sustancia.
3. Criterios para el síndrome de abstinencia de cada
sustancia.
4. Criterios para los trastornos inducidos por cada
sustancia.
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B. Los trastornos inducidos por sustancias
Encontramos delirium, demencia persistente, t. amnésico, t. psicótico, t. del estado de ánimo, t. de ansiedad,
disfunción sexual y t. del sueño, todos ellos inducidos por sustancias. Pueden aparecer en el contexto de la
intoxicación, en la abstinencia o persistir en el tiempo aunque el consumo haya cesado. Pueden ser temporales
o persistentes. El DSM-5 considera que hay que esperar 4 semanas (1 mes) después de la abstinencia para hacer
un diagnóstico del trastorno. Si los síntomas no remiten, se trataría de un t. mental primario independiente al
consumo de sustancias.
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V. Comorbilidad
La comorbilidad también se conoce por diagnóstico o patología dual. Es la coocurrencia a un tiempo de un

trastorno mental o del comportamiento con un t. de consumo de sustancias. Ocurre porque con frecuencia las
manifestaciones de la intoxicación o del síndrome de abstinencia son semejantes a las de t. psicopatológicos.
Los problemas más frecuentes son t. depresivos, t. de ansiedad, t. de personalidad, t. psicóticos, dependiendo de
la sustancia.
El 25% de las personas con dependencia del alcohol y el 50% de las dependientes de
otras drogas tienen depresión comórbida. En las personas dependientes de opiáceos la
comorbilidad llega al 90%. Los t. de personalidad se diagnostican en el 50% de las
personas dependientes de alcohol y el 70% de las dependientes de drogas. Más del 60% de pacientes
diagnosticados de esquizofrenia han utilizado drogas ilegales y el 50% consumirá drogas a lo largo de su vida.
Hay que saber si el paciente presenta síntomas de un coexistente t. psicopatológico o son consecuencia de la
intoxicación o del síndrome de abstinencia. Por eso se debe esperar un período de abstinencia para hacer la
evaluación adecuada.
El consumo de drogas es un agravante, como en el t. psicótico. El

uso frecuente de algunas drogas lleva a psicosis específicas (p. ej.
psicosis cannábica), pero también al surgimiento de la esquizofrenia,
que se vuelve independiente del consumo de la droga en individuos
con predisposición.
VI. Características clínicas de las distintas drogas
A. Alcohol
El alcohol es la droga social por excelencia. Una bebida alcohólica

puede tener un 15% de alcohol (fermentación) ó 30, 40 ó 50 grados
(destilación). El alcohol se obtiene por un proceso de transformación
de los azúcares. Atraviesa fácilmente las membranas de las paredes
del estómago y se distribuye al sistema circulatorio y los tejidos
rápidamente. La mayoría se elimina por el hígado. El exceso de
alcohol produce daños físicos y mentales, así como problemas sociales.
El alcohol es un depresor del SNC que interfiere, a pequeñas dosis, con distintas funciones. La embriaguez altera
el comportamiento, reduce la capacidad de autocrítica, dificulta la coordinación de movimientos y altera la
capacidad perceptiva. En el terreno laboral provoca accidentalidad, absentismo, bajo rendimiento... En los
últimos años hemos pasado del consumo mediterráneo al modelo anglosajón por parte de los jóvenes, quienes
consumen mucha cantidad en poco tiempo.
Según el DSM-5, la intoxicación por alcohol se caracteriza por cambios psicológicos o comportamentales
desadaptativos, clínicamente significativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, deterioro de la
capacidad de juicio...), durante la ingesta de alcohol o poco después, acompañado de signos como habla
disártrica, incoordinación, marcha inestable, nistagmo, deterioro de la atención o memoria y estupor o coma.
Para el DSM-5 el síndrome de abstinencia de alcohol se produce cuando se reduce el consumo o se deja de
consumir alcohol después de un tiempo prolongado de consumo. Los síntomas son: hiperactividad autonómica
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(sudoración, taquicardia), temblor distal de las manos, insomnio, náuseas, vómitos, alucinaciones visuales,
táctiles o auditivas transitorias, delirios, agitación psicomotora, ansiedad y crisis comiciales de gran mal (crisis
epilépticas). Dura 5-7 días. Si la persona no busca ayuda aumenta la probabilidad de recaída. Puede aparecer
delirium tremens* (confusión, desorientación, conciencia fluctuante, alteraciones perceptivas, delirios,
alucinaciones, insomnio...); la persona puede entrar en un estado confusional, a veces violento. El síndrome de
abstinencia al alcohol puede llevar a la muerte (10-20% de mortalidad).
*Se suelen tener alucinaciones visuales de insectos, animales pequeños u otras distorsiones, junto con terror y agitación.
Las enfermedades asociadas al alcoholismo son: cirrosis hepática, úlcera estomacal o duodenal, pancreatitis,
cáncer de esófago, cáncer de estómago (y otros del tracto intestinal), hipertensión, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, déficits cognitivos, amnesia grave, síndrome de Wernicke-Korsakoff. En mujeres
embarazadas se puede dar el síndrome alcohólico fetal o aborto.
En alcoholismo es importante hacer el diagnóstico diferencial con el t. por consumo de sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos.
B. Tabaco
El tabaco es Nicotiana tabacum, que se fuma en cigarros, puros, pipas o se esnifa en

polvo, o se masca. La nicotina también se consume líquida con los cigarrillos
electrónicos. Es la principal cauda evitable de mortalidad. Produce enfisema, cáncer,
problemas cardiovasculares...
El humo del tabaco contiene más de 4.000 componentes, entre ellos nicotina, alquitrán (producto de la
combustión, irritante y nocivo) y monóxido de carbono (por combustión). La nicotina es un alcaloide líquido e
incoloro que se torna marrón en contacto con el aire. Se absorbe vía oral, digestiva, dérmica y conjuntival y se
elimina por saliva, orina, leche materna, sudor, secreciones mucosas y cabello. Es muy adictiva, altamente
reforzante, porque mejora la concentración, el estado de ánimo, disminuye la ira y el peso. Tarda <10 seg en
atravesar la barrera hematoencefálica y activar los receptores colinérgicos-nicotínicos.
El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina y forma la carboxihemoglobina, que limita el aporte
de O2 al organismo porque restringe su fijación a los hematíes.
El amoníaco se añade a la producción de los cigarrillos y potencia de 2 a 4 veces el poder adictivo de la nicotina,
junto con otros aditivos. Por ello no se habla de dependencia de la nicotina, sino dependencia del tabaco.
Fumar produce 6 millones de muertos al año; 52.000 muertos prematuros anuales en España. El 30% de las
muertes por cáncer se atribuyen directamente al consumo de tabaco (cáncer de la cavidad oral y faríngea,
cáncer de laringe, de tráquea, bronquios y pulmón, cáncer de esófago, cáncer de estómago, cáncer de páncreas,
cáncer de vejiga, de riñón, de cuello de útero). El 90% de los cánceres de pulmón son por tabaquismo. El 30% de
las muertes por enfermedades cardiovasculares son por tabaco: aneurismas, paradas cardíacas, arterioesclerosis,
enfermedad cardíaca isquémica (angina de pecho e infarto de miocardio) y síndrome coronario agudo,
hipertensión y enfermedad cerebrovascular. El tabaco produce en Europa el 27% de todas las muertes en
varones y el 6% en mujeres. Fumar incide en la salud mental, relacionándose con diferentes t. mentales como
esquizofrenia, t. bipolar, t. del estado de ánimo, t. de ansiedad...
El CIE-10 habla de “intoxicación aguda por nicotina”, cuando se da un comportamiento alterado o

anormalidades perceptivas con uno o más síntomas como insomnio, sueños extraños, humor lábil,
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desrealización o interferencia en el funcionamiento personal. También se da uno o más de los siguientes signos:
náuseas, vómitos, diarrea, sudoración, taquicardia y arritmias.
El síndrome de abstinencia del tabaco aparece 24 horas después del cese del consumo (DSM-5) con
irritabilidad, ira, frustración, ansiedad, dificultad de concentración, aumento del apetito, estado depresivo,
insomnio.
C. Cafeína
La cafeína (1, 3, 7-trimetilxantina) es la sustancia psicoactiva estimulante más consumida en

el mundo. Se encuentra en el café, té, chocolate, refrescos, bebidas energéticas,
medicamentos, alimentos y vitaminas. Es soluble en agua y lípidos. Cruza fácilmente la
barrera hematoencefálica y se concentra en todos los fluidos corporales. Puede estar
presente en el feto y la leche materna. Se metaboliza en el hígado. Sus efectos duran 3-7
horas. Se une a los receptores de la adenosina en el SNC y periférico, así como en varios
órganos como el corazón y los vasos sanguíneos. La adenosina
promueve el sueño, afecta a la memoria, al aprendizaje y protege a
las células tras lesiones.
La cafeína es un estimulante que incide en la cognición, el

aprendizaje, la memoria, la atención la vigilancia o concentración.
Reduce la fatiga, incrementa la alerta y disminuye el sueño. Alivia
el dolor. Además incrementa la tensión arterial, la tasa metabólica
y la diuresis. Incrementa la tasa cardíaca que disminuye a los 30
minutos. En altas dosis incide negativamente en el sistema
cardiovascular. Disminuye el riesgo de cáncer de mama,
colorrectal, colon, endometrio y próstata, de enfermedades
cardiovasculares, mortalidad cardiovascular, Parkinson y diabetes II. Puede mejorar la depresión, pero provoca
efectos negativos en el embarazo si el consumo es >300 mg/día (bajo peso al nacer, aborto). Es antioxidante y
antiinflamatoria. Pero incrementa el riesgo de cáncer de pulmón, cánceres gástricos y lípidos en suero (en parte
asociado al tabaquismo). Hasta 400 mg/día de cafeína es segura para la población adulta sana. A partir de 600
mg/día incrementa el colesterol, úlceras, problemas de sueño, hipertensión, arritmias, migrañas, cáncer, artritis
reumatoide. Además, crea dependencia y a veces desorientación y agitación, delirio, disnea, arritmia, mioclonías,
náuseas, vómitos, hipoglicemia e hipocalcemia, insomnio, temblores, dolor de cabeza, diarrea, enuresis, dolor
abdominal... en altas dosis. Si se consume 1 g/día puede haber espasmos musculares, divagaciones, taquicardia,
arritmia, delirium tremens, cuadros psicóticos, alteraciones sensoriales (zumbidos auditivos, destellos
luminosos). En dosis muy altas (10-50 g/día) crisis de gran mal, fallo respiratorio y muerte.
El DSM-5 no reconoce el t. por consumo de cafeína pero sí la intoxicación, la abstinencia el t. inducido y el t.

relacionado no especificado por la cafeína. La intoxicación se produce por dosis >250 mg con 5 de los
siguientes síntomas: intranquilidad, nerviosismo, excitación, insomnio, rubor, diuresis, trastornos
gastrointestinales, espasmos, divagación de pensamiento y habla, arritmia, taquicardia, períodos de
infatigabilidad y agitación psicomotora.
Personas con distintos trastornos consumen cafeína que puede incidir en el metabolismo de los fármacos que
toman o puede agravar síntomas, como problemas de sueño.
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La abstinencia de cafeína produce: cefaleas, fatiga, somnolencia, disforia, desánimo, irritabilidad, dificultad de
concentración, síntomas gripales. Remite al cabo de una semana.
D. Cannabis
El más consumido es el Cannabis sativa, tanto sus hojas (marihuana) como su resina
(hachís). Contiene 60 cannabinoides, el más importante es el THC, que es adictivo.
También contiene cannabidiol y cannabinol. Actualmente el 30% del cannabis que se
consume en Europa se cultiva en el propio territorio. El cannabis y el hachís se fuman, el
segundo combinado con el tabaco, de manera que hay una doble adicción. El efecto es
rápido. Es liposoluble. En pocos minutos altera el estado de ánimo e incrementa la tasa cardíaca. Los síntomas
positivos son bienestar, relajación, euforia, adormecimiento y elevación de la actividad sexual. Los efectos
subjetivos varían notablemente entre individuos. Luego siguen otros efectos: letargo, anhedonia y problemas de
atención y memoria, risa fácil y locuacidad. Se altera la memoria reciente. Frecuentemente aumenta el apetito.
Se ha encontrado un sistema cannabinoide endógeno, implicado en distintas funciones fisiológicas, como

aprendizaje, memoria, emociones, refuerzo, ingesta de comida, neuroprotección, dolor y conducta motora.
Los efectos negativos son un riesgo para la salud de los consumidores crónicos: lipotimias, reacciones
paranoides, arritmias o crisis agudas de ansiedad. El 9% de los que experimentan con el cannabis se hacen
dependientes. El síndrome de abstinencia provoca irritabilidad, dificultad para dormir, craving... También se
aprecian efectos negativos en el rendimiento psicomotor y la conducción de vehículos, la conducta alimentaria,
sueño, conducta sexual, cognición, concentración... Incide en el sistema cardiovascular incrementando la presión
arterial sentado o acostado y disminuyéndola de pie. Aumenta el riesgo cardiovascular y de infartos. Perjudica el
sistema respiratorio (propensión a bronquitis, infecciones). La intoxicación aguda por cannabis puede provocar
síntomas psicóticos.
El consumo prolongado de dosis altas de THC conduce al síndrome amotivacional: disfunción generalizada de
las capacidades cognitivas, interpersonales y sociales, que persisten aunque se interrumpa el consumo; la
persona está apática, indiferente, pasiva, con problemas de concentración, perezosa. El consumo de cannabis se
relaciona con el fracaso escolar. La edad de inicio del consumo es un factor determinante para la aparición y
gravedad de sus consecuencias (cronicidad, tumor de testículos, t. mentales).
En un estudio sueco con 50.000 reclutas consumidores de cannabis, se encontró que 15 años después el riesgo de tener
esquizofrenia era el doble del de los no consumidores.
La intoxicación por cannabis produce cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos, clínicamente

significativos, como deterioro de la coordinación motora, euforia, ansiedad, sensación de que el tiempo
transcurre lentamente, alteración del juicio, aislamiento social. El DSM-5 considera que para que haya
intoxicación se tienen que dar los síntomas poco tiempo después del consumo, junto con otros, horas después:
inyección conjuntival, aumento de apetito, boca seca y taquicardia.
El síndrome de abstinencia del cannabis se da cuando el nivel de consumo es muy alto (diario o casi a diario).
Según el DSM-5 provoca irritabilidad, rabia, agresividad, nerviosismo, ansiedad, insomnio, pesadillas, pérdida de
apetito, pérdida de peso, intranquilidad, estado deprimido, dolor abdominal, espasmos y temblores, sudoración,
fiebre, escalofríos o cefalea.
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E. Estimulantes
El DSM-5 incluye para t. relacionados con estimulantes, la cocaína, la sustancia anfetamínica (estructura química
feniletilamina sustituida, como metanfetamina, anfetamina o dextroanfetamina) y otros.
Intoxicación. Los estimulantes producen sensación de bienestar, confianza y euforia, pero también taquicardia
o bradicardia, arritmias, dilatación pupilar, tensión arterial elevada o reducida, sudoración, escalofríos, náuseas,
vómitos, pérdida de peso, agitación o retraso psicomotor, debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor
torácico, confusión, convulsiones, discinesias, distonías y coma. Le sigue un comportamiento caótico,
aislamiento social, agresividad, disfunción sexual. En caso agudo habla incoherente, dolor de cabeza, ideas de
autorreferencia, tinnitus.
Abstinencia. Aparece horas o días después de cesar el consumo. Provoca disforia con algunos síntomas: fatiga,
sueños vívidos y desagradables, insomnio o hipersomnia, apetito, retraso psicomotor o agitación. A veces
paranoias, alucinaciones auditivas y táctiles, anhedonia, depresión, conducta agresiva, alteración de la atención y
concentración, ideación suicida.
a. Cocaína
En el s. XIX se aisló el alcaloide cocaína (Biemann y Wolter) para tratar a los

morfinómanos. El arbusto de la coca (Erythroxylum coca) proviene de América del
Sur. Se consumen sus hojas tradicionalmente para combatir el cansancio, el
hambre, el mal de altura, el frío y como anestésico. Se consume también en forma de clorhidrato de cocaína
(cocaína), el crack (cocaína con bicarbonato) y el basuco o pasta base de cocaína (residuo al hacer el clorhidrato,
procesado con H2SO4 y queroseno; muy peligroso).
Intoxicación: Taquicardia, hipertensión, midriasis, euforia, labilidad emocional, grandiosidad, estado de hier-
alerta, agitación psicomotriz, insomnio, anorexia, hipersexualidad, agresividad, deterioro del juicio (a veces
alucinaciones <-- t. psicótico inducido), impulsividad, incremento de la actividad psicomotora, manía.
El consumidor de cocaína suele serlo de otras sustancias, para aliviar sus efectos negativos.
Abstinencia: Irritabilidad, anhedonia, falta de energía y aislamiento social, disfunción sexual, ideación paranoide,
alteraciones de la atención y problemas de memoria, ideación suicida. El craving puede ser muy intenso y la
persona puede recurrir al alcohol, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. El DSM-5 lo incluye en abstinencia de
estimulantes (anfetamina, cocaína y otros), donde se padece disforia y cambios fisiológicos como fatiga,
insomnio o hipersomnia, sueños vívidos y desagradables, apetito, retraso psicomotor o agitación, que aparece
horas o días después del cese del consumo. El crash es el intenso síndrome de abstinencia a la cocaína: dolores
gastrointestinales, craving, depresión, t. de los patrones del sueño...
Tras una intoxicación aguda aparece una depresión caracterizada por disforia, anhedonia, ansiedad, irritabilidad,
fatiga, hiper-somnolencia, agitación. En consumo leve o moderado estos síntomas duran 18 horas. En consumo
elevado, los síntomas se pueden prolongar una semana (punto álgido a los 2-4 días). En algunos pacientes este
síndrome se puede prolongar durante semanas o meses.
Hay una relación hallada entre el abuso de cocaína y los t. afectivos. La abstinencia no deja secuela fisiológica a
largo plazo, pero produce un elevado grado de dependencia psicológica (no física). Por eso se producen
recaídas.
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El consumo de cocaína puede producir arritmias, infarto agudo de miocardio, ictus, alteraciones neurológicas,
convulsiones, vasculitis cerebral, cefaleas, complicaciones respiratorias, perforación del tabique nasal, fallo renal
agudo, infarto de la arteria renal, insuficiencia renal crónica, ginecomastia, disfunción eréctil, amenorrea,
infertilidad, perforación yuxtapilórica, depresión, paranoia transitoria, alucinaciones, psicosis y muerte. La
comorbilidad es frecuente.
b. Anfetaminas
Son potentes estimulantes del SNC. Se descubrieron en los años 30. Producen elevación del estado de ánimo,
disminución de la sensación de fatiga y apetito. Tras los efectos estimulantes surgen signos contrarios.
Abstinencia: Dura muchos días si las dosis de consumo son altas. Provoca depresión, irritabilidad, anhedonia,
falta de energía, aislamiento social, disfunción social, ideación paranoide, alteraciones de la atención y
problemas de memoria. Para evitar los efectos negativos las personas suelen recurrir al alcohol, sedantes,
hipnóticos o ansiolíticos.
En período de intoxicación aumenta la agresividad.
La metanfetamina (speed, hielo, ice, crystal) es más potente que la anfetamina. Se sintetizó a
partir de la efedrina y la consumían los soldados de la II G.M. En España se consume poco pero
en EEUU es un grave problema. Los consumidores crónicos de metanfetamina sufren cambios
estructurales en el cerebro y se observan cambios cognitivos en áreas como la memoria y el
aprendizaje.
F. Opiáceos
Son sustancias derivadas del opio (Papaver somniferum). El opio se extrae de la planta adormidera. Contiene
morfina, codeína, tebaína, papaverina y noscapina. Se ha utilizado tradicionalmente el opio por sus diversas
propiedades terapéuticas. En los siglos XIX y XX hubo epidemias de consumo de opio en China y otros países.
La morfina se emplea para el tratamiento del dolor. Produce elevación del estado de ánimo y sensación de
bienestar. Es analgésica y depresora de los centros respiratorios y la tos. Produce estreñimiento y constricción
pupilar.
La heroína (diacetilmorfina) se extrae de la morfina y es más potente, los efectos son similares con dosis 10
veces más bajas. Heinrich Dresser la sintetizó para la compañía Bayer, creyendo que serviría para tratar
problemas de salud. Ambas desarrollan rápidamente tolerancia y dependencia.
La metadona es otro opiáceo con el que se trata a los heroinómanos, como sustitutivo de la heroína. También se
emplea la buprenorfina con el mismo fin.
El primer consumo de heroína produce náuseas, vómitos y disforia pero luego aparece placer, euforia y
reducción de la ansiedad. El flash es el éxtasis intenso tras su inyección intravenosa (hoy en día también se fuma
o esnifa). Si el consumo continúa sigue una “fase de luna de miel”. A partir de ahí ya sólo se consume para evitar
el síndrome de abstinencia. Una vez establecido un patrón de dependencia de opiáceos, que es rápido, la
búsqueda de la droga se convierte en el centro de la vida del individuo.
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Para el DSM-5, la intoxicación por opiáceos incluye euforia seguida de apatía, disforia, agitación, alteración de
la capacidad de juicio, miosis, somnolencia, lenguaje farfullante, deterioro de atención y memoria, estado de
ánimo alterado, retardo psicomotor, somnolencia.
El DSM-5 considera que la abstinencia de opiáceos se produce por cese de consumo o por administración de
un antagonista: náuseas, vómitos, dolores musculares, lagrimeo o rinorrea, dilatación pupilar, piloerección o
sudoración, diarrea, bostezos, fiebre, insomnio, perturbaciones del sueño, dolor articulatorio, pérdida de peso,
incremento de la frecuencia respiratoria, contracciones musculares incontrolables, calambres, escalofríos,
aumento de la tasa cardíaca y la presión sanguínea; aparece sobre las 8 horas tras el consumo, con punto álgido
a los 2-3 días y desaparece, disminuyendo gradualmente en 7-10 días.
En los últimos años se han introducido la oxicodona y los fentanilos. La oxicodona deriva de la tebaína, uno de
los alcaloides del opio. Es adictiva. Se usa para tratar el dolor. En EEUU ha habido un abuso en su prescripción y
engaño por parte del laboratorio que lo comercializa para vender (con miles de denuncias en los tribunales).
Crea dependencia y tolerancia y tiene alta mortalidad. Los fentanilos son opiáceos sintéticos similares a la
morfina, 50-100 veces más potentes. Se usan para dolores intensos o dolor crónico.
G. Alucinógenos
El DSM-5 incluye fenciclidina (PCP o polvo de ángel), ketamina, ciclohexamina y

dizocilpina, anestésicos disociativos (en dosis bajas se usan en anestesia para
disociar cuerpo y mente). También incorpora otros alucinóegnos como las
fenilalquilaminas (mescalina, éxtasis), indolaminas (LSD) y las semillas de gloria de
la mañana (contienen LSA, pariente del LSD). No incluye el cannabis aunque puede ser alucinógeno.
La intoxicación por fenciclidina produce conductas agresivas, impulsividad, agitación psicomotora, juicio
alterado, nistagmo, hipertensión, taquicardia, entumecimiento o reducción de la respuesta al dolor, ataxia,
disartria, rigidez muscular, convulsiones e hiperacusia. En intoxicación con otros alucinógenos, DSM-5 incluye
dilatación pupilar, taquicardia, sudoración, palpitaciones, visión borrosa, temblores e incoordinación.
Los flashbacks son lo que llama el DSM-5 “t. perceptivo persistente por alucinógenos”, donde los síntomas
perceptivos vuelven (alucinaciones, destellos, rastros de imágenes en movimiento...) sin haber consumido. No
hay síndrome de abstinencia.
Las drogas de síntesis son estimulantes tipo anfetamínico. Se elaboraban en la II G.M. para mejorar el
rendimiento de los soldados. Hoy en día se consume mucho éxtasis (MDMA ó 3, 4-metilendioximetanfetamina),
sintetizada por 1ª vez en 1912 en Alemania, como anorexígeno. Provoca un estado modificado de conciencia
que se puede controlar (sobre todo con música), eleva el estado de ánimo, aumenta la empatía, disminuye la
inhibición, disminuye la sensación de fatiga y apetito, aumenta el estado de alerta, etc. Al finalizar los efectos
iniciales surge depresión, fatiga, astenia, irritabilidad, disforia y anorexia. Puede tener efectos tóxicos graves
como hipertermia.
H. Inhalantes
Los inhalantes, inhalables o sustancias volátiles incluyen hidrocarburos (disolventes, pinturas, barnices,
insecticidas, pegamentos, colas, gasolina, encendedores...). Se consume en zonas sin recursos (en Latinoamérica,
por parte de niños sin hogar o pandillas callejeras). Son sustancias muy tóxicas que pueden llevar a la muerte
súbita, con efectos como problemas gastrointestinales, neurológicos, cardiovasculares y pulmonares.
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El DSM-5 considera la intoxicación pero no la abstinencia, con agresividad, apatía,

juicio alterado, nistagmo, descoordinación, habla disártrica, aletargamiento,
reducción de reflejos, retraso psicomotor, temblores, debilidad muscular, diplopía,
estupor o coma y disforia...
I. Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
Son sustancias depresoras del SNC. Destacan las benzodiacepinas por su extendido uso para t. de sueño y
ansiedad. El consumo de estas sustancias incrementa el riesgo de accidentes de tráfico y laborales, peleas y
agresiones, sobre todo asociado al alcohol. Disminuye el rendimiento escolar o laboral. Pueden producirse
sobredosis accidentales o provocadas (suicidio). La combinación con alcohol es peligrosa.
En intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolóticos se produce habla disártrica, descoordinación, marcha
insegura, nistagmo, t. cognitivo (memoria, atención) y estupor o coma. La intoxicación grave puede producir
depresión grave, suicidio o tentativas.
El síndrome de abstinencia produce craving. El DSM-5 incluye hiperactividad del SN autónomo (sudoración,
taquicardia), temblores, insomnio, náuseas, vómitos, alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o auditivas
transitorias, agitación psicomotora, ansiedad y convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Depende de la vida
media de la sustancia, oscilando entre horas o días.
Con frecuencia se usan para relajarse tras el consumo de otras sustancias (cocaína, anfetaminas), para potenciar
los efectos de otras (como metadona) o para aliviar la abstinencia de otras sustancias.
J. Otras sustancias psicoactivas
El éxtasis líquido (GHB ó gamma-hidroxibutirato), la heroína sintética, derivados de los fentanilos, poppers
(nitrito de amilo) y otras sustancias anabolizantes son algunas de las drogas disponibles del mercado. En
Latinoamérica se utiliza la ayahuasca con fines espirituales, el khat en África, etc.
VII. Etiología
 Fase previa o de predisposición: Hay una serie de factores que incrementan o disminuyen la
probabilidad de consumo, tanto biológicos, como psicológicos y socioculturales.
 Fase de conocimiento de la sustancia: Depende de la disponibilidad, del interés, del efecto (expectativas)
y de la inducción del entorno (amistades, familiares). Puede llevar a experimentar y seguir consumiendo
o no. En esta etapa hay factores de riesgo, cuyo conocimiento es relevante (p. ej. adolescencia).
 Fase de consolidación del consumo: Se da el paso del uso al abuso y dependencia.
 Fase de abandono o mantenimiento. Unos dejarán de consumir después de una o más pruebas, otros
después de un período corto o largo de consumo y otros seguirán ininterrumpidamente. La recaída es
frecuente. La adicción consolidada es una conducta difícil de extinguir.
A. Factores de predisposición históricos, ecológicos y de la especie humana
Hay 3 factores que actúan simultáneamente:
 Factores ecológicos, históricos y socioculturales. Ciertas drogas se llevan consumiendo años o siglos
en algunas culturas (p. ej. alcohol en la nuestra). Sus usos solían estar ritualizados, pero esto ha
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cambiado en las últimas décadas por la globalización y el surgimiento de nuevas drogas, más potentes,
no naturales, procesadas y fuera del contexto tradicional.
 Predisposición biológica. Varía entre personas. Los factores genéticos
explicarían el 49% de la varianza en el riesgo para la dependencia de
alcohol (gemelos monocigóticos). Si añadimos estudios de comorbilidad
encontramos que las personas con t. mentales tienen mayor nivel de
adicción a drogas y alcohol.
 Predisposición psicológica. El consumo frecuente en contextos sociales o en grupo aumenta la
probabilidad de condicionamiento a elementos parciales o totales de ese contexto. Esto fortalece el
posterior proceso de búsqueda de la droga. Hay que saber con qué otros refuerzos compite el consumo
(alimentación, dinero, hijos, trabajo, ocio...) y tener en cuenta las expectativas del individuo.
La capacidad de la persona de aprender de la experiencia, pensar en términos abstractos y funcionar
adecuadamente en el ambiente, son elementos básicos. Varios estudios encuentran asociación entre
menor CI y abuso o dependencia de alcohol.
B. Factores de predisposición contextuales y cercanos
 La biología. Los estudios de factores genéticos acerca del alcohol y drogas se han hecho sobre el
consumo de padres e hijos. Hay estudios basados en los cambios biológicos que provocan las drogas
en el cerebro, el papel de la dopamina en el refuerzo, etc. Se plantea si la adicción es una enfermedad
cerebral.
 El ambiente. Incluye el lugar físico y social (familia, escuela, barrio, ciudad), que determinan distintos
comportamientos.
 El aprendizaje. A través de la socialización, el individuo se convierte en miembro del grupo social.
Incluye el aprendizaje de actitudes, creencias, valores, roles y expectativas. Los estilos de crianza
familiares son relevantes. Influye el ambiente escolar y los medios de comunicación.
 Leyes y normas sobre sustancias legales e ilegales. A mayor restricción, menor consumo.
 Internet, redes sociales y otros medios de comunicación. Se observan muchos contenidos pro-consumo
sin control.
 Factores cognitivos. El consumo de una droga no depende sólo de sus propiedades sino de lo que se
espera de ella (expectativa), de la predicción del futuro según las experiencias, conocimientos y
creencias. Las percepciones cognitivas inadecuadas (distorsiones) mantienen el consumo.
C. Factores relacionados con la experimentación e inicio al consumo
 La adolescencia. Es la edad crítica para el inicio del consumo de drogas.

 Características sociodemográficas. Sobre todo influye el sexo y la edad. Los varones consumen más y se
empieza a los 14-16 años. La zona donde se vive, el nivel de pobreza, la clase social, etc. son variables
relevantes.
 Características de la sustancia. La sustancia ha de estar disponible y tiene que tener unas propiedades:
forma, color, vía de ingestión, efectos (corto, medio y largo plazo), precio.
 La percepción del riesgo. A mayor riesgo percibido, menor consumo.
 Publicidad, aceptación social y presión social al consumo. La publicidad de las drogas legales normaliza
la conducta del consumo, que se suma a la aceptación social.
 Creencias, actitudes, normas interiorizadas, valores e intenciones. Son fruto de la socialización y el
aprendizaje y predicen la conducta de consumo o abstinencia.
17
 Las drogas como reforzadores. El consumo de una sustancia psicoactiva está regulada por sus
consecuencias inmediatas. El efecto puede ser reforzante por sí mismo o para evitar la presencia de un
estímulo aversivo (el síndrome de abstinencia constituye un reforzamiento negativo). La inmediatez del
efecto facilita la asociación conducta-refuerzo.
 La familia, los iguales, la escuela, los medios de comunicación e internet. Existe una predisposición
psicológica debida a la socialización.
 Los iguales y amigos en situaciones de consumo, ocio y diversión. Los
iguales (amigos, hermanos) favorecen las habilidades sociales, contribuyen a
establecer valores, tienen función normativa (juicios), dan o niegan apoyo,
refuerzan conductas y sirven de modelo comportamental. Por ello son
predictores del consumo, ya que influyen positiva o negativamente.
 La interacción con otras conductas problema. El consumo de drogas se relaciona con TDAH, agresividad,
conducta antisocial...
 La personalidad: impulsividad y búsqueda de sensaciones. La persona impulsiva actúa sin pensar
(componente motor), toma decisiones rápidamente (componente cognitivo), no anticipa las
consecuencias (falta de programación) y tiene dificultades de concentración (atencional). El individuo
necesita nuevas experiencias, que proporcionará a través de la búsqueda de sensaciones, junto al deseo
de asumir riesgos. Tiene 4 dimensiones:
o Excitación y búsqueda de o Desinhibición.
aventuras. o Susceptibilidad al aburrimiento.
o Búsqueda de experiencias.
 Rendimiento escolar y consumo de drogas. El consumo baja el rendimiento académico.
 T. mentales de los padres y consumo de drogas en los hijos. Hay una relación consistente, donde los
hijos tienen mayor riesgo de consumo por t. mental de los padres.
 Consumo de drogas de los padres y los hijos. El consumo de los padres se relaciona con mayor
consumo de los hijos.
 Estrés y eventos vitales estresantes. Son de especial relevancia para el abuso y dependencia de drogas y,
en concreto, alcohol. Destaca el maltrato infantil (físico, psicológico o sexual), que predice problemas
psicopatológicos posteriores y el consumo de sustancias.
Las situaciones estresantes (eventos catastróficos, terrorismo, pobreza, un divorcio, perder el trabajo, problemas
financieros o legales) incrementan el consumo, de forma más relevante si ya había antecedentes de alcohol y
drogas. Hay variables que enmascaran esta relación:
 El estado emocional, que se asocia al consumo de sustancias.

 Habilidades de afrontamiento adquiridas a lo largo de la vida.
 Problemas internalizantes y externalizantes , ya que en estudios longitudinales se demuestra que los
adolescentes con problemas de conducta tienen mayor probabilidad de consumir sustancias.
 Autocontrol: es relevante adquirir estas habilidades.
 Efectos de la prueba/no prueba de la sustancia disponible , de manera que si la persona no prueba la
droga todas las variables anteriores siguen presentes, aumentando la probabilidad de que no lo haga
posteriormente (medida de protección) o de que sí lo haga (riesgo). Si la prueba, puede ser una simple
experiencia o que continúe con el consumo por las consecuencias reforzantes.
 La interacción entre los distintos factores , porque siempre hay varios, presentes en la esfera social,
psicológica y biológica.
18
D. Factores relacionados con la consolidación del consumo: del uso al abuso y a la dependencia
Las consecuencias del consumo están en relación con los iguales, la familia y uno mismo.
Depende de si los otros aceptan o no el consumo, y hasta qué punto lo toleran o censuran. En
función de ello y de la percepción del riesgo, la persona seguirá consumiendo o sin consumir, o
hará pruebas en el futuro.
En el proceso adictivo la persona comienza por drogas legales, luego ilegales, hasta llegar al uso, abuso y
dependencia. La interacción entre distintas sustancias y otras adicciones diferentes reforzará el proceso adictivo.
Entonces el estado emocional modulará el comportamiento.
E ¿Qué lleva al abandono del consumo?
Hacia los 25 años se abandona el consumo de drogas o se consolida, por causas:
 Externas, como presión familiar, de amigos, pareja, social, policial, sanitaria...

 Internas, como personales, físicas, afectivas, sociales, familiares...
VIII. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
El DSM-5 distingue entre nivel de gravedad leve, moderado o grave, que habrá que conocer para su
tratamiento. Existen entrevistas clínicas, evaluación conductual, autoinformes, cuestionarios, autorregistros,
pruebas psicofisiológicas... Se debe evaluar que no haya otros trastornos asociados como ansiedad, depresión, t.
de personalidad, t. bipolar, t. psicóticos, otras conductas adictivas, etc. Al integrar toda la información se
conocen los factores de inicio, de mantenimiento, las consecuencias, los recursos disponibles, la motivación al
cambio, y todo lo necesario para el diseño del tratamiento.
Fases del tratamiento:
 Demanda del tratamiento.

 Evaluación.
 Tratamiento y seguimiento:
o Desintoxicación o mantenimiento.
o Deshabituación psicológica.
o Cambio de estilo de vida hacia la normalización, buscando un programa de mantenimiento o
apoyo a corto, medio y largo plazo, con programas de reducción de daños cuando sea
necesario.
Se persigue la abstinencia, pero no hay que descartar una mejora en las condiciones de vida del individuo,
manteniendo la conducta problema en niveles bajos (p. ej. programa de reducción de daños con sustitutivos
opiáceos como la metadona). Así se logra retener a la persona en tratamiento, reducir o eliminar su conducta
problema y mejorar su funcionamiento cotidiano.
Los tratamientos psicológicos son eficaces, muchos de ellos como primera opción. Aunque previamente hay que
hacer una desintoxicación física (alcohol, heroína) excepto cuando no hay procedimientos de desintoxicación
disponibles (cannabis, cocaína), donde será necesario el abandono brusco o la reducción progresiva. Los
síntomas de la abstinencia se pueden manejar con técnicas psicológicas o farmacológicas.
19
La deshabituación psicológica consiste en entrenar a la persona para lograr la abstinencia, una parte compleja
del proceso, donde el individuo debe encontrarse bien, tener apoyo en su ambiente y adecuados recursos
personales y conductuales. Además hay que buscar alternativas de refuerzo que contrapongan las
consecuencias negativas del consumo a las ventajas obtenidas a nivel personal, social, etc. El entrenamiento
para la prevención de la recaída es fundamental. Pero un cambio en el estilo de vida no es fácil, especialmente
en adictos a los opiáceos. Si se consigue un cambio, es más fácil mantenerlo. Hay que hacer un seguimiento del
paciente para poder intervenir en los problemas asociados al consumo.
Técnicas principales:
o Motivación para el cambio.

o Exposición con prevención de la respuesta.
o Control de estímulos.
o Entrenamiento en solución de problemas.
o Terapia cognitiva (creencias, pensamientos).
o Entrenamiento en reducción de la ansiedad y el estrés.
o Entrenamiento en habilidades sociales.
o Control de la ira y la agresividad.
o Manejo de contingencias y técnicas de autocontrol.
o Tratamiento de los problemas de comorbilidad.
o Tratamiento de los problemas familiares y de pareja.
o Terapia de grupo en centros asistenciales.
o Régimen de internamiento en una Comunidad Terapéutica, en casos graves.
20
Psicopatología. Cap 16, Vol I UNED Dolores Latorre
Capítulo 16. Adicciones Comportamentales
I. Introducción
El término adicción comportamental apareció por primera vez en 1990 (Isaac Marks, British Journal of
Psychology). Se asemejaría a las drogodependencias por una serie de características clínicas y procesos
psicológicos. La persona tendría una dependencia hacia una conducta (jugar, comer, relaciones sexuales...).
Aunque no hay una categoría específica para estas adicciones.
Según la APA y la OMS, jugar (apostando o divirtiéndose) puede provocar un t. mental, si se dan ciertas
condiciones. Se trata de la adicción al juego ( gambling) o trastorno por juegos de apuesta (TJA) y la adicción a
videojuegos (gaming).
Juegos de apuestas (gambling). En ellos se pretende predecir la aparición de un evento aleatorio, dependiente del azar. Es
potencialmente adictivo y se arriesga mucho dinero.
El TJA ha sido muy estudiado y tiene consecuencias graves en la adaptación social y el

ajuste personal. Se ha llamado ludopatía, juego compulsivo, juego patológico, juego
neurótico o ludomanía. La prevalencia del TJA está relacionada con la promoción del
juego como actividad económica legal, lo que supone un desafío para las políticas de
salud pública.
II. Características transdiagnósticas
Addictus (ley romana) es una persona deudora que, tras sentencia judicial, es retenida hasta que restituye con
trabajo su deuda; depende de un acreedor. Este significado ha ido evolucionando hacia el de fijación u obsesión
por una conducta a partir del s. XVII-XVIII, centrado en la necesidad de la persona de llevar a cabo una conducta
(consumo de sustancias) en un uso compulsivo con pérdida de control. El primer DSM (APA, 1952) definió la
drogadicción y el alcoholismo en estos términos. Se clasificó la drogadicción como una alteración psicopática de
la personalidad, distinguiendo “drogadicción” de “habituación a las drogas” (dependencia psicológica), algo
difícil de distinguir, por lo que más tarde se introdujo el término “dependencia de sustancias”, incluyendo el
alcohol.
El t. por dependencia de sustancias se mantuvo hasta el DSM-5 y el CIE-11, recuperando el término “adicción”
con reservas (por su carácter peyorativo). Pero el término se ha utilizado durante más de cuarenta años, referido
a un t. del comportamiento, para no confundirlo con la dependencia física. Actualmente hay consenso en
considerar que las adicciones son t. mentales que manifiestan 2 criterios nucleares: tolerancia y síndrome de
abstinencia. También se produce craving, deterioro del control y consecuencias negativas interpersonales.
III. Adicción al juego: trastorno por juegos de apuesta
A. Diagnóstico y características clínicas
El Homo sapiens también es Homo ludens porque declina en el azar sus aspiraciones, jugando para conseguir
bienes o recursos. El jugador lo hace de forma desmedida en una espiral de ganancias y pérdidas, donde puede
desarrollar una patología (TJA), caracterizada por la incapacidad para dejar de apostar, con un patrón que le
provoca la ruina, no sólo monetaria, sino familiar, social, profesional.
1
En el DSM-III aparece por 1ª vez la enfermedad del juego como t. mental de los impulsos, con ausencia de
control de la propia conducta, con una clínica psicopatológica extensa y grave. Se trataría de un “fracaso crónico
y progresivo en la capacidad de resistir los impulsos a jugar, lo que compromete, altera o lesiona los intereses
personales, familiares o vocacionales”.
Se caracteriza por, al menos, 3 de estos fenómenos:
 Arrestos por robo, fraude, estafa, evasión de impuestos.

 Incapacidad para satisfacer deudas y responsabilidades financieras.
 Alteraciones familiares y conyugales.
 Obtención de dinero a través de fuentes ilegales (usureros).
 Incapacidad de explicar las pérdidas de dinero o demostrar las ganancias.
 Pérdida del trabajo por absentismo.
 Necesidad de que otro procure el dinero para aliviar una situación financiera desesperada.
El DSM-III-R habla del juego perjudicial caracterizado por, al menos, 4 de los siguientes síntomas:
 Preocupación frecuente por jugar u obtener dinero para jugar.

 Jugar más dinero durante más tiempo del que se había planeado.
 Necesidad de aumentar la magnitud o frecuencia de las apuestas para conseguir la excitación deseada.
 Intranquilidad o irritabilidad cuando no se puede jugar.
 Pérdidas repetidas de dinero en el juego y volver al día siguiente para intentar recuperarlo (“caza”).
 Esfuerzos repetidos para reducir o parar el juego.
 Con frecuencia se juega cuando el sujeto debería cumplir con sus obligaciones sociales o profesionales.
 Sacrificio de alguna actividad social, profesional o recreativa importante para jugar.
 Se continúa jugando a pesar de la incapacidad para pagar las deudas crecientes y otros problemas
significativos.
Estos criterios enfatizan su similitud con las características esenciales de las sustancias psicoactivas, como la
necesidad de jugar cantidades crecientes de dinero (tolerancia) y la intranquilidad o irritabilidad cuando no se
puede jugar (síndrome de abstinencia). El juego patológico se mantuvo en la categoría de t. de control de los
impulsos, como otros que no entraban en otras categorías (cleptomanía, piromanía, tricotilomanía...), porque su
sintomatología era:
1. Fracaso en resistir el impulso dañino.

2. Sensación creciente de tensión antes de llevar a cabo el acto.
3. Experiencia de placer en el momento de consumar el acto.
Isaac Marks define “adicción comportamental” (British Journal of Psychology, 1990), como un síndrome
caracterizado por la necesidad de llevar a cabo una conducta de forma tal que resulta perjudicial para la
persona. Si no lo hace, se produce un incremento en la tensión que se acumula hasta que se ejecuta el
comportamiento. Es decir, tal como la APA define “t. del control de impulsos”. El impulso está inducido por
claves externas condicionadas que establecen un condicionamiento secundario a estímulos internos (viscerales,
cognitivos o emocionales).
En el DSM-IV se mejoró la precisión y objetividad de algunos criterios del juego patológico y se añadió el
criterio de la utilización del juego como mecanismo de escape para aliviar la disforia, o el engaño a familiares y
terapeuta. También se enfatizaron los problemas legales. El DSM-IV-TR añadió el subapartado “hallazgos de
2
laboratorio”, destacando las alteraciones descubiertas en jugadores varones; se puso de manifiesto la relevancia
del juego legalizado en la prevalencia del juego patológico, algo fundamental en la etiología y prevención a la
adicción, ya que la accesibilidad es una de las principales variables implicadas en los t. adictivos.
El juego patológico tiene una fenomenología mucho más compleja que un t. de control de los impulsos, ya que
tiene muchos más elementos en común con las drogodependencias o el alcoholismo que, por ejemplo, la
tricotilomanía o la piromanía.
En el DSM-5 se incluyó el t. del juego en la misma categoría que los t. por uso de sustancias, porque “la
conducta de juego activa el sistema cerebral de recompensa de forma similar a como lo hacen las drogas de
abuso, ya que los síntomas clínicos de los trastornos provocados por el juego son similares a los que provocan
las drogas” (APA, 2013, p. 581), aceptando el juego patológico como un t. adictivo. En el DSM-III se hablaba de
“comisión de actos ilegales”, pero se retiró en el DSM-IV porque no tiene valor diagnóstico (sólo el 25%
cometen actos ilícitos), ya que aparece cuando están presentes la mayoría de los demás criterios, es decir, indica
la gravedad de la patología.
Los criterios en los que existe un solapamiento entre t. de juego y uso de sustancias son:
 Tolerancia.  Consecuencias
 Síndrome de abstinencia. negativas.
 Pérdida de control.
El término “patológico” se elimina por su connotación peyorativa y se utiliza “trastorno”. “Juego compulsivo” y
“juego problemático” ya no son apropiados. Así que en el DSM-5, el t. de juego se caracteriza por padecer 4
criterios ó + distinguidos en leve (4-5 criterios), moderado (6-7 criterios) o grave (8-9 criterios). Ver Tabla 16.1.
Hay personas que pertenecen a un grupo subclínico donde se manifiestan determinados criterios cognitivos
(mentir, jugar para escapar de los problemas o preocupación por el juego), a los que antes (DSM-IV-TR) se
llamaba “jugadores problemáticos” (3-4 criterios) y “jugadores en riesgo” (1-2 criterios). Presentan con mayor
frecuencia t. psiquiátricos, consumo de alcohol o ideación suicida. Si no hay ningún criterio son jugadores
sociales o recreacionales.
3
El término “juego problemático” se mantiene con diferente significado según las jurisdicciones; se postula
independizarlo de los criterios DSM, pero sería un inconveniente serio, porque se incluirían en la misma
categoría a personas que tienen problemas leves con otros trastornos más severos provocados por el juego.
Habría que valorar individualmente el daño provocado por el juego cuando no haya criterios necesarios para
considerar un trastorno. Langham y cols. proponen definir el daño relacionado con el juego como “cualquier
consecuencia adversa inicial o exacerbada debido a un compromiso con el juego, que conduce a una
disminución de la salud o bienestar de un individuo, unidad familiar, comunidad o población” (áreas: relaciones
interpersonales, financiera, salud, emocional, cultural, académica o profesional y legal).
En el CIE-9 y CIE-10 aparece el TJA ya como trastorno de control de impulsos. El CIE-11 incluye el t. por juegos
de apuesta en la categoría de t. por consumo de sustancias. El motivo es por el fracaso repetido de resistir el
impulso, así como por la urgencia de llevar a cabo la conducta, a pesar del perjuicio. Aunque comparta los
mismos circuitos de recompensa que las drogas, no sería el motivo para incluirlo en la misma categoría
gnoseológica, ya que también provoca disfunciones corticales similares a la manía y tiene factores de
vulnerabilidad genética (como la depresión mayor). El CIE-11 también introduce el t. por videojuegos en la
categoría de t. por consumo de sustancias. Se establecen en TJA y t. por videojuegos los subtipos online, offline
y sin determinar.
B. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
El TJA lo padece actualmente el 0,1-5,8% de la población, según países o regiones. Las discrepancias entre
índices de prevalencia pueden ser por el tipo de prueba y su precisión diagnóstica o el peso que se otorga a
cada dimensión del trastorno. Se utilizan como instrumentos el South Oaks Gambling
Screen, el Canadian Problem Gambling Index y el NODR. Los resultados de los estudios
son:
 La población general juega más a loterías, loterías presorteadas, apuestas

deportivas y máquinas de juego. Los jugadores problemáticos utilizan máquinas de juego y juego
online.
 Predominantemente son hombres, solteros o separados, jóvenes, nivel educativo bajo, de minorías
étnicas, personas nacidas en el extranjero, desempleados o con bajos recursos.
Las condiciones en las que se presenta el juego en el contexto en el que se evalúa es un factor determinante en
la incidencia y prevalencia de la adicción a los juegos de apuestas. Influyen las normativas de cada país o región.
La legalización de las diferentes modalidades de juego y su expansión comercial es la principal variables en el
incremento de los datos de prevalencia. Características relevantes son:
 La disponibilidad (oferta).  Características estructurales de los juegos

 La accesibilidad (facilidad de uso). (programa de contingencia de
 Juegos permitidos o prohibidos (no todos reforzamiento).
tienen el mismo potencial adictivo).  Publicidad y marketing.
 Legalización de diferentes modalidades de
juego online.
Durante la crisis sanitaria de la enfermedad Covid-19 se cerraron los espacios públicos de juego y se
suspendieron las competiciones, así que la oferta de juego se redujo a la modalidad online. Esto es una
4
oportunidad para analizar la prevalencia de la adicción al juego y su evolución, así como las recaídas usando las
nuevas tecnologías.
En España sólo ha habido hasta la fecha una encuesta estatal que cumpla con los requisitos de los estudios
epidemiológicos: muestreo aleatorio, estratificado y multietápico:
 El 76,32% de la población ha jugado alguna vez a algún juego de apuestas (72.83% mujeres y 80,37%
hombres).
 El 68,50% de los españoles lo ha hecho en el último año (65% mujeres y 72,24% hombres).
 En juegos online, el 6,06% ha jugado alguna vez (9,98% hombres y 2,39% mujeres).
b. Género
Los hombres manifiestan mayores tasas de TJA (1,15%♂ vs. 0,31%♀). Las mujeres suelen tener actitudes más
negativas hacia el juego, tanto en el tradicional como el online. Las mujeres juegan más online en la intimidad
(entorno seguro como móvil, ordenador) que en salones de apuestas, lo que indica que el juego tiene diferente
función según el género. Se han estudiado en ♂ y ♀ las diferentes motivaciones para iniciarse y exponerse al
juego, la progresión y desarrollo del trastorno y el estigma asociado.
Diferencias entre hombres y mujeres:
Tipo de juego Motivaciones Emociones que causa el

juego
~Ganar dinero.
Mujeres ~Juegos de azar puro (bingo, ~Reacción ante estados ~Vergüenza y culpa.
tragaperras) emocionales negativos (vía de
♀ escape).
~Superar el aburrimiento.
~Juegos de azar puro. ~Ganar dinero.
Hombres ~Juegos que requieren cierto ~Excitación en el riesgo y la ~Ira y excitación.
grado de habilidad. competición.
♂
La búsqueda de ayuda terapéutica en mujeres es mucho menor, tal vez por la estigmatización, que es
especialmente grave en el TJA. Jugar está bien visto pero padecer juego patológico es vergonzante, a pesar de
que existe una elevada presión para el consumo del juego.
Tradicionalmente se había considerado que las mujeres presentan el “efecto telescópico”: inicio tardío en el
juego y progresión más rápida hacia el trastorno. Pero se reportaba siempre en mujeres en tratamiento. En
estudios con muestras de población general se muestra lo contrario, que este fenómeno ocurre en hombres.
Puede ser porque las mujeres con TJA presenten un perfil clínico diferente de las que no buscan terapia. Se
constata que las mujeres tienen más problemas psicopatológicos pero menor consumo de sustancias. Una vez
que aparece el primer síntoma clínico del TJA, no hay diferencias de género en la progresión del trastorno.
c. Edad
La población adulta juega más que el resto (adolescentes, jóvenes o mayores) a juegos
tradicionales (bingo, casinos, máquinas...). Los adolescentes y jóvenes hasta 26 años hacen más
uso de las TIC (tecnologías de la información y la comunicación) con juegos online y otras
actividades. Ello sugiere la relevancia de los aspectos socioculturales del desarrollo en la
adicción. P. ej., el juego online en mayores de 65 es muy reducido.
5
En literatura científica se dan tasas de adicción al juego en adolescentes superior al resto de población, desde la
proliferación del juego como actividad económica en los 80, lo que es significativo en el juego online. Se ha
demostrado la relación directa entre inicio temprano en el juego con la gravedad del trastorno en la edad
adulta.
En edades tempranas ya se empieza a jugar a loterías, quinielas... Conforme se avanza en edad se empieza con
tragaperras, ruleta... En España, desde la legalización del juego online y proliferación de salones de juego, los
adolescentes hacen apuestas deportivas y utilizan otros juegos. La variable más relacionada con el t. de juego es
tener problemas de juego en edades tempranas. También influye ser varón, tener problemas escolares o legales
y el consumo de sustancias. Los factores de protección más importantes son el control parental y el estatus
socioeconómico.
Todavía no se ha podido ver el impacto de las nuevas modalidades de juego online.

Podría ser que los adolescentes con intereses deportivos, incluyendo deportistas, se
inicien en este tipo de apuestas, porque piensen erróneamente que tienen más
probabilidades de ganar.
El juego es un proceso de toma de decisiones en el que la impulsividad juega un papel que perturba el correcto
análisis y ejecución de la conducta apropiada, dificultando la capacidad de aprender de experiencias negativas
para inhibir la conducta. Los adolescentes se encuentran en un estado del desarrollo de las estructuras
cerebrales que tiene unas consecuencias similares, en lo que se refiere a toma de decisiones, a las de las
personas que padecen un t. de control de impulsos. Los adolescentes, como los impulsivos, muestran una
elevada hiperactividad en la ejecución de conductas de riesgo y déficits en los mecanismos inhibitorios. Y el
juego puede concebirse como un proceso ritualizado de toma de decisiones en situaciones de riesgo. El
adolescente tiene unos circuitos serotoninérgicos inmaduros, los que desde los núcleos del rafe activan el córtex
prefrontal (decisiones racionales) e inhiben los impulsos de búsqueda de reforzamiento.
La adolescencia es una etapa de autoafirmación y contraposición con las figuras de autoridad, así como de
afinidad con los iguales. En los juegos pueden mostrar su competencia y recursos. Las reglas de los juegos
conducen a que la esperanza matemática sea favorable a quien organiza el juego, pero es una actividad
“divertida” donde el adolescente se “autorrealiza” pero no se autorregula, lo que conduce al fracaso.
C. Comorbilidad con otros problemas clínicos
La comorbilidad entre TJA y otros t. psiquiátricos presenta una gradación:
 Las personas con TJA presentan mayor comorbilidad con t. psiquiátricos y consumo de sustancias que el
grupo subclínico.
 El grupo subclínico presenta mayor comorbilidad que el jugador recreacional.
 El jugador recreacional presenta mayor riesgo de t. psicopatológicos que quien no juega (ansiedad,
consumo de sustancias, TDAH, t. del control de impulsos y t. de personalidad). Presenta mayor riesgo de
depresión mayor y distimia.
a. Trastornos del estado de ánimo
Las personas con t. por el juego presentan mayor tasa de depresión, t. bipolar e ideación suicida. Los juegos de
apuestas no son una actividad que pueda recomendarse como ocio o pasatiempo, como sí se puede hacer con
el videojuego.
6
b. Suicidio
El suicidio y la ideación suicida está mucho más presente en jugadores patológicos que en otros jugadores o la
población general. Entre el 25% busca ayuda telefónica y el 50-80% acude a tratamiento. Las variables
relacionadas con la ideación suicida, y que se han visto en autopsias psicológicas a jugadores patológicos que
se han suicidado, son la sintomatología depresiva, las deudas y carecer de apoyo social y familiar.
c. Trastornos por ansiedad
Las personas con TJA padecen con mayor frecuencia fobias, ataques de pánico o ansiedad generalizada. El TJA
comparte con el TOC pensamientos persistentes y urgencia, pero no se considera como tal, ya que las
conductas del TOC no son placenteras ni deseables, mientras que en el juego hay una motivación de disfrute. El
jugador, como el consumidor de sustancias, busca (desea) la ejecución de la conducta, que cuando se repite en
el tiempo conlleva pérdidas y consecuencias indeseables, generando el malestar que lleva a volver a jugar.
d. Trastornos de personalidad
El 43% de los jugadores patológicos manifiestan al menos un t. de personalidad: obsesivo-compulsivo, t. límite

de la personalidad (TLP) o borderline, narcisista, antisocial y dependiente. En jugadores patológicos online
prevalece el clúster C (inhibición: ansiedad y miedo), respecto de los tradicionales que presentan el clúster B
(dramatización, imprevisibilidad, variabilidad emocional). En el grupo subclínico prevalece el clúster B (más
significativo el borderline).
Los t. de personalidad en TJA conllevan a mayor gravedad del trastorno, inicio más temprano de la enfermedad,
mayor recrudecimiento de los síntomas, más frecuencia de comorbilidad y de ideación e intentos de suicidio.
e. Consumo de sustancias
Las personas con TJA consumen más nicotina, alcohol y drogas. La probabilidad de
padecer t. por consumo de alcohol es 3,8 veces superior. El 45-65% refiere tener o
haber tenido t. por consumo de alcohol. Esta relación aparece incluso controlando
variables sociodemográficas.
El alcohol provoca deterioro cognitivo y emocional, y dificulta el control del comportamiento, con la
consecuente progresión más rápida hacia el TJA. Las pérdidas del juego excesivo generan un malestar que se
intenta contrarrestar consumiendo alcohol. La conducta de beber se refuerza negativamente, cerrando el círculo
de bebida-juego-bebida, manteniendo y exacerbando el problema y la comorbilidad.
D. Etiología y modelo teórico
Tradicionalmente se considera el TJA como una enfermedad crónica y deteriorante con varias fases: ganancias,
pérdidas y desesperación por desestructuración psicológica y psicosocial, que conlleva al juego excesivo.
El modelo teórico que se expone a continuación se basa en uno clásico de la OMS para el t. por dependencia de
sustancias. Es un modelo dinámico que destaca los factores que favorecen la conducta de juego. Integra
evidencias científicas o suficiente soporte teórico. Parte de un enfoque biopsicosocial en el que diversos factores
ejercen una influencia en la probabilidad de que una persona se implique en el juego adictivo. Algunas personas
llegan a desarrollar un t. mental.
7
a. Antecedentes distantes. Son variables que influyen en la probabilidad de que aparezca la conducta y que
esta pueda conducir a un patrón problemático o una patología. Operan mucho antes de que se presente la
oportunidad de jugar y son estables en el tiempo. Pueden afectar a otras conductas adictivas. Pueden ser:
 Antecedentes sociales distantes. Afectan a un número amplio de personas (p. ej. normas sobre el
juego de un país) o sobre un número reducido (comunidad). Son la cultura de juego, el zeitgeist
(espíritu de riesgo), la publicidad, factores étnicos o nacionales, modelos sociales de jugadores,
estereotipos de género, etc.
Hay constancia histórica de cultura de juego en diferentes civilizaciones, donde se arriesgaban bienes
materiales. Hay juegos característicos de determinados países. En España se comparte la apuesta en
sorteos de lotería de Navidad, por ejemplo. Los pueblos originarios de EEUU tienen concesión de
casinos en sus territorios, mientras que el resto se circunscribe a unos cuantos lugares (Las Vegas, etc.).
La tasa de TJA de los pueblos originarios de Norteamérica es superior a otros grupos.
8
Hay valores transmitidos de generación en generación que afectan a las actitudes y los sesgos sobre
una actividad. Los inmigrantes asiáticos canadienses son más propensos a la falacia del jugador que los
euro-canadienses, más proclives a la falacia de la mano caliente.
El juego es una actividad económica de primera magnitud y por ello hay técnicas de publicidad y
promoción por parte de las empresas. En España en 2018 se jugaron más de 43.000 millones de € en
juegos legales de azar. Hay que tener en cuenta:
o Según la teoría de juegos, es una actividad de “suma cero” (lo ganan las empresas de lo que
pierden los jugadores).
o El valor esperado de los juegos es siempre favorable a quien gestiona el juego; cuanto más se
juega, más probabilidades de perder. Los jugadores patológicos son los que generan más
ganancias para las empresas porque son los que apuestan más dinero.
La publicidad incita la conducta del juego (con reactividad mayor en personas
con TJA):
a) Presentando la actividad como menos peligrosa para que el jugador
minimice el riesgo.
b) Favoreciendo el recuerdo de los atributos positivos.
c) Facilitando la aparición de sesgos cognitivos, presentando la actividad
como divertida.
 Antecedentes personales distantes. Dependen de características personales, innatas o adquiridas, de
manera que la persona es más o menos vulnerable, como la genética, la personalidad, experiencias
tempranas, presencia o ausencia de valores, actitudes hacia el juego, t. mentales previos, etc.
En gemelos univitelinos se observa el 40% de proporción a desarrollar o no el TJA (variables genéticas),
aunque más bien es una predisposición a desarrollar un grupo de trastornos (consumo de sustancias, t.
del estado de ánimo o personalidad antisocial). La vulnerabilidad se explica por una disminución de la
sensibilidad al refuerzo y una firme preferencia por la recompensa inmediata sobre la demorada. Se
debe a los circuitos cerebrales de recompensa y a las regiones ventromediales y dorsolaterales del
córtex prefrontal, implicadas en las funciones ejecutivas. La vulnerabilidad genética, concretamente para
TJA, es indeterminada. Hay escasez de estudios. No se ha analizado la vulnerabilidad a padecer TJA, sino
a un amplio espectro de personas que pueden llegar a tener problemas con el juego, comunes a otros
problemas psiquiátricos, es decir, se desarrollarían problemas con el juego en unas condiciones
determinadas.
El TJA se relaciona con la personalidad en neuroticismo, búsqueda de sensaciones, extraversión, etc.,
aunque con resultados inconsistentes. Aunque sí se hallan relaciones con la impulsividad. Pero no todas
las dimensiones de la impulsividad están relacionadas con el TJA. La más relevante es la urgencia, es
decir, la incapacidad para dejar de responder en condiciones en las que el refuerzo está disponible, a
pesar de contingencias negativas a largo plazo del comportamiento. En la relación entre urgencia y TJA
no hay diferencias de género.
Los antecedentes personales distales pueden condicionar la existencia de un perfil de jugador
patológico. El modelo de Blaszczynski y Nower (2002) plantea 3 tipos de desarrollo del TJA en función
de las características personales:
 Según la propia experiencia con el juego. Las distorsiones cognitivas pueden favorecer que se
mantenga o acreciente la exposición a la experiencia.
 Según la vulnerabilidad emocional, es decir, factores premórbidos como depresión o ansiedad,
así como estrategias de afrontamiento deficientes o experiencias vitales negativas. El juego se
usa para modular los estados afectivos y procura solución a otras necesidades psicológicas.
9
 Si es el tipo de jugador antisocial e impulsivo, que también presenta consumo de sustancias.

Comienzan pronto a jugar y desarrollan el trastorno rápidamente.
En todos los casos, el condicionamiento (clásico y operante) juega un papel esencial en el desarrollo y
mantenimiento del TJA.
Otros antecedentes personales distantes son padecer algún t. mental, consumo de sustancias o las
propias experiencias tempranas con el juego.
b. Antecedentes inmediatos. El hecho de que una persona juegue se debe a que es incitada de alguna manera,
aunque no tenga costumbre de jugar. Por tanto, algunos factores responsables del inicio del juego son
relevantes posteriormente en el mantenimiento de la conducta.
 Antecedentes sociales inmediatos. La disponibilidad y accesibilidad

están implicadas en el desarrollo de la adicción, además de la
presentación del juego como ocio, presión social hacia el juego, riesgos
laborales, condiciones sociales específicas...
La expansión del juego ha tenido un impacto muy relevante en el
desarrollo del juego patológico. En España ha tenido un incremento
espectacular con la oferta de juegos online. 3 años después de su
legalización, el juego online se convirtió en la 2ª causa de solicitud de tratamiento en personas con TJA
(detrás de las tragaperras) y la 1ª en menores de 26.
El juego legal suele ser muy accesible (lugares públicos, medios electrónicos, etc.). Es un producto de
consumo y una actividad económica que se fomenta con estrategias de promoción y marketing . Se
percibe menor riesgo y la persona se expone. Las contingencias de reforzamiento hacen el resto.
En juegos online se promocionan los bonos (también juegos sin dinero, tarjetas de fidelización...), que se
basan en el principio de muestra de reforzamiento, conocido desde los años 60 para fomentar
conductas que en condiciones naturales sería difícil que aparecieran.
El ocio saludable es una fórmula para prevenir las conductas disfuncionales en la juventud. El
aburrimiento, el deseo de escapar de situaciones disfóricas, así como actividades de tiempo libre
desestructuradas, son predictoras del desarrollo de juego problemático. Presentar el juego como
actividad de ocio y el acudir a locales para sentir la pertenencia a un grupo, son variables relacionadas
con el desarrollo de TJA en adolescentes.
Las personas expuestas por su profesión (p. ej. croupiers, vendedores de lotería) tienen mayor riesgo
que otros colectivos.
 Antecedentes personales inmediatos. Las actitudes con respecto al juego, las expectativas de ganar
dinero, los errores o sesgos respecto a la probabilidad de ganar, la oportunidad de jugar, la presencia
de eventos que inducen al juego, el consumo de sustancias, etc., favorecen que la persona se implique
en el juego.
Las encuestas EDADES y ESTUDES sobre consumo de drogas (Plan Nacional sobre Drogas en España)
evalúan las actitudes respecto a las drogas. Se entiende que tener una visión positiva de las sustancias
de abuso favorece el consumo. Igual ocurre con el juego; los jugadores problemáticos tienen actitudes
positivas implícitas hacia el juego. Los tratamientos de prevención y cognitivo-conductuales deben
incluir información sobre el riesgo.
La expectativa de ganar dinero incrementa la reacción de arousal cuando se juega, ya que la excitación
ante las posibles ganancias ejerce un poderoso reforzador positivo.
10
c. Consecuencias del juego.
Jugar es una operante en la que, tanto la recompensa monetaria como las condiciones en las que se lleva a cabo
la conducta y se obtiene el refuerzo, determinan la probabilidad de que se vuelva a repetir dicha conducta. Las
diferentes condiciones en las características estructurales de los juegos, junto con las condiciones del contexto,
hacen a unos juegos más adictivos que otros. Los más relacionados con TJA son las EGM (Electronic Gambling
Machines) y el juego online.
 Actividad del juego. La actividad de apostar activa los circuitos cerebrales de recompensa, en concreto
el área tegmental ventral, el núcleo accumbens y el córtex orbitofrontal. El área tegmental ventral es
responsable de la depleción de dopamina, circuito relacionado con la sensación de craving, por la
tensión de ganar más de lo que se apuesta o perder lo que se arriesga. Es una conducta que se
retroalimenta porque se lleva a cabo con facilidad (conducta sobreaprendida) y existen mecanismos
adictivos que la inducen, como la tolerancia (necesidad de jugar cantidades crecientes de dinero para
obtener la excitación deseada) o el síndrome de abstinencia (malestar clínicamente significativo que se
resuelve volviendo a jugar).
 Reforzamiento positivo. El dinero es un reforzante secundario poderoso para algunas personas. La
calidad del reforzador depende de variables personales como la competitividad o el déficit en el
aplazamiento de la gratificación. La competitividad hace que, ante las eventuales ganancias, el jugador
presente atribuciones internas de causalidad; el déficit en el aplazamiento de la recompensa hace que
muestre más interés por los juegos en los que la recompensa es inmediata.
La falacia del jugador consiste en atribuir las ganancias a algo personal, más que al mero azar,
fenómeno que ocurre con los jugadores problemáticos. Los parámetros que potencian el valor del
refuerzo son: grandes ganancias (big win), las casi ganancias (near miss), la inmediatez de la
recompensa, la presencia de estímulos discriminativos que indican que el refuerzo está disponible, o los
programas de contingencia a los que se somete el reforzamiento positivo.
Big win: Efecto que tiene en el jugador el obtener grandes ganancias (Custer, 1984), es decir, un premio
muy elevado en relación con la apuesta, que sería algo así como el salario de un mes. Provoca una
mayor persistencia en la conducta si una big win se espera en las primeras ocasiones en que se juega
(mayor resistencia a la extinción). Si el jugador obtiene un premio grande, continúa apostando a pesar
de las pérdidas. Muchos de los juegos proporcionan el refuerzo bajo un programa de contingencias de
razón variable, que provocan tasas más elevadas de respuesta, y son más resistentes a la extinción que
un reforzamiento continuo. Ello generaría un efecto acumulativo que explica esa persistencia de la
conducta.
La principal ley del refuerzo establece que el
valor de la recompensa se incrementa cuanto
más cerca se encuentra de la conducta. En el
juego es la inmediatez del premio o no-premio.
Por ello los juegos donde el premio se obtiene
inmediatamente son más adictivos que los de
la recompensa demorada. La dilación de la recompensa de 2 a 10 segundos es suficiente para que
jugadores patológicos jueguen menos partidas, con independencia de la cantidad de dinero.
Después de jugar gran cantidad de dinero y no obtener el premio, el jugador intuye que la recompensa
está cerca, motivo por el que sigue jugando (a mayor pérdida, mayor probabilidad de que aparezca el
premio).
11
Los estímulos discriminativos informan de que el refuerzo está presente y se puede conseguir, siempre
que se lleve a cabo la operante. Las señales luminosas de las máquinas, disponer de dinero y una racha
de pérdidas, nos informan de que es probable obtener el refuerzo, siempre que se lleve a cabo la
conducta.
Near miss o “casi ganancias”: Se trata de pérdidas que se asocian a la ganancia, un estímulo
discriminativo que indica la proximidad de la recompensa, lo cual es en sí reforzante, e indica que la
estrategia que se está siguiendo es útil y que el refuerzo está próximo. Deben asociarse al refuerzo
aprox. el 30% de las ocasiones. Inducen una reacción de activación que motivan a seguir jugando
aunque se experimentan de forma más desagradable que las propias pérdidas. Activan los mismos
circuitos que la recompensa monetaria: cuerpo estriado ventral e ínsula anterior. La ínsula está
involucrada en procesos motivacionales, induciendo un estado de arousal (energización) que imbuye al
jugador en creencias de constantes ganancias aunque esté constantemente perdiendo, lo que potencia
los sesgos cognitivos y la ilusión de control. Se refleja un incremento en la actividad electrodermal y de
frecuencia cardíaca tras aparecer las near miss, que no se produce tras las ganancias ni las pérdidas; se
asocia a una sensación de frustración y malestar.
Las casi ganancias distorsionan las cogniciones, sobreestimando la probabilidad de ganar, de manera
que incrementan el poder adictivo de las máquinas tragaperras. Las empresas programan las máquinas
para que aparezcan la mayor cantidad de near misses, es decir, las diseñan para provocar adicción.
 Reforzamiento negativo. El juego está diseñado para que el valor esperado sea negativo para el
jugador, es decir, a la larga las pérdidas son mayores que las ganancias. Cuando
el jugador recupera algo de lo perdido, la conducta se refuerza negativamente.
El jugador busca, en la serie aleatoria, un patrón que le permita adivinar la
aparición del evento para ganar. Cada fracaso supone estar más cerca de llegar.
Así que las ganancias y las pérdidas se convierten en estímulos discriminativos. El
juego alivia temporalmente el malestar y la culpa por las pérdidas.
 Sesgos cognitivos. El sistema I de pensamiento se caracteriza por recurrir a heurísticos, especialmente
cuando se han de tomar decisiones rápidas y, o no se dispone de todos los elementos, o se han de
eliminar elementos menos relevantes, para tomar una decisión racional. Esta conducta adaptativa en
principio puede acarrear conductas perjudiciales.
El juego y su diseño favorecen los sesgos que mantienen la conducta a pesar de las evidencias en contra
y de las consecuencias negativas. En el tratamiento cognitivo-conductual, a través de la reestructuración
cognitiva, se favorece el deshacerse de las pautas desadaptativas.
Los sesgos y heurísticos implicados en el juego son:
a) Errores en el control, por la creencia de que se puede tener influencia sobre la aparición del
evento (lo que no ocurre en ningún caso).
b) Errores en la predicción, por la creencia sobre la probabilidad de acabar ganando a la casa.
c) Errores en la atribución, para explicarse a uno mismo por qué se ha conseguido (o no) el
premio, favoreciendo que se repita la conducta.
Los sesgos en el control son:
 La ilusión de control, que es pensar que se tiene una habilidad que modificará la probabilidad
de la aparición de un evento (p. ej. rezando).
 La correlación ilusoria, cuando un elemento que no tiene influencia se asocia al éxito.
 El pensamiento mágico, o supersticiones, cuando determinadas acciones se asocian con la
recompensa sin que estén relacionadas.
12
 La creencia en la suerte o sesgo de autocomplacencia, que es natural y beneficioso para la

autoestima, porque uno cree que es mejor que los demás.
Los principales errores que se cometen son:
 La falacia del jugador, donde se piensa que ciertos eventos tienen más probabilidad de ocurrir
porque hace tiempo que no acontecen y no se tiene en cuenta la independencia entre sucesos
aleatorios.
 El sesgo de representatividad, donde se cree que ciertas características físicas hacen más
probable la aparición del evento.
 El sesgo de familiaridad, donde ciertos eventos que vienen fácilmente a la memoria (familiares)
ser relacionan con el éxito.
Una vez se producen las pérdidas o las ganancias, surgen los errores en la interpretación:
 Sesgo de fabulación, que es el recuerdo preferente de ganancias, omitiendo las pérdidas y

los perjuicios.
 Sesgo retrospectivo, son explicaciones a posteriori ajustadas a los resultados.
 Sesgo de autojustificación.
Todos ellos intentan explicar por qué ha aparecido o dejado de aparecer el evento. Pero hay
que tener en cuenta que el conocimiento de las probabilidades de ocurrencia de los
eventos no reduce la aparición de estos sesgos en las personas con TJA. Pueden tener un
pensamiento racional y argumentar que “la persistencia vale la pena”.
 Estímulos condicionados. La adicción es una conducta ritualizada que se lleva a cabo en unas
condiciones y un entorno específicos. Los estímulos asociados a la obtención del refuerzo se
condicionan y elicitan la respuesta condicionada compensatoria. Estos estímulos provocan el craving
condicionado y el síndrome de abstinencia, que mantienen la conducta y las recaídas.
Hay que intervenir en los estímulos condicionados (EECC) para el tratamiento y evitar las respuestas
condicionadas (RRCC) de craving y síndrome de abstinencia, a través de
técnicas de control de estímulos. Luego se utilizará la extinción para que
desaparezca la RC compensatoria: presentar los EECC en ausencia de la
conducta de juego. Es el fundamento de la técnica de exposición con
prevención de repuesta.
Los EECC que se asocian a la conducta del juego son:
 Presencia de juego (real o  Disponer de dinero.
publicidad).  Perder dinero jugando.
 Momento del día en que se juega.  Etc.
IV. Adicción a videojuegos: trastorno por videojuegos
Se han estudiado las bondades y las dificultades que se pueden derivar de los videojuegos. Para la mayoría de
gamers son netamente una estimulante actividad de ocio y entretenimiento, pero puede convertirse,
progresivamente, en un hábito disfuncional. Son dos caras de una misma moneda y se observan posiciones
polarizadas. Se plantea estudiar los efectos de los juegos digitales como parte de un continuo con dos
13
extremos: el uso recreativo y el uso adictivo, donde hay puntos intermedios, tanto funcionales (como los high
engagement) como disfuncionales (perfil de riesgo pero sin diagnóstico clínico). En este continuum, la mayoría
de usuarios son recreativos, mientras que hay una minoría que tendrían conductas adictivas.
Los sistemas de clasificación diagnóstica incluyen información sobre el t. ocasionado por el uso excesivo de
videojuegos. En el DSM-5 se incluyen síntomas claramente definidos para evaluar el t. de juego por Internet
(Internet Gaming Disorder, IGD). Los 9 criterios son:
1. Preocupación por los videojuegos.

2. Abstinencia al quitarle los juegos (disforia: irritabilidad, ansiedad, tristeza), sin signos físicos de
abstinencia.
3. Tolerancia al jugar (necesidad de aumento gradual del tiempo de juego).
4. Dificultades para controlar su implicación en videojuegos.
5. Pérdida de interés en otras actividades.
6. Continuación del juego a pesar de los problemas ocasionados.
7. Engaños a la familia y otras personas sobre el tiempo que se juega.
8. Videojuegos para aliviar o evitar estados de ánimo negativos.
9. Riesgo de perder relaciones u oportunidades debido al uso de videojuegos.
Los síntomas se agrupan en 3 apartados:
1. Dificultades de control sobre el uso y centralidad de los videojuegos (pensar en videojuegos y perder
interés en otras actividades).
2. Abstinencia y tolerancia (irritabilidad, ansiedad, tristeza).
3. Problemas derivados (engaños, videojuegos para aliviar estados de ánimo negativos, pérdidas relativas
al estudio o el trabajo) y continuación a pesar de los problemas.
El DSM-5 establece otras directrices para explorar el IGD:
a) Criterio temporal de ocurrencia de al menos 5 síntomas durante 12 meses.

b) El uso de internet es específico para videojuegos y no otras actividades.
c) Nivel de gravedad, de leve a severo, en función de los síntomas y las horas invertidas, y según la
afectación en la vida cotidiana.
La condición clínica no sería exclusiva para juegos online, sino también offline.
En el CIE-11 se recoge “Trastornos debidos al uso de sustancias o conductas adictivas”, con 2 subapartados:
1. Trastornos debidos al uso de sustancias.

2. Trastornos derivados de comportamientos adictivos:
14
a. Trastornos por juegos de apuestas (gambling disorder).

b. Trastorno por videojuegos (gaming disorder, GD; o internet gaming disorder, IGD), donde ha
de haber un patrón persistente o recurrente de juego digital, online u offline, que provoque
una afectación significativa en ámbitos esenciales de la vida de la persona, con 3 grupos de
síntomas:
o Dificultades de control sobre el juego.
o Centralidad del juego (dejar de lado otras actividades).
o Continuación con el juego pese a las consecuencias negativas.
Todo esto durante 12 meses para que haya un diagnóstico, con cierta flexibilidad.
Los aspectos comunes en el DSM-5 y el CIE-11 son:
a) Uso persistente de videojuegos. e) Pérdida de control sobre el uso de

b) Juegos online u offline. videojuegos.
c) Afectación significativa en el f) Disminución de interés en otras
funcionamiento cotidiano o malestar actividades.
clínicamente significativo. g) Prioridad de videojuegos en su vida.
d) Duración mínima de 12 meses. h) Continuación del juego pese a las
consecuencias.
El t. por videojuegos inicialmente se abordó como modalidad de adicción a

Internet, si bien la adicción a Internet no figura en los sistemas de clasificación.
Los videojuegos online se identifican con mayor potencial adictivo. En los juegos
MMO (multijugador masivo en línea), como MMORPG (multijugador de rol en
línea), el jugador crea un avatar. Son juegos diseñados para no tener un final, ya
que se actualizan permanentemente, por lo que se necesita invertir tiempo en
ellos. Pero las motivaciones que llevan al videojugador a iniciar y mantener en el
tiempo el comportamiento disfuncional, también están presentes en los juegos offline. La principal diferencia
es el carácter de reforzamiento social online, a través de la pertenencia e identidad de grupo (equipo).
Algunos expertos son críticos con el nombre del trastorno y sugieren denominarlo “trastorno por juegos” o
“trastorno por videojuegos” (gaming disorder o videogaming disorder), con independencia de si es online u
offline. En el borrador beta de la CIE-11 se opta por “trastorno por (video)juegos” sin hacer alusión a la
modalidad.
a. Prevalencia. Existe heterogeneidad de conceptualizaciones a partir de las que se han llevado a cabo los
estudios de prevalencia, lo que se traduce en multiplicidad en instrumentos de evaluación, y en
aproximaciones teóricas y prácticas. No se recogen datos de países latinoamericanos ni africanos. Se han
arrojado datos de entre el 0,6 y el 50%. La tasa media fue de 5,5%. Los varones presentaron IGD hasta 5 veces
más que las mujeres. Las tasas más altas son en varones asiáticos de 12-20 años (Paulus, 2018).
Mihara y Higuchi (2017) encontraron prevalencia para IGD de 0,7-27,5%. En varones 2,0-22,7% y en mujeres 0-
14,9%. Se observó un descenso en la tasa de prevalencia conforme a más edad, y estabilidad en adolescentes.
Los puntos a destacar de los estudios realizados:
a) Consenso en cuanto a situar a los varones como con mayores tasas de prevalencia.
15
b) Adolescencia como etapa de mayor vulnerabilidad y prevalencia.

c) Mayor tasa de prevalencia en países asiáticos.
Factores que provocan heterogeneidad en los estudios:
 Diseño del estudio.  Método de  Instrumentos utilizados.

 Características y reclutamiento.  Puntos de corte.
tamaño de la muestra.  Edad.  Criterios diagnósticos.
 Ubicación geográfica.
Otro factor podría ser que determinados comportamientos recurrentes (como jugar a videojuegos), se
interpreten, en ciertas sociedades, como una señal de alerta. Conllevaría a visibilizar una mayor cantidad de
videojugadores a quienes se adjudica un diagnóstico, por un patrón presumiblemente disfuncional.
También influye el acceso que se tiene a los videojuegos. P. ej., el Informe anual
Newzoo (2019) señala que la región Asia-Pacífico aporta al mercado de
videojuegos el 47% de los ingresos. Se predice un aumento del uso de
videojuegos a través de smartphones. En América del Norte los ingresos son del
26%. En Europa, Oriente Medio y África un 23% de ingresos. En América Latina el
4% de ingresos. Se muestra una tendencia de crecimiento anual en todas las
regiones. Con todo esto se aprecia que los jugadores que más dinero gastan en videojuegos (países asiáticos)
son los que tienen mayores tasas de prevalencia del trastorno.
b. Género. La proporción de varones con t. por videojuegos y en situación de riesgo es significativamente

mayor que en mujeres.
Se asocian al IGD la cantidad de horas frente a la pantalla, el craving y los impactos negativos en la salud. Se
reportan ratios varones-mujeres de 2:1 y se evidencia que el patrón de juego es más frecuente (días) e intenso
(períodos de tiempo) en hombres, desde edades muy tempranas (edad media 5,8 años).
Se han explorado marcadores de tipo neurobiológico como la vulnerabilidad al estrés, así como alteraciones
posibles en áreas del cerebro implicadas en los circuitos de motivación, recompensa y autorregulación en
varones con IGD. También se han contemplado aspectos sociales y psicológicos (roles de género y estilos
desadaptativos de afrontamiento de situaciones estresantes). La mayoría de videojuegos son diseñados por y
para hombres, que atraen a potenciales clientes masculinos: competición, invasión de territorios, violencia,
dominación, imagen hipersexualizada de los personajes femeninos y humor áspero.
c. Edad. La mayor tasa de prevalencia es en adolescentes (12-18 años) por:
 Factores neurológicos, como desarrollo inmaduro del córtex prefrontal, responsable de toma de
decisiones y control de los impulsos.
 Factores del desarrollo, como la necesidad de pertenencia social, la identidad y el cuestionamiento de la
autoridad.
 Factores culturales, como la transición a la etapa de educación secundaria, situación estresante, con
nuevas responsabilidades y mayor independencia.
 Cambios en el aspecto físico y psicológico.
 Resolución de tareas más complejas que suponen estrés.
16
Los videojuegos pueden ser un medio para afrontar el estrés y los nuevos requerimientos. Las etapas de
vulnerabilidad son la adolescencia media a tardía y los primeros años de la vida adulta. En estudios
longitudinales se indica una cierta estabilidad del IGD, especialmente durante la adolescencia.
Algunos autores plantean una relación de “U” invertida entre la edad y el patrón de videojuego problemático,
así como con el IGD, por lo que las dificultades se aminoran hacia los 30 años.
C. Diagnóstico diferencial y comorbilidades
¿El trastorno por videojuegos es una entidad clínica independiente o un trastorno

secundario a otras condiciones clínicas? ¿Es un síntoma de otras entidades
diagnósticas?
Algunos autores han criticado la pertinencia de incluirlo en los principales sistemas de

clasificación y diagnóstico por su frecuente comorbilidad. Starcevic (2017) menciona
que el uso disfuncional de videojuegos podría considerarse una consecuencia de otra
condición clínica. La comorbilidad sería indicadora de falta de independencia del IGD/GD.
Sin embargo, Saunders (2017) señala que “la coocurrencia de t. mentales como antecedentes o consecuencias es
común en los t. adictivos y no sirve como un argumento contra el concepto del t. por videojuegos”. Las
adicciones, en general, suelen presentarse junto con otros t. mentales y es frecuente encontrar dificultades para
identificar si las conductas adictivas han sido antecedentes o se derivan del propio trastorno. Por tanto, la
comorbilidad no desvirtúa la entidad clínica independiente del t. por videojuegos.
Entre la psicopatología que presenta mayor coocurrencia con el t. por videojuegos se encuentran:
 Síntomas de ansiedad.  Fobia social.  T. de personalidad.

 Depresión (una de las  Síntomas obsesivo-
más identificadas). compulsivos.
 TDAH.  Otras adicciones.
Pero no siempre ocurre el t. por videojuegos en concomitancia con otros trastornos, sino que hay casos donde
es una entidad primaria o independiente, lo que apoya el estudio independiente y específico del IGD.
D. Etiología
a. Modelos sobre el uso de los videojuegos: evolución de las propuestas teóricas
El vínculo entre Internet-videojuegos-adicción ha estado presente desde el inicio de los estudios realizados
sobre esta temática. Se aprecia por la evolución de los modelos teóricos, que parten del estudio de la adicción a
Internet y llegan a propuestas específicas para el t. por videojuegos.
b. El modelo del uso patológico de Internet: uso generalizado frente a específico (Davis, 2001)
El modelo de Davis (2001) de corte cognitivo-conductual, uno de los primeros y más extendidos, propone una
distinción entre uso patológico de Internet específico frente a generalizado. Se destaca el papel de las
conductas disfuncionales en el mantenimiento de conductas problemáticas asociadas con el uso de la Red,
especialmente en relación con la expectativa sobre la acción gratificante y como medio eficaz para aliviar
estados emocionales negativos. El autor deslinda este campo de estudio de otras adicciones no realizadas
online. El modelo plantea la presencia de factores distantes y factores proximales, que podrían favorecer el
desarrollo del problema. Una psicopatología previa se considera causa distal, mientras que las cogniciones
17
desadaptativas conforman causas proximales, que generan y mantienen la conducta. Como limitación de este
planteamiento teórico encontramos la inclusión de diferentes modalidades de conductas problemáticas como si
fuesen fenómenos idénticos (p. ej. conductas excesivas de compras, visionado de pornografía...), sin considerar
las particularidades de cada una.
c. Modelo de desarrollo y mantenimiento de la adicción a Internet generalizada frente a específica (Brand

et al., 2014)
En este modelo, los elementos se presentan como interconectados a través de vínculos top-
down y bottom-up. En el modelo tiene un papel central el control, que es posibilitado a
través de las funciones ejecutivas. La falta de control (de los procesos adictivos) se iría
haciendo más marcada por acción de refuerzos positivos y negativos, que irían vinculando
las conductas desadaptativas con las consecuencias derivadas de su accionar, interpretadas
como positivas, por alivio ante estados anímicos negativos (refuerzo negativo) o por efectos gratificantes
(refuerzo positivo). Se tienen en cuenta factores predisponentes como cogniciones disfuncionales y presencia de
psicología previa, que repercute en falta de control, emociones, conductas, consecuencias y cogniciones. El
modelo sistematiza hallazgos científicos e identifica circuitos cerebrales implicados. Sugiere 2 perfiles de uso
adictivo: específico y generalizado. Una limitación del modelo es proponer un marco teórico aplicable a distintas
adicciones derivadas del uso disfuncional de Internet, sin tener en cuenta las particularidades de las diferentes
problemáticas.
d. Modelo cognitivo-conductual del trastorno del juego por Internet (Dong y Potenza, 2014)
Es el primer modelo que se centró en el t. de juego online. Las 3 esferas que lo conforman son:
 Motivacional, con búsqueda de sensaciones  Control ejecutivo.

y liberación de estrés.  Toma de decisiones.
El modelo explica el proceso por el que se consolida la conducta adictiva, y cómo la ejecución repetitiva debilita
progresivamente la capacidad de autorregulación del individuo, quien toma decisiones basadas en la
recompensa inmediata. Contribuyen los reforzamientos positivos y negativos, y los sesgos cognitivos. El modelo
incluye propuestas para la intervención. Una de sus limitaciones es la poca evidencia empírica recabada.
e. El modelo neurocognitivo tripartito del trastorno de juego por Internet (Wei et al., 2017)
Plantea que las personas con t. de juego online muestran:
a) Un sistema impulsivo que se encuentra hiperactivo.

b) Un sistema reflexivo en estado hipoactivo (ineficaz).
c) Un sistema interoceptivo que no logra establecer el balance entre los otros sistemas (impulsivo y
reflexivo).
El modelo recoge evidencia y se integran y profundizan los principales postulados de los modelos anteriores, en
especial sobre los sistemas impulsivo y reflexivo. El interoceptivo se centra en la interpretación que hace la
persona sobre las señales somáticas propias del craving y de otros estados aversivos relacionados con la
adicción. Ante los estímulos la persona ejecuta la conducta impulsivamente para aliviar el malestar. Se
incorporan las áreas cerebrales de cada sistema, y añade el córtex insular, responsable del sistema interoceptivo,
que media entre impulsos y decisiones deliberadas.
18
V. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
La adicción al juego compromete la mayoría de procesos psicológicos, donde es preciso tener en cuenta una
perspectiva biopsicosocial (y cultural). La conducta de jugar tiene 4 características:
a) Es estereotipada. c) Están comprometidas otras personas.

b) Está elicitada por variables que la d) Tiene consecuencias muy importantes para
precipitan. el jugador y el entorno.
A. Evaluación
 Anamnesis clínica, presentando datos sociodemográficos y clínicos.

 Patrón de juego, evaluando tipos de juego, frecuencia de juego y deudas contraídas.
 Análisis de síntomas clínicos y psicopatológicos que pueden agravar el problema o dificultar el
tratamiento.
 Consumo de sustancias para analizar la comorbilidad y su efecto sobre el juego (inductoras,
mantenedoras...).
 Diagnóstico de TJA según criterios DSM-5 y cuestionarios.
19
 Análisis funcional, para determinar los antecedentes y las consecuencias del comportamiento.
B. Tratamiento
Se observa elevada renuencia a la búsqueda de apoyo terapéutico (sólo 8-12% lo hace). El tratamiento que
muestra más apoyo científico es el cognitivo-conductual (en este caso conductual cognitivo-actitudinal) y sus
principales objetivos son:
o Que el paciente reduzca o elimine la conducta sin malestar.

o Que el paciente pueda predecir las situaciones de riesgo y disponga de recursos para hacerles frente.
o Que el paciente adquiera un estilo de vida alternativo con el que se encuentre satisfecho.
Se basa en los principios del aprendizaje y la motivación para personas que padecen TJA, con sesiones muy
estructuradas, individuales principalmente, aunque puede ser útil el grupo con técnicas de role playing y grupos
de discusión. Lo esencial es: control de estímulo, exposición, entrenamiento en superación del malestar, gestión
de deudas, etc.
20
Psicopatología. Tema 13. Vol I UNED Dolores Latorre
Capítulo 13. Trastornos alimentarios y de la ingestión de alimentos
I. Introducción
Alimentarse implica mecanismos complejos con aspectos psico-sociales. Los trastornos derivados se observan
primariamente en la infancia por el hecho de ser alimentado por otro (feeding), por lo que están relacionados
con el acto de alimentarse. Tanofsky-Kraff y Yanovski (2004) distinguen:
o Trastornos alimentarios (eating disorders), como la ortorexia nerviosa (preocupación excesiva por la
alimentación saludable), la diabulimia (reducción deliberada de insulina en pacientes con diabetes I para
controlar el peso), la adicción a la comida, el síndrome de comer nocturno, etc. Los t. alimentarios se
caracterizan por un patrón gravemente alterado en la alimentación, debido a una preocupación excesiva
del peso y la forma del cuerpo, junto con miedo al sobrepeso, así como a utilizar la alteración
alimenticia como estrategia de manejo emocional. Se caracterizan por un solapamiento parcial entre
síndromes. Se da más en mujeres.
o Alimentación alterada (disordered eating), que tiene un elevado impacto sobre el peso corporal y la
salud. La obesidad ha sido señalada por la OMS como epidemia del siglo XXI. Es incuestionable la
relevancia que tienen, en su génesis y mantenimiento, los factores emocionales asociados a la ingesta, la
necesidad de restringir la ingesta, la preocupación excesiva por la comida, el peso o la figura, etc.
II. Clasificación de los trastornos alimentarios
Se clasifican en el Manual diagnóstico y estadístico de los t. mentales, en su 5ª edición (APA 2013), en

“Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos”. Provocan daños en la salud y
funcionamiento psicosocial de la persona. Encontramos AN (anorexia nerviosa), BN (bulimia nerviosa), t. de
atracones, pica, rumiación, t. de evitación/restricción de la ingestión de alimentos. Actualmente se intenta, en la
clasificación de los t. alimentarios, dar una perspectiva evolutiva y reconocer los mecanismos etiológicos
comunes y su comorbilidad con el uso de sustancias.
 La pica se caracteriza por la ingestión de sustancias no nutritivas (papel, pelo, tiza,...)

por un largo período y sin aversión general a la comida.
 La rumiación consiste en la regurgitación del alimento tras haber comido, que se
devuelve a la boca.
Tanto la pica como la rumiación se suelen diagnosticar en la infancia pero se pueden dar en adultos.
Pueden desembocar en envenenamiento, desnutrición u obstrucción intestinal.
La evitación/restricción de la ingestión (también comer selectivo o perseverante) tiene como consecuencia

déficits nutricionales y pérdidas de peso significativas. La evitación tiene que ver con características sensoriales
(apariencia, color, olor...), a veces como respuesta condicionada por experiencias aversivas relacionadas con el
tracto digestivo (exploraciones invasivas, vómitos repetitivos...). No tiene que ver con el peso o la figura. En
niños y adolescentes se asocia a dificultades emocionales (sin llegar a criterios de ansiedad o depresión), y se
llama “t. emocional de evitación de la comida” (APA 2013). La interacción con los progenitores puede agravar el
problema, ya que los padres lo pueden interpretar de forma negativa (rechazo, agresión...). Se puede dar en t. de
ansiedad, t. del espectro autista. T. obsesivo-compulsivo y TDAH.
o En la AN el primer criterio (DSM-5) es la restricción de la ingesta con reducción significativa del peso
corporal, “inferior al mínimo esperado”, con miedo intenso a ganar peso y alteración de la imagen
corporal. La gravedad está en función del IMC (índice de masa corporal), según criterios de la CIE-11. El
patrón de síntomas puede ser: restrictivo y atracones/purgas (Tabla 13.2).
1
o En la BN el núcleo del trastorno está en el patrón alimentario: atracones con

sensación de pérdida de control y conductas compensatorias inadecuadas para
controlar el peso (Tabla 13.3).
o El trastorno de atracones es un diagnóstico en el DSM-5, con presencia
recurrente de atracones (sin conductas compensatorias) (Tabla 13.4).
2
3
Para casos en que hay malestar y deterioro significativo, pero no criterios para un diagnóstico concreto, se
incluye en la categoría “Otro t. alimentario o de la ingestión especificado” (DSM-5). Aquí se incluyen el t. por
purgas y el síndrome de ingestión nocturna (Tabla 13.5). En “Otro t. alimentario o de la ingestión no
especificado” se reserva para casos que no cumplen con los criterios anteriores.
El CIE-II tiene los “T. del comportamiento alimentario”, equivalentes a los del DSM-5, sin subtipos en AN, pero
distinguiendo en la evaluación: “bajo peso”, “peso peligrosamente bajo” o “recuperación con peso normal”.
4
A. Características transdiagnósticas
La AN se describió en el s. XIX y la BN en 1979 por

Russell. El t. de atracones en 2013. La obesidad se
define como un exceso de tejido adiposo corporal
perjudicial para la salud. La práctica clínica ha
demostrado que en las pacientes hay migración entre
diagnósticos otransición diagnóstica, o
entrecruzamiento diagnóstico a lo largo de los años. Un
escenario habitual sería AN en adolescencia, años más
tarde BN por pérdida de control sobre la ingesta, para
posteriormente cumplir con el criterio de t. de
atracones ya que no hay actividades compensatorias.
También podría desarrollar una obesidad.
Aproximadamente la mitad de pacientes con AN
desarrollan posteriormente BN. En sentido inverso
ocurre menos. Los t. alimentarios comparten una misma
psicopatología nuclear. La diferencia entre los subtipos
radicaría en el balance final entre cantidad de comida
ingerida y conductas compensatorias realizadas. En
AN el balance lleva a reducción de peso, mientras que
en el resto de diagnósticos se mantiene o desemboca
en sobrepeso u obesidad.
Comportamiento compensatorio. Se realiza para

contrarrestar el efecto de los atracones. Incluye vómito
autoinducido, abuso de laxantes y/o diuréticos,
enemas, ejercicio físico excesivo...
Fairburn y cols. (2003) plantearon la primera

formulación teórica de transdiagnóstico en
psicopatología, basada en la extensión de la
teoría cognitivo-conductual del mantenimiento
de la BN. Se incluyen 4 componentes nucleares
que dificultan la recuperación: perfeccionismo
rígido, baja autoestima, intolerancia a las
emociones y dificultades interpersonales.
En todos los t. alimentarios se constatan déficits en procesos cognitivos como la anticipación, la flexibilidad
mental, la planificación, la toma de decisiones y la coherencia central.
5
III. Anorexia Nerviosa
Caso: Andrea, 15 años. Tiene un IMC de 14. Practica gimnasia rítmica (entrena 4 días/semana). Bajo
rendimiento académico presente pero no en el pasado. Controla su alimentación desde los 10 años.
Ha eliminado grupos de alimentos de su dieta. Come sola, con rituales en la preparación y en la
comida (cortar en pequeños trozos, agrupar por colores...). Cuenta las calorías de todo. Cocina con
sus propios utensilios para no “contaminarlos” con las calorías de su familia. Siempre dice que necesita estar delgada para
rendir en gimnasia rítmica. Teme engordar y se pesa 10 veces al día. Cada vez reduce más las cantidades de alimento.
(Diagnóstico: AN, tipo restrictivo).
Richard Morton describió los primeros casos de AN en 1689, aunque el término no apareció hasta el s. XIX con
Charles Lasègue y William Gull. “Anorexia” es falta de apetito y “nerviosa” alude a su naturaleza mental:
o Restricción “voluntaria” de los alimentos. o Miedo intenso a engordar.

o Negativa a mantener el peso en un nivel o Alteraciones en la imagen corporal.
mínimo saludable.
El núcleo de la AN es la sobrevaloración de la imagen corporal. La alteración de la imagen corporal se manifiesta
como una gran insatisfacción con la figura y el deseo de seguir perdiendo peso o mantener el estado
demacrado. No siempre se trata de una distorsión perceptiva en la que la paciente “se ve gorda”, sino que “se
siente gorda” y teme engordar. Interpreta la sensación de hambre como una señal de que “está haciendo las
cosas bien”. Un leve aumento de peso ocasiona la activación de una espiral negativa emocional y de auto-valía.
Puede mostrar interés por la comida, pero si es para otras persona. Algunas huyen de todo lugar donde haya o
huela a comida, por un intenso asco o por el pensamiento mágico de que a través del olfato pueden
“impregnarse” de calorías.
Las pacientes suelen ser descritas como buenas estudiantes, responsables, auto-exigentes, perfeccionistas y con
gran necesidad de control. Tienen una maltrecha autoestima. Experimentan pensamientos, imágenes e impulsos
relacionados con la comida, la figura y el peso, de forma repetitiva e intrusiva, que interpretan como señales que
les recuerdan su meta: controlar su cuerpo, su alimentación y su peso. Habitualmente emplean rituales para
preparar e ingerir los alimentos. Algunas acumulan alimentos en su cuarto. Llevan a cabo conductas de
seguridad (emplear sus propios utensilios, llenar su propio carro en el supermercado...). Se pesan
constantemente, se miran al espejo continuamente, se miden algunas partes del cuerpo varias veces al día...
La falta de reconocimiento del trastorno por parte de la paciente dificulta el abordaje terapéutico. Sus
pensamientos y creencias no deben conceptualizarse como obsesiones, sino como ideas sobrevaloradas. La
sobrevaloración de la imagen corporal implica un apego emocional hacia la idea de delgadez. La paciente llega
a defender su trastorno como un estilo de vida que los demás no entienden (existen páginas web pro-ana o
pro-anorexia, y pro-mía o pro-bulimia). Cuando la paciente toma consciencia puede ser muy hábil negando y
escondiendo su trastorno.
Anorexia nerviosa: subtipo restrictivo Anorexia nerviosa: subtipo atracones/purgas

Altos niveles de perfeccionismo. Impulsividad.
Rigidez. Labilidad emocional.
Híper-responsabilidad. Conductas adictivas.
Sentimientos de ineficacia. Antecedentes familiares de obesidad.
Mejor pronóstico que el subtipo atracones/purgas. Sobrepeso pre-mórbido de la propia paciente.
Reacciones distímicas frecuentes.
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Complicaciones físicas asociadas al bajo peso de la AN: amenorrea, hipotermia, bradicardia, hipotensión, edema,
lanugo (vello corporal), alteraciones gastrointestinales, deshidratación, baja temperatura corporal, retraso en el
crecimiento, cabello y uñas quebradizas, cambios metabólicos. Algunas se pueden cronificar, como la
osteoporosis, el prolapso de la válvula mitral o la cifosis. Los vómitos pueden provocar una
desregulación electrolítica que puede llegar a provocar la muerte.
a. Prevalencia de la AN: 0,9% mujeres y 0,3% hombres. En adolescentes 1,7%. Tiene

elevada tasa de mortalidad.
b. Inicio y evolución: Empieza a los 13-18 años, coincidiendo con los cambios de la adolescencia (hormonales y
físicos, psicosociales). En factores desencadenantes destaca el estrés, la pérdida subjetiva de control, los
comentarios sociales sobre la figura y el peso, la pérdida significativa de peso (los demás refuerzan su imagen
por el “buen aspecto”). Incluye épocas de recuperación, de remisión y de migración a otro diagnóstico
alimentario. Con el tiempo se puede desarrollar BN.
Factores de mal pronóstico: duración del trastorno, intentos terapéuticos fallidos, mínimo peso alcanzado, edad
tardía de inicio, personalidad premórbida, dificultades sociales y relaciones interpersonales deterioradas. La
cronificación del trastorno puede ocasionar la muerte. También puede desembocar en suicidio. La tasa de
mortalidad estandarizada está entre 11.5% y 14%, por encima de esquizofrenia y depresión.
C. Diagnóstico diferencial y comorbilidad
El bajo peso o la restricción alimentaria se pueden dar en enfermedades como neoplasias, infecciones, t.
metabólicos o endocrinos, también en consumo de sustancias, t. de evitación/restricción de la ingesta, t.
depresivos...
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 Tanto en AN como en t. obsesivo-compulsivo se dan cogniciones y comportamientos repetitivos, en AN
relativos a la comida, a la imagen y al peso. Aunque se pueden hacer diagnósticos comórbidos.
 En AN y en el t. dismórfico corporal se presentan preocupaciones por defectos físicos reales o
imaginados.
 En AN y BN se pueden dar atracones, pero en BN el peso no es significativamente bajo.
El 66-81% de pacientes experimentan depresión mayor a lo largo de la vida, el mismo año o posterior al
diagnóstico de la AN. El 75% presenta algún t. de ansiedad (fobia social, estrés postraumático, t. de ansiedad
generalizada y t. obsesivo-compulsivo). Algunas pacientes presentan rasgos de los t. del espectro autista.
Personalidad: rasgos obsesivo-compulsivos, perfeccionismo y necesidad de control, neuroticismo y necesidad

excesiva de aprobación y alabanzas.
D. Etiología
En la década de los 60 aparecen de manera abrupta los t. alimentarios. La exposición a los mensajes de la
sociedad sobre patrones estéticos son un disparador para estos trastornos, pero no existe una única causa para
explicar la etiopatogenia, además de que ha de haber vulnerabilidad individual, predisposiciones genéticas,
biológicas y psicológicas, así como factores ambientales.
a. Factores de vulnerabilidad genética y biológica . Constituyen factores genéticos, anomalías cerebrales y

alteraciones hormonales. Algunos datos de heredabilidad muestran que los f. genéticos son compartidos para
los diferentes t. alimentarios. Los familiares de pacientes con AN tienen una probabilidad 11,3 veces mayor de
tenerla. Un 24,3% de las familias de las pacientes presenta al menos un miembro con t. alimentario clínico o
subclínico. Con estudios de gemelos se ha constatado una transmisión hereditaria del 28-74%.
El hipotálamo regula el apetito y el control de peso. Las áreas orbitofrontal y temporal

del córtex se relacionan con la percepción de estímulos placenteros (olores, sabores) y la
imagen corporal. Hay varias líneas de investigación que relacionan determinados
neurotransmisores con los t. alimentarios, como la dopamina, norepinefrina y,
principalmente, el sistema serotoninérgico. La actividad de la serotonina (5-HT) se asocia a la regulación de la
ingesta y el peso, así como a la sintomatología obsesiva, al afecto y al control de los impulsos. Las pacientes con
AN presentan bajos niveles de 5-HIAA (principal metabolito de la 5-HT). Tras la recuperación, los niveles son
significativamente más elevados que los del grupo control.
Hay otra línea de investigación sobre factores perinatales y complicaciones neonatales. Ciertos factores
epigenéticos se asocian a mayor riesgo de padecer un t. alimenticio: anemia materna, diabetes mellitus,
preeclampsia, infarto placentario, cardiopatías neonatales e hipo-reactividad, prematuridad y edad avanzada de
los padres.
b. Factores psicológicos. La vulnerabilidad psicológica (rasgos de temperamento y carácter) se estudia por el

modelo de Cloninger (1997) sobre la personalidad y sus trastornos. En AN se observa: elevado nivel de evitación
del daño y persistencia. También influye el llamado “sustrato de personalidad obsesivo-compulsivo”:
perfeccionismo rígido, excesiva responsabilidad, escrupulosidad moral, intolerancia a la incertidumbre,
estándares elevados y necesidad de control. También se observa flexibilidad cognitiva pobre y tendencia a
centrarse en los detalles en detrimento de la totalidad. Se consideran rasgos premórbidos que contribuyen a la
aparición de la enfermedad.
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Se ve una dificultad para hacer frente a las emociones intensas; la alteración en la regulación emocional es un
elemento transdiagnóstico. Al enfrentarse a emociones positivas o negativas, la paciente puede llevar a cabo
conductas disfuncionales: comer, lesionarse, ayunar..., mitigando la consciencia de esas emociones. Se observan
sesgos en el procesamiento de la información y disfunciones cognitivas con la atención selectiva, pensamientos
intrusos y esquemas desadaptativos, desde donde se trabaja en los modelos de terapia cognitivo-conductuales.
En el inicio se suelen observar rupturas familiares, historias de abusos (sexual, psicológico y físico), burlas, que
podrían desencadenar el trastorno. Las familias de pacientes con AN suelen ser exitosas, preocupadas por la
imagen, exigentes y con tendencia a negar los problemas o las emociones negativas. Hay que abandonar
posturas que culpabilicen a la familia y plantear otras centradas en analizar las dinámicas beneficiosas.
c. Factores socioculturales. Los t. alimentarios se consideran los más dependientes de la cultura. Los estudios
señalan la internalización de la delgadez como ideal de belleza y como elemento clave en el desarrollo de los t.
alimentarios. Las dietas en la adolescencia son un factor de riesgo. Hay índices de prevalencia elevados entre las
modelos, las bailarinas, las atletas y las gimnastas. Aunque se han descrito casos desde mucho antes de existir
los cánones de belleza de delgadez (caso de Santa Catalina de Siena, s. XIV) y también hay casos en países no
occidentales (con otros cánones). Es decir, influyen factores biológicos y psicológicos.
IV Bulimia Nerviosa
Caso: Belén tiene 17 años. Está en 2º de Bachillerato. Tiene un IMC de 20. Está preocupada por su
peso y aspecto físico, a raíz de un comentario de su madre mientras comía patatas fritas, acerca del
grosor de sus muslos. Comenzó a medirse los muslos y pesarse varias veces a la semana. Comenzó a restringir la cantidad de
comida. Perdió 3 kilos en un año y recibía comentarios positivos. En el cumpleaños de una amiga comió hamburguesas con
patatas y helado. Sintió que había perdido el control y pensó que iba a engordar 2 kg, se puso muy nerviosa y tuvo que irse
a casa. De camino vomitó por la ansiedad y pensó que eso podía ser una “solución”. Empezó a tener atracones, planificados
cuidadosamente cuando no había nadie en casa. Luego iba al baño a vomitar todo. Los episodios han ido aumentando en
frecuencia (8 veces/semana). Ha pedido ayuda psicológica.
La BN se conceptualizó en 1979 por Gerald Russell. Bulimia significa “hambre de buey”. Los atracones, con
sensación de pérdida de control, seguidos de conductas compensatorias, se dan al menos una vez por semana
durante 3 meses. El atracón está compuesto por alimentos que la persona se prohíbe en su día a día (altamente
calóricos, apetecibles o palatables), de 1000-3000 kcal. La paciente tiene la percepción de que la pérdida de
control es un atracón, como comerse algunas galletas (episodios subjetivos). Se observa un círculo vicioso de
restricción-atracón-purga-restricción. Cuanto mayor es el esfuerzo por hacer dieta, mayor es la frecuencia de los
atracones, también por la reacción natural del cuerpo para compensar esa restricción.
Conductas compensatorias en la BN: vómito auto-inducido, abuso de laxantes, abuso de diuréticos, enemas, abuso de
ejercicio físico...
Los atracones y las conductas compensatorias provocan gran malestar y vergüenza a la paciente. Cuando busca
ayuda todavía mantiene el objetivo de bajar peso, debido a la centralidad de la imagen corporal para definirse y
valorarse. Tanto en la AN como en la BN, el trastorno se asocia a la identidad de la persona y a su baja
autoestima.
Las complicaciones físicas de la BN se deben sobre todo a las consecuencias de las conductas compensatorias:
amenorrea, deshidratación, osteopenia, desequilibrios electrolíticos, fallo renal agudo y alteraciones cardíacas,
erosión dental, caries, gingivitis, regurgitaciones, rotura esofágica, perforación gástrica y estreñimiento,
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hipertrofia de la glándula parótida (ensanchamiento en la parte inferior del rostro) y también callosidades en los
nudillos por el roce de los dientes al provocar el vómito ( signo de Russell).
a. Prevalencia: 0,28-1% en EEUU y Europa. Nivel mundial 0,14-0,4%. España 0,4-

0,8%. Mayor en mujeres (1,5%) que en hombres (0,5%).
b. Inicio y evolución: comienza a los 18-21 años. Evolución media de 6,5 años.
Habitualmente historia previa de AN. Una minoría de pacientes con BN migra a AN.
Predictores de mal pronóstico: obesidad en la infancia, peor ajuste social, abuso de

alcohol, mayor duración del trastorno, mantenimiento de la importancia sobre la
delgadez. Tasa estandarizada de mortalidad entre 4,1 y 7,7 entre los 15 y los 44 años.
Sólo se diagnostica BN si no existen criterios de AN (bajo peso), ya que la AN es de mayor gravedad. Tampoco
en el t. de atracones, donde no se darán comportamientos compensatorios ni sobrevaloración de la imagen
corporal. Aunque se puede dar BN con depresión o t. de personalidad límite.
La comorbilidad es del 80%: depresión mayor (72,1-84,2%), distimia, t. de ansiedad (80,6%) y t. de la

personalidad, t. del control de los impulsos, abuso de sustancias, autolesiones.
D. Etiología
a. Factores de vulnerabilidad genética y biológica. Los familiares de primer grado de pacientes con BN tienen
un 4,4% de mayor riesgo. El riesgo aumenta al 24% cuando en las familias de las personas con BN se observa
cualquier t. alimentario clínico o subclínico. Los niveles de 5-HT en pacientes con BN son normales, pero se
elevan tras la recuperación.
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Parece ser que las desviaciones del peso al nacer, tanto por exceso como por defecto, predicen una posterior
BN. También se asocia a la prematuridad y a mayor edad de los padres.
b. Factores psicológicos. Respecto al temperamento, según el modelo de Cloninger (1997), en la BN destaca el

rasgo de búsqueda de novedades (impulsividad), asociado al fenómeno de migración en los t. alimentarios y al
consumo de sustancias. Factores de vulnerabilidad a AN (perfeccionismo, necesidad de control) influyen en la
BN por el carácter transdiagnóstico. Destaca el rasgo de evitación del daño, la persistencia, y la intolerancia
emocional (emociones negativas y positivas). Las familias suelen ser poco cohesionadas, mayor número de
miembros haciendo dieta, expectativas parentales elevadas, más comentarios acerca de la apariencia femenina y
la necesidad de hacer dieta.
c. Factores socioculturales. A diferencia de la AN, la aparición de la BN en los años 70 y 80 está ligada al ideal
de belleza femenina, agravado hoy en día con las redes sociales y el bombardeo constante de normas, imágenes
estéticas y éticas, con productos y servicios para adelgazar, reforzando la internalización del ideal de delgadez
como belleza. En el “modelo de la espiral de la restricción dietética”, Heatherton y Polivy (1992) aluden a la
interiorización del modelo estético asociado a la alteración de la imagen corporal como núcleo del trastorno. La
persona tratará de combatir su insatisfacción corporal y menosprecio con prácticas restrictivas.
V. Trastorno de atracones
Caso: Teresa tiene 47 años, IMC 29,4. Vive constantemente a dieta desde hace casi 20 años,
haciendo todas las dietas que le pasan las amigas, muchas pautadas por especialistas. Achaca su
sobrepeso a problemas hormonales. Algunos días no puede contener el hambre y tiene
“deslices”, comiendo lo que le ha sobrado a la familia. Durante estos episodios siente que no
puede parar de comer y que, una vez rota la dieta, ya no importa cuánto coma. Lo hace a escondidas por vergüenza. Le
ocurre 1 a 3 veces/semana. Tras los atracones se siente culpable. No hace ejercicio porque tuvo una lesión. No está
satisfecha con su cuerpo. Quiere bajar 20 kilos para que no le duelan las rodillas y los tobillos.
Albert Stunkard definió el t. de atracones en 1959, diferenciando entre los pacientes con obesidad que
presentaban atracones de los que no. Se incluyó en el DSM-IV. Los atracones se caracterizan por una ingesta,
más rápida de lo normal, hasta sentirse desagradablemente lleno, a solas, provocando disforia, depresión o
vergüenza (hacen falta 3 características para cumplir el criterio B del DSM-5). La persona siente un intenso
malestar tras los episodios; al menos 1 vez/semana durante 3 meses para ser diagnosticado. Tras los atracones
no siguen comportamientos compensatorios como en la BN. Se caracteriza por sobrevaloración de la imagen,
inseguridad y baja autoestima.
Es habitual que el atracón lo desencadene un estado emocional negativo. Las personas que presentan obesidad
tienen un peor ajuste psicológico que las personas obesas sin t. de atracones. Al padecer sobrepeso u obesidad,
tienen más probabilidades de sufrir complicaciones asociadas al síndrome metabólico, en mayor grado que la
obesidad por sí sola.
a. Prevalencia. Está en torno al 1,9%. En España la prevalencia anual se sitúa alrededor del 0,8%. Se presenta en
3,5% de mujeres y 2% de hombres.
b. Inicio y evolución. Empieza alrededor de los 23 años. Es habitual que tengan historia de BN y, con menos
frecuencia, AN. La evolución de un episodio de t. de atracones está en 4,3 años de media. Un bajo % evoluciona
11
a otras formas de t. alimentario. La tasa de mortalidad está entre 0-3%, asociada a complicaciones de la
obesidad.
La característica principal son atracones recurrentes en ausencia de comportamientos compensatorios. En otros

t. mentales se pueden dar atracones, como t. depresivo mayor.
En t. de personalidad límite hay un patrón generalizado de inestabilidad (en las relaciones personales,
autoimagen y afectos) y una elevada impulsividad que se puede asociar a los atracones. Pero en el t. de
atracones el patrón de personalidad no está necesariamente alterado.
Si el paciente presenta atracones y comportamientos compensatorios, se diagnostica BN (no se pueden

diagnosticar a la vez). Tampoco se diagnostica si hay criterios para AN.
La enfermedad comórbida más habitual es la obesidad. El 75% presenta al menos un diagnóstico comórbido,
como t. depresivo mayor, t. depresivo persistente (distimia) en la mitad de las pacientes, t. de ansiedad y de
control de impulsos.
D. Etiología
a. Factores de vulnerabilidad genética y biológica. Los familiares de los pacientes con t. de atracones tienen
mayor probabilidad de padecerlo. En estudios con gemelos se observa carga genética de 41-57%. Determinadas
mutaciones genéticas se relacionan con la presencia de atracones. Un elevado peso en el nacimiento también se
asocia a mayor riesgo.
b. Factores psicológicos. En temperamento se muestran niveles significativos de búsqueda de novedades (no

tan prominente como en BN). No se asocia a elevada persistencia. Hay alta evitación del daño y baja
autodirección. También elevada intolerancia emocional con dificultades en la
regulación emocional.
c. Factores socioculturales. Existen casos descritos en textos históricos, por lo que los
factores socioculturales no influirían tanto. Es relevante para el trastorno el “entorno
tóxico” que promueve el consumo excesivo de comida.
VI. Obesidad
Una persona padece obesidad cuando presenta un IMC ≥ 30 Kg/m 2, y mórbida con IMC ≥ 40 Kg/m2.
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La obesidad supone un riesgo elevado para padecer colesterol, hipertensión, problemas cardíacos y diabetes. La
calidad de vida está deteriorada y la esperanza de vida reducida. La OMS considera la obesidad como uno de
los 10 problemas de salud más relevantes a nivel mundial.
La obesidad presenta asociación elevada con algunos t. mentales, principalmente afectivos y alimentarios. Un %
significativo presenta t. alimentario primario o secundario a la obesidad. Algunos autores defienden que la
obesidad debería estar incluida en “Trastornos alimentarios y de la ingesta de alimentos”. Muchos factores
etiológicos manejados en la obesidad son compartidos con los t. alimentarios, de naturaleza psicológica. Las
personas con obesidad presentan un patrón de dificultades en la toma de decisiones,
relacionadas con la recompensa, flexibilidad mental, perseverancia y problemas en el
cambio de enfoque. Se encuentran también dificultades para identificar, distinguir,
describir y expresar sus propias emociones, de manera similar a lo observado en los t.
alimentarios.
a. Prevalencia. Obesidad 39,8% en EEUU en 2016 en adultos, y 18,5% en jóvenes. En Europa 10-35%. En España
39% de sobrepeso y 22% obesidad, y 35% a partir de los 65 años.
b. Inicio y evolución. En las últimas décadas ha crecido la obesidad en la infancia en los países desarrollados.
Se considera una enfermedad crónica. Con la edad se agrava porque se gana una media de 0,5 kg/año. Los
tratamientos médicos y psicológicos sólo muestran resultados a corto plazo y a largo plazo se recupera el peso
o se supera. El riesgo de muerte asociado a la obesidad es mayor que el de las personas con normopeso, hasta
2,5 veces en obesidad mórbida, la principal causa de muertes por enfermedad cardiovascular.
El diagnóstico se establece en función del IMC. Hay que señalar si la persona presenta t. de atracones, porque
podría presentar mayor psicopatología asociada y mayor comorbilidad con otros trastornos mentales. Destaca la
elevada prevalencia de t. del estado de ánimo. Los pacientes con obesidad presentan un riesgo 55% mayor de
desarrollar depresión, mientras que los pacientes con t. emocionales tienen un riesgo del 58% de padecer
obesidad. El 34% de los pacientes con t. bipolar presentan obesidad. Hay una elevada comorbilidad con t. de
ansiedad, destacando el t. de pánico, la fobia social y la agorafobia, y con t. de personalidad, especialmente en
obesidad mórbida. Existe también elevada comorbilidad con t. de la conducta alimentaria y patrones de comer
alterado, como t. de atracones y síndrome de comer nocturno. En niños se observa comorbilidad con problemas
internalizantes, externalizantes, TDAH y problemas en el sueño.
D. Etiología
a. Factores de vulnerabilidad genética y biológica. La carga genética y biológica es del 30% aprox. y, junto
con factores psicológicos, explica por qué determinadas personas desarrollan obesidad y otras no en el mismo
entorno. La genética influye en el número de células adiposas de la persona. El metabolismo basal también es
hereditario, así como la respuesta térmica a la ingesta y la actividad física espontánea. La leptina o la grelina son
hormonas que regulan el apetito. En gemelos se observa que la correlación entre hermanos y con los padres
biológicos es muy elevada.
b. Factores psicológicos. Las personas obesas suelen presentar baja autoestima, sentimientos de inferioridad y
necesidad de aprobación. Tienen rasgos de personalidad como impulsividad, neuroticismo y sensibilidad a la
recompensa. Son personas altamente condicionadas a consumir alimentos ante un mayor número de claves
13
externas e internas, que se complica con las dificultades emocionales (identificación, regulación y expresión de
las emociones). Existe una relación positiva entre las emociones negativas y la sobreingesta. Se observan déficits
neurocognitivos como inflexibilidad y toma de decisiones basada en consecuencias inmediatas, que se unen al
“entorno tóxico”. Los patrones de comportamiento alimentario familiar son un factor relevante.
c. Factores socioculturales. Se destaca la relevancia del “entorno tóxico”, combinado con el sedentarismo de la
revolución tecnológica y los trabajos que no requieren esfuerzo físico, además de
la exposición a alimentos altamente calóricos, procesados y baratos. A este
entorno se le llama “obesogénico”. La comida fresca y equilibrada es más cara, por
lo que influye en familias con bajos recursos. En los mismos lugares donde hay
personas desnutridas, emerge una generación de personas malnutridas por exceso
(obesas); es lo que se ha llamado “transición nutricional”, consecuencia de la globalización, sobre todo el países
en vías de desarrollo, donde se incrementa la disponibilidad de alimentos industrializados y disminuyen las
leguminosas, los tubérculos y las frutas. Todo unido al sedentarismo.
España es el 4º país de la Unión Europea con prevalencia en sobrepeso de la población infantil. Últimamente se
cuestiona la definición tradicional de obesidad, centrada en el tejido adiposo. Los factores psicosociales,
culturales y neuroendocrinos deben ser abordados para incrementar la eficacia terapéutica.
Evaluación:
1. Delimitar la centralidad que tienen las creencias y comportamientos sobre la imagen corporal y el peso.
2. Evaluar las implicaciones comportamentales de esas creencias y cómo afectan en la vida del paciente.
3. Realizar una evaluación en distintos niveles: cognitivo, comportamental, emocional y físico.
Tratamiento según el GPC (Guía de Práctica Clínica), 2009:
1. Normalizar el peso y el estado nutricional.

2. Tratar las complicaciones físicas.
3. Proporcionar psicoeducación sobre patrones alimentarios sanos.
4. Modificar las disfunciones previas.
5. Tratar los trastornos asociados.
6. Conseguir apoyo familiar.
7. Prevenir recaídas.
Según la gravedad, disponibilidad y experiencias previas de la paciente, se puede seleccionar alguna de estas
alternativas:
o Uso de manuales de autoayuda con o sin guía terapéutica.

o Tratamiento ambulatorio, hospitales o centros de día.
o Ingreso hospitalario.
o Centro residencial o de atención continuada o piso tutelado.
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15
A. Intervención en la anorexia nerviosa
Hay 2 factores centrales: la demarcación del peso y la egosintonía del trastorno. Hay que centrarse en la
estabilización nutricional y del peso para una mejoría general, y realizar un trabajo motivacional para tratar la
poca conciencia de enfermedad y la resistencia al cambio. La terapia familiar es eficaz en las pacientes jóvenes.
En adolescentes es recomendable la terapia cognitivo-conductual (TCC), con eficacia menor que en BN. No hay
farmacología.
B. Intervención en la bulimia nerviosa
La mayoría pueden ser tratadas a nivel ambulatorio. Se plantea la hospitalización si hay riesgo de suicidio,
autolesiones... El tratamiento es la TCC, de entre 15-20 sesiones, en 4-6 meses. También se utilizan manuales de
autoayuda y terapia interpersonal. Los antidepresivos producen una disminución en la frecuencia de los
atracones y purgas, pero la TCC es más relevante. Fairburn (2008) ha propuesto la TCC-extendida o mejorada,
basada en el modelo transdiagnóstico. En ciertos subgrupos se abordan algunos factores de mantenimiento
como la intolerancia emocional, el perfeccionismo, la baja autoestima y las dificultades interpersonales.
C. Trastorno de atracones con y sin obesidad
Debe informarse a la paciente de que el tratamiento psicológico tiene un efecto

limitado en el peso corporal. Los programas de TCC, combinados con intervención
médico-dietética, demuestran ser eficaces en la reducción de peso. Pero se recupera
el 30-35% del peso en el primer año tras el tratamiento, y el 100% tras 5 años. Aunque se observan mejoras en
la calidad de vida y reducción en síntomas como depresión, ansiedad, baja autoestima y frecuencia de los
atracones subjetivos y objetivos.
D. Avances en psicoterapia
Los avances se aplican en combinación con TCC, como estrategias motivacionales, técnicas de modificación de
conducta (exposición a señales) para aspectos específicos resistentes al cambio cognitivo, modificación de
estrategias neuropsicológicas para funciones ejecutivas y emociones, trabajo de comunicación emocional, o uso
de nuevas tecnologías como herramientas terapéuticas.
16
Capítulo 17. Trastornos del sueño
I. Introducción
El sueño es un fenómeno complejo, común a todos los animales. En el hombre es la

conducta con mayor duración a lo largo de la vida. Está implicado en multitud de
procesos fisiológicos y cognitivos, y tiene una elevada comorbilidad con t. físicos y
mentales.
Buela-Casal (1990) define el sueño como: Un estado funcional, reversible y cíclico, con algunas manifestaciones
comportamentales características, como una inmovilidad relativa y/o aumento del umbral de respuesta a
estímulos externos. A nivel orgánico se producen variaciones en parámetros biológicos, acompañados por una
modificación de la actividad mental que caracteriza el soñar .
Una buena calidad de sueño se asocia a un menor número de enfermedades y a un mayor bienestar subjetivo.
También se asocia con procesos de regulación emocional. Sus alteraciones presentan elevada comorbilidad con
otros t. físicos y psicológicos. Se asocia a estrés, enfermedades médicas, hospitalización... La comorbilidad es
notable en ansiedad generalizada o t. depresivo mayor.
II. Evolución histórica del concepto de sueño
El corpus de la evolución histórica del sueño se puede sintetizar en 3 etapas:
o Filosófica. Alcmeón de Crotona (s. VI a. de C.) hipotetiza que el sueño incrementa la sangre en las venas.
Empédocles de Agrigento (494 a. de C.) aporta una teoría sobre la influencia del aumento de
temperatura corporal sobre el sueño. Aristóteles (385-322 a. de C.) propone que la ingesta provoca
embotamiento y la necesidad de dormir para realizar la digestión. Hildegard Von Bingen (1098-1179)
actualiza la teoría de Aristóteles con un componente místico de debilidad del cuerpo tras el pecado
original.
o Precientífica. En el s. XIX se incrementa el interés por el fenómeno del sueño. ¿Será un proceso pasivo o
activo? Los que defendían que es pasivo, afirmaban que se producía una desactivación cerebral (falta de
atención y de respuesta); las definiciones no distaban mucho de las del coma, la anestesia o la hipnosis.
Los que defendían el proceso activo se basaban en el contenido onírico. El contenido mental debía ser
por actividad cerebral y no por desactivación. Se centraban en las bases fisiológicas, como hinchazón
neuronal por fatiga, desorientación cerebral, inhibición condicionada de Pavlov, hipótesis químicas y
endocrinas (p. ej. eliminación de toxinas). Se realizaron trabajos con privación de sueño y se comprobó
que la fatiga no tenía un crecimiento lineal, por lo que las teorías acumulativas no eran correctas.
o Científica. En 1928, Hans Berger desarrolló la medición electroencefalográfica. A partir de aquí se
comenzaron a estudiar las señales eléctricas durante el sueño. Destaca: EEG (Loomis, 1935), las hipótesis
anatómicas (Bremer, 1937, y Moruzzi y Magoun, 1949), la clasificación de las fases del sueño (Dement y
Kleitman, 1957, Fase I, II, III, IV y sueño MOR), y la contribución de Rechtschaffen y Kales (1968) que
propusieron las normas de registro polisomnográfico vigentes, junto a las normas de clasificación
(American Academy of Sleep Medicine).
III. Consideraciones sobre el sueño normal y el ritmo circadiano
Los ciclos sueño-vigilia se regulan mediante 2 procesos: el de sueño y el circadiano.
1
o Proceso de sueño. Declive de la energía a medida que avanzan las horas despierto, que produce
somnolencia hasta dormir. Hay factores ambientales que influyen en el ciclo (luz, temperatura...).
o Ritmo circadiano. Regula las funciones vitales y la somnolencia.
El sueño en humanos se caracteriza por 2 etapas:
 Sueño con MOR (movimientos oculares rápidos, o REM, Rapid Eye Movement), que se suele dividir en
otras 3 ó 4 fases.
 Sueño sin MOR, en el inicio, para luego terminar en la fase MOR.
En una noche suele haber 4-6 ciclos de una duración media de 90 minutos, es lo que se
llama arquitectura o macroestructura del sueño. La frecuencia o distribución de
señales cerebrales propias del sueño se llama microestructura del sueño. Las
distribuciones medias son: 2-5% fase I, 45-55% fase 2, 15-35% fases 3 y 4, y 20-25%
fase MOR.
Es necesario comparar la arquitectura del sueño con los datos de la población de referencia, ya que varían
durante el desarrollo y hay oscilaciones propias de las diferentes etapas vitales. El hecho de tener alteraciones
en la aparición o proporción de alguna de las fases tiene notables repercusiones físicas y psicológicas sobre la
persona. Muchos trastornos producen despertares o dificultades para conciliar el sueño, por lo que el tiempo de
cada fase es inadecuado.
IV. Las clasificaciones diagnósticas de los trastornos del sueño
El CIE-11 y el DSM-5 guían al personal clínico para el diagnóstico. Pero también está el ICSD-3 (Clasificación
Internacional de los Trastornos del Sueño, de la American Academy of Sleep Medicine, 2014).
La CIE-11 de la OMS (2018) recoge un apartado específico para t. del sueño y del ciclo sueño-vigilia. El DSM-5
(2013) tiene un capítulo dedicado a “trastornos del sueño-vigilia”, con 10 grupos de trastornos. El ISCD-3 es una
clasificación específica de estos trastornos, con mayor detalle. Supone el mayor texto diagnóstico sobre este
tipo de problemas.
V. Modelo explicativo de las afectaciones del sueño
La calidad y cantidad del sueño y los problemas o no en el descanso y ritmo circadiano, dependen de múltiples
factores, por lo que hay que evaluar aspectos muy heterogéneos.
2
Según el modelo de Buela-Casal:
 Hay condicionantes biológicos que dificultan o facilitan el sueño. El factor externo serían los trastornos
del sueño producidos por una alteración fisiológica (p. ej. narcolepsia tipo I).
 El momento en que la persona se acuesta es otro determinante en la calidad del sueño. P. ej., muy
temprano o con luz solar, dificulta el inicio del sueño.
 Hay factores asociados al ambiente de descanso, como la luz, temperatura, tipo de colchón, ruido...
 Se observan factores conductuales. Las rutinas o su ausencia facilitan o inhiben el sueño. Es aquí donde
la higiene del sueño tiene un mayor efecto terapéutico.
La interacción de todos estos factores también afecta notablemente a la cantidad y calidad del sueño.
VI. Insomnio
Insomnio: Trastorno caracterizado por una reducción en la cantidad o calidad del sueño, que
produce malestar clínicamente relevante. Puede deberse a dificultad para iniciar el sueño o
para retomarlo tras un despertar en mitad de la noche, así como la imposibilidad total de
volver a dormirse. Por lo que el diagnóstico se dará si hay dificultad o incapacidad para iniciar y/o mantener el
sueño, si ocurre varias noches por semana, durante 3 meses o más. El DSM-5 indica que se puede presentar el
diagnóstico como insomnio episódico si la duración de los síntomas es de más de un mes, sin llegar a alcanzar
los 3, y que a partir de aquí sería insomnio persistente. Además, tiene que haber una percepción subjetiva de
sueño insuficiente o de baja calidad, excesiva fragmentación o sueño no reparador.
a. Prevalencia. 25-35%.
b. Inicio y evolución. Se puede dar a cualquier edad, aunque menos frecuente en fases tempranas y
adolescencia. La franja de edad más común es la primera década de la adultez. Hay mayor prevalencia en
mujeres, aunque en el envejecimiento aumenta en ambos sexos. En mujeres mayores la sintomatología es
menos grave que en varones.
c. Tipos de insomnio. Se diferencia según el momento de aparición (inicio, intermedio y final) según el origen
(psicofisiológico, provocado por fármacos/drogas, idiopático y no especificado) y según su gravedad. Según el
DSM-5 nos encontramos:
 Insomnio agudo/situacional: Dura pocos días y se produce por cambios vitales, momentos de estrés o
cambios puntuales del horario. Los factores psicológicos están presentes en el 80% de los casos.
 Insomnio persistente: La duración de los síntomas se prolonga por más de 3 meses. En los casos en
que hay mayor gravedad inicial (menor duración de sueño), los síntomas tenderán a una mayor
duración en el tiempo y/o a reaparecer meses después de la desaparición de los síntomas.
 Insomnio recurrente: Se producen 2 ó más episodios de insomnio con una duración ≥ 3 meses
durante un año. El insomnio tiende a reaparecer, porque hay muchos factores asociados que provocan
o agravan los síntomas. En la mayoría de casos hay trastornos médicos o psicológicos.
3
VII. Trastorno de hipersomnia
La persona presenta una elevada somnolencia diurna, cansancio y bajo nivel de alerta
por falta de sueño (p. ej. problemas de atención, memoria, aumento de latencia de
respuesta, enlentecimiento del pensamiento...), a pesar del número de horas de
sueño efectivo, que suele ser normal. Muchas veces se observa un patrón patológico
donde se duerme de 9 a 18 horas sin que remita la fatiga, con somnolencia diurna (que no es irresistible como
en la narcolepsia). Se produce un fenómeno llamado borrachera del sueño, con dificultades para estar
totalmente alerta y despejado tras despertar. Cuando estos pacientes realizan siestas no favorece la sensación
de descanso.
Eficiencia del sueño. Proporción del sueño dormido dividido entre el tiempo total que la persona ha estado en la cama (en
tanto por uno).
Sueño efectivo. Número de horas dormidas realmente, eliminando el tiempo en cama para iniciar el sueño y el número de
despertares.
No existe un síntoma objetivo o marcador fisiológico que permita establecer el diagnóstico (tal como ocurre en
narcolepsia). Se utiliza el test de latencias múltiples (con elevada fiabilidad en hipersomnia), donde la persona se
acuesta en varios momentos del día, teniendo 20 minutos para dormirse. Si el paciente se queda dormido
durante el día, es claro indicador de somnolencia diurna. Se suele hacer también una polisomnografía para
diferenciar la hipersomnia de otros problemas, como la privación de sueño, las alteraciones del sueño normal,
las asociadas con la fase MOR, etc.
a. Prevalencia. Es difícil de establecer. A nivel europeo los ratios van desde el 0,001% hasta el 1,6%.
b. Inicio y evolución. Rara vez se diagnostica en niños aunque los primeros síntomas leves se pueden
desarrollar en la infancia. El patrón es el inicio en la adolescencia tardía o la adultez temprana, hasta los 30 años.
Podría ser más elevada en mujeres.
c. Tipos de hipersomnia. Según DSM-5:
 Hipersomnia aguda. La sintomatología no es superior a un mes.

 Hipersomnia subaguda. Los síntomas duran más de un mes y menos de 3. Ya se podría establecer un
diagnóstico de hipersomnia persistente.
 Hipersomnia persistente (síndrome de Klein-Levin). Es el caso más infrecuente. Dura más de 3
meses. La reaparición del trastorno es mayor que en las formas aguda y subaguda.
VIII. Narcolepsia
La narcolepsia se asocia a alteraciones en el SNC, que provocan excesiva somnolencia diurna y un sueño
incontrolable, así como cataplexia muscular. También fragmentación del sueño y parálisis de sueño, con o sin
alucinaciones hipnagógicas y/o hipnopómpicas. El paciente puede caer al suelo de pronto, síntoma que aparece
en el 90% de los casos. La persona suele mantener la conciencia aunque no tiene control muscular (es incapaz
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de moverse). El episodio suele estar provocado por alguna emoción, como el humor,
la ira, la vergüenza, el miedo, o incluso excitación sexual.
Se asocia a deficiencia en niveles de hipocretina. En una polisomnografía se observa

que la latencia en MOR es inferior a 15 minutos.
Alucinaciones hipnagógicas. Aparecen cuando el individuo pasa de la vigilia al sueño.
Alucinaciones hipnopómpicas. Aparecen cuando el individuo pasa del sueño a la vigilia.
a. Prevalencia. Ratio en torno al 0,002-0,06%. Prevalencia entre hombres y mujeres. Con cataplexia se da más
en hombres.
b. Inicio y evolución. Comienza en la adolescencia aunque puede haber 2 perfiles: uno durante la 2ª década de
la vida y otro en torno a los 35 años. Más de la mitad de los adultos han tenido síntomas previamente.
c. Tipos de narcolepsia. Según CIE-11 y la ICSD-3, se catalogan entre tipo 1, tipo 2 y no especificada. En DSM-5:
 Narcolepsia con cataplexia sin deficiencia de hipocretina. Equivale a la narcolepsia tipo 1. Hay
somnolencia incontrolable, baja latencia en REM y síntoma de desactivación muscular.
 Narcolepsia sin cataplexia con deficiencia de hipocretina. Equivale a la narcolepsia tipo 2. Tiene todos
los síntomas y con el tiempo se producen episodios de cataplexia.
 Narcolepsia debida a sordera y ataxia cerebelosa/obesidad y diabetes II. Son 2 casos concretos.
o Alteración del ADN que provoca sordera y ataxia cerebelosa, junto con la narcolepsia.
o Aparición de narcolepsia en pacientes con obesidad y diabetes II.
IX. Trastornos del sueño relacionados con problemas respiratorios (I): apnea e hipopnea obstructiva del
sueño
El t. por apnea e hipopnea del sueño es el más prevalente en adultos después del insomnio. Se producen
cuando hay interrupciones del flujo aéreo en las vías respiratorias superiores durante el sueño, que se
acompañan de esfuerzos respiratorios musculares insuficientes. La apnea es una interrupción del flujo aéreo
completa y la hipopnea es una interrupción parcial. Provocan desaturaciones de O 2 en sangre; cuando es
superior al 3% se contabiliza apnea. La persona se despierta para tomar el aire y estos despertares fragmentan el
sueño, de manera que no se llega a sueño profundo. El sueño no es reparador y hay elevada somnolencia
diurna.
El diagnóstico se produce contabilizando el número de paradas respiratorias durante la noche. Se emplea la

polisomnografía o un registro mediante un termistor de flujo de aire y saturación sanguínea. Se divide el
número de apneas entre el tiempo de sueño, dando un índice del número de paradas/hora.
Su aparición depende de varios factores, como sobrepeso (especialmente en varones). La grasa acumulada en
torno a la garganta y el pecho puede ser causa del cierre de las vías aéreas superiores.
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a. Prevalencia. Es el 2º t. del sueño + prevalente. Se asocia a la obesidad. Las tasas informadas oscilan entre el 6
y el 27% para adultos. En personas de mayor edad alcanza el 36% en hombres.
b. Inicio y evolución. Se observa un patrón en niños entre 3-8 años, debido al tamaño de la vía aérea superior,
que desaparece en la adolescencia con el desarrollo anatómico asociado y el aumento de tamaño de la tráquea
y la garganta.
En adultos ocurre por un aumento de peso. El síntoma inicial es el ronquido. Progresivamente aumenta la
frecuencia e intensidad y aparecen otros síntomas, como apneas o hipopneas con baja frecuencia. La persona
no suele ser consciente de estas paradas; acude a consulta afectado por cansancio y somnolencia diurna, años
después de las primeras paradas.
c. Gravedad. La gravedad está vinculada directamente al número de apneas/hora de sueño:
 Leve, inferior a 15 apneas/hora.

 Moderada, entre 16 y 30 apneas/hora.
 Grave, mayor a 30 apneas/hora.
El diagnóstico de apnea y su gravedad se vinculan a accidentes laborales, absentismo laboral y menor

productividad, así como probabilidad de accidentes de tráfico. La legislación española prohíbe que los pacientes
con apneas moderadas o graves, renueven el permiso de conducir sin un informe sobre el adecuado
cumplimiento del tratamiento de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP).
CPAP. Es un dispositivo de presión continua positiva en las vías respiratorias, que proporciona aire a una presión
predeterminada a través de una mascarilla
X. Trastornos del sueño relacionados con problemas respiratorios (II): apnea central del sueño
La apnea central del sueño se caracteriza porque la persona deja de respirar mientras duerme. No existe
obstrucción de las vías respiratorias como en la apnea obstructiva, sino que hay problemas musculares o una
variabilidad del volumen aéreo, así como alteraciones neurológicas o de su desarrollo. Las apneas se
contabilizan cuando son ≥ 20 segundos de duración.
a. Prevalencia. En un estudio de Países Bajos se estimó que el 4% de pacientes con t. respiratorios tenían
diagnóstico de apnea central. Es más frecuente en hombres y personas mayores.
b. Inicio y evolución. Suele aparecer tras otras condiciones médicas, como respiratorias, neurológicas o
musculares. Cuando el trastorno es idiopático, el inicio suele ser en edades avanzadas.
c. Tipos de apnea central del sueño. La apnea central del sueño puede estar producida por trastornos físicos
vinculados a afectaciones cerebrales, cardíacas, renales y cervicales. El DSM-5 diferencia 2 tipos si no hay causa
médica:
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 Apnea central del sueño idiopática. Es el diagnóstico por defecto cuando no hay signos de
obstrucción en las vías respiratorias, pero sí paradas. Se distingue mediante la polisomnografía,
observándose ausencia de movimientos torácicos y abdominales.
 Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración con ritmo inestable, alternando respiraciones profundas
con otras superficiales, en ocasiones con parada. Si las paradas exceden las 5/hora y se acompañan de
despertares frecuentes y somnolencia diurna, se diagnostica.
XI. Trastornos del sueño relacionados con problemas respiratorios (III): hipoventilación relacionada con el
sueño
El t. de hipoventilación se establece cuando, durante el sueño, se producen disminuciones notables en la

respiración, provocando aumento en la cantidad de CO2. Se diagnostica con polisomnografía. El paciente puede
presentar fatiga, somnolencia diurna y otras molestias.
a. Prevalencia. Baja. Se produce con obesidad y otras afecciones.
b. Inicio y evolución. Se inicia con otras afecciones médicas u obesidad. Se agrava con la edad.
c. Subtipos.
 Hipoventilación idiopática. Con causa médica.

 Hipoventilación alveolar central congénita. Se produce al nacer.
 Hipoventilación por obesidad. Especialmente con IMC > 30.
 Hipoventilación concurrente relacionada con el sueño. Se debe a una enfermedad médica.
XII. Trastorno del ritmo circadiano de sueño-vigilia (I): tipo de fase de sueño retrasada
Se caracteriza por una alteración estable en el horario de sueño deseado, o que se

considere normativo. La persona presenta insomnio y dificultades para despertarse, con
fatiga diurna y somnolencia. La cantidad, calidad y eficiencia del sueño son adecuadas
cuando la persona puede dormir de forma libre. Se considera que este retraso debe ser superior a 2 horas y
mantenido por más de 3 meses.
a. Prevalencia. Entre 0,17-16%, según la etapa vital. Se da en adolescentes y adultez temprana, principalmente.
Aumenta en torno a los 50-60 años.
b. Inicio y evolución. Suele iniciarse en la adolescencia y desaparecer en la edad adulta, donde hay poca
prevalencia, aunque puede haber recaídas. Hacia los 60 años hay un 2º inicio, por cambios asociados a la vejez
(hormonales, sociales...).
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XIII. Trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia (II): tipo de fase de sueño avanzada
La característica diagnóstica fundamental es una alteración en el horario del sueño respecto al deseado y/o
normativo.
a. Prevalencia. En torno al 1% en la mediana edad y mayor en la vejez.
b. Inicio y evolución. Empieza al final de la edad adulta y antes de la vejez. El desfase horario puede aumentar
con cambios en las rutinas por causas sociales o ambientales.
XIV. Trastorno del ritmo circadiano de sueño-vigilia (III): tipo de fase de sueño irregular
Se produce cuando hay una ausencia de un patrón claro de sueño-vigilia, con sueño muy fragmentado que da
lugar a períodos de somnolencia durante el día. El insomnio y la somnolencia diurna producirán siestas largas. El
patrón sueño-vigilia no es claro.
Es más frecuente en ancianos. De prevalencia desconocida.
XV. Trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia (IV): tipo de sueño vigilia no ajustado a las 24 horas
Se caracteriza por una regulación del sueño en ciclos diferentes a 24 horas. Las personas presentan insomnio
y/o somnolencia.
En personas invidentes se sitúa en torno al 50%. Se desconoce la prevalencia.
XVI. Trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia (V): tipo asociado a turnos laborales
Se produce en trabajadores con horarios nocturnos. Provoca alteración en el sueño con elevada somnolencia
diurna. Remite si se cambia el turno de trabajo.
XVII. Trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia (VI): trastorno por desfase horario o jet lag
Se produce tras un desplazamiento (viaje) que implique cambio de varias franjas horarias,
lo que provoca desfase de sueño adelantado o atrasado. Puede haber fatiga, somnolencia,
dolor de cabeza, etc. El ritmo se ajusta por sí mismo en unos días. Los viajeros frecuentes
en jet lag tienen mayor probabilidad de desarrollar diversas enfermedades.
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XVIII. Parasomnias (I): trastornos del despertar del sueño no MOR
Se presenta un episodio de despertar incompleto en el que la persona emite conductas sin estar realmente
despierta. Luego presenta amnesia total o completa de esos episodios. Suele ocurrir en las fases 2 y 3 del sueño.
a. Prevalencia. La prevalencia de sufrir un episodio puntual es de entre el 4 y el 66,8%.
b. Inicio y evolución. Son + habituales durante la infancia. Suelen desaparecer con la edad. Puede ser porque
los niños tienen gran proporción de fases de sueño profundo (de onda lenta).
c. Subtipos.
 Sonambulismo. La persona se levanta y camina, pudiendo realizar

conductas simples y rutinarias, con los ojos abiertos. Se muestran poco
reactivos a estímulos externos. Trastornos específicos del ICSD-3 es ingerir
alimentos o tener comportamientos sexuales durante episodios de
sonambulismo.
 Terrores nocturnos. La persona tiene pesadillas vívidas con taquicardia, sudoración... Tiene baja
reactividad a los intentos de despertarla. Al despertar no recuerdan el episodio. Se producen casi
exclusivamente en sueño no MOR, mientras que las pesadillas se dan más en MOR.
 Arousals confusionales. La persona realiza determinadas conductas sin haber despertado totalmente.
El paciente parece enlentecido mentalmente, puede ser agresivo y presentar signos de confusión.
XIX. Parasomnias (II): Trastornos de pesadillas
Se caracteriza por sueños perturbadores que generan angustia y temor, de forma recurrente. En este caso es
fácil despertar a la persona, que enseguida está orientada. Se recuerda el contenido del sueño y es en fase MOR.
Parasomnia. Trastorno durante el sueño que incluye sonambulismo, terrores nocturnos, somniloquios, pesadillas, bruxismo,
enuresis...
Somniloquio. Habla durante el sueño.
a. Prevalencia. Entre 1,3-3,9% en niños y 1-2% en adultos.
b. Inicio y evolución. Se da con más frecuencia en la infancia, hasta la adolescencia, cuando ya disminuyen o
desaparecen. Hay un segundo pico en torno a los 30 años, mayor en mujeres.
c. Gravedad y duración. El DSM-5 distingue: agudo (<1 mes), subagudo (1-6 meses) y persistente (>6 meses).
Es necesario establecer la gravedad con la frecuencia de aparición, siendo leve (<1 episodio/semana), moderado
(varios episodios/semana) y grave (a diario).
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XX. Parasomnias (III): Trastornos del comportamiento en sueño MOR
Se caracteriza por atonía muscular durante la fase MOR. La persona realiza conductas y/o verbaliza los
contenidos de los sueños, lo que provoca que el paciente despierte y hace que tenga un sueño fragmentado,
que a su vez provocará fatiga diurna y somnolencia. Al despertar la persona no presenta confusión.
a. Prevalencia. Entre 0,38-1,06%.
b. Inicio y evolución. Presenta una elevada comorbilidad con trastornos degenerativos. P. ej., tiene elevada
presencia del diagnóstico junto con la enfermedad de Parkinson, acelerando el proceso degenerativo.
Alteración del comportamiento en sueño MOR. Parasomnia en la que el individuo realiza parte de las conductas de sus
sueños.
Jactatio cápitis nocturna. Balanceo repetitivo de la cabeza o de todo el cuerpo desde el inicio del sueño hasta la aparición
de la fase MOR.
Mioclonus nocturno. Contracción muscular que produce sacudidas repetidas de las extremidades durante el sueño.
XXI. Parasomnias (IV): Parálisis del sueño aislada recurrente
Se produce cuando la persona despierta parcialmente y no tiene control muscular. A veces

se presentan alucinaciones hipnopómpicas, sobre todo en la visión periférica. No dura
muchos minutos y entonces la persona se puede mover con normalidad. Suele ser síntoma
de narcolepsia pero ocurre en personas sanas.
XXII. Síndrome de las piernas inquietas
El síntoma fundamental es la necesidad de mover las extremidades, sobre todo las piernas, porque el paciente
percibe molestos cosquilleos, picores o calambres, que se alivian con el movimiento. Dificultan el inicio del
sueño y provocan despertares, de manera que hay dificultad para acceder a las fases 3 y 4 (sueño profundo o de
onda lenta). Se diagnostica cuando se produce 3 ó + veces/semana y supone un deterioro significativo de la
vida del paciente.
a. Prevalencia. Entre 4,4-10,6% en adultos, con casi el doble de frecuencia en mujeres. Aumenta con la edad y
se estabiliza a los 60 años.
b. Inicio y evolución. Lo más habitual es en torno a los 40 años, si bien se puede dar en cualquier etapa.
XXIII. Bruxismo relacionado con el sueño
La persona presenta tensión y/o movimientos mandibulares durante el sueño. Se asocia a un desgaste dental y a
lesiones en las encías. En momentos de estrés se agrava.
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XXIV. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
Para evaluar los t. del sueño existen multitud de instrumentos:
 La polisomnografía es un registro de la señal electroencefalográfica, acompañado por medidas de

posición, movimiento, tensión muscular, respiración, ronquido, flujo aéreo, etc. Es la prueba más
importante para evaluar los t. del sueño y el sueño normal, porque determina la arquitectura y
microestructura del sueño.
 Los actígrafos y la balistocardiografía evalúan la fisiología del sueño. Determinan el inicio y fin del sueño
y sus fases. Se emplean medidas de pulso, respiración y movimientos.
 La entrevista evalúa el sueño de forma no fisiológica. Algunos diseños cubren un amplio espectro para
los trastornos. También se puede realizar el diario de sueño, donde el paciente hace un autorregistro,
cumplimentando durante al menos 2 semanas aspectos relativos al sueño. Las variables son la hora de
acostarse y de despertar, número de despertares y duración de los mismos. Se pueden incluir otras
preguntas (rutinas previas, pesadillas, estado emocional...). También existen cuestionarios para evaluar
somnolencia, sintomatología, gravedad de los síntomas, trastornos específicos, etc., con adecuadas
propiedades psicométricas.
Respecto al tratamiento psicológico encontramos técnicas de relajación que permiten alcanzar una
desactivación muscular y/o cognitiva, como la progresiva-muscular de Jacobson, centrada en la tensión y
relajación de grupos musculares; la respiración diafragmática profunda, que consiste en realizar respiraciones
abdominales para reducir el ritmo respiratorio; el biofeedback, donde se emplean técnicas de registro de la
respuesta fisiológica de ansiedad o relajación, y el paciente observa los cambios provocados por sus acciones; el
entrenamiento autógeno, con técnicas de imaginación donde el paciente se focaliza en las sensaciones físicas;
relajación en imaginación, donde la escena hace que la persona focalice su atención; etc.
La higiene del sueño es una intervención que consiste en incorporar una serie de reglas
para facilitar el sueño, evitando conductas que lo dificulten. Las pautas son alimenticias,
horarias y conductuales, como no hacer cenas copiosas, no tomar alcohol o estimulantes,
realizar deporte, etc. También es importante el control de estímulos, para entrenar a la
persona, de manera que utilice su habitación únicamente para dormir, evitando usar
dispositivos electrónicos, comer o trabajar, de forma que esté condicionada sólo a la conducta de dormir.
En caso de pensamientos, rumiaciones, preocupación, etc., se puede enseñar a la persona a detectar los
pensamientos automáticos desadaptativos, pararlos y reemplazarlos por otros que favorezcan el sueño. La
técnica de la intención paradójica consiste en decir al paciente que se acueste y, sin hacer ninguna actividad,
trate de dormir, para eliminar la ansiedad del “no voy a poder dormir”.
Otra técnica para el insomnio es la restricción del tiempo en cama. Mediante un diario de sueño se evalúa la
eficiencia del mismo: Eficiencia = (tiempo dormido/tiempo total en cama) * 100. Así se regula la cantidad de
horas que la persona puede estar en la cama y no más. Cada semana se ajusta la cantidad de sueño, según vaya
cambiando la eficiencia, hasta alcanzar niveles normales.
En el caso de las pesadillas y terrores nocturnos la técnica de los despertares programados consiste en despertar
a la persona en los momentos cercanos a la aparición habitual de los episodios, para reducir la ocurrencia, hasta
que desaparezca.
En determinados trastornos es imprescindible el tratamiento farmacológico, como p. ej. narcolepsia.

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Capítulo 11. Volumen II. El Espectro de la Esquizofrenia y Otros Trastornos Psicóticos
I. Introducción
Los t. psicóticos en general, y en particular los relacionados con la esquizofrenia, implican un sufrimiento
profundo para quien lo padece y sus familias. En torno a la psicosis hay una construcción social desfasada y
distorsionada.
Desde Kraepelin se separa la esquizofrenia (antes demencia precoz) de las psicosis

afectivas (hoy t. bipolares). Durante bastante tiempo la psicosis se ha centrado en la
pérdida del sentido de realidad, bajo un aforismo de Georget: “ no hay psicosis sin
delirio”. En la actualidad se mantiene que hay presencia de delirios y alucinaciones en
la psicosis y la esquizofrenia, pero se añaden otros síntomas variados que dan buena
cuenta de la complejidad de este padecimiento, por lo que se habla de síndrome psicótico en general.
La separación entre las experiencias de personas con t. psicóticos y sin trastornos depende de la persistencia, el
malestar o la gravedad de esas experiencias. Se han estudiado muchos indicadores de relevancia clínica, de
manera que hay una serie de dimensiones que se aprecian en la población general en diferente grado,
persistencia, malestar y preocupación. Estas dimensiones son transdiagnósticas, ya que se dan en diferentes
cuadros psicopatológicos, en lo que se llama fenotipo ampliado de la psicosis (Shevlin, 2017).
El síndrome psicótico está contextualizado en un ambiente y condiciones personales que influyen en su

aparición, desarrollo y cambio. Y no puede entenderse si no se caracteriza como una forma más de experiencia
humana. Por ello la recuperación del paciente depende de su participación en sentido integral, no sólo de un
agente químico o de otra naturaleza.
II. Clasificación
Kahlbaum y posteriormente Kraepelin, consideraban la esquizofrenia como la reunión de varios síndromes en

función de su curso y, presumiblemente, de la herencia y su etiología. Se integraban la catatonía de Kahlbaum,
la hebefrenia de Hecker y la demencia paranoide de Morel y Sander como demencia precoz, separada de la
demencia senil y de la psicosis maniaco-depresiva. Kraepelin incorporó las parafrenias como una forma psicótica
no afectiva y sin deterioro. La perspectiva de separar psicosis afectivas de no afectivas coincide con la de la
escuela rusa. Eugen Bleuler (1911) habló de grupo de esquizofrenias amplio. La escuela de Wernicke-Kleist-
Leonhard abarcó a las psicosis cicloides, expresiones breves y diferenciadas de la esquizofrenia, descritas en
parte de la psiquiatría francesa.
Se intentaron mejorar las clasificaciones centrándose en el componente afectivo (que incrementó estos
diagnósticos) y en la sobrevaloración de los indicadores psicóticos, que resultó un sacrificio para la validez
Hoy en día se habla de espectro de la esquizofrenia, pero la investigación converge alrededor de un espectro
psicótico que abarcaría, incluso, a los t. bipolares. Por tanto lo relevante son los componentes transdiagnósticos,
describiendo las dimensiones más relevantes.
Los componentes transdiagnósticos son los síntomas positivos y negativos, que se inspiran en la obra de
Hughling Jackson (s. XIX), en un modelo jerárquico de la función cerebral, donde las alucinaciones y los delirios
eran causados por liberación de dopamina de las funciones cerebrales inhibidas (síntomas positivos), y Los
síntomas negativos reflejaban una pérdida de una función cerebral. Wing y Brown (1970) destacan la existencia
1
de síntomas floridos o productivos (episodios agudos de psicosis) y síndrome deficitario, es decir, igualmente 2
procesos patológicos distintos en la psicosis. Strauss y Carpenter (1974) utilizaron los términos de síntomas
positivos o negativos. Crow (1980) formuló la esquizofrenia tipo I y II, según la relación de las manifestaciones
clínicas con hipotéticos mecanismos fisiopatolóticos, lo que ha recibido duras críticas por simplista y sin validez
longitudinal, ya que los pacientes con esquizofrenia presentan ambos tipos de síntomas en grado variable.
Se han planteado diferentes agrupaciones para estudiar las dimensiones de la psicosis:
 Psicótica: desorganizada y negativa.

 Dimensión afectiva: depresión y manía.
 Catatonía (dimensión propia).
 Jerárquicas:
o Primer orden.
o Segundo orden.
 Modelos bifactoriales:
o Positiva.
o Negativa.
o Desorganizada.
o Manía.
o Depresión.
 Factor global de psicosis.
III. Características transdiagnósticas
A. Dimensión psicótica
Se caracteriza por la manifestación de comportamientos, creencias y percepciones donde la persona presenta

una visión distorsionada de la realidad. Comprende 2 grupos de síntomas fundamentales para su diagnóstico e
intervención:
Ideas delirantes o delirios, englobadas dentro de la psicopatología de la percepción (tradicionalmente

pensamiento y alucinaciones). En esquizofrenia se pueden presentar síntomas psicóticos en el 62% de casos
durante un promedio de 9,6 años (Haro, 2015). Austin (2015) estudió durante 10 años una muestra de personas
con un primer episodio psicótico, y encontró que:
 El 47% mostró una trayectoria de respuesta positiva: reducción de síntomas los primeros 5 años y
mantenimiento el resto.
 El 15% mostró una trayectoria de la recaída: patrón de respuesta recurrente, con reducción inicial de
síntomas los primeros 2 años, seguida de un aumento constante el resto.
 El 12% mostró una trayectoria de respuesta tardía: disminución inicial, aumento los 2 primeros años y
disminución cte. el resto.
 El 13% mostró una trayectoria de no respuesta: presencia de síntomas positivos durante todo el
período.
 El 13% mostró una trayectoria de respuesta episódica: disminución inicial de síntomas, seguida de
aumento, luego disminución.
*Ver Anexo Alucinaciones y Delirios.
2
Las alteraciones del self (también “delirios bizarros”, síntomas de pasividad o delirios
primarios de Jaspers) están cercanas a los síntomas de primer orden o primer rango de
Schneider (p. ej. eco del pensamiento, difusión del pensamiento, alucinaciones en 3ª
persona, voces, robo del pensamiento...), resaltando el componente vivencial de la
pérdida o disolución de la identidad de la persona y su lugar en el mundo. Se consideran
un self mínimo esencial para caracterizar la esquizofrenia. En los t. de personalidad se
alude a un self narrativo, integral. Pero en estos delirios la identidad la persona (ipseidad)
está alterada, se siente disminuida y que su cuerpo no le pertenece, se siente como un robot o un zombi, su yo
se desintegra, pudiendo ser controlado por alguien (o una fuerza). Aunque también se da una autoconciencia
intensificada. Se pierde el contacto con la realidad, el sentido común y la capacidad para la acción o la volición.
Esto pone de relieve procesos disociativos como la despersonalización.
a. Explicaciones
Nelson (2020) relaciona estas experiencias con déficits en la monitorización de la fuente, relacionados con
alteraciones básicas del funcionamiento cerebral (p. ej. el hipocampo), lo que ocasionaría una dificultad para
diferenciar las experiencias mentales reales de las imaginadas, las internas de las externas, los procesos
automáticos de los controlados, el yo de los otros o la saliencia aberrante (estímulos ordinarios se convierten en
novedosos), vinculado a la desregulación dopaminérgica.
B. Dimensión desorganizada o cognitiva
Desde la tipología de Strauss y Carpenter (1974), la dimensión desorganizada o cognitiva junto con la dimensión
psicótica, constituyen los llamados síntomas positivos. Se relaciona con la mala evolución del deterioro
cognitivo.
a. Habla/pensamiento desorganizado
En la dimensión psicótica se analiza el contenido del pensamiento (delirios), mientras que en los t. del
pensamiento se analiza el grado de desorganización. El habla/pensamiento desorganizado, donde hay dificultad
para iniciar y estructurar el pensamiento y el habla, es indicador de la gravedad del proceso psicótico. En la
dimensión desorganizada se producen asociaciones vagas, descarrilamiento del pensamiento o incoherencia,
además de comportamiento desorganizado y deterioro cognitivo.
Eugen Bleuler hizo alusión a un déficit global e impreciso, en el que participan las emociones, que se traducía en
la afectación del habla y el pensamiento.
Se han revisado las alteraciones fonológicas, sintácticas, semánticas y comunicativas del discurso en el estado
psicótico. Especialmente durante la descompensación psicótica, se produce en el discurso una discontinuidad
(bloqueos, interferencias...), una inclusión de diferentes ideas, recuerdos, vivencias o fantasías, errores en los
procesos de razonamiento. El proceso comunicativo se hace complicado, ininteligible. El paciente se queja de
que sus pensamientos van a toda velocidad, no los controla, no puede pensar, no puede seguir una idea, no
tiene capacidad de conectar y comunicar con el entorno.
Andreasen (1986) habla de Trastornos del pensamiento, del lenguaje y la comunicación. Definió 18 indicadores,
no patognomónicos de la esquizofrenia, que pueden darse en la manía, la depresión o personas sanas (estrés,
sustancias...).
Trastornos del pensamiento son la pobreza de habla y la iloigicidad. Los t. del lenguaje son incoherencia,
asociaciones fonéticas, neologismos y aproximaciones de palabras. Los que afectan a la comunicación: pobreza
3
del contenido del habla, presión del habla, habla distraída, tangencialidad, descarrilamiento, habla afectada,
ecolalia, autorreferencias, circunstancialidad, pérdida de meta, perseveración y bloqueo.
*Ver Anexo Alteraciones del habla/pensamiento desorganizado.
Las contribuciones de la investigación intentan identificar qué indicadores o combinación de los mismos son
relevantes para la dimensión de desorganización. Sims (1995) trató de caracterizarlas en un modelo de
asociaciones:
 Aceleración del pensamiento (fuga de ideas).

 Retardo del pensamiento.
 Circunstancialidad.
 Interrupciones en el flujo del pensamiento (descarrilamiento, fusión,
bloqueo...).
 Cambios en el flujo del pensamiento (perseveración, acumulación de pensamientos...).
Las alteraciones del habla/pensamiento se pueden caracterizar como positivas y negativas, objetivas o
subjetivas. P. ej., habla lentificada como negativa objetiva, y presión de pensamiento como positiva subjetiva. Las
positivas se aproximan a la pérdida de asociaciones de Bleuler (tangencialidad, descarrilamiento, incoherencia...);
las negativas estarían más cercanas a la pobreza del contenido del habla o la perseveración.
En t. psicóticos hay presencia elevada de estas manifestaciones. Se da entre el 50-80% de los casos de
esquizofrenia, >70% de manía, >50% de depresión, >35% de t. de personalidad. La dimensión negativa
(aplanamiento, anhedonia...) se inicia antes, combinado con los primeros indicadores de desorganización, lo que
predice la aparición de los síntomas positivos, el deterioro cognitivo y social, y el peor pronóstico y respuesta al
tratamiento.
Las alteraciones positivas tienden a durar menos que las negativas. Las mujeres sobresalen en incoherencia y los
hombres en las alteraciones formales negativas. Las alteraciones positivas son características de los momentos
iniciales de la psicosis. Las alteraciones negativas son más propias de la esquizofrenia y depresión, y predicen
deterioro funcional y cognitivo. La alogia (pobreza del habla, bloqueos, latencia incrementada de respuesta...)
está entre los síntomas de la dimensión negativa. Las alteraciones del habla/pensamiento no se pueden
considerar un concepto unitario.
b. Cognición
Los investigadores se han centrado en el deterioro cognitivo y funcional, la cognición social y la metacognición.
La cognición representa una visión neuropsicológica, que no resulta del todo específica ni abarca toda la
heterogeneidad de la desorganización.
El deterioro cognitivo global es superior en el espectro de la esquizofrenia que en t. bipolar, y menor en t.

depresivos con síntomas psicóticos. Se inicia antes de la psicosis (alteración del neurodesarrollo).
 La investigación también se centra en la neurocognición, la cognición no social: velocidad de

procesamiento, aprendizaje, memoria verbal, memoria operativa, atención, razonamiento y solución de
problemas. Los resultados en esquizofrenia son entre 0.75-1.5 desviaciones estándar del funcionamiento
sano. Predomina la afectación de la memoria verbal y la velocidad de procesamiento. En t. bipolar
destacan los problemas en funciones ejecutivas. No se ha constatado la pérdida de capacidades
cognitivas en psicosis no tratada, pero se relaciona con dificultades en la capacidad de planificación y
resolución de problemas.
4
 En cuanto a la cognición social, especialmente en la Teoría de la Mente (capacidad de inferir el estado
mental y/o emocional del oyente), se ha observado que la activación retardada de las áreas
frontotemporales y parietales no permite reparar o reajustar la comunicación, ni inferir el estado de
conocimiento del oyente: el discurso se vuelve egocéntrico y tangencial. La alogia se observa al inicio,
curso y remisión de la esquizofrenia; en t. bipolar también se aprecia.
Cognición social. Son 4 dominios:
o Procesamiento emocional (percibir/desarrollar emociones).

o Teoría de la Mente (capacidad para representar el estado mental del otro).
o Percepción social (interpretar las claves sociales del otro).
o Estilo atribucional (explicación de las causas de los sucesos/interacciones sociales).
La metacognición se refiere a la capacidad integrativa sobre el self y su ubicación en el mundo. Implica

funciones neurocognitivas complejas y abarca el proceso autoconsciente. Las alteraciones observables del
habla/pensamiento desorganizado pueden representar una afectación de la metacognición.
Los síntomas negativos influyen en el deterioro funcional, sobre todo en funcionamiento social. En poblaciones
de riesgo intervienen la ansiedad y la depresión como predictores del deterioro. En t. psicótico del adulto, los
mejores predictores del funcionamiento social fueron: la cognición social, los síntomas negativos y la estabilidad
clínica. En el funcionamiento vocacional y vivienda destacan el deterioro cognitivo y la metacognición.
c. Comportamiento desorganizado
Representa un indicador de gravedad en la psicosis. En esquizofrenia se alude a un

comportamiento extraño, discordante, desconcertante. Evidencia dificultades en el control
o una inhibición marcada. Se puede apreciar dificultad de ajuste al contexto social (p. ej.
una mujer en mitad de una conferencia dice en alto que el orador le cae mal y comienza a
discutir de asuntos personales con los asistentes). Algunos autores se refieren a una
desorganización emocional: desde “no existir”, a estar desconectado o muy fusionado con los demás, o
emociones intensas, sorprendentes, sensaciones emocionales cambiantes, explosiones de ira sin explicación... (p.
ej. una paciente que siente odio hacia personas que no conoce). Se da paratimia (incongruencia y discordancia
afectiva), como estallidos de risa inadecuados (p. ej. ante la muerte de un hermano). Se ha aludido a una
desintegración mínima, hasta el punto de que la persona vive con una mueca determinada de sonrisa o se queja
de que tiene que poner una expresión determinada (paramimia).
La ambivalencia, como síntoma primario de Bleuler, se refiere a la combinación de sentimientos favorables y

desfavorables (p. ej. acercarse a una persona querida y en tono agradable decirle que desearía pegarle).
El desapego o desconexión social consiste en perder el interés o necesidad de contacto social, siendo frecuente
la tendencia al aislamiento. También tiene la posibilidad de conductas excéntricas o extravagantes en entornos
sociales.
La pérdida de control se refleja en otros comportamientos, como beber alcohol de manera excesiva, jugar y
apostar, consumo de sustancias, conductas violentas, robar en tiendas...
El comportamiento va disminuyendo acorde a un deterioro más global. Esta inhibición afecta al autocuidado
(higiene, alimentación, descanso, etc.). Afecta al ámbito académico y profesional, con el componente de
avolición, acompañado de comportamientos extraños (p. ej. exigir mantener su indumentaria durante semanas,
tener comportamientos repetitivos y extraños con la comida).
5
Es posible que la persona presente comportamientos violentos, por las percepciones de amenaza, el peor
reconocimiento de los estados emocionales de los demás y una deficiente Teoría de la Mente. El consumo de
sustancias, los antecedentes de comportamiento antisocial, la historia familiar de violencia, traumas, o estados
emocionales negativos, son contextos de riesgo, más que la mera presencia de alteraciones del
habla/pensamiento.
El comportamiento desorganizado también se da en catatonia, en una manifestación

psicomotora con diferentes expresiones, de gravedad variable. Aunque asociemos catatonía a
inhibición motora, son más frecuentes los estados de excitación. Se observa perseveración,
verbigeraciones, comportamientos impulsivos, estereotipias y mirada fija. El 15% de pacientes
con t. psicóticos presentan sintomatología catatónica.
Un paciente permanecía en el patio mucho tiempo, prácticamente sin moverse. Ocasionalmente

levantaba una pierna y la flexionaba hacia atrás, quedándose en una posición inestable, que
corregía de vez en cuando. Otro paciente hacía un gesto con los labios muy apretados, como si
quisiese dejar claro que no iba a abrir la boca.
También se observa en catatonia vocalizaciones repetitivas (estereotipias verbales), gritos, fenómenos en eco
(ecolalia y ecopraxia).
La inhibición motora es frecuente, a menudo con tono muscular elevado y pérdida de reactividad al entorno.
También se da proskinesis (movimientos forzados) o parakinesis (movimientos repetidos de manera monótona),
también en forma de automatismos (p. ej. arrancarse la ropa). El negativismo puede conllevar a que el paciente
no coma, beba, orine o defeque, o a falta de parpadeo.
El paciente recuperado del episodio catatónico recuerda imágenes o retazos. Otras veces se da amnesia total.
Algunos pacientes han podido comunicar la imposibilidad del movimiento a la vez que sufrían de un cuadro
alucinatorio-delirante.
d. Explicaciones
Está implicado el lóbulo frontal por las funciones de planificación, monitorización y producción del lenguaje,
además de conexiones fronto-subcorticales. En el caso de los indicadores positivos hay implicación del córtex
orbitofrontal. El deterioro del control e inhibición de estímulos irrelevantes, de la atención sostenida, de la
memoria operativa y de la integración de la información, hacen que la persona no sea consciente de la rareza de
su discurso y no tenga en cuenta al otro.
El abuso o la negligencia se relacionan con las alteraciones del habla/pensamiento desorganizado, mediadas por
una deficiente teoría de la mente y anomalías en la memoria operativa, sobre todo en varones. Estilos de
comunicación anómalos durante el desarrollo podrían relacionarse con una expresión familiar del endofenotipo
de la psicosis. Las vivencias de aislamiento, como factor de empobrecimiento cognitivo, frecuentes en el
progreso de los pródromos, están mediadas por la cognición social, dando lugar a alteraciones del
habla/pensamiento desorganizado.
También hay una posible contribución genética. No hay evidencia de relación simple, sino poligénica, para la
dimensión desorganizada y negativa.
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C. Dimensión negativa
Los síntomas negativos son nucleares en el síndrome psicótico y esquizofrenia. “Negativo” alude a la reducción
en una variedad de comportamientos con respecto a un perfil “normal”.
Eugen Bleuler (1911) destacó que los síntomas más característicos del t. esquizofrénico no eran los delirios y
alucinaciones (dimensión psicótica), sino los que implican una alteración afectiva profunda y ruptura en la
capacidad del pensamiento. Erróneamente se ha hablado de las cuatro “aes” de Bleuler (afecto, ambivalencia,
autismo y asociación de ideas); lo que sí es cierto es que destacó la importancia del embotamiento afectivo, el
afecto discordante, la incapacidad para relacionarse (autismo), la alteración en la asociación de ideas (alogia) y la
ambivalencia afectiva.
Bleuler distinguió:
 Síntomas accesorios, más psicóticos.

 Síntomas fundamentales, con alteración afectiva, de asociación de ideas (pensamiento), etc.
Con esto puso de manifiesto que las características más llamativas de la esquizofrenia eran los déficits
(dimensión negativa).
Schneider (s. XX) desarrolló los síntomas de primer rango, fáciles de identificar, con fiabilidad diagnóstica,
observables y descriptivos, con lo que los síntomas negativos quedaron relegados a un segundo plano.
Crow (1980) propuso:
 Esquizofrenia Tipo I, relacionada con los síntomas positivos.

 Esquizofrenia Tipo II, relacionada con los síntomas negativos.
Hoy en día se evitan estas clasificaciones simplistas, ya que el síndrome psicótico tiene una enorme complejidad
y heterogeneidad, de manera que se busca un modelo híbrido dimensional-categorial.
Componentes de la dimensión negativa:
 Experiencial (aislamiento social, anhedonia, avolición).

 Expresión emocional disminuida (aplanamiento afectivo y alogia).
Estas 2 dimensiones se articulan en 5 dominios:
1. Afecto aplanado (embotado): Disminución (rango e intensidad) en la expresión

observada de la emoción (facial, vocálica y gestual). No se trata de disminución de
movimientos involuntarios ni afecto inapropiado.
2. Alogia: Reducción en la cantidad de habla y en su elaboración espontánea. No se
refiere al contenido empobrecido del habla.
3. Anhedonia: Disminución o reducción de la capacidad de experimentar placer. Se refiere al placer
anticipatorio y no al consumatorio.
4. Aislamiento social: Reducción de la iniciativa social debida a un menor interés en la formación de
relaciones cercanas con los demás. Se refiere a una reducción de la motivación para los contactos
sociales. No es secundaria a otros factores (delirios, alucinaciones y/o sintomatología depresiva).
5. Abulia (avolición): Reducción de la iniciación y mantenimiento de conductas dirigidas a una meta. Suele
ser persistente y normalmente no se acompaña de tristeza.
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Estas 5 facetas están asociadas, existiendo sustratos neurobiológicos diferenciados para cada una, junto con
implicaciones psicopatológicas diferenciadas.
La presencia, persistencia y gravedad de los síntomas negativos tienen impacto en el funcionamiento familiar,
social y ocupacional, en la calidad de vida y recuperación. El 60% de los psicóticos presenta al menos un
síntoma, el 18% al menos tres síntomas. El 10-30% tienen elevada magnitud y persistencia, derivando en el
síndrome deficitario. Estos síntomas negativos son resistentes a los antipsicóticos y no se alcanza el umbral para
una mejoría clínicamente significativa.
Hay que considerar que los síntomas negativos subumbral o subclínicos (sin psicosis)
tienen un papel importante en la etapa prodrómica y predicen la transición al cuadro
psicótico, como p. ej. la anhedonia o hipohedonia, que son una expresión conductual de
vulnerabilidad latente a la psicosis.
Desde el punto de vista psicopatológico:
1. Es nuclear diferenciar entre síntomas negativos:

a. Primarios, intrínsecos a la esquizofrenia per se (mecanismo etiológico subyacente).
b. Secundarios, por otras causas, con otros síntomas, trastornos y/o enfermedades.
2. Ante la presencia de síntomas negativos primarios estables durante, al menos, un año, se puede
considerar el síndrome deficitario (acompañado de deterioro cognitivo).
3. Los síntomas negativos (anhedonia, aislamiento social, abolición) son más susceptibles de ser evaluados
con autoinformes, mientras que la alogia y el afecto aplanado se pueden aprehender y medir por
observación sistemática y/o técnicas objetivas (p. ej. frecuencia e intensidad vocálica).
4. Los síntomas negativos tienen menor fiabilidad inter-jueces y precisión diagnóstica, son menos salientes
que los positivos, y se relacionan estrechamente con otros constructos (déficits cognitivos, depresión...),
lo que puede dificultar su evaluación, tratamiento, etc. Por tanto habrá que considerarlos bajo una
óptica transdiagnóstica y radicalmente dimensional.
a. Explicaciones
No se ha encontrado un marcador etiopatogénico causante de la sintomatología psicótica, por mucho que haya
evidencia en la disfunción dopaminérgica, y/o anomalías estructurales en las regiones frontales del cerebro.
Meehl (1990) propuso el modelo esquizotaxia-esquizotipia. Consideró la esquizotipia como una organización
latente de la personalidad derivada de la esquizotaxia (predisposición genética a la esquizofrenia), que bajo
circunstancias ambientales conduciría a la esquizofrenia. La anhedonia desempeñaría un papel etiológicamente
importante en el desarrollo.
El modelo cognitivo de síntomas negativos presenta un enfoque biopsicosocial alternativo, enfatizando el papel
de las cogniciones desadaptativas. Se basa en una hipótesis de diátesis-estrés, donde los individuos con
predisposición (genética o adquirida) son más vulnerables. Específicamente, las creencias derrotistas sobre su
rendimiento, las bajas expectativas de placer y éxito, pueden reducir el comportamiento dirigido a objetivos y
perpetúan los déficits afectivos, experienciales y motivacionales.
Respecto al inicio y persistencia en actividades dirigidas a objetivos, la alteración podría estar en algunos de
estos componentes:
1. Respuesta inicial a la consecución de la recompensa.

2. Respuesta sostenida a la consecución de la recompensa.
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3. Aprendizaje de recompensa.
4. Hábito.
5. Motivación de aproximación.
Respecto a los déficits de expresividad, se considera que la base estaría en los sistemas de recompensa y/o en
los sistemas cognitivos (atención, memoria...). Los nuevos modelos intentan integrar los resultados incorporando
la vía hedónica y la cognitiva en la explicación del desarrollo y mantenimiento de los síntomas negativos
expresivos y volitivos.
D. Dimensión afectiva
Abarca la depresión y la manía. Pero no significa que no haya otros afectos en t.

psicótico (como ansiedad). Se puede establecer un gran continuo entre la esquizofrenia
y el t. bipolar (como indican los análisis genéticos), situándose en medio el t. esquizoafectivo. El componente
afectivo participa de manera decisiva con independencia de los diagnósticos mencionados, difuminando la
separación tajante entre psicosis no afectivas y afectivas.
Se estima que un 30-35% de personas con t. psicótico tienen al menos un síntoma depresivo, y que estos
síntomas se dan en el 20-70% de los casos en cualquier momento del episodio psicótico. Para Häfner (2014) los
síntomas positivos solapan síntomas afectivos no comórbidos, que son parte integral de la psicosis. Así que el
componente afectivo participa en la formación de los delirios. Se ha considerado que los delirios serían intentos
de explicar algo emocionalmente doloroso.
En la esquizofrenia hay más dificultad para el reconocimiento de emociones e identificar estados emocionales
en los demás (teoría de la mente). Procesos cognitivos más automáticos, sutiles y subjetivos, como la sensación
de pertenencia a un grupo (amigos, familia...), pueden estar gravemente afectados. Se evidencia que el
procesamiento emocional es intersubjetivo y bastante más complejo que la presentación de depresión o manía.
a. Depresión
CIE-11 indica, en los t. psicóticos primarios, que debe señalarse la gravedad de los síntomas observados en la
última semana relacionados con el estado de ánimo depresivo. Es importante por el solapamiento entre
síntomas depresivos y otros de la dimensión negativa (anhedonia, anergia...). En el contenido depresivo hay más
cogniciones de culpa, desamparo, suicidabilidad... Los síntomas depresivos empeoran los negativos secundarios,
pero no al revés. Cuanto más graves sean los síntomas negativos, menos probable es que se aprecien síntomas
depresivos.
Los síntomas depresivos se relacionan con:
 Dimensión psicótica.
o Delirios persecutorios: autoconcepto negativo, sintomatología de emociones negativas.
o Ideas delirantes megalómanas: ausencia de autoconcepto negativo y emociones negativas.
 Dimensión desorganizada. Incluye el comportamiento catatónico, que está próximo al componente
afectivo, como indica su elevada presencia en t. bipolares.
 Dimensión afectiva. Los síntomas incrementan el riesgo de recaída de los t. psicóticos, hospitalización,
deterioro social y comportamiento suicida.
o 20% comportamiento suicida con cuadro psicótico.
o >15% aparición de la disforia y el comportamiento extraño (estados mentales de alto riesgo).
o Efecto secundario de los neurolépticos, que hacen más evidente la dimensión afectiva.
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b. Manía
Es menos frecuente que los síntomas depresivos. Dada su coincidencia con t. bipolares, la presencia de síntomas
depresivos y maníacos retrasa un diagnóstico preciso.
CIE-11 caracteriza los síntomas maníacos, en t. psicóticos primarios, que implican cambios del estado de ánimo
(labilidad e inestabilidad), como euforia (elación), expansividad o irritabilidad, así como cambios en el nivel de
energía.
IV. Esquizofrenia
Victoria, mujer de 27 años, acude a consulta. Tiene actitud correcta y nivel de

conciencia normal. Hace años que se distanció de su familia. Señala que ha sido
desposeída de todo. Vive en un albergue, a la espera de cita con el psiquiatra. No
tiene antecedentes psicopatológicos ni patología somática. En los últimos 2 años
se había vuelto hostil y había abandonado el trabajo. Dice que “está enchufada a
un dispositivo dependiente de la Cruz Roja”, se siente mal, con dolores, y a veces no puede hablar
porque “se me perdían las palabras”. Dice que ha tenido una revelación, “algo grande, de toda la
sanidad”. Habla con convicción, seria y fijando la mirada. Desde hace años nota voces, que le hablan
desde su cabeza pero también desde fuera. Dice que es algo que le han puesto, que no la dejan
tranquila, que lo habrán hecho para seguir un control con los drogadictos pero que ella no se droga, y
que todos lo saben. Señala que a veces piensa algo y luego oye fuera sus pensamientos, por lo que
descubre que había estado pensando. Tiene muchos problemas con los demás en el albergue porque
dice que hacen mucho ruido al caminar, arrastrando los zapatos, con las muletas, porque con todo ello
salen las voces. Dice que también debe estar implicado el Ayuntamiento porque cuando pasa el
camión de la basura salen las voces.
En la concepción original de la esquizofrenia convergieron síndromes analizados por separados, pero la

heterogeneidad del trastorno ha hecho que posteriormente se señalasen subtipos según los síntomas
(paranoide, catatónica, desorganizada) o su evolución (crónica, residual). Pero carecen de validez.
CIE-11. Esquizofrenia DSM-5 Esquizofrenia

Deben encontrarse al menos 2 síntomas durante 1 mes o A. Deben darse 2 o más síntomas durante un mes al menos:
más: (1)Ideas delirantes.
a) Delirios persistentes. (2)Alucinaciones.
b) Distorsiones de la experiencia del self (pasividad, (3)Lenguaje desorganizado
inserción del pensamiento, robo del pensamiento...). (4)Comportamiento catatónico o gravemente
c) Alucinaciones persistentes. desorganizado.
d) Desorganización en la forma del pensamiento (5)Síntomas negativos.
(tangencialidad, asociaciones laxas, lenguaje circunstancial, B. Disfunción social/laboral, claramente por debajo del nivel
neologismos). Incoherencia, habla irrelevante o neologismos previo al inicio del trastorno, o fracaso en rendimiento
en casos graves. interpersonal, académico o laboral.
e) Síntomas negativos como apatía o anhedonia, pobreza C. Duración: Durante al menos 6 meses, con 1 mes de
del habla, aplanamiento de la expresión emocional. criterio A. Los períodos prodrómicos o residuales pueden
f) Comportamiento desorganizado, con conductas dar lugar a síntomas negativos o 2 ó más síntomas de
extrañas, sin propósito, conductas inapropiadas. Criterio A atenuados.
g) Alteraciones psicomotoras: inquietud, agitación
catatónica, posturas anormales, flexibilidad cérea,
negativismo, mutismo o estupor.
10
Ya no se usa el término “demencia precoz”. Bleuler resaltó en la esquizofrenia que su inicio podía ser tardío, y
también indicadores diferentes de los delirios, como la ruptura global del funcionamiento mental y no sólo de
su curso. Destacó manifestaciones cercanas a los síntomas negativos (como autismo) y desorganizados (como
ambivalencia o afecto incongruente). Aunque la dimensión psicótica es característica, la diversidad de aspectos
caracteriza a la esquizofrenia, o al síndrome psicótico en su conjunto.
El diagnóstico de esquizofrenia se centra en los síntomas positivos. Atiende a las alteraciones

en la forma (habla/pensamiento desorganizado) y el contenido (delirios) del pensamiento,
así como alteraciones perceptivas (alucinaciones) o de la cognición (atención, memoria) y el
control del comportamiento (excentricidades, respuestas inapropiadas); se incluye la
catatonía. Otras alteraciones afectan a la volición o a las respuestas emocionales. Las
vivencias de despersonalización son muy comunes, especialmente en la fase prodrómica. Siempre se repiten los
siguientes criterios:
 El malestar o deterioro en las áreas personal, familiar, social, académica, laboral...

 El criterio que excluye una mejor explicación de la patología presentada por parte de otro t. mental,
enfermedad o efecto de sustancias o medicación.
a. Prevalencia
Incidencia anual 1-1,7/1000; prevalencia puntual 4,5/1000; riesgo vital 0,7%. La esperanza de vida se puede
llegar a reducir hasta 15 años: suicidio, deficiencias nutricionales, obesidad, sedentarismo, problemas
metabólicos del tratamiento, tabaquismo problemas cardíacos.
Los hombres empiezan el proceso psicótico a los 15-24 años y las mujeres a los 15-29 años. En general, en
hombres se observan síntomas más graves de la dimensión negativa, e ideas delirantes de grandiosidad, siendo
predictores la suspicacia y la comunicación desorganizada. En mujeres se aprecian más alucinaciones y
comportamiento extraño, siendo predictoras las dificultades en la atención. La mortalidad está más asociada a
hombres.
b. Inicio y evolución
El inicio puede ser abrupto o insidioso. Desde el punto de vista del curso tiene más interés considerar cada
episodio como unidad de estudio, con las fases del proceso de la esquizofrenia.
 Fase prodrómica (80-90% de los casos). Duración variable (semanas, meses). Gran variedad de síntomas
(muchos muy inespecíficos). Primero síntomas negativos (p. ej. aplanamiento afectivo) y síntomas de la
dimensión afectiva con ansiedad y depresión; sobresale el componente disfórico (irritabilidad).
Descenso del rendimiento académico/laboral, descuido personal (higiene, apariencia), dificultades de
sueño. Se presentan dificultades para pensar, despersonalización y perplejidad. Dura un promedio de 5
años.
La identificación de la fase prodrómica guarda relación con los estados mentales de alto riesgo (EMAR),
que pueden ser tempranos, inespecíficos, con síntomas básicos. Los EMAR tardíos se diferencian en
síntomas psicóticos atenuados y síntomas psicóticos breves o intermitentes.
 Fase activa. Muestra sintomatología positiva evidente, habitualmente la dimensión psicótica y
desorganizada. Aquí se realiza el diagnóstico y los síntomas psicóticos suelen dominar el cuadro, por
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encima de los negativos. El estado vivencial cambia de la perplejidad a la certeza (evidencias). Duración
variable.
 Fase residual. Se inicia con la recuperación de la crítica de lo que experimenta el propio paciente.
Dominan los síntomas negativos, aunque hasta en un 20% se aprecian alucinaciones y pensamientos
particulares. Presencia de síntomas afectivos (depresión) y riesgo de suicidio. Hay un 80% de
probabilidad de recaída en los 5 primeros años desde el 1er episodio.
Se describe una esquizofrenia de aparición tardía y de edad avanzada (>45 años ó >60 años), con más
sistematización en los delirios y menos deterioro. Se trata de la parafrenia de Kahlbaum, a caballo entre la
esquizofrenia y el t. delirante. Los delirios se relacionan con asuntos domésticos (extraños en casa, vigilancia de
los vecinos) y con predominio en mujeres.
c. Pronóstico
Depende de diferentes factores. La dominancia y duración de síntomas negativos se asocia a deterioro cognitivo
(síndrome deficitario).
Cuanto más tiempo transcurre hasta que la psicosis es identificada y tratada, peor pronóstico, por lo que hay un
período crítico. En 2-5 años pueden darse cambios importantes que repercutan en el aspecto
académico/laboral. Se recuperan totalmente el 30% de casos. Hasta un 50% tiene recuperación parcial con
recaídas.
El estilo comunicativo familiar caracterizado por exceso de críticas, culpabilización,

hostilidad, sobreprotección e intrusividad, favorece recaídas en más del 55% de los casos. A
esta sobrecarga afectiva en la comunicación se le denomina emoción expresada, un
concepto transdiagnóstico del contexto familiar.
V. Trastorno esquizofreniforme
Esther tiene 34 años. A los 26 tuvo su primer episodio psicótico que duró 3 meses. Los episodios
comienzan con cansancio y falta de fuerzas, apatía y depresión. El último episodio fue mientras un
amigo la abrazaba, “cuando me separé de él le miré a los ojos y sentí que me quería matar, entonces
salí corriendo y me llevaron a urgencias”. Veía a las personas cambiadas, como a su padre que pensaba
que era su tío y que le perseguía. Creía que todo el mundo quería matarla. No tomaba la medicación
porque pensaba que la querían envenenar. No podía ver la televisión “es como si se dirigieran a mí,
salía mi nombre en televisión”. Tiene sensaciones de que le meten ideas en la cabeza o de que todo el
mundo conoce su pensamiento. Cuando su padre le acariciaba la cabeza notaba dos manos en vez de
una. No puede vestirse sola porque “me pierdo, no tengo conexión, empiezo una cosa y no me
acuerdo, se me viene otro pensamiento”. Tarda horas en hacer cualquier cosa. En algunos momentos
resulta incomprensible lo que dice. Su expresión es de sufrimiento. Se han dado desencadenantes
relacionales (consumo de cannabis y laboral). Tarda en recuperarse del todo 2-5 meses.
Langfeldt la propuso como esquizofrenia aguda de mejor pronóstico, ligada a desencadenantes del cuadro
y sin personalidad esquizoide. El buen pronóstico depende de la rapidez de inicio de los síntomas, un
estado de confusión que impida la elaboración de alucinaciones, escasa sintomatología negativa y buen
ajuste premórbido.
12
En la esquizofrenia la desorganización, los síntomas negativos y la bizarría del delirio son mayores que en t.
esquizofreniforme.
Criterios diagnósticos para el t. esquizofreniforme (DSM-5)

A. Se cumple el criterio A para la esquizofrenia.
B. Un episodio del trastorno dura al menos 1 mes pero menos de 6.
C. Se cumple criterio D para la esquizofrenia: no hay episodios anímicos o no son centrales.
D. Se cumple criterio E para la esquizofrenia: no atribuible a sustancias o enfermedades.
- Especificar si:
Con características de buen pronóstico (2 ó más de los siguientes):
1. Inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4 semanas del primer cambio importante en el
comportamiento.
2. Confusión o perplejidad en el episodio.
3. Buena actividad social y laboral premórbida.
4. Ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos.
- Sin características de buen pronóstico.
VI. Trastorno esquizoafectivo
Carlos, 37 años. Orientado, actitud atenta, concentrado. Comprensión y expresión

verbal adecuadas. Describe que está enfermo desde los 7 años. A partir de una
situación traumática se encontraba extraño, sin dominio de sí mismo. Expresaba
agresividad hacia los demás. Al final de la adolescencia comienza a consumir
cannabis. Posteriormente cocaína y alcohol, de forma episódica, en grandes
cantidades. Le llevó a disputas familiares y agresiones dentro y fuera de la familia. Estuvo a punto de
ingresar en prisión con 25 años. Refiere que tiene voces en su cabeza que se burlan de él. A veces lo
nota como una voz desde un teléfono, desde un móvil, que dura todo el día. No obedece a las voces
pero le duelen las ofensas y comentarios desagradables. Sabe que son alucinaciones pero las toma
como absolutamente reales. A veces dice vagamente que son experimentos que se hacen con la
población. A veces siente una contracción brutal en la espalda que tira de él, como una tracción
electrónica que le domina. Dice que es una máquina para controlar a las personas y que “pueden meter
ideas, quitar pensamientos”. Señala un marcado estado de apatía que atribuye a la medicación. Si
renuncia a tomarla surgen comportamientos descontrolados y agitación, con sensación de energía
inagotable, que puede durar 2 ó 3 semanas. En los períodos más duraderos aunque menos frecuentes,
de hasta 3 meses, está deprimido, señala que no quiere vivir, duerme mucho y se mueve poco. “Fíjese
si es verdad que hay voces en mi cabeza que ya han empezado a reírse y burlarse de sus preguntas,
todas le parecen muy tontas, ¿lo ve?”
CIE-11. Trastorno esquizoafectivo DSM-5. Trastorno esquizoafectivo

a. Se deben cumplir los criterios para el diagnóstico de A. Un período continuo de enfermedad durante el que se
esquizofrenia, simultáneamente o a los pocos días de un presenta en algún momento un episodio depresivo mayor o
episodio depresivo (moderado o grave), maníaco o mixto. maníaco, simultáneamente con síntomas que cumplen el
b. Duración de estos síntomas de al menos 4 semanas. Criterio A para la esquizofrenia.
B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido
ideas delirantes o alucinaciones durante al menos 2
semanas en ausencia de síntomas anímicos acusados
(depresivos o maníacos).
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio
anímico mayor están presentes durante una parte sustancial
del total de la duración de las fases activa y residual de la
enfermedad.
Especificar si:
13
0. Tipo bipolar: Subtipo que se aplica si un episodio maníaco
es parte de la presentación. Los episodios depresivos
mayores también pueden tener lugar.
1. Tipo depresivo: Subtipo que se aplica si únicamente
forman parte de la presentación de la alteración los
episodios depresivos mayores.
Kasanin propone una categoría intermedia entre esquizofrenia y t. bipolar: la tercera psicosis. Coincide en
sintomatología afectiva (depresiva, maniaca o mixta) con la esquizofrenia.
 CIE-11: los síntomas se deben dar durante al menos 1 mes, simultáneamente afectivos y psicóticos.
 DSM-5: los síntomas psicóticos se deben dar durante al menos 2 semanas sin síntomas afectivos.
B. Epidemiología y curso evolutivo.
a. Prevalencia: 0,3%; superior en mujeres.
b. Inicio, evolución y pronóstico. Inicio abrupto o insidioso, con curso prolongado. Es común la fase
prodrómica (síntomas afectivos visibles). El curso es episódico con remisiones; más frecuentes los episodios
depresivos. Mejor pronóstico que la esquizofrenia.
VII. Trastorno esquizotípico
Miguel, 37 años. Distante y falta de expresión afectiva espontánea. Siempre se ha dicho que es raro,
que no sabe relacionarse. Mantiene la mirada, sonríe. Se le describe como inafectuoso. Nunca ha
tenido relaciones con mujeres. De pensamiento suspicaz. Ha tenido frecuentes roces con vecinos y
conocidos. Una vez golpeó a un colega porque “no era muy legal”. Grita a los adolescentes que se
colocan cerca de su casa porque anticipa que se burlarán de él o tirarán basura. A veces se golpea a sí
mismo. Hace 5 años tuvo un breve episodio de “paranoia” porque recibió medicación antipsicótica. Su
lenguaje es peculiar, extremadamente organizado, como si tuviera que recitar una lista de ideas o
conclusiones. Le preocupa la enfermedad. A veces se lava mucho las manos o le preocupa tener el
cuerpo deformado. Le preocupa mucho su formación y realiza muchos cursos.
Cuando trabaja su nivel de ansiedad se dispara y cree que le observan mucho y están
pendientes de él. Dice que a veces medita o viaja por el espacio 3 ó 4 horas.
Patrón persistente de comportamiento excéntrico (aspecto, discurso, distorsiones

cognitivas y perceptivas, creencias inusuales). Se cumplen características positivas o negativas (esquizotipia
positiva o negativa), menos intenso que en los trastornos precedentes.
CIE-11. T. esquizotípico DSM-5. T. esquizotípico de la personalidad

a. Patrón persistente de percepciones, creencias, lenguaje A. Un patrón general de déficits sociales asociados a
inusual y conductas: no tan intensas como otros t. malestar agudo y una capacidad reducida para las
psicóticos. relaciones, así como distorsiones cognoscitivas o
b. Incluye varios síntomas: distorsiones perceptivas perceptivas y excentricidades, que comienzan de adulto,
(ilusiones corporales, alucinaciones, despersonalización, con:
creencias inusuales, ideación paranoide, pensamiento 1. Ideas de referencia (excluyendo las delirantes).
mágico, habla circunstancial, metafórica, sobreelaborada, sin 2. Creencias raras o pensamiento mágico.
incoherencia grave, rumia excesiva sobre el cuerpo, 3. Experiencias perceptivas inhabituales, incluidas ilusiones
sexualidad o violencia, restricción afectiva, comportamientos corporales.
o apariencia extraños, comunicación pobre y tendencia al 4. Pensamiento y lenguaje raros (vago, circunstancial,
14
aislamiento. Se pueden dar episodios psicóticos transitorios sobreelaborado...).
ocasionales. 5. Suspicacia o ideación paranoide.
c. Los síntomas se manifiestan de manera continua o en 6. Afectividad inapropiada o restringida.
episodios al menos durante 2 años. 7. Comportamiento o apariencia excéntrica.
8. Falta de amigos íntimos o personas de confianza.
9. Ansiedad social excesiva, asociada a temores paranoides,
más que a juicios negativos.
a. Prevalencia. 4,6% en la población general. 1,9% en la población clínica; superior en hombres.
b. Inicio, evolución y pronóstico. Se evidencia en la adolescencia tardía o adultez temprana. Puede persistir
por años con fluctuaciones. Raramente evoluciona hacia la esquizofrenia. No tiene pronóstico desfavorable.
VIII. Trastorno psicótico breve o agudo y transitorio
Ángel, 30 años. Antecedentes de depresión y etilismo (madre y padre). Sin antecedentes

psicopatológicos personales. Aspecto desencajado, perplejo. No sabe dónde está. Está orientado
alopsíquica y autopsíquicamente. Se encuentra mal, tiene miedo. Dice que está embrujado, “una gitana
me hizo un hechizo”. En la última semana, repentinamente ha hecho verbalizaciones sin sentido,
algunas sobre que se iba a hacer daño. Responde sin resistencia al terapeuta. Dice que le enviaban
señales desde la televisión. No podía dormir porque un perro ladraba mientras un vocerío de gente
anunciaba que le matarían. Ve hostilidad en los demás “hablan duro, enseñan los dientes”. Se le ocurre
que su novia estaba dentro de él, como embarazado; el padre de ella “me habrá hecho algo, un
encantamiento”. En el trabajo “todo iba muy deprisa y yo no entendía nada, el jefe me enviaba
mensajes subliminales al mover las manos...”. El entrevistador hace algún ruido o movimiento y el
paciente interpreta otra cosa, como “¡Eh, aquí estoy yo!”. Los gestos de los demás eran mensajes
determinados. Dice que ha tenido voces: “Lo sabe todo”, “¡Te voy a matar!” Dice
que el Papa le ha enviado mensajes a través de la televisión. Las pruebas físicas no
evidencian alteración somática ni consumo de sustancias. Es colaborador. Una
semana tras el ingreso mejora rápidamente y acepta la medicación.
Inicio rápido y duración breve. Se relaciona con las descripciones clásicas de los bouffées délirantes y las psicosis
cicloides. Los síntomas se inician sin fase prodrómica y en 2 semanas tienen total intensidad. Las
manifestaciones cambian en horas/días (síntomas polimorfos). No hay síntomas negativos, pero puede haber
catatonia.
Criterios diagnósticos para el t. psicótico agudo y transitorio
CIE-11. T. psicótico agudo y transitorio DSM-5. T. psicótico breve

a. Síntomas psicóticos de inicio agudo, en plazo de 2 A. Presencia de uno o más síntomas:
semanas, sin pródromos: alucinaciones, delirios... 1) Ideas delirantes.
b. Cambios rápidos del tipo e intensidad de los síntomas en 2) Alucinaciones.
días/horas. 3) Lenguaje desorganizado.
c. Ausencia de síntomas negativos. 4) Comportamiento catatónico o gravemente
d. Los síntomas duran días/meses (no + de 3). desorganizado.
Nota: no incluir un síntoma si es patrón de respuesta
culturalmente admitido.
B. La duración de un episodio dura al menos un día y menos
de un mes.
Especificar si:
15
Con desencadenante/s grave/s (psicosis reactiva breve): si se
presentan síntomas psicóticos poco después en aparente
respuesta a uno o más acontecimientos estresantes.
Sin desencadenante/s grave/s: si no se presentan síntomas
psicóticos poco después en acontecimientos estresantes.
a. Prevalencia. 9% de los primeros episodios con + incidencia en mujeres. Con síntomas + cercanos a
esquizofrenia predomina en hombres.
b. Inicio, evolución y pronóstico. Inicio sobre los 30 años sin relación con un riesgo familiar o mal ajuste
premórbido. Deterioro acelerado en el funcionamiento social y laboral. Buen pronóstico. Elevada conversión a t.
afectivos (bipolares) en aprox. 50% de los casos.
IX. Trastorno delirante
Luisa, 63 años. Lleva 1 año con malestar. Estuvo cuidando a un familiar dependiente
y sometida a presión y saturación. Se describe agobiada. No hay ideación autolítica
ni culpa, pero sí lentitud psicomotora. Ha perdido peso. Toma neurolépticos y
antidepresivos. Se descartan enfermedades físicas y consumo de sustancias. No hay
deterioro de memoria ni otras funciones. Está orientada y se explica correctamente. Describe que está
así desde que la engaña su marido, lo que la ha hecho sufrir mucho. Interroga al marido, le insulta,
exige explicaciones. Tiene despertares súbitos durante la noche pensando que su marido se escribe con
su amante con el móvil. No puede asegurar que lo haya visto pero tiene la certeza de que es así. Dice
que cada día le sigue una mujer en un coche diferente. Supone que cambia de pelo porque llevará
peluca. Muchas veces está convencida de ver a la amante de su marido cuando van por la calle, aunque
cada vez sea una mujer distinta. Supone que el marido hace señales cada vez que se cruzan con una
mujer. Una vez tuvo que bajarse del autobús porque decía que los pasajeros se reían de ella y
cuchicheaban.
Delirios sistematizados en ausencia de alucinaciones. Se resalta que es persistente. No hay deterioro del
comportamiento. Las alucinaciones tienen que ver directamente con el delirio (p. ej. detectar un veneno a través
del gusto). Los delirios tienen constancia temática (paranoia clásica). El comportamiento se relaciona con el
delirio. Se identifica una personalidad con autoestima inestable, vulnerabilidad interpersonal marcada, o idea del
mundo como potencialmente peligroso.
Criterios diagnósticos para el t. delirante
CIE-11. T. delirante DSM-5. T. delirante

a. Desarrollo de delirios durante al menos 3 meses en A. Presencia de 1 ó más ideas delirantes durante 1 mes ó
ausencia de episodio depresivo o maníaco. más.
b. Delirios estables, aunque evolucionen. B. Nunca se ha cumplido el criterio A para la esquizofrenia.
c. Delirios de tipo persecutorio, somático, megalómanos, Nota. Las alucinaciones no son prominentes y están
infidelidad o celotipia, erotomanía. relacionadas con el tema del delirio.
d. Ausencia de alucinaciones claras y persistentes. Si se dan C. La actividad psicosocial no está deteriorada, excepto por
se relacionan con el contenido del delirio. el impacto de las ideas delirantes. El comportamiento no es
e. Ausencia de síntomas negativos, habla o pensamiento extraño.
desorganizados, o experiencias de alteraciones del self. D. Si se producen episodios afectivos junto a ideas
delirantes, su duración ha sido breve.
Especificar si:
Tipo erotomaníaco: ideas delirantes de que otro está
16
enamorado/a del sujeto.
Tipo de grandiosidad: ideas delirantes de exagerado talento
o haber hecho un importante descubrimiento.
Tipo celotípico: ideas delirantes de que el cónyuge o amante
es infiel.
Tipo persecutorio: ideas delirantes de que está siendo
objeto de conspiración, engaño, envenenado, acosado...
Tipo somático: ideas delirantes acerca de las funciones o
sensaciones corporales.
Tipo mixto: ideas delirantes de más de un tipo.
Tipo no especificado: no se puede determinar con claridad.
Especificar si:
De contenido bizarro: los delirios son bizarros si son
implausibles, incomprensibles (p. ej. creencia de que un ser
extraño le ha eliminado los órganos internos y los ha
sustituido por otros).
a. Prevalencia. 0,2%. Los hombres sobresalen en ciertos delirios como celos.
b. Inicio, evolución y pronóstico. Inicio entre 35-45 años. El delirio + común es el persecutorio (70%). A
menudo aparece ánimo disfórico e irritable, con riesgo de comportamiento violento, o estados interminables de
litigios y disputas. El curso suele ser crónico, con tendencia al enquistamiento de la actividad delirante. El 50%
mejora, el 25% evolucionan a esquizofrenia, el 10% evolucionan a t. del estado de ánimo. El pronóstico no es
favorable.
X. Otros diagnósticos
Como “Alucinaciones auditivas persistentes” o “Ideas delirantes con períodos de episodios anímicos
superpuestos: delirio compartido”.
El síndrome de psicosis atenuada se relaciona con los EMAR a propósito de la esquizofrenia. El DSM-5 hace
alusión a síntomas psicóticos atenuados y síntomas psicóticos breves e intermitentes.
 Síntomas positivos atenuados, 94,3%.

 Síntomas breves e intermitentes, 2,9%.
 Perfil: varón, 18 años, t. depresivo (35% casos), t. de ansiedad (30% casos), abuso/dependencia alcohol
(15%) y drogas (20%).
 Un 22-36% transitan a psicosis en 3 años:
o El 80% reciben diagnóstico de esquizofrenia.
o El 20% recibe diagnóstico de t. afectivos o psicosis atípicas.
 La mayoría no transita a psicosis (64%):
o 50% tienden a remisión y mejoría.
XI. Etiología del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
Hay dificultades inherentes a la delimitación de cada uno de los trastornos descritos. Por ello se da más
importancia a las dimensiones clínicas como componentes trasndiagnósticos, dados sus solapamientos
conceptuales.
Se han propuesto infinidad de causas para explicar la psicosis, tanto biológicas como socio-culturales. Pero no
se encuentra un marcador patognomónico o un mecanismo etiológico que explique el origen. Más sensato es
17
ver la psicosis como la vía final común de expresión fenotípica de un conjunto heterogéneo de trastornos con
múltiples etiologías y diferentes formas de presentación clínica, modulados por variables bio-psico-sociales,
circunscrito a un contexto determinado. Hablaríamos de razones y no de causas de la psicosis.
La investigación ha revisado las alteraciones anatómicas y funcionales del SNC, como baja funcionalidad del
córtex prefrontal (función ejecutiva), hiperactividad de la amígdala y alteraciones del hipocampo. Pero no son
específicas de la esquizofrenia.
Meehl (1990) postuló el concepto de esquizotaxia. Se han analizado numerosos genes, pero los hallazgos
fructíferos se relacionan con la incidencia sobre la regulación de la neurotransmisión, la plasticidad sináptica o el
sistema inmunitario. Parece haber acuerdo en que hay combinaciones genéticas interactuando con el ambiente,
como la sensibilización del sistema dopaminérgico o la activación continuada del eje hipotálamo-hipófiso-
adrenal, abriendo la posibilidad a la epigenética.
Se han descrito alteraciones cerebrales, respecto a la comunicación intercelular, como la implicación de la

transmisión DA y de los receptores D2/3, vinculados a alteraciones en el neurodesarrollo (como disminución de
densidad sináptica o “poda neuronal”) y la desinhibición subcortical. Se estudian los receptores NMDA (metil-D-
aspartato) y la función GABAérgica (inhibitoria del SNC), donde la alteración del gen que codifica su biosíntesis
ocasiona hipofunción prefrontal GABA (conectividad anormal).
Los procesos implicados abarcan desde la transmisión serotoninérgica, al sistema inmunitario, así como
hormonas relacionadas con la actividad social y la calma (oxitocina).
Los factores de riesgo son el estrés durante el embarazo (neurodesarrollo del feto),
factores pre o perinatales, situaciones sociales adversas... Se ha relacionado la edad
tardía en la paternidad, p. ej. con la personalidad esquizotípica. El sexo (en varones el
inicio es más temprano), el urbanismo (gran densidad de población ocasiona cohesión e
integración social bajas) y situaciones adversas (pobreza, migración, traumas,
sustancias...) también se han considerado factores de riesgo. Son muy relevantes los
traumas durante la infancia y las situaciones de violencia o acoso al inicio de la
adolescencia, ya que se relacionan con síntomas psicóticos.
Un factor decisivo sobre la organización del SNC y de los sistemas afectivos guarda relación con el sistema de
apego. Sus efectos sobre la regulación de los afectos, el desarrollo de la cognición social, la mentalización, y el
comportamiento socio-afectivo se han relacionado con la psicosis.
Diferentes agresiones al SN en formación pueden incrementar las concentraciones DA, tanto en regiones
mesolímbicas como en la vía nigroestriada, evidenciándose, según su impacto, en el deterioro cognitivo y los
indicadores prodrómicos. No se debería descartar la epigenética en muchas circunstancias de adversidad social.
La relación de factores es compleja, no lineal, por lo que pueden participar procesos neurocognitivos, afectivos y
sociales en continua interacción, que tengan que ver con la liberación de DA y la saliencia aberrante a los
estímulos del entorno, lo que podría desarrollar la psicosis.
Los modelos cognitivos se han dirigido al análisis neuropsicológico y del procesamiento de la información, o a
las explicaciones de procesos específicos de formación de los delirios y alucinaciones. También de las
alteraciones neuropsicológicas que implican circuitos cerebrales afectados sobre las acciones voluntarias, dando
lugar a indicadores de la dimensión negativa. Ya que la conducta humana se ajusta mal a lo lineal, a lo unilateral
y a lo estático, se hace necesario incorporar nuevos modelos, como la teoría de los sistemas complejos. Este
18
acercamiento entiende al ser humano como un sistema dinámico complejo, un conjunto de elementos
procedentes de diferentes niveles (desde el molecular hasta el cultural), que interactúan entre sí (vertical y
horizontalmente) y se modifican unos a otros en el tiempo (de milisegundos a años). El modelo de red
considera los t. mentales como un sistema complejo de redes (causales) de síntomas, y no como constructos
(con causa latente común). P. ej., una variable latente (psicosis) no sería causa común que explica la covarianza
entre síntomas; los síntomas no reflejarían una causa subyacente, sino que serían constitutivos de la misma. El
trastorno sería la relación causal y dinámica que se establece entre los diferentes síntomas y signos, es decir, la
red de síntomas. P. ej.: una persona tiene insomnio, lo que afecta a su estado de ánimo, incrementa el malestar y
la suspicacia, y deriva en la percepción de experiencias inusuales y aplanamiento afectivo, impactando en su
funcionamiento personal y social.
19
También se puede explicar la psicosis desde una perspectiva fenomenológica-contextual, es decir, se vivencia
desde un contexto biográfico y socio-cultural. Este modelo se centra en la persona, en la recuperación del
sentido del yo y en devolver a la persona al horizonte de la vida. Los modelos médicos atienden al síndrome o al
fármaco, más que al individuo. Es la persona la que emite la conducta, no el cerebro. La experiencia psicótica se
fundamente en “ser-en-el-mundo”, que necesita de una concepción transteórica. La psicosis se da en una escala
personal, fenoménica, operante, lingüística, y contextual.
XII. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
La intervención ha permitido un claro beneficio en la recuperación integral de la persona. Una parte es el

proceso de evaluación, que se suele realizar en momentos del proceso psicótico, dirigido a las dimensiones:
 Psicótica.  Cognitiva.  Afectiva.

 Desorganizada.  Negativa.
Se determinan las funciones cognitivas y su posible deterioro. Se hace un seguimiento de la persona en estado
psicótico y se diseña la intervención en rehabilitación cognitiva.
Los tratamientos con mayor apoyo experimental (evidencia fuerte) son, según la 12º división de la Asociación
Estadounidense de Psicología:
 Tratamiento asertivo comunitario.  Entrenamiento en

 Apoyo al empleo. habilidades
 Intervenciones familiares. sociales.
 Terapia cognitiva conductual.  Rehabilitación
 Economía de fichas. cognitiva.
La intervención se dirige incluso a los estadios iniciales de la psicosis, desde la detección temprana a la gestión
del primer episodio, además de la recuperación funcional, social y vivencial. La comunidad científica se ha
dirigido a la detección temprana: los estados mentales de alto riesgo.
También se han desarrollado terapias contextuales (aceptación y compromiso, compasión, mindfulness) y

terapia metacognitiva de Lysaker, además de páginas interactivas y terapia AVATAR, para abordar las
alucinaciones, hasta llegar al diálogo abierto.
La terapia cognitivo-conductual es efectiva cuando el t. psicótico está instaurado. Se pone énfasis en la

reducción del malestar asociado a la sintomatología, y en un análisis y modificación de las creencias o las voces
que experimenta la persona, además de la potenciación de su afrontamiento.
En el momento de estabilización destacan las intervenciones centradas en la rehabilitación neuropsicológica

(remedición cognitiva), para la recuperación cognitiva, funcional y dinámica de la persona.
A menudo los programas son multimodales, combinados con fármacos y participación familiar.
Los neurolépticos de primera generación (clorpromazina, haloperidol, tioridazina, tiotixeno, trifluoperazina) se

utilizan para la estabilidad del paciente, o en momentos de agitación. Sus efectos extrapiramidales requieren a
menudo un corrector (antiparkinsoniano). Los neurolépticos atípicos (clozapina, olanzapina, quetiapina y
risperidona) y los de 3ª generación de neurolépticos (aripiprazol) son los más frecuentemente indicados, pero se
relacionan con obesidad, hipercolesterolemia y diabetes.
20
Psicopatología. ANEXO para Cap 11 Vol II: Alucinaciones y Delirios. Caps 6 y 8, Vol I. UNED. Dolores Latorre.
*El libro hace alusión a las alucinaciones y los delirios y remite a los capítulos 6 y 8, por lo que pasaré a resumir los
conceptos y su desarrollo.
Volumen I, Capítulo 6, pag. 156 en adelante:
Las alucinaciones
Son los t. más característicos de las psicopatologías de la percepción y la imaginación. El

prototipo de “enfermo mental” padece alucinaciones, porque siente cosas que nadie más
a su alrededor experimenta. Pero no siempre indican la presencia de un t. mental. Una
alucinación es una experiencia sensorial normal para el paciente. Esquirol (1832) decía que
en la alucinación todo sucede en el cerebro, donde la persona otorga cuerpo y realidad a las imágenes. Ball
(1890) definió las alucinaciones como “percepciones sin objetivo”. Dentro de las posturas perceptualistas
(alucinación como falsa percepción) encontramos 3 acercamientos:
1. Las alucinaciones son imágenes intensas (t. de la imaginación). El sujeto percibe la imagen con tanta
intensidad que cree que tiene carácter perceptivo.
2. Las alucinaciones son más sensoriales que perceptivas. La estimulación externa sería tan intensa que el
sujeto tiene un “recuerdo” de dicha estimulación.
3. Las características de las alucinaciones son corporeidad (objeto) y espacialidad (espacio objetivo
exterior). Jaspers definió las alucinaciones como percepciones corpóreas engañosas que se presentan
junto a las reales.
Se critica los planteamientos perceptualistas porque el paciente distingue entre su imaginación y las
experiencias alucinatorias. Además:
 Es una definición incompleta porque no hace referencia al t. de la conciencia, que altera el juicio de la
realidad.
 Es una definición inexacta porque las condiciones necesarias de la percepción son la presencia de un
objeto y una estimulación de los órganos sensoriales.
A pesar de todo, el enfoque perceptualista ha tenido mucha influencia. Para Henri (1963), la alucinación es un t.
psicosensocial, diferente de la ilusión y de la interpretación delirante, una “percepción sin objeto”. Oxford
Textbook of Psychiatry define la alucinación como un percepto que se experimenta en ausencia de estímulo
externo a los órganos sensoriales. El DSM-5, también deudor de Ball, la define como una experiencia similar a la
de una percepción, en ausencia de estimulación externa del órgano sensorial relevante.
Hay un segundo grupo de definiciones que señala que la alucinación es un fenómeno de creencia, de juicio, por
lo que debería ser considerada como de naturaleza intelectual (pensamiento), lo que la acerca más a los delirios.
Se trata de posturas intelectualistas, que enfatizan:
 Que se percibe algo (juicio psicológico).

 Que se cree que lo percibido es real (juicio de realidad).
Ambos juicios ocurren en la alucinación, lo que permitiría distinguir entre alucinación psicopatológica y
alucinación experimental, ya que en esta última la persona tiene alterado el juicio psicológico (perceptivo), pero
no el juicio de realidad. Sin embargo, las personas que recuerdan alucinaciones lo hacen con carácter perceptivo
(“yo escuchaba”, “yo veía”), lo que no ocurre en el delirio, donde el paciente pone en cuestión lo experimentado.
1
Algunos autores consideran la alucinación como una alteración conjunta del pensamiento y de la percepción:
postura mixta.
Horowitz (1975) ofreció una visión diferente, describiendo las alucinaciones como imágenes mentales que:
1. Se producen en forma de imágenes.

2. Proceden de fuentes internas de información.
3. Son evaluadas, incorrectamente, como procedentes de fuentes externas.
4. Habitualmente se producen como una intrusión.
Cada uno de estos constructos hace referencia a un grupo diferente de procesos psicológicos.
Slade y Bentall (1988) tienen una postura cognitiva, donde la alucinación:
1. Ocurre en ausencia de un estímulo apropiado. Esto distinguiría entre ilusión y alucinación. La persona
que experimenta alucinaciones se halla en un contexto pleno de sensorialidad, pero no se encuentra el
estímulo que da origen al engaño perceptivo.
2. Tiene toda la fuerza e impacto de la percepción real. Esto distinguiría entre alucinación y
pseudoalucinación. La persona que experimenta la alucinación le otorga todas las características de
percepción real (objetividad, existencia, etc.), es una “ilusión de realidad” (Bentall, 1990)
3. No es susceptible de ser dirigida ni controlada voluntariamente. Esto distingue entre alucinación y otras
clases mentales vívidas (incluyendo recuerdos), ya que en la alucinación hay una incapacidad para
invocar, modificar o terminar la experiencia. Por eso se viven con miedo y angustia. Aunque hay otros
productos cognitivos que no son susceptibles de control (ideas obsesivas, delirios, imágenes parásitas,
eidéticas o hipnagógicas).
2
3
1. Alucinaciones auditivas
Son las + frecuentes. Se pueden oír voces, con palabras y significados ( fonemas, según Wernicke).
Pero también pitidos, cuchicheos, murmullos, campanas, pasos... (acoasmas). Las voces pueden
tener tono imperativo o no, o ser amenazadoras; pueden ser breves o continuas. El paciente no
distingue de qué sexo es la voz ni le preocupa. En la esquizofrenia, el paciente explica que las
voces son fruto de la telepatía, de los rayos cósmicos... o que vienen del interior de su cuerpo
(piernas, estómago...). A veces tampoco se distingue el idioma. En el eco del pensamiento el paciente oye sus
propios pensamientos expresados en voz alta a medida que los piensa. El eco de lectura (una alucinación verbal
según Baillarger) consiste en escuchar la repetición de lo que se lee. En las alucinaciones imperativas se
escuchan órdenes y se suele dar junto con delirios; el paciente se siente impelido a ejecutar lo que se le ordena
y se dan en depresión mayor, psicosis exógenas y estados orgánicos.
Los expertos coinciden en que las alucinaciones auditivas son las que mayor significado diagnóstico tienen:
 Alucinaciones en segunda persona, que le hablan al paciente (“vas a morir”). Se dan en estados
depresivos.
 Alucinaciones en tercera persona, que hablan del paciente (“es homosexual”). Se dan en la
esquizofrenia.
En esquizofrenia también se da el eco del pensamiento y las alucinaciones referidas a voces que anticipan los
pensamientos y/o acciones del paciente.
También se describen alucinaciones auditivas en t. de personalidad límite, alucinosis alcohólica (sonidos poco
estructurados e inconexos, que se vivencian desagradables o amenazantes, o frases breves imperativas).
2. Alucinaciones visuales
 Pueden ser imágenes elementales (fotopsias o fotomas), en forma de destellos, llamas, círculos...
inmóviles o en movimiento.
 Pueden ser geometrías caleidoscópicas con colores vivos o sin color.
 Pueden ser figuras complejas (humanas, animales, seres fabulosos...), a tamaño natural o reducido
(alucinaciones liliputienses) o gigantesco (alucinaciones gulliverianas). No confundir con micropsia y
macropsia, que son distorsiones perceptivas.
Poseen cierta perspectiva aunque pueden aparecer superpuestas. Si están intensamente coloreadas se
acompañan de un tono afectivo de euforia (delirios místicos, eróticos o amorosos). Estas alucinaciones visuales
complejas aparecen como visiones escénicas (p. ej. crucifixión de Cristo).
La autoscopia (fenómeno del doble) consiste en verse a sí mismo como un doble reflejado en un cristal, y se
acompaña de sensaciones cinestésicas y somáticas, a menudo sentirse con consistencia gelatinosa y
transparente (“la imagen del espejo fantasma”). En la autoscopia negativa el paciente no se ve cuando se refleja
en un espejo. Se puede dar en epilepsia del lóbulo temporal, en esquizofrenia, lesiones cerebrales, estados
tóxicos, alteración emocional... No es lo mismo que el signo del espejo, donde una persona es incapaz de
reconocerse a sí mismo en cualquier superficie reflectante.
En nuestra cultura, las alucinaciones visuales se dan más en estados orgánicos agudos con pérdida de
consciencia, como delirium tremens (animales repugnantes y terror), o inducido por alucinógenos, y en
demencias.
4
3. Alucinaciones olfativas
Son muy frecuentes. Se dan en depresión, esquizofrenia, epilepsia (durante el aura), y lesiones en el uncus del
lóbulo temporal. El olor suele ser desagradable y los pacientes lo atribuyen a un envenenamiento con gas, etc.
(lo juzgan como agresión). Otros expresan que el mal olor lo emiten ellos mismos y lamentan que se extenderá
por todas partes. Lo común es que aparezcan con alucinaciones gustativas.
4. Alucinaciones gustativas
Consisten en gustos desagradables (podrido, tóxicos...), que el paciente achaca a una fuente externa o a ellos
mismos. Se puede dar en histeria, alcoholismo crónico, epilepsia del lóbulo temporal, episodios maníacos..., pero
más en esquizofrenia, depresión grave y estados delirantes crónicos. En esquizofrenia le acompaña el delirio de
ser envenenado. Suelen estar acompañadas de alucinaciones olfativas.
5. Alucinaciones táctiles o hápticas
Pueden manifestarse en cualquier parte del cuerpo, como si el paciente fuese tocado, pellizcado, manoseado,
etc.
 Activas: el sujeto cree que ha tocado un objeto inexistente. Es poco frecuente. Se observa en delirios
tóxicos (como delirium tremens).
 Pasivas: el paciente cree que alguien o algo le agarra, toca, quema, sopla, pincha, estrangula...,
acompañado o no de dolor.
Con submodalidades:
 Térmicas (frío o calor).  Parestésicas

 Hídricas (fluidos). (hormigueo).
La formicación es la sensación de que pequeños animales reptan por debajo o encima de

la piel. Ocurre en abstinencia de alcohol o psicosis cocaínica.
6. Alucinaciones sobre sensaciones procedentes del propio cuerpo (somáticas, corporales, cenestésicas o
viscerales)
El paciente las considera provenientes del interior de su cuerpo, de sus órganos internos y externos. Puede decir
que “las venas se le salen”, que se siente “disecado, vacío”, que se siente “de oro” o “de piedra” por dentro, que
está deformado o desfigurado... Se da en esquizofrenia, dando lugar a explicaciones de tipo delirante con
contenido extraño o imposible (“un animal se arrastra por mi cuerpo” o “estoy dentro de un animal”). Se
relacionan con una alteración de la conciencia del Yo somático o corporal.
7. Alucinaciones de movimiento o cinestésicas
Percepción de movimiento en partes del cuerpo que no se mueven. P. ej. los músculos se contraen, los brazos se
levantan, las piernas se retuercen... Se dan en pacientes con t. neurológicos (como Parkinson) y también en
esquizofrenia, o ante la retirada de psicofármacos como benzodiacepianas.
Variantes de la experiencia alucinatoria. Se dan en cualquier modalidad sensorial y versar sobre cualquier
temática.
5
Alucinaciones funcionales: un estímulo fuera del individuo las desencadena. P. ej., un paciente escucha la voz de
Dios al mismo tiempo que oye las campanadas del reloj, y cesan a la vez. Una se superpone a la otra.
Alucinaciones reflejas (Hamilton, 1985): variaedad mórbida de la sinestesia, donde una imagen (p. ej. un rostro)
se asocia a una imagen alucinatoria de otra modalidad sensorial (p. ej. sentir una punzada en el corazón); la
persona está convencida de que es la imagen la que le causa esa punzada, o dolor, etc. Es complejo diferenciar
entre una sinestesia y una alucinación refleja (Narang, 2014) y se alude al concepto de Mitempfindung, que
hace referencia a lo que sucede cuando un estímulo en una zona del cuerpo se siente en otra zona como una
sensación táctil. Se propone que la sinestesia, las alucinaciones reflejas y Mitempfindung comparten una misma
base fisiopatológica, siendo la sinestesia el fenotipo no mórbido.
Alucinaciones negativas: el sujeto no percibe algo que sí existe. Se parece a la contrasugestión hipnótica (Reed,
1988), donde el sujeto se comporta como si una negación fuese cierta (p. ej. “usted no lleva ropa encima”). Pero
el sujeto que experimenta la alucinación negativa no se comporta como si su ausencia fuera real, por ejemplo, si
el sujeto dice que “no ve” a alguien que está frente a él, lo esquivará. Por eso algunos autores lo relacionan con
la sugestión. Otros autores sostienen que la alucinación negativa ocurre cuando una experiencia alucinatoria la
bloquea. Conlleva la paradoja de que el estímulo ha de ser procesado hasta algún punto antes de la alucinación
negativa.
Alucinaciones extracampinas: se experimentan fuera del campo visual o auditivo. P. ej. escuchar voces en Madrid
cuando el paciente reside en Valencia. Se distinguen de las experiencias ilusorias donde el sujeto tiene la
sensación de que hay alguien presente, aunque no esté.
6
Pseudoalucinaciones. Griesinger (1845) las describió como alucinaciones pálidas. Kahlbaum (1866) las
denominó alucinaciones aperceptivas. Hagen (1868) les dio el nombre de pseudoalucinaciones. Se encuentran a
medio camino entre las imágenes y las alucinaciones: le persona reconoce que son subjetivas pero las
experimenta con toda claridad como las alucinaciones. No dependen de la voluntad. Suelen ser auditivas o
visuales, asociadas a estados hipnagógicos e hipnopómpicos, trance, fatiga, privación sensorial, drogas... Es
característica la ausencia de convicción de realidad del paciente. P. ej. las alucinaciones de viudedad son
pseudoalucinaciones (ver a la pareja fallecida).
Jaspers (1975) describe las pesudoalucinaciones como imágenes mentales claras y vívidas pero sin la
sustancialidad de las auténticas. Se pueden producir en estados normales de consciencia y se describen como
percibidas con el ojo (u oído) “interior”, es decir, más una imagen mental. Las personas que experimentan
alucinaciones se refieren a ellas como “visiones” (Reed, 1988).
Sedman (1966) revisó la literatura y confirmó la existencia de pseudoalucinaciones jasperianas, pero también
otras que eran descritas por el paciente como experiencias subjetivas. Kräupl-Taylor (1981) señala que el
término “pseudoalucinación” se ha utilizado de 2 modos:
 Referente a alucinaciones que el individuo reconoce como no reales ( pseudoalucinaciones percibidas).

 Referente a imágenes introspectivas de gran viveza y nitidez ( pseudoalucinaciones imaginadas).
Hare (1973) señala que la diferencia entre alucinación y pseudoalucinación depende de la ausencia o presencia
de insight, que la mayoría de las veces es un fenómeno fluctuante y parcial (de grado). Al respecto Jaspers decía
que se podían dar transiciones graduales entre alucinaciones y pseudoalucinaciones. Se podría hablar de la
existencia de un continuo de convicción de realidad en la experiencia alucinatoria, aplicable a casi todas las
experiencias mentales que se acompañan de juicios de realidad. No siempre imaginamos con la misma rapidez
o claridad. Las imágenes vívidas conviven con otras más difusas. Por lo que en las alucinaciones pasaría algo
similar, por lo que cabría calificar las experiencias alucinatorias según criterios dimensionales (claridad,
convicción, juicio de realidad, duración, etc.).
Slade y Bentall (1988) señalan que el paciente que experimenta repetidas alucinaciones aprende de su
experiencia y duda de su naturaleza perceptiva “verdadera”. Por lo que señalan que para que una experiencia
sea calificada como alucinación, sólo se requiere que se parezca en todos los aspectos a la percepción real, pero
sin exigir que el sujeto crea que pertenece al mundo exterior.
7
Van der Zwaard y Polak (2001) proponen abandonar el término de pseudoalucinación y atender a la
fenomenología y características de la experiencia, porque “la simple dicotomía alucinaciones vs.
pseudoalucinaciones da como resultado una simplificación injustificada de realidad”. Mustafa (2020) propone
que se les denomine trastornos perceptivos funcionales, y quitar la connotación peyorativa y engañosa.
Volumen I, Capítulo 8, pag 253 en adelante.
Los delirios
“Delirante y enfermo mental eran una misma cosa” (Jaspers, 1913).
A. Conceptos sobre el delirio
Del latín de-ligare (salir del surco al labrar la tierra), delirar es como “salir del surco
normal al pensar”. En lenguaje cotidiano delirar es desvariar. Pero en psicopatología la
historia del delirio es amplia y compleja. En los primero tratados se concebían como ideas erróneas, falsas,
resistentes a la crítica (psiquiatría francesa s. XIX y XX), oponiéndose a la alemana (Jaspers, Schneider) que
finalmente llegó a imponerse.
Jaspers (1913) decía que “Sólo donde se piensa y juzga, puede surgir el delirio (...) se llaman ideas delirantes a
los juicios patológicamente falseados”. Estos juicios se mantienen irrebatibles y su contenido es imposible. El
delirio se caracteriza por:
 Estar en el ámbito del pensamiento.  Hacer referencia a juicios.
El proceso de emitir un juicio sobre algo conlleva razonar (formular hipótesis, buscar evidencias), lo que conduce
a creencias más o menos modificables. En los delirios las conexiones causales (evidencias) son más o menos
arbitrarias.
La noción que prevaleció sobre la definición de delirio de Jaspers fue la de creencia falseada (se mantiene con
convicción y es resistente a la modificación, con contenido imposible). Según Mullen (1979) los delirios son
creencias que:
1. Se mantienen con convicción.

2. Se experimentan como verdad evidente y trascendencia personal.
3. No se dejan modificar por la razón ni la experiencia.
4. Su contenido es a menudo fantástico o intrínsecamente improbable.
5. Las creencias no son compartidas por los demás.
Otmanns (1988) concluyó que los elementos para definir y diagnosticar un delirio son:
1. El balance entre las evidencias a favor y en contra de la creencia delirante es tan desequilibrado, que
otras personas la consideran completamente increíble.
2. La creencia no es compartida por otros.
3. La creencia se mantiene con convicción firme y no cambia ante la presencia de evidencias contrarias.
4. La persona está preocupada con la creencia; le resulta difícil evitar pensar y hablar sobre ella.
5. La creencia es fuente de malestar e interfiere con el funcionamiento de la persona (social, etc.).
6. La persona no dice que lleva a cabo esfuerzos subjetivos para resistirse a la creencia (en comparación
con pacientes de ideas obsesivas).
Ninguna de estas condiciones es suficiente ni necesaria para definir a una creencia como delirante.
8
DSM-5: Los delirios son creencias fijas, no susceptibles de cambio a la luz de las pruebas en su contra. La
distinción entre un delirio y una creencia firme es difícil de realizar. Depende del grado de convicción a pesar de
las pruebas en contra.
Los delirios provocan malestar subjetivo. Reed (1988) sostiene que aplicar el criterio de veracidad o falsedad a
una creencia es muy discutible. Muchos expertos proponen que el término delirio se aplique sólo a creencias
que sean totalmente increíbles o completamente absurdas e imposibles. Pero no es sencillo establecer criterios
objetivos sobre lo “absurdo o increíble” vs “veraz y creíble” (“¿Conspira mi vecino con los extraterrestres?”,
“¿Existe vida en Venus?”, “¿Existe Dios?”). No siempre es aplicable a la realidad clínica.
Manuel, esquizofrénico, padecía úlcera. Atribuía sus síntomas gástricos a una

conspiración familiar y vecinal para envenenarle con la comida y la bebida. Se
negó a ingerir alimentos durante una semana, por lo que hubo que ingresarlo.
Su madre diluía la medicación en la comida porque se negaba a ingerirla. Esta
información fue clave para determinar el origen de la enfermedad
gastroduodenal de Manuel, pero no desmanteló su delirio.
El criterio de veracidad o falsedad no sólo es discutible, sino inadecuado. Por lo que hablar de creencias resulta
inadecuado, ya que las creencias se modifican con la experiencia y las evidencias en contra. Sin embargo, el
delirio es, en principio, inmodificable por la experiencia. Oltmanns o Reed señalan que el delirio sería asimilable
a una convicción, pero no a una creencia. Aunque podría decirse que es una creencia disfuncional, ya que no
tiene utilidad para afrontar la realidad con eficacia.
Los delirios son heterogéneos en contenido y forma. Varios autores han propuesto dimensiones que fluctúan
desde las creencias normales hasta las patológicas. Con ello algunos aspectos problemáticos de la definición de
delirio se podrían resolver concibiéndolos como partes más o menos extremas a lo largo de muchas
dimensiones (de creencias, juicios), en lugar de como un fenómeno discreto (se tiene o no se tiene). Las
dimensiones más importantes son:
1. Inmovilidad, incorregibilidad, fijeza o adherencia a la creencia. El delirio se mantiene a lo largo del tiempo
a pesar de las evidencias en contra. Pero los delirios no son invariablemente fijos. Sacks (1974) encontró 3 fases
en 20 pacientes esquizofrénicos:
1. Fase delirante: el paciente está totalmente implicado en el delirio.

2. Fase de “doble conciencia”: la evaluación de la realidad coexiste con los delirios.
3. Fase no delirante.
Rudden (1982) también encontró que los delirios no siempre se mantienen con tanta fijeza. La confrontación
terapéutica con la realidad puede tener resultados positivos.
Maher y Ross (1984) defienden que el paciente no experimenta de manera continuada una contradicción directa
con sus creencias. A veces no se les contradice para no provocarles (familiares, amigos...).
2. La intensidad o convicción. Que ha de ser “extraordinaria” o “absoluta” para ser delirio. Pero Strauss (1969)
concluyó con 119 pacientes que la intensidad de la convicción delirante es muy variable. A largo plazo pueden
persistir, pero a corto plazo varían considerablemente. Es más oportuno tratarlo como un concepto dimensional
(con gradación). El clínico a veces no comprueba la intensidad de la convicción, sino que se asume o
sobreestima.
9
3. Ausencia de apoyos culturales. En la mayoría de las definiciones de delirio se añade la cautela de que la
creencia no debe ser compartida por los otros. La irracionalidad de una idea viene definida en parte por el
consenso social. Pero los psicopatólogos no deberían entrar en polémicas sobre cuestiones de ideología a la
hora de diagnosticar. Existen peligros políticos asociados a la necesidad de proteger la libertad individual de
pensamiento, en contra de la tiranía de las creencias colectivas (Brockington, 1991).
4. La preocupación. Una creencia normal no suele preocupar a la persona. Pero los pacientes con delirios están
continuamente rumiando sus ideas y emplean buena parte de su tiempo a reafirmarlas y expresarlas. Casi
siempre implican un contenido relevante para el sujeto. Es equiparable a la preocupación de una persona con t.
de ansiedad, ya que los delirios implican niveles de ansiedad muy elevados. Aunque la preocupación también
está presente en las obsesiones y las ideas sobrevaloradas.
5. La implausibilidad o rareza del contenido. Se refiere a

la cualidad extravagante del contenido del delirio, con el
grado de verosimilitud. El grado de implausibilidad no
correlaciona con otros aspectos del delirio, como la
desviación comportamental: p. ej., en estados oniroides
acompañados de delirios el paciente expresa ideas
extravagantes sin aparente preocupación o convicción
Desde el p. de vista clínico, es importante valorar en qué

medida el delirio está sistematizado y estructurado, cuál es
su grado de consistencia interna y cuánto interfiere en la
vida cotidiana del paciente. También se consideran otras
dimensiones:
 La perspectiva (grado en que el paciente es

consciente de cómo consideran los demás su creencia).
 La acomodación (capacidad para darse cuenta y
responder adecuadamente a las evidencias que
desconfirman la creencia).
 Reacción ante una posible contradicción.
La aproximación dimensional a los delirios implica asumir

que las personas sin t. mental pueden experimentar ideas
delirantes, que se dan en un continuo entre la población
general y la clínica. Cuando se comparan grupos de
personas con experiencias psicóticas frecuentes (no
clínicas), con grupos de pacientes, se observa que el
primer grupo describe experiencias de inicio más
temprano, pero ambos grupos presentan alucinaciones de
diversas modalidades, así como inserción y lectura del
pensamiento y la sensación de ser controlado. Los grupos
no clínicos no suelen presentar delirios de persecución,
sintomatología negativa ni dificultades cognitivas.
B. Clasificación de los delirios (Tabla 8.6)
10
a) En función de la forma de aparición. Delirios primarios y secundarios.

Se suele atribuir a Jaspers (1913) la distinción entre:
~Delirios primarios (verdaderos), que tienen carácter original, inderivable, surgen de manera autóctona
y son incomprensibles desde el p. de v. psicológico.
~Delirios secundarios (ideas deliroides), también ideas delirantes, surgen de procesos psíquicos, desde
los simples (p. ej. alucinaciones) hasta los complejos (p. ej. configuración de personalidad), o conflictos
no resueltos. Surgen como intentos de explicación de experiencias anómalas previas, por lo que son
comprensibles psicológicamente.
Según Jaspers (1913) hay 4 tipos de delirios primarios:
1. La intuición delirante (o delirio autóctono), indistinguible de una idea que asalte repentinamente a la
persona. Tienen contenido autorreferencial.
2. La percepción delirante, es la interpretación personal de una percepción normal en forma delirante
(síntoma de 1er rango de esquizofrenia).
3. La atmósfera o humor delirante, es una experiencia subjetiva de que el mundo ha cambiado
(desrealización), de modo sutil, inquietante, difícil de definir, y la persona “sabe” que está involucrada.
Se da con estado de ánimo alterado. Con el tiempo se da una elaboración compleja del delirio porque
el paciente “comprende” qué está sucediendo.
4. Los recuerdos delirantes o retrospectivos:
a. Explicación (reconstrucción) delirante de un mundo real.
b. Recuerdo de algo imposible (p. ej. “recuerdo que vomité hace un año, lo que quiere decir que
intentaron envenenarme”).
Todas estas distinciones carecen de base empírica y no es fácil realizarlas en la clínica. Muchos autores creen
que todos los delirios serían comprensibles si conociésemos suficientemente al paciente. Los delirios explicarían
una experiencia anómala, por lo que serían secundarios. Estas distinciones no están en DSM-5 y CIE-11.
b) Atendiendo a su contenido o temática.
El contenido de los delirios es variado y guarda relación con el contexto inmediato social y cultural del
paciente, pero también a sus miedos, inseguridades o conflictos. Berrios y Fuentenebro (1996) califican los
delirios como “actos de habla vacíos”, porque sus contenidos proporcionan poca o ninguna información
11
acerca del yo o el mundo. Argumentan que se trata de contenidos estereotipados y carecen de interés,
porque no tienen relación con la biografía del sujeto; es posible que en su origen intervenga un código
cultural general, o se trate de un proceso aleatorio.
1. Delirio de tipo persecutorio. La persona está convencida de que los demás quieren hacerle daño (a él)
de forma intencional. El paciente considera que el daño intencional es desproporcionado en relación con los
“pecados” y “ofensas” cometidos en el pasado. Pueden surgir a partir de la exageración de pequeños
conflictos. La persona a menudo actúa en consecuencia y emprende acciones legales. Freeman (2016)
plantea un continuo dimensional, desde el extremo de los delirios, pasando por desconfianza, suspicacia...
es decir, serían diferencias de grado. Un 10-15% de la población general experimenta este tipo de creencias
habitualmente. Constituyen uno de los síntomas más frecuentes de los t. del espectro psicótico. Son el 2º
síntoma más frecuente de la esquizofrenia tras los delirios de referencia. También se presentan en episodios
depresivos y maníacos con síntomas psicóticos. En la ideación paranoide el criterio principal es la
desconfianza y la suspicacia.
2. Delirios de tipo erotomaníaco, de amor, o síndrome de Clérambault. El paciente cree que otra
persona, generalmente con estatus más alto (famoso, rico...), está enamorada de él/ella. Pero también se da
en desconocidos
3. Delirios de grandeza, megalomaníacos. Implica una exagerada valoración de un cierto talento,

habilidad o conocimiento no reconocidos por los demás, o de haber realizado algún descubrimiento
importante. A veces también cree que tiene una relación con alguien importante o que ella misma es
importante o famosa, o que tiene una misión de gran relevancia que realizar (salvar el mundo, etc.).
4. Delirios de tipo somático, corporal o hipocondríaco. Tiene muchas variantes. La persona puede creer
que emite olores repugnantes, o que está infectada de insectos, o que tiene una enfermedad terrible, o que
tiene defectos físicos enormes... Pueden acompañarse de aluicinaciones. La infestación, zoopático o
síndrome de Ekbom es cuando la persona cree que su piel está infestada de bichos o parásitos. Se suele
acompañar de alucinaciones táctiles o somáticas. Si estos temas delirantes se mantienen con una elevada
convicción (y bajo insight), sugiere una cercanía al t. del espectro psicótico.
5. Delirios celotípicos, de infidelidad, síndrome de Otelo. El paciente tiene la convicción de que su pareja
le es infiel. Ocurre en personas con t. delirante o en consumidores habituales de sustancias o alcohol.
12
6. Delirios de referencia o de alusión. La persona interpreta que ciertos acontecimientos, comentarios o

señales sin importancia, se dirigen hacia ella, o tienen un significado particular negativo y peyorativo. P. ej.,
el paciente cree que los mensajes de las noticias van dirigidos a él. Su forma de aparición es similar al del
delirio primario de atmósfera delirante.
7. Delirios nihilistas, de negación, o síndrome de Cotard. Los contenidos de este tipo giran en torno a la
no existencia del yo o de alguna de sus partes, de los demás y del mundo. P. ej. el paciente cree que el
mundo se ha acabado, o que está muerto, o que no tiene cerebro...
8. Delirios religiosos, místicos. Relacionados con creencias religiosas.
9. Delirio de control, de ser controlado, o de pasividad. Kurt Schneider los consideró como
síntomas de primer rango para un diagnóstico de esquizofrenia. Consiste en experimentar los
propios sentimientos, emociones, impulsos, pensamientos o comportamientos como si no
fuesen propios, es decir, impuestos, influidos o controlados por alguna fuerza externa, de
manera pasiva, fuera del control y la voluntad. Afectan a diferentes aspectos del sí-mismo
(pensamiento, emociones, movimientos, conductas...). En el ámbito del pensamiento pueden
adoptar diferentes formas:
 Lectura o irradiación del pensamiento, donde el paciente cree que la gente puede leer su mente.
 Difusión o transmisión del pensamiento, donde el paciente tiene la creencia de que sus
pensamientos salen de su mente y se transmiten por el aire, de manera que él y otros pueden
escucharlos. Normalmente es una alucinación y un delirio, porque el paciente “escucha” sus
pensamientos (eco del pensamiento).
 Inserción o alineación del pensamiento, donde la persona cree que tiene pensamientos que no son
suyos, y que una fuerza externa se los ha introducido en la mente.
 Robo del pensamiento, donde el paciente cree que sus pensamientos han sido robados o extraídos
de la mente por una fuerza externa.
10. Delirio de culpa, castigo o pecado. El paciente se siente culpable y responsable de todo tipo de miserias y
desgracias, o de haber hecho algo imperdonable, como haber causado un desastre natural (p. ej. un huracán). A
veces tiene matiz religioso (pecado). En muchos casos se acompaña de delirio de ruina y pobreza, que es una
idea delirante de que se ha perdido o se perderán todas o casi todas las posesiones materiales. Es frecuente en
estados depresivos graves. El paciente puede llegar incluso a pensar que se solucionaría provocando su muerte
o la de sus seres queridos.
12. Delirio de Sosia, síndrome de Capgras, o delirio de suplantación. Es una falsa identificación delirante
donde el paciente cree que una persona importante en su vida está siendo usurpada por un impostor. La
variante opuesta es el síndrome de Fregoli, que consiste en un falso reconocimiento, donde el paciente cree
que persona extrañas son conocidos “disfrazados” y que él “sabe quiénes son”.
c) Criterios adicionales para la clasificación de delirios.

 Contenido extravagante. Se aplica cuando el contenido es absurdo, inverosímil, sin base.
 Congruencia con el estado de ánimo. Un delirio es congruente si su contenido se relaciona con el
estado de ánimo la persona.
 Sistematización. Describe el grado en que la persona ha creado un sistema lógico a partir de la
idea delirante, por lo que podrá justificarlos.
13
Psicopatología. ANEXO para Cap 11, Vol II: Alteraciones del habla/pensamiento desorganizado, Cap 8, Vol I.
UNED. Dolores Latorre.
*En el Capítulo 11 del Volumen II se hace alusión a las alteraciones del habla/pensamiento desorganizado.
Volumen I, Cap 8. Pag 234 en adelante
La clasificación de Andreasen
a. Descarrilamiento (pérdida de asociaciones, fuga de ideas)
 Entrevistador: ¿Dónde sueles comprar?

 Paciente: En Mercadona. Pero me congelo en la sección de carnes. Este invierno ha sido frío.
Prefiero el calor. Los perros también sudan, los pájaros no se sabe. Es complicado, la gente
come y suda. Mi mujer me dijo que había que tener cuidado por la calle.
Patrón de habla espontánea donde se entremezclan las ideas o no se relacionan, o lo hacen de forma
tangencial. Hay falta de cohesión en las frases. El paciente se aleja del tema sin darse cuenta de que su
respuesta tiene cada vez menos conexión con la idea. Frecuente en esquizofrenia y manía. En depresión es sólo
ocasional. Está ligado a la fuga de ideas. Andreasen (1986) propone no distinguirlos, porque sería complejo para
el clínico. La fuga de ideas es un descarrilamiento que ocurre en el contexto de una presión del habla (discurso
incoherente). Otros autores hablan de que son diferentes trastornos. Según Sims (1995), en la fuga de ideas se
mantiene cierta conexión lógica entre ideas, pero el discurso se pierde, por aceleración del pensamiento. Es más
1
característica en manía que en esquizofrenia; también en hipomanía y otros síndromes (intoxicación por
sustancias, encefalitis...).
b. Pérdida de meta
Fracaso al intentar seguir una cadena de pensamientos. El discurso empieza con un tema, pero se divaga y se
aleja del asunto inicial, hasta no volver a él. El paciente puede o no darse cuenta. Se asocia a descarrilamiento.
Andreasen (1979) lo señala como frecuente en esquizofrenia, manía y depresión.
c. Incoherencia (ensalada de palabras, esquizofasia, paragramatismos)
 Entrevistador: ¿Cómo te está yendo este curso?

 Paciente: Mis padres vuelan los pájaros corren saltan juegan. El control del libro es tabaco.
Las palabras o frases se unen sin conexión significativa. Va ligada a diferentes mecanismos simultáneos:
 Se ignoran las reglas de la sintaxis y se unen palabras de forma arbitraria.

 Se ignoran las reglas de la semántica y se sustituyen las palabras por otras, apareciendo un significado
distorsionado o anulado.
 Se eliminan las palabras de enlaces (conjunciones, artículos o preposiciones).
A menudo se acompaña de descarrilamiento, pero en la incoherencia la anomalía se da dentro de las frase o

palabras subordinadas, que se unen de forma incoherente, mientras en el descarrilamiento la alteración es en la
conexión entre frases. La incoherencia puede ser resultado del descarrilamiento o la presión del habla. Su
aparición indica un nivel elevado de gravedad del problema subyacente. Se presenta en esquizofrenia y manía;
poco habitual en depresión. También en intoxicación aguda con confusión, y en demencia avanzada.
Se aplica al descartar una afasia, ya que en tal caso son agramatismos, que afectan al lenguaje. Mientras que la
incoherencia se da en momentos concretos. También se ha de descartar desconocimiento del lenguaje, bajo
desarrollo cognitivo, ausencia de escolarización o aislamiento social.
d. Presión del habla
Aumento significativo en cantidad y velocidad del habla espontánea ( taquilalia). Más de 150 palabras por
minuto es excesivo. El paciente habla muy rápido, no completa frases y continúa aunque se le interrumpa. Se
habla con énfasis y tono elevado. El paciente puede sentir la necesidad de hablar aunque no se le escuche
(logorrea). Suele ser por incremento en la velocidad de las ideas de la mente del paciente (taquipsiquia). Muy
frecuente en manía y poco en esquizofrenia. Puede acompañarse de descarrilamiento, tangencialidad,
incoherencia o fuga de ideas.
e. Ilogicidad (pensamiento ilógico)
“Los padres son la gente que te ha criado. Cualquier cosa que sirva para tu crianza es un padre... Las rocas. Puedes
mirar una roca y aprender algo de ella, así que una roca es un padre” (Andreasen, 1979).
Se aprecian contradicciones internas importantes, ya que las conclusiones a las que llega la persona no
corresponden con las premisas de las que parte. Es común en personas sin trastornos y frecuente en
esquizofrenia y manía. Puede dar lugar o ser resultado de un delirio. No es correcto en caso de creencias
religiosas, políticas o culturales, o cuando la capacidad cognitiva es baja.
2
f. Perseveración
 Entrevistador: ¿Qué cosas te gustan?

 Paciente: Soy de Vallecas. Me gusta el fútbol. En Vallecas gusta el fútbol. Vallecas está lejos de donde vivo. Pero soy
de Vallecas. Tengo una hermana que vive en Vallecas.
Repetición persistente de palabras, temas, ideas. Incapacidad para cambiar de tema. Puede ser por pobreza
ideativa extrema o fijación (pensamiento estancado). Es frecuente en manía, aunque se puede dar en depresión
o esquizofrenia. Se ha observado en TOC, demencia, síndromes orgánicos (tumores, epilepsia...) y discapacidad
intelectual. Lo pueden experimentar personas con fatiga o insomnio persistente.
g. Tangencialidad
 Entrevistador: ¿Cuándo tienes más necesidad de lavarte las manos?

 Paciente: En realidad, no sé si hablar de necesidad sería correcto, porque las manos, ya sabe, van y vienen, y me
acuerdo de cuando estaba en la playa y veía a mi perro correr por la arena, pensaba que había que controlar las
manos, porque mi padre podría sufrir y enfermar por mi culpa.
Se aplica al diálogo con el paciente. El paciente responde de modo tangencial e incluso irrelevante ante las
preguntas, es decir, la respuesta se relaciona de forma distante o no. Es frecuente en depresión, esquizofrenia y
manía. También en pacientes obsesivos graves.
h. Circunstancialidad
 Entrevistador: ¿Qué era lo que más te gustaba hacer cuando estudiabas en el instituto?
 Paciente: Muchas cosas. En clase éramos 30, sólo 10 chicos. Luis, Antonio, José Martínez... Sí, diez. Recuerdo a Samu,
que iba en silla de ruedas. Le ayudábamos a entrar y salir y jugábamos al fútbol. No se imagina lo que era capaz de
hacer con la silla, corriendo por el patio. Luisa era preciosa pero boba. Nos metíamos con ella. Suspendía todo. Me
daba pena. Algunos fines de semana nos íbamos al campo.
Es un pensamiento prolijo o divagatorio. El discurso se pierde en detalles innecesarios e irrelevantes. Fluye de

manera indirecta y tarda mucho en alcanzar la meta. La persona es incapaz de sintetizar y diferenciar entre lo
accesorio y lo importante. A menudo el interlocutor interviene para descubrir de qué está hablando
exactamente. La persona alcanza la meta y la información proporcionada guarda relación, aunque sea
innecesaria. Se da en TOC, hipomanía y manía, depresión, ansiedad, discapacidad intelectual, t. neurocognitivos,
consumo de sustancias o epilepsia. Poco habitual en esquizofrenia.
i. Habla distraída
Frecuente en la manía y en ansiedad en menor grado. La persona se detiene en medio de una frase
o idea, y cambia de tema en respuesta a estímulos inmediatos.
j. Resonancias
 Entrevistador: ¿Cómo te encuentras hoy?

 Paciente: Estoy feliz como una perdiz que es la emperatriz del cuento. Mucho cuento y poco talento.
Patrón de habla determinado por sonidos (rimas) y no por significado. Se hacen asociaciones fonéticas, por lo
que puede llegar a ser ininteligible. Se hacen también juegos de palabras y asociaciones de doble sentido, que
dan lugar a una nueva idea. La frecuencia de aparición es marginal en el estudio de Andreasen (9% manía).
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k. Neologismos
“En las meserías se asientan las orugas como su fueran aspirides.”
La persona inventa palabras u otorga un significado diferente del correcto a la palabra. Aparece ocasionalmente
en manía y esquizofrenia.
l. Aproximaciones de palabras (parafasias, metonimias)
Me han recetado un jarabemento para la tos.
Uso de palabras en forma no convencional, o creación de pesudopalabras, siguiendo reglas de formación de las
mismas. Andreasen indica que en el curso de una afasia no se considera trastorno del pensamiento. Es
escasamente frecuente.
m. Ecolalia
Forma parte del grupo de los “eco-síntomas”, donde el paciente repite como en eco lo que
acaba de escuchar, o un movimiento/gesto del interlocutor (ecopraxia y ecomimia). Se repiten
las últimas sílabas, palabras o frases breves. Es poco frecuente. Aparece a veces en esquizofrenia, disfunción
intelectual, demencias avanzadas y catatonia. Es un especificador que el DSM-5 propone para los t. psicóticos.
La palilalia es un tic o estereotipia verbal parecida a la ecolalia, si bien el paciente repite palabras o sílabas de su
propio discurso. Se asocia a demencias y catatonia.
n. Habla afectada (discurso enfático)
“Disculpe, muy señor mío. ¿Podría solicitar de usted que me concierte audiencia con una ilustre doctora?”
El discurso resulta pomposo, pedante. Se utilizan fórmulas extremas cultas, fuera de contexto. Puede aparecer
en manía, depresión o esquizofrenia.
o. Autorreferencia
El paciente lleva constantemente el discurso hacia sí mismo de manera inadecuada, aunque el tema sea neutro.
Es más fácil detectarlo en una conversación informal, donde se habla de aspectos neutros y no dirigidos a la
persona. Se presenta en manía, depresión y esquizofrenia. Es posible que diera lugar a un delirio de referencia si
tiene una elevada frecuencia.
p. Pobreza del habla (laconismo)
Disminución de la cantidad de lenguaje espontáneo. La persona responde de forma breve y poco elaborada, a
veces en monosílabos. Hay que observar si se da bradipsiquia, que es enlentecimiento general de las funciones
mentales, por lo que hay que dar tiempo al paciente para que responda. También se diferencia del negativismo
(el paciente se niega a responder). Es frecuente en depresión, catatonia, esquizofrenia o como efecto secundario
de medicación antipsicótica.
q. Pobreza del contenido del habla (pobreza del contenido del pensamiento, habla vacía, alogia,
verbigeración, trastorno formal negativo)
“Me gusta leer. Leer es bueno. Mi padre dice que le gusta leer. A mí me gusta leer. Cuando leo me gusta. También me gusta
leer con mi padre. La novela es una forma de literatura muy interesante. Me gusta mucho.”
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El contenido que se transmite es escaso y poco informativo. También puede suceder que el paciente
proporcione información adecuada, pero necesita muchas palabras y tiempo para proporcionarla. Es decir, la
alteración se da en la calidad de la información y no la cantidad de verbalización. El entervistador tiene la
impresión de un discurso vago, que puede ser o no muy abstracto o demasiado concreto, repetitivo y
estereotipado. Actualmente se usa el término alogia como descriptor general de síntomas negativos
característicos de la esquizofrenia. El DSM-5 la define como “empobrecimiento del pensamiento que se infiere
de la observación del lenguaje y el comportamiento verbal. Pueden observarse réplicas breves y completas a las
preguntas formuladas, así como una restricción de la cantidad del habla espontánea (pobreza del habla). A
veces el habla es adecuada cuantitativamente, pero incluye poca información por ser excesivamente concreta,
demasiado abstracta, repetitiva o estereotipada (pobreza de contenido). ”
r. Bloqueo
Detención o parada súbita del discurso antes de que se haya completado una idea.
Pasan unos segundos y la persona dice que no puede recordar de qué estaba
hablando. Se distingue del habla distraída y de las ausencias de origen epiléptico
(alteración de la conciencia). Se produce en esquizofrenia, depresión, ansiedad, estrés postraumático, manía,
hipomanía, pero también en personas sin trastornos. En sí mismo no es sintomático de ninguna psicopatología.
Pero puede dar lugar a explicaciones delirantes (robo de pensamiento), lo que sería un síntoma de primer rango
para diagnosticar la esquizofrenia (Schneider).
Andreasen (1979) propuso agrupar estas 18 alteraciones descritas en un continuo de dos extremos: tipo positivo
y tipo negativo. Pero posteriormente se ha observado que ambas dimensiones están poco relacionadas. En la
actualidad se agrupan en:
1. Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo, que agrupan las categorías que dan cuenta de
una producción de habla profusa, inusual o extraña, como presión del habla, tangencialidad,
descarrilamiento, incoherencia e ilogicidad.
2. Trastornos formales del pensamiento de tipo negativo, caracterizados por la dificultad en la producción
de habla, descritos como síntomas negativos de la esquizofrenia.
3. Pensamiento desorganizado, que incluye tangencialidad, descarrilamiento, ilogicidad, circunstancialidad,
pérdida de meta, presión del habla. Síntoma central de la esquizofrenia (DSM-5).
Se ha observado:
 En trastornos formales del pensamiento de tipo positivo, cuando se presentan en un episodio agudo,
indican una gravedad similar, independientemente de que se trate de un episodio psicótico o maníaco.
Pero en pacientes estables suelen ser más graves en esquizofrenia que en t. bipolar.
 En trastornos formales del pensamiento de tipo negativo, se ve mayor frecuencia en esquizofrenia que
en t. bipolar. Se asocian a una peor respuesta al tratamiento contra la esquizofrenia.
Algunos trastornos que no se incluyen en el listado de Andreasen:
1. Pararrespuestas o respuestas aproximadas. Ante una pregunta, el paciente proporciona una respuesta
aproximada, incorrecta e inexacta (“¿Cuántos años tienes?” “Con mi madre y mis hijas sumamos 152.”).
Se producen en el síndrome de Ganser. En ocasiones se da en catatonia y demencias. Se califica de
pararrespuesta cuando no hay fingimiento ni voluntad de engañar.
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2. Coprolalia. Emisión involuntaria de palabras obscenas o insultantes que no se dirigen al oyente ni

tienen intención de agravio. Aparece en el trastorno de Gilles de la Tourette, un t. neurológico de tics
complejos, no asociados a t. del pensamiento en sentido estricto.
3. Pensamiento concreto (concretismo). Hace referencia a un pensamiento excesivamente concreto,
literal. El paciente tiene dificultades para la abstracción o para captar el significado metafórico e
interpreta las cosas de forma literal.
Por último, señalar que en el modelo cognitivo de Beck (1979) sobre la depresión incluye un conjunto de
errores cognitivos, anomalías en la forma de pensar, producto observable de la activación de los esquemas
disfuncionales depresógenos, a través de los cuales la persona canaliza e interpreta la realidad de un modo
distorsionado. Dan lugar a un patrón de pensamiento: pensamientos automáticos negativos sobre uno mismo,
sobre el mundo y sobre el futuro, la “triada cognitiva”.

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Psicopatología. Cap 2.

Vol I UNED Dolores Latorre

Volumen I. Capítulo 2. Conceptos y modelos en psicopatología

I. Introducción: precisiones conceptuales

En el conocimiento y la praxis científicos, se reconocen el nivel teórico, el experimental y el técnico. En el nivel

Un modelo es una forma global de ordenar o conceptualizar el área de estudio. Sirve de

II. Conceptos y criterios de psicopatología

En el siglo XIX se recurrió a la cuantificación de los datos psicológicos a través de la

B. Los criterios sociales e interpersonales

La existencia de condicionantes situacionales puede ser responsable de la aparición de psicopatologías. Aquí el

C. Los criterios subjetivos o intrapsíquicos

Según los criterios subjetivos, intrapsíquicos o personales, el individuo es el que dictamina

Los criterios subjetivos aluden a dos aspectos nucleares de la clínica:

D. Los criterios biológicos

Se basan en que las diferentes psicopatologías son, fundamentalmente, la expresión de

E. Criterios de psicopatología: conclusiones

1. No hay criterio que aisladamente sea suficiente.

La salud mental no es un concepto monolítico. Parámetros como autonomía funcional,

III. Los modelos de la psicopatología

a. Bases biológicas de la psicopatología

b. Postulados del modelo biomédico

El modelo biomédico se fundamenta en los siguientes conceptos:

1. Signo. Indicador objetivo de un proceso orgánico anómalo (ej. fiebre).

c. Evaluación del modelo biomédico

El reduccionismo de creer que toda conducta humana puede explicarse en

Cuando percibimos un evento negativo fuera de nuestro control, la actividad de la

La aceptación rígida de postulados biológicos acarrea los siguientes problemas:

Deacon (2013) alude a otros problemas del enfoque:

Además, según el modelo médico, la presencia de 2 ó más enfermedades resulta

 Trastornos interiorizados en los que la experiencia subjetiva de malestar emocional es un componente

*Propuestas para re-definir el trastorno mental o psiquiátrico (Stein et al., 2010):

El modelo conductual surgió en los años 70 por la maduración de la psicología del

anormal difiere cuantitativamente de la normal, pero no cualitativamente. La anormalidad connota el

a. Críticas al modelo conductual de la psicopatología

b. Apertura del modelo conductual a la cognición: el enfoque cognitivo-conductual

Actualmente conviven 3 orientaciones conductuales: el enfoque mediacional (clásico o

E. C. Tolman ya reconoció la importancia de la cognición en el aprendizaje, al sugerir que se obtiene a través de

Actualmente el modelo conductual atraviesa un estado de expansión cognitivista, incluyendo conceptos

La analogía del ordenador y el enfoque del procesamiento de la información (PI) se erigen

a. Procesamiento de la información (PI)

1. Limitaciones en la capacidad de procesamiento

Actualmente se propone el sistema cognitivo como un conjunto de módulos de procesamiento, algunos

1. La presencia de un procesamiento en paralelo contingente.

5. Procesamiento paralelo contingente, modelos bottom-up y top-down y el papel de los esquemas en la

7. Procesos automáticos vs. estratégicos o controlados

8. Del procesamiento de la información a la psicología cognitiva

Procesamiento de información: conceptos básicos.

b. Otros desarrollos y aportaciones del modelo cognitivo y la psicopatología

La psicología cognitiva actual y la psicopatología tienen importantes raíces en psicología

c. Concepto de psicopatología desde el modelo cognitivo

En contra de los postulados psicodinámicos de “transmisión de la energía”, se

Los principales postulados del modelo cognitivo en psicopatología son:

IV. Modelos y realidad clínica

La multiplicidad de enfoques ha servido para crear confusión dentro de la

Capítulo 3. Clasificación y diagnóstico en psicopatología

I. Introducción: delimitaciones conceptuales

 Clasificación: procedimiento dirigido a construir grupos o categorías homogéneas, asignando

En psicopatología se ha sugerido que el trastorno de identidad disociativo es un taxón, es decir,

1. Enfoque categorial: método dominante en psiquiatría. Se basa en la presencia de signos y síntomas

b. Politético. Se basa en conjuntos de características y variantes para definir los criterios.