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    Nefropatía Lúpica

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    Gabriella Montez
    El documento define la nefropatía lúpica como una glomerulonefritis mediada por la formación de inmunocomplejos que causa proteinuria persistente y cilindros celulares en la orina. Afecta a entre el 40-70% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Se caracteriza por una afectación glomerular debida a la acumulación de complejos inmunes que activan el complemento y causan daño renal.

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    Nefropatía Lúpica

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    El documento define la nefropatía lúpica como una glomerulonefritis mediada por la formación de inmunocomplejos que causa proteinuria persistente y cilindros celulares en la orina. Afecta a entre el 40-70% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Se caracteriza por una afectación glomerular debida a la acumulación de complejos inmunes que activan el complemento y causan daño renal.

    Descripción original:

    Nefropatpía Lupica Nefrología

    Título original

    Nefropatía lúpica

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    Nefropatía Lúpica

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    El documento define la nefropatía lúpica como una glomerulonefritis mediada por la formación de inmunocomplejos que causa proteinuria persistente y cilindros celulares en la orina. Afecta a entre el 40-70% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Se caracteriza por una afectación glomerular debida a la acumulación de complejos inmunes que activan el complemento y causan daño renal.

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    Universidad Autónoma de Sinaloa

    Facultad de Medicina
    Nefrología

    lúpica
    N
    NEEF
    FRRO
    OPPA
    ATT ÍÍ A
    A

    ALUMNOS: G u z m á n V á z q u e z M a r i a h K

    R a m í r e z M o n t o y a M a r c o A

    DOCENTE: D r a . I r i s C a z a r e s C a m p o s

    GRUPO VII-14
    definición
    DEFINICIÓN LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

    Enfermedad inflamatoria multisistémica

    :
    Lesión tisular citológica por depósito de
    autoanticuerpos e inmunocomplejos
    Manifestaciones clínicas heterogéneas 9 1

    NEFROPATÍA LÚPICA

    Glomerulonefritis mediada por la formación de


    inmunocomplejos
    Proteinuria persistente >500 mg/24 horas
    3+ de cilindros celulares (hemáticos, granulosos,
    tubulares o mixtos)
    Epidemiología Raza negra,
    latinos y asiáticos

    Afecta a 40-70% de los pacientes con LES


    En Estados Unidos aproximadamente 35% de los adultos con LES
    tienen evidencia clínica de nefritis lúpica
    50-60% desarrollan nefritis durante los siguientes 10 años
    posteriores al diagnóstico
    Los pacientes jóvenes con LES tienen una mayor incidencia de
    NL

    Causa importante de
    morbilidad y mortalidad
    E T I O L O G Í A patogénesis
    y

    F a c t o r e s d e r i e s g o

    Jóvenes, raza negra, hispana y


    asiáticos
    Presencia de autoanticuerpos como
    los anti-DNAdc, anti-Ro, anti-Sm,
    anti-RNP.

    A u t o i n m u n i d a d d e L E S

    Pérdida de la autotolerancia,
    Producción de autoanticuerpos
    contra ácidos nucleicos o proteínas
    Depósito de complejos inmunes
    ...
    E T I O L O G Í A patogénesis
    y

    F a c t o r e s d e r i e s g o

    Jóvenes, raza negra, hispana y


    asiáticos
    Presencia de autoanticuerpos como
    los anti-DNAdc, anti-Ro, anti-Sm,
    anti-RNP.

    A u t o i n m u n i d a d d e L E S

    ...
    Falta de eliminación o de silencio de
    células autorreactivas
    Exposición anormal o presentación
    de antígenos propios
    Aumento de citoquinas estimulantes
    Mimetismo de antígeno
    Patogénesis d e l a n e f r i t i s l ú p i c a
    NEFRITIS LÚPICA

    Afectación glomerular por acumulación


    de complejos inmunes
    La localización de los complejos inmunes
    depende del tamaño, carga,
    especificidad y avidez, capacidad de
    despeje del mesangio y hemodinámicas
    locales.
    Estimula la activación del complemento
    y daño
    Activación de factores procoagulantes
    Activación de los receptores de
    leucocitos
    Activación de citoquinas
    Patogénesis d e l a n e f r i t i s l ú p i c a
    NEFRITIS LÚPICA

    Afectación glomerular por acumulación


    de complejos inmunes
    La localización de los complejos inmunes
    depende del tamaño, carga,
    especificidad y avidez, capacidad de
    despeje del mesangio y hemodinámicas
    locales.
    Estimula la activación del complemento
    y daño
    Activación de factores procoagulantes
    Activación de los receptores de
    leucocitos
    Activación de citoquinas
    Patogénesis d e l a n e f r i t i s l ú p i c a
    NEFRITIS LÚPICA

    Afectación glomerular por acumulación


    de complejos inmunes
    La localización de los complejos inmunes
    depende del tamaño, carga,
    especificidad y avidez, capacidad de
    despeje del mesangio y hemodinámicas
    locales.
    Estimula la activación del complemento
    y daño
    Activación de factores procoagulantes
    Activación de los receptores de
    leucocitos
    Activación de citoquinas
    Patogénesis d e l a n e f r i t i s l ú p i c a
    NEFRITIS LÚPICA

    Afectación glomerular por acumulación


    de complejos inmunes
    La localización de los complejos inmunes
    depende del tamaño, carga,
    especificidad y avidez, capacidad de
    despeje del mesangio y hemodinámicas
    locales.
    Estimula la activación del complemento
    y daño
    Activación de factores procoagulantes
    Activación de los receptores de
    leucocitos
    Activación de citoquinas
    Patogénesis
    M a l l a d e A D N q u e e n c i e r r a

    h i s t o n a s y p r o t e í n a s

    n e f r i t i s
    NEFRITIS LÚPICA
    l ú p i c a
    d e l a
    NETosis
    Participación de neutrófilos
    Liberación de mallas de cromatina,
    que no se degradan
    Inducen la producción de IFN alfa
    MANIFESTACIONES
    CLÍNICASclínica E x t r a r r e n a l e s

    Malestar general
    R e n a l e s
    Fiebre de bajo grado
    Proteinuria, casi en el 100% de Pérdida del apetito y peso
    los casos. Alopecia en parches
    Síndrome nefrótico en 45 a 65% Ulceraciones orales o nasales
    de los afectados. Artralgias, artritis no deformante
    Microhematuria, 80% de los Livedo reticularis
    pacientes durante la enfermedad. Fenómeno de Raynaud
    Hematuria macroscópica; poco Erupción facial en alas de
    frecuente. mariposa clásica.
    Hipertensión arterial; nefritis
    severa.
    Reducción en la tasa de filtración
    glomerular hasta en 50% de los
    casos
    s o i r e t i r C Diagnóstico
    D i a g n ó s t i c o

    1. Erupción malar
    2. Erupción discoide
    3. Fotosensibilidad
    4. Ulceras orales
    5. Artritis no erosiva
    6. Pleuropericarditis
    7. Proteinuria y/o cilindros celulares
    8. Trastorno neurológico N e f r i t i s

    9. Trastorno hematológico
    10. anti-DNA aumentado, anti-Sm Enfermedad mixta del tejido
    conectivo
    presente
    Anticuerpos anti-Ro y anti-La
    11. Anticuerpo antinuclear positivo
    Ausencia de anticuerpos anti-
    dsDNA
    P r u e b a s i n m u n o l ó g i c a s

    Anticuerpos antinucleares (90%)


    Anticuerpos anti-dsDNA (75%) Papel pronóstico
    Anticuerpos anti-Sm (30%)
    en Nefritis Lupica
    Anticuerpos anti-C1q
    Hipocomplementemia C3 y C4
    C L
    C L A
    A S
    S I
    I F
    F I
    I C
    C A
    A C
    C I
    I Ó
    Ó N
    N
    Clase I: Glomérulos normales con depósitos
    inmunes mesangiales

    Clase II: Nefritis lúpica proliferativa mesangial


    (hipercelularidad mesangial)

    Clase III: Nefritis lúpica focal (GN global, focal o


    segmentaria que afecta al menos 50% de los
    glomérulos)

    Clase IV: Nefritis lúpica difusa (GN global o


    segmentaria que afecta el 50% o mas de los
    glomérulos)

    Clase V: Nefritis lúpica membranosa (GN con


    depósitos inmunes subendoteliales)

    Clase VI: Nefritis lúpica esclerosante avanzada I n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a

    IgG mas dominate


    (esclerosis glomerular que afecta el 90% o mas de
    Presencia de C4, C1q y C3
    los glomérulos)
    Presencia de IgG, IgA e IgM
    junto a C1q y C3 (tinción casa
    llena)
    E n f e r m e d a d t u b u l o i n t e r s t i c i a l y v a s c u l a r

    Infiltrados intersticiales de linfocitos T CD4 y


    CD8 y monocitos
    Agregados de células B y T en el intersticio renal
    Infiltración e invasión de los túbulos (Tubulitis)
    Se correlaciona con hipertensión, disfunción
    renal, anti-dsDNA e Hipocomplentemia
    Enfermedad activa
    t r a t a m i e n t o
    TRATAMIENTO
    Clasificación de la biopsia de ISN/RPS para guiar
    la terapia inicial:
    Clase I y II: No necesitan terapia dirigida al
    riñón
    Clase III, IV y V: Combinación de
    corticoesteroides y terapia inmunosupresora

    Terapia inicial: inducir una remisión (reducir


    proteinuria menor a 0.5gr/día, ausencia de hematuria y
    normalización de GFR)

    F a s e d e m a n t e n i m i e n t o
    F a s e i n i c i a l
    Inmunosupresión de mantenimiento
    Corticoesteroides: Prednisona 0.5-1
    mg/kg/día de peso corporal ideal.
    Inmunosupresores: Ciclofosfamida IV
    500mg cada 2 semanas por 3 meses
    seguida de azatioprina o micofenilato
    mofetil por 6 meses.
    Agentes biológicos: Rituximab y
    abatacept.
    REFERENCIAS
    REFERENCIAS
    bibliográficas

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