Curso integador I

SEMANA 04: REVISIÓN TEÓRICA DE TRAUMATISMO

VERTEBRO MEDULAR
GENERALIDADES
:

- Tallo vertebral óseo,

resistente y flexible
- Formada por 33
vértebras
- Envuelve y protege a la
ME

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

 CURVATURAS:

VISTA LATERAL
PRIMARIAS SECUNDARIAS

• Cifosis: cóncavas hacia • Lordosis: cóncavas hacia

delante y convexo hacia atrás y convexa anterior
atrás
• Se da a nivel cervical y
• Se da a nivel dorsal y lumbar
sacra
• Por la disposición del
• Por la disposición de los disco vertebral
cuerpos vertebrales

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

ANATOMÍA: VERTEBRA TIPO
LIGAMENTOS Y COLUMNAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL
 Regióncervical:

•Soportay muevelacabeza
•Transmite la medula espinal y las arterias
Lasarterias vertebrales discurren a vertebralesentre la cabezayel cuello
través de las apófisis transversas
de C6aC1
Región torácica:

• Soporta al tórax

Región lumbar:
• Soporte del abdomen

Regiónsacra:
•Transmite el peso alos miembros inferiores a
través de los huesos pélvicos
•Marco para elaspecto posterior de la
pelvis

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

MÉDULA ESPINAL:
- Forma cilíndrica, ocupa 2/3 de la columna
vertebral.
- Comienza en el agujero magno del cráneo,
y termina en el adulto a nivel del borde
inferior de L1.
- Rodeada por 3 meninges: duramadre,
aracnoides y piamadre
- Proporciona protección al LCR

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

Vascularización medular

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas no traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.
Comparación de los detalles estructurales de las diferentes regiones de la ME:

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

 SEMIOLOGÍA DE LAS VÍAS MOTORAS:

VÍAS MOTORAS

VÍAS SEGUNDA
VÍA PIRAMIDAL ARCO REFLEJO
EXTRAPIRAMIDALES MOTONEURONA

A nivel medular se establecen la

Los síntomas son: Su lesión produce hipertonía (espasticidad) e mayoría de los reflejos
debilidad (plejía o paresia) hiperreflexia. debilidad (paresia/parálisis),
que puede ser global o - el haz reticuloespinal protuberancial atrofi a por denervación, Son básicamente de dos tipos:
segmentaria, atrofia por que influye en los movimientos voluntarios fasciculaciones - reflejos de estiramiento
desuso, signo de Babinski, y la actividad refleja. (contracciones espontáneas muscular o miotáticos, son
ausencia de reflejos - el haz tectoespinal que está vinculado a en reposo, erráticas, sin reflejos monosinápticos inhibidos
cutáneos abdominales y los movimientos posturales reflejos en producir desplazamiento por las fibras yuxtapiramidales.
cremastérico. respuesta a los estímulos visuales articular),
- el haz rubroespinal que facilita la hipoarrefl exia-hipotonía. - reflejos superficiales,
actividad de los músculos flexores e inhibe cutáneos, de flexión o de
la de los extensores huida, son reflejos polisinápticos
- el haz vestibuloespinal que facilita la que están facilitados por las
acción de los músculos extensores e fibras piramidales.
inhibe la de los flexores.

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
 SEMIOLOGÍA DE LAS VÍAS SENSITIVAS:

Los síntomas de la afectación de las vías

sensitivas, suelen ser buenos
localizadores de la lesión y pueden ser:
- Positivos: dolor, parestesias,
disestesias, prurito, alodinia,
hiperestesia, hiperalgesia, hiperpatía
VIAS SENSITIVAS
- Negativos: hipoestesia, anestesia,
hipoalgesia, analgesia, ataxia

SENSIBILIDAD DOLOR EN LAS

SENSIBILIDAD
TÉRMICA Y LESIONES
PROFUNDA
ALGÉSIA MEDULARES

DOLOR LOCAL

DOLOR PROYECTADO

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
 Vías de la sensibilidad muscular articular
inconsciente al cerebelo.

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

HACES LARGOS DE LA MÉDULA ESPINAL

Alexander Dl Baker. Columna vertebral. Cáp 14. Elsevier.

PRINCIPALES VÍAS SENSITIVAS SOMÁTICAS A LA CONSCIENCIA

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

VÍAS DESCENDENTES PRINCIPALES DE LA ME

Richard S. Snell. Neuro anatomía clínica, 07 Edición.

 TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

Los TVM o la compresión medular

traumática son la entidad o grupo de
entidades producidas por la
transmisión abrupta de energía
cinética a la columna vertebral y su
contenido.

Abarca las lesiones que afectan conjunta o

aisladamente a las estructuras óseas,
cartilaginosas, musculares, vasculares,
meníngeas, radiculares y medulares de la
columna vertebral a cualquiera de sus niveles.

Lavanderos F J, Muñoz G S, Vilches A L, Delgado M M, Cárcamo H K, Passalaqua H S, et al. Traumatismo raquimedular. Cuad Cir. 2008;22:82–90. Revista Mexicana de
Neurociencia
 EPIDEMIOLOGÍA

- La incidencia anual es de 3.2 a 5.3/100.000

- Afecta a jóvenes entre 15 y 30 años y
a mayores de 55 años.
- La relación varón:mujer es de 4:1.
- Están causados por incidencia de
tránsito (50%), domesticos e
industriales (22%) o deportivos
(18%).
- Comprometen las regiones más
móviles: cervicales (55%) y
dorsomedular D11 a L2 (35%).
- En el 20% de los casos se afecta mas
de un nivel vertebral.
- El 60% presenta lesiones asociadas
en otros órganos.
Lavanderos F J, Muñoz G S, Vilches A L, Delgado M M, Cárcamo H K, Passalaqua H S, et al. Traumatismo raquimedular. Cuad Cir. 2008;22:82–90. Revista Mexicana de
Neurociencia
 FISIOPATOLOGIA
Por la presencia de mecanismos primarios y secundarios de lesión,
el daño medular postraumático evoluciona en dos etapas:

MECANISMOS PRIMARIOS MECANISMOS SECUNDARIOS

Se generan posteriormente por

Por el desplazamiento Son los que se producen en el efectos sistémicos y local del presencia de edema
observado de las estructuras momento del del impacto. e isquemia,
de la columna vertebral, esto impacto inicial
acompañado de la
ocasiona una disrupción liberación de
axonal, daño vascular y radicales libres,
apoptosis celular alteraciones iónicas,
Compresion Hipoxia por depresion resp. con una
excitocitoxicidad
Deformacion como consecuencia
Hipotension arterial
Contusion Vasoespasmo
Proyectiles, etc..
Baador A M, Cruz T S, Villalón F J. Actualización en la fisiopatología y manejo de
traumatismo raquimedular. Revisión bibliográfica. Rev Chil Neurocirugía. 2016;42:144
 MECANISMO DE LA LESIÓN PRIMARIA

VICENTE BALLESTEROS PLAZA,BARTOLOMÉ MARRÉ PACHECO (2010):LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.FISIOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL. Santiago de Chile. Scielo
 MECANISMOS DE LA LESIÓN MEDULAR SECUNDARIA.

VICENTE BALLESTEROS PLAZA,BARTOLOMÉ MARRÉ PACHECO (2010):LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.FISIOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL. Santiago de Chile. Scielo
 FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN SECUNDARIA:

Fase inmediata (0-2horas)

TRM

Inflamación generalizada
La interrupción brusca
microvascular provoca la Hemorragia de la sustancia
presencia de hemorragia en la gris
sustancia blanca, agravando la
lesión debido a que se puede
extender y afectar a los Necrosis celular por disrupción de las membranas
segmentos adyacentes o distales

Isquemia por disrupción vascular

VICENTE BALLESTEROS PLAZA,BARTOLOMÉ MARRÉ PACHECO (2010):LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.FISIOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL. Santiago de Chile. Scielo
 FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN SECUNDARIA:
FASE AGUDA TRANSCURRE DE 2 A 48 HORAS

A. RADICALES LIBRES

• Por de la peroxidación lipídica de la membrana celular en las lesiones del SNC provoca deterioro enzimático dependiente de fosfolípidos, alteraciones
en los gradientes iónicos e incluso lisis de las membranas.
• La hipoperfusión post-traumática se presenta por reducción del flujo sanguíneo de la médula espinal conduciendo la aparición de edema y respuesta
inflamatoria.
• El estrés oxidativo deshabilita enzimas mitocondriales clave en procesos como la cadena respiratoria, producción de proteínas asociadas al ADN debido
a la nitración de estas e inhiben la ATPasa de Na+ /K+ induciendo un colapso metabólico y por ende la muerte necrótica o apoptótica de la célula

B. MECANISMOS VASCULARES

• Reducción del flujo sanguíneo, y por ende, isquemia progresiva durante las primeras horas posiblemente asociada al vasoespasmo inducido por el
daño mecánico.
• La perfusión de la materia blanca disminuye los primeros 5 minutos reestableciéndose a los 15 minutos aproximadamente, por el contrario en la
materia gris se presentan múltiples hemorragias y trombosis intravascular haciendo ausente el flujo durante la primera hora, y manteniéndose así las
primeras 24 horas.
• La hipotensión sistémica producto de la pérdida de autorregulación hemodinámica de la microvasculatura puede provocar disminuciones adicionales
en el flujo sanguíneo de la médula espinal con hipertensión inducida que no necesariamente invierte la isquemia, sino que produce hiperemia marcada
en sitios adyacentes.
• Posterior al periodo de isquemia, la médula puede presentar un periodo de reperfusión, el cual puede exacerbar la lesión debido a la generación de
radicales libres y otros productos tóxicos que contribuyen al estrés oxidativo

VICENTE BALLESTEROS PLAZA,BARTOLOMÉ MARRÉ PACHECO (2010):LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.FISIOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL. Santiago de Chile. Scielo
 FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN SECUNDARIA:
FASE AGUDA TRANSCURRE DE 2 A 48 HORAS

C.DESEQUILIBRIO IÓNICO

• El flujo iónico no regulado es perjudicial para la función y supervivencia celular ya que la permeabilidad de la membrana celular se encuentra
comprometida por la activación de la proteasa.
• Concentraciones elevadas de Ca+ intracelular provocan daños mitocondriales, activación enzimática, cambios en la expresión génica y apoptosis
secundaria a la activación de las caspasas, calpainas, fosfolipasa A2, lipoxigenasa y cicloxigenasa.10–12
• El fallo de las bombas de Na+/ K+ ATPasa, la activación de canales de Na+ dependientes de voltaje y la despolarización masiva, impiden la
movilización del Na+ intracelular al espacio extracelular, como resultado se produce una activación de los receptores de glutamato NMDA, AMPA y
Kainato generando una excitotoxicidad que daña los oligodentrocitos y los axones.
• El aumento del potasio extracelular produce una excesiva despolarización de las neuronas, lo que afecta la conducción nerviosa siendo un factor
importante en el choque medular. Por otro lado, la disminución en el magnesio afecta procesos metabólicos como la glicolisis, fosforilación
oxidativa y la síntesis de proteínas

D. PEROXIDACIÓN LIPÍDCA

• Después del aumento de los niveles de Ca+ intracelular, la disfunción mitocondrial, la degradación de ácido araquidónico y la activación de óxido
nítrico sintetasa inducibles, se produce la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno causando la peroxidación de lípidos, daño de
proteínas y ácidos nucleicos, induciendo alteraciones en el citoesqueleto y organelos que llevan a la lisis y por ende la pérdida neuronal

VICENTE BALLESTEROS PLAZA,BARTOLOMÉ MARRÉ PACHECO (2010):LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.FISIOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL. Santiago de Chile. Scielo
 FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN SECUNDARIA:
FASE AGUDA TRANSCURRE DE 2 A 48 HORAS

E. RESPUESTA INFLAMATORIA

• Las células de la microglía inducen la extravasación de leucocitos los cuales comienzan a liberar citoquinas (como el factor de necrosis tumoral α,
interleucina 6 e interleuquina 1β), complemento y especies reactivas del oxígeno permitiendo una mayor extravasación y mayor daño tisular. Estas
citoquinas inducen la expresión de la ciclooxigenasa 2 promoviendo la degradación del ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclina y
tromboxanos que median la permeabilidad, resistencia vascular y la agregación y adhesión plaquetaria.
• El exceso de Ca+ citoplasmático activa las fosfolipasas para que a partir de los lípidos de la membrana celular produzcan acido araquidónico.
• La respuesta inflamatoria es importante para la eliminación de los desechos celulares, lo que puede ser vital en la regeneración de las neuronas
supervivientes, sin embargo, una respuesta exagerada produce daño del tejido sano y exacerbación de la lesión.
• Las células de la microglía, neutrófilos y macrófagos ofrecen inmunidad innata y los linfocitos ofrecen inmunidad adaptativa. Los neutrófilos entran en
la médula espinal dañada inmediatamente después de la lesión y alcanzan los picos máximos en seis horas. Los macrófagos permanecen elevados
dentro de dos a siete días persistiendo hasta 2 semanas después de la lesión.

F. APOPTOSIS

• Es una forma de muerte celular programada caracterizada por encogimiento celular, agregación de cromatina y picnosis nuclear, mediada por la
activación de las enzimas llamadas caspasas.
• Durante la fase aguda el proceso de inflamación celular y luego la ruptura de la membrana celular llevan a la muerte celular por necrosis de manera
inmediata, luego de varias horas se activa en las neuronas, oligodentrocitos, microglía y astrocitos la cascada apoptótica

VICENTE BALLESTEROS PLAZA,BARTOLOMÉ MARRÉ PACHECO (2010):LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.FISIOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL. Santiago de Chile. Scielo
 FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN SECUNDARIA:

FASE SUBAGUDA
(2días – 2 semanas)

•Respuesta fagocitaria máxima para renovación del tejido lesionado. Respuesta

astrocitaria tardía que configura la cicatriz glial formando una barrera fisicoquímica para
la regeneración axonal.

FASE INTERMEDIA
(2sem - 6 meses)

• Maduración de la cicatriz glial producida por la respuesta astrocitaria tardía. Además, esta
reacción de los astrocitos permite que se continúe la posible regeneración de los axones
afectados, pero es insuficiente para la recuperación de lesiones severas

FASE CRÓNICA

•Maduración y estabilización de la lesión. Se puede producir una disfunción neurológica

tardía ya que la lesión no permanece estática (30%)

VICENTE BALLESTEROS PLAZA,BARTOLOMÉ MARRÉ PACHECO (2010):LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.FISIOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL. Santiago de Chile. Scielo
 LAS LESIONES QUE PUEDE SUFRIR LA MÉDULA ESPINAL

- Lesión solida de la médula, contusión, laceración y compresión

masiva
- Lesión medular por contusión la más común representando entre el
25% y 40% de los casos.
- En la mayoría de estos, el grado anatómico de daño, no se
correlaciona con el grado de la pérdida funcional presentada por el
paciente.

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES :

• Según su causa se puede clasificar en traumática y no traumática.

• De acuerdo con el mecanismo de lesión: por hiperflexión, por flexión

con rotación, por hiperextensión y por compresión.

• Según su nivel de lesión en cervical, dorsal y lumbosacra.

• De acuerdo con la extensión, en completa e incompleta.

 HIPEREXTENSIÓN: HIPERFLEXIÓN: ROTACIÓN:
Movimiento posterior Movimiento anterior Excesiva rotación del
excesivo de la cabeza o excesivo de la cabeza torso o cabeza y cuello,
cuello sobre el tórax moviéndose de un lado
contra el otro

Baador A M, Cruz T S, Villalón F J. Actualización en la fisiopatología y manejo de

POR MECANISMOS DE LA LESIÓN traumatismo raquimedular. Revisión bibliográfica. Rev Chil Neurocirugía. 2016;42:144
 COMPRESION: FLEXIÓN LATERAL: ESTIRAMIENTO:
El peso de la cabeza o Fuerza directa lateral Estiramiento excesivo
pelvis son trasladados sobre la columna de la columna y méula
hacia el cuello o pelvis vertebral espinal

Baador A M, Cruz T S, Villalón F J. Actualización en la fisiopatología y manejo de

POR MECANISMOS DE LA LESIÓN traumatismo raquimedular. Revisión bibliográfica. Rev Chil Neurocirugía. 2016;42:144
 Nivel y Grado de Afectación Según la Escala de ASIA
Los estándares internacionales para la clasificación neurológica y funcional de la LM consisten en un sistema de
clasificación ampliamente aceptado que describe tanto el nivel como el grado de la lesión basándose en una
exploración neurológica de la función motora y sensitiva sistemática.
Esta clasificación se conoce como la Escala de Medición de la Discapacidad de la Asociación Americana de Lesión
Medular (ASIA), o Escala de ASIA.

La exploración para la
clasificación
neurológica y funcional
de LM tiene dos
componentes (sensitivo
y motor), cada uno de
los cuales se evalúa por
separado siempre en
decúbito supino.
Esta exploración se
realiza de forma
sistemática siempre a
ambos lados del
cuerpo.

BARNÉS, J.A. BENDER, J.E. ARAUJO, F. ZAMORA, F. HERNÁNDEZ, E. RODRÍGUEZ, M.L. (2003): Lesión medular completa en Revista Mexicana de Neurociencia
 Nivel y Grado de Afectación Según la Escala de ASIA

Se pueden evaluar músculos

recomendados por los estándares
internacionales son: diafragma
(mediante una fluoroscopia),
deltoides, abdominales,
isquiotibiales y aductores de
cadera. Para el registro de la
actividad de estos músculos se
recomienda únicamente
describirlos como función motora
ausente, débil o normal

Además de la valoración de la función motora y sensitiva es imprescindible la realización de un tacto rectal para comprobar la función motora o
la sensación en la unión mucocutánea de la región anal. La presencia de cualquiera de éstas puede significar una preservación de la “función”
sacra; con lo cual, la lesión sería incompleta.

BARNÉS, J.A. BENDER, J.E. ARAUJO, F. ZAMORA, F. HERNÁNDEZ, E. RODRÍGUEZ, M.L. (2003): Lesión medular completa en Revista Mexicana de Neurociencia
 Nivel y Grado de Afectación Según la Escala de ASIA

la evaluación de la función
motora, el registro
necesario requiere la
exploración de la fuerza
del músculo clave,
derecho e izquierdo que
corresponda a cada uno
de los diez miotomas.
Cada músculo clave debe
evaluarse en una
secuencia craneocaudal.
La fuerza muscular se
gradúa según una escala
de seis puntos:

BARNÉS, J.A. BENDER, J.E. ARAUJO, F. ZAMORA, F. HERNÁNDEZ, E. RODRÍGUEZ, M.L. (2003): Lesión medular completa en Revista Mexicana de Neurociencia
 SINDROMES
MEDULARES

SECCIÓN MEDULAR SECCIÓN MEDULAR

COMPLETA INCOMPLETA

Se produce una pérdida completa de las funciones

sensitivas y motoras por debajo de la lesión de
forma bilateral.
A. Hemisección medular o síndrome de Brown-
Séquard.
- Si la lesión es progresiva aparece una debilidad
espástica progresiva e hiperreflexia. B. Síndrome centromedular.
- Si la lesión es aguda se produce un shock C. Síndrome de la arteria espinal anterior
medular.
D. Síndrome combinado de cordones posteriores
Se observa una paresia flácida inicial, con vejiga
neurógena hipotónica, íleo paralítico, disfunción y laterales.
eréctil y pérdida de función vasomotora y
termorreguladora con aparición de edemas y
trastornos tróficos en miembros inferiores.

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
SINDROMES MEDULARES
A. Hemisección medular o síndrome de Brown- Séquard:

Se trata de una hemiseccion de la médula y se caracteriza por ser:

1 2
IPSOLATERAL CONTRALATERAL
Pérdida de la función motora y de Perdida de sensación de dolor y
sensación de vibración posicional temperatura por debajo de la lesión.

A nivel de la lesión puede haber anestesia, analgesia y

debilidad de segunda motoneurona.

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
 Perdida d e
Perdida d e dolor
función motora
y temperatura

Medula espinal

Vértebra cervical
Raíz nerviosa

Lado del cordón

lesionado

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
 B. Síndrome Centromedular o central de Schneider:

- Es el más frecuente de los síndromes medulares.

- Se produce por una lesión en el centro de la médula que afecta primero las estructuras
centrales y
paracentrales.

- Esto cuando el nivel sea cervical o de la unión cervicodorsal, producirá un cuadro de

segunda motoneurona en extremidades superiores, con alteración sensitiva disociada
(alteración del dolor y la temperatura con preservación de la sensación posicional y vibratoria).

- Lesiones centromedulares serían las producidas por la siringomielia y los tumores, y de forma
aguda por las contusiones traumáticas y la hematomelia o hemorragia medular.

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
C. Síndrome de la Arteria Espinal Anterior o Cordón Anterior:

Produce una pérdida variable

de la función motora y de la
sensibilidad al dolor y a la
temperatura, conservando la
propiocepción.

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 Pág 283. Elsevier
 SHOCK MEDULAR

Se define shock medular

como una completa pérdida
de toda la función
neurológica, incluyendo
reflejos y tono rectal, por
debajo de un nivel
específico, asociado con
una disfunción autonómica.

Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 . Elsevier

 SHOCK MEDULAR
En el shock neurogénico se presenta la triada de:

1 Hipotensión

2 Bradicardia

3 Vasodilatación
periférica

Esto usualmente no ocurre en lesiones de la medula espinal por debajo del

nivel D6.
Ana Morales Ortiz. Mielopatías agudas traumáticas. Cap.14 . Elsevier
 CLINICA
Hallazgos del examen clinico-neurologico:

Dolor en el cuello con irradiación a los miembros

Hematomas cráneo-faciales, cervicales o lumbares.

Paro respiratorio

Priapismo.

Cuadriplejia
 EXAMEN NEUROLOGICO
En el examen neurológico de un paciente con una Compresión traumática
es importante determinar:

El nivel de compromiso motor a través de la exploración de

1 determinados músculos o grupos musculares, graduando la fuerza en
una escala de 0 (sin función) a 5 (función normal).

El nivel de afectación sensitiva. A través de la exploración en cada

2 dermatoma de la presencia, disminución o ausencia de sensibilidad al
dolor y al tacto.

El grado de deterioro neurológico (completo o incompleto) por medio

3 de la escala de Frankel modificada.

El tipo de síndrome compresivo ( medular o radicular): central, lateral,

4 anterior, posterior, cono o cola de caballo. Los de peor pronóstico son
el anterior y el de cono.
 DIAGNOSTICO
Una vez estabilizado el paciente comienza la evolución diagnóstica
mediante:

Examen clínico y neurológico

La radiología simple

Las neuroimagenes (TC y RM)

 TRATAMIENTO
El éxito del tratamiento actual de la compresión medular traumática se
apoya en el diagnostico precoz y comprende:

1.- Inmovilización para prevenir, mayor daño medular.

2.- Resucitación medica agresiva para reducir la isquemia medular.

3.- Terapéutica farmacológica como protección neural

4.- Alineación vertebral para reconstruir la anatomía normal.

5.- Estabilización espinal y descompresión medular para permitir la rehabilitación y

facilitar la recuperación
 MANEJO Y TRATAMIENTO
• El manejo se inicia con los
protocolos del ATLS ( CABD)

• 1) inmovilización
• 2) hipotensión: mantener
presión sistólica >90mmHg)
• 3) oxigenación >98% SO2
• 4) sonda nasogástrica y
Foley
• 5) profilaxis para trombosis
venosa profunda
• 6) Regulación de
temperatura
• 7) Evaluar y corregir
electrolitos
 ATENCION PREHOSPITALARIA
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA

La meta del personal de los sistemas

de emergencia es establecer el
diagnóstico e iniciar el tratamiento
para evitar una mayor lesión
neurológica, debido a los
movimientos de las vértebras
lesionadas o lesiones secundarias
por efectos de la inestabilidad
vascular o insuficiencia respiratoria.
 TRATAMIENTO MEDICO
Si se confirma la presencia de una lesión medular dentro de
las 8 horas de producida, se administra.

Corticoesteroides (metilprednisolona).

Manitol, diurético osmótico.

Tratar la luxación en caso existe.

Evaluar la extensión del daño.

 TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Cirugía para la descompresión medular.
• El papel de la cirugía en el grado de recuperación neurológico es
controversial. Esta se realiza sobre todo, para evitar las complicaciones
sepsis, embolia pulmonar, bronneumonia, etc secundarias a la
inmovilización prolongada, que aumenta la morbilidad.
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN