Neurología

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
DEFINICIÓN
Es un trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible marcado por el deterioro cognoscitivo y conductual
que interfiere significativamente con el funcionamiento social y ocupacional.

Es una enfermedad incurable con un período preclínico largo y un curso paulatino; siendo la causa más común
de demencia y se caracteriza por una pérdida gradual de la memoria y un continuo deterioro de las actividades
básicas de la vida diaria, asociada a cambios de conducta.

ETIOLOGÍA
Se han identificado las características patológicas de la EA.
J
O
Y
1. Inicialmente se desarrollan placas de Beta-Amiloide en el HIPOCAMPO, estructura cerebral que ayuda a
A codificar los recuerdos, y además, en otras áreas de la corteza cerebral que participan en el pensamiento y
S en la toma de decisiones.

2. La ACUMULACIÓN DE LAS PLACAS DE BETA-AMILOIDE precede al inicio clínico de la EA.

3. Las neuronas sanas tienen una estructura de soporte interna parcialmente formada por estructuras
E
llamadas MICROTÚBULOS, estos actúan como vías, guiando nutrientes y moléculas desde el cuerpo de la
N
A célula hasta los extremos del axón y la espalda.
R a. Un tipo especial de proteína (PROTEÍNA TAU), se une a los microtúbulos y los estabiliza.
M
4. En la EA, la proteína TAU sufre un cambio químico y se acopla con otros hilos de proteína TAU,
enredándose entre sí, FORMANDO LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES.

5. Cuando lo anterior sucede, los microtúbulos se desintegran, colapsando el sistema de transporte de la

neurona y provocando primero el mal funcionamiento en la comunicación entre neuronas y más tarde la
muerte de las células.

6. Los OVILLOS NEUROFIBRILARES, LA PÉRDIDA DE NEURONAS Y LA PÉRDIDA DE SINAPSIS acompañan la

progresión del deterioro cognoscitivo.

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EPIDEMIOLOGIA
Þ La EA es la primer causa de demencia a nivel mundial (hasta 60% de todas)
Þ Es más frecuente en socieades occidentales
Þ Afecta a 17 millones de personas en todo el mundo
Þ La incidencia anual incrementa desde 1% entre 60 – 70 años y se elevada hasta 6 – 8% en +85 años.
Þ Puede haber mayor riesgo en mujeres (algunos estudios lo niegan)

FACTORES DE RIESGO

FACTORES NO MODIFICABLES

§ Edad Avanzada (incrementa 0.7% por cada año después de los 60 años)
§ Afectación en familiares de primer grado (aumenta 4 veces)
§ Genes autosómicos dominantes para la aparición temprana
J § Presencia del Alelo E4 de la Apolipoproteína E (APO E) à FR no modificable más importante en asiáticos.
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Y
A FACTORES MODIFICABLES
S § Depresión § Tabaquismo activo
§ Hiperhomocisteinemia § DM2
§ Obesidad en edad media y bajo peso en edad § Hipertensión
avanzada § Síndrome de Fragilidad
E § Ateroesclerosis carotidea § Bajo nivel educativo (primaria incompleta)
N
A OTRAS ENFERMEDADES RELACIONADAS A EA
R
M § Infecciones del SNC (Meningitis, Encefalitis, Tb, Sífilis, VIH)
§ TCE con alteración de la consciencia
§ Trastornos psiquiátricos (Psicosis y Esquizofrenia)
§ Alteraciones en los vasos sanguíneos
§ Abuso de alcohol y drogas
§ Enfermedad Multiinfarto y Ateroesclerosis
§ Algunos tipos de cáncer
§ Enfermedad de Parkinson
§ Síndrome de Down (la proteína precursora Amioide está en el cromosoma 21).

FACTORES PROTECTORES

Þ Consumo de vegetales que contengan Vitamina C y E

Þ Evitar consumo de grasas saturadas y trans
Þ Mantener el peso corporal
Þ Consumo de Folatos y Omega 3

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Þ Consumo de Café
Þ Tratamientos Médicos: AINES, Antihipertensivos, Estatinas y Estrógenos.

CLÍNICA
La demencia causada por la enfermedad tiene un curso crónico y progresivo, la manifestación esencial y más
temprana de la enfermedad es la ALTERACIÓN EN LA MEMORIA.

• MEMORIA EPISÓDICA es la más afectada (la relacionada a eventos personales).

• Memoria Semántica (integración de conceptos) se verá afectada posteriormente.

MANIFESTACIONES COGNOSCITIVAS
ALTERACIONES EN LA MEMORIA: Forman parte del síntoma cardinal.
Pueden olvidar nombres de familiares o repetir preguntas que acaban de recibir respuesta, por lo que
deberán diferenciarse de los cambios fisiológicos propios del envejecimiento.
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O ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES EJECUTIVAS-VISUOESPACIALES: Se presentan de forma temprana.
Y
A La primera requiere del diseño, planeación en tiempo y lugar, que al ser compleja, repercute en la
S funcionalidad del paciente. Pueden ser erróneamente atribuidas al envejecimiento, ya que el paciente
puede tener una percepción limitada de sus propios déficits (anosognosia) y presentar circunloquios o
rodeos.

Se observan conductas de imitación, falta de espontaneidad y perseveración.

E TRASTORNOS AFÁSICOS: incapacidad para hablar
N
A
R se presentan más tarde en el curso de la enfermedad y progresan de forma insidiosa
M TRASTORNOS AGNÓSICOS: incapacidad de procesar información sensorial

TRASTORNOS APRÁXICOS: incapacidad para llevar a cabo tareaso movimientos

MANIFESTACIONES DEL COMPORTMIENTO Y PSICOLÓGICAS

Apatía (es el síntoma más frecuente) y Trastorno del apetito

Hiperactividad

Psicosis

Alteraciones del estado de ánimo.

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Þ Son comunes en la ETAPA MODERADA Y GRAVE de la enfermedad

Þ Tienen un gran impacto sobre el cuidador e incrementan el riesgo de institusionalización

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S

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A
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ETAPAS CLÍNICAS DE ALZHEIMER

La EA tiene una presentación muy variada durante el transcurso del padecimiento, espor ello que se
recomienda establecer la gravedad de acuerdo a los síntomas y clasificarla:

ETAPA PRECLÍNICA DE EA

• En esta etapa puede aparecer completamente normal en el examen físico y evaluación mental.

• Las regiones específicas del cerebro (hipocampo, corteza entorrinal) pueden verse afectadas décadas
antes de que aparezca cualquier síntoma o signo.

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ENFERMEDAD DE • Pérdida de memoria reciente

• Confusón sobre ubicación de lugares faimlaires
ALZHEIMER LEVE
• Requieren más tiempo para llevar a cabo tareas diarias
habituales
• Juicio comprometido que a menudo conduce a malas decisiones
• Pérdida de espontaniedad y sentido de iniciativa
• Cambios de humor y personalidad à aumento de la ansiedad

ENFERMEDAD DE • Deterioro mayor de la memoria y confusión

• Tiempo de atención reducido
ALZHEIMER MODERADA
• Dificultad para reconocer amigos y familiares
• Disminución de la cantidad de palabras y fluidez del lenguaje
• Dificultades con la lectura, escritura y cálculo
• Dificultad para organizar pensamientos y lógica
• Incapacidad de aprender cosas nuevas
• Inquietud, agitación, llanto, vagabundeo; especialmente en la
tarde o noche.
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• Alucinaciones, delirios o paranoia
O
Y
• Pérdida de control de impulso: desvestirse, lenguaje inapropiado
A o vulgar
S • Disfunción ejecutiva y deterioro visuo-espacial.

ENFERMEDAD DE • No reconocen a familiares

• No pueden comunicarse eficazmente
ALZHEIMER GRAVE
• Completamente dependientes de otros para cuidado
E
• Pérdida de peso
N
A • Convulsiones, infecciones de piel, dificultad para tragar
R • Desaparece el lenguaje. Solo hay quejidos, gemidos o
M monosílabos
• Aumento de somnolencia
• Incontinencia urinaria y fecal.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: AUTOPSIA
Realizando biopsia cerebral en donde se encontrarán ovillos neurofibrilares y placas de Beta Amiloide, además
de atrofia frontal, temporal y parietal.

Mientras se estudia al paciente, no existe una prueba simple para diagnosticar la EA, se recomienda realizar
diversas acciones para mejorar la precisión del diagnóstico.

1. Obtener historica médica y familiar del paciente, incluyen antecedentes psiquiátricos y neurológicos.
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2. Revisión de medicamentos empleados que puedan afectar la cognición

3. Preguntar de manera individual a los miembros de la familiar sobre el pensamiento y conducta
4. Pruebas cognitivas, examen neurológico y pruebas físicas.
5. Pruebas serológicas y de neuromiagen (para descartar otra causa)

CRITERIOS DEL NINCDS-ADRDA

Se utilizan para el diagnóstico de EA.

MINI-MENTAL STATE EVALUATION (MMSE)

Es la prueba utilizada con mayor frecuencia como TAMIZAJE para deterioro cognoscitivo.

Puntúa como máximo un total de 30 puntos y los ítems están agrupados en 5 apartados que comprueban
orientación, memoria inmediata, atención y cálculo, recuerdo diferido, y lenguaje y construcción.

Þ Un resultado por DEBAJO DE 24 PUNTOS puede ser sugestivo de demencia.

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Y Otras Pruebas
A
• Electrolitos • Vitamina B12
S
• BHC • Calcio
• Hormona Estimulante • Glucosa
de Tiroides (TSH) • Folatos

E
N TAC y RMN à utilies para excluir causas seundarias de demencia como tumores cerebrales, hematomas,
A enfermedad inflamatoria, abscesos, hidrocefalia normotensa.
R ü En la RMN se puede observar ATROFIA PARIETO-FRONTAL (HIPOCAMPO)
M
Escala de YESAVAGE à Instrumento para medir la depresión en pacientes geriátricos.

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TRATAMIENTO
Los fáramacos utilizados funcionan mejor en la etapa temprana o moderada de la enfermedad, ya que puede
evitar que la pérdida de memoria empeore con el tiempo, sin embargo, ninguno de los medicamentos detiene
el progreso de la enfermedad.

1ra elección: Tratamiento Farmacológico

ENFERMEDAD LEVE – MODERADA

Comibinación de 4 medicamentos: Los IACE deben usarse con preacuación en los

siguientes: Asma, Epilepsia, EPOC, Hipotensión,
I. 3 inhibiodres de la Acetilcolinesterasa (IACE) Úlcera péptica, Bradicardia, Bloqueo AV 3º grado,
a. Galantamina, Rivastigmina, Donepecilo. Síncome.

II. 1 Antagonista Parcial de N-Metil-D-Aspartato (NMDA)

a. MEMANTINA (el único fármaco NEUROPROTECTOR)
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A ENFERMEDAD GRAVE
DEPRESIÓN
S
A. Memantina (monoterapia)
Sertralina o Citalopram
B. Memantina + algún IACE

E
N PSICOSIS CON AGITACIÓN AGUDA PSICOSIS CON DEMENCIA
A MODERADA – SEVERA
R Antipsicóticos Típicos à Haloperidol Antipsicóticos Atípicos à Risperidona o
M Quetiapina

Las Benzodiacepinas NO SE RECOMIENDAN

para el manejo de los síntomas conductuales
porque se asocian a riesgo de caídas.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Estimulación cognitiva mediante actividades recreativas

• Terapias con ejercicios y caminatas
• Modificaciones del ambiente (barreras subjetivas como espejos, rejillas de piso)
• Intervenciones para el ambiente domiciliario
• Terapia ocupacional

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• Técnicas de identificación por GPS

REFERENCIA
Se enviará a segundo nivel dependiendo de la predominancia de los síntomas:

PSIQUIATRÍA Psicosis, depresión, insomnio, alteraciones de la conducta

NEUROLOGÍA Afasia, agnosia, apraxia, desorientación, alteraciones

cerebelosas y de la marcha

MEDICINA INTERNA / GERIATRÍA Agudización de comorbilidades

PRONÓSTICO
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O Þ La sobrevida es de 5 – 10 años posteriores al diagnóstico.
Y
A Þ La muerte ocurre secundaria a una neumonía por aspiración.
S

COMORBILIDADES DE LA EA
E
N Al transcurrir la enfermedad, es probable la aparición de signos y síntomas como:
A
R 1. Trastornos del ánimo (Depresión) à Presenten en un 30 – 50 %
M 2. Alteraciones en el sueño
3. Alteraciones en función olfatoria
4. Trastornos motores como signos extrapiramidales, mioclonías o convulsiones.
5. Incontinencia fecal y urinaria

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CAUSAS DE DEMENCIA
D rogas (polifarmacia, analgésicos)
E tanol
M etabólicas (hipotiroidismo -la cual es reversible, enfermedad renal, hepática)
E ntorno (pérdida de visión o audición)
N utricional (deficiencia de vitamina b12)
N ormal presión en hidrocefalia
T umor (sobre todo frontal)
T rauma
I nfección (VIH)
A fectivo (depresión, esquizofrenia)

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A
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