Gastroenterología

Introducción del esófago

Este es el inicio del tubo digestivo, la boca y la orofaringe están trabajados por
los estomatólogos y los otorrinos, los gastroenterólogos trabajan los pacientes
desde el esófago.
El esófago es una estructura que comunica la garganta con el estómago, es
una estructura tubular que tiene una luz virtual, esto significa que está cerrado
y que cuando pasan los alimentos este se abre, está separado de las
estructuras afines, por 2 esfínteres: un esfínter esofágico superior (musculo
cricofaringe) y un esfínter esofágico inferior (cardias) estos lo cierran arriba
y abajo y lo separan del estómago por abajo y arriba con la orofaringe.
Un esfínter es una estructura que tiene una presión en reposo superior al resto
del órgano y que se relaja en respuestas a diferentes estímulos, en la salida del
estómago por ejemplo tenemos otro esfínter que comunica a este cojín el
duodeno, la unión del intestino delgado con el grueso (válvula ileocecal), todas
las estructuras que tienen un esfínter separan mecánicamente una estructura
de otra.
En el esófago es el criocofaringes arriba y el cardias abajo, algunos datos
fisiológicos y anatómico, para su estudio se divide 3 tercios:
Superior,
Medio
Inferior.
Esta división tiene una explicación desde el punto de vista anatómico pues en
el tercio superior la capa muscular tiene musculo estriado, el tercio medio tiene
una mezcla de musculo estriado y liso y la parte inferior solo tiene musculo liso,
esto es lo que nos divide en 3 tercios.
El esófago y todo el tubo digestivo tiene 4 capas:
Una capa mucosa,
Una capa submucosa,
Una capa muscular
Una capa serosa (peritoneo) o adventicia (tejido conectivo);
Los 2 tercios superiores van a tener adventicia mientras que el tercio inferior va
a tener serosa (las lesiones operadas a este nivel tienen mejor pronóstico), otro
dato histológico importante es que el esófago estará cubierto de un epitelio
plano estratificado no corinificado, a diferencia del estómago que tiene un
epitelio cilíndrico, también tiene las células nerviosas de los plexos de meissner
(submucosa) y auerbach (capa muscular), el esófago hace un ángulo con el
estómago que se llama ángulo de hiz, y este es agudo por lo que impide que el
ácido del estómago vaya hacia arriba hacia el estómago, aquí también se
coloca el diafragma que separa el abdomen del tórax, este hace una muesca o
compresión a nivel esofágico que se llama hiato esofágico.
También evita el reflujo junto con el esfínter esofágico inferior, ligado a eso
existe una diferencia de presión entre el abdomen y el tórax que sirve como
barrera.
Las barreras antirreflejo son:
1. La presión del esfínter esofágico inferior
2. La agudeza del Angulo de hiz
3. El hiato diafragmático
4. La diferencia de presión del tórax y del abdomen
Desde el punto de vista fisiológico en el esófago se generan ondas
peristálticas;
Primarias (en respuesta a la deglución de los alimentos produciendo
contracciones que hacen que los alimentos vayan bajando progresivamente,
viaja por motilidad no por gravedad),
Secundarias (se originan normalmente en la parte inferior del esofago, cuando
quedan restos de alimentos a nivel de ese tercio inferior, son limpiadas por
estas ondas, si hay reflujo limpian el esófago)
Terciarias (patológicas, se presentan en el espasmo esofágico difuso).

Síntomas esofágicos
La mayoría de síntomas se relacionan con enfermedad esofágica, entre los
síntomas más importantes:
Regurgitación: no es más que la presencia de contenido gástrico o esofágico
a nivel de la boca, siente que se le sube y lo escupe, o en la mañana presenta
restos de los alimentos en la almohada a diferencia del vomito donde el
contenido gástrico e intestinal lo expulsa inmediatamente llega a la boca.
Disfagia: significa dificultad para tragar, el paciente refiere que la comida se le
queda parada en algún panto desde el apéndice xifoides hasta la horquilla
esternal.
Se clasifica en:
Orofaringea (cuando los alimentos se quedan aprisionados en la garganta),
Esofágica propiamente dicha (cuando se queda detenida en un punto detrás
del esternón),
Disfagia referida (es cuando el sitio de la disfagia no corresponde con el sitio
del tumor),
Odigofagia (cuando esta produce dolor).
Dolor torácico de origen esofágico: es un dolor en el tórax que se irradia
generalmente al cuello y a la mandíbula y al brazo izquierdo y suele
confundirse con angina de pecho, pero este dolor se relaciona más con la
ingesta de alimentos pastosos como la carne y el pan o bebidas carbonatadas
mientras que el dolor producida por la angina de pecho se relaciona con el
esfuerzo. Ambos mejoran con el mismo tratamiento.
Pirosis: es una sensación de quemazón que se presenta desde epigastrio y
que sube hacia el cuello y se acompaña de sialorrea (hipersalivacio
compensadora para disminuir la acidez), es el principal síntoma de la
enfermedad por reflujo esofágico.
Reflujo gastroesofágico: a diferencia de la regurgitación es la presencia de
contenido gástrico o intestinal a nivel del esófago, en este el contenido se
queda abajo y lo quema por diferencia de pH.
Eructos: expulsión brusca de gases a través de la boca es un síntoma
esofágico, pero no se relaciona con enfermedad esofágica sino con
enfermedades cardiacas y hepáticas.
El reflujo suele ser frecuente en niños pues estos tienen un esfínter esofágico
inferior inmaduro, pero es menos dañino.

Trastornos inflamatorios esofágicos

El principal trastorno esofágico inflamatorio es la producida por reflujo
esofágico, el paciente que tiene esta enfermedad, principalmente presenta
pirosis, automáticamente se piensa en que el paciente tiene reflujo esofágico y
este puede producir una enfermedad por reflujo gastroesofágico: esta se refiere
cuando es muy frecuente el reflujo y produce danos a nivel de mucosa y en
otros órganos secundarios a la presencia del ácido, cuando este acido se sale
de lo común se llama como la enfermedad propiamente dicha.
Puede producir disfagia y pirosis que completan el cuadro, los pacientes con
reflujo en un 20% van a presentar complicaciones como:
Sangrado,
Ulceras,
Estrecheces,
Bronco aspiración pulmonar
Una lesión pre-cancerosa que se llama esófago de Barret (dispone a
adenocarcinoma de esófago).
Para hacer el diagnostico podemos utilizar las radiografías con bario. o
barritada (medio de contraste universal sulfato de bario, detrás del fluoroscopio,
se aplican maniobras para tratar de provocar el reflujo),
Se puede dar también un isotopo radioactivo que es el tecnecio 99 (se coloca
detrás de un escáner),
Pero el método ideal es el pH gastroesofágico de 24 Horas (se coloca un
tubo de levin hasta el tercio inferior del esófago, se mide el pH de 24 Horas, lo
normal del esófago es 4-5 y del estómago es de 1-2),
También se puede hacer manometría (determinar los tonos del tubo del tubo
de levin), los métodos endoscópicos (se ve la mucosa esofagica y se toma
biopsia, se puede ver la erosión la inflamación)
El test de Berstein (es una prueba para saber si los síntomas del paciente son
producidos por el reflujo o cardiacos, consiste en poner un tubo de levin en el
tercio inferior del estómago se instila inicialmente solución salina y después
ácido clorhídrico al 0.1, si los síntomas se repiten entonces es positivo el test).

Tratamiento
En el tratamiento se utilizan medidas generales como
Elevar la cabecera de la cama unos 8 cm, en las noches el reflujo suele ser
peor,
Utilizar ropa holgada,
Evitar alimentos que debiliten el esfínter esofágico inferior como son: café,
alcohol, te, medicamentos como anticolinérgicos, nifedipina y nitroglicerina,
Evitar las cenas copiosas muy tardes.
Utilizar antiácidos neutralizar la agresividad del material que hace reflujo,
porque la magnitud del reflujo depende de 3 factores claves:
Presión del esfínter esofágico inferior (sustancias que producen el
vaciamiento gástrico y aumenta la presión del esfinter)
La agresividad del material que hace reflujo (se evita con antiácidos 1-3
Horas después de cada comida, antes de acostarse bloqueadores del ácide
como omeprasol, nifepidina)
La resistencia de la mucosa.
Si todas las medidas fallan se lleva a cirugía, como la metaplasia que es el
esófago de Barret

Esofagitis aguda
La odigofagia (síntoma principal) que es el dolor al tragar es producida
principalmente por la esofagitis aguda.
Entre sus causas están:
Las infecciones por virus,
Infecciones de vías respiratorias,
Pacientes intubados,
Pacientes inmunosuprimidos,
Pacientes con cáncer,
Pacientes con virus del tipo herpes y por hongos (inmunosuprimidos).
Las otras esofagitis son traumáticas como el paciente intubado y con tos
recurrente y el ultimo tipo de esofagitis aguda es la producida por corrosivos
(sustancia que se utilizan en muchos compuestos químicos y se les llamaba
lejías, tiene la importancia de que produce una quemadura, parecida a la de la
piel y veremos los 4 grados de las quemaduras, ha reducido su frecuencia en
los intentos de suicidio, en caso de corrosivos no se debe inducir el vómito
porque esto produce ruptura del esófago y eso produce mediastinitis).
Para tratar estos pacientes se le aplica un tubo de levin para vaciar el
estómago, se le ponen analgésicos, antibióticos y corticoesteroides. En todos
los otros casos de intoxicaciones que no sea por corrosivos si debe inducirse el
vómito con bicarbonato y agua tibia.
En las otras esofagitis se tratan las causas virus (antivirales), hongos (anti
fúngicos).

Hernia hiatal
Es una herniación del estómago hacia el tórax a través del hiato diafragmático,
pues hay una porción del estómago que se desplaza hacia el tórax, se
clasifica en directa e indirecta y mixta.
La más frecuente es la hiatal, se presenta normalmente en mujeres, es
asintomática y cuando los produce son síntomas relacionados con el reflujo,
para utilizar un tratamiento quirúrgico tienen que existir síntomas muy severos
de reflujo.
Hernia directa se usa tratamiento médico, el Angulo de hiz se mantiene agudo.
La indirecta o parahiatal: es una herniación del borde izquierdo, a través del
hiato diafragmåtico hacia el tórax, aquí el Angulo de hiz se desplaza y se pone
obtuso y por eso se promueve el desarrollo de esofagitis por reflujo, puede
producir estrangulación y perforación de visera, generalmente el tratamiento es
quirúrgico.
Cuando es mixta hay una combinación de la hernia hiatal directa e indirecta.

Trastornos motores esofágicos

Generalmente tienen que ver con alteración de la motricidad, se altera la
conducción nerviosa o la capa muscular del órgano, entre estos trastornos
tenemos:
La acalasia:
También conocido como cardioespasmos, aperistalsis o mega esófago, hay
ausencia de perístasis o disminución de la misma, existe un espasmo a nivel
del cardias por aumento de la respuesta del esfínter esofágico inferior a la
gastrina o colinérgica respuesta exagerada) y una distención del esófago o
dilata.
Presenta una dilatación masiva del esófago que termina en un hilo fino con
aspecto de cola de ratón, punta de lápiz o pico de pájaro.
Las causas son múltiples, pero en Suramérica se ha relacionado con la
enfermedad de Chagas (tripanosoma cruzi, que destruye las células nerviosas
de los plexos de meissner y auerbach), en occidente la causa es desconocida,
pero existe un factor genético o familiar.
El síntoma principal es una disfagia lentamente progresiva con los anos,
regurgitación de los alimentos, estos se acumulan porque no se puede
vaciar el esófago, lo que produce la regurgitación y la bronco aspiración de
los alimentos. Predispone a cáncer del esófago.
El diagnostico se puede sospechar por una radiografia barritada del esófago,
por una endoscopia, una tonometría.
El tratamiento va a ser dilatación esofágica con nitroglicerina, nifedipina y si
no sede con los medicamentos se utiliza una cirugía que se llama miotomia de
Heller (el cirujano abre lateralmente y abre o rompe las fibras musculares del
cardias, permite el vaciamiento del esófago).

Espasmo esofágico difuso

Se encuentran las ondas peristálticas terciarias, en forma de serrucho, de
rosario o pseudodiverticulos, la presencia de estas ondas peristålticas aunque
no tenga síntomas establece inmediatamente el diagnostico.
Las causas son múltiples: la acalasia puede ser una causa, el reflujo
gastroesofágico, el presbiesofago (esófago del anciano o envejeciente),
trastornos neurológicos y diabetes.
El tratamiento de los síntomas van a hacer de dolor torácico de origen
esofágico síntoma cardinal el paciente generalmente en situaciones de estrés y
al ingerir alimentos pastosos como la carne y el pan o bebidas carbonatadas,
arecido a la angina de pecho y mejora con vasodilatadores (nitroglicerina y
nifedipina), si hay acalasia se hacer dilatación del esfínter y en algunos casos
donde hay una combinación se hace la cirugía de heller, en sentido general el
tratamiento va a ser el de reflujo gastroesofágico cuando lo hay. Buen
pronóstico no predispone a cáncer.

Dermatomiositis:
Es una enfermedad que afecta todos los órganos que tiene musculo estriado,
afectando al esófago en su tercio superior y medio, va a presentar disfagia de
tipo orofaringea, regurgitación de los alimentos por la nariz y bronco aspiración,
esta es sintomatología del paciente.
El tratamiento va a ser mismo de la enfermedad de base, el tratamiento
sistémico.
Esclerodermia:
Es otra enfermedad, que afecta órganos que afecta a órganos con musculo
liso, el paciente va a tener síntomas, relacionados con el tercio inferior del
esófago, a diferencia de la acalasia aquí no habrá espasmo del esfínter del
cardias, pues este estará dilatado y esta alteración va a producir reflujo,
pérdida de sangre y de proteínas y luego los pacientes con esta enfermedad
hace esofagitis severa con estrechez y al final hacen disfagia, necesitando la
dilatación.
El tratamiento para el reflujo y para la enfermedad de base es la solución.

Patologías diversas
Divertículos: se presentan en un 5% de la población que se le hace una
radiografía, pueden presentar estos divertículos, generalmente se localiza en el
tercio medio, son asintomáticos y no se complican y no se tratan con nada, no
son más que hallazgos de una radiografía, con excepción de los que se
conocen como:
Diverticulos de zenker: que es una herniación del aspecto posterior de la
orofaringe, que va a ser un saco que presiona el tercio superior del esófago,
este no es propio del esófago, pero produce alteraciones esofágicas, se
presenta en pacientes de edad avanzada (presviesofago, más frecuente).
Se llena de restos de alimentos de líquido, de cualquier cosa produciendo
disfagia, bronco aspiración y regurgitación, parecido a la dermatomiositis.
El diagnostico por radiografía o por endoscopia.
El tratamiento es quirúrgico y puede degenerar en cáncer de orogafinge.
Anillos esofágicos: son cordones fibrosos, que afectan principalmente
al'tercio inferior del esófago y produce una disfagia no progresiva, se dilatan
con la endoscopia y si no se puede hacer cirugía, cuando el anillo es muy
importante se llama anillo de schatzki que tiene una estructura muy gruesa
en importante, la mayoría cede con la endoscopia, no predispone a cáncer, ni
a nada.
Membranas esofágicas: aparecen en el aspecto anterior de la orofaringe, el
diverticulo de zenker aparece posterior, son generalmente en mujeres con
disfagia orofagingea pues aquí aparece la membrana de acompaña de anemia
por déficit de hierro y se llama síndrome de Plummer-Vinson o Paterson
kelley (membrana esofágica, disfagia orofaringea y anemia por déficit de
hierro).
El Tratamiento se utiliza la dilatación y suplemento de hierro, predispone a
cáncer de orofaringe, al igual que el esófago de Barret.
Síndrome de Mallory Weiss: es una laceración que se produce en la unión
gastroesofágica principalmente en pacientes tomadores, que hacen mucha
fuerza para vomitar, primero contenido alimentario y después vómitos con
sangre.
Varices esofágicas: en el tercio inferior del esófago, en pacientes con
hipertensión portal, en pacientes con cirrosis, puede dar un aspecto de
pseudotumores

Tumores de esófago
Los tumores primarios y más importantes son: primero el epidermoide y el
adenocarcinoma (se relaciona con esofagitis por reflujo y esófago de Barret,
se origina de células cilíndricas).
Epidermoide: es el primario y más frecuente, se origina a partir de células
escamosas, el cáncer se produce más frecuente en hombres que en mujeres,
entre los 60-70 años, más frecuente en raza negra y fumadores, alcohólico y
pacientes con quilosis palmo-plantar (engrosamiento de las palmas de las
manos y planta de los pies), se relaciona también con la acalasia, se va a
localizar en un 25% en tercio superior, 50% en el tercio medio y 25% en el
tercio inferior.
Generalmente da metástasis hacia pulmones, hacia hígado, mediastino, hacia
suprarrenales y riñones, puede invadir por extensión directa ganglio regional
vecinos, pude producir fistulas bronconesofagica (hacia adelanta
comunicándose con los bronquios) o aortoesofagica (hacia atrás
comunicándose con la aorta), es una forma de comunicación.
Los síntomas van a ser disfagia rápidamente progresiva primero para solidos
luego para líquidos y por últimos hasta para la propia saliva, produce
regurgitación de alimentos mezclados con sangre y disfagia con relación con
alimentos calientes y una marcada pérdida de peso y signos evidentes de
desnutrición
El diagnostico se puede sospechar por la sintomatología y en la radiografía de
esófago podemos identificar su localización en los diferentes tercios y en
algunas ocasiones se puede confundir con acalasia pero no va a terminar en
punta de lápiz sino de forma irregular, pero pueden ser similares a la acalasia.
El diagnostico se puede establecer por la endoscopia y toma de biopsia y el
tratamiento cuando este cáncer generalmente se descubre es avanzado y la
posibilidad de una cirugía correctiva es cero, solo se hace cirugía paliativa
aplicando una patencia para que el paciente pueda seguir comiendo o hacer
una gastrostomía para alimentar el paciente por ahí.
Después de el diagnostico el paciente no dura más de un ano en 95% de los
casos.
Lo mejor es evitar el cáncer de esófago y se evita tratando bien la esofagitis por
reflujo, tratando bien la acalasia, evitando el alcohol y el cigarrillo. El pronóstico
es malo, no responde ni a quimioterapia ni a radioterapia.

La fisiología relacionada con la enfermedad ulcero péptica

Es un conjunto de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior que
tiene en común la participación del ácido clorhídrico y de la pepsina en su
patogénesis.
El tracto digestivo se divide en superior e inferior, el ligamento de treiz en la
tercera porción del yeyuno es la frontera entre la porción superior de la inferior;
y esta enfermedad afecta la porción superior.
Los principales componentes de esta enfermedad son:
1. Las ulceras gástricas,
2. Ulcera duodenal
3. El síndrome de zollinger ellison
Existen complejos intermedios como las gastritis agudas y crónicas, las
duodenitis agudas y crónicas que forman parte del espectro, pero las 3
anteriores su principal cansancio.
Lo más importante en esta enfermedad es la acción del ácido Clorhídrico y la
pepsina, el estómago y la primera porción del duodeno tienen una capacidad
única de resistir el efecto corrosivo del ácido Clorhídrico y de la pepsina, este
es inocuo a nivel del estómago, pero si se produce una fístula a otro órgano
inmediatamente este se ulcera.
El estómago genera unos 3 millones de veces la cantidad de ácido que hay en
la sangre, (cloro e Hidrogeniones). La especialidad de estas áreas es deben a
varias funciones:
En primer lugar es la gran cantidad de anhidrasa carbónica y se produce una
reacción que se llama fofosrilacion oxidativa, estas 2 sustancias (anhidras y
elementos de la fosforilacion), generan clorhídricato á ácido de sodio , existe
mucho CO2, mucha agua y sal común (cloruro de sodio), este CO2 y agua se
ioniza y liberación bicarbonato + ion hidrogenión y forman un ion cloro y otro de
sodio, el cloro + hidrogeniones = ácido Clorhídrico y Sodio + bicarbonato =
bicarbonato de sodio, Por cada molécula de HCL que generará una de
Bicarbonato. El HCL se va al jugo gástrico, y el bicarbonato se reabsorbió allí
formó la corriente alcalina.
Si no se mantiene el equilibrio entre la mucosa y estos factores, surge la
enfermedad ulceropeptica, (factores agresivos y protectores).
Los principales directos estimulantes del HCL:
Son la gastrina, acetilcolina, histamina y el calcio.
El estómago tiene una porción antral hormonal y una región fundal u oxintrica,
en esta están las células principales (producen pepsina) y parietales (producen
HCL), gastrina se produce principalmente a nivel de la región pilórica, antral u
hormonal, la porción más distal produce gastrina y la más proximal va a
generar la producción de HCL y pepsina.
Existen muchos tipos de gastrina, las más importantes su G17 y G34, la más
activa es la G17 pues ocurre por un desdoblamiento de G34, formando 2 poli
péptidos de G17 que es la más potente.
El acetil colina que es el neurotransmisor del parasimpático, cuando este se
activa produce acetil colina y este estimula la acción de la producción de HCL,
los anticolinérgicos sirven para disminuir la producción de HCL.
La histamina se cree que la via final común por la que actúan las otras demás
sustancia, dentro del estómago hay gran cantidad de mastocitos (productoras
de Histamina), también dentro del estómago tenemos receptores H2 de la
histamina, los H1 están a nivel de piel y pulmón; en los casos de enfermedad
ulceropeptica se estimulan los H2 y estos también se pueden localizar a nivel
del corazón y a nivel uterino. El calcio es otro estimulante directo del HCL, los
pacientes con hipercalcemia o hiperparatiroidismo, sufrirán con más frecuencia
de ulceras.

El principal estimulante fisiológico son los alimentos (ingesta), aumento de la

producción de HCL con relación a los alimentos y posee 3 fases:
1. Una fase cefálica: depende del parasimpático y la neurotransmisora
acetilcolina (olor y vista de alimentos)
2. una fase gástrica: estimulación alimentos al estómago, hay un efecto
químico del alimento sobre la pared del estómago que genera la producción de
gastrina, por lo que se dice que tiene 2 fases una dependiente de acetilcolina y
una dependiente de gastrina
3. una fase intestinal: al llegar al intestino, por efecto y estimulación de un poli
péptido intestinal llamado poli péptido EYCH a respuesta de la llegada de los
intestina x.
Factores que inhiben la producción de HCL
Uno de los principales es la misma producción de ácido, cuando la acides
alcanza altos niveles que se detiene su producción (retroalimentación
negativa), la hiperglicemia (pacientes diabéticos tiene menos probabilidades de
sufrir ulceras), otras sustancias son la secretina, colesetoquinina, generalmente
producida por las puntas de las vellosidades intestinales, también hay peptidos
como somatostatina ỳ glucagón inhiben la producción de HCL.
Las sustancias que producen estimulación indirecta de la secreción de HCL
como el café, alcohol, el cigarrillo, refresco de botella, las tizanas, deben
suspender en pacientes con ulceras.
La pepsina es producida por las células principales es producida en forma de
pepsinogeno que se clasifica en 1 y 2, el pepsinogeno por acción del HCL se
convierte en pepsina. La hiperpepsinogenemia tipo 1 se transmite con carácter
autosómico dominante y es un marcador de enfermedad ulcera péptica
duodenal. El estómago se produce factor intrínseco las mismas células
oxinticas la producen; los pacientes que producen mucho HCL también
producen mucho factor intrínseco y absorben mucha vitamina B12 y viceversa.
Se ha visto que los pacientes que son no secretores del ABO tienen mayor
frecuencia de ulcera péptica duodenal.

Los factores defensivos

1. mucus gástrico es una pelicula de mucus, una vaselina o un lubricante que
cubre la pared interior del estómago y el duodeno con una gran cantidad de
bicarbonato y lipoproteína y mucoplisacarido, que protege en primera instancia
de la agresión
2. barrera mucosa: es la más importante, es una verdadera barrera eléctrica y
mecánica que está formada por la unión cerrada entre una y otra célula,
evitando la retrodifucion de hidrogeniones
3. microcirculación: es grane y rica en la mucosa y submucosa que elimina
los excesos de ácido la retrodifucion de hidrogeniones que pueden pasar la
barrera mucosa, neutralizando a través de microcirculación
4. Prostaglandinas: son sustancia que aumenta la circulación y ayuda a
neutralizar la retrodifucion de hidrogeniones.
Esta barrera pueđe ser vulnerada o afectada por ciertas situaciones ingesta de
aspirina AINES, presencia de sales biliares y la presencia del aleohol y âcidos
grasos de cadenas cortas, fomentando la formación de la gastritis.
Medida de la secreción gástrica
Para saber en qué patología podemos tener presentes, este establece la
producción de ácido basal se le llama BAO, MAO y PAO, la producción basal
de ácido es de 1.5-2 m/eq por hora, la MAO es la máxima de producción de
ácido, y se hace por estimulación de gastrina con histamina o pentagastrina, se
mide la producción cada 15 min y el pico más alto es el PAO. En paciente con
ulceras generalmente la MAO y la BAO estarán entre 4-6 pero pueden ser
normales, los pacientes con síndrome de zollinger ellison 6-15 la MAO y la
BAO, los pacientes con cáncer y anemia perniciosa (déficit de B12) la BAO
estará bajo por poca producción de factor intrinseco producida las células
oxinticas.
Se sacan con un tubo de levin, puede haber cambios de color de algunas
cintas especiales y utilización de pHmetro.

Ulcera duodenal
Úlcera duodenal Es la más frecuente generalmente se presenta entre los 30
hace 40 años frecuente en hombres que mujeres desde el punto de vista
anatomopatológico esta se va localizar en lo que se conoce como la primera
porción del duodeno y específicamente en una parte de la porción duodenal
que se conoce como bulbo duodenal ahí es donde generalmente aparece la
úlcera duodenal.
Patológicamente la úlcera va tener una inflamación aguda y crónica fibrosis
tejido de granulación y generalmente estará cubierto de fibrina ésta tendrá
diferentes formas y tamaños pero a este medio centímetro a l cm de diámetro
pero pueden haber úlceras gigantes que pueden medir varíos centímetros de
diámetro incluso puede cubrir todo el bulbo duodenal se presenta en pacientes
los escritores del grupo AB, tipo de sangre o es más frecuente también va ser
más frecuente en pacientes que tienen mastocitosis sistémica hiper
pepsinógenemia tipo I, en hiperparatiroidismd poř una hiperproducción de
calcio, y eso también aumenta la frecuencia de úlcera y también es más
frecuente en pacientes con insuficiencia renal en pacientes con cirrosis
hepática y en los pacientes que sufren reumatismo y que ingieren muchas
pastillas inflamatorias, y todos estos casos estará aumentado la frecuencia de
la aparición de la úlcera duodenal.
En la fisiopatología de esta úlcera vamos a ver una hiper acidez real o relativa
es otra decir que siempre los pacientes que tienen úlcera duodenal van a tener
un predominio de los factores agresivos y los actores defensivos normalmente
están conservados o normales a quienes equilibrio se produce a expensas de
un aumento de los factores agresivos y por tanto haber una hiper acidez real o
relativa a presentar la MAO y BAO altas, en este caso hablaremos de una hiper
acidemia real si si estas dos está normales entonces se habla de una hiper
acidez relativa.
En pacientes que tienen esta úlcera el síntoma principal es hacer un dolor
localizado en la boca del estómago un dolor en epigastrio generalmente se
presenta entre 1-3 de la comida y que frecuentemente despierta al paciente por
las noches este es el síntoma clave de la úlcera duodenal.
Mejora con los alimentos este dolor tiene la característica que tiene períodos de
exacerbación y de remisiones; las exacerbaciones durante de semanas a
meses y las remisiones de meses a eso quiere decir que el paciente tiene un
tiempo con síntomas y otro tiempo todo no tiene dolor.
Existe un 10% entre los pacientes que tienen ulcera duodenal que no presenta
dolor que debutan con una complicación, pero es poco frecuente.
La úlcera en uno de los casos se relaciona con una bacteria gran negativa que
se llama Helicobacter pylori antes se decía que la úlcera en la pobreza por
estrés por medicamento solamente la produceion de ácìdo pero la mayoría está
producida por una infección esta bacteria y esta es la que reproducir las otras
alteraciones metabólicas como la hiper acidez hay un factor genético también
que hace que el paciente desarrolle una úlcera gástrica o una gastritis o una
úlcera duodenal de la genética desempeña una función de cómo el
Helicobacter pylori va a afectar a la persona; además del dolor de estómago
que es un dolor de repente también puede haber otros síntomas agregados
como digestión lenta sensación de plenitud leve náusea y vómito pero lo que
predomina es el dolor en epigastrio.
En el examen físico el paciente que tiene una úlcera duodenal va presentar un
dolor localizado a nivel epigastrio, y que se irradia hacia un poco hacia el lado
derecho gástrica ésta se irradia al lado izquierdo pero la duodenal va hacia la
derecha en los análisis podemos notar signos de anemia por la primera de
sangre y la presencia de sangre oculta en las heces positiva; cuando la úlcera
se complica y se penetra hacia el páncreas puede haber un aumento de la
amilasa en un 95% de los casos; para el heno seco de esta podemos hacer
radiografías que se conocen como radiografías de estómago duodeno
barritadas, pero tiene el inconveniente de que establece el diagnóstico sólo en
un 70% o sea que no es muy fiable y el diagnóstico definitivo se hace por
endoscopia transmisión directa vemos el estómago el esófago y el duodeno y
aquí se diagnostica la úlcera en más de uno 95%, tomar biopsia para saber si
la úlcera es producida por la bacteria o si es sólo por medicamentos o por una
hiper pepsinógenemia, el dolor que se produce en el paciente con la úlcera ya
sea gástrica o duodenal se va a deber a sus condiciones alteración de la
motilidad y a la inflamación de los nervios dentro de la úlcera por el ácido
clorhídrico y produce una alteración.
Luego de tener el diagnóstico los objetivos del tratamiento van ser eliminar el
dolor que es un objetivo primario promover la cicatrización otro objetivo
primario y los objetivos secundarios evita las complicaciones y evitar las
recidivas; para lograr estos objetivos normalmente utilizamos antiácidos para
neutralizar el exceso de acidez
Así quitar el dolor e iniciar proceso de promover la cicatrización podemos
utilizar el bicarbonato de sodio gluconato de calcio pero el que más utilizamos
día es el hidróxido de aluminio (este tiene un efecto astringente) y el hidróxido
de magnesio(leche de magnesia, este tiene un efecto laxante), éstos al unirse
con el ácido clorhídrico para producir cloruro de magnesio y cloruro de aluminio
que son productos inerte eso neutraliza el ácido gástrico; también se utiliza el
prisindicato de magnesio, también se utilizan otras sustancias que son más
potentes y más específicas como son las sidemitinas, la raditidina, que son los
bloqueadores de los receptores H2 de la histamina de la bomba de los riñones
que también lo hace el omeprasol, que son los que se encargan de la
producción directa de ácido y esos son los que más utilizan pero cuando se
confirma la presencia de la bacteria se utilizan antibióticos, con estos
medicamentos generalmente cesar un cóctel porque esta bacteria es muy
resistente y no se puede tratar sólo con uno entre los antibióticos que nosotros
utilizamos están las tetracielinas amoxisilina derivados de la eritromicina las
quinolonas y derivados del metronidazol y derivados del bismuto el tratamiento
se da por seis a 11 semanas, y normalmente los pacientes responden muy bien
y la úlcera cicatriza y deja de doler y no se complica y no recidiva cuando es
tratada adecuadamente.

La úlcera gástrica
Aparece normalmente 10 años después de la úlcera đuodenal;entre los
pacientes entre 40 y 50 años también un poco más frecuente en hombres que
mujeres y generalmente ésta se va localizar a nivel del antro del estómago, es
decir en el área hormonal o área pilórica, y que se relaciona directamente con
el esfínter pilórico en el estómago distal este es su localización, no en el área
fúndica que es el área más proximal del estómago; en un 10 o 20% esta úlcera
aparece simultánea con una úlcera duodenal entonces cuando hay
coexistencia se comporta como biológicamente como si fuera una úlcera
duodenal esta úlcera tiene las mismas características de la úlcera duodenal
ovoide redondeada de diferente tamaño pero generalmente tiene de 0.5 a 1 cm
y también puede ser una úlcera gigante y una úlcera maligna en un 4%.
En esta va haber una alteración de los factores defensivos por lo que se ha
producir una alteración de la acidez estos factores agresivos sano mantener
normal o altos normalmente aquí la MAO y la BAO normal o baja no tiene que
haber mucho ácido con un poco de ácido ya se produce la úlcera porque los
factores defensivos están bajos y predispone a la producción de la úlcera
gástrica.
La fisiopatología de la úlcera gástrica se ha visto que en la mayoría de los
taxistas el momento de la gastrina y esta va bloquear la acción de la
colecistoquinina que se encarga de apretar el esfínter pilórico y evita que el
contenido del intestino se devuelva al estómago, por lo que al haber un
trastorno de este esfínter pasaran hacia el estómago las sales biliares y rompe
la barrera mucosa por lo que éstas no deben pasar al estómago; se produce
una retro difusión de los hidrogenioness la inflamación y luego la úlcera.
Los síntomas de esta úlcera en más del 70% son similares a la de la úlcera
duodenal, por lo que por la sintomatología es muchas veces difícil
diferenciarlas, en algunos casos ésta se puede diferenciar porque en la úlcera
gástrica el paciente va presentar con más frecuencia náusea y vómito y tiene
más frecuente mientras que los pacientes con úlcera duodenal van a tener
aumento de peso porque tiene más ansiedad por comer cuando tiene la úlcera
duodenal.
En el examen físico amos encontrar un color localizado en epigastrio y que se
irradia un poco hacia el lado izquierdo, los análisis de laboratorio van a
demostrar lo mismo que la duodenal anemia sangre oculta en heces y si hay
una penetración hacia el páncreas puede haber un aumento de la amilasa se
relaciona con el Helicobacter pylori, en un 80% menos frecuente que la úlcera
duodenal.
El diagnóstico también se puede acceder a él a través de radiografía pero en
definitiva se hace con una endoscopía con toma de biopsia, y también hay que
hacerlo para darle seguimiento porque una úlcera gigante podría ser una úlcera
maligna o una úlcera con células tumoral, una úlcera que nos cicatriza a pesar
del tiempo puede ser maligna que puede estar presente en un 4% de los casos
hay que garantizar que el tratamiento que dura de seis a ocho semanas haya
una cicatrización completa, en la úlcera duodenal no hay que tener tanta
precaución porque es difícil que ésta degenere.
El tratamiento de la úlcera gástrica es parecido al de la úlcera duodenal se dan
antiácidos se dan bloqueadores de los receptores H2 de la histamina de la
bomba de protones y se utilizan los mismos antibióticos y también se puede
utilizar sustancias que aumenten el vaciamiento gástrico y que aumente la
presión del esfínter pilórico como la metroproclamida y la sulfactato que
aumenta la defensa de la mucosa gástrica.
Los pacientes que tienen úlcera duodenal y gástrica pueden presentar
complicaciones como son hemorragia perforación penetración estenosis e
intratable, esa son las más frecuentes y en ese mismo orden de frecuencia; la
competición más frecuente es la hemorragia en ambas se presenta en un 25%
de los pacientes que tienen úlcera gástrica y un 20% en los pacientes que
tienen úlcera duodenal, los pacientes con ulcera duodenal se perforan más
frecuente que los que tienen úlcera gástrica y los que tienen úlcera gástrica
sangran más frecuente que los úlcera duodenal ya que la pared del estómago
es más gruesa y la pared del duodeno es más fina y además vasculares datan
del estómago,
cuando el paciente sangre va a tener hematemesis y melena cuando se perfora
va a presentar un cuadro de vientre agudo parecido a una peritonitis; la
penetración es cuando la perforación no se produce hacia la cavidad abdominal
sino que se perfora a su órgano vecino hacia el páncreas o hacia el hígado y
debe ser sometido a cirugía; la intratabilidad es cuando al paciente se le dan
todos los medicamentos y no responde a nada cuando estas complicaciones se
producen generalmente es necesario llevarlo a cirugía y esta cirugía se conoce
como vagotomía el nervio vago se corta distancia corta se disminuye la
secreción de ácido que depende de la acetilcolina que es el neurotransmisor
del parasimpático esta puede ser truncal o selectiva (vagotomía); la truncal es
cuando se corta en el tronco, la selectiva es como se corta las fibras del vago
que van hacer estómago y supra selectivas cuando selectivamente se corta las
fibras del nervio vago que van hacia el área oxintica ésta mantiene la fisiología
de todos los otros órganos que son enervados.
Al principio estas no eran muy buenas ya que al cortar el neumogástrico se
perdían muchas funciones y otros órganos como las funciones de motilidad y
se perdía a nivel intestinal por lo que se ideó las cirugías de drenaje para
complementar la vagotomía; las cirugías drenaje pueden ser piloricas cuando el
cirujano abre el pilórico (pilogástria), una antrectomía o una
duodenoanastomosis donde se corta el antro y se conecta con el yeyuno.
Otra condición es lo que se conoce como el síndrome de zollinger Gastnin
ellison que componen uno de los tres componentes de las úlceras junto con la
gástrica y la duodenal; este cinema se caracteriza porque hay una
hipersecreción gástrica una úlcera péptica y tumores de células no betas a
nivel del páncreas son las tres condiciones que aplican para el điagnóstieo del
síndrome: hipersecreción gástrica, enfermedad úlcera péptica y humor de
células no beta del páncreas esta es la primera descripción que se hizo en
1955, luego se determinó más tarde que ese tumor era un gastrinoma porque
es un tumor productor de gastrina y que el tumor generalmente se localizaba
generalmente en el páncreas en el cuerpo y la cola del páncreas pero que
también podía localizarse en otras áreas como en el hilo del vaso a nivel
duodenal estómago de ovarios tiroides pero inicialmente se describe a nivel del
páncreas.
Se presenta con más frecuencia en hombres que en mujeres, entre los 25 y los
30 años y el tumor puede tener de 2 mm hasta 20 cm o sea que también es
muy variable y puede incluso formar parte del síndrome de neoplasias
endógenas múltiples tipo I y se transmiten en estos casos con carácter
autosómico dominante cuando se relaciona con el MEA tipo I el tumor está
localizado en la cola del páncreas, pituitaria y paratiroides, ese tumor se
localiza normalmente en el reconocido como el triángulo del gastrinoma pacer
entre primera y segunda porción del duodeno el conducto colédoco y por detrás
el páncreas, aquí eso no se localiza el triángulo del gastrinoma donde en un
30% se va utilizar el tumor y el cirujano puede extirparlo en un 30% de los
casos,
ese tumor es generalmente biológicamente maligno en tres cuartas partes de
las veces, pero es de baja malignidad incluso peor metástasis o ganglios
regionales a mediastino o a supra clavicular a hueso, pero lo que generalmente
acaba con el paciente es la diátesis ulcerosa la agresividad de la enfermedad
úlcera péptica eso que produce mucha morbilidad y mucha morbilidad en los
pacientes con este síndrome no más por la malignidad.
Los síntomas que presenta estos pacientes van a ser igual a los síntomas que
tienen los pacientes con úlcera gástrica o duodenal el diagnóstico es
indistinguible y se ha visto que en 0.1 por ciento al 1% de los pacientes que
tienen úlcera duodenal cuando se investigan adecuadamente lo que se
encuentra de base es un síndrome de zollinger ellison por to que se debe
pensar en este síndrome en pacientes con úlcera duodenal que no responde al
tratamiento pero un 25% de los pacientes con el síndrome van a presentar un
cuadro más agresivo van a ver úlceras múltiples tanto en el estómago como en
el duodeno para tener diarrea mala absorción esteatorrea'y déficit de vitamina
B12; también se puede encontrar en la radiografía y endoscopía unos pliegues
gástricos híper tróficos y un aumento marcado el ácido.
En el diagnóstico y en la investigación que se hacen con estos pacientes la
MAO y BAO siempre van a estar altas e incluso la BAO va estar por encima de
seis a 15 ml/equivalente por hora la basal, vamos encontrar una gastrina
superior a 200 microgramos dentro del tumor generalmente va estar
aumentado la G17 en sangre estará aumentada la G34, también podemos
hacer pruebas de estimulación con proas de alimentación simulada para tratar
de provocar el aumento de la gastrina y medirlo adecuadamente prueban de
secretina que se utiliza para hacer el diagnóstico para este síndrome o prueba
con estimulación de calcio en un 30% va estar en una localización que puede
ser operable y se va a resolver el síndrome en otros casos no se va a poder
localizar el tumor por lo que será difícil la resolución de la enfermedad o ya ha
dado metástasis en estos casos se utilizan altas dosis de bloqueadores de
ácido se utilizan quimioterapia y el paciente que no sirven a nada se puede ser
una gastrostomía total, en ese proceso se puede aplicar la cirugía de
vagotomía con piloroplastia porque hacen complicaciones peores que la
enfermedad.

Complicaciones de los pacientes operados:

Síndromes post gastrectomía las frecuencias de las complicación post
quirúrgicas son altas y son síndromes que a veces produce mucha alteración
de la calidad de vida del paciente y se conocen como síndrome post
gastrectomía, un 10% en los pacientes que son operados por úlceras
duodenales para presentar úlceras recurrentes, produciendo una
sintomatología similar o peor que la úlcera original generalmente su lado
gástrico de la anastomosis debe de buscar las causas para determinar qué se
va hacer para solucionar la;
las causas pueden ser generalmente un antro retenido consiste en una
pequeña porción del antro pegada al duodeno un drenaje inadecuado un
síndrome de zollinger ellison inadvertido para la causa más frecuente de una
úlcera recurrente es una vagotomía incompleta también presenta una fistula
gastrocólica, un drenaje inadecuado una asa aferente demasiado larga y debe
hacerse una cirugía para corregir lo que quedó mal uso más frecuente tratado
de separar una úlcera duodenal; también puede ocurrir lo que se llama como el
síndrome de la asa aferente los pacientes unos 30 minutos a una hora después
va a tener una sensación de plenitud meses después de realizar la operación
de tener náuseas y vómitos que mejora la sintomatología en muchos casos de
diarrea y mala absorción de vitamina B12 pero lo que generalmente se
producen es una obstrucción dentro de esa asa satura de las secreciones y
estas secreciones provocan malestar y luego de que el paciente las elimina por
medio del vómito se mejora lo que se hace generalmente es que se hace
cirugía de nuevo y se mejora la obstrucción, también tenemos síndrome de
dumping se divide en síndrome temprano y tardío, el temprano se produce
unos 30 minutos después de la ingesta de alimentos, historia de cirugía
presenta taquicardia sudoración y desmayo como si fuera una hipoglucemia y
esta va a tener una relación con la ingesta de líquidos azucarados a sus
pacientes en el manejo se le instruye a que, cosas sólidas y que evite la
ingesta de líquidos con mucha azúcar que provoca la sintomatología, se
produce por una hipersecreción de los péptidos intestinales vaso activos el PIT,
la somatostatina el glucagón todos esos péptidos intestinales de forma
desordenada porque ya no hay control del paso programado por el duodeno;
en el tardío se produce hora y media atres horas luego de comer son los
mismos síntomas éste se produce por una fisiopatologia diferente aquí va
haber una alteración en el metabolismo de la glicemia paciente para una
hiperglicemia glucosa y un pico brusco en la producción de insulina y nos va a
producir una hipoglucemia de rebote el manejo será por el control de los
alimentos.
También tenemos la gastritis alcalina o pilórica por reflujo en donde la bilis base
reflujo constante desde el intestino delgado hacia el estómago porque no hay
una barrera que lo esté frenando este reflujo marcado a producir inflamación
irritación pérdida de proteínas sangre dolor vómitos biliosos en esos casos se
debe realizar una cirugía antirreflejo que se llama ruta en X o ruta en y, la
diarrea post gastrectomía se produce unas dos horas después de comer se
diarrea tiene que ver con una híper motilidad que desarrollan los pacientes no
se libera adecuadamente la secretina por lo que ya a haber una mala digestión
de grasas y esta mala digestión produce diarrea crónica sobre crecimiento
bacteriano pero por lo general es una hipo o híper motilidad como causal de la
diarrea.
Esos pacientes van a tener mala absorción de hierro de ácido fólico y de
vitamina B 12, porque esto se absorben a nivel de la primera porción del
duodeno, el principal nutriente que se mal absorbe y se dieron también esos
pacientes van a tener osteoporosis y osteomalacia por la mala absorción de
vitamina B y de calcio,
también para la absorción de la vitamina D es importante el factor intrínseco y
como no hay estimulación de la célula oxíntica en más de un 60% hace que
haya una atrofia a nivel gástrico, estos pacientes van a tener una mayor
incidencia de cáncer de estómago principalmente 20 años después de la
cirugía. (Proineupolimentedenoconcingrma de estómago)

Úlceras y erosiones por estrés

Generalmente se van a localizar en el área oxíntica del estómago en el área
acido secretamente en el fondo en el cuerpo del estómago a diferencia de la
úlcera péptica que generalmente se produce en el antro del estómago esta se
producen más proximal al fondo y el cuerpo del estómago; aproximadamente
un 90% de las personas que ingresa acuerdos intensivos o unidad de
quemados, unidad de cuidados coronarios van a generar úlceras y erosiones
por estrés los síntomas que presente el paciente con estas van de este
sangrado digestivo sin dolor éste es el principal síntoma; en estos pacientes la
producción de los niveles de gastrina bajo la producción de ácido, a nivel de la
microcirculación del área del estómago por la retro difusión de los
hidrogeniones para producir inflamación estas producen erosiones y las
erosiones producen las úlceras esos pacientes van a desarrollar la enfermedad
en las primeras 24 horas y la sintomatología en las siguientes 48 horas el
tratamiento es básicamente preventivo los pacientes que se encuentran en
cuidados intensivos inmediatamente se administran medicamentos para
prevenir la úlcera como la raditidina, el omeprasol y los antiácidos; en los
pacientes que no responden al tratamiento médico entonces se hace un
tratamiento quirúrgico cuando las úlceras y erosiones por estrés se presentan
en pacientes con tumores a nivel del sistema nervioso central se le llama
úlceras de Cushing aquí gastrina estará alta las úlceras múltiples y cuando se
produce en pacientes con quemadura se llaman úlceras de Curlie en donde la
gastrina y la acidez estará aumentada cuando no responde a tratamiento
médico se le hace un tratamiento quirúrgico que consiste en vagotomía el
mismo tratamiento que se le hace a los pacientes con úlcera péptica
complicada.
Las úlceras y erosiones por medicamento hay algunos medicamentos que
rompen la barrera mucosa y producen una lesión tanto eléctrica como
mecánica sobre esta barrera como la aspirina y los antiinflamatorios no
esteroideos la reserpina que es un antihipertensivo y los-esteroides; esa
también van a disminuir.la sintesis de prostaglandinas, cuando no responden al
tratamiento también se puede aplicar cirugía aunque el tratamiento va ser
eliminar los medicamentos y antiácidos para neutralizar el exceso de ácido.
Los tumores del estómago
Se clasifican en malignos y benignos; los malignos en orden de frecuencia son:
más frecuentes el adenocarcinoma linfoma, leiomiosarcoma, y luego el casino.
Los benignos son el pólipo.
El adenocarcinoma es el tumor primario del estómago y es el más agresivo con
una alta mortalidad en más de un 90% los pacientes no se diagnostican
mueren en el primer año y sólo un 5% puede sobrevivir un ano, es más
frecuente en hombre que en mujeres, normalmente se presenta después de los
50 años es más frecuente en países como Japón China Costa Rica y menos
frecuente en Estados Unidos y Europa del este.
Este cáncer de estómago se ha relacionado con muchos factores
predisponente como pólipos del estómago, anemia perniciosa, gastritis crónica
trófica y metaplasia intestinal, con cirugía del estómago ingesta de alimentos en
conserva con alto con representantes y nitritos todos estos predisponen
importantemente a la aparición de tumores del estómago, pacientes con una
dieta rica en grasa y baja en vegetales tienen mayor disposición, la conversión
de nitrato en nitrito es bloqueada por la vitamina C por lo que ser un déficit de
esta es un factor predisponente.
El adenocarcinoma se va localizar con más frecuencia en la curvatura menor
del estómago cuerpo y fondo del estómago se puede localizar en el antro pero
tiende a subir a diferencia del linfoma que se localiza en el antro pero invade
hacen duodeno , ese tumor se clasifica en poliploide, ulcerado infiltra rico y
mixto, desde el punto de vista macroscópico ese tumor frecuentemente va dar
metástasis a diferentes órganos, tenemos el ganglio de Virchow un nódulo
supra clavicular izquierdo, nos afecten los ovarios se llama tumor de truquer,
cuando afecta el área umbilical se llama nódulo de la hermana María José,
cuando afecta el saco rectal se va Ilamar tumor de nuglo, dependiendo de
dónde se dé la metástasis sirva dar un nombre y todo esto fue escrito
principalmente con adenocarcinoma de estómago porque da mucha metástasis
también da metástasis con mucha frecuencia a nivel del cerebro los pulmones
por lo que puede también tener síntomas a nivel del sistema nervioso central
puede tener síntomas de insuficiencia respiratoria o puede dar metástasis
también hacia hígado o vías, biliares y producir ictericia también hacia
peritoneo y puede predominar la sintomatología de esta metástasis también
puede producir anemia tanto perniciosa como por déficit de hierro en un 25 %
los síntomas que presentan pacientes son similares a los que presenta los
pasitos con ulcera gástrica o duodenal, por lo que es muchas veces difícil hacer
el diagnostico en pacientes que tienen estas enfermedades en el otro 75% de
los casos los pacientes que presentan cáncer de estómago son muy variables y
pueden ir desde una sensación de plenitud después de comer o dolor fuerte del
estómago o síntomas relacionado con la metástasis,
También puede aparecer lo que se conoce como síndrome paraneoplasico,
que se relaciona con cáncer del estómago se va a conocer como acantosis
hídrica que son áreas hiperpigmentada nivel de las axilas y de la ingle puede
ver hipoglucemia dermatomiositis anemia coagulación intravascular diseminada
reacción leucemoides que consiste en un momento de los leucocitos por
encima de 10.000 pero son células inflamatorias no tumorales puede llegar
incluso hasta 50,000 se parece a la leucemia pero no lo es son células
reactivas que aumenta en la sangre pero que no tienen cambios compatibles
con cáncer de la sangre; también tienen aumento del antígeno
carcinoembrionario y coagulación intravascular diseminada.

El examen físico los pacientes para presentar síntomas de anemia ganglios

palpables en muy pocas ocasiones vamos encontrar masa abdominal papable
con relación al tumor primario.
El diagnóstico se puede establecer por radiografía, tomografía, endoscopia con
biopsias, este cáncer generalmente se puede complicar con obstrucción y
sangrado a diferencia de linfoma que se complica con perforación y sangrado
debido a que este está más hacía arriba y obstruye más el linfoma son células
más profundas que da oportunidad a que se perfora y el miosarcoma, lo que
produce masa.
En algunos pacientes no se puede realizar la radiografía, se le puede hacer un
nuevo estómago y hacer un estudio citológico de las células del estómago y se
puede diagnosticar el tumor y pronóstico es muy malo la mayoría muere antes
del año, el tratamiento es cirugía y quimioterapia se da analgésico antitumoral
lo importante es evitar el tumor.

Linfoma
Se produce después de los 50 años y está igual frecuencia en hombres y en
mujeres y la sintomatología es similar pero que vamos encontrar masa
abdominal palpable y el tumor se extiende desde el antro del estómago hacia el
duodeno y que se complica más frecuentemente con perforación y sangrado,
en este caso el tratamiento es cirugía y radioterapia esté relacionado Con
infección por Helicobacter pylori igual que el adenocarcinoma en este caso el
linfoma que se linfoma produce por la infección se llamará tipo maltoma, tienen
mejor pronóstico que el adenocarcinoma de aproximadamente un 50% de los
pacientes pueden ser operados y sobrevivir los cinco años es generalmente no
Hopkins.
Leomiosarcoma
La sintomatología similar a las anteriores es un tumor menos agresivo y puede
ser curable en un 40% de los casos el tratamiento de este a base de cirugía y
quimioterapia afecta después de los 50 a 60 años se caracteriza porque más
de un 50% va a presentar masa abdominal palpable la sintomatología distintiva
es la presencia de esta masa y sangrado, el diagnostico se establece también
por biopsia

Carcinoide
El menos frecuente y se va a manifestar por el dolor abdominal y sangrado y
puede producir lo que se conoce como síndrome carcinoide donde se liberan
sustancia vaso activas hacia la circulación del paciente puede sentir los
síntomas del tumor como enrojecimiento de la cara y sensación de dificultad
respiratoria tratamiento también es cirugía y quimioterapia.

Pólipos
Eso se clasifican en varios tipos: los más frecuente son los pólipos
hiperplasicas ( únicos o múltiples), generalmente están cubiertos por mucosa
aparentemente normal no crece con el tiempo no pasan de 2cm de diámetro y
no se maligniza pero los presentes con estos pólipos pueden tener cáncer en
otra parte generalmente son asintomáticos y cuando producen síntomas son
de pseudo obstrucción y sangrado, el tratamiento es polipectomia; los
hiperplasicas generalmente están cubiertos por mucosa anormal son
generalmente mayores de 2 cm pueden ser único o múltiples crecen con el
tiempo y con 40% cuando se descubren tienen un carcinoma in situs dentro de
su estructura , el tratamiento para los pólipos que podemos encontrar son los
que se conocen como pólipo havatomatoso que se presenta en el síndrome de
pleuyeger (manchas color café alrededor de los orificios naturales) iba a
presentar estos pólipos a nivel del estómago y de otras estructuras; también
tenemos el síndrome de Ganon que so uso pólipos poco frecuentes que
desarrollan a nivel fundico pero que no tienen importancia a nivel del punto de
vista clínico , también puede haber pólipos de las células estomacales , en este
síndrome vamos encontrar pólipos adenomatoso tanto en estomago intestino
delgado y en el colon y aparecen también otros tumores a niveles sistémicos
como son quiste sebáceas , lipomas fibromas y predisposición a desarrollar
cáncer principalmente de colon y de intestino delgado.
Lesión misceláneas
L gastritis crónica atrófica y crónica hipertrófica. la artritis crónica trófica se
divide en proximal y distal o antral esta es el antecedentes la ulcera era
gástrica , tiene un comportamiento similar a una ulcera de estómago los
pacientes que desarrollado una artritis crónica trófica antral , por lo que se trata
y se diagnostica igual que la ulcera gastrica ; la proximal funcional o
fundamental se produce en la oxintica y esta a su vez se va a subdividir en :
superficial , atrófica y atrofia gástrica no se relaciona con ulceras y se clasifica
dependiendo de la parte que afecta fundal u oxintica , los pacientes van un
infiltrado inflamatorio fibrosis y tejido de granulación que van a sustituir las
células funcionales ( oxintica y principales) ; esta gastritis proximal se relaciona
con tres factores anemia perniciosa o déficit de vitamina B12, con déficit de
hierro ( normocitica hipocromica) y alteraciones tiroideas o tiroiditis.

Estos pacientes van a tener la gastrina alta y la acidez baja también son
lesiones predisponentes a cáncer del estómago, el diagnostico se hace por
endoscopia donde se ve una atrofia de los pliegues en la biopsia se ven las
alteraciones ya antes mencionada al tratamiento va ser reparar la condición de
base el déficit de hierro, déficit de vitamina B2 y tiroiditis y seguimiento para el
cáncer de estómago.
La gastritis crónicas hipertrófica en esta va haber hipertrofia de los pliegues y
se clasifican en síndrome de zollinger ellison, enfermedad de Bennetrier y la
gastropatía hipertrófica hipersecreoria, esta última es idéntica al síndrome de
zollinger ellison solo que no hay tumor tiene todas alteraciones como aumento
de la producción de ácido, aumenta la gastrina ulcera péptica pero no hay
tumor, y la enfermedad de Bennetrier se parece mucho a la gastrina crónica
fundal pero aquí hay hipertrofiaen vez de atrofia tiene sustitución de hacer las
oxintica se por células fibrosa inflamatorias, la gastrina alta predispone a
cáncer y se trata igual y tiene las mismas predisposiciones muchas veces como
déficit de hierro, B12 y tiroiditis.
En la miscelánea tenemos la dilatación gástrica aguda que se produce en
pacientes con grandes traumatismos donde se necesita inmovilizar o enyesar
gran parte de la cavidad abdominal comienza a presentar una marcada
distención abdominal náuseas y vómitos y conoce las radiografías se observa
una dilatación gástrica aguda, también se puede ver en pacientes que tienen
una cetoacidosis diabética que tienen hipocalcemia, infarto del miocardio,
neumonía basal izquierda, se le pone un tubo de Levin y se le hace una
reposicion de los electrilitos.
Se diagnostica con una radiografía simple de abdomen.
También tenemos los Mosoares que son pseudo tumores que se ven en la
mucosa del estómago y se confunden con los tumores primarios se clasifican
en: fitomesoares y farmacomesoares.
Se puede ver en pacientes que han sido operados del estómago los pacientes
que tienen gastroparesia diabética, pacientes con trastornos mentales,
pacientes que se come las unas y el pelo, ingieren cuerpos extraños
(tricomesoares) y forma pseudo tumores y pacientes que toman muchos
medicamentos como los pacientes renales (farmacosmesoares), fibras
vegetales (fitomesoare)
La estenosis pilóricas del adulto se caracteriza por hiperplasia e hipertrofia de
las células musculares que se encuentra a nivel del esfínter pilórico y esto
puede secundar la gastritis a una ulcera a un tumor o una estenosis pilóricas
del niño y que haya evolucionado, estos pacientes tienen una sensación de
plenitud después de comida.
El diagnostico se hace por radiografía nace del signo de la doble burbuja el
tratamiento es quirúrgico.