APARATO

DIGESTIVO
TEMA 1.1: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) ➢ Síntomas extra-esofágicos (secundarios al reflujo): disfonía/ronquera, laringitis
ERGE a diferencia del reflujo fisiológico posprandial, da lugar a síntomas que afectan la crónicas, tos crónica, cuadros de asma y erosión dental.
calidad de vida del paciente o lesiones en la mucosa esofágica. Y, por otro lado, debemos ➢ Síntomas de alarma: síntomas típicos + disfagia, odinofagia (dolor al tragar),
diferenciarla de la hernia de hiato, que se trata de un ascenso de la unión esofagogástrica hematemesis, anemia o pérdida de peso. Estos síntomas de alarma sugieren la
hacia el mediastino, que puede causar ERGE pero no siempre tienen que estar presentes posibilidad de complicaciones graves que obligan a poner en marcha pruebas dx.
juntas. Las hernias de hiato las clasificamos:
● Tipo I (por deslizamiento): ascenso de la unión FISIOPATOLOGÍA:
esófago-gástrica hacia el mediastino por encima del hiato. La etiopatogenia de la ERGE es multifactorial. En individuos sanos, lo que impide que el
Son las hernias más frecuentes. contenido gástrico ascienda al esófago es el tono del esfínter esofágico inferior (EEI),
● Tipo II (pura): ascenso del fundus en paralelo al esófago. además del soporte que le da la crura diafragmática (hace como de segundo esfínter). Así
● Tipo III y IV (mixtas): ascenso de la unión pues, el EEI y la crura contribuyen a la creación de una barrera de alta presión que impide
esofagogástrica y de gran parte del estómago hacia el que el contenido gástrico suba hacia el esófago (barrera antirreflujo). Cuando se produce
mediastino. En la tipo IV, además del estómago, asciende una hernia de hiato, los dos componentes (EEI y crura) quedan separados, por lo que la
otro órgano como puede ser el colon. zona de alta presión queda aún más debilitada (predispone a sufrir más ERGE). Además de
Las grandes hernias (III/IV), tienen el peligro de que se estos dos mecanismos hay otros no esfinterianos que juegan un papel importante:
pueden torsionar (volvulación). Este vólvulo puede ser ➔ Alteración en el aclaramiento esofágico: El mecanismo de aclaramiento
organoaxial (curvatura mayor se torsiona hacia la menor) o esofágico (función peristáltica del cuerpo esofágico que se caracteriza por la
mesentéricoaxial (antro se voltea y fundus abajo; + freq). formación de unas ondas secundarias) junto a la saliva que neutraliza el ácido,
aclaran el esófago del ácido que ha subido, evitando el contacto prolongado del
Estas hernias pueden dar como clínica: opresión torácica, sensación de ácido estomacal en el esófago. En pacientes que tienen alteraciones en la
plenitud posprandial, vómitos o anemia. Las podemos dx con un motilidad esofágica, el contenido gástrico que ha ascendido permanece más
tránsito baritado o un TC toracoabdominal. tiempo en contacto con la mucosa esofágica. Una vez que se produce el paso de
contenido gástrico hacia el esófago, a través de un esfínter atónico, la posible
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ERGE: lesión de la mucosa esofágica y la aparición de síntomas dependerá del tiempo
Más prevalente en occidente que en Asia. Los factores de riesgo: que el material refluido permanezca en contacto con la mucosa.
obesidad, aumento edad y hábito tabáquico. Hasta un 20% de la población general tiene La posición en bipedestación aumenta el vaciamiento esofágico por gravedad.
síntomas de ERGE (pirosis semanal, ardor que asciende hacia zona retroesternal y boca). Los episodios de reflujo prolongado son típicos de los pacientes que tienen
Es la indicación más frecuente de endoscopia digestiva alta. reflujo gastroesofágico nocturno.
➔ Disminución de la salivación: la saliva (elevado contenido en bicarbonato) hace
SEMIOLOGIA DE LA ERGE: de buffer neutralizando la acidez del contenido que asciende. Pacientes con
➢ Síntomas esofágicos: enf.Sjögren que salivan poco, se agravan cuando tienen ERGE. Por la noche se
○ Típicos: saliva menos, de manera que el reflujo se agrava.
■ Pirosis: quemazón detrás del esternón que asciende desde el ➔ Alteración de la resistencia de la mucosa: la mucosa gástrica es muy resistente
estómago hasta el cuello, que se agrava con las comidas o al (pacientes con ERGE sólo un 30% desarrollan esofagitis erosivas). Hay pacientes
inclinarse y mejora con antiácidos. con mucosas esofágicas más débiles, causando que el ácido y la bilis penetren
■ Regurgitación: percepción de flujo de material gástrico más y sea más fácil producir una esofagitis. El peso de la resistencia de la
refluido en la hipofaringe o la boca (asciende líquido agrio). mucosa esofágica recae en los factores que integran la defensa epitelial
○ Atípicos: Dolor torácico o dolor epigástrico.
 (membranas celulares, bicarbonato y transporte epitelial) y en el flujo sanguíneo en un paciente en situación de reposo si la presión del EEI se acerca a cero. En
esofágico como factor postepitelial. estos casos, la presión del EEI es baja y con mínimo esfuerzo (p.e agachándose)
➔ Retraso vaciamiento gástrico: el contenido gástrico asciende más fácilmente. el contenido gástrico asciende a boca. Hipotonía primaria crónica.
➔ Aumento de la presión intra-abdominal: si se aumenta la presión (obesidad o
ejercicio), se favorece la apertura del esfínter esofágico. Se ha descubierto que el mecanismo que induce las relajaciones transitorias del esfínter es
➔ Características del material refluido. una distensión de la zona subcardial por gas, líquido, alimento… Esta distensión estimula
Los mecanismos relacionados con el esfínter que juegan un receptores de estiramiento (strain receptors) que, mediante un reflejo vago-vagal (con vía
papel importante en la etiopatogenia son la relajación transitoria aferente y eferente), actúa sobre las neuronas inhibitorias del plexo mientérico y produce
del EEI y la disminución del tono basal del EEI. No obstante, el una relajación del esfínter. Por lo tanto, existe un mecanismo de regulación nervioso
principal determinante es el tono del EEI asociado a la crura vago-vagal que induce la relajación transitoria del esfínter. La distensión gástrica induce un
diafragmática. Cuando un paciente tiene una hernia de hiato, el reflejo autonómico que incluye:
esfínter no coincide con la crura diafragmática porque éste ha 1. Relajación del EEI mediante la activación de neuronas inhibitorias en el plexo
subido. De esta manera, le falta el mecanismo de soporte que mientérico por el nervio vago.
lleva a cabo la crura. Así pues, si un paciente tiene un tono bajo 2. Supresión de la señal motora a la crura (relajación).
del esfínter y, además, tiene una hernia de hiato, se puede 3. Supresión de la peristálsis esofágica.
debilitar aún más el mecanismo antirreflujo. Hasta un 48% de 4. Contracción de las fibras longitudinales del esófago distal.
pacientes con ERGE presentan un fracaso/debilidad del
peristaltismo primario. El reflejo comienza con la activación de receptores de tensión en la
región subcardial y por vía vagal se estimula el núcleo del tracto
Los mecanismos de aparición del reflujo gastroesofágico son: solitario (NTS) y el motor dorsal del vago (DMV). Las señales
● Reflujo por relajación transitoria del EEI (RTEEI): mecanismo principal. eferentes, por vía vagal, llegan al plexo mientérico del cuerpo del
Pacientes con muchas relajaciones transitorias, el esfínter se abre muchas veces, esófago y al EEI.
haciendo que el contenido gástrico ascienda. En este caso, la presión del esfínter
es normal. La RTEEI suele durar >10 segundos. La mayoría son completas, con La incidencia de RTEEI y de aquellas asociadas a episodios de reflujo
desaparición total de la presión del EEI. El reflujo gastroesofágico fisiológico es mayor en la posición de decúbito lateral derecho frente a decúbito
siempre aparece como consecuencia de RTEEI (3-6 veces/h). Se trata del lateral izquierdo. El porcentaje de RTEEI disminuye durante la noche.
mecanismo principal de reflujo en los pacientes con ERGE y es responsable del La obesidad se asocia con una mayor incidencia de RTEEI.
65-70% de los episodios de reflujo. Se observan con mayor frecuencia tras las
comidas. La distensión gástrica proximal (zona subcardial) por aire o comida y la DIAGNÓSTICO DE LA ERGE:
consecuente estimulación de receptores de estiramiento (“tensión receptors”) de Anamnesis→Endoscopia/pHmetría 24h→ respuesta al tto antisecretor.
la pared gástrica inician un reflejo vago-vagal que induce la RTEEI. Suele ➢ Tto empírico con inhibidores de la bomba de protones: (test de los
asociarse una inhibición de la crura y una prominente contracción esofágica antisecretores o test del omeprazol). Se da un antisecretor durante 4-8 semanas a
posterior. dosis simple/doble y se revalora el paciente. Si ha habido buena respuesta se
● Reflujo por aumento de la presión intra-abdominal: los aumentos transitorios puede inferir que el paciente tiene ERGE. El test se considera positivo cuando la
de la presión intraabdominal asociados a un EEI hipotenso provocan el reflujo de frecuencia de los síntomas se reduce al menos un 75%. Por el contrario, si desde
estrés (el aumento de presión intraabdominal abre el esfínter). Obesidad/Ejercicio el inicio presenta síntomas de alarma, se debe pedir endoscopia. No obstante, el
● Reflujo libre espontáneo (free-reflux): tto empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBPs) se correspondería a
la hipotensión del EEI favorece el reflujo la primera aproximación con finalidad diagnóstica y terapéutica. Ésta no es 100%
 fiable porque puede haber pacientes con otras patologías que mejoren con ➢ Manometría: para valorar la peristalsis del esófago y la presión y tono del EEI.
antisecretores y no estén relacionadas con ERGE. No obstante, en principio, en NO sirve para dx ERGE, pero ayuda a identificar donde ubicar el extremo distal
Atención Primaria y siendo una patología tan frecuente, ésta sería la primera de los catéteres de pHmetría. En una prueba de motilidad, ayuda a ubicar el lugar
aproximación. donde poner el electrodo de la pHmetría 5 cm por encima del cardias. Calculan el
➢ Tránsito baritado: NO para dx, sinó para definir morfología esófago y hernias. lugar donde está la zona de alta presión del esfínter y dejan la punta del electrodo
➢ Endoscopia: Alta especificidad pero muy baja sensibilidad para el dx, ya que la (que va a medir la exposición al ácido) 5 cm por encima de la unión
mucosa esofágica es normal en hasta un 70% de los pacientes. La endoscopia alta esófago-gástrica. Por lo tanto, sirve para ubicar el dispositivo de la pHmetría
no estaría indicada en todos los pacientes típicos de ERGE. Se pide en: para, posteriormente, descartar que haya algún trastorno motor asociado.
○ ERGE aunque se haya tratado con antisecretores durante 4-8sem. Antes de hacer una cirugía antirreflujo, se necesita saber como es la
○ Pacientes con síntomas de alarma: odinofagia, pérdida peso, anemia… contractilidad porque si el paciente tiene una peristalsis inefectiva, es decir, sus
○ Masa, estenosis o úlcera en estudio de imagen. ondas son muy débiles o fallidas, se deberá modificar la técnica quirúrgica. Es
○ Esofagitis erosiva severa después de 2 meses de terapia antisecretora muy importante que antes de operar se haga una pHmetría y una manometría. La
(para ver si ha curado y descartar esófago de Barrett). pHmetría permite el diagnóstico y la manometría ayuda a descartar que haya
○ Screening del esófago de Barret (sustitución del epitelio escamoso del algún trastorno motor esofágico (como la esclerodermia).
esófago por un epitelio columnar). Sobre todo aquellos que tienen más Así pues, a modo resumen, los objetivos de la manometría son la localización del EEI para
predisposición: >50a, con clínica de 5-10a de ERGE o con obesidad valorar la peristalsis esofágica y para detectar trastornos motores.
troncular. ➢ pHmetría de 24h o impedancia-pH: El gold standard para demostrar que el
○ Síntomas recurrentes después de qx antirreflujo. paciente tiene un reflujo patológico es realizar una pHmetría de 24 horas.
La toma rutinaria de biopsias no está indicada específicamente para diagnosticar ERGE. La Determina la presencia de una exposición anómala de ácido en el esófago distal,
endoscopia con múltiples biopsias es la exploración esencial para el diagnóstico y la frecuencia del reflujo y su asociación con los síntomas. Las indicaciones son:
seguimiento de los pacientes con esófago de Barrett y para excluir malignidad en casos de ○ Síntomas típicos que persisten a pesar del tto con antisecretores.
estenosis por reflujo. ○ Síntomas atípicos y descartar que los síntomas extra-esofágicos estén
causados por reflujo gastroesofágico patológico.
En la endoscopia se utiliza la clasificación de Los Ángeles para clasificar esofagitis ○ Antes de considerar una qx antirreflujo en pacientes con enfermedad
erosivas. Se clasifican en grado A, B, C y D en función del número de erosiones que haya. por reflujo no erosiva.
Las erosiones se van haciendo confluentes y van afectando a menos o más del 75% de la ○ Para descartar pirosis funcional. Son pacientes que no tienen ERGE
circunferencia, siendo la forma más severa de afectación el grado D. A un paciente pero tienen síntomas de hipersensibilidad visceral. Son sensibles a
clasificado como grado C o D en la endoscopia, no se le pide una pHmetría de 24 horas estímulos mínimos que inducen síntomas semejantes a un reflujo
antes de la operación porque ya hay evidencia de que tiene un daño en la mucosa. Sin gastroesofágico.
embargo, una esofagitis de grado A o B, no es del todo específico de ERGE. En estos Normalmente, se realiza la pHmetría de 24 horas con catéter en la que se coloca
casos, se pediría otra prueba para constatarlo (pHmetría). Así pues, el grado C (erosión de un transductor y, en el extremo, se colocan electrodos (de antimonio) que
<75% de la circunferencia) y grado D (erosión de >75% de la circunferencia) son permiten detectar el ascenso del contenido ácido. El electrodo se coloca 5 cm por
patognomónicos de que el paciente presenta un daño en la mucosa como consecuencia de encima del EEI. Con esta prueba, los médicos pueden documentar el patrón, la
un reflujo (proporcionan evidencia frecuencia y la duración de los episodios de reflujo. Sin embargo, su utilidad
robusta de ERGE) y predicen como prueba para la ERGE no está clara con respecto a su sensibilidad y
respuesta al tratamiento con IBPs. especificidad. En un 25% de los pacientes con esofagitis la pHmetría es normal.
Si el médico tiene la convicción (por anamnesis) de que pueda tener reflujo
gastroesofágico, puede repetir la prueba. La monitorización del pH esofágico de
 24 horas es útil en pacientes cuyo diagnóstico aún no está claro después de la detectar el pH del esófago y, al mismo tiempo, puede medir la impedancia. En pacientes
terapia de prueba y la endoscopia. que no responden a los antisecretores es muy útil tener esta información. En estos casos,
En algunos pacientes, se ha utilizado, por telemetría, la colocación de un cada vez más, se utiliza la impedanciometría como prueba de 24 horas. Proporciona
transductor por vía endoscópica pinzado a la mucosa esofágica (sistema Bravo). información sobre la relación entre el RGE de cualquier tipo (ácido, no-ácido, líquido,
Los datos se transmiten desde la cápsula mediante telemetría. En este caso, se mixto, gaseoso) y los síntomas. Si la impedancia sube, significa que lo que está
puede detectar si hay episodios de reflujo. No obstante, la técnica convencional ascendiendo desde el estómago es gas. Si la impedancia es baja, lo que está
que se utiliza en el hospital es mediante el catéter transnasal. ascendiendo es líquido.
La pHmetría de 24 horas con catéter y el sistema de detección del pH con cápsula
(sistema Bravo) tienen una gran sensibilidad y especificidad en pacientes con Los pacientes con síntomas que persisten a pesar de antisecretores, se clasifican en:
esofagitis erosiva; sin embargo, la sensibilidad es más baja en pacientes con 1. Pacientes con una inadecuada supresión del ácido siguiendo una dosis estándar
síntomas de reflujo pero endoscopia negativa, que es cuando un test diagnóstico de IBPs y en los que los síntomas se deben a reflujo ácido.
se precisa realmente. 2. Pacientes con una adecuada supresión del ácido siguiendo dosis estándar de
El parámetro fundamental que da la pHmetría, es el porcentaje de tiempo que el IBPs, pero con un número anormal de episodios de reflujo en los que los
pH del esófago ha estado por debajo de 4 (ácido) durante las 24 horas. Se síntomas se relacionan con el reflujo no-ácido.
considera que >6%: patológicos (ERGE); <4%: fisiológicos. 3. Pacientes con síntomas esofágicos que NO relacionados con el RGE.
También valora la duración del reflujo más largo. Reflujos de larga duración La impedanciometría ha sido muy útil porque permite identificar reflujo ácido con pH<4,
sugieren una alteración en el aclaramiento esofágico. débilmente ácido (pH 4-7) y débilmente alcalino (pH >7). Esto ha sido muy útil en los
En ocasiones, también se utiliza el score de DeMeester, que se calcula a partir de últimos años porque cada vez se ven más pacientes que no responden a los antisecretores o
unas variables que proporciona de pHmetría de 24h. Valores >22=patológicos. que con las dosis adecuadas de antisecretores siguen teniendo síntomas. Esto se debe a que
con los antisecretores se frena la secreción ácida, pero el contenido gástrico sigue presente.
Los pacientes afectados también son muy sensibles al reflujo débilmente ácido (pH 4-7)
EJEMPLO DE INFORME DE pHMETRÍA DE PACIENTE CON REFLUJO PATOLÓGICO:
por lo que persisten los síntomas, ya que son sensibles al contenido gástrico que no es
ácido, pero es débilmente ácido. Por lo tanto, el contenido gástrico puede inducir síntomas.
De esta manera, gracias a la impedanciometría con pH y a los datos de la endoscopia se han
podido definir una serie de fenotipos de pacientes con reflujo gastroesofágico:
- 35% pacientes tienen reflujo gastroesofágico con afectación de la mucosa esofágica
(enfermedad por reflujo erosiva).
- 40 % pacientes con pHmetría patológica sin afectación mucosa (non-erosive reflux
Se puede observar (dentro de la variable del porcentaje del tiempo con pH<4) que el paciente tiene más disease).
reflujo en bipedestación que en supino, y en total el porcentaje de tiempo con pH<4 es de 15.4%. Por lo - Pacientes con pirosis funcional (25%).
tanto, presenta un reflujo gastroesofágico patológico. Además, otra variable que tiene en cuenta es el
- Pacientes con hipersensibilidad al reflujo ácido (20%).
número de episodios que duran más de 5 minutos. Si un paciente tiene muchos episodios de más de cinco
minutos, se puede deducir que probablemente el aclaramiento esofágico no sea bueno y el ácido está - Pacientes con hipersensibilidad al reflujo no ácido (15%).
mucho en contacto con la mucosa. Así pues, cuando haya detección de muchos episodios, normalmente
va acompañado de peristalsis inefectivas en la manometría. En este caso, el paciente tenía un 30% de Cabe destacar que, en los casos de enfermedad por reflujo erosiva y no erosiva, la pHmetría
ondas normales. Así pues, el paciente presentaba una peristalsis inefectiva que explicaba los episodios.
es patológica. Sin embargo, cuando el paciente tiene una hipersensibilidad al ácido, la
pHmetría es normal (<6%), pero los episodios de reflujo inducen síntomas. Estos pacientes
En las unidades de motilidad cada vez más se utiliza la combinación de la tienen un índice sintomático positivo (>50%), pese a tener una pHmetría <6%. En otras
impedanciometría con la pHmetría. Se trata de un catéter que tiene un dispositivo para palabras, más del 50% de los episodios de reflujo inducen síntomas en el paciente (cuando
éste pulsa el Holter), pese a que el porcentaje de tiempo con pH inferior a 4 sea inferior al volverá a tener la sintomatología. Por lo tanto, la mayoría deberán seguir con la medicación
6%. En este caso, se habla de esófago hipersensible al ácido. Lo mismo se utiliza para los antisecretora durante años. En casos de esofagitis leve o moderada, dosis estándar de 20
de hipersensibilidad al reflujo no ácido. En estos pacientes la respuesta a los antisecretores mg/día consiguen tasas de curación del 80-90% en 8 semanas. Si la esofagitis es grave, el
es menor. porcentaje de curaciones es menor, aunque puede incrementarse con dosis de 40 mg/día en
los casos refractarios. Los IBPs se asocian con un mayor porcentaje de alivio de los
TRATAMIENTO DE ERGE: síntomas en pacientes con esofagitis erosiva (70-80%) comparado con los pacientes con
Ante paciente con ERGE que no responde a antisecretores hay qe preguntarse si está non-erosive reflux disease (50-60%).
tomando los fármacos de manera adecuada (por la mañana, 30min antes del desayuno o la Sin embargo, aún quedan un 10-15% de pacientes con esofagitis grave que no curan
cena). Si lo hace de manera correcta se inicia la secuencia diagnóstica: incluso con dosis altas de IBP. Además, cuando se interrumpe el tratamiento, la enfermedad
- Endoscopia: si hay síntomas típicos, para excluir trastornos esofágicos no recurre en un alto porcentaje de casos, que serían tributarios de tratamiento a largo plazo.
relacionados con el reflujo. En pacientes con ERGE, dos tercios presentaran recidiva sintomática cuando dejan el
- pHmetría: si endoscopia es negativa. La monitorización del reflujo ofrece tratamiento. Para los pacientes con esofagitis LA grados B-C, el 100% presentaran una
información útil: recidiva a los 6 meses si dejan la medicación.
- Sin IBPs:
- Prueba - : ERGE improbable. El tto crónico con antisecretores, la unica complicación que tiene como efecto secundario
- Prueba + : confirmación de ERGE pero no da datos que nos son las infecciones intestinales. En mujeres post-menopáusicas se debe vigilar la
digan la causa. osteoporosis, porque el omeprazol altera la absorción de determinadas vitaminas y
- Con IBPs: Se realiza con la impedancia-pH para poder detectar el oligoelementos.
reflujo no ácido.
El tto inicial debe ser conservador, ya que con él se controla la enfermedad en un elevado Los casos en los que tras los estudios se ha descartado el reflujo gastroesofágico y el
% de casos. Se deben seguir medidas dietéticas, recomendando moderación con alimentos paciente está diagnosticado de una pirosis funcional, se deben tratar con antidepresivos,
picantes, zumos ácidos, alcohol y café (reducen la presión del EEI y agravan el reflujo). que les modulan el dolor y mejoran la clínica.
También se recomienda cenar tres horas antes de irse a dormir, evitar comidas copiosas y
ricas en grasas, no tomar alcohol ni chocolate, elevar la cabecera de la cama 15 cms y Otra opción de tratamiento es la cirugía antireflujo, que se indican en:
perder peso. ● Esofagitis refractaria al tto médico: ERGE que no responde a tto médico.
● Pacientes con regurgitaciones frecuentes: tras dar el tratamiento antisecretor,
El tto farmacológico consiste en el uso de antisecretores (inhibidores bomba protones: desaparece la pirosis, pero no las regurgitaciones.
omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol y esomeprazol (el + potente). Estos, ● Hernias de hiato de gran tamaño.
producen una inhibición de la secreción ácida superior a la que se consigue con los ● Pacientes jóvenes con ERGE que requieren tto prolongado con
antagonistas H2 y constituyen los agentes más eficaces. Su acción ácido supresora se antisecretores: los pacientes están bien y no tienen síntomas, pero no quieren
produce bloqueando la bomba de protones situada en el polo apical de la célula parietal. En seguir tomando la medicación de por vida. Deberemos hacer balance
aquellos que fracasan con una dosis de IBP al día existen dos posibilidades: cambiar a otro riesgo/beneficio.
IBP o doblar la dosis (lo más habitual). El IBP debe tomarse antes del desayuno y antes de Se usa la fundoplicatura total de Nissen, en la que la cara posterior del fundus se pasa por
la cena. detrás del esófago y se hace una fundoplicatura de 360º (el fundus se dobla sobre la
circunferencia completa del esófago). Se hace por vía mínimamente invasiva
Gracias a estos fármacos, se logra la cicatrización y la curación en casi el 90% de los casos (laparoscópica) y se trata de una fundoplicatura corta (“floppy” Nissen) de 2.5 cm (la
de esofagitis erosiva (asintomáticos). Sin embargo, la ERGE es una enfermedad crónica y original era de 6 cm). Es la técnica antirreflujo más utilizada en pacientes con ERGE. La
si, tras las 8 semanas en las que ha cicatrizado la lesión, el paciente deja la medicación, modificación de Rossetti consiste en pasar la cara anterior del fundus por detrás del
esófago y realizar la fundoplicatura corta reforzando los puntos con pledgets. En pacientes
obesos con ERGE debe considerarse cirugía bariátrica (bypass gástrico) en lugar de una De los distintos fenotipos que se pueden encontrar en las biopsias (fúndico, oxítico-cardial,
fundoplicatura de Nissen. cardial e intestinal), el intestinal es el fenotipo que tiene riesgo de transformación
En un 15-20% de los casos puede acompañarse neoplásica y progresar a displasia y a adenocarcinoma. Se estima que un 1-2% de la
de sintomas indeseables como: sensación de población general puede tener esófago de Barrett (la mayoría asintomáticos). Por otro lado,
nudo, disfagia postoperatoria, dificultad para un 15% de los pacientes a los que se les hace endoscopia por síntomas de ERGE pueden
eructar/vomitar, pesadez postpandrial, bloating, tener esófago de Barrett. Hay el doble de posibilidades de desarrollar EB en hombres que
dolor epigástrico y flatulencia. Los pacientes con en mujeres. Otros factores de riesgo son: aumento de edad y obesidad troncal/central.
ERGE más sintomáticos son los que se van a
beneficiar más de la operación. La importancia del esófago de Barrett es el riesgo de transformación neoplásica. Reflujo
gastroesofágico crónico → Metaplasia columnar → Displasia → Adenocarcinoma.
La imposibilidad de eructar y/o vomitar así como
la disfagia postoperatoria, se relacionan con una fundoplicatura excesivamente apretada, En una endoscopia se clasifica el esófago de
excesivamente larga, construida sobre el estómago o torsionada. Para evitar estos Barrett según clasificación de Praga. Miden
inconvenientes, la fundoplicatura debe ser corta y debe quedar holgada (floppy Nissen). la altura de la parte circunferencial del Barrett
(C) y luego la altura máxima de las lengüetas
La técnica que cada vez se lleva a cabo más es la fundoplicatura parcial posterior que puedan existir (M). Por ejemplo, un
(Toupet), en la que no se abraza el esófago en su totalidad (como pasaba en Nissen), sino C1M4 significa que la zona circunferencial
que lo abraza en 270º. Ambas técnicas tienen una eficacia similar. Si el estudio del Barrett tiene 1 cm y una lengüeta que tiene
manométrico preoperatorio demuestra un grave déficit de aclaramiento del cuerpo 4 cm.
esofágico (esclerodermia y disfunción peristáltica secundaria al RGE), la fundoplicatura de
360º puede suponer, al menos teóricamente, un obstáculo excesivo al paso del bolo, por lo Actualmente hay un sobrediagnóstico de
que fundoplicatura parcial posterior (270º) tendrían en estos casos su indicación principal. displasia de bajo grado. Sin embargo, cuando la displasia de bajo grado está diagnosticada
por dos patólogos muy expertos, el riesgo de transformación es más alto (es más seguro
En cuanto a la eficacia de la qx antireflujo se ha demostrado en centros con gran que realmente esté presente).
experiencia que una buena cirugía qx es tan eficaz a 5-10a que el tto antisecretor.
Respecto al manejo de los esófagos de Barret, los endoscopistas toman muestras cada
La técnica de Collis-Nissen se utiliza ante un acortamiento del esófago en contexto de centímetro en los cuatro cuadrantes y las muestras son analizadas por los patólogos. En la
grandes hernias de hiato. En este caso, se realiza un alargamiento del esófago a expensas actualidad se recomienda el seguimiento endoscópico de los pacientes diagnosticados con
del estómago. En casos en que el esófago está acortado y no se puede descender sin tensión esófago de Barrett. Se recomienda utilizar endoscopia de alta resolución y tomar biopsias
a la cavidad abdominal, podría ser aconsejable asociar el alargamiento esofágico cada 1-2 cm en los cuatro cuadrantes y de cualquier lesión visible (Protocolo de Seattle).
(gastroplastia de Collis) a la fundoplicatura de Nissen.
ESÓFAGO DE BARRETT (EB): Por lo que respecta a los pacientes sin displasia, el esófago de Barrett se diferencia según si es corto
(≤3cm) o largo (>3cm). En las guías últimas se recomienda que:
Complicación de ERGE, en la que el reflujo prolongado y continuo causa la sustitución del
- Barrett corto sin displasia, se deben hacer endoscopias cada 3-5 años.
epitelio escamoso normal del esófago a epitelio columnar como mecanismo defensivo
- Barrett largo sin displasia, se deben hacer endoscopias cada 2-3 años.
(metaplasia columnar). La metaplasia columnar aparecería a partir de stem cells del
epitelio escamoso o del cuello de las glándulas submucosas del esófago; o a partir de la
migración de epitelio gástrico hacia la zona afectada por la esofagitis.
Si se detecta una displasia de bajo grado, el siguiente paso es tratar al paciente intensivamente con campo. La ERGE se asocia con una densidad inferior de eosinófilos, pero es importante
antisecretores para eliminar el proceso inflamatorio que pueda confundir al patólogo y volver a hacer señalar que ambas entidades no son excluyentes y que podrían coexistir. Los hallazgos
una endoscopia a los 6 meses. Si a los 6 meses no desaparece y se confirma que es de bajo grado, se endoscopicos son insuficientes para el dx, se necesita biopsia, que deben tomarse siempre
recomienda la destrucción/ablación del Barrett con radiofrecuencia (sistema HALO). Si se detecta una
que haya sospecha. Se recomienda tomar 6 biopsias en dos localizaciones diferentes, por
displasia de alto grado, puede haber dos escenarios posibles. En el caso de que haya una lesión visible,
se debe hacer mucosectomía. Si en la mucosectomía del nódulo, además de la displasia de alto grado,
regla general el esófago proximal y el distal además de tomar alguna biopsia de áreas con
hay un adenocarcinoma intramucoso, la mucosectomía es suficiente si los bordes están libres de tumor alteraciones (anillos, placas). También se recomienda tomar biopsias al menos una vez del
(es un tratamiento curativo). Simplemente habrá que eliminar el resto de la mucosa de Barrett con antro gástrico y del duodeno para descartar una gastroenteritis eosinofílica. Como se
radiofrecuencia (sistema HALO) que produce una ablación y destrucción de la metaplasia columnar. observa en la imagen, el 80% tiene surcos longitudinales (B), el 64% anillos concéntricos
Si, por el contrario, el margen profundo está afectado o es un adenocarcinoma submucoso, se debe de mucosa (A) y el 16% placas exudativas (C).
hacer una esofagectomía. En pacientes con esófago de Barrett y displasia de alto grado, pero sin lesión
visible, se dará ablación de todo el epitelio con radiofrecuencia. La respuesta al omeprazol no excluye que el paciente tenga EoE. Así pues, el diagnóstico
se resume en la toma de biopsias, con más de 15 eosinófilos por campo, y un contexto
clínico que apoye el diagnóstico.

TRATAMIENTO DE EoE:
Se recomienda tratar a los pacientes con IBPs (Omeprazol 20-40 mg dos veces al día en
adultos o 1-2 mg/Kg en niños) durante 6-12 semanas y repetir la endoscopia de
seguimiento con toma de biopsias. En los pacientes que responden bien a los IBPs se
recomienda seguir con el tratamiento para mantener la remisión. Si se deja la medicación,
los síntomas recidivan en un plazo de 3-6 meses. No se recomienda la utilización de los
esteroides sistémicos. Otros:
- Corticoesteroides tópicos tragados (fluticasone/budesónida): 6-12sem,
TEMA 1.2: ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA (EoE): consiguen remisión histológica.
Enfermedad esofágica mediada por mecanismos inmunológicos locales (considerada forma - Modificaciones dietéticas: eliminación de alérgenos: leche vaca, huevos, soja…
particular de alergia alimentaria mediada por IgE). Se caracteriza por síntomas de - Dilataciones: en casos puntuales. En zonas estenóticas.
disfunción esofágica y por inflamación del esófago con predominio de eosinófilos. La
mayoría de los casos ocurren en niños, adolescentes, y adultos menores de 50 años. En TEMA 2.1: GASTRITIS AGUDA I CRÒNICA:
adultos la mayoría de los casos se diagnostican entre los 30-50 años. El sexo masculino es Lesió inflamatòria que afecta a la mucosa gàstrica. El dx és únicament histològic (per tant,
un fuerte factor de riesgo para EoE tanto en niños como en adultos. NO es pot dir que un pacient té gastritis si no se li ha realitzat una biòpsia que ho confirmi).
Es parla de dispèpsia funcional quan el pacient refereix símptomes funcionals (dispèpsies,
Esta patología causa disfagia e impactaciones alimentarias. De hecho, en pacientes que gastràlgies, etc.) a nivell epigàstric (referits al tub digestiu superior) però no presenta
acuden a urgencias por impactaciones, más del 50% de las causas son esofagitis lesions orgàniques ni a l’esòfag ni gastroduodenals. En aquest cas NO es podrà parlar de
eosinofílicas. En niños otros síntomas son vómitos/náuseas, dolor abdominal y rechazo a la gastritis.
comida. La gastropatia és el dany mucós on l’infiltrat inflamatori és mínim (normalment histològic)
o absent i la lesió dominant és epitelial (gastropatia reactiva) o vascular (congestiva,
DIAGNÓSTICO DE EoE: isquèmica).
El dx se realiza mediante endoscopia y biopsias en la parte alta CLASSIFICACIÓ ETIOPATOGÈNICA DE LA GASTRITIS:
y baja del esófago. Se dx EoE cuando hay >15 eosinófilos por
 ● Gastritis aguda: Infecció per H.Pylori la més freqüent, BGN de creixement lent OLGIM. Classifica el grau d’atròfia al cos i l’antre i en funció d’això estima el risc de
en forma d’espiral a la zona de la cua (mobilitat) que té un tropisme especial per desenvolupar càncer. En alguns casos és necessari fer un seguiment endoscòpic, com en
l’epiteli gàstric (espais àcids). Produeix ureasa, que ens permet a nosaltres aquells pacients amb atc familiars de càncer gàstric. Per fer el seguiment i la vigilància de
detectar-la mitjançant el test de l’alè. Altres: Helicobacter helmanni, Flegmonosa, la gastritis crònica s’ha de seguir el Protocol de Sidney. En aquest protocol s’estableix que
Micobacterias, Sífilis, Víriques, Parasitàries, Fúngiques. la gastritis crònica s’ha d’estadificar correctament (2 biopsies antre + 2 biòpsies cos + 1
● Gastritis crònica: inflamació de la mucosa gàstrica amb presència d’infiltrat biòpsia curvatura) i que en el cas que hi hagi H. pylori aquest s’ha d’erradicar sempre.
cel·lular inflamatori format fonamentalment per limfòcits i cèl·lules
plasmàtiques, amb pocs neutròfils (més predominants en gastritis aguda). En TEMA 2.2: MALALTIA ULCEROSA PÈPTICA:
funció de la localització podem diferenciar les gastritis cròniques en: Malaltia d’origen multifactorial caracteritzada per una lesió generalment localitzada i
○ Tipus A (atròfica): autoimmunitària, predominant en cos de l'estómac. solitària de la mucosa de l'estómac o duodè i que s’estén almenys fins a la muscularis de la
○ Tipus B: relació amb H.Pylori, superficial i predomina antre estómac. mucosa (si no hi arriba es parla d’erosió). Aquesta alteració és secundaria a un desequilibri
○ Tipus C (Química/indeterminada): per AINE, alcohol, estrés, tabac. entre factors agressius i protectors. La prevalença actual de la malaltia s’estima entre el 5 i
● Formes poc freqüents de gastritis: linfocítica, eosinofílica, Crohn, sarcoidosis, el 10% de la població general (del 10 al 20% en les persones infectades per H. pylori). La
granulomatosa aïllada. incidència és d’aproximadament 1% anual entre les persones H. pylori positives (està
disminuint pq cada vegada es tracta més infecció per H.pylori). No obstant això, les
CLÍNICA DE LA GASTRITIS: complicacions no estan disminuint. És molt més freqüent l’úlcera duodenal que la gàstrica.
Asintomàtica o sintomàtica (inespecífica de tipus dispèptic): dolor epigàstric, anorexia, En general l’úlcera gàstrica sol afectar a persones més grans (55-65a) que l’úlcera duodenal
mareig, vòmits ocasionals, deshidratació i xoc (formes greus) i diarrea (formes més greus). (45a). S’ha vist un augment d’incidència de l’úlcera duodenal en homes joves i en dones
(per culpa de HP, AINE i tabac). Factors de risc: tabac, grup sanguini 0, genètica i
La gastritis aguda i crònica segueixen el que es coneix com a cascada de carcinogènesi malalties (Barrett, EPOC, cirrosi, IR…). Hi ha malalties amb efecte protector per l’aparició
gàstrica o de Correa. En base a les característiques histològiques de l’estómac, tenim: d’úlcera pèptica: gastritis atròfica o tipus A (per generar l’úlcera cal àcid, i si hi ha atròfia
1. Gastritis aguda de les cèl·lules parietals se’n generarà menys), malaltia d’Addison, tiroïditis autoimmune,
2. Gastritis crònica superficial: canvis inflamatoris limitats per la làmina pròpia hipoparatiroïdisme… L'úlcera la podem classificar en:
amb disminució de moc. ➢ Úlcera duodenal:
3. Gastritis crònica atròfica: inflamació de la mucosa. Distorsió-destrucció ○ 95% relacionada amb H.Pylori → Tto erradicador del bacil.
glandular. ○ Lesió < 2cm de diàmetre.
4. Atrofia gàstrica: pèrdua d’estructures glandulars. Infiltrat inflamatori escàs. ○ Localització paret anterior bulb duodenal (90%).
5. Metaplàsia intestinal + displàsia: conversió de les glàndules gàstriques a ➢ Úlcera gàstrica:
fenotip intestinal. ○ 60-70% relacionada amb H.Pylori. Aquesta gastritis crònica del cos pot
6. Carcinoma gàstric. anar progressant a mesura que avança l’edat. És a dir, pot generar
Podem intentar frenar la cascada seria tractant la gastritis analitzant si la persona té atròfia, metaplàsia, displàsia i acabar originant càncer.
H.Pylori per erradicar-lo, ja que quan hi ha metaplàsia ja no serà possible. Així doncs, si es ○ Lesió única, arrodonida o lineal d’uns 3 cm de diàmetre.
detecta atròfia gàstrica i H. pylori, en cas que s’aconsegueixi erradicar, es frenarà la ○ Localització curvatura menor (angularis incisura, 50%).
cascada i s’evitarà arribar a l’estadi de metaplàsia ○ 10% associació amb úlcera duodenal. L’acidesa duodenal > gàstrica.
intestinal (irreversible).
HELICOBACTER PYLORI:
L’estadificació del risc de desenvolupar càncer La implicació de Helicobacter pylori en la úlcera pèptica queda demostrada amb la
gàstric es realitza amb el sistema OLGA o reducció de recidives ulceroses rere la seva eradicació (<10%). Així, quan s’aconsegueix
erradicar l’H. pylori, l’aparició de les úlceres és gairebé inexistent. Es transmet de inhibidors de la COX-2 + inhibidors de la bomba de protons. Les dosis baixes d’AAS
persona-persona, fecal-oral, oral-oral, o via gàstrica-oral. L’adquisició en països en vies de també tenen efectes sinèrgics amb els AINEs i els inhibidors de COX-2, augmentant el risc
desenvolupament és durant la infància (15 anys aprox.) per transmissió fecal-oral i la de complicacions. A més, el fet de prendre AAS a dosis baixes al mateix temps que COX-2
prevalença és més alta. Per contra, en el cas de països desenvolupats s’adquireix en edats atenua l’efecte cardioprotector de l’aspirina. Els AINEs es metabolitzen a través de dues
més avançades (50-60a) i la prevalença és més baixa. En el cas d’Espanya es troba en una vies: COX-1 i COX-2 (més selectiva).
situació intermèdia (50 anys) i la prevalença es troba en un 40%. ➢ Els AINE que actuen per la via de la COX-1 poden:
○ Reduir el flux sanguini a la mucosa (ajuda a prevenir i curar lesions).
No totes les persones que estan infectades per H. pylori acaben desenvolupant úlcera ○ Redueixen la producció de moc i bicarbonat (mecanisme de defensa)
gastroduodenal i encara menys càncer gàstric. Això és perquè l’aparició d’úlcera no depèn ○ Alteren l’agregació plaquetària (mecanisme defensiu de l’úlcera).
únicament de la virulència d’H. pylori, sinó que hi ha altres factors que influeixen, que son: ➢ Els antiinflamatoris els que actuen per via de la COX-2 poden:
● Factors dependents de l’hoste ○ Reduir l’angiogènesi (alteració de la curació).
○ Nivell secreció àcida ○ Augmentar l’infiltrat inflamatori (produeixen un augment de
○ Polimorfismes receptors cèl·lules epitelials gàstriques l’adherència dels leucòcits).
○ Composició moc
Per últim, mencionar que tant els que actuen per via de la COX-1 com de la COX-2 generen dany
○ Intensitat resposta immune directe sobre l’epiteli gàstric.
○ Susceptibilitat genètica
● Resposta immune de l’hoste
○ Resposta humoral d’anticossos
PACIENTS CONSUMIDORS D’AINEs QUE REQUERIRAN GASTROPROTECCIÓ (!):
○ Resposta immune cel·lular S’han d’administrar els AINEs associats a inhibidors de la bomba de protons o IBP:
● Edat avançada: >65 a més probable que AINE tingui efecte lesiu. Augmenta de manera lineal a mesura
● Factors dependents virulència d’H. pylori
que augmenta l’edat (4% d’augment a l’any).
○ Promotors de la colonització: motilitat, ureasa, inducció hipoclorhídrica,
● Història prèvia d’úlcera pèptica
adherència proteïnes de shock tèrmic ● Infecció per H. pylori no curada: efecte sinèrgic, especialment a l’inici de la presa d’AINEs.
○ Inductors del dany tissular: lipopolisacàrids (LPS), factors activadors i ● Ús simultani de diversos AINEs, incloent AINE+AAS
reclutadors de leucòcits, proteïnes Cag A i Vas C, ATPasa del tipus P. ● Dosis altes d’AINEs: risc relatiu 3 en dosis baixes, risc relatiu 7 en dosis altes.
○ Illots de patogenicitat CagA (seq específiques ADN) i Gen Vac A (patró s1m1 ● AINEs + gastrolesius
gen Vac A): confereixen més agressivitat a l’H.Pylori. ● Ús simultani d’AINE i anticoagulants (dabigatrán/rivarozabán): risc hemorràgi.
● Corticoides: augmenten el risc d’úlcera i complicació.
● Antiagregants: aug el risc que els anti-inflamatoris tinguin efectes perjudicials.
AINEs: ● Inhibidors selectius de la recaptació de serotonina o ISRS.
Tenen major infulència d’aparició d’úlcera gàstrica (10-20% dels pacients consumidors ● Alcohol i tabac
d’AINEs) que en l’úlcera duodenal. No tots els AINE tenen el mateix risc de fer ulcera (el ● Malaltia concomitant greu: p.e en AR hi ha elevat risc d’hemorràgia.

naproxeno > ibuprofeno). La FDA estima el risc dels AINEs no selectius en un 1-4% any
de risc de sagnat gastrointestinal. En el cas de consumir AINEs amb àcid acetilsalicílic
s’incrementa en un 60% aquest risc.

INHIBIDORS DE LA COX-2:
Quan no es poden utilitzar AINEs, com a tto alternatiu es pot utilitzar inhibidors de la
COX-2, que presenten menys risc que els AINEs, però major que el placebo. En general, en
la fase de curació de les úlceres pèptiques, caldrà retirar tant els AINEs com els inhibidors
de la COX-2. Després de la curació, si es requereixen AINEs, són reemplaçats per
ETIOPATOGENIA: ❖ Asintomática i ser detectada per gastroscòpia.
S’explica per un desequilibri entre els factors agressius i defensius de la mucosa gàstrica. ❖ Sintomàtica: (+ freq)
● Quan hi ha un excés dels factors agressius→ úlcera duodenal. ➢ Dolor (la + important):
○ H.Pylori ■ Epigàstric que calma amb l’ingesta i alcalins (baixa acidesa).
○ AINEs ■ Cremor, dolor corrosiu, “fam dolorosa”.
○ Àcid gàstric (produït per la cèl·lula parietal): Aquestes cèl·lules es ■ Ritme horari en relació a les ingestes (1-3h després).
poden estimular a través de 3 vies: ■ Dolor nocturn (50-80%): desperta durant la nit.
■ A través de la gastrina ■ Crònic, recidivant i amb ritme estacional (primavera/tardor).
■ A través de les cèl·lules enterocromafins: a través dels ➢ Anorèxia i pèrdua de pes variable.
receptors H2 de les cèl·lules parietals. ➢ Nàusees i vòmits: úlcera secundària a estenosi del canal pilòric.
■ A través d’una mediació neuroendocrina gestionada pel ➢ Altres: eructes, distensió, pirosi i intolerància a greixos.
sistema simpàtic. L’exploració física sol ser anodina. L’analítica és normal tot i que a vegades es poden
Al final de tot, l’àcid es produeix a la cèl·lula parietal, on s’intercanvia detectar conseqüències de l’hemorràgia com ara la presència d’anèmia o leucocitosi. La
potassi per hidrogen (estimulació de la bomba H+ K+ ATPasa). Això, major part dels pacients presenten dispèpsia.
el que farà serà transformar el pepsinogen per pepsina a la cèl·lula ❖ Signes de sagnat agut:
principal. ➢ Melenes (HDA per sobre l’angle de Treitz)
○ Pepsina. ➢ Hematemesi
➢ Pols anormalment elevat o hipotensió
● Quan hi ha un dèficit de factors defensius→ úlcera gàstrica.
➢ Anèmia severa
○ Secreció de moc i bicarbonat: moc menys resistent en úlceres ❖ Signes de perforació o penetració, com dolor abdominal o epigàstric sever o peritonitis.
gàstriques. En la duodenal es produeix dèficit de secreció. Els ❖ > 50 anys, símptomes suggestius de malignitat (signes suggestius de presència de tumor):
inhibidors de la COX-1 (AINEs) redueixen la capa de moc i ➢ Disfàgia
bicarbonat. ➢ Pèrdua de pes no explicable amb dolor en abdomen superior o reflux
○ Cèl·lules epitelials de la superfície: tenen fortes unions intercel·lulars gastroesofàgic
que formen una barrera física que impedeix la progressió a l’àcid. ➢ Anorèxia (pèrdua de la gana)
Aquestes cèl·lules tenen la capacitat d’intercanviar ions (eliminar excés ➢ Vòmits recurrents
➢ Anèmia
H+) i eliminar radicals lliures.
○ Flux sanguini de la mucosa gàstrica: ajuda a reparar el dany quan
DIAGNÒSTIC:
l’úlcera ja s’ha produït. El flux sanguini afavoreix el manteniment de
1. Test and Treat: mirem si té o no infecció per H.Pylori. Si en té, cal erradicar-la.
processos regeneratius. Així mateix, també s'encarrega d'eliminar
2. Tto ab IBPs durant 4 setmanes.
l'excés d'àcid. Els inhibidors de la COX-2 i els AINEs alteren el flux
3. Endoscòpia digestiva alta (EDA): elevada sensibilitat i especificitat. Davant
sanguini, tot reduint els mecanismes de neteja i arrossegament de
una úlcera pèptica és necessari confirmar la seva cicatrització a les 8-12 setmanes
l’àcid, així com l’aportació adequada per regenerar les cèl·lules
i repetir biòpsies de la cicatriu. La radiografia convencional és normal a excepció
epitelials.
de complicacions.
○ Capacitat de regeneració cel·lular davant lesió: ràpida restitució de En un pacient sense signes d’alarma, jove (menor de 50 anys) i dispèpsia, caldria començar per la primera estratègia.
l’epiteli: 30min - 4h. D’altra banda, si es vol fer un diagnòstic amb certesa, la tècnica d’elecció serà l’endoscòpia digestiva alta (EDA).

CLÍNICA: Diagnòstic d’H.Pylori:

Caldrà dx tant la presència d’úlcera com la infecció de H. pylori. Hi ha dos mètodes: PERFORACIÓ:
➢ Mètodes invasius o directes: prèviament s’obté una mostra per endoscòpia i Menys freqüent que l’hemorràgia. Apareix en un 6-10% dels casos. Més freqüent en la
biòpsia. En aquest cas caldrà col·locar un tub per la boca del pacient. úlcera duodenal en homes. Mortalitat 10-40%.
○ Cultiu, Histologia, Prova de la ureasa. ● Clínica: dolor sobtat, “en punyalada”.
➢ Mètodes no invasius: no és necessari col·locar un tub per la boca del pacient. ● EF:
○ Prova de l’alè (prova d’elecció): el pacient ingereix urea marcada amb ○ Signes d’irritació peritoneal
C¹³ i bufa en un recipient immediatament després i als 30 minuts. En ○ Abdomen en taula
presència H. pylori es realitza la reacció de la ureasa i el pacient ○ Sorolls abolits o disminuïts
elimina el carboni a través del CO2 expirat, que es mesura a través ○ Nàusees i vòmits
d’un espectrometria de masses. En funció de la quantitat de CO2 que es ● Diagnòstic: mitjançant una rx d’abdomen en bipedestació (hemoperitoneu). En
detecti, es podrà saber si és positiu o no. Per fer aquesta prova, el cas que existeixi perforació, l’aire es situarà per sota del diafragma i per sobre del
pacient ha d’estar en un dejú de 6h, i s’ha de parar el tractament amb fetge. Se li pot fer un TC. L’endoscòpia no és una tècnica que formi part de
IBPs i antibiòtics. Sí es poden prendre anti-H2 (com la ranitidina o l’estratègia diagnòstica d’una úlcera perforada, ja que podría ser perjudicial.
famotidina, conegut com a Almax) i antiàcids.
○ Serologia: només serveix un cop a la vida ja que posteriorment sempre PENETRACIÓ:
sortirà positiu. Pot servir pel dx però NO per confirmar l’eradicació. En la penetració es perfora la paret gàstrica, però en comptes de quedar lliure en el
○ Antígens H. pylori a les femtes peritoneu, queda contra el duodè, l’intestí i, sobretot, el pàncrees. A més del pàncrees,
també pot afectar al greix del voltant.
Poden haver-hi falsos negatius (!!!!):
● Presa ATB (negativitza totes les proves a excepció de la serologia). S’haurà ESTENOSI PILÒRICA:
d’esperar unes 4 setmanes i després fer-se el test per l’Helicobacter L’estenosi pilòrica es dona en un 2-5% dels casos i és més freqüent en l’úlcera duodenal i
● Ús de IBPs (pot negativitzar fins un 30%). Si un pacient està prenent IBPs, pilòrica. Com a conseqüència de la inflamació, es produeix un estrenyiment del canal
caldrà esperar 15 dies per fer la prova. pilòric, fent que es dificulti la sortida del contingut gàstric en direcció al duodè.
● Hemorràgia activa (disminueix la sensibilitat en un 30%). Així doncs, en un Clínicament dona vòmits de repetició. A l'exploració de l'abdomen s’escolta un soroll
pacient amb una HDA, se li fa una endoscòpia i se li agafa una biòpsia. Si no es conegut com "bazuqueo gàstric" (similar al d'agitar una ampolla amb aigua dins). El
detecta H. pylori, cal tenir en compte que poden haver-hi falsos negatius, se li fa diagnòstic es fa bàsicament per la clínica, ja que es pot detectar un estómac totalment distès
tractament i després s’ha de confirmar que no hi ha Helicobacter. (immens) amb retenció. En el cas que es realitzi un aspirat nasogàstric mitjançant una
sonda, el dèbit és superior a 300ml.
COMPLICACIONS D’ÚLCERA PÈPTICA:
L’hemorragia digestiva alta és la complicació més freqüent (20%), té una mortalitat de TRACTAMENT D’ÚLCERA PÈPTICA:
5.5%. Es considera alta quan la pèrdua hemàtica té lloc per sobre de l'angle de Treitz. Els aspectes fonamentals del tto son:
Clínicament es manifesta en forma de melenes o hematèmesi. La classificació de Forrest ➢ Fàrmacs inhibidors de l’acidesa (Almax): per control de símptomes. NO curen
valora el risc de les úlceres a fer hemorràgia. (!!!) l’úlcera i tenen curta durada d’acció (efecte transitori). Ex: Bicarbonat (alcalosi
metabòlica), hidròxid d’alumini (estrenyiment), Hidròxid de magnesi (catàrtic)
➢ Fàrmacs inhibidors de la secreció àcida:
○ Agonistes dels receptors de la somatostatina: anàlegs somatostatina
○ Prostaglandines: anàlegs prostaglandina E
○ Inhibidors dels receptores d’H2 de la histamina: ja no es fan servir.
 ○ Inhibidors de la bomba de protons (IBP): Omeprazol. Inhibeixen ■ Metronidazol
irreversiblement l’activitat H+K+ATPasa, la bomba de protons S’ha de confirmar l’eradicació al cap de, com a mínim, 4 setmanes (NO al cap
responsable del pas final de la secreció àcida de la cèl·lula parietal. Els d’una setmana). Si no s’ha eradicat, caldrà recórrer a la 2a línia de tractament.
IBP produeixen la cicatrització del 80-90% de les úlceres duodenals a
les 6 setmanes i la cicatrització del 75-85% d’úlceres gàstriques a les 8
setmanes. Efectes secundaris: diarrea, nàusees i vòmits, afectació SNC
(ondusió, cefalea, mareig), nefritis intersticial, febre, pruïja i aplàsia
medul·lar. Són molt més efectius que els antagonistes del receptor H2
(histamina). Com que s’inhibeix la producció d’àcid, haurem de buscar
altres maneres de produir-lo, una de les maneres és a partir de les
cèl·lules G de l’antre. Per tant, l’ús d’IBPs sempre anirà associat a una
elevació lleu dels nivells de gastrina. La durada del tractament difereix
en funció de quin tipus d’úlcera és:
■ Úlcera duodenal: 4 setmanes
■ Úlcera gàstrica: 6-8 setmanes
Recentment ha sortit el Vonoprazan que és un bloquejador competitiu Si no funcionen cap dels anteriors tractaments, existeixen alternatives:
del potassi i sobrepassa la potència del IBP. ● Teràpia quadruple seqüencial: dies amb un tractament dual (IBP i amoxicilina),
➢ Tractament contra H.Pylori: Existeixen dues opcions de tto: seguit immediatament per una teràpia triple durant 5 dies (IBP, claritromicina i
○ Opció A: MOCA: Administració de cada fàrmac cada 12h durant 14d. metronidazol). És la pauta MOCA administrada de forma seqüencial.
■ Metronidazol, 500mg/12h: no depèn del pH, en principi no ● Teràpia quàdruple concomitant: PPI, amoxicil·lina, claritromicina i
caldria associar-hi gastroprotectors. Elevat nombre de metronidazol de manera concomitant, però el patró triple inicial amb un PPI,
resistències. claritromicina i amoxicil·lina segueix sent una opció acceptable en àrees on
■ Omeprazol (IBP): té efecte bactericida. Produeix un augment l’eficàcia es manté per sobre del 80%.
del pH gàstric i potencia l'efecte ATB (amoxicil·lina). ● Teràpia híbrida: consisteix en la combinació de 7 dies de tractament de teràpia
■ Claritromicina 500mg/12h: resistències d'entre el 12-15% i doble seqüencial (omeprazol i amoxicilina matí i nit) i posteriorment concomitant
creixent. (7 dies afegint claritromicina i metronidazol).
■ Amoxicilina. 1g/12h: elevada activitat antibacteriana quan el
pH és superior a 7, per això s'ha d'administrar de manera RESUM DE TRACTAMENT
conjunta amb omeprazol (IBP). Pràcticament no té DAVANT ÚLCERA
resistències. Efectes secundaris epigastràlgics. GASTRODUODENAL:
○ Opció B: Pylera: Administrem IBP cada 12h i la Pylera 3 càpsules
cada 6h durant 10 dies.
■ Tetraciclines: no tenen pràcticament resistències i són actives
a pH baix. De fet, en el moment en que el nivell de
resistències per tetraciclines és superior al 25% ja no
s’haurien de fer servir.
■ Bismut: efecte bactericida tòpic. Destrucció microorganismes
de superfície de la mucosa gàstrica.
TEMA 3: CÁNCER DE ESÓFAGO Y ESTÓMAGO: Del adenocarcinoma:
CÀNCER DE ESÓFAGO: ● Esófago de Barrett: ek reflujo puede dar una metaplasia columnar en el esófago
El cáncer de esófago, junto al de páncreas, son las neoplasias digestivas más agresivas. Más distal y, a la larga, desarrollar un esófago de Barret. El sustrato de todo
del 95% de los casos corresponden a dos variedades histológicas: el carcinoma escamoso y adenocarcinoma, por lo tanto, es un Barrett, cuyo riesgo de desarrollar
el adenocarcinoma. El cáncer de esófago a nivel mundial ocupa el 7º puesto (en los países adenocarcinoma es de un 1 de cada 1000 pacientes por año. Los pacientes con
en vías de desarrollo sube hasta el quinto lugar.) y el 6º causa de muerte oncológica. segmentos largos y aquellos con displasia de bajo grado tienen un mayor riesgo.
● Obesidad (especialmente la central): independientemente del IMC, aumenta 2.5
Estos tumores tienen gran variabilidad geográfica. Desde el sudeste de África y en áreas de veces el riesgo de adnocarcinoma. Estos efectos podrían estar mediados a través
Irán hasta China (el cinturón del cáncer esófago) las tasas de incidencia superan los 100 de citocinas proinflamatorias tales como TNF-α, interleucina 6 y adipocinas,
casos por 100.000 habitantes. Por otro lado, hay predominio en varones (4:1), aunque en como la leptina y la adiponectina producidas por la grasa abdominal, que tendrían
zonas de muy elevada incidencia esta relación se reduce. La incidencia de cáncer de un efecto carcinogénico en el esófago.
esófago en España es de 8,72 casos por 100,000 habitantes. En la actualidad tanto en
EEUU como en Europa occidental el adenocarcinoma de esófago ya supone casi el 70% de TIPOS DE METAPLASIA DE ESÓFAGO:
los cánceres de esófago.
Recientemente se
ETIOPATOGENIA: La del carcinoma escamoso es desconocida. Fact.predisponentes: han descrito cuatro
➢ Consumo de alcohol y tabaco (en regiones de alto riesgo NO es factor subtipos moleculares
importante, pero en Europa occidental y EEUU sí). 80-90% de los pacientes. en los
Tiene efecto multiplicativo si se consumen las dos. adenocarcinomas de
➢ Deficiencias vitaminas A, C y riboflavina (Vit B). estómago que son en
➢ Dietas ricas en nitrosaminas o con elevadas concentraciones de nitritos y aminas parte comunes a los
secundarias, que peuden transformarse en nitrosaminas. del adenocarcinoma
➢ Bebidas muy calientes. del esófago distal y
de la UEG
AFECCIONES PREDISPONENTES:
Del carcinoma escamoso: El cáncer de esófago es un cáncer más agresivo que el gástrico, ya que la diseminación
● Acalasia: si es de larga evolución tienen 6-8 veces más de desarrollar cáncer. linfática ocurre pronto en la evolución del tumor, existiendo metástasis ganglionares en el
● Enfermedad celíaca 50-70% de los pacientes con tumores resecables. Esto se explica porque la red linfatica del
● Esofagitis cáustica: por ingesta de cáusticos (traumatismos químicos): si se esofago se exteinde hasta la lámina propia de la mucosa, lo que explica la posibilidad de
come mucho maíz en plataformas de cuarzo. afectación ganglionar incluso en tumores intramucosos, a diferencia de lo que sucede en el
● Disfagia sideropénica o snde de Pulmmer-Vinson: afecta a mujeres (40-70a) y estómago, cuya la red linfática alcanza la submucosa. La diseminación del tumor hacia los
predispone a carcinoma escamoso esofágico cervical. Cursa con anemia ganglios linfáticos varía según la localización del tumor primario en el esófago.
ferropénica, disfagia y membranas esofágicas.
● Neoplasia de cabeza y cuello: especialmente cavidad oral y faringe. La CLÍNICA:
incidencia de cáncer de esófago sincrónico o metacrónico es superior al 10%. ● Disfagia (indica que hay afectación del 75% de la circunferencia de la luz
● Queratosis palmoplantar (tylosis): enf. autosómica dominante que predispone esofágica= enf localmente avanzada). Suele ser constante y progresiva desde el
al desarrollo del cáncer a partir de los 25a. Un 95% lo desarrollan a los 65 años, principio, produciéndose al comienzo con alimentos sólidos, luego semilíquidos
por lo que es necesario comenzar el seguimiento a partir de los 30 años.
 y finalmente con líquidos e incluso con la misma saliva (condicionando sialorrea IMPORTANTE: diversos estudios demuestran que en un 15% de casos la información que
en fases más avanzadas y de manera excepcional). proporciona la laparoscopia permite modificar la estrategia terapéutica, por hallar
● Pérdida de peso: si >10% → mal pronóstico. metástasis peritoneales milimétricas no detectadas mediante TC.
● Odinofagia (40-50%)
● Hemorragia digestiva (hematemesis): no es habitual en el cáncer de esófago. La clasificación por estadios más ampliamente aceptada es la del TNM. Todos los tumores
● Disfonía y snde Bernard-Horner: afectación nervios recurrentes e invasión de de la unión esofagogástrica cuyo epicentro se encuentre:
los nervios simpáticos cervicodorsales. - Dentro de los primeros 2cm del cardias: sigue el TNM para cáncer de esófago.
● Síntomas respiratorios. - Más allá de 2cm distales a la UEG: TNM como cánceres gástricos.
(Solo hace falta aprenderse que significa T, N y M).
● Dolor torácico.

DIAGNÓSTICO:
1. Esofagoscopia con biopsia: exploración fundamental para dx del cáncer de
esófago. Informa de la localización, de su extensión y de la fijación del tumor. La
biopsia confirma dx y tipifica la variedad microscópica. Se toman 6-8 biopsias.
El patólogo debe informar sobre la invasión tumoral y el grado de diferenciación
(para TNM). También informará si se observa esófago de Barrett y en los casos
de adenocarcinoma metastásico se evaluarán la posible amplificación y
sobreexpresión de HER2 (epidermal growth factor receptor 2 gen) que puede
detectarse en el 15-30% (en escamoso es menos frecuente). Estos pacientes
pueden ser tratados con Trastuzumab. También de PDL-1.
2. Tras dx con EF sin adenopatías se realiza un TC toracoabdominal con contraste
oral y endovenoso como primera exploración. Mejor método disponible para
descartar metástasis viscerales.
a. Si no se detectan metástasis puede realizarse un PET-TC,
especialmente en tumores localmente avanzados. Puede servir para PLAN TERAPÉUTICO:
valorar la respuesta al tto y el pronóstico. Nos informa del La indicación terapéutica dependerá del estadio clínico y del estado general del paciente.
comportamiento metabólico y nos permite detectar hasta un 15% de En la mayoría de los casos, el cáncer de esófago es, en el momento de su diagnóstico, una
metástasis en los que se pensaba que la enfermedad estaba localizada. enfermedad sistémica. Esto explica el hecho de que < 40% de los cánceres de esófago
3. Si no hay enfermedad a distancia se realiza ecoendoscopia (ultrasonografía puedan ser resecados qx. El algoritmo terapéutico es el siguiente:
endoscópica; USE) para precisar el grado de infiltración de la pared y ➔ Tumores que afectan la mucosa o submucosa sin afectación ganglionar logran
estructuras adyacentes, así como la presencia de adenopatías regionales. supervivencias a los 5 años > 50% tras la esofaguectomía.
4. Otros: ➔ Tumores cT1-cT2 sin afectación ganglionar (N0): cirugía directa. Los tumores
a. Broncoscopia: en tumores supracarinales siempre que no haya submucosos (T1b) requieren una esofaguectomía por el alto riesgo de metástasis
evidencia de M1 (infiltración de bronquios y tráquea). ganglionares.
b. Laparoscopia dx: en pacientes con adenocarcinoma del esófago distal ➔ Tumores cT3-T4 o N1-N3: según tipo de neoplasia:
y de la UEG en los que es frecuente la existencia de diseminación ◆ Carcinoma escamoso:
peritoneal o metástasis hepáticas (para descartar metástasis peritoneales
 ● Quimioradioterapia definitiva o radical: siempre la sangre al órgano. Se realiza también una linfadenectomía. Luego, se realiza una
primera opción en los tumores de esófago cervical. Sólo si toracotomía derecha, se completa la movilización del esófago y se extirpa el
hay persistencia del tumor o reaparición tras un seguimiento mismo, para poder ascender el estómago tubulizado al tórax. Se realiza la
exhaustivo cada 3 meses en los casos de respuesta clínica anastomosis esofagogástrica dentro del tórax
completa se puede valorar la cirugía de rescate. ● En tumores submucosos hay autores que realizan la
● Quimioradioterapia neoadyuvante: para el resto de esofaguectomía transhiatal. Esta consiste en, sin abrir el tórax,
localizaciones. Lo + habitual. Una vez confirmada la movilizar el esófago desde el área abdominal y cervical, mediante
ausencia de progresión de la enfermedad durante el una laparotomía y una cervicotomía con disección ciega del esófago
tratamiento (exclusión de metástasis a distancia mediante desde el cuello y desde el hiato. La anastomosis esofagogástrica se
reestadiaje), se hace una resección quirúrgica posterior realiza a nivel del cuello. Es también especialmente útil en pacientes
◆ Adenocarcinoma de esófago y UEG: de alto riesgo (abrirles el tórax supondría un alto riesgo de
● Quimioradioterapia neoadyuvante: y tras descartar la complicaciones respiratorias).
existencia de metástasis a distancia, se procede a la resección Algunos grupos realizan la extirpación en bloque del esófago con todo el tejido linfograso
quirúrgica. circundante incluyendo el conducto torácico y, en ocasiones, la vena ácigos.
● Quimioterapia perioperatoria: y, tras descartar metástasis a
distancia, resección quirúrgica. Mas del 60% de las esofaguectomías en centros expertos y con gran volumen de casos, se
realizan completamente mínimamente invasivas (laparoscopia y toracoscopia, con o sin
Terapia neoadyuvante en el cáncer de esófago: robot) o con formas híbridas (laparoscopia y toractomía).
En el estudio CROSS (cirugía versus quimiorradioterapia + cirugía) se observó hasta un
46% de respuestas patológicas completas tras el tratamiento en pacientes con carcinoma Linfadenectomía en cáncer esofágico: incluye los ganglios periesofágicos, los
escamoso, es decir, la desaparición del tumor primario. Para los adenocarcinomas la tasa de subcarinales y los que acompañan a la arteria gástrica izquierda en la curvatura
respuestas completas fue del 29%. En estos casos parece existir una mejoría en cuanto a la menor gástrica. Algunos autores, sobre todo orientales, sugieren que esta
supervivencia. linfadenectomía es insuficiente. Por tanto, algunos cirujanos han defendido la
linfadenectomía extendida en tres campos, sin embargo, esta se acompaña de una
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS: elevada morbilidad y mortalidad. En la imagen podemos ver tres tipos de
Existen diferentes técnicas quirúrgicas para el tratamiento del cáncer de esófago. Se linfadenectomías, siendo la que más se utiliza la B donde se extirpa los ganglios
realizan por vía abierta o por vía mínimamente invasiva (60%): perisifágicos, de la carina, peribronquiales y paratraqueales.
● Tumores del esófago medio: se realiza una esofaguectomía en tres fases. Se
comienza por el tórax derecho para la movilización del esófago y Complicaciones qx:
linfadenectomía. Se accede al abdomen, donde se moviliza el estómago, se La incidencia de complicaciones es elevada (60%). Sin embargo, en centros con mucha
realiza cierta linfadenectomía y se tubuliza. Se asciende el estómago tubulizado experiencia, a pesar del desarrollo de complicaciones, la mortalidad a los 90 días es baja
de manera que siga el trayecto natural del esófago, es decir, pasará a estar (2,6%). Entre las complicaciones destacan, la fistula anastomótica, la neumonía y la
localizado en el tórax. El extremo del estómago tubulizado llega hasta la región arritmia cardiaca.
cervical, donde se realizará una anastomosis entre el tubo gástrico y el esófago
que queda tras la extirpación de la región patológica. Siempre hay que tener en cuenta el posible impacto de la cirugía del cáncer de esófago, la
● Tumores del esófago distal y de la unión esófago-gástrica (UEG): se realiza la esofaguectomía, sobre la calidad de vida de los pacientes. Un porcentaje no despreciable de
técnica de Lewis, que comienza por el abdomen con la movilización del los pacientes presentarán reflujo, cierto grado de disfagia y problemas con la alimentación
estómago, preservando la arteria gastroepiploica derecha que es la que nutrirá de que deben ser evaluados conjuntamente con la Unidades especializadas de nutrición.
En el escenario de la enfermedad metastásica, el planteamiento terapéutico dependerá del excluyendo el situado en el cardias, ha ido disminuyendo un 2% por año desde la mitad de
status fisiológico del paciente. Pacientes con cáncer de esófago metastásico, elegibles para los años 80 en ambos sexos.
entrar en un ensayo clínico, con un buen performance status (Karnofsky score > 60% o
ECOG PS score < 2) tienen una supervivencia media con quimioterapia de primera línea Se observan riesgos bajos de mortalidad en Andalucía, costa Mediterránea, Baleares,
inferior al año. Quimioterapia de primera línea incluye platino y fluoropirimidinas, y la Canarias y costa de Cantabria. El riesgo más elevado se concentra a lo largo de la costa
adición de un tercer fármaco si el paciente esta en buenas condiciones. oeste de Galicia, amplias áreas de Castilla y León, la provincia de Cáceres en Extremadura,
Lleida y otras áreas de Cataluña (Ripollés en la provincia de Girona y Pallars Sobirá y Alto
Cuando el performance status (metástasis con tumores irresecables o de neoplasias Urgel en Lleida).
resecables) no es adecuado se planteará tratamiento paliativo (best supportive care). El
objetivo fundamental es aliviar la disfagia y lograr que el paciente pueda ingerir alimentos. FACTORES DE RIESGO:
Con esta finalidad encontramos los stents, dispositivos que a modo de fijador se introducen ● Edad: edad avanzada > jóvenes.
en la luz del esófago, y que, una vez colocados a lo largo de la estenosis maligna, se ● Sexo: varones > mujeres.
expanden con el objetivo de mantener el esófago permeable. ● Predisposición genética:
○ Esporádica: historia familiar, grupo sanguíneo A. El 50% de los
CÁNCER GÁSTRICO: pacientes con cáncer gástrico de tipo difuso tiene el grupo A frente al
Incluye: 38% de la población general. La razón de esta diferencia se desconoce.
➢ Tumores que surgen de la mucosa gástrica (origen epitelial): adenocarcinoma ○ Hereditario: el 10% de todos los cánceres gástricos muestran
(90-95% de todas las neoplasias primarias del estómago) y carcinoma medular. agregación familiar, teniendo mutaciones en la línea germinal entre el
➢ Tumores que surgen del tejido conectivo de la pared gástrica: GIST (tumores del 1-3%. Las formas hereditarias que encontramos son: cáncer gástrico
estroma gastrointestinal). difuso familiar (HDGC, autosómico dominante y <1% de todos los
➢ Tumores que surgen del tejido linfoide: linfomas MALT (linfoma de tejido cánceres gástricos), cáncer gástrico intestinal familiar (autosómico
linfoide asociado a mucosas). Estos se relacionan con la infección por H.Pylori. dominante) y adenocarcinoma gástrico con poliposis proximal del
➢ Tumores que surgen de células neuroendocrinas: tumores neuroendocrinos. estómago (autosómico dominante). Los síndromes hereditarios
representan 1-3%.
El cáncer gástrico es el 5t tumor más frecuente en incidencia (5,7%) y el 3r en mortalidad ■ HDGC: jóvenes 30-40% presentan mutaciones en el gen
(8,2%) con 784.000 muertes globalmente en 2018. Es dos veces mayor en hombres que en CDH1, que codifica la E-cadherina, una proteína de adhesión
mujeres: en el varón ocupa el 4º lugar, ya que prosigue a los cánceres de pulmón, próstata y celular calciodependiente involucrada en la interacción
colorrectal; y en la mujer ocupa el 7º, después de los cánceres de mama, colorrectal, célula-célula y la polaridad celular, así las células quedan
pulmón, cérvix uterino, tiroides y cuerpo uterino. El pico de incidencia se produce entre los aisladas, muchas de ellas en anillo de sello y diseminan
60 y los 84 años. La distribución geográfica del cáncer gástrico es muy variable entre los formando un tumor. En caso de ser portador de dicha
diferentes países, Muy frecuente en Japón, Korea, América Latina, algunas zonas del mutación se recomienda una gastrectomía total profiláctica,
Caribe y en Europa Oriental (70-80 casos por 100.000 habitante y año). España ocupa un debido a la elevada penetrancia de ésta. Aproximadamente el
lugar de riesgo intermedio: 25 casos/100.000 habitantes/año, si bien determinadas zonas, 70% de los pacientes con HDGC se desconoce la alteración
como áreas de Soria y Burgos, llegan a alcanzar unas elevadas tasas de mortalidad por genética subyacente.
cáncer gástrico: 80 casos /100.000 habitantes/año. Estas amplias diferencias de incidencia, ■ Síndrome de cáncer de colon no polipósico hereditario
incluso dentro de una misma provincia, parecen indicar la importancia de factores (HNPCC) o Síndrome de Lynch: se da por defectos en la
ambientales en el desarrollo del adenocarcinoma gástrico. En España, el cáncer gástrico, reparación del DNA (genes MLH1 o MSH2, mutación
autosómica dominante) y desarrollan cáncer de colon, de
 endometrio, del área hepatobiliopancréatica y cáncer de 2. Gastritis atrófica: pérdida de células parietales (se pierden las glándulas). El
estómago, siendo este último la variedad de cáncer desarrollo de la gastritis atrófica constituye el paso clave en el desarrollo del
gastrointestinal extracolónico más frecuente asociada a esta cáncer gástrico. Esto puede representar tanto un paso reversible como
patología. Por tanto, es importante realizar programas de irreversible. La mayoría muestran lesiones multifocales tanto en antro como en
seguimiento con endoscopia cuando se diagnostica esta cuerpo (gastritis atrófica multifocal). La gastritis atrófica limitada al antro ocurre
mutación. El riesgo de cáncer gástrico en estos pacientes a lo especialmente en pacientes con úlcera duodenal. En estos sujetos la mucosa del
largo de la vida sería del 8% en varones y 5,3% en mujeres cuerpo suele mantenerse libre de gastritis y la secreción ácida suele ser normal.
por lo que se recomienda endoscopias de seguimiento a partir
de los 30-35 años. Aunque la infección por Helicobacter pylori está íntimamente asociada al
● Geografia desarrollo de la gastritis atrófica, probablemente mediada por citoquinas
● Tabaco, alcohol. inflamatorias, una proporción de los sujetos infectados por Hp no muestran
● Dieta: ahumados, salados, en salmuera, ricas en grasa y pobres en fibra. pérdida de glándulas o aparición de metaplasia intestinal lo que sugiere que la
● Inflamación gástrica: gastritis crónica, infección H.pylori o atc gastrectomía patogenia de la gastritis atrófica no solo depende del Hp pero también precisa de
subtotal. la acción de otros factores (supresión de ácido, gastrina, infección por Hp, dieta
● Pólipos gástricos: 10-25% de los pólipos son adenomatosos, en la mayoría [ingesta de sal, niveles bajos de micronutrientes, vitaminas o antioxidantes],
localizándose en el antro y con potencial maligno. La incidencia de cáncer en factores del huésped, respuesta inflamatoria). Estos factores afectan al ritmo del
pólipos adenomatosos de >2cm alcanza el 40%, por lo que se deben extirpar desarrollo y a la progresión de la gastritis atrófica.
precozmente. 3. Metaplasia intestinal: (lesión preneoplásica): transformación de las glándulas y
del epitelio gástrico de células secretoras en absortivas con abundantes células
PATOGENIA: caliciformes y mucinas intestinales que se asemejan al epitelio intestinal maduro.
La patogenia del cáncer gástrico constituye un proceso multisecuencial y multifactorial. Rara vez aparece en ausencia de infección por Hp.
Existen numerosas clasificaciones microscópicas del cáncer gástrico, la más utilizada es la 4. Displasia gástrica
clasificación de Lauren: intestinal y difuso. 5. Cáncer gástrico

El desarrollo del adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal requiere de una secuencia de Helicobacter Pylori:
fases histológicas (gastritis hacia la gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal, y La infección por H.pylori, sobretodo en primeros años de vida, es la causa + freq de
finalmente el desarrollo de displasia y cáncer), conocida como la cascada de Correa: gastritis crónica y atrofia gástrica que pueden ser el sustrato histológico del proceso
1. Gastritis crónica: proceso inflamatorio generalmente por H.Pylori: carcinogenético progresando hacia la metaplasia intestinal. La bacteria es considerada
a. Tipo A: origen autoinmune. Asociada a anemia perniciosa (deficit factor carcinogénico.
VitB12). Supone un riesgo para desarrollo de cáncer gástrico 3-6 veces
superior al resto de la población. Esta anemia afecta el cuerpo y el A nivel mundial, el 50% de la población está infectada por esta bacteria, pero solo 1-2% de
fundus, pero respeta la mucosa antral. los pacientes infectados desarrollarán adenocarcinoma (confirma el carácter multifactorial).
b. Tipo B: origen ambiental. Afecta únicamente al antro. Mayor Un factor fundamental que confiere virulencia al Hp es el cytotoxin-associated gene A
prevalencia en el desarrollo de cáncer. (CagA), ubicado en el “bacterial cag pathogenicity island (cag.PAI), que codifica una
La resección gástrica por patología benigna, especialmente aquella con oncoproteína que es introducida en el citoplasma de las células epiteliales durante la
reconstrucción tipo Billroth II, produce en el estómago residual una gastritis colonización bacteriana y afecta a la expresión de proteínas de señalización celular.
crónica atrófica que aumenta el riesgo de cáncer gástrico después de un intervalo Determinadas variaciones genéticas en el CagA, especialmente en cepas asiáticas, se
de más de 30 años. asocian con mayor predisposición a la gastritis atrófica, úlcera gástrica y adenocarcinoma.
 RHOA (15%), que también se encuentran en un 14-25% de los adenocarcinomas
CLASIFICACIÓN DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: difusos respectivamente. Lo que hace referencia a las alteraciones en los
Se clasifica según la clasificación de Lauren: mecanismos de adhesión celular de este tipo de tumores.
● Neoplasia con inestabilidad cromosómica-CIN (49.8%): se asocia con el
adenocarcinoma intestinal. Afecta principalmente al cardias y a la unión
Adenocarcino ● Variedad + predominante a nivel mundial (50%). + freq en varones.
ma intestinal: ● Crece en el antro. esófago-gástrica (UEG). El 71% presentan mutaciones en TP53.
● Mejor pronóstico.
● Presencia de formaciones glandulares y células epiteliales que recuerdan a las CARCINOMA GÁSTRICO PRECOZ:
células intestinales. Crecen formando nódulos con amplios frentes cohesivos.
● Se asocia a gastritis atrófica y suele diseminar a los ganglios linfáticos y el Afecta hasta la mucosa o submucosa independientemente de la existencia o no de
hígado. afectación ganglionar (a diferencia del de esófago). Así se identifica un subgrupo de
● Subtipos: adenocarcinoma papilar, tubular y mucinoso. cánceres gástricos con un mejor pronóstico, en el que la supervivencia media sobrepasa el
80% a los 5 años si se tratan endoscópicamente o con intervención quirúrgica. Con
Adenocarcino ● El menos frecuente (33%). + freq en gente joven.
ma difuso: ● Se suele localizar en el fundus.
frecuencia son multicéntricos (puede haber más de una lesión simultáneamente), en algunas
● Más agresivos y suelen diseminar hacia ganglios linfáticos, serosa peritoneal series hasta el 50%.
y ovarios.
● Asociado a grupo sanguíneo A (condicionamiento parcialmente genético). DISEMINACIÓN CÁNCER GÁSTRICO:
● Carcinomas MAL diferenciados, con células dispersas que invaden en forma
individual o pequeños grupos, y en los que encontramos células en anillo de El cáncer gástrico puede diseminarse por las siguientes vías:
sello y mucina dispersa por el estroma: su patrón de crecimiento es ➢ Extensión directa: El tumor va afectando todo el espesor de la pared hasta
infiltrativo. romper la serosa. En ocasiones puede contactar con órganos vecinos. Los
● Subtipos: carcinoma pobremente cohesivo y carcinoma en anillo de sello.
cánceres tipo difuso pueden extenderse con amplitud en la submucosa, es posible
Indeterminad ● El 14-20% de los casos no se incluye en ninguno de los tipos hallar células cancerosas aisladas a una distancia de varios centímetros del tumor
os o no tumorales anteriores. principal en un estómago de apariencia indemne, por lo que el margen de
clasificables: resección debe ser mayor que en el caso de los adenocarcinomas intestinales.
● Subtipos: carcinoma medular o carcinoma con estroma linfoide
(relacionado con infección por Epstein-Barr. “Linitis plástica gástrica” que es un término morfológico: son generalmente
adenocarcinomas difusos que crecen por debajo de la mucosa en todo el espesor
del estómago y en las pruebas de imagen veremos una pared engrosada.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR DEL CÁNCER GÁSTRICO: ➢ Diseminación linfática: La invasión ganglionar es frecuente, existiendo
● Neoplasias relacionadas con la infección por EBV (8.8%): destacan los metástasis ganglionares en 40-60% de los pacientes diagnosticados y resecados
carcinomas medulares, más frecuente en varones, se suelen localizar en fundus y (operados). Incluso el 5-10% de los enfermos con cáncer gástrico precoz tienen
cuerpo. La mutación más frecuente es en el gen PIK3CA. Son los que más se metástasis ganglionares en el momento del diagnóstico.
benefician de la inmunoterapia. Se asocia con una infrecuente predisposición a ➢ Diseminación hemática: El carcinoma gástrico se disemina frecuentemente por
las metástasis ganglionares y una menor tasa de mortalidad. vía sanguínea hacia el hígado (35-45%), pulmón (9-22%), pleura (5-8%), hueso
● Neoplasias con inestabilidad de microsatélites-MSI (21.7%): más frecuente en (1,9%) y sistema nervioso central (0,5-2%). La diseminación hemática no tiene
mujeres de edad avanzada y suelen acumular mutaciones. La causa principal es la relación directa con el grado de afectación de la pared gástrica ya que, debido a la
hipermetilación del promotor MLH1 (gen implicado en reparación del DNA). rica irrigación gástrica.
● Neoplasias con estabilidad genómica-GS (19.7%): predominan los ➢ Diseminación peritoneal: Sobre todo en adenocarcinoma difuso. Cuando el
adenocarcinomas difusos. Se diagnostican en jóvenes y presentan una baja tumor alcanza la serosa gástrica puede haber una diseminación de células por la
frecuencia de mutaciones de TP53. Destacan mutaciones del gen CDH1 (37%) y cavidad peritoneal hasta en el 40-59% de los casos. A través de este mecanismo
 se explica la siembra tumoral en el peritoneo (carcinomatosis peritoneal), la sobreexpresan HER2 se ha demostrado un beneficio con la administración de
aparición de masas tumorales en los ovarios (tumor de Krukemberg) y en el Trastuzumab.
fondo de Douglas (anaquel rectal de Brummer). 2. TC abdominal y pélvico: para estudio de adenopatías a distancia y metástasis. El
La invasión ganglionar es frecuente, existiendo metástasis ganglionares en el 40-60% de TC torácico es recomendado por la guía de la NCCN en EEUU y por la guía de la
los pacientes con resección gástrica. Incluso el 5-10% de los pacientes con cáncer gástrico ESMO en Europa mientras que para otros estaría indicado solamente en pacientes
precoz tienen metástasis ganglionares en el momento del diagnóstico. con tumores de la UEG.
3. Ultrasonografía endoscópica (USE): la técnica más precisa para definir el
CLÍNICA: estadio T y la afectación ganglionar (N). Su precisión diagnóstica es superior
5-10% de los casos el cáncer para estadios T3 y T4 que para estadios T1 y T2.
gástrico puede presentarse 4. Laparoscopia diagnóstica: recomendable antes de qx si el cáncer gástrico es
antes de los 45 años, este se localmente avanzado (cT3 y cT4 o afectación ganglionar). Puede llegar a detectar
dx generalmente a partir de en casi un 25-30% de los casos lesiones que habrían pasado desapercibidas por el
los 60 años en el cáncer estudio con TC.
intestinal y 10 antes en el tipo 5. PET-TC: en el cáncer de esófago es fundamental mientras que en el gástrico NO
difuso. Uno de los principales se suele utilizar en el estudio de extensión. Podría detectar metástasis ocultas al
problemas del cáncer gástrico TC, pero su sensibilidad es baja en los adenocarcinomas mucinosos y difusos.
es el retraso diagnóstico. 6. Laboratorio: estadios más avanzados la analítica demuestra, en más de la mitad
Existen 4 posibles síndromes: de los enfermos, una anemia ferropénica y se detecta sangre oculta en heces.
1. Síndrome dispéptico. Caracterizado por molestias vagas en epigastrio, sensación
de plenitud, náuseas e intolerancia alimenticia (en ocasiones discriminativa ESTADIAJE DEL CÁNCER GÁSTRICO: CLASIFICACIÓN TNM POR ESTADIOS:
repugnancia a la carne). Si el dolor > 6 semanas hay que hacer una endoscopia. ● T: Grado de afectación de la pared gástrica
2. Síndrome de anemia crónica. se hace una endoscopia y se diagnostica. ○ T1: tumor superficial.
3. Síndrome ulceroso. Fuerte dolor epigástrico parecido al de la úlcera péptida. ■ T1a: tumor infiltra hasta la lámina propia.
■ T1b: tumor infiltra hasta la submucosa.
4. Síndrome obstructivo. En casos avanzados, el tumor obstruye la salida por el
○ T2: tumor infiltra muscularis propia.
píloro y da toda la sintomatología asociada a la obstrucción. ○ T3: tumor infiltra subserosa (antes T2b).
Además, es frecuente la presencia de los síntomas que conforman el llamado síndrome ○ T4a: tumor perfora la serosa (antes T3).
general neoplásico (astenia, anorexia y pérdida de peso). Formas menos frecuentes de ○ T4b: tumor invade estructuras adyacentes (infiltra el páncreas…).
● N: Metástasis ganglionares
debut son la hemorragia digestiva masiva y la perforación del tumor. La exploración física ○ N1: afectación de 1 a 2 ganglios.
en casos de tumores diseminados puede poner de manifiesto hepatomegalia, ascitis, ○ N2: afectación de 3 a 6 ganglios (antes N1).
adenopatías supraclaviculares (ganglio de Virchow). ○ N3a: afectación de 7 a 15 ganglios (antes N2).
○ N3b: afectación de 16 o más ganglios (antes N3).
● M: Metástasis a distancia
DIAGNÓSTICO:
1. Endoscopia con biopsias: fundamental para dx, ya que se visualiza la lesión y
confirma la histología con la toma de como mínimo 6 biopsias de la masa y del TRATAMIENTO:
tejido adyacente. En los casos de linitis plástica, la biopsia debe tomarse en En Occidente, la estrategia más habitual para tumores localmente avanzados es la
profundidad. El estudio patológico deberá incluir el análisis inmunohistoquímico quimioterapia perioperatoria (antes y después de la cirugía) asociada a una cirugía radical.
de la expresión de ERBB2 = HER2, que se sobreexpresa en el 17-20% de los ➢ Si el tumor es T1 N0→ mucosectomía / resección endoscópica limitada.
cánceres gástricos. En pacientes con enfermedad metastásica o recidiva que ○ Criterios para indicar una resección mucosa (mucosectomía):
 ■ Tumores < 2cm elevado volumen de casos. En la imagen de la derecha se muestra una linfadenectomía
■ Bien diferenciados extensa.
■ Sin ulceración.
➢ Si el tumor es > T1 N0 (localmente avanzado) pero es operable (europa): SÍNTOMAS TRAS LA GASTRECTOMÍA Y OPCIONES TERAPÉUTICAS:
○ 1ro: quimioterapia neoadyuvante (perioperatoria) Tanto la gastrectomía total como la gastrectomía subtotal, conllevan una serie de secuelas
○ 2n: resección qx del tumor. (dumping, intolerancia a la lactosa, malabsorción de las grasas, sobrecrecimiento
○ 3r: quimioterapia adyuvante. bacteriano, deficiencias vitamínicas) que es muy importante contrarrestar durante el
En Asia van directamente al 2ndo paso. Datos recientes demuestran el claro seguimiento postoperatorio y a medio y largo plazo. Se muestran en la tabla con sus
beneficio y aumento de supervivencia de la quimioterapia neoadyuvante asociada posibles tratamientos.
a la cirugía para el tratamiento de cánceres gástricos localmente avanzados
formando el denominado esquema FLOT4
➢ Si el tumor NO es operable o es metastásico:
○ Quimioterapia sistémica: según si es HER2 + o - .
○ Considerar ensayos clínicos o nuevos tto dirigidos.

El objetivo de la cirugía es conseguir una resección R0, es decir, con márgenes libres a
nivel proximal, distal y circunferencial: para ello se lleva a cabo una gastrectomía y una
linfadenectomía para extirpar ganglios posiblemente afectados. Se consideran aceptables
márgenes de 3 cms para los tumores intestinales y de 5 cm para los difusos.

Las lesiones situadas cerca del cardias o unión gastroesofágica, requieren la extirpación de
todo el estómago y parte del esófago (gastrectomía total ampliada). Tumores situados cerca
del píloro exigen la extirpación de la primera porción duodenal. La morbididad tras la
gastrectomía total es algo mayor que tras la gastrectomía subtotal y la calidad de vida
también parece ser algo peor.

En la Imagen de la izquierda observamos una

gastrectomía total. Se observa la reconstrucción
entre el esófago y el intestino delgado. La
anastomosis esofagoyeyunal se hace a través de
dispositivo de sutura mecánica (imagen medio).
En la imagen derecha observamos una
gastrectomía subtotal (yeyunoyeyunostomía
laterolateral en pie de
asa tras gastroyeyunostomía).
Extensión de la linfadenectomía:
En la actualidad existe consenso internacional que apoya la realización de la
gastrectomía con una linfadenectomía D2 en pacientes en buenas
condiciones físicas y siempre realizada en centros especializados y con
A pesar de que en los últimos años la tasa de resecciones curativas ha aumentado, así como ○ Cáncer gástrico o Linfoma gástrico: indicado realizar endoscopia
la supervivencia, hay un elevado porcentaje (30-60%) de recidivas locorregionales, digestiva alta delante de:
fundamentalmente localizadas en la anastomosis, el lecho gástrico y el peritoneo. ■ Pacientes >45a
■ Síntomas de alarma:
CIRUGÍA Y CUIDADOS PALIATIVOS Y QUIMIOTERAPIA: ● Disfagia progresiva
En pacientes con enfermedad metastásica o con enfermedad irresecable pocas veces se ● Sangrado digestivo/melenas y/o anemia injustificab
plantea la cirugía paliativa. ● Masa abdominal palpable.
● Anorexia y pérdida de peso (>10%).
En este escenario, y ante la presencia de una hemorragia, esta puede tratarse con técnicas ● Vómitos persistentes
endoscópicas hemostáticas. Su eficacia es variable y la recidiva es frecuente. En algunas ● Dolor intenso y/o impide el descanso nocturno.
situaciones podría plantearse la angiografía con embolización. En casos de pérdidas ● Historia familiar de cáncer gástrico.
hemáticas crónicas podría plantearse la radioterapia externa. ■ Nula respuesta al tto
■ Ausencia de respuesta a la erradicación de H.pylori.
En casos de dificultad al vaciamiento gástrico por afectación del antropíloro por el ● Funcional: las exploraciones complementarias de rutina no permiten identificar
adenocarcinoma, la decisión de la técnica paliativa dependerá del estado del paciente y de la causa de los síntomas. 10% de prevalencia (muy prevalente). Estos dos se
la probable expectativa de vida. El objetivo será reducir las nauseas y los vómitos y si es definen por los criterios de Roma IV:
posible que el paciente pueda reiniciar la ingesta.

Cuando el performance status es deficiente o la expectativa de vida es inferior a los 2

meses podría plantearse la colocación de un stent. En pacientes en buenas condiciones y, de
forma seleccionada, podría plantearse una gastroyeyunostomía paliativa con técnicas como
las que aparecen en la siguiente diapositiva.

TEMA 4: PATOLOGÍA FUNCIONAL DEL TUBO DIGESTIVO:

DISPEPSIA:
Alteración de la digestión. Conjunto de síntomas persistentes/recurrentes localizados en el
epigastrio y/o hemiabdomen superior que pueden o no estar relacionados a la ingesta. Los
pacientes con dispepsia suelen referir síntomas como dolor, ardor epigástrico (no
○ Snde distrés postprandial: NO hay dolor. Tiene que tener alguno de
confundir con la pirosis, que es retroesternal), distensión abdominal, pesadez
estos dos criterios:
post-prandial, o saciedad precoz. Representa el 8% de consultas de Atención Primaria y
■ Sensación molesta de plenitud postprandial que ocurre
hasta el 40% de las consultas a gastroenterólogos generales. Se suele solapar con otros
después de comidas de un volumen normal al menos 3 días
trastornos funcionales digestivos.
por semana.
● Orgànica: causa subyacente: por H.Pylori, fàrmacos, càncer gàstrico, úlcera
■ Sensación de saciedad precoz que impide la terminación de
gàstrica/duodenal, enf pancreatobiliar, enf sistémicas.
una comida normal al menos 3 días por semana.
○ Intentar descartar infección por H.Pylori. La infección crónica produce
Criterios de apoyo: son pacientes que describen:
gastritis, y en algunos puede dar úlceras o cuadros dispepticos.
■ Hinchazón en abdomen superior, náuseas o eructos
○ Fàrmacos: AINEs, Aspirina, GCI, ATB, broncodilatadores, mórficos
excesivos.
(opioides), suplementos de hierro, diuréticos…
 ■ Puede coexistir con dolor o ardor epigástrico pueda haber en el estómago e incluso pequeñas concentraciones de mayor acidez
○ Snd dolor epigàstrico: Debe haber dolor o ardor localizado en el que pueda haber en un momento determinado ellos lo perciben mucho más que
epigastrio, de intensidad más o menos moderada (afecta a la calidad de un individuo sano.
vida del paciente), y con una frecuencia mínima de una vez por
semana. Este dolor se caracteriza por: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
■ No se alivia con la defecación: un dolor que se alivia con la ➢ Barostato gástrico: permite evaluar la distensibilidad y sensibilidad del
defecación va más a favor de un síndrome del intestino estómago mediante la utilización de una sonda con balón que se coloca por la
irritable. boca y se deja a nivel del estómago. Se puede insuflar aire en el balón con una
■ No cumple criterios de dolor biliar: el cólico biliar es otra presión y volumen conocidos (se puede definir qué presión se quiere que
entidad. mantenga ese balón). Resumiendo, el baróstato mantiene una presión constante.
■ Quemante (ardor) y no retroesternal (no asciende por el Si la cavidad en la que está aumenta, la cantidad de aire que se debe insuflar al
esófago): si fuera retroesternal esto podría ser más un reflujo. balón es superior y viceversa (ya que si el estómago se contrae tendrá que
■ Cambia con la ingesta, pero puede ocurrir en ayunas. recoger aire para mantener la presión a 50 mmHg, ya que sino aumentaría la
■ Puede coexistir con el Síndrome de distrés postprandial, pero presión).
siempre se habla de pacientes que no tienen organicidad.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL:

El vaciamiento gástrico requiere de la coordinación de diferentes regiones del estómago y
del duodeno. En una digestión normal, cuando el alimento llega al estómago, se produce:
- Acomodación fúndica (se distiende el fundus).
- Contracción fúndica: hace progresar el alimento hacia
el antro. ➢ Gammagrafía de vaciamiento gástrico: técnica realizada en medicina nuclear
- Trituración y peristalsis antral: se produce una en la que se le da al paciente un alimento sólido marcado con 99mTC (isótopo) y
peristalsis sobre un píloro que está cerrado en un se obtienen imágenes posteriores a la ingesta de ese alimento en diferentes
principio. Esta peristalsis permite fragmentar y triturar el momentos. Se mira cuanto radioisótopo queda retenido en el estómago en
alimento en partículas muy pequeñas hasta que tengan un función de las horas que van pasando. El criterio más utilizado es el porcentaje de
diámetro suficientemente pequeño como para atravesar el retención del radioisótopo a las 4 horas en la zona gástrica. Si un paciente retiene
píloro y llegar al intestino delgado. >10% del alimento administrado a las 4 horas tiene una gastroparesia (se vacía
En pacientes con dispepsia funcional estos mecanismos están alterados. Se cree que existe: lentamente). Así pues, se pueden diagnosticar vaciados gástricos lentos y ver si
- Alteración de la acomodación del fundus: la acomodación del fundus no se hay alguna alteración de la motilidad.
produce de forma normal. Si la clínica es sugestiva de dispepsia funcional y no hay síntomas o signos de alarma se
- Alteración de la progresión del alimento desde el fundus hacia el antro: el recomienda tratamiento empírico 3 o 4 semanas, y en caso de ausencia de respuesta,
vaciamiento gástrico está alterado. realizar endoscopia.
- Hipersensibilidad visceral (muy importante):
tienen una sensibilidad muy superior en TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA:
comparación con individuos sanos de cambios que - Tto H.Pylori.
se producen a nivel gastrointestinal. Así pues,
modificaciones de volumen, contenido de gas que
 - IBP: Estos son fármacos que bloquean de forma irreversible las bombas de
protones (H+/K+ ATPasa) productoras de ácido que se activan con la ingesta, SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE:
localizadas en las células parietales gástricas. Por lo tanto, disminuye la El dolor abdominal es el síntoma fundamental recurrente, que va asociado a:
producción de HCl. Es muy importante el momento en el que se dan estos - La defecación (dolor mejora o empeora),
fármacos: 30 a 60 min antes de la ingesta. Esto se debe a que los fármacos - Cambios en frecuencia de deposiciones
inhiben a las bombas que están activas, de modo que si el paciente lo toma y a la - Cambio en la consistencia de las heces.
media hora come, cuando come se activan las bombas de protones, el fármaco La distensión no está en criterios pero refuerza la sospecha de snde intestino irritable. Tiene
está circulando en sangre (ya que lo ha tomado media hora antes) y es en este que ser crónico (6 meses de síntomas en el momento de consulta), activo (síntomas
momento cuando está más activo. Por el contrario, si el paciente lo toma y no presentes los últimos 3 meses), frecuente (síntomas al menos 1 vez por semana) y sin causa
come nada, no es efectivo ya que no se han activado las bombas de protones. Por demostrable (técnicas dx habituales no permiten poner en evidencia una alteración
otro lado, si el paciente ha comido y se lo toma 2 horas después, tampoco es morfológica, motora, metabólicas o neurológicas). 11.2% prevalencia mundial (muy
efectivo ya que aquellas bombas ya han producido el ácido. prevalente).
- Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol.
- Fármacos procinéticos: En pacientes que tienen alterado el vaciado (mayor Escala de Bristol: describe tipo de deposiciones:
lentitud para vaciar el estómago). Estos fármacos aceleran el vaciamiento ● SII con predominio de estreñimiento (SII-E):
gástrico. Los más utilizados son antagonistas de receptores o mediadores deposiciones subtipos 1 y 2
dopaminérgicos: Metoclopramida, domperidona, levosulpiride (el + eficaz; ● SII con predominio de diarrea (SII-D):
aunque se tiene que evitar en pacientes con atc de Párkinson, temblores deposiciones subtipos 6 y 7
importantes o cáncer de mama). ● SII con subtipo mixto: >25% de las
deposiciones subtipos 1 y 2 y >25% a subtipos
6 y 7.

DIAGNÓSTICO:
De entrada, cuando viene el paciente, siempre se deben hacer una serie de ejercicios y si se
descarta organicidad o fármacos, puede ser que se trate de un trastorno funcional. Lo
primero que se debe realizar es una historia clínica bien hecha y, posteriormente, una serie
de pruebas complementarias. Si todo es negativo y no hay ninguna alteración, se determina
que es una patología funcional. Ante estos pacientes hay que tener en cuenta un conjunto
de síntomas y signos de alarma que obligan a hacer alguna prueba invasiva como una
colonoscopia y en algunos casos una prueba de imagen:
- Fármacos psicotrópicos a dosis bajas: Amiltriptilina y Mirtazapina.
- Cambio del ritmo en mayores de 50 años: se debe empezar a pensar en cáncer de
Disminuyen el umbral sensitivo del paciente.
colon, que puede manifestarse de forma similar (puede haber alteración del ritmo,
Las guías de la ACG y CAG recomiendan el uso de TCA antes que el de procinéticos
dolor).
debido a la mauor evidencia a favor de estos tto.
- Antecedentes familiares de cáncer colorrectal (CCR) o EII (Enfermedad
Inflamatoria Intestinal): son patologías que pueden tener carga hereditaria.
- Pérdida de peso no justificada (esto también se comentaba en la dispepsia).
- Sangre o mucosidad en las deposiciones.
- Presencia de anemia en analíticas de sangre.
 - Fiebre o síntomas nocturnos. - En pacientes con sospecha de diarrea inflamatoria, con sangre en heces,
- Masa abdominal palpable o tacto rectal patológico. mucosidad y PCR elevada y con sospecha de EII, se deberá pedir EDB,
EnteroRMN y una cápsula endocópica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: - En pacientes con diarrea esteatorreica y sospecha de pancreatitis crónica se
➔ ENFERMEDADES QUE CURSAN CON ESTREÑIMIENTO: pedirá un TC abodminal, una elastasa fecal y quizá una EDB.
◆ DM
◆ Párkinson FISIOPATOLOGÍA DEL SII:
◆ Hipotiroidismo. Diversos estudios demuestran que en estos pacientes se va produciendo un cambio (una
◆ Fármacos: Parches de fentanilo, AINE, Antidepresivos tricíclicos, disbiosis) en la flora intestinal que puede generar:
suplementos de hierro, bloqueadores canales de calcio. - Acumulación de gas, alteraciones de la motilidad intestinal (alteración motora) y
➔ ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DIARREA: distensión.
◆ Fármacos - Aumento de la permeabilidad intestinal: sucede por el daño en las uniones
◆ Celíaquia intercelulares. Esto permite que contenido luminal tome contacto con células
◆ Hipertiroidismo dendríticas y macrófagos, y haya un reclutamiento de mastocitos. A partir de
◆ DM aquí, se produce una creación de un microambiente de inflamación con liberación
◆ Enf Addison y tumores neuroendocrinos de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, serotonina, TNF alfa e IL), que
◆ Colitis microscopiaca y neo de colon producen cambios y estimulan el sistema nervioso, cambios en la función
◆ Cáncer de pancreas… neuromuscular y activación de la señalización a SNC. Esto lleva finalmente a
Ante un paciente con diarrea crónica, para llegar al diagnóstico de diarrea crónica funcional hipersensibilidad visceral que causa dolor abdominal (envía señales al SNC de
(por SII) es necesario hacer un despistaje de otras enfermedades ya que algunas pueden ser dolor), y alteración motora (de la motilidad) que lleva a diarrea o estreñimiento.
graves. Hay que hacer un estudio básico:
- Anamnesis Así, se produce es una microinflamación a este nivel. No obstante, con una biopsia no
- Examen físico se puede diagnosticar. En resumen, la principal sospecha es: cambio de la flora →
- Laboratorio (analítica), con: alteración de la permeabilidad → paso de contenido luminal y productos bacterianos
- Hemograma completo que estimulan el sistema inmunológico → generación de una serie de cambios de
- Coagulación: T. protrombina mediadores inflamatorios y sensibilidad a este nivel → generación de dolor y
- Bioquímica: PCR, albúmina, ferritina, folato, calcio, anticuerpos de alteración motora.
enfermedad celíaca (anti-tTG).
- Estudio de heces: se realiza el test de sangre oculta en heces (SOH), TRATAMIENTO:
calprotectina (proteína para ver si hay inflamación intestinal), o estudio ➢ Tratamiento del SII con predominio de diarrea:
coproparasitológico. ○ Modificación de la dieta (dieta NICE):
Se van a pedir pruebas en función de la sospecha diagnóstica que se tienen. Ejemplos: ■ Horarios regulares y evitar ayunos prolongados.
- En pacientes mayores de 45-50 años, con sospecha de organicidad o con signos ■ Beber un mínimo de 8 vasos de agua al día (2L de agua).
de alarma hay que hacer endoscopia digestiva baja (EDB), a veces EDA (la ■ Restringir la ingesta de té o café a 3 tazas al día.
enfermedad celíaca se diagnostica con biopsias duodenales) y a veces TC ■ Evitar la ingesta de bebidas gaseosas y alcohólicas.
abdominal (puede haber patología pancreática que también curse con diarrea). ■ Limitar la ingesta de alimento ricos en fibra.
■ Evitar alimentos procesados o precocinados.
■ Limitar las frutas frescas a 3 piezas al día.
 ■ Evitar edulcorantes artificiales. ○ Conlleva un riesgo elevado de
Low FODMAP Diet: dieta baja en monosacáridos, disacáridos, pancreatitis.
oligosacáridos y polioles. Esto implica que no se puedan comer muchas ■ Xiloglucano: mejora la consistencia de las heces, el dolor, la
cosas, entre las que se incluyen la fructosa de la fruta, la lactosa de hinchazón y la calidad de vida.
leche y derivados como el queso, fructanos y galactanos ■ Antagonistas 5-HT3 (de la serotonina): Ondansetrón (se
(oligosacáridos) de hortalizas y que son muy importantes para una dieta utiliza sobre todo como antiemético, pero también tiene un
nutritiva, y polioles como el sorbitol que están en algunas frutas como efecto antidiarreico) y Alosetrón. Son eficaces para la
en el albaricoque. Son carbohidratos fermentables que causan mejoría de frecuencia y urgencia de deposiciones acuosas.
distensión abdominal, flatulencias y gas, ya que los pacientes con SII ■ Colestiramina/resincolestiramina (quelantes de las sales
tienen una hipersensibilidad visceral que provoca una mayor respuesta biliares).
al gas. No obstante, estos nutrientes son importantes para una dieta En pacientes con SII es frecuente que exista una malabsorción de ácidos biliares. Los
saludable. Por lo tanto, estos pacientes mejoran un tiempo, pero ácidos biliares son sintetizados en el hígado a partir del colesterol y se liberan en el
después quedan malnutridos. De este modo, no se recomienda para intestino delgado. Su función principal es ayudar a la absorción de vitaminas liposolubles y
largos periodos de tiempo. ácidos grasos de la dieta que se consume. A nivel del íleon terminal, justo antes del colon,
○ Tto farmacológico: se reabsorben en su mayoría (95%) y vuelven al hígado, proceso que se conoce como
■ Suplementos de fibra o formadores de masa circulación enterohepática. Si no se absorben y pasan al colon, se produce una secreción de
■ Agonistas de receptores opioides a nivel intestinal y agua y electrolitos, con un incremento de la permeabilidad celular, alteración de la
antagonistas: no se recomienda abusar de estos fármacos y microbiota e incremento de la motilidad. Por lo tanto, a mayor cantidad de ácidos biliares
usarlos por largos periodos de tiempo. en el colon (los cuales no se han absorbido), mayor probabilidad de diarrea. Una buena
● Agonista μ: Loperamida (nombre comercial: estrategia terapéutica va a ser tratar esta patología.
Fortasec).
○ Disminuye el tránsito colónico e El diagnóstico de malabsorción de ácidos biliares se realiza mediante el Test de SeHCAT
incrementa la absorción de agua e iones. (medicina nuclear), que consiste en la administración de una cápsula que contiene un ácido
○ Aumenta la consistencia de las heces y biliar sintético marcado con radioisótopo. Con una gammacámara se valora el nivel basal
disminuye el número de deposiciones. de captación abdominal de radioisótopo al primer día obteniendo un valor numérico y su
○ Se recomienda un uso puntual a demanda valor de captación al séptimo día. Se mide la diferencia existente de tal forma que entre la
(viajes, eventos). Evitar el uso crónico. capación basal y la del séptimo día se puede saber cuánto ha perdido. Así pues, si ha
○ No mejora el dolor: incluso, a veces, perdido más significa que no absorbió todo lo que tocaba (si hay mucho es porque se ha
pueden empeorar el dolor. absorbido poco).
● Agonista μ y antagonista : Eluxadolina (no
comercializado en Europa). En los pacientes en los que se diagnostica una malabsorción de ácidos biliares se pueden
○ Disminuye el número de heces y mejora administrar agentes quelantes de ácidos biliares que impidan el paso de éstos al intestino
la consistencia. grueso y su transformación a ácidos biliares secundarios. El agente más utilizado es la
○ Disminuye el dolor abdominal (así pues, Colestiramina. Lo que hacen estos fármacos es neutralizar el ácido biliar que pasa al colon,
se trata de un buen fármaco para esta evitando que se generen esos cambios de aumento de la motilidad, secreción de agua, etc.
patología). Todos son eficaces para reducir la diarrea en estos pacientes.

➢ Tratamiento del SII con predominio del estreñimiento:

○ Laxantes: ○ Procinéticos: utilidad de los agonistas 5-HT4: Prucaloprida. En
■ Laxantes osmóticos (Macrogol/PEG, Sales de magnesio, pacientes que tienen un tránsito colónico lento, aumentan la
Lactulosa): Son moléculas no absorbibles que retienen agua contracción (aumenta las contracciones propagadas de alta amplitud).
endoluminal (en la luz intestinal). Se debe tomar bastante Por lo tanto, puede ser útil en el restreñimiento refractario a otras
líquido para que retengan agua y el paciente pueda ir de medidas farmacológicas.
vientre. Son una opción excelente en fases iniciales y tienen ➢ Tratamiento del SII útil en ambos subtipos: distensión abdominal: se dan
un buen perfil de seguridad (no generan dependencia), sin antibióticos combinados con probióticos.
taquifilaxia (los pacientes no se acostumbran al laxante y no ○ Antibióticos luminales no absorbibles como la Rifaximina (es el más
deben tomar más para ir al baño) y con escasos efectos utilizado). Se administra por vía oral y su utilización se basa en la
secundarios. hipótesis del sobrecrecimiento bacteriano en el SII (disbiosis).
■ Laxantes estimulantes (Difenilmetanos, Antraquinonas): ○ Probióticos: microorganismos vivos que administrados en cantidades
tienen un efecto menos fisiológico porque favorecen la adecuadas (altas), confieren un beneficio para la salud. Se utilizan para
secreción de agua y electrolitos hacia el colon de forma intentar modificar la microbiota que se sospecha que está alterada en el
activa. Se asocian muchas veces a efectos secundarios como paciente. Se sabe que algunas cepas son beneficiosas y se dan en mayor
dolor, diarreas y náuseas. Hay que tener precaución en cantidad para que intenten desplazar a las bacterias que no son tan
ancianos, pacientes con cardiopatía o si se combinan con beneficiosas.
diuréticos. En principio, si tienen tantos electrolitos, se puede ➢ Tratamiento del SII útil en ambos subtipos: dolor abdominal: relajan el
generar un problema. Así pues, son más fuertes y eficaces músculo liso intestinal y alivian los dolores cólicos que tienen estos pacientes.
pero también menos fisiológicos. Para el dolor, se utiliza:
○ Secretagogos: moléculas sintéticas utilizadas cuando los anteriores no ○ Antiespasmódicos: como por ejemplo la Buscapina.
resultan eficaces. En nuestro medio está disponible la Linaclotida, ○ Antidepresivos o neuromoduladores: los cuales tienen efectos
agonista del receptor de la guanilato ciclasa C (GC-C) del enterocito, centrales y periféricos. Se utilizan si los antiespasmódicos no son
de modo que aumenta el GMP cíclico. Tiene las siguientes funciones: eficaces. Tienen efectos centrales y periféricos. Hay la ventaja de que
■ Actividad secretora visceral: actúa sobre canales iónicos algunos antidepresivos o neuromoduladores tienen efecto no solo en el
del enterocito, aumentando la secreción a la luz de cloro y dolor sino también el ritmo intestinal. Un ejemplo sería la amtriptilina,
bicarbonato, aumentando así la cantidad de líquido a la luz la cual causa estreñimiento. En un paciente que tiene dolor y diarrea
intestinal y acelerando el tránsito. puede venir muy bien, ya que se trata el dolor y, como da
■ Actividad analgésica: tiene un efecto dosis-activo. Actúa estreñimiento, también se trata la diarrea. Por el contrario, los
sobre el receptor de la GC-C y reduce la actividad de fibras inhibidores de la recaptación de serotonina como la paroxetina se
nociceptivas. De este modo, actúa sobre terminales nerviosas, pueden utilizar en pacientes con SII con estreñimiento porque
disminuye el umbral sensitivo. favorecen un poco el aumento del ritmo deposicional.
Por lo tanto, es bueno para el dolor que tiene el paciente con SII y ■ Efectos centrales:
para el estreñimiento. Así pues, para el SII con estreñimiento es el ● Modifican la percepción del dolor
fármaco ideal ya que consiguen una mejora en frecuencia ● Mejoran la ansiedad e hipervigilancia
defecatoria (ritmo intestinal), dolor y distensión abdominales (el ● Tratamiento de comorbilidades psiquiátricas
fármaco es muy completo). Su único problema es que se asocia a ● Tratamiento de alteraciones del sueño asociadas
diarrea en los primeros días, que si no es grave no es motivo para ■ Efectos periféricos (efecto sobre la función gastrointestinal)
interrumpir el tratamiento y se autolimita en unos días. ● Efecto sobre la función GI
 ● Efecto colinérgico ● Triglicéridos de cadena larga: las grasas llegan a través de la dieta en forma de
● Efecto serotonérgico TG de cadena larga, los cuales se acabarán convirtiendo en monoglicéridos. Se
● Efecto noradrenérgico. empiezan a digerir en el estómago mediante la lipasa. Una vez llegan al duodeno,
el páncreas secreta HCO3 y nuevas lipasas (necesitan medio básico, por eso es
importante el HCO3) que hidrolizan los TG en ácidos grasos libres y
monoglicéridos en el momento en el que, posteriormente, se activen. Al mismo
tiempo la vesícula biliar libera las sales biliares que permitirán la absorción de
estos monoglicéridos y AG libres a nivel del intestino proximal. Sin las sales
biliares sería imposible que las grasas fueran digeridas, ya que éstas son
liposolubles y las sales biliares las convierten en hidrosolubles.
● Triglicéridos de cadena media: hidrolizados por la lipasa pancreática o por la
lipasa de los propios enterocitos. No requieren sales biliares para ser absorbidos.
● Vitaminas liposolubles (A, D, E y K): son solubilizadas por micelas con sales
biliares. Requieren las sales biliares para ser absorbidas.

ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO:

Ingeridos en forma de almidón, sacarosa o lactosa. Las amilasas salival y pancreática los
van hidrolizando, formando oligosacáridos y disacáridos. Los disacáridos serán
desdoblados por las disacaridasas de los microvilli de los enterocitos, para acabar formando
monosacáridos (només podem absorbir els monosacárids):
● Lactasa: desdobla la lactosa en glucosa y galactosa
TEMA 5: SNDE DE MALABSORCIÓN INTESTINAL. CELIAQUÍA. WHIPPLE:
● Sacarasa: desdobla la sacarosa en glucosa y fructosa
El intestino delgado presenta múltiples funciones. Dos de sus principales funciones son:
● Maltasa: desdobla la maltosa en glucosa y glucosa
- Continuación de la digestión
- Absorción de los nutrientes.
ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS Y AAS:
Las proteínas se deben desglosar en aas, que serán absorbidos en el tercio medio del
intestino delgado. Su digestión empieza en el estómago, gracias al ácido gástrico y a la
pepsina. Aún así, son fundamentales las proteasas pancreáticas: endopeptidasas (tripsina,
quimiotripsina y elastasa) y exopeptidasas (carboxipeptidasa).

Las proteasas pancreáticas son secretadas por el páncreas en forma de zimógenos

Cada nutriente tiene un lugar preferente de absorción a lo largo del intestino. No obstante, (precursores, proenzims), y serán activadas a nivel del intestino delgado gracias a la acción
la mayoría pueden ser absorbidos a lo largo de todo el tubo digestivo: si se pierde o se daña de: enteroquinasa intestinal (activa el tripsinógeno pancreático en tripsina) y tripsina
una parte del intestino las otras se adaptan para suplir ese déficit. Hay dos excepciones: las (activa el resto de los zimógenos pancreáticos).
sales biliares y la vitamina B12, que sólo se pueden absorber en los tramos del íleon distal.
Finalmente, hay que añadir que las peptidasas de las microvellosidades intestinales también
ABSORCIÓ DE MACRONUTRIENTS: intervienen en la disgregación de las proteínas en aminoácidos. Todos los aminoácidos
serán absorbidos en el intestino medio.
ABSORCIÓN DE MICRONUTRIENTES:
● Agua y electrolitos: se absorben 7L/dia agua en el intestino por difusión pasiva.
El agua se puede absorber a lo largo de todo el intestino delgado, pero es
fundamental para el vaciado del colon. La mayor parte del Na+ precisa un
transporte activo y una menor cantidad difunde pasivamente como el K+.
● Calcio: absorción en duodeno por transporte activo dependiente de vitamina D
● Hierro: se absorbe básicamente en el duodeno. Se absorbe más fácilmente el Fe
inorgánico (facilitado por el ácido gástrico) que el orgánico. Existen mecanismos
autorreguladores en la mucosa.
● Ácido fólico: se absorbe en el intestino proximal y medio, por transporte pasivo
(más importante) o activo.
● Vitamina B12 o cobalamina: se absorbe a nivel del íleon terminal, unida al
factor intrínseco producido por el estómago. La B12 junto con el factor intrínseco
formarán un complejo que podrá ser absorbido.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓ:

Imposibilidad de absorber los nutrientes por parte del enterocito o células entéricas y, en
consecuencia, no pueden llegar al medio interno. Esta circunstancia determinará:
- Síntomas derivados de la persistencia de los nutrientes no absorbidos en la
luz intestinal: diarrea, esteatorrea, dolor, distensión abdominal…
- Signos y síntomas derivados de malnutrición: astenia, pérdida peso, retraso
crecimiento…
- Signos y síntomas derivados de la falta de determinados nutrientes
específicos: según enfermedad o segmento intestinal afectado (anemia
ferropénica o por falta de vitamina B12, osteopenia por falta de Ca o VitD, etc.).

Las enfermedades que causan snde de malabsorción pueden producirse por la alteración en
cualquiera de las fases de la absorción, e incluso a veces están solapadas:
● Fase luminal (maldigestión): imposibilidad de transformar los alimentos
ingeridos en nutrientes absorbibles, por una acción deficiente/nula de procesos
enzimáticos digestivos. No es un sinónimo de malabsorción (sino que se trata de
una parte del proceso malabsortivo). PROCESO DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN:
● Fase mucosa (malabsorción): por alteraciones a nivel de la mucosa intestinal. ● Sospecha clínica: determinará técnicas dx que se van a usar para el dx
● Fase de transporte: disfunción circulatoria linfática o sanguínea de los ● Exploración física
nutrientes hacia las células del organismo. (problemas en el proceso circulatorio). ● Analíca convencional.
La mayoría de técnicas diagnósticas solo sirven para catalogar si hay o no malabsorción,
pero no determinan la severidad o repercusión clínica.
Hay dos tests que se usan en el proceso diagnóstico de este grupo de enfermedades: Test de D-xilosa positivo: patología mucosa o sobrecrecimiento bacteriano: Cuando el
➢ Test de Van Kamer (estudio grasa fecal): Cualquier alteración que se produzca estudio de D-Xilosa es positivo puede ser que haya un problema en la mucosa intestinal o
en el proceso de digestión de las grasas (estómago, páncreas, vías biliares y un sobrecrecimiento bacteriano. Así pues, se estudiará la mucosa directamente mediante:
mucosa intestinal) hace que no se absorban bien las grasas, que dará esteatorrea. - Endoscopia con biopsia duodenal: duodeno-yeyunal en endoscopia alta o ileal
Es un test de Screening muy sensible. Lo que se hace en esta prueba es someter al en endoscopia baja.
paciente a una dieta rica en grasas y recoger las heces durante 72h. Es el Gold - Entero-RMN o entero-TC: para detección de determinadas lesiones intestinales.
Standard para el dx de esteatorrea. Se utiliza poco pq presenta inconvenientes: - Estudios baritados (tránsito intestinal): para detectar alteraciones anatómicas o
○ No siempre disponible divertículos que pueden favorecer un sobrecrecimiento bacteriano
○ Molesta: para los pacientes y para los técnicos que realizan el estudio. - Cápsula endoscópica: permite visualizar la mucosa de todo el intestino delgado.
➢ Test de la D-xilosa: la D-xilosa se absorbe sin digestión en la mucosa intestinal Cuando estas pruebas son normales o se tiene sospecha de sobrecrecimiento bacteriano se
de la región proximal del intestino delgado y después es eliminada por la orina. puede hacer el test de aliento con administración de glucosa. Este test consiste en
Si se administra una cantidad determinada por vía oral y después se mide su administrar una cantidad conocida de glucosa y realizar determinaciones seriadas de
concentración en orina en las siguientes 5 horas y en sangre una hora después de hidrógeno y metano al aliento. Si hay sobrecrecimiento de bacterias estas degradan la
la ingesta, se debería detectar D-xilosa. Si no se detecta D-xilosa significará que glucosa y producen estos gases (hidrógeno y metano), que pasarán a la sangre y, a nivel del
existe algún problema a nivel de la mucosa intestinal que provoca que la D-xilosa intercambio de gases que se produce en el pulmón, se eliminarán por el aliento. Así pues,
no se haya absorbido. Aun así, este test puede presentar falsos positivos: se pueden detectar picos de hidrógeno y de metano.
○ Vaciado gástrico lento
○ Sobrecrecimiento bacteriano: bacterias fermentan D-xilosa y no Test de D-Xilosa negativo: evaluación de la insuficiencia pancreática exocrina: Con un
permiten su absorción. test de Van de Kamer positivo, pero con un test de D-xilosa - (normal), se asume que hay
○ Insuficiencia renal una insuficiencia pancreática exocrina. A partir de aquí se pueden hacer diferentes test para
evaluar el grado aproximado de insuficiencia pancreática, la severidad del cuadro:
Se ha realizado un estudio de Van Kamer porque se sospecha de malabsorción. En caso de que salga positivo, puede
- Pruebas directas (Test de secretina-colecistoquinina) o invasivas: consisten en
ser por: insuficiencia pancreática exocrina, alteraciones o patologías de la mucosa intestinal o crecimiento
bacteriano. Si es el caso, se hará el estudio de la D-Xilosa al paciente. Si no se detecta D-Xilosa ni en sangre ni en administrar un estimulante del páncreas (colecistoquinina y secretina) y, a través
orina, significará que el problema está en la mucosa (test positivo). Por lo tanto, se eliminará la insuficiencia de sondaje nasoduodenal se analiza la cantidad de enzimas y de bicarbonato que
pancreática de la ecuación, y habrá que centrarse en los problemas mucosos. No obstante, en este caso también existe en la zona. Es más sensible que las indirectas.
podría tratarse de un sobrecrecimiento bacteriano. Por otro lado, si el D-Xilosa es negativo (se detecta D-Xilosa en
sangre y orina), significará que la mucosa está bien y el problema estará a nivel pancreático. Si se hace el estudio de
- Pruebas indirectas o no invasivas: miden las consecuencias de la insuficiencia
Van Kamer y es negativo (no hay exceso de grasa en heces), se deberán iniciar estudios específicos de malabsorción pancreática. Miden las enzimas pancreáticas: elastasa fecal, quimiotripsina fecal,
en función de la clínica (no estudios tan globales). etc. Solo son útiles para diagnosticar la insuficiencia en fases avanzadas. No es
necesario sondar al paciente (a diferencia de las directas).
Por otro lado, tenemos las pruebas de imagen para evaluar la morfología pancreática: TC
abdominal, RMN pancreática, colangio-RMN...

Estudio de la grasa fecal negativa: estudios de malabsorción específica: Cuando el

estudio de la grasa fecal (test de Kamer) es negativo, se pueden realizar estudios de
malabsorción específica en función de la clínica que presente el paciente.
- Pacientes con dolor y distensión abdominal, con o sin diarrea: se estudiará la
malabsorción de carbohidratos. Se administra lactosa o fructosa-sorbitol vía oral
y se mide la producción del hidrógeno espirado. Si hay malabsorción del azúcar,
 éste es degradado por la flora intestinal formando hidrógeno, que se absorbe y individuos tienen un sistema HLA que codifica unos heterodímeros DQ2/8 necesarios para
después se expulsa por vía respiratoria. Tests evaluar digestión polisacáridos: que el gluten sea presentado al sistema inmunitario, una vez absorbido y llegado a la
- Test de la intolerancia a la lactosa lámina propia.
- Test de la intolerancia a la fructosa-sorbitol
- Pacientes con anemia macrocítica: se hace Test de Schilling. Evalua si el déficit La transglutaminasa tisular desamida los péptidos de la gliadina del gluten, comportando
de absorción de vitamina B12 es de origen gástrico o ileal: se mirará si se una activación más intensa de los linfocitos T, los cuales producirán citocinas que
produce por un déficit de factor intrínseco o bien por un problema a nivel ileal. comportan daño epitelial y mucoso.
- Considerar celiaquía
La clínica de la celiaquía es inespecífica. También es posible que el paciente tenga unas
ENFERMEDAD CELÍACA O CELIAQUÍA: pruebas digestivas negativas (endoscopia) pero que, en cambio, tenga una celiaquía.

Forma crónica de enteropatía de mecanismo inmunitario, desencadenada por consumo

gluten. Enfermedad muy prevalente, en personas genéticamente predispuestas. Caracteriza:
- Manifestaciones clínicas variables relacionadas con la ingesta de gluten.
- Detección de anticuerpos específicos de la patología.
- Posibilidad estudio genético: positividad heterodímero HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8
- Enteropatía: en la biopsia duodenal se detectan lesiones bastante características.
La celiaquía es la patología intestinal crónica genéticamente determinada más frecuente.
Puede afectar entre 1/100 y 1/500 de la población. En Catalunya tiene una prevalencia de 1
cada 200 personas. Afecta más a niños y más común en mujeres. Muchos enfermos
celíacos siguen sin ser detectados. Las posibles causas del infradiagnóstico son:
- Amplio espectro de manifestaciones clínicas inespecíficas.
- Clínicamente poco expresivas/asintomáticas (principalmente adultos).
- Existe la celiaquía asintomática con lesión histológica compatible (detectada
generalmente en el contexto de grupos de riesgo).
- Escaso conocimiento de los profesionales sanitarios sobre la celiaquía, las
diversas formas de presentación y los criterios diagnósticos.
- Accesibilidad escasa a pruebas diagnósticas.

Para que el gluten produzca patología, debe atravesar la lámina propia y debe ser FORMAS SINTOMÁTICAS:
presentado a los linfocitos T mediante los heterodímeros DQ2/8 (estos heterodímeros solo ● Enfermedad celíaca clásica: +freq niños. Predominan síntomas/signos
se producen en pacientes que presentan esta alteración). Así pues, si no existe malabsorción: diarrea, esteatorrea, pérdida peso, anemia ferropénica, retraso
predisposición genética, no existe celiaquía, ya que el gluten no será presentado a los linfos crecimiento…
T. Resumen, celiaquía se produce por consumo de gluten y por la predisposición genética. ● Enfermedad celíaca no clásica: subtipo +freq (sobretodo en adultos).
Frecuentemente es monosintomática u oligosintomática: predominan síntomas
Concretamente, la interacción de la porción proteica insoluble en agua de ciertos granos de digestivos como la diarrea, cólicos, distensión abdominal o derivados de la falta
cereales (gluten) con la mucosa del intestino delgado, acaba desencadenando un proceso
inflamatorio, que lesiona esta mucosa intestinal en individuos susceptibles. Estos
 de micronutrientes (vitamina D, hierro, calcio...). NO se detectan síntomas de juntamente con los Ac anti-endomisio pueden llevarnos al diagnóstico de
malabsorción de macronutrientes: no suelen ser pacientes que sean delgados. celiaquía sin necesidad de hacer una biopsia intestinal.
Otras formas: ● Ac antipéptidos de la gliadina desaminada (Ac PGD): menos sensibles que los
● Enfermedad celíaca asintomática: Pacientes que presentan alteraciones en la ATGT. Están en desuso desde que aparecieron los Ac-antitransglutaminasa.
biopsia intestinal pero no presentan sintomatología propia de celiaquía. Se ● Ac antiendomisio: técnica serológica confirmatoria en caso de que aplique el
detecta en estudios poblacionales o en evaluaciones de grupos de riesgo protocolo diagnóstico sin estudio histológico intestinal.
genéticamente determinados.
● Enfermedad celíaca subclínica: Pacientes con síntomas o signos que no han ESTUDIO GENÉTICO:
estado suficientemente intensos como para iniciar alguna investigación que La celiaquía está genéticamente condicionada por la configuración del sistema HLA. Sin la
confirme la enfermedad. Presentan síntomas mínimos (fatiga) que muchas veces presencia de una predisposición genética que condicione la presencia de los genes HLA
se reconocen con la mejora por la dieta sin gluten. Si se les hace biopsia propios de la celiaquía, el gluten no puede ser presentado a las células presentadoras de
encontramos lesiones mínimas y también encontraremos anticuerpos positivos. antígenos y, consecuentemente, la celiaquía no va a poder aparecer.
● Enfermedad celíaca potencial/latente: pacientes con biopsia intestinal normal, ● Estudio predisposición genética (-): determina que dx celiaquía es improbable.
pero con incremento del riesgo de celiaquía por la presencia de determinados ● Estudio predisposición genética (+): Indica que la celiaquía es posible, pero no
marcadores moleculares o celulares (por ejemplo, pruebas serológicas positivas: necesariamente segura porque el 25-30% de la población general es DQ2 (+) y la
pueden tener anticuerpos). Si se les realiza un estudio genético saldrá positivo. mayoría no presenta celiaquía. Los pacientes asintomáticos que pertenecen a
● Enfermedad celíaca refractaria: persistencia/recurrencia de síntomas o signos grupos de riesgo de celiaquía y con un estudio de predisposición genética es
de malabsorción con atrofia de las vellosidades intestinales a pesar de una dieta positivo, se han de someter periódicamente a controles clínicos y analíticos, ya
sin gluten durante más de 12 meses, después de excluir otras causas de atrofias de que pueden sufrir celiaquía en el futuro.
vellosidades. Existen dos tipos de enfermedad celíaca refractaria.
ESTUDIO HISTOLÓGICO:
El riesgo genético de aparición de celiaquía se limita a familiares con celiaquía que Esencial dx de celiaquía, sobre todo en adultos. Se puede evaluar la presencia o ausencia de
comparten los heterodímeros HLA-DQ2 y/o DQ8. Los pacientes tienen alteraciones en lesiones intestinales. Permite establecer la gravedad de la lesión. Las lesiones histológicas
estas moléculas HLA y se prosigue su estudio porque presentan algunos familiares celíacos tienen una distribución irregular, por eso se obtienen diferentes muestras para la biopsia
de primer grado. No presentan síntomas de celiaquía ni tampoco alteraciones a nivel de la intestinal (duodeno distal). La lesión no es específica pero sí muy característica. Las
biopsia. Tienen cierto riesgo de desarrollar celiaquía, pero no tienen porqué. características histológicas son:
- Atrofia de las vellosidades
ESTUDIO SEROLÓGICO: - Hiperplasia de las criptas
Los Ac para dx celiaquía son muy sensibles y específicos en aquellos pacientes que - Aumento de la mitosis (a nivel epitelial)
presentan mucha lesión intestinal (atrofia vellosidades). Así, es muy útil para diagnosticar - Aumento de los linfocitos intraepiteliales (LIE)
formas clásicas o infantiles de la celiaquía. En cambio, tiene menor sensibilidad para el dx La histología es imprescindible para el diagnóstico de la celiaquía en el adulto, aunque
de celiaquía histológicamente leve, frecuente en adultos. A veces, en consulta se ve que se puede no serlo en los niños (en ellos, quizás con la detección de Ac antitransglutaminasa y
descarta la celiaquía por la presencia de anticuerpos Ac-antitransglutaminasa negativos. antiendomisio ya será suficiente para hacer un diagnóstico de celiaquía).
Esto sería un error, porque en adultos muchas veces no existen. Los anticuerpos son:
● Ac antitransglutaminasa tisular (Ac anti TGt): marcador serológico de A pesar de que siempre se hacen las biopsias mediante endoscopia en los tramos distales
elección para el cribado ya que tiene alta sensibilidad y especificidad, del duodeno, en la celiaquía existen zonas de la mucosa que están respetadas y,
especialmente en niños. Puede ser IgA o IgG. En niños, la presencia de estos Ac consecuentemente, no hay que conformarse en hacer una sola biopsia (de entrada, en la
exploración, se hacen entre 4 y 5 biopsias). Se deberá insistir si sospecha clínica elevada.
La clasificación de Marsh, establece el espectro histológico de celiaquía, y determina 5
grados en función de las alteraciones en la mucosa intestinal. La clasificación de Ensari
reduce esta clasificación en 3 grados. En la siguiente tabla: Clasificación de Marsh:

DIAGNÓSTICO:
Se debe realizar una anamnesis y exploración física en pacientes que:
● Presenten sintomatología clásica
● Presenten sintomatología no clásica
● Pertenezcan a grupos de riesgo: se deberá valorar si presentan celiaquía o bien si
tienen un riesgo significativo de desarrollarla.
Aunque las lesiones histológicas sean muy características de la enfermedad, ninguna de
ellas es patognomónica. El dx se basa en: combinación criterios clínicos, serologías,
histología biopsias del duodeno, el estudio genético y a la respuesta a la dieta sin gluten.

En el caso de los adultos, se deben cumplir al menos 4 de 5 de los siguientes criterios. Si el

estudio genético es negativo, es imposible que una persona sufra celiaquía. Criterios son:
1. Síntomas típicos de la celiaquía: diarrea, hinchazón abdominal, etc.
2. Anticuerpos de clase IgA específicos de la celiaquía en títulos altos
 3. Determinación del HLA-DQ2 y/o DQ8 vellosidades se habla de enfermedad celíaca refractaria. Es extremadamente raro y se debe
4. Enteropatía compatible con enfermedad celíaca en la biopsia intestinal: pensar que la mayor parte de las veces la “refractariedad” son en realidad transgresiones
a. Lesiones Marsh tipo 3 (presencia de atrofia) dietéticas (voluntarias o no). De todas maneras, se divide en dos tipos:
b. Lesiones Marsh 1-2 asociadas a presencia Ac específicos de celiaquía. ● Enfermedad celíaca refractaria tipo I: la población de linfocitos
c. Lesiones Marsh 1-3 asociados a depósitos subepiteliales de Ac IgA intraepiteliales (LIE) duodenales que afectan a la mucosa intestinal presentan un
y/o aumento de linfos CD3+ (técnicas IHQ). (serología positiva). fenotipo normal. El reordenamiento de los genes de los receptores de los
5. Respuesta a la dieta sin gluten. linfocitos T es policlonal. Es más leve.
● Enfermedad celíaca refractaria tipo II: el fenotipo de los linfocitos
FACTORES DE RIESGO: intraepiteliales está alterado y construye una población aberrante. Hay
➢ Familiares 1r grado con dx celiaquía (2n grado si sintomatología compatible). reordenamiento oligoclonal o monoclonal del receptor de los linfocitos T. Tiene
➢ Alteraciones cromosómicas: síndromes de Down, Turner (X0) y Williams (7) muy mal pronóstico y se suele asociar a linfoma intestinal. Prácticamente todos
➢ Enfermedades autoinmunes y otras inmunopatologías: DM1, tiroiditis estos pacientes acaban sufriendo una neoplasia intestinal.
autoinmune, hepatitis autoinmune, dermatitis herpetiforme, déficit selectivo de Cuando se dx la enfermedad celíaca refractaria se debe tratar con GCI e inmunosupresores.
IgA, síndrome de Sjögren, LES, colitis microscópica y artritis crónica juvenil.
La dermatitis herpetiforme es la manifestación cutánea de la celiaquía (20-30% de los ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
casos), aunque la presencia de éste es un signo inequívoco de la existencia de celiaquía
concomitante (patognomónico 100% de los casos). Aparecen vesículas agrupadas sobre Enfermedad muy infrecuente: prevalencia de 3 casos por 1.000.000. Es una enfermedad
una base eritematosa con prurito, parecidas al Herpes Zóster. Aparecen principalmente en infecciosa multisistémica que afecta preferentemente al intestino delgado (aunque también
las extremidades y, al ser pruriginosas, a veces ya no vemos las vesículas sino las puede afectar a otros órganos: SN o piel). Afecta mayoritariamente a varones (73-95%),
excoriaciones por rascado. Se producen por Ac-antitransglutaminasa con relación a la con un pico de incidencia entre los 40-50 años. Es causada por una actinobacteria conocida
exposición a la gliadina. Para tratarlo, se debería dar una dieta sin gluten. como Tropheryma whippelii, la cual se encuentra de forma ubicua en aguas contaminadas.

TRATAMIENTO: La infección se adquiere por vía oral y permanece en estado latente en los tejidos del
➔ GENERAL: huésped durante años hasta que en cierto momento se altera la relación germen/huésped y
Debemos eliminar el gluten de la dieta (trigo, cebada y centeno). En teoría la avena pura se comienza el proceso patogénico. Puede ser que se produzca la infección y no se llegue a
considera un cereal seguro ya que en principio no contiene gluten, aunque en formato desencadenar nunca el proceso patológico. Una vez iniciada la infección esta se puede
comercial puede existir riesgo de que esté contaminada por gluten. Para evitar ingesta de diseminar por vía linfática o sanguínea, se hace sintomática, y sin tto acaba siendo mortal.
gluten se aconseja dieta alimentos no procesados junto cereales sin gluten (maíz o arroz).
Por ley, los alimentos etiquetados como “sin gluten” deben tener < 20 ppm de gluten, ya CLÍNICA:
que esta es la cantidad que se considera segura para la población celíaca. El ● Pérdida de peso: generalmente de unos 4-5 kg aunque podría ser más.
incumplimiento de la dieta sin gluten (DSG) puede comportar la persistencia de los ● Diarrea: intermitente y acompañada de dolor abdominal.
síntomas a corto plazo y complicaciones a largo plazo. Además, tienen un pequeño ● Artralgias: migratorias y de grandes articulaciones.
potencial de aparición de neoplasias intestinales (en formas graves). Otras manifestaciones menos típicas son: fiebre, linfadenopatías periféricas,
manifestaciones cutáneas (hiperpigmentación), endocarditis y afectaciones neurológicas
➔ ENFERMEDAD CELÍACA REFRACTARIA: variadas (irreversibles).
En ausencia de respuesta al tto y persistencia y/o recurrencia de los síntomas o signos de
malabsorción con atrofia de las vellosidades intestinales a pesar de haber seguido una dieta DIAGNÓSTICO:
sin gluten durante más de 12 meses y después de excluir otras causas de atrofia de las
El diagnóstico de la enfermedad de Whipple es histológico. Se realiza tras sospecha por TEMA 8.1: CIRURGIA DE LA MALALTIA INFLAMATORIA INTESTINAL:
endoscopia digestiva alta con biopsia duodenal. Histológicamente (!!!): Grup de malalties cròniques que cursen amb inflamació del tub digestiu. És idiopàtica, a
● Gran infiltración de macrófagos en la mucosa con inclusiones PAS+ diferència de la colitis infecciosa. Solen cursar en forma de brots, amb episodis de remissió.
● Aplanamiento o atrofia de las vellosidades (igual que en la celiaquía) L’evolució depèn molt tant de la forma de presentació com del pacient (i es farà el
● Dilataciones linfáticas tractament en funció d’això). Dintre de les MII s’inclouen:
➔ Colitis ulcerosa: afecta a colon i recte. La seva afectació es produeix des de
TRATAMIENTO: distal fins a proximal: s’inicia al recte i va pujant fins a la zona del colon
Consistirá en antibióticos. Se espera que presente una gran mejoría a los 7-21 días. proximal. Afecta de manera difusa la capa mucosa i submucosa.
- Ceftriaxona (Cefalosporina 3ª G): 2 gr/día durante 2 semanas que se puede ➔ Crohn: afectació transmural segmentaria (a vegades multisegmentària) o en
prolongar hasta 4 semanas en caso de endocarditis o afectación neurológica. forma de lesions úniques. Pot afectar qualsevol regió del tub digestiu: des de la
- Trimetoprim-sulfametoxazol: 1 comprimido/12 horas durante 1 año. boca fins l’anus. Afecta tot el gruix de la paret intestinal.
La mejoría se produce relativamente rápido: tarda entre 1 y 3 semanas. No obstante, los ➔ Colitis indeterminades: no es poden englobar (ni amb l’ajuda de la clínica i
síntomas neurológicos pueden ser irreversibles. Durante los primeros 5 años tras el tto se l’anatomia patològica) ni en la colitis ulcerosa ni en la malaltia de Crohn.
debe realizar un seguimiento anual con endoscopia, y pasados éstos el seguimiento cada
3-5 años. El pronóstico de la enfermedad sin tratamiento antibiótico es mortal. 1. COLITIS ULCEROSA:
Es classifica segons l’extensió anatòmica de l’afectació:
OTRAS ENFERMEDADES INTESTINALES QUE CAUSAN MALABSORCIÓN: ● Proctitis ulcerosa (30-40%): inflamació està restringida a la zona del recte. +freq
● Sobrecrecimiento bacteriano: Presencia de bacterias aerobias y anaerobias en el ● Proctosigmoiditis: afecta al recte i al sigma.
intestino delgado que normalmente se encuentran en el colon: se pueden hallar ● Colitis ulcerosa distal o colitis esquerra (45%): afecta des del recte fins arribar
bacterias autóctonas del colon en el intestino proximal. En el intestino delgado a la zona del colon esquerre.
proximal de manera fisiológica deben de haber menos de 105 bacterias Els següents dos subtipus es produeixen en el moment en el que l’afectació arriba fins més
procedentes de la flora orofaríngea deglutida. Se producen por alteraciones: de la amunt de l’angle esplènic. Són lleugerament diferents. No obstant, quan es parla dels
motilidad intestinal, inmunológicas, anatómicas, hipoclorhidria gástrica, etc. Las problemes que acaben ocasionant, s’engloben juntes.
bacterias producen un consumo de las sales biliares y de determinados cofactores ● Colitis extensa: supera l’angle esplènic
que acabarán produciendo ciertos síndromes de malabsorción. Se manifestará en ● Pancolitis o colitis total: supera l’angle esplènic i afecta al conjunt del colon.
forma de diarrea, distensión abdominal, etc. Se trata con antibióticos como la
Rifaximina. DIAGNÒSTIC:
● Enfermedad o resección ileal A la endoscopia en pacient amb colitis ulcerosa (imatge dreta), veurem:
● Déficit de disacaridasas (p.e: lactasa) eritema generalitzat i inflamació, amb algunes úlceres a nivell superficial. És
● Enteritis eosinofílica important tenir en compte que el grau d’afectació a nivell endoscòpic és
● Enteritis por radiación proporcional amb el grau d’afectació de la malaltia.
● Abetalipoproteinemia: Defecto genético en la síntesis de la lipoproteína B. Los
enterocitos retienen las grasas que no pueden transportar. El dx de la colitis ulcerosa és clínic, encara que un es pot ajudar de proves
● Esprúe tropical: Sobrecrecimiento de bacterias coliformes por causas complementàries i de l’anatomia patològica. Dependrà de l’extensió i la gravetat de la
desconocidas en áreas tropicales. malaltia. La clínica típica de la colitis ulcerosa és:
● Síndrome del intestino corto ● Deposicions diarreiques (90%)
● Linfangiectasia intestinal: Dilataciones linfáticas intestinales que producen ● Sang a la femta:
esteatorrea y pérdida intestinal de proteínas.
 ○ Rectorràgia aïllada (15%): normalment es produeix per l’afectació de ➢ Manifestacions extraintestinals debilitants: les MII tenen manifestacions
la part més distal del recte. cutànies, oculars i articulars. Algunes d’elles poden millorar quan es tracta o
○ Barrejada amb la femta (60%) controla el problema intestinal.
● Mucositat a la femta (50%): es pot produir mucositat a causa de la presència ➢ Presència i risc de desenvolupar càncer: hi ha factors que augmenten el risc:
d’inflamació. existència d’una elevada afectació de colon (afectació extensa), tenir una colitis
● Síndrome rectal: a causa de la presència d’inflamació, el pacient refereix que té de llarga evolució (10 anys de colitis ulcerosa), associació de colitis ulcerosa amb
una sensació de ganes d’anar al bany (tenesme), urgència defecatòria (per la falta colangitis esclerosant primària, antecedents familiars de càncer colorectal...
de distensibilitat del recte: el recte està inflamat i no es pot demorar la defecació) Parlant amb el pacient, si presenta molts factors de risc de CCR, es podria decidir
i, a més, pot existir un cert component d’incontinència. fer una proctocoloctomia per extreure el recte i el colon de manera profilàctica o,
● Dolor abdominal com a alternativa, iniciar un programa de vigilància estreta. Se sap que quan
● Febre s’extreu el colon i el recte el pacient s’haurà curat (això és una diferència
● Síndrome constitucional: pèrdua de pes, astènia... important amb la malaltia de Crohn, ja que aquesta no es pot curar).
Els darrers tres punts són els que es solen trobar presents en els quadres o brots més greus o
complicacions de la malaltia, en els que ja hi ha una afectació important del colon. INDICACIONS DE QX URGENT (!!!):
➢ Colitis fulminant: afectació molt important de la mucosa intestinal (amb
TRACTAMENT: dependrà de la seva gravetat i àrea d’afectació: ulceracions i afectacions més profones que en la colitis ulcerosa: és una colitis
aguda greu). Por produir:
Els criteris d’elecció de tractament són: ○ Taquicàrdia
tipus de malaltia, localització, edat, grau ○ Febre
d’activitat (lleu-moderat-greu). ○ Leucocitosi
○ Hipoalbuminèmia
En funció de l’afectació es diferencien: S’ha de deixar una dieta absoluta i s’administra nutrició per via parenteral. Cal
proctitis, proctosigmoiditis, colitis tenir en compte que se li haurà de donar corticoteràpia a dosis plenes:
esquerra i pancolitis. D’altra banda, la [Metilprednisona 1mg/kg/dia endovenosa].
gravetat es mesura mitjançant dos
paràmetres principals: Índex globals El tractament, una vegada iniciat, tindrà una durada d’entre 7 i 10 dies. Fent això,
d’activitat i Troballes endoscòpiques. s’aconsegueix que el 80% entri en remissió. És important veure que la
simptomatologia millora. En aquests casos, no es fa res per part de cirurgia.
INDICACIONS DE QX ELECTIVA (!): Un 40% pot arribar a desenvolupar problemes de resistència a corticoides. És en
➢ Fracàs del tractament mèdic: són els equips multidisciplinaris els que aquests casos en els que s’intenta buscar un tractament alternatiu als corticoides:
decideixen de manera conjunta si fracassa o no. Ciclosporina o Rituximab. S’ha de deixar com a mínim 1 setmana per veure si el
➢ Efectes secundaris greus: cal considerar-los perquè s’estan administrant tractament és efectiu o no. En cas que NO ho sigui, caldrà fer-li una colectomia.
tractaments que moltes vegades són sistèmics (corticoides) i que poden tenir ➢ Megacolon tòxic: quadre de colitis fulminant (colitis aguda
efectes secundaris importants: neutropènia, osteoporosi... Això s’ha de tenir en greu) que s’associa a dolor i distensió abdominal. Si s’observa
compte sobretot en persones joves (quan es produeixen generalment els debuts de una radiografia abdominal d’un pacient amb megacòlon tòxic,
la colitis), ja que són tractaments que no convé prendre’ls molt de temps. es podrà veure una gran dilatació del colon, concretament de
més de 6 cm. Es una complicació greu: si el colon, a causa
d’aquesta distensió, acaba perforant-se, el risc de mortalitat del
 pacient és molt elevada. És per això que, en el moment en que apareix, s’ha de S’ha de tenir en compte que, un cop feta aquesta cirurgia, el pacient ja no farà les
deixar un tractament intensiu de 24h. No obstant això, si existeix el mínim dubte deposicions de la mateixa manera que les feia anteriorment, encara que tindrà una qualitat
de que el pacient no progressa bé, és preferible fer una cirurgia urgent abans que de vida bastant preservada:
esperar i que ja sigui massa tard (s’hagi complicat ja massa). Els factors ● Mitjana de deposicions al dia: 6
desencadenants són: ● Incontinència fecal associada poc freqüent (<4%)
○ Algunes exploracions: fibrocolonoscòpia (FCS) o col·locació ènema. ● Episodis d’incontinència menor o “tacat”. Aquests episodis es produeixen més
○ Anticolinèrgics i opiacis: limitar l’ús durant l’ingrés del pacient. freqüentment:
○ Hipopotassèmia: important mantenir el balanç hidroelectrolític. ○ 25% dels pacients els tenen durant el dia
➢ Obstrucció: obliga a fer una intervenció quirúrgica urgent al pacient ○ 40% dels pacients els tenen durant la nit (són més freqüents)
● La qualitat de vida d’aquests pacients, malgrat disminuir respecte als pacients
OPCIONS TÈCNIQUES DEL TTO QUIRÚRGIC: sans, és millor que si se’ls hi realitzés una ileostomia terminal.
La tècnica d’elecció és extreure el colon i recte. El plantejament quirúrgic varia en funció Aquesta cirurgia NO està exempta de complicacions: precoces (postoperatori) i tardanes:
del tipus de cirurgia:
➢ Cirurgia urgent: es realitza el mínim possible per tal que el pacient millori:
s’extreu el colon i es deixa el recte. Així, es fa una colectomia i es realitza un
estoma amb l’ili intestinal i, a continuació, es deixa millorar al pacient.
Posteriorment, es traurà el recte i, finalment, es farà una reconstrucció.
➢ Cirurgia programada: l'opció d’elecció és una proctocolectomia total amb un
reservori ileal i anastomosi ileoanal amb cirurgia de protecció. Altres opcions
terapèutiques són la proctocolectomia total amb ileostomia continent de Kock o Cal tenir en compte la cirurgia estàndard amb col·locació del reservori no serà factible en
bé una proctocolectomia total amb ileostomia terminal. Finalment, en casos molt tots els pacients. Els pacients que sí que ho acceptin hauran de tenir una funció defecatòria
excepcionals, es duria a terme una colectomia total amb una anastomosi de base perfecta ja que, si tenen incontinència, amb la col·locació del reservori això
ileorectal. empitjorarà.

La tècnica estàndard consistiria en treure el colon i el recte, i fer un Altres tècniques disponibles consisteixen en treure el colon i el recte però no fer el
reservori, com el que es veu en la imatge. L’ideal seria poder reconstruir
reservori. S’opta per fer una ileostomia terminal (imatge), deixant l’estoma a nivell
el trànsit. Si s’anastomosa l’ili a l’anus directament, en molts casos els
pacients tindrien incomptables deposicions (a més, bilioses), hi hauria
abdominal. Encara que sigui bastant invasiva en el sentit que la femta surt per l’abdomen
incontinència i problemes de dermatitis. No és viable fer-ho. de manera líquida, el conjunt de terapeutes que ajuden al pacient a adaptar-se fan que la
qualitat de vida d’aquest no quedi excessivament disminuïda. El resultat és prou bo.
El que es fa és fer un reservori, és a dir, es construeix un reservori situat
al recte amb un tros d’ili perquè, d’aquesta manera, s’aconsegueix que També hi ha una sèrie de tècniques que han s’han anat provant, que són la ileostomia de
sigui més continent. Hi ha diversos tipus de reservori, i el més utilitzat és Kock. En aquest cas, els pacients s’havien de sondar i, d’aquesta manera, eren continents.
el reservori en J. Això és perquè, com a tècnica, és el més fàcil i, a més, Això va entrar en desús. S’ha intentat recuperar però és una tècnica complicada pel fet de
disminueix el nombre de complicacions posteriors. D’aquesta manera,
mantenir els esfínters i, per tant, no s’utilitza gaire.
s’aconsegueix que l’anastomosi entre l’ili i l’anus sigui factible.

2. MALALTIA DE CROHN:
La malaltia de Crohn pot afectar a qualsevol regió del tub digestiu, i ho fa de forma parcial ● Dolor abdominal recurrent: la + freq, sobretot si s’associa al patró estenosant.
o “parcheda”. La seva classificació clínica es pot fer segons la seva localització com la seva ● Diarrea
evolució clínica (la manera de presentar-se). En funció de la localització, per ordre de ● Febre: procés inflamatori o per fístules, perforacions i abscessos.
major a menor freqüència: ● Pèrdues de pes: en un estadi avançat es poden produir defectes en l’absorció
● Ileo-còlica (60%): es produeix per una afectació del darrer tram de l’ili i, de dels nutrients i, per tant, causar una pèrdua de pes. També pot ser per un augment
vegades, fins l’angle ileocecal. del catabolisme secundari a un procés inflamatori.
● Còlica (20-35%): afectació del colon. ● Massa abdominal: es pot detectar una massa a la palpació o exploració física.
● Ileal (10-30%) ● Associació a malaltia perianal: es produeix associada principalment a una
● Proximal (0,5-15%) afectació colònica, encara que de manera més rara, també es pot produir sense
En funció de la forma de presentació: aquesta afectació a nivell del colon.
● Forma estenosant o fibroestenòtica: el que predomina a nivell d’afectació del ● Fístules: en el cas de les malalties fistulitzants, es poden trobar fístules ja sigui al
colon és la fibrosi. Això produeix una disminució de la llum del budell, voltant del trajecte del colon (enterocòliques: entre el colon i el budell) o bé a
provocant una clínica de caràcter més obstructiu. Són pacients que no respondran nivell de la pell (enterocutani: entre el colon i la pell).
de manera satisfactòria al tractament.
● Forma fistulitzant o penetrant: sobretot és aquella que afecta a tot el gruix de la TRACTAMENT:
paret intestinal i fistulitza. És a dir, genera una sèrie de projectes fistulosos, ja Els criteris d’elecció de tto: tipus de malaltia, localització, grau d’activitat i edat. En el cas
siguin d’una nansa intestinal o bé de diferents zones abdominals. La generació de del Crohn, és especialment rellevant perquè la cirurgia no es pot dur a terme de manera
fístules tendeix a ser recurrent. curativa: un cop es fa cirurgia, se sap que probablement el pacient serà recidivant i, per
● Forma inflamatòria o “no fistulitzant/estenosant”: és diferent als altres dos tant, caldrà fer més d’una cirurgia per tenir un budell sa. És per aquest motiu que cal
subtipus. En aquest tipus, predomina el component inflamatori. Son les que delimitar molt bé les indicacions del tractament quirúrgic:
responen millor al tractament mèdic. ● Obstrucció intestinal recurrent
● Perforació intestinal amb fístules i abscessos (imatge)
DIAGNÒSTIC: ● Hemorràgia
➢ EnteroRMN: tècnica dx d’elecció. Dona ● Malaltia perianal
informació de parts afectades. ● Megacòlon tòxic
➢ Càpsula endoscòpica: fibrogastroscòpies o bé les ● Càncer colorectal
colonoscòpies mostren una regió limitada del tub En l’obstrucció intestinal hi ha una forma de presentació intestinal de tipus estenosant com
digestiu. Si es vol estudiar tot el tram, es pot fer a resultat de la presència d’inflamació. Hi ha una disminució del diàmetre de la llum de l’ili
servir la càpsula endoscòpica. terminal. Quan es produeix una obstrucció completa del budell, es produeix una dilatació a
➢ Colonoscòpia: mostra l’estat del colon (en especial de la mucosa colònica). En el nivell proximal. Si es produeix una obstrucció completa, moltes vegades els pacients ja no
cas de la malaltia de Crohn, es poden veure diferents formes de presentació (a responen al tractament mèdic i, per tant, caldrà fer cirurgia.
diferència de la colitis ulcerosa, que és més uniforme):
○ Forma en empedrat: es poden veure lesions més profundes Les opcions tècniques variaran molt en funció del tipus d’afectació:
○ Forma amb aftes més distals (a nivell de la mucosa) ● Resecció ileocecal: és una de les tècniques més freqüents.
○ Forma amb úlceres serpiginoses ● Resecció de l’intestí prim
○ Forma amb úlceres profundes ● Estricturoplàstia
● Colectomia segmentària
CLÍNICA:
 ● Amputació abdominoperineal de Miles TEMA 8.2: CIRUGÍA DEL CÁNCER COLORRECTAL (CCR):
● Drenatge d’abscessos i fístules El tratamiento del CCR es, básicamente, la cirugía. Si que es cierto que hay otros
En la imatge inferior esquerra es veu una malaltia de Crohn. Es pot veure un tret molt típic, tratamientos para el cáncer, como la radioterapia (solamente en pacientes con cáncer de
anomenat hiperplàsia del mesenteri. La llum intestinal està recoberta pel greix mesentèric. recto) o la quimioterapia, pero hay que quedarse con la idea de que el tratamiento para el
Això indica activitat de la malaltia. En aquest cas es practica una resecció ileocecal. En la CCR es la cirugía (IMPORTANTE) en el 80% de los pacientes con CCR. Los que no se
imatge dreta es mostra com es fan les reseccions de l’intestí prim. En aquesta regió, les someten a cirugía es por los siguientes motivos: tienen enfermedad metastásica muy
afectacions no solen ser molt àmplies (són focals) i, de fet, estan molt distanciades entre sí. diseminada o bien, a pesar de tener tumores extirpables, tienen un riesgo quirúrgico
excesivamente elevado.

La cirugía que se realiza actualmente es de carácter más curativo, a diferencia de antaño,

cuando ésta era más bien paliativa. Esta última no puede curar debido a que el tumor está
demasiado extendido, pero puede aliviar sintomatología, como puede ser la obstrucción
intestinal. Actualmente existen más formas para poder aliviar síntomas asociados a la
presencia de tumor cuando no se puede curar sin necesidad de realizar una cirugía. De
Per evitar el risc d’haver de fer nombroses hecho, cada vez se realiza menos cirugía paliativa y, cuando se decide operar, se hace con
intervencions i, per tant, de deixar un intestí la intención de curar el paciente. Además, no se le puede afirmar al paciente que se ha
curt, es fa l’estricturoplàstia. És una curado hasta 5 años más tarde, cuando ya ha pasado un periodo extenso de seguimiento sin
tècnica que eixampla el pas en una zona recidiva.
d’estenosi intestinal. Seguidament, es fa
una nova anastomosi però en sentit 1. TÈCNICAS QX PARA EL ABORDAJE DEL COLON:
transversal. El que s’aconsegueix així és eixamplar la llum intestinal.
CIRUGÍA PROGRAMADA:
Pel que fa als abscessos (relacionats moltes vegades amb la malaltia perianal) caldrà En caso de presentar una lesión colónica, lo que se realiza es una resección segmentaria, es
drenar-los (setó no tallant). Es drena el trajecte fistulós i es manté obert l’orifici fistulós decir, se reseca solamente esa parte del colon donde se encuentra la lesión. Así, se quita
extern (imatges esquerres i imatges de la segona filera). Això pot provocar infeccions i, per toda la grasa o mesocolon que lo rodea, ya que es allí donde se encuentran los ganglios que
tant, cal controlar la sèpsia. Moltes vegades, un pacient que té un abscés molt important a realizan el drenaje linfático. Así pues, en función de donde se encuentre el tumor, se hará
nivell perianal requereix un control mèdic estret i, en cas que no hi hagi la resposta una hemicolectomía derecha o izquierda. El motivo de extirpar tanta cantidad de colon es
desitjada, molt sovint s’ha d’acabar optant per fer una proctocolectomia (amputació que se debe extirpar también la región de la vascularización y los ganglios y, por ello, la
abdominoperineal de Miles; imatge dreta). resección debe ser amplia. En función de la parte que se reseque, se diferenciará:
● Hemicolectomía derecha (imagen 1)
● Hemicolectomía derecha ampliada (imagen 2)
● Hemicolectomía izquierda (imagen 3)
● Sigmoidectomía (imagen 4)
Una vez se ha realizado la resección segmentaria, en la gran mayoría de los pacientes, se estudiando y, de repente, se complican y se deben operar. No obstante, lo más frecuente es
prosigue a realizar una anastomosis. La anastomosis se puede hacer de forma manual (con que sean pacientes que no sepan que tienen un cáncer de colon, y que llegan a urgencias
aguja y suturando) o bien de forma mecánica, usando diferentes dispositivos, como por un cuadro de perforación u oclusión intestinales (las dos complicaciones más
grapadoras o dispositivos de descarga (imágenes centrales). Actualmente se usan más las frecuentes del CCR).
grapadoras porque es más rápido (ese es el principal motivo).
En una perforación el paciente llegará con un abdomen agudo: signos de peritonitis. Por
otro lado, en una oclusión, vienen con un abdomen muy
distendido, como se ve en la imagen: se ve un intestino
completamente dilatado por la obstrucción. Estaba
provocado por un tumor pequeño, pero suficiente para
provocar una obstrucción total del hemicolon izquierdo.
En el caso de tratarse de una sigmoidectomía, también se hace anastomosis, que puede ser El resultado es una dilatación importante del resto del
manual. En caso de que no lo sea, igual que sucede en la resección de recto, se usa una colon e intestino delgado. El tratamiento consiste en una
grapadora con una peculiaridad: ésta se introduce a través del ano. Se muestra un ejemplo resección segmentaria, y en función de dónde esté el
de esto en la imagen superior derecha. tumor, se optará por una hemicolectomía izquierda o
derecha.
En la siguiente imagen vemos una vista desde la pelvis. Se ve que se ha extirpado el colon
sigmoide, y se puede visualizar el recto. Se puede observar que el recto ha quedado cerrado La diferencia crucial entre una cirugía de urgencia y una programada recae en el hecho de
(grapado). Se introduce la grapadora, que perfora el recto (el muñón rectal) y así se que el paciente, en el caso de la cirugía urgente, normalmente no está en las mejores
consigue unir el colon proximal con el recto. De esta forma, quedarán anastomosados el condiciones. Por ejemplo, si ha sufrido una perforación a raíz de una peritonitis, el paciente
colon y el recto. El resultado final se ve en la cuarta imagen (inferior derecha). probablemente sufrirá un episodio de shock séptico. Es decir, realmente son pacientes que,
a pesar de no haber sido diagnosticados, llevan bastantes días en casa con un síndrome
tóxico y, probablemente, estén desnutridos. Así pues, normalmente hay motivos por los
que no sea prudente o conveniente realizar una anastomosis. Por ello, en la cirugía de
urgencia, aunque también se hacen anastomosis, se hacen con mayor frecuencia estomas
debido a que se valora el riesgo quirúrgico del paciente: si éste no está
hemodinámicamente estable, si se le hace una anastomosis, el riesgo de que sufra una
Hay una diferencia clara entre una cirugía abierta y una cirugía endoscópica. Un ejemplo
fuga es muy alto y, por lo tanto, es mejor no hacerle la anastomosis en el momento. En
de cirugía abierta es la cirugía xifopubiana (se abre des de la apófisis xifoides al pubis).
este caso, unos 5 o 6 meses más tarde, cuando el paciente ya está recuperado, se le hace
Aunque cada vez se realiza menos, a veces sí que es necesaria. No obstante, actualmente es
reconstrucción del tránsito. No obstante, en la cirugía de urgencia, hay que tener en cuenta
bastante más frecuente intervenir con cirugía laparoscópica. Aunque en este tipo de cirugía
que, por lo general, la técnica quirúrgica es la misma que en la programada.
se sigue necesitando hacer una incisión (incisión de asistencia) porque por allí se debe
extraer el trozo de colon resecado, es de mucho menor tamaño (suele medir 5-6 cm) que las
En el caso de que la causa sea obstructiva (si es por una peritonitis, sí o sí se deberá
lesiones resultantes de una cirugía abierta.
operar), lo que se hace frecuentemente, en lugar de hacer una cirugía en un paciente que no
está en las mejores condiciones, se le coloca por endoscopia una prótesis dentro del colon,
CIRUGÍA URGENTE:
pasando por el espacio estrecho que deja el tumor oclusivo (éste ha ido creciendo y ha
La cirugía urgente, en los pacientes con cáncer de colon, se realiza cuando el paciente se ha
cerrado la luz del intestino). La prótesis está plegada, y se introduce a través de una guía.
complicado. En algunos casos, son pacientes recién diagnosticados que aún se están
Cuando supera la zona del tumor, se despliega la prótesis, y soluciona la obstrucción de ejemplo, a pacientes muy mayores se evita darles quimioterapia porque tienen alto riesgo
forma inmediata. (aunque por lo general sí que se recomienda darla).

En la imagen se puede ver cómo se vería el extremo inferior de la prótesis (es una Se administra quimioterapia porque se ha comprobado que se obtienen mejores
malla metálica). Gracias a ella, se consigue que el paciente se desobstruya. A resultados. Los pacientes que han recibido quimioterapia postoperatoria tienen
continuación, se optimiza, se mejora su estado nutricional, etc. Al cabo de 10-15 días, mayores tasas de supervivencia respecto a los que no.
se opera en muchas mejores condiciones.
En función del estadio tumoral y de si ha seguido o no tratamiento quimioterápico
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA: PRONÓSTICO Y TTO: adyuvante, la supervivencia variará. Por lo general, la tasa de supervivencia es:

Una vez operado el paciente, sea de forma programada o no, una vez se haya recuperado 3. TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO:
(preferiblemente sin complicaciones: la más grave sería la fuga anastomótica), se debe
analizar el informe de Anatomía Patológica. Este informe va a dar una idea muy concreta El cáncer de recto tiene ciertas peculiaridades que tener en cuenta. La primera es que se
del pronóstico del paciente, que es crucial para saber si requiere algún tratamiento adicional ubica en la pelvis, cosa que dificulta la cirugía. La cirugía de recto es bastante más
y, sobre todo, poder informar correctamente al paciente. complicada que la de colon, especialmente en los varones debido a que presentan una
pelvis más estrecha. Además, otro factor que lo dificulta aún más es la obesidad. Por lo
Ejemplo: un paciente con un tumor de bajo grado, en un estadio pT3a/b (estaba infiltrando, tanto, será mucho más difícil operar a un paciente varón y obeso que a una mujer más
pero no llegaba a la serosa). Lo que es importante ver de este informe es N0: el patólogo delgada.
analizó 12 ganglios, y no encontró células tumorales en ninguno. Así pues, se cataloga
como estadio II. En caso de que se encuentren ganglios afectados, automáticamente ya se QUIMIORRADIOTERAPIA PREOPERATORIA:
estará ante un estadio III. El hecho de saber si se trata de un estadio II o III es muy A diferencia del cáncer de colon, en el cáncer de recto hay un tratamiento preoperatorio
importante porque será lo que marcará si necesita o no tratamiento adyuvante en forma de basado en quimioterapia y radioterapia. Hace años este tratamiento se realizaba después de
quimioterapia. la cirugía, pero, con el tiempo, se vio que era mucho más efectivo hacer este tratamiento
adyuvante antes de la cirugía. Las ventajas de hacerlo antes son:
Además de la presencia de ganglios afectados, existen más parámetros de mal pronóstico. ● Reducción del estadio tumoral: en muchas ocasiones, gracias al tratamiento
Los principales son la invasión perineural y vascular. Son factores de mal pronóstico neoadyuvante, el tumor disminuye de tamaño (incluso puede llegar a desaparecer
porque se asocian a un mayor riesgo de recurrencia, es decir, de que el tumor reaparezca. en un 15%). Así, la cirugía resulta más fácil.
● Aumenta el número de intervenciones en las que se respeta el esfínter anal.
En el caso del segundo informe, el pronóstico es peor. El tumor es estadio pT4a, y sí que ● Disminuye el porcentaje de recidivas locales.
hay afectación ganglionar (hay tumor en 13 de los 23 analizados). Habrá que notificar al ● Aumenta la supervivencia.
paciente del riesgo elevado de recidiva. ● Causa una menor toxicidad.
● Evita el retraso del tratamiento sistémico: cuando el tratamiento adyuvante se
Aunque sí que es cierto que siempre hay un cierto riesgo de recidiva, en los pacientes con daba después de la cirugía, había pacientes que tenían complicaciones
un pT1 N0 es tan bajo que prácticamente se puede considerar curado. Sin embargo, posoperatorias y se quedaban mucho tiempo en el hospital ingresados. Esto hacía
igualmente se le hace seguimiento durante 5 años. En cambio, en un paciente con un que, cuando mejoraban, estaban demasiado débiles y no se les acababa dando
estadio pT4a y afectación ganglionar, lo sorprendente sería que no volviera a recaer. En este tratamiento adyuvante. En cambio, si se le da antes de la cirugía, ya lo habrá
este caso, en los pacientes en estadio III o bien en estadio II con factores de mal pronóstico, recibido.
lo que se hace es administrarles quimioterapia postoperatoria. En esto hay excepciones: por
La imagen derecha corresponde a un paciente con un cáncer de recto al que se le ha En estas imágenes de piezas quirúrgicas (derecha) se muestra una exéresis total de
realizado una terapia neoadyuvante. Gracias a ella, se puede ver en el microscopio que, mesorrecto. se puede ver que el recto está totalmente cubierto de grasa, tanto por delante
solamente con la terapia neoadyuvante, han desaparecido todas las células como por detrás. Es fundamental extirpar toda esta grasa en un paciente con cáncer de recto
tumorales. En este caso, cabría plantearse que quizás no era necesaria la porque aquí es dónde están todos los ganglios linfáticos.
cirugía. El problema es que es muy complicado ver qué pacientes van a
responder tan bien a la quimioterapia. Lo que sí que es cierto que, en
pacientes muy seleccionados que han remitido solamente con el tratamiento
quimioterapia, se decide cada vez más no operarlos.

Realmente no se puede saber del cierto si el paciente ha presentado una respuesta completa
o no: si se hace la endoscopia y se ve una pequeña úlcera, se puede sospechar que no ha
habido remisión completa, pero si no se ve nada, lo que se puede hacer antes de decidir qué
hacer es ir haciendo un seguimiento exhaustivo del paciente. No es muy útil biopsiar. Lo Finalmente, una vez se ha extirpado la parte que hacía falta extirpar, se realiza una
que sí que hay es una serie de criterios que, cuando están presentes, indican de forma muy anastomosis. En caso de que se quite todo el recto, se deberá hacer una anastomosis entre el
probable, que el tumor ha desaparecido por completo. De esta forma, se consigue ahorrarle colon y el ano. No obstante, no siempre se quita todo el recto, sino que eso será en función
al paciente una cirugía que es realmente agresiva. En un 25% de los casos, sí que es cierto de dónde esté el tumor: si éste está un poco más arriba, se podrá salvar un poco más de
que volverá a aparecer el tumor, pero lo hará en un área reducida y, por lo tanto, entonces sí recto, mientras que si está más abajo se deberá quitar todo el recto y hacer una anastomosis
que se operará. coloanal. Se puede hacer con algún tipo de reservorio (como el que se ve en la imagen de la
derecha).
¿Qué pacientes deben recibir tratamiento neoadyuvante y cuáles se pueden operar
directamente?
En los pacientes con cáncer de recto, además de realizar un TC (para ver posibles
metástasis), se le hace una ecografía endorrectal (a través del ano) o bien una RMN. En
función del resultado, se dará tratamiento neoadyuvante (solamente se da a un 50-60% de
los pacientes) o bien directamente se hará cirugía. Así pues:
➢ Si el tumor está limitado a la capa mucosa o muscular, y no hay afectación
ganglionar (T1-T2, N0), se opera directamente y no se da terapia neoadyuvante.
➢ Si el tumor afecta ya a la grasa (T3 o T4) o bien hay signos de posible afectación
ganglionar (posible N1), ya sí que se le dará tratamiento neoadyuvante.

PROCESO QX: RESECCIÓN ANTERIOR DEL RECTO:

La resección anterior del recto (el nombre engaña) es una cirugía que consiste en extirpar el
recto, el colon o bien parte del recto (depende de dónde se ubique el tumor). En la imagen
inferior izquierda se ve un TC: el recto está rodeado de grasa (marcada en color rojo, se ve
negro en el TC). El colon está rodeado por el meso, y el recto presenta grasa que, aunque
no es un meso propiamente como en el caso del colon, se le llama mesorrecto.
 TEMA 9: PATOLOGIA ANORRECTAL BENIGNA:
Grado I No hay prolapso. El síntoma principal es la Medidas higiénico-dietéticas (dieta,
HEMORROIDES: rectorragia. Sólo se ven por anoscopia y fibra, venotónicos). Se puede
Las hemorroides son cojines/engrosamientos fisiológicos de la submucosa del canal anal en colonoscopia. ofertar: esclerosis, bandas,
los que encontramos comunicaciones arteriovenosas, músculo liso, tejido conectivo y fotocoagulación con infrarrojos.
elástico... Sus funciones son contribuir a la presión anal de reposo (mantenimiento de la
continencia). Grado II Se presenta al defecar. Reducción bandas o esclerosis química
espontánea. Puede dar prolapso, sangrado,
NO son varicosidades, sino un tejido que está presente en el canal anal pero que, por algún discomfort
motivo, si da síntomas (prolapso, sangrado) se clasifica como patología hemorroidal. Hay
Grado III Se presenta al defecar. Requiere una bandas. Podría plantearse la
dos tipos distintos:
reducción manual. hemorroidectomía abierta o cerrada
● Hemorroides internas: recubiertas por mucosa. Se originan en el plexo (técnica de Morgan) si las bandas
arteriovenoso, por encima de la línea dentada. Que se encuentren en una han fracasado o si es un paciente
endoscópica no significa que requieran tratamiento o sean sintomáticas. muy sintomático. También
● Hemorroides externas: recubiertas por anodermo (piel que recubre todo el ano), anoplexia circular.
por debajo de la línea dentada. En relación con el plexo venoso arterial del
anodermo. Grado IV Prolapso persistente que no se puede hemorroidectomía abierta o cerrada.
reducir (en urgencias se da un tratamiento También anoplexia circular
tópico con suero hipertónico para bajar el mecánica.
Las hemorroides son muy frecuentes, sobre todo en 45-65a (aunque no se sabe pq solo ⅓ edema e intentar reducir las hemorroides al
consultan al médico). No se sabe la etiología de las hemorroides, aunque hay factores canal anal).
predisponentes:
● Estreñimiento.
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO:
● Cambios en el tejido conectivo (la hiperlaxitud favorece el prolapso).
● Medidas higiénico-dietéticas: dieta mediterránea, buena higiene local,
● Presión de reposo aumentada.
aplicación frío, suplementos fibra (aumenta número de deposiciones y evitar el
estreñimiento que es lo que más se asocia a la patología) y actividad física.
CLÍNICA:
● Tto farmacológico: pomadas y cremas que combinan anestésicos con corticoides
● Hemorroides externas: producen sobre todo prurito y tienen la posibilidad de
en el tratamiento inicial del episodio agudo durante cortos períodos de tiempo
trombosarse. Puede producir un dolor moderado-intenso. Sin embargo, no suele
(7-10 días), ya que reducen la inflamación. Además, existen los flavonoides que
ser el síntoma natural acompañante de las hemorroides; es más frecuente que se
son una serie de sustancias flebotónicas que han demostrado mejorar los síntomas
relajen y causen molestias como el picor o sensación de ocupación del ano.
en algunos estudios controlados (el Daflon o diosmina mejora la circulación
Cubierto de anodermo (piel). Pueden producir prolapso y secreción mucosa
perineal; el tratamiento dura 15 días).
(dificultad de la higiene que desencadena el picor).
● Esclerosis química: indicada en las hemorroides de grado I y II de poco tamaño.
● Hemorroides internas: pueden causar hemorragia, prolapso, no duelen pq está
Se realiza una inyección con una aguja especial larga de etoxisclerol (alcohol
por encima de la linea dentada (allí las terminaciones sensitivas son pocas),
fibrosante) en el tejido hemorroidal que la fibrosa, frenando la isquemia y
puede sentir molestia/dolor leve, secreción mucosa y prurito. Cubiertas de
generando una reacción inflamatoria alrededor. El objetivo es retraer el tejido
mucosa. Muy frecuente (95% de las personas).
hemorroidal y evitar que tenga más riesgo sanguíneo para que se produzca una
escara que posteriormente se eliminará. Se ha de hacer en quirófano.
CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORROIDES INTERNAS:
● Crioterapia
 ● Ligadura con bandas elásticas (binding): técnica usada +frecuentemente. Con entonces se dispara. Este tramo de tejido se sacará (unos 2cm) y el que estaba
una anuscopia se aspira el contenido hemorroidal y se coloca una ligadura en la más hacia abajo sube, creando como una especie de lifting. Una de las
raíz de la hemorroide. Así, se fija la mucosa de la hemorroide con unas bandas desventajas es un mayor porcentaje de recurrencias en caso de hemorroides de
elásticas. Con esto se consigue una esclerosis total de la hemorroide. Tras el grado IV y la aparición de tenesmo en algunos pacientes.
binding, el tejido se necrosa (se forma escara necrótica) y se desprende. Es un
procedimiento que se puede realizar de forma ambulatoria. Suelen hacerse unas FISURA ANAL:
dos ligaduras por sesión. Sin embargo, las bandas no pueden colocarse ante Herida en el anodermo por debajo de la línea pectínea (por lo que duele mucho). Pueden
hemorroides externas (pellizcar el anodermo generaría mucho dolor porque hay deberse a microtraumatismos sobre el anodermo que causa una solución de continuidad en
un gran número de terminaciones sensitivas; en cambio, por encima de la línea el epitelio anal, de manera que aumenta la presión de reposo, se da hipercontracción
dentada las terminaciones nerviosas no son tantas). Para valorar si el paciente paradójica del esfínter (contracción superior al defecar). Todo esto lleva a la formación de
sufre dolor se aspira tejido previamente, antes de disparar la banda, y así se una fisura anal crónica (es crónica si los síntomas pasan de las 6-8 semanas).
decide si usar o no.
Otras teorías han demostrado que hay una hipertonía basal en el esfínter anal interno: la
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: presión anal de reposo (que depende del EAI) es mayor en los pacientes que tienen una
Sólo indicado en 5-10% de pacientes con sintomatología hemorroidal. Se opera con fisura anal que los que no la tienen.
hemorroides de grado III o IV muy sintomáticas.
➢ Técnica de Milligan y Morgan: técnica de elección. Consiste en resecar el Existe una teoría que dice que hay una zona más predispuesta a la formación de estas
tejido hemorroidal en su totalidad (con cirugía, electrobisturí, tijeras), respetando heridas, y a que éstas no cicatricen bien, que es la teoría de la isquemia del anodermo (no
la base del esfínter anal interno. Se reseca parte del anodermo, se progresa al es que esté isquémico, sino que la parte posterior, donde asientan el 90% de las fisuras, el
interior del canal anal y en la base de la hemorroide se coloca un punto para riego sanguíneo es peor).
hacer hemostasia. Todo el tejido se reseca.
➢ Técnica de Ferguson: variación de la técnica anterior en la que las heridas se El tono esfinteriano se mide a través de la manometría, exploración que se hace gracias a
cierran para reducir el dolor y el tiempo de recuperación. Se diferencia de la una sonda a través del ano y que mide las presiones basales y de esfuerzo, determinando la
anterior en que al final se suturan las heridas (se cierra el anodermo). Se da una presión del esfínter interno (presión anal de reposo). Se ha demostrado que en la mayor
cicatrización más rápida (2-3 semanas). Sin embargo, y debido a que la cicatriz parte de pacientes la presión de reposo (que depende del EAI) está aumentada por encima
está en una zona sucia/contaminada, ésta se abría con mucha facilidad de los valores normales en el caso de la fisura anal (hipertonía en 60%-70% pacientes).
(dehiscencia) y tenía tendencia a infectarse. Así, con esta técnica el dolor aún es
el síntoma postoperatorio más frecuente. CLÍNICA: la mayoría de fisuras se localizan en la comisura posterior.
➢ Técnica de Longo (anopexia circular mecánica): usa un dispositivo mecánico ● Dolor intenso con deposiciones
que consigue una escisión y un grapado de la mucosa por encima del tejido ● Hemorragia anal
hemorroidal. En vez de quitar el tejido de raíz y dejar el canal anal sin él, ● Apéndice cutáneo en la base de la fisura (lesión papilar hipertrófica) 20%.
restaurar en su sitio original esos paquetes hemorroidales (tejido fisiológico). De Ante fisuras múltiples y/o localizaciones atípicas (p.ej, múltiples satélites cutáneos
esta forma se crea una resección de un rodete de toda la mucosa rectal para así alrededor del ano) hay que descartar otras enfermedades que también cursan con fisuras del
realizar un “lifting” de todo el tejido hemorroidal. El paquete hemorroidal ano como la enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn), infecciones
asciende para volver a su sitio en el canal anal. Tras crear una especie de rodete (tuberculosis) o ITS (sífilis, VIH).
por encima del tejido hemorroidal colapsado se crea una bolsa de tabaco (sutura
circular completa del canal anal) se introduce el dispositivo mecánico a través del TRATAMIENTO:
canal anal, de forma que la bolsa de tabaco queda dentro del dispositivo, y ● Medidas higiénico-dietéticas (y si es necesario, laxantes).
 ● Tratamientos tópicos (Retrogesic, pomada de nitroglicerina o pomada de
diltiazem): dirigidos a disminuir presión esfinteriana. Mejora 60-80% pacientes. La etiopatogenia es debido a la inflamación de las glándulas perianales de la línea dentada
● Toxina botulínica: si el tratamiento anterior no funciona se realizan una o varias (que deben drenar su contenido al espacio del canal anal para acompañar a las heces) o a un
infiltraciones de forma ambulatoria. Ocasiona un bloqueo completo de la bloqueo de su secreción. Si se inflaman se bloquea el drenaje del contenido, generando así
musculatura lisa, en este caso del esfínter anal interno. Tiene un efecto reversible un ambiente que favorece el crecimiento bacteriano (bacteriología múltiple, pero sobre
a los seis meses, permitiendo que la fisura pueda cicatrizar. todo destacan E. coli, B. fragilis y Proteus), cosa que provoca una infección y genera una
● Cirugía: indicada cuando ninguno de los anteriores tratamientos es efectivo (más colección de pus (absceso).
agresiva e irreversible). Consiste en la sección del esfínter anal interno
mediante diferentes técnicas: esfinterotomía lateral interna o fisurectomía. Se DIAGNÓSTICO:
realiza mediante anestesia regional o sedación y tiene buenos resultados. Sin Lo más importante es la HC (dolor, deposiciones, fiebre, bulto en el trasero, rojez…) junto
embargo, hay que valorar su indicación, ya que puede provocar incontinencia. a la exploración física. Los abscesos en la pelvis siempre se debe explorar más allá del
Una mujer de 60 años, menopáusica y con tres partos anteriores (y que, por tanto, canal anal, en el sigma y en el recto (ya que en este caso es poco probable que estos
presenta más riesgo de problemas de incontinencia) debe suponer más respeto a abscesos vengan del canal anal, sino que vienen de más arriba, de lesiones
la hora de llevar a cabo una esfinterotomía que un varón joven de 20 años, que no intraabdominales). Si no se logra identificar correctamente el absceso, también pueden
va a parir ni tener la menopausia en un futuro. Sin embargo, también se podría usarse en técnicas de imagen para el diagnóstico (ecografía endoanal, RMN). La ecografía
hacerle una manometría a ambos, puesto que podría ser que el joven presentase endoanal no suele utilizarse, ya que puede ser agresivo y doloroso. Por otro lado, la RMN
una presión de reposo muy baja. es muy útil para ver la disposición de los abscesos.

ABSCESOS PERIANALES: La ecografía ayuda a distinguir colecciones de líquido y a saber dónde están situadas. En la
Los abscesos son colecciones supuradas purulentas que, en el caso de los anales, se ecografía se verá una zona hipoecogénica llena de líquido en alguna localización anal. En
localizan en los espacios de tejido celular adiposo que se sitúan alrededor al recto y el canal imagen derecha se ve una zona o cavidad hipoecogénica (derecha de la imagen) situada
anal, cuya cronificación se da en forma de fístulas. Entre los órganos de la pelvis y el recto entre ambos esfínteres, cosa que dice que se trata de un absceso intraesfinteriano. En la
se forman varios espacios donde pueden asentar los abscesos: imagen de la resonancia (corte sagital) se observa la colección de pus.
● Pelvirrectal (1): por encima del
músculo puborectal; abscesos poco
frecuentes. En este caso en la
exploración no se verá nada, por lo que
habrá que usar técnicas de imagen.
Asociado a inflamación intraabdominal.
● Isquiorrectal (2): donde se asientan la
mayor parte de los abscesos (en la
TRATAMIENTO:
grasa). Tumefacción dolorosa, probablemente sin repercusión cutánea
Consiste siempre en la apertura, limpieza y drenaje de la cavidad, con previa anestesia local
● Interesfinteriano (3): espacio entre esfínteres, sólo perceptible en condiciones
o regional. También se pueden recoger muestras para cultivo y se puede realizar un
patológicas. Es probable que por fuera no se identifique nada. Presentará dolor
tratamiento con antibiótico selectivo. Sin embargo, si se ha hecho un buen desbridamiento
intenso en la defecación y en el tacto rectal se notará abombado o se verá
a veces ni siquiera hace falta tratamiento antibiótico.
supuración por el ano.
● Perianal (4). En la exploración se presenciará una tumefacción enrojecida y
dolorosa.
Si no se localizan bien, pueden puncionarse para poder dirigir la incisión. Si es preciso, se 2. Fístula transesfintérica (30-40%): se ve un absceso en el espacio isquiorrectal.
puede realizar una incisión amplia o varias con tal de asegurar un buen drenaje y hacer El trayecto de la fístula cruza el esfínter anal interno y el externo.
lavados con abundante suero fisiológico. Se pueden llevar tipos distintos de apertura en 3. Fístula supraesfintérica (5%): por encima del esfínter anal externo, casi tocando
función de la localización (hay que abrirlos en el punto de máxima fluctuación). el musculo puborrectal. El orificio interno genera un trayecto hacia arriba que
baja posteriormente a través de los músculos elevadores del ano, drenando
En abscesos que son más complejos es preciso hacer algunas contraaperturas para mantener finalmente en la piel. Se origina en el orificio interno (línea dentada), asciende a
la zona más drenada, aireada y lavada. En pacientes que llegan a urgencias muy través del espacio intraesfinteriano pero sube por encima del elevador del ano.
sintomáticos pueden causar shock sépticos, por lo que precisarán medidas de reanimación. 4. Fístula extraesfintérica (1-2%): por encima del músculo puborrectal, no se ve
Aunque el 60% de los pacientes cicatrizan solos, en un 40% de los pacientes la ningún orificio interno en el canal anal (vienen del colon). La fístula viene del
comunicación que se ha establecido para drenar el pus y solventar el problema agudo del colon o del sigma y se establece en el espacio supraelevador (fuera de los
absceso (entre el canal anal y la piel) puede persistir y comunicar el canal anal por dentro, esfínteres, extraesfinteriana).
formando fístulas.

FISTULAS PERIANALES:
Una fístula perianal es una comunicación anormal entre el canal anorrectal y la piel que
rodea el margen del ano, un trayecto entre el canal anal y la piel. Las fístulas perianales son
más frecuentes en varones (4:1) y tienen un pico de incidencia entre los 30 y los 50 años.
En la mayoría de los casos se trata de la fase crónica de la sepsis perianal provocada en un
40-50% de los abscesos.

En función de lo cerca que esté el orificio externo (de la piel) del orificio interno (del canal
anal) y de cómo englobe los esfínteres se le dará un nombre y tratamiento. En la mayor
parte de pacientes, tras la intervención del absceso se termina el problema y se les hace
seguimiento. Sin embargo, hay un porcentaje en los que la obertura que se le ha practicado SEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO:
sirve como trayecto entre el orificio donde la glándula drenaba originalmente al canal anal La semiología depende del tiempo transcurrido entre el absceso y la fístula. Cuando se
y la piel. Así, en la mayoría de los casos las fístulas son debidas a la apertura espontánea de inspecciona la zona, se puede ver un pequeño orificio fistuloso en el margen anal por el que
un absceso. puede salir una supuración perineal intermitente y dar secreción de líquido serohemático.
Esto puede producir cierta molestia (dolor y tumefacción intermitentes), ya que a veces el
Como con los abscesos, el origen viene de las glándulas que tienen su secreción en las orificio se cierra y se acumula la secreción, que se alivia en el momento en que el orificio
criptas del epitelio escamo-columnar. Las causas son: vuelve a ser productivo. Si la secreción es continua o permanente tiene lugar una reacción
● Apertura (espontánea o quirúrgica) de un absceso: la gran mayoría. inflamatoria periorificial que genera mucho prurito (puede provocar una dermatitis).
● Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Crohn y colitis ulcerosa): menos frecuente.
● Tuberculosis: menos frecuente. A la derecha, hay ejemplos del orificio externo, junto al margen anal. En este caso está
parcialmente tapado y no parece haber una supuración activa. En cambio, aunque el orificio
CLASIFICACIÓN DE LAS FÍSTULAS (Parks): Esto va a determinar el tipo de tto. externo de la imagen de la derecha está más alejado del ano, sí se puede ver cierta
1. Fístula interesfintérica (50%): el trayecto de la fístula recorre el espacio supuración.
interesfinteriano (atraviesa sólo el esfínter interno). Tiene su orificio próximo al
canal anal.
Algunos pacientes pueden presentar múltiples orificios ulcerosos, múltiples cicatrices (p.ej, segundo tiempo se hace un procedimiento que ayude a tapar el orificio interno.
en la enfermedad de Crohn) Cuando las fístulas son de trayecto largo se puede extirpar parte de este trayecto y
suturizar la parte que engloba esfínter interno y externo con una seda. Como
Para el diagnóstico se usará nuevamente lo mismo que en el absceso. En la exploración último procedimiento, se puede hacer un flap con toda la pared del recto por
física habrá la semiología descrita. También ayudan la ecografía endoanal (es un proceso encima del orificio interno con intención de tapar el trayecto; con esta técnica el
más crónico, no tan agudo, y por tanto el paciente no sufre tanto dolor) o la RMN. trayecto sigue estando, simplemente se cierra el orificio interno y se cubre.

En la exploración física se pueden ver múltiples formas de presentación, incluyendo la La efectividad es baja (sólo el 60% se curan) y se trata de una cirugía agresiva (requiere un
presencia de múltiples orificios pustulosos. Al realizar la EF es fundamental el tacto rectal, par de días de ingreso). Además, a veces se infectan o no cicatrizan bien. Como alternativas
que permite ver qué relación tienen el orificio externo e interno o palpar el trayecto se ha propuesto tapar el trayecto con pegamento de fibrina o con tapones de material
fistuloso subcutáneo, ya que en ocasiones se palpan como un cordón. [En la EF también biológico. Se pueden también poner plugs, obstruir el trayecto con cianoacrilato… Cuando
hay que tener en cuenta la Regla de Goodsall]. hay tantas técnicas quirúrgicas para el mismo procedimiento ninguna es 100% efectiva.
Como actores predisponentes hay: tipo de fístula (altas + recidivas), extensiones en
En la ecografía endoanal se utiliza agua oxigenada, que se instila con la ayuda de un catéter herradura, qx fístula previa, no identificación del orificio interno, cirujano.
a través del orificio externo, generando un gas que brilla en la ecografía. Permitirá
visualizar el trayecto de la fístula y determinar a qué altura está el orificio interno respecto
al externo, si pasa por los esfínteres…

Finalmente, otra opción es hacer la exploración en el quirófano bajo anestesia, donde

mediante un estilete colocado a través del orificio externo se valora el alcance de la fístula
y su salida dentro del canal anal.

TRATAMIENTO:
Todas las fístulas tendrán un tratamiento quirúrgico. Se dividen en:
● Fístulas simples (transesfintéricas o interesfintéricas bajas, con un solo trayecto): Para abordar estas fístulas complejas hay varias opciones:
su tratamiento consiste en abrir el trayecto fistuloso y limpiarlo bien. La puesta a ● Sedal o setón laxo: se usa en casos con supuración franca. Se deja una goma
plano consiste en canalizar el orificio interno y el externo y limpiar bien el protegiendo los esfínteres para que drene, esperando a un segundo tiempo para
trayecto. En caso de fístula muy superficial y que sólo implica al 10% a los intervenirse, es decir, se dejan aflojados en el canal anal. Normalmente se utiliza
esfínteres, por ejemplo, se puede abrir, limpiar bien todo el trayecto de la fístula y en pacientes con Crohn o en aquellos con muchos trayectos fistulosos.
dejarlo cicatrizar. Se puede asumir una sección parcial del esfínter interno. A ● Sedal o setón apretado o cortante: se secciona lentamente el esfínter ya que el
partir de la puesta a plano, se realiza la fistulectomía, que consiste en resecar el organismo lo va a ir extrayendo progresivamente (imágenes izquierdas). Tiene
trayecto fistuloso con un bisturí, limpiando o quitando la epitelización. Como en buenos resultados, pero ocasiona incontinencia en un 50% de los casos. También
la cirugía de hemorroides, el paciente tendrá dolor durante unos días y habrá que indicado junto a fistulectomía en fístulas transesfinterianas en las que no es
tratarle con analgésicos. Las complicaciones derivadas de la fistulotomía son: posible la sección del segmento del esfínter externo afectada por el trayecto
riesgo de recurrencia, afectación de la continencia, manchado, incontinencia… fistuloso.
● Fístulas complejas (en las que el trayecto implica ambos esfínteres o altas): ● Colgajo mucoso de avance: está indicado en fístulas transesfinterianas altas o
requieren valorar otros tipos de tratamiento. Lo que se hace es suturizar el supraesfinterianas. Consiste en cerrar el orificio interno mediante la confección
trayecto con un sedal para secarlas y que no se dé supuración continua. En un de un colgajo de pared rectal. En la imagen derecha se ve un colgajo en forma de
 V, de manera que se avanza por encima del orificio interno y se bloquea éste.
Pueden recidivar en un 40% de los casos. Está contraindicada en caso de
infección perianal.
● Pegamento biológico de fibrina o tapón de material biológico (matriz de
colágeno): están indicados en fístulas transesfinterianas medias-altas o
supraesfinterianas. Se emplea para rellenar el trayecto fistuloso con este material,
con el objetivo de no lesionar los esfínteres, pero los resultados no son muy
buenos.

OTROS EJEMPLOS:
En las dos primeras imágenes podemos ver hemorroides externas trombosadas cubiertas
por anodermo. La tercera foto corresponde a una hemorroide interna cubierta por mucosas.
La cuarta foto también se trata de una hemorroide externa, aunque hay cierto componente
de hemorroide interna también (cubierto de mucosa). La quinta foto corresponde a una
hemorroide de grado 4, ya operada. Las fotos 6, 9, 10 y 11 corresponden a una fístula anal
(con apéndice cutáneo). Las fotos 7 y 12 corresponden a un absceso.
 TEMA 6: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: amb bessons monozigòtics, s’observa que la càrrega genètica és lleugerament
més alta en la malaltia de Crohn que en la colitis ulcerosa. La mutació més típica
Conjunt de malalties inflamatòries cròniques que afecten el tracte digestiu amb curs és el NOD2, relacionat amb Crohn (altera la immunitat innata).
oscil·lant i recurrent (brots) alterns amb períodes d’absència de símptomes (remissió) ● Factors ambientals: tabac (mal pronòstic en Crohn pero PROTECTOR en
d’etiologia multifactorial. Principalment, cal considerar dues malalties: colitis ulcerosa), apendicectomía (factor protector en colitis pero factor de risc en
Crohn), dieta (augment de risc si dieta rica en greix monoinsaturat i sucre pero
Malaltia de Crohn Colitis Ulcerosa
baixa en fibra), lactancia materna (factor protector de totes dues).
Més freqüent en dones Sense distinció de sexe. ● Resposta immunològica: Pels motius que siguin, es produeix un pas dels
bacteris cap a l’interstici, que dona lloc a una resposta de la immunitat innata
Relacionada amb el tabac. Relacionada amb l’estrés. (principalment macròfags i cèl·lules dendrítiques). Això genera citoquines
proinflamatòries, que afavoreixen una resposta de la immunitat adaptativa (via de
Discontinua Continua les cèl·lules T efectores). Hi ha tres vies diferents: Th1, Th17 i Th2, sent les dues
primeres típicament associades amb la malaltia de Crohn i la tercera amb la
Qualsevol regió Majoria rectal colitis ulcerosa. No obstant això, avui en dia està tot “més barrejat” (no és tan
esquemàtic). A més d’aquesta resposta, en condicions normals, hi ha una resposta
Granulomes no necrotitzants NO granulomes.
contrareguladora, en la qual les cèl·lules dendrítiques afavoreixen un augment de
la IL-10, que incrementa l’efecte antiinflamatori. Sempre hi ha translocació
Microabcessos de cripta Abcessos de cripta
bacteriana. Així doncs, normalment, quan una persona menja, les cèl·lules
Pot ocasionar fibros i estenosi NO cursa amb tanta fibrosi ni estenosi dendrítiques del budell detecten els bacteris de la flora intestinal comensal i fan
un augment contraregulador via IL-10 i TGF-β per a contrarestar la inflamació.
Afectació transmural. Afecta totes les capes NO perforasions ni lesions transmurals. NO En la malaltia inflamatòria, aquest balanç no existeix: hi ha una activació
afecten capa muscular ni subserosa constant de la via adaptativa i les cèl·lules T efectores estan constantment
perpetuant la inflamació, mentre que no hi ha contraregulació per part de la via
NO relacionada amb risc de càncer Pot ocasionar càncer. reguladora.
En un 10% dels casos, no es compleixen els criteris de Crohn ni de colitis ulcerosa.

FISIOPATOLOGIA:
Es dóna una resposta immunològica desproporcionada a factors endògens i exògens en un
individu genèticament predisposat. Ja sigui per una gastroenteritis o un factor
extern/alimentari que no es coneix del tot bé, la barrera epitelial es trenca i es produeix un
pas dels microorganismes cap a l’interstici. La interacció de la microbiota (que passa a
nivell intersticial) en un individu genèticament predisposat genera una alteració en el
sistema immunitari i un desajust de les citocines proinflamatòries. Es un cúmul de: factors
genètics, ambientals, microbiota i del sistema immunològic:
● Factors genètics: malaltia inflamatoria es poligènica, excepte en casos de
malaltia monogènica que debuten en nens petits/nadons (s’ha vist que hi ha una
alteració en el gen de la IL-10 o en el seu receptor. Hi ha càrrega genètica (en atc
familiars de primer grau hi ha increment augmentat de patir MII). En estudis fets
CLASSIFICACIÓ: ○ Reactants de fase aguda:
La colitis ulcerosa es classifica segons localització fent servir la classificació de Montreal, ■ PCR (VSG): està bastant més elevada en la malaltia de
que distingeix entre E1 (limitada al recte), E2 (recte fins a l’angle esplènic; recte-sigma o Crohn que en la colitis ulcerosa pel fet que la primera és
una mica més amunt) i E3 (extensa; pot ser des de la part proximal de l’angle esplènic fins transmural.
a l’angle hepàtic o fins i tot una pancolitis). La classificació de Montreal també s’empra per ■ Leucocitosi, trombocitosi.
la malaltia de Crohn, en què es té en compte la localització, però també el comportament ■ Femta: Calprotectina fecal, una proteïna que es troba dins
de la malaltia i l’edat del diagnòstic. Si hi ha malaltia perianal (fístules; classificació de dels neutròfils. Així doncs, quan es detecta a la femta vol dir
Parks) s’afegeix una “p”. que els neutròfils han migrat cap a la zona del budell. Això és
inespecífic, perquè en una gastroenteritis aquest marcador
DIAGNÒSTIC: també pot estar elevat per neutròfils a la femta.
➢ Clínica: ○ Autoimmunitat: útil en algunes situacions. Per exemple, en cas de
○ Dolor abdominal (recurrent): + en el Crohn que en la colitis. colitis no classificada, el fet de tenir un p-ANCA alt i un ASCA baix va
○ Diarrea y/o productes patológics (sang, pus) a favor d’una colitis ulcerosa. En canvi, tenir un p-ANCA baix i un
○ Nocturnitat: per diferenciar trastorn funcional i malaltia orgànica. ASCA alt, va més a favor de la malaltia de Crohn.
○ Snde rectal: inflamació afecta el recte. Urgència, tenesme o ➢ Manifestacions extraintestinals:
incontinència. ○ Espondiloartritis FR-, HLAB27+
○ Inespecífiques: astènia, pèrdua pes, febrícula… ○ Afectació cutània (eritema nodós)
➢ Exploració física: ○ Afectació ocular: uveïtis, escleritis.
○ Coloració mucoses: per veure si té anèmia. ○ Colangitis esclerosant primaria (colitis > Crohn).
○ IMC: per veure si hi ha desnutrició. ➢ Endoscopia: Ileocolonoscopia (amb biòpsia, Gold Standard pel dx de la malaltia).
○ Abdomen: la palpació de la panxa és molt important. En pacients molt Es fa servir la càpsula endoscòpica que determina el segment a estudiar i després
prims, en cas d’afectació ileal, es pot arribar a palpar l’ili quan està es fa una enteroscòpia per fer la biopsia. Endoscòpicament, es pot trobar un patró
molt inflamat. semblant a ambdues malalties: eritema, pèrdua de patró vascular i friabilitat. En
○ Peristaltisme la malaltia de Crohn, però, es troben més úlceres superficials i profundes. A més,
○ Palpació masses les úlceres profundes (serpiginoses; no són rectes) poden generar un patró en
○ Signes d’irritació peritoneal empedrat, quelcom molt característic de la malaltia de Crohn. Això també pot
○ Inspecció perianal i tacte rectal acompanyar-se d’estenosi. En la colitis ulcerosa, les troballes són més subtils.
➢ Analítica: Només pel fet de passar el tub, és habitual que sagni, però no és tan freqüent
○ Anèmia: trobar úlceres profundes. En fases més quiescents (quan la malaltia entra en
■ Ferropènia. remissió), es poden trobar cicatrius o pseudopòlips.
■ Trastorn inflamatori (per bloqueig): quan hi ha uns
paràmetres d’inflamació sistèmica molt elevats, el cos
reacciona com si fos anèmia, però la raó és que no es pot
aprofitar bé el ferro.
■ Dèficit B12, fòlic. Sobretot cal fixar-se en la B12 si hi ha
afectació de l’ili terminal, perquè una part d’aquesta vitamina
s’absorbeix en aquesta localització
○ Paràmetres nutricionals: albúmina, prealbúmina i colesterol.
 ➢ Radiologia: sobretot per estudiar l’afectació transmural.
○ Rx abdomen
○ TC abdominal: en cas de sospita de perforació o presència de
complicacions
○ RMN:
■ Intestinal: estenosis, inflamació…
■ Pèlvica: per definir fístules perianals.
○ ECO

COMPLICACIONS:
COMPLICACIONS AGUDES:
● Hemorràgia massiva (3% CU; 1% MC): No és freqüent tenir tal nivell
d’inflamació i d’úlceres com per fer que el budell pateixi enterorràgies.
● Perforació intestinal (3-12% CU; 1% MC)
● Abscés: quan hi ha afectació transmural (sobretot en malaltia de Crohn), si es
trenca una mica el budell (fístula) i no comunica amb cap altra nansa (sinó que
queda “cec”), es produeix un abscés. Com que el budell és “brut”, afavoreix que
es faci una infecció intraabdominal o perianal (si hi ha afectació perianal).
● Fístules: intestí – bufeta – vagina – pell.
● Oclusió/suboclusió intestinal: si la malaltia està molt activa i s’ha donat lloc a
una estenosi.
● Megacòlon tòxic (5-10% CU; 3% MC): mortalitat elevada. Generalment, apareix
en la colitis ulcerosa quan el budell té tanta inflamació que es dilata. El seu
diagnòstic és una combinació de:
○ Radiología: dilatació total o segmentària del còlon de 6 cm o més
(generalment es mesura al còlon transvers) associada a signes de
toxicitat sistèmica.
○ Clínica sistèmica: febre, leucocitosi (leucòcits 10.500/mm3), FC >
120 bpm i Hb/Hto<60% respecte el normal. S’han de complir 3
d’aquests criteris i 1 dels següents: deshidratació, alteració de la
➢ Histologia: es per descartar altres malalties. consciència, diselectrolitemia i hipotensió.
Tot pacient amb malaltia inflamatòria intestinal que ingressa a l’hospital està greu i això
genera un elevat risc de trombosi (hipercoagulabilitat). Per això, és molt important
l’anticoagulació profilàctica

COMPLICACIONS CRÒNIQUES:
Els pacients amb malaltia inflamatòria intestinal tenen un risc augmentat de càncer de
còlon (sobretot si la malaltia afecta al còlon). Generalment, si afecta només al recte, aquest
increment de risc no existeix (ha de ser una colitis esquerra o extensa; o malaltia de Crohn, (amb símptomes rectals d’urgència i tenesme), de vegades, el tractament tòpic associat a
còlon > 1/3). Els signes que donen més risc de càncer de còlon són: via oral ajuda molt més.
● Colangitis esclerosant primària associada.
● Edat de debut precoç. La resta són fàrmacs immunosupressors, incloent els corticoides, que es fan servir en
● >10 anys des del diagnòstic de la malaltia. primera instància quan el pacient està molt malament, per tal que es recuperi ràpidament.
● Gravetat malaltia (pseudopòlips): la presència de pseudopòlips tradueix que el Els corticoides s’administren a dosis altes (1 mg/kg) i generalment s’aconsegueix una
budell ha estat molt inflamat. resposta ràpida. Això no es deixa mai de manteniment: els corticoides sempre
● Antecedents familiars (de primer grau) càncer colorectal. s’administren a la fase aguda. En funció de com evoluciona el malalt, es passa a tractament
L’estenosi, més freqüent en l’intestí prim que en el colon, és una complicació molt més immunomodulador (immunosupressor constant per a baixar les defenses i així evitar les
freqüent en la malaltia de Crohn que en la colitis ulcerosa, però en aquesta darrera també es oscil·lacions/brots, mantenint el pacient en remissió). En darrer terme, hi ha una escala
pot donar. En cas de veure una estenosi en un pacient amb colitis ulcerosa, sempre s’ha de superior, conformada per fàrmacs biològics (anticossos monoclonals) i petites molècules.
descartar una neoplàsia (IMPORTANT). Alguns anticossos monoclonals bloquegen unes IL concretes.
● Vedolizumab actua únicament a nivell intestinal. S’uneix a la integrina i evita el
A nivell crònic i sistèmic, la malaltia de Crohn pot associar-se a nefrolitiasi (sobretot amb rolling dels limfòcits activats, de tal manera que passen per la sang sense poder
afectació ileal per mala absorció d’oxalat). Altres complicacions són: dèficit de vitamina D entrar a l’espai intersticial.
(osteopènia, osteoporosi) i amiloïdosi secundària. ● L’ustekinumab és un altre anticòs monoclonal, el qual està dirigit a bloquejar la
IL-12 i la IL-23.
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL: ● Tofacitinib és una petita molècula. Bloqueja la producció de moltes citoquines a
El diagnòstic diferencial més important és amb les infeccions. Quan hi ha sospita de colitis nivell intracel·lular. Aquest fàrmac només està aprovat per a colitis ulcerosa (no
ulcerosa que només està limitada al recte, també s’ha de descartar la proctitis per ETS. Una per malaltia de Crohn)
altra malaltia inflamatòria sistèmica que s’ha de descartar és la sarcoïdosi (en el cas de la ● Anti-TNF són fàrmacs biològics (infliximab, adalimumab, golimumab) que
malaltia de Crohn), perquè també pot donar granulomes. bloquegen directament el TNF-α. Aquesta citoquina és produïda per macròfags
(immunitat innata) i per immunitat adaptativa.
AVALUACIÓ DE L’ACTIVITAT:
Índex clínics de la colitis ulcerosa: Els immunomoduladors són fàrmacs lents (tarden entre 3 a 6 mesos a arribar a l’efecte
➔ Índex Truelove-Witts: és el que es fa servir per avaluar els brots greus. És màxim), de manera que mai es donen en una fase aguda, quan el pacient està malament.
l’escala que es fa servir més habitualment per a avaluar la gravetat. També cal tenir en compte que els fàrmacs anti-TNF suposen un augment del risc
➔ Índex Mayo d’infeccions i sobretot de reactivació de la tuberculosi. Per tant, abans de començar el
Índex clínics de la malaltia de Crohn: tractament, si té un cribratge positiu de tuberculosi (ja sigui amb PPD o
➔ CDAI: es fa servir habitualment en assaigs clínics de medicacions noves. IGRA-QuantiFERON), el malalt ha de fer profilaxi.
➔ Índex Harvey-Bradshaw: és bastant limitat però és molt fàcil de fer servir a la
pràctica clínica. Avalua el nombre de deposicions, mal de panxa, febre o TRACTAMENT DE LA COLITIS ULCEROSA:
complicacions extraintestinals associades. ● Brots lleus-moderat en pacient estable NO al·lèrgic a aspirina: Mesalazina v.o.
Si respon, es manté la mesalazina i la dosi de manteniment es pot baixar fins a 2
TRACTAMENT: g/dia. En cas que no respongui, es dona cortisona oral (prednisona). Si el pacient
Es segueix una escala terapèutica en funció de la gravetat. En escales molt baixes (bon estat
no presenta corticodependència, es pot intentar el tractament de manteniment
general), en el cas de la colitis ulcerosa (NO en Crohn), es pot donar mesalazina, que és un
amb mesalazina. En canvi, si la presenta, s’ha d’intentar trobar un
derivat de l’aspirina (tòpic o oral). En pacients que tenen una afectació molt baixa o distal
 immunosupressor de base. Si el pacient no respon a la prednisona oral, es ○ Tto abscés: Si es gran: drenatge + ATB + Qx o fàrmacs biològics.
considera que hi ha “corticorefractarietat” i es tracta com un brot greu. ○ Malaltia perianal: injecció de cèl·lules mesenquimals (requereix
● Brot greu (ingrés hospitalari): prednisona endovenosa. La resposta s’ha neteja previa molt bona de la zona perianal). Contraindicació: no pot
d’avaluar de forma precoç (al cap de 3 dies) i, si hi ha una resposta, després es haver-hi afectació luminal en recte (proctitis activa).
pot intentar introduir un immunomodulador. En cas que no hi hagi resposta, els ➢ Tto patró estenosant: si l’estenosi és curta, limitada i accessible es pot intentar
tractaments de rescat són la ciclosporina o els fàrmacs biològics (anti-TNF: hem una dilatació endoscòpica amb un baló. També es pot optar per la cirurgia amb
de tenir cuidado amb pacients amb tuberculosi; l’infliximab). Si el pacient respon reseccions les més limitades possibles. Si les estenosis són curtes i molt aïllades
amb ciclosporina, es manté amb immunomodulador. Per altra banda, si ha entre si, de vegades, també es poden fer estricturoplàsties.
començat amb infliximab, es continua amb el mateix. En cas que respongui amb
infliximab però es perdi resposta, aleshores es pot anar canviant per altres SEGUIMENT:
biològics. Si el pacient no respon a les teràpies de rescat, s’indica el tto S’ha d’avaluar: activitat de la malaltia i efectes secundaris del tto.
quirúrgic, que implica una colectomía total.

PROBLEMES DESPRÉS DE LA QX:

Després de la cirurgia, a la malaltia de Crohn, existeixen els següents riscs:
TRACTAMENT DEL CROHN: ● Recurrència post-quirúrgica (allà on s’ha tallat): és quasi una norma, ja que al
➢ Tto patró inflamatori: voltant del 90% dels pacients fa recurrència post-quirúrgica al cap d’un any. Per
○ Brot lleu-moderat amb afectació ili distal: budesonida. això, la cirurgia no és una solució en cas de malaltia de Crohn.
○ Brot lleu-moderat amb afectació ileal/ileocòlica: prednisona oral. ● Estenosi anastomosi.
Probablement, si es veu corticodependència, també es necessita el ● Diarrea multifactorial: per sobrecreixement bacterià, per malabsorció de sals
manteniment amb immunomoduladors (bàsicament amb azatioprina, biliars o per Síndrome del budell irritable.
però de vegades també es pot donar metotrexat).
○ Brot greu: metilprednisolona endovenosa o tto biològic (anti-TNF). Si Pel que fa a la colitis ulcerosa, es podria pensar que, com la malaltia només afecta al còlon,
amb els anti-TNF no hi ha resposta, com a alternatives es contemplen la seva resecció implica la curació. No obstant això, la realitat és que hi ha problemes. Es
el vedolizumab i l’ustekinumab. Cal recordar que el tofacitinib no està pot fer un reservori, però aquest es pot inflamar i fer episodis de reservoritis (que pot
aprovat en malaltia de Crohn. En cas que el pacient no millori amb necessitar tractament). Altres riscs de la cirurgia són:
diversos fàrmacs, és probable que s’indiqui la qx en algun moment. ● Estenosi anastomosi.
➢ Tto patró fistulitzant: ● Malaltia de Crohn.
● Risc neoplasia sobre reservori: CEP, colectomia per displàsia.
TEMA 7: CÁNCER COLORRECTAL (CCR) Y PÓLIPOS COLÓNICOS 1.5.- Estudio de extensión
Es un cáncer que habitualmente tiene una extensión loco-regional y a distancia (sobre todo a nivel hepático). Así,
1.- Cáncer colorrectal para realizar el estadiaje de un cáncer de colon (es decir, “de recto hacia arriba”) se hará:
1.1.- Introducción • TC tóraco-abdómino-pélvica
El CCR es el tercer cáncer más común entre los hombres y el segundo entre mujeres. En los países desarrollados • RM hepática: de entrada, NO se realizará, sólo se hará en caso de duda de afectación metastásica hepática
se ha observado una estabilización o ligero descenso atribuido en parte a la implantación de los programas de (mayor sensibilidad en lesiones < 10 mm).
cribado y al mayor uso de la colonoscopia en general. No obstante, de forma preocupante se ha observado un • PET: NO indicada al diagnóstico.
ascenso de cáncer rectal y de colon izquierdo en pacientes menores de 50 años, probablemente en relación con • Antígeno carcinoembrionario (CEA): NO está indicado para el diagnóstico y no es un test de cribado, sino
factores ambientales (estilo de vida, obesidad, factores ambientales). Asimismo, es un cáncer que incrementa con que se utiliza para el pronóstico y para la monitorización de la recidiva.
la edad y que afecta más a hombres. Por último, cabe destacar el papel de la microbiota, puesto que parece que
la presencia de Fusobacterium nucleatum y el Bacterioides fragilis podrían incrementar la incidencia de CCR. Respecto a la neoplasia de recto, este tumor se caracteriza por presentar mucha recidiva local, de modo que es
• Factores de riesgo: tabaco, carne roja o procesada, sobrepeso-obesidad. muy importante el estadiaje local. Se realizan la ecografía endorrectal (ultrasonografía endoscópica) y la RM
• Factores protectores: actividad física, ingesta de fibra, frutas, verduras, frutos secos y pescado. pélvica, que permiten conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales.
• Colonografía-TC/RM: indicado para evaluar tumores estenosantes. Son especialmente útiles porque un
La mayor parte de estos cánceres son esporádicos (70%), seguido de las formas familiares (25%) y finalmente 20% de cánceres son sincrónicos (si hay un tumor en el sigma y uno en el transverso; en caso de no poder
las formas hereditarias (5%), como el síndrome de Lynch. pasar por la estenosis por lo menos se podrá descartar la presencia de otra neoplasia sincrónica).
• Otros: gammagrafía ósea (sospecha de infiltración ósea), la cistoscopia (sospecha de infiltración de la
1.2.- Clínica vejiga) o eco ginecológica (sospecha de infiltración vaginal) sólo deben realizarse cuando exista sospecha
La clínica del CCR es muy variable y no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Dependiendo de la localización de afectación de un determinando órgano.
habrá unas manifestaciones predominantes u otras:
• Colon izquierdo: Así pues, en el cáncer de colon se realizará un TC y analítica con el CEA y
o Rectorragia y/o cambios en el ritmo deposición. La rectorragia obliga a hacer una colonoscopia. en el cáncer de recto se añadirá RM y eco endo-rectal.
o Obstrucción intestinal por crecimiento del tumor ocluyendo la luz intestinal. El cuadro oclusivo es
mucho más frecuente cuando el CCR afecta el colon izquierdo. 1.6.- Estadificación
• Colon derecho: Una vez diagnosticado y estadiado el tumor, se usará la clasificación TNM.
o Anemia crónica secundaria a hemorragia oculta.
o Detección de una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Conceptos importantes:
• Recto: • El estadio II son ganglios negativos.
o Síndrome anorrectal, con urgencia rectal (tenesmo y diarrea con moco y sangre). • El estadio III son ganglios positivos (adenopatías) sin metástasis (a
o Síntomas de crecimiento local (invasión vesical: neumaturia e infecciones urinarias). excepción del estadio IIIB, que es T4N0M0).
• Síntomas generales: • El estadio IV es metástasis (M1).
o Astenia, anorexia o pérdida de peso.
o Clínica secundaria a la presencia de metástasis a distancia: ictericia, síndrome tóxico, trastornos
neurológicos, dolores óseos, disnea, ascitis, etc. 1.7.- Tratamiento
El pólipo maligno es aquel que ya infiltra la capa submucosa (pT1), pues en este momento hay riesgo de
1.3.- Genética diseminación puesto que en la submucosa hay vasos sanguíneos y linfáticos. Por ello, cuando se hable de infiltración
Básicamente el cáncer de colon viene del pólipo, y habitualmente sigue una de estas 3 vías: de la submucosa hay que pensar en la posibilidad de que la polipectomía no haya sido curativa, pues el tumor podría
• La secuencia adenoma-carcinoma es la clásica y empieza con una mutación APC, se adquieren haber llegado a ganglios (hecho que no se verá si no se opera al paciente y se saca toda la pieza quirúrgica).
mutaciones y finalmente aparece el cáncer. Hay estabilidad de los microsatélites.
• La vía serrada (10-20%), que puede darse tanto por un pólipo serrado tradicional (mutación KRAS y BRAF) Es importante saber cuándo estaría indicado complementar una polipectomía donde observamos un pólipo pT1 con
como uno sésil serrado (mutación BRAF). Puede darse con estabilidad de los microsatélites (vía serrada una resección quirúrgica, siendo los factores de buen pronóstico:
KRAS) o con inestabilidad de los microsatélites (vía serrada BRAF). • Grado de diferenciación: bueno/moderado.
• La vía de la inestabilidad de microsatélites, el síndrome de Lynch (donde se da la mutación de los genes • Extirpación en bloque.
de reparación del ADN), que de forma característica presenta inestabilidad de los microsatélites. • Ausencia de invasión linfática o vascular.
• Distancia al margen de resección a ≥1 mm.
1.4.- Diagnóstico • Ausencia de budding (nidos tumorales más allá del propio tumor).
El diagnóstico se realiza mediante la colonoscopia y la obtención de biopsias. El informe anatomopatológico es el • Grado de infiltración o profundidad de la invasión de la submucosa:
Gold Standard, y la histología permite definir factores predictivos como el subtipo, grado de diferenciación o o En pólipos planos y sésiles, infiltración de la submucosa ≤1 mm.
presencia de invasión linfovascular o perineural (que será más grave). Así pues, la secuencia de actuación es la o En pólipos pediculados se utiliza la clasificación de Haggit: se
siguiente: se tiene una sospecha clínica, se realiza el diagnóstico y posteriormente se deberá realizar el estadiaje. conoce como Haggitt 1 o 2 si infiltra sólo la cabeza o la parte del
cuello del pólipo pediculado, mientras que si afecta al tallo se
habla de Haggit 3.

Por norma general los pacientes con estadio III requieren quimioterapia adyuvante, además de algunos pacientes
estadio II de alto riesgo que también la necesitan (por ejemplo, aquellos que se han operado de urgencias, invasión
linfovascular, un tumor mal diferenciado…).
 1.8.- Cribaje 2.- Pólipo
Se debe iniciar el cribaje de pacientes asintomáticos a los 50-74 años con el objetivo de detectar y tratar las lesiones 2.1.- Clasificación
precursoras de CCR, así como reducir el número de casos de CCR diagnosticados en estadios avanzados (es El término pólipo hace referencia a una descripción macroscópica utilizada para denominar un tumor o crecimiento
decir, diagnosticarlos en fases más precoces). Las técnicas de cribaje actuales son las siguientes: localizado que se proyecta sobre la mucosa y protruye hacia la luz. La clasificación contempla dos categorías:
• Test en heces o no invasivos: ya sea el test de sangre oculta en heces o la detección de ADN del tumor • Neoplásicos: Adenomas y Lesiones serradas
exfoliado en las heces. Es lo más frecuente actualmente junto a la colonoscopia. • No neoplásicos: Hamartosos, Inflamatorios, Juvenil (Síndrome poliposis juvenil), Hiperplásico (un pólipo
• Exámenes estructurales o invasivos: hiperplásico en el rectosigma de menos de 10mm no se considera relevante).
o Sigmoidoscopia flexible (Italia e Inglaterra)
o Colonoscopia 2.2.- Pólipos neoplásicos
o Colonografía por TC 2.2.1.- Adenomas
o Cápsula de colon
Los adenomas son las lesiones premalignas precursoras
del cáncer colorrectal (CCR) más frecuentes (un pólipo
Se habla de:
puede dar lugar a un cáncer en 10-15 años). Su
• Personas de riesgo bajo: individuo <50 años asintomático y sin antecedentes familiares de CCR. prevalencia es de 20-60%. La colonoscopia y su
• Personas de riesgo medio: individuos >50 años sin antecedentes familiares de CCR. resección disminuye la incidencia y mortalidad por CCR,
• Personas de riesgo alto: entran en un programa de vigilancia especial. gracias a la prevención mediante la polipectomía
o Antecedentes familiares de CCR endoscópica. Esta técnica se basa en la interrupción de la
o Antecedentes personales de pólipos colorrectales secuencia adenoma-carcinoma. Dicha secuencia se inicia
o Síndromes hereditarios: polipósicos y no polipósicos con la mutación del gen APC y tras ésta, se acumulan otras
mutaciones debido a la inestabilidad cromosómica.
La prueba de sangre oculta en heces se basaba en el método de guayaco (un test químico), pero actualmente se
basan en un test inmunoquímico, que es más sensible. 2.2.2.- Pólipos serrados
Los pólipos serrados se caracterizan por una estructura histológica del epitelio serrado o bordes dentados “dientes
El método químico o de guayaco detectaba la reacción de la peroxidasa, requería 3 muestras y una dieta previa de sierra” o “estrellados”. Son frecuentes, aunque no tanto como los adenomas (prevalencia de 2-14%). Algunos
al test muy estricta. Asimismo, es una prueba donde la valoración es visual, subjetiva (se valora el color: rojo o no pueden tener potencial maligno: entre un 25-30% de los CCR esporádicos provienen de la vía serrada y son uno de
rojo) y es susceptible a falsos positivos y falsos negativos. los elementos clave de los cánceres de intervalo, ya que son lesiones muy tenues y difíciles de diferenciar de la
mucosa, planas y cubiertas por moco. Además de esto, cuando uno de estos pólipos adquiere displasia acelera su
El test de sangre inmunoquímico requiere una sola muestra, determina exclusivamente la globina humana (por crecimiento (a diferencia del adenoma), y por ello se habla de su papel en el cáncer de intervalo.
tanto, no requiere restricciones dietéticas), es cuantitativo y está automatizado (todo esto es muy importante, ya que
es necesario definir un punto de corte a partir del cual se realizará una colonoscopia). Dentro de los pólipos serrados hay:
• Lesiones sésil serradas: suelen
localizarse en el colon derecho (con o
sin displasia).
• Pólipos hiperplásicos: se localizan
en el lado izquierdo del colon (recto-
sigma).
• Adenomas: su localización es difusa.
El adenoma serrado tradicional
tiene displasia.

2.2.3.- Clasificación (IMPORTANTE)

2.2.3.1.- Adenomas
Los adenomas se pueden dividir en:
• No avanzado: muestran displasia de bajo grado. Son lesiones <10mm o con componente tubular.
• Avanzado: muestran displasia de alto grado. Son lesiones ≥10mm o con componente velloso/túbulo-velloso.

Se habla de neoplasia avanzada cuando se halla un adenoma avanzado junto a un CCR.

2.2.3.2.- Lesiones serradas

Las lesiones serradas pueden ser:
• No avanzado: no muestran displasia y se presentan como lesiones de menos de 10mm.
El test del guayaco ayudó a reducir la mortalidad, de modo que se espera que el uso del segundo (inmunoquímico) • Avanzado: muestran displasia, un tamaño ≥10mm o es un adenoma serrado tradicional, que como se ha
sea aún más beneficioso gracias a su mayor sensibilidad. Además, han empezado a haber estudios ecológicos dicho por definición tiene displasia.
donde se comparan poblaciones donde ya se había aplicado el cribaje con poblaciones donde se aplicó más tarde,
y se vio el impacto positivo del cribaje sobre el riesgo de cáncer (concretamente sobre la mortalidad por CCR). Hablamos de neoplasia colorrectal avanzada cuando observamos una neoplasia avanzada (adenoma avanzado
y CCR) y una lesión serrada avanzada.
3.- Estrategia de seguimiento (EXAMEN) 4.- Síndromes hereditarios
3.1.- Estrategia de seguimiento del paciente con pólipos 4.1.- Síndrome de Lynch
Si se realiza una colonoscopia, lo primero que se tiene que valorar es que sea de calidad (completa, bien preparada 4.1.1.- Generalidades
y que se resequen todos los pólipos). A continuación se exponen los conceptos generales: El Síndrome de Lynch es el CCR hereditario más frecuente (1-3% de
• Si se reseca una lesión sésil o plana ≥20 mm de forma fragmentada se debe repetir la colonoscopia a los la población). Es un síndrome autosómico dominante causado por una
4-6 meses. mutación germinal en uno de los genes reparadores del ADN: MLH1,
• Si se reseca un sésil serrado o un pólipo pediculado en bloque no se debe repetir la colonoscopia a los 6 MSH2, MSH6, PMS2 o en el gen EPCAM. Tienen un crecimiento
meses. mucho más rápido: carcinogénesis acelerada (35 meses vs 10-15
años). Su localización característica es proximal, con metacronías
Respecto a los pólipos que se deben seguir y los que no: frecuentes. Histológicamente son pobremente diferenciados, con
• No requieren vigilancia: células en anillo de sello, mucina abundante e infiltración linfocítica.
o Individuos con pólipos hiperplásicos de recto-sigma de menos de 10mm. Su pronóstico es mejor que el del CCR esporádico.
o Individuos en los que si se suman las lesiones no avanzadas el número se encuentra entre 1 y 4.
En 10 años se debe repetir la colonoscopia o la prueba de cribaje. Este síndrome no únicamente confiere un riesgo incrementado de cáncer de colon, sino que puede verse asociado
• Requieren vigilancia estándar si se reseca una lesión avanzada o si el número de lesiones no avanzadas a múltiples neoplasias como la de endometrio, ovario, tracto urinario, estómago, páncreas, intestino delgado… El
se sitúa entre 5 y 9. Requiere colonoscopia de seguimiento a los 3 años. riesgo es variable y además depende del sexo: el de endometrio es muy común en caso de mutación de MSH6.
• Requieren vigilancia intensiva si cuando se reseca una lesión sésil o plana es ≥20mm o si el número total
de pólipos es ≥10. Requiere colonoscopia de seguimiento al año. 4.1.2.- Criterios de sospecha clínica - Criterios de Ámsterdam (Regla del 1, 2, 3)
Antes se sospechaba de un síndrome de Lynch cuando se cumplían los criterios de Ámsterdam, que son:
Se entiende por lesiones avanzadas: adenoma con componente velloso, adenoma con displasia de alto grado, un • 1 (al menos) cáncer diagnosticado antes de los 50 años.
adenoma de más de 10mm, una lesión serrada con displasia o con un tamaño de más de 10mm. • 2 o más generaciones consecutivas afectas.
Se entiende por lesiones no avanzadas: adenoma de menos de 10mm, adenomas tubulares, adenomas con • 3 o más familiares afectados.
displasia de bajo grado, serradas sin displasia, serradas de tamaño pequeño
Cuando se cumplían algunos de los criterios de sospecha, se estudiaba la “huella” del síndrome de Lynch, que es
3.2.- Estrategia de seguimiento del paciente en caso de cáncer colorrectal familiar la inestabilidad de los microsatélites. El hecho de tener una mutación en cualquiera de los genes mencionados
Respecto a las formas familiares, un 25% de los casos produce una inestabilidad de los microsatélites. Actualmente se estudia mediante los paneles de genes.
presenta agrupación familiar y, aunque no se sabe el
porqué, se cree que puede tratarse de alteraciones 4.1.3.- Diagnóstico del síndrome de Lynch
genéticas de baja penetrancia. Lo que se sabe es que el Actualmente se realizan los paneles de genes (lo que se conoce como el test universal). Así, el procedimiento es
riesgo familiar de CCR depende del número de familiares el siguiente: ante todos los CCR de colon lo que se hace es mirar si hay alteración en los genes reparadores del
(cuantos más familiares más riesgo), su parentesco DNA, ya sea por inestabilidad de microsatélites o realizando una inmunohistoquímica del tumor. Si se detecta alguna
(cuanto más próximo más riesgo) y la edad al momento del alteración, lo que se hace es mirar directamente un panel de genes que mira las principales mutaciones del cáncer.
diagnóstico del cáncer. Si la inmunohistoquímica es normal pero se es menor de 50 años también se realiza el panel de genes.

Uno de los criterios para no participar en el programa de cribaje era que un familiar de primer grado presentara CCR, Si un paciente tiene síndrome de Lynch y le han encontrado
pero como se ha dicho debe presentar además alguna de las siguientes características (para no participar en el una mutación, sus familiares están en riesgo. Se estudia a los
cribaje sino pasar directamente a la colonoscopia): hermanos con un análisis de sangre. En el caso de encontrar
• Si a un familiar de primer grado del paciente le han diagnosticado un CCR antes de los 50 años la mutación se considera síndrome de Lynch. En caso
• Si a dos familiares, independiente de la edad, les han diagnosticado CCR. contrario, no es posible catalogarlo dentro de este síndrome.

Se tendrá que realizar una colonoscopia cada 5 años a partir de los 40 años o 10 años antes del caso índice (es Como no se asocia únicamente al cáncer de colon, también
decir, si a un hermano le diagnosticaron CCR a los 45 años, se empezará a los 35; si al hermano lo diagnosticaron se debe realizar seguimiento del resto de las neoplasias más
a los 60 y al padre a los 70, se empezará a los 40). frecuentes, como la de endometrio. Así pues, el síndrome de
Lynch no supone únicamente cáncer de colon.
Al resto de combinaciones se les realizará cribaje a partir de los 50 años.
4.2.- Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
4.2.1.- Generalidades
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es una enfermedad autosómica dominante debida a una mutación
germinal en el gen APC y caracterizada por la presencia de poliposis adenomatosa en el colon-recto y tracto
digestivo superior. Tiene una prevalencia de 3/100.000 y es responsable del 1% de los cánceres colorrectales,
siendo prácticamente todos los enfermos los que desarrollen CCR (riesgo de cáncer del 100%).

Puede cursar con manifestaciones en el estómago (hipertrofia glandular fúndica y adenomas en el antro) y en el
intestino delgado (sobre todo a nivel periampular). Frecuentemente se acompaña de lesiones extracolónicas:
hipertrofia congénita de la retina, quistes epidermoides, osteoma, tumores desmoides, dientes supernumerarios,
adenomas suprarrenales, cáncer tiroides, tumores cerebrales y hepatoblastoma.
 4.3.- Síndrome de poliposis serrada
Es necesario recordar que hay 3 lesiones serradas: pólipo hiperplásico, adenoma sésil serrado y adenoma serrado
tradicional.

El Síndrome de la poliposis serrada es la poliposis colorrectal “no hereditaria” más frecuente que se asocia a un
elevado riesgo de CCR. Los que la padecen tienen un elevado riesgo de desarrollar un CCR y, dado que el riesgo
de cáncer de colon es del 1’9% a los 5 años y el de neoplasia avanzada del 40% a los 5 años, se deberá realizar
vigilancia. Existen dos posibles criterios diagnósticos de 2019 (IMPORTANTE):
• ≥5 pólipos serrados proximales al recto (es decir, de recto hacia arriba), todos de ≥5 mm y de los cuales
al menos 2 son ≥10 mm.
• Más de 20 pólipos serrados de cualquier tamaño distribuidos a lo largo del colon, pero al menos 5
proximales al recto.
Es decir, 25 pólipos hiperplásicos milimétricos en el recto no son poliposis serrada.

4.2.2.- Formas clínicas de la PAF Antes de iniciar la vigilancia se deberán eliminar todos los pólipos. Una vez hecho esto, su seguimiento es muy
Existen dos formas clínicas. El gen APC presenta 15 exones y en función de la zona del gen que se afecte, la sencillo, se realizará al año o a los dos años. Se realizará seguimiento cada año:
expresión fenotípica puede ser distinta. Por ejemplo, la forma atenuada se suele dar por mutaciones del extremo 5’ • Si hay un adenoma avanzado (velloso, displasia de alto grado o >10mm)
y 3’ y en el exón 9 del gen. • Si hay una lesión serrada avanzada (>10mm, con displasia de alto grado o adenoma serrado tradicional)
• Forma clásica (>100 pólipos o adenomas) • Si se encuentran 5 lesiones serradas o adenomas (ambas independientemente del tamaño)
• Forma atenuada (10-100 pólipos en colonoscopias consecutivas): desarrollo de CCR en edades más • Si hay pólipos hiperplásicos igual o >5mm.
tardías y el riesgo de cáncer ya no es del 100%.

Forma clásica Forma atenuada

Pólipos >100 10-100
Edad de presentación 33 años 50 años
Riesgo de cáncer 100% 80%
Edad de aparición cáncer 39 años 50 años
Identificación de la mutación APC 70% 25%
Localización de la mutación Centro Extremos y exón 9
Recto afecto sí no
Tipo de exploración Sigmoidoscopia Colonoscopia
Vigilancia Edad de inicio 10-12 años 18-20 años
Intervalo 1-2 años 1-2 años

4.2.3.- Variantes de la PAF

Hay dos variantes de la PAF:
• Síndrome de Gardner: asociados a tumores de partes blandas, osteomas y adenomas gastroduodenales. La poliposis serrada, como es habitual, se suele diagnosticar a la hora de diagnosticar el cáncer de colon.
• Síndrome de Turcot: desarrollo de tumores del SNC. Se han asociado a mutaciones de genes reparadores
de DNA (PMS2, MSH2 y MLH1) así como mutaciones del gen APC. Respecto a los familiares de pacientes con síndrome de poliposis serrada, se deben vigilar a partir de los 45 años
con una colonoscopia de cribaje de CCR cada 5 años. Se operarán cuando no se sea capaz de resecar todos los
Como se ha dicho, hay 15 exones y las mutaciones en el pólipos endoscópicamente.
extremo 5’ o 3’ corresponden a la forma atenuada. De
este modo, se habla de que tiene una expresión La indicación de cirugía sucede en el 25% de casos. El procedimiento habitual es una hemicolectomía derecha
fenotípica característica. ampliada o colectomía subtotal. Se indica cirugía cuando:
• Pacientes con diagnóstico CCR en síndrome de poliposis serrada (60%).
Asimismo, en la forma clásica el recto siempre está • Imposibilidad de control endoscópico de múltiples lesiones (40%).
afectado, mientras que en la forma atenuada no. Por
tanto, en la forma clásica es necesaria la
sigmoidoscopia, mientras que en las formas atenuadas
se debe realizar siempre una colonoscopia. Se inicia la
vigilancia a edades muy tempranas.

4.2.4.- Tratamiento
El tratamiento consiste en la resección de todo el colon y los diferentes empalmes, destacando la proctocolectomía
con anastomosis pouch ileoanal (IPPA). No obstante, el riesgo no es nulo a causa de los reservorios. Otra opción
sería una colectomía con anastomosis ileorectal (IRA).
TEMA 10: ABDOMEN AGUT 2.3.- Des del punto de vista sindrómico
Hay que tener en cuenta que todas las causas están relacionadas.
1.- Introducción Así, una obstrucción puede acabar haciendo isquemia, que se
1.1.- Definición perfora y puede acabar sangrado y dando hemoperitoneo. Otra
Hay varias posibles definiciones de qué es un abdomen agudo: opción es que una inflamación haga una obstrucción (con o sin
• “Argot médico para cualquier condición aguda dentro del abdomen que requiera operación inmediata” compromiso vascular)… Así pues, si se deja evolucionar la causa
• Dolor abdominal de menos de 6 días de evolución que hace consultar al médico. inicial, la patogenia se va ampliando. Por consiguiente, la primera
cosa que hay que preguntarle en la anamnesis a un paciente con
Así pues, el enfermo con abdomen agudo es un paciente que refiere dolor de barriga con una evolución de 6 horas dolor abdominal es des de cuándo lo tiene.
a 6 días. La clave del abdomen agudo es que se necesita llegar al diagnóstico antes de darlo de alta. A Urgencias
se ponen 3 tipos de etiquetas a los pacientes: “se va a su casa”, “se queda”, “se opera”. Equivocarse en una de 3.- Diagnóstico
estas 3 etiquetas es más grave que equivocarse con el diagnóstico. 3.1.- Anamnesis
En la anamnesis habrá que preguntarle al paciente con abdomen agudo dónde tiene el dolor y des de cuándo lo
1.2.- Epidemiología tiene. Para cada una de las zonas anatómicas del abdomen, hay un orden de múltiples causas posibles de abdomen
De todos los casos de dolo agudo, 1 de cada 3 es un Dolor Abdominal No Específico (DARE). Así pues, en un agudo. A la práctica, sin embargo, este listado es irrelevante, ya que esta partición de causas según regiones
tercio de los pacientes no se sabe qué le pasa al paciente. A pesar de que este diagnóstico es el más frecuente, anatómicas no es exactamente así. A la práctica, las causas más frecuentes son:
tiene que ser el último al que se llega, porque antes hay que descartar todos los demás (DARE es un diagnóstico • Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis. Se pide un TAC y una analítica para saber si está séptico.
de exclusión). Después del DARE, las causas más frecuentes son (de más a menos frecuentes): apendicitis aguda, • Hipocondrio derecho: colecistitis. Se pide una ecografía y unas pruebas para saber si está séptico.
colecistitis aguda, obstrucción del intestino delgado, enfermedad ginecológica, pancreatitis aguda, cólico renal, • Epigastrio: perforación o gastritis. Se pide un TAC y unas pruebas para saber si está séptico.
cáncer, enfermedad diverticular, dispepsia… • Fosa ilíaca derecha: apendicitis. Se pide una ecografía y unas pruebas para saber si está séptico.

Respecto a la frecuencia y gravedad del abdomen agudo: Las demás zonas son regiones muy poco frecuentes de dolor abdominal agudo. Se deberá llamar al médico adjunto
• Representa el 5% de visitas en urgencias. solicitando ayuda/consejo cuando el dolor aparezca en las zonas abdominales no comentadas o cuando las
• Un 10% de casos de abdomen agudo acaban operados. exploración complementarias realizadas no confirmen el diagnóstico esperado para la zona anatómica.
• Un 4-6% de los pacientes operados mueren.
En el abdomen, a las primeras horas de irritación duele la serosa de la víscera inflamada. Así, el nervio que recoge
Los motivos por los cuales los pacientes consultan a cirugía son: dolor progresivo, dolor que no cede con AINES, la sensibilidad de la serosa del intestino delgado pasa al mesenterio (aproximadamente a T-10), entra en la médula
vómito “intestinal” (es muy oscuro), defensa, sensibilidad de rebote, distensión abdominal, traumatismo abdominal, y asciende hasta el tálamo y córtex cerebral. Este dolor se nota en T-10. Cuando se inflama el apéndice, la neurona
líquido libre en la exploración física o prueba de imagen, dolor no diagnosticado. sensitiva realiza el mismo recorrido, de la misma manera que en el caso del sigma o de la vesícula. Por tanto, todos
los nervios del intestino van al mesenterio y en dos metámeras se recoge toda la sensibilidad del área. Por lo tanto,
2.- Síndromes abdominales agudos independientemente del órgano que siente dolor, el cerebro lo traduce como un dolor de barriga. El dolor abdominal
2.1.- Des del punto de vista patológico que se nota como consecuencia de la serosa de la víscera inflamada es el dolor visceral.
Des del punto de vista patológico:
• Inflamación: [dolor gradual, fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis] La inflamación en el órgano progresa hasta llegar un punto en el que la inflamación afecta
• Obstrucción al peritoneo parietal. El peritoneo parietal está inervado metámera a metámera, de
o Sin compromiso vascular: [dolor cólico, distensión, ruidos lucha] manera que implica a 10 metámeras diferentes. Por este motivo, el paciente es capaz
o Con compromiso vascular: [dolor continuo, irritación precoz, shock] de localizar el dolor. Este es el dolor parietal, el cual depende de cada una de las
• Isquemia: [dolor, shock] metámeras. En la imagen se observa a través de una laparoscopia el hígado y la vesícula
biliar. El peritoneo de la esquina superior izquierda es normal, pero el que hay en el
• Perforación: [dolor, defensa]
centro de la imagen es rojo, porque está en contacto con la vesícula biliar. Cuando el
• Hemoperitoneo: [hipovolemia, irritación, ocupación]
enfermo refiere dolor en el hipocondrio derecho, en realidad lo que le duele es el
peritoneo que hay encima la vesícula. Cuando se tiene dolor en la vesícula, en realidad
La obstrucción el transito gastrointestinal puede tener compromiso vascular o no tenerlo: si se cierra el colon, la
no se siente el dolor de la vesícula (porque éste es un dolor visceral) sino el dolor del
comida no podrá pasar, pero no habrá compromiso vascular; si se da una hernia, se torsiona el intestino en un saco
peritoneo subyacente (dolor parietal; localizado). Así pues, se localiza el dolor con la
herniario y hay compromiso vascular.
irritación parietal. Por consiguiente, cuando el paciente tiene dolor localizado ya hace
El tipo de dolor raramente orientará sobre cuál es la causa. unas horas que hay inflamación. Por tanto, es frecuente que el paciente refiera la
evolución del dolor de la siguiente manera: “el dolor me empezó generalizado en el
2.2.- Des del punto de vista etiológico centro (dolor visceral en la que hay afectación de la serosa visceral), luego me migró en
Las causas más frecuentes son: esta zona concreta (dolor parietal en el que la inflamación ha llegado a la serosa parietal),
• [Inflamación: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis y ahora me duele todo mucho más (la inflamación ha causado perforación). Esta es la
• Obstrucción secuencia de la peritonitis no diagnosticada (“wild-type”).
o Sin compromiso vascular: neoplasias, bridas, íleo biliar, cuerpo extraño, bezoar…
o Con compromiso vascular: hernias, bridas, vólvulos, obstrucción avanzada Por último, hay el dolor referido. Típicamente hay zonas en el peritoneo, siendo el peritoneo que recubre la parte
superficial del hígado el mejor ejemplo, que están inervadas por nervios que no les corresponden. Estos nervios del
• Isquemia: arterial, venosa, bajo gasto, colitis isquémica
peritoneo subyacente al hígado, en lugar de ir por el mesenterio o la metámera, van por la metámera original. Esto
• Perforación: trauma, neoplasia, úlcera, inflamación, cuerpo extraño, yatrogénea
causa que ante una inflamación del hígado pueda haber dolor referido en los hombros/cuellos.
• Hemoperitoneo: trauma, yatrogénea, neoplasia, aneurisma]
 Hay que explorar y describir los siguientes aspectos del paciente:
• Examen General
o Estado de ánimo (no es importante para el diagnóstico)
o Color (palidez, cianosis, ictericia, congestión)
o Temperatura (axilar y rectal; aunque ahora sólo se hace la axilar)
o Pulso (cuando el paciente está en la camilla sereno)
o Respiración (cuando el paciente está en la camilla sereno)
o Presión arterial (en comparación con la habitual)
• Examen del Abdomen
o Inspección
▪ Cicatrices
Hay un sistema que antes se hacía siempre en papel para documentar el dolor. Se documentaba el dolor inicial,
▪ Distensión (área/líquida)
el dolor actual y la irradiación. En la anamnesis también se preguntan por los factores agravantes. En la
▪ Movimientos (respiratorios/hiperperistaltismo)
exploración física del paciente estirado, si se le hace toser, se consigue que el órgano (por ejemplo, la vesícula
o Auscultación
biliar) friegue contra el peritoneo inflamado. De esta manera, al toser se genera un dolor parietal que permite localizar
▪ Ruidos ausentes
el dolor. El punto señalado con el dedo por el paciente en el que siente dolor sí será tomado en consideración.
▪ Ruidos normales
▪ Ruidos exagerados
También se buscan los factores de alivio. Hay veces que el cólico nefrítico se puede confundir con un dolor
o Percusión
abdominal agudo porque duele mucho, y además es un dolor cólico. Una de las maneras de diagnosticar el cólico
▪ Timpánica
nefrítico es que el paciente se mantenga inquieto: a veces no se está quieto en la camilla, se levanta y se pone a
▪ Líquido
andar. Por el contrario, el enfermo con peritonitis no se mueve, se queda quieto (la inmovilidad es un factor de alivio)
o Palpación
porque el movimiento causa el roce del peritoneo parietal contra la víscera y le causa dolor.
▪ Sensibilidad dolorosa
▪ Dolor de rebote (un 20% de los pacientes con peritonitis no tienen DR+)
Otra cosa a tener en cuenta en la anamnesis es la intensidad del dolor. Es importante tener en cuenta que la
▪ Defensa voluntaria vs Contractura Muscular
evaluación del dolor se debe considerar respecto al dolor que le hacía antes.
▪ Signo de Murphy (interrupción de la inspiración al comprimir el hipocondrio derecho)
▪ Tumoraciones y Megalias (crecimiento de hígado y bazo)
También hay que considerar la evolución [y duración] del dolor, porque es más importante que solo la instantánea
▪ Orificios herniarios y Órganos genitales
del dolor. Finalmente, se debe intentar identificar el tipo de dolor que tiene el paciente. Hay 3 tipos de dolor:
▪ Puñopercusión
• Cólico: no hay nada de dolor, después hay mucho dolor de golpe, y luego vuelve a bajar de nuevo.
• Tacto Rectal y Vaginal (si al hacer el tacto rectal el dolor aumenta o disminuye)
Típicamente es un órgano vacío que lucha contra una obstrucción reciente. Ejemplo: cálculo en la vía biliar
o urinaria, oclusión súbita del intestino delgado.
3.2.2.- Inspección
• Continuo: siempre hay dolor, aunque éste puede ser oscilante.
En la inspección hay que mirar si el paciente tiene cicatrices, ya que si las tiene se orientará el diagnóstico hacia
• Intermitente: no es tan agudo como el cólico (aparece, se está 30-60min y luego desaparece).
un lado y si no hacia el otro. También se mirará si hay distensión (líquido/área) y si hay movimientos
(hiperperistaltismo o respiratorio). Va bien hacer respirar y toser al paciente.
A las mujeres que han tenido hijos se puede utilizar el ejemplo del parto como comparativa para la intensidad del
dolor ante un abdomen agudo con dolor cólico. Si la mujer refiere tener un dolor superior al del parto, o bien tiene
En la imagen inferior izquierda se muestra una persona que presenta distención abdominal no uniforme (se ven las
un cólico nefrítico, o bien tiene una auténtica catástrofe abdominal (como una isquemia intestinal). El resto de las
asas intestinales distendidas) y circulación colateral. Probablemente este señor tiene una neoplasia de colon que
causas de dolor abdominal suelen causar menos dolor que el parto.
ha hecho metástasis hepática, causándole circulación colateral. En la segunda imagen se ve una persona con
cicatriz previa y una distensión concentrada del abdomen secundaria a una dilatación de una asa de colon (muy
3.2.- Exploración física probablemente es un bulbo de sigma que ha recidivado). En la tercera imagen inferior se ve un ejemplo de circulación
3.2.1.- Generalidades colateral secundaria a una cirrosis. Se ha puesto Betadine para evitar que el paciente se infecte durante el transcurso
Es importante ser sistemático en la exploración física del paciente con abdomen agudo. de la toracocentesis. Este es un paciente que tiene ascitis y que se le ha tenido que practicar la toracocentesis
porque ha sufrido una infección del líquido ascítico. Esta infección puede ser primaria (solo hay un tipo de bacteria;
peritonitis primaria) o secundaria (dos o más especies bacterianas que han llegado por culpa de una perforación
intestinal). Antes de hacer cualquier prueba de imagen se hace una tinción de Gram para determinar si es una
infección primaria o secundaria (el lugar más frecuente de perforación es el uncus duodenal). En caso de que sea
secundaria, se requerirá intervención quirúrgica. En la cuarta y quinta imagen se ve un paciente con un cáncer de
páncreas con metástasis hepáticas que presenta las escleróticas ictéricas y un abdomen ictérico y ascítico (la ascitis
es consecuencia de las metástasis hepáticas). En el ombligo (cuarta imagen) se ve un Síndrome de Cullen’s.
Hay veces que solo con la inspección se pueden ver equimosis típicas de la pancreatitis aguda, como en el caso de Solo un 15% de las peritonitis tiene hemocultivos positivos (en 1 de cada 6 pacientes con abdomen agudo el hemo-
las dos imágenes inferiores izquierdas (Signo de Grey Turney; infrecuente). La tercera imagen muestra un Signo de cultivo dará el diagnóstico). En caso de que así sea, en 4 días se tendrá el resultado del cultivo y el antibiograma.
Cullen’s (poco frecuente; indica cáncer de páncreas). La cuarta imagen muestra un paciente ascítico con una hernia Es muy importante hacer un hemocultivo, especialmente a los que tienen T>38,5ºC y los que pueden estar graves
umbilical y la quinta imagen es un ejemplo de hernia inguinal. porque tienen muchos leucocitos porque están acidóticos (aunque no tengan fiebre).

Los médicos tienen que saber hacer el diagnóstico diferencial a partir de los resultados de las siguientes pruebas:
• Análisis de orina
• Recuento total de leucocitos
• Glucemia
• Amilasemia (500-2000 UI/L)

3.4.- Pruebas complementarias: Radiología

La radiología simple puede conseguir el diagnóstico. En este
3.2.3.- Auscultación caso se muestra un neumoperitoneo bilateral (aire debajo los
Según la auscultación, hay que clasificar los sonidos abdominales en 3 grupos: hemidiafragmas) por una perforación de una víscera hueca.
• Ausentes: probablemente se tratará de una entidad que requiere tratamiento quirúrgico.
• Normales En las imágenes izquierdas hay asas intestinales dilatadas
• Exagerados: puede tratarse de una GEA (gastroenteritis aguda) o de una oclusión. asimétricas compatibles con una obstrucción intestinal con íleon
paralítico. La obstrucción se debía a una necrosis. En las
imágenes derechas se muestra una Rx en la que hay un cálculo
3.2.4.- Percusión
biliar que obstruye intestino, es decir, hay un íleo biliar.
La percusión puede ser:
• Timpánica
• Líquido

3.2.5.- Palpación
En la palpación, hay que explorar si el paciente tiene sensibilidad dolorosa aumentada. Ante la palpación por
parte del médico el paciente puede reaccionar con una defensa voluntaria normal o con una contractura muscular
involuntaria.

El dolor de rebote se experimenta al descomprimir súbitamente la pared abdominal. Éste se solía asignar al dolor
abdominal de peritonitis (quirúrgico). Sin embargo, hay que vigilar porque el 20% de las peritonitis no tiene dolor
abdominal de rebote (es una exploración muy específica, pero poco sensible). Por tanto, el dolor de rebote permite En la imagen izquierda (Rx y TC) se muestra un abdomen sugestivo de neoplasia de colon. En la imagen derecha
afirmar que el paciente tiene peritonismo, pero no necesariamente peritonitis. (Rx y esquema) se muestra un vólvulo de sigma (tiene forma de grano de café). Esto se produce porque el colon
se torsiona sobre sí mismo y produce una oclusión.
El signo de Murphy se basa en la compresión del hipocondrio derecho. Una vez hecha la compresión, se pide al
paciente que inspire y si éste es positivo va a dejar de respirar porque la compresión duele. Esto sugiere inflamación
de la vesícula biliar.

También hay que explorar la posible existencia de tumoraciones y megalias, así como los orificios herniarios y
los órganos genitales. Finalmente, hay que hacer puñopercursión: dar golpes suaves para ver si hay pielonefritis.

3.3.- Pruebas complementarias: Laboratorio

Las pruebas de laboratorio que se piden (y las entidades que ayudan a diagnosticar) ante un abdomen agudo son:
• Creatinina/Urea/Calcemia → Insuficiencia renal
• SGOT/Tiempo de Protombina → Insuficiencia hepática
• Ionograma → Deshidratación En las imágenes inferiores se muestran ejemplos de pancreatitis. De izquierda a derecha: pancreas normal,
• Gasometría arterial → Acidosis metabólica páncreas un poco inflamado, páncreas muy inflamado, páncreas necrótico.
• Amilasa/Lipasa/Amilasa orina → Pancreatitis aguda
• Leucocitos/Bandas → Leucocitosis o …penia
• Sedimento urinario → Pielonefritis
• Proteica C Reactiva → Peritonitis
• Hemocultivo → Etiología

La PCR está muy elevada en la peritonitis. La PCR explica lo que ocurrió a las 48h (proteína que se sintetiza en el
hígado a las 48h a partir de estímulos de los leucocitos).
La ecografía ayuda mucho a diagnosticar la colecistitis aguda. En las imágenes izquierdas se ve la imagen del
intestino y el aumento de grosor de la pared, así como el cálculo biliar en la vía biliar con su sombra posterior.

Con el TC se observa la apendicitis muy fácilmente. En la imagen derecha se muestra una apendicitis gangrenosa.
Muchas veces la causa de la apendicitis es un cálculo que ocluye la luz del apéndice (imagen derecha). La prueba
Gold Estándar para diagnosticar la apendicitis aguda es la ecografía, no el TAC.

4.- Diagnóstico diferencial

La Clasificación de Bockus clasifica a los pacientes según si éstos necesitan cirugía o no:
• GRUPO A: Enfermedades intraabdominales que requieren cirugía inmediata.
o [Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación)
o Obstrucción intestinal con estrangulación
o Perforación de víscera hueca
o Colecistitis aguda complicada
o Aneurisma disecante de aorta abdominal
o Isquemia mesentérica
o Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto
o Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica)]
• GRUPO B: Padecimientos abdominales que no requieren cirugía.
o [Enfermedad acidopéptica no complicada
o Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático
o Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria)
o Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral, enfermedad pélvica inflamatoria aguda
o Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos)
o Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes]
• GRUPO C: Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo.
o Infarto agudo de miocardio
o Pericarditis aguda
o Congestión pasiva del hígado
o Neumonía
o Cetoacidosis diabética
o Insuficiencia suprarrenal aguda
o Anemia de células falciformes, Púrpura de Henoch-Schönlein
o Porfirias

Los pacientes del grupo C son aquellos que parecen dolores abdominales pero que no lo son. Un dolor abdominal
podría ser un infarto agudo de miocardio de la cara basal (típicamente del sexo femenino y las personas diabéticas).
Así pues, si una mujer diabética acude por dolor abdominal y todas las pruebas descartan patología abdominal, hay
que hacerle un ECG y medirle las troponinas. Es importante asegurarse que el paciente no tenga un infarto de
miocardio, ya que si se opera a un paciente con un infarto lo más probable (>90%) es que muera durante la cirugía.

5.- Mitos sobre el abdomen agudo

Hay 2 mitos sobre el abdomen agudo:
• Mito 1: Nunca se deben prescribir analgésicos frente a la sospecha de una abdomen agudo hasta que el
cirujano haya visto al paciente y formulado un diagnóstico. Hechos: La administración precoz de analgésicos
opiáceos reduce el dolor, facilita la exploración y no interfiere con la habilidad diagnóstica.
• Mito 2: El tacto rectal es esencial para el diagnóstico de la apendicitis aguda. Hechos: Los signos
abdominales son mucho mejores predictores de apendicitis aguda que un tacto rectal.
TEMA 11: PANCREATITIS AGUDA En la imagen izquierda se esquematiza
la litiasis biliar y en la imagen derecha
1.- Introducción se muestra cómo es un páncreas
La pancreatitis aguda (PA) es una inflamación aguda de páncreas que tiene una alta prevalencia en nuestro divisum (falta de fusión del conducto de
medio y que justifica numerosos ingresos. Debido a sus funciones endocrinas y exocrinas, una pancreatitis puede Wirsung y el de Santorini).
comportar múltiples afectaciones sistémicas.

Debido a su potencial gravedad hay que tener especialmente cuidado en el manejo de este tipo de pacientes en
el cual interviene un grupo multidisciplinario donde se incluyen digestólogos, intensivistas, endoscopistas y cirujanos.
3.2.- Causas tóxico-farmacológicas
Las celulas acinares van a secretar todas las enzimas • Alcohol: es la segunda causa más frecuente de pancreatitis aguda (30%). Tanto el alcohol como el tabaco
2.- Patogenia y fisiopatología y se van a juntar con el bicarbonato secretado por las cel
ductales. son tóxicos para el páncreas.
En el páncreas se secretan una serie de enzimas
que ayudan en la digestión, habitualmente en • Tabaco: es la tercera causa más frecuente de pancreatitis aguda.
forma inactiva. No obstante, en la pancreatitis • Fármacos: existe una larga lista de fármacos que puede causar PA. Es poco frecuente.
aguda, hay un factor etiológico que hace que • Organofosforados u otros tóxicos
estos enzimas se activen a nivel intrapancreático,
3.3.- Metabólicas
se transformen en su forma activa y den lugar a
• Hipertrigliceridemia grave: niveles de TG>1000mg/dL. Causas: primaria, obesidad, DM, fármacos, etc.
una autodigestión del páncreas. Siempre será
• Hipercalcemia: niveles de Ca2+>12 mg/dL. Causas: neoplasias, lesiones líticas óseas, hipertiroidismo, etc.
necesaria la presencia de un factor etiológico para
que se dé la pancreatitits aguda. 3.4.- Otras
• Isquemia
Las células acinares secretan las enzimas digestivas, que son amilasas, lipasas y proteasas. Estas enzimas son
• Infección Las autoinumnes raramente se presenta como pancreatitis aguda.
potencialmente lesivas para el tejido del páncreas y para prevenir esto, el páncreas dispone de una serie de
• Patógenos tropicales
mecanismos de protección (IMPORTANTE):
• Hereditaria/causas genéticas
• Síntesis de enzimas de forma inactiva.
• Autoinmune: [tipo 1 (IgG4) y tipo 2]
• Síntesis a la vez de proteasas inhibidoras.
• Idiopáticas (15%)
• Compartimentalización de las enzimas.
• Activación fuera del páncreas (en duodeno, por enteroquinasa).
4.- Diagnóstico (IMPORTANTE)
En cuanto a la fisiopatología de la pancreatitis aguda, la activación enzimática provoca la autodigestión del tejido 4.1.- Introducción
pancreático provocando proteólisis, daño celular y daño vascular. Si el organismo es capaz de mantenerlo, se Generalmente, se diagnosticará a partir de una clínica y analítica compatible. En caso de tener dudas con estos dos
quedará como una inflamación local. Si no es capaz de mantenerlo, se genera una cascada inflamatoria que provoca criterios, se utilizarán las pruebas de imagen para confirmar el diagnóstico. Así, para diagnosticar una pancreatitis
patología sistémica en la que aumenta la permeabilidad vascular, se forma edema, hemorragia y necrosis. Esto aguda se deben cumplir al menos dos de los tres criterios siguientes.
a su vez, puede dar lugar a una serie de complicaciones: • Clínica compatible.
• Edema del tercer espacio que causa una hipovolemia efectiva. • Analítica compatible.
• SIRS como consecuencia de la cascada inflamatoria (inflamación sistémica). • Imagen compatible.
• Aumento de la permeabilidad intestinal que favorece la traslocación bacteriana (riesgo de infecciones).
• Daño pulmonar: Síndrome del distrés inflamatorio del adulto. 4.2.- Clínica y exploración física
Leves 85% i 15% graves.
La clínica típica de una PA es el dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio irradiado hacia ambos hipocondrios
3.- Etiología (en cinturón) y/o trasfixiante hacia la espalda (puñalada). Es de inicio brusco e intensidad creciente y mejora con
la flexión de tronco hacia delante (posición genupectoral) (IMPORTANTE). Hay defensa a la palpación. Suele estar
3.1.- Causas mecánicas
acompañado de náuseas y vómitos y de distensión abdominal e íleo paralítico con alteración de ritmo
• Litiasis biliar: es la principal causa de pancreatitis aguda (40%). La colelitiasis se caracteriza por la
deposicional. Puede dar síntomas como fiebre, shock, ascitis, ictericia o derrame pleural izquierdo.
presencia de la piedra en la vesícula. Se debe diferenciar de la colédocolitiasis que se caracteriza por la
presencia de la piedra en el colédoco. En la litiasis biliar, la piedra baja hasta la papila de váter donde
La clínica varía según la gravedad. Si hay una sobreinfección de alguna
obstruye el paso de la bilis al duodeno y provoca que refluya hacia el páncreas y de lugar a la pancreatitis.
colección puede haber pancreatitis aguda grave con aumento de la
A veces no se encuentra litiasis pero con otras exploraciones es posible detectar microlitiasis. No tiene por
permeabilidad vascular e incluso derrame pleural. Si hay una pancreatitis
qué haber una obstrucción persistente, a veces con barro biliar ya puede aparecer una pancreatitis.
asociada a la obstrucción, puede producirse ictericia.
• Obstrucción (ampular, pancreática): cualquier proceso obstructivo puede causar una pancreatitis aguda.
• Tumores/neoplasias: no son una causa muy frecuente de PA, pero hay que tenerlos en cuenta. En la exploración física podemos notar la distensión abdominal con
• Pancreas divisum: es una malformación congénita en la cual hay una falta de fusión de los dos conductos defensa a la palpación. También se puede encontrar íleo paralítico y
embriológicos ventral (Wirsung) y dorsal (Santorini) que puede ser completa o parcial. Por lo tanto, hay pueden haber manifestaciones del distrés respiratorio y de la SIRS
dos salidas: una papilar menor y una papila mayor. (taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial). A veces se pueden observar
• Malformaciones signos muy característicos de una pancreatitis aguda necrotizante: el
• Disfunción del esfínter de Oddi Pancreatitis aguda intersticial edematosa
signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Grey-Turner
• Traumatismo (cirugía, postCPRE) Pancreatitis aguda necrosante: puede afectar a: (equimosis en los flancos). Rarísimo estos signos.
- Parenquima pancreatico
- Peripancreatico Raramente habrá fiebre
- Ambos.
Dolor abdominal, ictericia y fiebre= colangitis.
 4.3.- Diagnóstico analítico: enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) y alteraciones analíticas 4.3.3.- Radiografía de tórax y abdomen simple
generales La radiografía no sirve para el diagnóstico de la pancreatitis, pero es importante para poder
En la analítica se observará una elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa). Así pues: valorar posibles complicaciones (como una obstrucción o una perforación intestinal). Por
• Una elevación de 3 veces por encima del valor normal es sugestiva de PA. ejemplo, se podrá ver un derrame pleural (mayoritariamente en el lado izquierdo o bilateral).
• Una elevación de 5 veces por encima del valor normal es diagnóstica de PA. También se podrá observar un íleo paralítico (imagen derecha).
Valores de enzimas pancreaticos NO se correlacionan con la gravedad!!! Ni tampoco
Las enzimas pancreáticas elevadas son: para el seguimiento. Siempre se debe realizar una placa de tórax de entrada con el fin de disponer de una placa
• Amilasa: tiene un origen pancreático y salivar. Existen dos isoenzimas: la P y la S. La P sólo se produce inicial para poder comparar posteriormente. La placa de abdomen permite detectar las
en el páncreas. También hay que tener en cuenta que puede estar elevada en otros procesos como una posibles complicaciones (íleo paralítico o asa centinela), y visualizar litiasis biliares.
colecistitis aguda, lesión intestinal (perforación, isquemia) e insuficiencia renal.
• Lipasa: es más sensible y específica que la amilasa y no tiene origen extra-pancreático, aunque también 4.3.4. RM/Colangio-RM
se eleva en casos de lesión intestinal e insuficiencia renal. La RM es similar al TC, pero no se hace en urgencias. Se hace cuando se sospecha que la pancreatitis tiene origen
biliar (colelitiasis o colédocolitiasis). Sirve para el estudio del páncreas, ver si hay necrosis y si hay complicaciones.
Así pues, la determinación de las amilasas y las lipasas son la prueba de laboratorio que ayudan al diagnóstico. No
obstante, también puede asociarse a otros parámetros analíticos: Permite ver la anatomía del páncreas y detectar necrosis u otras complicaciones. Tiene ventaja sobre el TC en
• Leucocitosis con neutrofília: por el proceso reactivo inflamatorio. cuanto a la valoración de las litiasis biliares. Algunos cálculos son radiotransparentes lo que hace difícil su
• Aumento de hematocrito: hemoconcentración (deshidratación endovenosa) por la hipovolemia efectiva. visualización en TC, siendo las mejores pruebas para detectarlos los ultrasonidos o la RM.
• Aumento de la urea: hemoconcentración (deshidratación endovenosa) por la hipovolemia efectiva.
• Hiperglucemia: reducción de la secreción de insulina por alteración en la función endocrina del páncreas. 4.3.5.- Ecoendoscopia
• Hipocalcemia: sobre todo en formas graves. El calcio se saponifica a nivel intraabdominal. Al igual que la RM, la ecoendoscopia es una prueba de confirmación etiológica, sobre
• Colestasis: por obstrucción biliar por un cálculo o por edema pancreático. Puede haber datos de biología todo para descartar las colédocolitiasis. Ejemplo: paciente con bilirrubina de 4 y
hepática asociados al desencadenante de la pancreatitis, por ejemplo, ante una colédocolitiasis transaminasas a 300-350 que a las 48h bajan a 1,5 y 60-70. Ante esta situación para
seguramente se tendrá una elevación de la bilirrubina y de las transaminasas. La bilis distiende el canalículo saber si la piedra continúa estando en el colédoco o si ya ha bajado se deberán hacer
y provoca el aumento de las transaminasas. Por ejemplo, ante un paciente que acude con un dolor con las las pruebas que valoren el colédoco: la colangio-RM y la ecoendoscopia.
características que se han comentado anteriormente y una elevación de las transaminasas, se podrá
empezar a sospechar de una pancreatitis aguda de origen biliar. 4.3.6.- CRPE
La Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CRPE) solo se realiza con intención terapéutica, nunca
4.3.- Pruebas de imagen es una prueba diagnóstica (IMPORTANTE). Permite la extracción de coledocolitiasis, la colocación de drenajes y
Las pruebas de imagen tienen tres objetivos principales: prótesis, etc. Una de las complicaciones de la CRPE es la pancreatitis aguda.
• Confirmar el diagnóstico
• Descartar complicaciones locales 4.4.- Proceso diagnóstico etiológico
• Conocer la etiología Una vez tenemos el diagnóstico de pancreatitis aguda, se debe investigar su posible etiología. En una primera fase,
se descartarán las principales causas: alcohol, tabaco y biliar. Para ello se realizará: anamnesis, análisis de
4.3.1.- Ecografía abdominal sangre, ecografía y TC abdominales. Primero se hace la ecografía y a las 72 horas se hará el TC. Las pruebas
La primera prueba que se debe pedir ante una pancreatitis aguda de imagen permiten saber si es de causa biliar y la anamnesis si es por alcohol o tabaco.
es una ecografía abdominal (ya se hará el TC a las 72 horas). En
caso de pancreatitis aguda a veces se puede visualizar edema, Si ya se han descartado las principales, en una segunda fase se intentará buscar otras posibles etiologías. En esta
aumento de tamaño del páncreas, exudados y líquido libre. fase se hace la ultrasonografía endoscópica (sobre todo si vesícula in situ) y la RM-colangioRM. En caso de ser
un paciente joven se planteará hacer un estudio genético (para descartar una pancreatitis hereditaria).
Es una prueba excelente para detectar colelitiasis y coledocolitiasis como posibles etiologías de la pancreatitis;
o para descartar otras causas del dolor como una colecistitis aguda. Al ser una prueba fácil, accesible, rápida y 4.5.- Algoritmo diagnóstico de la pancreatitis aguda
segura, es la primera exploración que se realiza cuando hay la sospecha de pancreatitis aguda. En las imágenes A modo resumen, cuando se sospecha de una pancreatitis
se observa: litiasis biliar (izquierda) y dilatación de la vía biliar (derecha). aguda se debe hacer una anamnesis, la exploración física,
una analítica de sangre (sobre todo lipasas) y la radiografía
4.3.2.- TC abdominal de tórax y abdomen para ver las complicaciones. Si cumple
El TC abdominal es la prueba por excelencia para la exploración del páncreas. Es importante saber que se deberá dos criterios (analítico y clínico) y no tiene clínica atípica,
pedir a partir de las 72h del inicio del cuadro, ya que es cuando se detectan mejor las complicaciones (necrosis, se está delante de una pancreatitis aguda. Si no cumple
colecciones…). Por ejemplo, si se hace un TC en un paciente de urgencias con pancreatitis aguda, esta prueba dos criterios, se debe hacer una prueba de imagen.
puede infraestimar las complicaciones. Se podría hacer antes de las 72 horas si hay dudas diagnósticas.
Respecto al diagnóstico etiológico, ante un paciente que ya
El TC se llevará siempre a cabo con administración de contraste yodado, exceptuando se conoce que tiene pancreatitis aguda, la primera prueba
a los pacientes con alergia o con insuficiencia renal avanzada. Si se ve una a hacer es la ecografía abdominal (permite saber el origen),
hipocaptación, significa que hay necrosis (si el páncreas no capta, hay una a parte de hacer la anamnesis y una analítica. Si se
hipoperfusión). continúan teniendo dudas, se pueden hacer otras pruebas
como el TC, la ecoendoscopia o la colangio-RM.
 4.6.- Diagnóstico diferencial 6.2.- Fallo orgánico
El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda se realiza con otras causas de dolor abdominal superior, y también Los fallos orgánicos pueden clasificarse según su duración en transitorios (<48h) y persistentes (>48h)]. Los
con otras causas que pueden provocar alteraciones analíticas como la hiperamilasemia. principales órganos diana son:
• Cardiovascular: Hipotensión con signos de hipoperfusión tisular ([lactato > 3mMol/L]).
Dolor abdominal superior Hiperamilasemia • Respiratorio: insuficiencia respiratoria con PaO2 < 60mmHg basal o PAFI < 300mmHg.
• Perforación Intestinal • [Pancreatitis crónica] • Renal: Incremento de creatinina basal y/o oliguria.
• Úlcera Duodenal (penetrada o perforada) • [Cáncer de páncreas]
• Colecistitis Aguda • [Pseudoquiste y absceso pancreático] 6.3.- Complicaciones locales
• Cólico Biliar • Alteraciones de las glándulas salivales 6.3.1.- Introducción
• Obstrucción Intestinal • [Macroamilasemia] Existen múltiples complicaciones locales que pueden comprometer la gravedad de la enfermedad: Colección
• Isquemia Mesentérica (intestinal) • Insuficiencia renal líquida aguda, Pseudoquiste pancreático, Colección necrótica aguda, Necrosis encapsulada, Obstrucción del
• Colangitis Aguda • Tumores (que provocan elevaciones de las vaciado gástrico, Trombosis venosa esplénica/portal, Necrosis del colon.
• [Aneurisma Disecante de Aorta] amilasas)
• [Infarto Agudo de Miocardio] • [Quemaduras] 6.3.2.- Colecciones
• [Cetoacidosis Diabética] • Abdomen agudo no pancreático La tabla (EXAMEN) define las cuatro complicaciones más importantes: la
colección líquida aguda, el pseudoquiste, la colección aguda necrótica y PA intesticial

la necrosis encapsulada (Walled-off necrosis).

5.- Formas de pancreatitis aguda y evolución natural
En estos casos se habla de “necrosis de evolución”, no de infección, ya
Desde el punto de vista anatomopatólogo, las pancreatitis pueden ser graves o leves. Así pues, existen dos formas
que cualquiera de ellas se puede infectar (sobre todo las colecciones
de presentación de la pancreatitis aguda: PA necrosante
agudas necróticas).
• Leve o intersticial edematosa (85%): la más frecuente, presenta una mortalidad <1%.
• Grave o necrotizante (15%): hay una destrucción del tejido que afecta al parénquima pancreático, a la
Colección líquida aguda Pseudoquiste pancreático
grasa circundante (peripancreático) o, en la mayoría de casos, a ambos. Según la presencia de infección
• Áreas de fluido peripancreático vistos en las • Colección líquida con pared bien definida. Se va
o no, la mortalidad en este tipo de pancreatitis cambiará: primeras 4 semanas del inicio de la PA intersticial. formando una especie de pared.
o Necrosis estéril (60%): mortalidad 5%. • Sin necrosis. • Más de 4 semanas de evolución.
o Necrosis infectada (40%): mortalidad 10-20%. • Contenido homogéneo. • Sin necrosis, contenido homogéneo.
• Adyacentes al páncreas. • Pueden ser únicos o múltiples.
Colección fuera del pancreas
6.- Clasificación de gravedad (Criterios de Atlanta 2013)
6.1.- Introducción En las imágenes se ve como el líquido no se encuentra Cuando pasan más de 4 semanas, tiene tendencia a formarse
encapsulado. Son zonas de fluido peripancreático adyacentes una cápsula que permite delimitar lo que eran las colecciones
La clasificación Atlanta 2013 clasifica la gravedad de PA teniendo en cuenta si durante el ingreso ha desarrollado
al páncreas. líquidas agudas. Son colecciones que pueden ser únicas o
fallo orgánico (el criterio principal), complicaciones locales o complicaciones sistémicas. múltiples. La gravedad dependerá de la compresión que
realice sobre las estructuras que se ven en la imagen.
Lo que dicen los criterios de Atlanta es que si no se tiene fracaso orgánico ni complicaciones locales o sistémicas,
es leve. Si el fracaso orgánico es transitorio y sí se tienen complicaciones locales o sistémicas, es moderadamente
grave. Por último, si el fracaso orgánico es persistente y se tienen o no complicaciones locales o sistémicas, es
grave. No obstante, estos criterios no se deben conocer con mucha profundidad (le interesa más que sepamos la
clasificación de BISAP, comentada más adelante).

Leve Moderadamente grave Grave

Fracaso orgánico NO Transitorio Persistente (único/múltiple)
Colección necrótica aguda Necrosis encapsulada (walled-off necrosis)
y y/o y
• Aparece tras PA necrosante, colección que contiene • Evolución de la colección necrótica aguda.
Complicaciones locales o sistémicas NO SI SI/NO
líquido y necrosis. • Tras 4 semanas se hace una cápsula (las coleccio-
• Evolución de menos de 4 semanas. nes necróticas tienen tendencia a encapsularse).
• Afecta parénquima pancreático y/o peripancreático. • Colección encapsulada con pared bien definida.
• Intrapancreática y/o extrapancreática. • Intrapancreática y/o extrapancreática.
• Contenido heterogéneo, a diferencia de la colección • Contenido heterogéneo (líquido y necrosis).
líquida aguda. • Se pueden llegar a encontrar burbujas de aire que
pueden producir infección. colección dentro del pancreas
 6.3.3.- Pseudoaneurisma 7.5.- Índice BISAP (IMPORTANTE)
• Más frecuente en arteria esplénica, sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. El índice BISAP es una escala fácil de calcular y obtiene el pronóstico de PA con rapidez. A partir de 3 o más
• Hemorragia digestiva o intraperitoneal. criterios (se deben conocer) ya se considera una pancreatitis grave. Los criterios son:
• TAC → Arteriografía → Cirugía. • BUN por encima de 25 mg/dl (BUN=urea/2,14)
• Alteración de la consciencia
6.3.4.- Ascitis pancreática • SIRS (criterios mencionados previamente)
• El contenido pancreático queda libre en la cavidad abdominal. • Edad >60 años
• Exudativa, con amilasa >1.000 UI/l. • Presencia de derrame pleural
• Consecuencia de rotura de pseudoquiste o rotura de conducto pancreático principal o de Wirsung.
• Se debe intentar inhibir la secreción pancreática (somatostatina u octeótrido) . 7.6.- Índice de gravedad de TC (CTSI)
• Evacuación ascitis (si es necesario). También se puede valorar la gravedad de la PA a partir de las alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.
En este caso se calcula la escala de Baltazhar a partir de las alteraciones observados en el TC y una estimación
6.3.5.- Compresión biliar, colestasis del grado de necrosis. Se considera de mal pronóstico cuando la puntuación es > 4 puntos. Estos puntos se suman
La compresión biliar es un reflejo que se puede producir como respuesta refleja a una coledocolitiasis. El colédoco de las colecciones y de la presencia de necrosis.
pasa por medio del páncreas. Si el páncreas se inflama y está edematoso, puede hacer un pequeño efecto
compresivo sobre el colédoco y subir de forma transitoria la bilirrubina y los enzimas pancreáticos. La piedra del Por ejemplo, ante una pancreatitis aguda con
colédoco puede subir o bajar en función de lo que le sucede al páncreas. una colección líquida, ya se tienen 3 puntos, y si,
además, hay necrosis de entre 0-30%, se tendrá
6.3.6.- Trombosis esplénica o portal una pancreatitis aguda grave clasificada gracias
La cola del páncreas está en contacto con la arteria esplénica y se puede producir trombosis esplénica o portal. al TC (clasificación de Baltazhar).
Es necesario anticoagulación y profilaxis antitrombótica (heparina bajo peso molecular).
7.7.- Otros factores pronósticos
6.4.- Complicaciones sistémicas Existen otros factores que también tienen un valor predictivo en la gravedad de PA:
Las complicaciones sistémicas suelen ser exacerbaciones de las comorbilidades que el paciente ya presentaba • PCR: no tiene valor predictivo en el ingreso (igual que el TC). Se valora a las 48 horas del ingreso; si supera
previamente, como, por ejemplo: insuficiencia respiratoria, IRA, hemorragia digestiva alta, shock, etc. 15mg/dL es un pronóstico de la gravedad.
• Hematocrito: su elevación indica una hemoconcentración, lo cual significa que hay una pérdida del líquido
intravascular hacia el tercer espacio. Y si el hematocrito es >44% con imposibilidad para disminuirlo a las
7.- Predicción de gravedad 48 horas indica una necrosis pancreática y es predictor de fallo orgánico (elevado VPN).
7.1.- Introducción • Obesidad: IMC > 30Kg/m2 (mayor gravedad).
Es importante establecer unos criterios de predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda. La predicción se
basa en la combinación de diferentes parámetros:
• Estado clínico: si un paciente hace un distrés respiratorio y hace un fallo orgánico, estará grave.
8.- Tratamiento
• Factores analíticos: la amilasemia es un factor diagnóstico, pero NO pronóstico (IMPORTANTE). 8.1.- Generalidades
• Alteraciones morfológicas: según los criterios de TC (Baltazhar/índice de gravedad por TC). El tratamiento de la PA depende de la gravedad y de las complicaciones que ha desarrollado. Pero existe una serie
de medidas generales que hay que seguir:
• Escalas: criterios pronósticos de Ranson, criterios de gravedad APACHE II y BISAP (la más importante).
• Ingreso hospitalario siempre
7.2.- SIRS Snde respuesta inflamatoria sistémica • Prevenir, detectar y corregir precozmente el fallo orgánico
Lo que define el SIRS es la taquicardia (>90 lpm), la hipertermia (>38ºC) • Medidas de soporte
o hipotermia (<36ºC), la taquipnea (>20 rpm) o PaCO2 <32 mmHg, y la • Tratamiento de complicaciones locales y sistémicas
leucocitosis. Si se cumplen dos o más criterios, ya se puede hablar de • Tratamiento de la causa
SIRS. El criterio SIRS establece la gravedad de la enfermedad a partir de
las manifestaciones clínicas del paciente. Es un factor pronóstico de la 8.2.- Tratamiento médico
gravedad. Hay que monitorizar para un control hemodinámico (pulso, TA, Tª, FR, Sat O 2) y de la diuresis. Es muy importante:
• Hidratación: la fluidoterapia es muy importante. Habrá que hacer una adecuada hidratación según la
7.3.- Escala de Ranson diuresis y constantes a base de cristaloides (de elección suero fisiológico o Ringer lactato).
La escala de Ranson es una escala clásica que se basa en la edad, los • Dieta absoluta en las fases iniciales, para conseguir un reposo pancreático y la inhibición de la secreción
leucocitos, la glucemia… Dependiendo de si es biliar o no biliar, se iban sumando pancreática. Se debe intentar volver a introducir la comida de forma precoz.
criterios. Si hay más de 3 criterios alterados, se habla de pancreatitis aguda grave. • Analgesia: se utiliza Paracetamol, Metamizol, AINES y, en caso de que hagan falta, opiáceos (morfina).
• Antieméticos: en casos que se necesiten. Se usa sonda nasogástrica si hay íleo y/o vómitos.
7.4.- Escala APACHE II • Soporte nutricional: cuando se controle el dolor, se debe reiniciar la ingesta oral. Si la pancreatitis es grave
La escala APACHE II es una escala muy compleja que se utiliza en enfermos se puede intentar la vía oral y si no tolera se puede poner una sonda nasoyeyunal o nasogástrica (nutrición
críticos en la UCI. Esta escala contempla 12 variables fisiológicas (Tª, FC, FR, enteral), que son preferibles porque previenen infección de la necrosis (previenen traslocación bacteriana).
TA, oximetría, pH arterial, K, NA, creatinina, hematocrito, leucocitos y Glasgow), • Antibioterapia: no se aplica antibioterapia profiláctica en una pancreatitis con necrosis para prevenir una
además de la edad y el estado de salud previo del paciente. Se considera una infección. No se debe dar para evitar la infección solo porque exista necrosis. Sólo se aplicará cuando haya
pancreatitis grave cuando cumple 8 o más criterios. Puede ser útil al ingreso y evidencia de infección. En el caso de que haya una colangitis aguda asociada, también se dan antibióticos.
se puede calcular a diario (imagen derecha). Si hay un cálculo impactado, se indica una CPRE urgente para extraerlo.
 8.3.- Tratamiento de las colecciones Si no da problemas, no se hace nada (actitud expectante)

8.3.1.- Generalidades
Las colecciones suelen resolverse espontáneamente, por lo que, si no hay
síntomas, hay que mantenerse a la espera (actitud expectante). Cuando haya
síntomas (por infección u obstrucción por compresión), habrá que drenar.

Se deberá sospechar de infección cuando haya fiebre, dolor, leucocitosis… En las

pruebas de imagen se verán cambios en el TC, colecciones necróticas con burbujas
de gas… Delante de una necrosis que se desconoce si es estéril o no, será
necesaria una PAAF guiada por eco o TC y se realizará una tinción gram y cultivo.
El tratamiento se hará siguiendo los pasos del step-up approach. Todo el tiempo
que se gane para el tratamiento de la pancreatitis será bienvenido ya que el tiempo
que transcurre es importante para las colecciones. No obstante, se debe tener una
actitud expectante y no correr.

8.3.2.- Tratamiento secuencial de necrosis infectada: Step-up approach

No es lo mismo pinchar una colección bien definida y alcanzable que una que no lo esté. Se debe intentar retrasar
lo máximo posible la intervención quirúrgica de la colección para que se organicen y sean más fáciles de tratar.

El Step-up approach es la estrategia usada como tratamiento que clasifica las intervenciones de menor a mayor
invasividad. Con ella se consigue retrasar lo máximo posible la intervención quirúrgica de la colección (>3-4
semanas, si es posible) y hacerla lo menos invasiva posible. Los pasos son los siguientes:
1. Antibioticoterápia de amplio espectro: se utilizan carbapenémicos (imipenem) porque tienen una buena
difusión en el tejido necrótico. Si después del antibiótico no se mejora y empeora su estado crítico (puede
llegar a hacer distrés o SIRS), se pasa al siguiente paso.
2. Drenajes percutáneos (Rx) o endoscópicos de las colecciones. Si esto no funciona, se pasa al último paso.
3. Desbridamiento/necrosectomía (vía quirúrgica)
• Cirugía mínimamente invasiva (VARD: desbridamiento retroperitonel videoasistido.
• Necrosectomía (endoscópica o abierta)

Así pues, el tratamiento a elegir se hará en función de la gravedad del paciente. Si va empeorando, se deberá ir
aumentando la agresividad terapéutica.

En las siguientes imágenes se observan los diferentes tipos de drenaje. En el endoscópico, el contenido de la
colección drena a la cavidad gástrica.

NO ATB como profilaxis solo por existir necrosis.

TEMA 12: PANCREATITIS CRÓNICA 3.- Pancreatitis aguda - recurrente - crónica
Las pancreatitis agudas recurrentes pueden ser causa de pancreatitis
1.- Introducción crónica. Un 20% de los casos de pancreatitis agudas hacen pancreatitis
La pancreatitis crónica (PC) es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que va a llevar a la fibrosis (de la recurrentes, y de éstas un 36% acaban desarrollando una pancreatitis
glándula pancreática), atrofia y pérdida de su parénquima. Estos cambios conllevarán a la insuficiencia y pérdida crónica. Es decir, se dispara la secuencia de inflamación y fibrosis
de su función tanto exocrina (dando lugar a desnutrición) como endocrina (causante de diabetes mellitus). Además, (inflamación y fibrosis una y otra vez) y esto condiciona la atrofia total de
a consecuencia de estos cambios fibróticos una de las manifestaciones clínicas es el dolor. Es una enfermedad que la glándula pancreática. Por tanto, delante de un individuo que consulta por
tiene elevadas complicaciones y comorbilidades y aumenta el riesgo de padecer cáncer de páncreas. Además, es pancreatitis agudas de repetición, hay que plantearse que probablemente
causante de muchos ingresos y causa un aumento de mortalidad. esté en una fase incipiente de una pancreatitis crónica.

En lo que respecta a datos epidemiológicos, es una enfermedad que afecta a gente joven y de mediana edad. La hipótesis SAPE explica que, en primer lugar, hay un evento centinela
Afecta más a hombres que a mujeres. Tiene una incidencia de 5-10 casos por 100.000 habitantes/año y una (1ª PA) que dispara una secuencia de necrosis y fibrosis. No obstante, se
prevalencia de 35-50 casos por 100.000 habitantes. producen subsiguientes episodios de pancreatitis, persistencia de
exposición al factor y fallos en proceso reparación de inflamación. Todo
2.- Etiología - Clasificación de TIGAR-O esto dará lugar a cambios microanatómicos, epigenéticos o inmunológicos
Para establecer la etiología existe esta regla nemotécnica denominada TIGAR-O: Tóxico-Metabólica, Idiopática, en el páncreas y, finalmente, aparecerá la pancreatitis crónica.
Genética, Autoinmune, Recurrente y Obstructiva.
4.- Clínica
4.1.- Introducción
Algunas veces la pancreatitis crónica es completamente asintomática y los hallazgos se encontrarán por casualidad
en pruebas de imagen. Lo habitual es que curse con dolor abdominal (síntoma principal). Este dolor va asociado
habitualmente a todas las complicaciones de una insuficiencia pancreática, consecuencia de la atrofia del páncreas:
• Insuficiencia pancreática exocrina: déficits nutricionales, osteoporosis, anemia, dermatitis, alteraciones
de la coagulación y agudeza visual, neuropatía, malabsorción, sarcopenia, debilidad muscular.
• Insuficiencia endocrina: insuficiencia pancreática endocrina 3c (diabetes mellitus) o pancreatogénica.

La sintomatología también dependerá de las complicaciones que puede dar la pancreatitis crónica. En ocasiones,
así como en la pancreatitis aguda siempre hay elevación de lipasas y amilasas, en el caso de la pancreatitis crónica,
después de brotes repetidos de pancreatitis y de atrofia y pérdida de función de la glándula pancreática, la elevación
de amilasas y lipasas suele ser leve o normal.

Las causas de la pancreatitis crónica pueden ser:

4.2.- Dolor abdominal
El dolor abdominal afecta a la mayoría de los pacientes (>75%). Puede ser continuo, intermitente o asociado a
• Tóxico-metabólica: es la causa más frecuente. Destacan sobre todo el alcohol y el tabaco, las cuales serán brotes de pancreatitis aguda (van haciendo brotes de pancreatitis). Ante este dolor abdominal hay peligro de
una de las bases del tratamiento. Otras causas son: hipercalcemia, hipertrigliceridemia, fármacos, etc. sensibilización central.
• Idiopática: corresponden a un 10-20%. Son causas precoces, tardías, y otras causas como la tropical.
• Pancreatitis agudas o recurrentes: una pancreatitis crónica secundaria a pancreatitis aguda grave. El dolor es el típico de la pancreatitis (similar a la pancreatitis aguda): intenso, epigástrico, que irradia a flancos
• Obstructiva: por culpa del páncreas divisum, estenosis ampular, etc. (dolor en cinturón), mejora en una posición determinada y se agrava con la ingesta. A veces también se dirige
• Genética: se tendrá que sospechar sobre todo en individuos jóvenes y en los que más o menos se han hacia la espalda. Puede ir asociado a vómitos, como la pancreatitis aguda, o a una estenosis duodenal (si hay
descartado todo el resto de las causas. Unos son de transmisión autosómica dominante, otros de dolores persistentes hay que descartar obstrucción del vaciamiento gástrico).
transmisión autosómica recesiva. Estas mutaciones genéticas, como cualquier enfermedad genética,
aceleran la progresión. La causa genética potencia otros tóxicos como pueden ser alcohol y tabaco. Dentro Cualquier complicación tal como una obstrucción, pseudoquistes o cánceres puede causar el dolor abdominal. Otras
de las causas genéticas hay diversos genes alterados. Muchas de las mutaciones causan un aumento de causas son: obstrucción duodenal, úlceras pépticas, hemosuccus pancreáticus y cáncer de páncreas (la obstrucción
la cantidad o actividad de la tripsina, que conducirá a un aumento de la digestión y a la aparición de procesos de la vía biliar sólo causa dolor si existe litiasis o colangitis aguda).
inflamatorios que causarán pancreatitis.
o PRSS1: tripsinógeno catiónico. La mutación confiere un tripsinógeno que se activa más fácilmente, 4.3.- Insuficiencia pancreática exocrina (IPEx)
favoreciendo el paso a tripsina y a su vez un aumento del riesgo de desarrollar pancreatitis. 4.3.1.- Introducción
o SPINK: inhibidor de serina proteasa tipo Kazal 1. Es un gen que traduce una proteína que inhibe la En el páncreas exocrino hay:
tripsina. Si hay una mutación en este gen se favorecerá la presencia de tripsina. • Células ductales: secretan bicarbonato.
o CTRC: quimiotripsinógeno C. Con la mutación de CTRC no se promoverá la degradación, con lo • Células acinares: secretan las enzimas amilasa, proteasas y lipasas.
que se acumulará tripsina, favoreciendo la inflamación y pancreatitis.
o CFTR: regulador de la conductancia transmembrana (fibrosis quística). Es la más común. Un 30% Cuando hay una pérdida total o parcial de la función exocrina esto va a comportar una pérdida de todas estas
de los pacientes con pancreatitis crónica presentan mutación en CFTR. La proteína CFTR forma un enzimas, cosa que da lugar a maldigestión de grasas, proteínas y de carbohidratos, cosa que hace que se genere
canal de secreción ductal de bicarbonato en el páncreas. Si hay una mutación, se bloquean los la malabsorción por insuficiencia pancreática exocrina. Ésta típicamente es una diarrea esteatorreica, que tiene
iones Cl-, las secreciones son mucho más espesas y se producen taponamientos. Las diferentes gotas de aceite, flatulente, con dolor y calambres abdominales. Como consecuencia final hay la desnutrición, que
mutaciones genéticas darán lugar a una gran variabilidad fenotípica. es agravada (también por disminución de la ingesta por dolor abdominal o por alcoholismo).
 5.2.- Estenosis de la vía biliar
En la estenosis de la vía biliar, hay algo que hace que la vía biliar quede atrapada: fibrosis, masa inflamatoria en
la cabeza pancreática, pancreatitis del surco (afectación del surco duodenal), pseudoquiste o una neoplasia. Se
trata de un hallazgo casual. Si hay un déficit de drenaje en el colédoco lo que se produce es ictericia, colestasis,
ictericia-colestasis, colangitis aguda o incluso coledocolitiasis, etc. O incluso en cuadros muy evolucionados puede
hacer una cirrosis biliar secundaria (7,3%).

5.3.- Estenosis del conducto pancreático y litiasis intraductal

Aun así, para que aparezca insuficiencia pancreática exocrina en la pancreatitis crónica en general se considera Otras complicaciones son las estenosis del conducto pancreático y las litiasis intraductales. Una de las manifes-
que se debe haber perdido el 90% de la función pancreática. Cuando se llega a la destrucción del 90% aparece toda taciones de la pancreatitis crónica es que este Wirsung se vuelve arrosariado. Por tanto, puede haber estenosis
la sintomatología: insuficiencia pancreática, esteatorrea, malnutrición, pérdida de peso, déficit de absorción de los críticas, cálculos o litiasis intraductales. Pueden ser únicas o múltiples y darse en el conducto o en el parénquima.
diferentes nutrientes, de las vitaminas… Todas las manifestaciones clínicas que da una insuficiencia pancreática
exocrina pueden darse en un paciente con una pancreatitis crónica. Esto puede ser causa de incremento del dolor. Para entenderlo, es fácil imaginar un cuello de embudo: ahí se tiene
una estenosis arrosariada y si se hace estimular la secreción del páncreas, dicho volumen de secreción queda en
4.3.2.- Déficits nutricionales ese cuello de embudo y hará dolor. Es habitual a medida que avanza la enfermedad. De hecho, es más frecuentes
La insuficiencia pancreática exocrina puede causar déficits nutricionales. Destacan los déficits de las vitaminas en hombres, fumadores y enólicos (factores tóxicos).
liposolubles (A, D, E, K), ya que suelen ser las más deficitarias. También puede haber déficit de oliogelementos;
hierro, B12, calcio, folato, cobre y magnesio. 5.4.- Estenosis duodenal
También puede haber una estenosis duodenal, dando lugar a náuseas, vómitos postprandiales, dificultades del
4.3.3.- Sarcopenia vaciado gástrico, dolor abdominal. La estenosis puede ser transitoria (masa inflamatoria) o permanente (si es por
Además, estos pacientes tienen sarcopenia, que es la pérdida de masa y función muscular. Es muy frecuente en fibrosis o por colecciones). A menudo la estenosis del duodeno está asociada a pancreatitis del surco, una
la insuficiencia pancreática (20% de pacientes). Se acompaña de complicaciones quirúrgicas. Es un predictor de pancreatitis en la cual hay una afectación del espacio que hay entre la cabeza del páncreas y el duodeno.
complicaciones postquirúrgicas. La sarcopenia se mide con un dinamómetro (aparato para medir la fuerza
muscular) y también con pruebas de imagen (TC o RM) o impedancia biométrica, para valorar la masa muscular. 5.5.- Pseudoquistes y colecciones
Puede haber pseudoquistes o colecciones de líquido sin detritus. Son colecciones pancreáticas o peripancreáticas
4.4.- Insuficiencia pancreática endocrina durante brotes de pancreatitis aguda. Los síntomas dependen del tamaño y localización: dolor abdominal, saciedad
Al final también aparece la insuficiencia pancreática endocrina, que se conoce como diabetes mellitus precoz, dificultad de vaciamiento gástrico, vómitos, masa abdominal palpable, ictericia y pérdida de peso.
pancreatogénica, pancreatopriva o tipo 3c. Casi el 80% de pancreatitis crónicas la desarrollarán, sin embargo,
representan <1% de todas las DM. En algunos casos puede ser la primera manifestación. Está causada por 5.6.- Fístulas internas y ascitis pancreática
destrucción de islotes, inflamación, autoinmunidad, alteraciones genéticas o enolismo. Puede haber fístulas secundarias a las roturas de estos pseudoquistes, a la ruptura del conducto de Wirsung…
También puede haber ascitis pancreática. Las fístulas internas y ascitis pancreática son secundarias a disrupción
No hay que confundirse con la diabetes mellitus del adulto tipo II, los cuales suelen ser individuos obesos, del conducto principal o a su fusión desde un pseudoquiste, una colección necrótica, o desde conductos secundarios
dislipémicos y que tienen resistencia a la insulina. Los pacientes que tienen insuficiencia pancreática endocrina se de un páncreas atrófico. El líquido ascítico tendrá elevadas la amilasa (> 1000 UI/L). Otras fístulas espontáneas son
caracterizan por tener diabetes de muy difícil control: raras (en duodeno, estómago, colon, vía biliar, pleura, mediastino y sistema portal).
• Pacientes delgados, no suelen ser obesos ni dislipémicos.
• La resistencia insulínica no es frecuente (a diferencia de la DM tipo II). 5.7.- Complicaciones vasculares
• Puede haber insulinopenia (el péptido C es bajo). Las complicaciones vasculares afectarán a los vasos cercanos al páncreas (esplénica, mesentérica y portal). Puede
• Hiperglicemia de difícil control. haber trombosis de la vena esplénica. Estos pacientes pueden desarrollar pseudoaneurismas e incluso varices
• En ocasiones van asociadas a hipoglicemias (debido al déficit asociado de glucagón). gástricas, y también un hemosuccus pancreático.
• Trombosis de la vena esplénica: una inflamación puede dar lugar a
5.- Complicaciones una trombosis. Son factores de riesgo: episodios de pancreatitis aguda,
tabaco y colecciones. Derivará en HTP y se buscarán colaterales para
5.1.- Introducción
mantener la circulación en la zona, dando lugar a varices gástricas.
El páncreas está rodeado del duodeno. Abajo hay el colédoco que se une con el Wirsung. El páncreas también se
relaciona con el bazo y sus vasos (arterias y venas esplénicas). Si allí se tiene un proceso inflamatorio fibrosante • Pseudoaneurismas de arteria esplénica o gastroduodenal: después
que se estruja (“rebrega”) se tendrán complicaciones a nivel local. de una inflamación o pseudoquiste, pueden crearse pseudoaneurismas
provocando una hemorragia en caso de complicación.
• Hemosuccus pancreaticus: hemorragia intrapancreática. Se erosiona
una arteria y se produce una salida de sangre por el conducto de
Wirsung directamente en la segunda porción duodenal.

5.8.- Otras complicaciones

Es típico de las pancreatitis crónicas que haya:
• Alteraciones en la microbiota intestinal: si hay una insuficiencia pancreática y no se segregan los
enzimas degradadores de nutrientes y de bacterias puede aparecer sobrecrecimiento bacteriano.
• Complicaciones hueso: puede aparecer osteoporosis por la falta de absorción de vitamina D.
• Complicaciones renales: Es bastante frecuente que tengan litiasis renales (piedras de oxalato cálcico).
6.- Cáncer de páncreas En las imágenes de la izquierda se ve un páncreas
La pancreatitis crónica también es causa de cáncer de páncreas: el riesgo es de 4 a 19 veces superior que en la atrófico, donde se observa que el Wirsung está
población general y la prevalencia es del 4% a los 20 años del diagnóstico. Es más frecuente en la pancreatitis absolutamente arrosariado, con distensiones, estenosis,
crónica hereditaria, genética. El riesgo también aumenta con la edad y con el tiempo de evolución de la pancreatitis. etc. En la imagen colangio-RM izquierda, se ven peor las
Así, si bien se incrementa el riesgo de cáncer, no lo hace tanto como para establecer un programa de cribado. calcificaciones. Sin embargo, al observar la RM T2 se
aprecia perfectamente el conducto y líquido de éste.
Se tiene que sospechar de cáncer de páncreas cuando el individuo es grande (> 50 años), fumador, tiene un
diagnóstico reciente de pancreatitis crónica, tiene un nuevo brote de pancreatitis crónica, o ante una En la imagen de la derecha se observan pseudoquistes en un páncreas
descompensación de diabetes. Es decir, todos los empeoramientos súbitos de la pancreatitis crónica deben hacer absolutamente calcificado. A parte de las calcificaciones también se
sospechar que hay un cáncer de páncreas. observa litiasis dentro del conducto de Wirsung con una dilatación
retrógrada (Wirsung está muy dilatado).
7.- Diagnóstico
7.1.- Introducción Así pues, el TC es la prueba de elección, pero no es la prueba que
Es más fácil de diagnosticar en fase final/avanzada de la enfermedad porque darán anomalías en pruebas de detecta de forma más precoz los cambios mínimos que se presentan en
imagen, alteraciones funcionales y las biopsias (que en principio no son la técnica de elección). En cambio, en fases estadios iniciales. Estos cambios mínimos se detectan de forma mucho
iniciales es difícil hacer el diagnóstico. El diagnóstico se hará en función de los hallazgos: lesiones histológicas más precoz con la ecoendoscopia.
características, anomalías en pruebas de imagen y alteraciones funcionales.
7.2.2.- Ecoendoscopia
7.2.- Técnicas de imagen La ecoendoscopia es la exploración principal de endoscopia que ayudará a valorar el páncreas. Detecta los
7.2.1.- TC, RM y colangiopancreatografía-CPRM cambios mínimos (precoces). Por tanto, se utiliza para valorar la enfermedad en estadio inicial. Ahora bien, [la
concordancia interobservador no es muy buena y tiene poca especificidad, ya que muchas anomalías se detectan
Las pruebas de imagen ayudan mucho porque se ve la consecuencia de la atrofia y la fibrosis de la pancreatitis
también en pacientes asintomáticos con variantes anatómicas, ancianos, obesos, diabéticos, fumadores, enólicos,
crónica. Esto es más visible en fases avanzadas (precisión diagnóstica elevada) mientras que en las iniciales es
pacientes en esteatosis pancreática…
más complicado de ver (menos valor). Las técnicas de imagen a usar son:
• TC: es la técnica de elección inicial.
Esta ecoendoscopia en ocasiones se puede hacer asociada a una elastografía (como un fibroscan para mirar la
• Colangiopancreatografía retrógrada: se utiliza para el estudio ductal (estenosis, dilataciones) y se puede
rigidez del hígado, también se hace una elastografía de la glándula pancreática). La elastografía permite ver la
realizar con o sin secretina. Permite una mejor visualización y estimar indirectamente a función exocrina.
dureza y la rigidez del páncreas para hacer la correlación con el grado de fibrosis.
• Ecografía: se utiliza en la población pediátrica.
• RM: junto con el TAC, es de las mejores técnicas de imagen para ver el páncreas adecuadamente.
Para el diagnóstico de la pancreatitis crónica se usan los criterios de USE.
• Dilatación del ducto principal
En un TC de una pancreatitis crónica se ven unos signos parenquimatosos que son la presencia de calcificaciones.
• Ducto irregular-estenótico
(si hay un páncreas lleno de calcificaciones se puede poner la mano en el fuego que es una pancreatitis crónica),
• Paredes ductales hiperecoicas
disminución de la señal, no capta el contraste, y presencia de páncreas atrófico y senil. El realce de contraste
• Visualización de conductos secundarios
cuando se inyecta el contraste es retrasado y heterogéneo. En lo que respecta a signos ductales hay Wirsung
arrosariado, con dilatación y estenosis del conducto pancreático principal y de las ramas secundarias. • Litiasis intraductal
• Contorno parenquimatoso lobular
Los signos de pancreatitis crónica establecida que se pueden hallar en el TC y las demás pruebas son: • Focos parenuimatosos hiperecoicos
• Signos parenquimatosos: • Bandas parenquimatosas hiperecoicas
o Calcificaciones: mejor por TC. No son específicas (ciertos tumores y calcificaciones vasculares). • Pseudoquistes
o Atrofia pancreática: frecuente pero poco específica (cambios seniles).
Es decir, estos criterios incluyen todo lo que significa atrofia y desestructuración de la glándula pancreática,
o Intensidad de la señal: disminuida (signo precoz).
secundario a la insuficiencia pancreática secundaria a la pancreatitis crónica, la inflamación y la fibrosis. Así pues,
o Realce de contraste: heterogénea, retrasada y disminuida en fase arterial precoz y más persistente
según los criterios de USE:
en la fase tardía. Guarda correlación con el grado de fibrosis.
o Contorno glandular irregular. • Pancreatitis crónica muy probable: se cumplen ≥ 5 de los criterios comentados.
• Signos ductales (la mejor técnica es la RMN): • Indeterminado: se cumplen 3-4 de los criterios comentados.
o Dilatación/estenosis del conducto pancreático principal (arrosariado) • Improbable: se cumplen ≤2 de los criterios comentados
o Dilatación de conductos laterales.
También existen los criterios de Rosemont, que sirven para definir una pancreatitis crónica. En función de lo que
o Litiasis intraductales (lesiones ductales)
se encuentre se tendrán hallazgos consistentes, indicativos, indeterminados…
o Pseudoquistes
Igual que en la pancreatitis aguda, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) nunca puede ser
La Clasificación de Cambridge permite el diagnóstico y estadiaje de la pancreatitis crónica mediante TC y RM. En una prueba diagnóstica de la pancreatitis crónica (yatrogenia), sino que es solamente para tratar (desobstruir). A
las fases iniciales de la pancreatitis crónica hay un poco de irregularidad y un poco de cúbito. Esto posteriormente pesar de que no se deba hacer la CPRE, debajo se observan unas buenas imágenes del páncreas. En la imagen
va progresando, hay mayor irregularidad de las ramas y del conducto principal. En las fases finales se verá un ducto inferior izquierda se muestra un páncreas aparentemente normal, con un poco de clubbing en las ramas secundarias.
pancreático principal absolutamente arrosariado, también las ramas, hasta con piedras, dilataciones, etc. Por lo Hay un poco de irregularidad y de cúbito. En la imagen inferior central el conducto pancreático está dilatado. En esta
tanto, en las fases iniciales de la pancreatitis crónica los cambios suelen se poco relevantes y a medida que avanza imagen hay mayor irregularidad de las ramas y del conducto principal. En la imagen inferior derecha, se tiene
la enfermedad se van haciendo más evidentes. turtosidad, piedras, dilataciones… Así pues, en las fases iniciales (izquierda) los cambios suelen se poco relevantes
y a medida que avanza la enfermedad se van haciendo más evidentes (derecha).
 8.- Pancreatitis autoinmune (PAI)
La pancreatitis autoinmune es causa de pancreatitis aguda pero también de pancreatitis crónica. Existen dos tipos:

Tipo 1 Tipo 2
Pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica Pancreatitis idiopática ductocéntrica
Varón (60-70 años) Jóvenes (10-50 años)
Ictericia y aumento difuso o focal del páncreas Pancreatitis aguda (50%)
Puede afectar a múltiples órganos Enfermedad limitada a páncreas y colédoco
Enfermedad sistémica por IgG4 en el plasma No hay elevación de IgG4 en el plasma
Así pues, el diagnóstico por imagen consiste en visualizar las consecuencias de la fibrosis y la atrofia en una prueba Recidivas frecuentes Recidivas infrecuentes
de imagen, TC o ecoendoscopia.
Su importancia recae en que, en ocasiones, estas pancreatitis tipo 1 pueden ir asociadas a ictericia, a un aumento
7.3.- Histología difuso o focal del páncreas que en ocasiones puede parecer un cáncer de páncreas, pero no lo es. Es decir, puede
pasar que esta pancreatitis autoinmune sea confundida con un cáncer de páncreas y al final resulte ser una
En la medida de lo posible, no se ha de llegar al diagnóstico de una pancreatitis crónica biopsiando el páncreas. La
pancreatitis autoinmune que se cura con corticoides.
adquisición de esta muestra es poco accesible y el proceso puede provocar lesiones. Por lo tanto, tienen un uso
limitado. Sin embargo, si se llega a hacer se verá fibrosis, atrofia, variable infiltrado inflamatorio crónico, dilataciones
El diagnóstico de la pancreatitis autoinmune tipo 1 es difícil porque no hay biomarcadores específicos. Para su
de conductos, piedras intraductales, patrón lobular etc. Los islotes suelen estar preservados.
diagnóstico se usan los criterios HISORT (IMPORTANTE):
La biopsia del páncreas tiene como indicación fundamental intentar diagnosticar la pancreatitis autoinmune. Esta sí • Histología sugestiva de pancreatitis autoinmune (presencia de infiltrado linfoplasmocitario)
es relevante ya que tiene un tratamiento muy específico que son los corticoides. • Prueba de imagen sugestiva de pancreatitis aguda: páncreas “asalchichado” con conducto pancreático finito
(no como en la pancreatitis crónica que está dilatado y arrosariado).
7.4.- Diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina: pruebas de función exocrina • Laboratorio (serología): típicamente tiene elevación de IgG4.
Las técnicas que hay para mirar la insuficiencia pancreática exocrina son: • Es una enfermedad sistémica mediada por IgG4 que cursa con estenosis biliar, afectación de las glándulas
• Pruebas directas: Estimular y recoger las secreciones pancreáticas. Miden directamente la secreción parótidas, ganglios linfáticos, fibrosis retroperitoneal…
pancreática (determinar cuánto bicarbonato hay). Estas pruebas son: • Responde a corticoides (IMPORTANTE): lo hacen ambos tipos, pero sobretodo la tipo 1.
o Test de secretina-CCK: consiste en dar secretina/colecistoquinina y aspirar el contenido duodenal
para ver las enzimas pancreáticas. Es invasiva y es una prueba que en principio no se suele usar. La sospecha de Rx se hace cuando no hay afectación de la grasa peripancreáica y cuando hay estenosis del
o Test endoscópico de secretina-CCK conducto pancreático o asociación con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa). El tratamiento de la
• Pruebas indirectas: estudian la repercusión de la secreción sin medirla directamente. hepatitis autoimmune consiste en: corticoides, inmunosupresores (rituximab) e innmunomoduladores (azatioprina).
o Cuantificación de grasa fecal (coeficiente de absorción de grasa): si se sabe que produce
esteatorrea se cuantifica la cantidad de grasa fecal y ver si la hay. Hay esteatorrea si > 7 g/d; 3 días. En la imagen inferior izquierda se muestran las características histológicas de la PAI tipo 1, que es el infiltrado
o Elastasa fecal: consiste en recoger una muestra de heces. Los valores son: linfoplasmocitario. En la imagen histológica de la derecha de muestra otra característica histológica de la PAI tipo 1,
▪ < 15 μg/g: claramente patológica. Diagnóstico de IPEx. que es la flebitis obliterativa.
▪ 15-200 μg/g: zona gris.
▪ > 200 μg/g: normal.
o Test del aliento con triglicéridos marcados con 13C: test de TAG
de cadena media marcados con Carbono 13.
o Colangio-RM con secretina

7.5.- Diagnóstico de diabetes pancreatogénica

Estos pacientes tienen diabetes pancreatogénica:
• Glicemia y hemoglobina glicosilada elevadas.
• Ausencia de rasgos típicos de DM1 (autoinmunidad negativa) o DM2 (obesidad, insulinorresistencia). Como es una enfermedad autoinmune basada en la saturación de IgG4 va asociada a otras enfermedades:
• Asociada a malabsorción endocrina y exocrina (dolor abdominal, esteatorrea, pérdida de peso). colangitis, sialoadenitis esclerosante, opacidades pulmonares, fibrosis retroperitoneales, nefritis, pseudolinfoma
• Enolismo. orbitario y también asociado a colitis ulcerosa. Por tanto, si se ve un paciente con una pancreatitis crónica que tiene
• Prueba de imagen (TC, RM, USE) y de función pancreática alteradas (elastasa fecal patológica: insuficiencia fibrosis retroperitoneal, que puede tener fibrosis o estenosis en el colédoco (conducto ductal principal) y este
exocrina) que refieren que esta diabetes es consecuencia de la pancreatitis crónica. pseudolimfoma orbitario hay que pensar en PAI tipo 1.
• Diabetes insulinopénica: péptido C bajo (evidencia de insulinopenia).
En la prueba de imagen, se verá que el páncreas tiene aspecto
7.6.- Criterios diagnósticos de pancreatitis crónica asalchichado, tiene un realce por toda la glándula, nada que ver
Todas las alteraciones morfológicas que pueden ir asociadas a la pancreatitis crónica. con la imagen que se ha visto de las pancreatitis crónicas
• A: Pancreatitis crónica segura. clásicas. El conducto de Wirsung de las pancreatitis autoinmunes
también suele ser un poco arrosariado, pero se diferencia del
• B: Pancreatitis crónica probable.
anterior dado que éste estaba más arrosariado y dilatado. En el
• C: Pancreatitis crónica sin suficiente evidencia.
caso de la PAI hay un conducto principal fino, a diferencia de la
• D: Pancreatitis crónica incipiente posible (o con cambios mínimos).
pancreatitis crónica clásica.
9.- Tratamiento 9.3.- Tratamiento de la insuficiencia exocrina
9.1.- Introducción El principal tratamiento de la insuficiencia exocrina consiste en suplementos orales de enzimas pancreáticas. A
En lo que respecta al tratamiento de la pancreatitis crónica: los pacientes con pancreatitis crónica que presentan esteatorrea y con evidencia de insuficiencia pancreática
• Recomendaciones generales: dejar de beber y de fumar, ya que mejora el pronóstico y reduce los brotes. exocrina (elastasa fecal baja) y desnutrición, se les proporciona pancrealipasa o pancreatina (mezcla que contiene
• Controlar el dolor. amilasa, lipasa y proteasas). Se suele dar entre 40.000 y 50.000 U y habitualmente se da al final de la comida.
• Tratar las obstrucciones.
Se debe valorar la respuesta al tratamiento, por ejemplo, mirando la elastasa fecal. A veces no responden porque
• Resolver las complicaciones.
se debe inhibir el ácido (degrada esta pastilla), o a veces porque hay sobrecrecimiento bacteriano. Por tanto, cuando
• Suplementación de enzimas pancreáticas (enzimas orales para la insuficiencia pancreática exocrina, IPEx)
no hay respuesta a las dosis adecuadas pensar en el sobrecrecimiento bacteriano. Así pues, el control de la
• Control de la diabetes.
respuesta al tratamiento consiste en: incrementar dosis, inhibir ácido gástrico y tratar sobrecrecimiento bacteriano.

9.2.- Tratamiento del dolor

Además de lo comentado, también se tiene que:
9.2.1.- Tratamiento general • Asegurar que el paciente haga una dieta sana y equilibrada (no hay que retirar las grasas).
El tratamiento del dolor consiste en: identificar causas tratables (complicaciones), evitar el alcohol y el tabaco,
• Suplementar vitaminas liposolubles y micronutrientes deficitarios.
hacer una dieta sana y tomar suplementos enzimáticos… En cuanto al tratamiento farmacológico habrá que seguir
• Evitar tóxicos (alcohol y tabaco) y practicar ejercicio regularmente.
la escalera analgésica de la OMS, que va des del paracetamol a los opiáceos.
• Paracetamol, metamizol
9.4. - Tratamiento de insuficiencia endocrina
• Tramadol
El tratamiento de la insuficiencia endocrina puede basarse en:
• Adyuvantes: adición de antidepresivos, anticonvulsivantes o de pregabalina
• Insulina (más frecuentemente).
• Opiáceos mayores: morfina, oxicodona, buprenorfina
• Metformina: si coexiste resistencia insulínica. También ejercicio físico.
• Glucagón: si hay hipoglucemias.
9.2.2.- Tratamientos invasivos
• Dieta con hidratos de carbono de absorción lenta.
Si a pesar de estos analgésicos no se controla (si falla el tratamiento médico) se tendrá que avanzar a tratamientos
• Tratar el desencadenante
invasivos para tratar el dolor, ya sean endoscópicos o quirúrgicos. Dentro de los tratamientos invasivos existen:
• Bloqueo del plexo celíaco: se puede hacer una neurolisis del plexo celíaco, es decir, quemar las
9.5.- Tratamiento de las complicaciones
terminaciones nerviosas. Se puede hacer de manera percutánea, de forma quirúrgica o hacerlo por
ecoendoscopia (lo que se hace habitualmente, menos invasivo). Se inyecta una sustancia que quema las 9.5.1.- Pseudoquiste
terminaciones nerviosas del plexo celíaco y frenan la aparición del dolor. Los pseudoquistes tienen una incidencia en las pancreatitis crónicas del 10%. Son colecciones de pared bien
definida sin detritus y material sólido (necrosis pancreática). La mayoría de ellos están comunicados con el Wirsung
• Intervenciones endoscópicas: en caso de obstrucción, colocar prótesis para superar estenosis, retirar
y tienen una alta concentración de enzimas pancreáticas (porque vienen directamente del conducto pancreático).
litiasis o drenar colecciones. A veces el dolor puede ser producido por una estenosis crítica del Wirsung o
La mayor parte de estos quistes suelen ser asintomáticos. Si hacen dolor es porque:
por una piedra a nivel del conducto principal. Para liberar el paso, lo ideal es hacer una CPRE y quitar esta
estenosis crítica. En vez de quitar una piedra también se podría poner una prótesis o incluso hacer una • Se han hecho de más tamaño y comprimen estructuras vecinas (dolor por expansión).
técnica quirúrgica. • Se han infectado (absceso).
• Intervenciones quirúrgicas: algunos ejemplos son la técnica de Puestow (se abre el páncreas y se le • Pseudoaneurisma-hemosuccus: el pseudoquiste ha erosionado por ejemplo la arteria esplénica.
anastomosa una asa intestinal, de modo que los jugos pancreáticos ya van directamente al asa), la técnica • Porque se han roto y han hecho una ascitis pancreática.
de Whipple (con o sin preservación pilórica), pancreatectomías (extirpar una parte del páncreas; si por
ejemplo se tiene una pancreatitis crónica que sobretodo afecta a la cola) o pancreatectomía total (solo se El pseudoquiste se interviene si hay síntomas o crecimiento. Se debe llevar a cabo tratamiento individualizado:
practica cuando todo ha fallado o el dolor es intratable): Así pues, existen: localización, número y patología perilesional: estenosis del conducto principal (manejo prioritario) o comunicación
o Técnicas derivativas: cuando hay una estenosis o una obstrucción. Se busca un bypass a la con el seudoquiste, estenosis biliares o duodenales, trombosis venosas y relación con vasos sanguíneos.
secreción pancreática. Ejemplos: pancreaticoyeyunostomía o técnica de Puestow.
o Técnicas resectivas: no solo se busca un bypass a la secreción pancreática, sino que también se El tratamiento de este pseudoquiste consiste en el drenaje endoscópico. La técnica inicial es por ecoendoscopia
quita parte del parénquima. Ejemplos: técnica de Whipple (duodenopancreatectomía cefálica). y colocar una prótesis de aposición luminal para favorecer que el pseudoquiste pueda drenarse directamente en el
o Técnicas mixtas estómago o en un asa del intestino delgado. Así pues, las opciones de drenaje endoscópico son: abordaje
transmural (transgástrico o transduodenal, colocación de prótesis) o abordaje transpapilar.

Otras opciones que se pueden hacer es un drenaje quirúrgico, la marsupialitzación de este pseudoquiste. En este
caso, las posibilidades quirúrgicas son:
• Quisto-gastrooenterostomías: si se localizan en cabeza.
• Pancreaticoyeyunostomías: si se localizan en la cabeza y el Wirsung está dilatado.
• Resección: si se localizan en la cola.

Otra opción es el uso de un drenaje externo, pero el problema de estos es que en ocasiones van asociados a
fístulas y se tienen que evitar.

El tratamiento de elección de drenaje de estos quistes por tanto siempre es por medios ecoendoscópicos con una
Aún así, las soluciones quirúrgicas en un paciente con una pancreatitis crónica suelen ser bastante de riesgo ya que especie de fístula entre el pseudoquiste y el estómago o un asa del intestino delgado.
son enfermos desnutridos, con malestar general, etc.
 9.5.2.- Obstrucción duodenal
Si se tiene una obstrucción duodenal por la fibrosis, aparece una dilatación retrógrada y favorece el vómito. Las
opciones de tratamiento son:
• Tratamiento endoscópico: prótesis autoexpandible (lo más sencillo).
• Tratamiento quirúrgico:
o Gastroyeyunostomía
o Whipple

9.5.3.- Obstrucción del conducto pancreático/colédoco: estenosis/litiasis

La obstrucción del conducto pancreático o del colédoco se trata colocando una prótesis de plástico o una
prótesis metálica recubierta para favorecer el drenaje.
• Tratamiento endoscópico: prótesis de plástico o de metal, pancreatoscopia y litotricia intraductal.
• Tratamiento quirúrgico: se realiza si no se consigue tratar con endoscopia.

9.5.4.- Estenosis biliar

En las pancreatitis crónicas con colestasis se debe descartar una compresión de la vía biliar. Lógicamente siempre
se trata de menos a más (primero endoscopia y después tratamiento quirúrgico):
• Tratamiento endoscópico: permite quitar la piedra y poner una prótesis.
• Tratamiento quirúrgico: coledocoyeyunostomía. Presenta mejores resultados, pero más complicaciones.
• Drenaje externo

9.5.5.- Fístulas y ascitis pancreáticas

Para las fístulas y ascitis pancreáticas se debe hacer: dieta absoluta, nutrición parenteral, dejar que la glándula
repose, inhibir su secreción por perfusión de somatostatina… Dado que el jugo pancreático si encuentra resistencia
se escapará por la fístula, lo que se puede intentar es colocar una endoprótesis en el conducto pancreático para
vencer estas dilataciones y estas estenosis críticas que pueden dificultar su eliminación. En ocasiones, pero, se
tiene que pasar a la cirugía. Así pues, siempre vamos de menos a más.

9.5.6.- Complicaciones vasculares: trombosis y hemorragia

• Ruptura de aneurisma o pseudoaneurismas: arteriografía y embolización.
• Trombosis: no hay consenso sobre necesidad de anticoagulación
• Varices gástricas: no hay evidencia que mejoren con el tratamiento profiláctico con β-bloqueantes. Se tiene
que hacer ligadura con bandas. Si no, se tiene que hacer una cirugía (drenaje venoso), que habitualmente
lleva consigo una esplenectomía asociada, ya que las varices gástricas sangran mucho.

9.5.7.- Otras complicaciones

• Sobrecrecimiento bacteriano: antibióticos (rifaximina, metronidazol) y tratar el factor desencadenante.
• Osteoporosis: tomar vitamina D y calcio, ejercicio regular, evitar tabaco y alcohol y tomar bifosfonatos.

9.6.- Trasplante de páncreas

Si hay una insuficiencia pancreática total se puede
plantear el trasplante de páncreas. Se debe realizar
en casos de diabetes mellitus insulinodependiente
con complicaciones metabólicas graves (hipoglu-
cemias, cetoacidosis, imposible de controlar con
insulina exógena) o en casos de enfermedad renal
crónica (nefropatía diabética).

En DM muy importantes asociadas a nefropatía se

puede hacer un doble trasplante (de páncreas y riñón)
o incluso un trasplante de islotes pancreáticos (se
introducen directamente en el hígado y ahí crean
islotes pancreáticos intrahepáticos).
TEMA 13: LIQUEN PLA I DERMATOSIS REACTIVES Localitzacions (IMPORTANT):
• EEII
1.- Introducció • Regió lumbar
Aquest tema és molt rentable de cara a l’examen. Cal saber identificar les imatges i la clínica que hi està relacionada. • Superfície flexora d’avantbraços, canells i turmells (zona típica de quan comença) i dors de les mans
• Mucosa oral i genital (recordar explorar-les sempre)
Dermatosis papuloses i reactives:
• Liquen pla Tant les lesions com la localització són molt característiques. De tant en tant van fent àrees de liquenificació. Sempre
• Erupcions liquenoides: no són liquen pla, però el simulen. es veu una lesió violàcia en forma ortogonal. Si es dubta, es pot fer una biòpsia. Tenen un grau d’extensió variable:
• Espectre de l’eritema multiforme: existeixen formes localitzades i formes generalitzades (facilitat pel fenomen de Koebner), que poden requerir
o Eritema multiforme minor tractament sistèmic.
o Eritema multiforme major - Síndrome de Stevens Johnson
o Necròlisi epidèrmica tòxica L’evolució sol ser subaguda, de setmanes a mesos, fins a 1 o 2 anys: generalment es té un brot de liquen pla a
• Dermatosis neutrofíliques: la vida que s’acaba resolent. Quan els pacients arriben a dermatologia normalment ja porten 1-2 mesos amb
o Síndrome de Sweet aquestes lesions que piquen als canells. Tanmateix, un 20% dels casos són formes cròniques o recurrents.
o Pioderma gangrenós
• Eritemes figurats:
o Granuloma anular
o Eritema anular centrífug

Les dermatosis reactives són quadres habitualment d’hipersensibilitat, en què hi ha un procés immunològic i
inflamatori, en resposta a una noxa que pot ser endògena o exògena. Solen ser quadres d’hipersensibilitat de tipus
IV o retardada, i alguns dels desencadenants són: infeccions, processos inflamatoris, fàrmacs, neoplàsies, elements
físics, hemopaties i alteracions emocionals o hormonals. Si la causa desencadenant es coneix es pot retirar, però
en molts casos és desconeguda.

2.- Liquen pla

2.1.- Clínica
També hi ha focus de paraqueratosi. La dermatitis destrueix la capa basal i els melanòcits que queden precipiten a
El liquen pla és el quadre més representatiu de les dermatosis reactives. L’edat mitjana d’afectació és de 30-60
la dermis de forma que els macròfags es mengen la melanina. Per això, en curar deixen lesions hiperpigmentades
anys, tot i que pot fer-ho a qualsevol edat. És una dermatosi inflamatòria pruriginosa de causa desconeguda.
corresponents a incontinentia pigmenti de la dermatitis d’interfase. Per tant, histològicament es troba una
Afecta a pell i mucoses (oral i genital) i annexos (pèl i ungles). És de causa desconeguda. Hi ha noxes que el poden
relacionado con hepaitits C (20%)
dermatitis d’interfase o liquenoide, amb degeneració macular de la capa basal, amb queratinòcits apoptòtics i
desencadenar: alteracions hormonals, fàrmacs, agents infecciosos...
incontinentia pigmenti. Pigmentació residual al marxar.

Existeixen variants clíniques, en general amb el mateix curs evolutiu i pronòstic:

• Liquen pla fol·licular o peripilar (Graham Little): és la més freqüent i s’ha de
reconèixer. Aquesta sí que pot afectar als annexes. Destrueix el pèl, causa
alopècia, i pot originar lesions papul·lars a nivell dels fol·licles.
• Liquen pla ampul·lós: pot confondre i pot requerir immunofluorescència.
• Liquen pla pigmentat: deixa molta pigmentació residual
La lesió elemental són les petites pàpules, purpúriques i planes, pruriginoses, i que poden confluir formant plaques
poligonals (regla de les P). Tenen un color violaci. Són pàpules brillants de superfície eritemato-descamativa i • Liquen pla actínic: en zones exposades
base eritematosa. estrias: focos de paraqueratosis (nucleos en capa cornea; turn over acelerado de la epidermis)
• Liquen pla erosiu cutani
• Liquen pla hipertròfic
Quan s’unten amb solució alcohòlica o aquosa es fan més visibles les estries de Wickham: sobre les petites pàpules • Liquen pla anular, especialment a mucosa genital
poligonals vermelloses es veu un reticulat blanc. Histològicament corresponen a focus de paraqueratosi: nuclis a
capa còrnia per turn-over accelerat de l’epidermis. A la capa còrnia no hi hauria de veure paraqueratòcits, si n’hi ha, 2.2.- Altres afectacions del liquen pla
és a causa d’un turn-over accelerat de la capa còrnia. Això és un signe clínic que ajuda a reconèixer la malaltia. 2.2.1.- Lesions fol·liculars - Liquen pla pilar
El liquen pla pilar origina pàpules fol·liculars que poden donar queratosi pilar i generar pruïja ocasional. Es dona
A més, també es dona el fenomen de Koebner, en el qual, quan es fa un fricció/traumatisme sobre la pell, allà hi una destrucció dels fol·licles pilosos que genera una alopècia cicatricial que progressa, en què el cabell cau.
surt la lesió pròpia de la malaltia. Això també passa a vitiligo, berrugues planes, psoriasis... (IMPORTANT) Les caigudes de cabell són irreversibles quan hi ha cicatriu (s’ha destruït l’arrel). Hi ha poca resposta al tractament.

Hi ha una forma particular de liquen pla (imatge esquerra)

que afecta a les dones i causa una alopècia cicatricial
anomenada alopècia frontal fibrosant postmenopàusica,
que afecta al límit anterior (fronto-parietal) del cabell, tirant-
lo 1-2 cm enrere, i afecta també les celles. L’etiologia és
desconeguda. És bastant freqüent i característica.
 2.2.2.- Lesions mucoses orals i genitals (IMPORTANT) IMPORTANT: Quan es diagnostica liquen pla, cal descartar les següent malalties associades:
Si es veu liquen pla cutani sempre s’ha d’inspeccionar la mucosa jugal (de la galta). L’afectació de la mucosa bucal • Hepatopatia: cal fer serologia de VHC (sobretot si és mucós) i de VHB,
(jugal i llengua) es dona en el 25% dels casos i en un 15% és l’únic símptoma. La lesió mucosa pot estar en qualsevol a més d’estudiar la funció hepàtica.
localització (paladar, faringe, esòfag, anus, vagina, etc). Sol ser una lesió erosiva i dolorosa. • HLA-B7
• Carcinoma escatós sobre liquen pla oral (<5%): sobretot en formes
Té diferents formes clíniques: cròniques, amb afectació de liquen oral i hàbit tabàquic (<1%). Per
• Reticular: en forma de falguera. És la més típica. això les formes orals s’han de controlar.
• Atròfiques o eritematoses: sobretot a nivell de la llengua
• Erosives: la forma més greu i incòmoda i que es dona amb més freqüència. Moltes vegades la forma inicial És un procés erosiu i crònic. A la pell és autolimitat i a les mucoses tendeix a la cronicitat.
pot ser una gingivitis erosiva, és a dir, afectació de la zona de la geniva amb erosions. És dolorós.
2.4.- Tractaments del liquen pla
El tractament no és específic. Cal revertir la inflamació i evitar les seqüeles. L’elecció del tractament dependrà de la
severitat, és a dir, de l’extensió de les lesions i de l’afectació de mucoses i cuir pilós. S’ha de valorar la toxicitat del
tractament i el grau d’afectació. En casos molt lleus pot no donar-se tractament.
• Tòpics: per lesions localitzades.
o Corticoesteroides potents
o Àcid retinoic (per mucoses)
o Ciclosporina, Tacròlimus
També poden afectar als llavis, sobretot en forma d’erosions, i la mucosa genital i perianal, amb reticulat blanquinós, • Sistèmics: per lesions més generalitzades, sovint amb afectació mucosa i del cuir pilós.
erosions i fins i tot pàpules. En quant a l’afectació oral, la lesió típica és un reticulat blanquinós en forma de fulla o Corticoesteroides: tandes curtes
de falguera (“hoja de helecho”): quan s’agafa un depressor i s’intenta apartar el reticulat de la mucosa, aquest està o Ciclosporina, retinoides
adherit. En quant a l’afectació genital, es torna a veure la placa de base eritematosa nacarada a la superfície. o Fototeràpia: [PUVA, REPUVA]

L’evolució és diferent: es dona un quadre erosiu crònic, ja que es dona un fenomen de Koebner, inevitable a la 3.- Erupcions liquenoides
boca (menjar, parlar…), que dificulta la seva curació. 3.1.- Introducció
Les erupcions liquenoides són un grup de dermatosis amb característiques similars i ocasionalment indistingibles
d’un liquen pla verdader, ja que clínicament i histopatològica, simulen un liquen pla. Tenen una etiologia coneguda,
i una evolució característica. Poden ser per fàrmacs, dermatitis de contacte o malaltia de l’empelt contra l’hoste.
Erupcions liquenoides per fàrmacs Erupcions liquenoides per dermatitis Eurpcions liquenoides per MECH

2.2.3.- Lesions unguials

Les lesions unguials es donen en un 1-10% del pacients, en aquells casos 3.2.- Erupcions liquenoides per fàrmacs
evolucionats, generant l’aprimament de la placa unguial i estriacions Estan relacionades amb la presa de fàrmacs. Poden tenir un període de latència de 2 mesos-3 anys. Qualsevol
longitudinals (traquioniquia, el més freqüent). Aquestes lesions també les fàrmac pot provocar erupcions liquenoides. Cal preguntar si s’ha pres un fàrmac nou en les últimes setmanes. Si es
poden donar malalties inflamatòries, però és més freqüent veure-les quan el retira el fàrmac evoluciona bé. Alguns dels fàrmacs són: Sals d’or, -bloquejants, Anti-HTA, Antipalúdics, AINEs,
malalt té o ha tingut un liquen pla. També pot generar hiperqueratosi Antibiòtics, Metalls, Hipouricemiants... Els fàrmacs més important a tenir en compte, però, són els Check-point
subunguial, onicòlisi, onicosquisi (separació en capes de la vora lliure) i en inhibitors (PD1-PDL1): és el més important ja que la immunoteràpia es fa servir molt avui en dia en malalties greus.
casos molt evolucionats pterigium amb destrucció unguial i substitució per En aquest cas no es pot aturar el tractament, però tampoc solen ser formes molt greus.
teixit cicatricial. Té un curs crònic. Pot ser que l’afectació de la pell
desaparegui però l’afectació de les ungles és irreversible. 3.3.- Erupcions liquenoides per dermatitis de contacte
Quan hi hagi lesions liquenoides erosives aïllades a la mucosa oral cal fer proves de contacte. A vegades són
2.3.- Diagnòstic del liquen pla reaccions d’hipersensibilitat per material de reparació dental i materials com l’or o el sulfat de níquel. Es dona a les
L’etiologia és desconeguda però es pensa que l’etiopatogènia és immunològica, per hipersensibilitat tipus IV zones exposades a l’al·lergen. El diagnòstic de les erupcions liquenoides per dermatitis de contacte es fa per proves
(limfòcits Th1), i en resposta a alguna noxa, ja que té similitud amb la MECH (malaltia d’empelt contra l’hoste), amb epicutànies positives i el tractament consisteix en retirar el desencadenant.
altres erupcions liquenoides per fàrmacs i amb reaccions liquenoides posteriors a infeccions.
3.4.- Erupcions liquenoides per malaltia d’empelt contra l’hoste (MECH)
El diagnòstic es fa per clínica, un quadre cutani o cutani-mucós sub-agut, crònic, a brots (pruïja i lesions Es dona en pacients trasplantats de moll de l’os al·logènic, presentant-se de manera tardana o crònica (>100
característiques) i per histopatologia (biòpsia) en cas de dubte. Si les lesions es biopsien, s’observarà un infiltrat dies). L’erupció liquenoide pot aparèixer de novo o seguint una MECH aguda. Es dona una erupció liquenoide
inflamatori a la unió dermo-epidèrmica de predomini linfocitari (linfòcits T) que va cap a l’epidermis i es distribueix idèntica a un liquen pla i pot afectar tant a la mucosa oral com annexes: ungles, fol·licles (alopècia). Es distingeix
en banda, creant cavitats entre l’epidermis i la dermis. del liquen pla per la història clínica. El tractament consisteix en corticoides o immunomoduladors.
4.- Espectre de l’eritema multiforme (IMPORTANT) eritema polimorfo 4.3.- Eritema multiforme major - Sd de Stevens Johnson (IMPORTANT)
4.1.- Generalitats proceso agudo (dura semanas) L’eritema multiforme major és més greu que el minor. L’etiologia serà per fàrmacs i per Mycoplasma. És
L’eritema multiforme és una reacció d’hipersensibilitat tipus IV (limfòcits T memòria). És un quadre muco-cutani, l’afectació de >2 mucoses i afectació cutània generalitzada. Existeix una primera fase prodròmica en què l’individu
consistent en una erupció bilateral, simètrica i autolimitada, amb un curs més curt que el liquen pla (setmanes). patirà afectació sistèmica: febre, artràlgies i miàlgies.
Les lesions són “en diana” i es troben característicament a palmells i plantes (IMPORTANT), i a superfícies
d’extensió d’extremitats (colzes, turmells) i a la cara. Com que molts cops afecta als palmells de les mans, cal fer el En quant a l’afectació cutània, aquesta és més
diagnòstic diferencial amb la sífilis secundària (no fa lesió en diana i és rodona i descamativa en perifèria). extensa: les vesículo-ampul·les són generalitzades
i tendeixen a confluir. També hi ha afectació de l’estat
La lesió elemental és una lesió en diana o en escarapel·la basada en una pàpula-vesícula central + màcula general. És una urgència, ja que té una mortalitat
eritematosa + edema al voltant. Pot provocar pruïja i dolor. Si les lesions s’escampen es poden ajuntar entre elles. d’un 5-10%. A més, pot produir seqüeles com les
úlceres corneals.
Cal fer una bona anamnesi, ja que l’etiologia pot ser:
• Infecció: virus herpes simple (VHS), bacteris, micosis, M. pneumoniae. En la imatge de la biòpsia es pot observar la dermatitis de interfase amb dany
• Fàrmacs, immunitzacions, aliments, malalties sistèmiques. basal. Es poden veure molts queratinòcits necròtics, apoptòtics, que
• Idiopàtica: aquestes formes que podrien ser una infecció subclínica del VHS. conflueixen: hi haurà ampul·les i un signe de Nikolsky + (si s’apreta amb el
dit s’emporta l’epiteli perquè no hi ha la funció mecànica de barrera;
Té un ampli espectre clínic, ja que es pot manifestar com un únic brot o com brots recurrents. És una erupció normalment és un signe clínic d’agressivitat). Aquesta pell està necrosada i no
localitzada a pell i mucoses i pot afectar a individus de qualsevol edat. Predomina a la primavera i a la tardor. fa ni la funció de barrera ni d’equilibri hidroelèctric

El diagnòstic sol ser clínic, però també es pot fer un estudi histopatològic.
En un eritema multiforme minor o major a la anamnesis es buscarà la causa
(fàrmac o infecció). Al minor predomina la infecció i al major el fàrmac. S’ha de
vigilar perquè sobretot si és farmacològic, a la següent vegada pot ser pitjor.

En aquest cas el tractament pot requerir ingrés i mesures de suport. El tractament es basa en:
• Eliminació de l’agent causal
• Corticoides orals o tòpics; vigilar si hi ha infecció bacteriana.
Tot i que se sol manifestar amb lesions en diana, moltes vegades té característiques polimorfes, amb pàpules, • Cures oftalmològiques.
plaques urticarifores, vesícules-ampul·les, màcula eritematosa… Però sempre es trobarà una una mica més gran • Anestèsics tòpics en mucosa oral per revertir el dolor.
que recorda a una diana. Cal recordar que afecta a mucoses: lesions orals amb ampul·les i erosions (25%), lesions
oculars i lesions genitals. Per tant, cal explorar les mucoses. 4.4.- Necròlisi epidèrmica tòxica (NET)
La necròlisi epidèrmica tòxica (NET) és el quadre més greu. És una reacció d’hipersensibilitat sempre a fàrmacs
Hi ha tres tipus d’eritema multiforme (IMPORTANT): que recorda a grans cremades: és una evolució extrema de l’eritema multiforme major. Té una elevada mortalitat
• El minor (80%) (15-25%) i és causa d’ingrés a UCI, perquè les constants vitals es poden alterar.
• El major
La lesió elemental comença com un eritema generalitzat i progressiu amb ampul·les flàcides, que comporta una
• La necròlisi epidèrmica tòxica
separació de la subepidermis. Afecta a totes les mucoses. A més:
• Produeix dolor cutani i molèsties conjuntivals.
4.2.- Eritema multiforme minor (IMPORTANT)
• Signe de Nikolsky positiu: quan es freguen les capes superiors de la pell es desenganxen.
L’eritema multiforme minor representa el 80% dels eritemes multiformes i generalment apareixen en gent jove. És
l’espectre més lleu de tots. L’etiologia serà pràcticament sempre la infecció ja curada pel VHS, o en segon lloc,
Cal diferenciar la NET de la SSSS (Síndrome estafilocòccia de la pell escaldada)
Mycoplasma pneumoniae, o en tercer lloc, per fàrmacs. Es presenta en forma de brots i desapareix entre 1-3
setmanes. És relativament benigna i té una baixa mortalitat. NET (Malaltia de Lyell) SSSS
Adults Nens
Són màcules-pàpules, o lesions en diana o escarapel·la, amb distribució bilateral i simètrica. Afecten a la pell de Medicaments S. Aureus; per la toxina epidermolítica.
la cara i zones acres, i zones d’extensió de les extremitats (mans, colzes, natges, galtes, genolls). Si afecten a la Mucoses + Mucoses -
mucosa, és una sola mucosa aïllada (25%). En cas que la vesícula/ampolla central es trenqui, només es veurà
Subepidèrmic (es perd la funció de barrera) Subcorni (la pell manté la funció de barrera)
l’eritema. Hi ha poques lesions. El tractament sol ser conservador, simptomàtic, i en poques setmanes es resol.
Mortalitat: 10-25% Bon pronòstic i sense seqüeles
Mesures de suport Antibiòtics

La NET provoca simptomatologia sistèmica i pot donar les següents complicacions (es complica sempre):
• Alteracions electrolítiques
• Infeccions
• Broncopneumònia
• Hemorràgies GI
• Insuficiència renal crònica i shock
 S’associen a altres entitats en un 20% dels casos. Les més freqüents són (EXAMEN):
• Processos hematològics malignes (Discràcies hematològiques; leucèmia). Cal realitzar un estudi
hematològic de sang per descartar que els pacients no pateixin una hematopatologia no diagnosticada.
• Infeccions post-estreptocòcic
en epioderma gangrenoso el más freq es el crohn.
• Malaltia Inflamatòria Intestinal (la més freqüent és la colitis ulcerosa)
Són pacients greus que requeriran suport sistèmic i tractament antiinflamatori sever. El tractament consisteix en:
En quant al tractament, aquest es basa en corticoides orals (a dosis altes, 1mg/kg/dia), iodur potàssic o sulfona.
• Ingrés a la unitat de cremats: monitoritzar el balanç electrolític i proteic.
No es donen antibiòtics ja que NO és un procés infecciós.
• Corticoides sistèmics, immunosupressors (ciclosporina), immunoglobulines endovenoses.
• Cures oculars.
5.3.- Pioderma gangrenós
El pioderma gangrenós són grans úlceres asèptiques amb infiltrat neutrofílic perifèric. Comencen com a pústules
5.- Dermatosis neutrofíliques inicials i creixen de manera molt ràpida, destructiva i progressiva (poden arribar a l’os). En pocs dies, una petita
5.1.- Generalitats ferida passa a ser una úlcera. Poden ser úniques o múltiples, afectant principalment cames, i també natges i
Les dermatosis neutrofíliques són un grup de processos cutanis caracteritzats per infiltrats cutanis neutrofílics abdomen. Són doloroses i poden ocasionar febre, artritis, leucocitosi i augment de la VSG.
estèrils dèrmics sense vasculitis. La causa és desconeguda i s’inclouen tots els quadres de la imatge inferior. Hi
ha inflamació però a la inflamació NO hi ha l’agent, el causant està en un altre focus o ha marxat ja. Són processos A vegades el cirurgià general es troba amb aquesta úlcera a urgències, es pensa que és una cel·lulitis necrotitzant
reactius que poden associar-se entre sí, o bé observar-se de manera seqüencial. Aquestes malalties formen un i comença a desbridar, la qual cosa encara la empitjora (degut al fenomen de patergia). El fenomen de patergia
espectre d’entitats a on en els extrems s’hi troben el Síndrome de Sweet i el Pioderma Gangrenós. (EXAMEN) consisteix en què, davant d’un estímul mecànic, l’úlcera creix. No és un fenomen infecciós, és inflamatori,
de manera que es cura amb corticoides.

5.2.- Síndrome de Sweet El diagnòstic diferencial es fa amb altres lesions ulceroses persistents (cel·lulitis necrotitzant, gangrenes, etc).
El síndrome de Sweet és una dermatosi neutrofílica febril aguda on hi ha un dens infiltrat neutrofílic dèrmic. És Per diferenciar-ho cal fixar-se en la leucocitosis i en la VSG (la VSG en una cel·lulitis necrotitzant estaria molt més
un procés idiopàtic. El malalt vindrà a urgències amb febre i es pot confondre amb una infecció (EXAMEN). Afecta elevada). A més, la cel·lulitis necrotitzant crepita. És molt greu perquè poden acabar amputats o morts si no es tracta
més freqüentment a dones d’entre 35 i 55 anys. Té simptomatologia prodròmica: infecció febril de vies altes, bé. Quan surt al braç és més fàcil de distingir ja que no es pot confondre amb una úlcera varicosa, però si surt a la
amigdalitis i símptomes gripals. S’ha de cultivar la sang i la pell, que estan plenes de neutròfils, però el cultiu serà cama cal mirar la història del malalt (si ha tingut insuficiència venosa).
negatiu, ja que és un fenomen reactiu (no és infecciós).
El diagnòstic és clínic. L’associació clàssica és amb la malaltia inflamatòria intestinal (malaltia de Crohn
La síndrome evoluciona en brots: les lesions persisteixen durant setmanes i hi poden haver recurrències ocasionals. principalment), però també es pot relacionar amb altres. El tractament és amb immunosupressors (ciclosporina),
Cursa amb febre, astènia, afectació de l’estat general, miàlgies i artritis. corticoides orals, sulfones o clofazimina. No s’han de donar antibiòtics perquè NO és infecciós. No hay bicho

Es troben pàpulo-plaques eritematoses, edematoses i pseudovesiculoses. Al ser tan riques en neutròfils, poden 6.- Eritemes figurats
generar pústules ocasionals si hi ha molta inflamació. Són plaques-ampolloses grans que fan una crosta central. Cal 6.1.- Eritema anular centrífug
fer un diagnòstic diferencial amb l’eritema multiforme. Afecta sobretot al tronc, però també pot afectar a cara, coll L’eritema anular centrífug és una dermatosis reactiva. Són lesions
i extremitats. anulars persistents de creixement centrífug causades per una
reacció d’hipersensibilitat d’etiologia desconeguda. Poden durar
A l’analítica sanguínia s’observa leucocitosi, neutrofília i augment de la VSG. setmanes o mesos i poden patir regressió de manera espontània i
La biòpsia és bàsica, i es trobaran les següents afectacions (IMPORTANT): recurrències (avisar al malalt). Caldria trobar la causa subjacent però
• Infiltrat neutrofílic molts cops és desconeguda.
• Edema dèrmic
• NO agents infecciosos (cultius negatius) Són pàpules urticariformes d’extensió perifèrica, que passen a lesions anulars i per últim a lesions policícliques.
• NO vasculitis Poden ser úniques o múltiples. Tenen vores edematoses o descamatives. Hi ha descamació central. No hi ha
tractament, només simptomàtic.
 6.2.- Granuloma anular (FOTO: EXAMEN)
El granuloma anular és més freqüent. Afecta sobretot a nens i joves i la causa és
desconeguda. És una reacció inflamatòria granulomatosa que altera el col·lagen. És
de creixement lent i en un 75% dels casos es resol de manera espontània als 2 anys.
Cal fer el diagnòstic diferencial amb la necrobiosi lipoidica (és com si fos un granuloma
anular però més profund). Té un patró semblant al de la sarcoïdosis. El granuloma anular
disseminat en l’adult es pot associar amb diabetis i patologia tiroïdea, de manera que cal
mirar aquestes dos patologies.

Són pàpules i plaques dèrmiques ovals o anulars (són anells). Poden confluir. Tenen
vores sobreaixecades i poden ser úniques o múltiples. No són descamatives. És típica
l’afectació al dors de la mà, al colze o als genolls (a les articulacions de les extremitats).

Es pot confirmar el diagnòstic realitzant una biòpsia: dermatitis granulomatosa amb

patró intersticial entre els feixos de col·lagen amb necrobiosi del col·lagen basòfil entre
els histiòcits. No hi ha tractament perquè sol ser asimptomàtic. En general no és greu i
se sol resoldre sol.

7.- Malaltia de Behçet

La malaltia de Behçet és una malaltia inflamatòria crònica amb afectació reumatològica en la qual hi ha úlceres
buco-genitals i lesions oculars. És una entitat reactiva mucocutània inflamatòria crònica, amb brots aguts i
d’etiologia desconeguda. És més habitual en homes que en dones i es presenta entre la 2a-4a dècada de la vida.

Pel seu diagnòstic s’utilitzen els criteris ITR-ICBD: més o igual a 4 punts (criteri major: 2 punts han de ser d’aftosi
oral; per tant, perquè sigui Behçet sempre ha d’haver aftes orals).

Pot aparèixer el fenomen de patergia, però no és freqüent. Les aftes poden recordar a les de l’herpes, de manera
que cal comprovar que no estigui immunodeprimit i fer-li una PCR. A més, l’herpes són brots que van i venen, però
aquesta malaltia no se’n va. Les lesions també es poden assemblar a l’eritema nodós. La principal lesió és articular
i oral. Poden aparèixer:
• Aftes orals (sempre): són doloroses i recurrents, de coloració groguenca. Regressen en 1-2 setmanes.
• Aftes genitals i escrotals.
• Lesions oculars: uveïtis (anterior o posterior) Ojo rojo.
• Pústules estèrils, Eritema nuós en ell eritema nodoso del bechet hay vasculitis. En la panniculitis NO hay
• Manifestacions extracutànies: artritis simètrica, meningoencefalitis, demència, colitis, síndrome nefròtic,
epididimitis, trombosis, tromboflebitis, alteracions pulmonars, alteracions hepàtiques...

El tractament es basa en corticoides, sulfona, colquicina i inmunosupresors. Si no es controlen les afectacions es

poden usar els inhibidors del TNF o l’Apremilast. También responde bien a colchicina.
Inhibe fosfodiesterasa 4

8.- Altres patologies característiques

• Liquen nitidus (esquerra): pàpules molt petites per tot el cos. Més
freqüent en nens i joves. Generalment asimptomàtic. Es veuen pàpules
petites que no piquen gaire. En la biòpsia es pot veure un granuloma en
la dermis papil·lar. Dura de 1-2 anys i es resol espontàniament. Liquen nitidus
• Liquen Striatus (dreta): no hi ha granuloma en la dermis papilar. És
freqüent, sobretot en nens. Segueix líneas de Blaschko. Dura de mesos Liquen
a 1 any i es resol sense deixar seqüeles. Striatus
TEMA 14: TUMORES ENDOCRINOS DIGESTIVOS 2.2.- Prevalencia y tipos
Los tumores pancreáticos son poco frecuentes y sólo representan entre un 1-2% de las neoplasias pancreáticas (las
1.- Tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos más frecuentes son el adenocarcinoma). La mayoría son esporádicos y sólo un 20% están asociados a factores
1.1.- Generalidades genéticos (MEN1, VHL, ET, NF1). Se clasifican en:
Los tumores endocrinos digestivos se denominan tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos y se • Tumores no funcionales: no producen ninguna de las hormonas indicadas. Son la mayoría.
originan en las células neuroendocrinas. Son una parte intermedia entre neuronas (tienen interacción con el SNA) y • Tumores funcionales: en función de la hormona que produzcan van a recibir el nombre. Producen un
endocrinas (porque son capaces de producir y segregar hormonas según estos estímulos vegetativos). Estas células exceso de hormonas. Se incluyen: insulinoma (el más frecuente), gastrinoma (el segundo más frecuente),
se encuentran en el sistema endocrino difuso gastrointestinal (estómago e intestino) y en el páncreas (islotes de glucagonoma, vipoma, somatostatinoma...
Langerhans). El páncreas tiene una parte exocrina, que es la que secreta las enzimas digestivas, y una parte
endocrina, que es la más importante a nivel de tumores endocrinos. El gastrinoma, a diferencia del resto, se asocia con bastante frecuencia (25-30%) a MEN 1. En cambio, en el
insulinoma, este porcentaje es de solo un 5%. Es decir, ante un gastrinoma se debe pensar inmediatamente en un
Las características generales que comparten los tumores endocrinos del páncreas con los exocrinos son: MEN1 y pedir la mutación pertinente.
• Son tumores infrecuentes.
• Se encuentran en el intestino delgado, recto, páncreas, estómago y apéndice. 2.3.- Fisiopatología
• El 53% de los pacientes tienen tumores localizados, el 27% se presentan con metástasis al diagnóstico El 50% de los pacientes van a presentarse ya con metástasis y pueden dar síntomas clínicos por ocupación de
y el 20% tienen tumores localmente avanzados. masa o bien por excesos hormonales. Las metástasis pancreáticas pueden dar lugar a una alteración del perfil
• No se han detectado factores de riesgo ambientales (tabaquismo, alcoholismo, etc.). hepático (hiperbilirubinémia, colestasis por compresión…). También pueden dar estos síntomas los tumores
localmente avanzados (50%). A parte de esta sintomatología también se pueden encontrar síntomas endocrinos, y
• La mayor parte son esporádicos, pero una pequeña parte están asociados a factores genéticos: neoplasia
en el caso de los asociados a neoplasia múltiple, pueden dar otros síntomas.
múltiple tipo 1 (MEN 1), Von Hippel-Lindau (VHL), neurofibromatosis tipo 1 y la esclerosis tuberosa.
• Lo que es muy específico e importante de estos tumores es que tanto para el pronóstico como para la
2.4.- Diagnóstico
clasificación y tratamiento es muy importante determinar el Ki-67 y el índice mitótico.
A la hora de estudiarlos se utilizan las mismas técnicas que en los tumores neuroendocrinos en general.
• Se realiza siempre una ecoendoscopia para conocer Ki-67 y el índice mitótico.
Esta clasificación de la OMS divide los tumores en tres grados
(bajo, intermedio y alto), y depende totalmente del Ki-67. Para • Cromogranina A
determinarlo se hace una biopsia del tumor. Si el Ki-67 es <3% se • Estudio de localización y extensión: TAC/RNM abdominal.
considera de bajo grado y bien diferenciado, por lo que tendrá • Estudios de pruebas funcionales: octreoscan y PET/TC con Galio-68
buen pronóstico. No obstante, cuando tanto el índice mitótico • Más específico del páncreas, los niveles plasmáticos de: Glucagón, Insulina, Somatostatina, Polipéptido P.
como el Ki-67 son >20 se considera pobremente diferenciado y
por lo tanto el riesgo de metástasis es muy alto. 2.5.- Tratamiento
Existen 3 opciones de tratamiento:
1.2.- Diagnóstico 1. Observar la evolución: son casos muy seleccionados. Solo se realiza en tumores que no secreten nada
Pruebas complementarias: con las siguientes características: asintomáticos, <2 cm, Grado 1-2 , Esporádicos (sin síndrome genético).
• Ecoendoscopia: como se necesita saber el Ki-67 y el índice mitótico va a ser siempre necesario hacer 2. Quirúrgico: Tumores funcionales o no funcionales >2cm. IMPORTANTE: A diferencia de otros tipos de
una ecoendoscopia para una toma de biopsia (sobretodo en los tumores del páncreas). tumores, aunque haya metástasis se hace cirugía debido a que se ha demostrado que el hecho de resecar
el tumor primario mejora el pronóstico. Las metástasis también pueden resecarse (metastesectomía) o
• Analítica: en sangre los tumores bien diferenciados producen cromogranina A (se aplica para todo tipo de
tumor neuroendocrino), con lo cual se va a solicitar este parámetro en la analítica. hacer radiofrecuencia. Lo ideal es sacar todo el tumor posible, ya sea primario o metástasis.
3. Tratamiento sistémico: entran en juego los oncólogos.
• TC abdominal o RMN abdominal: para un estudio de extensión y localización.
o Quimioterapia habitual
• TC torácico: para un estudio de extensión y localización a nivel pulmonar, ya que, si el paciente tiene
o Análogos de somatostatina
metástasis, es posible que haya metástasis pulmonares.
o Terapias dirigidas (everolimus y sunitinib)
Específicamente en este tipo de tumores neuroendocrinos que expresan En cuanto a la cirugía, dependiendo de la localización del tumor, se puede realizar:
receptores de somatostatina van a haber pruebas funcionales, que van a • Pancreatectomía distal +/- esplenectomía: cuando el tumor se encuentra en la cola del páncreas. Es la
servir para el diagnóstico y hacer tratamientos dirigidos. Las siguientes dos cirugía más sencilla. Consiste en hacer una resección de la cola pancreática junto o no al bazo.
pruebas se utilizarán para comprobar que no haya enfermedad a distancia: • Duodeno-Pancreatectomía cefálica (DPC): cuando el tumor se encuentra en la cabeza del páncreas. Se
• Octreoscán (111In-Octreótide) (imagen izquierda). realiza una exéresis de la cabeza del páncreas, el duodeno, la vesícula y la vía biliar. Después se realizan
• PET/TC con Galio68: técnica muy sensible (imagen derecha). anastomosis gastrointestinal, de la vía biliar y el intestino y el estómago con el páncreas. Esta técnica es
muy complicada y tiene mayor riesgo de complicaciones (tiene 3 anastomosis).
2.- Tumores pancreáticos • Enucleación: son casos muy seleccionados. Para realizar esta técnica deben ser insulinomas y
2.1.- Introducción gastrinomas, deben estar a más de 2-3 mm del conducto pancreático principal, ser muy pequeños (1-2cm)
Los tumores pancreáticos surgen en los islotes de Langerhans. El páncreas tiene una parte endocrina (da lugar y ser de grado 1-2. Si están más cerca de 2mm del conducto pancreático hay riesgo de fístula pancreática.
a los tumores pancreáticos) que es importante diferenciar de la parte exocrina (da lugar al adenocarcinoma) ya que
el tumor se comporta de forma totalmente distinta. Los islotes de Langerhans se encuentran intercalados con el
páncreas exocrino y tienen principalmente 4 tipos de células: Células A (producen glucagón), Células B (producen
insulina), Células D (producen somatostatina), Celulas PP (producen polipéptido P). Los diferentes tipos de tumores
producen diferentes hormonas y esto va a dar diferente sintomatología en los pacientes. El exceso de alguna de
estas hormonas en la analítica da pistas sobre el tipo de tumor que se va a encontrar.
 2.6.- Tumores no funcionales 2.7.2.2.- Gastrinoma y MEN1
Los tumores no funcionales son los más frecuentes. No producen hormonas. Sí hay anomalías analíticas con El MEN significa Mioplasia Múltiple Tipo 1 que se produce por una mutación en el cromosoma 11 (11q3). Tiene una
elevación de F. alcalinas. Normalmente se verá un tumor grande y maligno (80%) puesto que, al no ser penetrancia creciente según la edad siendo del 100% a partir de los 40 años. Esta alteración genética produce
funcionales, producen menos clínica y se detectan más tarde. Suele ser un hallazgo casual en una prueba de tumores en 3 glándulas: páncreas, paratiroides (paratiroidismo primario) e hipófisis (prolactinoma).
imagen que se pide a un paciente con síndrome constitucional, dolor abdominal… Más de la mitad de los pacientes
pueden tener metástasis (sobre todo en el hígado) y pueden tener síntomas de dolor, tumoración e ictericia. MEN1 normalmente se asocia a gastrinoma, pero el hecho de que haya un insulinoma u otros tumores no excluye
MEN1. Así pues, los tumores pancreáticos asociados a MEN1 son:
El tratamiento consistirá en resección tumoral, resección de metástasis hepáticas o radiofrecuencia y asociación de • Gastrinomas (70%)
quimio-radioterapia para la frecuente enfermedad residual. • Insulinoma (10%): tríada de Whipple
• No productores (20%): pueden dar efecto masa o metástasis hepáticas.
2.7.- Tumores funcionales
2.7.1.- Insulinoma Respecto al tratamiento quirúrgico de los gastrinomas MEN1, si el gastrinoma mide <2cm se puede hacer
El insulinoma es el tumor pancreático más frecuente dentro de los tumores productores de hormonas. Es el más observación y tratamiento sintomático con omeprazol. Hay que tener en cuenta que si fuese un gastrinoma sin
benigno, y sólo un 5% se asocia a MEN1. Son tumores muy sintomáticos, en los que hay neuroglucopenia: MEN1 no estaría indicado el tratamiento conservador.
trastorno de conducta, lipotimias. Esta hipoglucemia provoca que los pacientes no dejen de comer para paliar estos
síntomas (polifagia): la persona empieza a engordar porque no puede parar de comer debido a las crisis de 2.7.3.- Glucogonoma
hipoglucemia. Explican que tienen mareos, malestar y sudores que solo se les calma comiendo. Como son tan El glucogonoma es muy infrecuente. Suele ser maligno, grande y ubicado en la cola
sintomáticos se van a detectar cuando aún sean pequeños: el 90% miden <2cm, son solitarios y benignos. del páncreas. Tiene diabetes mellitus y un alto riesgo de TVP. Se diagnostica cuando
el glucagón basal en sangre >500 pg/mL.
El insulinoma se caracteriza por la triada de Whipple (IMPORTANTE):
• Síntomas de hipoglucemia (mareos, sudoración, manos frías, lipotimia) Clínicamente se caracteriza por un eritema necrolítico migratorio (EXAMEN). Es un
• Glucemia <55mg/dl eritema que migra desde las extremidades al tronco. Un paciente que acude con un
• Alivio de los síntomas con la ingesta eritema que primero le salió en el brazo, después en el abdomen, pasó a la pierna y que
tiene un tumor grande en el páncreas debe hacer pensar en el glucagonoma.
El insulinoma puede ser confirmado con la prueba del ayuno (24-72h) y en la analítica se verá una hipoglucemia
<55mg/dl y una insulinemia elevada (>18pmol/L). 2.7.4.- Vipoma
El vipoma se denomina también síndrome de Verner-Morrison y Cólera pancreática. Se caracteriza por dar diarreas
El tratamiento será la enucleación siempre que cumpla los criterios de tamaño <2-3mm y la distancia suficiente muy acuosas muy abundantes que deshidratan al paciente produciéndole hipopotasemia, hipercalcemia e
respecto al conducto pancreático principal. Durante la cirugía se monitoriza la glucemia del paciente para ver cuando hipoclorhidria. Se encontrará VIP basal en sangre >200 pg/mL.
se normaliza. Si se encuentra en la cola se puede optar por la pancreatectomía distal y si se encuentra en la
cabeza por una DPC (que sería la opción más agresiva de todas). 2.7.5.- Somastotatinoma
El somastotatinoma produce diabetes y esteatorrea (diarrea grasa). Además, se hallará colelitiasis.
2.7.2.- Gastrinoma Somatostatina basal >30 pg/mL
2.7.2.1.- Características generales
El gastrinoma es el segundo tumor funcional del páncreas más frecuente (15%). En este caso 2.7.6.- Tratamiento del glucagonoma, vipoma y somastotatinoma
la hormona secretada será la gastrina, que dará lugar a una enfermedad péptica gastroduodenal. El glucagonoma, vipoma y somastotatinoma siguen el mismo tratamiento quirúrgico de los otros tumores:
Se asocia en un 25-30% a MEN1. Se caracteriza por unas gastritis/duodenitis/esofagitis muy • Si está en la cabeza del páncreas: DPC + linfadenectomía
agresivas refractarias al tratamiento y que aparecen úlceras recidivantes. A veces se asocia • Si está en la cola: pancreatectomía distal + esplenectomía + linfadenectomía
a la diarrea por malabsorción. Al contrario del insulinoma se deben considerar todos malignos,
de grado 3. Se pueden localizar tanto en el páncreas (50-60%) como en el duodeno (40-50%). 2.8.- Tratamiento tumores metastásicos
El 85% se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma (imagen). En los tumores metastásicos, se aplica tratamiento sistémico mediante: análogos de la somatostatina, terapias
dirigidas (everolimus, sunitinib) y quimioterapia.
En los años 50 Zollinger y Ellison descubrieron el síndrome de Zollinger-Edison, una enfermedad con úlceras y
una gastritis que se asociaba a tumores del páncreas. 20 años más tarde, la Dra. Rosalyn Yalow, descubrió que el No hay que olvidar que el tratamiento quirúrgico NO se descarta porque mejora la supervivencia. Se puede
daño estomacal producido por estos tumores pancreáticos era porque dicho tumor secretaba gastrina. reseccionar las metástasis hepáticas o reseccionar también el tumor primario cuando se encuentra en la cola. La
DPC no se utiliza porque con estos tumores se quiere empezar quimioterapia o tratamiento sistémico lo antes
El diagnóstico se realiza por: posible, y el tiempo de recuperación de esta cirugía es más largo. Siempre que el paciente lo pueda tolerar bien se
• Analítica: hipergastrinemia basal (>100pg/ml) será más bien agresivos en este tipo de tumores.
• Acidez gástrica elevada: medición del pH gástrico (muy ácido, <2)
• Test de secretina: positivo cuando aumenta la gastrina >50% o >200 pg/ml Para las metástasis hepáticas que no son resecables podemos hacer una embolización o radiofrecuencia.

Como se ha dicho, los gastrinomas pueden ser:

Aspectos más importantes de la clase:
• Gastrinoma duodenal: Enucleación + linfadenectomía. • Los tumores neuroendocrinos son raros y se ubican en cualquier parte del sistema GI.
• Gastrinoma pancreático: • La importancia del Ki-67 y el índice mitótico y los signos clínicos de los tumores.
o Si está en la cola: Pancreatomía distal +/- esplenoctomía + linfadenectomía. • Los más frecuentes son los no productores, que van a dar síntomas por el efecto masa.
o Si está en el triángulo del gastrinoma: Duodeno-pancreatectomía cefálica + linfadenectomía. • Entre los productores los más frecuentes son el insulinoma (el más benignno) y el gastrinoma.
o Si es muy pequeño (raramente se hace): Enucleación + linfadenectomía. • El gastrinoma es el más maligno. Asociación del gastrinoma con MEN1.
TEMA 15: CIRURGIA DE LA PARET ABDOMINAL 2.- Característiques de les hèrnies
En l’esquema esquerre es mostra una cavitat i un defecte herniari (l’àrea feble; pot ser congènit o adquirit). A partir
1.- Generalitats de l’àrea feble surt el contingut de la cavitat, que està recobert de totes les capes de teixit. Juntament amb la nansa
Les hèrnies apareixen perquè en les cruïlles entre determinats grups musculars de la paret abdominal queden intestinal també surten el peritoneu i el greix pre-peritoenal. Aquest bony amb contingut és una hèrnia.
forats, lloc dèbils pels quals és relativament fàcil que surti una hèrnia. Són més freqüent en homes que en dones.
En algunes hèrnies, sobretot a les hèrnies inguinals, allà on es vegi el bony amb el contingut herniari, no és on està
La paret antero-lateral està formada fonamentalment per 3 músculs: Oblic Major, Oblic Menor i Transvers. Aquests el forat. Moltes vegades hi ha una mena de trajecte herniari que va des del lloc a on es produeix el defecte al lloc
músculs acaben formant la línia alba. Per la seva part, la paret postero-lateral està formada per: Múscul Oblic major a on s’estabilitza l’hèrnia. Això és molt habitual en el conducte inguinal: les hèrnies tenen tendència a trobar-se a
i Dorsal ample, Múscul Oblic menor i Serrat menor, Múscul Transvers i músculs raquidis. la línia mitja mentre que el forat que s’ha de reparar està en posició més cranial i lateral. Per això, la incisió quirúrgica
no es farà en el bony, sinó allà on estigui el defecte (més amunt).
Respecte a la paret antero-lateral, hi ha dos punts que marcaran la diferència d’aparició d’hèrnies entre l’abdomen
superior i l’inferior: la Línia de Douglas i el melic. En el melic, els dos músculs oblics i el transvers, a través de les Moltes vegades, l’hèrnia arrossega unes altres estructures, com ara la bufeta urinària, el colon, la melsa... Aquestes
seves fàscies, distribueixen les aponeurosis d’una determinada forma i conformen una beina, que cobreix molt bé hèrnies arrosseguen òrgans/teixits al seu trajecte i a través dels seu orifici i s’anomenen hèrnies per lliscament.
la part més anterior de l’abdomen (el múscul recte de l’abdomen). A la part inferior del melic o de la Línia de Douglas,
les fulles aponeuròtiques dels 3 músculs passen per davant del múscul recte de l’abdomen, fent que aquest en la
seva part posterior només quedi cobert pel peritoneu. Això vol dir que la resistència de la paret abdominal anterior
és menor a la part inferior. Per tant, hi ha més hèrnies a la part inferior de l’abdomen (hèrnies de l’engonal).

A la part superior de l’abdomen, les hèrnies venen donades per dos raons:
• Els músculs d’ambdós hemiabdomens s’ajunten formant la línia alba. Aquesta línia alba també pot patir
defectes de la cruïlla de l’aponeurosi que es tradueixin en hèrnies, les hèrnies epigàstriques.
• El melic és una àrea dèbil. Després del naixement queda una àrea que no té múscul ni a nivell cranial, ni
caudal, ni tampoc línia alba per davant. A vegades pot aparèixer una hèrnia umbilical.
Des del punt de vista etiopatogènic, s’han establert dos factors que permeten explicar per què unes persones fan
hèrnies i unes altres no en fan:
Hi ha unes altres hèrnies que es formen amb la confluència de la Línia de Douglas amb la Línia de Spiegel (línia
• Factors que augmenten la pressió intraabdominal: el malalt sol explicar que la hèrnia li va aparèixer
d’inserció dels músculs oblics). Aquesta àrea originada per les aponeurosis dels músculs Oblic major i menor també
després d’agafar un pes, d’estossegar fort, de fer un esforç...
és dèbil i pot donar lloc a una hèrnia de Spiegel (perquè apareix a la línia de Spiegel).
• Factors que disminueixen la resistència de la paret abdominal: és el motiu principal que explica
l’aparició d’hèrnies. La disminució de la resistència de la paret abdominal s’explica per factors anatòmics i
per factors bioquímics o de constitució (sobretot). Un d’aquests factors és la proporció dels diferents tipus
de col·làgena que hi ha en la paret. S’ha demostrat que alguns tipus de col·làgena afavoreixen l’hèrnia.

Des del punt de vista clínic, la semiologia és molt fàcil, perquè el malalt té un bony (un bulto). Normalment li ha
aparegut després d’un esforç, després d’estossegar, després de les maniobres de Valsalva... També és habitual
que el malalt expliqui que el bony li desapareix quan està al llit o quan se’l fica amb la mà i que li reapareix al cap
d’uns dies quan torna a fer un cert esforç. Això succeeix en un 95% dels malalts. Només un 5% dels malalts
apareixen amb una complicació que es poden arribar a traduir en algun tipus d’obstrucció intestinal.

Així doncs, la semiologia dels pacients amb hèrnies és:

• Externes: es veu un bony a la cavitat abdominal. Des del punt de vista clínic, en aquestes hèrnies externes
s’observa un tumor tou que pot provocar molèsties i dolor, que apareix quan el malalt es posa de peu o fa
esforços i pot desaparèixer a l’apretar-lo.
• Internes: són aquelles que es produeixen dins de la cavitat abdominal. La semiologia típica és un Síndrome
d’obstrucció intestinal.
A la paret posterior, les hèrnies són molt menys freqüents que a la paret anterior. Aquestes es donen a dos lloc:
• Triangle de Petit: a la part inferior de la paret abdominal posterior, entre la cresta ilíaca, el múscul oblic 3.- Complicacions
major i el múscul dorsal ample.
Hi ha un concepte que fa referència a si la hèrnia pot tornar-se a introduir a la cavitat abdominal o no:
• Triangle de Grynfeltt: a la part més superior de la paret abdominal posterior, al costat de la columna
• Reductible: l’hèrnia es pot reintroduir a la cavitat abdominal i el
vertebral, entre la costella, el serrat i l’oblic menor (tot i que sembla més un paral·lelepípede de 4 costats).
bony desapareix (però no el defecte herniari). En aquests
casos, les possibilitats de què la nansa intestinal pateixi són
Hi ha 3 conceptes importants:
molt poques. És un tipus de cirurgia que es pot diferir.
• Hèrnia: sortida d’un òrgan, d’una part de l’òrgan o d’altres estructures de la cavitat a on es troben, a través
• No reductible: no es pot reintroduir a la cavitat abdominal.
d’un defecte o orifici natural o artificial.
Tenir una nansa irreductible amb un anell que l’escanya fa que
• Eventració: sortida d’un òrgan, d’una part de l’òrgan o d’altres estructures de la cavitat a on es troben, a la vascularització i el trànsit intestinal d’aquesta nansa pateixin.
través d’un defecte produït per un traumatisme quirúrgic, és a dir, una incisió (hèrnia incisional). És una indicació semi-urgent (intentar activar la intervenció
• Evisceració: sortida de vísceres i contingut abdominal a l’exterior del cos (contacte amb l’aire). Es dona per d’aquest malalt en pocs dies o setmanes). Si aquesta no
culpa d’una incisió que es tanca però s’acaba obrint. També es pot donar per ferides d’arma blanca. irreducció és permanent es parla d’incarceració.
Les complicacions que poden succeir són 6.- Tractament
• Estrangulació: si la incarceració (no reductibilitat) persisteix fa patir la vascularització de la nansa i es parla 6.1.- Tractament general de les hèrnies
d’hèrnia estrangulada. Per tant, hi ha un compromís vascular, que a vegades es recupera bé, però que a El tractament de les hèrnies sempre és quirúrgic, ja que és necessari tancar els forats (els defectes). Actualment,
vegades arriba a produir una isquèmia important. En aquest segon cas, cal fer una resecció de l’àrea el tractament de l’hèrnia té 3 parts importants:
isquèmica/necròtica i una anastomosi termino-terminal del budell. Aquesta és la situació més greu i de més • Reducció de la hèrnia: reintroducció del contingut del sac herniari a la seva cavitat habitual.
urgència que existeix en el camp de la cirurgia abdominal. • Lligadura del coll del sac i extirpació d’aquest (sempre que sigui possible): una vegada s’ha reduït
• Altres complicacions: molt menys freqüents. l’hèrnia, cal treure tots els teixits que s’han anat quedant fora (peritoni, pell), ja que sobren. Per tant, s’extirpa
o Contusió herniària: quan una hèrnia rep un cop i es fa una contusió dins del sac herniari. el sac (que conté tots els teixits) i es fa la resecció o no del teixit que sobri.
o Peritonitis herniària: quan es perfora una nansa isquèmica dins del sac herniari i fa una peritonitis • Tancament del defecte herniari: és la part més important de la cirurgia.
al sac herniari (no una peritonitis abdominal). o Teixits autòlegs (herniorrafia): fins fa pocs anys la idea quirúrgica era de reconstrucció anatòmica.
o Pèrdua dret domicili: quan les incarceracions són cròniques de molts anys, arriben a ser tan grans Això és l’herniorrafia (cosir l’hèrnia). S’ha vist, però, que aquesta tècnica té un índex de recidives
que després no caben dins la cavitat abdominal. Llavors, es diu que la hèrnia “ha perdut el domicili”, molt important, ja que s’està tancant un teixit que ja ha demostrat la seva feblesa. A més, en aquelles
és a dir, no cap dins de la cavitat abdominal. hèrnies més grans, per tancar el forat calia exercir molta tensió entre els marges, quelcom que
originava una àrea d’encara més feblesa i causava molt dolor. Conseqüentment, es creava una àrea
4.- Hèrnies de la paret abdominal d’incomoditat (disminució de la qualitat de vida) i hi havia un alt índex de recidives.
Les hèrnies que poden aparèixer a la paret abdominal són: o Col·locació de pròtesi (hernioplastia): és el que es fa actualment. Consisteix en posar un pedaç.
• Anteriors (imatge esquerra) Això és una hèrnioplastia, que consisteix en posar un material que tapi i reforci el forat. Així doncs,
o Epigàstriques: es produeixen a la línia alba. si bé es pot tancar el forat, sobretot el que es fa és reforçar la paret amb un material sintètic.
o Umbilicals: es produeixen a la vora del melic.
o Spiegel: es produeixen a la confluència entre la Línia de Douglas i la Línia de Spiegel. Per tant, tractar una hèrnia consisteix en reduir-la, lligar el coll del sac i eliminar els materials sobrants (si n’hi ha) i
• Posterolaterals (lumbars) (imatge centre) tancar el forat (gairebé sempre amb una malla protèsica).
o Petit: es produeixen en el triangle de Petit.
o Grynfeltt: es produeixen en el triangle de Grynfeltt. 6.2.- Tractament de les hèrnies de l’engonal
• Pelvianes (imatge dreta): no són exactament de la paret abdominal, però a la part del fons de la cavitat El tractament de les hèrnies inguinals es pot fer amb diferents tècniques (“això gairebé no vull ni que ho mireu”):
abdominal, hi ha una sèrie de forats, que deixen les confluències de l’ili, l’isqui i el pubis. Per aquests forats • Reparació anterior
de la pelvis, també pot haver hèrnies, tot i que són rares. o Bassini
o Obturatriu o Lotheissen-McVay
o Isquiàtica o Shouldice
o Perineal • Reparació posterior (preperitoneal)
o Nhyus
• Sense tensió
o Lichtenstein
o Rutkow
• Endoscopia/Laparoscòpic
o TAPP (TransAbdominal PrePeritoneal): és una tècnica d’hernioplastia intraabdominal que permet
veure el forat de la hèrnia per dins (es fa una laparoscòpia).
o TEP (Totally ExtraPeritoneal): és una tècnica d’hernioplàstia en la qual no es s’entra a la cavitat
abdominal (via endoscòpica pura). S’entra al subcutani i es crea una bossa al subcutani mentre es
veu el forat des de fora.

Hi ha moltes tècniques diferents, però no s’ha estat capaç de demostrar el predomini d’una tècnica sobre una altra.
El que sí que està clar és que les tècniques que tenen pròtesis (Shouldice, Lichtenstein, TAPP i TEP) són millors.

5.- Hèrnies dels engonals (inguinals) Hi ha una falta d’estudis prospectius i comparatius amb definicions normalitzades. Els resultats actuals apunten a:
Les hèrnies de l’engonal (hèrnies inguinals) són • El dolor crònic, que determina la qualitat de vida post-operatòria, és més freqüent en les tècniques obertes,
les hèrnies més habituals. Surten fonamentalment sobre tot en les reparacions anteriors. En aquest sentit, les tècniques amb malla són les de referència.
en els homes. Té un trajecte, el qual neix en el • Les tècniques endoscòpiques/laparoscòpiques (TAPP i TEP) no han acabat de demostrar que ho facin
defecte (situat a nivell més superior) i aprofita tot el millor que la cirurgia convencional. Amb aquestes tècniques hi ha una recuperació postoperatòria més
conducte inguinal fins a l’escrot, arribant a ràpida i hi ha menys dolor. Ara bé, també impliquen un major cost econòmic. Hi ha dubtes de si hi ha un
estabilitzant-se a nivell més medial. En la imatge major nombre de recidives a les tècniques laparoscòpiques. Això probablement és mentida i només és el
dreta es pot veure l’orifici de sortida a través del reflex que, en general, el món està en “corba d’aprenentatge” respecte aquestes tècniques endoscòpiques
qual s’estabilitzen aquestes hèrnies. (tenen una llarga corba d’aprenentatge). És a dir, encara no són tècniques del tot acceptades i es fan en
un volum molt inferior. Si es fessin tantes o més laparoscòpiques que cirurgies obertes, probablement això
En funció de si les hèrnies inguinals surten a un no seria veritat.
costat o a un altre dels vasos epigàstrics, es parla • Les tècniques amb malla són millors que les endo/laparoscòpiques (amb malla o sense malla)? De moment,
d’hèrnia directa o d’hèrnia indirecta. aquesta pregunta queda sense resposta.