La “Enfermedad de Angara” una realidad para Colombia

Hepatitis con Corpúsculos de Inclusión

Síndrome de Hidropericardio

Oscar J. Robin M. DMV.

Infección viral de baja morbilidad y alta mortalidad que afecta

principalmente al pollo de engorde y a la reproductora pesada, ocasionando
la Hepatitis con necrosis multifocal del hígado y Miocarditis con acumulo de
líquido en el saco del pericardio causando daños en el sistema de
coagulación y en el funcionamiento del pulmón, riñones y otros órganos.

La enfermedad se observa por primera vez en Estados Unidos y luego en

Europa durante la década de los 70, parece existir un comportamiento
periódico en la presentación de los brotes, ya que la enfermedad desaparece
durante un periodo de tiempo de una región y reaparece nuevamente.

A finales de 1980 aparece en Australia y causo mortalidades hasta del 40%,

pero en 1987 en la ciudad de Angara Goth, noreste de Karachi, en Pakistán
se reporta el primer brote devastador en pollo de engorde el cual afecto la
producción de pollo de ese país durante un periodo de un año, debido a que
la enfermedad con características graves se reporta en esta región se le dio el
nombre de “Enfermedad de Angara”.

Desde 1988 se ha reportado en Nueva Zelanda, Australia, India, Irak, Japón,

Perú, Chile, Méjico, Ecuador y Colombia en el año 2001.

HISTORIA DEL VIRUS

Los Adenovirus se describen por primera vez en la década de los 30 siendo

aislados a partir de las adenoides humanas. En las aves domésticas se aísla el
virus de aves sanas, pero es letal para el embrión de pollo y por esa razón
recibe el nombre de CELO sigla que significa virus huérfano letal para el
embrión (Chicken Embryo Letal Orphan), otro aislado de aves se le dio el
nombre de GAL (gallus adenolike).

Los virus aislados se relacionaban con enfermedad respiratoria e intestinal,

sin embargo en 1976 aparece la enfermedad denominada “Síndrome de Baja
Postura” EDS-76 en gallinas infectadas accidentalmente con un Adenovirus
proveniente de una vacuna elaborada en células de embrión de pato,
posteriormente aparece la Enteritis Hemorrágica del Pavo (THE).

ETIOLOGIA

La enfermedad es causada por un virus de la familia Adenoviridae la cual

tiene dos géneros reconocidos que no comparten el mismo grupo antigénico:

• Mastadenovirus: Virus de humanos y mamíferos.

• Aviadenovirus: Virus aviares.

Los Aviadenovirus se dividen en tres grupos denominados como Grupos I, II

y III. El grupo I es el mas grande y cuenta con 12 Serotipos, en el Grupo II
se encuentran los virus de Enteritis Hemorrágica del Pavo y el de la
Enfermedad del Bazo Marmoleado del Faisán, que también causa
esplenomegalia en los pollos, el Grupo III solo considera el virus EDS 76.
Los virus aislados de patos y que se clasifican en el Grupo I comparten
parcialmente el mismo antigeno con virus del Grupo III indicando que EDS
tuvo origen de Adenovirus provenientes de anátidas.

Los virus causantes de la enfermedad pertenecen al Grupo I y como ya se

mencionó el Grupo cuenta con 12 Serotipos identificados con los números
del 1 al 12. Sin embargo los aislamientos Americanos y Europeos no
corresponden en cuanto al número entre sí, por tal razón se procedió a la
clasificación molecular de los virus a través de patrones de restricción del
ácido nucleico, lo cual dio como resultado 5 Grupos distintos identificados
con las letras de la A hasta la E.

Europeos 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Americanos 1 2 3 4 8 5 11 6 7 9 10 12
Patrón Mol. A D C C B E E E E D C D

Las cepas del serotipo 4 son consideradas las responsables del

Hidropericardio y las cepas del serotipo 8 se consideran responsables de la
Hepatitis y a su vez estos dos serotipos son los más frecuentemente aislados
de las aves. También los Adenovirus del Grupo I han sido relacionados con
desordenes entéricos (Proventriculitis, Disminución de consumo, Retraso en
el crecimiento) y afecciones respiratorias.

Los Adenovirus son virus DNA de estructura icosahedrica sin cubierta con
un diámetro de 70 a 90 nm. Penetran la célula por endocitosis o directamente
y la transcripción, replicación y producción de partículas virales se realiza en
el núcleo de la célula infectada, lo cual ocasiona la muerte de la misma por
la restricción del metabolismo celular, los viriones presentes en los núcleos
de las células infectadas son los corpúsculos de inclusión típicos de la
infección causada por Adenovirus, la liberación de los nuevos viriones
ensamblados es muy lenta.

El virus posee 2 antigenos de superficie: La fibrilla responsable de la

neutralización y de la hemaglutinación y el hexón que responde a la
neutralización, estos últimos poseen varios epitopes y determinan el
serotipo.

Los adenovirus son resistentes al Eter, Cloroformo, Alcohol y a valores de

pH entre 3 y 9 pero son inactivados por el formol en dilución 1:1000 y los
desinfectantes comúnmente empleados en avicultura los inactivan en horas,
pero pueden permanecer latentes durante semanas en la cama, polvo o en
cualquier superficie en donde el desinfectante no haya llegado, la humedad
prolonga su viabilidad.

El síndrome de Hidropericardio se presenta comúnmente en el pollo de

engorde entre la 3 y 7 semana de edad y en la reproductora pesada en la
etapa del levante. Aunque la mortalidad es mayor en el pollo de engorde que
en la reproductora pesada, existe una relación directa entre la mortalidad y la
tasa metabólica, ya que la mortalidad se aumenta en la época en que el pollo
gana mas peso o en el pico de producción de la reproductora pesada.
El cuadro se puede reproducir en la ponedora comercial de un día de edad,
pero las aves van siendo resistentes con la edad y es difícil observar
mortalidad después de la 4 semana, esta es la razón para no encontrar brotes
en este tipo de aves.

PATOGENESIS

El periodo de incubación de los Adenovirus es corto (24-48 horas), sin

embargo puede ocurrir la infección silenciosa y las aves pueden ser
portadoras por largo tiempo. La replicación primaria la realiza el virus en el
tracto digestivo y en el tracto respiratorio alto, luego ocurre la viremia y la
diseminación a los órganos blanco. El virus se elimina por las heces y otras
secreciones durante y después de la viremia. Las aves infectadas, después de
la tercera semana de vida pueden excretar el virus durante 14 semanas. Los
Adenovirus pueden permanecer latentes en las reproductoras hasta la
madurez sexual y luego reactivarse después de periodos de inmunosupresión
o estrés y entonces transmitir el virus por vía vertical a las progenies, los
pollitos procedentes de este tipo de reproductoras tienen mayor
predisposición a sufrir el hidropericardio y a ser lotes problema o a originar
los procesos infecciosos en las granjas de engorde. La transmisión horizontal
es un mecanismo importante de diseminación, especialmente en granjas de
múltiples edades o en condiciones de deficiente bioseguridad. La infección
de las reproductoras por diseminación horizontal durante la producción
ocasiona la transmisión vertical del virus a las progenies durante
aproximadamente tres semanas, periodo durante el cual los reproductores
desarrollan anticuerpos, solidifican la inmunidad y así cesa la transmisión
vertical del virus.

SIGNOS

Las aves afectadas no muestran signos específicos, lo mas característico es

un incremento súbito de la mortalidad, depresión, letárgia, plumas erizadas,
cresta y barbillas pálidas y en algunas ocasiones diarrea verde o amarillenta
o la combinación de los dos colores.

La morbilidad es baja y puede ir de un 5 a 7%, pero las aves con signos

terminan muriendo y van apareciendo otras aves enfermas indicando la
lentitud del proceso, pero la mortalidad acumulada si alcanza valores muy
altos que varían entre 3 y 40% en pollos de 7 a 21 días de edad, la
mortalidad disminuye con la edad.

La baja producción de albúmina debido al daño hepático se considera como

la responsable de la hipoproteinemia, la cual contribuye al desarrollo del
hidropericardio, la química sanguínea muestra aumento de la
Deshidrogenasa Láctica, de la Fosfatasa Alcalina y de las Transaminasas
enzimas indicadoras del daño hepático y renal.

LESIONES

La lesión más evidente a la necropsia es la distensión del saco del pericardio

con un fluido seroso amarillento y la falta de tono del miocardio. Congestión
generalizada y edema pulmonar. Los riñones están aumentados de tamaño,
pálidos y friables. Se puede observar aumento del tamaño del hígado que
puede mostrar zonas de color amarillo o rojizo, también se encuentran
hemorragias petequiales o equimoticas en el pericardio, en los espacios
intercostales y en los músculos. Atrofia del Timo y de la Bolsa de Fabricio
que va de leve a severa.

Las lesiones microscópicas consisten en edema, degeneración y necrosis del

pulmón y del corazón con moderada infiltración de células mononucleares.
En el hígado se puede encontrar disociación de los sinusoides y cordones
hepáticos, vacuolización de hepatocitos, degeneración grasa, necrosis de
coagulación multifocal y la presencia de los corpúsculos de inclusión
intranucleares. En el riñón se presentan extensas zonas de necrosis del
epitelio renal con degeneración tubular parenquimatosa, el Timo y la Bolsa
de Fabricio muestran depleción linfoide.

INMUNIDAD
Los Adenovirus tienen serotipos y grupos antigenicos específicos y ambos
inducen respuesta inmune, solo los serotipos antigenicos específicos ofrecen
inmunidad protectiva homóloga de serotipo, la inmunidad se desarrolla
lentamente y hay variaciones individuales en cuanto a los niveles de
anticuerpos presentes en las aves infectadas, las aves con niveles bajos de
anticuerpos pueden permanecer infectadas con el virus y pueden
diseminarlo, y hasta que logran niveles altos de anticuerpos cesa la
eliminación viral. La depleción de la Bolsa de Fabricio y del Timo causa
inmunosupresión.

Los anticuerpos neutralizantes inducidos por las vacunas inactivadas no

tienen efecto sobre la excreción viral en las heces, pero si reducen la
excreción en la faringe, debido a que evitan la diseminación sistémica del
virus vía hemática desde el intestino. La inmunidad local es transitoria pero
útil para retardar la infección permitiéndole al ave madurar su sistema
inmune y producir la inmunidad humoral la cual es más persistente y protege
principalmente la invasión de los órganos internos, pero no impide la
excreción del virus. Los anticuerpos maternos no impiden la infección por
las rutas naturales, pero protegen contra la infección intra-abdominal.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se fundamenta en los signos clínicos, la mortalidad, los

hallazgos de necropsia, las lesiones microscópicas y se confirma con la
serologia y el aislamiento viral.

Las muestras para aislamiento viral son las heces, faringe, riñón e hígado, las
muestras son procesadas e inoculadas en Células de Hígado de Embrión de
Pollo (CHEP), el virus se revela por el efecto citopatico y se confirma con la
coloración de las células con Hematoxilina – Eosina o con la coloración de
Papanicolaou y el hallazgo e identificación de los corpúsculos de inclusión.
Los embriones de pollo son de baja sensibilidad para el aislamiento primario
de los Adenovirus, sin embargo el saco de la yema se utiliza como la ruta de
mayor sensibilidad para el aislamiento viral.

Otras técnicas utilizadas para el diagnostico son la microscopia electrónica,

Inmunofluorescencia Indirecta, la Virus Neutralización para identificar el
serotipo y las técnicas moleculares como la Hibridización in – situ y el PCR.
Las técnicas serologicas incluyen el AGP con antigeno trivalente, lo cual
aumenta la sensibilidad, la Inmunofluorescencia Indirecta, la Virus
Neutralización y la técnica de ELISA, sin embargo la presencia de
anticuerpos no da una indicación del estado de la inmunidad en las mucosas.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Los programas de bioseguridad adecuados son el principal elemento para el

control del proceso infeccioso. Se debe evitar la venta de animales vivos, la
contratación de personal que tenga aves ornamentales o de patio, así como la
eliminación de la gallinaza sin procesar.

El empleo de iodóforos en el agua de bebida en concentración de 0.1% de

una solución al 2,5% ayuda a reducir la mortalidad y la severidad del
proceso, otras medidas de ayuda aunque a veces no son practicas es la
reducción de la grasa en la dieta, así como el empleo de azúcar en el agua de
bebida dosificando 20 Kg por cada 1000 litros de agua de bebida. También
debe evitarse el empleo de tratamientos o sustancias que sean metabolizadas
por el hígado.

El empleo de vacunas inactivadas y en adyuvante oleoso ha mostrado

proteger las aves eficientemente contra el proceso infeccioso, cabe recordar
que la protección es homóloga de seotipo.
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