Parvovirus

Estructura y composición
 Son virus icosaédricos
 Los viriones son en extremo resistentes a la inactivación; muestran estabilidad a un pH
entre 3 y 9 y toleran temperaturas de 56 °C/60min, pero pueden inactivarse con
formol,propiolactona β y sustancias oxidantes
 La principal proteína de la cápside,VP2, constituye casi 90% de las proteínas del virión.
El genoma consiste en DNA lineal, de una sola cadena (monocatenario) de casi 5 kb.

Clasificación
Hay dos subfamilias de Parvoviridae: Parvovirinae (que infecta vertebrados) y Densovirinae
(que infecta insectos).

Parvovirinae comprende cinco géneros.

 El parvovirus B19 humano es el miembro del género Erythrovirus que se encuentra de

forma más común.
 El género Bocavirus abarca tres bocavirus humanos. El virus de la panleucopenia felina
y el parvovirus canino son causas de enfermedades veterinarias graves
 El género Dependovirus contiene miembros anómalos y que dependen de virus
colaboradores
 (adenovirus o herpesvirus) para su replicación.

Patogenia
los principales sitios de replicación del virus en pacientes adultos parecen ser la médula ósea y
algunas células sanguíneas, así como el hígado fetal. La replicación viral causa muerte celular,
con interrupción de la producción de eritrocitos. En individuos con inmunodepresión, quizás
aparezcan infecciones persistentes por B19, lo cual origina anemia crónica.

En casos de muerte fetal, las infecciones crónicas pueden causar anemia grave en el feto

Casi 15 días después de la infeccion por el virus B19, se generan anticuerpos específicos IgG e
IgM contra el virus.

En individuos con inmunmodepresiones, ocurren infecciones persistentes por parvovirus, pues

hay deficiencia en la síntesis de anticuerpos neutralizantes contra el virus.

Es posible encontrar virus B19 en sangre y secreciones respiratorias de individuos infectados.

Se presume que la transmisión ocurre por vía respiratoria.

Los virus pueden transmitirse por vía parenteral a través de transfusiones sanguíneas o por
hemoderivados infectados (concentrados de inmunoglobulinas y de factores de coagulación) y
de forma vertical de la madre al feto.
Manifestaciones clínicas
A. Eritema infeccioso (“quinta enfermedad”): Este padecimiento eritematoso es más
común en niños en edad escolar y en ocasiones afecta a los adultos. El exantema casi
siempre tiene el aspecto típico de “mejillas abofeteadas” acompañado de síntomas
generales leves La afectación articular es una característica prominente en adultos;con
frecuencia se alteran las articulaciones de manos y rodillas. Los síntomas simulan
artritis reumatoide y la artropatía puede persistir por semanas, meses o años.

El periodo de incubación suele ser de una a dos semanas, pero puede extenderse hasta tres
semanas. La viremia ocurre siete días después de la infección y persiste por casi cinco días.
Durante el periodo de viremia, el virus se encuentra en muestras de lavado nasal y colutorios,
lo que identifica las vías respiratorias altas (con mayor probabilidad la faringe) como el sitio de
diseminación viral.

los síntomas son similares a los de un resfrío, con fiebre, malestar, mialgias, escalofríos y
prurito.

B. Crisis aplásica transitoria

La crisis aplásica transitoria puede surgir después del trasplante de médula ósea. El síndrome
consiste en la interrupción súbita de la producción de eritrocitos en la médula ósea y se
manifiesta con ausencia de precursores eritroides en dicho tejido, acompañada por un rápido
progreso de la anemia.

C. Infección por virus B19 en pacientes inmunodeprimidos

La enfermedad se denomina aplasia eritrocítica pura; la anemia suele ser grave y el paciente

depende de las transfusiones de sangre.

D. Infección por B19 durante el embarazo

El riesgo general de la infección por parvovirus humano durante el embarazo es bajo; se

presenta muerte fetal en menos de 10% de las infecciones maternas primarias. Con mayor
frecuencia, esta última ocurre antes de las 20 semanas de gestación.

E. Infecciones del aparato respiratorio y el tubo digestivo por bocavirus humano

Se han detectado estos virus en 1.5 a 11.3% de las muestras de niños de corta edad con
infecciones de vías respiratorias.

Sin embargo, a menudo se encuentran bocavirus en infecciones mixtas con otros virus y en
personas asintomáticas y, por ello, no hay certeza de que tal agente infeccioso cause
enfermedad aguda de vías respiratorias en niños.

Diagnóstico por laboratorio

La prueba más sensible es la detección de DNA viral. Los análisis disponibles son la reacción en
cadena de polimerasa (PCR, polymerase chain reaction), la hibridación con sonda de extractos
de suero o de tejidos y la hibridación in situ de tejidos fijados.

Tratamiento
 El eritema infeccioso y la crisis aplásica transitoria deben recibir tratamiento
sintomático.
 La anemia grave generada por esta última, quizá necesite transfusión sanguínea.
 No hay tratamiento para las infecciones por bocavirus humano.

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Adenovirus

Estructura y composición
 Muestran una simetría icosaédrica con cápsides que constan de 252 capsómeros. No
tienen envoltura.
 tienen la singularidad de contar con una estructura denominada “fibra” (que se
proyecta desde cada uno de los 12 vértices) o bases de pentona.
 El genoma de DNA (26 a 45 kbp) es lineal y bicatenario.

Clasificación
 Se han obtenido adenovirus de una amplia variedad de especies y se han agrupado en
cinco géneros.
 Todos los adenovirus humanos se clasifican en el género Mastadenovirus. Se han
aislado por lo menos 57 tipos antigénicos distintos de seres humanos y muchos otros
tipos de diversos animales.
 Los adenovirus humanos se dividen en siete grupos (A a G) con base en sus
propiedades genéticas, físicas, químicas y biológicas.

Patogenia
 Los adenovirus infectan y se replican en células epiteliales de los aparatos respiratorio
y urinario, el ojo y el tubo digestivo.
 No suelen diseminarse más allá de los ganglios linfáticos regionales.
 Los virus del grupo C persisten como infecciones latentes durante años en las
adenoides y las amígdalas palatinas y se eliminan en las heces durante muchos meses
después de la infección inicial.

Manifestaciones clínicas
A. Enfermedades respiratorias

Los síntomas característicos consisten en tos, congestión nasal, fiebre y disfagia. Este síndrome
se manifiesta más a menudo en lactantes y niños, y en él suelen participar virus del grupo C,en
particular los tipos 1, 2 y 5. Las infecciones por los tipos 3, 4 y 7 se observan más a menudo en
adolescentes y adultos.

B. Infecciones oculares

La afectación ocular leve puede ser parte de los síndromes respiratorios faríngeos originados
por los adenovirus. La fiebre faringoconjuntival tiende a presentarse en brotes
epidémicos,como los que ocurren en campos de verano de los niños (“con juntivitis de la
piscina”) y se relacionan con los adenovirus tipos 3 y 7. La duración de la conjuntivitis es de una
a dos semanas y el resultado frecuente es el restablecimiento completo sin ninguna secuela
duradera.

C. Infecciones gastrointestinales

Muchos adenovirus se replican en las células intestinales y se identifican en las heces, pero la
presencia de casi todos los serotipos no se relaciona con enfermedad gastrointestinal. Sin
embargo, dos serotipos (tipos 40 y 41) se han vinculado como causa con la gastroenteritis
infantil y quizás originen cinco a 15% de los casos de gastroenteritis viral en niños de corta
edad.

Los adenovirus tipos 40 y 41 se hallan en abundancia en las heces diarreicas. Los adenovirus
intestinales son muy difíciles de cultivar.

D. Otras enfermedades

Los pacientes inmunodeprimidos pueden padecer diversas

infecciones por adenovirus casuales y graves.

en pacientes que recibieron trasplante abarca las enfermedades respiratorias que pueden
evolucionar a neumonía grave o infeccióngeneralizada y tal vez sean letales (casi siempre los
tipos 1 a 7).

Los niños que reciben trasplantes hepáticos pueden manifestar hepatitis por adenovirus en el
aloinjerto.

Además, los niños con trasplantes cardiacos que presentan infecciones miocárdicas por
adenovirus tienen mayor riesgo de pérdida del injerto.

Diagnóstico de laboratorio
A. Detección, aislamiento e identificación del virus

Deben obtenerse muestras de los lugares afectados en las primeras etapas del trastorno para
optimizar el aislamiento del virus. Según sea la enfermedad clínica, el virus puede obtenerse
de heces u orina o de un exudado faríngeo, conjuntival o rectal.

B. Estudio serológico
 La prueba de fijación de complemento es un método que se apl ica de manera fácil para
detectar la infección por cualquier miembro del grupo de los adenovirus, pero la prueba
tiene una baja sensibilidad.

Tratamiento
No se dispone de ningún tratamiento específico para las infecciones por adenovirus.

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Herpesvirus

Estructura y composición los herpesvirus

 son virus de gran tamaño.
 Diferentes miembros del grupo comparten detalles estructurales y son
distinguibles mediante microscopia electrónica.
 Todos los herpesvirus tienen un centro de DNA bicatenario, en forma de un
toroide, rodeado por una cubierta de proteína que muestra una simetría
icosaédrica y que posee 162 capsómeros.

Clasificación
La clasificación de múltiples miembros de la familia del herpesvirus es compleja.

Una división útil en subfamilias se basa en las propiedades biológicas de los compuestos.

INFECCIONES POR HERPESVIRUS EN SERES HUMANOS

VIRUS DEL HERPES SIMPLE
  Los HSV están muy diseminados en la población humana.
 Existen dos HSV distintos: el tipo 1 y el tipo 2
 Muestran una amplia gama de hospedadores y pueden replicarse en muchos tipos de
células e infectar a muchos animales diferentes.
 Crecen con rapidez y son altamente citolíticos.
 Los HSV intervienen en una amplia gama de enfermedades, que van desde la
gingivoestomatitis hasta la queratoconjuntivitis, la encefalitis, la enfermedad genital y
las infecciones de recién nacidos. Los HSV confirman infecciones latentes en células
nerviosas; son frecuentes las recidivas.

Patogenia
A. Anatomía patológica

Puesto que HSV genera infecciones citolíticas, los cambios histopatológicos se deben a la
necrosis de las células infectadas junto con la respuesta inflamatoria. Las lesiones provocadas
en la piel y las mucosas por HSV-1 y HSV-2 son las mismas y se parecen a las del virus de
varicela-zóster.

B. Infección primaria

El HSV se transmite por el contacto de una persona susceptible con un virus excretado
individual. El virus debe encontrar las superficies de la mucosa o la piel lesionada para poder
iniciar una infección (la piel intacta es resistente). La replicación viral ocurre primero en el
lugar de la infección. El virus invade luego las terminaciones nerviosas locales y es
transportado por el flujo axonal retrógrado hacia los ganglios de la raíz dorsal donde, después
de la replicación adicional, se establece la latencia.

Las infecciones bucofaríngeas por HSV-1 producen infecciones latentes en el ganglio del
trigémino.

Las infecciones genitales por HSV-2 dan lugar a la infección latente de los ganglios sacros.

C. Infección latente

La persistencia viral en los ganglios con infección latente dura toda la vida del hospedador. No
se puede aislar al virus entre las recurrencias en el lugar habitual de las lesiones.

Los estímulos desencadenantes pueden reactivar al virus latente, lo cual comprende lesión
axonal, fiebre, tensión física o emocional y exposición a la luz ultravioleta.

Muchas recurrencias son asintomáticas, sólo se manifiestan por la eliminación de los virus en
las secreciones.

Cuando aquellas originan síntomas, los episodios de infección recurrente por HSV-1 suelen
manifestarse como herpes labial (“herpes febril”) cerca del labio. Más de 80% de la población

Manifestaciones clínicas
 A. Lesiones bucofaríngeas

Las infecciones primarias por HSV-1 suelen ser asintomáticas.

Las infecciones sintomáticas ocurren muy a menudo en niños pequeños (uno a

cinco años de edad) y afectan la mucosa bucal y gingivobucal (figura 33-4A).

El periodo de incubación es breve (unos tres a cinco días con una variación de dos
a 12 días) y el padecimiento clínico persiste por dos a tres semanas.

Los síntomas consisten en fiebre, disfagia, lesiones vesiculares y ulcerosas,

gingivoestomatitis y ataque al estado general.

Las infecciones primarias en los adultos suelen ser causa de

faringitis y amigdalitis. Tal vez aparezca una linfadenopatía
circunscrita.

La enfermedad recurrente se caracteriza por un conglomerado

de vesículas que por lo general se encuentran circunscritas al
borde del labio. Se presenta un dolor

intenso desde el principio, pero desaparece en el curso de cuatro

a cinco días. Las lesiones avanzan a través de las etapas de
vesículas y costras, y suelen cicatrizar sin fibrosis al cabo de ocho a 10 días.

B. Queratoconjuntivitis

Las lesiones recurrentes del ojo son comunes y se presentan como queratitis
dendrítica o úlceras corneales o como vesículas en los párpados. Con la queratitis
recurrente puede haber una afectación progresiva del estroma corneal, con opacidad
permanente y ceguera. Las infecciones por HSV ocupan el segundo lugar después del
traumatismo como una causa de ceguera corneal en Estados Unidos.

B. Herpes genital

La afectación genital suele deberse a HSV-2, aunque HSV-1 también puede ser causa
de episodios clínicos de herpes genital. Las infecciones primarias por herpes genital en
ocasiones son graves y la enfermedad dura unas tres semanas. El herpes genital se
caracteriza por lesiones vesiculoulcerosas del pene en el varón o del cuello uterino, la
vulva, la vagina y el perineo de la mujer. Las lesiones son muy dolorosas y suelen
acompañarse de fiebre, ataque al estado general, disuria y linfadeno-

patía inguinal. Las complicaciones son lesiones extragenitales (en promedio 20% de los
casos) y meningitis aséptica (cerca de 10% de los casos). La excreción viral persiste
durante unas tres semanas.
D. Infecciones cutáneas

Las infecciones cutáneas suelen ser graves y letales cuando se presentan en personas
con trastornos de la piel, como eccemas o quemaduras, que permiten la replicación
viral local extensa y la diseminación. El eccema herpético es una infección primaria,
por lo general por HSV-1, en una persona con un eccema crónico. En pocos casos, la
enfermedad quizá sea letal.

E. Meningitis/encefalitis

Las infecciones por HSV-1 se consideran la fuente más habitual de encefalitis

esporádica letal en Estados Unidos. La enfermedad conlleva una elevada tasa de
mortalidad y quienes sobreviven a menudo presentan anomalías neurológicas
residuales. Casi 50% de los pacientes con encefalitis por HSV parecen tener infecciones
primarias y los restantes tal vez padezcan infección recidivante.

F. Herpes neonatal

La infección neonatal por HSV puede adquirirse dentro del

útero, durante el parto o después de éste. Para evitar la infección, se ha utilizado la

cesárea en las embarazadas con lesiones por herpes genital.

G. Infecciones en hospedadores inmunodeprimidos

Los pacientes inmunodeprimidos tienen un mayor riesgo de manifestar infecciones

graves por HSV. Éstos comprenden a los sujetos inmunodeprimidos por enfermedades
o tratamiento (sobre todo aquellos con inmunidad celular deficiente) y los individuos
desnutridos. Los receptores de trasplante renal, cardiaco y de médula ósea tienen
mayor riesgo de infecciones herpéticas graves. Los pacientes con neoplasias malignas
hematológicas y aquellos con sida padecen infecciones más frecuentes y más graves
por HSV. Las lesiones herpéticas pueden diseminarse y afectar el aparato respiratorio,
el esófago y la mucosa intestinal. Los niños desnutridos son propensos a las infecciones
diseminadas y letales por HSV. En la mayoría de los casos, la enfermedad refleja la
reactivación de la infección latente por HSV.

Diagnóstico de laboratorio
A. Reacción en cadena de la polimerasa

Las técnicas de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR,polymerase chain reaction)

se usan para detectar virus en material de vesículas obtenidas por aplicador, sangre,
líquido cefalorraquídeo (LCR) y tejidos; son sensibles y específicas. La amplificación del
DNA viral por medio de PCR, del LCR, es el recurso más sensible para detectar virus, y
se recomienda para el diagnóstico de meningitis/encefalitis herpética.
B. Aislamiento e identificación de virus

El cultivo de virus es una técnica de uso común, particularmente para el diagnóstico de

enfermedades mucocutáneas. Por lo tanto, el aislamiento de HSV no es en sí una
prueba suficiente que indique que el virus es el causante de la enfermedad que se está
investigando.

C. Citopatología

Un método citológico rápido consiste en teñir las muestras obtenidas por raspado de
la base de la vesícula (p. ej., con tinción de Giemsa); la presencia de células gigantes
multinucleadas indica que está presente un herpesvirus (HSV-1, el HSV-2 o varicela-
zóster), lo cual distingue a las lesiones de aquellas causadas por coxsackievirus y
enfermedades no virales.

Unatécnica más sensible es la detección del antígeno por fluorescencia directa en

infecciones que contienen células infectadas por virus.

D. Serología

Se producen anticuerpos en un lapso de cuatro a siete días después de la infección y

alcanzan un máximo en dos a cuatro semanas. Persisten con fluctuaciones leves
durante toda la vida del hospedador. Entre los métodos de detección con los que se
cuenta están neutralización, inmunofluorescencia y enzimoinmunoanálisis de
adsorción.

Tratamiento, prevención y control

Varios fármacos antivirales han resultado eficaces contra las

infecciones por HSV, entre ellos aciclovir, valaciclovir y

vidarabina,Trifluridina,Foscarnet,Cidofovir

VIRUS DE VARICELAZÓSTER
 La varicela es una enfermedad leve, muy contagiosa, que afecta principalmente a los
niños, caracterizada por un exantema vesicular generalizado de la piel y las mucosas.
 La enfermedad puede ser grave en los adultos y en los niños inmunodeprimidos.

Patogenia y anatomía patológica

A. Varicela
La vía de infección es la mucosa de las vías respiratorias superiores o la conjuntiva.
Después de la replicación inicial en los ganglios linfáticos regionales, la viremia
primaria disemina el virus y lleva a su replicación en el hígado y el bazo.

La viremia secundaria que afecta a las células mononucleares infectadas transporta el

virus a la piel, donde sobreviene un exantema característico. El edema de las células
epiteliales, la degeneración hidrópica y la acumulación de líquidos hísticos da por
resultado la formación de vesículas.

B. Herpes zóster

Las lesiones cutáneas de zóster son idénticas desde el punto de vista histopatológico a
las de la varicela. Asimismo, hay una inflamación aguda de los nervios sensoriales y los
ganglios.

Se piensa que el desvanecimiento de la inmunidad permite que ocurra la replicación

viral en un ganglio y que cause inflamación intensa y dolor.

Manifestaciones clínicas
A. Varicela

La varicela asintomática es infrecuente. El periodo de incubación de la enfermedad

típica es de 10 a 21 días. Los síntomas
más incipientes comprenden ataque al estado general y fiebre, inmediatamente antes
o después del nacimiento, pero sin una respuesta inmunitaria suficiente para modificar
la enfermedad.

Se han descrito casos del síndrome de varicela congénita tras los casos maternos de
varicela durante el embarazo.

La neumonía por varicela es infrecuente en niños sanos,pero es la complicación más

común en recién nacidos, adultos y pacientes inmunodeprimidos.

Los niños con leucemia son muy propensos a presentar infección diseminada y grave
por el virus de la varicela-zóster.

B. Herpes zóster

El herpes zóster suele presentarse en personas inmunodeprimidas como consecuencia

de enfermedades, tratamiento o envejecimiento, pero a veces surge en adultos
jóvenes sanos.

Por lo general, comienza con:

 dolor intenso en la zona de la piel o en la mucosa inervada por uno o más

grupos de los nervios y ganglios sensoriales; por lo general es unilateral.
 A los pocos días después del inicio, se produce un racimo de vesículas sobre la
piel inervada por los nervios afectados.
 Muy a menudo se afectan el tronco, la cabeza y el cuello y la división oftálmica
del nervio trigémino se altera en 10 a 15% de los casos.
 La complicación más frecuente de zóster en las personas de edad avanzada es
la neuralgia pos-herpética, dolor prolongado que puede continuar durante
meses.
 La afectación visceral, sobre todo la neumonía, es causa de muerte que ocurre
en los pacientes inmunodeprimidos con zóster (< 1% de los enfermos).

Diagnóstico de laboratorio
La detección de antígenos por medio de fluorescencia directa y técnicas de PCR, es útil
por su sensibilidad, especificidad y rapidez. Se detecta DNA viral en líquido de
vesículas, material cutáneo obtenido por raspaduras, LCR, líquidos corporales y
muestras de tejidos.

En frotis teñidos de raspaduras o de material de la base de las vesículas obtenido con

aplicador (frotis de Tzanck), se identifican células gigantes multinucleadas; éstas no se
presentan en las vesículas no herpéticas.

Tratamiento
La varicela en niños sanos es una enfermedad leve y no necesita tratamiento. Se debe
tratar a los recién nacidos y a los pacientes inmunodeprimidos con infecciones graves.

Varios compuestos antivirales proporcionan un tratamiento eficaz para la varicela,

entre ellos, aciclovir, valaciclovir, famciclovir y foscarnet.

El aciclovir puede prevenir el desarrollo de enfermedad generalizada en pacientes

inmunodeprimidos infectados con varicela y puede detener la evolución del zóster en
los adultos. Al parecer, aciclovir no evita la neuralgia pos-herpética.

CITOMEGALOVIRUS
Los citomegalovirus son herpesvirus ubicuos que constituyen causas frecuentes de
enfermedad humana. CMV es la causa más común de infección congénita y ocasiona
anomalías graves.

Patogenia y anatomía patológica

A. Hospedadores sanos

El CMV puede transmitirse de persona a persona de varias maneras diferentes y todas

requieren un contacto estrecho con el materia l que contiene el virus.

Hay un periodo de incubación de cuatro a ocho semanas en niños mayores y adultos

sanos después de la exposición al virus. Éste produce una infección generalizada y se
ha aislado de pulmón, hígado, esófago, colon, riñones, monocitos y linfocitos T y B.

B. Hospedadores inmunodeprimidos

en hospedadores inmunodeprimidos son mucho más graves que en los hospedadores

sanos.

C. Infecciones congénitas y perinatales

Un elevado porcentaje de los lactantes con esta enfermedad mostrará anomalías del
desarrollo y retraso mental.

El virus puede transmitirse por vía intrauterina tanto en las infecciones maternas
primarias como en las reactivadas.

Manifestaciones clínicas
A. Hospedadores sanos

La infección primaria por citomegalovirus en los niños mayores y adultos suele ser
asintomática, pero a veces produce un síndrome de mononucleosis infecciosa
espontánea.

La mononucleosis por citomegalovirus es una enfermedad leve y pocas veces se

presentan complicaciones. Es frecuente la hepatitis asintomática. En los niños más
pequeños (menores de siete años de edad) a menudo se observa
hepatoesplenomegalia.

B. Hospedadores inmunodeprimidos

Hay un incremento de las tasas de morbilidad y mortalidad por infecciones primarias y

recurrentes por CMV en personas inmunodeprimidas.

El virus puede limitarse a un solo órgano y ocasionar neumonía, colitis, retinitis o

hepatitis, o producir infección diseminada.

C. Infecciones congénitas y perinatales

La infección congénita puede ocasionar la muerte del feto dentro del útero. La
citomegalia de los recién nacidos se caracteriza por la afectación del sistema nervioso
central y el sistema reticuloendotelial.

Las manifestaciones clínicas consisten en retraso del crecimiento intrauterino,

ictericia, hepatoesplenomegalia,trombocitopenia, microcefalia y retinitis. Las tasas de
mortalidad ascienden a casi 20%.

Diagnóstico de laboratorio
A. Reacción en cadena de la polimerasa y análisis de detección de antígeno

Las técnicas de PCR se utilizan para detectar virus circulantes en la sangre, en LCR y en
orina.

B. Aislamiento del virus

Se utilizan fibroblastos humanos para tratar de aislar el virus.

El virus puede obtenerse con facilidad de los lavados faríngeos y de la orina.

Los cultivos después de centrifugación permiten la detección del antígeno de CMV y

para ello se utilizan anticuerpos fluorescentes antes de que surja el efecto citopático, y
así alcanzar un diagnóstico más rápido.

C. Análisis serológico

Muchos tipos de análisis permiten detectar anticuerpos IgG contra CMV, los cuales
indican una infección previa (y el potencial de que se experimente reactivación). La
detección de anticuerpos IgM virales señala una infección activa.

D. Valoración de resistencia

La técnica de valoración de resistencia de CMV comprende la secuenciación de los

genes de cinasa viral (UL97) y DNA polimerasa (UL54) y comparar con una base de
datos de mutaciones de resistencia identificada.

Tratamiento y control

 El ganciclovir, un nucleósido estructuralmente relacionado con aciclovir, se ha

utilizado de modo eficaz para tratar las infecciones por CMV que ponen en
riesgo la vida en pacientes inmunodeprimidos.
 Ganciclovir también controla la sordera progresiva en recién nacidos con
infecciones congénitas.
 Cidofovir, un inhibidor nucleotídico de la polimerasa, y foscarnet, un análogo
 del pirofosfato inorgánico, se recomiendan para tratar tanto la retinitis por
CMV como las cepas de CMV resistentes al ganciclovir.
 El aciclovir y el valaciclovir han demostrado algunas ventajas en los pacientes
con trasplante de médula ósea y renal.
VIRUS DE EPSTEINBARR

El virus EBV es un herpesvirus ubicuo que es el agente causal de la mononucleosis

infecciosa aguda y se relaciona con carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt,
linfoma de Hodgkin y linfomas no-Hodgkin, otros trastornos linfoproliferativos en
individuos inmunodeprimidos y carcinoma gástrico.

Patogenia y anatomía patológica

A. Infección primaria

El EBV suele transmitirse por la saliva infectada e inicia una infección en la bucofaringe.

B. Reactivación a partir de la latencia

Se pueden presentar reactivaciones de las infecciones latentes por EBV, según se pone
de manifiesto por un incremento de las concentraciones del virus en la saliva y en el
DNA de los eritrocitos, lo cual suelen ser asintomático desde el punto de vista clínico.

Manifestaciones clínicas
A. Mononucleosis infecciosa

Tras un periodo de incubación de 30 a 50 días, se presentan síntomas de cefalea,

fiebre, ataque al estado general, fatiga y faringitis. Es característica la presencia de
adenomegalia y esplenomegalia. Algunos pacientes presentan signos de hepatitis.

B. Cáncer

El EBV se relaciona con el linfoma de Burkitt, el carcinoma nasofaríngeo, el linfoma de

Hodgkin y los linfomas no-Hodg-kin y el carcinoma gástrico. Los trastornos linfo-
proliferativos pos-trasplante relacionados con EBV constituyen una complicación en los
pacientes inmunodeprimidos. Los sueros de los sujetos con linfoma de Burkitt o
carcinoma nasofaríngeo contienen concentraciones elevadas de anticuerpo contra
losantígenos específicos de virus y los tejidos tumorales contienen presentación inicial
suele ser la de una masa en el maxilar inferior en niños africanos y adultos jóvenes y El
paludismo

Diagnóstico de laboratorio
A. Técnicas moleculares para identificación del virus

Por medio de las técnicas de PCR para identificar el DNA del virus EBV se detecta la
partícula en sangre, líquidos corporales y tejidos.

B. Aislamiento del virus

El EBV se puede aislar de saliva, sangre periférica o tejido linfoide mediante la
inmortalización de los linfocitos humanos normales, por lo general obtenidos de
sangre del cordón umbilical.

C. Análisis serológico

Los procedimientos serológicos frecuentes para detectar anticuerpos contra EBV son
las pruebas de ELISA, las pruebas de inmunotransferencia y las inmunofluorescentes
indirectas que utilizan células linfoides positivas para EBV.

tratamiento y control
No se dispone de ninguna vacuna contra EBV.

Aciclovir reduce la propagación de EBV a partir de la bucofaringe durante el periodo de

administración del fármaco,pero no afecta el número de linfocitos B inmortalizados
por EBV.

HERPESVIRUS HUMANO 6

El herpesvirus humano linfótropo T 6 (HHV-6) fue reconocido por primera vez en 1986.
Los primeros aislados se obtuvieron de cultivos de células mononucleares de sangre
periférica proveniente de pacientes con trastornos linfoproliferativos.

HERPESVIRUS HUMANO 7

Un herpesvirus humano linfótropo T, designado herpesvirus humano 7 (HHV-7), se

aisló por primera vez en 1990 a partir de los linfocitos T activados obtenidos de
linfocitos de sangre periférica de una persona sana.

El HHV-7 al parecer es un microorganismo ubicuo y casi todas las infecciones se

presentan en la infancia, pero a una edad mayor que la observada con el HHV-6. Se
establecen infecciones persistentes en glándulas salivales y se puede aislar el virus de
la saliva de la mayoría de las personas.

HERPESVIRUS HUMANO 8

Un nuevo herpesvirus, designado herpesvirus humano 8 (HHV-8), y también

denominado KSHV, fue detectado por primera vez en 1994 en muestras de sarcoma de
Kaposi. El KSHV es un virus linfotrópico y está relacionado de modo más esencial con el
EBV y el herpesvirus saimiri que otros herpesvirus conocidos. contiene múltiples genes
relacionados con los genes reguladores que intervienen en la proliferación celular, la
apoptosis y las respuestas del hospedador (ciclina D, citocinas, receptor de quimiocina)
que supuestamente contribuyen a la patogenia viral.
patogenia
El contacto con las secreciones bucales quizás es la vía de transmisión más frecuente.
El virus también se puede transmitir por vía sexual, de forma vertical, a través de la
sangre y por medio del trasplante de órganos. Asimismo, se ha detectado DNA viral en
muestras de leche materna en África. Las infecciones son frecuentes en dicho
continente (> 50%) y se adquieren a una edad temprana.

Diagnostico del laboratorio

El DNA viral se puede detectar en muestras de pacientes mediante los análisis de PCR.

Tratamiento
Foscarnet, famciclovir, ganciclovir y cidofovir son activos contra la replicación de KSHV.

VIRUS B

El virus del herpes B de los monos del Viejo Mundo es muy patógeno en seres
humanos. La transmisión del virus al ser humano es limitada, pero las infecciones que
ocurren conllevan una elevada tasa de mortalidad (cerca de 60%). La enfermedad por
el virus del herpes B en seres humanos es una mielitis ascendente aguda con
encefalomielitis.

Patogenia y anatomía patológica

Las infecciones por el virus B causan enfermedad en los monos rhesus. Es posible que
se presenten lesiones vesiculares de la bucofaringe parecidas a las provocadas en el
ser humano por el HSV. También surgen lesiones genitales. Muchos monos Rhesus son
portadores de infecciones latentes por el virus B que pueden activarse en
circunstancias de estrés.

El virus es transmisible a otros monos, conejos, cobayos, ratas y ratones.

Las infecciones por el virus B en el ser humano suelen deberse a una mordedura de
mono, aunque es factible la infección por la vía respiratoria o la exposición a
salpicaduras oculares.

Muchos sobrevivientes quedan con alteraciones neurológicas.

Manifestaciones clínicas
La transmisión ocurre entre los monos del género Macaca, entre monos y seres
humanos y raras veces entre personas.

El virus puede estar presente en saliva, líquidos conjuntivales y vesiculares, regiones

genitales y heces de monos. Puede ocurrir transmisión respiratoria.
Otras fuentes de infección son el contacto directo con las jaulas de animales y con
cultivos de células de monos infectados.

Las personas que trabajan con animales y quienes manipulan macacos, incluidos
investigadores médicos, veterinarios,dueños de mascotas y aquellos que laboran en
zoológicos, están en peligro de adquirir la infección por virus B.

Diagnostico
En Estados Unidos, en el National B virus Resource Center se pueden practicar
técnicas, como PCR y otras de tipo serológico, a personas expuestas y a tejidos de
simios.

Tratamiento y control
No se dispone de ningún tratamiento específico una vez que se manifiesta la
enfermedad clínica.

Sin embargo, se recomienda el tratamiento con aciclovir inmediatamente después del

contagio.