Vaginosis

La vaginosis bacteriana (VB) es una condición clínica caracterizada por un cambio en la

microbiota vaginal de las especies de Lactobacillus hacia especies bacterianas más diversas. Lo
que provoca un aumento del pH vaginal > 4.5.

Patogenia:

Los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno parecen ser importantes para prevenir
el crecimiento excesivo de los anaerobios normalmente presentes en la microbiota
vaginal. Con la pérdida de lactobacilos, el pH aumenta y se produce un crecimiento excesivo
masivo de anaerobios vaginales. Estos anaerobios producen aminas volátiles y malolientes y se
asocian con un aumento de la trasudación vaginal y la exfoliación de las células epiteliales
escamosas, lo que da como resultado las características clínicas típicas observadas en
pacientes con VB.

Factores de riesgo:

- Actividad sexual: Es un factor de riesgo para la VB, y se cree que la VB no ocurre en

mujeres que nunca han tenido contacto sexual de ningún tipo.
- Infecciones de transmisión sexual: están asociadas a una mayor prevalencia de VB. VB
factor de riesgo para adquisición de VIH.
- Raza y origen étnico: Más frecuente en poblaciones minoritarias.
- Duchas vaginales
- Tabaquismo
- Sobrepeso

Características clínicas:

- 50-75% asintomáticas
- Sintomáticas: Flujo vaginal (fino y homogéneo), olor a pescado más perceptible
después de las relaciones sexuales y durante la menstruación.
- Consecuencias de la infección
- Embarazadas: Mayor riesgo de parto prematuro
- Riesgo para:
o Colonización bacteriana endometrial
o Endometritis de células plasmáticas
o Fiebre posparto
o Celulitis del manguito vaginal post-histerectomía
o Infección postaborto
o Factor de riesgo para VIH
o Herpes simple tipo 2, gonorrea, clamidia y tricomonas
- Mas común en mujeres con EPI
- Factor en el desarrollo de lesiones de cérvix precancerosas

Diagnóstico:
 - Leucorrea homogénea
- Presencia de células CLUE CELLS (>20% células)
- Olor a aminas (whiff test) olor a huevo duro – pescado podrido, ademas se destryen
lechos epiteliales y se piensa en hongos y es KOH + y si es prueba de aminas positive es
que se ha detectado olor
- Ph > 4.5

Cultivo vaginal  No tiene ningún papel en el diagnostico.

Diagnostico diferencial:

- Tricomoniasis
- Vaginitis atrófica
- Vaginitis inflamatoria descamativa

Tratamiento

No embarazadas

Sintomáticas: metronidazol o clindamicina, vía oral o intravaginal.

 Secnidazol: dosis única de 2 gr (eficaz como 7 dias de metronidazol)

 Probióticos:

Metronidazol, efectos secundarios: sabor metálicos, neutropenia transitoria, > INR,

Clindamicina: colitis pseudomembranosa.

Asintomática: No se recomienda en tratamiento, excepto en pacientes que se vayan a realizar

procedimientos ginecológicos:

- Histerectomía
- Interrupción del embarazo

Embarazadas

Sintomáticas: Todas las mujeres embarazadas sintomáticas deben recibir tratamiento:

 Metronidazol 500 mg por vía oral dos veces al día durante siete días
 Metronidazol 250 mg por vía oral tres veces al día durante siete días
 Clindamicina 300 mg por vía oral dos veces al día durante siete días

Algunos consideran evitar el metronidazol en el primer trimestre ya que atraviesa la placenta y

tiene potencial de teratogenicidad. Su uso si es depues de 8 semanas previene aborto, RPM,

Amamantamiento

- Metronidazol 500 mg BID por 7 días.

- Clindamicina, no se recomienda por potencial efectos adversos en flora
gastrointestinal de lactante.

Recaídas e infecciones recurrentes:

Se recomienda un ciclo de 7 días de metronidazol o clindamicina oral o vaginal.

Supositorios vaginales de acido bórico por 30 días.

Tres episodios documentados de VB en los 12 meses - régimen de mantenimiento a largo

plazo. Primero prescribimos gel de metronidazol al 0,75 por ciento o un nitroimidazol oral
durante 7 a 10 días, seguido de una dosificación de gel dos veces por semana durante cuatro a
seis meses.

Clindamicina si se usa aun con riesgos de infeccion

La vaginosis bacteriana también se da antes de inicio de vida sexual

Al disminuir el PH aumentan los anaerobios

VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA

Es una de las causas más comunes de picazón y secreción vulvovaginal. Se caracteriza por la
presencia de signos y síntomas de inflamación vulvovaginal en presencia de especies de
cándida. No se considera una enfermedad de transmisión sexual.

Microbiología

Candida albicans 80 al 92% y cándida glabrata el resto.

Factores de riesgo

- Dm2: control glicémico deficiente

 - Uso de antibióticos: amplio espectro, inhibición de la flora bacteriana normal, favorece
el crecimiento de hongos patógenos (cándida)
- Aumento de los niveles de estrógenos: embarazo y terapia con estrógenos
(posmenopausia)
- Inmunosupresión: glucocorticoides, otros fármacos inmunosupresores o infección por
VIH.
- Genéticos

Otros factores menos claros:

- Anticonceptivos orales combinados

- Dispositivos anticonceptivos
- Comportamiento sexual

Características clínicas

Síntomas:

- Prurito
- Ardor
- Dolor
- Irritación vulvar
- Disuria o
- Dispareunia

Examen físico: Eritema de la vulva y de la mucosa vaginal y edema vulvar. Puede haber
secreción blanca, espesa, adherente a las paredes laterales vaginales y grumosa (parecido a la
cuajada o al requesón) con un olor mínimo o nulo.

Diagnostico:

- Ph normal
- Clínica + cultivo
- Cultivo confirma
Clasificación de la vaginitis por cándida

Tratamiento

Depende si es una infección complicada o no complicada

Infección sin complicaciones:

- Episodios esporádicos, infrecuentes (≤3 episodios / año)

- Signos / síntomas leves a moderados
- Probable infección por Candida albicans
- Mujer sana, no embarazada
- Mujer inmunocompetente
Tratamiento inicial: fluconazol (Dosis única de 150 mg VO)

Infecciones complicadas:

- Signos / síntomas severos

- Especies de Candida distintas de C. albicans, en particular C. glabrata
- Embarazo, diabetes mal controlada, inmunosupresión, debilitamiento
- Antecedentes de candidiasis vulvovaginal recurrente (≥3 / año) verificada por cultivo
Poblaciones especiales:

- Alergia al fluconazool: azoles tópicos como miconazol o clotrimazol; nistatina

intravaginal 100 000 unidades diarias por 7 dias.
- No se recomienda el tratamiento a las parejas sexuales

TRICOMONIASIS

Es una infección genitourinaria por el protozoo tricomas vaginalis, se considera la infección de

transmisión sexual no viral mas frecuente en todo el mundo. Afecta mas a mujeres que a
varones en lo que causa uretritis.

Microbiología: es causado por el protozoo T. Vaginalis que infecta principalmente el epitelio

escamoso del tracto urogenital: vagina, uretra y glándulas parauretrales. Otros sitios menos
comunes incluyen el cuello uterino, la vejiga, las glándulas de Bartholin y la próstata. La
tricomoniasis prácticamente siempre se transmite sexualmente

Prevención: uso de preservativo y la limitación del número de parejas sexuales

Clínica

La tricomoniasis varía desde una enfermedad inflamatoria aguda y grave hasta un estado de
portador asintomático. Los signos y síntomas comunes de una infección aguda incluyen una
secreción fina, maloliente y purulenta asociada con ardor, prurito, disuria, frecuencia, dolor
abdominal bajo o dispareunia.

El examen físico a menudo revela eritema de la vulva y la mucosa vaginal. La secreción

maloliente, espumosa, de color verde amarillento, descrita clásicamente, se presenta en el 10
al 30 por ciento de las mujeres sintomáticas. Las hemorragias punteadas pueden ser visibles en
la vagina y el cuello uterino.

Mujeres no embarazadas: La vaginitis por tricomonas no tratada puede progresar a uretritis o

cistitis. Además, T. vaginalis se ha asociado con una variedad de resultados adversos para la
salud reproductiva, que incluyen neoplasia cervical, celulitis, abscesos, EPI e infertilidad
Mujeres embarazadas: La infección por T. vaginalis durante el embarazo se asocia con
resultados obstétricos adversos que incluyen rotura prematura de membranas, parto
prematuro y parto de un recién nacido de bajo peso al nacer

Hombres: Asitomatico ¾ partes de los casos y transitorio (resolución espontanea)

Diagnostico

Microscopia y ph: microorganismos permanecen móviles por 10-20 min después de la

recolección de la muestra. Ph >4.5

Cultivo: alta sensibilidad y especificidad > 95%

Hombres: cultivo de la primera fracción de orina o de frotir uretral

Tratamiento

- Se prefiere la terapia oral a la vaginal

- Ciclo de 7 dias de metronidazol o tinidazol, 500 mg 2 veces al dia
- Tratamiento de las parejas sexuales: Una dosis de 2 gr de mtronidazol o tinidazol

VAGINOSIS INFLAMATORIA DESCAMATIVA

Es un síndrome clínico crónico de etiología desconocida que típicamente causa abundante flujo
vaginal y dolor. Se cree que la DIV es una vaginitis inflamatoria de etiología no infecciosa con
alteración secundaria de la microbiota bacteriana.

Presentación clínica

Si bien la DIV ocurre tanto en mujeres premenopáusicas como posmenopáusicas, es más

común en mujeres perimenopáusicas. Las mujeres con DIV suelen presentar dolor y abundante
flujo vaginal. El dolor puede describirse como dispareunia, dolor vaginal / introital, ardor o una
combinación de los mismos

Diagnostico

- Historia de síntomas e historia sexual

- Exploración física
o vestíbulo a menudo se ve afectado y puede estar adelgazado, sensible,
eritematoso y edematoso, posiblemente como resultado de la irritación de la
secreción
o vagina: especuloscopía revela una erupción equimótica irregular o un eritema
focal o difuso o erosiones lineales.
 o Cuello uterino: lesiones erosivas, similares a las que se observan en la
infección por tricomoniasis

Requiere los siguientes criterios:

- Al menos uno de los siguientes síntomas: flujo vaginal, dispareunia, prurito, ardor,
irritación.
- Inflamación vaginal (erupción equimótica manchada, eritema, erosión focal o lineal)
- PH vaginal> 4,5
- Microscopía que muestra un mayor número de células inflamatorias y parabasales
(proporción de leucocitos a células epiteliales superior a 1: 1)

Tratamiento

- Crema de clindamicina al 2% de 4 a 5 gramos (dosificada con un aplicador vaginal) por
vía intravaginal una vez al día.
- Crema de hidrocortisona al 10% de 3 a 5 gramos (dosificada con un aplicador vaginal)
por vía intravaginal una vez al día.

Atrofia vaginal (GSM)

El síndrome genitourinario de la menopausia (GSM) se define como un conjunto de síntomas y

signos asociados con una disminución de los estrógenos y otros esteroides sexuales que
involucran cambios en los labios mayores / menores, el clítoris, el vestíbulo / introito, la
vagina, la uretra y la vejiga.

La atrofia urogenital femenina es el resultado de una disminución de la concentración sérica

de estrógenos. Esto se debe con mayor frecuencia a la menopausia natural o quirúrgica, pero
también puede ocurrir con insuficiencia ovárica prematura o, temporalmente, durante el
período posparto o la lactancia o debido a amenorrea hipotalámica o fármacos
antiestrogénicos. La probabilidad y la gravedad de los síntomas aumentan con la duración del
hipoestrogenismo. 

Presentación clínica

Los síntomas pueden incluir sequedad vulvovaginal, ardor e irritación; síntomas sexuales de

falta de lubricación, malestar o dolor y deterioro de la función; y síntomas urinarios de
urgencia, disuria e infecciones urinarias recurrentes. Aproximadamente el 50 por ciento de las
mujeres menopáusicas reportan molestias vulvovaginales molestas. Muchas mujeres tienen
síntomas pero no buscan atención médica; por lo tanto, los médicos deben preguntar a las
mujeres menopáusicas si tienen dolor, picazón o síntomas sexuales durante los controles de
rutina para mujeres.

Diagnostico

La evaluación incluye un historial médico y un examen pélvico. Las pruebas de laboratorio no

suelen ser necesarias. Los hallazgos del examen pélvico pueden incluir fragilidad de tejido /
fisuras / petequias; reabsorción o fusión de labios menores; retracción introital; pérdida de
humedad, arrugas y elasticidad vaginales; el meato uretral parece prominente; y eversión o
prolapso uretral. Sin embargo, para algunas mujeres con cambios atróficos graves, puede ser
necesario el tratamiento de la atrofia vaginal antes de poder realizar un examen pélvico
completo.

El GSM es un diagnóstico clínico realizado en mujeres que se encuentran en un estado

hipoestrogénico y tienen síntomas y hallazgos característicos en el examen pélvico. Las
mujeres pueden presentar algunos o todos los signos y síntomas, que deben ser molestos y no
deben explicarse mejor con otro diagnóstico.

El diagnóstico diferencial de atrofia urogenital sintomática incluye otras causas de malestar

vulvovaginal, cicatrización o secreción o síntomas urinarios, incluida la vaginitis; liquen
escleroso vulvar; liquen plano vulvovaginal; contacto vulvar o dermatitis irritante; úlceras
genitales por fisuras debidas a enfermedad sistémica; sangrado del tracto genital debido a
traumatismo, infección o malignidad; otras etiologías de infección del tracto urinario; o
síntomas asociados.

Tratamiento

Terapia para la mayoría de los pacientes

Para la mayoría de las pacientes con GSM, los humectantes y lubricantes vaginales no
hormonales son el método preferido para la terapia inicial. 

Para las pacientes con GSM que no reciben un tratamiento adecuado con humectantes y
lubricantes vaginales, sugerimos dosis bajas de estrógeno vaginal.

Las preparaciones de estrógenos vaginales disponibles son estrógenos conjugados (crema)

y estradiol (crema, tableta, cápsula y anillo). En Europa y algunos otros países, también se
encuentran disponibles cremas o supositorios de estriol. Todas las preparaciones son eficaces
para aliviar los síntomas de la atrofia vaginal. La absorción sistémica, la preferencia del
paciente, la conveniencia y el costo deben guiar la elección de la preparación.

Para las pacientes con GSM que desean evitar el uso de estrógeno vaginal pero no tienen
contraindicaciones para el estrógeno en sí ni objeciones a la terapia vaginal, la DHEA vaginal
(prasterona) es una opción. Una desventaja es el programa de dosificación frecuente (diaria en
comparación con dos veces por semana para los estrógenos vaginales).

Para las pacientes con GSM que no pueden o prefieren no usar un producto vaginal,
el ospemifeno oral es una opción. Las desventajas del ospemifeno incluyen el uso diario y los
efectos secundarios sistémicos (p. Ej., Sofocos, riesgo potencial de tromboembolismo).
Algunos médicos prescriben testosterona vaginal sin receta para GSM. Esto suele ser con el
objetivo simultáneo de tratar la libido baja.

HERPES SIMPLE

El virus del herpes simple (VHS) es una enfermedad de transmisión sexual común en todo el
mundo. Aunque el HSV-2 ha sido históricamente el principal agente causal de la
preponderancia de infecciones confirmadas virológicamente, el HSV-1 se asocia con una
proporción creciente de casos de herpes genital. 

Las denominaciones clínicas de la infección genital por HSV son: primaria, primer episodio no
primario e infección recurrente. La infección primaria se refiere a la infección en un paciente
sin anticuerpos preexistentes contra HSV-1 o HSV-2. El primer episodio de infección no
primaria se refiere a la adquisición de HSV genital en un paciente con anticuerpos
preexistentes contra el serotipo alternativo. La infección recurrente se refiere a la reactivación
del VHS genital en el que el tipo de VHS recuperado en la lesión es del mismo tipo que los
observados en las pruebas serológicas. 

La transmisión del HSV puede ocurrir rápidamente en nuevas relaciones sexuales.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la infección genital primaria por VHS son muy variables. La
presentación inicial puede ser grave con úlceras genitales dolorosas y síntomas
constitucionales; en otros pacientes, la infección puede ser leve o totalmente asintomática.

El primer episodio de infección no primaria se asocia con menos lesiones y menos síntomas
sistémicos que la infección primaria, presumiblemente porque los anticuerpos contra un tipo
de HSV ofrecen cierta protección contra el otro.

Las recurrencias clínicas del VHS genital son frecuentes, pero suelen ser menos graves que las
infecciones primarias o no primarias.
Complicaciones extragenitales

Las complicaciones extragenitales (p. Ej., Meningitis aséptica y retención urinaria) ocurren en
una minoría de pacientes y generalmente se presentan en aquellos con infección primaria por
HSV. 

La frecuencia de recurrencia depende de la gravedad y la duración del episodio inicial, el

serotipo infeccioso y el hospedador. 

Después de la resolución de la infección genital primaria por HSV, se ha documentado la

diseminación viral intermitente asintomática tanto en hombres como en mujeres en ausencia
de lesiones genitales. La diseminación subclínica del VHS es importante, ya que la infección
puede transmitirse sin saberlo a parejas sexuales y recién nacidos susceptibles.

Entre las parejas sexuales susceptibles, existe un mayor riesgo de contraer el VHS con parejas
de origen masculinas y en pacientes sin anticuerpos contra el VHS.

En pacientes inmunodeprimidos, la mayoría de las infecciones genitales por HSV reflejan

síndromes de reactivación. Los episodios sintomáticos pueden ser más graves, frecuentes y de
mayor duración.

La úlcera genital por HSV-2 se ha relacionado definitivamente con un mayor riesgo de contraer
la infección por VIH-1 en regiones con altas tasas de seroprevalencia de la infección por HSV-2.

Diagnostico
El diagnóstico de infección por HSV puede confirmarse mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), cultivo viral y pruebas serológicas específicas de tipo. La elección de la
prueba varía con la presentación clínica. Se prefieren los ensayos o cultivos basados en PCR
para las lesiones genitales activas; Las pruebas serológicas son el método preferido en
pacientes sin enfermedad activa. La PCR es la prueba más sensible disponible, pero puede
estar limitada por el costo.

No se recomienda la detección sistemática de la infección por HSV-1 o HSV-2 mediante

pruebas serológicas.

Tratamiento
Para la mayoría de los pacientes que experimentan un primer episodio de HSV genital,
recomendamos la terapia antiviral. La única excepción pueden ser los pacientes con
infecciones no primarias que solo presentan síntomas leves después de varios días. La terapia
antiviral reduce la duración y la gravedad de la enfermedad de días a semanas con efectos
adversos mínimos del fármaco y reduce el desarrollo de nuevas lesiones. Idealmente, el
tratamiento debe iniciarse dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de la lesión.

La mayoría de los pacientes pueden tratarse con terapia oral.

Preferimos valaciclovir oral (1000 mg dos veces al día durante 7 a 10 días) en lugar

de aciclovir o famciclovir orales . Los tres agentes parecen tener una eficacia similar y los
márgenes de seguridad y tolerabilidad son excelentes; sin embargo, el valaciclovir se dosifica
con menos frecuencia.

La terapia parenteral debe reservarse para pacientes con manifestaciones / complicaciones

clínicas graves (p. Ej., Afectación del nervio sacro que conduce a retención urinaria,
meningitis). La dosis final de aciclovir intravenoso y la duración específica de la terapia deben
adaptarse individualmente al entorno clínico específico.

El enfoque del tratamiento para la infección genital recurrente debe determinarse caso por
caso, ya que la preferencia del paciente debe tenerse en cuenta en gran medida en esta
decisión. 

En general, sugerimos una terapia supresora crónica (p. Ej., Valaciclovir diario ) para los
siguientes grupos:

- Aquellos con recurrencias graves o frecuentes (es decir, seis o más por año)

- Pacientes inmunocompetentes que desean reducir el riesgo de transmisión del VHS a una
pareja sexual no infectada.

Los pacientes con recurrencias menos graves o frecuentes y los que no son sexualmente
activos pueden preferir razonablemente la terapia episódica (la terapia antiviral para los brotes
individuales iniciada al primer signo de síntomas prodrómicos) o ninguna terapia en absoluto. 

La terapia antiviral tópica no tiene ningún papel en el tratamiento del herpes genital, ya que la
terapia tópica tiene un beneficio marginal y no parece haber ninguna ventaja en agregar
terapia tópica a los agentes orales.

Los pacientes con VIH pueden tener episodios prolongados o graves de herpes genital y tienen
un mayor riesgo de desarrollar HSV farmacorresistente en comparación con los hospedadores
inmunocompetentes. El tratamiento del herpes genital en pacientes con VIH se revisa en
detalle en otra parte.
GONOCOCO

El coccus gramnegativo N. gonorrhoeae causa infecciones urogenitales y extragenitales de

transmisión sexual entre hombres y mujeres en todo el mundo.

La mayoría de las infecciones gonocócicas genitales en mujeres son asintomáticas. El cuello

uterino es el sitio mucoso más comúnmente infectado en las mujeres. Cuando es sintomática,
la infección cervical gonocócica puede presentarse con los hallazgos típicos de cervicitis, que
incluyen prurito vaginal y secreción cervical mucopurulenta. Algunas mujeres también pueden
tener afectación sintomática de la uretra (disuria) o de las glándulas de Bartholin (dolor
perilabial). La enfermedad inflamatoria pélvica es una complicación de la infección gonocócica
urogenital no tratada y puede provocar infertilidad. 

Aunque es más probable que las infecciones gonocócicas genitales sean sintomáticas en los
hombres que en las mujeres, muchas infecciones en los hombres son asintomáticas. Cuando es
sintomática, la uretritis gonocócica a menudo se manifiesta con disuria y abundante secreción
purulenta, aunque los hallazgos más sutiles no son infrecuentes. La epididimitis unilateral
aguda, con dolor e inflamación testicular, puede ser una complicación de la infección
gonocócica genital.

Infección extra-genital

Los sitios extragenitales de infección incluyen el recto y la faringe. La mayoría de estas

infecciones son asintomáticas, aunque rara vez pueden presentarse como proctitis, con dolor
anorrectal con defecación y secreción, o faringitis, con dolor de garganta y exudado faríngeo.

Manifestaciones clínicas

La diseminación bacteriémica de N. gonorrhoeae desde el sitio inicial de la infección ocurre en

una pequeña minoría de pacientes. La infección diseminada a menudo se manifiesta como
artritis purulenta o una tríada de tenosinovitis, dermatitis y poliartralgia. Esto se discute en
detalle en otra parte.

Los síndromes clínicos causados por N. gonorrhoeae no pueden distinguirse de forma fiable de
los causados por otros patógenos basándose únicamente en los signos y síntomas. Otros
patógenos de transmisión sexual, incluidos Chlamydia trachomatis , Trichomonas
vaginalis y Mycoplasma genitalium , así como el virus del herpes simple (HSV) y la sífilis,
pueden causar síntomas similares. 

Diagnostico:

La prueba de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) es la prueba preferida para el

diagnóstico microbiológico de N. gonorrhoeae debido a su precisión superior y su uso con
varios tipos de muestras. Para las infecciones urogenitales, los hisopos vaginales en mujeres
(recolectados por el médico y auto recolectados) y la orina de primera recolección en los
hombres son las muestras preferidas para NAAT. Para las infecciones extragenitales, la NAAT,
que se usa en frotis rectales y faríngeos, también es la prueba preferida. 

En hombres sintomáticos que se han sometido a frotis uretral para evaluación microscópica de
uretritis, la presencia de leucocitos polimorfonucleares con diplococos gramnegativos
intracelulares en la tinción de Gram de la muestra es suficiente para establecer el diagnóstico
de N. gonorrhoeae .
El cultivo sigue siendo importante por su capacidad para evaluar la susceptibilidad a los
antibióticos del aislado cuando se sospecha resistencia. Los pacientes con infección gonocócica
confirmada que presenten síntomas persistentes después de la terapia adecuada con buena
adherencia y sin reexposición deben someterse a pruebas de N. gonorrhoeae resistente a
antibióticos con cultivo y pruebas de susceptibilidad. El cultivo requiere hisopos
endocervicales, uretrales, faríngeos o rectales con un manejo específico.

N. gonorrhoeae no solo causa síndromes clínicos similares a los de C. trachomatis, sino que
también coexiste en una proporción significativa de pacientes con infección por clamidia. Por
lo tanto, cualquier prueba de N. gonorrhoeae también debe impulsar la prueba de C.
trachomatis .

Tratamiento:

Tratamiento Las infecciones gonocócicas, que incluyen uretritis, cervicitis, epididimitis y

proctitis, son una causa importante de morbilidad entre hombres y mujeres sexualmente
activos.

Dado que el fracaso del tratamiento para la erradicación gonocócica tiene importantes
implicaciones para la salud pública, es deseable que los regímenes terapéuticos tengan tasas
de eficacia superiores al 95 por ciento. La selección del régimen de tratamiento también debe
incluir la consideración de la resistencia a los medicamentos y los copatógenos potenciales,
como Chlamydia trachomatis y Mycoplasma genitalium .

La vigilancia de los patrones de resistencia en Neisseria gonorrhoeae en todo el mundo ha

demostrado una resistencia creciente a múltiples clases de antibióticos, incluidas penicilinas,
tetraciclinas, macrólidos y fluoroquinolonas. En particular, está aumentando la proporción de
cepas con susceptibilidad disminuida a la azitromicina . De la clase de fármacos de las
cefalosporinas, la ceftriaxona tiene las tasas más bajas de resistencia a fármacos gonocócicos
en las encuestas epidemiológicas. 

La ceftriaxona es el estándar de atención para el tratamiento de la gonorrea. Para una

infección gonocócica urogenital o anorrectal no complicada sospechada o confirmada,
sugerimos una dosis intramuscular única de ceftriaxona en lugar de cualquier otro régimen. Ya
no se recomienda la combinación rutinaria de ceftriaxona con azitromicina para el tratamiento
de la gonorrea.

Para la mayoría de los pacientes, sugerimos una dosis de ceftriaxona de 500 mg para

individuos en lugar de dosis más bajas. Para las personas que pesan ≥150 kg, administramos
una dosis de 1 g.

Debido a la alta tasa de coinfección, también se justifica el tratamiento presuntivo para C.

trachomatis , a menos que se haya excluido mediante pruebas microbiológicas. Para el
tratamiento presuntivo de C. trachomatis en personas no embarazadas con infección
gonocócica, sugerimos doxiciclina en lugar de azitromicina. La dosis de doxiciclina es de 100
mg dos veces al día durante siete días.

Los regímenes alternativos incluyen otras cefalosporinas (incluida la cefixima ), azitromicina

en dosis altas con gentamicina o gemifloxacina y espectinomicina, pero deben usarse en
pacientes con infección urogenital o anorrectal si la ceftriaxona no está disponible o no está
disponible debido a alergias graves. Todos los regímenes alternativos tienen inconvenientes
que limitan aún más su utilidad. (Consulte 'Regímenes alternativos' más arriba).
Las infecciones faríngeas son más difíciles de curar y pueden servir como un importante
reservorio de infecciones asintomáticas y resistentes. La terapia de primera línea para las
infecciones faríngeas es la misma que para las infecciones urogenitales y anogenitales. Existe
un alto riesgo de fracaso del tratamiento con regímenes alternativos. Todos los pacientes con
infección faríngea deben someterse a una prueba de curación después del tratamiento con
cultivo (siete días después de la terapia) o pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT; a
los 14 días después de la terapia). 

Las mujeres embarazadas con infección gonorreica no complicada deben ser tratadas con el
mismo régimen preferido que la población general; el embarazo afecta la elección de la terapia
presuntiva para la coinfección por clamidia. Además de repetir la prueba tres meses después
de la terapia, las mujeres embarazadas con alto riesgo continuo de infección gonocócica deben
volver a realizarse la prueba durante el tercer trimestre. 

El tratamiento del paciente alérgico a la penicilina depende de la sospecha clínica de alergia

verdadera y del tipo de alergia (p. Ej., Exantema morbiliforme frente a reacciones mediadas
por IgE, como la urticaria). 

Las personas diagnosticadas con una infección de transmisión sexual (ITS) tienen un alto riesgo
de contraer la infección por el VIH y se les debe ofrecer la prueba del VIH. 

Seguimiento:

Los pacientes que presentan resolución de los síntomas después de una infección gonocócica
urogenital o anorrectal no complicada no necesitan regresar para una prueba de curación. Los
pacientes que continúan sintomáticos deben ser reevaluados para detectar el fracaso del
tratamiento u otras ITS. Todos los pacientes con infección gonocócica documentada deben ser
reexaminados tres meses después del tratamiento para evaluar la reinfección. 

Se sospecha que el tratamiento fracasó en personas con síntomas persistentes o recurrentes

pronto (p. Ej., De tres a cinco días) después de completar la terapia para una infección
gonocócica documentada. Si la reinfección es poco probable, las muestras relevantes (p. Ej.,
Muestras uretrales, orofaríngeas y / o rectales según la exposición) deben enviarse para cultivo
y NAAT para la detección de N. gonorrhoeae , y los cultivos aislados deben enviarse para
pruebas de susceptibilidad. Estos casos también deben notificarse a las agencias
gubernamentales de salud pública. 

El tratamiento de las parejas sexuales es fundamental para prevenir la reinfección y controlar

la propagación de N. gonorrhoeae . Para las parejas sexuales de pacientes con infección
gonocócica documentada, sugerimos que no empleen de forma rutinaria la terapia de pareja
acelerada. En cambio, preferimos la evaluación y el manejo a través de estrategias
tradicionales de salud pública o notificación al paciente. Sin embargo, si una pareja
heterosexual no puede ser evaluada y tratada de esta manera, la administración
de cefixima oral (800 mg por vía oral una vez) a través de una terapia de pareja acelerada es un
enfoque razonable.
SIFILIS