Cascada de Coagulación

Cascada de coagulación
La cascada de coagulación se refiere a los procesos de coagulación (el cual es

parte del sistema Inmune) que llevan a la hemostasia (es la respuesta del
organismo al daño de los vasos sanguíneos y el sangrado).
La hemostasia está regulada por ciertos mecanismos. Estos mecanismos se
encuentran contrarrestados a su vez por procesos reguladores que limitan la
acumulación de plaquetas y fibrina en el área de la lesión.
La coagulación comienza casi instantáneamente luego de que una herida daña el
endotelio de un vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio que se
encuentra debajo del endotelio inicia dos procesos: cambios en las plaquetas, y
exposición del factor tisular subendotelial al factor VII del plasma, lo cual conduce
finalmente a la formación de fibrina. Las plaquetas inmediatamente forman un
tapón en el sitio de la lesión; este proceso se denomina hemostasis primaria. La
hemostasis secundaria ocurre en simultáneo; los factores de coagulación
proteicos más allá del factor VII responden en una compleja cascada de
reacciones enzimáticas para formar fibras de fibrina, que fortalecen el tapón de
plaquetas.
La cascada de coagulación se lleva a cabo a través del proceso que llevan a cabo
los Factores de Coagulación. Los factores de coagulación son todas aquellas
proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo
sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números
romanos, todos ellos necesitan de cofactores (un cofactor es una molécula no
proteica de baja masa molecular que se une a una enzima para que la misma
pueda llevar acabo su acción enzimática) de activación como el calcio,
fosfolípidos.
Los factores de la coagulación se enumeran con números romanos (aunque el VI

no existe) y son:
Factor I Fibrinógeno: proteína soluble del plasma.
Factor II Protrombina: proteína del plasma sanguíneo que está pegada a la
membrana plaquetaria (sustancias adsorbidas).
Factor III Factor Tisular: es una glucoproteína de membrana, presente en los
fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en otras células (por ejemplo,
los monocitos), la misma se libera del endotelio vascular cuando hay causa de
una lesión.
Factor IV Calcio.
Factor V Proacelerina: (factor lábil) pegada a la membrana plaquetaria.
Factor VII Proconvertina (Factor estable).
Factor VIII Factor Antihemofílico A: está pegado a la membrana plaquetaria.
Factor IX Factor Christmas o Beta Adrenérgico (también llamado antihemofílico
B), está pegado a la membrana plaquetaria.
Factor X Factor de Stuart-Prower: está pegado a la membrana plaquetaria.
Factor XI Factor antihemofílico C.
Factor XII Factor de Hageman.
Factor XIII Factor estabilizante de la fibrina.
Factor IV Proteína C o Autotrombina II-A: dependiente de la vitamina K
El proceso que llevan acabo los factores de coagulación para que se produzca la
hemostasia, se dan a través de las etapas de la Cascada de Coagulación, las
cuales se dividen (para su estudio), clásicamente en tres vías: la Vía Intrínseca
(vía de activación por contacto), la Vía Extrínseca (vía del factor tisular) y la vía
común.
La vía Intrínseca y la vía Extrínseca son las vías de iniciación de la cascada,

mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando
en la conversión de fibrinógeno en fibrina. Tanto la vía intrínseca como la vía
extrínseca desembocan en la
conversión del factor X en Xa (la letra "a" como
subíndice "a" significa "activado"), punto en el que
se inicia la vía común.
Vía de activación por contacto (intrínseca)
Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era
capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la
ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así.
De hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca
sirve como mecanismo de amplificación y red de seguridad del proceso
hemostático, además de que parece desempeñar un cierto papel en los
mecanismos inflamatorio y de inmunidad innata.
El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en
contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
Vía del factor tisular (extrínseca)

Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que
la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre para ocurrir.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con
extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor X a. En este caso la
activación de la proenzima X es mediada por un complejo formado por factor VII,
Ca2+ y factor tisular (antiguamente este complejo factor tisular-fosfolípidos era
conocido como tromboplastina).
Vía final común

Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada
vía común. La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el
posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.

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La cascada de coagulación se refiere a los procesos de coagulación (el cual es

Los factores de la coagulación se enumeran con números romanos (aunque el VI

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Vía del factor tisular (extrínseca)

Vía final común

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