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    Guias de Práctica Clinica Sop

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    Este documento presenta una guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome de ovario poliquístico. Define el síndrome de ovario poliquístico como la endocrinopatía más común en mujeres en edad fértil, que afecta entre el 5-10% de mujeres. Detalla los criterios de diagnóstico, que incluyen exceso de andrógenos, ovarios poliquísticos en ecografía y disfunción ovulatoria. También cubre la fisiopatología, factores de

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    Este documento presenta una guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome de ovario poliquístico. Define el síndrome de ovario poliquístico como la endocrinopatía más común en mujeres en edad fértil, que afecta entre el 5-10% de mujeres. Detalla los criterios de diagnóstico, que incluyen exceso de andrógenos, ovarios poliquísticos en ecografía y disfunción ovulatoria. También cubre la fisiopatología, factores de

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    Este documento presenta una guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome de ovario poliquístico. Define el síndrome de ovario poliquístico como la endocrinopatía más común en mujeres en edad fértil, que afecta entre el 5-10% de mujeres. Detalla los criterios de diagnóstico, que incluyen exceso de andrógenos, ovarios poliquísticos en ecografía y disfunción ovulatoria. También cubre la fisiopatología, factores de

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    GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

    I. FINALIDAD
    Contribuir a la reducción de la morbilidad y mortalidad de la enfermedad
    Síndrome de Ovario Poliquístico.

    II. OBJETIVO
    Establecer los criterios técnicos para el diagnóstico, tratamiento y control de
    la enfermedad Síndrome de Ovario Poliquístico.

    III. AMBITO DE APLICACIÓN


    La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación los
    establecimientos de salud del Ejército (HMC. Policlínicos, Hospitales
    Militares Regionales, HMG) y demás dependencias de salud.

    IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIAGNÓSTICO Y


    TRATAMIENTO POR PATOLOGÍA
    4.1 NOMBRE Y CODIGO

    Síndrome de Ovario Poliquístico E28.2

    V. CONDERACIONES GENERALES
    5.1 DEFINICION
    La endocrinopatía más común en mujeres en edad fértil, Afecta entre el 5 a
    10% de mujeres en edad reproductiva de causa multifactorial por su origen
    Poligénico lo cual es muchas veces Subdiagnosticado y subtratado ya que
    se presentan con Fenotipos múltiples

    5.2 ETIOLOGIA

    5.3 FISIOPATOLOGIA
     Disfunción Neuro-Endocrina:

    LH y FSH normal o disminuido. Se han observado en la amplitud y


    frecuencia en los pulsos de LH, (GnRH), al parecer esta disfunción es
    secundaria a los niveles elevados de andrógenos e insulina.
     Trastorno metabólico:
    Resistencia a Insulina e Hiperinsulinemia compensatoria.
    El exceso de insulina conlleva a exceso de andrógenos por el ovario y
    las suprarrenales.
    Estimula la secreción de LH y síntesis hepática de sHBG (globulina
    fijadora de las hormonas sexuales), lo que trae de la fracción libre de
    la testosterona.

    Hiperandrogenismo – Mecanismos

    • Aumento de la producción endógena de andrógenos (SR, Gonadas,


    Tejido Periférico)

    • Aumento de la Biodisponibilidad de los Andrógenos.

    – Reducción SHBG

    • Bloqueo en transformación a estrógenos

    – Carencia p 450 aromatasa

    • Aumento sensibilidad periférica a andrógenos

    Alteraciones Foliculares en SOP

    • Mayor número de folículos pre antrales.

    • Falla en el desarrollo folicular a la fase antral.

    • Degeneración de la células de la granulosa

    • Hiperplasia de células tecales.

    • Hipersensibilidad de la granulosa al FSH.

    • Defecto primario de las células tecales para la producción de


    andrógenos

    5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS


    Según la fuente utilizada y los criterios seleccionados para el diagnóstico de
    la enfermedad, la epidemología varía. En el estudio de Azziz et al.,
    realizaron una evaluación de las pacientes según si cumplían los criterios
    de Rotterdam, criterios serológicos de niveles hormonales, presencia o
    ausencia de hirsutismo y disfunción ovárica [5]. Dicho estudio señalaba una
    prevalencia acumulada de de 6,6%, siendo del 6,6% en las pacientes de
    raza negra y 4,8% en las pacientes de raza blanca, no hallándose
    diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos.

    5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS


    5.5.1 MEDIO AMBIENTE
    Los modelos experimentales sugieren que la exposición durante el
    desarrollo fetal a andrógenos puede inducir efectos similares al síndrome
    de ovario poliquístico.

    5.5.2 ESTILO DE VIDA


    La obesidad, el sedentarismo y el hábito tabáquico, están asociados al
    cuadro clínico.

    5.5.3 FACTORES HEREDITARIOS

    Existe riesgo asociado si la paciente tiene antecedentes familiares


    directos que hayan tenido SOP.

    Posibles genes involucrados en el Síndrome de Ovario Poliquístico, de


    acuerdo a Estudios de Asociación:

    • Fibrillin 3 (FBN3, 19p13.2)

    • Receptor de Insulina

    • Substrato del receptor de Insulina-1 (IRS-1):Arg972

    • Factor de trascripción 7-like2 (TCF7/L2)

    • Calpaina 10 (CAPN10)

    • Gen asociado a la grasa y obesidad (FTO)

    • Globulina ligadora de hormonas sexuales (SHBG): TAAAA

    VI. CONSIDERACIONES
    6.1 CUADRO CLINICO
    6.1.1 SIGNOS Y SINTOMAS
     Trastornos menstruales: oligomenorrea y amenorrea
     Infertilidad
     Acné - Alopecia
     Hirsutismo
     Signos de resistencia a la insulina: acantosis nigricans, obesidad
    central
     Sobrepeso – obesidad

    6.1.2 INTERACCION CRONOLÓGICA


    Es un cuadro de presentación insidiosa que se detecta principalmente en
    etapa fértil.

    6.1.3 GRAFICOS, DIAGRAMAS, FOTOGRAFIAS

    Cuadro de Fisiopatología
    Disfunción Metabólica
    Efectos sobre la Hiperinsulinemia:

    6.2 DIAGNOSTICO
    6.2.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
    En adultos:
    Solo es necesario 2 de 3 criterios:

    - Exceso de andrógenos (clínico o laboratorio)


    - Puede incluir hirsutismo, acné o alopecia androgénica.
    - Hiperandrogenismo bioquímico, niveles de Testosterona y
    Androstenediona elevados. Niveles séricos no precisados.

    - Ovarios poli quísticos por ecografía


    - 12 o mas folículos de 2 a 9 mm de diámetro ó volumen ovárico
    de más de 10 ml. (sin quiste o folículo dominante).

    - Disfunción ovulatoria
    - Anovulación que se puede manifestar con sangrados en
    intervalos menores a 21 días o mayores a 35 días.
    Ocasionalmente la anovulación puede cursar con menstruación
    en intervalo normal (25 – 35 días).

    **** Excluyendo los siguientes diagnósticos: Trastorno tiroideo, Exceso


    de Prolactina e Hiperplasia suprarrenal Congénita no Clásica.

    6.2.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


     Hiperprolactinemia
     Amenorrea de origen hipotalámico.
     Fallo ovárico prematuro:
     PRL elevada
     LH/FSH <1
     LH Y FSH elevadas
     Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío (hiperandrogenismo
    variable, pseudopubertad precoz, alteraciones menstruales e
    infertilidad con aumento de 17OH- Progesterona).
     Síndrome Cushing.
     Hipotiroidismo.
     Hipogonadismo hipogonadotropo: amenorrea, obesidad y
    alteraciones del desarrollo puberal.
     Otros: Tumores productores de Andrógenos, Hirsutismo

    6.3 EXAMENES AUXILIARES


    6.3.1 PATOLOGÍA CLINICA
    LABORATORIO
    - Testosterona – Androstenediona
    - TSH – T4 Libre
    - DHEAS
    - FSH - LH
    - Pool de Prolactina
    - Glucosa basal
    - Insulina basal
    - Perfil lipídico

    6.3.2 IMÁGENES
    - Ecografía Transvaginal – Pélvica.

    6.3.3 EXAMENES ESPECIFICADOS COMPLEMENTARIOS


    El diagnóstico es fundamentalmente clínico y con apoyo de ecografía
    ginecológica

    6.4 MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD


    RESOLUTIVA
    6.4.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

    El inicio del tratamiento debe comenzar siempre e indefectiblemente con


    medidas higiénico-dietéticas, independientemente del estado de
    hiperandrogenismo en cuestión; estas comprenden:
    - Normalización del IMC en pacientes obesas.
    - Indicar actividad física en todos los casos.
    Ambas medidas, conjuntamente, pueden restaurar la ovulación hasta en
    el 40% de los casos12. La pérdida de peso, de forma significativa en la
    paciente hirsuta y obesa, reduce significativamente la insulina y la
    testosterona libre, al tiempo que incrementa los niveles de SHBG; ello
    conlleva un significativo cambio en la secreción de gonadotrofinas que
    puede ayudar incluso a lograr ovulaciones espontáneas.
    - Abandono del hábito tabáquico.
    - Utilización de metformina en caso de no obtener los resultados
    esperados o no lograr el cumplimiento terapéutico por parte de la
    paciente.

    6.4.2 TERAPEUTICA

    A) Deseo gestacional

     CITRATO DE CLOMIFENO
    o Tratamiento de 1era línea para la inducción ovulatoria en
    mujeres anovulatorias con SOP.
    o Mecanismo de acción: bloqueo del mecanismo de feedback
    de estrógeno que resulta en incremento en la secreción de
    FSH.
    o Factores predictores de un mal resultado al tratamiento son:
    Obesidad, edad e hiperandrogenemia. Así como el volumen
    ovárico y el desorden menstrual .
    o Para la selección del tratamiento se debe tomar en cuenta el
    IMC, edad y otros.
    o Dosis inicial: 50 mg/dia por 5 dias (del dia 2 al 5)
    o Dosis maxima : 150 mg/d.
    o Duración del tratamiento: debe ser limitada a 6 ciclos
    ovulatorios.
    o Después de 6 ciclos  tratamiento de 2da línea: FSH o
    Laparoscopia.
    o TE por 6 ciclos : 50 – 60%

    B) No deseo gestacional

    - Anticonceptivos orales: disminuyen la producción ovárica y


    suprarrenal de andrógenos.
    - Fármacos sensibilizadores a la insulina :
    o Metformina, biaguadina y tiazolidinedionas (pioglitazona y
    rosiglitazona).
    o Riesgo del uso metformina : acidosis láctica (pacientes con
    falla renal, hepática o cardiovascular).
    o Tiazolidinedionas: toxicidad hepática. Pioglitazona y
    rosiglitazona: categoria C.
    o Metformina + Citrato de Clomifeno : no mayor beneficio.
    Eficacia solo en mujeres con IMC > de 35 kg/m2 o aquellas
    con resistencia al CC.
    o No se ha documentado mayor beneficio del uso de
    tiazolidinedionas sobre metformina.
    Tratamiento - Manifestaciones dermatológicas (Hirsutismo y Acné)

    Tratamiento debe ser simultáneo con la Especialidad de Ginecologia y


    Obstetrica, si es necesario realizar Cirugia Laparoscopica – Drilling.

    6.4.3 EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL


    TRATAMIENTO

    No aplica

    6.4.4 SIGNOS DE ALARMA


    No aplica

    6.4.5 CRITERIOS DE ALTA

    Paciente debe continuar controles periódicos y manejo de las


    comorbilidades.

    6.4.6 PRONOSTICO
    Con tratamiento adecuado el pronóstico es bueno.
    6.5 COMPLICACIONES
    Complicaciones de la enfermedad no tratada
    - Aumento del riesgo cardiovascular, dislipidemia.
    - Alteración de la función endotelial.
    - Incremento de riesgo de hiperplasia endometrial.
    - Mayor predisposición a realizar alteración del metabolismo de los
    carbohidratos: Pre Diabetes, Diabetes.
    - Trastorno de la Fertilidad.

    6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA


     Del primer al segundo nivel:
    o Pacientes con sospecha clínica de SOP con trastornos
    menstruales como única alteración, sin deseo de embarazo
    sin respuesta a tratamiento.
    o Deben referirse para valoración por médico subespecialistas
    aquellas pacientes con:
     Datos de virilismo
     Y niveles séricos elevados de Testosterona o
    Dehidrohepiandrosterona ( DHEA-S )
     Signos y síntomas de Enfermedad de Cushing. (III-B)
    (Claman, 2002) Pacientes con diagnóstico de SOP y
    deseo de embarazo, las cuales serán sometidas a
    estudio de fertilidad y tratamiento ya sea con clomifeno
    o Gonadotropinas (HFS recombinante)
     Del segundo al tercer nivel:
    o Pacientes con SOP que lograron embarazo por la
    comorbilidad obstétrica asociada.
    o Pacientes con deseo de embarazo y falta de respuesta a
    clomifeno o Gonadotropinas.
    6.7 FLUXOGRAMA

    TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

    OPCIONES TERAPÉUTICAS DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO


    (SOP) CON O SIN ANOVULACIÓN
    VII. ANEXOS
    VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
    1. Diagnosis and treatment of Polycystic Ovary Syndrome, an Endrocrine
    Society Clinical Practice Guideline. 2013

    2. Hernandez Quijano,T. Guía de practica clínica Sindrome de ovarios


    poliquísticos, evidencias y recomendaciones. México 2010

    3. Fertility and Sterility Vol. 89, Nro 3, March 2009.

    4. Assesment of Cardiovascular Risk and prevention of cardiovascular


    disease in women with polycystic Ovary Syndrome. A consensus
    statement by the Androgen Excess and polycytis Ovary Syndrome (AE –
    PCOS) Society. J. Clin. Endocrinol Metab, May 2010, 95 (5): 2038 –
    2049

    5. Abbot, DH., Nicol, LE., Levine, JE., Xu, N., Goordazi, MO., Dumesic, DA.
    Nonhuman primate models of polycystic ovary syndrome. Mol Cell
    Endocrinol. 2013; 373: 21-8

    6. Welt, CK., Carmina, E. Life cycle of polycystic ovary syndrome (PCOS):


    From in Utero to Menopause. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (12):
    4629-38

    7. Legro, RS., Arslanian, SA., Ehrmann, DA., Hoeger, KM., Murad, MH.,
    Pasquali, R. et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome:
    An endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab.
    2013; 98 (12): 4565-92

    8. Kar, S. Anthropometric, clinical, and metabolic comparisons of the four


    Rotterdam PCOS phenotypes: A prospective study of PCOS women. J
    Hum Reprod Sci. 2013; 6 (3): 194-200

    9. Asunción, M., Calvo, RM., San Millán, JL., Sancho, J., Ávila, S.,
    Escobar-Morreale, HF. A prospective styudy of the prevalence of the
    polycystic ovary syndrome in unsleceted caucasian women from spain.
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    10. Merino, P., Schulin-Zethen, C., Codner, E. Diagnóstico del síndrome de


    ovario poliquístico: nuevos fenotipos, nuevas incógnitas. Rev Méd Chile
    2009; (13): 1071-80.

    11. . Johnstone, EB., Rosen, MP., Neril, R. et al. The polycystic ovary post-
    Rotterdam: A common, age-dependent finding in ovulatory women ithout
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