Síndrome de Ovarios Poliquísticos

SÍNDROME DE
OVARIOS POLIQUÍSTICOS
Omar Alejandro Ortiz Moreno

Definición
◦ Es una afección heterogénea
asociada con hiperandrogenismo,
acompañado por disfunción ovárica
que puede manifestarse ya sea por
oligomenorrea y por poliquistosis
ovárica, o ambas.
Etiología
Es multifactorial, incluye procesos
neurológicos, suprarrenales,
ováricos, metabólicos, ambientales
y genéticos, la interrelación entre
ellos aún no se logra aclarar de
manera específica, por ende persiste
la incertidumbre de su origen.
Epidemiología
◦ Se estima que lo padecen 4% de las mujeres en edad fértil.
◦ Este síndrome se presenta con mayor frecuencia en mujeres obesas y diabéticas
con resistencia a la insulina.
◦ Es la forma más común de infertilidad anovulatoria.
Rodriguez M. (2012). Síndrome de ovario poliquístico: el enfoque del internista.

Med Int Mex 2012;28(1):47-56
Fisiopatología
El ovario produce Los estrógenos actúan en el
andrógenos y estrógenos de hipotálamo estimulando la
manera excesiva. producción de kisspeptina.
Esta incrementa la frecuencia y amplitud de los pulsos de secreción de

la GnRH en el hipotálamo basal, con lo cual la hipófisis anterior
sintetiza preferentemente LH.
En el ovario la LH y la insulina estimulan El exceso de andrógenos y la cantidad

a las células de la teca para producir relativamente menor de FSH impiden el
mayor cantidad de andrógenos. desarrollo folicular completo.
Fisiopatología
Disfunción ovulatoria
En pacientes con SOP existe detención en la maduración folicular, con acúmulo
de folículos primordiales y primarios.
Los mecanismos implicados en la detención de la maduración folicular son:
◦ La disminución de las concentraciones de FSH
◦ El aumento de los andrógenos intraováricos y de la insulina
◦ La hormona antimülleriana (AMH)
Secreción inapropiada
de gonadotropinas
◦ Un aumento en la frecuencia de los pulsos
de secreción de GnRH favorece la
transcripción de la subunidad β de la LH
sobre la subunidad β de la FSH,
generando una mayor secreción de LH
que de FSH.
◦ Esto se traduce en incremento de las
concentraciones circulantes de LH, sin
cambios o ligera disminución de la de
hormona foliculoestimulante.
Resistencia a la insulina
◦ Se ha demostrado que la mayoría de las pacientes con SOP, ya sean delgadas u
obesas, cursan con resistencia la insulina e hiperinsulinemia.
◦ Esto se debe a defectos en el receptor de insulina y en el sustrato del receptor
de insulina, que de manera constitutiva tiene mayor fosforilación de los
residuos de serina. Esto hace menos eficiente la activación del fosfoinositol 3
cinasa (PI3K) y, por lo tanto, disminuye la expresión de GLUT4 para la
recaptación de glucosa.
Hiperinsulinemia
La insulina actúa de manera sinérgica con la LH estimulando
Ovarios las células de la teca para la producción de androstendiona, y
ejerciendo un efecto directo en las enzimas involucradas en la
biotransformación de los esteroides.
Glándulas
La insulina estimula la producción intrínseca de los andrógenos.
suprarrenales
Factores genéticos
◦ Se han identificado diversos locus asociados al
SOP.
◦ En estos locus se localizan genes como los que
codifican para el receptor de FSH, LH e insulina.
◦ Uno de los genes de mayor interés ha sido el
DENND1A que codifica para la proteína
DENNA1, que tiene efectos diversos en la
regulación de la expresión del gen que codifica
para la P450c17 (CYP17), y por lo tanto, en la
formación de andrógenos.
Cuadro clínico
◦ Hirsutismo, acné y alopecia androgénica.
◦ Alteraciones menstruales (oligomenorrea
o amenorrea)
◦ Infertilidad (anovulación crónica)
◦ Poliquistosis ovárica (presencia de 12 o
más folículos de 2 a 9 mm de diámetro
en cada ovario y aumento uni o bilateral
del volumen ovárico (> 10 mL), o
ambos.
Alteraciones hormonales
◦ Hiperandrogenemia
En general, las concentraciones de testosterona total > 0.5ng/mL se consideran
como criterio de hiperandrogenemia, pero en el SOP suelen ser < 1.2 ng/mL.
◦ Progestágenos: < 2 ng/mL
◦ Gonadotropinas: En la actualidad se descarta su valor diagnostico por su
variabilidad biológica. (Razón LH:FSH → >2:1)
◦ Hormona antimülleriana > 4.7 ng/mL
Comorbilidades
Trastorno Prevalencia
Resistencia a la insulina 50-70 %
Diabetes mellitus 2 26-32 %
Obesidad 50-60 %
Síndrome metabólico 33 %
Dislipidemia 70 %
Evaluación de la paciente
con sospecha de SOP
Las mujeres que tienen un mayor riesgo de cursar con SOP
son aquellas:
◦ En etapa reproductiva con hiperandrogenismo (hirsutismo,
acné o alopecia androgénica)
◦ Con disfunción ovulatoria e irregularidades menstruales
◦ Con poliquistosis ovárica
◦ Con alteraciones metabólicas y datos de resistencia a la
insulina.
La evaluación inicial del SOP dependerá de la
manifestación clínica por la que acuda la paciente.
Evaluación de la paciente
con sospecha de SOP
Se debe recordar que el diagnóstico de SOP es de
exclusión, por lo que de manera conjunta se pueden
realizar los estudios pertinentes para descartar las causas
secundarias:
◦ Enfermedad tiroidea
◦ Hiperprolactinemia
◦ Tumores productores de andrógenos
Por último, una vez integrado el diagnóstico de SOP,

deberán evaluarse las comorbilidades más frecuentes
Tratamiento
Debe ser integral; sus objetivos son regular

los ciclos menstruales, mejorar la fertilidad,
disminuir las molestias ocasionadas por el
exceso de andrógenos y corregir los
trastornos metabólicos acompañantes.
Modificaciones en el estilo de vida
◦ Sus efectos son de impacto metabólico y
reproductivo, pero a pesar de que se ha asociado
a disminución de las concentraciones de
andrógenos, no tiene efecto significativo en la
mejoría del hirsutismo.
◦ La reducción de 5 a 10% del peso inicial se
asocia a recuperación de los ciclos menstruales
ya mejoría de las tasas de embarazo.
Estrógenos y progestágenos
◦ Los anticonceptivos combinados que contienen 30-35 µg de etinil-estradiol
más una progestina, constituyen la primera opción para el tratamiento de
alteraciones menstruales e hirsutismo.
◦ Su principal mecanismo de acción radica en la supresión de las gonadotropinas
hipofisarias y el incremento de la SHBG, que conllevan a disminuir la
producción de andrógenos de origen ovárico y la fracción de andrógenos
libres.
Tratar los trastornos menstruales tiene como
objetivo evitar la hiperplasia endometrial.
Sensibilizadores de insulina
◦ Metformina → solo utilizar si la paciente tiene RI y/o DM2
◦ Tiene como resultado la disminución de las concentraciones de insulina en
ayuno y postprandiales, así como de las de los andrógenos.
Tratamiento de la infertilidad
◦ La primera intervención a realizar en la mujer con SOP e infertilidad es brindar
consejería preconcepcional, enfatizando la importancia de las modificaciones
en el estilo de vida, como plan alimentario, ejercicio y reducción del peso.
El objetivo es mejorar las condiciones generales para la búsqueda del

embarazo y disminuir el riesgo de morbilidades maternofetales.
◦ Es conveniente completar el estudio de la pareja infértil antes de iniciar los

ciclos de inducción de ovulación.
Tratamiento farmacológico
Existen varias alternativas para inducir la
ovulación en pacientes con SOP:
◦ Citrato de clomifeno (CC)
◦ Inhibidores de aromatasas
◦ Gonadotropinas exógenas
Citrato de clomifeno
(Omifín, Sanofi Aventis; Serophene, Merck)
◦ Primera opción de tratamiento de la infertilidad en mujeres con SOP.

◦ Actúa en la unidad hipotálamo-hipofisaria estimulando la secreción de
gonadotropinas hipofisarias, que a su vez restablece en el ovario el desarrollo
folicular e incrementa la producción de estradiol.
◦ Cuando las concentraciones de estradiol alcanzan un mínimo de 200 pg/mL se
produce la descarga cíclica LH y la ovulación
50 a 150 mg/día
Inhibidores de aromatasas
◦ Inhiben la formación de estrógenos → En virtud del mecanismo de
retroalimentación negativa, la falta de estrógenos induce efectos similares a los
del clomifeno, es decir, aumento de gonadotropinas endógenas.
Letrozole
(Gesamaf, PISA; Zolstro, Accord Farma)
2.5 a 7.5 mg/día

Referencias bibliográficas
◦ Dorantes y Martinez. (2016). Endocrinología clínica. 5ª Edicion.
Mexico D.F.: El Manual Moderno.
◦ Rodriguez M. (2012). Síndrome de ovario poliquístico: el enfoque del
internista. Med Int Mex 2012;28(1):47-56
◦ Facio Lince A. (2015). Síndrome de ovario poliquístico y
complicaciones metabólicas: más allá del exceso de andrógenos.
Rev Chil Obstet Ginecol 2015; 80(6): 515 - 519

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Rodriguez M. (2012). Síndrome de ovario poliquístico: el enfoque del internista.

Esta incrementa la frecuencia y amplitud de los pulsos de secreción de

En el ovario la LH y la insulina estimulan El exceso de andrógenos y la cantidad

Por último, una vez integrado el diagnóstico de SOP,

Debe ser integral; sus objetivos son regular

El objetivo es mejorar las condiciones generales para la búsqueda del

◦ Es conveniente completar el estudio de la pareja infértil antes de iniciar los

◦ Primera opción de tratamiento de la infertilidad en mujeres con SOP.

2.5 a 7.5 mg/día

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