Síndrome de ovario

poliquístico

1
Introducción………………………………………………………………………3
Etiología…………………………………………………………………………..4
Fisiopatología ……………………………………………………………………4
Diagnóstico……………………………………………………………………….6
Tratamiento……………………………………………………………………….8
Conclusiones…………………………………………………………………….10

2
El Síndrome del Ovario Poliquístico (SOP) es una afección hormonal frecuente
que afecta a las mujeres en edad de procrear. Por lo general se inicia durante
la adolescencia, pero los síntomas pueden fluctuar con el tiempo (1).

Se estima que afecta a nivel mundial entre el 8% y el 13% de las mujeres en

edad de procrear, y que hasta el 70% de los casos no están diagnosticados (1).
En México entre 5% y 10% de la población femenina en edad reproductiva
padece el Síndrome de Ovario Poliquístico, en especial en las que tienen
sobrepeso u obesidad (2).

Se asocia esta enfermedad con múltiples comorbilidades relacionadas a la

salud vascular debido a que las mujeres que la padecen tienen mayor riesgo de
desarrollar diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e hipertensión arterial (3).
Además, se pueden presentar complicaciones en el embarazo, como diabetes
gestacional y preeclampsia. (4)

El SOP se caracteriza por un exceso de andrógenos que favorecen el aumento

de grasa abdominal, que a su vez agrava la resistencia a la insulina y el
hiperinsulinismo compensatorio, además esto incrementa la secreción ovárica
de andrógenos (5). Por lo que implementar estrategias terapéuticas como el
control del peso, así como la modificación de estilos de vida, que incluyan dieta
y ejercicio enfocados en una disminución de la adiposidad abdominal pueden
contribuir a prevenir las comorbilidades metabólicas del SOP, así como a
disminuir el exceso de andrógenos y mejoran las alteraciones reproductivas.
(4,6)

3
 Etiología

La etiología del SOP es multifactorial y compleja, y en su aparición y desarrollo

influyen factores genéticos y ambientales (7).

La exposición a un exceso de glucocorticoides y andrógenos en el embarazo

durante la organogénesis fetal puede inducir cambios de tipo epigenéticos con
modificación de la expresión de genes, que estarían relacionados con
alteraciones reproductivas y metabólicas tipo SOP en la vida posnatal (7).

Existe principalmente en esta enfermedad un desorden intrínseco en la

regulación intraovárica de la esterodogénesis en respuesta a la hormona
luteinizante. Con frecuencia se asocia además un defecto en la regulación
esteroidogénica de las glándulas suprarrenales en respuesta a la hormona
adrenocorticotrópica. Adicionalmente está asociada la resistencia a la insulina,
principalmente a nivel muscular, mientras los ovarios, la glándula suprarrenal y
el tejido adiposo, permanecen relativamente sensibles a la acción de la
insulina, promoviendo la producción de andrógenos y obesidad (7).

Fisiopatología

Las cuatro causas principales de la base fisiológica del SOP incluyen trastornos
de la síntesis hormonal de gonadotropinas, la aparición de resistencia a la
insulina, la influencia del exceso de grasa corporal actual y las vías metabólicas
involucradas (la secreción y actividad de la insulina, que codifica la
esteroidogénesis y otras vías metabólicas y hormonales) (8).

Síntesis hormonal de gonadotropinas: los mecanismos de regulación

hormonal en el sistema hipotalámico-pituitario-ovárico se producen a través de
los ejes de retroalimentación negativa: retroalimentación larga, corta y
ultracorta. En el núcleo supraquiasmático del hipotálamo hay neuronas que
sintetizan la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que se libera en la
circulación porta pituitaria en la eminencia media. La liberación de GnRH está
regulada por una red de neuronas interconectadas. La gonadoliberina es un
ejemplo de hormona secretada en un ritmo pulsátil y la frecuencia de este ritmo
4
determina el tipo de gonadotropina liberada. Una frecuencia baja de pulsos de
gonadoliberina da como resultado la secreción de hormona estimulante del
folículo (FSH), mientras que una frecuencia alta da como resultado la secreción
de hormona luteinizante (LH) del lóbulo anterior de la glándula pituitaria (9).

La LH es responsable de la luteinización del cuerpo lúteo, es decir, la

transformación de las células de la granulosa en células luteínicas de la teca
que producen progesterona. A su vez, la FSH estimula la maduración del
folículo ovárico y la secreción de estrógenos en las células de la granulosa de
los folículos ováricos. También aumenta la actividad de la aromatasa, la enzima
responsable de convertir los andrógenos (testosterona y androstendion) en
estrógenos. Cuando la concentración de la hormona luteinizante aumenta en
relación con la FSH, se produce una producción excesiva de andrógenos, que
es más común en mujeres con síndrome de ovario poliquístico (9).

Resistencia a la insulina: La insulina actúa sinérgicamente con la hormona

luteinizante, aumentando la producción de andrógenos y disminuyendo la
síntesis hepática de la principal proteína de unión de testosterona (SHBG), lo
que hace que la testosterona circule en forma activa libre (9).

Exceso de grasa corporal: La actividad de la leptina afecta la función del eje

hipotálamo-pituitaria-ovario al modificar la secreción de GnRH, LH y FSH. La
leptina es una señal para que el hipotálamo libere LH, lo que también provoca
la secreción de GnRH hipofisaria. Esto puede resultar en una síntesis excesiva
de andrógenos. El tejido adiposo, al secretar factores proinflamatorios como las
citoquinas, contribuye al desarrollo de inflamación en el síndrome de ovario
poliquístico y a una mayor cantidad de radicales libres provocados por la
hiperglucemia (9).

5
El SOP puede ser diagnosticado en pacientes que presentaran por lo menos
dos de las tres características de los criterios de Rotterdam (10):

1. Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea)

Se define como oligomenorrea a la presencia de menos de 9 menstruaciones al
año o 3 ciclos de más de 38 días durante el último año.

La presencia de ciclos regulares en mujeres sin hiperandrogenismo puede ser

usado como evidencia de ovulación normal.

2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.

Se caracteriza por el exceso en la producción de andrógenos, con
consecuencias clínicas no deseables. La exposición a concentraciones de
andrógenos muy altas induce a la aparición de virilización clitoromegalia,
alopecia parietooccipital, voz grave, hipotrofia mamaria, cambio en la tonalidad
de la voz y aumento de la masa muscular (11).

3. Ovarios poli quísticos por ecografía

Se describe como ovario con al menos 12 folículos de 2-10 milímetros o un
volumen superior a 10mL en ausencia de folículo dominante superior a 10
milímetros.

Los subfenotipos basados en los criterios de Rotterdam son (12):

 Subfenotipo A: Oligo-ovulación, hiperandrogenismo clínico o de
laboratorio, eco compatible con SOP.
 Subfenotipo B: Oligo-ovulación, hiperandrogenismo clínico o de
 laboratorio.
 Subfenotipo C: Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio, eco
compatible con SOP.
 Subfenotipo D: Oligo-ovulación, eco compatible con SOP.

6
 Valoración

Las manifestaciones clínicas más comunes son: irregularidad menstrual y

signos de exceso de andrógenos: hirsutismo, acné y alopecia (13).

La obesidad está presente en alrededor de la mitad de las pacientes y es

típicamente de tipo androide, por lo general se inicia en la niñez y se acentúa
en la pubertad. En las pacientes obesas y/o hiperinsulinémicas puede
observarse acantosis nigricans (pigmentación verrucosa de color pardo oscuro
que suele observarse en las zonas de pliegues) que es un marcador cutáneo
de resistencia insulínica. Además, estas pacientes pueden adquirir un aspecto
cushingoideo (obesidad central, dorso de búfalo y aumento de la grasa
supraclavicular semejante a lo que se observa en el Cushing, pero sin atrofia
muscular) o acromegaloideo (aumento del grosor de los rasgos faciales por
efecto trófico de la insulina, pero sin prognatismo) que muchas veces obliga a
descartar estas patologías (10).

Laboratorios

Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen andrógenos elevados

en forma discreta o moderada ya sea testosterona, androstenediona,
dehidroepiandrosterona sulfato, o todos ellos (10).

Se debe realizar un cribado de TSH, prolactina y niveles de 17-HP. Esto debido

a que la hiperptolactinemia puede presentarse como hirsutismo o dismenorrea,
la enfermedad tiroidea puede manifestarse con ciclos menstruales irregulares,
además, se debe descartar la hiperplasis suprerrenal congénita (14).

Los estudios complementarios para evaluar la comorbilidad del SOP son (15):

 Perfil de Lípidos en ayuno

 Glucosa sérica en ayuno
 Insulina sérica en ayuno.

Razón glucosa/insulina menor de 4.5 sugiere resistencia a la insulina.

7
La imagen ultrasonográfica compatible con poliquistosis ovárica está
caracterizada por la presencia de uno o los dos ovarios de 12 o más folículos
(2-9 mm), y/o un volumen ovárico mayor de 10 cm3.

Tratamiento dietético

El objetivo del tratamiento es corregir el hiperandrogenismo, los trastornos

menstruales, las alteraciones metabólicas asociadas y la ovulación, en los
casos en que la mujer desee embarazo (10).

Dentro de las modificaciones en el estilo de vida que se debe de realizar está

la reducción del contenido calórico de la dieta y la presencia de alimentos con
bajo índice glucémico, debido a que han mostrado disminuir la resistencia a la
insulina, la insulina en ayunas, el colesterol total, los niveles de lipoproteínas de
baja densidad (LDL), los triglicéridos, la circunferencia de la cintura y la
testosterona total en comparación con dietas con un índice glucémico alto sin
afectar la glucosa en ayunas, el colesterol HDL, el peso o el índice de
andrógenos libres (16).

Las dietas con un bajo índice glucémico pueden influir en las hormonas
reguladoras del apetito, como la ghrelina y glucagón (16).

Así mismo la utilización de la dieta cetogénica, que limita el consumo de

carbohidratos totales en favor de las grasas de origen vegetal mejora el ciclo
menstrual, reduce la glucosa en sangre, el peso corporal y mejora la función
hepática, como lo demostró el estudio llevado a cabo por Shishehgar et al. (17)

Además de ha observado que el aceite de lino o linaza rico en ácido α-

linolénico en la dieta ha mostrado tener efectos beneficiosos a través de su
relación con las hormonas esteroideas, como lo demostró un estudio de casos
y controles llevado a cabo por Meia-Montilla et al. con 195 mujeres con SOP
donde fueron tratadas por 12 semanas con este aceite (18).

8
 Tratamiento farmacológico

Los anticonceptivos orales combinados son el tratamiento de primera línea en

pacientes con SOP sin deseo de embarazo y pueden utilizarse por periodos
mayores a 6 meses. Los más recomendados son los de bajas dosis, que
contiene etinilestradiol de 20 mcg. También se utiliza el acetato de
medroxiprogesterona a razón de 10 mg durante 7 a 10 días en la segunda fase
del ciclo durante 3 a 6 meses. Se debe de individualizar el tratamiento de
acuerdo a las características de cada paciente (15).

El tratamiento del hirsutismo se divide en farmacológico y cosmético (15):

- Farmacológico (Anticonceptivos hormonales, y antiandrógenos)

- Cosmético (Remoción de pelo terminal)

9
El SOP es una enfermedad que ocasiona graves complicaciones no solo a la
salud física si no mental, al momento de tener problemas las mujeres al querer
embarazarse y cuando ya están en el proceso.

Es por lo anterior la importancia y la piedra angular la promoción de hábitos de

alimentación y de vida saludable, dando importancia esencial a la educación
nutricional en las pacientes, no solo el enseñarles adecuados hábitos de
alimentación si no indicarles alimentos que pueden ayudarlas a mejorar su
estado de salud como los alimentos con bajo índice glucémico.

El abordar de forma prematura la enfermedad tanto a nivel farmacológico como

nutricional es fundamental para prevenir y/o mejorar las complicaciones.

10
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