LA TRANSFORMACIÓN DE LA PESTE:

EL LABORATORIO Y LA IDENTIDAD DE LAS ENFERMEDADES

Andrew Cunningham

Las enfermedades infecciosas pueden ser, y son, identificadas de muchas maneras: a partir de su
presentación clínica (signos, síntomas, datos de autopsia), mediante criterios epidemiológicos (modo y
formas de difusión), a través de técnicas de laboratorio que aíslan el agente causal. En este artículo afirmo
que la práctica de identificar enfermedades infecciosas mediante el laboratorio y sus procedimientos
confieren a estas enfermedades identidades diferentes de las que poseen por el empleo de otros
procedimientos. El laboratorio otorga a las enfermedades infecciosas identidades en las que el agente
causal es la parte esencial y fundamental. Históricamente, por lo tamo, cuando se descubrió por medio de
técnicas de laboratorio el “agente causal” de cada enfermedad infecciosa, se transformó la identidad de
esta enfermedad. Muestro cómo sucedió esto en el caso de la peste, cuando Kitasato y Yersin dieron a
esta enfermedad su identidad de laboratorio en Hong Kong en 1894. También sostengo que, debido a esta
transformación de la identidad de las enfermedades infecciosas por el laboratorio, no nos es posible a los
historiadores de la medicina comparar la peste pre-laboratorio con la peste moderna, o asumir que la
identidad de la peste post-laboratorio puede aplicarse a la pesie pre-laboratorio.
1. INTRODUCCIÓN
El advenimiento del laboratorio transformó de modo radical la identidad de las enfermedades
infecciosas. Este es uno de los cambios menos apreciados —y de hecho menos obvios— de pensamiento
y práctica, que la llegada del laboratorio ocasionó en la medicina. Para mostrar en qué consistió esta
transformación y cómo sucedió, tomaré como ejemplo la enfermedad infecciosa tradicionalmente más
temida y en este sentido la más importante de todas: la peste. Estas son las cosas que espero mostrar. En
primer lugar, que desde el advenimiento de la medicina de laboratorio las enfermedades infecciosas son
necesaria y exclusivamente definidas por el laboratorio de manera que reciben su identidad a partir del
laboratorio. En segundo lugar, que el concepto de enfermedad acuñado por el laboratorio —cada
enfermedad tiene una única causa material, una causa que es identificable en, y sólo en, el laboratorio—
es diferente de los conceptos de enfermedad previos (y no meramente un desarrollo de éstos). Y en tercer
lugar, apuntaré que la hegemonía del concepto de enfermedad acuñado por el laboratorio ha tenido un
efecto significativo en nuestra comprensión de muchas enfermedades pre-laboratorio —llevándonos a
interpretarlas como si fueran enfermedades acuñadas por el laboratorio; por lo tanto, la llegada del labora-
torio ha conducido a que el pasado de la medicina sea reescrito de acuerdo al modelo de enfermedad
acuñado por el laboratorio y, por tanto, erróneamente comprendido.
La historia de la medicina tal como ha sido convencionalmente escrita se basa en la asunción de
una continuidad simple en la identidad de las enfermedades, por lo que tiende a hacer invisibles las
cuestiones que realmente implica hablar sobre la identidad de una enfermedad. Por ejemplo, un histo-
riador de la demografía ha escrito recientemente que
“La tarea obviamente más difícil del historiador es identificar las enfermedades que actúan en
periodos de alta mortalidad y, de este modo, tratar de formular hipótesis dignas de crédito acerca
de su modo de difusión y de los efectos que cabe esperar produzcan. El historiador desea ser capaz
de dar nombre a la epidemia y de emplear la experiencia moderna en relación a la misma como una
ayuda para interpretar la evidencia parcial que perdura de brotes pasados”.
Este deseo de dar nombre a las enfermedades del pasado es bastante común entre los historiadores
tanto de la medicina como de la demografía, y es la razón fundamental de buena parte de los estudios en
ambas disciplinas. Se trata de un aserto acerca de la identidad: que la enfermedad X en el pasado era la
misma que (o era idéntica a) la enfermedad Y en el presente. El éxito de la empresa de identificar las
enfermedades del pasado depende de que contemos con medios genuinos para hacer esta afirmación de
identidad, acerca de las enfermedades. En su búsqueda de medios cada vez más refinados y dignos de
crédito para establecer tales identificaciones, los historiadores de la demografía y de la medicina han
aquilatado de modo creciente su propia comprensión de las enfermedades modernas: poseyendo una

*
Traducción castellana de Jon Arrizabalaga. Este artículo ha sido originalmente publicado en inglés, “Transforming plague:
The laboratory and the identity of infections disease”, formando parte del libro editado por A. Cunningham y P. Williams, The
Laboratory Revolution in Medicine, Cambridge, Cambridge Univ. Press, 1992.

1
comprensión completa y adecuada de la enfermedad Y en el presente, podrán —creen ellos— afirmar
sobre la base más firme posible que la enfermedad X en el pasado era (o no era) la misma que la
enfermedad Y en el presente. Así, se han preocupado por adquirir un mayor conocimiento técnico médico.
Ahora bien, este hecho da por sentado que hacer tales afirmaciones sobre la igualdad no es en principio
problemático, sino simplemente una cuestión de poseer suficiente información técnica al alcance de uno.
Sin embargo, a lo que realmente es necesario responder es a la pregunta: ¿Qué condiciones serían
necesarias satisfacer para justificar el aserto de igualdad, de identidad? Esta es una cuestión filosófica e
historiográfica, y no un problema técnico médico.
El historiador de la demografía o de la medicina habitualmente toma lo familiar (la medicina
moderna) y lo aplica a lo extraño (las enfermedades del pasado), buscando de este modo convertir lo
extraño en familiar; por lo tanto —él cree— puede explicar que fue “realmente” una enfermedad particular
del pasado, cómo se transmitió “realmente”, qué vio “realmente” la gente en el pasado y en qué “erró”.
En contraste, lo que yo haré aquí es tratar de hacer que un aspecto de la medicina moderna parezca extraño
y de este modo explorar cómo fue construido; en relación a la peste ello implicará estudiar el papel del
laboratorio en la transformación de la identidad de la peste. Entonces seremos capaces de ver cómo la
peste pre-laboratorio se volvió por esta razón ajena y extraña a nosotros.
Antes de proceder a la argumentación, será útil, sin embargo, tener presente alguna imagen de la
peste. En nuestro mundo, el mundo del laboratorio, los “hechos médicos” que habitualmente se consideran
acerca de ella, son en breve los siguientes. La peste está causada por un microorganismo, un bacilo,
usualmente conocido como Yersinia (antes Pasteurella) pestis. La peste es una enfermedad de la rata. Es
endémica en las poblaciones de ratas y periódicamente aparece de forma más virulenta haciéndose
epidémica, El vector del microorganismo causal de la peste es la pulga de la rata, cuyo proventrículo
termina por “bloquearse” como consecuencia de la concentración del bacilo en grandes proporciones, de
tal manera que no puede evitar la regurgitación de su contenido en la sangre de las ratas al tratar de sorber
ésta. De este modo las ratas contraen la peste. Cuando las ratas comienzan a morir de peste en grandes
cantidades, sus pulgas tienen que buscan nuevos huéspedes, por lo que se posan sobre los seres humanos
e inyectan el bacilo en la corriente sanguínea de sus nuevos huéspedes. Los humanos contraen así la peste.
En ellos hay tres formas principales de peste, todas más ellas con una tasa de mortalidad extremadamente
alta: (i) la “bubónica”, que transmitida directamente por la pulga de la rata, y cuyas lesiones típicas son
los “bubones” que aparecen en las ingles, axilas y cuello; (ii) la “septicémica”, una variación de la anterior
que es incluso más letal y en la que el paciente muere a consecuencia de una septicemia fulminante, antes
de que los bubones tengan tiempo de aparecer; y (iii) la “neumónica, una complicación de la bubónica
que puede transmitirse de una persona a otra a través de las gotitas del aliento y que, por lo tanto, no
necesita la ayuda de la pulga de la rata para difundirse. Estos son los “hechos médicos” básicos sobre la
peste, que se aceptan actualmente.
2. LA IDENTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
¿Qué constituye la identidad de una enfermedad? No es éste un tema que haya sido ampliamente
discutido por médicos, filósofos, o incluso historiadores de la medicina, por lo que la literatura actual nos
es de poca ayuda al respecto.1 Sin embargo, podemos ciertamente afirmar que la enfermedad no parece
ser una “clase natural” (“natural kind”) Una “entidad morbosa” (“disease-entity”) es más bien una
construcción mental integrada por vivencias de dolor, sufrimiento y debilidad, por los fenómenos visibles
externos que acompañan a estas vivencias, por la sucesión de todas ellas en el tiempo junto con el
resultado (recuperación, invalidez, muerte), por los cambios que el patólogo puede encontrar en las
diferentes partes del cuerpo, así como por las ideas de la gente sobre el origen y las razones de lo que está
sucediendo y de porque concluye de un modo determinado. Una “enfermedad” está constituida por todas
ellas tomadas conjuntamente. Habitualmente se considera que dos personas que sufren el mismo conjunto
de ellas padecen la misma (idéntica) enfermedad.

1
Recientemente se ha cuestionado si determinadas afecciones son enfermedades “reales” y, en particular, si la locura es
una de ellas. El modelo de enfermedad somática con el que frecuentemente se establece la comparación es la enfermedad
infecciosa; puesto que se asume que en ella se aplican los criterios de identidad más estrictos. La otra variedad de discusión
parece restringirse a quienes desean que la medicina continúe siendo considerada tanto un arte como una ciencia. En este
caso el tratamiento del concepto histórico de enfermedad ha sido insatisfactorio, siendo construido en torno a una supuesta
dicotomía eterna entre los acercamientos “ontológico” y “fisiológico”. Con todo, esta supuesta dicotomía se aplica muy
insatisfactoriamente a la época pre-laboratorio y, en cualquier caso como dicotomía, parece datar de la época de aparición
de la propia medicina de laboratorio. Los historiadores que han optado por escribir sobre la historia del concepto de
enfermedad parecen estar interesados en negar la validez de un concepto “ontológico” estricto y en promover una forma de
concepto “fisiológico”.

2
 Estos agrupamientos mentales de vivencias y fenómenos naturales, estas “entidades morbosas”, no
necesariamente guardan correspondencia de una cultura a otra, como tampoco han sido necesariamente
constantes a lo largo del tiempo incluso en el seno de una cultura particular. Por ejemplo, durante un
periodo muy largo de tiempo en la historia de nuestra propia tradición médica occidental ocurría que cada
“enfermedad” se consideraba única para cada enfermo. Igualmente, el modo como una entidad morbosa
es construida -el conjunto de elementos que constituyen su identidad- puede variar a lo largo del tiempo.
Con la llegada de la medicina hospitalaria francesa en los años en torno a 1800, por ejemplo, los cambios
patológicos localizados que acontecen dentro del cuerpo durante el curso de las enfermedades llegaron a
considerarse como los elementos esenciales de la identidad de estas enfermedades, y la nomenclatura de
las enfermedades llegó a reflejarlo. Por otra parte, algunas enfermedades del pasado -enfermedades que
fueron vividas, sufridas, tratadas, curadas- dejaron por completo de ser consideradas como enfermedades;
la más renombrada ex-enfermedad es quizás la clorosis, que miles de mujeres jóvenes sufrieron
especialmente en el siglo XIX, pero que resulta imposible padecerla hoy, no porque haya sido eliminada,
sino porque la gente ha dejado de identificarla como una enfermedad.2
Nuestro concepto efectivo de cualquier enfermedad, sobre cuya base afirmamos que la enfermedad
X es “la misma que” (idéntica a) la enfermedad Y, está constituido por lo que podemos llamar su
“definición operativa”; es decir, por las preguntas que la gente se plantea y las operaciones en que se
involucra para encontrar o comprobar la «identidad» de cualquier enfermedad. Todo ello se reduce a las
respuestas que la gente da a ciertas cuestiones —“¿está fulano enfermo?”, “¿De qué enfermedad se trata?”,
“¿Es cólera (¿o cualquiera otra?)”— y a los procedimientos que la gente aplica para lograr respuestas
satisfactorias en un momento histórico determinado.
Con la peste ocurre otro tanto: se define por - es decir, su identidad deriva de las preguntas que
hacemos y las actividades que emprendemos para establecer la identificación. ¿Cómo, pues, respondemos
hoy día, para nuestra propia satisfacción, a la pregunta “Es éste un caso de peste?” Un especialista
moderno en el diagnóstico de la peste explica cómo se comienza:
“El primer paso esencial en el diagnóstico de la peste es sospechar este diagnóstico en cualquier
persona con fiebre, que viva en una zona del mundo considerada endémica, o que ha visitado una
zona tal pocos días atrás. Aún debe sospecharse más si el paciente con fiebre tiene también un bubón
doloroso, tos o signos de meningitis. Una vez sospechado este diagnóstico, un médico debe proceder
a establecerlo mediante métodos bacteriológicos”.3
Este es el “diagnóstico clínico”. Pero todo lo que éste puede hacer es sospechar. El único medio de
confirmar o establecer una sospecha de peste es “por métodos bacteriológicos”. En otras palabras,
mediante el laboratorio, El personal del laboratorio hace esta autentificación mediante pruebas al uso para
determinar si la bacteria correspondiente está o no presente;
“La confirmación absoluta de la infección por peste en seres humanos, roedores o pulgas requiere
el aislamiento e identificación del bacilo de la peste, la Yersinia (Pasieurella) pestis”.4
El procedimiento consiste en que se llevan las muestras clínicas al laboratorio; allí son sometidas
a varios tratamientos y pruebas. Si superan todas esas pruebas (es decir, si en cada prueba se obtiene un
resultado particular y predecible), hemos identificado la Y. pestis. Estas condiciones deben satisfacer
porque ponen de manifiesto la presencia o la ausencia del bacilo de la pe Y si el bacilo está presente, la
enfermedad es la peste.
A partir de esta secuencia de operaciones que empleamos hoy día para identificar la peste, podemos
ver que nos es posible establecer la identificación definitiva de la peste sólo mediante la localización del
bacilo, porque vemos a éste como la causa de la enfermedad. De hecho, nos referimos comúnmente al
bacilo como “el microorganismo causal de la peste”. Cualquier descripción moderna de la peste que
podamos leer en la actualidad comienza por él: por el bacilo como la causa de la peste. Ello ocurre no
sólo en los textos médicos, donde cabe esperarlo, sino también en los estudios históricos sobre la peste,
justo a su comienzo, cuando el autor trata de identificar la peste del pasado con la moderna peste. Y parece
hoy día tan natural que apenas requiere comentario. Simplemente damos por sentado que el bacilo de la
peste es la causa de la peste y que, por lo tanto, la especificación de la identidad de la peste, bien en el

2
Sobre la clorosis, cf. FIGLIO, K. (1978). Chlorosis and chronic disease in nineteenth-century Britain: the social constitution
of somatic illness in a capitalist society, Social History, 3, 167-197; pero compárese con LOUDON, I. (1984). The disease
called Chlorosis, Psychological Medicine, 15, 27-36. Para otro ejemplo, en esta ocasión del siglo XX, cf. HUDSON, R. P.
(1989). Theory and therapy; ptosis, stasis, and autointoxication, Bulletin of the History of Medicine, 63, 392-413.
3
BUTLER, T. (c. 1983). Plague and Other Yersinia Infections, New York, pp. 163-164.
4
BAHMANYAR, M.; CAVANAUGH, D. C. (eds.) (1976). Plague Manual. Geneva, p. 14.

3
presente o en el pasado, debe comenzar por el bacilo, su causa. De hecho, es esto lo que hice más arriba,
cuando pregunté cuáles son “los hechos médicos” sobre la peste hoy en día. Ahora bien, como veremos,
esta identidad de la peste deriva del laboratorio, y acompañó como novedad a la introducción del
laboratorio.
El término “causa” se emplea aquí en un sentido específico. El sentido en que entendemos que el
bacilo, Y. pestis, es la “causa” de la peste, viene especificado por lo que conocemos como “los postulados
de Koch”. Al discutir las condiciones necesarias y suficientes que debían satisfacerse para que un
microorganismo fuera aceptado como causa directa de una enfermedad particular, Robert Koch escribió
que:
“Una prueba completa de la relación causal exige no meramente una demostración de la
coincidencia de los parásitos con la enfermedad, sino que, más allá de ello, se debe mostrar que los
parásitos producen directamente la enfermedad. Para lograr esta prueba, es necesario aislar
completamente los parásitos con respecto al organismo enfermo y a todos los productos de la
enfermedad a los que puede asignarse alguna influencia patogénica; después es necesario inducir
de nuevo la enfermedad con todas sus características especiales únicamente mediante la
introducción de parásitos en un organismo sano”.5
Estos criterios datan de 1884. El microorganismo debe estar presente de modo constante en los
casos de enfermedad; debe encontrarse ausente en otras enfermedades (es decir, debe ser exclusivo de
esta enfermedad); debe ser posible inducir experimentalmente la enfermedad en un animal sano
susceptible (si existe alguno) empleando únicamente el microorganismo; y debe verificarse que el
microorganismo se ha multiplicado en este animal que ha enfermado. Tras suministrar un ejemplo para
el caso del ántrax, Koch había concluido que
“Ante estos hechos, es imposible llegar a cualquier conclusión diferente a que el bacilo de la fiebre
esplénica (= ántrax) es la causa de la enfermedad, y no meramente algo que la acompaña... Estas
conclusiones son tan irrefutables que nadie se opone actualmente a ellas, y la ciencia acepta
universalmente al bacillus anthracis como la causa tanto de la común fiebre espienica típica con la
que estamos familiarizados por nuestros animales domésticos, como de las formas clínicamente
diferentes de la enfermedad que acontecen en el hombre”.6
Estos son los criterios de “causa” que estamos aplicando a la Y. pestis cuando nos referimos a ella
como causa de la peste. De ello se deriva que, en las enfermedades infecciosas en general, ¡sin la presencia
del microorganismo no puede haber enfermedad! En efecto, el microorganismo inicia, produce, da
existencia a la secuencia total de cambios corporales internos que constituyen la enfermedad. Por ejemplo,
el microorganismo puede producir una toxina que daña ciertas células, lo cual conduce a su vez a una
disfunción, al dolor y a la muerte. En el caso de la peste, el bacilo Y. pestis es la causa que origina y
produce todas las experiencias corporales y mentales que constituyen la enfermedad de la peste, desde la
producción de bubones hasta la muerte. En este sentido, el microorganismo Y. pestis es el iniciador
esencial y la causa de toda la patología, de todos los síntomas, de toda la experiencia de la enfermedad de
la peste. Aunque hoy día la peste pueda ser sospechada clínicamente, nunca es probada (es decir,
identificada) sin el aislamiento de su causa, del microorganismo. Así ha ocurrido en los últimos cien años,
y en estos cien años todo brote sospechoso de peste diagnosticado (identificado) de modo concluyente
como peste, sólo lo ha sido mediante la detección de la presencia del microorganismo Y. pestis.
Aún más, puesto que tomamos un microorganismo particular como la causa de la enfermedad,
todos los demás rasgos de la entidad morbosa que actualmente conocemos peste —es decir, todos los
demás rasgos de su identidad— resultan de esta “causa”. Nuestra comprensión de cómo se difunde la
peste, depende de ver el microorganismo como su causa, puesto que la causa es el microorganismo en sí
mismo, del que es vectores la pulga de la rata (y, bajo la pulga, la rata): la propia causa se transmite de
una criatura a otra. Igualmente, nuestra comprensión de las diferentes formas que toma la peste procede
de ver el microorganismo como la causa: la peste bubónica, septicémica y neumónica, aunque se
presenten bajo formas clínicamente tan diferentes, son, para nosotros, formas todas ellas de la misma
enfermedad, pues en todas ellas encontramos el mismo microorganismo presente como causa. Tal como
un especialista moderno ha escrito:

5
KOCH, R. (1884). Die Aetiologie der Tuberkulose, Mittheilungen aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte, 2, 1-88 (pp. 3-4).
6
Cf. KOCH (1884), op. cit., en nota 10, p. 72; la cursiva, como en la traducción de Boyd.

4
 “Clínicamente, las dos variedades principales (bubónica y neumónica) son tan distintas que
estarían clasificadas como enfermedades diferentes si no se supiera que tienen un origen común y
que están ligadas por variedades intermedias. En la clínica, nada podría ser más distinto que los
casos de peste neumónica verdadera y de peste bubónica no complicada; en una lo más fuerte de la
infección cae sobre los pulmones, en la otra sobre el sistema linfático”.7
Una vez más, nuestra comprensión de la epidemiología de la peste se fundamenta en ver el
microorganismo como causa: los casos de peste adecuadamente identificados (es decir, identificados en
un laboratorio) presentan una distribución característica a gran escala; de ese modo, si una enfermedad
aún no identificada presenta tal distribución, entonces debe tratarse de peste (y el bacilo estará ahí como
causa). Lo mismo puede decirse también de los síntomas de la peste, y de su patología: los síntomas
“verdaderos” y los cambios patológicos típicos de la peste son los regularmente vistos en los casos en que
se ha establecido que el “microorganismo causal de la peste” está presente. Este modo de trabajar de la
causa a los síntomas y patología (más que en la otra dirección) ha tenido efectos significativos en la
clasificación de las enfermedades —es decir, acerca de qué afecciones cuentan en relación a qué
enfermedad. Tal como ha apuntado un autor reciente, la búsqueda y descubrimiento de los
microorganismos causales de las enfermedades ha
“Conducido a la redefinición y reclasificación de muchas entidades morbosas... Con el
descubrimiento del bacilo de los tubérculos y de su papel en la enfermedad, por ejemplo, lo que se
había llamado tisis se reordenó en diversas afecciones de las cuales sólo algunas eran tuberculosis,
Las formas asignadas como tuberculosis eran aquellas en las que el bacilo podía demostrarse
mediante tinción y cultivo...”.8
Viendo microorganismos específicos como «causas» de ciertas enfermedades, ha sido posible
pensar en términos de enfermedades infecciosas específicas: cada enfermedad específica tiene una causa
específica, un microorganismo particular. Este sentido de “causa” como un agente causal especifico que
por sí solo produce la enfermedad, es fundamental para nuestro sentido moderno del término “etiología”,
la disciplina donde discutimos acercado las causas de las enfermedades.
El papel del laboratorio en todo ello es absolutamente crucial. El laboratorio actualmente posee
plena autoridad para la autentificación de la peste, ya que el diagnóstico final —la identificación— es
imposible sin el laboratorio. Esto es así hasta tal punto que incluso si uno una paciente parece tener todos
los síntomas de la peste, no puede decirse que tenga peste hasta que el laboratorio no haya hablado. Tal
como el eminente bacteriólogo E. E. Klein escribió en 1906:
“En todas partes se admite que el Bacillus pestis es la causa real y esencial de la peste oriental o
bubónica, y, consecuentemente, que la presencia de este microbio en cualquier material derivado
de un ser humano o animal, denota la presencia en él de la enfermedad peste. Se admite asimismo
que un paciente, aunque muestre uno o más síntomas sospechosos de la enfermedad peste —por
ejemplo, fiebre con ganglios linfáticos subcutáneos abultados e inflamados en una u otra región del
cuerpo: cervical, axilar, inguinal o femoral— no necesariamente está afectado por peste bubónica,
por más que esta persona pudiera haber estado indirectamente expuesta a la infección por peste.
Sin embargo, si en tales ganglios abultados e inflamados se demostrara la presencia del B. peslis,
los epidemiólogos y los módicos aceptarían incuestionablemente tal caso como peste verdadera...”.9
Y, desde luego, la presencia del B. pestis sólo puede establecerse en el laboratorio, empleando
todas las pruebas adecuadas. El hecho de que este upo de pruebas se efectúen en el laboratorio no es una
cuestión de mera conveniencia o coincidencia —no se trata de que el laboratorio venga a ser el lugar
mejor o más conveniente y bien equipado para realizar estas pruebas—, pues tales pruebas constituyen
las actividades centrales y definitorias de un laboratorio microbiológico médico. Sin él estas pruebas son,
literalmente, impensables. El laboratorio hace las pruebas, pero igualmente las pruebas hacen el
laboratorio.
El laboratorio tiene este mismo papel de único autentificador en el caso de todas las enfermedades
definidas por él, de todas aquellas enfermedades cuya única causa es, según actualmente asumimos, un
microorganismo; y, por lo tanto, también en todos estos casos el laboratorio ha transformado la identidad

7
HIRST, L. F. (1953). The Conquest of Plague: A Study of the Evolution of Epidemiology, Oxford, p. 28.
8
SUSSER, M. (1973). Causal Thinking in the Health Sciences: Concepts and Strategies of Epidemiology, New York, p. 23.
Para otro ejemplo, en relación al descubrimiento del bacilo de la difteris en 1891, cf. WINSLOW, Ch. E. A: (1971). The
Conquest of Epidemic Disease: A Chapter in the History of Ideas, Madison, Wisconsin (edición original 1943), p. 341.
9
KLEIN, E. E. (1906). Studies in the bacteriology and Etiology of oriental Plague. London XIII. Sobre Klein, cf. El extenso
obituario de Wiliam BULLOUGH (1925) en el Journal of pathology, 28, 684-697.

5
de la enfermedad. De hecho, es el laboratorio quien define qué enfermedades cuentan como miembros de
la categoría de “enfermedades infecciosas”, ya que las enfermedades infecciosas actualmente son aquellas
que tienen como causa un microorganismo transmisible, sea una bacteria, un virus u otro diminuto
parásito. Se trata de una considerable proporción de todas las afecciones conocidas como “enfermedades”
(incluso en la formulación más vaga de la categoría de “enfermedad”), puesto que las enfermedades
infecciosas constituyen cerca de la mitad de los casos que se presentan a un médico general. A este
conjunto podemos añadir todas aquellas enfermedades cuyo agente causal se cree que es un
microorganismo, aunque éste aún sigue siendo perseguido en el laboratorio.
En la mayoría de los casos, desde luego, el médico en la práctica no recurre al laboratorio antes de
ofrecer, por ejemplo, un diagnóstico de gripe o varicela, puesto que ha sido entrenado para confiar en su
destreza para reconocer y correlacionar síntomas y signos. Pero si el médico tiene alguna duda acerca de
su diagnóstico en un caso particular, entonces envía las muestras al laboratorio para inspección al objeto
de que pueda hacerse un diagnóstico adecuado. Tal conducta por parte del médico muestra que todos sus
diagnósticos de enfermedades infecciosas son sólo provisionales hasta que reciben la confirmación del
laboratorio. Ello no significa que sus diagnósticos sean necesariamente imprecisos si no ha consultado
previamente al laboratorio, sino más bien que el laboratorio es el árbitro final que determina la exactitud
de los diagnósticos ofrecidos por el médico. También muestra que su diagnóstico se basa en un
microorganismo como causa.
3. LA ANTIGUA PESTE
¿Cómo se identificaba la peste —cuál era su identidad— antes de la llegada del laboratorio?
Aunque sería erróneo afirmar que únicamente hubo una imagen de la peste antes del laboratorio, pues
todos sus brotes pusieron de manifiesto gran desacuerdo y conflicto entre los médicos prácticos sobre la
naturaleza y tratamiento de la peste,10 con todo la identidad de la peste “pre-laboratorio” se distinguió
radicalmente de su identidad “post-laboratorio” en varios rasgos notables, que pueden considerarse bajo
dos principales encabezamientos.
En primer lugar, como todas las demás enfermedades, la peste antes del laboratorio fue siempre
identificada por sus síntomas y su curso. Ello primariamente significa que se identificaba por la presencia
de bubones. Pero los síntomas “pre-laboratorio” eran muchos y complejos, e incluso los bubones no eran
necesariamente evidentes, ni siquiera se consideraban siempre como los síntomas más importantes.
Generalmente, tal como un estudioso de finales del siglo XVIII señaló, los bubones y carbuncos “son
igualmente diagnósticos de la peste verdadera; su presencia, de modo separado o en conjunción, hace
inequívoca la naturaleza del mal; pero ha sido fatal el error de proclamar temerariamente, a partir de su
ausencia, que un mal no es peste”.11 Si los bubones están presentes, la enfermedad es, definitivamente,
peste; pero si están ausentes, también puede tratarse de peste. El doctor Andrew White, un cirujano militar
del ejército británico, tuvo que contener un brote de peste en la isla de Corfú, y su relato de los síntomas
de la peste (publicado en 1845) apenas trata sobre los bubones:
“Los síntomas de la peste en Corfú, tal como fueron reunidos a partir de los oficiales médicos
empleados en esta ocasión fueron los siguientes:
‘Más o menos fiebre, unas veces de tipo remitente, otras de tipo intermitente; gran postración de las
fuerzas; tambaleo como un hombre borracho; a menudo violento dolor de cabeza; temblores;
desarreglos estomacales, con sensación de calor ardiente; vómitos, unas veces de una materia
amarilla, otras de una materia negruzca como granos de café; evacuaciones involuntarias, a veces
tanto de orina como de heces, cuando los pacientes no aparentaban encontrarse muy enfermos, y
que parecían consecuencia del miedo, del estupor, del coma; a menudo exacerbaciones violentas y
súbitas de la fiebre que no parecía corresponder a ningún tipo; una lengua blanca y lustrosa, cuyos
bordes generalmente estaban limpios, con una raya en el medio. El semblante mostraba una
apariencia de terror mezclado con ansiedad, y como si estuviera demandando piedad, que es difícil
de describir, pero que es bien conocido para quienes ven pacientes de peste, y es muy característico
de la enfermedad. A veces la enfermedad era anunciada por un furioso delirio que se aproximaba a
un estado de frenitis, con los ojos, por decirlo así, dispuestos a salirse de sus órbitas, y la cara
enrojecida, como si estuvieran locos como consecuencia de la bebida y la pasión, de tal manera que

10
Sobre la complejidad y variedad de conceptos de peste con anterioridad al laboratorio cf., ARRIZABALAGA, J. (1992, en
prensa) Facing the Black death: Perceptions and Reactions of University Medical Practitioners, in GRACIA-BALLESTER, L.
Et al (eds.).
11
RUSSELL, Patrick (1791). A Treatise of the Plague: Containing an Historical Journal, and a Medical Account, of the Plague,
at Aleppo, in the Years, 1760, 1761, and 1762, London, p. 112.

6
 durante un tiempo se tornaban bastante ingobernables. La duración del paroxismo era a veces de
horas, tras lo cual se quedaban tranquilos y calmados, y en algunos casos se mostraban bastante
racionales. En otros casos, estas violentas exacerbaciones eran seguidas de fríos rigores; unas y
otros se alternaban y la infeliz víctima era llevada a la tumba por ellas, en ocasiones sin que
aparecieran las erupciones (es decir, los bubones) que se supone son necesarias para formar la
imagen de la peste. Los bubones y carbuncos eran síntomas muy comunes, especialmente después
de transcurrida la primera ebullición de la enfermedad... ”.12
Los bubones son síntomas muy comunes, pero no universales, por lo que deben reconocerse otros
síntomas al objeto de poder identificar la peste. De hecho, estos otros síntomas eran tan importantes que
una noche durante este brote de Corfú el propio White se fue «a la cama con todos los horrores de la peste
dentro de mí» al creer que su criado mostraba graves síntomas de esta enfermedad. Lo que había ocurrido
de hecho era que el criado, de modo bastante inusual en él, se había emborrachado y andaba
tambaleándose y el tambaleo era (como el propio relato de White muestra) uno de los primeros síntomas
de la peste.
Esta identidad basada en los síntomas, de la peste “pre-laboratorio” significaba que, aunque los
médicos afirmaran poseer una autoridad suprema para establecer esta identificación, en la práctica no eran
suyas ni la primera ni la última palabra. La peste “pre-laboratorio” podía, en la práctica, ser identificada
por cualquiera. Si la gente opinaba que había entre ellos un brote de peste, quienes podían huían.
Raramente esperaban a los médicos para preguntarles lo que ya sabían acerca de la identidad de la
enfermedad. En el caso de la peste «post-laboratorio», al contrario, la identificación de la enfermedad no
la podían efectuar profanos. De hecho, ni siquiera la podían establecer los clínicos. Sólo podían hacerla
quienes trabajaban en un laboratorio bacteriológico.
El segundo rasgo relevante en que la peste “pre-laboratorio” se distinguía de la peste “post-
laboratorio” era con respecto a la causa. El término “causa” fue empleado en un sentido diferente por los
médicos “pre-laboratorio”, y ello había sido así durante, al menos, dos milenios. “Etiología”, por lo tanto,
significaba también algo diferente. Había toda una jerarquía de causas, con muchos detalles a cada nivel
de esta jerarquía. Esta jerarquía de causas aún se mantenía en el siglo XIX, época en la cual se asumía
de modo general que había cuatro tipos interrelacionados de causas operativas. Había causas
predisponentes, tales como la peculiar constitución del paciente, el tiempo, la estación del año, el estado
del suelo. Había causas externas (procatárticas o precedentes), tales como las “seis cosas no naturales”:
la situación del aire alrededor del paciente; la naturaleza, cualidad y cantidad de su comida y bebida; su
sueño y vigilia, su trabajo y descanso, su inanición y replección, y sus accidentes anímicos. Había causas
antecedentes, tales como alguna obstrucción dentro del cuerpo. Y había causas inmediatas, tales como
un estado peculiar de la sangre. En la peste, como en cualquier otra enfermedad, estas causas eran
operativas. Algunas, como en el caso de las “cosas no naturales”, el médico las podía regular con el fin
de rechazar o repeler la enfermedad; otras, en cambio, no. Tales causas, como es obvio, no eran
necesariamente exclusivas de una enfermedad concreta.
Además, la peste “pre-laboratorio” no tenía un agente causal específico. Como Vivian Nutton ha
escrito recientemente acerca del concepto de “las semillas de la enfermedad” en los periodos antiguo y
medieval:
“Una enfermedad no tenía existencia por sí misma, sino como una desviación de la norma en el
paciente, y aunque estos autores aceptaran y escribieran sobre entidades morbosas tales como
fiebre y tisis, insistían en tener siempre en cuenta ‘la peculiar naturaleza de cada individuo’. La
naturaleza de la enfermedad debía encontrarse en el temperamento del hombre, la estructura de sus
partes, y su dinámica fisiológica y psicológica, y en gran medida podía definirse en términos de
función impedida. Puestas en este marco general, las semillas de la enfermedad sólo actúan como
causa inicial: no son la enfermedad en mayor medida que un golpe en la cabeza o una seta venenosa.
Las semillas meramente desencadenan una situación que eventualmente puede conducir a un
desorden humoral y a una disfunción corporal, y es esta última la que para Galeno constituía la
enfermedad y la indisposición del enfermo”13.

12
WHITE, Andrew (1846). A treatise on the Plague, More Especially on the Police management of That Disease, London, p.
141.
13
NUTTON, V. (1983). The seeds of disease: an explanation of contagion and infection from the Greeks to the Renaisance,
Medical History, 27, 1-34 (p. 15).

7
 Estas mismas actitudes descritas por Nutton en relación a los periodos antiguo y medieval pueden
verse aún en una gran obra en inglés sobre la pesie con anterioridad al laboratorio, el Treatise of the
Plague (1791) del doctor Patrick Russell, “fellow” de la Royal Society, que fue edificada sobre la base
de su experiencia en los brotes de peste de Aleppo en la década de 1760. En ella Russell define la peste
sólo por sus síntomas. Sobre la causa, en el sentido en que el microorganismo es actualmente visto como
causa de la peste, como una única entidad material y específica de la enfermedad, naturalmente no dice
nada. Cierto es que, para Russell, como para mucha gente de siglos anteriores al suyo, está de hecho
presente y activa cierta entidad material invisible, un “contagio”:
“La peste es una enfermedad contagiosa; es decir, una emanación de un cuerpo enfermo, que
pasando a otro que está sano, produce con el tiempo la misma enfermedad; y la persona entonces
infectada se vuelve igualmente capaz de transmitir la peste a otras”.
Ahora bien, este «contagio» no es la causa, sino meramente el medio de trasmisión de la peste, que
actúa sólo (tal como Nutton expresa) para “poner en movimiento” la enfermedad. Y este “contagio”
específico sólo existe en ciertas condiciones atmosféricas: cobra existencia como consecuencia de cierto
estado del aire, sólo se difunde con una situación adecuada del aire, y afecta a un determinado individuo
sólo si es susceptible personalmente. Tal como Russell escribió,

“¿En qué consiste esta peculiar constitución del aire que unas veces favorece la difusión del mal, y
otras lo detiene o extingue? ¿Cómo opera? ¿Aumentando el poder de los efluvios infecciosos o
induciendo un cambio epidémico en el cuerpo humano, a resultas del cual éste se vuelve más o
menos susceptible o capaz de resistir su influencia, mientras los efluvios permanecen igual? Son
cuestiones todas ellas envueltas en gran oscuridad. Mientras tanto, parece incontestable que sin un
estado concurrente del aire, no se hará epidémica la peste; y sin un cieno estado corporal, no tendrá
lugar la infección”14.
Este “contagio”, que se origina en un estado particular del aire y se difunde también como
consecuencia suya, es bastante diferente del concepto “post-laboratorio” de un microorganismo causal
que existe independientemente de cualquier “constitución epidémica”.
Ahora bien, incluso siendo el concepto de “causa” “pre-laboratorio” diferente del “post-
laboratorio”, a los médicos de comienzos del siglo XIX les fue no obstante posible, tal como William
Coleman ha señalado recientemente, desarrollar una ciencia de la epidemiología. Simplemente, no recu-
rrieron a la etiología. El estudio de Coleman acerca de las investigaciones sobre la fiebre amarilla muestra
que los clínicos podían y de hecho construían imágenes de la conducta (epidémica) a gran escala de la
fiebre amarilla, sin sentir en absoluto la necesidad de discutir el tema de la causa15. Nuestra moderna
disciplina de la epidemiología, por el contrario, cuando investiga las enfermedades epidémicas, depende
de modo crucial de la identificación de la “causa” de éstas: la difusión de la epidemia nos lleva, en primer
lugar, a la búsqueda de un agente causal, y si encontramos un microorganismo candidato, a partir de
entonces nuestra comprensión de lo que se está difundiendo de modo epidémico se construye sobre la
base de nuestra visión del microorganismo que hemos identificado como causa.
Una enfermedad “pre-laboratorio” no sólo no contaba con un agente causal específico, sino que
era posible tener enfermedades “mixtas”. Se consideraba también que las enfermedades eran capaces de
transformarse en otras durante su curso y que la “materia morbífica” podía moverse por dentro del cuerpo,
cambiando así la enfermedad de lugar (“metástasis”) y, por lo tanto, de forma y naturaleza. Esto se
aplicaba tanto a la peste como a cualquier otra enfermedad: una fiebre de una variedad determinada podía,
quizás, convertirse en peste mediante un cambio en las condiciones climáticas. Las enfermedades “pre-
laboratorio” simplemente no eran tan fijas o constantes como las enfermedades “post-laboratorio”, cuya
identidad se construye mediante el aislamiento de un agente causal material específico.
Todas las diferencias entre la identidad de la peste “pre-laboratorio” y la peste “post-laboratorio”
se resumen, en inglés, en una palabra: “patógeno”. Aunque griego clásico en su forma, este vocablo fue
nuevo a finales del siglo XIX. En el Oxford English Dictionary, que es un diccionario histórico, la primera
mención registrada de “pathogen” en inglés data de 1880 y se define como “un micrococo o bacteria que
produce enfermedad”. Hay menciones registradas de las palabras “patogénico”, “patogenético” y otras

14
Ibidem, p. 261..
15
COLEMAN, W. (1977). Yellow Fever in the North: The Methods of Early Epidemiology. Madison, Wisconsin. Coleman
escribe: “El hecho de que el desarrollo de la epidemilogía haya llegado a verse primariamente a través del prisma de la teoría
bacteriológica de la enfermedad y del razonamiento etiológico en general es un resultado adverso del triunfo de esta teoría.
Esto es engañoso, incluso falso» (p. XIII).

8
formas con anterioridad a esta fecha, pero no del sustantivo “patógeno”: “entidad causante de
enfermedad”. Un “patógeno” es un agente material específico que es en sí mismo causa de enfermedad.
4. LA TRANSFORMACIÓN DE LA PESTE
¿Cómo se transformó la peste de ser una enfermedad cuya identidad se basaba en síntomas a otra
basada en causas? La transformación de la identidad de la peste tuvo lugar en el laboratorio, y desde ese
momento sólo sería identificable en el laboratorio. Es habitual ver este acontecimiento como un simple
“desenmascaramiento” o “desvelamiento” de lo que durante mucho tiempo se sabía estaba allí, pero hasta
entonces simplemente había escapado a la luz de la ciencia; y éste fue el lenguaje también empleado por
muchos contemporáneos acerca del acontecimiento nada más ocurrido, y que se ha venido utilizando de
modo regular desde entonces. Sin embargo, no un simple “desenmascaramiento”. De hecho, la nueva
visión de la enfermedad, su nueva identidad, fue una construcción, puesto que implicó, y dependió
totalmente de, un modo nuevo de pensar y ver: el modo de pensar y del laboratorio.
Como ya hemos visto, la peste “post-laboratorio” es por y a partir de su causa, y tal como Bruno
Latour ha subrayado correctamente, “una causa es siempre la consecuencia de un largo trabajo de
composición y de una larga lucha por atribuir responsabilidad a unos actores”16. El laboratorio fue el
instrumento empleado para atribuir responsabilidad a los microorganismos. Con todo, el laboratorio no
es nunca un mero instrumento: es también una práctica que define, limita y gobierna modos de pensar y
de ver. La peste adquirió su nueva identidad a partir de esta nueva actividad, de esta nueva práctica. Por
lo tanto, el laboratorio tuvo que preceder, tanto temporal como conceptualmente, a la identidad de la
enfermedad basada en los “microorganismos causales”. Era necesario llevar el laboratorio a la enfermedad
y después pasar la enfermedad a través del laboratorio.
La transformación de la identidad de la peste ocurrió en Hong Kong durante el verano de 1894. La
peste irrumpió a comienzos de mayo, siendo identificada inmediatamente por la población nativa que
enseguida optó por huir. El brote fue de especial interés para las potencias coloniales con intereses
fundamentales en la región: Gran Bretaña (el “arrendatario” de Hong Kong), Francia y Japón. La primera
información telegráfica del brote publicada el 13 de junio en The Times de Londres expresa muy
claramente la naturaleza precisa de los intereses de Gran Bretaña como dueña de esta muestra excepcional
de los valores comerciales victorianos:
“Mitad población nativa Hong Kong huida, sumando 100 000. Huída millares diariamente; 1 550
muertos; varios europeos atrapados [por la enfermedad], uno fallecido. Mercado de trabajo
paralizado. Casi cien muertes diarias. Gobierno prevé quiebra impuestos opio; planea tomar
decisiones y destruir totalidad barrios nativos insalubres”.
La enfermedad continuó con pleno vigor durante todo el verano. Para el 4 de septiembre, cuando
Hong Kong era formalmente declarada libre de la peste, las cifras oficiales de fallecidos dadas por el
Gobierno británico rebasaban las 2 500 víctimas, casi todas ellas chinas, mientras que los informes
extraoficiales subían la cifra hasta “más de 3 000, en una población nativa de normalmente 150 000,
ciertamente reducida a 100 000 por el pánico y la huida”.
Los dos investigadores que (por emplear la expresión habitual) “descubrieron” el bacilo de la peste
en Hong Kong en 1894 fueron Shibasaburo Kitasato y Alexandre Yersin. La rivalidad entre Koch y
Pasteur en Europa, fundada en razones nacionalistas y científicas, tuvo continuidad en Hong Kong de la
mano de sus voluntarios defensores: la escuela alemana de Koch estaba representada por el japonés
Kitasato (Figura 2), y la escuela francesa de Pasteur por Yersin, un suizo que se había nacionalizado
francés. Kitasato fue enviado por el Gobierno japonés, Yersin por el Ministerio francés de Colonias.
Ambos llegaron casi a la vez, trataron de trabajar dentro del territorio del mismo hospital de apestados y
pelearon por el monopolio de las facilidades para investigar. Al final, trabajaron separadamente, optando
Yersin por seguir el consejo de Pasteur acerca de qué hacer para intentar derrotar a un rival kochiano:
“Trabaja por tu cuenta en la medida que te sea posible. Mantén tus cadáveres para ti mismo”. Con todo,
sus respectivos papeles en el “descubrimiento” del bacilo de la peste y en la transformación de la identidad
de la peste tuvieron mucho en común. Veamos cómo sus actividades llevaron a cabo esta transformación.
Como Kitasato era un bacteriólogo y Yersin un microbiólogo (estos eran los términos
preferiblemente empleados en sus respectivas escuelas alemana y francesa), el primer día que pudieron
cada uno de ellos buscó un microorganismo. Tal como Yersin escribió, “Era obvio que lo primero que

16
LATOUR, B. (1988). The Pasteurization of France, Cambridge. Mass. (trad. De la edición original francesa [1984] por A.
Sheridan y J. Law), p. 258.

9
debía hacerse era ver si había un microbio en la sangre de los pacientes y en la pulpa de los bubones”.
Para buscar un microorganismo causal, era necesario que cada uno de ellos dispusiera de un laboratorio,
es decir, un espacio dedicado (una habitación), con un equipamiento especial. Kitasato, que llegó primero,
hizo amistad con el doctor Lowson, del Servicio Médico Colonial [británico], quien “puso todo lo
necesario a nuestra disposición con el más amigable espíritu. Se nos cedió una habitación del hospital de
Kennedy Town (uno de los establecimientos para apestados), y allí empezamos nuestro trabajo el 14 de
junio”17. A Yersin, sin embargo, se le negó sitio en el hospital de Kennedy Town, aparte de un pequeño
espacio en una galería. Pero hizo amistad con un sacerdote católico establecido allí desde hacía mucho
tiempo y pudo de este modo construir un laboratorio por sí mismo. Tal como escribía a su madre el 24 de
junio, “Tras haber permanecido en el hotel algunos días, me he construido un cobertizo de paja junto al
hospital de apestados y allí he establecido mi alojamiento y mi laboratorio”. Este cobertizo de paja, en los
terrenos del Alice Memorial Hospital, era el laboratorio de Yersin, dentro del cual descubrió el bacilo de
la peste, y a él se refirió como tal de modo constante. Para convertir propiamente estos espacios cerrados
en laboratorios, era necesario instalar en ellos cierto equipamiento. “Me asenté con mi equipamiento de
laboratorio en un cobertizo de paja que había construido con permiso del gobierno inglés en los terrenos
del hospital principal”, escribió Yersin. Este equipamiento para transformar un espacio interior en un
laboratorio lo debía llevar con él cada investigador. El elemento más importante en el arsenal de un
bacteriólogo era su microscopio; éste virtualmente constituía el emblema del oficio: de hecho, cuando
Yersin desembarcó llevaba su microscopio en una mano y su autoclave en la otra.
Así, ambos llegaron, transformaron ciertas áreas en laboratorios, se establecieron en ellos y
comenzaron a buscar un microorganismo causal. El primer día, en la autopsia, cada uno de ellos encontró
uno. Kitasato relataba:
“Aquel día pudimos acceder a un examen post mortem realizado por el profesor Aoyama [uno del
grupo japonés]. Encontré numerosos bacilos en el bubón (en este caso una tumefacción de los
ganglios inguinales), en la sangre del corazón, en los pulmones, hígado, bazo, etc.”
Cuando Yersin inició finalmente sus investigaciones, él también encontró inmediatamente un
microorganismo candidato:
“Con la ayuda del Padre Vigano, trato de convencer a unos marineros ingleses cuya tarea consiste
en enterrar a los muertos de la ciudad y de los demás hospitales, para que me permitan coger los
bubones de los fallecidos antes de su inhumación. Unas pocas piastras convenientemente repartidas
y la promesa de una buena propina por cada caso tienen un efecto inmediato. Los cadáveres, antes
de ser enterrados en el cementerio, se depositan durante una o dos horas en una especie de bodega.
Yacen ya dentro de sus ataúdes, sobre un lecho de cal. Se abre el ataúd, muevo la cal para despejar
la región crural. El bubón está al descubierto, en menos de un minuto lo extirpo y corro a mi
laboratorio. Hago rápidamente una preparación y la pongo bajo el microscopio. Al primer golpe
de vista reconozco una verdadera masa de microbios, todos ellos semejantes. Son bastoncitos muy
pequeños, abultados en los extremos redondeados y ligeramente coloreados”.
Para Yersin nunca fue un problema ver el bacilo: “Siempre lo encuentro; para mí no hay ninguna
duda”18. Mirando a través de sus microscopios, a los ojos de ambos era visible un microorganismo de una
forma conocida peculiar (semejante a un bastón, es decir un bacilo), aunque con sus inusuales y distintivas
propiedades específicas. Solamente podía ser caracterizado en el laboratorio: conforme a su movilidad,
reacciones a la tinción y comportamiento tras su cultivo; y estas características le conferían su identidad
única, haciéndolo distinguible de todos los demás microorganismos. Esta identidad única fue descrita por
cada investigador. Los microorganismos de Kitasato
“Son bastones de extremos redondeados que se tiñen rápidamente con los colorantes de anilina
ordinarios, cuyos polos se tiñen más que la parte central, especialmente en las preparaciones de
sangre, y que presentan una cápsula a veces bien dibujada, otras veces indistinguibles... En el
momento presente me siento incapaz de afirmar si puede o no emplearse el ‘método’ de doble tinción
de Gram... Los bacilos muestran muy escaso movimiento, y los cultivados en la incubadora, en caldo

17
KITASATO, S. (1894). The bacillus of bubonic plague, The Lancet, 25 de agosto, 428-30. Todas las citas subsiguientes de
Kitasato proceden de esta fuente. Kitasato escribió su artículo en alemán y éste fue traducido al inglés por el doctor Lowson;
esta versión inglesa tal como apareció publicada en The Lancet, es la definitiva. Cf. BARTHOLOMEW (1971). Op. cit., en
nota 27, p. 174.
18
Carta de Yersin a su madre, de 24 de junio de 1894, tal como fue traducida al inglés por HOWARS-JONES, N. (1975). The
Scientific Background of the International Sanitary Conferences, 1851-1938, Geneva, p. 79, el original francés dice: “Je le
retrouve toujours; pour moi, il n’y a pas de doute’. Cf MOLLARET (1973), op. cit., en nota 31, p. 2.577.

10
 de buey magro, tornan el medio un tanto turbio”.
Los microorganismos de Yersin eran:
“Bacilos pequeños, achaparrados, que se tiñen bastante fácilmente con colorantes de anilina, pero
no con el método de Gram. Los extremos de los bacilos se colorean más intensamente que el centro.
A veces los bacilos parecen estar rodeados por una cápsula... El caldo, el bacilo tiene una
apariencia muy característica, semejante a la de cultivo de ‘erisipelas’: liquido claro con masas que
se depositan sobre las paredes y el fondo del tubo”.
Ambos investigadores pensaban que el bacilo que habían encontrado era el agente causal de la
peste para cuya detección habían venido a Hong Kong. Ahora bien, antes de poder establecer que sus
microorganismos con forma de bastón, sus bacilos, eran el agente causal de la peste, éstos tuvieron que
someterse y superar algunas otras pruebas que ambos investigadores emplearon. Se trata de las pruebas
para satisfacer los “postulados de Koch”. Kitasato escribía: “Aún mantenía dudas acerca del verdadero
significado de lo que encontraba; por lo tanto, hice un cultivo...” Esta fue la primera prueba que aplicó:
¿podía ser su bacilo cultivado artificialmente, crecería en forma pura fuera del cuerpo humano? Kitasato
halló la respuesta afirmativa:
“El crecimiento de los bacilos es mayor en suero sanguíneo a la temperatura normal del cuerpo
humano (34 C.): en estas condiciones, se desarrollan de modo exuberante, son húmedos en su
consistencia y de un color gris amarillentos; no licuan el suero. En gelatina de agar-agar (la mejor
es el agar de buena glicerina) también crecen libremente. Las diferentes colonias son de color gris
blanquecino y a la luz refleja tiene una apariencia azulada, al microscopio se presentan húmedos y
en manchas redondas de límites desiguales... Si se hace una preparación en una porta a partir de
un cultivo de agar-agar, y tras su tinción se observa al microscopio, se ven largas hileras de
bacilos”.
Yersin logró hacer crecer sus bacilos en cultivos simples fuera del cuerpo.
“La pulpa de los bubones, sembrada sobre agar, da lugar a colonias transparentes, blancas, con
márgenes que se muestran iridiscentes al examen con luz refleja. El crecimiento es mejor incluso si
se incorporan glicerol al agar. El bacilo también crece en suero coagulado... El examen
microscópico de los cultivos revela auténticas cadenas de pequeños bacilos entremezcladas con
cuerpos esféricos más anchos”.
Una vez que se había cultivado con éxito el bacilo, había que hacer una segunda prueba, la prueba
sobre animales vivos. Kitasato empleó principalmente el animal experimental que Koch había convertido
en indispensable, el ratón blanco:
“Los ratones, que fueron inoculados el primer día con un fragmento de bazo y algo de sangre
procedente de la punta de los dedos [del primer cadáver autopsiado por el profesor Aoyama]
murieron dos días después, y en su examen post mortem encontré edema alrededor del lugar de
inoculación, y los mismos bacilos en la sangre, en los órganos internos y en la zona edematosa
alrededor del lugar de inoculación. Todos los animales que habían sido inoculados con estos
cultivos (salvo las palomas) murieron en un periodo de uno a cuatro días, según el tamaño del
animal. Siempre se obtuvo el mismo estado de los órganos tras la muerte y las mismas observaciones
bacteriológicas que en el caso de los ratones”.
Yersin también empleó animales para probar si su bacilo era el verdadero microorganismo causal
de la peste. Encontró que así era.
“Si se inoculan ratones, ratas o conejillos de Indias con la pulpa de los bubones, éstos mueren, y en
la autopsia pueden apreciarse las lesiones características, así como numerosos bacilos en los
nódulos linfáticos, bazo y sangre. Los conejillos de Indias mueren en un plazo de 2 a 5 días, los
ratones en 1 a 3 días”
Así pues, cuando el bacilo se inoculaba a animales sanos, producía “las lesiones características”;
mataba a los animales en pocos días; producía “el mismo estado de los órganos tras la muerte”, y en la
sangre y órganos internos de los animales muertos se encontraban “los mismos bacilos”.
La tercera prueba que cada bacilo debía superar era si estaba presente en todos los casos de
enfermedad. Kitasato encontró que su bacilo estaba de hecho siempre presente (bueno, casi siempre):
“Cada día tomaba sangre de muchos pacientes de peste y la examinaba, y casi siempre encontraba
los bacilos tal como los he descrito arriba, a veces en grandes cantidades, otras sólo en escaso

11
 número... Por otra parte, estos mismos bacilos se encontraban en cualquier examen post mortem
(de los cuales contábamos con más de quince), en grandes cantidades, en las tumefacciones
bubónicas, en el bazo, los pulmones, el hígado, en la sangre contenida en el corazón, en el cerebro,
intestinos —de hecho, en lodos los órganos internos sin excepción— y cualquier cultivo de un
fragmento de estas partes producía invariablemente los mismos bacilos”.
Yersin también encontró su bacilo en todas partes presente en el cuerpo de los humanos, o de los
animales que padecían la peste: “La pulpa de los bubones contiene siempre masas de bacilos pequeños,
achaparrados... Se los puede encontrar en grandes cantidades en los bubones y en los nódulos linfáticos
de las personas enfermas”, y en los animales inoculados, “en la autopsia, puede aislarse el bacilo en la
sangre, el hígado, el bazo y los nódulos linfáticos”.
Yersin, como verdadero pasteuriano, sometió su bacilo a una pregunta ulterior: ¿existía éste de
modo natural o podía ser cultivado en formas de menor virulencia, que pudieran ser empleadas para
conferir a animales y a humanos inmunidad contra la peste? Kitasato, como verdadero kochiano,
preguntaba y respondía a una cuestión final diferente: “¿Qué medios han emplearse contra la peste? —
medidas preventivas, higiene general, buen alcantarillado, perfecto suministro de aguas, limpieza en los
lugares de residencia y limpieza en las calles”.
El bacilo que Kitasato encontró y el hallado por Yersin superaron todas las pruebas de Koch. “A
partir de esta evidencia”, escribió Kitasato, “debemos llegar a la conclusión de que este bacilo es la causa
de la enfermedad conocida como peste bubónica; por lo tanto, la peste bubónica es una enfermedad
infecciosa producida por un bacilo específico”. Yersin de modo similar concluyó que “La peste es así una
enfermedad contagiosa y transmisible”, cuya causa es el bacilo que él había encontrado.
Tan pronto como ambos supieron con certeza que habían descubierto el microorganismo causal de
la peste, cada uno de ellos acudió a la imprenta lo más rápido posible. Yersin, de modo típico en un
pasteuriano, publicó su informe en los Annales de l’Institut Pasteur. Kitasato, sin embargo, había sido
amparado por el inglés doctor Lowson, quien le animó a autorizar la traducción de su texto original alemán
al inglés y enviarlo a Londres para su publicación en The Lancet. Yersin y Kitasato enviaron no sólo
descripciones de su exitosa caza del “microorganismo causal” de la peste, sino, lo que es más importante,
fotografías. Lo que en ellas se representaba no eran los síntomas —los pacientes que padecían la
enfermedad— sino el microorganismo, algo que sólo podía verse al microscopio. Y el mensaje de estas
fotografías era éste: “he aquí el microorganismo – he aquí la enfermedad (peste)”.
Habían llevado a sus laboratorios una enfermedad cuya identidad estaba constituida por síntomas;
habían salido de ellos con una enfermedad cuya identidad estaba constituida por su agente causal.
Después de que Kitasato y Yersin hubieran encontrado cada uno su bacilo de la peste, el diminuto
microorganismo recibió su nuevo nombre científico. Se trató de un nombre latino. Hasta entonces la que
había sido designada en latín o griego era la enfermedad {pestis}; a partir de entonces lo fue el
microorganismo. El nombre dado al microorganismo expresa de modo directo su relación causal con la
enfermedad. Su primer nombre fue Bacterium pestis, la bacteria de la peste. En 1900 fue rebautizado
como Bacillus pestis, el bacilo de la peste. A partir de 1923 fue llamado Pasteurella pestis, que es una
abreviación de “el microorganismo del género Pasteur que causa la peste”. En 1954 se propuso un nuevo
género, Yersinia, y actualmente se alude crecientemente al bacilo como Yersinia pestis, el
microorganismo del género Yersin que causa la peste. (Evidentemente, los pasteurianos ganaron la con-
tienda de la denominación a los kochianos).
En los diez años siguientes otros investigadores, quizás muy notablemente P. L. Simond trabajando
en su tienda-laboratorio de Bombay en 1897, desarrollaron los detalles acerca de cómo este bacilo de la
peste era transmitido de una criatura a otra por la pulga de la rata, y de las circunstancias en las que el
hombre quedaba afectado. La transformación de la identidad de la peste era ahora completa: la identidad
moderna de la peste quedó entonces establecida19.
Al haber examinado el momento central de la identificación de la peste por Kitasato y Yersin,
hemos visto el papel esencial jugado por el laboratorio. Ahora podemos considerar brevemente un
momento subsiguiente de identificación de la peste para ver cómo el laboratorio fue después y sigue
siendo hoy día crucial. He aquí, por ejemplo, los procedimientos adoptados por el doctor Wu Lien-Teh

19
El establecimiento del papel de la pulga de la rata como vector del bacilo de la peste no se logró sin oposición; para este
capítulo de la historia, cf. H1RST (1953), op. cit., en nota 12, pp. 130-174. Para los momentos fundamentales en la literatura
médica, cf. BLOOM-FIELD, A. L. (1958). A Bibliography of Internal Medicine. Communicable Diseases, Chicago, pp. 47-60.

12
en la epidemia de Manchuria de 1910-11 antes de poder diagnosticar (identificar) como peste la
enfermedad con la que se topaba:
“La oportunidad de realizar una autopsia en un paciente llegó en la mañana del 27 de diciembre,
cuando un mensaje telefónico informó al despacho de que una mujer japonesa, mesonera, casada
con un chino en Fuchiaten, había fallecido la noche anterior mostrando como síntomas tos y esputos
de sangre. El doctor Wu y su ayudante sacaron su maleta con todos los instrumentos y aparatos
necesarios para tal emergencia, y se dirigieron inmediatamente a una casita del barrio pobre de la
ciudad. Un cadáver de mujer, vestido con un kimono barato de algodón acolchado, yacía en un
sucio tatami colocado sobre unos tablones elevados dos pies por encima del suelo de tierra. La
habitación estaba oscura y en desorden, pero había agua suficiente para la realización de una
autopsia limitada. Tras haber separado la porción cartilaginosa del tórax, se introdujo una aguja
ampliamente agujereada en la aurícula derecha y se aspiró con la jeringa suficiente cantidad de
sangre para su cultivo en dos tubos de agar v para extensiones finas sobre portas. A continuación,
se escarificó la superficie de un pulmón y del bazo, se insertó una aguja de platino en la sustancia
de cada órgano y se hicieron los cultivos y extensiones necesarios. Se extrajeron muestras de dos
por dos pulgadas, de los pulmones, bazo e hígado, todos ellos afectados, y se introdujeron en frascos
de cristal que contenían formalina al 10%.
“... El pequeño destacamento se sentía feliz de regresar a sus cuarteles, y puesto que aún no se había
establecido un laboratorio adecuado, tenían que trabajar temporalmente en una habitación que se
les había asignado en la Cámara de Comercio. Tras una tinción simple con azul de metileno de
Loeffler, todas las muestras tomadas de la sangre, el corazón, los pulmones, el hígado y el bazo, al
examinarlas con un microscopio de alta resolución, mostraban multitudes de bacilos de peste con
su forma oval característica y su tinción bipolar en los extremos. La confirmación ulterior de la
peste se estableció mediante cultivos en tubos de agar. Después de haberlos dejado durante tres
días a la temperatura ordinaria del cuarto de estar, aparecieron de modo profuso pequeñas colonias
translúcidas en forma de punta de alfiler. Las extensiones hechas a partir de una de estas colonias
mostraron los organismos característicos de la peste. Los cultivos del bazo y de la sangre del
corazón eran bastante puros, es decir, no estaban contaminados por otros microorganismos; sólo
el cultivo pulmonar mostró una leve contaminación. El descubrimiento fue anunciado tanto a las
autoridades locales como a las más elevadas de Pekín. Se invitó al Tao-tai, al magistrado y al jefe
de la policía —todos profanos— a mirar al microscopio y convencerse, si era posible, de la causa
verdadera de las sospechosas muertes, aunque no siempre era fácil convencer a personas que
carecían de los fundamentos del conocimiento moderno v de la ciencia...”20.
El paciente mostraba ciertos síntomas (incluso el más notable de todos, la muerte súbita); estos
síntomas inducen a los investigadores a sospechar que se trata de peste. Pero, ¿es peste?, preguntan. Estos
son los procedimientos que el doctor Wu sigue con el fin de responder con certeza a esta pregunta, sea de
modo afirmativo o negativamente. Practica una autopsia con el fin de obtener muestras de algunos órganos
y de la sangre del fallecido, y se realizan “los cultivos y extensiones necesarios”. Los investigadores
regresan después a la habitación que constituye su improvisado laboratorio. La primera confirmación de
que la enfermedad es peste procede de la tinción de las muestras y de su inspección al microscopio: se
observa que los bacilos característicos de la peste están presentes. “La confirmación ulterior de la peste
se estableció” mediante la inspección algún tiempo después de los cultivos en los tubos de agar, donde de
nuevo se veían pronto, en un cultivo artificial, los organismos característicos de la peste. En esta ocasión
el doctor Wu no hizo ningún ensayo para probar si animales de experimentación manifestaban síntomas
de la enfermedad tras la inoculación; parecía opinar que la evidencia ante sus ojos era suficiente, puesto
que invitaba a los profanos presentes a observar al microscopio “la verdadera causa de las sospechosas
muertes”, por más que éstos no quedaran convencidos de modo inmediato de que esta cosa
microscópicamente diminuta pudiera ser “la verdadera causa” de una enfermedad. Wu fue uno de los que
quisieron modernizar (es decir, occidentalizar) la China tradicional, tal como su autobiografía deja claro.
Estaba en lo cierto cuando atribuía la resistencia a creer que mostraban las autoridades locales chinas, a
su ignorancia sobre los fundamentos del conocimiento y de la ciencia modernos (= occidentales). En
particular, éstas carecían del modo de ver y pensar del laboratorio. De hecho, este momento de
incomprensión en Manchuria, este choque entre culturas resume la transformación de la identidad de la
peste; ya que para ver un microorganismo como “la causa verdadera” de una enfermedad se necesita estar
ya en el mundo conceptual del laboratorio. Para ser capaz de ver al microscopio “la causa verdadera” de

20
WU (1959). Op. cit., en nota 32. pp. 11-12.

13
una enfermedad, se necesita llevar hasta él unos ojos y una mente que estén familiarizados con el modo
de ver del laboratorio.
5. LA PESTE TRANSFORMADA
Así, tal como hemos visto en el caso de la peste, la llegada del laboratorio estableció una línea
divisoria en la identidad de las enfermedades infecciosas. De hecho, se puede ser incluso más preciso y
especificar realmente la fecha en que éstas adquirieron sus nuevas identidades: en el caso de la peste fue
entre el 14 y el 24 de junio de 1894. Ahora bien, al hablar de 1894 como la línea divisoria en la definición
e identidad de la peste, no quiero decir que ello implicara que todo el mundo adoptase inmediatamente
des pues de 1894 esta nueva comprensión bacteriológica. Ya hemos visto qué difícil resultó para las
autoridades chinas la adopción de este modo de pensar. Pero también resultó muy difícil para los médicos
occidentales. Hubo una larga batalla entre, por una parte, los bacteriólogos y, por otra, los
“epidemiólogos” o “localistas”, quienes creían que para que pudiera tener lugar una epidemia era
necesaria cierta «constitución epidémica» o un estado especial del suelo. Esta batalla entre kochianos y
pettenkoferianos, entre (por decirlo así) Berlín y Munich, entre bacteriólogos e higienistas, prosiguió largo
tiempo. Es famoso el gran reto de Pettenkofer a la teoría bacteriológica: en 1892 se bebió un cultivo del
vibrión del cólera, ¡y no contrajo el cólera! De hecho, podría decirse que fue su testaruda resistencia, tanto
mental como corporal, a esta teoría la que finalmente le forzó al suicidio. Igualmente, entre los clínicos
se levantó una gran resistencia epitomizada por el profesor Rosenbach y su libro Physician versus
Bacteriologist publicado en 1903. Durante mucho tiempo fue posible afirmar, al igual, que hizo el
eminente cirujano abdominal inglés Lawson Tait a finales de la década 1890, que la verdadera causa
causans del tifus no era un microbio, sino las terribles condiciones de vida de los pobres, y que “el
laboratorio yerra por completo”:
“En condiciones exactamente similares, los seres humanos vivos se diferencian, en sus resultados
[experimentales] individuales, en rasgos que son enteramente irreconciliables con los hechos de la
bacteriología en el laboratorio”21.
La lucha probablemente no concluyó hasta la década de 1930. Pero, finalmente, ganaron los
bacteriólogos. Actualmente todos nosotros somos bacteriólogos, y ninguno de nosotros osaría identificar
hoy día la peste sin un laboratorio. No hay hoy una visión rival, ni alternativa, ni siquiera disidente, que
se oponga a las afirmaciones de la bacteriología. Es simplemente una visión lunática. Ello indica cuan
completa ha llegado a ser la victoria de los bacteriólogos. Ahora bien, mientras prosiguió la lucha —
mientras los bacteriólogos promocionaban por vez primera su nuevo modo de ver, el modo de ver del
laboratorio, y reclamaban para éste la verdad total—, durante ese periodo fue una parte esencial (y
espontánea) de su estrategia reivindicar que ellos, y sólo ellos, habían descubierto y controlado los
secretos causales de los viejos azotes de la humanidad. Desde luego, así era como lo vivían. Y esta opinión
—que la suya era la primera comprensión exitosa de la peste y otras enfermedades terribles, y que
reemplazaba a viejos, fracasados equivocados intentos— fue la base del modo como reescribieron la
historia de la convivencia del hombre con la enfermedad. Presentaban el laboratorio como el arma gloriosa
que finalmente daba a los hombres la victoria en una vieja batalla entre hombres y microbios, hasta
entonces librada infructuosamente, con armas equivocadas, por sus enemigos —los pettenkoferianos del
pasado y del presente. Contaban entonces con nuevos héroes que exhumaban de los libros antiguos como
primitivos microbiólogos y bacteriólogos, hombres tales como Frascastoro, Leeuwenhoek, Redi,
Spallanzani y Semmelweis. Ellos eran los sucesores de estos hombres clarividentes cuyo inevitable sino
había sido el de no haber sido apreciados en su propio tiempo. Esta versión «bacteriológica» (como yo la
llamo) de la historia fue presentada como la historia de la lucha de la evidencia y el sentido común contra
la teoría y la estupidez. Es por ello por lo que, al escribir sus historias de los triunfos de la medicina de
laboratorio, los historiadores bacteriológicos han aplaudido habitualmente a Kitasato y Yersin por haberse
correctamente centrado en la cosa esencial en la peste, su bacilo causal, y no han reparado en que, al
desplegar el laboratorio para investigar la peste, Kitasato y Yersin estaban haciendo del bacilo la cosa
esencial en la peste.

21
Tail habló de la verdadera «causa causans» del tifus en una carta (1899) al British Medical Journal, 1, 879. Las otras dos
citas suyas proceden de TAIT, L. (1898). The evolulion of the aseptic method in surgery, Medical Press and Circular, 1, 427-
30 (p. 427), donde escribe también: “esta ‘vida’ misteriosa es el antiséptico más perfecto con que contamos, y este hecho
primario es el que hace que todos los ‘cultivos’ y todos los experimentos de laboratorio fracasen de modo absoluto a la hora
de suministrar resultados que puedan aplicarse con seguridad al cuerpo vivo, particularmente al hombre ... Cuando tomamos
en consideración al hombre, encontramos que todos nuestros hechos son confusos y todas las teorías, inútiles. El laboratorio
yerra por completo; y mientras en los procesos del cuerpo del hombre podemos ver ‘veri-similitudes’ con los de los animales
inferiores, nos topamos en seguida con hechos demostrativos de que no lo son...”.

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 Esta visión bacteriológica del pasado aún da forma a nuestras descripciones de las enfermedades
infecciosas que acontecieron mucho tiempo antes del laboratorio. Por tomar sólo un ejemplo, en su
reciente descripción de la peste de Prato de 1629-30, Carlo Cipolla puede escribir que las autoridades
médicas de Prato
“Luchaban contra un enemigo invisible. Desconocían de qué enemigo se trataba y cómo atacaba.
El conocimiento médico no ayudaba y el tratamiento médico carecía de valor”22.
¡La única clase de conocimiento acerca del “enemigo” que a ojos de Cipolla importa es el
conocimiento sobre el bacilo! Esta actitud es completamente típica en las descripciones y asunciones de
la mayoría de los historiadores actuales. Sin embargo, la gente en el pasado supo qué era la peste y cómo
atacaba: simplemente sabía estas cosas de un modo diferente de como las sabemos hoy, porque el modo
de pensar del laboratorio no existía.
En su cooptación de la historia de las enfermedades infecciosas, esta visión bacteriológica es
también la razón por la cual la transformación de la identidad de la peste ha pasado desapercibida no sólo
a los historiadores, sino también a los muchos bacteriólogos que crearon estas nuevas identidades de las
enfermedades infecciosas. En efecto, los mismos Kitasato y Yersin se esmeraron en señalar que esta
enfermedad cuya causa habían descubierto era de hecho la misma enfermedad que había constituido un
azote secular. Ambos afirmaban (y de hecho también la prensa diaria de la época) que la enfermedad
cuya causa habían descubierto era la “antigua peste bubónica”. Kitasato, por ejemplo, escribe en su
informe:
“La historia nos demuestra que las epidemias de peste existían en el siglo XIV tanto en Asia como
en Europa, y que millares de seres humanos perecieron por su causa. Desde entonces, de tanto en
tanto, unas veces aquí, otras allí, han ido apareciendo epidemias, y hasta hace muy poco esta en-
fermedad parecía haber casi desaparecido de la faz de la tierra. Sin embargo, no fue así. En China
ha existido hasta hoy... El reciente brote nos ha dado la oportunidad de estudiarla —una causa de
misterio durante siglos— con los medios que la ciencia moderna pone en nuestras manos...”
Y, de hecho, estaban en lo cierto, aunque sólo en aquel momento. En efecto, cuando Kitasato y
Yersin decidieron entrar en sus respectivos laboratorios con sus muestras de sangre y tejidos, estaban
trabajando con la antigua peste bubónica. Pero, para cuando salieron de sus laboratorios, ya habían dado
a la peste una nueva identidad. A partir de este momento en adelante la peste nunca sería — nunca
podría— ser identificada de nuevo sólo por sus síntomas, sino por su agente causal. Es este desvío a
través del laboratorio el que hace que la peste “pre-laboratorio” y la peste “post-laboratorio” no posean
una identidad consistente y continua23.
La construcción de la peste efectuada en el laboratorio significa que existe una brecha
infranqueable entre la “peste” del pasado y nuestra peste. Las identidades de la peste antes y después de
1894 se han hecho inconmensurables. Somos simplemente incapaces de afirmar si son iguales, pues se
han cambiado los criterios de “igualdad”. Tal como he estado argumentando, no se trata de un asunto
técnico médico, sino de un problema lógico, filosofía e historiográfico. No obstante, los historiadores y
los bacteriólogos efectúan de modo regular contorsiones intelectuales en su determinación por establecer
identificaciones a través de esta línea divisoria, y presumiblemente seguirán haciéndolas, por muy
extrañas que sean sus afirmaciones para sus propios estándares de evidencia y prueba.
La identidad de la peste moderna y de otras enfermedades infecciosas elaborada en el laboratorio
es actualmente una verdad tan grande que ha quedado englobada en esa verdad aún mayor que constituye
la moderna ficción novelística. Por una parte, podemos ver novelada la peste pre-1894 en el Journal of
the plague year (Diario del año de la peste) de Daniel Defoe, obra escrita en 1722 y que relata la peste
de Londres de 1665. Mientras el propio Defoe, en voz del narrador, afirmaba su creencia de que la
enfermedad se difundía por infección, “es decir, mediante ciertos vapores o humos que los médicos llaman
efluvios..., que de modo inmediato penetran en las partes vitales” de personas sanas, “haciendo de su
sangre un fermento inmediato”, miraba “con desprecio” la opinión de
“Quienes hablan de una infección que es transportada sólo a través del aire, al llevar consigo
ingentes cantidades de insectos y criaturas invisibles que penetran en el cuerpo con el aliento, o

22
CIPOLLA, C. M. (1973). Cristofano and the Plague: A Study in the History of Public Health in the Age of Galileo. London,
p. 120.
23
Sobre la importancia y significación para la peste del desvío a través del laboratorio, Cf. LATOUR (1988), op. cit. en nota
25, pp. 94-100.

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 incluso en los poros con el aire, generando o emitiendo venenos muy agudos, o bien ovae o huevos
venenosos, que se mezclan con la sangre e infectan de ese modo el cuerpo”24.
Censuró estas afirmaciones como “un discurso lleno de simplicidad erudita, y que por experiencia
universal manifiestamente se sabe que es así”. Así pues, está claro que la peste de Defoe se transmitía a
través de las “semillas de la enfermedad”, pero no mediante una causa material única y específica.
Podemos contrastar esta visión con el famoso relato de H. G. Wells “The stolen bacillus” (“El bacilo
robado”)25. Fue publicado el 21 de junio de 1894, fecha que, por una extraordinaria casualidad, se
encuentra emplazada en el breve lapso de tiempo transcurrido entre los descubrimientos en Hong Kong
de sus respectivos bacilos de peste por Kitasato (14 de junio) y Yersin (24 de junio). En este relato, el
Bacteriólogo distraído muestra su laboratorio a un visitante misterioso y maligno (“Ciertamente el hombre
no era un tipo teutónico, ni un latino común, ‘un producto morboso, en cualquier caso, me temo’, se dijo
el Bacteriólogo a.sí mismo”). El Bacteriólogo cogió un tubo precintado, diciendo “Aquí está la cosa viva...
Esto es un cultivo de auténticas bacterias morbosas vivas... Cólera embotellado, por decirlo de otro
modo”. Su visitante, tal como se desprende de su descripción, es un Anarquista que roba el tubo e intenta
con él envenenar a toda la ciudad para de ese modo avanzar en sus inicuos propósitos políticos. El relato
de Wells da comienzo a esa visión popular del inmenso poder del microbio en el tubo de laboratorio: la
única causa material mortal de un misterio nunca revelado. Basta verterlo en el suministro de agua y el
cólera se difunde por todas partes: “¡aquellas pequeñas partículas, aquellos meros átomos podían
multiplicarse y devastar una ciudad! ¡Extraordinario!”, como el Bacteriólogo exulta.
El poder del laboratorio para controlar la identificación de las enfermedades infecciosas se conoce
quizás mejor a través de la más famosa aparición de la peste en la novela contemporánea. La peste de
Camus, sobre un brote ficticio en una población argelina de la década de 194026. Parte del drama inicial
gira en torno a la identificación de la enfermedad. El laboratorio está, por lo tanto, en el centro de todo,
aunque no se haya aludido aún a él. Castel, un viejo profesional médico, viene a ver al héroe, el Dr. Rieux.
«"Naturalmente", le dice, "¿Ud. sabe de qué se trata, Rieux?" "Yo espero al resultado de los
análisis". "Yo lo sé. Y no necesito ningún análisis. Pasé parte de mi vida profesional en China y vi
algunos casos en París hace veinte años. Simplemente, era algo que nadie se atrevía a dar nombre
en el momento. La opinión pública es sagrada: que no haya pánico, sobre todo, que no haya pánico.
Y entonces, como un colega decía, 'Es imposible, todo el mundo sabe que ha desaparecido en
Occidente'. Sí, todo el mundo lo sabía, salvo los cadáveres. Venga, Rieux, Ud. sabe tan bien como
yo de que se trata "».
Hay una pausa mientras Rieux reflexiona y mira por la ventana
“Sí, Castel’, afirma ‘es difícilmente creíble. Pero realmente parece que puede tratarse de peste’...
La palabra ‘peste’ acababa de pronunciarse por primera vez.”
Poco después Rieux recibe de manos de un funcionario las estadísticas de mortalidad. “Debemos
quizás decidirnos a llamar a esta enfermedad por su nombre”, dice Rieux. “Hasta ahora, simplemente
hemos estado sin saber qué hacer”. Pero, de hecho, el propio Rieux no puede mencionar el nombre al
funcionario. Aún no; pues no se han concluido los análisis –el laboratorio aún no ha hablado. En lugar de
ello, se vuelve hacia el funcionario y le dice, “Pero acompáñeme, debo ir al laboratorio”.

24
DEFOE, Daniel (1966). A Journal of the Plague Year (primera edición en 1722), Harmondsworth, pp. 92-3.
25
Publicado por vez primera en Pall Mall Budget: citado de WELLS, H. G. (1958) Selected Short Stories, Harmondsworth
(reimpresión 1981), pp. 149, 145.
26
CAMUS, A. (1972) La Peste (primera edición 1947), parís (reimpresión 1988), pp. 39-41, 45. [La traducción es mía. (N. Del
T.)].

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