CURSO DE QUÍMICA Y BIOQUÍMICA

MATERIAL DE ESTUDIO
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
VÍA GLUCOLÍTICA.
La glucólisis es la vía principal de la utilización de la glucosa y está localizada en el citosol. Esta vía se
acopla con el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria para generar 32-38 moles de ATP a partir de un
mol de glucosa. La vía glucolítica es la primera etapa del catabolismo de la glucosa en donde una
molécula de glucosa (6 carbonos) se convierte en dos moléculas de piruvato (3 carbonos).

La mayoría de las reacciones de la vía glucolítica son reversibles, dependen de concentración de

sustrato. Sin embargo, para impedir que la vía glucolítica sea una vía fútil existen tres reacciones
irreversibles. La primera reacción irreversible es la conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato que
en el hígado se cataliza por la enzima glucoquinasa y en tejidos extrahepáticos por la enzima
hexoquinasa.

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La segunda reacción irreversible de la vía glucolítica es la conversión de fructosa-6-fosfato a
fructosa-1,6-bifosfato que cataliza la enzima fosfofructoquinasa-1, que es regulada alostéricamente
en forma positiva por el AMP, ADP, y la fructosa-2,6-bifosfato y de forma negativa por ATP, citrato
y H+.

La tercera reacción irreversible en la vía glucolítica es la reacción en que el fosfoenolpiruvato se

convierte en piruvato.
Las tres reacciones mencionadas son los principales puntos de control de la glucolisis, estas enzimas
son de igual manera reguladas por la producción del producto.

Primera fase de la glucólisis

La glucosa (una molécula que tiene 6 carbonos) se convierte en dos moléculas de 3 carbonos
(dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehido-3-fosfato). Esta fase consume dos moléculas de ATP para
fosforilar la glucosa a glucosa-6-fosfato y la fructosa-6 fosfato a fructosa -1,6-bis-fosfato (Figura 1).

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 Primera fase de la glicólisis.

Segunda fase de la glicólisis

Se forman 4 moles de ATP (por mol de glucosa), pero como se consumieron 2 moles de ATP en la
primera fase, la producción neta de ATP de la glicólisis son 2 moles de ATP. En esta fase también
se generan 2 moles de NADH. El piruvato es el producto final de la glicólisis el cual puede ser
transformado a lactato en una reacción catalizada por la enzima lactato deshidrogenasa que utiliza una
molécula de NADH (Figura 2 – anaeróbica). La glicólisis aumenta su velocidad bajo condiciones
anaeróbicas, aumentando la producción de ATP al acoplar la generación de NADH en la glicólisis a la
formación de lactato que oxida el NADH a NAD+, que requiere la glicólisis para formar una nueva
molécula de NADH. Este mecanismo se activa también cuando la cadena respiratoria se inhibe bajo
otras condiciones. La generación de lactato se produce regularmente en eritrocitos en donde no existen
las mitocondrias y todo el catabolismo de la glucosa termina en lactato. También ocurre en el músculo
esquelético bajo condiciones de ejercicio intenso, en donde se generan condiciones anaeróbicas.

Destino del piruvato en condiciones anaeróbicas.

El NADH producido durante la glicólisis no puede entrar directamente a la mitocondria, ya que no hay
transportadores proteicos para ello. El poder reductor del NADH pasa a la mitocondria a través de unas
proteínas específicos llamadas “lanzaderas”.

Es importante mencionar también que la glucólisis hepática juega un papel importante en la regulación
de los niveles de glucosa en la sangre (glicemia), porque la vía glucolítica hepática expresa la enzima

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glucoquinasa para catalizar la conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato. Esto implica que la
glucoquinasa puede metabolizar grandes concentraciones de glucosa bajo condiciones de hiperglicemia
de forma rápida y eficiente.

Por otra parte, el piruvato también puede ingresar a la mitocondria para metabolizado en la matriz
mitocondrial a través del ciclo de Krebs donde se generan moléculas NADH que posteriormente son
utilizadas para la fosforilación de ADP a ATP a través de la cadena respiratoria y fosforilación
oxidativa, generando un total de 36 a 38 moléculas de ATP (metabolismo aeróbico).

Esquema global del eje catabólico glicólisis, ciclo de Krebs y cadena transportadora de electrones.

CICLO DE KREBS.
El segundo paso del proceso catabólico de la glucosa para generar ATP es el ciclo de Krebs. El piruvato
generado por la glucólisis ingresa a la mitocondria bajo condiciones aeróbicas y sirve de sustrato para
formar acetil CoA. El piruvato dentro de la mitocondria, junto con CoA y NAD+, son sustratos de la enzima
piruvato deshidrogenasa. La enzima piruvato deshidrogenasa es un complejo enzimático compuesto por
tres enzimas (E1: piruvato deshidrogenasa; E2: dihidrolipoil transacetilasa; y E3: dihidrolipoil
deshidrogenasa). Este complejo enzimático tiene 5 cofactores: NAD+, FAD, CoA-SH, lipoato, y timina
pirofosfato). Los productos de esta reacción enzimática son acetil-CoA, NADH, CO2 y un protón.

La enzima piruvato deshidrogenasa se regula (i) alostéricamente en donde el AMP, NAD+ y el Ca2+
estimulan esta reacción, mientras que el ATP, acetil CoA, NADH y ácidos grasos inhiben esta reacción.

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CADENA DE TRANSPORTE MITOCONDRIAL Y FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

Modelo quimiosmótico del transporte de electrones mitocondrial y la fosforilación oxidativa.

La cadena respiratoria son una serie de reacciones localizadas en la membrana interior de las
mitocondrias, por donde fluyen los electrones donados por el NADH o por el FADH2. Esta membrana es
altamente impermeable a metabolitos o protones por lo que la traslocación de protones ocurre en los
complejos proteicos I, III y IV durante el flujo de electrones. El flujo de electrones a través de la cadena
respiratoria se basa en que todos los componentes tienen la capacidad de oxidarse y reducirse. Los
electrones del NADH, que se oxida al traspasar sus electrones al complejo I (que se reduce), fluyen
libremente gracias al potencial de reducción de los componentes de los complejos mitocondriales.

El complejo I reducido, se oxida nuevamente al traspasar los electrones a la coenzima Q, que se reduce.
La coenzima Q reducida traspasa electrones al complejo III, que se reduce y la coenzima se oxida
nuevamente, quedando en condiciones de volver a recibir nuevos electrones. Los electrones del FADH2
reducido de la enzima succinato deshidrogenasa (del ciclo de Krebs), traspasa sus electrones a la
coenzima Q que se reduce y este flavin se oxida, quedando así en condiciones de recibir nuevos
electrones. El complejo III reducido traspasa sus electrones al complejo IV, quedando oxidado para
volver a recibir electrones. Finalmente, el complejo IV traspasa los electrones al oxígeno, que se reduce
formando una molécula de agua. Al funcionar el traspaso de electrones hasta el oxígeno, se translocan
protones que generando una gradiente de protones que buscan volver a la matriz. La ATPasa utiliza la
gradiente de protones para acoplar la traslocación de éstos con la fosforilación oxidativa de ADP a ATP.
En condiciones anaeróbicas se interrumpe el flujo de electrones al no existir un aceptor de electrones
como el oxígeno, quedando NADH reducido impedido de traspasar sus electrones al complejo I.

Balance neto ATP de glucólisis (círculo) y ciclo de Krebs (rectángulo)

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GLUCONEOGÉNESIS
La homeostasis de la glucosa en la sangre es esencial ya que al salir de los rangos normales altera el
buen funcionamiento de nuestro organismo. El funcionamiento del cerebro depende de glucosa como
combustible primario y requiere de 120 g de glucosa al día. Los eritrocitos no tienen mitocondrias y son
dependientes de la glucólisis para generar ATP. El organismo consume 160 g de glucosa al día y las
reservas de glucosa solo alcanzan para un día. El glicógeno hepático es la reserva más importante de
glucosa y corresponden a unos 160 g de glucosa. Por lo que, la regulación de la glicemia es muy
importante y se logra a través de una regulación hormonal y alostérica. Bajo condiciones de
hiperglicemia, el páncreas libera la insulina que actúa en el hígado, tejido adiposo y muscular.
Bajo condiciones de hipoglicemia se libera el glucagón que actúa en el hígado y la adrenalina o
epinefrina que actúa en el musculo y tejido adiposo.

Condiciones de hipoglicemia se generan normalmente en el ayuno nocturno cuando se agotan las

fuentes de glucosa que ingerimos antes de ir a dormir. Se considera un estado de hipoglicemia cuando
tenemos menos de 70 mg /dl glucosa (3.9 mmol) que gatillan la liberación de las hormonas glucagón y
epinefrina. Estas hormonas gatillan la síntesis de glucosa hepática en un proceso llamado
gluconeogénesis a partir de precursores como el glicerol, aminoácidos y lactato. La gluconeogénesis
ocurre predominantemente en hígado y en forma secundaria también en el riñón.

Precursores de la gluconeogénesis
Glicerol como precursor de la gluconeogénesis.
Uno de los precursores de la gluconeogénesis es el glicerol que se obtiene cuando la hipoglicemia induce
la liberación de epinefrina que activa la lipolisis. En la lipolisis en el tejido adiposo se degradan los
triacilgliceroles a tres ácidos grasos libres y una molécula de glicerol que sale a la circulación.

Glicerol como precursor de la gluconeogénesis.

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Lactato como precursor de la gluconeogénesis
Otro precursor de la gluconeogénesis es el lactato que es una molécula de deshecho que se forma en
los eritrocitos debido a que tienen glucólisis, pero no tienen mitocondria. Esto implica que el producto
final de la glicolisis, el piruvato, no sigue el proceso oxidativo en la mitocondria sino que se transforma
en lactato. Esta reacción es catalizada por la enzima lactato deshidrogenasa que convierte el NADH,
formado en la glicolisis, en NAD+ oxidado que permite seguir funcionan la glicolisis para formar ATP
para compensar la falta de ATP mitocondrial. Esto implica que los eritrocitos siempre están formando
lactato. Otra fuente de lactato es el musculo esquelético bajo condiciones anaeróbicas. Bajo condiciones
de ejercicio intenso el oxígeno que respiramos no es suficiente para mantener condiciones aeróbicas en
el musculo esquelético, generándose condiciones anaeróbicas. En el hígado, el lactato proveniente
desde los eritrocitos o musculo esquelético (en ejercicio) se convierte en piruvato en una
reacción catalizada por la enzima lactato deshidrogenasa (una reacción reversible) en donde se
reduce el NAD+ a NADH.

Lactato como precursor de la gluconeogénesis.

Aminoácidos como precursores de la gluconeogénesis

Aminoácidos son otros precursores de la gluconeogénesis. Existen aminoácidos glucogénicos que
pueden ser utilizados como precursores para formar glucosa tales como: alanina, cisteína, glicina,
serina, triptófano, asparaguina, aspartato, fenilalanina, tirosina, isoleucina, treononina, valina, arginina,
glutamina, histidina y prolina. Estos aminoácidos pueden ser precursores de la gluconeogénesis a través
de reacciones de transaminación formando componentes del ciclo de Krebs. Sin embargo, hay estudios
que muestran que en ayuno o después de ejercicio uno de los aminoácidos más utilizados en la
gluconeogénesis hepática es la alanina. Mientras que en la gluconeogénesis renal es la glutamina es el
aminoácido más utilizado. La gluconeogénesis hepática basada en aminoácidos juega un papel

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fundamental en la primera fase del ayuno prolongado con el objetivo de satisfacer las necesidades del
cerebro.

Aminoácidos como precursores de la gluconeogénesis.

Regulación de la gluconeogénesis

1. Fructosa,1,6-bisfosfatasa.

La regulación de la gluconeogénesis es una regulación concertada con la glucolisis ya que estas dos
vías comparten muchas enzimas que catalizan reacciones reversibles. La regulación alostérica de la
enzima fructosa 1,6-bifosfatasa es concertada con la enzima fosfofructoquinasa-1 de la glicolisis ya que
el ATP y el citrato estimulan la enzima fructosa 1,6-bifosfatasa y al mismo tiempo inhiben la
fosfofructoquinasa-1. Por otro lado, el AMP y la fructosa-2,6-bis-fosfato inhibe la fructosa 1,6-bifosfatasa
y al mismo tiempo estimulan la fosfofructoquinasa-1.

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Los niveles de la fructosa-2,6-bisfosfato inhibe alostéricamente la enzima fructosa-1,6-bisfofatasa y
estimula la fosfofructoquinasa-1 (FFQ-1). La síntesis de la fructosa-2,6-bisfosfato la cataliza la enzima
fosfofructoquinasa-2 (FFQ-2) que se regula hormonalmente dependiendo del estado de la glicemia. Bajo
condiciones de hiperglicemia la insulina desfosforila la enzima fosfofructoquinasa-2 (FFQ-2) adquiriendo
una actividad quinasa que cataliza la formación de este regulador alostérico (fructosa-2,6-bisfosfato) y
por lo tanto, estimula la glicolisis. Pero bajo hipoglicemia se activa el glucagón que fosforila la enzima
fosfofructoquinasa-2 adquiriendo una actividad fosfatasa que cataliza la desfosforilación de la
fructora2,6-bisfosfato y por lo tanto estimula la gluconeogénesis. De esta manera la regulación hormonal
de la síntesis del regulador alostérico fructosa-2,6-bisfosfato está directamente relacionada con la acción
alostérica de la fructosa-2,6-bisfosfato.

GLUCOGÉNESIS/GLUCOGENÓLISIS
El glucógeno es un polisacárido que se almacena en músculo (reserva energética) y en el hígado
(mantención de glicemia ayuno). La glucogénesis es el proceso de síntesis de glucógeno mientras que
la glucogenólisis es el proceso de degradación del glucógeno. La glucogénesis es estimulada por
insulina (hígado y músculo) e inhibida por glucagón/adrenalina y la glucogenólisis es estimulada por
glucagón (hígado) y epinefrina (músculo) e inhibida por insulina. Esto, a través de la regulación de la
actividad de las enzimas glucógeno sintasa (glucogénesis) y glucógeno fosforilasa (gucogenólisis).

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 PREGUNTAS METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

1. Haga un esquema de una célula e indique dónde ocurre la glicólisis.

2. En la vía glucolítica, un mol de glucosa se convierte en dos moles de piruvato, en 10 pasos catalizados
por enzimas diferentes. Durante este proceso la glucosa se oxida parcialmente. Con relación a los
procesos de óxido-reducción (rédox):

a) Defina los términos oxidación y reducción.

b) Explique la participación rédox de NADH, en la oxidación de la glucosa a piruvato.

3. Con respecto a la regulación de la glucólisis:

a) Esquematice la reacción catalizada por la enzima Fosfofructoquinasa e indique sus

reguladores.

b) Explique cómo se regula la glucólisis hepática frente a un aumento en los niveles sanguíneos
de insulina o de glucagón.

5. ¿Cómo se regula el paso de piruvato a acetil CoA? ¿Qué enzima cataliza esta reacción?

6. Con respecto al ciclo de Krebs,

a) Explique de qué manera esta ruta metabólica se coordina con la cadena transportadora de
electrones y participa en la generación aeróbica de ATP.

b) Explique el efecto que tiene sobre la velocidad de operación del ciclo de Krebs

i. un aumento de NADH sobre NAD+

ii. un aumento de ATP sobre ADP
iii. un aumento de acetil-CoA

7. Respecto a la regulación de la glicemia,

a) Explique cómo el hígado regula la glicemia en condiciones de ayuno, asumiendo que hay una
hipoglicemia. Incluya las hormonas y regulaciones (enzimas).

b) La glucólisis y la gluconeogénesis son rutas metabólicas opuestas, altamente reguladas. Explique los
mecanismos de regulación concertada (coordinada) que permiten que la glucólisis tenga baja actividad
frente a incrementos en la actividad gluconeogénica y viceversa.

c) La enzima glucosa-6-fosfatasa se encuentra el hígado (gran actividad) y en el riñón (baja actividad).

¿Cuál es el rol de esta enzima? ¿Qué sucede con el nivel sanguíneo de glucosa en ayuno si hay una
deficiencia en esta enzima?

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METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Lipólisis en tejido adiposo

La lipólisis corresponde a la degradación hidrolítica de TGs y se lleva a cabo en el tejido adiposo. Ocurre
en tres etapas sucesivas y genera glicerol y 3 moléculas de ácidos grasos (AG). Las enzimas clave son
la lipasa sensible a hormona (HSL) y la triglicérido lipasa del adipocito (ATGL).

La enzima HSL es regulada por fosforilación/desfosforilación mediante el siguiente mecanismo:

i) en hipoglicemia se elevan los niveles de adrenalina, esta hormona tiene receptores en el tejido adiposo
(el glucagón también se eleva en ayuna, pero en el tejido adiposo no existen receptores para glucagón).
La adrenalina en el tejido adiposo desencadena la fosforilación y consecuente activación de la HSL,
catalizando la transformación de los diacilglicéridos (DAG) en monoacilglicéridos (MAG).

ii) en hiperglicemia la insulina activa a enzimas fosfatasas que desfosforilan a la HSL inactivándola.

citoplasma mitocondria

Figura 3. Lipólisis en tejido adiposo

En hipoglicemia los ácidos grasos libres producidos son transportados hacia el torrente sanguíneo
mediante la proteína albúmina, mientras que el glicerol viaja directamente al hígado a integrarse a la
gluconeogénesis hepática. En ayuno los ácidos grasos libres también van al hígado a ser β-oxidados, lo
que permite la generación de ATP que se utiliza para mantener la gluconeogénesis. En condiciones de
estrés, se estimula la liberación de epinefrina y los ácidos grasos pueden entrar al músculo para su
oxidación con generación de ATP para la contracción muscular.

ß-oxidación de los ácidos grasos

Los ácidos grasos que se encuentran en el citoplasma se activan uniéndose a una molécula de CoA, en
este proceso se consume energía que se obtiene del ATP. Una vez activado deben entrar a la
mitocondria, en cuya matriz se degradan mediante una ruta catabólica denominada ß-oxidación. Este
proceso se realiza generalmente en los hepatocitos (células del hígado) y músculo esquelético.

El transporte desde el citoplasma hacia dentro de la mitocondria se realiza como se observa en la Figura
3. Los ácidos grasos que tienen como destino la oxidación mitocondrial se adhiere al grupo hidroxilo de
la carnitina, para generar acil-carnitina. Luego esta carnitina es transportada al lumen mitocondrial a
través de un proceso de difusión facilidad por un transportador de acil-carnitina/carnitina. Allí es liberado
el ácido graso y la carnitina.

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 Transporte de los ácidos grasos.

Al tener el ácido graso activado en la matriz mitocondrial, inicia una serie de cuatro reacciones que
constituyen la β-oxidación y van degradando (de a dos carbonos) los ácidos grasos a moléculas de
acetil-CoA. Allí actuan cuatro enzimas: Acil-CoA deshidrogenasa, Enoil-CoA hidratasa, β-hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa, Acil-CoA acetiltransferasa.

En cada ciclo de β-oxidación se libera una molécula de acetil-CoA, (excepto en el último que se obtienen
dos) y se obtiene una de NADH y otra de FADH2 y el ácido graso se reduce en dos carbonos. El proceso
se repite hasta que el ácido graso se degrada completamente. Las moléculas de acetil-CoA se
incorporan al ciclo de Krebs para continuar degradándose, las coenzimas reducidas (NADH y FADH2)
se oxidan cediendo sus electrones a la cadena respiratoria, que los transportará hasta el oxígeno,
formándose agua y ATP.

La etapa limitante de la β-oxidación es la reacción catalizada por la carnitina-palmitoil transferasa I (CPT-

I), enzima inhibida alostéricamente por malonil-CoA. El malonil-CoA es un intermediario de la biosíntesis
de ácidos grasos, por lo tanto, cuando la síntesis de ácidos graos está activa, la β-oxidación está inhibida.

Metabolismo de cuerpos cetónicos

Los cuerpos cetónicos constituyen una fuente rápida de disponibilidad energética para los tejidos
extrahepáticos (corazón, músculo, riñón) debido a su hidrosolubilidad. La cetogénesis (figura 5), o
síntesis de cuerpos cetónicos ocurre de manera constante en nuestro organismo, pero se incrementa
en condiciones de estrés, ayuno corto o prolongado y en la diabetes tipo I. La especie que predomina
en la circulación sanguínea es el ß-hidroxibutirato. La cetogénesis es exclusiva de la matriz
mitocondrial del hígado. El precursor de la vía e el acetoacetil-CoA. La cetogénesis genera
acetoacetato, que al ser reducido produce ß-hidroxibutirato. Cuando hay exceso de acetoacetato, éste
se descarboxila produciendo acetona. En tejido extrahepáticos, el acetoacetato y el ß-hidroxibutirato son
reconvertidos en acetil-CoA, el cual es oxidado en el ciclo de Krebs, por lo tanto, estos dos cuerpos
cetónicos constituyen combustibles celulares para generar ATP.

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 Cetogénesis

La cetogénesis se activa cuando baja la disponibilidad de glucosa en los tejidos, lo que aumenta la tasa
lipolítica (lipólisis del tejido adiposo blanco), incrementando el suministro de ácidos grasos al hígado y
con ello la cetogénesis.

Biosíntesis de ácidos grasos

Es un proceso anabólico por el cual el exceso de hidratos de carbono (glucosa) es transformado a ácidos
grasos, que posteriormente son incorporados en triacilglicéridos (TGs), como un mecanismo de reserva
energética.

El órgano más importante para la biosíntesis de ácidos grasos en el hombre es el hígado. Es un proceso
reductivo que consume NADPH (que proviene de la vía de las pentosas) y ATP, que es catalizado en el
citoplasma por el complejo multi-enzimático ácidos graso sintasa. El precursor de la síntesis de ácidos
grasos es el Acetil-CoA, generado desde piruvato proveniente de glucosa y otros monosacáridos. El
Acetil-CoA (dos carbonos) se condensan (se unen) sucesivamente generando cadenas hidrocarbonadas
de número par, hasta obtener ácido palmítico (16 carbonos). Posteriormente, el ácido palmítico puede
ser alargado o insaturado (dobles enlaces, ocurre en el retículo endoplásmico liso).

Un punto importante en la biosíntesis de ácidos grasos es la formación de malonil-CoA. El malonil Co-

A (3 carbonos) es formado a partir de acetil-CoA (dos carbonos) en el citoplasma mediante la acción de
la enzima acetil-CoAcarboxilasa, que es la enzima reguladora de la síntesis de ácidos grasos. Por lo
tanto, la formación de malonil-CoA es la etapa limitante en la síntesis de ácidos grasos. Recordar que el
malonil-CoA es un inhibidor de la enzima CPT-I, que es la enzima regulatoria de la beta oxidación de
ácidos grasos, por lo tanto, cuando se estimula la síntesis de ácidos grasos (y por lo tanto hay un
aumento de malonil-CoA), se inhibe la degradación de los ácidos grasos. En condiciones de
hiperglicemia, en que hay una elevación de la concentración de insulina, hay aumento de la síntesis de

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ácidos grasos, ya que la insulina desfosforila (y activa) a la enzima acetil-CoA-carboxilasa. El glucagón,
por otro lado, fosforila a esta enzima, inactivándola.

CPT-1

Citrato

Palmitato

Palmitoil-CoA TGs

METABOLISMO DE COLESTEROL
El colesterol es sintetizado a partir del Acetil-CoA. Entre las funciones del colesterol podemos destacar:
formación de membranas, síntesis de hormonas esteroidales, síntesis de sales biliares. Su síntesis se
realiza en el citosol y en el retículo endoplasmático liso (REL), y aunque se produce en varios tejidos,
ocurre mayoritariamente en el hígado. La síntesis del colesterol está regulada por la enxima HMG-CoA
reductasa, que es una proteína integral de la membrana del REL y cataliza la síntesis de mevalonato
en una reacción irreversible. La HMG-CoA reductasa se regula de forma negativa por su producto, el
mevalonato y también por el colesterol. Además, la insulina aumenta la velocidad de la vía, mientras que
el glucagón la disminuye. De manera interesante, la inhibición farmacológica se la síntesis de colesterol
se realiza utilizando moléculas similares al sustrato de la enzima HMG-CoA impidiendo así su
funcionamiento.

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LIPOPROTEÍNAS
Los triacilglicéridos, el colesterol, los esteres de colesterol, los fosfolípidos y otros lípidos son insolubles
en agua, por lo que para ser transportados de un tejido a otro a través del plasma (o linfa), deben hacerlo
en lipoproteínas plasmáticas.

Las lipoproteínas plasmáticas son complejos macromoleculares formados por proteínas específicas
unidas a diferentes combinaciones de fosfolípidos, colesterol, esteres de colesterol y triacilglicéridos.
Las proteínas presentes en las lipoproteínas son llamadas apoproteínas o apolipoproteínas. Estas
apoproteínas se combinan con lípidos en diferentes proporciones para formar varias clases de
lipoproteínas.

Las diferentes combinaciones de proteínas y lípidos producen partículas de diferente densidad. Los
lípidos más hidrofóbicos se encuentran en el centro de la partícula y las cadenas laterales de los
aminoácidos más hidrofílicos se ubican en la superficie de la partícula, clasificándose en cuatro tipos de
lipoproteínas principales, cada una con diferente densidad y contenido de lípidos y proteínas:
1. Quilomicrones (QM)
2. Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)
3. Lipoproteína de alta densidad (HDL)
4. Lipoproteína de baja densidad (LDL)

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 PREGUNTAS METABOLISMO DE LÍPIDOS

1. Explique las diferencias entre la reserva de ácidos grasos en forma de triacilglicéridos (TGs) y la
reserva de glucógeno. Compare en términos de valor energético y almacenamiento.

2. Explique qué es y cómo se regula la lipólisis en tejido adiposo en ayuno y después de las comidas.

3. Explique qué es y cómo se regula la beta-oxidación hepática en ayuno y después de las comidas.

4. ¿Qué efectos tiene la insulina sobre el metabolismo de lípidos?

5. ¿Qué efectos tiene el glucagón sobre el metabolismo de lípidos?

6. ¿Qué son los cuerpos cetónicos y cómo aportan energía?

7. ¿Cuáles son las principales lipoproteínas y qué lípidos transportan en forma maoyritaria?

METABOLISMO INTEGRATIVO
1. ¿Cuáles son los precursores de la gluconeogénesis? Indique el origen (órgano) y vía metabólica de
dónde se generan.

2. Resuma las vías metabólicas (metabolismo de la glucosa y de lípidos) que regulan (aumentan o
disminuyen) las hormonas insulina y glucagón (adrenalina tejido adiposo y músculo).

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