Los virus

Son parásitos intracelulares obligados.

No están formados por células.
Son agentes infecciosos.
Existen virus de animales, de plantas, de hongos, de bacterias. Los virus bacterianos se llaman
bacteriófagos.
Presentan diversos tamaños y formas. Son mucho más pequeños que las células procariotas. La unidad
de medida de los virus es el nanómetro, que es la milésima parte del micrón. El virus de la viruela
(Poxviridae) es uno de los más grandes 250 nm de diámetro; el virus de la poliomielitis (Picornaviridae) es
uno de los más pequeños, con 28 nm de diámetro (el tamaño de un ribosoma).
Los virus causan enfermedades.
Sólo tienen un tipo de ácido nucleico (ADN o ARN, nunca ambos) rodeado de una cubierta proteica
llamada cápside. La combinación del ácido nucleico y la cápside recibe el nombre de nucleocápside.
Además, la cápside está formada por subunidades proteicas llamadas capsómeros compuestos por un único
tipo de proteínas o por muchos tipos de proteínas.
 Si se tiene en cuenta la disposición de los capsómeros que forman la cápside, los virus se
pueden clasificar en helicoidales o poliédricos. La mayoría de virus poliédricos tienen la forma
icosaédrica. Los virus con cápsides helicoidales tienen forma de tubo o cilindro hueco, rígido o flexible.
En cambio, la forma poliédrica presenta varias caras; el icosaedro es un poliedro o cuerpo
tridimensional con 20 caras triangulares regulares. Otros virus presentan cápsides con simetría
compleja. Por ejemplo, los bacteriófagos presentan una cabeza poliédrica, una vaina de la cola
helicoidal y otras estructuras como las fibras de la cola, la placa basal y “el pico” o ganchos.
 La cápside de los virus puede estar cubierta por una envoltura o no. Estos últimos reciben el
nombre de virus desnudos o sin envoltura. La envoltura consiste en una bicapa lipídica con proteínas
integradas en ella. Los lípidos de la envoltura son derivados de las membranas de las células
hospedadoras; los virus la adquieren por brotación. Las proteínas están codificadas por el ácido
nucleico del virus. Estas proteínas de superficie de los virus son fundamentales, por ejemplo, para la
unión del virus a receptores celulares durante infección. La envoltura puede estar cubierta o no por
espículas, que son complejos de hidrato de carbono y proteínas que sobresalen de la superficie de la

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 envoltura (glicoproteínas ancladas en la membrana). Algunos virus se adosan a células huésped
mediante espículas. Por ejemplo, el virus de la gripe presenta espículas en su envoltura que, a su vez,
suelen sufrir cambios con cierta frecuencia. Esto explica porqué se puede tener gripe más de una vez;
aunque una persona haya producido anticuerpos contra un cierto tipo de virus de la gripe, este puede
mutar y volver a infectarlo.

 Algunos ejemplos de virus:

Helicoidal: virus de la gripe, virus de la rabia, virus Ebola, hantavirus.
Icosaedrico: virus de la polio, papilomavirus, virus herpes simple, virus de hepatitis B.
Complejos: poxvirus (con varias capas alrededor del ácido nucleico). Bacteriófagos.

 Los virus tienen genomas de ADN o de ARN; monocatenario o bicatenario, circular o lineal. En
algunos virus, como el de la gripe, aparece en varios segmentos separados.

 Los virus no pueden reproducirse por sí mismos y deben introducirse en una célula viva
adecuada para llevar a cabo su ciclo de replicación. El ácido nucleico del virión tiene genes para
sintetizar proteínas de la cápside y algunas de las enzimas utilizadas en el ciclo vital del virus. Las
enzimas necesarias para la síntesis proteica, los ribosomas, los ARN de transferencia y la producción de
energía son proporcionados por la célula huésped y se utilizan para sintetizar las proteínas virales,
incluidas las enzimas virales. Por lo tanto, los virus utilizan las maquinarias metabólicas de las células
que les proporcionan la energía y los materiales necesarios para replicar sus genomas y sintetizar sus
proteínas. Los virus poseen pocas o ninguna enzima metabólica propia. Los viriones pequeños sin
envoltura no tienen enzimas preformadas; los más grandes pueden tener una o algunas enzimas que
faciliten la penetración en la célula huésped o para la replicación de su ácido nucleico. Carecen de
enzimas para la síntesis proteica y la generación de ATP. Algunos bacteriófagos contienen enzimas
lisozimas que utilizan para hacer un pequeño orificio en la pared celular bacteriana. Esto permite la
entrada del ácido nucleico vírico. La lisozima también se produce en mayor cantidad en etapas
posteriores de la infección para causar la lisis de la célula hospedadora y liberación de los viriones.
Otros virus tienen sus propias polimerasas de ácido nucleico para la replicación del genoma vírico y la
transcripción de ARN específico del virus. Por ejemplo, los retrovirus son virus de ARN que se replican a
través de intermedios de ADN. Estos virus tienen una ADN polimerasa dependiente del ARN, llamada

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 transciptasa inversa o retrotransciptasa, que transcribe ARN vírico para formar un intermediario de
ADN.

 Se denomina virión o partícula vírica a la forma extracelular del virus, metabólicamente inerte,
completa e infecciosa, compuesta por un ácido nucleico y cápside proteica y que constituye un
vehículo de transmisión de la infección de una célula huésped a otra.
 En 1971, el virólogo David Baltimore propuso un esquema de clasificación de los virus, basado
en la relación del genoma vírico con su ARNm. Baltimore recibió el premio Nobel de Fisiología y
Medicina, en 1975, por el descubrimiento de los retrovirus y la transcriptasa inversa.
Hay 7 grupos de virus según la clasificación de Baltimore:
Grupo 1: Virus de ADN bicatenario
Grupo 2: Virus de ADN monocatenario
Grupo 3: Virus de ARN bicatenario
Grupos 4 y 5: Virus de ARN monocatenario . El grupo 4, las cadenas son positivas (+) y el grupo 5, las
cadenas son negativas (-). El ARN viral positivo es idéntico al ARNm viral y puede ser traducido
inmediatamente por la célula huésped. El ARN viral negativo es complementario del ARNm, por lo tanto, debe
ser convertido en ARN positivo por una ARN polimerasa, antes de ser traducido.
Grupo 6: virus de ARN monocatenario que se replica con intermediario de ADN, como los retrovirus.
Grupo 7: Virus de ADN bicatenario, que se replica con intermediario de ARN

 Replicación vírica.
En líneas generales, la multiplicación viral es similar para todos los virus, aunque puede variar medio por el
cual ingresan y salen los virus de la célula huésped.
Se pueden diferenciar 5 etapas:
1- Unión, fijación, ADSORCION del virión a la célula hospedadora susceptible.
Por ejemplo, colisión aleatoria entre bacteriófagos y bacterias. Luego, ocurre la fijación o adsorción. El sitio
de fijación de un virus se adosa a un sitio de recepción complementario de la bacteria. Se forman enlaces
débiles entre los sitios de recepción y de fijación.
El virión tiene una o más proteínas en su exterior que interaccionan con los componentes específicos de la
superficie celular llamados receptores. Estos receptores son componentes normales de las superficies del
hospedador: proteínas, carbohidratos, glucoproteínas, lípidos, lipoproteínas, etc. a los que se une el virión.
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 En organismos multicelulares, las células de diferentes tejidos u órganos expresan con frecuencia proteínas
en su superficie. En consecuencia, los virus que infectan células animales, a menudo infectan células de
determinados tejidos.

2- PENETRACION: entrada, inyección del virión o su ácido nucleico.

La unión de un virus en una célula hospedadora genera cambios en la superficie de la célula y del virus que
lleva a la penetración. Como mínimo, el genoma vírico debe entrar en la célula. Diferentes virus poseen
diferentes estrategias de penetración.
Algunos virus animales recubiertos pierden su cubierta en la membrana citoplasmática y liberan su
contenido el citoplasma. Muchos virus animales entran por endocitosis, en el cual la membrana se pliega hacia

adentro para formar vesículas . Los virus con envoltura pueden entrar por fusión de la envoltura viral con la
membrana plasmática y la cápside se libera al interior del citoplasma de la célula. Así entra el virus del HIV.

Unión y penetración de un bacteriófago con cola: las células con pared celular se infectan de manera
diferente que las células animales que carecen de ella. El bacteriófago T4 que infecta E. coli se conoce muy
bien. Tiene una cabeza, dentro de la cual esta plegado el ADN bicatenario lineal del virus y una cola larga y
muy compleja, con fibras basales y espinas en su extremo. Los viriones se unen a la bacteria mediante fibras
basales. Los extremos de las fibras interaccionan con los polisacáridos que forman la capa externa de la pared
celular bacteriana gramnegativa. Estas fibras basales se retraen y el centro de la cola entra en contacto con la
pared celular a través de las finas espinas. Las enzimas similares a lisozimas crean un pequeño poro en el
peptidoglicano; la vaina se contrae y el ADN vírico pasa al citoplasma y deja la mayoría de la cubierta proteica
en el exterior.
3- BIOSÍNTESIS: Síntesis del ácido nucleico y proteínas del virus por el metabolismo celular redirigido por
el virus. No hay aun viriones completos, sólo se detectan componentes dispersos de ácidos nucleicos y
proteínas
4- MADURACIÓN: Ensamblaje de las cápsides y empaquetamiento de los genomas víricos en nuevos
viriones. En bacteriófagos: se ensamblan las cabezas y las colas por separado a partir de subunidades proteicas
y la cabeza se llena de ADN y posteriormente se adosa a la cola.
5- LIBERACIÓN de los viriones maduros de la célula. Su número varía según el virus y la célula
hospedadora (de unos pocos a varios miles) El tiempo completo de replicación también varia, de 20 a 60

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minutos en virus bacterianos a entre 8 a 40 horas en virus animales. En general se usa la palabra lisis porque la
membrana plasmática se rompe, se lisa.

Ciclo lítico y ciclo lisogénico

Los bacteriófagos se pueden multiplicar mediante dos mecanismos: el ciclo lítico y el ciclo lisogénico. El
ciclo lítico culmina con la lisis y muerte de la célula huésped mientas que, en el ciclo lisogénico, ésta
permanece viva. Los fagos virulentos son los bacteriófagos que lisan o matan a las células hospedadores tras
la infección. De este tipo de virus, los primeros estudiados en detalle fueron los bacteriófagos de ADN
bicatenario lineal que infectan a Escherichia coli y bacterias relacionadas. El T4 fue el más estudiado. Los virus
salen de las células cuando éstas son lisadas. El ciclo de replicación dura 25 minutos y se liberan 100 viriones
nuevos de cada célula hospedadora.
Los fagos atemperados son bacteriófagos que incorporan su ADN al ADN de la célula huésped y replican sus
genomas a la par del genoma del hospedador sin matarlo. Pueden entrar en un estado llamado lisogenia en el
que la mayoría de sus genes no se expresan y el genoma del virus, llamado profago, se replica en sintonía con
el cromosoma del hospedador. Es la expresión del genoma vírico la que daña a la célula hospedadora, no la
simple presencia del ADN vírico. En las células que albergan un virus atemperado, llamadas lisógenas, el
genoma del fago se replica junto con el del hospedador y durante la división celular pasa de una generación a

la siguiente. En determinadas condiciones, los virus lisógenos pueden pasar a la vía lítica y empezar a producir
viriones. Los dos fagos atemperados mejor estudiados son lambda (que infecta Escherichia coli) y P1. La
lisogenia puede conferir nuevas propiedades genéticas a la célula bacteriana. La lisogenia no está limitada a
bacteriófagos; muchos virus animales establecen relaciones similares con sus hospedadores.

 Virus animales
A diferencia de lo que ocurre en procariotas, en la célula animal el virus penetra entero.
Efectos sobre las células animales:
1- Provoca la destrucción de la célula hospedadora (muerte celular y liberación de virus por lisis).

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 2- Pueden causar infección latente en un hospedador (virus presente pero no replicante). En una

infección latente existe una demora entre la infección por el virus y los sucesos del ciclo lítico. Las
ampollas causadas por el virus del herpes simple son un ejemplo típico de infección vírica latente; los
síntomas (el resultado de la lisis de las células) reaparecen esporádicamente cuando el virus emerge de
la latencia. La etapa de latencia vírica de una célula animal no suele deberse a la integración del
genoma del virus en el genoma del hospedador, como ocurre en las infecciones latentes (lisogenas)
por bacteriófagos atemperados. En cambio el herpesvirus existen en estado inactivo en las células
nerviosas Sigue produciéndose la transcripción a bajo nivel, pero el ADN vírico no se replica.
3- Algunos virus animales pueden convertir una célula normal en una célula tumoral en un proceso
llamado transformación.

 Retrovirus
Los retrovirus contienen un genoma de ARN que se replica a través de un intermediario de ADN. El prefijo
retro significa hacia atrás y el nombre retrovirus procede del hecho que estos virus transfieren la información
del ARN al ADN. Los retrovirus utilizan la enzima transcriptasa inversa o retrotranscriptasa para realizar este
proceso.
Los retrovirus son virus con envoltura. El genoma del retrovirus es único: consiste en dos moléculas
idénticas de ARN.

El proceso de replicación de los retrovirus se puede resumir en los siguientes pasos:

1- Entrada en la célula por fusión con la membrana citoplasmática en sitios de receptores específicos.
2- Eliminación de la cobertura del virión, pero dejando el genoma y las enzimas de la nucleocápside del
virus.
3- Retrotranscripción de uno de los dos genomas de ARN en un ADN monocatenario, que es
posteriormente convertido, por la transcriptasa inversa, en un ADN bicatenario lineal, que después entra en el
núcleo.
4- Integración del ADN retrovírico en el genoma del hospedador.
5- Transcripción del ADN retrovírico con la formación de ARN mensajeros víricos y ARN genómico
del virus o puede permanecer en estado latente.
6- Ensamblaje y empaquetamiento del ARN genómico en nucleocápsides en citoplasma.
7- Gemación de los viriones recubiertos en la membrana citoplasmática y liberación de la célula.

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  Entidades subvíricas: viroides y priones

Viroides
Son moléculas infecciosas de ARN monocatenario, pequeñas y circulares, que carecen de cubierta proteica.
Son los patógenos más pequeños conocidos. Causan algunas enfermedades en plantas y pueden tener
impacto en agricultura.
Al carecer de cobertura proteica, el viroide no utiliza un receptor para entrar en la célula hospedadora sino
que ingresa a la planta a través de una herida por daño mecánica o herida producida por insecto. Una vez
dentro, los viroides van de célula en célula a través de plasmodesmos (finas cadenas de citoplasma que unen a
las células vegetales). El viroide es replicado en el núcleo o en el cloroplasto por una de las ARN polimerasas
de las plantas.

Priones

Están formados sólo por proteínas. No tienen ADN o ARN. Son infecciosos. Causan enfermedades en
animales como la encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad de las vacas locas y la enfermedad de
Creutzfeld-Jakob, en humanos. Colectivamente, las enfermedades priónicas se conocen como encefalopatías
espongiformes transmisibles. En 1997, Prusiner obtuvo premio nobel en Medicina por su trabajo con estas
enfermedades y las proteínas priónicas.
En 1996 quedo claro a partir del seguimiento de la enfermedad en Inglaterra que el prión que causa EEB en
vacas, también puede infectar humanos. La transmisión se produce a través de productos bovinos
contaminados. La mayoría de los casos ocurrió en Inglaterra y en algunos países de Europa pero generó alerta
mundial. Se debió a prácticas inadecuadas de alimentación en las que se utilizaron despojos de bovinos y
ovinos (incluyendo tejidos nerviosos) para alimentar animales que no estaban infectados. Desde 1994 se
prohibió esta práctica en Europa y los casos disminuyeron drásticamente.
Los priones sanos están formados, en gran medida, por segmentos hélice alfa, mientras que los priones
patógenos tienen menos hélices alfa y más laminas beta. Esto hace que las proteínas priónicas pierdan su
función normal, se hagan parcialmente resistentes a proteasas y se vuelvan insolubles, lo que conduce a su
agregación en el interior de células neuronales. En este estado, las proteínas priónicas se acumulan (por
ejemplo en cerebro) y empiezan los síntomas neurológicos debida a la destrucción del cerebro o del tejido
nervioso. Cuando un prión patógeno penetra en una célula hospedadora que está expresando una proteína
priónica normal promueve su conversión en una patógena.
No se conocen priones de plantas.

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 Extraído de:
Brock, T.D. (2003) Biología de los microorganismos, 10º edición, Madrid, Ed. Pearson- Prentice-Hall.
Tortora, G., Funke, B. y C. Case (2013) Introducción a la Microbiología, 9º edición, Buenos Aires, Médica
Panamericana.