INDICE:

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Composición del SN 2-3

Circuito eléctrico 4

Neurona, componentes y clasificación 5–7

Propiedades de la neurona 8 –9

Sinapsis 10 – 12

Canales 13 - 14

Receptores y neurotransmisores 14 – 16

Potencial de acción, internodo, artefacto 17

Latencia, velocidad de conducción, adaptación, sumación 18

Plasticidad sináptica, divergencia y convergencia 19

Taller experimental 20

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Sistema nervioso autónomo- puede ser simpático y parasimpático. Vía eferente y di sináptica
(dos neuronas, dos sinapsis), proyecta hacia los ganglios, INVOLUNTARIO, musculo liso,
cardiaco y glándulas. Neurona pre ganglionar – acetilcolina. Neurona post ganglionar-
noradrenalina o acetilcolina. Provee inervación eferente motora involuntaria al musculo liso, al
sistema de conducción de corazón y a glándulas.

El sistema simpático libera adrenalina, es catabólico, tiene gasto energético.

El sistema parasimpático es un sistema anabólico, tiende a restaurar y a conservar la energía.

Sistema nervioso somático- actúa sobre el musculo esquelético, VOLUNTARIO, una sinapsis,
neurotransmisor: acetilcolina. Es el sistema de la vida de relación, provee inervación motora y
sensitiva a todo el organismo (excepto vísceras, m.liso y glándulas)

Las glías son células de sostén, presentes en mayor cantidad que las neuronas (entre 10 y 50
veces más). Los canales de reposo de estas células son permeables solo al potasio, están
presentes solo en el cerebro y la medula. Funciones principales: controlan niveles
extracelulares de metabolitos, aíslan y protegen a las neuronas, sintetizan vainas que recubren
los axones, eliminan las células muertas, y protegen frente a patógenos.

Microglia: son pequeñas, con núcleo reducido y oscuro, delgadas prolongaciones con finas
espinas, son de origen mesodérmico. Se encuentra por todo el SNC, es más numerosa en la
sustancia gris, son de origen mesodérmico. Son las primeras células que reaccionan ante una
lesión del SNC

Macroglia, tipos: astrocitos, oligodendrocitos y células de Schwann que producen mielina,

aíslan los axones. Son de origen neuroectodermico

Oligodendrocitos poseen menos prolongaciones y menos ramificaciones que los astrocitos.

Núcleos más pequeños y oscuros, no contienen filamentos ni gránulos de glucógeno. Forman
la mielina en el SNC, son homólogos a las células de Schwann del SNP

Existen 2 tipos de oligodendrocitos:

-Satelites: en encuentran en la sustancia gris. No presenta especializaciones ultraestructurales

en el contacto con neuronas, su función es incierta.

-Interfasiculares: se encuentran en la sustancia blanca, en forma de hileras entre las fibras

nerviosas, funciones: encargados de formar la mielina en el SNC, dan soporte nutricional a las
neuronas y son fuente de factores tróficos (de la nutrición).

Astrocitos (ayudan a formas la barrera hematocenfalica), son las glias más numerosas, tienen
forma de estrella, muchas prolongaciones citoplasmáticas. Algunas de las prolongaciones
están en contacto con vasos sanguíneos (en forma de pies perivasculares). Poseen núcleo
claro, citoplasma con filamentos intermedios compuestos por GFAP y gránulos de glucógeno.
Carecen de capacidad para generar potenciales de acción, se comunican a través de señales
químicas. Producen lactato por degradación glucolitica de glucosa, no forman sinapsis, se
utiliza la técnica de Golgi o himunohistoquimica para verlos. Participan en la regulación de K
del Ph intersticial, en la recaptacion y recambio de neurotransmisores y aislamiento de las
sinapsis.

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Astrocitos fibrosos- sustancia blanca, presentan menos prolongaciones que los
protoplasmáticos pero son más largas y menos ramificadas.

Astrocitos protoplasmáticos- sustancia gris, sus prolongaciones son de forma muy variable, a
veces es difícil reconocer el soma.

Ependimo: Se denomina epéndimo al epitelio cubico simple que reviste la superficie interna de
los ventrículos cerebrales y el conducto ependimario.

Los potenciales de acción se inician en una zona desencadenante en el origen del axón
denominada montículo de axón (cono axonico) debido a que esta región de la membrana tiene
umbrales mas bajos para PA debido a la densidad de canales de Na que es mayor, constituyen
las señales mediante las cuales el cerebro recibe, analiza y transmite información.

El incremento de despolarización necesario para alcanzar el umbral en el cono axonico

(-55mV) es de tan solo 10mV, mientras que en la membrana del cuerpo celular son necesario
30 mV. El potencial de acción va seguido de un breve periodo de menor excitabilidad conocido
como “periodo refractario”, el periodo refractario absoluto se produce inmediatamente
después del potencial de acción y en ese periodo no se puede volver a excitar la célula, lo sigue
el periodo refractario relativo en el cual si se puede lograr desencadenar un potencial de
acción pero requiere estímulos mayores que los normales para alcanzar el umbral.

Periodo refractario absoluto: canales de Na están inactivados. No importa el estímulo que se

de no va a haber respuesta.

Periodo refractario relativo: muchos canales de Na están inactivados y algunos canales de K

están abiertos. Para poder generarse el PA los estímulos tienen que ser muy grandes, es más
difícil llegar al umbral y menos canales de Na van a responder.

Un flujo entrante de Na o Ca despolariza la membrana y produce un potencial de acción.

Un flujo de K hacia afuera repolariza la membrana

La mielina está compuesta 70% de lípidos y 30% de proteínas, actúa como aislante, aumenta la
velocidad de conducción de los potenciales de acción, acelera la transmisión a lo largo de los
axones y es crucial para los movimientos reflejos rápidos. El oligodendrocito elabora la mielina
central. Donde se encuentran 2 segmentos se forma una zona llamada nodo de Ranviere, en
los axones mielinizados y la extensión entre 2 nodos se denomina segmento internodal, los
canales de Na están concentrados en los nódulos de Ranviere.

Los axones mielinicos: tienen internodo (aquí se encuentra la mielina), el PA ocurre

únicamente en los nodos porque es donde se encuentran los canales de sodio, no son
excitables en todos sus puntos, conducen el voltaje rápidamente de un nodo a otro y producen
mayor voltaje sin cambiar la estructura . Los canales de potasio se encuentran en el yustanodo
que es al inicio del internodo.

Siempre que un voltaje se acerque a un nodo primero se ve una intensidad capacitiva saliente
(que lleva al nodo al umbral) y luego una intensidad resistiva de sodio entrante (despolariza).
La membrana se repolariza por la salida de K que lo hace en el sector paranodal (bordes de los
nodos)

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Factor de seguridad: aunque se pierda una vaina de mielina la conducción puede seguir debido
a que el voltaje que se conduce rápidamente viaja a 4 o 5 nodos y no solo a uno.

Los axones amielinicos: Cada punto de la membrana es excitable, todos los puntos tienen
conductancia.

Circuito equivalente de una membrana:

Capacitor- representa el interior y el exterior celular

Resistiva- canales

El capacitor se coloca en paralelo a la Fem y a R.

Inicialmente la intensidad es capacitiva máxima y la

resistiva nula, luego aumenta por la rama resistiva.
Luego de un tiempo la resistiva se hace máxima y la
capacitiva mínima.

-Si se modifica la resistiva al doble: aumenta el doble

la variación de voltaje y tao.

-Si se modifica la capacitiva al doble: tao aumenta el doble y la variación de voltaje se

mantiene.

Al suministrar corriente a una célula esférica, ésta corriente es igual en todos los puntos de la
membrana, a diferencia de si fuera una fibra.

Ley de Omh: Δ v = R x i

El árbol dendrítico de las células de Purkinje tiene conductancias de Ca. En el soma se

encuentran conductancias de Ca y de Na también.

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●Neuronas- Su función es transmitir señales, las señales eléctricas solo viajan en una dirección
(principio de la polarización dinámica), cada célula estable conexiones específicas, no se
conectan indiscriminadamente (principio de la especificidad de conexión). Su forma está
determinada por el citoesqueleto que contiene 3 estructuras filamentosas: microtubulos,
neurofilamentos, microfilamentos de actina.

Vías: eferentes o motoras, aferentes o sensitivas.

Hay más de 100 billones de neuronas en SN. Polo de entrada: dendritas. Polo de salida: axón.

Núcleo: grande, generalmente central, eucromático, se pueden distinguir nucléolos

El citoplasma que rodea al núcleo se denomina pericarion, podemos encontrar en este

corpúsculos de Nissl (se ven como grumos basófilos), REL (almacena Ca), neurofibrillas (finos
filamentos que ofrecen sostén mecánico), microtúbulos que confieren rigidez y estabilidad,
filamentos de actina, mitocondrias. Del pericarion salen prolongaciones:

Las dendritas, son numerosas prolongaciones cortas ramificadas que reciben información
sináptica de otras neuronas (representan el sistema aferente), su función es la de aumentar la
superficie de la neurona y la capacidad de recibir impulsos. Las neuronas centrales suelen
tener entre 20-40 dendritas principales, las sinapsis de las espinas dendríticas usualmente son
excitatorias, cada espina forma por lo menos 1 sinapsis (sinapsis axoespinosa). Las dendritas
contienen ribosomas, REL, microtubulos, filamentos de actina. No contienen proteínas
asociadas al crecimiento pero si la proteína asociada a los microtubulos (PAM-2) de forma casi
exclusiva por eso se utiliza en inmunohistoquimica.

Espinas sinápticas; son proyecciones cortas originadas en las superficies de las dendritas,
suelen poseer un cuello delgado y extremos distales expandidos, la mayoría no miden más de
2 μm de largo.

El cuerpo contiene el núcleo y los organelos para elaborar ARN y proteínas (la mayoría de las
proteínas se sintetizan en el cuerpo). También contienen canales de Na, K, y Ca dependientes
de voltaje, pueden servir como zona local de disparo, los canales de Ca pueden soportar la
propagación del PA.

El axón es una prolongación larga que propaga impulsos eléctricos hay algunos organelos que
están excluidos del axón como lo son: Ribosomas, RER, complejo de Golgi, lisosomas. Son ricos
en vesículas sinápticas. Las sinapsis de los terminales axonicos (axoaxonicas) a menudo son
moduladoras, controlan la cantidad de transmisores liberados por sus terminales a las células
postsinapticas. Solo sale 1 axón por neurona, la propagación por los axones es regenerativa y
así se propaga sin decrecimiento. El PA generado en el segmento inicial del axón puede
propagarse activamente hacia el soma y las dendritas.

En una neurona con un axón mielinizado el potencial de acción se desencadena en el

segmento no mielinizado de la membrana, situado en el cono axonico (el cono se caracteriza
por carecer de corpúsculos de Nissl). El potencial de acción por el axón va saltando de nódulo
en nódulo, se mueve en forma de conducción o saltos. La presencia de mielina determina una
menor constante de tiempo de la membrana de la fibra.

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-Los axones grandes son más fáciles de excitar por corrientes extracelulares que los axones
pequeños ya que los axones grandes tienen el umbral más bajo para la corriente extracelular.

El axón amielinico presenta menor resistencia entre el interior y el exterior celular.

Las propiedades de excitabilidad son diferentes según las neuronas, cuanto mayor sea la
densidad de canales de Na en la membrana de un axón mayor será la velocidad a la que dicho
axón conduzca los PA, debido a que permite el flujo de mayor corriente a través de la
membrana y al interior del axón provocando que se descargue rápidamente la capacitancia

→Unipolares: son las más simples, poseen una única prolongación (axón), se encuentran en el
sistema nervioso autónoma.

→Bipolares: soma de forma ovalada, una dendrita y un axón, ej: retina

→Multipolares: predominan en el sistema nervioso de los vertebrados, un axón, muchas

dendritas salen del cuerpo celular.

Clasificación según la longitud del axón-

●De proyección (Golgi tipo I): poseen un axón muy largo que se proyecta a otras zonas del SNC
o a otros órganos o tejidos

●Interneurona (Golgi tipo II): axón corto que se proyecta a otras neuronas vecinas

Clasificación según su función:

→Sensitivas- especializadas en detectar estímulos, trasmiten información desde la periferia del

cuerpo al SN con fines de percepción y de coordinación motora. El axón de la n.s contacta
directamente con 2 clases de neuronas motoras situadas en el asta anterior de la medula: las
que inervan el musculo (se localiza la terminación sensitiva) y las que inervan otros músculos
que colaborar con la función. Generan PA a nivel del primer nodo de Ranvier o la zona gatillo
presente en la periferia.

Posee pocos o ningún botón sináptico, la entrada de información procede de los receptores
sensitivos en la terminal de su axón periférico.

→Motoras- trasmiten órdenes del encéfalo o la medula a los músculos/glándulas, inervan

células musculares. Presentan un núcleo predominante, presentan varios árboles dendríticos,
un único axón, recibe información por todas las dendritas y por su cuerpo que poseen botones
sinápticos. Cuando la neurona motora penetra en el musculo se ramifica en muchas ramas
amielinicas que discurren a lo largo de la fibra muscular y forman muchos contactos sinápticos
denominados “placas motoras”. Cada fibra muscular solo recibe el contacto de un único axón,
pero un solo axón motor puede inervar varias fibras musculares. Generalmente son Golgi tipo
I, generan potenciales de acción a nivel del cono de inicio.

→Interneuronas- se encuentran intercaladas en un circuito entre dos o más neuronas y actúa

como modeladora de la transmisión sináptica mediante excitación o inhibición. Son el grupo
más numeroso, no son específicamente ni sensitivas ni motoras (generalmente Golgi tipo II).

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 Cada neurona sensitiva entra en contacto con 500 a 1000 neuronas motoras y es típico que
forma de dos a 6 sinapsis sobre cada neurona motora (divergencia de información). Cada
neurona motora recibe señales de muchas n.s (convergencia de información) y para que
alcance el umbral de activación es necesaria la entrada de más de 100 neuronas sensitivas.

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Propiedades pasivas de las neuronas

Las propiedades pasivas de la neurona determinan el tiempo y la amplitud del cambio de

potencial. Incluyen también en la velocidad con la que se conduce un potencial.

→Resistencia de la membrana al reposo: Es la dificultad que tienen las cargas para entrar o
salir de la celula. La célula que tenga la mayor resistencia a la entrada de corriente es la que
mostrará mayor cambio de voltaje de membrana. Cuanto mayor sea la neurona, más grande
será su superficie de membrana y menor será la resistencia a la entrada debido a que hay más
canales de reposo por donde conducir iones. La corriente iónica a través de la resistencia está
dada por la ley de Ohm. A mayor resistencia mayor cambio de voltaje. A mayor conductancia
menor resistencia, a mayor diámetro menor resistencia. Cuanto mayor sea la resistencia,
mayor será Tao (va a demorar más en despolarizarse la célula)

→Capacitancia de la membrana: Representa la acumulación o desacumulacion de cargas a

través de la membrana. Si se acumulan cargas + en el interior se genera una intensidad
capacitiva saliente que despolariza, y si se desacumula cargas + en el interior se genera una
intensidad capacitiva entrante que hiperpolariza. Tiene como efecto una reducción de la
velocidad a la que cambia el potencial de membrana en respuesta a una pulsación de

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corriente. Aumenta con el tamaño de la celular, la capacitancia de la membrana prolonga la
duración de las señales eléctricas. Es directamente proporcional al área de las placas del
condensador, cuanto mayor sea el área, más carga almacenara.

→Resistencia axial intracelular a lo largo del axón y dendritas. Aumenta con el largo de la
prolongación y disminuye con el área de la sección transversal. Las dendritas presentan
grandes resistencias axiales (pequeño calibre)

Si la membrana solo tuviera propiedades de resistencia, cualquier corriente que pase a través
de ella cambiara el potencial inmediatamente.

Si la membrana solo tiene propiedades capacitivas, el potencial de membrana cambiara de

forma lineal con el tiempo.

La conductancia de la membrana al Na y al K es directamente proporcional al número de

canales de Na y K que se encuentren abiertos. Los canales de Na se abren más rápido que los
de K,

Lambda: Distancia a lo largo de las dendritas hasta el sitio en el que el voltaje de membrana ha
disminuido al 37% de su valor inicial. Oscila entre 0,1 y 1 mm, es proporcional a la raíz
cuadrada del radio de una prolongación celular, los axones más gruesos, con mayor diámetro
tendrán un lambda mayor. En las células con un lambda más grande las señales se propagan a
la zona de disparo con un mínimo de perdida, en las que tienen un lambda pequeño las
señales se debilitan rápidamente con la distancia. A mayor lambda, mejor velocidad de
propagación, la mielinización determina un aumento de lambda.

Tao: a un tiempo igual a Tao luego de iniciado el pulso la intensidad que circula por la
resistencia es igual a 63% del voltaje máximo. Es el tiempo necesario para que el 37% de la
intensidad suministrada pase al capacitor. Pequeñas células tienden a tener constante de
tiempo largo mientras que las células grandes tienen constantes de tiempo cortas. Cuanto
mayor sea Tao mayor será la posibilidades de que dos señales de entrada consecutivas
procedentes de una neurona presinaptica excitadora se sumen para llevar a la membrana al
umbral para la formación de un PA. Neuronas con tao grande tienen mayor capacidad para la
sumación temporal

Delta Vmax es el punto donde el voltaje no varía más, el tiempo necesario para llegar a Vmax
es aproximadamente 5 Taos.

La intensidad del estímulo se codifica en la frecuencia de descarga de la neurona. Si aumento

la corriente aumento la frecuencia de disparo. La intensidad del estímulo varia a medida que
nos alejamos del sitio de inyección (desciende exponencial decreciente), y la resistencia axial
aumenta.

El sumidero es un punto del axón donde existe una corriente entrante de Na que determina la
despolarización de la membrana. Por dentro de las fibras las cargas se alejan del sumidero y
por fuera de la fibra las cargas van hacia el sumidero (se llaman corrientes de acción). La
corriente que está por delante del sumidero corresponde a la capacitiva y la corriente que
está detrás a la resistiva.

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Neurona pre sináptica: es la que transmite una señal, genera un PA con una amplitud de 110
mV lo que induce la liberación de un transmisor y la generación de un intenso PA.

Neurona postsinaptica: es la que recibe la señal .Se encuentran separadas por la hendidura
sináptica -

Sustancia gris- células nerviosas, parte esencial de todos los centros ganglionares

Sustancia blanca- comisura de los centros nerviosos y los nervios periféricos

Sinapsis

La sinapsis es el punto donde se comunica una neurona con otra, consta del terminal de un
axón pre-sináptico sobrepuesto a una célula postsinaptica, pueden causar la despolarización o
la hiperpolarización de la membrana postsinaptica, dependiendo del neurotransmisor liberado
y del receptor de la membrana postsinaptica. En los mamíferos la mayoría de ellas son de tipo
químico, en los vertebrados inferiores e invertebrados abundan las sinapsis eléctricas.

En la sinapsis eléctrica las células se tocan y la corriente corre de una célula a la otra a través
de unos canales especializados por uniones intercelulares comunicantes. Se utilizan sobre todo
para enviar sencillas señales de despolarización, no intervienen en la producción de acciones
inhibidoras o cambios de larga duración, transmiten corrientes despolarizantes o
hiperopolarizantes. Los canales intercelulares comunicantes que conectan las células
proporcionan una baja resistencia y alta conductancia para el paso de la corriente eléctrica y
algunas moléculas, están formados por uniones GAP o nexos, cada unión comunicante posee 2
hemicanales, los conexones, cada uno formado por 6 conexinas (proteínas tubulares). La
apertura del conexon está regulada por Ph intracelular, Ca intracelular y fosforilación, se
cierran al disminuir el Ph o aumentar el Ca. Las corrientes fluyen en ambas direcciones
(bidireccionales), permiten el pasaje tanto de estímulos supraumbrales como subumbrales, no
tienen retraso, son asimétricas. Las sinapsis eléctricas más frecuentes son las axodendriticas y
las axosomaticas. Se encuentran solo a nivel del SNC

Cualquier cantidad de corriente en la célula presinaptica desencadena una respuesta en la

célula postsinaptica. Solo se da en núcleos neuronales de SNC

Es más conveniente que el componente post sináptico sea de menor diámetro que el
componente pre sináptico así el potencial de acción se propaga más rápido. Las vesículas
sinápticas se acumulan contra la membrana presinaptica

En la sinapsis química NO se tocan, son unidireccionales, hay una hendidura sináptica que las
separa, el cambio en el potencial de membrana hace que se libere un transmisor químico en el
terminal nervioso y el transmisor difunde a través de la hendidura. El transmisor se puede unir
a un receptor inotrópico que es un canal que se abre cuando el transmisor se une a él, o a un
receptor metabólico que actúa indirectamente sobre los canales iónicos activando un sistema
de segundos mensajeros dentro de la célula postsinaptica. El elemento pre sináptico por lo

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general es un axón, hay un retraso mayor que en la sinapsis eléctrica, ambos receptores
pueden producir excitación o inhibición. La corriente presinaptica debe alcanzar el umbral para
un potencial de acción antes de que la célula pueda liberar el transmisor, es necesario que
entre Ca y enseguida que entra calcio en un periodo de 0,2 milisegundos se libera el
neurotransmisor. Éste tipo de sinapsis posee retraso, este retraso se debe en gran medida al
tiempo que necesitan los canales de Ca para abrirse en respuesta a la despolarización. Se
requiere calcio extracelular y una hendidura sináptica definida.

Las proteínas Sinapsinas: restringen los movimientos, su fosforilación permite movimientos de

las vesículas, las libera de su anclaje al citoesqueleto y las permite dirigirse a la zona activa. Las
proteínas SNARE y sinaptotagmina se encargan de la fusión de las vesículas y exocitosis. La
sinaptotagmina actua como un sensor de calcio para la exocitosis, regula negativamente la
liberación (la impide en ausencia de calcio).

Tipos de contacto sináptico;

Axoaxonico, axosomaticos y axodendriticos (el elemento presinaptico se nombra primero).

Sinapsis neuromuscular: es una sinapsis química, la superficie de contacto es muy grande y por
ende es muy eficiente, el axón motor contiene vesículas con acetilcolina e inerva al musculo en
un sector llamado placa terminal, el potencial de acción presináptico llega a la terminal y
provoca la liberación de vesículas conteniendo Ach que actúa en receptores COLINERGICOS
NICOTÍNICOS que se abren permitiendo la entrada de Na+ y la salida de K+ , y genera un PEPS
grande llamado “potencial de placa” y es suficiente para disparar un PA.

Receptores nicotínicos: en presencia de Ach se abren y se cierran originando saltos discretos

de corriente de similar amplitud. Su potencial de reversión corresponde a la media ponderada
de los potenciales de equilibrio del Na y el K.

El potencial de placa es una corriente entrante que genera una gran despolarización, presenta
una gran amplitud, tiene una duración mayor y un curso temporal más lento que la intensidad

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de la placa. El potencial de placa es el resultado de la suma de la corriente por los canales
individuales.

La corriente de la placa terminal tiene una cinética más rápida que el potencial de placa
terminal que resulta de ella.

La hendidura sináptica: está ocupada por material granular o filamentoso, contiene una serie
de proteínas transmembranosas, moléculas de adhesión a células neuronales.

La acción sináptica excitatoria: aumenta la probabilidad de disparo/despolarización.

La acción sináptica inhibitoria: disminuye la probabilidad de disparo/despolarización.

Potenciales postsinapticos: Son respuestas graduadas, pasivas, que tienen una amplitud que
depende de la resistencia de la membrana, de la cantidad de neurotransmisores liberados, etc
En el SNC cada contacto sináptico genera potenciales postsinapticos de muy poca magnitud y
que por lo tanto se tienen que sumar para llegar al umbral en el cono axonico. Cuando el
potencial de la membrana postsinaptica coincide con el potencial de equilibrio del ion no hay
corriente a través del canal, siendo la intensidad 0 y tampoco generándose un potencial
postsinaptico. Los potenciales pueden ser PPSE o PPSI ↓↓

Potencial postsinaptico excitatorio- Si entra Na y sale K, la membrana postsinaptica se

despolariza se produce un cambio en el potencial de membrana. Corriente entrante

Potencial postsinaptico inhibitorio- Si entra Cloro la membrana se hiperpolariza y se produce

un cambio en el potencial de membrana. Corriente saliente

Primer paso: de transmisión, llega uno o más PA al botón presinaptico y causa la apertura de
canales de calcio dependidentes de voltaje tipo N, rápidamente la célula responde liberando el
neurotransmisor en menos de 1 milisegundo.

Segundo paso: El flujo de Ca activa proteincinasas (cinasa II y calmodulina), la activación de la

cinasa produce la fosforilacion de la sinapsina e inhibe la unión de las vesículas a la membrana
permitiendo su libre desplazamiento.

Tercer paso: las vesículas se acoplan en la membrana presinaptica en un punto adecuado y la

membrana de la vesícula se fusiona abriendo un poro (sinaptoporo) permitiendo la difusión
del neurotransmisor a la hendidura sináptica.

Cuarto paso: Una vez que la vesícula ha liberado su contenido, su membrana se une a la de la
membrana de la vesícula presinaptica y es reciclada por endocitosis.

Las terminales pre sinápticas pueden liberar neurotransmisores sin necesidad de que entre Na
ni el flujo de K, lo que se necesita para la liberación de los neurotransmisores es un PA y la
entrada de Na es importante porque despolariza la membrana.

Si no hay una aferencia inhibidora la neurona sigue enviando señales de forma continua en un
intervalo fijo.

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Canales:

Los canales iónicos conducen iones, reconocen y seleccionan iones específicos y se abren y
cierran en respuesta a señales eléctrica. Están constituidos por proteínas, es un flujo pasivo.

El canal de sodio dependiente de voltaje selecciona al sodio basándose en su tamaño, carga, y

la energía de hidratación del ion. La tetradotoxina bloquea los canales de Na, y TEA los de
potasio. El sodio a voltajes de +100 mV es una corriente de salida

Los canales de Ca poseen puertas de activación dependientes de voltaje entonces la entrada

de Ca a la célula es gradual, tiene cinética lenta y no presenta inactivación. La liberación de los
neurotransmisores depende del calcio pero NO es una dependencia lineal, los canales de calcio
se abren más lentos que los de Na por lo tanto la entrada de Ca no se produce hasta que la
célula presinaptica se empieza a repolarizar. Los canales son inhibidos por magnesio.

Los genes que codifican los canales de K, Na y Ca proceden de un antecesor en común,

comparten varios dominios funcionalmente importantes

Canales IHAP, son conductancias de K dependientes de Ca intracelular. Al abrirse empieza a

salir K, son responsables de una hiperpolarización profunda dificultando la generación de los
siguientes PA, retrasan la generación del segundo PA. Las neuronas que tienen IHAP pueden
adaptarse a la aplicación de un estímulo sostenido.

Canales IA, de potasio – se encuentran en el soma de la neurona, (no en todas) tienen

compuerta de inactivación, participan en la excitabilidad, cuando la membrana se
hiperpolariza estos canales se activan, son retardadores del siguiente PA. Se inactivan en el
reposo, la latencia es característica de estos canales, si una neurona no tiene IA disparará
siempre a frecuencias altas aun con estímulos chicos.

Canales IH, de sodio-potasio: son canales mixtos que se abren por hiperpolarización, al abrirse
comienza a despolarizar la membrana permitiéndole que alcance el umbral, entra Na y sale K.
Estos canales son los responsables de que algunas neuronas tengan automatismo (como las
células marcapasos). Cuando la membrana se va repolarizando y llega a -55 se abren los IH y
vuelve a disparar un PA. Son responsables de que algunas neuronas disparen en ausencia de
estímulos. La corriente IH no presenta inactivación, al potencial de membrana en reposo es
una corriente de entrada.

Canales IT, de calcio- se activan por hiperpolarización y actúan de forma análoga a los IH.
Pueden producir actividad marcapaso. Se encuentran en el soma

Canales IM, son canales de K dependientes de voltaje que se activa por despolarización
prolongada, sirven para la adaptación ya que retrasan la generación del siguiente PA. Se
encuentran en el soma, dejan salir el K, se inhiben con acetilcolina.

Canales INAP, de sodio- son intensidades de sodio persistentes ya que no se inactivan, la

presencia de estos canales provoca PA en ráfagas o mesetas. Se encuentran en el axón

Canales IL, conductancia de Ca voltaje dependientes, en dendritas de Purkinje (cerebelo) y

piramidal (cerebro).

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-Las neuronas que tienen tanto IT como IH pueden desarrollar actividad marcapaso (comunes
en el tálamo)

Tipos morfológicos de conexiones sinápticas en el SNC:

Tipo I de Gray- suele ser excitador, ej: sinapsis glutamatergicas. Normalmente conectan con
proyecciones especializadas de las dendritas (espinas), posee vesículas sinápticas redondas,
membrana basal densa, hendidura sináptica ancha. El transmisor excitadora suele ser el L-
glutamato, la acción del glutamato sobre los receptores inotrópico es siempre excitadora,
mientras que sobre los receptores metabotropicos puede ser excitatoria o inhibitoria.

Ejemplo de receptor de glutamato inotrópico: NMDA. Se bloquea de forma selectiva por el

fármaco APV y la flenciclidina, el canal receptor de NMDA requiere glicina extracelular como
cofactor para abrirse.

Tipo II de Gray- suele ser inhibidor, ej: sinapsis GABAergicas. Con frecuencia contactan con el
cuerpo celular, vesículas sinápticas aplanadas, membrana basal modesta, hendidura sináptica
estrecha. Receptores GABA: GABAa es un receptor ionotropico que activa un canal de cloro,
GABAb es un receptor metabotropico que activa una cascada de segundos mensajeros que a
su vez activan un canal de K.

Potencial de reversión: en neuronas postsinapticas, es el potencial de membrana al cual un

determinado neurotransmisor causa una corriente neta de iones = 0 a través del canal iónico.

Potencial de equilibrio o de inversión: Los iones tienen un potencial de equilibrio que es el

potencial al cual la intensidad de ion vale 0. A potenciales de membrana más negativos la
intensidad del ion será entrante y a potenciales más positivos la intensidad será saliente. El
potencial de inversión coincide con el potencial de equilibrio del ion, para los canales de
Na/K/Ca el potencial de inversión es 0mv.

El potencial de inversión se utiliza para determinar a qué ion es permeable un canal, si el canal
es permeable a una única especie iónica el potencial de la membrana que corresponde al
potencial de inversión será igual al potencial de equilibrio del ion.

Si el potencial de inversión de un canal corresponde a potenciales de equilibrio de Cl- o de K+

el contacto sináptico será inhibitorio y si el potencial de inversión es 0 mV el contacto sináptico
es excitatorio.

Receptores sinápticos:

Tienen dos funciones principales: el reconocimiento de transmisores específicos y la activación

de efectores. El receptor reconoce un transmisor extracelular y se une a el, como consecuencia
el receptor modifica el potencial de membrana de la celula.

Es el receptor el que determina si una sinapsis colinérgica es excitadora o inhibidora. Los

receptores de transmisores químicos son proteínas que abarcan todo el espesor de la
membrana, normalmente influyen en la apertura y cierre de los canales iónicos.

Receptores ionotrópicos: son proteínas integrales de membrana, abren y cierran los canales de
forma directa, producen acciones sinápticas rápidas, se encuentran generalmente en circuitos
neuronales,

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Receptores metabotropicos: actúan modificando las reacciones metabólicas intracelulares,
activan de forma indirecta los canales iónicos, producen acciones sinápticas más lentas y
duraderas, tienen capacidad para reclutar segundos mensajeros, pueden actuar sobre canales
que se localizan sobre todo el soma, dendritas o axones. Pueden incrementar o disminuir la
apertura de canales, participan de modificar la eficacia sináptica (plasticidad)

Autorreceptores: Son estimulados por el mismo neurotransmisor liberado por la neurona

presinaptica, regulan la liberación de ellos mismo, mecanismo de retroalimentación.

Neurotransmisores:

Suelen ser de naturaleza química, son sintetizados en la neurona, el terminal presinaptico

contiene la maquinaria biosintética requerida para la síntesis de NT, se almacenan en vesículas
sinápticas y van a la hendidura sináptica para causar un cambio en la permeabilidad de la
membrana. Su liberación desde las vesículas es cuántica, se liberan en cantidades fijas o en
múltiplos de estas cantidades por exocitosis. El AMPc favorece la liberación de NT, la
degradación de AMPc disminuye la liberación de NT.

Pueden alterar la función de los canales en reposo y de apertura mediante voltaje, modificar el
umbral, tao, lambda, duración del PA. Las alteraciones que causen pueden ser excitatorias o
inhibitorias, en general son rápidas y de corta duración ya que el transmisor es inactivado
rápidamente por una enzima extracelular o por su captación, actúan generalmente en un
objetivo diferente a la neurona que lo libera.

Acetilcolina

Aminas biogenicas (monoaminas):

Dopamina, noradrenalina,
adrenalina, serotonina, histamina. La Acetilcolina es el transmisor empleado por las
neuronas motoras de la medula espinal, y por tanto
Aminoácidos: Glicina, glutamato se libera en todas las uniones neuromusculares de los
vertebrados. Su precursor es la colina, es sintetizada
en el cuerpo neuronal y transportada a las terminales axonicas donde es almacenada en
vesículas. Es sintetizado por las neuronas motoras y liberado en el musculo esquelético. Posee
2 tipos de receptores y dependiendo con cuales interactúe es el efecto que causara, los
receptores nicotínicos (ionotropicos, abren canales de Na y K) se encuentran a nivel ganglionar
y despolarizan la neurona postganglionar, son activados por nicotina. Los receptores
muscarinicos (hay desde M1 a M5 de subtipos) son metabotropicos, acción indirecta sobre
diferentes tipos de canales ionicos, el efecto puede ser hiperpolarizante o despolarizante.

Noradrenalina y adrenalina: receptores Alfa y Beta adrenérgicos, son metabotropicos,

Histamina-presente en neuronas del hipotálamo, sintetizada a partir de histidina, importante

en la función de atención.

Serotonina: funciones de sueño, y vigilia. Sintetizada a partir del triptófano

El aminoácido mejor estudiado es el ácido y-amminobutirico GABA: neurotransmisor

inhibitorio del SNC. Se encuentra localizado en vesículas aplanadas de sinapsis simétricas. A

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nivel presinaptico el GABA controla su liberación, Las benzodiacepinas potencial el efecto
inhibitorio del GABA. Existen 3 tipos de receptores GABA:

-GABA A: son ionotrópicos, abren un canal de Cl-, hace que la membrana cuando empieza a
despolarizarse vuelva al reposo.

-GABA B: son metabotropicos que por lo general activan una proteína G que abre un canal de K
y genera un PPSI. Se encuentran generalmente en la neurona presinaptica.

-GABA C: Son inotrópicos, abren canales de Cl- (se encuentran solo en la retina)

El Glutamato y el Aspartato son transmisores excitatorios del SNC.

El glutamato es producido por neuronas glutamatérgicas es típicamente sintetizado en la

propia terminal presinaptica, actúa sobre receptores que pueden ser ionotrópicos o
metabotropicos.

Receptores inotrópicos: NMDA (abren canales de Na/K/Ca), pueden modificar la respuesta

sináptica de forma prolongada, son por ejemplo el AMPA y el Kainato, se abren y si el voltaje
no es el adecuado el canal se encuentra tapado por Mg (a voltajes de -60 -80 está tapado). Su
activación es voltaje dependiente, además se requiere presencia de glutamato y la glicina, el
APV es un antagonista de los canales NMDA. Dejan entrar Calcio y pueden llevar a una
potenciación a largo plazo, la inhibición de estos canales puede provocar perdida de la
memoria, alucinaciones.

No NMDA (abren un canal mixto de Na y K) se inhiben con CNQX, se abren con glutamato y
dejan entrar Na. Si estos canales se abren estando la membrana en reposo, se produce un
PEPS. Los canales receptores de Glutamato están normalmente amontonados en los sitios
postsinapticos de la membrana y modifican a la neurona postsinaptica. También pueden
encontrarse a nivel presinaptico donde regulan la liberación del glutamato. Cuando el
glutamato ya actuó debe ser eliminado rápidamente para evitar su toxicidad (excitotoxidad
glutamatergica) debido a que tiene la capacidad de destruir neuronas.

A nivel de los contactos sinápticos glutamatérgicos la noradrenalina actúa como un modulador

negativo reduciendo el potencial postsinaptico, debido a que disminuye la liberación de
glutamato.

La glicina es un aminoácido importante transmisor inhibitorio, se encuentra principalmente en

la medula, actúa solo a nivel postsinaptico, abre un canal de Cl- que tiende a mantener el
potencial de la membrana próximo al potencial de equilibrio del cloro que a su vez coincide
con el potencial de reposo, presenta un potencial de reversión próximo a los -70mv.

Segundos mensajeros: Son sustancias mediadoras del efecto de la sustancia neuroactiva

liberada en la sinapsis química, en menor cantidad que los neurotransmisores. Se pueden
categorizar en segundos mensajeros no gaseosos como el AMPc, el calcio intracelular también
puede actuar como segundo mensajero, y segundos mensajeros gaseosos como el Óxido
nítrico y el monóxido de carbono.

La unión del neurotransmisor a sus receptores postsinapticos desencadena una serie de

reacciones químicas cuyo objetivo es la síntesis de una molécula que es el segundo mensajero,

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y ésta molécula es la que ejercerá el efecto del neurotransmisor (actúa como mediador). La
síntesis del segundo mensajero se realiza en el interior celular de la neurona postsinaptica e
implica la activación de una serie de enzimas, una vez sintetizado el segundo mensajero se une
a proteínas situadas en la membrana postsinaptica (proteínas G o quinasas de tirosina) y
produce la apertura de canales iónicos.

El Oxido Nítrico (NO) es sintetizado a partir de arginina por una enzima llamada óxido nítrico
sintetasa, es generado cuando en la neurona post-sinaptica se incrementa la concentración de
calcio. Una de sus funciones es mediar la relajación del musculo liso.

Mensajero IP3- La unión del IP3 a su receptor induce la apertura del canal de Ca con liberación
de Ca hacia el citoplasma. Se genera a través de la hidrólisis de fosfolípidos

Receptores de ATP: sirven como transmisores en determinadas sinapsis, se denominan

purinergicos, se encuentran en el m.liso , el ATP activa un canal iónico permeable a Ca

Las drogas que interfieren en la neurotransmisión como la cocaína, metanfetamina, nicotina

pueden provocar el aumento de números de potenciales de acción presinapticos, aumentar o
disminuir la producción o liberación de neurotransmisores, bloquear receptores
postsinapticos.

Los transmisores se eliminan de la hendidura sináptica por 3 mecanismos: difusión,

degradación enzimática y re-captación.

La comunicación intracelular puede ser pasiva (electrotono) y no tiene la capacidad de

regenerarse o activa (potencial de acción) y puede regenerarse.

El Na y el Cl son los iones más concentrados fuera de la célula, el K , los aminoácidos y las
proteínas son los más concentrados dentro. Las células nerviosas son permeables a: Na, K, Cl

Los potenciales de acción nerviosos son rápidos con una duración aprox de 1 ms, y una
amplitud de 100 Mv. Se originan en el origen del axón (montículo del axón), su amplitud
permanece constante ya que se regenera con intervalos regulares a lo largo del axón. La
información transmitida está determinada por la vía que recorre el cerebro.

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La amplitud del PA se reduce cuando disminuye la concentración externa de Na, la
despolarización es la responsable de la fase de elevación del PA

Despolarización- canales de Na se abren, corriente entrante de sodio que descarga la

capacitancia. Esta fase limita la duración del PA, inactiva de forma gradual los canales de Na

Internodo: estructura diseñada para transmitir voltaje. Antes de que el PA llegue al nodo este
se tiene que despolarizar. A nivel del internodo aumenta la resistencia de membrana y
disminuye mucho la capacitancia.

Artefacto: es una respuesta eléctrica que indica el momento en el que se prende el

estimulador, no tienen latencia y la amplitud depende de la intensidad del estímulo. La
demora entre el artefacto y el PA se denomina latencia.

Sumidero: el sitio activo se representa como un sumidero en el que el Na entra, por fuera de la
célula las cargas van hacia el sumidero y por dentro de la célula se aleja del sumidero. Los
bordes del sumidero se pueden denominar fuentes, por donde ya paso el PA se encuentra
repolarizandose y actúa una corriente resistiva de potasio que evita que el PA vuelva para
atrás, por donde va a pasar el sumidero está en reposo y actúa corriente capacitiva saliente
que despolariza para llegar al umbral.

Latencia: Es la demora que hay entre que se generó el estímulo y se registró la respuesta. Hay
2 tipos: la latencia verdadera y la latencia de conducción.
La latencia verdadera (de generación) corresponde al tiempo que demora el PA en producirse,
está en relación con la intensidad del estímulo, la concentración de Na.
La latencia de conducción es el tiempo que demora el PA en llegar al registro, depende de lo
rápido que conduzca el PA, influye el diámetro, la mielina, la temperatura.

Si graficamos latencia en función de distancia del registro obtendremos una dependencia

lineal, el origen de la ordenada corresponde a la latencia de generación y la pendiente es el
inverso de la velocidad de conducción.

Velocidad de conducción: influye el diámetro, la mielinizacion, el sodio en el medio

extracelular, el bloqueo parcial de las conductancias de sodio, la temperatura, etc. Los
aumentos de la concentración de sodio extracelular producen un aumento en la velocidad de
conducción. El agregado de bloqueantes de los canales de sodio como por ejemplo anestésicos
locales disminuye la velocidad de conducción. La disminución de la tempera disminuye la
velocidad, el aumento del diámetro la aumenta al igual que la mielinizacion. A mayor lambda,
mejor velocidad de propagación

Sumación: Depende de factores temporales y espaciales. Si se aplican de forma repetida

contactos sinápticos en una misma neurona, estos se pueden sumar temporalmente
dependiendo de Tau. Si se aplican contactos sinápticos simultáneamente en distintos puntos
de la neurona estos también se suman en forma espacial lo que depende de lambda.

Cuanto mayor sea tau, más posibilidades de que ocurran sumaciones temporales.

Cuanto mayor se lambda mayor Sumación espacial.

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Estimulacion tetánica: estimulación de alta frecuencia de la neurona presinaptica, el
incremento de los potenciales postsinapticos durante la estimulación tetánica se denomina
potenciación, el aumento persistente tras la estimulación se denomina potenciación post
tetánica.

Acción integradora del SN- capacidad que tiene el encéfalo para elegir entre 2 alternativas,
toma de decisión de enviar o no un PA. En las neuronas motoras y en la mayoría de las
interneuronas la toma de decisiones se da a nivel de cono axonico. La integración neuronal se
ve afectada de forma decisiva por las propiedades pasivas de la membrana.

Adaptación de frecuencia- Consiste en que ante la persistencia de un estímulo los PA se van

espaciando y provoca un mayor tiempo entre espigas, e incluso no se generan. Los IHap o
IKCa2+ son canales de K que se activan por Ca2+ y producen una hiperpolarizacion
postpotencial profunda que es responsable de la adaptación de frecuencia.

La descarga repetitiva de PA presenta una disminución de la frecuencia instantánea.

Cuando las neuronas tienen unos canales llamados IM también pueden participar en la
adaptación. Estos canales son canales de K de cinética lenta L que se van abriendo de a poco
mientras dura la despolarización y por lo tanto cada vez sale más K+ produciéndose una
hiperpolarización cada vez más profunda que lleva a que los PA se vayan generando cada vez
con menos frecuencia. Los canales IM son inhibidos por la ausencia de acetilcolina.

La divergencia desparrama la información a lo largo de la vía, haciendo que al estimular un

sector de la superficie termine estimulándose un sector amplio de la corteza.

La convergencia consiste en que neuronas de orden inferior terminan excitando a neuronas de

orden superior simultáneamente.

Plasticidad sináptica: Es la capacidad de cambio, la capacidad de modificar la eficacia sináptica

por periodos cortos o largos. La eficacia sináptica es la habilidad de una terminal presinaptica a
iniciar una modificación o una respuesta postsinaptica. La eficacia se ve afectada por la
plasticidad, para producir un aumento en la eficacia se disminuye el radio del axón
postinaptico (en sinapsis eléctricas.) La eficacia puede aumentar (facilitación, potenciación) o
disminuir.

-Facilitación presinaptica: fenómeno plástico de corta duración, una neurona facilitadora

establece contacto con la terminal de una una neurona presinaptica, la liberación de
transmisor por parte de la neurona facilitadora induce una depresión de la corriente de K en la
célula presinaptica, prolongando de esta manera el PA y aumentando la entrada de Ca, como
resultado se incrementa el potencial postsinaptico en la célula postsinaptica.

-El incremento del número de receptores postsinapticos funcionales en la membrana

postsinaptica es un mecanismo implicado en algunos fenómenos plásticos.

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 Taller experimental

El PA se genera en el cátodo (electrodo negativo). Las características de la caja para nervio

maximizan la resistencia entre G1 Y G2.

Polaridad: utilizo esta técnica para corroborar si ambos registros obtenidos son señales
biológicas. La latencia aumenta cuando invierto la polaridad de los electrodos de estimulación.

-Si coloco el cátodo más cerca de G1 veo una deflexión negativa, una mayor hiperpolarización.

-Si coloco el ánodo más cerca de G1 veo una deflexión positiva

Si cambio el cátodo y el ánodo de lugar veo que se invierte la señal no biológica (pasan a ser
positivas/negativas) eso me confirma que no es una señal biológica sino que es una señal
eléctrica, un artefacto.

Si cambio de posición G1 de G2 la respuesta biológica si se invierte, la deflexión cambia de

sentido.

Si se hiciera una segunda ligadura del nervio ciatio más proximal (cerca del medula), no se
produciría respuestas. Si se hiciera la segunda ligadura distalmente (hacia el musculo) si se
observaría respuesta. La ocurrencia de la respuesta no requiere la indemnidad de la medula
espinal del animal de experimentación.

Primero siempre se reclutan los axones mas grandes porque tienen menor resistencia.

El amplificador utilizado para el experimento genera una ganancia de 10 o múltiplo de 10.

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Cuando la corriente llega a los electrodos de estimulación se observa una deflexión negativa
(artefacto). El artefacto aumenta su amplitud proporcionalmente a la amplitud del estímulo.

Cuando el PA llega a G1 se observa una deflexión negativa y cuando llega a G2 se observa una
deflexión positiva. La deflexión observada en G1 es mayor que la observada en G2.

Si alejo G1 (y lo acerco al cátodo) de G2 la latencia disminuye y la amplitud de G1 y G2

aumenta.

Cuando suministro pulsos pareados la respuesta del 2º pulso va a depender de si se

recuperaron o no las fibras.

Velocidad de conducción = distancia entre el cátodo ÷ latencia

Potencial de reversión de la placa motora = 0

Potenciales miniaturas: se generan igual con Na inhibido, pueden ser registrados únicamente
en regiones próximas a la placa motora

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