FISIO TEO Y PRA – 1

GENERALIDADES

El sistema nervioso central es el encéfalo y la La disposición del axón y dendritas va a

medula espinal, se caracteriza porque se depender del tipo de neurona.
encuentra en el eje axial y dentro de cavidades El axón en las neuronas motoras tiene la
óseas, como este SNC es tan importante tiene capacidad de formar en la porción inicial
que estar protegido por las estructuras óseas al cono axónico, en donde su segmento
como el cráneo y la columna vertebral. inicial (parte final del cono) es importante
porque aquí se producen los potenciales
El sistema nervioso periférico son todos esos
nervios que se producen a partir de las raíces de acción. El axón en su recorrido puede
de los nervios raquídeos, los cuales tienen formar colaterales o cuando termina se
porciones sensitivas, motoras y autónomas. ramifica en diferentes terminales
En el snp se encuentran los receptores axónicos y cada uno de estos termina en
sensitivos que van a permitir que un botón, que es la porción pre sináptica
nosotros nos conectemos con el medio de nuestra sinapsis química.
externo y tambien de la información de Las dendritas sirven para captar la
nuestro propio cuerpo a través de los información de entrada.
propioceptores. Tambien estan los En el soma o cuerpo se da la integración de
receptores como el huso muscular y toda esta información y se genera un potencial
órgano tendinoso del golgi que permiten de acción el cual inicia en el cono axónico,
captar la información de los musculos y prolongándose a través del axón hasta llegar al
articulaciones. botón terminal, si hubo un potencial de acción
la respuesta será la liberación del
Ambos sistemas permiten integrar información,
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
neurotransmisor, porque estos botones
esta información entra y sale por el snp, pero el terminales se convierten en la porción
que toma las decisiones es el SNC. presináptica de la sinapsis química.
Las respuestas del sistema se separan en: Neurona pseudounipolar
somato motor (voluntario, involucra el musculo Se llama así porque aparentemente del cuerpo
esquelético) y autónomo o vegetativo solo hay 1 prolongación, pero esta única
(involuntario, todo lo que no es esquelético.). prolongación luego se divide en 2 como una T,
La división del sistema vegetativo es: donde la parte inicial de esta prolongación son
sistema simpático y parasimpático, dendritas, pero luego estas se convierten en
algunos autores tambien consideran al axón.
sistema entérico. Se encuentra en el ganglio de la raíz
Dato: el control del corazón, la respiración, posterior del nervio raquídeo.
digestión no depende de la corteza, sino que Es conocida como la neurona sensitiva,
depende del tronco encefálico donde la los receptores sensitivos llevan la
información va a la medula y luego parte a los información a esta neurona.
órganos viscerales. Aquí el segmento inicial esta en el
cambio de dendrita a axón, es decir no
Neurona hay cono axónico.
La unidad básica del sistema nervioso es la Su cuerpo de la neurona sensitiva está
neurona, pero no todas las neuronas son en el ganglio, pero el axón sale del
iguales. ganglio y termina penetrando en la
La neurona típica es la neurona motora medula, que es donde se dará la
del asta anterior de la medula. verdadera sinapsis, la liberación del
Partes: cuerpo o soma, axón y dendritas.
 neurotransmisor por la llegada del en varios axones, brindando vaina de
potencial de acción. mielina simultáneamente a varios
axones.
Los receptores sensitivos son pequeñas
prolongaciones de estas dendritas, cuando las Células del epéndimo
reciben en el segmento inicial se forma el Van a formar la barrera hematoencefálica, esta
potencial de acción, el cual avanza, se proyecta permite filtrar toda el agua, pero tambien
al cuerpo de la neurona y sigue en otra dirección seleccionar que solutos van a pasar desde la
para terminar en la sinapsis. sangre hacia el liquido cefalorraquídeo y al
espacio intersticial.
Neurona bipolar
Es parte prácticamente de la vía visual y Astrocitos
olfatoria. Tiene 2 prolongaciones. Son Ayudan a mantener las características del
amielínicas. medio interno a nivel del SNC. También liberan
las neurotrofinas. Ayuda a mantener el potasio.
Neuronas multipolares
Las dendritas son super largas y se ramifican Neurotrofinas
en más partes. Esto se debe porque están en Son sustancias tróficas para las neuronas que
áreas donde la información sensitiva es mayor. ayudan a mantenerlas vivas, además que
Son las neuronas de Purkinje, que están en la ayuda a mantener las concentraciones de iones
zona cerebral y cerebelosa. de agua y neurotransmisores.
Dato: en reposo el principal determinante del
Células gliales (neuroglia) potencial de membrana es el ion potasio.
sirven de sostén y protección para las
neuronas. No generan potencial de acción. Potencial de membrana: en reposo y acción.
La microglía son celulas fagocitarias En reposo esta determinado por el potasio,
especializadas del SNC.@aaleewii
Se encarga -de@medapuntes.ucsur
porque los axones tienen bastantes canales de
fagocitar a cualquier bacteria o virus que fuga de potasio. Además, que se acerca al
se filtra por la barrea hematoencefálica. potencial de Nernts o de potasio.
Macroglia son celulas ependimarias, Los determinantes del potencial de membrana
astrocitos, oligodendrocitos, celulas de en reposo también es la bomba sodio potasio y
schwann. los canales de k/na a favor de su gradiente.
Estos canales de k/na o canales de fuga
Los oligodendrocitos y las celulas de
son mucho mayores para el potasio que
schawnn se encargan de apoyar al
para el sodio.
sistema nervioso en la propagación de
los impulsos porque van a formar las Dato: en reposo el potencial de membrana en
vainas de mielina. las neuronas está entre -70 o -90. Normalmente
o El oligodendrocito lo hará a nivel del snc en reposo la membrana es al interior negativa y
y las celulas de schwann lo hará a nivel al exterior positiva.
del SNP.
- ¿Qué puede afectar las fases del
Diferencia de los oligodendrocitos y las potencial de acción, si estan
células de Schawnn: determinadas por las
Las celulas de schawnn se enrollan concentraciones de sodio y potasio?
alrededor de solamente 1 axón, lo hace
hasta formar la vaina, dejando un El exceso o déficit de una de las moléculas
espacio de 1 o 2 ml para dejar transmitir (principalmente el potasio). Entre el reposo y el
la corriente de energía en el nodo de umbral su diferencia está determinada por las
ranvier. concentraciones de potasio, por eso es que
cuando esto se modifica hay una tendencia a la
El oligodendrocito hace lo mismo, pero
despolarización.
este puede enrollarse simultáneamente
 Es aquella donde la llegada del potencial de
Hipercalcemia: produce una despolarización acción libera al neurotransmisor hacia la
prolongada, en la cual al inicio se abren los porción post sináptica. Para que sea química es
canales de sodio, pero luego se cierran y ya no que en la porción presináptica si tiene que
se vuelven a abrir, es decir se queda en la punta haber un botón axónico terminal, pero la porción
y no hay más potencial, generando que no se post puede ser neurona u órgano efector.
liberen neurotransmisores y por lo tanto no hay
contracción muscular. - ¿Qué características tienen las zonas
activas de liberación del
- ¿De que depende de que el potencial neurotransmisor?
de acción avance a lo largo de los
axones? La presencia del t-snare, porque para la
exocitosis se necesita al complejo snare.
La mielinización, esto depende del diámetro y
de la misma mielina. Esta mielina disminuye la Complejo SNARE
resistencia de la membrana y la capacitancia. Es una serie de proteínas que permiten unirse
Más diámetro hay mejor flujo de corriente. entre ellas para formar una especie de fijación
Mielina: hace una envoltura que evita que se de la vesícula a la porción presináptica de la
fugue la corriente eléctrica. membrana del botón terminal axónico para la
Cuando se aumenta la resistencia liberación a través de un poro del
alrededor del axón se esta asegurando neurotransmisor. Complejo de proteínas que
que dentro del axón se propague mejor permite la fusión entre la superficie de la
las corrientes de energía. membrana de la vesícula y la zona activa (t –
snare). Son las proteínas de la vesícula
Para que pueda seguir el transito del potencial sináptica.
de acción se necesita estas pequeñas Los neurotransmisores van a necesitar
interrupciones entre las zonas @aaleewii - @medapuntes.ucsur
de mielina que receptores:
son los nodos de Ranvier. Receptores ionotrópicos: cuando el
receptor va a permitir que la membrana
Objetivo: el objetivo de que el potencial de se haga permeable a un ion, porque se
acción se propague es que llegue a los botones convierte automáticamente en un canal
terminales del axón, porque aquí están las de iones.
vesículas conteniendo los neurotransmisores
Receptores metabotrópicos: cuando el
que van a ser liberados en la sinapsis química,
para que el neurotransmisor se pueda unir a su receptor este acoplado a un sistema de
propio receptor en la porción post sináptica. proteína G, que a su vez abre toda una
cascada de segundos mensajeros en el
Sinapsis eléctrica interior de la porción post sináptica.
Es aquella en la que cuando se produce una
SEMANA 1 PRACTICA:
potencial acción inmediatamente es transmitida
ACTIVIDAD 1:
a la porción post sináptica.
Un individuo muere luego de consumir una
Dato: la mayor parte de sinapsis son de tipo
conserva de caviar importado de rusia y
química.
guardado en la heladera por un tiempo
En el útero, en el corazón se necesita de
prolongado. El individuo consideró que
las uniones gap para que se produzca la hirviendo la conserva durante 5 minutos antes
transmisión de los potenciales de acción, de consumirla sería suficiente para que ésta
pero no específicamente de una neurona resultara segura para su salud. Cuando llega la
al musculo liso, sino que entre fibras de ambulancia a su domicilio, ya es tarde. El
musculo liso. individuo presenta parálisis de tipo flácida.
Sinapsis química
Curiosamente, esa mañana, otro individuo que contracción y relajación de grupo de músculos
había sufrido un corte profundo en una pierna de forma alternativa.
por un objeto metálico abandonado en un
terreno baldío unos 20 días atrás, había llegado Ambos pacientes fallecieron por falta de
a la guardia del hospital (el mismo al que contracción o de relajación en la mecánica
pertenecía la ambulancia), pero ya no hubo ventilatoria, es decir en el musculo de la
nada que hacer y murió presentando una inspiración. Porque, por ejemplo, en el segundo
parálisis de tipo rígida. Hacía más de diez años caso, tenemos que saber que los músculos
que el paciente no recibía vacunación de ningún están controlados por el sistema nervioso
tipo. somático, y en todas las terminaciones
nerviosas del sns el neurotransmisor es la
¿Qué causo la muerte del primer individuo? acetilcolina, entonces si no hay esta en los
¿y la muerte de la segunda? músculos de la respiración, no se podrán
La parálisis de tipo flácida: los músculos tienen estimular los receptores.
el tono muscular, este es mantenido por unas
neuronas presentes en el asta anterior de la Parálisis: ausencia del movimiento voluntario,
medula que descargan de manera continua, de se puede dar en cualquier espacio sináptico.
forma que el musculo presenta un estado de Si ambos clostridium atacan a las
semi contracción, esto es el tono muscular, que proteínas de la pre sinapsis, porque una
puede estar disminuido como en este caso. produce parálisis flácida y otra la rígida?
Básicamente se produce esta hipotonía, porque (el target molecular de ambos es el
el neurotransmisor formado en la membrana complejo snare).
terminal presináptica se libera e interactúa con
el receptor situado en la membrana post El clostridium botulínico ataca a la neurona
sináptica, y como consecuencia de esto se motora de la asta anterior, en cambio el tetani
genera un potencial de acción, pero si este tiene como target celular a la neurona de
neurotransmisor no se libera, el @aaleewii
musculo va- @medapuntes.ucsur
a renshaw.
quedar hipotónico. Entonces como se ataca a la neurona
motora, tambien se ataca al botón
Lo que ocurre es que existe una toxina formada terminal y, por lo tanto, al complejo snare
por una bacteria llamada clostridium botulinum, para que no se libere acetilcolina, osea si
esta toxina es muy poderosa, y actúa a nivel de hay, pero no se libera, generando una
la terminal presináptica, actuando sobre las parálisis de tipo flácida.
proteínas snare (proteínas de la vesícula
La tetanoespasmina ataca a las celulas
sináptica), y por lo tanto no hay neurotransmisor
que producen neurotransmisores
(acetilcolina) que se pueda liberar generando
esta parálisis, porque no habrá interacción entre inhibitorios, que son gaba y glicina. Osea
esta acetilcolina y los receptores nicotínicos del la interneurona inhibitoria o de renshaw
miocito, y no habrá la contracción. libera 1 neurotransmisor inhibitorio, que
es la glicina, esta se une a los receptores
En estos pacientes el problema estaría en la de glicina en la neurona motora, y como
pre-sinapsis, porque aquí están las vesículas y es inhibitoria la va a inhibir,
las proteínas que permiten la exocitosis, hiperpolarizándola para que no genere
entonces el problema radica en la parte potenciales de acción y no haya
presináptica. (ambos casos). contracción muscular, permitiendo asi la
relajación muscular. Entonces si se
En este caso se debe abordar por el corte, ataca a estas celulas, las proteínas no
generando el tétanos, el cual es formado por la
permiten la exocitosis de la glicina, es
bacteria clostridium tetani, acá se observa la
decir a la neurona motora seguirán
parálisis rígida (hipertonía). Es decir, el musculo
esta intensamente contraído, haciendo que el llegando los potenciales de acción,
paciente no pueda moverse, es decir, no hay descargando acetilcolina, haciendo que
 el musculo se sigue contrayendo de 5. Un inhibidor de la recaptación de
forma permanente, produciendo la colina: para el caso 2, porque al inhibir
parálisis. la recaptación de colina no se va a poder
sintetizar la acetilcolina, entonces no
Una es por falta de acetilcolina y otra es por falta
habrá contracción del musculo.
de glicina.
El principal neurotransmisor inhibitorio es el 6. Un inhibidor especifico de la actividad
glutamato. atpasa de la kinesina o la dineína: para
el caso 2.
Categoría de fármaco: 7. Un agonista colinérgico como la
muscarina: para el caso 1,
8. Un agonista colinérgico como la
nicotina: para el caso 1,
9. un antagonista colinérgico como el
hexametonio, el curare, la atropina o
la alpha bungarotoxina: para el caso 2,
estos son fármacos competitivos de la
acetilcolina y con su receptor, entonces
lo que harán es desplazarla, para que no
pueda activar su receptor y se lleve a
1. Inyección de un bloqueador de cabo la contracción.
canales de calcio voltaje dependiente
(nifedipina, w-conotoxina, w- Hiperpolarizacion: se ha hecho más negativo
agatoxina (w-aga)): para la parálisis el interior, porque ingreso cloro o porque salio
rígida, para poder bloquear a la potasio, o porque paso ambos. Esto lo hace
formación de acetilcolina@aaleewii
y, por lo tanto, más difícil a responder a un estimulo y generar
- @medapuntes.ucsur
se va a disminuir la rigidez. un potencial de acción.
2. El inhibidor de la acetilcolinesterasa:
Despolarización: se ha hecho más positivo,
para el caso 1, porque esta es la que producto de la apertura de los canales de sodio.
degrada la acetilcolina en colina y
acetato, entonces si se evita esta
degradación habrá acetilcolina en la
hendidura sináptica, aumentando por asi
decirlo la probabilidad de la contracción.
3. Un agonista de receptores
glicinergicos o gabaergicos: para el
caso 2, porque nos falta glicina y si se
tiene un fármaco que simula esta glicina
y que probablemente actúe sobre los
receptores que estan en la asta anterior El umbral de las neuronas: -30 mv
de la neurona motora, se podría reducir El reposo de las neuronas: -65 mv
la parálisis rígida. a. Se está hablando de una
4. Un inhibidor de la recaptación de gaba hiperpolarizacion porque se aleja del
por las celulas gliales: para el caso 2, umbral en la negatividad, esto depende
porque gaba es un inhibidor del potencial de incrementar la conductancia o la
de acción, entonces se va a evitar que el permeabilidad de la membrana al ion
musculo se contraiga más de lo que ya potasio.
está. b. Es una despolarización, porque del
reposo que es -65 mv se ha pasado el
 umbral y se llegó a 0 mv, que es del potasio hacia el exterior y del sodio hacia el
prácticamente la positividad y si se va a interior.
la positividad es despolarización, en este
caso la membrana se ha hecho más
permeable al ion sodio, la conductancia
a este ion aumento.
c. El exterior de la membrana se ha hecho
positivo y por lo tanto el interior se ha
hecho negativo por la ttx.
(hiperpolarizar).
d. El exterior de la membrana se ha hecho
negativo, significa que el interior se ha
hecho positivo por la tea. (despolarizar).
En la ttx el interior de la membrana se está
volviendo más negativo este actúa
aperturandose más los canales de potasio y
cerrando los de sodio, por eso se da la
hiperpolarizacion.
o En esta ttx desaparece la fase de
despolarización.
En la tea el interior de la membrana se está
volviendo más positivo pasando el umbral,
significa que este actúa aperturandose más los
canales de sodio y cerrando los@aaleewii
de potasio, por
- @medapuntes.ucsur
eso se da la despolarización.
En el tea se afecta la repolarización.

A medida que se despolariza la membrana el

sodio llega a su potencial de equilibrio por eso
es que se cierran los canales de sodio, porque
se llega a un potencial de equilibrio, tanto en el
intracelular como en el extracelular, y en ese
momento se abren los canales de potasio. Para
que luego nuevamente se vuelva al potencial de
equilibrio, potencial de membrana o reposo, y
eso se logra a raíz de la participación de la
bomba de sodio potasio y de la difusión pasiva
 SEMANA 2 – FISIO PRACTICA estimulo que sea de mayor energía al
SABERES PREVIOS estimulo adecuado, pero tendrá una menor
amplitud.
TERMINOLOGÍA o Conforme las células se repolarizan,
- Despolarización: cuando el potencial de los canales de sodio van cambiando
membrana se vuelve menos negativo. el estado cerrado poco a poco.
o Entrada de Na+
- Repolarización: cuando se recupera el POTENCIAL DE ACCIÓN
potencial de reposo. Es un fenómeno de excitación de algunas
o Cuando el voltaje de membrana se células como los nervios o músculos, está
dirige hacia su potencial de compuesta por una fase rápida de
membrana en reposo. despolarización y otra de repolarización.
o Salida de K+.
- Hiperpolarización: cuando el potencial de Características del potencial de acción
membrana se vuelve más negativo. - Tamaño y forma estereotípicos: cada
o Cuando el voltaje de membrana potencial de acción de un tipo celular parece
alcanza valores negativos por debajo idéntico, se despolariza al mismo potencial y
del PMR. se repolariza al mismo potencial en reposo.
o Canales K+ pertenecen mucho - Propagación: el p.a. causa despolarización
tiempo abiertos. en sitios adyacentes, lo que hace que
- Corriente de entrada: flujo de carga positiva lleguen a su umbral.
hacia el interior de la célula. - Respuesta todo o nada: el p.a. aparece o no.
- Corriente de salida: flujo de carga positiva o Si una célula es excitable y se
hacia el exterior de la célula. despolariza gasta superar su umbral,
- Potencial umbral: nivel de voltaje de es inevitable que suceda el p.a.
membrana que debe alcanzar un estimulo o Si la célula no se despolariza
para generar un potencial de acción. entonces se producirá ningún
o Muy negativo. potencial de acción.
o Respuesta de tipo todo @aaleewii
o nada. - @medapuntes.ucsur
- Sobretiro: parte del potencial de acción en la
Fases del potencial de acción
que el potencial de membrana es positivo.
- Potencial de membrana en reposo:
o Voltaje máximo que alcanza el
o Aproximadamente de -70mV (interior
potencial de acción.
celular negativo).
- Undershoot: parte del potencial de acción
o Permeabilidad alta al K+, se permite
luego de la repolarización en la que el
difusión de K+ al exterior de la célula.
potencial de membrana es mas negativo que
o Canales de K+ abiertos.
en reposo.
o Conductancia al Na+ es baja.
- Potencial de difusión: diferencia de potencial
- Ascenso del potencial de acción:
generada a través de una membrana cuando
o Corriente de entrada causa
un soluto cargado se difunde a favor de su
despolarización.
gradiente de concentración.
o Canales de Na+ abiertos, aumenta
o Causado por difusión de iones.
su conductancia.
o Solo se genera si la membrana es
o Se origina corriente de Na+
permeable a ese ion.
- Repolarización del potencial de acción:
- Potencial de membrana en reposo:
o Fase de ascenso termina.
diferencia de potencial que existe a través de
o Potencial de membrana se repolariza
la membrana de las células excitables.
hasta nivel de reposo como
- Conductancia o permeabilidad: medida de
consecuencia de:
facilidad con que los iones pasan o
Compuerta de inactivación
atraviesan un segmento de la membrana.
responden a la
- Periodo refractario absoluto: momento en el
despolarización cerrándose.
que no se puede generar un p.a. nuevo
Se abren canales de K+ y
debido al estado en el que están los canales
aumenta su conductancia;
de sodio.
salida de K+ causa
- Periodo refractario relativo: momento en el
repolarización.
que se podría generar un nuevo p.a. con un
 - Postpotencial hiperpolarizante - Oxitocinérgicas: utiliza la oxitocina como
(Undershoot): neurotransmisor.
o Luego de la repolarización, por poco
tiempo la conductancia al K+ es mas
elevada en reposo. CLASIFICACIÓN DE NEURONAS SEGÚN EL
o Canales de K+ permanecen abiertos TIPO DE SINAPSIS
por mas tiempo. Aproximadamente el 80% de las neuronas son
o Al final, conductancia al K+ vuelve a excitatorias, normalmente son controladas por
nivel de reposo y el potencial de la interacción de las neuronas inhibitorias
membrana se despolariza - Excitatorias: el resultado de las sinapsis
brevemente de vuelta al potencial de provoca una respuesta excitatoria, es decir,
reposo. incrementa la posibilidad de producir un
potencial de acción.
- Inhibitorias: el resultado de estas sinapsis
CLASIFICACIÓN DE NEURONAS SEGÚN SU provoca una respuesta inhibitoria, es decir,
NEUROTRANSMISOR reduce la posibilidad de producir un
- Serotoninérgicas: utiliza la serotonina como potencial de acción.
neurotransmisor.
o Se origina en el núcleo del rafe y las
neuronas de la línea media de la
protuberancia y el mesencéfalo.
o Deriva del triptófano.
- Dopaminérgicas: utiliza la dopamina como
neurotransmisor.
o NT de algunas fibras nerviosas y
periféricas de muchas neuronas
centrales (sustancia negra,
diencéfalo, área tegmental ventral y
el hipotálamo). @aaleewii - @medapuntes.ucsur
o Deriva de la tirosina.
- GABAérgicas: utiliza al GABA como
neurotransmisor.
o Principal NT inhibitorio cerebral. SINAPSIS
o Deriva del acido glutámico Lugar donde la información se transmite de una
- Glutamatérgicas: utiliza al glutamato como célula a otra, esta puede ser transmitida
neurotransmisor. eléctricamente o por medio de un transmisor
o Junto al aspartato son los principales
químico.
NT excitatorios del SNC.
- Sinapsis eléctrica: permite flujo de iones de
o Presentes en la corteza cerebral,
una célula a otra mediante uniones gap.
cerebelo y medula espinal.
o Es mas rápida que la química.
- Colinérgicas: utiliza la acetilcolina como
o Es menos propensa a sufrir
neurotransmisor.
alteraciones.
o NT fundamental de las neuronas
o Células estrechamente adheridas.
motoras bulbo-espinales, las fibras
o Transmisión bidireccional de
preganglionares autónomas, las
potencial de acción.
fibras colinérgicas posganglionares
o Sincronización en la actividad
(parasimpáticas) y muchos grupos
neuronal.
neuronales del SNC.
o Comunicación mas rápida debido a
- Noradrenérgicas: utiliza la adrenalina como
que no se necesita liberar
neurotransmisor.
neurotransmisores.
NT de la mayor [arte de las
- Sinapsis química: existe un espacio entre la
fibras simpáticas
membrana celular presinápticas y la
posganglionares y muchas
postsináptica, conocida como hendidura
neuronas centrales.
sináptica.
- Vasopresinérgicas: utiliza la vasopresina
como neurotransmisor.
 o Tienen que liberarse El NMDA es dependiente de voltaje y
neurotransmisores dependiente del ligando, por lo que se necesita
Ach, GABA, dopamina, un voltaje relativamente positive.
serotonina, etc.
o Cuando llega un potencial de acción ¿Como se abren los canales tipo NMDA?
se produce una entrada de iones de
Coexiste con el AMPA en numerosas sinapsis
calcio a través de sus canales
dependientes de voltaje del cerebro.
(translocación). Cuando una neurona postsinaptica se
encuentra con un PA en reposo, el glutamato
RECEPTORES IONOTROPICOS DE liberado por la terminal sináptica puede abrir al
GLUTAMATO AMPA (independiente de voltaje), pero no el
Son tres, pero los mas importantes son el canal de NMDA.
AMPA y NMDA.
Sin embargo, cuando la neurona postsinaptica
- AMPA -> Acido alfa amino 3 hidroxi 5 metil 4 esta mas despolarizada por la acción de otra
isoxazol propionico. sinapsis, la mayor despolarización de la
- NMDA -> N metil D aspartato. membrana postsinaptica permite que se abra el
canal de tipo NMDA, liberándolo de su bloqueo
La mayoria de las sinapsis mediadas por por el MG.
glutamato generan un PEPS. Este PEPS esta
mediado por una fase lenta y otra rápida, la
lenta rápida es dada por el receptor de
glutamate tipo AMPA y la mas lenta por el tipo
NMDA. Tanto los receptores AMPA como los
NMDA tienen una permeabilidad para el Na y el
K.
- AMPA: se observan en la@aaleewii
mayoría de -las
@medapuntes.ucsur
sinapsis excitadoras en el cerebro y actúan
como mediadores de excitación rápida.
o En su mayoría, consienten
normalmente el paso de una
cantidad baja de Ca+ al interior de la
célula.
o Dependencia de voltaje escasa.
- NMDA: es permeable al Na y K y provoca
despolarización y de este modo la excitación
de la célula.
o Es muy permeable al Ca, por lo que
influye bastante en su concentración.
o Mayor conductancia, pero cinética
mas lenta.
¿Pero que pasa?
La apertura de los Canals de NMDA es inusual
(su voltaje en reposo es de -70mV), ya que este
se encuentra bloqueado por Mg y pocos iones
lo atraviesan. Recién cuando la membrana se
despolariza por encima de los -60mV, el Mg se
desune del NMDA.

¿Pero como se hace que el Mg se desuna y el

NMDA se active?
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
COMPLEJO SNARE – SNAP 25

@aaleewii - @medapuntes.ucsur
 @aaleewii - @medapuntes.ucsur

BIBLIOGRAFÍA
Nissen-Meyer LSH and Chaudhry FA
(2017) Corrigendum: Protein Kinase C
Phosphorylates the System N Glutamine
Transporter SN1 (Slc38a3) and
Regulates Its Membrane Trafficking and
Degradation. Front. Endocrinol. 8:190.
doi: 10.3389/fendo.2017.00190

MECANISMO DE ACCIÓN DEL GABA

1. El glutamato es un producto metabólico del ciclo de Krebs.
2. Es convertido a GABA mediante descarboxilación del acido glutámico.
3. Luego, el GABA es traslocado hacia la vesícula sináptica mediante el transportador vesicular de GABA
(VGAT).
4. Actúa el complejo snap – snare y la vesícula se libera hacia la hendidura sináptica.
5. Parte del GABA que no se usó es reciclado hacia el astrocito mediante el GAT3, una vez dentro de la
célula, es convertido en glutamato y luego en glutamina mediante la glutamina sintetasa.
6. Después, la glutamina se reutiliza, es liberada mediante el SN1 (system N transporter) e ingresa a la
neurona gabaérgica mediante el SAT1 (system A transporter).
7. Aquí la glutamina es metabolizada en glutamato, luego en GABA y se repite el ciclo.
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
CASO CLINICO Mecanismo:
Paciente con diagnostico de epilepsia Este entra en contacto con el receptor GABA A
presenta progresivo incremento de la y como es ionotrópico va a activar los canales
frecuencia y duración de las convulsiones iónicos y en este caso entra el cloro, el cual es
aun bajo medicación. Se incorpora a un carga negativa, los metabotrópicos tienen que
estudio clínico de una nueva droga, que ver con el metabolismo y tienen receptores
promete disminuir la frecuencia, intensidad asociados a proteína g, esta proteína tiene
de las crisis y mínimos efectos secundarios. subunidades como la alfa, beta y gamma, en
este caso el adenilato ciclasa inhibe a la
La droga X es una molécula derivada del subunidad alfa, haciendo que no se forme de
acido gamma aminobutírico (GABA). El atp a ampciclico, pero estas proteínas no van a
GABA actúa sobre los receptores dejar entrar el calcio para que se vuelva positivo
GABAérgicos, ionotrópicos (GABA A y el interior, es decir sale el potasio, pero no entra
GABA C) y los metabotrópicos (GABA B). calcio, haciendo que todo sea negativo.
Específicamente el gaba va al alfa 1 y
El GABA o sus agonistas presentan beta 2 (subunidad del receptor GABA A).
actividad anticonvulsiva ¿Por qué?
Una comparación es con las benzodiacepinas,
El efecto del GABA es que siempre va a los cuales son agonistas y permiten el paso del
hiperpolarizar, hiperpolariza a la célula post ion cloro, pero no seria tanto así, porque lo que
sináptica. hace es ir a aumentar el efecto del GABA, es
decir, si se le da benzodiacepina, pero no tiene
En las personas con epilepsia su umbral GABA se le esta dando en vano, en cambio, si
convulsivo esta disminuido, de tal manera lo tiene lo que se hace es exacerbar la
persona que si esa persona tiene un estimulo respuesta y el ion cloro va a pasar.
de 8, se produce el potencial, en una persona Esta benzodiacepina se une al gamma 2
@aaleewii
normal un estimulo de 8 no se produce el - @medapuntes.ucsur
y beta 2.
potencial de acción, porque el estimulo es de
Los barbitúricos se unen en la parte interior de
10.
la neurona post sináptica. Este no exacerba la
respuesta del GABA, sino que se une a la parte
Causas de la epilepsia:
interna del receptor en la neurona post sináptica
o Uno de los 2 problemas es: la
y permite el paso directo de los iones cloro.
membrana, algo está pasando con el Estos barbitúricos suprimen la excitación
canal de sodio, de calcio y/o de potasio. mediada por los receptores ampa con el
efecto del glutamato, haciendo que no se
o El otro problema puede ser: sinapsis, un permita la entrada de sodio ni la salida
desequilibrio entre los de potasio, es decir no se va a realizar el
neurotransmisores, porque puede potencial de acción, por esta razón
ocurrir que el neurotransmisor inhibitorio favorecería a que sea un anti
no funcione, por lo tanto, predomina el convulsionante, porque la persona no va
excitatorio, produciendo una descarga a tener el impulso en la membrana post
de una gran cantidad de neuronas, sináptica.
porque no existe un control inhibitorio, y
se presenta una crisis epiléptica. Todo esto hiperpolarizando, haciendo que no se
permita que se dé el potencial de acción,
El GABA es el principal inhibidor del sistema tendría que se un umbral mayor, por lo tanto, si
nervioso, tiene 2 tipos de receptores: no sea da el potencial no habrá impulso.
ionotrópicos y metabotrópicos.
Dato: las benzodiacepinas y los barbitúricos son
2 fármacos que tienen como target al receptor
GABA, pero de forma diferente.
 Se observa que sin la droga X cuando se
Investigaciones desarrolladas por el área estimula la presinapsis con unos pocos
investigación y desarrollo de la empresa pulsos eléctricos de baja frecuencia se
farmacéutica mostró lo siguiento: miden PEPS en la postsinapsis con una
amplitud que depende de la intensidad del
EXPERIMENTO 1: estimulo.
Se observó que utilizando membranas de un
homogenato de cerebro de rata la unión de Luego de incorporar la droga X se observa
las moléculas de GABA marcada con tritio que a una misma intensidad del estimula la
no pueden ser desplazadas con amplitud de los PEPS disminuye
concentraciones crecientes (hasta probar significativamente.
muy altas concentraciones) de la droga X.
¿Qué le indica este experimento? ¿Qué potenciales sitios moleculares se le
¿Qué esperaria observar si la droga X ocurren para la acción de esta droga?
se uniera a los receptores
GABAérgicos post o presinápticos en Julio:
las membranas celulares? En este experimento se realizan 2 cosas.
1. Sin la droga X, en condiciones normales,
Julio: hacen un estímulo en la neurona A pre
1 CONCLUSION: La droga X no tiene acción sinapsis, y luego miden en la post
sobre el receptor GABA. sinapsis el potencial excitatorio post
Si nos dice que la sustancia X no puede sináptico, y luego ponen la droga X, y
desplazar a la marca del GABA, significa que el
encuentran que el potencial excitatorio
GABA si se esta uniendo a sus receptores, por
post sináptico esta muy disminuido. ¿Por
lo tanto, la sustancia X no compite con el GABA
por los receptores. qué?
@aaleewii
o Con esto se puede descartar como- @medapuntes.ucsur
1 2 CONCLUSION: Como menciona que el
TARGET para la sustancia X: Los potencial post sináptico se encuentra
receptores de GABA. Es decir, no actúa disminuido, se puede asumir que la droga actúa
como la benzodiacepina ni como los a nivel presináptico.
barbitúricos. o NO es post sináptico porque no actúa
sobre los receptores GABA.
EPILEPSIA: Se habla de que un foco especifico
en alguna zona del cerebro genera un proceso PEPS: Potencial excitatorio post sináptico.
de excitación que no es controlado, es decir es
un desbalance entre la excitación y la inhibición. DESARROLLO: Puede ser que el target de la
Hay un grupo de neuronas que deberían droga X puedan ser los receptores del
encargarse de limitar hasta donde se extiende Glutamato, los cuales son los NMDA y el AMPA,
esta transmisión entre neuronas, si este grupo los NMDA depende del AMPA, porque primero
no consigue controlar a las excitatorias este se tienen que activar los AMPA, por otro lado,
desbalance va a generar que se extienda el como se esta en el hipocampo puede ser que
potencial de acción en la sinapsis y que se se esté dando el potencial a largo plazo (LTP)
produzca la convulsión. donde participan específicamente estos 2
receptores.
EXPERIMENTO 2:
Rodajas de cerebros de rata, con regiones Como disminuyen los PEPS quizás lo que pasa
del hipocampo, se incuban y luego a los 20 es que el glutamato no se puede unir a sus
minutos de registro se le agrega la droga X, receptores si no hay PEPS.
mientras se realizan experimentos de
electrofisiología de clampeo de corriente, LTP: Son potenciales que en el hipocampo
estimulando la presinapsis y registrando la sirven para establecer los recuerdos y pasar de
postsinapsis. una memoria de corto plazo a una de largo
plazo. Sirven para que los recuerdos duren mas 1. Se hace el estimulo y se ve que hay ltp,
tiempo en el cerebro. pero como se esta evaluando la función
Trabaja en zonas específicas del hipocampo de la droga x, lo que se tiene que hacer
como los CA3 y CA1. es introducirla a estas rodajas de
EXPERIMENTO 3: cerebro, para ver cómo está el estímulo,
Se utilizaron homogenato de cerebro de rata el potencial de largo plazo, si se reduce
con glutamato marcado y se observó que la o no. Se pone la droga x para ver si lo
droga X no desplaza la marca del glutamato modifica o no lo modifica.
unido a las membranas cerebrales. El
glutamato es el neurotransmisor que El potencial a largo plazo es un sistema que
provoca los PEPS en las neuronas asegura establecer la sinapsis gracias al
postsinapticos de las áreas hipocampales. glutamato, incrementando la cantidad de
receptores para glutamato, pero también la
¿La droga X podría ser un antagonista de los cantidad de neurotransmisores.
receptores glutamatérgicos AMPA, NDA o o Profe julio: ¿qué es el PTP?: es el
mGlu? resultado de un estimulo que va a traer
NO es un antagonista de los receptores origen a cambios funciones y
Glutamatérgicos. No actúa sobre el receptor estructurales en la neurona, a partir de
Glutamatérgico. un estimulo que viene a ser de una
No es un antagonista, debido a que dice que frecuencia mayor de la habitual.
no des[laza la marca del glutamato, y cini se
sabe un antagonista es algo que va a Potenciación post tetánica: la respuesta es
cimpetir, que en algun momento lo va a mayor porque se han incorporado más
neuronas activadas a la respuesta, por eso es
bloquear, y como no se da esta interaccion
se puede decir que no es un antagonista. mayor, y esta activación de neuronas se va a
@aaleewii prolongar por horas, días, meses, años, a esto
- @medapuntes.ucsur
Esta droga X está actuando en la zona se le llama potenciación a largo plazo.
presináptica.
Causas del PTP: una razón es que cuando se
Hasta ahora ya se descartó targets post libera el neurotransmisor excitatorio, el
sinápticos, como los receptores de GABA que glutamato, activa al receptor ampa, habrá un
podrían ser potenciados o los receptores de potencial de acción y ese potencial va a liberar
glutamato que podrían ser inhibidos. el magnesio que esta taponando el receptor
nmda, y al liberarlo ingresa el calcio, y este
EXPERIMENTO 4: calcio va a favorecer el desarrollo de más
Se realizó un experimento en el cual se receptores ampa, es decir, habrá más, y si hay
indujo LTP (potenciación a largo plazo) en más receptores habrá una mayor interacción
las neuronas hipocampales de la CA3 o de la con los neurotransmisores, y habrá más
CA1 estimulando las vías aferentes cuyas estimulo excitatorio. Y esas neuronas que estan
neuronas de proyección liberan glutamato. excitadas responden y van a presentar cambios
en su estructura cuando se presentan estos
Se indujo LTP mediante 4 trenes de alta estímulos, se sintetizan nuevas proteínas,
frecuencia de pulsos eléctricos aplicados a porque las neuronas tienen la capacidad de
la vía presináptica y registrando en la CA1. modificar, crear nuevos circuitos, crear nuevas
Luego se dejó de estimular, y se aplicó un redes neuronales, a esto se llama plasticidad
único pulso de baja frecuencia a los axones neuronal, esta es la base del aprendizaje y la
presinápticos y se registraron PEPS de memoria.
mucha mayor amplitud que los generados
por el mismo estímulo en el ítem 2. En la zona 3 aparecen con más fuerza que en
la zona 1.
Tiene varias etapas este experimento:
Como control se incubaron las rodajas con: porción post, regresa a la presináptica, e induce
Un antagonista de los receptores NMDA la liberación de glutamato.
(AP5),
Un antagonista de los receptores AMPA Se cree también que el mecanismo por el cual
(CNQX), el oxido nítrico libera el glutamato, tiene que ver
Un inhibidor de la camkinasa II, con el incremento de concentraciones de calcio
Un inhibidor inespecífico de la en la porción presináptica, aumentando la
fosforilación por kinasas, y con un exocitosis de glutamato.
bloqueante de la enzima óxido nítrico Entonces si esto fuera cierto se podría decir
sintetasa. que el calcio calmodulina podría generar una
señal retrograda gracias al oxido nítrico.
En todos los casos se observó que no se
inducía LP por estimulación presináptica de La potenciación a largo plazo se da por 2
alta frecuencia. razones:
Incrementa el numero de receptores, pero
Se puso antagonistas e inhibidores del sistema tambien se incrementa la liberación de
del glutamato (neurotransmisores), porque glutamato.
participan sus receptores.
APARTE,
Conclusión de este experimento: no se obtiene Otra opción podrían ser las enzimas GAD, estas
LTP, porque se bloquea todo en el post son las encargadas de liberar el glutamato para
sináptico (AMPA, NMDA, Oxido nítrico) y así que pueda salir a la zona post y presináptica,
apliquen el estímulo NO habrá LTP. entonces si se tiene un fármaco o una droga X
que va a estar en esta enzima, no va a permitir
Conclusión, para que haya potenciación a largo que el glutamato llegue a la zona post sináptica
plazo: es necesario que funcione el y a los receptores, no habrá activación de los
presináptico, sinapsis y post sináptico. AMPA y por lo tanto tampoco de los NMDA,
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
entonces por eso no va a haber una activación
La droga X al igual que todo ese grupo de
drogas también produce que desaparezcan los y tampoco convulsiones.
LTP.
4-C. Cuando se introduce la droga X en el
El calcio juega un rol muy importante porque baño de incubación de rodajas y luego se
forma la CAMKINASA 2, esto fosforila la estimula la vía presináptica con alta
proteína AMPA y esto permitía mayor entrada frecuencia también se observa un bloqueo
de los iones sodio dando más opción a que del LTP.
pudiera dar los PLT.
Puede ser el óxido nítrico como opción, que ¿Si la droga X no se une a los receptores
se pudiera liberar y tuviera una función glutamatérgicos o GABAérgicos y tampoco
retrograda, es decir salía de la neurona post es un inhibidor de kinasas, ni de la
sináptica hacia la pre sináptica, y esto iba a formación
estimular el glutamato para que se pueda de óxido nítrico, dónde cree que podría
seguir dando la sinapsis, por eso es que este actuar? ¿La inducción del LTP depende sólo
tampoco puede ser el target. de lo que ocurre en la postsinapsis?

Se cree que en el potencial a largo plazo (PLT) Para la LTP se necesita la presinapsis,
no es solamente la mayor expresión de hendidura sináptica y la post sinapsis, entonces
receptores en la membrana post sináptica, sino si no está en la post sinapsis, puede estar en la
que también se incrementa la liberación de presinapsis o en la hendidura.
glutamato desde la porción presináptica. Esto Como no actúa a nivel post sináptico con
se debe a que el complejo proteico (calcio ninguno de los receptores, debe actuar a
calmodulina) hace que aparezca y se sintetice nivel pre sináptico, pero no se sabe en que
óxido nítrico, porque se activa la sintetasa de parte.
oxido nítrico y este oxido nítrico sale de la
Importante: Hasta el momento lo que se sabe Dato: los fármacos anticonvulsivantes a veces
de la droga X es que no es un antagonista de actúan sobre 2 targets para potenciar el efecto.
los GABA, no es receptor de glutamato, NO
actúa a nivel post sináptico. Otra hipótesis: si el problema es que en las
convulsiones va a haber un exceso de
EXPERIMENTO 5: glutamato, se puede reducir la producción de
La conotoxina y la agatoxina en el medio de glutamato, para esto se puede trabajar sobre
incubación también bloquearon la inducción targets en la síntesis de glutamato, porque si se
del LTP en respuesta a la estimulación impide que entre la glutamina a través de su
repetitiva de alta frecuencia, con transportador no habrá glutamato, o si se
características similares a los de la droga X impide que las enzimas conviertan la glutamina
aunque la acción de estos bloqueantes fue en glutamato. También puede ser un target, las
más intensa provocando un bloqueo total de enzimas de aminos excitadores que vienen de
la respuesta postsinaptico. las celulas gliales que traen la glutamina.

¿Dónde actúa la droga X? ¿Por qué inhibe el Dato: el precursor del GABA es el glutamato.
LTP? ¿Por qué cree usted que serviría como Para controlar la convulsión se tiene que tener
tratamiento de la epilepsia? mayor efecto del GABA (efecto GABAérgico)
respecto al glutamato.
La conotoxina es un peptido neurotóxico que
actúa en la membrana presináptica, el cual su Si se quiere potenciar el efecto GABAérgico se
función es en los canales de calcio de voltaje y puede trabajar en la post sinapsis activando los
tambien va a inhibir la entrada de sodio, potasio receptores de GABA para potenciar la actividad
y calcio, evitando asi el potencial de acción. Un del GABA y así poder controlar las
target podría ser los canales de calcio que se convulsiones.
encuentran en la membrana presináptica. Esto lo hacen los fármacos como los
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
barbitúricos y benzodiacepinas.
La agatoxina va a tener un bloqueo en los
Si se trabaja sobre los canales de sodio, de
canales receptores activados por glutamato,
potasio, de calcio de la pre-sinapsis excitatoria,
específicamente son los receptores AMPA y
se va a impedir que se libere el glutamato.
NMDA, y como ya se había descartado la
relación con el glutamato, más podría ser los
Dato:
canales de calcio.
Si no hay potencial de acción como tal,
Un tipo de agatoxina son los alfa
no hay apertura de canales de calcio.
agatoxina, su target son los canales
Si hay potencial de acción, pero los
activados por glutamato. Otro tipo son
canales de calcio estan bloqueados y no
los mu-agatoxina, este va a los canales
entra calcio, no habrá liberación de
de sodio.
neurotransmisores y por ende no habrá
Entonces podrían ser los canales de calcio y glutamato.
sodio activados por voltaje.
Si se quiere trabajar sobre la pre-sinapsis
Dice que los fármacos son similares a la droga inhibitoria, aquí debe haber mayor cantidad de
x, pero su efecto fue más intenso: esto se debe liberación de GABA, es decir se debe tratar de
porque la agatoxina actúa sobre los receptores, aumentar la conversión acido glutámico a
la conotoxina actúa sobre la membrana, ya se GABA.
tiene 2 efectos, en cambio la droga x solo actúa
sobre la membrana, por eso es que en este Conclusion del experimento
experimento la respuesta fue más intensa, El fármaco actúa a nivel presináptico, y las 2
porque hubo 2 lugares de acción. únicas opciones presinápticas de acción son:
bloquear los canales de calcio y sodio de la
neurona presináptica excitatoria (la que libera
glutamato), se bloquea los canales de sodio manera hay más GABA y más efecto
porque así el potencial de acción no llega al inhibitorio.
botón terminal, y si se bloquea los canales de
calcio, el calcio no entra y no se excita el GLUTAMATO:
glutamato. Si NO se quiere glutamato se puede inhibir a la
Glutaminasa.
GABA TARGETS: Valproato: Puede trabajar en la presinapsis
El ácido glutámico es la base para formar inhibitoria y excitatoria.
GABA, entonces primero se tiene que meter Topiramato: Puede trabajar sobre los canales
este acido a la célula inhibitoria y para eso se de sodio y en los receptores NMDA y AMPA.
tiene un transportador, si se incrementa este Que trabajen en más sitios aumenta su
transporte habrá más liberación de GABA. efecto anticonvulsivante.
Hay medicamentos como la gabapentina DATO:
que mejora este transporte, hace que La primera linea para controlar una
aparezca más transportadores y que se
convulsión es una benzodiacepina
meta más ácido glutámico.
(Diazepam). Si después de esto no cede
Pero también se puede potenciar a la enzima la convulsión se usa los barbitúricos
que convierte al acido glutámico en GABA, la (fenitoína).
cual es la acido glutámica descarboxilasa. En el hipocampo es la única área
comprobada donde las neuronas SI se
Cuando el GABA sale y se une a su receptor, regeneran.
es recaptado y metido otra vez a la porción
presináptica, si se bloquea al recaptador que
Potenciación a largo plazo
está en la porción presináptica el GABA se va a
quedar más tiempo fuera. Si no se forma el complejo calcio calmodulina
no se va a formar esa señal retrograda por el
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
La GABA Transaminasa se encarga de oxido nítrico que permita la liberación del
desdoblar al GABA, si se bloquea esta enzima glutamato. Así se expresen un montón de
el GABA se va a mantener como GABA más NMDA y AMPA, de nada va a servir porque no
tiempo. habrá glutamato que este en los receptores.
Todos estos trabajan en la parte Post sináptica.

En la PLT el protagonista es el glutamato, las

neuronas pre sinápticas liberan glutamato y
este estimula receptores AMPA y NMDA,
primero la acción va sobre el receptor AMPA
porque al activarse este receptor, ingresa sodio,
este sodio despolariza la membrana y esto hace
que el NMDA se libere del magnesio, el cual es
un bloqueante del canal, y de esta manera
ahora si el glutamato puede hacer que a través
de este receptor NMDA ingrese el sodio y
calcio, tambien se dice que hay un efecto de
Potenciar el efecto GABAérgico: salida del potasio a través de ambos receptores
o Estimular el receptor GABA, como las lo cual contribuye a la despolarización (pero no
benzodiacepinas o barbitúricos. prima),este calcio va a ser el segundo
o Inhibir al recaptador, como lo hace la mensajero fundamental en este proceso,
Tiagabina. porque este calcio se une a la calmodulina,
o Inhibir a la enzima que degrada al GABA forma un complejo calcio/calmodulina, el cual
que es la Gaba-transaminasa, y de esa estimula y activa enzimas, dentro de estas la
activación de la Tirosina Cinasa y las enzimas
están la Can cinasa 2, estas generan una señal (tetanización), que produce
retrograda, ambas enzimas se estimulan para Rabdomiólisis, se rompe la mioglobina y
poder activar a la enzima llamada Oxido nítrico esta tapona a los riñones produciendo
sintetasa, para que se produzca óxido nítrico y Insuficiencia Renal Aguda.
este se libere de la parte post sináptica, vaya en
sentido retrogrado a la pre sináptica, teniendo Convulsión: Puede ser tambien cuando un
acción sobre el calcio en esta parte pre niño se queda quieto, ya no habla, no se
sináptica y se estimule mayor liberación de conecta por unos minutos, se llama crisis de
glutamato, y producir una especie de ausencia.
retroalimentación positiva, porque habrá mas Es una descarga normal de un grupo de
PEPS en la segunda neurona. neuronas que ocurre porque hay un
desequilibrio entre la excitación y la
Estimulo tetánico: Es cuando se repite un inhibición, a nivel de esas neuronas.
estimulo de forma permanente, pero
incrementando la frecuencia, y que nos va a dar CIRCUITOS NEURONALES Y LA
una respuesta sostenida. Por ejemplo, en la INTEGRACION SINAPTICA:
unión neuromuscular, si se pone la corriente
PEPS: Potencial excitatorio post sináptico.
eléctrica sobre un nervio y se mantiene, pero se
va incrementando carga eléctrica y en ningún
momento se retira el estímulo, lo que se va a
conseguir es que el musculo se contraiga
demasiado y llegue a su máxima contracción y
se quede ahí, hasta que en un momento tal el
musculo se fatigue.
La tetanización lleva una respuesta
sostenida, pero después de esa respuesta
sostenida va a ceder la@aaleewii
respuesta -por
@medapuntes.ucsur
desgaste de los neurotransmisores en todo
el estímulo.

El tétano se llama así porque lleva una Aquellos neurotransmisores excitatorios como
contracción tetánica en donde la descarga la acetilcolina y el glutamato van a hacer la
máxima de acetilcolina hace que el musculo se membrana post sináptica más permeable
contraiga demasiado llegando al máximo de principalmente al sodio, pero también al calcio
contracción, por eso es que en los pacientes y esas cargas positivas que ingresan generan
con tétano los músculos se desgarran. un PEPS, lo que se hace es modificar el
Cuando se acaba la acetilcolina llega un potencial de membrana en reposo y llevándolo
momento donde el musculo se relaja algo, hacia la positividad.
porque ya no hay neurotransmisores.
Mientras que cuando se tenga
Los pacientes que sufren corrientes eléctricas neurotransmisores inhibitorios como la glicina y
externas, el riesgo esta principalmente dado a el GABA, la consecuencia va a ser que en la
la lesión cardiaca y la renal, porque el corazón porción post sináptica la membrana se hará
trabaja por potenciales de acción que este más permeable principalmente al cloro o
mismo desencadena de forma espontánea, por cualquier otro ion que consiga que el interior de
eso cuando viene una corriente externa muy la membrana se haga negativo.
fuerte genera un potencial de acción anómalo Algunos neurotransmisores inhibitorios
del corazón, que interrumpe sus fases. Por eso tambien pueden trabajar con el potasio, pero
lo que mata a un paciente por electricidad es la permitiendo la salida a favor del gradiente
arritmia. del potasio, osea que las cargas positivas
o O tambien como genera una contracción vayan hacia afuera y el interior se haga
tan intensa de los musculos negativo, pero el más frecuente es el cloro.
Principales neurotransmisores inhibitorios:
Gaba (central) y Glicina (periférica).

Principales neurotransmisores excitatorios:

Glutamato tanto a nivel central como periférico.

@aaleewii - @medapuntes.ucsur
 FISIO TEO Y PRA – SEM 3 o Cordón anterior por ejemplo si es
SABERES PREVIOS tacto grosero.
SISTEMA SOMATOSENSORIAL o Cordón lateral si es temperatura o
Recordando, el sistema nervioso periférico sirve dolor.
- Este cruce del axón puede ser en el mismo
para recibir información como también para
segmento medular o hasta en 3 segmentos
enviarla, al recibir información de receptores medulares, es decir a veces sube un poquito
hablamos de receptores internos y externos, de como que inclinado y va haciendo la
superficie que permiten la sensibilidad decusación en la médula, pero se toma
exteroceptiva y receptores internos como los hasta 3 segmentos medulares, pero cruza
propioceptores dentro de la medula.
- Luego asciende, siempre manteniendo la
No solo recibimos información desde las disposición anterior o lateral a través del
articulaciones y músculos, sino que también de tronco, pasa por el bulbo, la protuberancia,
las vísceras. El sistema sensitivo se divide en el mesencéfalo y llega al tálamo.
dos, el somático y el visceral. - En el tálamo la neurona de 2do orden se
encuentra con la neurona de tercero orden,
hacen sinapsis y luego el axón de la neurona
de 3er orden se proyecta a través de la
cápsula interna hacia la corteza cerebral, en
específico al lóbulo parietal al área
somatosensitiva primaria.

Sistema de la columna dorsal – lemnisco

medial: se encarga de llevar información
como el tacto discriminativo, epicrÍtico,
propiocepción consciente y vibraciones.
- El estimulo que va a recoger este sistema es
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
básicamente todo lo discriminativo, el tacto
fino o epicrÍtico discriminativo.
o Este si te puede decir que estas
tocando, donde te están tocando, a
que distancia, si es fuerte o no, etc.
- Recoge también la vibración, sobre todo la
VIAS ASCENDENTES vibración rápida, recoge también todo lo que
Sistema anterolateral: se encarga de llevar la información propioceptiva consciente
información como el dolor, la temperatura y o que es aquella que no lleva la vía
el tacto grosero (el que nos permite saber espinocerebelosa.
que estamos en contacto con algo, pero no - Esta información entra por los receptores a
especifica) través de la primera neurona que es la
neurona del ganglio de la raíz posterior, pero
- El receptor de este sistema toma la
hay una característica que lo diferencia del
información periféricamente y a través de la
otro sistema.
primera neurona que siempre es la del
- El axón de esta neurona no va a poder ser
ganglio de la raíz posterior del nervio
corto, no va a poder ser corto porque no va
raquídeo proyecta la información a la
a hacer la sinapsis en la medula, por lo que
médula.
su axón tiene que ser largo que va a subir
- Ni bien el axón llega a la médula hace
ipsilateral por la medula a través del cordón
sinapsis con la neurona de segundo orden
posterior.
cuyo cuerpo se encuentra en el asta
- Recién en la parte inferior del bulbo raquídeo
posterior de la médula espinal, en el mismo
va a encontrar a la neurona de 2do orden.
casi segmento donde entra la información.
- En este sistema la neurona de segundo
- El axón de esta segunda neurona esta
orden no va a estar en la medula, está en los
segunda neurona cruza hacia el otro lado de
núcleos de la columna dorsal o nucleos de
la mesa para ubicarse en el cordón anterior
Goll y Burdach a nivel del bulbo inferior.
con el cordón lateral, dependiendo de qué
tipo de información sea.
 - En el bulbo inferior se hace la sinapsis y el
axón de la 2da neurona cruza al otro lado del Un CRP es una zona donde hay una
bulbo. estimulación y genera un cambio en una
o Pero se queda bien pegado a la parte frecuencia de activación de una neurona
media llamada “lemnisco medial” y sensorial, esta frecuencia puede aumentar
por este sigue subiendo a lo largo del
como también disminuir entonces por tanto
tronco encefálico.
- Pasa por el bulbo, la protuberancia, el estos campos receptores son excitadores si
mesencéfalo y se proyecta al talamo, de ahí dan lugar a un aumento de la frecuencia de
el resto es igual al sistema anterolateral. activación de la neurona o inhibidores si no,
entonces hay diferentes campos receptores
CLASE 09/09/21 para diferentes tipos de neurona para la
Sensibilidad somática: la evaluación 1era, 2da, 3era y 4to orden, en este caso,
neurológica de lo que llamamos sensibilidad mas alto es el orden de una neurona del
somática se basa por un lado en el sistema nervioso complejo, por lo que el
interrogatorio del paciente al partido del campo receptor es más complejo también
conjunto de síntomas que declara, por otro lado, gracias a las neuronas que convergen en los
la evaluación cualitativa de los signos que núcleos de cada nivel, ej. La neurona de 4to
presenta, para esto se examina la sensibilidad orden es mas compleja que la de 1er orden.
cutánea para dolor, temperatura, tacto fino y Un dermatoma es un área de la piel donde
percepción de vibraciones. los nervios provienen de una única raíz
espinal.
La evaluación de los reflejos motores también
provee información útil de la propiocepción así El concepto de campo receptivo no solo se
como también de la notificación desde el punto aplica la sensibilidad somática, se aplica más a
de vista cuantitativo los potenciales evocados y la sensibilidad especial, sobre todo en la visión,
la electromiografía permiten evaluar las vías de el campo receptivo hace referencia que una
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
neurona sensitiva de donde está recogiendo la
conducción central periféricas y parcialmente la
sensibilidad visceral la figura es esta de acá información, cual es su campo de donde recoge
muestra la distribución de los dermatoma en el la información esta neurona sensitiva.
hombre debido al importante grado de
superposición que presentan los límites de los En el caso de las neuronas sensitivas que son
dermatoma en su examen clínico se consideran parte de los receptores superficiales profundos,
solo las porciones terminales de los mismos. pues estos campos receptivos son pequeños y
mientras más pequeño el campo receptivo, más
1. ¿Que diferencia existe entre campo fina será la información que se percibe porque
receptivo periférico y dermatoma? se puede localizar el estímulo, en cambio, si el
El campo receptivo periférico hacia referencia a campo receptivo es más amplio no se podrá
los receptores exteroceptores que captaban las percibir donde exactamente es el estímulo,
respuestas del exterior mientras que los porque el estímulo se transfiere a todo ese
dermatomas eran de un área especifica porque campo de superficie.
se daba en un único nivel de la medula espinal. Por ejemplo, la 2 neurona sensitiva no le llega
información de una 1 neurona, sino de múltiples
El CRP es una región donde se va a generar un 1 neuronas y, por lo tanto, su campo receptivo
estimulo y este va a generar un cambio en la se va ampliando. Al igual que la 4 neurona
neurona sensorial y este puede ser simple o sensitiva que esta a nivel de la corteza, está a
complejo dependiendo de la neurona y de la comparación de las otras tiene un campo
profundidad que esta tenga, por ejemplo, si es receptivo mucho más amplio.
de nivel 1 el campo es mucho mas pequeño,
pero si es de nivel 2 o 3 va abarcando mas Dermatoma: área de la superficie corporal cuya
espacio, ahora, los estímulos que este pueda información va a ser recogida por la raíz dorsal
recibir también pueden ser inhibidor o de un segmento medular (metámera).
estimulador.
 2. ¿Una lesión de un nervio principal llegando información de la medula, entonces no
producirá un área afectada similar al es lo mismo la lesión de un nervio principal, que
dermatoma correspondiente? ¿Por qué? la lesión de una metámera con compromiso de
Es similar en ciertas cosas ya que por lo general la raíz dorsal o de toda la metámera en relación
un nervio es tanto sensitivo como motor a un dermatoma.
entonces si alteramos un dermatoma solo se
afectaría la parte sensitiva, pero si hablamos en COMENTARIOS DE LA PROFESORA
general del crp se está inhibiendo tanto la Dermatoma: área de la superficie corporal cuya
sensibilidad como la motosidad. Entonces, si un información va a ser recogida por la raíz dorsal
paciente viene con un dermatoma, este va a de un segmento medular llamado metamera o
poder levantar el brazo, pero no va a poder somitas.
sentir si lo tocas porque justamente esa parte
es la que está alterada; en cambio si el nervio Metamera: es un fragmento de la médula
está alterado quizás no pueda ni levantar el espinal que contiene una aferencia y eferencia
brazo porque quizás es un nervio que está de una raíz nerviosa
inervando un musculo. Así mismo, los
dermatomas son usados en la practica medica Cada segmento medular tiene dos nervios
ya que uno verifica un dolor referido en una raquídeos que van a salir a sus lados, pero cada
sección ya sea por una lesión que compromete nervio raquídeo se va a componer de una raíz
todo el origen o todo el recorrido nervioso. dorsal y una raíz anterior, estas dos raíces se
van a unir, pero también se van a separar o
Cada segmento medular tiene 2 segmentos ramificar, entonces a partir de un solo segmento
raquídeos que salen de cada lado, estas raíces medular se pueden tener varias raíces
se unen y finalmente se separan, y se van nerviosas, e incluso también se puede tener
ramificando, porque de un solo segmento nervios que se forman por la unión de diferentes
medular se puede tener varias raíces nerviosas, segmentos medulares, por ejemplo, el nervio
o también se puede tener nervios @aaleewii - @medapuntes.ucsur
que se forman frénico es un nervio que une raíces de varias
uniendo raíces de diferentes segmentos metameras, entonces no necesariamente la
medulares, por ejemplo, el nervio frénico es un lesión de un nervio principal implica que se
nervio que une raíces de varias metámeras, corresponda con la lesión específicamente
entonces no necesariamente la lesión de un de una metamera también.
nervio principal implica que se corresponda con
la lesión específicamente de una metámera En relación con la segunda pregunta, no son lo
completa. mismo porque, para empezar, cada una de las
raíces nerviosas que emergen de cada lado de
Miotoma: toda esa área muscular inervada por un segmento medular tienen un componente
un segmento medular. dirigido a recoger la información sensitiva
o De la medula sale información somato (entra por la raíz
motora (va a musculo esquelético) y posterior), esta
visceral (apoya al sistema ganglionar información
simpático). sensitiva que
entra desde una
Dato: todos los nervios que se ven en las zona determinada
muestras anatómicas son un sin numero de se dirige hacia un
axones envueltos por una capa llamada segmento medular
epineuro. (o metamera), en
otras palabras, la
En cada uno de estos nervios hay vías información va
sensitivas y vías motoras, por ejemplo, se desde la raíz
lesiona el nervio cubital va a haber compromiso posterior hacia el
sensitivo y motor, porque gracias a esas fibras segmento
está entrando información, pero tambien está
medular, a lo cual se le conoce como todo ese campo de superficie que recoge la
dermatoma. información.

Por ejemplo, todo lo que está pintado en S1 Por ejemplo, a la neurona sensitiva de segundo
significa que la información sensitiva será orden no le llega información de una sola
llevada desde ahí específicamente a través de neurona de primer orden, sino de varias y por lo
la raíz dorsal de S1. tanto su campo receptivo se va ampliando, de
tal manera que la 4ta neurona sensitiva que
Pero, así como entra información, también sale está a nivel de la corteza, a comparación de las
a través de la raíz anterior y va a un grupo de demás, es mucho más compleja porque tiene
músculos esqueléticos si es información motora un campo receptivo mucho más amplio.
somática. Esta información motora somática y
todo este grupo de músculos que es inervado Cuando se habla de campo receptivo, se habla
es lo que se conoce como miotoma. de parte excitadora y parte inhibitoria,
sobretodo en la parte de la visión, donde
Miotoma: área muscular inervada por la raíz veremos que en los campos receptivos va a ser
anterior de un segmento medular. muy importante ver que por ejemplo para
visualizar con nitidez ciertas imágenes con
Por otro lado, los nervios periféricos son un respecto a otras hay un área que se sensibiliza
sinnúmero de axones envueltos en en este campo receptivo que se excita en una
perineuro y en cada uno de estos nervios área que se tiene que inhibir paralelamente.
hay vías sensitivas y motoras, por ejemplo,
cuando se lesiona el nervio radial, habrá un Dermatoma: resultado de los campos
compromiso tanto sensitivo como motor receptivos de todas las neuronas que están a
porque gracias a sus fibras está entrando nivel de un ganglio de la raíz dorsal.
información, pero también está llevando
información a la medula. @aaleewii - @medapuntes.ucsur
Es importante conocer a un dermatoma porque
definir a que nivel está la afección sensitiva o
Entonces no, no es lo mismo la lesión de un motora nos puede ubicar en que nivel puede
nervio principal que la lesión de una estar la lesión medular y también porque hay
metamera con compromiso de la raíz dorsal patologías que característicamente siguen un
o de toda la metamera en relación con un patrón relacionado con los dermatomas, por
dermatoma. ejemplo, los dolores referidos que se presentan
en los infartos agudos de miocardio, colecistitis,
El concepto de campo receptivo no se aplica colico renal con calculo en el uréter.
solo a la sensibilidad somática, aplica mucho
mas sobre todo en la sensibilidad especial en la Una enfermedad muy común que se relaciona
visión. a los dermatomas es la varicela, causada por el
herpes virus 3, sin embargo, este virus queda
El campo receptivo hace referencia al lugar característicamente latente en nuestro cuerpo,
desde donde una neurona sensitiva recoge es decir, una vez que nos da varicela este virus
la información, es decir, el campo o espectro migra y se almacena en los ganglios de la raíz
del cual se recoge su información por esta posterior de algunos segmentos medulares y
neurona sensitiva. En el caso de las neuronas ahí se queda guardado. En el momento en el
sensitivas que son parte de los receptores que la persona que ha tenido varicela se
superficiales y profundos, se necesita que el inmunodeprime, el virus se puede reactivar;
campo receptivo sea más pequeño ya que a característicamente en la zona donde se active
más pequeño el campo, más fina será la el virus, ahí aparecerá la lesión en la piel, que
información que se percibe porque se puede es igual a la lesión que te da cuando te da
localizar el estimulo, si el campo receptivo es varicela por primera vez pero que ahora
más amplio uno no percibe exactamente donde solamente sigue el dermatoma que
empezó el estímulo ya que este se transfiere a
corresponde a esa zona donde se reactivó el Acá falta el tacto protopatico o grosero. La
virus. primera parte del 2 párrafo es un sindrome de
neurona motora inferior y la parte de abajo es
Antes de que aparezca lesión en piel, el síndrome de neurona motora superior. Esto se
paciente presenta alteración sensitiva porque diferencia por el nivel de la lesión.
como el virus se reactiva en la raíz dorsal y esta
es sensitiva, se producen alteraciones El dolor y la temperatura, y el tacto grosero son
sensitivas. El paciente puede sentir que alguien parte del sistema anterolateral, estos no van
le está pinchando con una aguja, o no siente exactamente por la misma zona de la medula
nada. en la parte blanca, cuando ascienden el dolor y
la temperatura van más laterales y el tacto
CASO CLINICO 1 grosero va más anterior anatómicamente, pero
Paciente de sexo masculino de 28 años que fisiológicamente se comportan como un solo
presenta el examen neurológico una perdida tracto llamada tracto anterolateral.
total de la sensibilidad en todas sus Pero en este caso dicen que todos estan
modalidades des la región cervical hasta los afectados, tanto el tacto grosero, fino,
miembros inferiores. propiocepción, vibración, todo. El paciente
del cuello para abajo no siente nada.
Desde el punto de vista motor el paciente se
Se evidencia síntomas motores en los
presenta cuadripléjico, con perdida del tono y
miembros superiores e inferiores, pero son
del atrofismo muscular en miembros superiores.
diferentes, porque en los miembros superiores
En miembros inferiores presenta hipertonía,
el tono muscular esta abolido (atonía) al igual
hiperreflexia con clonus y signo de Babinsky.
que el trofismo muscular. En cambio, en los
miembros inferiores el tono muscular y los
Además, se observa disminución de la
reflejos estan incrementados y aparece el signo
amplitud de los movimientos respiratorios.
de babinsky.
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
Cuadripléjico: disminución de movimiento
Datos importantes:
voluntario en las 4 extremidades.
- Perdida de todas las sensibilidades.
- Cuadripléjico. ¿Cuál es la causa de que los reflejos
o Disminución del movimiento miotáticos, que son los determinantes del
voluntario en las 4 extremidades. tono muscular, desaparezcan?
- Perdida de tono y atrofismo muscular en
Lesión de cualquier componente del arco reflejo
miembros superiores.
o Lesión a algún componente del arco miotatico. Dentro de esto está la lesión medular,
reflejo miotatico o lesión de la medula porque cuando se lesiona la medula se
en el asta anterior. interrumpe el arco reflejo miotatico, porque para
o Síndrome de neurona motora este arco reflejo se necesita la participación de
inferior. una neurona sensitiva y una motora.
- Hipertonia, hiperreflexia con clonus y signo
de babinsky. ¿Cuándo incrementa los reflejos
o Incrementa por una falla en la miotáticos?
interneurona, tiene que ver con las Por las neuronas motoras superiores, ya que
neuronas motoras superiores ya que estas envían la información a las motoneuronas
estas envían información a las
neuronas motoras inhibitorias para
inhibitorias para que estas vayan corrigiendo y
que estas vayan corrigiendo y modulando la actividad de las inferiores.
modulando la actividad de las
motoneuronas inferiores. Con respecto a la parte de olor y temperatura,
o Síndrome de neurona motora estaría dañada la vía espino – talámica lateral
superior. que es principalmente la encargada de la
- Disminución de amplitud de los movimientos recogida del dolor y la temperatura, en ambos
respiratorios. lados.
Teniendo en cuenta de que el paciente es normalmente controlan o disminuyen la
cuadripléjico se podría tratar de una lesión exacerbación que hay en las vías inferiores,
medular de C1 a C8 y podemos confirmar esto pero si nos encontramos con un daño en la
ya que el ultimo dato menciona un primera neurona, esta comunicación no va a
“compromiso” respiratorio y esto está existir entonces el paciente va a presentar una
relacionado con C3 – C5 porque, a este nivel se actividad un tanto acelerada.
dan los orígenes del nervio frénico, es va a
inervar a las pleuras del pulmón de forma ¿Posible lesión en el fascículo Gracil?
sensitiva y al diafragma de forma motora ya que Para empezar, tanto las astas posteriores como
este nervio es mixto, y sabemos que sus anteriores se están viendo alteradas, la
orígenes son de C3 – C4 – C5, pero predomina pregunta seria de que forma y a que nivel.
C4 por lo que probablemente la lesión es a ese
nivel. Se propone que el fascículo de Gracil es el que
está fuertemente alterado justamente por las
Otra cosa que nos da a sospechar de que hay respuestas que tiene y lo que nos dice que
una lesión medular no solo sensitiva sino desde el punto de vista motor no esta habiendo
motora es que nos dice que el paciente una buena recepción. El fascículo de Gracil
presenta el signo de Babinsky así como el lleva información de tacto fino y grosero,
clonus (reacciones espásmicas rítmicas), esto sensación consciente de posición y de
se da en ciertas ocasiones cuando hay un tipo movimiento de las partes del cuerpo.
de lesión en la vía piramidal que es la principal
vía motora, especialmente son las neuronas ¿Por qué podría ser un síndrome medular
principales; este espasmo que se da o el signo posterior?
de Babinsky se ocasiona porque estas Como el caso clínico nos menciona el tacto
neuronas provenientes de la corteza evitan que epicritico, la propiocepción, el dolor y la
se pueda inhibir correctamente la temperatura
sobreexcitación de los nervios @aaleewii
hacia -los
@medapuntes.ucsur
- Dolor y temperatura -> tracto espinotalamico
músculos. lateral.
- Propiocepción -> se da por el tracto
Hay una diferencia entre la función de los espinocerebeloso anterior y posterior
o Como dice que la lesión es en ambos
miembros superiores y los inferiores ya que, si
lados de las extremidades entonces
existe una respuesta en la parte motora, ambos lados de la medula se deben
entonces probablemente la lesión sea en la pintar.
zona dorsal de la medula - Tacto epicrito -> se da por la vía del cordón
posterior lemnisco medial.
¿Posible daño en las vías motoras
descendentes?
Esto se debe a que hay un gran daño en la
corteza que está ocupada tanto por las vías
motoras y porque estas vías se extienden tanto
a lo largo del recorrido de la corteza cerebral
hasta la parte inferior de la medula espinal,
entonces esto da pase a una espasticidad que
es tanto una hipertonía muscular, hiperreflexia
con clonus.

La espasticidad se puede deber a una

eliminación tanto de las influencias inhibidoras
que actúan ante la corteza en los centros de los
núcleos vestibulares, además, si hay un daño
en la primera neurona, esta genera Podría también ser por la lesión de la vía
hiperreflexia, entonces estas vías superiores corticoespinal lateral ya que esta se encarga de
los movimientos de las extremidades y también los demás segmentos no tienen lesión de la
la vía corticoespinal anterior que se encarga del neurona motora inferior, su neurona esta okey,
movimiento axal, entonces, normalmente por su problema motor es la desconexión que hay.
este movimiento la vía viaja en un 90%, y un
10% viaja por la vía anterior, esto también Entonces el segmento dañado va a hacer un
podría explicar por qué tiene dificultades para síndrome de neurona motora inferior y un
respirar. compromiso de toda la sensibilidad porque
también están dañadas las neuronas sensitivas,
Hay una lesión tanto en el sistema todos los segmentos por abajo tienen
anterolateral como en el sistema columna compromiso sensitivo porque no puede subir la
dorsal – lemnisco medial. información sensitiva, y compromiso motor de
tipo de síndrome de neurona motora
Al ser una lesión medular completa, superior, lo que pasa es que estas neuronas
debemos pensar tanto en el componente del asta anterior si están intactas, solo que no
sensitivo como en el motor. En este paciente les llega el control y estas neuronas descargan
hay una lesión medular completa (de toda la en exceso reflejos miotáticos y eso es lo que
medula del segmento C4), lo sabemos produce la hiperreflexia y la hipertonía.
porque ha perdido todo tipo de o Es decir, de donde es la lesión para
sensibilidades, nos hablan de las neuronas abajo ninguna información sensitiva
sensitivas y de todos los cordones blancos. puede ser consciente, porque para que
sea consciente tiene que llegar a la
RESUMEN DEL CASO: corteza somato sensitiva primaria.
Por los datos que nos dan de que hay
compromiso de miembros superiores e --------------------------------------------------------------
inferiores, además del compromiso del patrón Asumamos que lo naranja es la lesión completa
respiratorio, esto nos dice que la lesión es a de la medula, la zona de lesión va a definir dos
@aaleewii
nivel cervical, en el grupo frénico - @medapuntes.ucsur
(c3 – c5), partes en la medula, la parte por encima de la
entonces ya se sabe que la lesión está en algún lesión que es la sección sana y la parte que
segmento cervical, exactamente no se sabe también es parte sana, pero que sin embargo
porque se necesita la resonancia o tomografía. no puede enviar información para arriba pero
tampoco puede recibir información para abajo.
En este paciente están comprometidas ambas
astas, por este paciente tiene una lesión En este caso, nos mencionan que el paciente
medular completa, porque a perdido todo tipo tiene 28 años y es varón, por lo que
de sensibilidades, o sea las neuronas sensitivas probablemente haya tenido una lesión
y los cordones blancos. Este tipo de lesión automovilística.
completa no solo implica lesión de la parte gris,
sino también de la blanca y la parte blanca son Con respecto al diafragma, este está inervado
los axones que conectan para arriba y para por excelencia por el nervio frénico, el cual está
abajo (suben y bajan la información). formado por fibras de C3, C4 y C5. Las
o Por eso es que en la lesión medular neuronas del tronco encefálico van a enviar
completa todo lo que esta por debajo se axones para generar actividad del nervio
desconecta. frénico, si el paciente tuviese una lesión en C1
o C2, los axones no llegarían al nervio frénico y
La diferencia entre la sintomatología de los el paciente no podría ventilar. Si la lesión se
miembros es porque en ese segmento donde se encuentra por debajo de C4 o en C5, basta que
da la desconexión va a haber un compromiso se conserve uno o dos de los segmentos que
de la sustancia gris y por lo tanto de las forman al nervio frénico para que el paciente
neuronas motoras inferiores de ese segmento, pueda seguir respirando, ya que las neuronas
el segmento lesionado hace un síndrome de de centro respiratorio van a llegar, aunque sea
neurona motora inferior que corresponde a las partes del segmento del nervio que no han
solamente al miotoma de ese segmento, porque sido lesionadas, por lo que el paciente va a
seguir respirando, pero esta actividad no será Con respecto a la vía piramidal, vamos a tener
completa. una neurona que estará en la corteza y esta va
a tener un axón, este va a llegar a contactar con
Con respecto a la parte sensitiva, la información una neurona que está en el asta anterior de la
sensitiva ya sea de cualquiera de las dos vías: medula para que esta inerve al musculo en la
- Vía anterolateral: entra a la medula, cruza al unión neuromuscular. (voluntario) En el caso
segmento contrario y quiere subir pero aquí del paciente, el axón no puede bajar a
ya no puede subir porque encuentra que encontrarse con la neurona motora inferior,
tiene un segmento dañado, por lo tanto el porque al momento en el que se produce la
paciente no siente absolutamente nada y sección medular, este axón fue cortado. Se
como nos menciona que no siente en
pierde el movimiento voluntario.
ninguna de sus extremidades es porque está
pasando en ambos lados.
- Vía dorsal: pasa lo mismo que en la vía
anterolateral.
No hay ningún tipo de sensación porque
ninguna de las dos vías puede subir por ningun
lado de la medula. Luego, hablando de las vías
descendientes, el paciente no puede mover
voluntariamente las extremidades, sin
embargo, nos dicen en el caso que cuando se
le hacen tests de reflejos en los miembros
inferiores el paciente si puede dar una
respuesta e incluso la regresa exagerada
(hiperreflexia).
- Reflejo rotuliano: no habrá ningun problema, Por otro lado, la lesión no solo implica a la vía
solo debemos recordar que están piramidal, sino que también implica a la vía
desconectados pero sanos; @aaleewii
cuando - al
@medapuntes.ucsur
extrapiramidal. La vía extrapiramidal ya no
paciente se le golpee el tendón que jala del
está en la corteza sino que se encuentra en el
cuádriceps, se produce el estimulo, el cual
va a entrar a la neurona unipolar y va a entrar tronco encefálico y característicamente estas
a la medula y aquí hara sinapsis con la neuronas del tronco envían axones hacia abajo
neurona motora para darnos una respuesta. pero estos axones no van dirigidos a las
Entonces como este segmento medular L2 neuronas motoras inferiores sino que tienen un
está por debajo de la lesión, la nuerona intermediario (interneurona inhibitoria de
sensitiva y la motora en este momento van a Renshaw), entonces normalmente estas
estar sanos y por lo tanto pueden recibir neuronas superiores de la vía extrapiramidal
información y pueden dar una respuesta en activan a las interneuronas de Reinshaw para
el arco reflejo miotatico. que estas liberen glicina y de esa manera
o No habrá reflejo en el lugar de la regulen el reflejo miotatico para que este no sea
lesión porque tanto la sustancia
exagerado, cuando se lesiona la medula, estos
blanca como la gris estará lesionada,
habrá atonía. axones de la vía extrapiramidal también se
interrumpen y entonces ya no hay este efecto
Vía motora de control a través de las interneuronas de
Está compuesta por dos vías: Reinshaw, por lo tanto el reflejo miotatico se da,
- Vía piramidal o corticoespinal, se encarga pero se da exagerado por la falta de control.
del movimiento voluntario.
- Vía extrapiramidal, formada por varios En el caso nos mencionan que los miembros
fascículos (rubroespinal, reticuloespinal, superiores se presentan con perdida del tono y
tectoespinal, etc.), se encarga del del trofismo muscular, probablemente sea
movimiento involuntario como por ejemplo porque los segmentos medulares dañados, el
los reflejos. área dañada corresponda a los miotomas que
van a esos miembros superiores.
 porque la medula está dañada, es por esto que
Paciente tiene características de la lesión de la pierna izquierda pierde el tacto grosero, dolor
neurona motora superior e inferior. y temperatura.

Vía dorsal para la pierna derecha:

La vía dorsal entra y tiene que subir por el
mismo lado, entonces por la lesión medular no
va a poder subir, por lo tanto, se pierde el tacto
epicritico, vibración y propiocepción consciente.

Vía dorsal en la pierna izquierda:

La vía dorsal entra, va a subir, va a seguir y se
va a cruzar recién en el bulbo y seguirá
subiendo a la corteza contralateral, todo esto
debido a que no hay lesión medular. Así que si
podrá sentir el tacto
epicrÍtico, vibración y
propiocepción
CASO CLINICO #2 consciente.
VÍA DORSAL – L.M.
Sensaciones: tacto fino, epicritico, Entonces en la pierna
propiocepción consciente, vibración rapida, izquierda la paciente
tacto discriminativo. pierde el tacto
protopatico (grosero)
En esta vía podemos especificar donde esta el pero mantiene el tacto
estimulo y todas las características de lo que epicritico. En la pierna
está contactando con mi piel. @aaleewii - @medapuntes.ucsur
derecha pierde el tacto epicritico (fino) pero
mantiene el protopatico (grosero).
VÍA ANTEROLATERAL
Sensaciones: dolor, temperatura, termoalgesia, ¿Por qué la perdida motora es parcial y no
tacto grosero (protopatico), sensaciones completa?
inespecífica, propiocepción inconsciente; todo La vía corticoespinal que regula la función
lo no discriminativo. motora voluntaria solamente un porcentaje de
La paciente, en esta decusa a nivel bulbar, pero también hay un
la pierna pequeño porcentaje de fibras que decusan a
derecha no va a nivel de la medula, entonces cuando es una
tener problemas hemisección, gracias a estas fibras que
porque la decusan recién en la medula es que nuestro
información paciente mantiene algo de movimiento.
entra a la Vía cruzada en la medula: vía corticoespinal
medula, anterior.
rápidamente Vía cruzada en el bulbo: vía corticoespinal
decusa y sube a lateral.
la corteza o Es la mas importante de la vía
cerebral, es por piramidal.
esto que la
pierna derecha En una hemisección el paciente no pierde por
si siente dolor, temperatura y el tacto grosero. completo el movimiento voluntario debido a los
dos haces corticoespinales que existen (ventral
Pero en la pierna izquierda si tendrá problemas y lateral) ya que tienen decusaciones
ya que cuando la información entre, decuse y diferentes.
quiera subir hacia la corteza cerebral, no podrá
 FISIO PRA – SEM 5 Lo normal de todo esto es 1, 2 y 3, queda fuera
SABERES PREVIOS el reflejo de 0 y de 4, porque la arreflexia implica
Los reflejos se evalúan con el empleo de un un daño en el circuito, mientras que el clonus
martillo de reflejos. implica una lesión en la motoneurona superior
Los reflejos son mecanismos de organización que esta impidiendo que se cohíba este reflejo,
neuronal sencillos, porque de lo que se trata es que debe ser de solamente de una respuesta,
obtener una respuesta a partir de un estímulo. entonces el 0 y 4 son patológicos.
o Es un mecanismo de tipo estímulo – Opinión sobre esto: sobre la escala de
respuesta. graduación para evaluar la respuesta al
estimulo, de cómo se va a evaluar la
Arco reflejo: pero ese estimulo va a
respuesta, por ejemplo, según esta
impresionar a un receptor, y ese estimulo viaja
a través de una vía aferente o sensitiva hasta el escala, cuando hay una respuesta
centro de integración, donde se interpreta el ausente se coloca 0, cuando hay una
estímulo que se recibe y se manda la respuesta, respuesta, pero esta disminuida se
y esa respuesta sale a través de una vía coloca 1, cuando la respuesta es
eferente o motora, la cual actúa sobre el órgano presente, pero anormal se coloca 2,
efector. cuando la respuesta esta aumenta se
coloca 3, y cuando hay la respuesta esta
Cuando se evalúa las respuestas se puede aumenta y hay clonus se coloca 4, y todo
tener una respuesta normal, pero tambien se va en base a 4, por ejemplo, 1 – 4, 2 – 4,
puede tener una respuesta anormal. y asi.
o Hiporreflexia es 1, hiperreflexia
Intensidad del reflejo de estiramiento
con clonus es 4. El signo de
muscular:
babinsky es normal hasta los 2
Bueno después de que se dio el estímulo, y la
extremidad no responde, esto es @aaleewii - @medapuntes.ucsur
la arreflexia y años, porque las fibras de la vía
representa un (0+), si hay hiporreflexia será corticoespinal todavía no estan
(+1), osea la extremidad se levanta mielinizadas, pero en adultos ya
discretamente poco pero lo hace, un reflejo de es patológico y puede indicar
(2+), es cuando la extremidad se levanta más, problemas en el snc, sobre todo
eso es normorreflexia, el reflejo de (+3), la en la motoneurona superior.
extremidad se levanta todavía más, esto es
hiperreflexia, por último, el reflejo de (+4), que
se llama clonus, aquí la respuesta es exagerada Lesiones de la medula espinal
e incluso se queda clonando, osea se sigue Pueden ser por diferentes causas en las
contrayendo. vertebras, ligamentos, discos o en la
medula espinal misma.
Respecto a estos niveles, hay grados, pero los o Arma blanca, tumor, arma de
reflejos se consideran normal de +1 a +3, pero fuego, traumatismos, etc.
la única condicion es que sean simétricos, osea Normalmente se da por lesiones
lo que haya en el lado derecho haya en el lado traumáticas, las cuales pueden provenir
izquierdo, además tambien tienen que ser de un golpe repentino a la columna
proporcionales, esto implica que lo que haya vertebral que fractura, disloca, aplasta o
arriba, tambien debe haber abajo. Osea si en comprime una o mas vertebras.
una extremidad hay +1 en las demás tambien, Causas mas comunes de lesiones de la
esto es normal, pero si en una hay +1 y en las medula en estados unidos.
demás +2 o +3, el contexto clínico define cual o Accidentes automovilísticos
de todos es el patológico. o Caídas
Es decir, tiene que ser simétrico y o Actos de violencia
o Lesiones deportivas y recreativas
proporcional.
 En estas lesiones hay que diferenciar 1. Cuando el musculo es estirado, las fibras
que vamos a pasar por dos etapas: aferentes grupo Ia en el huso muscular
o Etapa aguda o shock espinal, se activan y
donde básicamente la medula aumentan su
deja de funcionar frecuencia de
momentáneamente, se pierde la activación. Estos
sensibilidad, la capacidad motora ingresan a la medula
y autonómica, etc. espinal y hacen
o Cuando se sale de esta etapa, se sinopsis con las
recupera la capacidad refleja motoneuronas alfa y
tanto motora como visceral, pero las activan.
lo que no se recuperará (sobre 2. Al activarse
todo si es una lesión completa del se va a dar una
segmento medular) será la parte contracción del
sensitiva y la parte motora musculo estirado.
voluntaria. Cuando el musculo
o Etapa crónica, donde se supone se contrae, se acorta
que la medula “mejora” y se y por ende se reduce
recuperan algunas funciones. el estiramiento del
huso muscular.
VOCABULARIO Vuelve a su tamaño o
Reflejo de longitud original la
Babinsky: reflejo frecuencia de
superficial que activación vuelve a su
indica lesión de nivel de “reposo”.
neurona motora 3. Contracción de músculos sinérgicos y
superior. @aaleewii - @medapuntes.ucsur
relajación de antagonistas.

Ejemplo: reflejo rotuliano.

ARCO REFLEJO Se provoca mediante un golpe al tendón patear
REFLEJO DE ESTIRAMIENTO O MIOTÁTICO con estiramiento del musculo cuádriceps.
Es un evento neurológico caracterizado por la Cuando este musculo se estira, sus husos
contracción de un musculo o grupo de músculos musculares también lo hacen, estos van a
como respuesta al estiramiento brusco y estimular las fibras aferentes del grupo 1a, que
repentino de su tendón de inserción en el harán sinopsis con la motoneurona alfa en la
hueso. medula espinal y la van a activar.

Es una respuesta automática e involuntaria Estas motoneuronas van a producir la

integrada a nivel de la medula espinal. contracción del cuádriceps, que al contraerse
Aparecerá siempre que se presente el estimulo se acorta y produce la extensión de la pierna.
correspondiente.
REFLEJO TENDINOSO DE GOLGI
Tiene una sola sinapsis entre los nervios Es un reflejo medular di sináptico, también
aferentes sensoriales (aferentes grupo Ia) y los conocido como reflejo miotático inverso
nervios eferentes motores (motoneuronas alfa) (opuesto al reflejo de estiramiento).
y consta de los pasos siguientes:
El órgano tendinoso de Golgi es un receptor y
organela que protege al musculo cuando hay
una excesiva carga de peso y se encuentra en
el tendón y contiene solamente neuronas
aferentes. Es un receptor de estiramiento que
detecta la contracción del musculo y activa a los
nervios aferentes del grupo Ib. Están dispuestos REFLEJO DE FLEXIÓN Y RETIRADA
en serie con las fibras musculares extrafusales.

- Sus componentes son, un musculo

agonista (bíceps braquial) y otro
antagonista (tríceps braquial). Ambos
inervados por
motoneuronas alfa.
- El reflejo
consta de la
inhibición del
musculo primario y
excitación del ACTIVIDAD 1
antagonista para Evaluación de reflejos de estiramiento
contraerse en miotatico
respuesta de Cuando se evalúa la respuesta refleja se tiene
mucha tensión. la escala, pero tambien tiene que ver la
- Cuando el simetría, por ejemplo, si se tiene 2 sobre 4 en el
musculo se lado izquierdo, tambien tiene que serlo en el
contrae, se acortan derecho, si se tiene 1 igual en ambos lados, el
las fibras problema es si se tiene 1 en un lado y 3 en el
musculares otro.
extrafusales y Algunas personas tienen Hiporreflexia,
activa a los órganos pero no presentan ninguna alteración
tendinosos de neurológica, eso NO es anormal.
Golgi que están conectados a estos.
- Luego se activan las fibras@aaleewii
aferentes -del Reflejo miotatico
@medapuntes.ucsur
grupo Ib, que hacen sinopsis con las Tiene una neurona aferente y una eferente.
neuronas inhibidas de la medula espinal, Es una respuesta involuntaria, automática,
estas lo que harán será inhibir la independiente de nuestra voluntad, y siempre
activación de las motoneuronas alfa, por va a ser la misma, sea el reflejo rotuliano en
lo que se produce la relajación del donde sea, siempre va a ser la misma sea en el
musculo. país que sea.
- Cuando se relaja el musculo, el reflejo
también causa relajación de los CASO CLINICO
músculos sinérgicos y la contracción de Etapa de shock espinal: paciente de 25 años
los antagonistas. llega a la consulta en silla de ruedas. Sufrió́ un
Si nos sometemos a una flexión pasiva, los accidente de tránsito hace 15 días, que produjo
músculos opuestos pueden resistir esto. Pero si una lesión medular completa a nivel dorsal. El
la flexión continua y encima se aumenta la neurólogo nota una importante hipotonía
tensión en el musculo opuesto, se activará el muscular en miembros inferiores. Golpea los
reflejo tendinoso de Golgi, esto va a hacer que tendones rotulianos y de Aquiles con un
los músculos opuestos se relajen y la martillo, y no observa respuesta en los
articulación flexione rápidamente. músculos correspondientes. Pasa el extremo
romo de una lapicera por la planta de cada pie,
y nota una respuesta de abducción y flexión
dorsal de los dedos, bilateral. Con un alfiler
pincha los pies, y no obtiene respuesta de
retirada. El paciente está anestesiado por
debajo de la lesión. Se queja de incontinencia
de orina, motivo por el cual le habían colocado
una sonda vesical. La sonda se le salió́ durante
la noche. El neurólogo nota que la vejiga está pero requiere un arduo trabajo de
muy distendida, y coloca una nueva sonda por terapia, que al parecer en este
la cual fluye abundante orina. paciente no la tenemos porque
- No mueve los miembros inferiores. sino no habría una ulcera o por lo
- No siente por debajo de los miembros menos no estaría tan profunda.
inferiores. - Las lesiones que se producen en el tejido
- No hay respuesta a reflejo rotuliano. superficial son relacionadas a la pérdida
- Hipotonía y perdida de los reflejos sensitiva, cuando dejamos de percibir
- Silla de ruedas. estímulos mecánicos en la superficie de
- Babinsky la piel, tampoco interpretamos que estos
- Anestesiado. estímulos pueden lesionar nuestros
- Incontinencia urinaria. tejidos.
- Arreflexia o Por ejemplo, una persona sin
lesión cuando se sienta en una
Etapa crónica: el año del accidente, en una mala posición, lo siente porque
consulta domiciliaria, el neurólogo encuentra al nos dan calambres, hormigueos,
paciente en la cama. Las articulaciones de los lo cual nos incentiva a cambiar a
miembros inferiores muestran una resistencia una posición más cómoda, pero
muy elevada cuando intenta movilizarlas en pacientes con lesiones
pasivamente. Al golpear el tendón rotuliano con medulares donde pierde la
el martillo de reflejos obtiene una fuerte sensibilidad esto no es posible.
contracción del cuádriceps. Lo mismo ocurre o Esto no solo ocurre en pacientes
con los gemelos cuando golpea el tendón de con lesiones medulares, sino que
Aquiles. El reflejo de Babinsky sigue presente. también en otras afecciones como
El paciente no muestra ninguna recuperación por ejemplo el Alzheimer, donde
de actividad voluntaria debajo de la lesión, y se van degenerando y perdiendo
continúa anestesiado. Existe @aaleewii - @medapuntes.ucsur
una lesión las conexiones en el cerebro
profunda, que deja al descubierto tejido como también la producción de
muscular en la cadera derecha. acetilcolina.
- Postrado en cama o Se busca mejorar la lesión y
- Recupera sus reflejos e incluso están reducir la presión.
aumentados. - No nos mencionan mucho sobre si es
- NO HAY ACTIVIDAD VOLUNTARIA que sigue usando una sonda vesical, sin
- No necesita una sonda para orinar. embargo, si lo hace esto también podría
o Ya controla mejor el tema ser otra complicación.
miccional. o Se pueden dar múltiples
- No hubo cambio de la parte motora infecciones urinarias ya que tiene
voluntaria y sensitiva. vejiga neurogénica donde el
o Sigue sin mover extremidades paciente retiene la orina y se le
inferiores y tampoco siente nada tiene que colocar una sonda que
por debajo de la zona de lesión. es un cuerpo extraño produce
o Se mantiene en el tiempo. infecciones urinarias.
- Probablemente tenga una ulcera por
presión, donde hay una interrupción El siguiente grafico nos muestra que
sanguínea que puede progresar a una tenemos a las neuronas alfa y gamma, pero
isquemia o necrosis vascular porque hay nos las separan en flexoras y extensoras.
una presión prolongada, esto se corrige Nos están mostrando vías descendentes y
cambiando la posición del paciente cada como es que estas influyen en estos grupos
dos o tres horas. de neuronas.
o Los pacientes que sufren con
estos tipos de lesiones, si pueden
mejorar su capacidad funcional,
 estímulo y la respuesta refleja. Incorpore los
circuitos de Interneuronas que produce
respuestas musculares en sinergistas y
antagonistas.

1. Se evalúa los reflejos miotáticos, el

rotuliano, aquileo, etc. Esto se da por el
estiramiento de los receptores que en
este caso son los husos musculares,
estos llevan la señal aferente a la parte
posterior, a la asta posterior, en donde se
hará sinapsis y va a estimular a los
musculos agonistas, e inhibir a los
musculos antagonistas a través de una
interneurona de renshaw.
o El receptor de estiramiento es el
huso muscular.
o Cuando se golpea el tendón se
estimula el órgano de golgi.
2. El receptor sensorial sería el huso
muscular, en el tendón, este golpe en el
El movimiento voluntario depende de las tendón hace que se estire los musculos,
motoneuronas alfa incluida en la vía
incluyendo los husos musculares, lo cual
corticoespinal.
va a aumentar la actividad del huso
@aaleewii
Las fibras retículo y vestibuloespinales aferente y este va a causar un estímulo
- @medapuntes.ucsur
están
más destinadas a regular la parte de la postura en forma monosináptica de las neuronas
y por lo tanto el tono muscular, este ultimo motoras alfa y se inhibe de forma poli
depende de la interacción de la motoneurona sináptica mediante la interneurona de
alfa y gamma. Es por esto que las vías renshaw a los musculos antagonistas del
reticuloespinales proyectan principalmente a la área estimulada en ese momento, por
motoneurona de tipo gamma porque estas vías ejemplo, en la pierna, esta se extendería
influyen en el tono muscular, hay dos trayectos y disminuiría el estiramiento.
reticuloespinales, uno de la protuberancia
(facilitadoras) y otro del bulbo (inhibidoras), ¿Qué se entiende por reflejo foto motor?
dependiendo del momento motor en el que nos El reflejo fotomotor se produce cuando la luz
encontremos, a veces vamos a necesitar incide sobre la retina y consiste en una
facilitar el tono muscular, el cual es dinámico. reducción del diámetro pupilar.
La contracción pupilar producida en el ojo
Según el caso planteado, responda: estimulado se denomina reflejo fotomotor
1. ¿Qué reflejo está evaluando el neurólogo directo y la que se produce en el ojo
al golpear con el martillo los contralateral se denomina reflejo fotomotor
tendones de los músculos esqueléticos? consensual. Normalmente son simétricos, pero
2. ¿Dónde está el receptor sensorial que en condiciones patológicas uno de ellos, o
evoca la respuesta contráctil ambos, pueden ser anormales. La vía aferente
muscular? del reflejo fotomotor comienza en los
¿Cómo explica que el golpe en el tendón fotorreceptores retinianos y continúa por las
logre activar el receptor?. fibras del nervio óptico hasta el pretectum, en
3. Haga un esquema del arco reflejo donde hacen sinapsis con neuronas que
miotático. Defina claramente el después conectan con el núcleo de edinger -
westphal, localizado cerca del núcleo del motor
ocular común. En las inmediaciones del núcleo
de edinger-westphal se entrecruzan las fibras
procedentes de ambos ojos, de tal forma que la
estimulación de un ojo produce también un
reflejo consensual en el otro. La vía eferente del
reflejo fotomotor parte del núcleo de edinger-
westphal, de donde salen fibras que discurren
por el nervio motor ocular común y hacen
sinapsis en el ganglio ciliar, localizado en la
órbita. Las fibras posganglionares entran en el
globo ocular a través de los nervios ciliares
cortos y terminan haciendo sinapsis en el
músculo esfínter de la pupila, en donde el
neurotransmisor utilizado es la acetilcolina. La
activación de estas fibras produce contracción
del esfínter pupilar y, por lo tanto, miosis.

¿Cuáles son los sistemas encargados de

regular el diámetro de la pupila?
Cuando hay midriasis, esto es regulado por el
sistema nervioso simpático, cuando hay miosis
(más iluminación), esto es regulado por el
sistema nervioso parasimpático.

¿Una persona tiene una lesión en el cuello

que afecta la cadena simpática cervical,
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
como estara su pupila?
Su pupila va a estar contraída, miosis, el
simpático esta afectado, va a predominar el
parasimpático.
Diámetro normal de la pupila: 3 mm.
Quien responde ante la intensidad de la
luz es la vía parasimpática.
Para evaluar el diámetro de la pupila y su
respuesta a la luz, se estimula con una linterna,
cada uno de los ojos.
 FISIO PARA – SEM 6 y luego lleva al musculo constrictor de la pupila
RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN para poder generar la miosis en si.

Paciente sufrió un TAC sin perdida de la En el caso nos mencionan que una pupila está
consciencia. En las horas siguientes dilatada, el nervio está “aplastado” y por ello el
somnolencia progresiva, cefalea y finalmente lo reflejo consensurado no se da, pero si el reflejo
encontraron inconsciente en la cama. fotomotor como tal.

Al llegar a la guardia presenta una pupila ¿A que se atribuye la midriasis y parálisis de

dilatada, que no responde a la luz directa ni a la la pupila? ¿qué relación hay con la perdida
iluminación del otro ojo. de consciencia?
Normalmente en el reflejo tiene que haber
La TAC cerebral revela una colección de sangre miosis.
parietotemporal, desplazamiento de la línea
media y colapso ventricular. La lesión que está en la zona parietotemporal
afecta la el mesencéfalo, esto se da por el
Media hora después presenta aumento del tono efecto de masa.
extensor en los cuatro miembros y el cuello, con
pronación de los miembros superiores. Hemorragia subdural.

Interprete las siguientes preguntas: En este caso es la anisocoria, la diferencia de

1. ¿A que atribuye la midriasis y las pupilas debe ser de 1mm, pero antes de
parálisis de una pupila? hacer el reflejo se tiene que ver si hay diferencia
Reflejo que se da a nivel pupilar, el ojo esta de tamaños en la pupila.
inervado tanto por el nervio óptico como por el
nervio oculomotor. Efecto de masa huncal
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
Vemos midriasis porque se da un daño El tac nos dice que no solo hay colección de
parasimpático y esto genera que se de una sangre, sino que tambien hay desplazamiento
contracción a los esfínteres de lilis. de la linea media y colapso ventricular, esto es
importante porque, la hernia uncal produce
En el caso clínico se menciona que la paciente compresión del tronco encefálico, hay varias
había tenido un trauma craneoencefálico, lo que tambien produce la compresión, porque si
cual nos da a entender una hemorragia los 2 ventrículos se han ido hacia más allá de la
subdural, al tener esta hemorragia se comprime linea media, es decir que la compresión solo
parte del oculomotor. En segundo lugar abarca un hemisferio, esto es lo que pasa en
menciona que solo una pupila está dilatada o en este caso, solo comprime un hemisferio, en
midriasis, cuando se le da el estimulo fotomotor, estos casos lo primero que se hernia es el
este va a ser llevado por la vía aferente, uncus del temporal, este efecto de masa solo
empezando por el nervio óptico, luego va a comprime la parte unilateral del tronco
pasar por el quiasma óptico, seguido de la encefálico. Por eso inicia con le hernia uncal,
cintilla y vamos a llegar al mesencéfalo, esta puede evolucionar si el sangrado persiste
expecificamente en el núcleo pretectal que se y el hematoma persiste y se puede convertir en
encuentra a nivel del coliculo superior y ahí hara transectorial.
su primera sinapsis, luego se dirigirá hacia el Porque, por ejemplo, si es una
núcleo de Edinger Westphal donde es el hemorragia masiva que compromete
segundo punto de relevo y se menciona que ambos hemisferios cerebrales, la
este núcleo es de tipo parasimpático, y de aquí compresión será en ambos y el efecto de
sale el 3er par craneal (oculomotor), el cual es masa será bilateral. Todavía no
el primero que va a llevar la respuesta, primero compromete al tronco, porque ahí
la lleva por los nervios ciliares (según Ganong)
 empiezan a darse las alteraciones del Si se lesiona el núcleo de edinger westhapn o
nivel de conciencia y motoras. la rama parasimpática del 3 par (ganglio ciliar y
fibras ciliares), la lesión que aparecerá es la
La inervación del ojo, el movimiento que
midriasis, que se ve en este paciente.
depende de los extraoculares, esto es por el
nervio oculomotor, abducens y troclear, su Tambien inerva a los otros musculos
función autonómica que tiene que ver con el extraoculares, por lo cual cuando se lesiona el
proceso de acomodación, constricción y núcleo motor, habrá compromiso de los
dilatación de la pupila, esto depende de fibras musculos.
simpáticas y parasimpáticas. Las fibras
parasimpáticas vienen del 3 par. Cuando incrementa la presión sobre el tronco
La mayor parte de los musculos suele haber compromiso sobre el 4 par.
extraoculares dependen mayormente del
3 par. 2. ¿Como explica la hipertonía extensora
del paciente? En un esquema incluya las
El musculo del parpado superior es controlado estructuras reguladoras del tono
por el 3 par. muscular. Indique sobre qué tipo de
motoneuronas terminan las distintas vías
En el reflejo primero se necesita el 2 par, que es descendentes.
el que da la parte sensitiva del reflejo, recoge la La lesión es intercolicular, entre los colículos,
información de luz que llego a la retina, a partir una lesión en este punto, tanto las
de este nervio por las cintas, el quiasma, lo lleva corticoespinales, como las rubroespinales se
a las áreas pre tectales, y luego esta verán afectadas, entonces como es una
información genera una respuesta en relación a descerebración el núcleo rojo que se encarga
la característica de la pupila para poder de la flexión se vera afectada y va a predominar
acomodar ante la luz. Entonces sabemos que el la parte extensora, por eso hay extensión en los
3 par tiene 2 núcleos importantes, uno que -es
@aaleewii @medapuntes.ucsur
miembros superior e inferior.
parasimpático (edinger westhamp) y el núcleo El núcleo rojo normalmente esta inhibido su
motor que esta más medial. función por el área motora primaria en la
o Cuando hay mucha luz el ojo acomoda corteza, este núcleo rojo inhibe a los musculos
y regula el esfínter de la pupila, para que extensores y estimular a los flexores, los otros
entre menos luz y no se sobre estimule 2 núcleos era el pontino y bulbar, este pontino
la retina. va a inhibir a los musculos flexores y estimular
o La parte motora no se ve muy los extensores y en el bulbar se va a estimular
comprometida porque las hernias los flexores e inhibir a los extensores, entonces
uncales generalmente comprimen la cuando hay una lesión por debajo ese núcleo
parte lateral del mesencéfalo y por eso rojo, no habrá esa inhibición hacia los musculos
primero aparece el compromiso extensores.
parasimpático, pero conforme progresa
Descerebración: lesión por debajo del núcleo
ya puede aparecer el compromiso
rojo y por encima de la formación reticular. Los
motor.
núcleos reticulares y bulbares estan afectados
en su función y estos favorecen la relajación de
los musculos extensores anti gravitatorios.

Decorticación: lesión sobre el núcleo rojo. Hay

estimulo de la rubroespinal, por eso sus brazos
estan bien flexionados.

Vía rubroespinal tiene su origen en el núcleo

rojo, esta vía favorece la flexión.
Aquí la lesión no está en la reticuloespinal ni Por eso hay la escala de glasgow. Se puede
vestibuloespinal. La lesión es de la vía tener un paciente despierto y no consciente.
rubroespinal, corticoespinal y tectoespinal.
La postura del paciente se debe a que Escala de glasgow: evalúa dependiendo a 3
las demás vías estan intactas. puntos, ocular, verbal y motor.
Esta prueba se hace tras el traumatismo
Lesión de motoneurona superior. encefalocraneano.
La vía intacta que es la reticuloespinal, sobre
todo la pontina, que tiene función extensora, lo Va de 3 a 15.
que explica la hipertonía extensora que hay, Se hace preguntas.
esto se ve en la postura de descerebración del
paciente, las manos del miembro superior 3. La sección del tronco encefálico a nivel
extensas. Porque la lesión esta llegando hasta mesencefálico intercolicular produce un
el mesencéfalo, si la lesión llegara hasta la por descerebración, semejante al
protuberancia o bulbo, el paciente no tendría es descrito en gatos y monos. Si un animal
postura, porque ya habría compromiso de otras descerebrado se secciona las raíces
vías y no explicaría la posición extensora del dorsales, la rigidez cede. ¿Como explica
paciente. En este caso es un paciente con el fenómeno?
rigidez de descerebración. Cuando empieza
sufre el traumatismo y no pierde la consciencia, En este caso se tiene una lesión que llega hasta
pero pasan las horas y se vuelve somnolencia, el mesencéfalo, específicamente hasta el
cefalea y termina inconsciente. colículo superior, porque el nucleo rojo y las
vías tectoespinal estan a ese nivel.
Para estar en consciencia se tiene que estar en
tiempo y espacio, si esta somnoliento, lo hará La presión que se transmite en la corteza esta
todo lento. La consciencia tiene que ver con la llegando hasta el colículo superior, por lo tanto,
integridad de la corteza cerebral,@aaleewii - @medapuntes.ucsur
para estar se afecta la vía corticoespinal, corticotroncal,
consciente tiene que funcionar el sistema tectoespinal y rubroespinal, las demás vías
reticular ascendente porque se tiene que estar estan normales, por la lesión todavía no llega
en un estado de alerta (despierto) para poder hasta ahí, pero si la lesión avanza si los va a
captar la información, pero al mismo tiempo el comprometer. Esto se ve en la escala de
otro requisito es la integridad de la corteza, para glasgow.
que se pueda tomar consciencia de todo lo que
pasa alrededor, que esa información captada, Postura de decorticazion se valora en 3.
llegue a la corteza y sea captada y distribuida. Descerebración es 2.
Acá tiene que ver el sistema reticular Miembros inferiores extendidos y
ascendente que esta en el tronco miembros superiores flexionados.
encefálico (corteza cerebral), se puede
Diferencia caso 1 y 2: por el nivel de la lesión,
tener una paciente que tenga una lesión
porque si se tiene un paciente cuya lesión
en la corteza, pero su sistema reticular compromete las estructuras por arriba del
ascendente este normal, por lo tanto, esa mesencéfalo, del tegmento cuadrigemino, solo
persona hace ciclos de sueño y vigilia está comprometiendo la corteza cerebral,
normales, pero no es consciente de todo entonces el paciente asume la postura en la
su medio interno y externo, ese tipo de cual la flexión de los miembros superiores se
persona es la del estado vegetativo. explica por la actividad todavía mantenida del
Osea los que por momentos estan con nucleo rojo, que es facilitador de los flexores,
ojos abiertos, después estan durmiendo, que viene a ser por la vía rubroespinal, y la
si se les estimula abre los ojos, pero si facilitación de la extensión de los miembros
les hablas no responderán, porque hay inferiores se da por las vías vestibuloespinal y
una desconexión entre la corteza y el reticuloespinal. Es decir, en estos pacientes
está comprometido la corteza, el diencéfalo,
sistema reticular ascendente.
pero aun no se transmite al mesencéfalo, pero Las demás son facilitadores de la extensión y
la vía rubroespinal todavía esta funcionando, de las motoneuronas gamma extensoras y alfa
eso permite la flexión. extensoras.

Decorticación Cuando la lesión llega al cuadrigémina, ya

Se esta desconectando a la corteza de la compromete al colículo superior y aparece la
medula, se está interrumpiendo las fibras rigidez de descerebración.
corticoespinales, pero tambien se interrumpe la Acá tiene los brazos hacia abajo,
corteza con el tronco, esto interrumpe las fibras tambien miembros superiores como
corticoreticulares (parte de la vía inferiores.
extrapiramidal), en ese punto el paciente solo
ha perdido ambas vías, pero mantiene todas las Acá se pierde la vía corticoespinal, vía
demás, la rubroespinal, reticuloespinal, reticuloespinal, corticorreticulares y la
vestibuloespinal. tectoespinal.
Esto es la postura de decorticación,
porque se ha perdido la influencia de la Aquí el paciente tiene el cuello, los miembros
corteza en los sistemas descendentes. superiores e inferiores estan super extendidos,
En esta postura el paciente esta con los manteniendo la pronación de las extremidades
superiores.
ojos cerrados.
Esta extensión anormal se explica por la
En las hemorragias cerebrales o isquemias, facilitación de los extensores mediado
donde la parte motora se compromete, se por el tracto reticuloespinal y
puede tener una postura de decorticación en vestibuloespinal.
la mitad de un cuerpo, esto es por una lesión
focal de la corteza. Tracto vestibuloespinal facilita a las neuronas
En pacientes cuyo efecto de masa difuso alfa extensoras.
@aaleewii -
produce esa postura, se va a ver en las 2 partes @medapuntes.ucsur
del cuerpo, asociado a un compromiso del Tracto reticuloespinal, sobre todo el
estado de vigilia del paciente. Acá vera la protuberancial facilita la actividad de las
flexión de las extremidades superiores con la neuronas gamma extensoras.
pronación de las manos y además se vera la Ambos llevan a un incremento del reflejo
hiperextensión de las extremidades inferiores, y miotatico, pero exclusivamente de los
la del cuello. musculos extensores, lo cual produce
Esto se produce porque esta primando que el paciente este espástico, pero en
en exceso la actividad rubroespinal, y postura extensora.
esta vía explica la flexión de los
Dato: si la lesión llega a la protuberancia y
miembros superiores, esta primando la
bulbo, ya no hay estas respuestas, llega a una
actividad del tracto tectoespinal, el cual postura neutra, porque el paciente esta en
sirve para la postura del cuello, esto coma.
explica la hiperextensión del cuello. El
aumento del tracto reticuloespinal y ¿Por qué en los animales de
vestibuloespinal, explica la experimentación cuando les seccionan las
hiperextensión de los miembros raíces posteriores, desaparece la postura de
inferiores. descerebración?
Al cortar las raíces posteriores, no solamente se
Lo que no es la vía corticoespinal y afecta la vía propioceptiva, sino que todas las
corticoreticulares producen esto. sensitivas, porque estas pasan por la raíz
posterior, en el animal de experimentación se
Vía facilitadora de los flexores: corticoespinal hace esto porque las raíces posteriores traen
y rubroespinal. información de los husos musculares y de los
órganos de golgi, en especial de los husos,
porque las vías reticuloespinales, sobre todo las comprime el sistema reticular ascendente, se
protuberanciales, facilitan a la motoneurona comprimen los centros cardiovasculares y
gamma, y esta gamma es la que retroalimenta respiratorios, y el paciente entra en paro, por lo
la motoneurona alfa extensora y genera la tanto, se le tiene que drenar para descomprimir.
extensión marcada.
Si se interrumpo las señales procedentes CASO CLINICO II
del huso, por más facilitada que este la ¿Qué tipo de lesión de neurona motora tiene
motoneurona, no va a haber señal de este paciente y como este se relaciona con el
retroalimentación. Este exceso de signo de navaja?
postura extensora es por un exceso de Este signo se relaciona con la vía extrapiramidal
reflejo miotatico extensor, si se (corticorreticulares), porque los pacientes con
derrame cerebral, son pacientes con lesiones
interrumpe el arco reflejo, desaparece la
en la corteza, en la capsula interna o en el
extensión, pero la sección no solo diencéfalo, incluso hasta ciertas zonas del
implica que se lesiona las fibras tronco, hay postura de decorticacion, pero solo
procedentes del huso, sino que se en la mitad del cuerpo, osea miembro superior
lesiona todo tipo de fibras sensitivas, flexionado e inferior extendido, osea el miembro
comprometiendo la sensibilidad del inferior se arrastra y hacen la marcha del
paciente. cegador, como que la jalan porque no pueden
La gamma regula la actividad de la alfa, flexionar la rodilla, esto nos indica un accidente
porque normalmente la via eferente de cerebrovascular.
las motoneuronas gamma produce la
contracción de la parte distal de los En estos pacientes la lesión esta
husos musculares y los sensibiliza, y al desconectando la vía corticoespinal y las vías
de la corteza al bulbo, que son las vías
sensibilizarlos, el huso manda
corticoreticulares, es decir, se desconecta la
información sensitiva a@aaleewii
la medula- @medapuntes.ucsur
e
corteza de la medula y del tronco, por lo tanto,
incrementa la actividad de la la desconexión a la medula es la lesión de la vía
motoneurona alfa. Por eso, si se piramidal y la desconexión al tronco, es la lesión
interrumpe la información del huso, se de la vía extrapiramidal, por eso habrá ambas
interrumpe la posibilidad de que la manifestaciones, al producir esa desconexión la
motoneurona alfa se estimule sin control corteza normalmente regula los núcleos
central. (sistema gamma) (coactivación reticulares para poder controlar los reflejos
alfa gamma). miotáticos, pero al haber esta desconexión lo
que va a pasar es que el paciente por lesión de
Lo que regula la vía reticuloespinal es el arco la vía piramidal no podrá mover voluntariamente
reflejo miotatico. una parte del cuerpo (hemiplejia), la cual es
contralateral, por la decusación piramidal, la
Acá se lesiona a la fibra 1 a, si estas no llevan otra característica es la postura anómala, la
información, no hay actividad de la neurona cual es por la lesión extrapiramidal, esto se da
motora alfa y se interrumpe la respuesta por la no regulación del reflejo miotatico, la
extensora. navaja sevillana, es un incremento del reflejo
miotatico directo.
En la raíz posterior no solo esta las fibras 1ª, Es una lesión de neurona motora
sino que tambien estan las fibras 2, 3, 4, que superior.
llevan otro tipo de sensibilidad. Si bien se hace
ceder esa postura, tambien va a ceder todos los La vía del tracto extrapiramidal esta dirigida a
arcos reflejos que llevan otra sensibilidad. regular los reflejos y, por lo tanto, el tono
muscular, que es el reflejo miotatico directo,
Parte final caso 1: si a ese paciente no se le inverso y de retirada.
quita el efecto de masa, lo que va a pasar es
que se comprima todo el tronco encefálico, se
Una lesión en la corteza cerebral (áreas
motoras) afecta la vía piramidal y
extrapiramidal, y cuando se lesiona la
extrapiramidal se vera un incremento del reflejo
miotatico directo.

La desconexión de las fibras cortico-reticulares

deja que los núcleos reticulares, vestibulares y
todos los demás hagan lo que quieran, incluido
la rubroespinal.

La flexión en el miembro superior es explicada

por la hiperactividad de la vía rubroespinal.
Le extensión del miembro inferior es explicado
por la hiperactividad de la vía reticulo y
vestibuloespinal.

La reacción de navaja es cuando se quiere

pasivamente extender el brazo del paciente,
este ofrece resistencia, esto es por incremento
del reflejo miotatico, pero llega un punto donde
si se hace mucha fuerza, de un momento a otro
el brazo cede por reflejo miotatico inverso
(contracción máxima del musculo), como una
navaja.
o Cede, porque se pasó del reflejo
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
miotatico directo incrementado a
producir un reflejo miotatico inverso.,
haciendo que el musculo se relaje.
Rigidez: extensores y flexores se contraen así
no haya estimulo.

Espasticidad: es generada por un incremento

del reflejo miotatico, y este reflejo solo se da
ante el estímulo, no se da todo el tiempo.
Bulbar: inhibe la extensión.
 SEMANA 7 – FISIOLOGIA CASOS CLINICOS

ACTIVIDAD 1: CASO CLINICO DE ALTERACIONES CEREBELOSAS

Una paciente de 61 años, hipertensa, al terminar de subir una escalera sufre un intenso dolor de
cabeza e inestabilidad postural que se instala bruscamente. Durante el examen neurológico se
verifican:
- Aumento de la base de sustentación.
o La base de sustentación es un término utilizado para nombrar a la posición del cuerpo,
en la cual las piernas se mantienen en contacto con una superficie, como es el caso del
suelo. Esta postura para poder mantenerse necesita que el centro de gravedad se
encuentre alineado con la parte media de la base de las piernas.
o Vía vestibulocerebelosa y espinocerebelosa
- Tendencia a caer hacia la derecha, durante la marcha vértigo y nistagmo.
o Vía vestibulocerebelosa y espinocerebelosa (regula la contracción y el tono de los
músculos extraoculares).
Cuando se pierden estas dos vías, aparece este movimiento alterado de los ojos
en sentido principalmente horizontal.
o Lesión en el floculonodular
o Vértigo: percepción de inestabilidad de los objetos y el cuerpo con respecto a los objetos.
Vía vestibulocerebelosa.
o Mareo:
o Paciente se va hacia la derecha porque no estabiliza la postura, pierde el equilibrio y
entonces tiende a caer hacia la zona de lesión.
- Disartria
o Afectación del habla, característico por una lesión del cerebrocerebelo (recoge
información de la corteza, la mete a los hemisferios laterales del cerebelo y luego la saca
a través del núcleo@aaleewii
dentado hacia- @medapuntes.ucsur
el talamo y la corteza).
- Hipotonía en lado derecho
- Reflejos rotulianos, aquiliano, bicipital y tricipital disminuidos en lado derecho.
o Hipotonía: disminución del tono muscular sin causar una atrofia.
Falla en vía espinocerebelosa (núcleo dentado)
- Ataxia marcada de miembro superior derecho.
o Ataxia es una contracción irregular y débil que realizan los músculos.
- Temblor intencional en mano derecha.
o Aparecen cuando se hacen movimientos finos.
A la paciente se le pide una RMN para determinar la localización de la lesión.
- Haga un esquema del cerebelo y prediga el lugar de la lesión en este paciente.
- Según la lista de hallazgos clínicos que se le presenta a continuación, establezca correlaciones
clínico-patológicas. Intente explicar que división funcional del cerebelo está afectada y cuales
son las conexiones relevantes involucradas.
o Al ser movilizadas pasivamente las articulaciones de los miembros, se encuentra una
resistencia inusualmente baja: si se toma al paciente por los hombros o la cintura y se lo
sacude vigorosamente, se mueve como una “muñeca de trapo”.
Hace referencia a la hipotonía, aquí la lesión es espinocerebelosa pero también
podía ser en parte vestibulocerebelosa.
o Si realiza un movimiento del miembro superior para tomar un objeto, suele calcular mal
la distancia pasándose de largo.
Dismetría, es la dificultad para estimar la distancia, caracteriza por una lesión del
espinocerebelo.
Dentro de la planificación del movimiento, el cerebelo ayuda a estimar cual es la
distancia que hay que recorrer con cada movimiento y en que punto debe cesar
para que no se exagere.
 Planificación -> cerebrocerebelo.
Control del cese del movimiento -> espinocerebelo
o Cuando permanece de pie, mantiene las piernas muy separadas y a pesar de ello se
balancea; la marcha es zigzagueante.
Marcha atáxica
Vía vestibulocerebelosa y espinocerebelosa.
o Cuando dirige el miembro superior hacia algún objeto la mano no sigue una trayectoria
recta en el espacio como en un sujeto normal; los movimientos de las distintas
articulaciones no se realizan en forma armónica, sino que parecen disociados.
Descomposición del movimiento, es una alteracion en el cerebrocerebelo porque
hay una no correcta planificación del movimiento.
Ejecución motora no es coordinada.
Lesión en la vía cerebroreticuloespinosa.
Descordinacion de los grupos musculares distales esta involucrado
principalmente el espinocerebelo pero también el cerebrocerebelo por la parte de
la planificación.
o Si se le pide al paciente que mantenga su miembro superior extendido, como “tomando
distancia”, y se golpea el dorso de la mano alterando la posición, el miembro oscila hacia
arriba y abajo muchas veces antes de reestabilizarse.
Vía espinocerebelosa.
o En ocasiones el paciente no logra mantener la mirada fija en un punto del espacio; sus
ojos se mueven rápidamente hacia un lado y luego vuelven lentamente a la posición
inicial, a pesar de estar su cabeza inmóvil.
El nistagmo horizontal, no hay movimiento de su cabeza, pero los ojos se
encuentran en movimiento constante en dirección horizontal. La vía que se ve
afecatda es la vestibulocerebelosa ya que esta se encarga principalmente de los
movimientos @aaleewii
oculares y -también
@medapuntes.ucsur
del equilibrio y también la espinocerebelosa.
o Si se le pide al paciente que golpee con el dorso y la palma de la mano sucesivamente
la cara superior de su muslo, haciendo este movimiento lo mas rápido que pueda, se
observa que los movimientos no son rítmicos, a veces se hacen mas rápido, otras veces
mas despacio, a veces gira la mano en exceso, otras veces no gira lo suficiente.
Ataxia, no hay coordinación de los movimientos.
• Vía vestibulocerebelosa y cerebrocerebelosa.
Disdiadococinesia, incapacidad de realizar movimientos rapidos opositores o
alternados.
• Vía espinocerebelosa.
ACTIVIDAD 2: CIRCUITO DE LOS GANGLIOS DE LA BASE
En el siguiente esquema indique:
1. Los nombres de los núcleos
2. Las conexiones entre los núcleos
3. Los neurotransmisores involucrados en las distintas conexiones
4. El signo excitatorio (+) o inhibitorio (-) de cada conexión.

@aaleewii - @medapuntes.ucsur

Circuito normal:
Los ganglios basales son estructuras de sustancia gris (cuerpos de neuronas) que están en la parte
central del encéfalo a nivel del diencéfalo, no todos son motores, pueden tener funciones relacionadas
al sistema límbico como por ejemplo para regular la ocnducta. Estos participan en la planificación del
movimiento, pero básicamente facilitando o limitando este movimiento, es decir, va a permitir que este
inicie y cese. Estos son:
- Caudado
- Putamen
- Globo palido
- Sustancia negra
- Subtalamo

Cuerpo estriado: formado por el caudado y el putamen, esta formado por neuronas de tipo inhibitorias
gabaergicas, estas neuronas tienen axones largos, los cuales terminan en los núcleos de salida (globo
palido interno y la sustancia negra pars reticulado). El cuerpo estriado inhibe a este globo palido interno
y SNr.

Globo palido externo: formado por neuronas gabaergicas, sus axones se proyectan hacia los núcleos
subtalamicos. Inhibe al núcleo subtalamico y sobretodo al globo palido interno.

Globo palido interno: es parte de los grupos de salida, permite que salgamos del circuito hacia el talamo
y de ahí hacia la corteza. Este también es inhibitorio. Sus axones se prolongan hacia el talamo y su
función es inhibir al talamo.

Sustancia negra reticulada: está formada por neuronas gabaergicas, liberan GABA e inhiben al talamo.

Núcleo subtalamico: tiene neuronas excitatorias principalmente glutamaergicas. Sus neuronas se

proyectan hacia el globo palido externo e interno y la sustancia negra pars reticulada. Su función es
liberar glutamato para activar al globo palido externo y los núcleos de salida.

Sustancia negra compacta: formada por neuronas dopaminergicas. Sus neuronas tienen axones que
van a proyectarse hacia el estriado. La dopamina puede ser excitatoria o inhibitoria, depende de los
receptores que expongan los grupos de neuronas en el cuerpo estriado para que veamos un efecto
inhibitorio o excitatorio.

Hay dos rutas, una vía directa y otra indirecta.

Sustancia negra pars compacta sobre la ruta 1 es la vía directa, es excitatoria porque estas neuronas
que se conectan hacia la vía directa tienen el receptor D1. En cambio, en la ruta 2, estas neuronas
tienen al receptor D2 por lo que aquí la vía es inhibitoria e indirecta.
@aaleewii
La vía indirecta nace en la neocorteza, - @medapuntes.ucsur
hace sinapsis en el núcleo portero (cuerpo estriado), luego
hace sinapsis en dos núcleos de cabotaje (Globo Pálido externo y el núcleo Subtalámico) para
finalmente salir de los Ganglios Basales por el núcleo eferente (Globo Pálido interno) rumbo al
Tálamo y la corteza cerebral.

ACTIVIDAD 3: CASO CLINICO ENFERMEDAD DE PARKINSON

Un paciente de 58 años llega a la consulta quejándose de temblor y cierta rigidez que dificulta el
movimiento. Se constata la presencia de estos signos y se nota además una hipoquinesia marcada.
La administración de L – Dopa por vía oral produce una mejoría clínica muy clara. Mediante tomografía
de emisión de positrones se detecta una reducción importante del flujo sanguíneo cerebral en la
corteza motora suplementaria mientras el paciente está sin efecto de la medicación (off). La
administración de L – Dopa revierte los signos clínicos y el hipometabolismo en la corteza motora
suplementaria. Se diagnostica enfermedad de Parkinson y se comienza un tratamiento crónico con L
– Dopa, asociada a un inhibidor de la carboxilasa de aminoácidos aromáticos (Carbidopa) que no
atraviesa la barrera hematoencefalica.
 1. En los siguientes graficos intentaremos resumir los principales cambios neuroquímicos y
electrofisiológicos que ocurren en los ganglios de la base en la enfermedad de Parkinson. A la
izquierda copie el grafico de la condición normal que realizó en la actividad 2. En el de la
derecha, para un paciente con enfermedad de Parkinson, debe indicar el estado (hiperactivo o
hipoactivo) de las conexiones entre los núcleos, aumentando el grosor de las flechas (hiper) o
dibujándolas con línea punteada (hipo). Además, debe poner junto a los cuerpos neuronales de
cada núcleo una flecha hacia arriba o hacia abajo indicando si las neuronas están mas activas
o menos activas que en un individuo normal.

@aaleewii - @medapuntes.ucsur

2. Explique que cambios adaptativos neuroquímicos y electrofisiológicos esperaría encontrar en

los ganglios de la base de este paciente. Tomando como base los resultados del estudio de
tomografía de emisión de positrones realizado, elabore una hipótesis explicativa de la
hipoquinesia.
3. Explique el mecanismo por el cual la L – Dopa ejercería su efecto benéfico, y fundamente la
estrategia de asociarla a la carbidopa. Elabore una hipótesis para explicar por que las dosis
requeridas para obtener un efecto benefico fueran cada vez mayores, y otra para interpretar los
efectos afversos observados después de varios años de tratamiento.

ACTIVIDAD 4: CASO CLINICO DE ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Un paciente de 45 años llega al consultorio de un psiquiatra compañado de su esposa. La mujer refiere
que ha notado un importante cambio de personalidad en su esposo durante el ultimo año, y dice estar
preocupada porque su suegra murió recientemente como consecuencia de una enfermedad
neurológica muy grave. En particular, lo encuentra irritable e impulsivo, poco comunicativo, y
olvidadizo. Además, presenta cierta torpeza motriz que dificulta su trabajo manual. El paciente dice
estar deprimiedo y nervioso. El examen físico revela como única particularidad la presencia de
movimientos leves y lentes de ambas manos y de la musculatura facial. Una RMN muestra
agrandamiento bilateral de los ventrículos laterales y ligera atrofia cortical frontal.
Conteste las siguientes preguntas:
1. En el siguiente grafico intentaremos resumir los principales cambios neuroquímicos y
electrofisiológicos que ocurren en los ganglios de la base en la enfermedad de Huntington. Debe
indicar el estado (hiperactivo o hipoactivo) de las conexiones entre los núcleos, aumentanto el
grosor de las flechas (hiper) o dibujándolas con línea punteada (hipo). Además, debe poner
junto a los cuerpos neuronales de cada núcleo una flecha hacia arriba o hacia abajo indicando
si las neuronas están mas activas o menos activas que en un individuo normal.
2. ¿A que se debe el agrandamiento ventricular?
3. Elabore una hipótesis explicativa de la
hiperquinesia. Explique que cambios
funcionales esperaría encontrar en los
ganglios de la base en este paciente.
4. ¿Como explica las alteraciones
conductuales y cognitivas del paciente?
¿Por que las alteraciones conductuales son
menos frecuentes en el enfermo de
parkinson?
5. Esta pareja tiene dos hijos. ¿Podemos saber
si sufrirán o no la enfermedad?

La EH se produce como consecuencia de una

inactivación funcional o de una lesión en el NST
(núcleo subtalámico), que conduce a una disminución
de la actividad del complejo GPi/SNpr (globo pálido
interno/sustancia nigra pars reticulata) (fig. 3).
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
La presencia de discinesia se vincula al hecho de que
el proceso degenerativo en las neuronas del estriado
se inicia en la subpoblación GABA-encefalina,
conduciendo a una reducción del output inhibitorio en
el circuito indirecto, lo que da lugar a una inhibición
excesiva del NST por el GPe (globo pálido externo). Al
disminuir el efecto excitador del NST sobre el
complejo GPi/SNpr, disminuye el efecto inhibidor de
éste sobre el tálamo, lo que conduce a un aumento de la actividad talamocortical y, en último término, a la
aparición de movimientos involuntarios. Durante el proceso neurodegenerativo la progresiva afectación del
circuito directo (subpoblación GABA-sustancia P) explica la disminución de la corea y la aparición paradójica
de acinesia durante el curso de la enfermedad 7

Concepto: Movimientos involuntarios anormales que afectan principalmente a las extremidades, tronco o
mandíbula y que ocurren como manifestación de un proceso patológico subyacente.Nov 7, 2015

Cuerpo estriado: formado por el caudado y el putamen, esta formado por neuronas de tipo inhibitorias
gabaergicas, estas neuronas tienen axones largos, los cuales terminan en los núcleos de salida (globo
palido interno y la sustancia negra pars reticulado). El cuerpo estriado inhibe a este globo palido interno
y SNr.

Globo palido externo: formado por neuronas gabaergicas, sus axones se proyectan hacia los núcleos
subtalamicos. Inhibe al núcleo subtalamico y sobretodo al globo palido interno.

Globo palido interno: es parte de los grupos de salida, permite que salgamos del circuito hacia el talamo
y de ahí hacia la corteza. Este también es inhibitorio. Sus axones se prolongan hacia el talamo y su
función es inhibir al talamo.
Sustancia negra reticulada: está formada por neuronas gabaergicas, liberan GABA e inhiben al talamo.

Núcleo subtalamico: tiene neuronas excitatorias principalmente glutamaergicas. Sus neuronas se

proyectan hacia el globo palido externo e interno y la sustancia negra pars reticulada. Su función es
liberar glutamato para activar al globo palido externo y los núcleos de salida.

Sustancia negra compacta: formada por neuronas dopaminergicas. Sus neuronas tienen axones que
van a proyectarse hacia el estriado. La dopamina puede ser excitatoria o inhibitoria, depende de los
receptores que expongan los grupos de neuronas en el cuerpo estriado para que veamos un efecto
inhibitorio o excitatorio.

SEMANA 7 – SABERES PREVIOS FISIOLOGIA

ACTIVIDAD 1
Areas funcionales de la corteza cerebelosa:
1. Corteza del vermis influye en los movimientos del eje mayor del cuerpo; es decir, el cuello,
hombros, tórax, abdomen y caderas.
2. Zona intermedia del hemisferio cerebeloso, controla los músculos de las partes distales de los
miembros, en especial de las manos y pues.
3. Área lateral de cada hemisferio cerebeloso parece intervenir en la planificación de
movimientos secuenciales del cuerpo completo y participa en la evaluación consciente de los
errores del movimiento.

Núcleos intracerebelosos
1. Núcleo dentado: es el mas grande y tiene forma de bolsa fruncida, con la abertura en sentido
medial. El interior de la bolsa esta lleno de sustancia blanca constituida por fibras eferentes
@aaleewii
que dejan el núcleo a través - @medapuntes.ucsur
de la abertura para formar una parte grande del pedúnculo
cerebeloso superior.
2. Núcleo emboliforme: es oval y esta situado medial al núcleo dentado, cubriendo parcialmente
su hilio.
3. Núcleo globoso: consiste en uno o mas grupos redondeados de células, en posición medial al
núcleo emboliforme.
4. Núcleo fastigial: se situa cerca de la línea media en el vermis y cerca al cuarto ventrículo, es
mas grande que el globoso.

Sustancia blanca
Está constituida en tres grupos de
fibras
1. Intrínsecas: no salen del cerebelo,
conectan diferentes regiones del
órgano.
a. Algunas conectan laminas de la
corteza cerebelosa y el vermis del
mismo lado.
b. Algunas conectan los dos
hemisferios cerebelosos, el uno con le
otro.
2. Aferentes: forman la mayor parte
de la sustancia blanca y continua hasta
la corteza cerebelosa.
 a. Penetran en el cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos inferiores y medios.
3. Eferentes: constituyen la salida del cerebelo y comienzan como axones de las células de
Purkinje de la corteza cerebelosa.
a. Llegan a las neuronas de los núcleos cerebelosos y hacen sinapsis con ellas (fastigial,
globoso, emobliforme y dentado).
b. Fibras del núcleo dentado, emboliforme y globoso salen del cerebelo a través del
pedúnculo cerebeloso superior.
c. Fibras del núcleo fastigial salen a través del pedúnculo cerebeloso inferior.

Mecanismos cerebelosos corticales

- Fibras trepadoras: fibras terminales de los fascículos olivocerebelosos. Ascienden a través de
la capa granular de la corteza y terminan dividiéndose repetidamente en la capa molecular.
o Cada fibra se enrolla alrededor de las dendritas de una célula de Purkinje y establece
varios contactos sinápticos con ella.
o Cada fibra origina pocas ramas laterales y hace sinapsis con las células estrelladas y en
cesta.
- Fibras musgosas: son fibras terminales de todos los demás tractos aferentes cerebelosos.
Tienen varias ramas y tienen un efecto excitador mucho mas difuso.
o Una sola fibra musgosa puede estimular a miles de células de Purkinje mediante las
células granulosas.
- Las células restantes actúan como interneuronas inhibitorias. Pueden influir en el grado de
exitacion de las células de Purkinje.
o Impulsos inhibidores fluctuantes son transmitidos por las células de Purkinje hasta los
núcleos intracerebelosos (modifican actividad muscular).

@aaleewii - @medapuntes.ucsur

Fibras aferentes cerebelosas desde la corteza cerebral

Corteza cerebral envía información al cerebelo por tres vías:
Aferente: corteza le manda información al cerebelo.
- Vía corticopontocerebelosa: fibras corticopontinas
nacen de células nerviosas en los lóbulos frontal,
parietal, temporal y occipital de la corteza cerebral y
descienden a través de la corona radiada y la capsula
interna para terminar en los núcleos pontinos, estos
dan lugar a las fibras transversas pontinas, que
cruzan la línea media y penetran en el hemisferio
cerebeloso opuesto como pedúnculo cerebeloso
medio.
- Vía cerebroolivocerebelosa: las fibras corticoolivares
nacen de células espinosas de los lóbulos frontal,
parietal, temporal y occipital de la corteza cerebral y
descienden a través de la corona radiada y la capsula
interna para terminar bilateralmente en los núcleos
olivares inferiores, estos dan lugar a fibras que
cruzan la línea media y penetran en el hemisferio
cerebeloso opuesto a través del pedúnculo cerebeloso inferior.
o Fibras terminan como fibras trepadoras en la corteza cerebelosa.
- Vía cerebrorreticulocerebelosa: fibras corticorreticulares vienen de las células nerviosas de
muchas áreas de la corteza cerebral, en particula de las áreas sensitivas motoras. Descienden
para terminar en la formación reticular del mismo lado, y en el lado opuesto del puente y medula
oblongada.
o Células de la formación reticular dan lugar a las fibras retículocerebelosas que penetran
en el hemisferio cerebeloso del mismo lado mediante los pedúnculos cerebelosos inferior
y medio. @aaleewii - @medapuntes.ucsur

Fibras aferentes cerebelosas desde la medula espinal.

Medula espinal envía información al cerebelo desde receptores sensitivos somáticos por tres vías:
- Fascículo espinocerebeloso anterior: axones que penetran en la medula espinal desde el
ganglio de la raíz posterior terminan mediante sinapsis con las neuronas del núcleo dorsal
(columna de Clarke) en la base del cordón gris posterior. La mayoría de los axones de estas
neuronas decusan y ascienden como FECA en el cordón blanco contralateral.
o Algunos axones ascienden como FECA en el cordón blanco lateral del mismo lado.
o Fibras entran en el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso superior y terminan como
fibras musgosas en la corteza cerebelosa.
o Fibras transmiten información muscular y articular desde los husos musculares,
los órganos tendinosos y los receptores articulares de los miembros superiores e
inferiores.
- Fascículo espinocerebeloso posterior:
- Fascículo cuneocerebeloso:
 La lesión es
homolateral, es
decir del lado
derecho.
Disartria:
dificultada para
hablar, por los
musculos de la
boca.
o Lesión del
núcleo del nervio
hipogloso, el
paciente puede
tener disartria, porque la articulacion de la palabra no es la correcta, por eso su lenguaje es
poco entendible. En este caso no pasa eso.
o Si tiene una lesión a nivel del 9 o 10 par, que van al velo del paladar, faringe, laringe, va a tener
dificultada para expresarse por el trastorno motor, esto tambien es disartria.
Profe julio: en este caso la señora tiene disartria porque los musculos que intervienen en la
articulacion, fonación del lenguaje oral no estan coordinados, no actúan de manera adecuada entre
ellos y por ese motivo la expresión verbal es poco clara.
o Cerebelo: se encarga de regular, coordinar y procesar todos los movimientos y tono muscular.
Nistagmo: movimiento espontaneo de los ojos hacia los lados, pero tambien puede ser hacia arriba.
Se da en reposo. @aaleewii - @medapuntes.ucsur
Profe julio: ocurre porque existe un desbalance (falta de equilibrio) por la lesión en el cerebelo, este
cerebelo (arquicerebelo) tiene conexión con los núcleos vestibulares y estos vestibulares con los
oculomotores, toda esta conexión se realiza a través de la cintilla longitudinal posterior (fascículo
longitudinal medio), puede ocurrir alguna lesión en alguno de estos puntos, provoque el nistagmo. De
modo que los movimientos de los ojos, cabeza, cuerpo, todos estan coordinados, pero como en este
paciente hay lesión, esta coordinación se pierde.
o Se da por una lesión a nivel del lóbulo floculonodular, ya que este esta conectado con los
núcleos de los nervios vestibulares, y esta lesión va a producir alteraciones en el equilibrio y en
la función de los musculos oculomotores.
Profe julio: en este paciente hay alteración de la postura, posición de bipedestación y en la marcha
(equilibrio): de esto se encarga el arquicerebelo.
o Arquicerebelo o vestibulocerebelo: constituido por el lóbulo floculonodular, representa el
centro funcional de las vías de control del equilibrio o, más precisamente, de la posición de la
cabeza y el cuerpo en el espacio.
Vértigo:
¿por qué hay hipotonía en una lesión del cerebelo?
¿por qué tiene temblor intencional de la mano derecha?
Programación anticipada del movimiento (se adelanta), si hay lesión del cerebelo esto se afecta,
porque cuando realizamos un movimiento todo el trayecto que hace hasta llegar el cerebro y regresar
es mucho, por eso el cerebelo hace esta anticipación, lo programa antes que ocurra.
o En la extensión del dedo, se afecta y habrá temblor antes de llegar al objetivo
o Lesión en el espino cerebelo, se encuentra en acción.
Ataxia: falta de coordinación y equilibrio.
o Esto nos demuestra que hay un daño en el hemisferio cerebeloso lateral, como nos dice que
hay una ataxia marcada en el miembro superior derecho, esto nos indica que la lesión esta en
el hemisferio cerebeloso izquierdo.
Temblor postural: temblor al final del movimiento (prueba índice nariz).
o Eleve el brazo y lo mantenga, ahí empieza a temblar.
Aumento de la base de sustentación: es el aumento del ancho de las piernas, lo hace para poder
mantener el equilibrio. El cuerpo se dirige hacia la derecha, por su tendencia hacia caer ahí.
o En este caso la lesión está en el arquicerebelo por el equilibrio y la marcha.
Un daño en el cerebelo, la lesión en el organismo será en el mismo lado. En este caso es en el lado
derecho.
Hipotonía: lesión de neuronas motores inferior o superior.
o Disminución del tono muscular.
Temblor en reposo: parkinson.
61 años: vasos pierden elasticidad.

Punto 1: bueno nos

refiere a una hipotonía
(mueve como muñeco
de trapo), hay un daño
a nivel del nucleo
dentado, y esto
evidencia un daño a
nivel cerebelar. Es @aaleewii - @medapuntes.ucsur
una lesión
espinocerebelosa.
Punto 2: es una
disimetría, no estima
la distancia. La lesión
está en el cerebro
cerebelo por la parte
de la planificación y el
espino cerebelo por el control de cese del movimiento.
Punto 3: el equilibrio, este está relacionado con la función vestibular, que es bipedestación, equilibrio
y marcha, en este caso de esto se encarga el arquicerebelo. (marcha atáxica).
Punto 4: es una disinergia, alteración de la coordinación de los musculos. La lesión está en el área
del espino cerebelo y cerebro cerebelo (por la planificación). Se encarga de coordinar las secciones
motoras.
o Es un problema del brazo, porque en la prueba extiende todo el brazo.
o Hay movimientos disociados.
o Ataxias, incoordinación de los grupos musculares.
punto 1: hay
lesión en la zona
espinocerebelosa.
Hay movimiento
pendular, la
responsable es la
vía
espinocerebelosa.

Profe julio: los

movimientos
complejos tienen
una secuencia, se coordinan para que actúen todos esos grupos de musculos de flexores, extensores,
supinadores, etc. Todo esto esta coordinado por los hemisferios cerebelosos y la corteza cerebral, una
lesión en el cerebelo va a afectar esta función y lo que va a suceder es que la persona no pueda
coordinar ambos grupos musculares y le va a tomar algunos segundos para estabilizar la articulacion.

Punto 2: se refiere al nistagmo, esto ocurre a nivel del arquicerebelo.

Punto 3: se podría referir a una ataxia o adiadococinesia. Lesión espinocerebelosa y cerebro

cerebelosa, por la ejecución.
o Hay una perdida en la función y control, los movimientos no son rítmicos.
o Aquí el problema es en los movimientos secuenciales, como cuando cierra y abre la mano o
golpea dorso y palma, las personas -con
@aaleewii lesión en el cerebelo, estos movimientos no estan
@medapuntes.ucsur
regulados y se va a demorar mucho.
Es un sindrome hemisférico derecho.
Espino cerebelo: espino cerebelo.
Cerebro cerebelo: planificación motora. Lo manda a la corteza motora primaria y pre motora.

Hipocinesia: es cuando hay lentitud para hacer movimientos.

Rigidez: es una resistencia que se mantiene a lo largo de toda la amplitud del movimiento, en cambio
en la espasticidad la rigidez es inicial, osea al comienzo del movimiento hay una resistencia, pero luego
cede, por eso le llaman signo de la navaja.
 o En cambio, en la rigidez esa resistencia cede y se presente y asi, se le llama signo de la rueda
dentada, por que el movimiento se realiza por etapas.
L – dopa: precursor de la dopamina, en el parkirson hay muerte de las neuronas dopaminérgicas, por
eso se requiere de la dopamina para contrarrestar los síntomas que se mencionan, en este caso
tambien le dan carbidopa, este lo que hace es evitar que la l – dopa se transforme en otro
neurotransmisor o se descomponga en la misma dopamina antes que atraviese la barrera
hematoencefálica.
Las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra se proyectan hacia el putamen (nucleo estriado),
aquí actúan sobre los receptores d1 y d2, en el d1 lo que hacen es estimularlos, en el d2 inhiben al
globo pálido externo (indirecto) a través del gaba, para reducir la carga excitatoria que puede dar el
nucleo sub talámico, y permitir el equilibrio, entonces al perder el efecto estos receptores, habrá menor
activación de la vía directa y menor inhibición de la vía indirecta, haciendo que el núcleo sub talámico
aumente su actividad, y si incrementa esto incrementa tambien la descarga excitatoria de glutamato
que hace este núcleo respecto a los núcleos de salida, y por lo tanto, la actividad de estos núcleos de
salida que es el globo pálido interno va a incrementar, estos núcleos normalmente son inhibitorios
respecto al tálamo, por lo tanto, esta inhibición va a incrementar, y lo que va a llevar a que el tálamo
suprima su actividad excitatoria hacia la corteza, lo que lleva a la hipo quinesia y en otros casos a la
aquinesia.
o Predomina la vía indirecta.
Forma de ver parkinson: bradicinesia.
o Disminución progresiva de la amplitud y/o velocidad de movimientos repetitivos como la
obertura y cierre de la mano, así como de la velocidad de los movimientos voluntarios y
limitación de su extensión (hipocinesia) con pobreza del movimiento general.
Rigidez: es una resistencia al movimiento
@aaleewii no- velocidad – dependiente.
@medapuntes.ucsur
o Mover de manera pasiva el pie de manera sagital.
Profe julio: lo común en ambas enfermedades es que afecta a los ganglios basales, estos participan
de la actividad motora, coordinando, haciendo movimientos precisos y suaves, a través de conexiones
que tienen entre ellos, osea las conexiones de excitación, de inhibición y proyecciones a la corteza a
través del tálamo, cuando se afecta estos ganglios se van a presentar trastornos del movimiento. Por
ejemplo, se afecta la sustancia negra, se produce menos cantidad de dopamina, y esta actúa sobre el
nucleo caudado, en general sobre el cuerpo estriado, pero si no se tiene dopamina, no habrá acción
sobre el cuerpo estriado.
en la enfermedad de huntington, esta es una enfermedad degenerativa autosómico dominante, que
afecta al núcleo caudado.
Tiene problema motor, por la torpeza motriz.
El paciente tiene problema de conducta, por eso lo llevan al médico, en el examen tambien encuentran
problemas cognitivos, porque encuentran que este paciente tiene problemas en la memoria
(olvidadizo) y tambien tiene trastornos del movimiento en la cara y en las manos, osea problema motor.
Enfermedad de huntington: hay ventrículos ensanchados debido a la muerte de las celulas del
cuerpo estriado y de los ganglios basales, asi como la perdida de masa cerebral en general.
o El nucleo caudado, tálamo, capsula interna, todo eso tiene tamaño menor, estan atrofiados
Temblor al final del movimiento de la prueba índice nariz.
Bipedestación: es una marcha tambaleante y aumento de la base de sustentación.
disartria: lesión en el cerebro cerebelo y espino cerebelo. Es una alteración del habla, se caracteriza
por un ritmo entrecortado, es como si el paciente arrastrara la lengua hasta encontrar el fonema
adecuado.

Prueba de romberg: es
utilizada como prueba
diagnostica en los
pacientes que presentan
mareos, desequilibrios,
torpezas y caídas con
frecuencia.
o Para mantener el
equilibrio se necesita
el sistema vestibular,
que da la
información al @aaleewii - @medapuntes.ucsur
cerebro acerca de
cuál es la posición
de la cabeza, respecto al cuerpo y la propiocepción, saber donde esta el cuerpo, respecto al
espacio. Aun perdiendo alguna de estas facultades, el paciente debería poder mantenerse en
equilibrio.

Pasos:
- Se debe colocar de pue al paciente con los pies juntos y los brazos estirados a los lados del
cuerpo.
- Mantener esa posicion por unos 30 segundos con los ojos abiertos sin recibir ningun tipo de
ayuda para poder así mantener el equilibrio.
- Luego se solicita al paciente que cierre los ojos.
- Equilibrio: romberg negativo.
- Inestabilidad: romberg positivo.
Causas: trastorno vestibular.
El cerebelo se necesita para el aprendizaje motor y para coordinar el movimiento de diferentes
articulaciones durante una acción. También se requiere para la cronología y la fuerza apropiadas
requeridas para los movimientos de las extremidades. El cerebelo, por ejemplo, se necesita para
ordenar tocar la nariz con un dedo, llevar un tenedor de alimento a la boca, o encontrar las llaves al
palpar en el bolsillo o bolso.
Ataxia: falta de coordinación originada por errores de la rapidez, la fuerza y la dirección del movimiento
 FISIO TEO – 9 niños con hipotiroidismo pueden desarrollar
HORMONAS ADENO E HIPOFISARIAS retraso mental severo y enanismo si es que
no se les trata a tiempo.
Formas de señalización química Equilibrio hidroeléctrico
- Endocrina: sustancia química que se libera - ADH, angiotensina, aldosterona, péptidos
viaja por el torrente sanguíneo hasta llegar a natriuréticos.
su célula diana. Reproducción
o No va a un epitelio de revestimiento, - Testosterona, estrógeno, etc,
sino que va directamente a un capilar Comportamiento
para que se dirija al torrente - Oxitocina
sanguíneo y llegue a una célula
diana que está a distancia. Hormonas según su estructura química
o Permite hacer efectos de órganos El mayor numero de hormonas son peptídicas,
que están distantes los unos a los todas las hormonas hipotalámicas y de la
otros. hipófisis son peptídicas.
o Ej. Podemos hacer que la
adenohipófisis influya sobre la
tiroides gracias a que la TSH es
arrastrada por la sangre y llevada al
flujo sanguíneo tiroideo por la propia
irrigación.
- Exocrina: cuando la sustancia se dirige a un
epitelio.
o Ej. Cuando el páncreas o hígado
liberan a la enzima pancreática que
son péptidos, los están liberando al
epitelio gastrointestinal a través de Síntesis de las hormonas peptídicas
conductos.
La característica es que al tener un ARNm que
- Neuroendocrina: sustancia@aaleewii
es liberada- @medapuntes.ucsur
a
través de una neurona y es liberada al
va a dar origen a partir de los ribosomas del
sistema sanguíneo. retículo plasmático rugoso a la formación de
o Ej. Las neuronas magnocelulares del una preprohormona, la cual se va a glicosilar
hipotálamo (núcleos supraópticos y postraduccionalmente en el retículo
Paraventricular) tienen axones largos endoplasmatico y a medida que recorre el
que terminan en la neurohipófisis y aparato de Golgi, parte de su cadena peptídica
están en contacto con sus capilares, será removida y se convertirá en una
de tal forma que se permite la prohormona, luego, al ser empaquetado dentro
secreción de sustancias químicas de de vesículas que se van a traslocar próximas a
estas neuronas hacia la sangre. la membrana y por exocitosis va a liberar su
- Paracrina: sustancia es liberada hacia una producto conteniendo a la hormona ya madura,
célula adyacente.
se ve acompañada de un péptido señal que
o Sustancia está dentro del mismo
órgano o tejido. anteriormente ha sido parte de la prohormona.
- Autocrina: sustancia es liberada para actuar
en la propia célula.
o Sustancia está dentro del mismo
órgano o tejido. Síntesis de hormonas esteroideas
Las hormonas son importantes porque permiten Las hormonas esteroideas son formadas a
la regulación del metabolismo, crecimiento, partir del colesterol, el cual forma un precursor
desarrollo, equilibrio hidroelectrolítico, común el cual es la pregnenolona, la cual por
reproductivo y de comportamiento. diferentes vías enzimáticas va a ser convertida
en mineralocorticoides, glucocorticoides,
Desarrollo andrógenos o también este colesterol en el
- Hormonas tiroideas determinan la caso de la vitamina D es convertido en 3
maduración del sistema nervioso central, en hidroxicolecalciferol.
 hasta cierto punto una forma de
Importante hay que mencionar que va a almacenaje de la hormona porque
depender mucho de la ruta enzimática que se mientras no está vinculada a su
siga para obtener una hormona distinta, pero proteína de transporte no tiene efecto
fisiológico.
todas parten del prenenolona y en general en el
caso de las hormonas sintetizadas a nivel de la
corteza suprarrenal, la mayor parte de esta es Síntesis de hormonas amínicas
convertida en progestágeno inicialmente. Hormonas tiroideas:
Todo empieza en el hipotálamo, el cual libera a
la TRH, esta actuará en la porción anterior de la
hipófisis, donde estimula a las células tirotrofas
para que libere y secrete TSH, esta TSH circula
a través de la sangre y se dirige a la glándula
tiroides en las células foliculares.

Cuando la TSH se une a su receptor TSHR,

comienza a ocurrir una cascada intracelular que
causa que se codifiquen genes específicos para
sintetizar a la tiroglobulina, además, también
estimula a la peroxidasa tirodea (TPO), pero
para que esta enzima pueda actuar y ejercer su
función necesita del yodo; en las células
foliculares hay simportadores NIS (sodio –
yodo) que deja entrar 2Na+ por cada molécula
de yodo, este yodo viene a través de la
circulación sanguínea, después de esto, el yodo
Diferencia entre las hormonas @aaleewii dentro de la célula es llevado al coloide por el
peptídicas- @medapuntes.ucsur
y
las esteroideas antiporte pendrina (I – Cl), ahora si actúa la
Peptidicas: se almacenan en vesículas. TPO, esta lo que hace es que oxidar al yodo que
Esteorideas: no se almacenan, el colesterol está en el coloide y unirlo a la tiroglobulina,
tiene que ser desplazado a nivel de las luego, dependiendo de cuantas moléculas de
membranas mitocondriales (Externa a yodo se liguen a la Tg se forma la MIT, DIT, T3,
interna), y este transporte es una limitante de RT3 y T4; posteriormente, la T3 y T4 son
la producción, ya que la proteína star se absorbidas por pinocitosis hacia la célula
encarga de este transporte y se dice que folicular, luego, ciertas proteasas van a separar
algunos factores génicos pueden mediar la al Tg de la T3 y T4, y en ese estado es que van
expresión de esta proteína de transporte y a difundir hacia el capilar directo al torrente
por lo tanto limitar el transporte de colesterol
sanguíneo y llegarán a sus células diana.
y si esto pasa también se limita la producción
de las hormonas esteroideas.
o Esta producción es constante, y así
como van produciendo a la hormona
esteroidea, también la van liberando.
o Entonces para limitar la producción
de estas hormonas se puede limitar
el transporte de colesterol como
también las enzimas clave
necesarias en el proceso.
o Otra cosa que se puede hacer es que
como las hormonas esteroideas son
lipidicas, no pueden fácilmente ser
desplazadas a través de la sangre y
requieren transportadores y la unión
de la hormona del transportador es
Lo que mas se produce en las células de las aminicas catecolaminas en específico, se
foliculares de la tiroides es la T4, que luego caracterizan por tener peptidos en la membrana
cuando llegue a sus tejidos diana habrá unas que funcionan como receptores, es decir,
enzimas que prácticamente lo que harán será receptores extracelulares para todas las
quitarle una molécula de yodo, por lo que la T4 hormonas peptídicas y para las hormonas
se convierte en T3, luego lo que pasa es que la amínicas tipo catecolaminas.
T3 actúa en genes particulares que codifican
varias proteínas. Característicamente estas hormonas sobre
todas las peptidicas no pueden atravesar la
membrana, porque son por así decirlo
hidrofílicas y por lo tanto lipofobas y no pueden
atravesar esta membrana, entonces
necesariamente necesitan un receptor en la
membrana que los espere, forman un complejo
hormona - receptor y este complejo activa una
señal interna de segundo mensajero intracelular
que es la que induce el efecto del hormona, ya
sea porque altera la función de una proteína,
fosforila o desfosforila algun residuo aminico o
porque genera algún factor que modifica la
transcripción, el efecto en este tipo de
hormonas se da por un receptor de superficie
de membrana.

En cambio, en el caso de las hormonas

Se almacenan en el coloides. esteroideas y hormonas amínicas tiroideas, vas
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
a tener receptores intracelulares receptores que
Adrenalina van a estar en el núcleo o que van a estar en el
citoplasma. En el caso de los receptores para el
cortisol hay amplia literatura que dice que hay
nucleares y citoplasmaticos.

La característica de los receptores

intracelulares, ya sean citoplasmaticos o
nucleares, es que aquí también se va a formar
un complejo hormona – recepto el cual se va a
dimerizar y una vez que pasa esto tiene un sitio
de union a la cadena de ADN a través de una
proteína chaperona que va a inducir un cambio
en el ADN para generar una ARN mensajero, el
cual dará el efecto fisiologico.

Todos los que tengan receptores de membrana

trabajan con segundos mensajeros y los que no
tienen receptor extracelular van a trabajar
Se almacenan en vesículas. directamente con la transcripción.

Mecanismo de acción hormonal

Las hormonas peptídicas y las hormonas
amínicas salvo las tiroideas estamos hablando
 el núcleo arcuato, en el núcleo pre óptico, en
diferentes zonas del hipotálamo van a tener
estas hormonas liberadoras mid horas van a ser
acá llevadas en la parte superior del sistema
porta y arrastradas a la parte final para hacer
efecto sobre las neuronas basofilas, acidofilas
que estan a nivel de la neurohipofisis.

Acá hay una cuestion especial, que son

aquellos receptores de membrana en el cual la
proteína tiene una porción extracelular
transmembrana y una porción intracelular que
está acoplada por su interés celular está
acoplada a residuos de aminoácidos,
principalmente tirosina que se fosforilan y se
desfosforilan, por ejemplo, la insulina es uno de
estos ejemplos, es un mecanismo tirosina
quinasasa va a tener residuos de tirosina que
se van a fosforilar iban a inducir la formación de
Los sustratos del receptor de insulina y esos
son los que dan sus efectos fisiologicos.

Hipotalamo – hipofisis
La hipofisis tiene dos partes, una@aaleewii
adenohipofisis
- @medapuntes.ucsur
y una neurohipofisis, estrictamente vinculada
con la circulacion portal (aquella en la que
tenemos dos circuitos de capilares), esto sirve Las hormonas hipotalamicas liberadoras e
para que el hipotalamo pueda producir las inhibidoras que tienen accion sobre la
hormonas reguladoras de la adenohipofisis y adenohipofisis son:
que estas sean llevadas a la eminencia media
al primer circuito capilar, arrastradas por Liberadoras
arrastradas por el flujo sanguíneo y llevadas - TRH: hormona liberadora de tirotropina,
hacia el adenohipófisis para que actúen sobre hace que las células tirotropas de la
las células que están ahí en la parte anterior y adenohipofisis liberen TSH.
luego ser llevados nuevamente arrastrados por o TSH: tiroides,
el torrente sanguíneo. En el caso de la - GHRH: hormona liberadora de hormona de
neurohipofisis, esto no pasa, aquí vamos a crecimiento, hace que las células
tener a las células magnocelulares o neuronas somatotropas de la adenohipofisis
magnoceulares que son neuronas con cuerpos produzcan la hormona de crecimiento (STH).
o STH: hígado, músculos, huesos,
grandes cuyos axones largos atraviesan el tallo
adipocitos, etc.
hipotálamo – hipofisiario y terminan en la
neurohipofisis y el segundo circuito capilar se
encarga de que aquí la oxitocina y la ADH, que
son la producción de este grupo de neuronas
que están en el núcleo núcleo supraoptico
paraventricular pasen al torrente sanguíneo.

Entonces en la adenohipofisis vemos diferentes

grupos celulares que estanen el hipotálamo en
 involucionado, debería producir a la famosa
hormona estimulante de los melanocitos a la
MSH, se dice que nosotros esta parte
intermedia involucionado es solamente una
parte mínima, como una pequeña
lílineavisora entre la adenohipófisis y
neurohipofisis, y se cree que la
adenohipófisis se encargan directamente del
proceso de estimular los melanocitos a
través de la ACTH que tiene un efecto
menos potente que la MSH pero que como
quimica y estructuralmente se parecen hace
este efecto sobre los melanocitos y al
parecer esta MIF mediaria el efecto de la
- GnRH: hormona liberadora de ACTH y de las pequenas concentraciones
gonadotropina, esta hace que las células de MSH que se han descrito a partir de
gonadotropas de la adenohipofisis nuestra adenohipofisis.
produzcan a la LH y la FSH.
o FSH y LH: testiculo y ovario.
- CRH: hormona liberadora de corticotropina,
estimula a la adenohipofisis para producir la
corticotropina o ACTH.
o ACTH: glándula suprarenal.
- PRF: factor liberador de prolactina, estimula
que la adenohipofisis produzca prolactina.
o Prolactina: mama.

@aaleewii - @medapuntes.ucsur

Inhibidoras
- SS: somatostatina, se encarga de inhibir la
produccion de la hormona de crecimiento
por las células somatotropas dela
adenohipofisis.
- PIF: factor inhibidor de la prolactina (que en
si es la dopamina), inhibe la produccion de
prolactina de las células lactotropas de la
adenohipofisis.
o La mayor parte de nuestra vida util se
encuentra hay mayor cantidad de PIF
que de PRF.
- MIF: factor inhibidor de los melanocitos, que
se describe podría ser algún factor
relacionado que aunque en normalmente
otros seres mamíferos además de la
neurohipofisis y adenohipofisis hay un lóbulo
intermedio que en nosotros se ha
 FISIO TEO – 10 colesterol, esta se transporta
GLÁNDULA SUPRARRENAL principalmente por la acción del ACTH.

La Glandula Suprarrenal es una Glandula que El estrés físico, psíquico van a estimular que
tiene 2 zonas: Corteza y Medula, sus el SNC libere neurotransmisores que van a
diferencias se deben al origen embriológico, excitar el Hipotálamo, para que esta libera la
porque como la Corteza procede del Hormona liberadora de Corticotropina (CHR),
Mesodermo, se parece a las demás Glándulas está a través del sistema Porta – Hipofisiario va
Endocrinas, en cambio la Medula procede del a llegar hacia la Adenohipofisis y va a estimular
Neuroectodermo, por lo que se parece a las a las celulas Corticotropas para que produzcan
neuronas post ganglionares simpáticas del ACTH (hormona corticotropas), esta se libera al
sistema nervioso autónomo. torrente sanguíneo y llega a la corteza de la
o La Medula de la Glandula va a liberar sus Glandula Suprarrenal, donde va a encontrarse
productos a la sangre, pero la diferencia es con su receptor y va a estimular como primer
que utiliza productos que son factor la entrada de colesterol a la mitocondria,
neurotransmisores a nivel del sistema y como segundo factor la actividad de las
nervioso. enzimas que estan involucradas a la producción
de las hormonas esteroideas, sobre todo a la de
La Corteza esta dividida en 3 zonas: Glucocorticoides.
Glomerular, Reticular y Fasciculada. o Las concentraciones de cortisol van a ser la
o La zona Fasciculada produce señal de retroalimentación negativa para
Glucocorticoides, principalmente hacer que el Hipotálamo y la Adenohipofisis,
Corticoides, y poca cantidad de andrógenos. produzcan menos CRH y ACTH cuando ya
o La zona Glomerulosa produce hay suficiente cortisol, y que para cuando
mineralocorticoides, principalmente haya poco cortisol mas bien se suprime esta
aldosterona, ya que estas celulas son las retroalimentación y aumenta la actividad
únicas que tienen a la enzima aldosterona hipotalámica y adenohipofisiaria, haciendo
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
sintetasa, la cual es necesaria para sintetizar que incremente la CRH y ACTH.
aldosterona.
o La zona Reticular forma principalmente La medula suprarrenal está involucrada en
Andrógenos corticales, en pocas nuestras respuestas a situaciones es estrés y al
cantidades glucocorticoides. miedo.
Acá se tiene la producción de catecolaminas,
como la adrenalina y noradrenalina.
A diferencia del sistema nervioso simpático
donde el principal neurotransmisor es la
Noradrenalina, en la Medula el principal es la
Adrenalina, esto debido a que las
características de estas celulas
Enterocromafines de la medula, se caracterizan
por tener la enzima N – Metil transferasa, que
convierte Noradrenalina rápidamente en
adrenalina, y, por lo tanto, a diferencia de los
Ganglios Simpáticos, la producción es mucho
mayor de adrenalina.
La Adrenalina es importante en situaciones de
estrés y miedo.
o Está a través de sus receptores
metabotrópicos (alfa y beta), se va a
Las hormonas de la corteza son hormonas encargar de inducir sustrato para el musculo,
esteroideas, es decir formado a partir de inducir respuestas en donde el cuerpo se va
a preparar, como la midriasis para visión
 periférica, aumento del gasto cardiaco para
mejorar la actividad de respuesta, etc. La estimulación del receptor B1 conduce a
o Esta puede promover la Glucogenolisis para estimulación del sistema renina angiotensina
inducir liberación de glucosa desde el aldosterona, y esto contribuye aún más a la
hepatocito hacia las celulas, principalmente hipertensión y a la retención de líquidos (sodio
al musculo, además puede inducir y agua). En niños la patología se llama
Gluconeogenesis, es decir tomar otras Neuroblastoma, es un tumor que se origina en
fuentes energéticas (ácidos grasos) y la Medula, que puede originarse desde la vida
convertirlos en piruvato, glucosa y tener más fetal.
fuente de energía.
Neuroblastoma: es un tumor maligno que afecta
a niños, es productor de catecolaminas y en
ocasiones se relaciona con hipertensión, la
sintomatología es dada por el efecto de masa
del tumor, diagnostico VMA y HVA.

En ambas patologías, ante la clínica se puede

confirmar el diagnostico por la presencia de los
metabolitos inactivos de esta adrenalina y nor
adrenalina, como lo son el Ácido vanilmandélico
(VMA) y el ácido homo – vinílico (HVA) en orina
o en sangre.
Sus funciones metabólicas van más a
incrementar la glucosa en las celulas y asi CORTEZA SUPRARRENAL
incrementar el ATP. La adrenalina esta
relacionada con incrementar la secrecion de
@aaleewii
glucagón y reducir la secrecion de - @medapuntes.ucsur
insulina, pero
esto depende de la estimulación alfa – beta
adrenérgica.

PATOLOGIA
Feocromocitoma: normalmente la Medula
descarga catecolaminas cuando recibe una
señal inicial a través de fibras simpáticas pre
ganglionares, esta descarga se da porque ha De todas estas hay 3 importantes: La 17 alfa
habido una estimulación central en el tronco, de hidroxilasa, 17, 20 liasa, 21 beta hidroxilasa, 11
los centros reguladores simpáticos y luego de la beta hidroxilasa.
medula espinal toraco lumbar, pero en estos o Las 2 ultimas (21 y 11), estan implicadas en
pacientes sin necesidad de que haya estos la síntesis de mineralocorticoides y de
mecanismos se da una estimulación y glucocorticoides, por lo tanto, su déficit va a
secrecion de catecolaminas, lo cual lleva a una hacer que falten estos 2, y que como la
estimulación de los receptores alfa y beta, en Glandula Suprarrenal mantiene la via de los
adultos esta patología se llama andrógenos, haya una tendencia a que el
Feocromocitoma. colesterol forme andrógenos, pero en
- Manifestaciones clinicas: sudoración exceso, porque las otras 2 vías estan
excesiva, cefalea, hipertensión, hipotensión anuladas. La alteración de las 2 ultimas son
ortostatica, antecedentes de respuesta como gemelas, porque la alteración de una
arrítmica ante la inducción anestésica o o de la otra da la misma sintomatología.
exploración abdominal, taquicardia, o La 17 alfa hidroxilasa, es necesario para la
intolerancia a la glucosa, perdida de peso, formación de mineralocorticoides,
policitemia y alteraciones psicológicas. glucocorticoides y andrógenos. El déficit de
 esta enzima lleva al déficit de estos 3 torrente, necesita vincularse a una proteina,
esteroides. esta es la Transcortina, que es sintetizada a
o La 17,20 liasa está relacionada a la nivel hepático, y las concentraciones de
formación de andrógenos, por lo tanto, su Cortisol serico son las que controlan el eje,
déficit lleva al déficit de andrógenos, pero no tanto para hacer retro alimentación negativa
necesariamente de glucocorticoides y de sobre el Hipotálamo para que produzca
mineralocorticoides. menos CRH y sobre la Adenohipofisis para
que produzca menos ACTH.
ACTH
Estimula a la corteza de la Glandula En cambio, en la capa Glomerular donde se
Suprarrenal, para inducir el transporte del forma los mineralocorticoides, la influencia está
colesterol. dada más que todo por la Angiotensina 2, esta
El receptor de ACTH es un receptor estimula la actividad de la enzima aldosterona
metabotrópico acoplado a proteina Gs que a su sintetasa y promover la síntesis de aldosterona.
vez estimula a la Adenil Ciclasa y utiliza Otra actividad que influye en esta capa son las
AMPciclico como 2 mensajero, y estimula una concentraciones de potasio serico, ya que la
Proteina Kinasa A que lleva finalmente al aldosterona es un potente secretor de potasio,
transporte del colesterol y la actividad la hipercalemia va a ser un factor que estimule
enzimática. la actividad de esta corteza.
o Esta liberación de adrenalina estimula en la El Cortisol dentro de nuestro cuerpo es hasta
Adenohipofisis la liberación de ACTH. cierto punto inmunosupresor, se cree que las
propias señales que estimulan al sistema
Existe un sinergismo entre el Cortisol y la inmune, al macrófago a que estimule citocinas
Adrenalina, ya que se ha visto que el Cortisol
inflamatorias, que estimulan a los centros termo
potencia la actividad de la adrenalina y nor reguladores e inducen la fiebre, tambien son
adrenalina sobre los receptores alfa y beta a factores que estimulan a las neuronas
nivel cardiaco de los vasos. hipotalámicas secretoras de CRH para que
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
estas a su vez estimulen la liberación de ACTH
y finalmente la liberación de Cortisol por la
Suprarrenal.

La ACTH tiene una influencia principalmente

sobre la capa media, que es la zona
Fasciculada, es decir influye principalmente en
la producción de Glucocorticoides, tiene un
menor impacto sobre los andrógenos y mucho
menos, casi nada sobre los mineralocorticoides,
a los que prácticamente solo les facilita la
formación del precursor.
o Esto es un mecanismo propio de nuestro
o El producto final de esta capa Fasciculada
cuerpo para autolimitar al sistema inmune,
es el Cortisol, el cual esta vinculado a la
osea tardíamente va a haber una secrecion
Transcortina, esta es una proteina de
de cortisol, y esta se va a encargar de inhibir
transporte del cortisol, ya que el cortisol es
la producción de los mediadores de
esteroide y es lipofílico y, por lo tanto,
inflamación.
hidrófobo, no puede circular libre por el
 o Es por eso que los Glucocorticoides Los receptores de Corticoesteroides son
exógenos (fármacos) se usan para intracelulares, debido a que la hormona
apaciguar excesos del sistema inmune, para esteroidea puede penetrar la membrana celular.
enfermedades autoinmunes como el Lupus,
Artritis, Asma severo, etc. Cualquier otra
donde la respuesta inmune esta exagerada,
porque hacen este efecto del cortisol de
inhibir los mediadores de inflamación, y, por
lo tanto, la lesión celular.

El Cortisol tiene una secrecion Circadiana, por

la cual, el pico máximo de secrecion se da a las
6 am, ya que es una hormona que induce la
vigilia, por eso se da a esa hora. La tasa más
baja de secrecion se da desde las 6 de la tarde
hasta después.
La cantidad libre de Cortisol en plasma es poca,
porque la gran cantidad esta unido a proteínas
de transporte o a tejidos.
o Estas proteínas de transporte son como un
almacén, porque mientras l hormona este
unida no tiene acción fisiológica.
@aaleewii - @medapuntes.ucsur

Los Glucocorticoides se llaman asi porque

característicamente tienen un factor
hiperglicemiante.
El Cortisol y Adrenalina son hormonas que
responden ante el estrés.
El Cortisol (glucocorticoide) básicamente es
una hormona catabólica. Las respuestas al estrés de corto plazo son
o Este Glucocorticoide (corticoesteroide) tiene determinados por la Medula de la Glandula
como posible reacción adversa la Suprarrenal, a través de la adrenalina y
Osteoporosis, por su uso prolongado, ya que noradrenalina. Pero cuando este factor
esta inhibe la formación osea, inhibe la estresante se mantiene, entonces el efecto de
acción de los osteoblastos. respuesta ya se va a acompañar de un
o Los pacientes con exceso de cortisol tienden sinergismo de esta descarga de catecolaminas
a estar irritables y a tener problemas para con la descarga de mineralocorticoides y
conciliar el sueño. glucocorticoides, a través del eje hipotálamo
– hipófisis – Glandula suprarrenal.
Cortisol y Adrenalina: Son hormonas catalíticas.
Mineralocorticoides: El receptor MR de la entonces habrá hipoglicemia, como faltan
aldosterona se encuentra principalmente a nivel andrógenos hay una disminución del vello
del túbulo contorneado distal y colector de la púbico y axilar sobre todo en las mujeres.
nefrona. Como este es un déficit de la Glandula, el
o Este es un receptor intracitoplasmatico que déficit de cortisol ya no retroalimenta hacia
se une al ARNmensajero e induce la arriba la producción de CRH y ACTH, y el
transcripción de proteínas de transporte exceso de ACTH estimula a los melanocitos,
como el ENAC y la Bomba sodio potasio porque esta se parece a la AMCH, entonces
ATPasa, estos canales determinan la induce su actividad y produce
reabsorción de sodio y de forma pasiva de Hiperpigmentación en las mucosas y piel.
agua, y la secrecion de potasio y de o Hipoglucemia, anorexia, perdida de peso,
hidrogeniones. nauseas, vomitos, debilidad, hipertensión,
hiperpotasemia, acidosis metabolica,
Las celulas targets de esto son las celulas del disminución de vello púbico.
túbulo colector y la nefrona. o Se trata con reposicion de glucocorticoides y
Esteroides o Andrógenos Sexuales: mineralocorticoides.
Determinan los caracteres sexuales. o ACTH alta por efecto de la retroalimentación
A partir de este se pueden obtener estrógenos negativa de la disminución de cortisol.
por la Aromatasa y además que la maduración
de los cambios que hay a nivel de las Glándulas Hipocortisolismo:
Insuficiencia Suprarrenal Primaria: Hay
Sudoríparas, de las Glándulas Sebáceas a nivel o
de la piel, está muy influenciado por los cortisol bajo y ACTH elevada, se produce
hiperpigmentación.
andrógenos. Por eso se dan los brotes de acné.
o Insuficiencia Suprarrenal Secundaria:
ENFERMEDADES DE LA CORTEZA Acá el problema esta en que la
SUPRARRENAL Adenohipofisis no produce suficiente ACTH,
entonces estara disminuida y no se
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
Enfermedad de Addison: Esta es una producirá hiperpigmentación.
enfermedad que trata de una destrucción de la Sindrome de Cushing: Se trata de un
Glandula, esta se destruye por un factor hipercortisolismo en general, este se puede
autoinmune, que puede estar desencadenado dar porque se toma exógenamente o porque
por otros factores externos. La destrucción de algo hace que en nuestro cuerpo incremente la
esta Glandula lleva al déficit de las hormonas tasa de cortisol, si este efecto es por un
esteroideas de la Corteza, y de las incremento de ACTH principalmente por un
catecolaminas por la Medula, lo que hace que tumor en la Adenohipofisis, en específico se
este paciente no pueda responder ante habla de Enfermedad de Cushing, que esta
situaciones de estrés, esto se demuestra, por dentro del Sindrome, pero que en especifico se
ejemplo, en una cirugía, ante un pequeño produce por exceso de ACTH.
sangrado no controlan la presión arterial, se
ponen bradicardicos, no mantienen la
frecuencia ni presión de oxígeno, esto se da
porque su cuerpo no puede responder con
cortisol ni catecolaminas ante estas situaciones.
o Se llega a descubrir a estos pacientes por
sus reacciones ante el estrés físico o
psíquico.
o Manifestaciones: Como va a faltar
aldosterona no habrá secrecion de potasio,
por lo tanto, una Hiperpotasemia, como no
se secretan hidrogeniones a nivel renal
habrá acidosis metabólica, como falta
glucocorticoides y estos movilizan glucosa,
 o Manifestaciones: Habrá atrofia muscular o El exceso de andrógenos desde la vida fetal
porque el cortisol al ser catabólico induce la y neonatal, induce a una no correcta
proteólisis, habrá obesidad central porque diferenciación de los genitales externos,
el cortisol induce lipolisis, teniendo ácidos que da esta apariencia de genitales
grasos libres, los cuales se depositan en ambiguos, que es característico de la
zonas específicas, dando la cara en luna Hiperplasia Suprarrenal Congénita, estos
llena, jibá en búfalo, además, estos pacientes a la par como tambien tienen
pacientes por efecto de reabsorción osea déficit de glucocorticoides y
del cortisol hacen osteoporosis y por el mineralocorticoides tienen alteraciones
efecto de proteólisis, la piel se adelgaza y hidro salinas y alteraciones para regular las
deja visualizar los capilares sub cutáneos y respuestas ante el estrés y la glucosa.
se producen estrías, tambien puede haber
hipertensión porque el cortisol induce la Déficit de 17 alfa hidroxilasa: Se acompaña
actividad catecolaminérgica y con la deficiencia de los 3 tipos de esteroides
mineralocorticoide, es decir retención de (andrógenos, mineralocorticoides y
sodio y agua. glucocorticoides), esto va a hacer que en el
caso de las mujeres no puedan hacer
correctamente la pubarca, no desarrollen el
vello púbico y axilar, y tengan todos los
síntomas de deficiencia de cortisol, es decir que
hagan un Addison, y de mineralocorticoides, es
decir que hagan un Hipoaldosteronismo.

@aaleewii - @medapuntes.ucsur

Sindrome de Conn: Es un tumor secretor de

aldosterona, el exceso de aldosterona lleva a
retención de sodio y agua que lleva a
hipertensión y secrecion de potasio e
hidrogeniones que lleva a una hipopotasemia y
alcalosis metabólica.
Déficit de 21 y 11 beta hidroxilasa: Produce
déficit de glucocorticoide y mineralocorticoide y
exceso de andrógenos, entonces aquí el
exceso de esto en mujeres, produce virilización.
o El déficit de estas enzimas en mujeres,
desde la vida neonatal a estado expuesto a
grandes concentraciones de andrógenos, y
estos estimulan que los genitales externos
se formen hasta cierto punto ambiguos,
osea el clítoris se atrofia y simula como un
pequeño pene. Y los labios menores se
cierran y dan la forma como si fuera un
escroto, entonces estas niñas cuando
nacen tienen genitales que parecen de
varones.
 FISIO TEO – 11 2 fase: Produce una meseta en el tiempo que
INSULINA Y GLUCAGON va a hacer que se asegure la entrada de
sustratos energéticos en las celulas por medio
INSULINA: de la acción de la insulina, pero ya de una forma
Esta almacenada dentro de gránulos de mantenida.
secrecion dentro de la celulas B pancreática y Secrecion de Insulina: Es un mecanismo por
estos gránulos van a tener en igual proporción el cual los estímulos van a hacer que la celula
insulina y peptido C, siendo de esta manera el Beta se despolarice y al hacer esto se abran
Peptido C un indicador del grado de producción canales de calcio voltaje dependientes y se
de la celula B y de su función. produzca la exocitosis de la insulina, uno de los
o En la diabetes Tipo 1 donde hay estímulos más potentes para la secrecion de la
destrucción de la celula Beta es muy insulina es el incremento de la glucosa sérica,
importante para saber el porcentaje de cuando esta incrementa la cantidad, la glucosa
destrucción saber el Péptido C para entra al proceso de glicolisis se convierte en
medir la síntesis de insulina de forma fuente de ATP y este tiene acción directa sobre
indirecta. canales de potasio que son dependientes de
este ATP, en especifico en la celula Beta el
Los Gránulos de insulina son de 2 tipos: Los incremento de ATP va a cerrar estos canales
Gránulos Inmaduros y los Maduros o de induciendo la despolarización.
disposición inmediata.
o Los Maduros van a estar cercanos a los
sitios activos, cuando vengan los
estímulos el proceso de despolarización
de la celula Beta va a hacer que
fácilmente estos gránulos se fusionen
con la membrana y se produzca - la
@aaleewii @medapuntes.ucsur
exocitosis.
o Los Inmaduros estan todavía acoplados
a la estructura del citoplasma de la celula
Beta y salvo estímulos potentes o
prolongados en el tiempo estos gránulos Izquierda: Relacion bifasica de la secrecion de
se van a acercar a la membrana y se insulina en relacion al tiempo que transcurre
produzca exocitosis. despues de la ingesta de los alimentos.
Derecha: Relacion entre la concentracion
Esto media que la insulina se
plasmatica de insulina y la secrecion por la
libere de forma pulsátil y bifásica
celula Beta.
asociada a la ingesta de
alimentos.
1 fase: Se da inmediatamente después de la
ingesta de alimentos, esto es mediado por el
mecanismo de las incretinas, que son
hormonas que al reconocer que hay una carga
de solutos que se estan ingresando desde el
lumen intestinal a la sangre, se comportan
como señales endocrinas que estimulan a la
celula Beta para que de forma previa ya
empiece la descarga rápida de insulina, de tal
manera que a medida que va incrementando la
glucosa sérica y la cantidad de aminoácidos y
ácidos grasos en sangre, rápidamente a la par
incremente la secrecion de insulina.
Los factores estimuladores en general son el
incremento de sustratos a nivel serico, tanto de
glucosa, aminoácidos y de ácidos grasos.
Concentración de iones como: Potasio, fosforo.
Incremento de hormonas: Cortisol y Glucagón.
o Si incrementan los niveles de Glucagón
va a empezar el proceso catabólico
inducido por este glucagón que va a
llevar a la par que como consecuencia de
esto incrementen los sustratos séricos y
que la insulina tenga que encargarse de
introducir estos sustratos a las celulas,
asi que, si bien son
contrarreguladoras, hasta cierto punto
se ayudan en el proceso de regular el
metabolismo.
Estimulación Vagal y de la acetilcolina: Hay
un efecto directo de control nervioso a nivel de
la celula pancreática que se cree que es
básicamente parte de la descarga colinérgica
ACCIONES DE LA INSULINA
que acompaña la digestión de los alimentos y,
por lo tanto, el procesamiento de los sustratos.
Incretinas: Son 2 de los factores endocrinos
relacionados a factores estimuladores de la
secrecion de insulina. @aaleewii - @medapuntes.ucsur
Regulación Simpática:
o La acción del receptor Alfa inhibe la
secrecion de insulina.
o La acción del receptor Beta estimula la
secrecion de insulina.
La Leptina al igual que la Somatostatina son Las acciones de la insulina, por lo tanto, van a
hormonas que disminuyen la secrecion de tener con la expresión de receptores de
insulina. membrana y transportadores, con la acción de
enzimas metabólicas a nivel hepático, muscular
Receptor de Insulina: Es un receptor Tirosina y adiposo, regulando el metabolismo desde un
Cinasa, tiene una parte extracelular y una parte punto de vista anabólico.
trans membrana, y esta parte trans membrana La insulina es una hormona que favorece el
es la que esta acoplada a la tirosina cinasa, que anabolismo, es decir la síntesis de productos
a partir de sustratos para este receptor va a dar complejos en nuestro cuerpo.
diferentes acciones a nivel celular, por ejemplo, o Esta insulina va a promover que la
la síntesis y exteriorización de transportadores glucosa que se convierte en piruvato, a
de glucosa tipo Glut dependiente de insulina partir de este se sintetice ácidos grasos
como el GLUT4, 6 y 7, además de síntesis de y se almacene luego como triglicéridos a
proteínas, grasas, de glucosa y crecimiento y nivel de los adipocitos.
expresión de genes relacionados a la síntesis
de proteínas del crecimiento. Cetoácidos: La Insulina favorece que la
glucosa ingrese a las celulas, pero si ya hay
suficiente glucosa, esta ingresara al hepatocito,
se convierte en piruvato y este se convierte en
ácidos grasos y luego en triglicéridos y encarga de meterla a nivel intracelular, de tal
depositarse en el hepatocito. Cuando falte manera que tambien incrementan ambos.
fuente de energía estos triglicéridos pueden ser Algo que favorece la insulina es que cuando la
hidrolizados, convertidos nuevamente en glucosa ingresa esta no pueda volver a salir,
ácidos grasos, retornados al hepatocito y esto se da por el proceso de fosforilar la
volverlos a convertir en piruvato y luego a glucosa a Glucosa 6 Fosfato, esto se da por
glucosa, pero este proceso inverso va a implicar las enzimas Glucoquinasa y Hexoquinasa, a
a la síntesis de cetoácidos. nivel de la mayor parte de celulas el proceso va
o Entonces, el proceso inverso mediado a ser por irreversible por acción de la
por insulina reduce la concentración de Hexoquinasa, pero en los hepatocitos si será
cetoácidos porque disminuye la lipolisis. reversible porque el proceso será por la
Glucoquinasa, y, por ende la Glucosa 6 Fosfato
Los triglicéridos son hidrolizados por acción de puede ser desfosforilada por acción de una
la enzima Lipasa sensible a hormonas, fosfatasa cuando necesitemos liberar esta
normalmente la insulina mantiene inactiva esta glucosa hacia el torrente sanguíneo por los
Lipasa si hay suficientes sustratos en el cuerpo, hepatocitos.
entonces se induce una inhibición de la Lipolisis Otra función importante de la Insulina es que
porque se bloquea a esta enzima Lipasa por promueve el crecimiento, esto se cree que se
acción de la insulina, pero cuando falta insulina, debe a la capacidad anabólica de la insulina con
esta Lipasa se activa, va a hidrolizar los respecto a las proteínas, al inducir síntesis de
triglicéridos a ácidos grasos libres, y estos van proteínas, dentro de estas estan las del
a entrar a los hepatocitos y en la mitocondria crecimiento, y, por lo tanto, se ha visto que
para volver a obtener energía a través de Acetil promueve una acción sinérgica junto con la
CoA, se va a tener por la Betaoxidación como hormona de crecimiento en los pacientes en
efecto adverso a la formación de Cuerpos edad de la niñez y pubertad.
Cetónicos, que es el Acetoacetato, que va a dar
origen al 3 Beta Hidroxi butirato@aaleewii - @medapuntes.ucsur
y a la Acetona. GLUCAGON
Estos 3 Cuerpos van a incrementar cuando Tambien es una hormona peptídica, pero a
haya un déficit de insulina. diferencia de la insulina esta no utiliza un
receptor Tirosin cinasa, sino un receptor
Metabotrópico acoplado a proteina G.
o Esta Proteina G, puede ser Gq o Gs,
independientemente de cual sea, se
tendra segundos mensajeros, si es Gq
se tendra IP3 y Diacilglicerol, si es Gs
será AMPciclico.
o Por ambas vías son acciones de tipo
catabólicas (degradación), a diferencia
de la insulina que son anabólicas, esta
va a inducir la degradación del
glucógeno, de los triglicéridos, de las
Derecha: El esquema representa un paciente proteínas, para tener los sustratos
en el cual falta la insulina porque hay una lesión mínimos como fuente de energía para
en el páncreas y esta falta de insulina lleva a las celulas.
que incrementa la glicemia, los ácidos grasos
libres y los cuerpos cetónicos. Los efectos netos del Glucagón es aumentar la
Glucogenolisis, la Gluconeogenesis, disminuir
La insulina promueve que la glucosa la Glicolisis y la Glucogénesis, y todo esto con
extracelular de desplace al intracelular, a el objetivo de incrementar los niveles de
medida que incrementa la glucosa extracelular glucosa sérica.
incrementa los niveles de insulina y esta se
 PATOLOGIAS
- DM1: debido a la destruccion
autoinmune de células beta, que
generalmente conduce a una deficiencia
absoluta de insulina.
- DM2: debido a una perdida progresiva de
la secrecion de la insulina de células B
con frecuencia en el contexto de la
resistencia a la insulina.
- DMG: diagnosticada en el segundo o
Aumento de concentración de cetoácidos: Hace tercer trimestre del embarazo que no fue
una retroalimentación negativa sobre la celula claramente evidente diabetes antes de la
alfa para que no promueva más secrecion de gestacion.
glucagón. - Tipos especificos de diabetes debido a
otras casusas:
o MODY
o fIBROSIS QUISTICA Y
OANCREATITIS
o iNDUCIDA POR TOM DE
GLUCOCORTICOIDES
(VIH/SIDA)
o Después de transplante de
Las células alfa que producen esta Glucagón organos.
van a inducir Glucogenolisis, Gluconeogenesis,
disminución de la Glicolisis, va a fomentar la Tipo 1: Tiene carácter autoinmune. No tenían
betaoxidación producto de la Lipolisis que antecedentes de obesidad, su tratamiento es la
@aaleewii
tambien incrementa y va a disminuir - @medapuntes.ucsur
la síntesis insulina porque hay destrucción de celulas
de triglicéridos. Beta.
o Mientras más baja la Glucosa más alta la
secrecion de Glucagón por la celula Alfa. Tipo 2: Asociado a personas obesas, personas
mayores, no tiene componente hereditario, pero
Los efectos de la Insulina y el Glucagón sobre si familiar, osea hay una predisposición a la
el metabolismo de la glucosa son opuestos y resistencia a la insulina en grupos familiares,
estan relacionados sobre la acción de las pero es más determinado por los estilos de vida
enzimas de este metabolismo de la glucosa, por de la familia. Su tratamiento inicial es anti
ejemplo, la formación de Glucógeno a partir de diabéticos orales, porque la etiología se
glucosa que se llama Glucogénesis, y el restringe a una resistencia del receptor de
opuesto que es la degradación de Glucógeno a insulina a la acción de esta hormona, pero
glucosa que es la Glucogenolisis. finalmente a la larga lleva a una destrucción
o En el caso de la formación de secundaria a la hipertrofia compensatoria de las
Glucógeno, este es promovido por la celulas Beta que hace que en las fases finales
insulina porque estimula a la Glucógeno estos pacientes requieran la administración
Sintasa, mientras que el Glucagón tambien de insulina al igual que los pacientes
inhibe este proceso porque inhibe a esta de tipo 1.
enzima.
o En el caso de Glucogenolisis, mas bien
el proceso es promovido por acción del
Glucagón porque este actúa estimulando
a la Glucógeno Fosforilasa.
De igual manera en los demás procesos, donde
tienen efectos opuestos.
 va a llevar a un sindrome vascular y a un
sindrome Neuropatico.
o El Sindrome Vascular va llevar a un daño
de grandes y pequeños vasos que se
conoce como daño macroangiopatico y
microangiopático, lo cual afecta a todo el
sistema circulatorio.
o El Sindrome Neuropatico, al no tener
irrigación en los nervios esto lleva a este
sindrome donde se compromete tanto el
sistema nervioso autónomo como el
periférico.
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus:
Básicamente al faltar la insulina o su acción lo Neuropatía Diabética: Puede haber lesiones
que va a pasar es que el paciente va a entrar en del nervio vago, inervación entérica en el
un proceso catabólico mediado por glucagón, aparato gastro intestinal, lesión de nervios
no se va a poder ingresar la glucosa a las periféricos como el mediano, cubital, radial,
celulas, no se va a poder exponer los ciático, etc. Que va a llevar a neuropatía de
diferentes tipos, como Neuropatía o Neuropatía
transportadores, inducir la síntesis de proteínas,
de triglicéridos, por lo cual los niveles de proximal dependiente del nervio donde se vea
glucosa y ácidos grasos van a incrementar, comprometido.
además de incrementar la acción del glucagón, o Esta compromete principalmente la parte
por lo tanto, la betaoxidación y los cuerpos sensitiva (nervios), eso es el gran
cetónicos. problema del pie diabético, porque el
paciente pierde la sensibilidad dolorosa y
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
la táctil. Además, en algunos pacientes
este Pie diabético empieza por lesiones
micoticas (hongos y bacterias) entre los
dedos, las cuales son pequeñas, pero
como no son tratadas esto empeora.
LESIONES NO TRATADAS: Al final todas
estas lesiones tanto vasculares como nerviosas
llevan a lesiones en los pacientes sobre todo en
los pies, que se conoce como el Pie Diabético,
como el paciente ya no siente adecuadamente
porque se le daño el nervio, se lesiona
La Hiperglicemia va a llevar a la Glucosuria, fácilmente los tejidos del pie, y como ya no
esto producto de que los transportadores siente este paciente no lo ve ni lo siente,
renales no se van a abastecer para re absorber además como hay una alteración metabólica
toda la glucosa en el túbulo contorneado por la cual, si no hay acción de la insulina, no
proximal y esta azúcar a nivel renal va a jalar hay síntesis de proteínas, entonces no hay una
agua, y por esto produce poliuria y por ende adecuada cicatrización. Además, empieza a
polidipsia, además como la glucosa no ingresa haber un metabolismo patológico de la glucosa
a las celulas, el déficit energético de las celulas que lleva a la formación de radicales libres y de
genera señales mediadas hacia las neuronas sorbitol, y esto induce lesión hística y a lesiones
orexigenicas (producen sensación de hambre) muy dramáticas que requieren amputaciones.
para decirles que no les esta entrando glucosa
ni sustrato, por tanto se induce a la polifagia
(sensación de apetito, que genera más
glucosa), al final a la larga este círculo vicioso
FISIO PRA – 11
CURVA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA Y CUERPOS CETONICOS

SABERES PREVIOS
in short, when sugar (glucose) is too high in your blood, the pancreas sends out insulin
that tells the liver to store the glucose as glycogen. When sugar (glucose) is too low in
your blood, the pancreas sends out glucagon that tells the liver convert glycogen to
glucose to raise your blood sugar back to normal.

INSULINA
- Síntesis y secreción de insulina
La insulina se secreta en las células beta del páncreas, dentro de estas en su núcleo se
encuentra un gen específico del cromosoma 11. El ARN mensajero es el que va a dirigir
la síntesis ribosómica de la preproinsulina, que va a contener 4 péptidos, un péptido
señal, una cadena A y otra B de la insulina y finalmente a un péptido conector (péptido
C). El péptido señal es cortado en una fase muy temprana del proceso biosintético
(mientras aún se están ensamblando las cadenas peptídicas), lo que da proinsulina.
Luego, la proinsulina es transportada al retículo endoplásmico, donde, con el péptido
conector aún unido, se forman puentes disulfuro para dar lugar a una forma «plegada»
de insulina. Después, la proinsulina se dirige al aparato de Golgi donde será
empaquetada en vesículas, pero, durante este proceso se va a escindir al péptido
conector, por lo que al final en la vesícula habrá insulina como tal y al péptido C. Este
péptido C no tiene una @aaleewii
función metabólica, pero se utiliza como marcador para por
- @medapuntes.ucsur
ejemplo poder distinguir entre una hipoglicemia por fármacos versus por un aumento de
insulina.

La insulina es metabolizada en el hígado y en el rincón por enzimas que rompen los

enlaces disulfuro. Se liberan las cadenas A y B, ahora inactivas, y se excretan por la
orina.

Ahora, las células beta del páncreas responden a la hiperglicemia, estas tienen
receptores GLUT2 que son independientes a insulina y dejaran que la glucosa ingrese a
la célula por difusión facilitada gracias al torrente sanguíneo. Entonces cuando la glucosa
ingresa a la célula, pasa por el proceso de glucolisis por el cual va a ser convertido en
ATP mediante una serie de mecanismos, incluyendo el ciclo de Krebs y la cadena
transportadora de electrones. La producción de ATP será proporcionalmente directa a la
cantidad de glucosa que esté ingresando, por lo que si ingresa mucha glucosa se
generará mucho ATP, este se dirigirá a unos canales de potasio dependientes de ATP,
y al unirse a estos canales los va a inhibir, lo cual no va a permitir que los iones potasio
salgan, y esto causara que se acumulen dentro de la célula y se despolarice la
membrana. Al despolarizarse la membrana (volverse mas positiva) esto estimulará a que
los canales de calcio se abran y haya un influjo de calcio, este calcio va a ayudar a que
las vesículas llenas de insulina que se han sintetizado previamente puedan ser liberadas
al torrente sanguíneo y se puedan transportar a sus tejidos diana (hígado, músculos y el
tejido adiposo).
 - Función en el hígado
La insulina al unirse a su receptor tirosin kinasa en el hígado, va a estimular la
fosforilacion especifica de ciertos residuos de tirosina, esto al final del dia va a activar a
una via mensajera intracelular llamada PI3K/AKT y a continuación les voy a explicar por
qué es importante. Primero, en el hígado vamos a tener receptores GLUT2
independientes de de insulina, es decir, no es controlado por insulina y la glucosa puede
ingresar a su tiempo, por lo que recién cuando esta glucosa entra al hepatocito y recién
acá servirá la insulina. La insulina estimulará la conversión de glucosa a glucógeno
mediante un proceso llamado glucogenogenesis. Otra cosa que puede hacer es
estimular la conversión de glucosa a piruvato y de ahí a ATP mediante la glucolisis.

- Función en el musculo
Luego, en el musculo de igual manera se va a unir a su receptor tirosin kinasa y al hacer
esto activara la vía PI3K/AKT. Debemos saber de que en el musculo hay receptores
GLUT4 que SI son dependientes de insulina. Entonces la vía PI3K/AKT estimulada por
la insulina se dirigirá hacia los GLUT4 para permitir el ingreso de glucosa a la célula
muscular, esta glucosa podrá ser convertida en ATP por glucolisis, pero también hace
otras cosas. En la membrana celular hay otros canales o transportadores específicos
para aminoácidos, importantes para la síntesis de proteínas, entonces la insulina también
puede estimular los canales de aminoácido para que los aminoácidos puedan ingresar a
la célula y sean convertidos en proteínas, a este proceso se le llama síntesis de
proteínas. Otra cosa que puede hacer es tomar la glucosa y convertirla en glucógeno
mediante la glucogenogenesis, todo esto para que pueda ser almacenado y utilizado
en momentos críticos. @aaleewii - @medapuntes.ucsur
o Mejora la absorción de glucosa.
o Estimula la conversión de glucosa a piruvato (ATP).
o Estimula la absorción de aminoácidos.
o Glucogenogenesis
o Glucolisis.

- Función en el tejido adiposo

Finalmente, en el tejido adiposo también se une a su receptor tirosin kinasa, activa la vía
PI3K/AKT. Aquí también habrán transportadores GLUT4 dependientes de glucosa, este
transportador al ser estimulado por la insulina absorberá la glucosa, y recordando un
poco sobre la estructura de la glucosa, esta tiene como 6 carbonos, entonces lo que
sucede ahora es que la glucosa será partida o convertida en 2 componentes, en
gliceraldehido 3 fosfato (G3P) y dihidroxiacetona fosfato (DHAP). El G3P puede ser
convertido en piruvato, luego en acetil CoA y finalmente en ácidos grasos, mientras que
el DHAP puede ser convertido en glicerol, entonces prácticamente tendremos a los dos
componentes que forman al triacilglicerol, a todo este proceso se la llama lipogenesis,
que ayuda a la reserva energética.

GLUCAGON
Cuando nosotros tenemos una baja cantidad de glucosa, habrá poca glucosa que ingrese
a las células alfa del páncreas mediante el transportador GLUT1, como sabemos, la
glucosa se convierte en piruvato hasta ATP. Pero, si tenemos muy poca glucosa, vamos
a tener en consecuencia muy poca ATP. En estas células alfa también vamos a tener a
los canales de potasio dependientes de ATP, que serán muy sensibles a este preciso
ATP. Entonces cuando el ATP se una a estos canales, igual se van a cerrar y de igual
manera no van a poder salir de la célula, pero no va haber una acumulación tan grande
como para que haya una despolarización de la membrana significante, si esto pasa, los
canales de calcio serán más sensibles a eso, y se abrirán para que el calcio pueda
ingresar hacia la célula.

Porque las células alfa del páncreas son ligeramente diferentes a las beta, en estas, si
hay una hiperglicemia, los canales de potasio al unirse al ATP va a causar una
despolarización de la membrana por acumulación excesiva de potasio, pero esto no va
a conllevar a que los canales de calcio se cierren.

Mientras tanto, la síntesis y secreción del glucagón se dará así se necesite o no, entonces
tendremos nuestra preproglucagon, proglucagon y finalmente glucagón. Ahora,
recordando que el calcio ingresó a la célula, las vesículas de glucagón van a poder liberar
su contenido hacia el torrente sanguíneo para que pueda dirigirse a su tejido diana.

- Función en el hígado y en el tejido adiposo

Al llegar el glucagón al hígado, se une a sus receptores acoplados a proteína Gs, activa
a la adenilato ciclasa, la cual convierte el ATP en AMPc, la cual activa a la proteína kinasa
A o PKA. Recordando, durante la etapa en la que, si estábamos metabolizando glucosa,
nosotros sintetizamos al glucógeno, la primera cosa que hace el glucagón es convertir
este glucógeno en glucosa mediante enzimas
@aaleewii especificas como la glucógeno fosforilasa
- @medapuntes.ucsur
(la cual es estimulada por la PKA) causando que el glucógeno se pueda convertir en
glucosa y esta se va hacia el torrente sanguíneo para aumentar la concentración de
glucosa, a este proceso se le llama glucogenolisis.

Hablando un poco sobre como actúa en el tejido adiposo, bueno, también llega a los
adipocitos, se une a sus receptores acoplados a proteína Gs, activa a la adenilato ciclasa,
la cual convierte el ATP en AMPc, la cual activa a la proteína kinasa A o PKA, esto es
importante porque el glucagón no puede simplemente entrar a la célula y empezar a
ejercer funciones, necesita un segundo mensajero. Entonces nosotros en nuestros
adipocitos tenemos a los triglicéridos, que son nuestra reserva de energía, lo que pasa
acá es que gracias a una enzima llamada lipasa sensible a hormonas va a empezar a
“cortar” a los enlaces ester, de esta forma separa al glicerol de los ácidos grasos, luego,
el glicerol es utilizado en el hepatocito para la síntesis de glucosa, aquí la PKA va a actuar
sobre ciertas enzimas especificas mediante un proceso llamado gluconeogénesis, lo
mismo pasa con aminoácidos, también pueden ser convertidos en glucosa.

Péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa

El péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), un péptido de 42

aminoácidos, también es un miembro de la familia secretina-glucagón (v. fig. 8-6). El GIP
tiene 9 aminoácidos en común con la secretina y 16 aminoácidos en común con el
 beta

glucagón. Dada esta homo- logía, los valores farmacológicos de GIP son responsables
de la mayoría de las acciones de la secretina.

Las células K de la mucosa duodenal y yeyunal segregan el GIP. Es la única hormona

gastrointestinal cuya secreción se produce en respuesta a los tres tipos de nutrientes:
glucosa, aminoácidos y ácidos grasos.

El principal efecto fisiológico del GIP es la estimu- lación de la secreción de insulina

desde las células pancreáticas. Esta acción explica el hecho de que una sobrecarga
oral de glucosa sea utilizada por las células más rápidamente que una sobrecarga de
glucosa equi- valente por vía intravenosa. La glucosa oral estimula la secreción de GIP,
que a su vez estimula la secreción de insulina (además del efecto estimulador directo de
la glucosa absorbida sobre las células ). La glucosa administrada por vía intravenosa
estimula la secreción de insulina sólo por la acción directa sobre las células . La otra
acción del GIP es la inhibición de la secreción gástrica de H+.

Incretinas

Como ya se ha explicado, cuando un individuo ingiere una solución de glucosa, la

cantidad total de insulina secretada es mayor que cuando esa misma cantidad de glucosa
se administra por vía intravenosa (v. fig. 51-3A). Esta observación ha llevado a la bús-
queda de factores entéricos o incretinas que aumentan la respuesta de las células β de
los islotes a un estímulo oral de glucosa. Actual- mente se conocen tres péptidos
liberados por las células@aaleewii
intestinales- @medapuntes.ucsur
como respuesta al alimento que estimulan la
secreción de insulina: la colecistocinina producida por las células I, el péptido similar
al glucagón tipo 1 (GLP1) producido por las células L y el polipép tido inhibidor
gástrico (GIP, también llamado péptido insulino- trópico dependiente de glucosa)
producido por las células K. El GLP-1 (v. pág. 1051), que tal vez es la incretina más
importante de las descubiertas hasta ahora, tiene una vida media en el plasma muy corta
(<2 minutos), lo que limita su posible uso terapéutico. En la saliva del monstruo de Gila
se ha hallado un péptido análogo del GLP-1, llamado exendina-4. Se ha aprobado un
derivado sintético de larga duración de la exendina-4 (exenatida) como tratamiento de
pacientes diabéticos, para mejorar la secreción de insulina y paliar las hiperglucemias.
Al tratarse de un péptido, la exenatida no puede administrarse por vía oral, pero es eficaz
por inyección subcutánea. Se han desarrollado fármacos que se administran por vía oral
que inhiben la enzima dipeptidil-peptidasa 4, que degrada el GLP-1 nativo; estas gliptinas
se comercializan para tratar la diabetes tipo 2.

En el laboratorio, las incretinas estimulan la secreción de insulina por parte de células de

Langerhans aisladas, y la glucosa aumenta esta secreción aún más. La presencia de
estas incretinas en la mucosa intestinal avisa a los islotes de que los nutrientes se están
absorbiendo y «prepara» a las células β para que amplifiquen su respuesta a la glucosa.
Además, la estimulación vagal de las célu- las β prepara a los islotes para una respuesta
amplificada.
Células L intestinales Las proteasas de las células neuroendo- crinas situadas en el
intestino procesan el glucagón de un modo distinto al de las células α (v. fig. 51-11). Las
células L producen cuatro fragmentos peptídicos: glicentina, GLP-1, el péptido inter-
medio 2 (IP-2) y GLP-2. La glicentina contiene la secuencia de aminoácidos del
glucagón, pero no se une a sus receptores. Tanto el GLP-1 como el GLP-2 se asemejan
al glucagón en el sentido de que presentan reacción cruzada con algunos antisueros
dirigidos contra el glucagón, pero el GLP-1 y el GLP-2 tienen una actividad biológica muy
débil como análogos del glucagón. Sin embargo, el GLP-1 (liberado por el intestino hacia
la circulación como respuesta a la ingesta de hidratos de carbono o de proteínas) es una
de las más potentes incretinas, que estimulan la secreción de insulina. El GLP-2 no es
una incretina, y se desconocen sus acciones biológicas.

@aaleewii - @medapuntes.ucsur
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
 PÁNCREAS
Es un órgano que contiene dos tipos de glándulas, exocrinas que secretan enzimas digestivas y HCO-
componentes que conforman el jugo pancreático necesario para la digestión y endocrinas llamadas islotes de
Langerhans, estos se encuentran diseminados a lo largo de todo el páncreas y constituyen solo el 1 – 2% de su
masa, cumplen la función de producir hormonas que ayudan a regular los niveles de glucemia en la sangre.

1. Bomba Na/K crea un gradiente entrante de Na+ Los islotes contienen al menos 4 tipos de células
4. Acumulación intracelular de
en la membrana baso lateral. secretoras: células alfa, beta, sigma y F o productoras de Así mismo, estos islotes se encuentran ricamente
Cl- genera gradiente
2. Cotransportador NA/K/Cl produce captación polipéptido pancreático, de las cuales las que más vascularizados y se puede dividir en tres categorías:
electroquímico que conduce a
neta de Cl-. abundan son las células alfa y beta.
una secreción de Cl- a la luz
acinar mediante canales de Cl- 3. Aumento de [K+] intracelular resulta en
➔ Humoral: la irrigación transcurre desde el centro
en membrana apical. actividad de la bomba y cotransportador es
hacia la periferia del islote.
5. La salida de Cl- vuelve el equilibrado por la salida de K+ en la membrana
➔ Neural: la secreción de los islotes es regulada
voltaje transepitelial más baso lateral.
tanto por el SNS y por el SNP.
negativo, por lo que el Na+ se
conduce a las uniones
Pancreas endocrino ➔ Célula a célula: uniones estrechas y de
hendidura.
estrechas, llevando consigo
Célula PP
H2O.
Producen polipéptido
@aaleewii pancreático ayuda a regular la
Célula sigma producción de otras hormonas
Producen somatostatina, que del páncreas.
regula la producción de
La hormona CCK y el neurotransmisor colinérgico ACh son estimuladores potentes de la secreción
insulina y glucagon.
de Cl-.
@aaleewii - @medapuntes.ucsur GLUT-1:
Sensor de glucosa en sangre
El estímulo más potente para la de alta afinidad, es
GLUT-2:
secreción de HCO3- es la secretina, que dependiente de insulina.
Sensor de glucosa en sangre
activa la adenilato ciclasa, aumenta la Acciones del de baja afinidad, es
[AMPc], estimula la proteína - cinasa A y Independiente de insulina.
glucagon
fosforila al CFTR.
Aumenta la [glucosa] en sangre.

En el hígado estimula la
glucogenogénesis y la
En el hígado estimula glucolisis. En el músculo
la glucogenólisis y la estimula la
gluconeogénesis. En el glucogenogénesis y mejora
tejido adiposo la absorción de glucosa y
Páncreas exocrino estimula la lipolisis. aminoácidos. En el tejido
Aumenta la [ácidos adiposo estimula la Acciones de la
grasos y cetoácidos] lipogénesis. insulina
La ACh también estimula la secreción de HCO3-
en sangre.
mediante la proteína Gq, lo que a su vez estimula la
PLC para que libere DAG (que estimula la PKC) e IP3
(que libera Ca2+ de los depósitos internos).
Disminuye la [glucosa] en sangre.

Esta porción está compuesta por células acinares y centroacinares, estas últimas secretan HCO3- para neutralizar los contenidos gástricos
En resumen, cuando el azúcar (glucosa) es demasiado alto en la sangre, el páncreas envía insulina que le indica al hígado que almacene la
ácidos que penetran el intestino delgado, mientras que las acinares secretan enzimas digestivas y cumplen la función de completar la digestión
glucosa como glucógeno. Cuando el nivel de azúcar (glucosa) en la sangre es demasiado bajo, el páncreas envía glucagón que le indica al hígado
intraluminal de hidratos de carbono, proteínas y grasas ingeridas, además, segregan un fluido isotópico similar al plasma rico en NaCl cuya
que convierta el glucógeno en glucosa para elevar el nivel de azúcar en la sangre a la normalidad.
función es hidratar.
 FISIO TEO – 12
CORTEZA CEREBRAL
Las funciones intelectuales superiores
dependen del cerebro, y son las que nos
diferencian de seres inferiores, que nos hacen
seres complejos, que podemos tomar
decisiones, planificar, desarrollarnos, todo esto
depende de la corteza.
Este tipo de funciones hace referencia al
aprendizaje, percepcion, procesos ejecutivos,
toma de decisiones, memoria, lenguaje, La corteza Sensorial Primaria tiene más
razonamiento, consciencia, atención, desarrollada la 4 capa, que es la Granular
sentimientos, etc. Esto nos hace seres Interna, es decir tiene bastantes neuronas
intelectuales superiores. granulares que tienen comunicación con otras
El elemento funcional de la corteza cerebral es zonas de corteza, porque en esta corteza se
una fina capa de neuronas que cubre la reciben los estimulo y a partir de estos se van a
superficie de todas las circunvoluciones del dar las respuestas, lo cual implica que la
cerebro. esta capa sólo tiene un grosor de 2 a 5 información sensitiva llegue a otras zonas de
mm. corteza.
La corteza cerebral contiene unos 100.000
millones de neuronas. La zona de Asociación tiene más desarrollada
La mayor parte de estas células son de tres la 5 y 6 capa (Eferencias), porque estas zonas
tipos: van a conectarse con el Tronco Encefálico y las
o De los granos o estrelladas: tienen estructuras Di encefálicas, entonces ahí en esa
axones cortos, funcionan como capa 5 hay celulas piramidales y en la 6 hay
interneuronas excitadoras fusiformes.
(glutamato)- @medapuntes.ucsur
o
@aaleewii
inhibidoras (gaba) que conectan dentro
de la misma corteza. La corteza Motora Primaria, tambien tiene
o Fusiformes, dan lugar a casi todas las más desarrollado a la capa 5 y 6, que son las
Piramidales, pero acá estan mas desarrolladas
fibras de salida desde la corteza, es decir
que en la corteza de asociación.
son vías eferentes.
o Piramidales, dan originan la mayoría de Áreas de Asociación: Son aquellas áreas que
los amplios haces de fibras de vinculan la información de las áreas primarias,
asociación subcorticales que van desde secundarias y de las áreas primarias de los
una parte principal del encéfalo a otra. sentidos especiales, como lo visual, auditiva
Además, se caracterizan por conectar primaria, secundaria auditiva y visual, etc.
zonas asociativas, entre la corteza y o Reciben y analizan simultáneamente las
estructuras subcorticales, por ejemplo, el señales de múltiples regiones corticales
manejo de las emociones, que es la tanto motoras como sensitivas, así como
conexión del sistema límbico con la de otras estructuras subcorticales.
corteza.
Presentan sus especializaciones:
La Corteza Cerebral tiene 6 capas: Estas estan o Área de asociación Parieto
dispuesta en toda la corteza, pero el grosor de Occipitotemporal: Es el área donde
cada una va a variar según su función de la confluye toda la información sensitiva del
zona. Lóbulo Parietal (área motora primaria,
somática primaria, somática
secundaria), Lóbulo Temporal (corteza
auditiva y gustativa) y del Lóbulo
Occipital (corteza visual primaria y
 secundaria), toda esa información forma en la que se haya presentado, y es
sensitiva vinculado con lo motor la base de la inteligencia.
confluyen en esta zona. o Todo lo que nosotros leemos como texto
Esta área principalmente está requiere un análisis previo antes de ser
vinculada con la memoria lanzado al área de Wernicke, y este
sensitiva, esta área hace vínculo análisis previo es dado por el área que
con el área Pre Frontal a través se encuentra detrás de esta área, la cual
del proceso de atención. es el Giro Angular, esta zona se
o Área de asociación prefrontal: Esta en encarga de procesar el lenguaje escrito,
la parte más anterior del Lóbulo Frontal, después de analizar esto, recién el
lo importante de esta área es que esta contexto es planteado en el área de
vinculada con las funciones ejecutivas, Wernicke.
memoria de trabajo y está íntimamente
Giro Supramarginal: Esta encima del Área de
conectada con el área de asociación
Wernicke y esta vinculada al procesamiento de
Parieto Occipitotemporal a través del información de tipo sensorial, por ejemplo,
filtro de atención y con el sistema interpretar información a letras por tacto como
límbico. cuando tocamos la forma de una letra, el
o Área de asociación límbica: Esta área análisis de sistemas de comunación como el
es la encargada del control de las Braille.
emociones y vincula a las estructuras Di El Área de Wernicke esta anatómicamente
encefálicas y al Tronco Encefálico con el estratégicamente ubicada porque si se quiere
área de Asociación Pre Frontal. procesar información escrita del lenguaje, esta
viene del área visual primaria y secundaria,
pasa al Giro Angular y de acá al Área de
Wernicke. Pero si se quiere procesar, por
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
ejemplo, información auditiva, esta del área
auditiva primaria y secundaria, y pasa al área
de Wernicke.
o De esta área luego va a ser lanzada por
diferentes fascículos al Área de Broca,
que va a ser el área de expresión de
lenguaje, a partir de lo que hemos
comprendido se va a poder emitir una
respuesta lingüística, ya sea escrita o
Área de asociación Parieto hablada.
Occipitotemporal: Esta área vincula todo lo
sensitiva, lo cual es importante para la función
superior del lenguaje, cuando nosotros
comprendemos el lenguaje, lo hacemos porque
estamos leyendo o porque la estamos
escuchando o porque la estamos tocando,
entonces toda esta información sensitiva en
diferente naturaleza, pero con el mismo fondo
comunicativo va a ser analizado acá, en esta
área.
o Justamente acá se encuentra el Área de
Wernicke, la cual esta especializada en
la compresión del lenguaje, sea en la
Área de Asociación Pre Frontal: En resumen, Frontal), osea el área de asociación Parieto
está relacionada con las funciones ejecutivas, Occipitotemporal y el Pre frontal, estos son los
que nos permiten hacer básicamente procesos Fascículos Longitudinales Arcuato y
complejos como planificar, tomar decisiones, Uncinado: Se ha identificado que lesiones en
hacer una secuencia de actos motores, para un estos fascículos representa en el paciente
objetivo concreto o analizar comportamientos dificultad para el lenguaje y para la compresión
conforme el contexto y la situación, y modula y las funciones ejecutivas.
nuestro comportamiento. o Lesión del Fascículo Longitudinal
o Funciona en íntima asociación con la Superior: Se le ha relacionado con
corteza motora para planificar los disartria, alteración en la formación de la
patrones complejos y las secuencias de palabra.
los actos motores.
o Recibe potentes señales aferentes a
través de un enorme haz subcortical de
fibras nerviosas que conectan el área de
asociación Parieto Occipitotemporal con
el área de asociación prefrontal.
o Área importante para la elaboración de
los pensamientos, y se dice que
almacena «memoria operativa o de
trabajo (funcional)» a corto plazo que
se emplea para combinar los nuevos
pensamientos al tiempo que están
llegando al cerebro
Funciones Ejecutivas: @aaleewii - @medapuntes.ucsur
Área de asociación Límbica: Se encuentra en
el polo anterior del lóbulo temporal, en la
porción ventral del lóbulo frontal, en la
circunvolución cingular que queda en la
profundidad de la cisura longitudinal por la cara
medial de cada hemisferio cerebral.
o Se ocupa sobre todo del
comportamiento, las emociones y la
motivación.
En la parte más baja de nuestro Lóbulo
Occipital y Temporal hay un área para el
reconocimiento de las caras, esta zona a
partir de la información que se recibe del Lóbulo
Occipital, del área Visual primaria y secundaria,
va a analizar la posición de los componentes de
Parte de esta asociación Pre Frontal, se la cara que estamos observando, y a partir de
encuentra el Área de Broca, esta es el área de este patrón la va a vincular con la información
la formación de las palabras, es la que da el que tenemos almacenada en la memoria para
impulso motor para decidir que musculos asociarla a quien corresponde este patrón y
tenemos que mover para escribir o para reconocer de quien se trata.
articular palabras y emitir una respuesta. o La porción occipital de esta área para el
reconocimiento facial queda contigua a
Para el lenguaje y las funciones ejecutivas se la corteza visual, y su porción temporal
requiere una conexión entre la parte posterior está íntimamente vinculada con el
del encéfalo y anterior (Lóbulo Occipital y sistema límbico que tiene que ver con las
 emociones, la activación cerebral y el
control de la respuesta conductual al
medio.
Lesiones en esta zona, sea por isquemia, por
tumores, etc. Se asocian a la incapacidad de
poder reconocer rostros, que es la
prosopagnosia, estas personas no reconoce
directamente con la visualización del rostro,
solo lo reconocen por su voz, tacto o por olores,
ya que esta información esta almacenada en
otra zona del cerebro.
o Como esta zona esta vinculada con el
sistema límbico, tambien arrastra la parte
emocional, por eso cuando vemos un
rostro, esto nos genera una emoción sea
de agrado o desagrado. El hemisferio NO dominante, es la que se ha
desarrollado un poco menos a nivel motor, que
La parte somato sensitiva está relacionada a la el dominante, pero este NO dominante a
propiocepción, sensibilidad táctil, se tiene un desarrollado otras funciones más que el
área somato sensitiva primaria y secundaria. Dominante, como la capacidad de ubicarse en
Para la sensibilidad visual, gustativa, tambien espacio y tiempo, analizar información auditiva,
se tiene un área primaria y una secundaria. visual, ser creativos, intuitivos, artísticos,
o Las áreas primarias son siempre donde imaginar.
la información llega como 1 punto de o Todo esto está relacionado al No
entrada, por ejemplo, toda la información dominante, que ahora se le llama
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
de la visión llega primero a esa área y Representacional, porque se encarga
luego recién va al área secundaria, de que nosotros identifiquemos el
donde los diferentes estímulos visuales espacio en el que estemos, lo
se mezclan entre si y se complejizan. adaptemos y creemos nuestra
idealización del mundo que nos rodea.
Las áreas de asociación son áreas donde
diferentes áreas son vinculadas entre si para Al hemisferio dominante, ahora se le llama
cumplir funciones más complejas. Categórico, porque se encarga de categorizar
la información concreta, abstracta que se
Concepto de hemisferio dominante: obtiene a partir de lo que se aprende y se
Cada hemisferio esta restringido a desarrollar planteó como sociedad.
una serie de funciones más que el otro, no es o Entonces no es que un hemisferio
que uno sea mejor que otro. domine sobre el otro, ambos tienen las
Normalmente nuestro hemicuerpo derecho es mismas funciones, solo que para estas
más hábil que el derecho, pero en algunas
funciones un hemisferio las ha
personas la dominancia motora es más en el
desarrollado más y el otro ha
lado izquierdo.
o Se demostró que, si eres zurdo, tu desarrollado más otras funciones.
hemisferio dominante será el lado Esto se demostró en pacientes pediátricos por
izquierdo, igual en el hemicuerpo problemas como tumores por ejemplo, se tiene
derecho, es decir no siempre es contra que extraer todo un hemisferio, entonces
lateral la dominancia de los hemisferios. supongamos que es un niño diestro (derecho)
Sin embargo, tambien es contralateral. al que se le extrae todo el hemisferio izquierdo,
inicialmente como consecuencia de la cirugía el
paciente pierde la habilidad motora en el
hemicuerpo derecho que era su hemisferio cerebral media, comprometen un área amplia
dominante, pero poco a poco este hemisferio de la región Parieto Occipitotemporal y
derecho hace que el otro hemicuerpo desarrolle producen Afasias Globales, osea que afectan la
la actividad motora al punto de que compensa y parte receptiva, de comprensión y la de emisión
se desarrolla tanto como lo hacía el hemisferio de lenguaje.
dominante, asimismo no es que ese niño no se
va a poder comunicar, ni tampoco va a poder
calcular, ni eso, ya que si bien esa era función
del hemisferio izquierdo, el derecho tambien la
tiene, menos desarrollada, pero ante la
situación de que falta ese hemisferio la va a
potenciar por estimulación y por la Plasticidad
sináptica, que es la capacidad de establecer
nuevos circuitos de sinapsis para superar y
desarrollar una función intelectual superior.
o Esta plasticidad se pierde con la edad, a
medida que se envejece ya no se crea
tan fácilmente circuitos de sinapsis.
Función del cerebro en la comunicación: Hay algunas Afasias especificas:
recepción y emisión del lenguaje: o Afasia Semántica: Compromete el Giro
Acá hay 2 aspectos: La parte sensitiva y la Angular.
parte motora. o Afasia Acústico-amnésica: Es un tipo de
En la parte sensitiva, esta incluye las áreas
afasia especial, que esta en el segundo
auditivas y visuales primarias y secundarias, y,
Giro Temporal.
por lo tanto, ante algún problema en estas áreas
se puede tener un problema de @aaleewii
lenguaje que-se
@medapuntes.ucsur
Función del Cuerpo Calloso y de la
explique por lesión de la corteza, cuando el Comisura Anterior:
paciente tiene un problema de lenguaje que se Son sustancia blanca que comunican ambos
explica por lesión de la corteza, se le denomina hemisferios, esto es fundamental para las
Afasia. funciones ejecutivas.
o Pero dependiendo de que parte de la Por eso es que, en pacientes con Agenesia del
corteza se da la lesión esta Afasia puede cuerpo calloso, las funciones intelectuales
tener diferentes nombres, por ejemplo, si estan abolidas casi al máximo, por la falta de
la Afasia se esta produciendo porque el conexión entre ambos hemisferios.
paciente tiene una lesión en las áreas
primaria y secundaria auditiva, esta se
llamara Afasia Receptora Auditiva.
o Si el problema es porque está en el área
visual primaria o secundaria, se
denominará Afasia Receptora Visual.
o Si el problema esta en el Área de
Wernicke, se llamara Afasia de
Wernicke o de comprensión.
o Si el problema esta en el Área de Broca,
se llamara Afasia de Broca, motora o
de expresión.
La memoria sensorial es la memoria
Puede haber una combinación de todos estos, instantánea, es aquella que nosotros
pues si, muchas veces los accidentes percibimos en segundos y que rápidamente es
cerebrovasculares que comprometen la arteria percibido y transportado a las áreas primarias
donde se interpreta esta información sensitiva, información que se ha aprendido por repetición
rápidamente el área Parieto Occipitotemporal frecuente al estimulo, ira a la Neocorteza.
va a transferir esta información sensorial, la que Todo lo que se ha aprendido por vías reflejas,
sea más relevante y filtrada por nuestra se mantiene en estas vías reflejas, es decir en
atención hacia la memoria a corto plazo, que el Tronco Encefálico y en la Medula Espinal.
involucra el Hipocampo y el Lóbulo Temporal Test de Stroop: Es un test que sirve para
Medial, aquí tambien se incluye la memoria de valorar la atención selectiva.
trabajo u operativa, luego la información o A los que les cuesta un poco, representa
relevante de esta memoria a corto plazo va a que su filtro de atención todavía esta en
ser lanzada a la memoria a largo plazo, y proceso de madurar.
dependiendo de la naturaleza de la información o Los que les hizo más facil, es porque
es a la zona que va a ir, por ejemplo, si es tienen una capacidad de concentración
información relacionada a la memoria mucho mayor.
declarativa, explicita o consciente, como la
memoria de los eventos vividos (memoria
episódica) o conceptos, significados, teorías, a
partir de lo que se ha impuesto en nuestro
contexto, esto es la memoria Sematica, todo
este tipo de información es lanzada por el
Lóbulo Temporal Medial y el Hipocampo hacia
el Lóbulo Frontal, y en el caso de la memoria a
largo plazo, tambien esta incluida la memoria
implícita o sub consciente, esta memoria
tiene que ver con el aprendizaje de
procedimientos y habilidades, muchas veces
esta información entro primero como memoria
@aaleewiiesta
declarativa, pero con la repetición - @medapuntes.ucsur
información es transferida a las áreas de
memoria implícita, dependiendo de su
naturaleza.

Todo lo que tiene ver con habilidades motoras

tiene que ver con el Cuerpo Estriado y con el
Cerebelo.
Todo lo que tiene que ver con reacciones
emocionales esta vinculado con la Amígdala.
Todo lo que tiene que ver con información
producto de la sensibilización, es decir
FISIO PRA #12 de memoria es la mas
ACTIVIDAD 1: CASO CLINICO 1 vulnerable al deterioro
El paciente H.M. fue sometido a una neurologico y a pesar de
neurocirugía durante la cual se le extirpó parte que se desarrolla mas que
de sus polos temporales, con el propósito de nada en la niñez, recien
tratar una epilepsia que no había respondido a adquiere su máxima
las otras alternativas terapéuticas con que se extensión en la edad adulta
contaba en la década de 1950. Al recuperarse y a medida que uno
de la cirugía, eran manifiestos serios problemas envejece se va perdiendo
mnésicos, de los cuales no se recupero en los progresivamente (aunque
siguientes 50 años. no siempre es así).
Memoria a largo plazo.
1. Extraiga del articulo los datos necesarios
para completar el cuadro. 2. Lea el primer párrafo de la sección “early
EstructurasEscisión bilateral de ambas discoveries” y responda:
resecadas regiones temporales a. ¿Que es la memoria episódica?
mediales de 8cm en Según la lectura se define como la
longitud que incluían la memoria de eventos que tienen un
corteza cerebral, la contexto espacial y temporal especifico.
amígdala y los dos tercios - Ejemplo: unas vacaciones.
anteriores del hipocampo
Memoria Este tipo de memoria se b. ¿Que es la memoria semántica?
Defínalas y brinde ejemplos.
reciente relaciona con aquellos
eventos que han ocurrido o Según la lectura se define como el
se han presentado varios conocimiento general sobre el mundo,
minutos u horas antes y incluidos los nuevos significados de las
@aaleewii de
refleja la capacidad palabras.
- @medapuntes.ucsur
- Ejemplo: donde está Italia,
adquirir y retener nueva el significado de palabras o
información. Esta requiere conceptos.
de un proceso de
almacenamiento como c. ¿Como se encontraban en H.M.
también uno de registro. estas memorias?
Memoria a corto plazo. En este paciente, la amnesia
Memoria de Este tipo de memoria tiene anterógrada se manifestó como una
episodios que ver con el recuerdo de adquisición deficiente tanto del
remotos momentos, lugares, conocimiento episódico como del
emociones y detalles de conocimiento semántico.
contexto de episodios de la - El lóbulo temporal medial junto con la
vida que pueden evocar de amígdala y el hipocampo juegan un rol
forma muy nítida. Aquí muy importante en la memoria
interviene la actividad del declarativa a largo plazo (recolección
lóbulo temporal medial y la consciente de hechos y eventos),
corteza prefrontal, pero es incluida la adquisición de nuevos
en el hipocampo donde esta conocimientos semánticos.
memoria se almacena.
d. ¿Que paso con la memoria reciente
de H.M.?
Ayuda a permitir que las
Es mencionado en un estudio que su
personas se beneficien del
memoria reciente o memoria a corto
aprendizaje de experiencias
plazo quedó intacta ya que este tipo de
pasadas para la adquisición
memoria no depende de las estructuras
de nuevos conocimientos,
que fueron extraídas, por lo que podrá
cabe resaltar que este tipo
 codificar nueva información pero no adquisicion y retención de
utilizarla para establecer un seguimiento una habilidad visuomotora
a largo plazo, no solo eso, sino que es se basa en regiones mas
posible que el paciente tenga un ligero allá de la LTM.
- Su memoria declarativa se
daño en el neocortex temporal lateral,
vio afectada y fue
esto a su vez explicaría el porqué de sus demostrado en una prueba
sutiles déficits (desempeño en tareas de de priming que a su vez fue
fluidez verbal o trastorno leve de pareada con una prueba de
lenguaje). memoria de
reconocimiento; en estas,
3. Lea ahora el primer párrafo de la sección H.M. fue instruido para
“Residual learning capacities”. recordar y entonces evocar
a. ¿En que tests mnesicos presentó o reconocer las palabras y
H.M. una performance “normal”? es ahí cuando se dieron
- Mirror tracing task: La actividad de cuenta que no podía.
rastreo en espejo es una prueba
visual y motora que implica el SABERES PREVIOS
aprendizaje de una nueva habilidad Resumen: H.M. fue un paciente que a los 9
motora. La tarea requiere que años sufrió de un traumatismo craneal al caer
muevas un lápiz para trazar el
de su bicicleta, perdió la conciencia durante 5
diagrama de una estrella mientras
miras tu mano solo como un reflejo minutos y en consecuencia de este golpe,
en un espejo. desde los 10 años padeció de epilepsia severa,
- Perceptual aftereffects gravemente incapacitante y resistente a
- Prism adaptación tratamiento farmacológico, finalmente, a los 27
- Perceptual learning años de edad fue sometido a una escisión
- Repetition priming, esta es cuando bilateral de ambas regiones temporales
los estimulos se encuentran en la mediales de 8cm en longitud que incluían la
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
lista de estudio y van a influenciar la corteza cerebral, la amígdala y los dos tercios
respuesta de una prueba posterior, anteriores del hipocampo, por lo que se
sin ser consciente de esta influencia. liberaron los síntomas epilépticos (en su
Los experimentos demuestran que los mayoría) pero inmediatamente después
tipos de priming que son normales en demostró tener una amnesia anterógrada.
HM están mediados por al menos dos Como antecedentes es mencionado que su
procesos de priming disociables: un familia tenia historia de epilepsia.
proceso visuoperceptivo (pre-
semántico), por el cual los sustratos Tipos de amnesia
neurales son de las áreas corticales que En terminos de duracion, puede ser temporal o
reciben y procesan la información permanente, pero en terminos de sintomas
sensorial, y un proceso conceptual, para puede ser anterograde o retrograde.
el cual los sustratos neurales son - Amnesia anterógrada: dificultad para
probablemente de zonas polimodales de aprender información nueva después del
las cortezas frontales, temporales y inicio de la amnesia.
parietales. Estas áreas del cerebro están o En este paciente la amnesia
a salvo en H.M. y presumiblemente anterograda se manifestó como
tienen que ver con el priming normal una adquisición deficiente de
independientemente del sistema de conocimiento episódico
memoria dañado (LTM). (memoria de eventos que tienen
un contexto espacial y temporal
b. ¿Que tipo de memoria evalúan especifico) y de conocimiento
dichos tests? Defina y compárela con semántico (conocimiento general
las memorias declarativas. sobre el mundo, incluidos los
- Memoria no declarativa, lo nuevos significados de las
que indica que la palabras).
 - Amnesia retrograda: caracterizada por el o Implícita o no declarativa:
olvido de los recuerdos. Almacena de modo inconsciente.
Aparece en el entrenamiento de
Tipos de memoria: capacidades reflejas motoras o
- Memoria sensorial: es la información que perceptivas. Entre las más
permanece el tiempo necesario para ser estudiadas, el priming (la
identificada y poder procesarla después. exposición previa a determinado
o Tiene una duración muy breve, material facilita el posterior
de 200 – 300 mseg. rendimiento de una persona para
- Memoria a corto plazo (memoria recuerdo del mismo) y el
reciente): es el recuerdo de material “aprendizaje de habilidades” o
de forma inmediatamente posterior a memoria procedimental
su presentación. Una vez que se ha (aprendizaje de una habilidad)
seleccionado una información en la o Explicita o declarativa: Incluye el
memoria sensorial, pasa a un almacén conocimiento objetivo de las
que se conoce como memoria a corto personas, los lugares y las cosas
plazo, operativa o inmediata. La memoria y lo que ello significa. Esto se
operativa o de trabajo es la capacidad de recuerda de manera consciente.
realizar tareas que implican a la vez el Su adquisición se relaciona con
almacenamiento y manipulación de el sistema hipocampal y otras
información, y se divide en cuatro estructuras del lóbulo temporal
componentes: medial del cerebro. El hipocampo
o Sistema de almacenamiento es una estación transitoria en el
provisional hasta que el camino hacia la memoria a largo
plazo. El almacenamiento a largo
cerebro procese esa
plazo del conocimiento episódico
información. Por ejemplo, el y semántico radica en diferentes
aprendizaje de un número de áreas de la corteza cerebral. Las
teléfono. @aaleewii - @medapuntes.ucsur áreas de asociación son los
o Agenda visuoespacial: similar últimos “depósitos” de la
al anterior, en lugar de lo memoria explícita y su daño
verbal se centra en lo visual. afecta al recuerdo de
o Se almacena información de conocimiento explícito que se
los dos anteriores y de adquirió antes de la lesión.
memoria a largo plazo, y se Memoria episódica:
crea una representación de la memoria de sucesos,
ligada al tiempo y
situación.
espacio.
o Tareas de memoria de trabajo, Memoria semántica: aquí
operaciones y selección de se almacenan contenidos
estrategias. semánticos generales.
Esta memoria a corto plazo no se reduce ACTIVIDAD 2: CASO CLINICO 2
a un Sistema de almacenamiento de Un adolescente de 15 años semiprofesional del
corto plazo, sino que sirve de memoria bicicross sufre un traumatismo del cráneo
de trabajo y tiene capacidad limitada. severo luego de la mala resolución de un salto.
Puede almacenar y manipular Si bien el caso amortigua la caída, queda
informaciones y permite tareas como el inconsciente inmediatamente del golpe. En ese
razonamiento, la comprensión y la estado es derivado a urgencias. Al examen
resolución de problemas. neurológico presenta un Glasgow 6.
- Memoria a largo plazo (memoria 1. Este paciente, ¿que grado de conciencia
remota): es el almacenamiento de la presenta?
información durante días, semanas y Su escala de Glasgow nos muestra que el
años. Es un almacen de recuerdos que paciente está en coma.
no se utilizan en el momento, pero que
potencialmente pueden recuperarse.
 2. Defina coma y vigilia. redes principales muy importantes de la corteza
COMA: que se ven afectados, una que tiene que ver
Los comas pertenecen a lo que se conocen con la consciencia interna y otra que tiene que
como “desordenes de consciencia”, esto porque ver con la consciencia externa, la intera se
solo causados por algun daño cerebral como ocupa de cosas como hablar dentro de tu
por ejemplo algun infarto, deprivacion de cabeza y los pensamientos errantes mientras
oxigeno o. un traumatismo craneal como en los que la externa se trata mas de como procesas
accidentes de autos. El mecanismo especficico los estimulos externos (ej. El aspecto de una
que causa estos desordenes aun están siendo cara), por lo que realmente no hay un
debatidos, pero independientemente, algunos procesamiento que se esta llevando a cabo en
daños desencadenan una profunda la corteza.
inconsciencia que puede durar días o meses.
Entonces una persona consciente por lo Finalmente, dependiendo de la severidad del
general está despierta y consciente o alerta, daño, un paciente en coma pude recuperarse y
con despierto es bastante simple y se refiere a volver lentamente a la consciencia normal,
por ejemplo tener los reflejos para hacer cosas volviéndose despierto y consciente, pero no
como abrir los ojos, ser consciente o alerta recordaran haber estado en coma.
significa que puedes responder a algo que
sucede a tu alrededor, como apretarle la mano VIGILIA:
a alguien si es que te lo pide o levantar una El estado de vigilia es un estado consciente que
cierta cantidad de dedos. Cuando alguien tiene se caracteriza por un alto nivel de actividad, en
un desorden de consciencia, una de estas dos especial en relación al intercambio de
cosas o incluso ambas se ven interrumpidas y información entre el sujeto y su medio
en los comas es ambos. ambiente.

Un paciente comatoso o en coma tendrá El estado de vigilia se expresa en una serie de

@aaleewii que
algunas respuestas básicas y automáticas - @medapuntes.ucsur
parámetros como son la sensaciones, las
muestra que su cerebro es algo funcional, como percepciones, la atención, la memoria, los
la dilatación de la pupila, pero no abrirán los instintos, las emociones, los deseos, el
ojos si es que alguien los golpea y además, conocimiento y el leguaje. El efecto integrado
tampoco pueden responder a lo que está de ese conjunto de parámetros representa el
pasando a su alrededor. Un cerebro comatoso substrato de la conciencia. Esta etapa de
no atraviesa los ciclos regulares de sueño, actividad depende de los estímulos nerviosos
normalmente durante este, el cerebro atraviesa que envía a la corteza cerebral el sistema
el periodo de movimiento ocular rápido o sueño activador de la formación reticular. Este sistema
REM, durante estos momentos nuestro cerebro esta formado por núcleos de esa estructura
genera actividad eléctrica a un nivel similar al ubicados a nivel del tronco cerebral y que se
que lo hace cuando está despierto, pero el activan por los impulsos sensoriales derivados
cerebro comatoso no produce esos niveles de de la médula espinal y por impulsos que vienen
actividad; dado que REM es la fase del sueño del tálamo.
asociada con los sueños vividos, esto también
significa que los pacientes en coma 3. ¿Que es la escala de Glasgow? ¿Que
probablemente tampoco sueñen. implica que el paciente tenga un puntaje de
6?
Probablemente la mayor diferencia entre el
coma y otras afecciones es la actividad en la
corteza cerebral. Durante un coma hay
activación de algunas áreas sensoriales
básicas, pero no se están procesando en su
normalidad, a su que el cerebro no puede
entender realmente lo que significan esas
señales sensoriales. Durante el coma, hay dos
 o La suma de estos signos es lo que nos lleva
al diagnostico final, porque que un paciente
tenga fiebre no significa una alteración en el
Sistema nervioso, pero si tiene fiebre y
Babinsky, en ese caso si se hablaría de una
lesión. O si se tiene dolor de cabeza y reflejos
disminuidos, normalmente son suma de
signos.

Es importante evaluar una serie de reflejos

La escala de Glasgow es una escala que asociados a Nucleos de pares craneales, como
nos permite medir el nivel de conciencia de el reflejo corneal, pupilar, además evaluar las
una persona bajo tres parametros, la áreas cardiovascular y respiratoria que estan en
respuesta verbal, la respuesta ocular y la el tronco, y evaluar sensibilidad y habilidad
respuesta motora, esto con el proposito de motora.
ver si es que las funciones vegetativas de o Pero si el paciente está en coma severo no
nuestro sistema se han visto afectadas en el se va a poder evaluar ni sensibilidad ni
possible traumatismo que hayamos sufrido. capacidad motora adecuadamente, porque el
paciente tiene compromiso de conciencia y
Cuando se utiliza esta escala, los resultados no va a obedecer órdenes.
se traducen en: Lo que si se puede evaluar en un paciente con
- De 13 a 15 puntos: TEC leve –
un coma severo solamente va a ser si en
consciente
- De 9 a 12 puntos: TEC moderado –
específico hay algún tipo de lesión que
estupor comprometa tronco principalmente, y que
- Inferior a 9 puntos: TEC grave – comapuede estar asociado a los efectos compresivos
que hacen los hematomas a nivel de la corteza
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
cerebral, que van desplazando estructuras
4. ¿Que signos focales debería buscar en el
examen neurológico? ¿Que significa la hacia el tronco.
presencia de estos?
Los signos neurológicos focales son 5. ¿Pediría algún estudio de urgencia en la
alteraciones de los nervios, médula espinal, o guardia? ¿Por qué?
de la función médula espinal, o de la función
cerebral que afecta a una región específica del Tomografía computarizada Utiliza una
cuerpo, por ejemplo, como debilidad en el brazo sofisticada máquina de rayos X conectada a
izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia. una computadora para producir imágenes
Pueden ser causados por una variedad de detalladas del cerebro. En ese estudio,
condiciones médicas tales como trauma en la permaneces quieto, acostado sobre una mesa
cabeza, tumores o accidente cerebrovascular, o móvil que se introduce en un aparato semejante
por diversas enfermedades como la meningitis a una gran dona, donde se toman las imágenes.
o encefalitis. La exploración por tomografía computarizada
Básicamente, en los signos de focalidad, lo que es la técnica de diagnóstico por imágenes
se busca es si en especifico se tiene un foco de utilizada con mayor frecuencia para
lesión especifico, se busca si en específico hay diagnosticar hematomas intracraneales.
un área de la corteza, un área del tronco, donde
Lo primero que se debe pensar, si hay
se vea una manifestación. En resumen, son una
compromiso de conciencia a través de la escala
lista de signos y síntomas de cualquier hallazgo
de Glasgow (Más de 3) y algún signo de
en el paciente que nos indique que la lesión se
focalidad, es en una tomografía.
origina en el Sistema nervioso. Por ejemplo,
que un paciente convulsione nos indica que hay
una lesión en el sistema nervioso, los vómitos,
Luego de tres días en coma (el cual fue
cefaleas, hipo o hiperreflexia, Babinsky, rigidez
producido por un hematoma subdural producto
de nuca, alteración del campo visual, etc.
de la fractura del hueso frontal derecho al caer El ver un hematoma subdural implica un
contra el piso) vuelve al estado de conciencia y acumulo de sangre en este especio subdural,
tras tres semanas de convalecencia en el que se encuentra entre la aracnoides y
hospital (se fracturo unos cuantos otros huesos, duramadre, entonces si hay una hemorragia en
además) vuelve a su casa. este espacio, va a generar presion sobre el
cerebro, causando este colapse, lo cual se
Al mes del accidente retoma sus actividades puede acompañar de una TEC leve, haciendo
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
escolares (cursa tercer año de secundario) pero que la persona quede consciente o inconsciente
algo no anda bien. Siempre fue un alumno por ciertos momentos, pero la persona va a
brillante pero ahora tiene muchas dificultades tender a sentirse rara a lo normal, y esta
para concentrarse, le cuesta recordar lo que sintomatología va a varias según el tiempo de
dicen los maestros y amigos. No va al baño en la lesión, pudiéndose presentar dolor de
horas de clase porque tiene miedo de al volver cabeza, mareos, etc. Esta sangre procede de la
no acordarse donde se sienta. Sale por las rotura de un vaso, generalmente una vena. No
tardes con sus amigos, pero ahora tiene sucede dentro del cerebro, por lo que no se
muchas dificultades para concentrarse, le puede considerar una enfermedad cerebral. “El
cuesta recordar lo que dicen los maestros y cerebro se ve afectado de forma secundaria como
amigos. No va al baño en horas de clase porque consecuencia del aumento de presión que
tiene miedo de al volver no acordarse donde se ejerce la sangre acumulada en ese espacio”.
sienta. Sale por las tardes con sus amigos, pero
días después no recuerda las anécdotas en las
que participó y los otros relatan. Además, esta 2. ¿Que funciones cognitivas están afectadas?
desorganizado, no sabe como resolver Basado en lo que se comenta en el caso, las
problemas escolares y cotidianos. Siente que áreas de función que se vena fectadas son la
tiene que moverse a cada rato y que esta mas función de atención, concentración, memoria
impulsivo. Comete muchos errores en sus corto plazo y aprendizaje, razonamiento e
tareas escolares y no se da cuenta hasta que le inteligencia, lengua o habla, cambios en la
entregan los resultados. conducta, emociones.
- Áreas cognitivas que tiene que ver con la
Su familia lo nota mas inflexible y rígido en sus personalidad de la persona, áreas de la
comportamientos. memoria, porque tiene de miedo de ir al
1. ¿Que le sugiere este cuadro? baño y olvidar donde se sienta.
 Tanto la memoria se esta haciendo mal hasta que le avisan, y es
relaciona con un aspecto porque la memoria de trabajo tiene que ver
emocional, porque le sugiere con este tipo de funciones, la organización, el
una sensación de miedo. hecho de tener una memoria a corto plazo, la
- Área de nuevos procesos de aprendizaje cual está en el área prefrontal, o sea este
alterados. paciente puede entender la clase, pero no lo
- Áreas de Brodmann afectadas: De la 9 a va a retener.
la 12, que tiene que ver con la
personalidad, sentimientos, voluntad, 4. ¿Que son las funciones ejecutivas? ¿Y la
toma de decisiones, anticipación de memoria de trabajo?
acciones. El Lóbulo Frontal se encarga de estas funciones
Este caso menciona todo lo
ejecutivas, es decir esta lesión va a afectar
contrario a esto.
todas estas cosas.
Esta afectada la corteza límbica, porque
básicamente esta controla las emociones y la Las funciones ejecutivas son actividades
agresividad, y esta paciente dice que disminuye mentales complejas, se puede definir como el
esta, porque se muestra más temeroso. conjunto de capacidades cognitivas que son
necesarias para planificar, organizar, revisar,
3. ¿Se relacionan con algún área cerebral? regularizar y evaluar el comportamiento
En este paciente se ha dado una lesión del necesario para adaptarse eficazmente al
hueso frontal, es por ello que la lesión se va a entorno y para alcanzar metas. Es decir, son lo
ubicar más que todo en el lóbulo frontal, bueno que nos permite establecer, mantener,
el caso nos dice que esta alterado el supervisar, corregir y alcanzar un plan de
comportamiento, la personalidad, esto es un acción dirigido a una meta. Este conjunto de
claro sindrome del Lóbulo Frontal, lo que es el funciones es de gran importancia, pues lo
área Pre Frontal, que en números de usamos a diario.
Brodmann es 9, 10, 11 y 12, esta @aaleewii
es el Área-de
@medapuntes.ucsur
la personalidad. Aquí subyace lo que es el Aunque hay diversidad de opiniones con
juicio, la voluntad y el razonamiento. respecto a qué son exactamente las funciones
ejecutivas, existe consenso acerca de qué
o Lesiones acá puede alterar la personalidad habilidades las componen. Las principales
del paciente, si la lesión es profunda puede serían:
volver al paciente una persona sin voluntad,
o Flexibilidad cognitiva: Capacidad para
tipo zombi.
o Por eso su familia refiere que lo nota más
adaptar nuestra conducta y
inflexible (terco) y rígido en sus pensamiento a situaciones
comportamientos, de hecho, ha habido un novedosas, cambiantes o
cambio de personalidad. inesperadas.
o Inhibición: Capacidad para controlar
Además, tambien se vería afectada el área 46
respuestas impulsivas o automáticas y
de Brodmann, también conocida como región
generar respuestas mediadas por la
prefrontal dorsolateral, está relacionada con el
desarrollo de la capacidad de atención, es decir, atención y el razonamiento.
ayuda a que nos podamos concentrar en tareas o Monitorización: Capacidad para
específicas. De igual modo, está vinculada a la supervisor la conducta que llevamos a
memoria de trabajo, es decir, permite que cabo y asegurarnos de que cumple el
cuando hemos hecho muchas veces algo, se plan de acción establecido.
convierta en algo casi automático, o sea está o Planificación: Capacidad para pensar
relacionado con la memoria a corto plazo. en el futuro y anticipar mentalmente la
forma correcta de ejecutar una tarea o
o Esto explicaría porque este paciente por mas alcanzar una meta específica.
que hace los trabajos no se da cuenta que lo
 o Memoria de trabajo: Capacidad para estado funcional del sustrato nervioso
almacenar temporalmente y manipular subyacente, que son las redes cerebrales.
la información, con el fin de realizar
tareas cognitivas complejas. Es el proceso fisiológico en el cual el individuo
mantiene un estado de alerta, con pleno
o Toma de decisiones: Capacidad para
conocimiento de si mismo y de su entorno y
elegir una opción entre diferentes
para esto es necesario la integridad de dos
alternativas de manera eficiente y estructuras, la corteza cerebral y el sistema
meditada. reticular activador, que atraviesa el tronco
o Resolución de problemas: Capacidad encefálico y que tiene una participación
de llegar a una conclusión lógica ante fundamental en el despertar.
el planteamiento de una incógnita.
-ARAS: es un sistema de alerta, es
SABERES PREVIOS llamado ascendente es porque todas sus
Estado de consciencia fibras ascienden a la corteza reticular
Es aquel en que se encuentran activas las como una malla. Es un pasaje largo que
funciones neurocognitivas superiores, es decir, va desde la medula, a través de la
protuberancia y hacia el mesencéfalo,
es un estado en el que las personas mantienen
entonces se ve implicada gran parte del
conocimiento sobre si mismos y sobre el tronco encefálico, pero no hay núcleos
entorno en el que se encuentran. específicos que participan acá
precisamente porque participan varios
Este estado fisiológico del sistema nervioso (olivar, etc). Entonces, este sistema
varia según el dominio temporal y espacial de estimula diferentes áreas del cerebro,
las operaciones neuronales, permitiendo la donde los neurotransmisores que van a
aparición de conductas complejas y ser liberados serán neurotransmisores
conscientes, y es por esto por lo que cuando excitatorios, de tal forma que este
@aaleewii
estamos medio somnolientos realmente no - @medapuntes.ucsur
sistema nos mantiene despiertos, pero
captamos que pasa a nuestro alrededor y si nos no solo eso, sino que también hay otras
cosas que nos mantienen despiertos que
hablan probablemente no entendamos, ahora,
estimulan a este sistema como tal como
funcionalmente la consciencia se puede por ejemplo todos nuestros sentidos, y
describir en dos cualidades: cuando es hora de dormir en la noche,
- Nivel de alerta: es el nivel de energía o comenzamos a prepararnos para
de activación corporal y psicológica que “desactivar” de cierta forma estos
posee un individuo en un momento sentidos, por ejemplo, nos ponemos ropa
especifico. cómoda y calientita para irnos a dormir,
o La ausencia de alerta, por apagamos las luces, cerramos las
ejemplo, durante el sueño o bajo cortinas para que no entre la luz,
anestesia general, indica la entonces en general nos ponemos
ausencia de la consciencia cómodos cuando reducimos el input
también, por lo que una sensorial que le damos a este sistema y
activación fisiológica optima es finalmente dejamos de “desafiar” a la
requerida para poder procesar la gravedad y nos echamos en nuestra
información sensorial de forma cama en sentido horizontal y luego
correcta. nuestro sistema ARAS comienza a
- Experiencia de consciencia: es la apagarse y recibimos al neurotransmisor
habilidad que tiene cada persona para GABA que como sabemos es inhibitorio
percibir tanto los estímulos ambientales y nos quedamos dormidos en un estado
como sus propios estados internos y donde el estado de vigilia ya no está
poder operar sobre ambos. activo.

Tanto el nivel de alerta como la experiencia de Sueño y vigilia

consciencia quedarían supereditados por el
El dormir es el estado conductual que se sensorial. Cuando la profundidad del dormir es
alterna, en las 24 horas de cada día, con otro la más alta, el despertar es muy difícil y, si
estado de conducta denominado de vigilia, ocurre, el período de alerta que resulta es muy
ocupando alrededor de un tercio de ese breve. Esta etapa se llama sueño no-REM de
período. ondas lentas interrumpido, sin embargo, por
husos (período de mayor frecuencia), gráfico 2.
Cuando el sujeto duerme esta corrientemente En ella, muchas funciones autonómicas y de
acostado y presenta un alto umbral (baja control, están disminuidas: frecuencia cardíaca,
sensibilidad) frente a los estímulos que excitan presión sanguínea, frecuencia respiratoria. Sin
normalmente sus sistemas sensoriales. Su embargo, la actividad neuroendocrina esta
actividad motora es muy baja. Pero este aumentada: alta liberación pulsatil de
"períiodo" es discontinuo ya que se ve gonodotrofinas y de hormona de crecimiento.
interrumpido por períodos en que cambia la
actividad eléctrica del cerebro y el tono de Ese período de sueño lento y ligero, es seguido
ciertos músculos (períodos de soñar). El estado por el sueño lento y profundo. A intervalos y en
de vigilia es un estado consciente que se forma regular, durante el dormir, el EEG se
caracteriza por un alto nivel de actividad, en acelera y aparece un estado de atonía pero de
especial en relación al intercambio de movimientos oculares rápidos, característica
información entre el sujeto y su medio esta que se usa para designar esta etapa del
ambiente. La mantención de la conducta de dormir como etapa de sueño REM. En esta
alerta depende del nivel de información etapa se presentan, además, cambios
sensorial que puede entrar y del nivel de salida posturales, pequeñas contracciones
de información motora. Aparentemente estas musculares y erección del pene..
características se correlacionan con la
composición neuroquímica del microambiente En la etapa de sueño REM (gráfico 4), hay
neuronal. estados de conciencia de hechos en que
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
pueden aparecer desde distorsiones de la
El estado de vigilia se expresa en una serie de realidad hasta alucinaciones, pensamientos
parámetros como son la sensaciones, las extraños e intensas emociones. Es el soñar.
percepciones, la atención, la memoria, los
instintos, las emociones, los deseos, el ACTIVIDAD
conocimiento y el leguaje. El efecto integrado 3: CASO
de ese conjunto de parámetros representa el CLINICO 3
substrato de la conciencia. Esta etapa de
actividad depende de los estímulos nerviosos Un paciente
que envía a la corteza cerebral el sistema de 68 años
activador de la formación reticular. Este sistema llega a la
esta formado por núcleos de esa estructura consulta un
ubicados a nivel del tronco cerebral y que se mes
activan por los impulsos sensoriales derivados después de
de la médula espinal y por impulsos que vienen haber
del tálamo. sufrido un
infarto
Cuando disminuye el estado de alerta y decrece cerebral
el nivel de conciencia, se comienza con la etapa isquémico. Sus familiares refieren que lo
inicial del dormir. Este estado presenta una encuentran “raro”. Solo se afeita la parte
serie de etapas que se han caracterizado derecha de la cara, come solo de la parte
principalmente de acuerdo a los cambios derecha del plato que le sirven y en general
del electroencefalograma (EEG). En la pareciera “no prestar atención” a nada que
medida que el dormir se profundiza, el EEG se ocurra a su izquierda. Usted le realiza una serie
enlentece (ritmo teta) y mientras más lento de pruebas sencillas en las que tiene que copiar
mayor es el umbral frente a la información un dibujo, obteniendo los siguientes resultados.
 - Hemisferio Representacional: Es un
1. ¿Que le sugieren estos resultados? no dominante, este se encarga de las
Esto nos sugiere que esta afectado la parte relaciones visuales y espaciales,
derecha, osea el hemisferio derecho, además de la identificación de objetos y
específicamente el Lóbulo Parietal derecho. Si personas.
o Las lesiones en el Lóbulo Parietal del
hablamos de dibujos de una mitad derecha,
lado dominante son diferentes a las
pues hablamos de una heminegligencia
del Lóbulo Parietal del hemisferio no
contralateral, y esto puede ser por una lesión en
dominante.
los Nucleos basales, o por una isquemia en la
zona parietal. La percepcion es la base para el aprendizaje,
requiere que la información venga de la corteza
Al tener una lesión en el Lóbulo Parietal sensitiva primaria, de la corteza auditiva y visual
Derecho, lo que se va a presentar es esta primaria, toda esta información llega aquí y se
heminegligencia contralateral y el sindrome de integra para hacer que todo esto permita el
abandono, porque el paciente dice que no se proceso de aprendizaje a partir de la atención.
afeita el lado contralateral y no hace esas
actividades con ese lado, osea lo deja de lado. 6. ¿Qué hay de común entre los 3 casos
(agnosia visual). clínicos?
En los 3 casos se ve afectado el proceso
Áreas de Brodmann: Área 3, 2, 1 que es la cognitivo de la memoria, y en todos se ve
corteza sensitiva principal, que es un afectado tambien la corteza.
compromiso de la información que llega.
En el 1 se ve afectado el Lóbulo Temporal, en
Podría estar afectado el área 36 de Brodmann, el 2 el Lóbulo Frontal y en el 3 el Lóbulo Parietal.
que es el área de localización espacial.

2. ¿A que podrían deberse? @aaleewii - @medapuntes.ucsur

3. ¿Donde supone que ocurrió el infarto?
Este paciente ha tenido un infarto cerebral
isquémico, esto puede ser por afección de la
arteria cerebral media (rama: parietal posterior),
dañando la corteza parietal posterior derecho,
donde está el área de asociación Parieto
occipito temporal, que ejerce funciones a nivel
del sistema visual, auditivo y somatosensorial.
Tiene que ver con el área de la atención y
espacial del cuerpo.

4. ¿Como lo confirmaría?
Prueba de bisección de líneas, prueba de
dibujos, Test de cancelación. Resonancia
magnética nuclear y una tomografía
computarizada.

5. ¿Conoce algún modelo sobre atención que

concuerde con este caso?
Modelo Modal de Atkinson y Schiffrin.
- Hemisferio Categórico: Es el
dominante, es el que se encarga de los
procesos secuencias analíticos,
razonamiento, de lenguaje,
comunicación
FISIO TEO – 13 Sistema nervioso autónomo: Cuando se
INSULINA Y GLUCAGON recibe una información sensitiva que
generalmente viene de las vísceras autónomas,
Los órganos que tienen control involuntario son y llega a neuronas motoras que llevan los
controlados por el Sistema Nervioso Autónomo. impulsos a musculo liso, glándulas, miocardio o
Las eferencias de este sistema son el Sistema tejido adiposo, llevando a respuestas
nervioso Simpático y Parasimpático, por lo involuntarias. Neuronas sensoriales autónomas
tanto, este sistema debe tener aferencias y y neuronas motoras que conducen impulsos a
centros integradores. músculo liso (vísceras), miocardio, glándulas y
tejido adiposo (involuntarios)
Las Aferencias son sensitivas, los órganos o Parte de lo involuntario es el corazón,
tienen receptores sensitivos, y estos llevan la pulmones, tracto digestivo y anexos de
información sensitiva a la medula, es decir esta la piel con glándulas exocrinas.
información de los sensores sensitivos en las
vísceras, va por fibras aferentes que entran por Diferencias: Acá la 1 neurona que esta en un
la raíz posterior del nervio raquídeo, hacia la Centro Integrador, la cual va a emitir un axón y
medula, la diferencia es que estas aferencias este va a hacer una sinapsis con una 2 neurona
hacen sinapsis en el Asta Intermedio Lateral, que está en los Ganglios.
o en los centros parasimpáticos, como parte de
los centros integradores a los pares craneales y Generalidades:
a la medula sacra, en estos centros tambien por o SNA se activa sobre todo a partir de
la raíz sensitiva, ingresa la información a centros situados en la médula espinal, el
medula y se proyecta a estos centros tronco del encéfalo y el hipotálamo.
integradores. Asimismo, ciertas porciones de la
corteza cerebral, sobre todo de la
El sistema Nervioso Autónomo son parte de las corteza límbica, pueden transmitir
@aaleewii
respuestas autonómicas del cuerpo, - @medapuntes.ucsur
sobre todo señales hacia los centros inferiores e
la eferencia del sistema nervioso autónomo influir de este modo en el control
simpático, es el que suele descargar
autónomo.
masivamente en la reacción Lucha Huida o
reacción de Defensa, nuestro cuerpo interpreta
o El SNA y Somático también operan por
que algo nos esta amenazando y que hay que
responder, y para esto se producen diversas medio de reflejos viscerales.
manifestaciones.
o Las señales autónomas eferentes se
Sistema nervioso somático: Es aquella transmiten hacia los diversos órganos
información sensorial, que va a dar origen a una del cuerpo a través de sus dos
respuesta motora sobre los musculos componentes principales, denominados
esqueléticos y que llevan a patrones de acción sistema nervioso simpático y sistema
voluntarios. Es toda información sensitiva que nervioso parasimpático
termina en una respuesta motora en musculo
esquelético, es voluntario. Neuronas Los centros reguladores o de integración, si
sensoriales y neuronas motoras que conducen se va de arriba para abajo, el más importante
impulsos a los músculos esqueléticos vinculo entre el sistema nervioso central y el
(voluntarios). sistema nervioso autónomo es el Hipotálamo,
Diferencias: Acá las Eferencias solo componen luego esta el Tronco del Encéfalo, donde
axones de las neuronas motoras que terminan diferentes Nucleos, como el Sistema Reticular
en la unión neuromuscular. Es decir, solo tienen Ascendente, el Nucleo del Tracto Solitario,
1 neurona que esta en el centro integrador, Nucleo Ambiguo, que estan vinculado a los
cuyo axón termina en la U.N. pares craneales, son tambien centros
integradores de la respuesta autonómica, y
finalmente la medula espinal, donde le Asta
Intermedio Lateral y el Complejo Sacro a hacer por una comunicación llamada Unión
Parasimpático, tambien son parte de estos Neuro efectora.
centros integradores. Unión Neuro efectora: Entre la Fibra Post
La Corteza límbica es una de las grandes ganglionar y el órgano diana efector.
zonas que envían impulsos hacia estas
regiones de control, para estimular las Diferencias entre el Sistema Nervioso
respuestas Eferentes autonómicas, osea es la Autónomo Simpático y Parasimpático:
que le dice al Hipotálamo que tiene que En el Simpático la Fibra Pre ganglionar es
empezar una descarga simpática, es la que mucho más corta que la del parasimpático, esto
detecta si algo nos amenazó, asusto, etc. Y se debe a que la 1 neurona esta en el Asta
manda esta señal al Hipotálamo para que se Intermedio Lateral de los segmentos
active la respuesta Eferente simpática. Toracolumbares, de aquí los axones emergen
o Lo mismo para el sueño, el sistema en el mismo segmento medular, a veces
reticular ascendente (SARA) y el sistema ascienden o bajan para emitir sus axones que
límbico, se encargan de decirle al salen de la medula como Fibras Pre
Hipotálamo que se está en un proceso ganglionares, estas fibras son colinérgicas
de reposo y que hay que producir una porque la 1 neurona secreta acetilcolina,
mayor descarga parasimpática. entonces estos axones van a hacer sinapsis
con la neurona que estan en los ganglios, y
Las señales eferentes se transmiten a diversos estos ganglios estan en la Cadena Ganglionar
órganos y van a generar respuestas con Simpática Paravertebral, aquí estan los cuerpos
relación a receptores, se va a vincular al de las 2 neuronas, se hace la sinapsis, esto
Sistema Nervioso Autónomo y a las diferentes debido a que, el cuerpo de estas neuronas
manifestaciones que se den por las eferencias tienen en sus dendritas receptores nicotínicos
con los receptores. para esta acetilcolina (Nn) y se produce la
sinapsis, estas emiten sus axones, pero ahora
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
se van a llamar Fibras Postganglionares, y
estas son fibras principalmente Nor
adrenérgicas, porque estas neuronas liberan
nor adrenalina y poca adrenalina, hacia los
órganos efectores.
o Entonces la Fibra Pre Ganglionar
(colinérgica) es corta porque ni bien
salen se encuentran con la Cadena
Ganglionar. Las Fibras Post
ganglionares (noradrenérgica) son
largas, porque esta Cadena Ganglionar
esta muy lejos de donde van a terminar
En el sistema Autónomo se tiene al soma de la los axones en los órganos efectores.
1 neurona que está en el Centro Integrador, en
la parte central, por ejemplo, en el Asta En el Parasimpático, la fibra Pre Ganglionar es
Intermedio Lateral de la medula o en el Nucleo larga y la Post Ganglionar es corta, y ambas son
de alguno de los pares que tiene acción colinérgicas.
parasimpática, estos emiten un axón, y a este o Las Fibras Pre Ganglionares que se
axón de la 1 neurona se le denomina Fibra Pre originan de la porción cefálica de la
ganglionar, luego se tiene a la 2 neurona cuya eferencia parasimpática que esta
soma es en el Ganglio Autonómico, y su axón compuesta por los pares craneales 3, 7,
se va a denominar Fibra Postganglionar, este 9 y 10, y unas fibras dependientes del 5
axón termina contactando con el órgano diana, par, característicamente son fibras que
sea musculo liso, glándula o miocardio, y lo va hacen conexión con unos Ganglios, pero
estos estan muy cerca de los órganos
 efectores, como el Ganglio Ciliar que Cadena Ganglionar y luego pasar por los
esta junto al musculo Ciliar, o el Ganglio Ganglios Pre vertebrales que son el Ganglio
Esfenopalatino esta cerca de las Celiaco y el Hipogástrico a nivel de la región
Glándulas Lagrimales y Nasales, o el toraco pélvica, donde no hay sinapsis solo
Ganglio Óptico que esta cerca de la confluyen y luego vuelven a separarse para ir a
Glandula Parótida. los órganos efectores, pero para hacer todo ese
trayecto de salida, desde la Medula, se requiere
En el caso del 10 par craneal, las Fibras Pre del Ramo Comunicante Blanco, por donde la
Ganglionares son muy largas y las celulas información principalmente eferente simpática
ganglionares son parte de la propia estructura discurre hacia la Cadena Ganglionar.
del tubo digestivo o nodo sinusal, es por eso
que las Fibras Post ganglionares de este Lucha o Huida:
Nucleo Vagal, son super cortas, porque son
parte de este propio tejido.
Las fibras parasimpáticas del plexo Sacro de S2
– S4 (S1 a veces), complementan la inervación
de la parte final del colon, recto, sigmoides y de
la vejiga (Detrusor y esfínter interno).

Otra diferencia es que el Simpático se activa

en masa, osea da una respuesta generalizada.
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
Mientras que el Parasimpático, usualmente se
puede activar en un sistema o un órgano en
específico, sin necesidad de que se activen en
los demás sistemas.
El sistema simpático responde en ocasiones
mediante una descarga masiva. El resultado
En el Sistema Simpático, las Fibras Pre consiste en una amplia reacción por todo el
Ganglionares que vienen de los segmentos T5 cuerpo, llamada respuesta de alarma o de
a T9, pasan por la Cadena Ganglionar sin hacer estrés.
sinapsis para llegar directamente a la medula 1. Aumento de la presión arterial.
de la Glandula Suprarrenal, donde estas 2. Aumento del flujo sanguíneo para
Fibras Pre, liberan acetilcolina y las celulas activar los músculos a la vez que
Enterocromafines tienen receptores Nm que disminuye la cantidad destinada a
permiten la sinapsis, y por la estimulación estas órganos como el tubo digestivo y los
celulas van a liberar adrenalina en un 80% y riñones, que no son necesarios para la
noradrenalina en 20%. actividad motora rápida.
o Esta diferencia es debido a que en la
3. Aumento de las tasas de metabolismo
medula de la Glandula Suprarrenal
celular por todo el cuerpo.
abunda la Fenil Etanolamina N – Metil
4. Aumento de la concentración sanguínea
transferasa, lo que permite la metilación
de glucosa.
de Noradrenalina a Adrenalina.
5. Aumento de la glucólisis hepática y
En el Simpático dentro de la Medula, la muscular.
información entra por la raíz posterior, se hace 6. Aumento de la fuerza muscular.
la sinapsis en el Asta Intermedio Lateral y sale 7. Aumento de la actividad mental.
la eferencia simpática, esta para llegar a la
 8. Aumento de la velocidad de coagulación
sanguínea.
El sistema parasimpático suele producir unas
respuestas específicas localizadas. Las
funciones de control que cumple el sistema
parasimpático son a menudo muy específicas.
Con todo, existe una frecuente asociación entre
las funciones parasimpáticas muy afines.

@aaleewii - @medapuntes.ucsur
VÍA AUDITIVA
- Órgano sensitivo- > organo de corti que se encuentra en la coclea; percibe los
sonidos y los interpreta.
- Características de este organo -> la coclea tiene una parte ósea y una parte
membranosa, entre estas 2 estructuras se forman tres rampas, lo que nos interesa
saber de esto es que el organo de corti se encuentra en la parte membranosa
adosado a la rampa coclear en la membrana basilar.

Primero que nada sabemos que el sonido es una onda mecánica que se transmite en un
medio elástico que en este caso es el aire a través de la vibración de las partículas, esta
vibración llega a nuestro oído a través del orificio auditivo externo, después de esto el
sonido ingresa por el conducto auditivo externo y llega hasta la membrana timpánica la
cual a través de las vibraciones que traían las moléculas también comienza a vibrar, y
ella a su vez hace que vibren los huesecillos (yunque, artillo y estribo), estos al vibrar van
a mover los líquidos que hay dentro del vestíbulo y de la cóclea que son las perilinfa y
endolinfa, para posteriormente llegar al órgano de corti.

En el órgano de corti hay células que son ciliadas externas y células ciliadas internas,
estas ultimas van a ser las responsables de la conducción del sonido, y cómo se hace
para generar de esta onda mecánica a un impulso nervioso es a través del movimiento,
esto corresponde a un mecanorreceptor que se activa a traves del movimiento, el
movimiento de la endolinfa y perilinfa provoca que los cilios de estas células se muevan
y produzcan en ella un potencial de accion que luego va a transferir hacia el nervio, en
este caso, la rama coclear del nervio vesbitulococlear.
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Ahora vemos la corteza cerebral, sabemos que esta se divide en varios giros, en este
caso nos vamos a enfocar en los giros temporales transversos donde vamos a ubicar las
áreas 41 y 42 de brodmann, que son las áreas donde llegan la corteza auditiva primaria.

Bueno como ya les dije la onda mecánica entra al canal auditivo y se transduce a un
sonido en el órgano de corti y este impulso nervioso es conducido a través del nervio
auditivo, una rama del nervio vestibulococlear y esta transducción llega hasta los núcleos
del tronco del encéfalo a nivel de la oliva superior, específicamente a los núcleos
cocleares, dentro de los núcleos cocleares tenemos un núcleo dorsal y un núcleo ventral,
en este sentido que dependiendo de donde sinapte es la vía que va a seguir, por ejemplo
si el impulso nervioso sinapta en el núcleo dorsal coclear va a seguir una vía únicamente
contralateral siguiendo por el lemnisco lateral, en cambio sinapta en el núcleo ventral o
anterior va a tener una vía tanto contralateral como una vía ipsilateral (esta si sinapta con
la oliva superior) y los núcleos donde se adaptaban a ser diferentes y esto es muy
importante de entender porque las funciones que se dividen dentro de estas sinapsis son
distintas cada una nos va a permitir una característica de la audición diferente.

Entonces como mencioné el núcleo coclear dorsal es contra lateral y no sinapta con la
oliva superior, sino que pasa de frente hacia el lemnisco lateral, en cambio, la vía anterior
o ventral del núcleo ventral si sinapta en la oliva, lo cual va a producir una característica
específica del sonido. Este cruce dentro del tronco encefálico se conoce como estria,
esta estria (señalar núcleo dorsal) es la que corresponde al núcleo dorsal se llama estria
dorsal o estria intermedia, en cambio esta otra estria (señalar núcleo ventral) que
corresponde al núcleo ventral se llama también cuerpo trapezoide, luego de que algunas
fibras sinaptan y otras no, luego del lemnisco lateral las fibras siguen subiendo y sinaptan
en otro núcleo, que es el coliculo inferior, todas las vias van a sinaptar aquí.

Una vez que llegaron aquí arriba y sinaptaron en el coliculo, suben hacia el núcleo
geniculado medial que se encuentra en el tálamo y es un area especializada para la vía
auditiva; una vez que ocurrió la sinapsis acá, las fibras avanzan a traves de la capsula
interna para llegar a la corteza auditiva primaria que se ubica como dije en los giros
temporales transveros y las áreas 41 y 42 de brodmann.

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 OIDO PARTES

Ø Órgano sensitivo: organo

de corti que se encuentra
en la coclea; percibe los
sonidos y los interpreta.

Ø Características de este
organo: la coclea tiene una
parte ósea y una parte
membranosa, entre estas
2 estructuras se forman
tres rampas, lo que nos
interesa saber de esto es
que el organo de corti se
@aaleewii - @medapuntes.ucsur encuentra en la parte
membranosa adosado a la
rampa coclear en la
membrana basilar.

Ø Por arriba tienen a la

membrana tectorial, es la
membrana que va a
chocar con los cilios cada
vez que llegue la
sensación de sonidos, y
este movimiento es el que
va a llevar la información.
 VIA AUDITIVA

@aaleewii - @medapuntes.ucsur
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
 El ojo (1) posee un campo nasal y otro temporal. Debido a la inversión del
rayo de luz en el cristalino, el campo visual temporal se proyectará sobre el
campo nasal de la retina y el campo visual nasal sobre el temporal de la
retina. Los nervios ópticos (2) de ambos ojos se unirán en el quiasma (3),
donde se producirá una decusación parcial de fibras: los axones de los
lados nasales de la retina se cruzarán para unirse en el tracto óptico
con las fibras temporales homolaterales. El tracto óptico (4) se
extenderá hasta el cuerpo geniculado lateral (4), de donde surgirán las
radiaciones ópticas (5), que entrarán en la parte más inferior de la cápsula
interna y transcurrirá por la profundidad de los lóbulos parietal y temporal y
terminará
@aaleewii en la corteza calcarina del lóbulo occipital (6).Algunas fibras
- @medapuntes.ucsur
abandonarán el tracto óptico, antes de llegar al cuerpo geniculado, para
llegar al núcleo de Edinger-Westphal (núcleo parasimpático del III par) (7),
del mismo lado y del contralateral. Desde aquí, fibras eferentes del III par
pasarán al ganglio ciliar (8) y de aquí, a través del nervio ciliar corto (9), a
las fibras constrictoras del esfínter pupilar (10).

Quiasma -> retina nasal -> parte lateral

LATERAL -> DECUSA EN QUIASMA -> representa NASAL

MEDIAL -> LESION EN FIBRAS TEMPORALES POR TUMOR
BILATERAL DEL QUIASMA OPTICO -> temporal

Siempre que la lesión es después del quiasma es homónima y toma como

referencia al cuerpo geniculado.
@aaleewii - @medapuntes.ucsur
 LESIONES EN LA VÍA VISUAL
Lesión del nervio óptico: se ve afectada toda la vía que
inerva al ojo por lo que habrá una ceguera completa del
campo visual ipsilateral. (Izquierdo en este caso)

Lesión del quiasma óptico, se presenta una hemianopsia

bitemporal heterónima, es decir, habrá ceguera de
1 T T ambos campos temporales porque las vías que se
cruzan en el quiasma son los nervios que inervan a las
2 retinas nasales.

Lesión del tracto óptico derecho (antes del cuerpo

N T geniculado) causa hemianopsia homónima derecha,
es decir que hay ceguera en el campo temporal
3 @aaleewii - @medapuntes.ucsur
ipsilateral al daño, y contralateral en el campo nasal.

Lesión de fibra anterior inferior del asa de Meyer,

N T cuadrantanopsia homónima derecha superior, porque
afecta a la fibra que inerva la retina inferior que
5 recibe información del cuadrante superior del campo
4 visual.

Lesión de fibra anterior superior del asa de Meyer,

cuadrantanopsia homónima derecha inferior, porque
N T hay daño en la inervación de la retina superior que
recibe información del cuadrante inferior del campo
visual.
6
Lesión de tracto geniculocalcarino, causa hemianopsia
homónima derecha con conservación de la mácula.
N T