UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE AGRONOMÍA
DEPARTAMENTO DE BOTÁNICA AGRÍCOLA
CÁTEDRA DE FITOPATOLOGÍA
FUNDAMENTOS DE FITOPATOLOGÍA

Mecanismos de Defensa de las

Plantas

Maracay, 2021
➢ Mecanismo de Defensa CONTENIDO
➢ Tipo de defensa de la planta
o Preformada (Pasiva) - Estructural
o Preformada (Pasiva) - Bioquímicos
o Inducida (Activa) - Estructural
o Inducida (Activa) - Bioquímicos
➢ Receptores inmune de la planta
➢ Elicitores generales
➢ Inmunidad Desencadenada por PAMPs (PAMP-Triggered Immunity, PTI )
➢ Inmunidad Desencadenada por Efectores (Effector-Triggered-Immunity, ETI )
➢ Inmunidad sistémica en plantas
➢ Reconocimiento de efectores bacterianos por parte de los receptores del hospedante
➢ Reconocimiento de efectores fúngicos por parte de los receptores del hospedante
➢ Mecanismos de defensa contra los virus
 Fases en el estudio de una enfermedad

Sintomatología Etiología EPIDEMIOLOGÍA Control

PATOGÉNESIS
DEFENSA DE LAS
PLANTAS

¿Cómo las plantas se defienden de los patógenos?

¿Los patógenos contraatacan a las plantas?

¿Las plantas tienen sistema inmunológico?

Las plantas adquirieron durante el proceso evolutivo mecanismos estructurales y bioquímicos
para prevenir o reducir la infección de los patógenos. Actualmente, se evidencia que la
inmunidad innata contempla varias defensas basadas en proteínas diseñadas para detectar y
detener invasores (microorganismos benéficos, patógenos, plagas, herbívoros u otros).
TIPOS DE DEFENSA DE LAS PLANTAS AL ATAQUE DE LOS PATÓGENOS

PREFORMADA (PASIVA / PREEXISTENTE / PREINVASIVA)

INDUCIDA (ACTIVA)

ESTRUCTURAL BIOQUIMICOS

➢ Las plantas han desarrollado mecanismos sofisticados para equilibrar el crecimiento y

la defensa.
➢ La defensa es autotóxica o la resistencia es energéticamente costosa.
 Dispositivos innatos de primera línea constitutivos
PREFORMADA (PASIVA) de la planta para la defensa contra un patógeno.

ESTRUCTURAL
➢ La epidermis es la primera capa de células vivas del hospedante que entra en contacto con los microbios
atacantes. Es la primera línea de defensa y consta de células especializadas y no especializadas.
➢ Cutícula gruesa y ceras cuticulares (hojas, tallos, frutos)
➢ Estomas (morfología, estructura, tamaño y número limitan la penetración del patógeno).
➢ Células especializadas: Esclerénquima con paredes gruesas y células lignificadas
➢ Periderma o corteza externa en plantas leñosas evita que patógenos e insectos lleguen a las células vivas.
➢ Idioblastos son células vegetales inmunes altamente especializadas que incluyen células pigmentadas,
esclereidas, células cristalinas y células de sílice.
➢ Trícomas (pelos foliares)

Xanthomonas Estoma en forma de

axonopodis pv. citri cresta con aberturas
Mandarina Skinkum < 1,5 µm. Resistente
Grape fruit 9,8-11 µm.
Cera cuticular Susceptible
 PREFORMADA (PASIVA)
BIOQUIMICOS
➢ Sustancias tóxicas en las células forman la base de la resistencia; abundan en la Las plantas liberan
variedad resistente y escasean o están ausente en la variedad susceptible. diferentes sustancias
químicas que interfieren
➢ Antibióticos constitutivos y los que se forman en respuesta a heridas. con el patógeno y con la
patogénesis para prevenir
➢ Acumulación de cianuro de hidrógeno, químico letal que detiene la respiración celular o reducir la infección.
en los organismos aeróbicos, ubicados en compartimentos o tejidos separados dentro Además, las condiciones
bioquímicas desarrollan
de la planta. Ej. Sorgo y yuca efectos tóxicos o líticos
sobre el invasor o en la
➢ Compuestos fenólicos, taninos y similares a los ácidos grasos en altas concentraciones microflora antagonista
en las células vegetales inhiben potentes enzimas hidrolíticas de los patógenos. estimulante .

➢ Saponinas, tomatina, y avenacina tienen actividad membranolítica antifúngica.

➢ Las células superficiales de las plantas contienen enzimas hidrolíticas: quitinasas y

glucanasas que pueden causar la descomposición de la pared celular del patógeno.
➢ Deficiencia de nutrientes esenciales para el patógeno
Cianuro de hidrógeno
 Sustancias o estructuras producidas como
INDUCIDA (ACTIVA) respuesta de la penetración del patógeno.

ESTRUCTURAL

Las proteínas receptoras se ubican estratégicamente en la membrana celular para detectar el

patógeno o factor patogénico. La respuesta de defensa activa está bajo control genómico .

➢ Estructuras histológicas:
❖ Capas de corcho
❖ Capas de abscisión

❖ Formación de tilosas en vasos xilemáticos

❖ Formación de gomas
➢ Estructuras celulares
❖ Lignificación de la pared celular de las células epidérmicas y subepidérmicas para impedir la
penetración de hifas.
❖ Formación de una funda que envolverá a la hifa (Lignotuber)
 INDUCIDA (ACTIVA)

ESTRUCTURAL

➢ Reacción de defensa Citoplasmática.

Resistencia Adquirida Localizada.
La planta provoca la muerte celular localizada en el punto de
infección para restringir la propagación de patógenos a las células
vecinas. Este fenómeno se conoce como Reacción de
hipersensibilidad (RH).

Se produce un daño irreversible en la membrana celular, a la

síntesis de novo de proteínas, fitoalexinas y otros metabolitos
secundarios relacionados con la reacción defensiva en las células o
tejidos próximos. Se presenta en respuesta de cualquier daño
mecánico o biológico. Se considera un acto "suicida“ y se presenta
en un amplio rango de hospedantes atacados por hongos, bacterias, Reacción de hipersensibilidad provocada
por el virus del mosaico del tabaco
virus, oomycetes, insectos... (TMV) en hoja de tabaco.
 INDUCIDA (ACTIVA)
BIOQUIMICOS

➢ Compuestos fenólicos: ácido clorogénico, ácido cafeíco y escopoletina son los principales
químicos producidos para inhibir el patógeno o sus actividades.
➢ Formación de sustratos resistentes a las enzimas del patógeno.
➢ Liberación de cianuros fungitóxicos a partir de complejos no tóxicos.
➢ Detoxificación de las toxinas del patógeno.
➢ Inactivación de las enzimas del patógeno
➢ Fitoalexinas: Sustancias tóxicas que se producen en cantidades apreciables solo después
de ser estimulada por fitopatógenos, producto químico o alteraciones mecánicas. Las
células infectadas producen algún tipo de señal que induce a las células adyacentes a
producirlas y provocan un microambiente tóxico para el patógeno invasor. La acumulación
de fitoalexina se asocia con muerte celular. Ejemplos: medicarpin (alfalfa), rishitina
(tomates y papas)
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE

De ser superado los mecanismos estructurales y bioquímicos de los tipos

Preformada/pasiva o Inducida/activa de las plantas por los patógenos, ésta activa otro
sistema para combatir a esos invasores.
Una primera fase de defensa está formada por un arsenal de receptores inmunes
codificados por cientos de genes dentro de los genomas de las plantas que funcionan como
interruptores para determinar cuándo se activa el sistema inmunológico de la planta.
Los receptores inmunes en las plantas se clasifican:

Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRR). Superficiales

Receptores ricos en Leucina con sitios de unión de nucleótidos (NBS-LRR). Intracelulares

Los PRR y NBS-LRR activan la inmunidad a través de mecanismos distintos, pero a veces
superpuestos.
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE

¿Cuándo las plantas activan su mecanismo de defensa?

➢ Infectada localmente por un patógeno Elicitor : Proteínas del patógeno capaces
de desencadenar una respuesta por parte
➢ Percibe la presencia de microorganismos beneficiosos del hospedante. Pueden ser:

➢ Atacada por herbívoros Generales: activan respuestas en las

plantas hospedantes y no hospedantes.
➢ Estimuladas por un compuesto químico
Específicos: Provocan respuestas de
¿Cómo las plantas detectan a los patógenos? resistencia en cultivares específicos.

➢ Elicitores generales y específicos

Efector: Proteínas del patógeno
➢ Elicitores no microbianos involucradas en el desarrollo de la
enfermedad, evitando o suprimiendo las
➢ Efectores defensas de las plantas.
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE
Elicitores generales

1. Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (Pathogen-Associated Molecular Patterns,

PAMPs): Son moléculas aisladas de patógenos, principalmente oligosacáridos, glicopéptidos y
péptidos.

2. Patrones Moleculares Asociados a Daños (Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs):

Muchos patógenos producen enzimas líticas para traspasar las barreras estructurales de los tejidos
vegetales, sus productos funcionan como señales de peligro para inducir inmunidad.

3. Patrones Moleculares Asociados a Microbios (Microbe-Associated Molecular Patterns,

MAMPs): Corresponden a señales de microorganismos no patógenos, localizados en la
superficie de las raíces, que inducen resistencia sistémica en las plantas contra varios hongos,
bacterias y otros fitopatógenos.
4. Elicitores No Microbianos
Son productos químicos que, cuando se aplican a las plantas, imitan la interacción hospedante-
patógeno que conduce a la resistencia sistémica adquirida.
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE

¿Cómo y cuándo se activa el sistema de inmunidad innata en las plantas?

➢ Como respuesta de defensa a los patógenos que vencieron la primera linea de defensa: Estructural o
bioquímica del tipo preformada o inducida.
➢ Se activa mediante:
1) PTI: Inmunidad activada por PAMPs
2) ETI: Inmunidad desencadenada por efectores.
1. PTI: Inmunidad Desencadenada por PAMPs (PAMP-Triggered Immunity)
Se activa la señalización a través de cascadas de fosforilación, mediada por proteínas quinasas incluyendo
las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK). Esta respuesta de defensa por PTI, en general son
transitorias y no activan la muerte celular o respuesta de hipersensibilidad.
Algunos patógenos pueden suprimir la PTI mediante elicitores específicos que inhiben las vías de
señalización o la síntesis de compuestos de defensa del hospedante interfiriendo con el reconocimiento en la
membrana plasmática o secretando proteínas efectoras en el citoplasma.
Los efectores secretados por hongos, bacterias, oomicetes u otro patógeno buscan debilitar o desactivar esta
defensa inmunitaria para adaptarse y desarrollarse. La planta activa una segunda línea de defensa, la ETI.
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE
2. ETI: Inmunidad Desencadenada por Efectores (Effector-Triggered-Immunity)
Esta inmunidad reside en la presencia de los genes R y de sus productos, las proteínas
R (PR) por parte del hospedante. Estas proteínas responden a moléculas llamadas
efectores producidas por los patógenos, y reciben el nombre de factores de avirulencia
o proteínas de avirulencia (Avr).
La inmunidad desencadenada por efectores conduce a cambios fisiológicos dinámicos,
incluida la reprogramación transcripcional masiva, el depósito de calosa en la pared
celular, la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), acumulación de ácido
salicílico y la reprogramación metabólica.
En ETI los genes R de la planta le confieren resistencia contra el patógeno que
contiene los genes de avirulencia (Avr) y su combinación previene el desarrollo de la
enfermedad. Debido a que la relación que se establece entre el gen R de la planta y su
correspondiente gen Avr en el patógeno es generalmente uno a uno, a este tipo de
inmunidad se le denomina resistencia gen por gen.
 Inmunidad Desencadenada por Efectores (ETI). (Interacción Gen por Gen)

Por cada gen de resistencia en el hospedante hay un gen de avirulencia en el patógeno (Flor, 1942)
Genotipo del
Genotipo del Hospedante
patógeno
R (resistente) r (susceptible)

Avr
(Avirulento)
R Avr r
Avr

avr
(virulento)
R r
avr avr

En el hospedante los genes de resistencia (R) son dominantes sobre el alelo que le confiere susceptibilidad (r). En el patógeno los
genes de avirulencia (Avr) son dominantes sobre los virulentos (avr). Cuando interactúan los genes dominantes del hospedante con
los del patógeno (R x Avr) se activa el mecanismo de defensa en la planta y se expresa la RESISTENCIA (no hay enfermedad).
En las interacciones restantes (R x avr; r x Avr; r x avr) no se produce el factor inductor de defensa y se expresa la
SUSCEPTIBILIDAD ( hay enfermedad).
 Modelo Zig –Zag que ilustra el sistema inmune en plantas
Fase 1. Los PAMPs son
reconocidos por los
PRRs, se activa la PTI,
que pudiera detener la
colonización del
patógeno en el tejido
vegetal.
Fase 2. Los patógenos
exitosos liberan efectores
que interfieren con la
PTI, y ocurre ETS.
Fase 3. Los efectores son
reconocidos por NB-
LRR, se activa la ETI.
Las proteínas R se unen a
los genes Avr (Teoría de
Flor) y casi siempre,
Fase 4. La selección natural conduce: conduce a la muerte
Que el patógeno adquiera nuevos determinantes antigénicos o efectores adicionales, para evadir la ETI. celular programada (HR)
En el hospedante da lugar a nuevas especificidades de proteínas R, que activa la ETI nuevamente. en el sitio de la infección.
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE

INMUNIDAD SISTÉMICA EN PLANTAS

Cuando se establece una resistencia en el tejido que rodea el sitio de la infección inicial, se
denomina Resistencia Adquirida Localizada (Localized Acquired Resistance, LAR) o
respuesta de hipersensibilidad (HR).

Cuando se activan los mecanismos de defensa en tejidos u órganos alejados del foco inicial
de infección, se origina la Resistencia Sistémica Adquirida (Systemic Acquired Resistance,
SAR) y le confiere protección sistémica a la planta ante una gran variedad de patógenos. La
SAR depende de la señalización del ácido salicílico (AS), del incremento de especies
reactivas de oxígeno (ROS) que induce la expresión de genes de defensa.
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE

INMUNIDAD SISTÉMICA EN PLANTAS

Un tipo de resistencia activada por MAMPs se denomina Resistencia Sistémica Inducida

(Induced Systemic Resistance, ISR) y los microorganismos que la inducen se denominados
Rizobacterias Promotoras del Crecimiento de las Plantas (PGPR). Algunos ejemplos
son: Pseudomonas, Bacillus, Serratia, Azospirillum, Azotobacter, Enterobacter,
Burkholderia, Arthrobacter, Klebsiella y Alcaligenes.

La ISR desencadenada por PGPR normalmente depende de la vía de señalización del ácido
jasmónico y del etileno. Algunos elicitores de ISR son la flagelina, lipopolisacáridos y
lipopéptidos.
 MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDANTE

Resistencia Sistémica Adquirida Resistencia Sistémica Inducida

(Systemic Acquired Resistance, SAR) (Induced Systemic Resistance, ISR)
Resulta de la inoculación localizada con patógenos Inducida por Rizobacterias Promotoras del
virulentos o atenuados capaces de producir lesiones Crecimiento de la planta (PGPR). Las más
necróticas. Depende de la señalización del AS para caracterizadas son las cepas de Pseudomonas que
incrementar los ROS y activar los genes de defensa. no causan daños visibles en el sistema radical.
Controla patógenos (hongos, bacterias, virus...)
Efectiva a largo plazo (Sustancias inductoras comercializadas)
EVENTOS
➢ Reacción de hipersensibilidad. ➢ Utilizan
las vías reguladas por el ácido
➢ Acumulación local y sistémica del ácido salicílicojasmónico y del etileno.
(AS) com efecto antimicrobiano directo y señal de ➢ Las plantas infectadas pueden inducir
defensa endógena. reacciones de defensa a las plantas vecinas por
➢ En tejidos infectados y en células distantes se medio de la emisión de compuestos volátiles.
producen las proteínas relacionadas con la
patogénesis (PRP) para inhibir la infección.
 Resistencia Sistémica Adquirida Resistencia Sistémica Inducida
(Systemic Acquired Resistance, SAR) (Induced Systemic Resistance, ISR)

Proteínas relacionadas con

la PATOGÉNESIS
Iniciadores de
defensa: AJ/ET

AJ = Ácido Jasmónico
Ácido Salicílico
ET = Etileno

Rizobacterias Promotoras del

Crecimiento de la Planta (PGPR)
RECONOCIMIENTO DE ELICITORES BACTERIANOS POR PARTE DE LOS RECEPTORES DEL
HOSPEDANTE

Para que se produzca el proceso de infección, la bacteria

entra a través de los estomas. El hospedante detecta
estos PAMPs (flagelina) mediante PRRs situados en la
superficie celular. Este primer nivel de reconocimiento
es el asociado con la PTI.

Las respuestas intracelulares asociadas a la PTI incluyen una rápida difusión de iones
a través de la membrana plasmática, la activación de la cascada de proteínas MAPK
(mitogen-activated protein kinase), la producción de especies reactivas del oxígeno,
rápidos cambios en la expresión de genes y un reforzamiento de la pared celular
RECONOCIMIENTO DE ELICITORES FÚGICOS POR PARTE DE LOS RECEPTORES DEL
HOSPEDANTE

El hongo produce enzimas hidrolíticas, poligalacturonasas

y pectato liasas que degradan los polisacáridos de la pared
celular de la planta.

Las plantas se han caracterizado

genéticamente para percibir la
quitina como PAMP, por lo que han
desarrollado probablemente
quitinasas para aumentar los
polímeros activos de las membranas
celulares de los patógenos
invasores, para accionar la
señalización de respuestas de
defensa.
 MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LOS VIRUS
La replicación y la diseminación viral a través de los tejidos vegetales pueden estar restringidas:
1. Silenciamiento de ARN
El silenciamiento de ARN es activado por la presencia de ARNdc y mediado por ARNi. El
ARNdc puede generarse por la infección viral. Las plantas presentan dos tipos de
silenciamiento génico:
Transcripcional: en el núcleo de la célula se inhibe la síntesis del ARNm; es decir, no ocurre la
transcripción.
Post-transcripcional: mediante complementariedad entre una molécula de ARNi y un ARN
transcrito (mensajero) se promueve la degradación de este último, así como la reducción de la
traducción, reprimiendo la expresión del gen.
2. Inmunidad innata (activada por elicitores generales).
 ¿Se podrá beneficiar la agricultura con el conocimiento básico de la inmunidad
vegetal?

➢ El principal desafío de la agricultura es satisfacer la demanda de alimentos pero se

agrava por el cambio climático, incremento de la población mundial entre otros factores.
➢ La necesidad de estrategias ecológicamente racionales y compatibles en la agricultura
para la producción de cultivos sostenibles es imperiosa por las enfermedades
emergentes y reemergentes que continuamente desafían al agricultor.
➢ Comprender cómo funcionan y evolucionan los receptores inmunes en la planta
preparan el escenario para su uso y despliegue óptimos en la agricultura.
➢ La búsqueda de resistencia a enfermedades con características beneficiosas: Resistencia
natural, Diseño de genes sintéticos, Diseño de receptores inmunes sintéticos a través de
la ingeniería de dominios encaminan una pronta y segura respuesta.
 Gracias

Autor: Fernand Léger.

Año: 1954.
Ubicación: Salón principal de la Biblioteca Central. UCV