Capítulo 7, Fisiología de Guyton

Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo esquelético: la
unión neuromuscular
Cada fibra nerviosa estimula normalmente entre tres y varios cientos de fibras musculares esqueléticas. Cada terminación nerviosa
forma una unión denominada unión neuromuscular, y el potencial de acción de la fibra muscular viaja en ambas direcciones hacia
los extremos de la fibra muscular.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA TERMINAL
La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular,
pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina placa motora terminal.
La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico y el espacio que hay entre la terminación y la membrana
de la fibra se denomina espacio sináptico o hendidura sináptica. También hallamos las hendiduras subneurales, a la acetilcolina
como excitador, las vesículas sinápticas y la acetilcolinesterasa.
SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS
Al llegar un impulso nervioso a la unión neuromuscular se liberan vesículas de acetilcolina hacia el espacio sináptico. En la
superficie interna de la membrana neuronal hay barras densas lineales. A ambos lados de cada una de estas barras densas hay
canales de calcio activados por el voltaje.
Cuando el potencial de acción se propaga por la terminación, dichos canales se abren permitiendo que iones calcio difundan hacia
el interior de la terminación nerviosa. Se piensa que los iones calcio ejercen una influencia de atracción sobre las vesículas de
acetilcolina, desplazándolas hacia la membrana neural adyacente a las barras densas. Algunas vesículas se fusionan con la
membrana neural y vacían su acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante exocitosis.
EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA MEMBRANA DE LA FIBRA MUSCULAR POSTSINÁPTICA PARA ABRIR CANALES IÓNICOS
El canal activado por acetilcolina tiene un diámetro de aproximadamente 0,65nm, que es lo suficientemente grande como para
permitir que los iones positivos importantes (sodio [Na+], potasio [K+] y calcio [Ca++]) se muevan con facilidad a través de la
abertura.
Siendo el principal efecto de la apertura de los canales activados por la acetilcolina, es permitir que grandes cantidades de iones
sodio entren al interior de la fibra, desplazando con ellos grandes números de cargas positivas. Esto genera un cambio de
potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, denominado potencial de la placa terminal. A su vez, este potencial
de la placa terminal inicia un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana muscular y de esta manera produce la
contracción muscular.
En el caso de que un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina
desde las terminaciones hacia el espacio sináptico. Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación, estos canales
se abren y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa
DESTRUCCIÓN POR LA ACETILCOLINESTERASA DE LA ACETILCOLINA LIBERADA
La acetilcolina se elimina rápidamente por dos medios: 1) La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima
acetilcolinesterasa, que está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que llena el espacio sináptico entre
la terminación nerviosa presináptica y la membrana muscular postsináptica. 2) Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia
el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular.
POTENCIAL DE LA PLACA TERMINAL Y EXCITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
La rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados por acetilcolina hace que el potencial
eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75mV, generando
un potencial local denominado potencial de la placa terminal.
FACTOR DE SEGURIDAD PARA LA TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR; FATIGA DE LA UNIÓN.
Se dice que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. La estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias
mayores de 100 veces por segundo durante varios minutos con frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina
que los impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa. Esto se denomina fatiga de la unión neuromuscular
Biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina

Es de acuerdo a las siguientes fases:
1. Se forman vesículas pequeñas en el aparato de Golgi del cuerpo celular. Ellas son transportadas después por el axoplasma
desde el cuerpo celular hasta la unión neuromuscular. Aproximadamente 300.000 de estas pequeñas vesículas se acumulan en
las terminaciones nerviosas de una única placa terminal del músculo esquelético.
2. La acetilcolina se sintetiza en el citosol, se transporta inmediatamente a través de la membrana de las vesículas hasta su
interior, donde se almacena aproximadamente 10.000 moléculas de acetilcolina en cada vesícula.
3. Cuando llega un potencial de acción a la terminación nerviosa, abre muchos canales de calcio en la membrana de la
terminación nerviosa. Por lo tanto, la concentración de iones calcio en el interior de la membrana terminal aumenta
aproximadamente 100 veces, lo que a su vez aumenta la velocidad de fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana
terminal aproximadamente 10.000 veces. Esta fusión hace que muchas de las vesículas se rompan, permitiendo la exocitosis de la
acetilcolina hacia el espacio sináptico. Algunos mseg después, la acetilcolina es destruida por la acetilcolinesterasa.
4. El número de vesículas en la terminación nerviosa es suficiente para permitir la transmisión de solo algunos miles de impulsos
desde el nervio hacia el músculo. Para la función continuada de la unión neuromuscular se deben volver a formar rápidamente
nuevas vesículas.
Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular

• Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina: Son la metacolina, carbacol y nicotina, tienen
el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina.
• Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa: Neostigmina, fisostigmina
y fluorofosfato de diisopropilo, inactivan la acetilcolinesterasa de las sinapsis de modo que ya no pueda hidrolizar la
acetilcolina.
• Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular: Un grupo de fármacos conocido como fármacos
curariformes puede impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo. Por ejemplo, la d-
tubocurarina.
Miastenia grave que causa parálisis muscular

La miastenia grave, que aparece en aproximadamente 1 de cada 20.000 personas, produce debilidad muscular debido a que las
uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares.
Potencial de acción muscular

Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes:
1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente –80 a –90mV.
2. Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético.
3. Velocidad de conducción: 3 a 5m/s, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas
grandes que excitan al músculo esquelético
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN AL INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR A TRAVÉS DE LOS «TÚBULOS
TRANSVERSOS»
Para producir una contracción muscular máxima la corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la
vecindad de las miofibrillas individuales. Los potenciales de acción de los túbulos T producen liberación de iones calcio en el
interior de la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas, y estos iones calcio a su vez producen la contracción. Este
proceso global se denomina acoplamiento excitación-contracción.
Acoplamiento excitación-contracción
SISTEMA DE TÚBULOS TRANSVERSOS-RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
Los túbulos T son realmente extensiones internas de la membrana celular. Por tanto, cuando un potencial de acción se propaga por
la membrana de una fibra muscular, también se propaga un cambio de potencial a lo largo de los túbulos T hacia las zonas profundas
del interior de la fibra muscular. De esta manera las corrientes eléctricas que rodean a estos túbulos T producen la contracción
muscular.
LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
El potencial de acción del túbulo T genera un flujo de corriente hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico en su punto de contacto
con el túbulo T. El cambio de voltaje es detectado por receptores de dihidropiridina ligados a canales de liberación de calcio, también
denominados canales receptores de rianodina. La activación de los receptores de dihidropiridina provoca la apertura de los canales
de liberación de calcio en las cisternas. Estos canales permanecen abiertos durante unos milisegundos, con lo que liberan iones
calcio hacia el sarcoplasma que rodea las miofibrillas y producen la contracción.
BOMBA DE CALCIO PARA RETIRAR LOS IONES CALCIO DEL LÍQUIDO MIOFIBRILAR DESPUÉS DE QUE SE HAYA
PRODUCIDO LA CONTRACCIÓN.
Una bomba de calcio que actúa continuamente y que está localizada en las paredes del retículo sarcoplásmico bombea iones
calcio desde las miofibrillas de nuevo hacia los túbulos sarcoplásmicos. Esta bomba puede concentrar los iones calcio
aproximadamente 10.000 veces en el interior de los túbulos. Además, en el interior del retículo hay una proteína denominada
calsecuestrina, que puede unirse a hasta 40 veces más calcio.
«PULSO» EXCITADOR DE LOS IONES CALCIO
Un aumento de concentración de iones calcio hasta 500 veces más, lo que da lugar a una contracción muscular máxima. La
duración total del pulso de calcio en la fibra muscular esquelética normal dura aproximadamente 1/20 segundos.

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