RM 2023 F1 - Gastroenterología

GT: PÁNCREAS PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
COMPLICACIONES LOCALES
Colección necrótica
aguda
Colección Fluida
Peripancreatica
Necrosis encapsulada
>4S (WON)
Pseudoquiste pancreatica
>4S
Colelitiasis ( + frec)
OH (>50gr) GUÍA PREDICTOR
SIRS / Combinación de
Farmacos (Tzd, Dd, IAP / APA (2013)
predictores
Valp)
PREDICTORES - PRONÓSTICO GUÍA AMERICANA (2013-2018) Combinación de predictores
Trigliceridos (>1000) AGA (2014) APACHE (Falla de órgano)
GUÍA CANADIENSE (2014) APACHE y PCR
Viral (Parotiditis)
GUÍA JAPONESA (2015) Cualquier score de predicción
Traumatismo ( niños)
GUIA WSES (2019) BISAP y APACHE
- Dolor abdominal en
mesogastrio/ epigastrio
irradiado a dorso –
DIAGNÓSTICO Nauseas/Vomitos 1) Sistema predictores de la SeveridadScore de Ranson > 3 o Score APACHE > 8
2) Biomarcadores altos Marcadores individuales
- Elevacion >3 LSN de Hematocrito > 44%

transfictivo con irradiación a la espalda en
 Elevación de amilasa y lipasa > 3 veces el
Diagnóstico de la Pancreatitis Aguda

Dolor e hiperamilasemia
amilasa o lipasa BUN
 Signos característicos de Pancreatitis en
Diagnóstico: Criterios de Atlanta 2012 (2/3)
Interleucina 6
- Amilasa: Incrementa
en primera hora dura
 Dolor abdominal meso-epigástrico
PCR > 150 mg/l* Procalcitonina
3-5 días
imagen, como: TC contrastada
Péptido Activador del Tripsinógeno

- Lipasa: Mas sensible y Diagnóstico de la Pancreatitis Necrotizante IMC >30
especifico, dura 10-14
Derrame pleural
días. 3) Evidencia TAC de necrosis
INDICE DE BALTHAZAR(*) Útil desde las 72 horas Tomografía Dinámica o Tomografía
• Grado A – normal. con contraste endovenoso
- Primer estudio de • Grado B – aumento focal o difuso del tamaño de páncreas. “NECROSIS”
• Grado C – anomalías de la glándula pancreática asociada con inflamación 0: ausente
imagen de elección es
hemicinturón
peripancreática. 2: en ≤ de un tercio
ecografía abdominal • Grado D – colección de líquido en una sola localización. 4: en ≤ mitad
• Grado E – 2 o más colecciones de líquido en presencia de gas dentro del páncreas o 6: > mitad
próximo.
LSR
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SEVERIDAD TRATAMIENTO
GRADOS DE GRAVEDAD GUÍA PREDICTOR

 Pancreatitis aguda leve
 Sin fallo orgánico IAP / APA (2013) Lactato Ringer: 5 a 10 ml/kg/h
 Sin complicaciones locales o sistémicas
GUÍA AMERICANA (2013-2018) Cristaloides: 250 a 500 cc/h
 Pancreatitis aguda moderadamente grave
 Fallo orgánico que se resuelve en 48 h GUÍA CANADIENSE (2014) Lactato Ringer
(fallo orgánico transitorio) y/o
 Complicaciones locales o sistémicas sin GUÍA JAPONESA (2015) Lactato Ringer: 150 a 600 cc/h VS
fallo orgánico persistente
GUIA WSES (2019) Cristaloides
 Pancreatitis aguda grave
 Fallo orgánico persistente (> 48 h)
 Fallo de un solo órgano
 Fallo orgánico múltiple
FLUIDOTERAPIA
Modified Marshall scoring system for organ dysfunction
Score
Organ system
0 1 2 3 4
Respiratory (PaO2 / FiO2) 101-
≥ 400 301-400 201-300 ≤101
(mmHg)) 200
Renal* 311- SOPORTE
≤134 134-169 170-310 >439 ANALGESIA
(serum creatinine, µmol/l) 439 NUTRICIONAL
3.6 –
(serum creatinine, mg/dl) <1.4 1.4 – 1.8 1.9 – 3.6 > 4.9
4.9
<90, not <90, <90,
Cardiovascular (systolic <90, fluid
>90 fluid pH<7. pH<7.
blood pressure, mm Hg) † responsive
responsive 3 2 PREVENCIÓN
For non-ventilated patients, the FiO2 can be estimated from below:
Supplemental oxygen FiO2
(l/min) (%) STEP – UP: Necrosis infectada
Room air 21
2 25
4 30 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO CONSERVADOR/
6-8 40 ESTABLE RETRASAR MEDIDAS INVASIVAS
9-10 50
A score of 2 or more in any systems defines the presence of organ failure.
* A score for patients with pre-existing chronic renal failure depends on the extent of MUY SINTOMATICO DRENAJE ENDOSCOPICO O PERCUTANEO
further deterioration of baseline renal function. No formal correction exist for a
baseline serum creatinine ≥ 134 µmol/l or ≥1.4 mg/dl.
† Off inotropic support. NECROSECTOMIA ( ENDOSCOPICA O
ULTIMA OPCION
QUIRURGICA)

Fuerza de la Calidad de la
RECOMENDACIÓN
recomendación evidencia
1A. En pacientes con AP, el AGA sugiere usar una terapia dirigida a objetivos
para el manejo de líquidos
Condicional Muy bajo
Comentario: El AGA no recomienda si se usa una solución salina normal o lactato
de Ringer.
1B. En pacientes con AP, el AGA sugiere contra el uso de fluidos HES. Condicional Muy bajo
2. En pacientes con AP severa pronosticada y AP necrotizante, el AGA sugiere
Condicional Bajo
contra el uso de antibióticos profilácticos.
3. En pacientes con pancreatitis biliar aguda y sin colangitis, el AGA sugiere
Condicional Bajo
contra el uso rutinario de CPRE urgente.
4. En pacientes con AP, el AGA recomienda la alimentación oral temprana

(dentro de las 24 h) según se tolere, en lugar de mantener al paciente nulo por Fuerte Moderar
os.
5. En pacientes con AP e incapacidad para alimentarse por vía oral, el AGA

Fuerte Moderar
recomienda nutrición enteral en lugar de nutrición parenteral.
6. En pacientes con pancreatitis severa o necrotizante predicha que requieren
Condicional Bajo
alimentación por sonda enteral, el AGA sugiere una ruta NG o NJ
7. En pacientes con pancreatitis biliar aguda, la AGA recomienda la
Fuerte Moderar
colecistectomía durante el ingreso inicial en lugar de después del alta.
8. En pacientes con pancreatitis alcohólica aguda, la AGA recomienda una
Fuerte Moderar
breve intervención con alcohol durante el ingreso


FACTORES DE RIESGO INTRINSECO DE SEVERIDAD

CRITERIOS DE RANSON
>/= 3 ptos: (+)

SCORE CSTI
SCORE CSTI (PREDICTOR DE SEVERIDAD)
> 6 ptos: (+)

SCORE DE BISAP

GT: ESTÓMAGO
LUGAR DE
HORMONAS ESTIMULO ACCIONES
SECRECION
Distención del
Estimulación de la secreción de
estomago
Células “G” del ácido gástrico
Gastrina Productos proteicos
antro gástrica Estimulación del crecimiento de
Péptido liberador
la mucosa gástrica
de gastrina
Potencia la movilidad de la
vesícula biliar para que expulse
Células “I” de la
Presencia de la bilis hacia el intestino
Colecistoci mucosa del
ácidos grasos y delgado y allí esta emulsione las
nina duodeno y del
monoglicéridos grasas para así facilitar su
yeyuno
digestión y absorción.
Inhibe la contracción gástrica
Estimula la secreción
Como respuesta al
Células “S” de la pancreática de bicarbonato
jugo acido gástrico
Secretina mucosa del para neutralizar el ácido en el
que alcanza el
duodeno intestino delgado
duodeno
Inhibe la secreción gástrica
Reduce levemente la motilidad

En respuesta a
Péptido Mucosa de la del estómago, retrasando así el
ácidos grasos,
inhibidor parte alta del vaciamiento gástrico sobre el
aminoácidos y
gástrico intestino delgado duodeno cuando ya la parte
carbohidratos
alta este repleta de alimentos
Primera parte del Aumenta la motilidad

Motilina Ayuno
duodeno gastrointestinal

GT: ESTÓMAGO DISPEPSIA

GT: ESTÓMAGO DISPEPSIA
Dis: Mal
Pepsia: Digestión
DEFINICIÓN DE DISPEPSIA:
Dolor o disconfort
abdominal alto.
Roma IV:
Plenitud postprandial
Síndrome de distres
DEFINICIÓN DE DISPEPSIA postprandial
Llenura precoz
FUNCIONAL:
Dolor epigástrico
Síndrome de dolor
epigástrico.
Ardor epigástrico
En ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica

que explique los síntomas.

GT: ESTÓMAGO ÚLCERA PÉPTICA
- Mas frecuente – Adultos

DEFINICIÓN - Clínica:
Melena/Hematemesis
COMPLICACIONES - Art. Gastroduodenal (
P.Post)
- Tto: IBP – EDA
- Inestable: Cirugía
- Gastritis
ETIOLOGÍA crónica (80%) - Mas frecuente en cara
- Cascada de anterior de ulcera
correa duodenal
- Carcinógeno - 2da complicación mas
1 – OMS frecuente
- Alta carga - Clínica: Abdomen agudo
de - Signo de JOBERT
enfermedad - Dx: RX abdomen simple de
pie
- Tto: Cirugía
- Vac-A
CagA
- Penetración hacia cara
posterior mas frecuente
- Pancreas es órgano mas
- Bacilo GN - T. Fecal-Oral involucrado
CARACTERÍSTICAS - Microaerofilo - Ureasa
- EDA + Bx - Test de aliento

DIAGNÓSTICO - Ureasa - Serologia
- Cultivo
- Poco frecuente

GT: ESTÓMAGO
TRATAMIENTO
O T
C O
A M
Bo

GT: ESTÓMAGO CÁNCER DE ESTÓMAGO
Early cáncer: Neoplasia maligna que

compromete la superficie, a la mucosa y
mucosa/submucosa del estomago y puede
tener metástasis regional.
NODULO DE SUPRACLAVICULAR
VIRCHOW IZQUIERDA
NODULO MARIA
PERIUMBILICAL
JOSE
KRUKEMBERG OVARIO

LINFOMA NO HODGKIN
GIST


GT: ESTÓMAGO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DEFINICIÓN
MANEJO
>7gr
ETIOLOGÍA
>9gr
Ulcera péptica
Varices esofág.
NM Gástrico
AINES
S. Mallory Weiss
PRONÓSTICO L. Dieulafoy
Risk markers on admission Scale core

Plasma urea (mg/dl)
≥38 <47 2
≥ 47 < 58 3
≥ 58 < 147 4 Risk factor Score
≥ 147 6 Albumin < 3.0 mg/Dl 1
Hemoglobin (d/dl). Males
≥ 12.0 < 13.0 1 INR > 1.5 1
≥ 10.0 < 12.0 3
< 10.0 6 Altered mental
1
Hemoglobin (g/dl). Females status
≥ 10.0 <12.0 1
<10.0 6 Systolic blood PREVENCIÓN
Systolic blood pressure (mmHg) pressure < 90 1
100-109 1 (mmHg)
90-99 2 Ulcera péptica:
<90 3 Age > 65 yr 1
Others markers
Maximum score 5
Varices esofágicas:
Pulse ≥ 100bpm 1
Presentation with melena 1
Presentatios with syncope 2
Prior liver disease* 2
Heart failure** 2

GT: ESTÓMAGO CASOS DE ANÁLISIS
Paciente varón de 78 años, acude por hematemesis y hematoquezia, con
inestabilidad hemodinámica, se coloca dos vías periféricas, y omeprazol 80 mg STAT,
ingresa a estudio endoscópico donde se evidencia:

GT: ESTÓMAGO CASOS DE ANÁLISIS
Paciente 68 años, con epigastralgia, llenura precoz, vómitos postprandiales,

baja de peso 10 kg, presenta episodio de vómito borráceo en endoscopia
presenta el siguiente hallazgo:

GT: ESÓFAGO
DISFAGIA
OROFARINGEA
ESOFÁGICA
MOTORA MECANICA
MOTORA MECANICA
ACALASIA EED NM ESOFAGO
ESTENOSIS
ESCLERODERMIA PEPTICA
Disfagia esofágica Nifedipino
(Solido/liquido) Toxina Botulínica:
Dilatación con balón:

Regurgitación
(Recidiva)
Miotomía de Heller +
Baja de peso (A veces) fundoplicatura o
POEMS (Jovenes)

GT: ESÓFAGO DISFAGIA ESOFÁGICA
Paciente varón de 54 años con antecedente de ingesta de caustico

hace 30 años, presenta desde hace 3 meses disfagia a sólidos
progresiva con baja de peso, con sensanción de atoro y degluciones
repetidas. Presenta Hb en 6.6 VCM 67 HCM 21

Paciente varón 84 años con historia de un año de disfagia intermitenete, con

episodios de regurgitación a solidos y liquidos, dolor toráxico que se irradia a
mandibula y hacia la espalda suele durar minutos. Baja de peso 2 kg.
Cuenta con un esofagograma normal. Mejora con nitroglicerina sublingual. El
médico a cargo le receto nifedipino de mantenimiento. En un segundo
esofagograma se evidencia lo siguiente
Esófago en
cascanueces o
sacacorcho.

Paciente de 45 años presenta mientra comía pollo,

disfagia aguda a sólidos y a líquidos, y dificultad para
pasar saliva.

Paciente mujer de 45 años quien proviene de Moquegua, refiere

historia de un año de disfagia a sólidos y a líquidos, presenta episodios
de regurgitación, y baja de peso de 7 kilos en los últimos 6 meses.
Definición de Es un trastorno esofágico caracterizado por ausencia

Acalasia: de relajación del esfínter esofágico inferior.
Pico de
Loro o
Punta de
lapiz

GT: ESÓFAGO ERGE
Clasificación de Los Ángeles

≥ 1 ruptura mucosa ≤ 5mm sin pasar
Grado A
pliegues
≥ 1 ruptura mucosa > 5mm sin pasar
Grado B
pliegues
Una o más rupturas mucosas que pasan
Grado C pliegues e involucran <75% de la
circunferencia del esófago.
Una o más rupturas mucosas que
Grado D involucran al menos el 75% de la
circunferencia del esófago.
Factores de riesgo – Barrett

• ERGE >5 años
• Edad > 50 años
• Obesidad central
• Antecedente de tabaquismo
• Antecedentes familiares de EB o EAC ( 1er
grado)
E. BARRETT
Sin displasia Vigilancia c/ 3 - 5 años
Terapia endoscópica o
Displasia bajo grado vigilancia c/ 12 meses
Displasia alto grado Terapia endoscópica

Elevar cabecera de cama IBP
Bajar de peso
Procineticos
Evitar cenar antes de acostarse
Evitar comidas nocturnas

Cirugia: Fundoplicatura de
Evitar alimentos que disminuyan
Nissen
el tono del EEI

GT: ESÓFAGO
ESOFAGITIS
INFECCIOSA
IATROGÉNICA
CÁUSTICOS
FÁRMACOS
EOSINOFÍLICA
TUMORES ESOFÁGICOS
BENIGNOS MALIGNOS

GT: ESÓFAGO
Cáncer epidermoide Adenocarcinoma
Mal nivel
Buen nivel socioeconómico
socioeconómico
Mal estado nutricional Buen estado nutricional
Esofagitis crónica Metalplasia intestinal

Atrofia-Displasia-Cáncer Displasia – Cáncer
Tabaco – Alcohol –
ERGE – Alcohol – Obesidad
Ambiente
48% dist – 42 medio – 10

95% distales
prox
Cardias libre Compromete cardias

Incidencia en descenso? Incidencia en ascenso

GT: HÍGADO HEPATITIS VIRAL
TIPOS
CRÓNICA
VHB VHC
(ADN) (ARN)
- Transmisión: Sanguínea, sexual, vertical
- 5-10% cronifica - 60-80% cronifica

- Se asocia con - Se asocia con
PAN crioglobulinemia
- Es mas frecuente - Principal en UDVP
- Hay vacuna - No existe vacuna
AGUDA
VHD (Delta, incompleto)

VHA (ARN) VHE (ARN)
HBsAg (+)
- Transmisión Fecal – oral - Elevacion TGP>TGO IgM-HBc (+) IgG-HBc (+)

- Astenia – Anorexia - IgM – VHA/VHE : Dx
- Fiebre – Dolor HCD - IgG – VHA/VHE: Curado
Pronostico: TP VHD (+) VHD (+)

Tratamiento:
Sintomático
Superinfeccion
>12 meses ( 2 Coinfeccion (FHF) (90% cronifica)
dosis)

GT: HÍGADO HEPATITIS VIRAL
HbsAg (+) Anti - HBs (+)

Anti – VHC (+) – CV / PCR (+) Diagnostico
Anti Core – IgM (+) Anti Core – IgG (+)
Vacunado Anti – VHC (+) – CV / PCR (-) Falso positivo
(>30 días) ‘’CURADO’’
Aguda Crónica Anti – VHC (-) – CV / PCR (+) Periodo de ventana
(>10 mU/ml
HBAge (+) HBAge (-) Anti Core – Anti Core –

ACTIVA INACTIVA IgG (-) IgG (+) Paciente robot?
PCR o Carga viral -> + Especifico
Tratamiento : Tratamiento : Indicaciones?

HbsAg (+) - Anti HBs
Periodo convalecencia Indicaciones?
(+) - Esquema antiguo: IFN + RVB
- Esquema Pangenotipo: Sofosbuvir/Velpatasvir x 12
- Entecavir 0.5mg
HBsAg (-) - IgM HBc semanas
Periodo de ventana - Tenofovir 300mg
(+)
HBeAg (-) - PCR/ CV

Mutante precore
alta

GT: HÍGADO HEPATITIS B
MARCADOR INTERPRETACION
Diagnóstico
HBsAg Infección HBV
HBeAg Infectividad
DNAp Infectividad y replicación
Anti-HBe Bajo riesgo de infectividad

Manejo
Anti-HBc Infección HBV
Infección aguda (periodo de

Ig M anti- HBc
ventana)
Anti- HBs Inmunidad

GT: HÍGADO HEPATITIS B
2 1 3 4
AcHBc AcHBdg
AgHBs AcHBs AgHBe AcHGBe ADN
IgM G
HEPATITIS AGUDA + - + - + - +
HEPATITIS AGUDA EN
PERIODO VENTANA + - - - - - +
HEPATITIS B
CRÓNICA - + + - + - +
REPLICATIVA
MUTANTE PRE-CORE - + + - - + +
PORTADOR
INACTIVO DE LA - + + - - + -
HEPATITIS B
HEPATITIS B CURADA - + - + - + -
VACUNACIÓN - - - + - - -
GT: HÍGADO CIRROSIS HEPÁTICA
SEVERIDAD
DEFINICIÓN
Puntos asignados
Parámetros
Funciones: 1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina, mg/dL </=2 2-3 >3
Albúmina, g/dL >3,5 2-8 – 3,5 <2,8
Producción de matriz Tiempo de protrobombina
1-3 4-6 >6
*Segundos sobre el control
extracelular ASCITIS *INR
<1,8 1,8 – 2,3 >2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Regula la activación al sistema de Grad
respuesta inmune Características clínicas Manejo recomendado
o
1 Ascitis leve solo detectable por ultrasonido Sin tratamiento
Ascitis moderada evidente por distensión Restricción del sodio en la dieta y
Regula la 2
moderada y simétrica del abdomen diuréticos
angiogénesis Ascitis masiva con distensión acentuada del Paracentesis seguida de restricción
ETIOLOGÍA 3
abdomen del sodio y diuréticos
Causa mas frecuente de cirrosis en Proteínas del líquido <

Alcohólica GASA Proteínas del líquido ≥ 2.5 g/dL
2.5 g/dL
varones. Hipertensión portal debida a
Causa mas frecuente de cirrosis en mujeres. ≥1.1
Hipertensión portal obstrucción venosa hepática
Esteatohepatitis Se relaciona con obesidad, diabetes. debida a cirrosis (incluida la insuficiencia cardíaca
derecha)
<1.1 Sme Nefrótico Tumores, TBC
Prevalente en Sierra y selva del Perú.
Hepatitis B Madre e hijo – ETS.
Disminuyo la incidencia con la vacunación
Hepatitis C Transfusiones sanguíneas. ETS, usuario de drogas

ev.
FISIOPATOLOGÍA

GT: HÍGADO PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LA PBE
Medidas de soporte
 Tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro
 Expansión con albúmina como prevención del síndrome hepatorrenal
PBE:  Evaluación de la respuesta al tratamiento
EXPANSIÓN CON ALBÚMINA COMO PREVENCIÓN DEL SHR

Indicaciones: cuando al ingreso encontramos
 BUN > 30 mg/dl
 Creatinina > 1.0 mg/dl
 Bilirrubina > 4 mg/dl
TRATAMIENTO ETB EMPIRICO DE AMPLIO ESPECTRO

INICIAR TRATAMIENTO EMPIRICO ANTES DE RECIBIR RESULTADOS DE
CULTIVOS
 Cefotaxima IV (2g/12).
 Ceftriaxona IV (1-2G/24h).
 Amoxicilina-Olvulárico (1g/8h IV seguido de 500 mg/8h VO).
 Oftaxacino VO en PBE no complicada (400mg/12h)
 Ciprofloxacino (200 mg/12h/7d IV o /2d seguido de 500 mg/12 h VO).
Tipo Nomenclatura Subcategoría Sub-división
Duración mínima: 5 días Asociada con insuficiencia
A NA NA
hepática aguda
Evitar aminoglucósidos (nefrotoxicidad) Asociada con corto-circuito
B porto-sistémica sin daño NA NA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA hepatocelular
Asociada a cirrosis/hipertensión Con factor precipitante
Encefalopatía
C portal/cortocircuitos porto- Espontánea
episódica
sistémicos Recurrente
Leve
Encefalopatía
Moderada
persistente
Dependiente de tratamiento
Encefalopatía
mínima
• Sepsis
• HDA
• Diuréticos
• Deshidratación
• Azoemia
• Hipokalemia
• Constipación Lactulosa 30 cc c/8h
• Psicoactivos
• Ingesta excesiva de
proteínas. Rifaximina 550 mg c/12 h

GT: HÍGADO DIFERENCIAL
Hepatitis Autoinmune vs Colangitis Biliar Primaria vs Colangitis Esclerosante Primaria

HAI CBP CEP
Daño de Hepatocitos Vía Biliar (VB) Intrahepática TODO. VB intra y extrahepática
40 – 60º
18-24
Paciente típico 10:1 Jóvenes
4:1
(Marge)
Cosas autoinmunes:
Asociación Sjörgen, hipotiroidismo EEI: CU (75%) y EC (25%)
Tiroiditis, DM, Vitíligo
↑Colangiocarcinoma ↑↑ Colangiocarcinoma
Riesgo de Cáncer Bajo
↑Hepatocarcinoma ↑↑ Cancer Colorrectal
Rosetas periportales Colangitis en capas de cebolla
Anatomía patológica Lesión Ductal Florida
Células plasmáticas *Patognomónico*
Colangitis de repetición
Asintomático ↔ astenia, prurito
Clínica Según agresividad (fiebre, ictericia y dolor a
Resequedad (Si sjögren)
repetición) ±prurito…
Colestasis Colestasis
Analítica Citólisis (↑AST, ALT)
↑FA↑GGT↑bilis ↑FA↑GGT↑bilis
IgG
ANA, AML, ANIMKL IgG
IgM (Marge, Mujeres)
(no diagnósticas, no CU:P-ANCA 80% (CEP 5%)
AMA (+)
correlación) EC: ASCA
AMA (-)
2/3: Colangioresonancia →VBIH con
De exclusión! Por Score 1. Colestasis aspecto arrosariado
Diagnóstico
Requiere biopsia 2. AMA (+) (Gold Standard CPRE, pero no se
3. Biopsia compatible hace para Dx)
AUDC → previene fibrosis (al
CPRE en episodios
Glucocorticoides + AZT x 1 Dx!) cambia curso de
Tratamiento AUDC sí síntomas, no cambia
año enfermedad
pronóstico
Colestiramina → (sí prurito)
Enfermedad ósea intratable
Cirrosis, prurito incoercible >2
Trasplante 20-5% recidiva en el injerto BT >6, prurito Incoercible
colangitis en 6 meses (a la tercera)
*Riesgo de recurrir
AUDC: Acido Ursodesoxicolico, CU: Colitis Ulcerosa, EC: Enfermedad de Crohn, AZT: Azatioprina

GT: HÍGADO SCREENING HEPATOCARCINOMA
¿Cuál es el objetivo de la vigilancia?
Diagnostico temprano
PRUEBAS DE
LABORATORIO?
IMAGEN
AFP?
ECOGRAFIA

GT: HÍGADO HEPATOCARCINOMA
10% 90%
CONFIRMARSE POR CRITERIOS NO

Hepatocellular carcinoma in non-cirrhotic liver: A comprehensive review, World J Hepatol 2019 January 27; 11(1): 1-18v
PATOLOGIA INVASIVOS

GT: HÍGADO FASES VASCULARES

GT: HÍGADO ESTADIOS

GT: PATOLOGÍA BILIAR DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
Colelitiasis Presencia de cálculos en la vesicula.
Coledocolitiasis Presencia de cálculos en el coledoco
Engrosamiento de la pared vesicular, por cálculos u

Colecistitis >3
otra etiología.
Colangitis Infección biliar, en colédoco.

GT: PATOLOGÍA BILIAR

GT: PATOLOGÍA BILIAR CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLANGITIS AGUDA
Criterios diagnósticos de colangitis aguda

Inflamación sistémica
 Fiebre (Tº >38ºC) y/o escalofríos.
 Datos de laboratorio: Leucocitos < 4000 o >10000/mcL, PCR > 1mg/dl.
Colestasis
 Ictericia (T-Bil > 2mg/dL)
 Elevación de niveles de FA, GGT, AST y ALT > 1,5 LSN.
Pruebas de imagen
 Dilatación vía biliar
 Evidencia de la causa en pruebas de imagen(tumor, litiasis, stent etc.)
Diagnóstico de sospecha: Un ítem de A + uno de B o de C
Diagnóstico definitivo: un ítem de A + uno de B + uno de C

GT: PATOLOGÍA BILIAR CPRE: COMPLICACIONES
Mas frecuentes en mujeres, jóvenes, colédoco

PANCREATITIS 5%
delgado, instrumentación en páncreas.
Mas frecuente en pacientes con INR > 1.3

SANGRADO: 1% Cirróticos.
Tipo I: Duodeno
PERFORACIÓN: 0, 1 % Tipo II: Papila
Tipo III: Coledoco

GT: PATOLOGÍA BILIAR COLANGIOCARCINOMA
EPIDEMIOLOGÍA 0.85 x 100 000 Varones mayores de 65
27 % al año
PRONÓSTICO
< 10 % a 5 años
1.5 % cada año
FACTOR DE RIESGO Colangitis esclerosante primaria

Sospechar en
pacientes con
Alcohol y cigarro lesión focal
Edad
Parásitos (Clonochis, Opisthorchis, hidatidosis hepática?)
Quiste de colédoco, Enfermedad de caroli
Litiasis intrahepática crónica
Cirrosis
Marrero J, Ahn J, Reddy Rajender. ACG Clinical Guidelines: The diagnosis and management of focal live lesions. Am J Gastroenterol 2014; 109 (9): 1328-47

GT: PATOLOGÍA BILIAR COLANGIOCARCINOMA

GT: INTESTINO DELGADO
SITIOS DE LIBERACIÓN DE MEDIADORES

SITIOS DE ABSORCIÓN HUMORALES Y NEURONALES
DE NUTRIENTES
Estomago
Duodeno
Duodeno
Yeyuno Yeyuno
Íleon distal / Colon

Íleon distal
Colon

GT: INTESTINO GRUESO ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
• EMPIEZA POR EL RECTO, CONTINUA, • AFECTA CUALQUIER TRAGO TGI, + FREC

• PARED ADELGAZADA ILEON, AFECTACION EN PARCHES.
• MUCOSA CON ULCERAS Y • PARED ENGROSADA
PSEUDOPOLIPOS • MUCOSA EN EMPEDRADO
• SOLO AFECTA MUCOSA • ULCERAS PROFUNDAS CON FISTULAS
• ABSCESOS CRIPTICOS AFTOSAS
• MEJORA CON TABACO • AFECTACION TRANSMURAL Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal
• MEGACOLON TOXICO ( COLON • GRANULOMAS NO CASEIFICANTES
TRANSVERSO > 6 CM)TTO COLECTOMIA • TABACO LO EMPEORA Artritis, sacroileitis y espondilitis
• SE ASOCIA CON PIODERMA • ASOCIADO A CALCULOS OXALATO, Musculoesquel
Osteoporosis/osteopenia
GANGRENOSO AFTAS éticas
Polimiositis y necrosis aséptica
• CEP • MARCADOR: P ASCA
• MARCADOR: P ANCA Eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas orales, glositis
y vasculitis
Piel y mucosas
Granulomatosis y pioestomatitis
HISTOLOGÍA Fisuras y fístulas
LABORATORIO
Hígado y Colangitis esclerosante primaria, pancreatitis, hepatitis,
páncreas hígado graso y colelitiasis
Distorción de glandulas, infiltrado Distorción glandular, granulomas (30
linfoplasmocitario denso, criptitis. %), eosinofilos, metaplasia gástrica. Oculares Uveítis, epiescleritis y úlceras corneales
(ANCA p 60 – 65 %) ASCA 41 – 76 %
Cálculos de oxalato cálcico, compresión ureteral y nefritis
Renales
intersticial
TRATAMIENTO
Vasculares Trombosis e hipercoagulabilidad
5 ASA. Corticoide, azatioprina.
Corticoide en casos severos. Biológicos. (Infliximab) Metabólicas Retraso crecimiento y pubertad
Cirugía en difícil manejo o Cirugía para complicaciones.
Megacolon tóxico

GT: INTESTINO GRUESO SCREENING COLONOSCOPIA - POLIPOSIS
HASTA QUE EDAD SCREENING 75 AÑOS

SI FAMILIAR DE 1ER GRADO AFECTADO A LOS 40 AÑOS O 10 AÑOS ANTES DEL FAMILIAR MAS JOVEN.
Empieza desde los 50 años o 10 años antes del diagnóstico del

familiar con cáncer de colon.
Cada 10 años si no hay hallazgos. ADENOMAS Cada 3 años

Tubulares, tubulovellosos, vellosos.
> 1cm riesgo de transformación
maligna
> Riesgo los vellosos
> 3 adenomas, riesgo de malignidad
Sospecha clínica:
LOS ADENOMAS VELLOSOS AVECES
Constipación , Anemia ferropénica (Colon D)
CAUSAN DIARREA ACUOSA E HIPOK
Obstrucción (Colon I) : Masa palpable.
Sindrome polipósico
Sdme Gardner: Poliposis adenomatosa familiar. Osteomas, quistes dermoides.
Sdme Turcot: Poliposis adenomatosa familiar, meduloblastoma, glioblastoma
Sdme Peutz Jagher: Hamartomatosas, hiperpigmentación de piel y mucosas.
Sdme no polipósico
Sdme de Lynch
PAF: FORMA + FREC DE POLIPOSIS ADENOMATOSA DX CON > 100 ADENOMAS

SD LYNCH ES LA FORMA MAS FRECUENTE DE CCR HEREDITARIO SE ASOCIA A NM DE ENDOMETRIO EN MUJER
JOVEN.

GT: INTESTINO GRUESO CÁNCER DE COLON
FACTORES DE RIESGO:
• Edad
Epidemiología:
• Vivir en países industrializados.
• Bajo consumo de frutas y verduras.

Dieta:
• Obesidad
• Cigarro
Hábitos:
• Alcohol
Genético/familiar
• Colitis ulcerativa
EII:
• Enf Crohn
Historia de lesión • Polipos adenomatosos previos

neoplásica previa: • Cáncer colorectal previa.
• Acromegalia
Otros:
• Radiación pelvica
Síntomas asociados a CCR
Dolor abdominal 44 %
Cambio en habito defecatorio 43 %
Hematoquezia o melena 40 %
Debilidad (Anemia) 20 %
Perdida de peso 6%

GT: INTESTINO GRUESO ENFERMEDAD DIVERTICULAR: ADULTOS MAYORES
Hematoquezia sin
dolor.
Sangrado masivo.
Sangrado diverticular
Causa más frecuente.
Dolor en fosa iliaca

izquierda.
Diverticulitis Leucocitosis, fiebre
Clasificación de Hinchey
I Absceso pericólico o mesentérico. Diagnóstico de TAC.
II Absceso grande, se extiende a pelvis. Masa palpable.
Herniación de III Liberación de aire, y fluido.

mucosa y IV Descarga fecal.
submucosa por la
capa muscular.

GT: INTESTINO GRUESO DIFERENCIAL VASCULAR COLON
ANGIODISPLASIA COLITIS ACTINICA COLITIS

ISQUÉMICA
• Historia de • ICC, FA,

Factor de • Adultos mayores radioterapia (NM
• Cardiopatas SHOCK.
riesgo próstata, NM
cérvix)
• Colon derecho • Recto y colon • Colon

sigmoides. Sigmoides
Localizado: • Colon
derecho.

GT: INTESTINO GRUESO ENFOQUE DIARREA

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GT: PÁNCREAS PANCREATITIS AGUDA

2) Biomarcadores altos Marcadores individuales

- Elevacion >3 LSN de Hematocrito > 44%

 Elevación de amilasa y lipasa > 3 veces el

Diagnóstico de la Pancreatitis Aguda

PCR > 150 mg/l* Procalcitonina

Péptido Activador del Tripsinógeno

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5. En pacientes con AP e incapacidad para alimentarse por vía oral, el AGA

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FACTORES DE RIESGO INTRINSECO DE SEVERIDAD

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>/= 3 ptos: (+)

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