3 Gastro

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III sección
GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO
1 / PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO,

ESTÓMAGO Y DUODENO
1.1. / DISPEPSIA
La dispepsia se define como el dolor o malestar persistente o recurrente centrado en la paste supe-
rior del abdomen.
Etiología
• Las principales causas de la dispepsia son:
- Trastornos funcionales (50% )
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (30%)
- Úlcera gastroduodenal (20%)
• Menos del 1% de los casos corresponde a neoplasias gástricas.
• Existen otras causas menos frecuentes como la litiasis biliar, la pancreatitis crónica, el cáncer de
páncreas, la enfermedad celíaca, la intolerancia a la lactosa, ciertos fármacos y otras.
Clasificación
Desde un punto de vista práctico, se puede clasificar a la dispepsia en ulcerosa (cuando corres-
ponde a enfermedad ulceropéptica) y no ulcerosa o funcional (cuando no se identifica causa or-
gánica subyacente).
Enfermedad ulceropéptica
La enfermedad ulceropéptica describe la pérdida de la integridad de la mucosa que alcanza hasta
la submucosa.
Según su localización, las úlceras pueden ser gástricas o duodenales:

• Las úlceras duodenales se encuentran en más del 95% de los casos en la primera porción duo-
denal y se asocian con hipersecreción ácida. Las principales causas de úlceras duodenales son la
infección por Helicobacter pylori (92-95% de los casos), la ingesta de AINES (5%) y el síndrome de
Zollinger Ellison (menos del 1%)
IMEDBA . 163
LIBRO 4 / MEDICINA INTERNA - VOLUMEN II
• Las úlceras gástricas se presentan generalmente sobre la curvatura menor del estómago y se aso-
cian con normosecreción o hiposecreción ácida. Sus principales causas son las mismas que las
anteriores pero en diferente proporción: infección por H. pylori (70-95% de los casos), ingesta de
AINES (25%) y síndrome de Zollinger Ellison (menos del 2% de los casos)
REC U ERDE
Las ulceras gástricas se asientan con mayor frecuencia en la región antropilórica, mientras
que las duodenales son más comunes en el bulbo o en la primera porción duodenal.
Etiología
Las dos principales causas de las úlceras gastroduodenales son la infección por H. pylori y la ingesta
de AINES.
Helicobacter pylori:
• Se ha estimado que más del 50% de la población mundial está colonizada por esta bacteria gram
negativa, que vive en medios ácidos. Su prevalencia es mayor en países subdesarrollados y au-
menta con la edad de los pacientes. En la Argentina, el 60% de las personas mayores de 40 años
está infectado por H. pylori.
• La infección por este germen es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras, linfomas y ade-
nocarcinoma gástricos. Sin embargo, si tenemos en cuenta el grado y la diseminación de esta
infección, la incidencia de estos problemas es baja.
• Los estudios complementarios para su diagnóstico pueden ser invasivos (realizando una endos-
copía) o no invasivos.
- Métodos invasivos:
- Prueba rápida de ureasa (clo-test): consiste en la detección de H. pylori en muestras tomadas
por biopsia.
- Examen histológico de la biopsia.
- Métodos no invasivos:
- Estudios serológicos: el más popular es la detección de anticuerpos contra H. pylori en el suero
del paciente por técnica de ELISA; debido a la memoria inmunológica no sirve para evaluar la
erradicación del germen.
- Detección de antígenos de H. pylori en la materia fecal con anticuerpos policlonales; es útil para
el diagnóstico antes del tratamiento, pero su sensibilidad y especificidad disminuyen luego de
la terapéutica.
- Prueba del aire espirado: utiliza urea marcada con carbono 13 o 14, siendo el método de elec-
ción para confirmar la erradicación del germen después de la terapéutica; requiere de la sus-
pensión de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) por al menos un mes.
Ingesta de AINES:
• No todos los antiinflamatorios no esteroides tienen el mismo poder nocivo. Los que se asocian
con mayor riesgo son el azapropazone y el ketoprofeno, les siguen el piroxicam, la indometacina
y el naproxeno. Los de menor riesgo son el diclofenac y el ibuprofeno.
• Existen factores asociados con un mayor riesgo de toxicidad gastroduodenal y de complicaciones
de las úlceras:
- Edad mayor de 65 años
- Antecedentes de úlcera
- Consumo de altas dosis de antiinflamatorios no esteroides
- Uso concomitante de corticoides
- Uso concomitante de anticoagulantes.
164 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
SECCIÓN gastroenterOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO, ESTÓMAGO Y DUODENO
Dispepsia funcional
La dispepsia funcional engloba los cuadros caracterizados por la presencia de dolor o malestar per-
sistente o recurrente que se centra en la parte superior del abdomen, sin evidencia de enfermedad
orgánica que pueda explicar los síntomas y sin evidencia de que el dolor mejore exclusivamente con
la defecación o que esté asociado con el comienzo de un cambio en la frecuencia o consistencia de
la materia fecal. El trastorno debe tener 12 semanas de evolución (no necesariamente consecutivas)
dentro de los 6 meses previos a la consulta.
Se han propuesto diversos mecanismos. Entre ellos se destacan las alteraciones motoras, los tras-
tornos en la sensibilidad visceral y las alteraciones psicológicas.
Clasificación
• Ulcerosa
• Dismotilidad
• Reflujo
• Indeterminada
Abordaje CLÍNICO
Dado que en nuestro medio no es apropiado, por su elevada prevalencia, estudiar (y erradicar) H. pylori
en forma rutinaria, se propone estudiar los pacientes de manera sistemática, excluyendo inicialmente
la enfermedad por reflujo gastroesofágico, el síndrome de intestino irritable y la patología de la vía biliar.
Posteriormente se debe la conveniencia de realizar una videoendoscopía digestiva alta (VEDA).
• Si el paciente es mayor de 45 años o presenta algún síntoma de alarma, es recomendable estu-
diarlo con una VEDA y ajustar el tratamiento a los hallazgos. Se consideran síntomas de alarma su-
gestivos de una patología orgánica la presencia de pérdida de peso, disfagia, vómitos recurrentes,
hematemesis, melena o signos de anemia.
• Si se trata de un paciente joven y sin síntomas alarmantes, se realizará un tratamiento empírico con
un antisecretor o un procinético durante cuatro semanas. Si fracasa uno de los esquemas terapéu-
ticos, se cambiará el grupo de fármacos (por ej., si se comenzó con un antisecretor se cambia a un
procinético). Si nuevamente el tratamiento fracasa, es conveniente realizar la endoscopía.
P RE G U N T A
Un paciente de 48 años lo consulta por un cuadro de dispepsia con pirosis y vómitos ocasionales. Ha recibido tratamiento con
ranitidina durante 28 días. ¿Cuál es la conducta más adecuada frente a este caso?:
a) Detección y erradicación de Helicobacter pylori b) Continuar con ranitidina 4 semanas más

c) Indicar omeprazol 20mg/día durante 28 días d) Solicitar una endoscopía digestiva alta RC: D
Tratamiento de la úlcera gastroduodenal

Inicialmente se debe decidir si la úlcera es complicada o no. Entiéndase por complicación a hemo-
rragia, perforación u obstrucción al tracto de salida.
REC U ERDE
La causa más frecuente de hemorragia digestiva alta es la úlcera duodenal, aunque tienen
más riesgo de sangrar las úlceras gástricas.
IMEDBA . 165
Los fármacos de elección son los inhibidores de la bomba de protones:

• Omeprazol: dosis estándar 20 mg/día
• Lanzoprazol: dosis estándar 30 mg/día
• Pantoprazol: dosis estándar 40 mg/día
• Rabeprazol: dosis estándar 20 mg/día
• Esomeprazol: dosis estándar 40 mg/día
La eficacia de los antiácidos y del sucralfato es inferior a la de los IBP y no están indicados para
el tratamiento de cicatrización de las úlceras gastroduodenales. Sin embargo, pueden utilizarse en
algunos pacientes, como tratamiento sintomático.
Manejo de úlcera gastroduodenal a lgor i tm o I
Úlcera Úlcera
Investigación de Helicobacter pylori
duodenal gástrica
Complicada No complicada Complicada No complicada
Ibp en doble Ibp en doble

Ibp en dosis Ibp en dosis
dosis que la dosis que la
estándar por estándar por
estándar por estándar por
4 semanas 8 semanas
4 semanas 8 semanas
Repetir endoscopía de control
Además de los IBP, los pacientes con infección por H. pylori deberán recibir un tratamiento con
antibióticos para erradicar el germen, ya que esto reduce el riesgo de recurrencia de la úlcera. El
tratamiento de erradicación se prolonga durante 10 a 14 días. El tratamiento con IBP concomitante
debe realizarse según la dosis y recomendación para cada tipo de úlcera.
Esquemas sugeridos:
• Tratamientos de primera línea:
- IBP + 1 gr de amoxicilina c/12 hs + 500 mg de claritromicina c/12 hs
- IBP + 1 gr de amoxicilina c/12 hs + 500 mg de metronidazol c/12 hs
- IBP + 500 mg de metronidazol c/12 hs + 500 mg de claritromicina c/12 hs
• Tratamientos de segunda línea:
- IBP + 525 mg de subsalicilato de bismuto c/6 hs + 500 mg de metronidazol c/6 hs + 500 mg de
tetraciclina c/6 hs
- 525 mg de subsalicilato de bismuto c/6 hs + 500 mg de metronidazol c/6 hs + 500 mg de tetra-
ciclina c/6 hs + 150 mg de ranitidina c/12 hs.
- IBP + levofloxacina 500 mg y amoxicilina 1 gr cada 12
Para comprobar la erradicación de H. pylori se debe realizar una prueba sensible (ureasa o prueba
del aire espirado) después de 4 semanas sin tratamiento con antibióticos o IBP. A los pacientes con
úlceras gástricas se les deberá efectuar un nuevo estudio endoscópico al finalizar el tratamiento para
verificar la cicatrización.
Con respecto a los AINE, es importante tener en cuenta que un paciente que los requiera y presente
dos o más factores de riesgo de toxicidad gastroduodenal deberá recibir tratamiento profiláctico con
IBP. La administración de IBP aún sin discontinuar el uso de AINE logra la cicatrización de úlceras.
Tratamiento de la dispepsia funcional

Los agentes eficaces para mejorar los síntomas y la calidad de vida de los pacientes con dispepsia
funcional son los procinéticos (reducen lo síntomas en la mitad de los pacientes), los antihistamínicos
antiH2 (reducen los síntomas en un 22%), los IBP (reducen los síntomas en un 14%) y los antimusca-
rínicos (reducen los síntomas en un 50%).
Otros fármacos como los antiácidos, el sucralfato y el bismuto, no demostraron eficacia para la reso-
lución de este problema. Entre los procinéticos, se encuentran la metoclopramida y la domperidona,
administradas 30 minutos antes de las comidas.
No existe evidencia científica que justifique el tratamiento de H. pylori en los pacientes con dispepsia
funcional.
1.2 / REFLUJO GASTROESOFÁGICO

El reflujo gastroesofágico (RGE) es uno de los trastornos digestivos más prevalentes. Los síntomas
son producidos por el reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago a
causa de la incompetencia de las barreras de la unión gastroesofágica. La principal consecuencia,
además del incremento de la relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (EEI), es la apa-
rición de esofagitis erosiva, o, en casos más graves, esófago de Barret, que constituye una lesión
prenoplásica.
Presentación clínica
Manifestaciones esofágicas:
• Regurgitación, acidez, pirosis.
• El síntoma más típico es el ardor retroesternal, que se irradia hacia el cuello y por lo general cede con
antiácidos.
• Habitualmente estos síntomas empeoran con una comida copiosa o cuando el paciente se agacha o
se acuesta.
• En algunos pacientes manifiestan dolor torácico anginoide o atípico.
REC U ERDE
La presencia de síntomas típicos como la pirosis, avala el inicio empírico del tratamiento.
Manifestaciones extraesofágicas
• Suceden como consecuencia del reflujo del contenido gástrico hacia la faringe, la laringe, el árbol
traqueobronquial, la nariz y la boca.
• Disfonía crónica (generalmente matutina), tos crónica, sinusitis crónica, caries dental, producción
o agravamiento de bronquitis crónica, asma, fibrosis pulmonar. En algunos casos los síntomas
pueden simular la angina de pecho.
Sistemática de estudio
Habitualmente el diagnóstico de RGE es clínico. Una prueba terapéutica positiva con un inhibidor
de la bomba de protones como el omeprazol, en dosis de 40 mg cada 12 h durante una semana,
apoya la sospecha.
Los estudios diagnósticos están indicados en pacientes con factores que hacen sospechar gravedad,
IMEDBA . 167
como la presencia de síntomas atípicos (tipo angina de pecho o asma) o la mala respuesta al tratamiento
y en aquellos pacientes con datos que sugieren una enfermedad seria (disfagia, anemia, pérdida de peso,
odinofagia, hemorragia digestiva).
• Tránsito gastroesofágico
- También conocido como “trago de bario”
- Es el método más simple y económico, pero es poco sensible y específico.
- Resulta útil para descartar complicaciones o para realizar la evaluación inicial.
- No se recomienda para confirmar o descartar diagnóstico de RGE.
• Esofagoscopía:
- Actualmente más extendido y aceptado que el trago de bario.
- Revela la presencia de erosiones, úlceras y estenosis pépticas.
- Tiene la posibilidad de tomar biopsias para diagnóstico de metaplasia de Barret y adenocarcinoma.
• Monitoreo ambulatorio del pH esofágico:
- Es el estudio mas sensible para el diagnóstico de RGE.
- Consiste en la medición durante 24 horas del pH esofágico mediante un electrodo colocado a 5 cm
por encima del esfínter esofágico inferior.
- Se puede indicar en pacientes con dolor de pecho no cardíaco para confirmar el RGE como causa
de éste, en pacientes con síntomas otorrinolaringológicos o pulmonares crónicos en quienes se
sospecha RGE y en pacientes complejos con mala respuesta al tratamiento cuando persisten las
dudas diagnósticas.
P RE G U N T A
¿Cuál de los siguientes es el método más idóneo para diagnosticar reflujo gastroesofágico?
a) Radiografía seriada esófagogastroduodenal b) Cámara gamma con Tecnecio 99

c) pH-metría esofágica de 24 horas d) Fibroendoscopia esofágica RC: C
Complicaciones
• Esofagitis severa.
• Esófago de Barret:
- Metaplasia intestinal que ocurre a consecuencia del reflujo.
- Si bien su visualización es por vía endoscópica (mucosa de aspecto asalmonado), su diagnóstico
de certeza lo otorga la biopsia.
Tratamiento
• Inhibidores de la bomba de protones:
- Fármacos de elección, en dosis estándar.
- Los pacientes resistentes pueden duplicar la dosis.
• Procinéticos:
- Opción adicional cuando los síntomas no son controlados en forma adecuada con IBP
El tratamiento elegido debe mantenerse durante 8 semanas por lo menos. En algunos pacientes se
utiliza luego una dosis de mantenimiento debido a la recurrencia de los síntomas una vez completado
el tratamiento. El fármaco de elección para el mantenimiento es el omeprazol (10 mg/día).
Es importante tratar en forma semejante a los individuos con esófago de Barret; sin embargo, la su-
presión de ácido no permite la resolución del esófago de Barret ni evita el cáncer. La progresión hacia
el adenocarcinoma ocurre a través de distintas etapas que incluyen displasias de alto y bajo grado.
REC U ERDE
El hallazgo de esófago de Barret obliga a un seguimiento endoscópico, cuya periodici-

dad dependerá de la presencia o no de displasia y del grado de la misma cuando está
presente.
En algunos casos es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico utilizando operaciones antirreflujo.

Además, las personas que tienen estenosis pépticas son tratadas con dilatadores para aliviar la disfagia.
1.3 / GASTRITIS
Pese a su habitual uso, el término gastritis debe reservarse para la inflamación histológicamente de-
mostrada de la mucosa gástrica. La correlación entre los datos histológicos, el cuadro clínico y los
datos endoscópicos es escasa. Por lo tanto, no se puede hablar de manifestaciones clínicas típicas
de gastritis.
Gastritis aguda
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por H. pylori in-
duce gastritis aguda, que se describe como un cuadro de presentación brusca en forma de dolor
epigástrico, náusea y vómito. Si no se trata, el cuadro avanza hacia una gastritis crónica. Desde el
punto de vista histológico hay intenso infiltrado de neutrófilos
Una infección bacteriana del estómago o gastritis flemonosa es un trastorno raro, aunque poten-
cialmente letal. Los microorganismos asociados son estreptococos, estafilococos, Escherichia coli,
Proteus spp. y especies de Haemophilus. Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia son
ancianos, alcohólicos y enfermos con SIDA. El fracaso del tratamiento antibiótico puede hacer ne-
cesaria una gastrectomía.
Otras infecciones observadas en pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con SIDA, son
las gastritis por herpes simple o citomegalovirus.
Gastritis crónica
La fase precoz de la gastritis crónica es la gastritis superficial. La siguiente etapa es la gastritis atró-
fica y la etapa final es la atrofia gástrica.
Cada una de estas etapas presenta características endoscópicas e histológicas propias. En la gastritis
crónica, las glándulas gástricas pueden sufrir transformación metaplásica, lo cual es un factor predispo-
nente para cáncer de estómago y existe infiltrado linfocitario.
La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante en gastritis tipo A
y gastritis tipo B, aunque esta clasificación es artificial, dada la dificultad para distinguir estas dos
entidades.
Gastritis de tipo A
Afecta principalmente al fondo y al cuerpo gástrico, respetando antro.
Tradicionalmente esta forma de gastritis es la que se asocia con la anemia perniciosa en presencia
de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco, por lo tanto se denomina
también “gastritis autoinmunitaria”.
IMEDBA . 169
Las características del cuadro autoinmunitario no siempre están presentes. Los anticuerpos contra
las células parietales se han detectado en más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa
y hasta en 50% de los pacientes con gastritis de tipo A. Estos anticuerpos también pueden estar
presentes en un porcentaje de pacientes con vitiligo, enfermedad de Addison, enfermedad tiroidea
y en un 20% de los individuos de más de 60 años. Los anticuerpos antifactor intrínseco son más
específicos para la gastritis de tipo A.
La destrucción de células parietales, además del déficit de vitamina B12 ocasiona aclorihidria y ésta
a su vez ocasiona hipergastrinemia. Los valores de gastrina pueden estar muy elevados en pacientes
con anemia perniciosa; los efectos tróficos de ésta se han asociado al desarrollo de tumores carcinoi-
des gástricos.
Gastritis de tipo B
Es la forma más frecuente de gastritis crónica. Se debe a infección de H. pylori.
Aunque se ha descrito como de predominio antral, diversos estudios demuestran el avance de la
inflamación hacia el cuerpo y el fondo en los individuos infectados. La gastritis atrófica multifocal y
la atrofia gástrica con aparición posterior de metaplasias, se han observado en las gastritis crónicas
inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gástrico.
La infección por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo independiente para el cáncer de
estómago que parece estar relacionado con inflamación crónica inducida por el microorganismo. La
erradicación de H. pylori como medida preventiva general para cáncer gástrico se ha sometido a
valoración, pero aún no se recomienda.
La infección por H. pylori se asocia también con el desarrollo de linfoma MALT gástrico, que es un
linfoma B de bajo grado. El crecimiento tumoral depende de la presencia de H. pylori, de tal modo
que la erradicación del patógeno se asocia muchas veces con la regresión completa del tumor.
Tratamiento
El tratamiento de la gastritis crónica está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente.
A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de vita-
mina B12 a largo plazo.
No se recomienda erradicar de forma sistemática H. pylori a menos que exista una úlcera péptica o un
linfoma MALT de escasa malignidad.
[2]
III sección
GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO
2 / PATOLOGÍA DEL INTESTINO

DELGADO Y GRUESO
2.1 / DIARREA
En sentido amplio, la diarrea se define como la expulsión de heces no formadas o anormalmente
líquidas, asociada a una mayor frecuencia de defecación. Una cantidad de heces superior a 200 g/
día puede considerarse, en general, como diarreica. Se distinguen 3 formas principales:
• Diarrea aguda: duración menor de 2 semanas
• Diarrea persistente: duración entre 2 a 4 semanas
• Diarrea crónica: duración mayor de 4 semanas
Diarrea aguda
Según la etiología, se observan:
• Diarreas agudas por agentes infecciosos (90%):
- La mayoría se transmiten por vía fecal-oral, por contactos directos, alimentos o agua contaminados.
- Otras veces se producen por alteración de la flora fecal saprófita (ingesta de antibióticos).
• Diarreas agudas ocasionada por otras causas (10%):
- Medicamentos: antibióticos, antiarrítmicos cardíacos, antihipertensivos, AINES, algunos antide-
presivos, antineoplásicos, broncodilatadores, antiácidos y laxantes
- Colitis isquémica: se observa en mayores de 50 años y se caracteriza por la presencia de dolor
agudo abdominal seguido de diarrea líquida y luego sanguinolenta
- Sustancias tóxicas: organofosforados, arsénico y otros
Orientación diagnóstica según datos clínicos

• Viajeros:
- E. coli enterotoxigénica o enteroagregada.
- También Campylobacter spp., Shigella spp., Aeromonas spp., norovirus, coronavirus, Salmonella
spp., Giardia spp. y virus Norwalk.
• Consumidores de ciertos alimentos:
- Aparece como brote luego de una fiesta o consumo en un restaurante.
- Salmonella spp., Campylobacter spp., Shigella spp. (consumo de pollos), E. coli entrohemorrágica
IMEDBA . 171
(consumo de hamburguesas), Bacillus cereus (consumo de frituras de arroz), Staphylococcus au-

reus, Salmonella spp. (consumo de mayonesa y cremas), Salmonella spp. (consumo de huevos)
y especies de Vibrio o Hepatitis A (consumo de mariscos).
• Pacientes con inmunodeficiencias:
- Infecciones oportunistas: Mycobacterium, ciertos virus (CMV, adenovirus, herpes simple), proto-
zoarios (Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia y Blastocystis hominis).
- También infecciones por contacto venéreo a través del recto: Neisseria gonorrehoeae, Treponema
pallidum, Chlamydia spp.
• Personal de guarderías y familiares: Shigella spp., Giardia spp., Cryptosporidium spp., rotavirus y
otros agentes.
• Personas que residen en asilos: Clostridium difficile.
Manifestaciones clínicas
• Se observa diarrea acuosa abundante cuando se han ingerido toxinas bacterianas preformadas
(Bacillus cereus, S. aureus, Clostridium perfringens), bacterias productoras de enterotoxinas (Vibrio
cholerae, E. coli enterotoxígena, Klebsiella pneumoniae, Aeromonas spp.) y patógenos capaces
de adherirse al intestino (E. coli enteropatógena y enteroadherente, Giardia spp., criptosporidiosis,
helmintos). En estas últimas variantes (por patógenos enteroadherentes), el cuadro tiene un perío-
do de incubación entre 1y 8 días y se puede acompañar por fiebre y mayor dolor abdominal que en
las primeras, en las que el cuadro aparece en horas, y suele acompañarse de vómitos y sin fiebre.
• Los patógenos productores de citotoxina (Clostridium difficile, E. coli enterohemorrágica) y los
microorganismos invasores producen fiebre alta y dolor abdominal; por lo común la diarrea es
sanguinolenta. Los microorganismos invasores tienen períodos de incubación que puede durar de
horas hasta 10 días y se los puede dividir en aquellos que producen:
- Inflamación mínima (diarrea acuosa): Rotavirus y Norwalk
- Inflamación variable (acuosa o sanguinolenta): Salmonella spp, Campylobacter spp., Aeromonas
spp., Vibrio parahemoliticus, Yersinia spp.
- Inflamación intensa (diarrea sanguinolenta): Shigella spp, E. coli enteroinvasora y Entamoeba
histolytica)
• Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de manifestaciones generalizadas. Se ha
asociado a infecciones por Salmonella spp., Campylobacter spp., Shigella spp y Yersinia spp., la
aparición de síndrome de Reiter (artritis, uretritis y conjuntivitis). La yersiniosis también puede cau-
sar pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmunitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica y
Shigella spp. pueden causar síndrome urémico hemolítico.
Conducta clínica
Es esencial la reposición de líquidos y electrolitos (bebidas para deportistas o similar). Si es necesa-
rio por deshidratación intensa o intolerancia oral, rehidratar por vía parenteral.
No todos los cuadros de diarreas agudas merecen ser estudiadas, ya que la mayoría son leves y
autolimitadas. Se indica estudiar en los siguientes casos:
• Diarrea profusa con deshidratación
• Diarrea con sangre macroscópica
• Fiebre alta (mayor a 38.5°) o persistente por mas de 48 hs.
• Brotes comunitarios
• Presencia de dolor abdominal intenso en mayores de 50 años
• Pacientes ancianos o inmunodeprimidos.
Se debe realizar análisis microbiológico de las heces por examen directo, cultivos o inmunoanálisis.
Si no se identifica algún factor patógeno con estos métodos, se debe realizar una sigmoidoscopía
para toma de biopsia, especialmente en las diarreas persistentes.
SECCIÓN gastroenterOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Tratamiento
Si la diarrea es de grado moderado y no se sospecha etiología bacteriana, no presenta fiebre ni
sangre en las heces, la loperamida puede aliviar los síntomas. No debe usarse en disentería febril ya
que puede agravar el cuadro.
El uso de antibióticos debe ser prudente. Ante la identificación de un patógeno puntual, se debe
realizar tratamiento específico. Las opciones más utilizadas son:
• Ciprofloxacina (500 mg c/12 hs durante 3-5 días): pacientes con disentería febril moderada o grave
• Metronidazol (500 mg cada 8 hs durante 7 días): por sospecha de giardiasis.
Los antibióticos deben indicarse, se descubra patógeno o no, en inmunodeprimidos, pacientes con
válvulas cardíacas mecánicas o injertos vasculares recientes, y ancianos.
P RE G U N T A
Un paciente de 35 años consulta a su regreso de un viaje al Machu Pichu por presentar alrededor de 5 deposiciones diarias de
heces sanguinolentas y temperatura axilar de 38,3°C de 24 hs de evolución. De acuerdo al diagnóstico presuntivo ¿cuál de los
siguientes esquemas antibióticos debe indicarse a este paciente?
a) Cloranfenicol 500 mg c/8 hs durante 10 días b) Amoxicilina 875 mg/ clavulánico 12 mg c/12 hs durante 5 días
c) Ciprofloxacina 500 c/12 durante 5 días d) Levofloxacina 500 mg/día durante 5 días RC: C
Diarrea crónica
Las diarreas con duración mayor a 4 semanas, deben ser estudiadas para descartar trastornos
subyacentes graves. A diferencia de la diarrea aguda, la mayoría de las causas no son infecciosas.
Clasificación
Se las clasifica según su mecanismo fisiopatológico.
Secretoras:
• Se deben a alteraciones del transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa intestinal.
• Son muy voluminosas, acuosas, por lo general indoloras y persistentes a pesar del ayuno.
• La causa más frecuente es la farmacológica (ej.: antibióticos, laxantes estimulantes del peristaltis-
mo) y la ingesta de productos tóxicos (ej.: consumo de etanol a largo plazo por lesión del enteroci-
to, arsénico).
• En ocasiones algunas infecciones bacterianas pueden persistir y producir una diarrea de tipo
secretor.
• Otras causas menos frecuentes son:
- Por disminución de la superficie de reabsorción en casos de ablación intestinal
- Por afectación del íleo terminal, como se observa en ileitis de Crohn
- Diarrea secretora idiopática
- Por causa hormonal, como sucede en los síndromes carcinoides (mediada por serotonina, his-
tamina, protaglandinas y varias cininas), el gastrinoma y el carcinoma medular de tiroides entre
otros.
Osmóticas:
• Por ingesta de solutos osmóticamente activos que atraen líquidos a la luz intestinal.
• Se destacan los laxantes osmóticos (antiácidos con magnesio, complementos naturales) y la ma-
labsorción de carbohidratos por defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas, produ-
ciendo una diarrea osmótica con pH bajo.
IMEDBA . 173
REC U ERDE
La diarrea por deficiencia adquirida de lactasa es una de las causas más comunes de
diarrea crónica del adulto.
Por esteatorrea:
• Se define como esteatorrea a la eliminación de grasa en heces mayor a 7 g/día.
• Se presenta con heces de difícil eliminación y fétidas, asociadas a pérdida de peso y carencias
nutricionales originadas por la malabsorción de aminoácidos y vitaminas.
• Las causas incluyen:
- Maladigestión intraluminal: lo más frecuente es que ocurra por insuficiencia exócrina del pán-
creas (pancreatitis crónica, fibrosis quística, obstrucción de los conductos pancreáticos); tam-
bién por afección de los ácidos biliares (desconjugación por proliferación excesiva de bacterias
en el intestino delgado, cirrosis u obstrucción biliar)
- Malabsorción por la mucosa: enfermedad celíaca, esprue tropical, enfermedad de Whipple, infec-
ciones por Mycobacterium avium (en los pacientes con SIDA), infecciones por protozoarios como
Giardia spp., medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina)
- Obstrucción linfática posmucosa: se observa en la linfangiectasia intestinal congénita (infrecuente)
o en la obstrucción adquirida de los linfáticos secundaria a traumatismos, tumores o a infecciones:
presenta malabsorción de grasas, pérdida intestinal de proteínas (a menudo seguida de edema) y
linfopenia.
Inflamatorias:
• Suelen acompañarse de dolores, fiebre, hemorragias u otras manifestaciones de inflamación. En
las heces el dato más común es la presencia de leucocitos o de proteínas leucocíticas como la
calprotectina. En las inflamaciones graves, la pérdida de proteínas por la exudación puede producir
anasarca.
• Las causas inflamatorias incluye:
- Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa; se debe
sospechar en pacientes jóvenes con diarrea crónica asociada a proctorragia, pérdida de peso
o fiebre nocturna.
- Inmunodeficiencias primarias y secundarias: causan diarreas infecciosas duraderas
- Gastroenteritis eosinofílica
- Otras: radiación, enfermedad del injerto contra el huésped, síndrome de Behçet.
Dismotilidad:
• El hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos pueden producir hiperperistaltismo
seguido de diarrea.
• Otra causa importante es el síndrome del colon irritable. Se caracteriza por respuestas sensorio-
motoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímulos.
Fingidas:
• Incluye el síndrome de Münchausen (simulación o autolesión con alguna finalidad) la bulimia y la
auto-administración de laxantes (solos o junto a otros medicamentos).
Iatrogénicas:
• Colecistectomía
• Ablación de íleon
• Cirugía bariática
• Vagotomía.
Estudio del paciente con diarrea crónica

La evaluación inicial tiene como objetivo diferenciar la diarrea de origen funcional de la orgánica, la
alta (que compromete el intestino delgado) de la baja (recto-colónica), la malabsortiva de la inflama-
toria y, dentro de lo posible, identificar sus causas específicas.
• La presencia de manifestaciones como dolor o deseo de evacuar que despiertan al paciente del
sueño, la fiebre, la pérdida de peso, la anemia y/o la existencia de sangre en la materia fecal deben
hacer sospechar una etiología orgánica. Por el contrario, para considerar una diarrea como de ori-
gen funcional el cuadro debe tener una evolución prolongada y estar acompañado por molestias o
dolor abdominal que se modifican con la evacuación. El volumen de las heces no tiene que superar
los 200 ml/día y no debe haber hallazgos clínicos de repercusión orgánica.
• Cuando falla el intestino delgado, las deposiciones son voluminosas, claras y, en general, de baja
frecuencia. En las diarreas bajas las deposiciones son frecuentes, de escaso volumen, más oscu-
ras y, eventualmente, con pujos y tenesmo si el recto está involucrado.
• La diarrea malabsortiva se caracteriza por heces claras, pastosas o acuosas, adherentes y con olor
rancio. La presencia de moco, sangre y/o de un patrón acuoso sugiere diarrea de origen inflamatorio.
• Según los datos recabados, pueden solicitarse pruebas de cribado de hormonas peptídicas, como
los niveles séricos de gastrina, VIP, calcitonina, o la cuantificación de ácido 5-hidroxiindolacético
e histamina en orina.
El examen físico debe ser completo, siendo importante considerar una rápida evaluación del estado
nutricional. Se debe pesar y medir al paciente y determinar la magnitud y velocidad de la pérdida de
peso si lo hubiere.
En el laboratorio se debe realizar hemograma, eritrosedimentación, proteína C reactiva, glucosa,
urea, creatinina, electrolitos (incluyendo calcio y magnesio), hepatograma y perfil tiroideo. Se deben
solicitar además pruebas serológicas para enfermedad celíaca.
En materia fecal se debe solicitar:

• Estudio funcional de materia fecal para determinación de peso fecal en 24 horas, si es menor de
200 g diarios es poco probable el origen orgánico.
• El hallazgo de pH fecal bajo orienta hacia la malabsorción de carbohidratos; la malabsorción de
lactosa se puede confirmar con pruebas del aliento con uso de lactosa, al observar los efectos de
la dieta sin lactosa y de la administración de este disacárido.
• Estudio de Van de Kamer (gold standard), o determinación semicuantitativa mediante la técnica de
Sudan III, o esteatocrito: la existencia de esteatorrea divide a las diarreas crónicas en sin malab-
sorción y con malabsorción.
• Estudios parasitológico (seriado y en fresco) y cultivo de materia fecal cuando se sospecha diarrea
crónica secundaria a agentes infecciosos.
La endoscopía alta, la colonoscopía con toma de muestra de biopsia y el estudio radiológico del
intestino delgado son útiles para descartar una enfermedad estructural o un trastorno inflamatorio
oculto.
En caso de esteatorrea confirmada debe realizarse una endoscopía con toma de material para biop-
sia del intestino delgado con aspiración del contenido intestinal en busca de Giardia spp. y para
realizar cultivos con recuento de colonias; si estas técnicas no aclaran el diagnóstico, el siguiente
paso suele ser un estudio radiológico del intestino delgado. Si no se obtienen datos o se sospecha
una pancreatopatía, habrá que descartar por medio de estudios directos la insuficiencia exócrina del
páncreas, utilizándose para ello la prueba de estimulación de secretina-colecistocinina.
Tratamiento de la diarrea crónica

El tratamiento varía según la causa y puede ser curativo, supresor o empírico. En muchos procesos
crónicos, la diarrea se puede controlar al suprimir los mecanismos subyacentes.
IMEDBA . 175
Cuando la causa o el mecanismo exacto de una diarrea elude todas las pesquisas diagnósticas,
aún se puede aliviar al paciente con un tratamiento empírico. Los opiáceos de acción leve, como el
difenoxilato o la loperamida, suelen resultar útiles en las diarreas acuosas de poca o moderada in-
tensidad. Estos agentes antiperistálticos deben evitarse en pacientes con sospecha de enfermedad
inflamatoria intestinal, ya que podrían desencadenar megacolon tóxico.
La reposición de líquidos y electrolitos es una medida terapéutica importante en todos los pacientes
con diarrea crónica. Asimismo, en ocasiones, es necesario reponer las vitaminas liposolubles en los
pacientes con esteatorrea crónica.
Enfermedades intestinales inflamatorias

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) abarcan principalmente la colitis ulcerosa y la en-
fermedad de Crohn, aunque también se menciona la colitis indeterminada. Constituyen las causas
más frecuentes de diarrea crónica en los adultos.
Son enteropatías inflamatorias crónicas que cursan con períodos de remisión y recaídas. Sus
síntomas más comunes son proctorragia, diarrea, pérdida de peso, fiebre, anemia , fistulas u
obstrucciones intestinales (esto último más frecuente en la enfermedad de Crohn). Pueden acom-
pañarse de manifestaciones extraintestinales de todo tipo como uveítis, poliartralgias, hepatopatías
colestásicas (colangitis esclerosante primaria) y lesiones cutáneas (eritema nudoso, hypoderma
gangrenosa).
Su tratamiento depende del período que esté atravesando la enfermedad.
Estos pacientes presentan un riesgo aumentado de padecer cáncer de colon, es por ello que partir
de los 10 años de evolución para la pancolitis y 12 a 15 años para la colitis izquierda, se recomienda
la vigilancia colonscopica anual o bianual.
2.2 / ENFERMEDAD CELÍACA

La enfermedad celíaca es conocida también como esprue celíaco o enteropatía sensible al gluten.
Es una causa común de malabsorción de uno o más nutrientes y se define por la presencia de alte-
raciones de la mucosa intestinal (atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas) que revierten con la
suspensión de la ingesta de gluten y que reaparecen con su re-introducción. Clásicamente los cereales
que la producen son el trigo, la avena, la cebada y el centeno.
La prevalencia de la enfermedad en la Argentina se estima en 1:140 personas; es aproximadamente
dos veces más frecuente en la mujer que en el hombre y se cree que una parte significativa de los
pacientes son oligoasintomáticos y permanecen sin diagnóstico.
La etiología presenta un componente inmunitario. Se observan anticuerpos séricos IgA antigliadina y
antiendomisio y anti-transglutaminasa (anti-tTG), que pueden ser primarios o secundarios a la lesión
del tejido.
Presenta manifestaciones variables, que son casi todas secundarias a la malabsorción de nutrientes y
una evolución natural variada, con comienzo de los síntomas entre el primer y el octavo decenio de la
vida. En muchos casos son frecuentes las remisiones y exacerbaciones espontáneas.
Los síntomas oscilan desde una importante malabsorción de múltiples nutrientes con diarrea, esteato-
rrea, pérdida de peso y las consecuencias de la disminución de los nutrientes (anemia y enfermedad me-
tabólica ósea), hasta la ausencia de cualquier síntoma gastrointestinal, pero con signos de disminución
de un único nutriente (déficit de hierro o folato, osteomalacia o edemas por pérdida de proteínas).
Existen enfermedades asociadas a la enfermedad celíaca, como la dermatitis herpetiforme, la diabe-
tes mellitus tipo 1 y la deficiencia de IgA.
P RE G U N T A
Usted atiende por primera vez a un paciente de 34 años que refiere astenia de larga data e historia de anemia en los últimos
años, tratada con hierro en ocasiones y ácido fólico en otras sin que se le encuentre la causa específica. En el examen físico
presenta palidez de mucosas, índice de masa corporal 19 kg/m2 y lesiones vesiculares y papulares, pruriginosas en la zona
escapular, codos y rodillas. Trae análisis que muestran: Hb: 11,6 g/dL; hematocrito: 33,1%; VCM: 72 fL; reticulocitos: 1,5%;
microcitosis e hipocromía; glóbulos blancos: y plaquetas: normales; proteínas totales: 6 g/dL, albúmina: 2,9 g/dL; sangre oculta
en materia fecal (SOMF) negativa.¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Anemia perniciosa b) Enfermedad celíaca

c) Cáncer de colon d) Penfígoide bulloso RC: B
Diagnóstico
• Anticuerpos IgA e IgG antiendomisio y anti-tTG.
• El diagnóstico definitivo se establece con biopsia de intestino delgado en la segunda porción duode-
nal, junto con una respuesta clínica e histológica rápida a la instauración de una dieta sin gluten. Si los
estudios serológicos han detectado la presencia de anticuerpos antiendomisio IgA o anticuerpos tTG,
también deben desaparecer cuando se inicia la dieta sin gluten.
Tratamiento
La base del manejo clínico es la supresión del gluten de la dieta. La mejoría clínica aparece en días o
semanas (no asi la mejoría endoscópica que tarda varios meses). Cuando el paciente no responde se
debe sospechar en primer término que transgrede la dieta, ya sea en forma voluntaria o por la ingesta
inadvertida de gluten en productos que contienen harina de trigo para aumentar el peso o mejorar la
consistencia, motivos por los cuales los pacientes deben ser correctamente instruidos. Las asociacio-
nes de pacientes celíacos son útiles para proporcionar apoyo e información sobre productos libres de
gluten disponibles en el mercado.
Si no hay respuesta a pesar de una dieta estricta, puede tratarse de “esprúe resistente”, en el que se
incluyen pacientes que:
• Responden a la restricción de otras proteínas de la dieta, como la soja
• Responden a los glucocorticoides
• Son “temporales”, es decir los datos clínicos y morfológicos desaparecen después de meses o años
• No responden a ninguna de estas medidas y tienen una evolución letal, con o sin complicaciones
demostradas del esprúe, como el desarrollo de linfoma intestinal de linfocitos T.
Complicaciones
La complicación más importante es el desarrollo de un tumor maligno. Se observa mayor incidencia de
tumores gastrointestinales y no gastrointestinales, así como de linfomas intestinales.
Otra complicación posible es el desarrollo de úlceras intestinales, patología conocida como “yeyunoi-
leitis ulcerativa”
2.3 / SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábi-
tos intestinales y dolor abdominal en ausencia de anormalidades estructurales detectables. No existen
marcadores diagnósticos claros para esta enfermedad, por lo que su sospecha se basa en la presen-
tación clínica.
IMEDBA . 177
La gravedad de los síntomas varía y puede alterar de manera significativa la calidad de vida, dando
origen a altos costos por atención médica.
La patogenia de este cuadro aún es tema de investigación. Se propone que podrían intervenir diversos
factores entre ellos alteración de la motilidad gastrointestinal, hiperalgesia visceral, sucesos autonómicos
y hormonales, factores genéticos y ambientales y trastornos psicosociales.
Afecta a individuos de todas las edades, aunque la mayoría de los pacientes inician las manifesta-
ciones antes de los 45 años de edad. Hay predominio en las mujeres.
Patogenia sindrome de intestino irritable f i gu r a I
El dolor abdominal es el síntoma más importante, éste tiene intensidad y ubicación variables y apare-
ce casi siempre durante las horas de vigilia. El dolor suele ser exacerbado por las comidas o el estrés
emocional y aliviado por la expulsión de gases o la defecación.
La alteración de hábitos intestinales es la manifestación clínica más constante del síndrome del
colon irritable. Las características predominantes son el estreñimiento alternado con diarrea, por lo
general con predominio de uno de los dos.
Inicialmente, el estreñimiento suele ser episódico, pero con el tiempo se vuelve continuo y cada vez
más difícil de tratar con laxantes. En otros casos, es la diarrea el síntoma predominante, con depo-
siciones poco voluminosas de heces blandas. En el síndrome del intestino irritable no ocurre diarrea
nocturna. La diarrea se puede agravar con el estrés o ciertos alimentos. En ocasiones, la deposición
se acompaña de grandes cantidades de moco. El sangrado no es característico de este síndrome a
menos que haya hemorroides y no ocurren fenómenos de malabsorción ni pérdida de peso.
Diagnóstico
Dado que no se han identificado alteraciones patognomónicas, su diagnóstico se basa en la identi-
ficación de las características clínicas positivas. Es importante tener presente los signos de alarma
que pueden indicar patología orgánica o estructural.
La necesidad de ciertos estudios diagnósticos para descartar enfermedad orgánica, dependerá de
la presencia de manifestaciones clínicas de alarma.
Síntomas y signos de alarma sugestivos de patología estructural ta bla i
• Síntomas nocturnos
• Esteatorrea
• Malabsorción
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Anemia
• Sangrado con las deposiciones (no adjudicable a hemorroides)
• Inicio de los síntomas en > de 40 años
• Antecedentes familiares de cáncer de colon
Las características y ubicación del dolor abdominal y la predominancia de constipación o diarrea

orientan a los posibles diagnósticos diferenciales. Cuando predomina la constipación, debe consi-
derarse la posibilidad de cáncer de colon, en especial si los síntomas han comenzado después de
los 40 años, si hay antecedentes familiares o si se observó pérdida de peso. En estos casos, debe
realizarse colonoscopía.
Cuando predomina la diarrea, hay que descartar causas de malabsorción, celiaquía, intolerancia a la
lactosa, parasitosis intestinal (la infección crónica por Giardia lamblia) y otras causas de diarrea cróni-
ca incluyendo enfermedades endócrinas. Los estudios se realizarán según la sospecha diagnóstica.
El diagnóstico de SII debe establecerse basándose en cuatro aspectos, la anamnesis, la exploración
física, pruebas de laboratorio mínimas y colonoscopía.
El comité Roma IV permite establecer un diagnóstico de SII basado en los síntomas y destaca que
esta enfermedad no es un diagnóstico de exclusión. Con el objeto de proporcionar un mayor enten-
dimiento se revisaron los criterios de Roma II, Roma III y Manning, que permitieron definir el trastorno
en los últimos 15 años. No hay grandes diferencias entre los criterios de Roma III y Roma IV y se in-
troduce además el concepto de estreñimiento funcional, haciendo entonces una clara distinción en-
tre las formas de SII en la que predomina la diarrea y aquellas en las que predomina la constipación.
Tratamiento
Criterios de Manning tabla i i
Tres o más de los siguientes síntomas:

• Alivio del dolor con la defecación
• Inicio del dolor asociado con deposiciones más frecuentes
• Inicio del dolor asociado con deposiciones menos consistentes
• Eliminación de moco
• Sensación de evacuación incompleta con la defecación
• El paciente refiere distensión abdominal visible
Criterios de Roma IV tabla i i i
Criterios de intestino irritable

Dolor/molestias abdominales de repetición (≥ 1 día/semana en los últimos 3 meses), más
dos o más de los siguientes:
• Mejoría con la defecación
• Asociados con cambios en la frecuencia de las deposiciones
• Asociados con cambios en la forma de las heces
Consideración para estreñimiento funcional
Presencia durante los últimos 3 meses de dos o más de los siguientes:
• Esfuerzo defecatorio (≥ 25 % deposiciones)
• Deposiciones duras o caprinas (≥ 25 % deposiciones)
• Sensación de evacuación incompleta (≥ 25 % deposiciones)
• Obstrucción defecatoria (≥ 25 % deposiciones)
• Maniobras manuales para la defecación (≥ 25 % deposiciones)
• Menos de 3 deposiciones espontáneas completas/semana
Los síntomas deben haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico, no debe existir
diarrea si no es tras la toma de laxantes y no deben cumplirse criterios de SII
IMEDBA . 179
Indicaciones de videocolonoscopía en el SII ta bl a i V
• Inicio de los síntomas a los 50 años o más (45 años en afroamericanos).

• Presencia de síntomas de alarma.
• Antecedentes familiares de cáncer de colon.
• Diarrea acuosa, 6-10 deposiciones/día o más y/o diarrea persistente con fracaso del tratamiento
empírico (considerar colitis microscópica).
El tratamiento implica la orientación del paciente y la introducción de modificaciones en la dieta para

una alimentación saludable, completa, sin irritantes ni exacerbadores del cuadro. Es importante tran-
quilizar al paciente y explicar la naturaleza funcional del trastorno. Debe recomendarse un ciclo te-
rapéutico con eliminación de los alimentos que parecen producir los síntomas. El consumo excesivo
de fructosa y de edulcorantes artificiales, como sorbitol o manitol pueden causar diarrea, distensión
abdominal, cólicos o flatulencia.
Los agentes formadores de masa, como la dieta rica en fibra, el salvado o los coloides hidrofílicos,
a menudo se utilizan para el tratamiento. Parecen tener un efecto positivo en los pacientes con es-
treñimiento, o que alternan estreñimiento con diarrea, pero no en los individuos en que predominan
la diarrea y el dolor.
Los espasmolíticos pueden utilizarse en algunos pacientes. Los datos en general apoyan el empleo
de fármacos anticolinérgicos para el dolor, los cuales son más eficaces cuando se prescriben antes
del dolor previsible.
Los antidiarreicos están indicados cuando la diarrea es grave, se pueden prescribir dosis bajas de
loperamida, 2 a 4 mg cada 4 a 6 horas hasta un máximo de 12 mg/día. Otro fármaco antidiarreico
que puede utilizarse es la colestiramina, una resina fijadora de ácidos biliares.
En casos seleccionados, pueden indicarse antidepresivos, como amitriptilina, cuando predomina la
diarrea, y venlafaxina o duloxetina, en pacientes con constipación, que además de mejorar el estado
de ánimo, tienen diversos efectos fisiológicos que pueden ser benéficos en el síndrome del colon
irritable.
El tratamiento para la flatulencia rara vez es satisfactorio, excepto cuando existe aerofagia obvia o
deficiencia de disacaridasas. Hay controversia con respecto al uso de tensoactivos como simeticona.
2.4 / SINDROME DE INTESTINO CORTO

El síndrome de intestino corto es un trastorno secundario a la resección de uno o varios segmentos
de intestino delgado. Puede ocurrir a cualquier edad. La ingesta ininterrumpida de nutrientes es
necesaria para estimular la adaptación de la mucosa intestinal, proceso que puede llevar de 6 a 12
meses.
El riesgo en estos pacientes es el desarrollo de malnutrición y el síntoma más frecuente que pueden
Causas de síndrome de intestino corto ta bla V
• Isquemia mesentérica
• Enfermedades primarias de mucosa y submucosa
• Intervenciones sin enfermedad previa del intestino delgado
experimentar es la diarrea. En los casos severos, aparece esteatorrea y alteraciones propias del sín-
drome de malabsorción, anemia, defectos carenciales por alteración de la capacidad de absorber
ciertos elementos, que en parte dependen del segmento intestinal resecado, (ej. duodeno: anemia
ferropénica; íleon distal: anemia megaloblástica).
Los factores que determinan el grado y tipo de síntomas son:
• Segmento específico resecado
• Longitud del segmento resecado
• Integridad de la válvula ileocecal
• Resección concomitante del colon
• Presencia de enfermedad residual en intestino remanente
• Grado de adaptación del intestino
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de intestino corto depende de la gravedad de los síntomas y del grado
de malabsorción. En caso de diarrea, el objetivo es reducir la producción de heces y para ello pue-
den emplearse desde opiáceos, hasta antidiarreicos como loperamida.
La dieta debe ser eficaz, adecuada a tipo de paciente. Hay que evaluar el suplemento con vitaminas
y oligoelementos según el caso. En ausencia de válvula ileocecal, se debe contemplar la posibilidad
de proliferación bacteriana y tratarla.
2.5 / ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Trastorno multisistémico producido por la bacteria Tropheryma whipplei, que tiene gran tropismo por
la mucosa del intestino delgado. Afecta sobre todo a individuos de raza blanca, con predominio en
el sexo masculino.
La bacteria puede distribuirse por todo el organismo comprometiendo hígado, ganglios linfáticos,
corazón, ojos, SNC o membranas sinoviales.
Clínicamente la enfermedad se manifiesta por diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, artropatía mi-
gratoria, síntomas oftalmológicos y de SNC. En etapas avanzadas aparece deterioro cognitivo, el
cual tiene mal pronóstico.
El diagnóstico se realiza mediante biopsia del intestino delgado, la histología muestra un elevado
número de macrófagos PAS positivos presentes en la lámina propia. Eventualmente puede realizarse
biopsia de otros tejidos, pero no es lo habitual.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad se basa en el empleo prolongado de antibióticos siendo de elección
trimetoprima-sulfametoxazol. Puede haber recaída de los síntomas lo que obliga a cursos terapéu-
ticos más extendidos.
IMEDBA . 181
[3]
III sección
GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO
3 / HEPATOLOGÍA
3.1 / ICTERICIAS
Se define como ictericia a la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida al depósito de
bilirrubina. La concentración normal de bilirrubina sérica es < 1 mg/100 ml (17μmol/L). Hasta 30%
del total o 0.3 mg/100 ml (5.1 μmol/L) es bilirrubina directa.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a:

• Formación excesiva de bilirrubina
• Disminución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubina
• Regurgitación de la bilirrubina conjugada o no conjugada por hepatocitos o conductos biliares lesionados.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTERICIA

Anamnesis
• Se orientará a la exposición a cualquier agente químico o medicamento, productos por vía paren-
teral, prácticas sexuales, viajes recientes, duración de la ictericia y la existencia de otros síntomas.
• El antecedente de mialgias y artralgias antes de la ictericia sugiere hepatitis viral y la ictericia acom-
pañada de dolor intenso y de comienzo súbito en el hipocondrio derecho junto con escalofríos
indica coledocolitiasis y colangitis ascendente.
Examen físico
• Explorar:
- Tamaño y consistencia del hígado
- Bazo palpable
- Ascitis
- Signo de Murphy
• Buscar estigmas de hepatopatía crónica (arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, circu-
lación venosa abdominal en cabeza de meduza, contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea).
• La palpación del ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) o la aparición de un nódulo
periumbilical indican una neoplasia abdominal
IMEDBA . 183
Evaluación de pacientes con ictericia a lgor i tm o I
ANAMNESIS (se orientará hacia la

farmacoterapia o la exposición a fármacos)
EXPLORACIÓN FÍSICA
ESTUDIOS DE LABORATORIO: bilirrubina
con sus fracciones, ALT, AST, FAL, tiempo
de protrombina y albúmina
Aumento de la bilirrubina
Aumento aislado de la
y de otros parámetros
bilirrubina
hepáticos
Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia Perfil hepatocelular

indirecta directa Perfil colestático: nivel
elevación de ALT y
(directa < 15%) (directa > 15%) de FAL que no guarda
AST que no guarda
proporción con
proporción con el nivel
ALT/AST
de fal
Fármacos Trastornos • Serología víricas: IgM Ecografía

• Rifampicina hereditarios contra hepatitis A,
• Probenecid • Síndrome de Antígeno de superficie
Dubin-Johnson y anticuerpo (IgM)
• Síndrome de Rotor contra el núcleo de Conductos
hepatits B, ARN de dilatados:
Trastornos hepatitis C.
colestasis
hereditarios • Estudios toxicológicos
extrahepá-
• Síndrome de de cribado, nivel de
paracetamol tica
Gilbert
• Síndrome de • Ceruloplasmina (si la
persona tiene menos
Crigler-najar de 40 años y se
sospecha de Wilson) TC / ERCP
• ANA, SMA, LKM, SPEP
(frente a sospecha de
Trastornos hepatitis autoinmune)
hemolíticos
Eritropoyesis RESULTADOS Conductos no
ineficaz NEGATIVOS dilatados: colestasis
intrahepática
Más estudios
virológicos
• ADN de CMV Métodos serológicos
• Antígeno de cápside • AMA
de VEB • Estudios
• Anticuerpo contra serológicos de
hepatitis D (si está hepatitis
indicado) • CMV
• IgM contra hepatitis E • EBV
(si está indicado)
RESULTADOS RESULTADOS Positividad

NEGATIVOS NEGATIVOS de AMA
Biopsia de hígado MRCP y

Biopsia de
biopsia de
hígado
hígado
SECCIÓN gastroenterOLOGÍA / HEPATOLOGÍA
Estudios de laboratorio
• Bilirrubina con sus fracciones
• TGO, TGP y FAL: para distinguir lesiones hepatocelulares de los cuadros colestásicos
- En general, los trastornos hepatocelulares tienen una elevación desproporcionada del nivel de
aminotransferasas con respecto a la FAL
- Los pacientes con un cuadro colestásico tienen una elevación desproporcionada del nivel de la
FAL en relación con el de las aminotransferasas
• Albúmina y tiempo de protrombina: para evaluar la función hepática.
• Estudios específicos de laboratorio según perfil hepatocelular o perfil colestásico
• Serologías: según sospecha etiológica
Estudios de imágenes
• Ecografía abdominal
• Tomografía computarizada (TC)
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP):
- Técnica no invasiva para evaluar los conductos biliares y pancreáticos
- Es más sensible que la ecografía para evaluar litiasis menos a 5mm
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP)
- Técnica indicada para diagnosticar coledocolitiasis
- Permite realizar intervenciones terapéuticas.
Biopsia hepática
• Según sospecha etiológica
• Orientada por estudios de imágenes (ecografía, TC y otros)
Trastornos con aumento de bilirrubina y de

otros parámetros hepáticos
Trastornos hepatocelulares
Las enfermedades hepatocelulares que pueden producir ictericia incluyen a:
• Hepatitis vírica
• Intoxicación por fármacos o agentes ambientales
• Alcohol
• Cirrosis de cualquier causa en fase terminal
• Hepatitis autoinmunitaria
• Enfermedad de Wilson (si no se identifican otras causas de ictericia).
Los sujetos con hepatitis vírica aguda o con lesiones causadas por tóxicos suelen tener valores de
aminotransferasas superiores a 500 UI/L.
Trastornos colestásicos
Inicialmente se debe averiguar si la colestasis es intrahepática o extrahepática por medio de una
ecografía.
REC U ERDE
El hallazgo ecográfico de dilatación de los conductos reafirma el diagnóstico de colestasis

extrahepática, aunque no descarta la afectación intrahepática.
IMEDBA . 185
Causas de colestasis intrahepática

• Hepatitis vírica
• Hepatitis por alcohol
• Toxicidad por fármacos
• Cirrosis biliar primaria:
- Origina destrucción progresiva de los conductos biliares interlobulillares
- Predomina en las mujeres de mediana edad
- Se diagnostica por la presencia de anticuerpos anti mitocondriales, que se detectan en 95% de
los pacientes.
• Colangitis esclerosante primaria:
- Se caracteriza por destrucción y fibrosis de los grandes conductos biliares, pero puede afectar
también a los conductos biliares intrahepáticos y manifestarse por colestasis intrahepática.
- Se diagnostica mediante visualización del árbol biliar. Es patognomónico el hallazgo de un gran
número de estenosis de los conductos con dilataciones situadas en posición proximal respecto
a cada estrechamiento.
- Cerca del 75% de los pacientes padecen una enfermedad inflamatoria intestinal.
• Sepsis
• Enfermedades infiltrativas (tuberculosis, linfoma, amiloide)
• Otras
Causas de colestasis extrahepática

• Patología benigna:
- Coledocolitiasis: causa más frecuente de colestasis extrahepática
- Postoperatorio de estructuras biliares
- Colangiopatía del SIDA: por lo general asociada a infección por CMV o por criptosporidios
- Pancreatitis crónica
• Patología maligna:
- Colangiocarcinoma
- Cáncer de páncreas
- Cáncer de vesícula y de la ampolla de Vater
- Metástasis de ganglios linfáticos del hilio hepático
3.2 / HEPATITIS
Las hepatitis infecciosas se presentan en 2 formas clínicas:
• Agudas:
- Definidas por un aumento de transaminasas que habitualmente dura menos de seis meses, no
evoluciona a la cronicidad y su gravedad está relacionada con los parámetros de funcionalidad
hepática
- Generalmente están dadas por los virus de hepatitis A o E (antes llamado no A no B)
• Crónicas:
- Caracterizada por una reacción inflamatoria que persiste por más de seis meses.
- En estos pacientes el virus no se elimina y pueden permanecer asintomáticos o evolucionar a la
falla hepática.
- Los virus de hepatitis B, C y D son los que pueden evolucionar hacia la cronicidad.
Hepatitis A
Epidemiología
• El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN que se transmite por la vía fecal-oral
• En la Argentina, cerca del 80 % de la población tiene anticuerpos contra la hepatitis A, variando
según región y nivel socio-económico.
• El pico de incidencia es en edad preescolar y es rara luego de los 60 años
• Las medidas de prevención son generales, como el saneamiento ambiental y el lavado de manos.
Pronóstico
• La hepatitis A nunca evoluciona a la cronicidad.
• El riesgo de hepatitis aguda fulminante es de 1 por cada 1000 casos informados.
• La mortalidad es mayor en adultos y ancianos (3%) que en niños (0,07%)
Presentación clínica
• Tiene un período de incubación de 2 a 8 semanas antes de que inicien las manifestaciones clínicas,
aunque el virus se elimina en materia fecal desde una semana antes del inicio de los síntomas y
suele desaparecer cuando aparece la ictericia.
• En el momento en que se expresan los síntomas, los pacientes producen invariablemente anticuer-
pos contra HAV tipo IgM (Ac anti-HAV) que persisten de manera característica durante tres a seis
meses. También se desarrollan anticuerpos IgG al resolverse la enfermedad aguda que ofrecen
inmunidad de por vida contra la reinfección.
• Muchos pacientes pueden presentarse de forma asintomática. Solo el 5 a 10 % de los pacientes
con pruebas serológicas de infección previa recuerdan haber tenido ictericia.
• En el síndrome de hepatitis aguda, los pacientes suelen manifestar un pródromo inespecífico que
se caracteriza por fatiga, anorexia, náusea, cefalea, mialgias y artralgias. A esto le siguen ictericia
y dolor en el hipocondrio derecho. Algunos pacientes experimentan prurito
• El aumento de transaminasas por definición es mayor a 10 veces el valor normal, así también au-
menta la bilirrubina y la FAL. La magnitud de la elevación enzimática no se relaciona con la grave-
dad de la enfermedad.
Tratamiento
• La hepatitis A es autolimitada, los síntomas se resuelven en un plazo de dos a cuatro semanas. No
se cuenta con tratamiento específico y solo se indica conservar la ingesta de líquidos y nutricional.
• No hay tratamiento farmacológico, solamente sintomático. En los pocos casos de hepatitis coles-
tásica se pueden administrar corticoides
• El reposo está indicado solo en los períodos de mayor astenia, no hay razón para restringir la acti-
vidad más allá de la que el paciente esté en capacidad de realizar.
• Indicaciones de hospitalización
- Vómitos persistentes, deshidratación o signos de descompensación hepática (alteración del coa-
gulograma o con bilirrubina total mayor o igual a 10 mg % y en franco ascenso).
- Hepatitis fulminante.
- Hepatitis prolongada (con clínica y laboratorio sugerentes de evolución no habitual )
Seguimiento post alta

• Control clínico a las 48 horas y 15 días.
• A los 7 y 30 días control clínico y laboratorio (perfil hepático).
• Los controles posteriores se establecen de acuerdo al cuadro evolutivo de cada paciente.
IMEDBA . 187
Profilaxis
• Inmunización pasiva pre-exposición:
- Inmunoglobulina 0.02 ml/kg vía IM para exposiciones breves (1-2 meses)
- Inmunoglobulina 0.06 ml/kg para exposiciones más prolongadas (3-5 meses) o viajes a zonas
endémicas de pacientes no vacunados
• Inmunización activa:
- Vacuna recombinante (eficacia superior al 90 %)
- El esquema completo es de dos dosis separadas por un período de 6 a 18 meses
P RE G U N T A
¿Cuál de las siguientes opciones es una complicación posible ante una infección por virus de la hepatitis A?
a) Evolución a la cronicidad b) Evolución a la cirrosis

c) Falla hepática fulminante d) Hepatocarcinoma. 5 RC: C
Hepatitis B
Epidemiología
• El virus de la hepatitis B (VHB) es un hepadnavirus, ADN.
• La prevalencia es mayor en los países en desarrollo. En la Argentina la prevalencia de hepatitis B
(HB) es inferior al 1 %.
• La transmisión se realiza fundamentalmente por vía sexual. Pocos casos son adquiridos por vía
parenteral
• Contagio:
- Vía sexual: contacto homosexual o heterosexual sin precaución con una persona infectada en
paciente susceptible; es una de las vías más importantes.
- Vía percutánea o parenteral: uso de drogas endovenosas, exposición a sangre o líquidos cor-
porales contaminados a través de soluciones de continuidad en piel y mucosas, transfusiones
sanguíneas
- Vía vertical o perinatal: madres que infectan a los recién nacidos mediante la exposición a la
sangre materna en el momento del parto o a través de la placenta.
- Vía horizontal o transmisión intrafamiliar: convivencia con un paciente infectado con hepatitis
B, al compartir objetos potencialmente contaminados con sangre (cepillos, navajas, etc.) y con-
tactados con lesiones en la piel.
• Grupos de riesgo
- Receptores habituales de sangre y hemoderivados, hemodializados
- Pacientes HIV + y trasplantados
- Recién nacidos de madres portadoras de AgHBs +
- Personas con múltiples parejas sexuales
- Convivientes con portadores crónicos del virus
- Personal de salud en contacto con sangre y hemoderivados.
Patogenia del HBV a lgo r i tmo I i
Infección HBV
Hepatitis aguda 35% Infección subclínica

(ictericia o anictérica) o transitorio 65%
Hepatitis
Curación 94% Cronicidad 5%
fulminante 1%
Clínica
• La incubación de la hepatitis B oscila entre los 30 y 130 días, con una media de 90 días.
• Sólo el 50% de los infectados en edad adulta desarrollan ictericia.
• Si se presentan síntomas, éstos duran de 4 a 6 semanas.
• En el 1 % de los casos la hepatitis es fulminante, conduciendo a una insuficiencia hepática aguda
con coagulopatía y encefalopatía, de muy alta mortalidad que puede requerir trasplante hepático.
• La duración del período de estado puede alcanzar varios meses, perdurando la debilidad y fatiga-
bilidad (síndrome post hepatitis).
• Existen algunas manifestaciones extrahepáticas asociadas como artritis aguda, rash cutáneo,
pancreatitis, miocarditis, derrame pleural, neumonitis intersticial, pericarditis, trastornos por inmu-
nocomplejos, glomerulonefritis membranoproliferativa y extramembranosa y síndrome de Guillain
Barré.
Serología
• El HBsAg aparece en sangre 6 semanas luego de la infección, 5 semanas antes del inicio de la
ictericia y 1 a 2 semanas antes del inicio de los síntomas. Habitualmente desaparece luego de 6
meses, pero si persiste se considera al paciente portador crónico.
• Sigue a la desaparición del HBsAg un aumento de los Ac anti HBsAg (seroconversión), que tam-
bién se elevan luego de la vacunación. Se consideran como títulos protectores >10 mU/ml
• La proteína del core no se secreta pero genera anticuerpos (Ac anti HBcAg) que aumentan varias
semanas luego del HBsAg y siempre es detectable antes de la aparición de los Ac anti HBsAg.
• El período de ventana de la hepatitis B ocurre cuando el HBsAg no puede ser ya detectado por
métodos habituales en sangre y no han aumentado los Ac anti HBsAg. En esta etapa puede detec-
tarse el Ac IgM anti HBcAg, que es sumamente útil en una hepatitis B aguda en periodo de venta-
na. El anticore total IgM anti HBcAg + IgG anti HBcAg se encuentra positivo en todos los pacientes
que alguna vez han tenido contacto con el virus.
• El HBeAg se secreta durante la replicación viral activa y, si se mantiene más de 3 meses, aumenta
la probabilidad de evolución hacia la cronicidad. Puede dosarse en sangre antes de que aparezca
el HBsAg, por lo que sirve para diagnosticar la hepatitis B aguda en período de ventana (es poco
utilizado por el costo).
• La aparición del Ac anti HBeAg sugiere el final del estado replicativo y marca buen pronóstico
hacia la curación.
• La medición del ADN viral tiene importancia en el momento de decidir el tratamiento con interferón
o análogos de nucleósidos.
IMEDBA . 189
Diagnóstico serológico de la hepatitis

• Paciente con HB aguda curada:
- Ac anti HBsAg e IgG anti HBcAg positivos
- IgM anti HBcAg, HBeAg y HBsAg negativos
• Paciente vacunado con buena respuesta: anti HBsAg positivo
• Paciente con HB crónica:
- HBsAg y IgG anti HBcAg positivo
- Ac anti HBsAg negativo
- Algunos pacientes pueden tener IgM anticore positivo con títulos bajos, principalmente en los
casos de reagudización
- Según si se encuentran en fase replicativa o no se hallará HBeAg positivo o negativo respectivamente.
Infección aguda por virus de hepatitis B con recuperación FIGU RA I
Evolución serológica típica
Síntomas
HBeAg anti-HBe
anti-HBc total
Título
HBsAg IgM anti-HBc anti-HBs
| | | | | | | | | | // | // |
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas post exposición
REC U ERDE
Respecto al diagnóstico serológico de hepatitis B:

• HBsAg indica presenciad del virus en el organismo
• Ac anti HBsAg representa inmunidad
• HBeAg es marcador de replicación viral
• Ac anti HBcAg indica contacto con el virus: reciente (IgM) o pasada (IgG)
HBV y carcinoma hepatocelular

• Los portadores crónicos de HBV tienen 100 veces más probabilidades de desarrollar carcinoma
hepatocelular que la población sana.
• El carcinoma aparece entre 25 y 30 años después de contraída la infección y acompaña a la cirrosis
en el 75 a 95 % de los casos.
• Es importante recordar que la HBV es una de las pocas causas de carcinoma hepatocelular de
aparición en hígados no cirróticos.
Tratamiento
• Hepatitis aguda: no requiere terapéutica específica.
• Hepatitis crónica:
- El tratamiento tiene como objetivo principal la seroconversión del HBsAg y secundariamente la
del HBeAg en los casos de antígeno positivo. El ADN viral puede mantenerse indetectable, pero
se ha visto que nunca desaparece completamente del hígado del huésped. Motivo por el cual
hablar de hepatitis B crónica “curada“ es controvercial y se debe reevaluar al paciente para indi-
car inmunosupresión.
- El tratamiento de la HBV crónica es complejo y depende principalmente del estatus del HBeAg,
del nivel de ADN y del estadío en que se encuentra el paciente.
- Existen dos grupos de drogas utilizadas:
- Interferón pegilado alfa 2a por un año (en pacientes HBeAg positivo)
- Análogos de nucleótidos durante tiempo indefinido (en HBeAg negativo): presentan un impor-
tante porcentaje de no respuesta y resistencia a las drogas
Profilaxis de la infección
• El portador del HBV debe ser advertido sobre su capacidad de infectar, con principal atención en
los contactos sexuales y la imposibilidad de donar sangre.
• Deben evaluarse y vacunarse los contactos sexuales y los cohabitantes de los portadores.
• Se debe advertir a las embarazadas infectadas que se debe hacer inmunoprofilaxis al recién naci-
do y tratamiento de la gestante durante el tercer trimestre para disminuir el riesgo de transmisión
vertical
• Inmunización pasiva: inmunoglobulina sérica hiperinmune (HBIg)
- Dosis: 0,5 ml en neonatos a las 12 horas del nacimiento (asociado a la vacuna) y 0.06 ml/kg en
adultos, vía intramuscular post exposición o contacto con personas con HBsAg positivo.
- Punción accidental entre 24 horas y 1 mes (en pacientes no vacunados)
- Contacto sexual, hasta dos semanas luego del último contacto (más vacuna).
• Inmunización activa: vacuna recombinante (eficacia de 95 %), 3 dosis de 10 mg, esquema 0 - 1 - 6
meses.
• Vacuna combinada para virus A y B, 3 dosis de 20 ug, esquema de 0 - 1- 6 meses.
P RE G U N T A
Un paciente de 35 años consulta a la guardia del hospital por presentar astenia e Ictericia de 2 días de evolución.
En el hepatograma presenta GOT de 563 UI/L y GPT 674 UI/L. La serología muestra Ac anti HAV IgM negativo, HBsAg positivo,
Ac anti HBsAg negativo, Ac anti HBcAg IgM positivo y Ac anti HCV negativo.
¿Cuál es el diagnóstico?
a) Hepatitis aguda C b) Hepatitis crónica B de alta infectividad

c) Hepatitis aguda B d) Hepatitis aguda A de baja infectividad RC: C
Hepatitis C
Epidemiología
• El virus de la hepatitis C (HCV) es un virus ARN de la familia flavivirus, género hepacivirus.
• Es la causa número uno de hepatitis virales crónicas en el mundo. Su prevalencia oscila en el 0,6
% al 2 % aproximadamente.
• El riesgo de infección es sumamente alto en determinados subgrupos como por ejemplo drogadic-
tos y hemofílicos (llegando en estos casos a casi 50 % de prevalencia en Argentina) y en pacientes
sometidos a hemodiálisis. La mayoría de las infecciones ocurren en adultos jóvenes entre 20 y 40
años de edad.
IMEDBA . 191
Formas de transmisión
• Vía percutánea o parenteral: La mayoría de los casos se debe al uso de drogas endovenosas
(agujas compartidas), transfusiones sanguíneas (especialmente antes del año 1992), tratamientos
odontológicos o transmisión accidental con agujas por trabajadores de la salud.
• Vía sexual: la transmisión es baja (0,2 a 2 %).
• Vía vertical: la cifra es baja (menor a 5 %), el riesgo es mayor en mujeres con alto nivel de viremia
o coinfección con VIH (20 %).
• Vía horizontal: al compartir artículos personales contaminados como cepillos de dientes, máqui-
nas de afeitar, cortauñas.
Historia natural de la hepatitis C

• La enfermedad aguda suele ser asintomática, aunque puede cursar con artralgias y mialgias
• La infección viral suele persistir en la mayoría de los casos, resultando en el desarrollo de una he-
patitis crónica.
• El período medio de incubación al desarrollo de hepatitis aguda (manifestado por la elevación de
las transaminasas en suero) es de siete semanas con un rango que oscila entre las dos y veinte
semanas.
• La enfermedad puede tener manifestaciones extrahepáticas: anemia aplásica (rara y de mal pro-
nóstico), leucopenia, plaquetopenia, crioglobulinemia mixta esencial, rash, neuropatía periférica,
glomerulonefritis.
• En aproximadamente un 5% de los pacientes la enfermedad es limitada, es decir, el paciente pre-
senta Ac anti HCV con ARN para el virus negativo.
• El resto de los pacientes se convierten en infectados crónicos (HCV ARN positivo) y la mayoría de
estos presentan transaminasas crónicamente elevadas, en algunos casos con bajos títulos y de
manera fluctuante.
• La progresión histológica de esta enfermedad es lenta y suele ocurrir durante décadas. En el 20
% de los casos los pacientes desarrollan una cirrosis hepática. El tiempo medio es de 18 años.
La incidencia acumulativa del carcinoma hepatocelular es mayor al 50% luego de los 20 años de
infección.
• La cirrosis por virus C y sus complicaciones es la causa número uno de indicación de transplante
hepático en el mundo. De los pacientes cirróticos, el 2% termina en transplante, entre el 1,5 y 3%
con hepatocarcinoma y entre el 3 a 6 % presenta descompensaciones.
Serología
• Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (Ac anti HCV):
- Se detecta entre los 3 a 6 meses post exposición.
- Aumenta la sensibilidad después de 14 semanas de adquirida la infección, es decir unas 7 sema-
nas después de la elevación de las transaminasas.
- Tiene una sensibilidad del 97 al 100% y una especificidad que va del 65 al 99%
- Es positivo en el 50 % de los casos agudos y en el 80 a 90% de las formas crónicas. Su apari-
ción indica contacto con el virus y la negatividad de esta prueba no descarta la infección (prin-
cipalmente en pacientes inmunodeprimidos y dializados). Se han detectado falsos positivos en
pacientes con enfermedad hepática alcohólica y hepatitis crónica autoinmune.
- Se utiliza además para screening en dadores de sangre.
• ARN viral (HCV ARN):
- Circula durante el período de incubación y la fase sintomática. Esta prueba es positiva en la pri-
mera y segunda semana post exposición (80 % de los casos) siendo el marcador de elección en
la fase aguda.
- En las presentaciones crónicas detecta entre 98 - 100%; su positividad es un marcador sensible
de enfermedad hepática activa aún con transaminasas normales.
- La determinación cuantitativa se utiliza para determinar la carga viral y para evaluar la respuesta
terapéutica.
- La determinación del genotipo se utiliza como factor predictivo de respuesta terapéutica y es útil
para determinar la duración del tratamiento.
Pesquisa de HCV
REC U ERDE
El diagnóstico de hepatitis C se realiza habitualmente en la fase crónica de la enfermedad,

mediante el hallazgo de anticuerpos anti HCV.
• Drogadictos EV
• Receptores de factores de coagulación antes de 1987 o transfusiones de sangre antes de 1992
• Hemodializados
• Infectados con VIH
• Parejas de personas infectadas
• Hijos nacidos de madres infectadas
• Aumento inexplicado de GPT o GOT
• Punción accidental con agujas infectadas
Tratamiento
• El objetivo principal consiste en al erradicación de la infección viral que comprende la desaparición
de la actividad necro-inflamatoria y previene la progresión de las lesiones si el tratamiento se rea-
liza durante la etapa aguda.
• Consiste en la administración de interferón pegilado y ribavirina.
• La duración del tratamiento, 24 o 48 semanas, dependen del genotipo y de la viremia.
3.3 / HEPATITIS AUTOINMUNE

La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria crónica progresiva de etiología descono-
cida, cuya patogenia se le atribuye a una reacción inmune frente a autoantígenos hepatocelulares.
En más de 40 % de los pacientes se presenta como un episodio de hepatitis aguda, incluso en for-
ma de una hepatitis fulminante. En otras ocasiones aparece como un proceso crónico asintomático
que se descubre por hipertransaminasemia en un estudio casual. Algunos pacientes son diagnosti-
cados en el contexto de otras enfermedades autoinmunes asociadas (artritis reumatoidea, Sjögren,
hipotiroidismo)
• Los posibles síntomas son: malestar, astenia, anorexia, alteraciones menstruales o amenorrea,
acné y telangiectasias cutáneas.
• En ocasiones se descubre en estadío de cirrosis hepática con sus complicaciones.
• Suele tener un curso fluctuante
• La historia natural de la enfermedad demuestra que es potencialmente grave y de mal pronóstico,
evolucionando a la cirrosis, insuficiencia hepática y complicaciones de la hipertensión portal. El
hepatocarcinoma es raro.
IMEDBA . 193
Patologías asociadas
• Enfermedad tiroidea
• Diabetes juvenil insulinodependiente
• Anemia hemolítica
• Fibrosis alveolar
• Colitis ulcerosa
• Glomerulonefritis
• Trombocitopenia idiopática
• Miastenia gravis
• Anemia perniciosa
• Artritis reumatoidea
• Síndrome de Sjögren
• Enfermedad celíaca
Criterios diagnósticos
• Requiere la exclusión de otras posibles causas de lesión hepática: infecciones virales, hepatotoxi-
cidad por fármacos, tóxicos o alcohol, etc.
• Se ha propuesto un sistema de puntuaciones que evalúa datos clínicos, bioquímicos, serológicos
e histológicos, así como la respuesta al tratamiento con corticoides.
• Es casi constante la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal. Se detectan títulos elevados
de autoanticuerpos, anti músculo liso o ASMA u otros autoanticuerpos (> 1:80 ), considerados
marcadores de la enfermedad.
• La biopsia hepática suele mostrar gran actividad necro-inflamatoria periportal y lobulillar, forma-
ción de rosetas de hepatocitos e infiltración portal por abundantes células plasmáticas y células T
citotóxicas.
Subgrupos serológicos de hepatitis autoinmune

• Tipo I:
- Es el más prevalente.
- Se caracteriza por la presencia de la positividad de anticuerpos ANA (antinucleares) y ASMA,
afecta a adolescentes y mujeres en edad postmenospáusica.
- Es típica la hipergammaglubulinemia policlonal.
- Puede asociarse a hipertiroidismo y anemia hemolítica Coombs positivo.
• Tipo II:
- Definida por la positividad para anticuerpos anti LKM-1 (anti microsomales hepatorenales 1)
- Afecta más frecuentemente a mujeres y se da en la edad pediátrica.
- Es más agresiva: presenta mayor riego de hepatitis fulminante y de progresión a la cirrosis.
• Tipo III:
- Es menos prevalente y sus características están peor definidas.
- Se caracteriza por la presencia de anti-SLA (anti-antígeno soluble hepático) y de anti–LP
(anti-liver-páncreas).
- Se presenta mayormente en la tercera y quinta década de vida.
Tratamiento
• Se utilizan pautas de tratamiento de monoterapia con corticoides, prednisona o metilprednisolona
o tratamiento combinado con inmunosupresores como la azatioprina. Se espera mejoría clínica en
días o semanas y de los parámetros de laboratorio en semanas o meses.
• Para suspender el tratamiento se debe comprobar la normalización de la hipergammaglobulinemia,
la ausencia de inflamación hepática y la mejoría de las transaminasas por lo menos dos años.
• Causas de fracaso del tratamiento

- Incumplimiento del paciente
- Ingesta excesiva de alcohol
- Infección con HCV no diagnosticada
- Síndrome de superposición
- Coexistencia con enfermedad celíaca
3.4 / HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

Se incluyen bajo esta denominación tres tipos de lesiones:
• Esteatosis hepática (hígado graso)
• Hepatitis alcohólica
• Cirrosis
Son factores de riesgo para su desarrollo la cantidad y duración de la ingesta de alcohol. El umbral
para desarrollar una enfermedad hepática alcohólica grave en los varones es un consumo superior
a los 60 a 80 g/día de alcohol durante 10 años, mientras que las mujeres tienen un mayor riesgo de
experimentar niveles similares de lesión hepática consumiendo tan sólo de 20 a 40 g/día. Se consi-
dera al alcohol una hepatotoxina directa, pero sólo 10 a 20% de los alcohólicos desarrolla hepatitis
alcohólica, postulándose la existencia de factores facilitadores y coexistentes como género, heren-
cia e inmunidad.
La esteatosis hepática es la respuesta histológica inicial y aparece en más del 90% de los bebe-
dores crónicos. A pesar de los extensos cambios grasos y de la distorsión de los hepatocitos con
grasa macrovesicular, la interrupción del consumo de alcohol normaliza la estructura hepática y el
contenido de grasa del hígado. Las manifestaciones clínicas son sutiles y generalmente se detectan
como consecuencia de la visita al médico por un problema no relacionado. La transición entre el
hígado graso y el desarrollo de hepatitis alcohólica es poco clara.
La característica fundamental de la hepatitis alcohólica, sinónimo de consumo actual, es la lesión

de los hepatocitos que se manifiesta por degeneración en balón, necrosis en placas, infiltración de
polimorfonucleares y fibrosis en los espacios perivenular y perisinusoidal de Disse. Se piensa que
la hepatitis alcohólica es la precursora del desarrollo de cirrosis. No obstante, al igual que el hígado
graso, es potencialmente reversible cuando se interrumpe la ingesta de alcohol.
La hepatitis alcohólica se asocia con un amplio espectro de manifestaciones clínicas, que van desde
el paciente asintomático hasta fiebre, arañas vasculares, ictericia y dolor abdominal. Es una enfer-
medad hepática severa con alta mortalidad hospitalaria (más del 50 %)
Ocurre cirrosis hasta en el 50% de los pacientes con hepatitis alcohólica demostrada por biopsia.
Diagnóstico
• Laboratorio:
- Hígado graso: elevaciones ligeras de TGO, TGP y GGT, acompañadas de hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia y ocasionalmente hiperbilirrubinemia.
- Hepatitis alcohólica: la elevación de TGO y TGP suele ser 2 a 7 veces por encima del valor normal,
con una relación TGO/TGP mayor a 2; es frecuente la hiperbilirrubinemia y aumento moderado de
FAL; la presencia de leucocitosis o coagulopatía denotan alta mortalidad.
- Enfermedad hepática avanzada: se altera la función de síntesis, con hipoalbuminemia y
coagulopatía.
IMEDBA . 195
• Ecografía: hiperecogenicidad hepática; en casos de cirrosis se pueden observar signos de hiper-

tensión portal.
• Biopsia hepática: debe realizarse siempre que sea posible para confirmar el diagnóstico y estable-
cer la capacidad de reversión
Pronóstico
• Ominoso en pacientes con enfermedad hepática avanzada, con una mortalidad cercana al 60% a
los 4 años.
• En los casos de hepatitis alcohólica, se puede calcular una función discriminatoria (o score de
Maddrey) para identificar a los pacientes con mal pronóstico (función discriminatoria >32) y nece-
sidad de tratamiento más agresivo (corticoides o pentoxifilina)
Score de Maddrey: 4.6 x (tiempo de protrombina – testigo) + bilirrubina sérica (medida en mg/100ml)
Tratamiento
• Abstinencia alcohólica y apoyo nutricional.
• En pacientes con función discriminatoria >32 se puede utilizar prednisona oral 1 mg/kg/día durante
4 semanas para disminuir la dosis en otras 4 semanas, o bien pentoxifilina oral 400 mg 3 veces/
día durante 4 semanas. El uso de estas medicaciones se basa en la liberación de citocinas y la
perpetuación de la lesión mediante mecanismos inmunológicos como probables mecanismos pa-
tógenos. Este tratamiento no fue estudiado en pacientes con hemorragia digestiva activa, sepsis,
insuficiencia renal o pancreatitis, por lo que no debe usarse en estos grupos.
3.5 / ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

La esteatohepatitis no alcohólica es una entidad definida como una lesión hepática similar a la pro-
ducida por el alcohol en individuos que consumen dosis menores a 200 gramos por semana. Se
observa sobre todo en pacientes con diabetes mellitus tipo II, obesidad, nutrición parenteral prolon-
gada o antecedentes de toma de fármacos como corticoides, estrógenos y antirretrovirales.
El estudio histológico del hígado en sujetos obesos muestra la existencia de esteatosis con diferen-
tes grados de actividad inflamatoria. Las manifestaciones clínicas de esta entidad son habitualmente
inespecíficas. En el 85 % de los pacientes se encuentra hepatomegalia y elevación de las transami-
nasas. La ultrasonografía muestra un aumento difuso de la ecogenicidad. En pacientes con diabetes
e hiperlipidemia es recomendable un buen control metabólico aunque no siempre es efectivo, ya que
en algunos casos puede llegar a la cirrosis. No obstante la mayoría de las veces se consigue una
mejoría de las pruebas de laboratorio con la reducción de peso. El tratamiento se basa en el control
de los factores de riesgo descenso de peso y actividad física.
REC U ERDE
El sindrome metabólico puede desencadenar esteatohepatitis como consecuencia de la

insulinorresistencia.
3.6 / CIRROSIS
La cirrosis representa una etapa tardía de fibrosis hepática progresiva caracterizada por la distorsión
de la arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos. Se trata de una alteración que
es irreversible en sus estadios avanzados en donde la única posibilidad de manejo es el trasplante
de hígado. En etapas tempranas, los tratamientos específicos orientados según la causa subyacente
de la enfermedad hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.
Los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad de complicaciones, con marcada dismi-
nución de su esperanza de vida.
Complicaciones de la cirrosis ta bl a i
• Hipertensión portal
• Síndrome ascítico edematoso
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Síndrome hepatorrenal
• Síndrome hepatopulmonar
• Hidrotórax hepático
• Várices esofágicas y gastropatía hipertensiva (secundaria a hipertensión portal)
• Hemorragia digestiva de origen varicial o gástrico
• Hiperesplenismo
• Citopenias por hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia)
• Encefalopatía
• Hepatocarcinoma
Una vez que se desarrollan estas complicaciones, se considera que los pacientes tienen cirrosis
descompensada. Múltiples factores pueden predisponer a la descompensación en un paciente con
cirrosis e incluyen el sangrado, las infecciones, el consumo de alcohol, ciertos medicamentos, la
deshidratación y la constipación.
En los pacientes que presentan descompensación, siempre debe realizarse la evaluación para deter-
minar la necesidad de trasplante hepático.
Evaluación del paciente con cirrosis

La escala de Chil – Pugh se basa en cinco variables, albúmina sérica y bilirrubina, ascitis, encefalo-
patía y tiempo de protrombina. El puntaje varía de 5 a 15:
• Puntaje de 5 o 6: cirrosis clase A de Child-Pugh (cirrosis compensada)
• Puntaje de 7 a 9: cirrosis clase B de Child-Pugh (compromiso funcional significativo)
• Puntaje de 10 a 15: cirrosis clase C de Child-Pugh (cirrosis descompensada).
Clasificación de Child-Pugh ta bl a i i
PUNTOS ASIGNADOS
PARÁMETROS
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina (mg/dl) ≤2 2-3 >3
Albúmina (mg/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de protrombina
• Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
• RIN < 1,8 1,8-2,3 >2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
IMEDBA . 197
El sistema de clasificación de Child-Pugh se correlaciona con el pronóstico y se estima que la tasa

de supervivencia a un año para los pacientes con cirrosis clase A, B y C de Child-Pugh son aproxi-
madamente 100%, 80% y 45%, respectivamente.
El score MELD se trata de otro modelo para valorar el pronóstico en pacientes con cirrosis. Se basa
en los niveles de bilirrubina, creatinina, RIN y la etiología de la cirrosis. La puntuación MELD tiene
gran importancia en la determinación de prioridad en pacientes que esperan un trasplante de hígado
y tiene valor para la predicción de resultados en pacientes con enfermedad hepática en general.
Manejo del paciente cirrótico

El tratamiento y corrección de la causa de base que determina la cirrosis es el pilar fundamental del
manejo del paciente cirrótico. La evaluación y manejo de las condiciones comórbidas asociadas
como las enfermedades cardíaca, respiratoria y renal también es fundamental.
Los pacientes deben tener seguimiento por un medico hepatólogo, sobre todo en casos de cirrosis
descompensada o complicaciones mayores de la cirrosis como el sangrado digestivo, la encefalo-
patía, la peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal. La derivación a un hepatólogo
reviste mayor importancia si el paciente requiere algún tratamiento específico para la causa sub-
yacente de la cirrosis, como en el caso de hepatitis viral crónica, hepatitis autoinmune u otras. La
cirrosis descompensada, según la causa puede requerir la hospitalización del paciente, además del
tratamiento específico.
Los pacientes con una puntuación MELD ≥10 deben ser remitidos a un centro de trasplante de hí-
gado para su evaluación.
Es importante mantener en los pacientes un adecuado estado nutricional, corregir la anemia, evitar
la toxicidad por fármacos, evitar la constipación y realizar la profilaxis con vacuna antineumocócica
y antiviral.
3.7 / SÍNDROME ASCÍTICO EDEMATOSO

El síndrome ascítico edematoso se define como la acumulación patológica de líquido en la cavidad
peritoneal, que se desarrolla como consecuencia de diferentes enfermedades.
Está causada por cirrosis en un 90% de los casos, siendo la etiología alcohólica y el HCV las más
frecuentes; también puede ser causada por el HBV, la hemocromatosis y la hepatitis autoinmune.
Otras causas menos frecuentes de ascitis son las neoplasias, la tuberculosis, el síndrome nefrótico
y la insuficiencia cardíaca congestiva.
Se debe interrogar al pacientes acerca del alcoholismo, antecedentes de hepatitis B o C o factores
de riesgo, diabetes (por hemocromatosis), drogas hepatotóxicas, enfermedades autoinmunes, ante-
cedentes de hemorragia digestiva o várices esofágicas.
Examen físico
• Ascitis: leve (observada en ecografía), moderada (constatada por matidez en la percusión abdomi-
nal) o severa (o ascitis a tensión)
• Edemas periféricos
• Signos de hepatopatía crónica o de etilismo: eritema palmar, arañas vasculares o spiders, circu-
lación colateral, hipertrofia parotídea, aumento de pigmentación en cicatrices o zonas expuestas
(hemocromatosis).
• Eventuales signos clínicos de encefalopatía hepática (alteración del ritmo sueño vigilia, flapping,
deterioro del sensorio o coma).
Diagnóstico
• Laboratorio en sangre:
- Hemograma con plaquetas
- Urea y creatinina
- Hepatograma con GGT y 5-nucleotidasa
- Coagulograma, factor V
- Albúmina
- Alfa-fetoproteina
- Serologías para hepatitis B y C.
- Perfil ferrocinético (si se sospecha hemocromatosis).
- FAN, anticuerpos antimúsculo liso y anti LKM (si se sospecha hepatitis autoinmune)
• Orina de 24 hs (de preferencia sin tratamiento diurético):
- Clearence de creatinina
- Proteinuria
- Ionograma (para evaluar el sodio urinario)
• Otros estudios:
- Ecografía abdominal (para buscar lesiones focales)
- FEDA (para evaluar várices esofágicas y gastropatía hipertensiva)
• En líquido ascítico:
- Recuento celular y predominio
- Proteínas, albúmina, amilasa (si se sospecha pancreatitis), triglicéridos (si el liquido impresiona
quiloso), glucosa (si se sospecha peritonitis bacteriana secundaria), LDH (si se sospecha origen
tumoral)
- Cultivo, ADA y BAAR (si se sospecha tuberculosis)
- Citológico (en caso de sospechar patologías neoplásicas, aunque tiene muy baja sensibilidad)
REC U ERDE
A todo paciente con ascitis se le debe realizar paracentesis diagnóstica al ingreso para
descartar peritonitis bacteriana espontánea, tenga o no clínica compatible
Técnica de la paracentesis:
• Punzar en fosa ilíaca izquierda, en tercio externo de la línea entre el ombligo y la espina ilíaca
anterior
• El paciente debe colocarse en decúbito dorsal, inclinado hacia la izquierda (verificando previamen-
te el nivel de ascitis por percusión o si quedan dudas por ecografía).
Etiología
El gradiente seroascítico de albúmina (GASA) permite clasificar las etiologías de la ascitis en dos
grandes grupos
GASA = albúmina plasmática – albúmina líquido ascítico
IMEDBA . 199
Etiologías posibles de la ascitis según el valor de GASA ta bl a i i i
Etiología posible de la ascitis según el valor de GASA
GASA < 1,1 g/dl GASA >1,1 g/dl

(Hipertensión portal)
• Carcinomatosis peritoneal • Cirrosis
• Síndrome nefrótico • Falla cardíaca congestiva
• Obstrucción intestinal • Metástasis hepáticas masivas
• Ascitis por pancreatitis • Hepatitis alcohólica
• Enfermedades autoinmunes (por serositis) • Síndrome de Budd- Chiari
• Tuberculosis • Trombosis de la vena porta
Tratamiento
• Dieta
- Hiposódica
- Restricción hídrica solo en caso de hiponatremia (Na < 120 mEq/l).
- Restricción proteica sólo si presenta signos clínicos de encefalopatía
• Reposo (controvertido)
• Suspender fármacos nefrotóxicos (incluso AINEs) y hepatotóxicos.
• Lactulosa (para asegurar catarsis diaria) y disminuir el riesgo de encefalopatía
• Vitamina K en caso de alteración del coagulograma (recordar que en los pacientes con factor V
disminuido no hay respuesta a la vitamina K).
• Control estricto de diuresis y balance:
- En pacientes no complicados (no infectado, no encefalopático, no deterioro de la función renal)
se puede proyectar un balance negativo.
- Se debe seguir por control de peso diario, siendo los límites de perdida de peso diaria:
- No > 500 mg si ascitis sola
- No > 1 Kg si ascitis y edemas.
• Profilaxis de sangrado con beta bloqueantes:
- Si várices esofágicas grado II o III.
- Comenzar con propranolol 20 mg cada 12 hs y aumentar hasta frecuencia cardíaca entre 50 y 60
x minuto.
• Control de tensión arterial.
• Diuréticos
- Solo en pacientes no complicados y una vez estudiados con orina de 24 hs.
- Comenzar con espironolactona 100 mg por día por la mañana con o sin furosemida 40 mg/día
por la mañana
- Aumentar lentamente la dosis en función del balance deseado, prestando atención a la kalemia.
- Se aumenta la dosis en forma semanal y hasta 4 veces la dosis inicial.
- Contraindicaciones para comenzar con diuréticos: encefalopatía, hiponatremia < 120 o 125 mE-
q/l, insuficiencia renal
- Indicaciones de suspensión de diuréticos: encefalopatía hepática, deterioro de la función renal
con aumento de la creatinina de 100% (o a un valor > 2 mg/dl), hiponatremia < 125 mEq/l, hi-
perkalemia o hipokalemia refractarias al tratamiento.
Ascitis refractaria
• Ascitis resistente: ascitis que no puede ser eliminada o recurre a pesar de dieta hiposódica aso-
ciada a espironolactona (400 mg/d) y furosemida (160 mg/d) durante al menos 1 semana (dosis
máxima)
• Ascitis intratable: desarrollo de complicaciones que no permiten el uso de diuréticos a dosis
efectivas.
Se indica punción evacuadora del liquido ascítico si la ascitis es a tensión.

Se puede evacuar totalmente el líquido ascítico excepto en caso de insuficiencia renal, encefalopatía
o bilirrubina elevada.
En drenajes menores de 5 litros, se puede reponer volumen con solución fisiológica o coloides. En
drenajes mayores a 5 litros, siempre se debe reponer con albúmina (8 gramos por litro drenado) para
evitar el desarrollo de síndrome hepatorrenal.
Complicaciones del síndrome ascítico edematoso
Peritonitis bacteriana espontánea

La peritonitis bacteriana espontanea (PBE) es la infección del liquido ascítico, caracterizada por re-
cuento de polimorfonucleares > 250 mm3 que se da en el contexto de un paciente sin foco infeccioso
abdominal (de pared o intraabdominal) que no cursa el postoperatorio de una cirugía intraabdominal.
Clínicamente se puede presentar de manera asintomático u oligosintomático.
Signos clínicos
• Signos locales: dolor, distensión, disminución de ruidos hidroaéreos, alteración de la motilidad
(íleo, diarrea).
• Signos sistémicos: fiebre, leucocitosis, taquicardia, hipotensión, etc.
• Encefalopatía o deterioro del ritmo diurético que no pueda ser explicada por otra causa.
Bacteriología
• La PBE siempre es monobacteriana, lo que la diferencia de la peritonitis secundaria (resultante de
la falta de integridad de los tractos gastrointestinales o genitourinarios).
• Agentes:
- E. coli (46%)
- Neumococo (30%)
- Klebsiella spp. (9%)
• Se debe sospechar peritonitis bacteriana secundaria (por foco en pared, perforación de víscera
hueca o post quirúrgico) si:
- Presenta respuesta inadecuada al reevaluar el líquido ascítico luego de las primeras 48 hs de
tratamiento.
- Presenta cultivo de líquido ascítico con desarrollo de flora polimicrobiana.
- Al menos uno de los siguientes: glucosa en líquido ascítico < 50 mg/dl, proteínas > 10mg/dl, LDH
mayor a valor normal en plasma.
Tratamiento
• Antibióticos (previa toma de hemocultivos):
- Ciprofloxacina 400 mg cada 12 hs EV por 48 hs, luego 500 mg c/12 hs vo por 5 días más o
Ceftriaxona 1 gramo cada 12 hs EV (de elección en pacientes que recibían profilaxis previa con
norfloxacina o presenten un Child C) por 5 a 7 días.
IMEDBA . 201
• Expansión con albúmina: 1,5 g/kg al momento del diagnóstico y 1 g/kg al 3er día
• En caso de peritonitis secundaria, el tratamiento antibiótico debe cubrir enterobacterias y anaero-
bios, aunque en general tiene resolución quirúrgica.
Profilaxis
• Se debe descartar PBE antes de comenzar profilaxis
• Paciente cirrótico con hemorragia digestiva alta (tenga o no ascitis): norfloxacina 400 mg cada 12
hs VO por 7 días.
• Pacientes cirróticos sin hemorragia digestiva alta (profilaxis post PBE): norfloxacina 400 mg/d de
por vida.
REC U ERDE
Todo paciente con antecedente de PBE debe recibir profilaxis antibiótica y debe ser eva-
luado para transplante hepático.
Síndrome hepatorrenal
Se define como la alteración de la función renal en pacientes con hepatopatía crónica. Se debe sos-
pechar en todo paciente con síndrome ascítico edematoso que tenga función renal alterada, previo
a descartar otras causas de insuficiencia renal.
Criterios diagnósticos
Deben cumplirse todos:
• Cirrosis con ascitis
• Creatinina > 1,5 mg/dL
• Sin mejoría de función renal luego de 2 días de suspensión de diuréticos y expansión con albúmina
• Ausencia de shock
• Sin drogas nefrotóxicas
• Ausencia de nefropatía parenquimatosa (descartada por sedimento urinario, ecografía renal
Variantes
• Tipo I:
- Mortalidad a 15 días muy elevada
- Frecuentemente se reconoce la causa desencadenante (HDA, PBE)
- El único tratamiento aceptado es el trasplante hepático
• Tipo II:
- Mortalidad elevada a los 6 meses
- Se caracteriza por aparición de ascitis refractaria
- No suelen reconocerse eventos desencadenantes
- Tratamiento inmediato: paracentesis evacuadoras a repetición
- Tratamiento definitivo: trasplante hepático
3.8 / HEPATOCARCINOMA
Los pacientes con cirrosis tienen un riesgo considerablemente mayor de desarrollar hepatocarcino-
ma, también llamado carcinoma hepatocelular (CHC). Las causas más frecuentes de hepatocarci-
noma son la cirrosis y la enfermedad hepática crónica de origen viral, de hecho, los pacientes con
infección crónica por el virus de la hepatitis B, pueden desarrollar CHC en ausencia de cirrosis.
Riesgo de hepatocarcinoma en el hígado cirrótico ta bl a i v
Alto riesgo de CHC Moderado o bajo riesgo de CHC
• Cirrosis por hepatitis B o hepatitis crónica B • Cirrosis por hepatitis autoinmune

• Cirrosis por hepatitis C • Cirrosis por enfermedad de Wilson
• Cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica
• Cirrosis por hemocromatosis
Debido a la gran reserva funcional del hígado, los pacientes con CHC suelen ser asintomáticos en las
primeras etapas de su curso y el diagnóstico suele demorarse. La descompensación en un paciente
con cirrosis compensada previamente debe aumentar la sospecha clínica de CHC.
Los pacientes pueden presentar síntomas relacionados con el efecto de masa del tumor que incluyen
dolor, saciedad temprana, ictericia obstructiva y una masa palpable. En ocasiones, el hepatocarci-
noma puede causar hemoperitoneo. Algunos pacientes presentan manifestaciones paraneoplásicas
como poliglobulia, hipercalcemia, hipoglucemia y diarrea.
REC U ERDE
La descompensación de un paciente con cirrosis debe alertar siempre sobre la posibilidad

de hepatocarcinoma.
Diagnóstico
El diagnóstico de CHC puede ser sugerido por elevaciones marcadas de la alfa-fetoproteína sérica
(AFP) o por los hallazgos radiográficos característicos. La AFP elevada no es específica para el CHC,
ya que también se puede observar en pacientes con hepatitis aguda o crónica, tumores gonadales
y embarazo. Sin embargo, el aumento de los niveles séricos de AFP en un paciente con cirrosis au-
menta la sospecha clínica de CHC, aunque una AFP normal no excluye un diagnóstico.
REC U ERDE
Como medidas generales de vigilancia o screening de hepatocarcinoma, se recomienda

la ecografía y la determinación periódica de la alfafetoproteína.
Los estudios por imágenes como la tomografía computada y la resonancia magnética son de utilidad
para el diagnóstico, fundamentalmente, porque el CHC tiene un patrón característico (no patogno-
mónico) de toma de contraste endovenoso. El comportamiento más frecuente de un CHC en el con-
texto de hígado cirrótico es la captación del contraste en fase arterial (“wash in”) mientras el resto del
IMEDBA . 203
parénquima se encuentra aún sin contraste y el lavado en fase portal (“wash out” precoz), momento
en el que el tumor no presenta contraste y el resto del parénquima se encuentra más intensamente
contrastado.
Patrones de captación del contraste iodado TA B L A v

endovenoso en el CHC
• Nódulo hiperdenso en tiempo arterial y nódulo hipodenso en tiempo venoso.
• Nódulo hiperdenso en tiempo arterial y nódulo isodenso en tiempo venoso.
• Nódulo con realce escaso y progresivo en tiempo arterial y nódulo hiperdenso en tiempo venoso.
• Nódulo hipodenso en tiempo arterial y nódulo hipodenso en tiempo venoso.
• Nódulo hiperdenso en tiempo arterial y nódulo hiperdenso en tiempo venoso.
REC U ERDE
Toda lesión nodular única o múltiple en hígado cirrótico es altamente sospechosa de he-
patocarcinoma independientemente de la causa de la cirrosis, es decir, el primer diagnós-
tico a pensar es CHC.
Las imágenes dinámicas, TC con contraste y RM con gadolinio, son la piedra angular del diagnóstico
de CHC. La utilidad de la alfafetoproteína es más discutida, se le adjudica un valor limitado para el
diagnóstico, pero puede utilizarse junto a marcadores séricos. La biopsia hepática solo está indicada
cuando las imágenes no son concluyentes o son atípicas.
Tratamiento
El tratamiento depende de las características de la lesión, si es única o múltiple, de la edad y estado
general del paciente y las comorbilidades asociadas.
El manejo implica el trasplante hepático, en casos seleccionados hasta manejo paliativo con distin-
tas posibilidades terapéuticas.
El sorafenib, está indicado en pacientes con hepatocarcinoma hepatocelular avanzado (estadío C).
La quimioembolización es otra alternativa para el CHC.
3.9 / INSUFICIENCIA HEPÁTICA

La insuficiencia hepática es la claudicación brusca o progresiva de las funciones hepáticas.
Se dividen en:
• Falla hepática fulminante:
- Síndrome clínico secundario a falla hepática aguda en un paciente sin antecedentes de hepa-
topatía previa. Requiere la presencia de encefalopatía dentro de las 8 semanas de iniciada la
enfermedad.
- Variantes:
- Falla hepática hiperaguda: la encefalopatía se presenta antes de los 7 días de aparecida la ic-
tericia, sobrevida 36%.
- Falla hepática aguda: la encefalopatía se presenta entre los 7 y 28 días de aparecida la ictericia,
sobrevida 7%.
- Falla hepática subaguda: la encefalopatía se presenta entre las 5 y 26 semanas de aparecida la
ictericia, sobrevida 14%.
• Falla hepática en paciente con hepatopatía crónica

- Ocurre por factores descompensantes (infecciones, fármacos, hepatocarcinoma, sangrado gas-
trointestinal) o por progresión de la enfermedad.
La encefalopatía hepática es un síndrome complejo metabólico que se manifiesta con síntomas neu-
ropsiquiátricos que ocurre en pacientes con enfermedades hepáticas agudas o crónicas o en shunts
venosos porto sistémicos.
Grados de encefalopatía hepática tabla v i
Nivel de Personalidad e
Signos neurológicos EEG
conciencia intelecto
Normal Normal Normal Normal Normal

Subclínico Normal Normal Alteración de test Normal
psicométricos
Grado 1 Inversión • Confusión • Temblor Ondas trifásicas
del ritmo de • Irritabilidad • Ataxia
sueño • Apraxia
• Alteración de la escritura
Grado 2 • Letargia • Desorientación en • Flapping Ondas trifásicas
• Respuestas tiempo • Disartria
lentas • Amnesia • Hiporreflexia
• Desinhibición
Grado 3 • Somnolen- • Desorientación en • Flapping Ondas trifásicas
cia espacio • Liberación piramidal
• Confusión • Agresividad • Rigidez
Grado 4 Coma No evaluable Descerebración Ondas d
P RE G U N T A
Un paciente con diagnostico de cirrosis hepática a VHC que comienza con letargo, confusión moderada y en cual usted constata
hiporreflexia, presenta:
a) Encefalopatía G I. b) Encefalopatía G II.

c) Encefalopatía G III d) Encefalopatía G IV RC: B
IMEDBA . 205
Causas
Se dividen entre las que provocan falla aguda y las que favorecen la descompensación de una he-
patopatía previa.
Causas de falla hepática aguda ta bl a V i i
Fármacos • Paracetamol:
- Generalmente con dosis mayores a 10 gramos/día
- En personas con alteraciones hepáticas previas ocurre con dosis menores
• Otros: AINEs, disulfiram, nimesulida, valproato de sodio, oro, TMS, isoniazida,
rifampicina.
Infecciones • HAV
• HBV
• HCV
• HEV
• Sepsis
Otras • Eclampsia
• Enfermedad de Wilson
• Isquemia
• Linfoma
• Infiltración tumoral
• Amanita falloides
Causas relacionadas a descompensación de hepatopatía ta bl a v i i i
• Exceso proteico dietario Por aumento de producción de amonio

• Constipación
• HDA
• Infecciones
• Uremia
Hipokalemia y alcalosis metabólica (uso de Por aumento de la difusión de amonio por BHE
diuréticos por ejemplo)
• Deshidratación
• Hipoxemia
• Hipotensión.
Uso de benzodiacepinas Por activación del receptor GABA
• Hepatocarcinoma Por disminución de la reserva hepática funcional
• Progresión de la enfermedad.
Diagnóstico
• Anamnesis:
- Buscar probables causas o factores descompensantes
- Siempre se debe preguntar cantidad de alcohol y factores de riesgo para hepatitis.
• Examen físico:
- Ictericia
- Ascitis
- Signos clínicos de hepatopatía crónica, de enolismo, de hemocromatosis, de enfermedad de
Wilson, de enfermedades autoinmunes
- Alteraciones neurológicas compatibles con encefalopatía (por ejemplo flapping), signos de hiper-
tensión endocraneana
• Laboratorio:
- Coagulograma con dosaje de factor V. El tiempo de Quick es fundamental para el diagnóstico y
seguimiento
- Serologías virales
- Hepatograma completo con GGT y 5- nucleotidasa, albúmina, glucemia, función renal, ionogra-
ma, estado ácido base
- Descartar PBE (si presenta ascitis)
Pronóstico en pacientes con hepatopatía crónica
Score de Child-Pugh ta bl a ix
Puntos 1 2 3
Ascitis No Leve Moderada o severa

Bilirrubina total <2 Entre 2-3 >3
Bilirrubina total (en colestasis) <4 Entre 4-10 >10
Albúmina > 3,5 Entre 2,8 – 3,5 < 2,8
Tiempo de protrombina o 1-3 segundos o 4-6 seg o > 6 seg o
RIN o < 1,7 o 1,8 - 2,3 o >2,3 o
Quick > 50% 30-50% < 30%
Encefalopatía No Grado 1 - 2 Grado 3 - 4
• Grado A: 5 - 6 puntos
- Enfermedad compensada
- Sobrevida a 1-2 años (85-100%)
• Grado B: 7 - 9 puntos
- Compromiso funcional significativo
- Sobrevida a 1-2 años (60-80%)
• Grado C: 10 - 15 puntos
- Enfermedad descompensada
- Sobrevida a 1-2 años 35-45%.
Complicaciones de la falla hepática aguda

• Encefalopatía: El 80% de las fallas grado 4 desarrollan edema cerebral con riesgo de hipertensión
endocraneana y herniación.
• Diátesis hemorrágica
• Hipoglucemia
• Insuficiencia renal
• Infecciones
• Alteraciones electrolíticas
• Insuficiencia respiratoria.
IMEDBA . 207
Tratamiento
• De la encefalopatía: el paciente debe estar monitorizado en unidad cerrada
- Dieta con restricción proteica.
- Corrección de todas las alteraciones metabólicas y/o tratamiento de las causas descompensantes.
- Lactulosa vo o enema para lograr 3 catarsis diarias.
- Neomicina vía oral
- Protección gástrica con ranitidina u omeprazol.
• De la falla hepática
- Soporte hemodinámico hasta resolución del cuadro o hasta el transplante (no olvidar control
glucemia)
- N-acetilcisteína en caso de fallo hepático por paracetamol.
3.10 / TRASPLANTE HEPÁTICO

El trasplante hepático es aceptado actualmente como una terapéutica fundamental para una serie
de enfermedades irreversibles del hígado, agudas o crónicas, para las cuales no existen tratamientos
curativos.
Indicaciones
En todo paciente en el que se considera la posibilidad de un trasplante hepático se deben tener en
cuenta los siguientes hechos:
• Los síntomas que presenta el paciente se deben exclusivamente a la enfermedad por la que se
indica el trasplante
• El trasplante hepático realmente pueda curar la enfermedad, o prolongar de manera clara la
supervivencia
• No existen otros tratamientos curativos
• El trasplante es técnicamente posible
• El paciente desea trasplantarse
• Es el momento adecuado para indicar el trasplante dada la evolución natural de la enfermedad.
Criterios de evaluación para transplante

Cirrosis hepatocelular:
• La decisión está basada en la severidad de la enfermedad y la presencia de complicaciones.
• Como regla general, se incluye a todo cirrótico en estadío B de la clasificación de Child Pugh.
• En la Argentina, el INCUCAI ordena a los pacientes en la lista de prioridad para el trasplante hepá-
tico según el score de MELD (Model End Stage Liver Disease) valorando la creatinina sérica, el RIN
y la bilirrubina total.
Hepatocarcinoma:
Estos pacientes tienen indicación de trasplante independientemente del funcionalismo hepático
cuando presentan:
• Tumor único menor de 5 cm o hasta 3 nódulos menores de 3cm.
• Ausencia de invasión vascular.
• Ausencia de diseminación extrahepática.
Hepatopatía alcohólica:
• Continúa siendo una buena indicación, fundamentalmente porque estos pacientes presentan una
óptima sobrevida luego del procedimiento. Por otra parte el procedimiento se encuentra amenaza-
do por la posibilidad de la recidiva alcohólica.
• Se exige una abstinencia no menor a 6 meses para considerar el transplante y una valoración psi-
co-social favorable para indicar el trasplante hepático en estos pacientes.
Contraindicaciones
• Absolutas o permanentes:
- Invasión vascular o diseminación tumoral extrahepática.
- Enfermedad maligna extrahepática (excepto cáncer de piel)
- Enfermedad renal grave, excluyendo síndrome hepatorrenal (considerar doble trasplante)
- Enfermedad cardíaca grave.
- Enfermedad pulmonar grave, excluyendo el síndrome hepatopulmonar.
- Imposibilidad de manejo adecuado del tratamiento inmunosupresor.
- Hemangiosarcoma, colangiocarcinoma.
- Falta de contexto social o familiar continente
• Contraindicaciones transitorias:
- Alcoholismo o drogadicción activa.
- Infección sistémica grave.
- Infección por virus de la hepatitis B en fase de replicación (ADN HBV +)
La edad superior a 65 años, la cirugía derivativa porto-cava previa y la trombosis no tumoral de

la vena porta ya no se consideran contraindicaciones, si bien aumentan el riesgo quirúrgico del
trasplante.
De igual manera, con el advenimiento de drogas antirretrovirales altamente efectivas que permiten
negativizar la carga viral de VIH y recomponer la población de CD4, el VIH ha dejado de ser una con-
traindicación absoluta en pacientes sin criterios de SIDA.
IMEDBA . 209

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[1]

1 / PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO,

Según su localización, las úlceras pueden ser gástricas o duodenales:

a) Detección y erradicación de Helicobacter pylori b) Continuar con ranitidina 4 semanas más

Tratamiento de la úlcera gastroduodenal

Los fármacos de elección son los inhibidores de la bomba de protones:

Manejo de úlcera gastroduodenal a lgor i tm o I

Complicada No complicada Complicada No complicada

Ibp en doble Ibp en doble

Repetir endoscopía de control

Tratamiento de la dispepsia funcional

1.2 / REFLUJO GASTROESOFÁGICO

a) Radiografía seriada esófagogastroduodenal b) Cámara gamma con Tecnecio 99

El hallazgo de esófago de Barret obliga a un seguimiento endoscópico, cuya periodici-

En algunos casos es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico utilizando operaciones antirreflujo.

2 / PATOLOGÍA DEL INTESTINO

Orientación diagnóstica según datos clínicos

(consumo de hamburguesas), Bacillus cereus (consumo de frituras de arroz), Staphylococcus au-

Estudio del paciente con diarrea crónica

En materia fecal se debe solicitar:

Tratamiento de la diarrea crónica

Enfermedades intestinales inflamatorias

2.2 / ENFERMEDAD CELÍACA

a) Anemia perniciosa b) Enfermedad celíaca

2.3 / SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Patogenia sindrome de intestino irritable f i gu r a I

Síntomas y signos de alarma sugestivos de patología estructural ta bla i

Las características y ubicación del dolor abdominal y la predominancia de constipación o diarrea

Criterios de Manning tabla i i

Tres o más de los siguientes síntomas:

Criterios de Roma IV tabla i i i

Criterios de intestino irritable

Indicaciones de videocolonoscopía en el SII ta bl a i V

• Inicio de los síntomas a los 50 años o más (45 años en afroamericanos).

El tratamiento implica la orientación del paciente y la introducción de modificaciones en la dieta para

2.4 / SINDROME DE INTESTINO CORTO

Causas de síndrome de intestino corto ta bla V

2.5 / ENFERMEDAD DE WHIPPLE

La hiperbilirrubinemia puede deberse a:

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTERICIA

Evaluación de pacientes con ictericia a lgor i tm o I

ANAMNESIS (se orientará hacia la

Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia Perfil hepatocelular

Fármacos Trastornos • Serología víricas: IgM Ecografía

RESULTADOS RESULTADOS Positividad

Biopsia de hígado MRCP y

Trastornos con aumento de bilirrubina y de

El hallazgo ecográfico de dilatación de los conductos reafirma el diagnóstico de colestasis

Causas de colestasis intrahepática

Causas de colestasis extrahepática

Seguimiento post alta

a) Evolución a la cronicidad b) Evolución a la cirrosis

Patogenia del HBV a lgo r i tmo I i

Hepatitis aguda 35% Infección subclínica

Diagnóstico serológico de la hepatitis

Infección aguda por virus de hepatitis B con recuperación FIGU RA I

Evolución serológica típica

HBsAg IgM anti-HBc anti-HBs

Respecto al diagnóstico serológico de hepatitis B: